PANCREATITIS

EL PANCREAS

 GLÁNDULA SITUADA EN ABDOMEN DEBAJO

DEL DIAFRAGMA, POR DELANTE DE LA
COLUMNA VERTEBRAL Y DETRÁS DEL
ESTÓMAGO. DISPUESTA
HORIZONTALMENTE CON SU PUNTA
DIRIGIDA AL LADO IZQ Y EL OTRO
EXTREMO AL LADO DERECHO DONDE SE
ENCUENTRA EL DUODENO
FUNCIONES DEL PANCREAS

 SECRECIÓN DE ENZIMAS PARA LA

DIGESTIÓN AL DUODENO A TRAVÉS DE LA
PAPILA DUODENAL
 SECRECIÓN DE HORMONAS ( INSULINA)
QUE VIERTE DIRECTAMENTE A LA SANGRE
PANCREATITIS

 ES LA INFLAMACIÓN DEL PÁNCREAS

 AGUDA: SÚBITA EN FORMA DE ATAQUE
 CRÓNICA: PROGRESIVA ( DAÑO
PERMANENTE DEL PÁNCREAS Y SU
FUNCIÓN )
PANCREATITIS
CRÓNICA
CONSIDERACIONES ETIOLÓGICAS

 SE PRESENTAN COMO EPISODIOS DE

INFLAMACIÓN AGUDA EN UN PÁNCREAS
PREVIAMENTE LESIONADO
 O COMO UNA LESIÓN CRÓNICA CON DOLOR
PERSISTENTE O MALABSORCIÓN
 SUELE APARECER INSUFICIENCIA
ENDOCRINA ( DM) O EXOCRINA
(ESTEATORREA)
 CAUSAS SIMILARES A PANCREATITIS
AGUDA
CUADRO CLÍNICO Y VALORACIÓN
DIAGNÓSTICA

 SÍNTOMAS IDÉNTICOS A PANCREATITIS

AGUDA PERO EL DOLOR PUEDE SER
CONTINUO Y NO RESPONDE A ANTIÁCIDOS
 ES FRECUENTE LA PÉRDIDA DE PESO,
HECES ANORMALES Y OTROS SIGNOS DE
MALABSORCIÓN
COMPLICACIONES PANCREATITIS
CRÓNICA

 MALABSORCIÓN DE COBALAMINA EN 40 %
CASOS
 INTOLERANCIA GLUCOSA
 DERRAMES EN PLEURA, PERICARDIO Y
PERITONEO
 HEMORRAGIA DIGESTIVA
 ICTERICIA
TRATAMIENTO PANCREATITIS CRÓNICA

 TTO ANALGÉSICO
 ABSTENERSE ALCOHOL Y COMIDAS
COPIOSAS RICAS EN GRASA
 ENZIMAS PANCREÁTICAS EN PACIENTES
CON DISFUNCIÓN PANCREÁTICA EXOCRINA
 LOS ANTAGONISTAS H2, HCO3- Y LOS
INHIBIDORES DE BOMBA DE H+ SON
COADYUVANTES EFICACES
RECOMENDACIONES DIETETICAS

 MODERADA EN CONTENIDO GRASA ( 30 % )

 ELEVADO CONTENIDO PROTEICO ( 24 % )
 BAJO CONTENIDO EN HC ( 40 % )
 RETRICCIÓN INGESTA TG DE CADENA
LARGA
 ALIMENTOS CON ACIDOS GRASOS DE
CADENA MEDIA NO REQUIEREN LIPASA
PARA SU DIGESTIÓN
PANCREATITIS
AGUDA
PANCREATITIS AGUDA. DEFINICIÓN

 ES UN PROCESO INFLAMATORIO NO
INFECCIOSO DEL PÁNCREAS CON
AFECTACIÓN VARIABLE DE OTROS TEJIDOS
REGIONALES O DE ÓRGANOS O SISTEMAS
ALEJADOS.
PANCREATITIS AGUDA. INCIDENCIA Y
MORTALIDAD
 MORTALIDAD GLOBAL < 5 % ( 2-9%)
 FORMAS GRAVES 15-40%
 PROMEDIO ESTANCIA HOSPITALARIA: 40 A
65 DÍAS
 INCIDENCIA 100 CASOS / 100.000 HAB/ AÑO
 INCIDENCIA 10 A 30 % SUPERIOR EN
VARONES
 LA INCIDENCIA VARÍA SEGÚN LOS PAÍSES Y
DEPENDE DE LA CAUSA
PANCREATITIS AGUDA. INCIDENCIA Y
MORTALIDAD

 LA INCIDENCIA ES MAYOR EN PACIENTES

CON SIDA
 GRAN INCIDENCIA DE INFECCIONES QUE
AFECTAN AL PÁNCREAS: CMV,
CRYPTOSPORIDIUM, M. AVIUM
 USO FRECUENTE DE MEDICAMENTOS :
DIDANOSINA, PENTAMIDINA, TRIMETROPIM-
SULFAMETOXAZOL Y ESTAVUDINA
ETIOLOGÍA Y
PATOGENIA
CAUSAS PANCREATITIS AGUDA
 COLELITIASIS ( 30-60 % CASOS )Y ALCOHOL
(30 %CASOS) SON LOS MÁS FRECUENTES
 ES PROBABLE QUE LAS INFECCIONES
VIRALES, FÁRMACOS Y FACTORES NO
DEFINIDOS SEAN MÁS FRECUENTES DE LO
PENSADO
 EL 5 % ESTÁN RELACIONADAS CON
FÁRMACOS
LAS 3 CAUSAS PRINCIPALES
PANCREATITIS AGUDA
 COLELITIASIS: SALIDA DE PIEDRAS A TRAVÉS DE LA
VÍA BILIAR QUE DESMBOCA JUNTO CON EL
PÁNCREAS EN LA PAPILA DUODENAL
 ALCOHOL: INCLUSO A DOSIS LEVES O
MODERADAS DEPENDIENDO DE LA
PREDISPOSICIÓN GENÉTICA, HÁBITO NUTRICIONAL
Y OTROS FACTORES
 ORIGEN NO FILIADO: NO SE DEMOSTRÓ NINGUNA
DE LAS CAUSAS CONOCIDAS
MECANISMOS

 NO IDENTIFICADOS
 LOS FÁRMACOS
 TEORÍA DE LA AUTODIGESTIÓN :
ACTIVACIÓN DE ENZIMAS PROTEOLÍTICAS
EN PÁNCREAS POR DIVERSOS FACTORES
MECANISMOS: TEORÍA DE
AUTODIGESTION
 LAS ENZ PROTEOLÍTICAS ( TRIPSINÓGENO,
QUIMOTRIPSINÓGENO, PROELASTASA Y FOSFOLIPASA A) SE
ACTIVAN EN PÁNCREAS EN VEZ DE EN LA LUZ INTESTINAL,
POR DISTINTOS FACTORES ( ENDOTOXINAS, EXOTOXINAS,
INFECCIONES VIRALES, ISQUEMIA, ANOXIA Y TRAUMATISMO
DIRECTO )
 LAS ENZ PROTEOLÍTICAS NO SOLO DIGIEREN TEJIDO
PANCREÁTICO Y PERIPANCREÁTICO SINO QUE TAMBIEN
ACTIVAS OTRAS ENZIMAS COMO ELASTASA Y FOSFOLIPASA
QUE DIGIEREN OTRAS MEMBRANAS CELULARES
OCASIONANDO PROTEOLISIS, EDEMA, HEMORRAGIA, LESIÓN
VASCULAR Y NECROSIS.
MECANISMOS: TEORÍA DE
AUTODIGESTION
 LA MUERTE DE DICHAS CÉLULAS PROVOCA LA LIBERACIÓN
DE BRADICININA Y SUSTANCIAS VASOACTIVAS ( HISTAMINA)
PRODUCIENDO VASODILATACIÓN Y EDEMA.
 SE CREE QUE LOS CIMÓGENOS EN EL INTERIOR DEL
PÁNCREAS SON ACTIVADOS POR LAS HIDROLASA
LISOSÓMICAS EN LA PROPIA CÉLULA ACINAR
 SE CREE TAMBIÉN QUE LA ISQUEMIA Y LA HIPOPERFUSIÓN
POR SÍ MISMAS PUEDEN ACTIVAR AL TRIPSINÓGENO Y
PRODUCIR LESIÓN PANCREÁTICA
CAUSAS PANCREATITIS AGUDA

 INGESTION ALCOHOL  CAUSAS METABÓLICAS

 ENFERMEDADES VÍAS  HIPERTRIGLICERIDEMIA
BILIARES (CÁLCULOS) (CUALQUIER FACTOR
 POSOPERATORIA QUE PROVOQUE UN
 COLANGIOPANCRETOGRAFÍ AUMENTO BRUSCO DE
A RETRÓGRADA TG > 1000 MG / DL
ENDOSCÓPICA PUEDE DESENCADENAR
ATAQUE PANCREATITIS
 TRAUMATISMOS ( GRAVE )
ABDOMINALES NO
PENETRANTES)  HIPERCALCEMIA
 PANCREATITIS  INSUFICIENCIA RENAL
HEREDITARIA  DEFICIT
APOLIPOPROTEÍNA CII
CAUSAS PANCREATITIS AGUDA

 INFECCIONES  ULCERA PÉPTICA

 HEPATITIS VIRAL PENENTRANTES
 PAROTIDITIS  CAUSAS VASCULARES
 MYCOPLASMA, Y VASCULITIS
CAMPYLOBACTER Y
MICOBACTERIUM AVIUM
 FÁRMACOS
PANCREATITIS INDUCIDA POR
FÁRMACOS

 REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD
 PRODUCCIÓN DE UN METABOLITO
TOXICO ( AUNQUE EN ALGUNOS
CASOS NO ESTÁ CLARO )
PANCREATITIS INDUCIDA POR
FÁRMACOS
 ASOCIACIÓN DEFINIDA  ASOCIACIÓN
 AZATIOPRINA PROBABLE
 SULFAMIDAS  PARACETAMOL
 DIURÉTICOS TIAZÍDICOS  NITROFURANTOINA
 DIDANOSINA  METILDOPA
 FUROSEMIDA  ERITROMICINA
 ANTICONCEPTIVOS  SALICILATOS
ORALES  METRONIDAZOL
 TETRACICLINA  AINES
 ACIDO VALPROICO  IECAS
 PENTAMIDINA
CUADRO CLINICO
CUADRO CLÌNICO

 DOLOR ABDOMINAL ( EPIGASTRIO Y

REGIÓN PERIUMBILICAL IRRADIADA A
ESPALDA, TÓRAX, FLANCOS Y REGIÓN
INFERIOR DEL ABDOMEN) . EMPEORA CON
SUPINO Y MEJORA CON POSICIÓN FETAL
 NAUSEAS, VOMITOS Y DISTENSIÓN
ABDOMINAL
CUADRO CLÌNICO

 FIEBRE, HIPOTENSIÓN, TAQUICARDIA,

DESHIDRATACIÓN, ICTERICIA
 RUIDOS INTESTINALES DISMINUIDOS O AUSENTES
 NODULOS ERITEMATOSOS EN LA PIEL POR
NECROSIS DE LA GRASA SUBCUTÁNEA
DIAGNÓSTICO

 EXAMEN + HISTORIA MEDICA

 EXAMEN ENDOSCÓPICO DE CONDUCTOS
PANCREÁTICOS
 EXAMEN SANGUÍNEO
DIAGNÓSTICO. EXAMEN SANGUÍNEO

 EL DIAGNÓSTICO SE ESTABLECE POR LA

ELEVACIÓN AMILASA SÉRICA ( NO EXISTE
RELACIÓN ENTRE GRAVEDAD Y GRADO
ELEVACIÓN ) QUE SUELE NORMALIZARSE TRAS 48-
72 H
 VALORES ELEVADOS DE LIPASA O TRIPSINA
SÉRICA SUELEN SER DIAGNÓSTICOS DE
PANCREATITIS AGUDA GRAVE
 LEUCOCITOSIS
DIAGNÓSTICO. EXAMEN SANGUÍNEO

 HIPERGLUCEMIA SECUNDARIA A MENOR

PRODUCCIÓN DE INSULINA, AUMENTO DE
LIBERACIÓN DE GLUCAGÓN, MAYOR
PRODUCCIÓN DE GLUCOCORTICOIDES Y
CATECOLAMINAS SUPRARRENALES
  ALBUMINA SÉRICA < 3 G /DL ( 10 % CASOS
) ASOCIADA A PANCREATITIS GRAVE Y >
MORTALIDAD
 HIPOCALCEMIA ( 25 % CASOS)
EVOLUCIÓN DE LA
ENFERMEDAD Y
COMPLICACIONES
 LA MAYOR PARTE DE LAS PANCREATITIS
AGUDAS SON LEVES O MODERADAS Y SE
RECUPERAN CON TRATAMIENTO
CONVENCIONAL PERO UN 20 % SON
SEVERAS Y MORTALIDAD ALCANZA HASTA
UN 40 %
 EL PRONÓSTICO ES MUY VARIABLE PUEDE
IR DESDE MUY BENIGNA HASTA MORTAL.
COMPLICACIONES SISTÉMICAS

 ALTERACIONES PULMONARES
 ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
 ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS
 ALTERACIONES RENALES
 ALTERACIONES METABÓLICAS
 ALTERACIONES SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
COMPLICACIONES SISTÉMICAS

 LA MAYORÍA DE LAS COMPLICACIONES

OCURREN EN LAS 2 PRIMERAS SEMANAS
 INFECCIÓN TEJIDO PANCREÁTICO
 BACTERIAS GRAM NEGATIVAS
INTESTINALES : E. COLI, ENTEROCOCO Y
KLEBSIELLA
 POLIMICROBIANA EN 1/3 DE PACIENTES
COMPLICACIONES SISTÉMICAS

 TRAS 3 SEMANAS LAS COMPLICACIONES

MÁS FRECUENTES SON EL ABSCESO Y EL
PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO
CRITERIOS PRONÓSTICOS Y GRAVEDAD

 NIVELES SÉRICOS PROTEINA C

 CRITERIOS RANSON E IMRIE
 ESCALA APACHE II ( ACUTE
PHYSIOLOGY AND CRONIC HEALTH
EVALUATION )
 NIVELES BALTHAZAR Y RANSON
CRITERIOS PRONÓSTICO Y GRAVEDAD:
PROTEINA C

 LA GRAVEDAD SE RELACIONA
DIRECTAMENTE CON LOS NIVELES
SÉRICOS DE PROTEINA C REACTIVA .
 VALORES SUPERIORES A 100 MG/L
SUGIEREN PANCREATITIS AGUDA SEVERA
CRITERIOS PRONÓSTICO Y GRAVEDAD:
CRITERIOS RANSON E IMRIE

 DEMUESTRA QUE CUANDO SE IDENTIFICAN

3 O MÁS FACTORES DE RIESGO EN EL
MOMENTO DEL INGRESO EN EL HOSPITAL O
DURANTE LAS PRIMERAS 48 H DE
HOSPITALIZACIÓN LA TASA DE MORTALIDAD
AUMENTA
CRITERIOS PRONÓSTICO Y GRAVEDAD:
CRITERIOS RANSON E IMRIE
 AL INGRESO  PRIMERAS 48 H
 EDAD > 55 AÑOS
 LEUCOCITOSIS > 16.000
 LDH > 400 UI/L
 GOT > 250 UI/L
  HEMATOCRITO > 10%
 DEFICIT LIQUIDOS > 4 L
 HIPOCALCEMIA < 8
MG/DL
 HIPOXEMIA (PO2 < 60
mm Hg)
 INCREMENTO BUN> 5
MG/DL TRAS
ADMINISTRAR LÍQUIDO
IV
 ALBÚMINA < 3.2 G /DL
CRITERIOS PRONÓSTICO Y GRAVEDAD:
ESCALA APACHE II

 UTILIZA LOS PEORES RESULTADOS

DE 12 DETERMINACIONES
FISIOLÓGICAS MÁS LA EDAD Y EL
ESTADO DE SALUD PREVIO
 PROPORCIONA BUENA DESCRIPCIÓN
DE LA GRAVEDAD DE LA
ENFERMEDAD
CRITERIOS PRONÓSTICO Y GRAVEDAD:
ESCALA APACHE II

 LA PANCREATITIS AGUDA SE CONSIDERA

SEVERA SI ADEMÁS PRESENTA SHOCK,
INSUFICIENCIA RENAL Y/O RESPIRATORIA Y
SI LA PANCREATITIS ES NECROTIZANTE,
NECROSIS > 30 % DE LA GLÁNDULA
DEMOSTRADO CON TAC CON CONTRASTE
CRITERIOS PRONÓSTICO Y GRAVEDAD:
NIVELES DE BALTHAZAR Y RANSON
 GRADO A: PÁNCREAS NORMAL
 GRADO B: AUMENTO PANCREÁTICO FOCAL
 GRADO C: AUMENTO CON INFLAMACIÓN
PERPARNCREÁTICO LEVE
 GRADO D: AUMENTO PANCREÁTICO CON
ACÚMULO DE LÍQUIDO EN EL ESPACIO
PARARRENAL ANTERIOR
 GRADO E: AUMENTO PANCREÁTICO CON
COLECCIONES LÍQUIDAS EN MÁS DE UN ÁREA
TIPOS DE
PANCREATITIS
AGUDAS
PROPUESTAS DE DEFINICIÓN
DEL SIMPOSIUM INTERNACINAL
SOBRE PANCREATITIS AGUDA,
ATLANTA 1992
PANCREATITIS AGUDA GRAVE

 PANCREATITIS AGUDA ASOCIADA A

FRACASO ORGÁNICO Y/O
COMPLICACIONES LOCALES COMO
NECROSIS, ABSCESO O PSUDOQUISTE
 SE CARACTERIZA POR TRES O MÁS
CRITERIOS DE RANSON O POR OCHO O
MÁS PUNTOS EN EL APACHE II
 CON FRECUENCIA ES LA EXPRESIÓN
CLÍNICA DEL DESARROLLO DE UNA
NECROSIS PANCREÁTICA
PANCREATITIS AGUDA LEVE-
MODERADA

 PANCREATITIS AGUDA ASOCIADA A MÍNIMO

FRACASO ORGÁNICO O MÍNIMA
DISFUNCIÓN ORGÁNICA, EN LA QUE EXISTE
RECUPERACIÓN COMPLETA Y CURSA SIN
COMPLICACIONES
 SUPONE EL 75 % DE LAS PANCREATITIS
AGUDAS
COLECCIONES LÍQUIDAS AGUDAS

 APARECEN PRECOZMENTE EN EL CURSO DE LAS

PANCREATITIS AGUDAS GRAVES. SE LOCALIZAN
EN O CERCA DEL PÁNCREAS Y NO TIENEN PARED
DE GRANULACIÓN NI TEJIDO FIBROSO
 PRESENTE EN EL 30 A 50 % DE LAS PA GRAVES Y
MÁS DE LA MITAD DESAPARECEN
ESPONTÁNEAMENTE
 ES EL PRIMER PASO PARA LA FORMACIÓN DE
PSEUDOQUISTES Y ABSCESOS
NECROSIS PANCREÁTICA

 ÁREAS LOCALIZADAS O DIFUSAS DE PARÉNQUIMA

PANCREÁTICO NO VIABLE, TÍPICAMENTE
ASOCIADO CON NECROSIS DE LA GRASA
PERIPANCREÁTICA
 EL TAC CON CONTRASTE ES LA PRUEBA PRINCIPAL
PARA EL DIAGNÓSTICO
 SUS MANIFESTACIONES GENERALES SON
IDÉNTICAS A LAS QUE SE APRECIAN EN EL
SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA
SISTÉMICA (SIRS) QUE PUEDE ABOCAR A UN FALLO
MULTIORGÁNICO
NECROSIS PANCREÁTICA. INFECTADA
O ESTERIL

 ES FUNDAMENTAL DIFERENCIAR ENTRE

AMBAS YA QUE LA INFECCIÓN DE LA
NECROSIS REQUIERE DRENAJE
QUIRÚRGICO POR AUMENTAR LA
MORTALIDAD SIGNIFICATIVAMENTE
PSEUDOQUISTE AGUDO

 COLECCIÓN DE JUGO PANCREÁTICO

(ACUMULACIONES DE TEJIDO,DETRITUS, ENZIMAS
PANCREATICAS Y SANGRE) RODEADO DE UNA
PARED DE TEJIDO FIBROSO O DE GRANULACIÓN,
FORMADO COMO CONSECUENCIA DE UNA
PANCREATITIS AGUDA O CRÓNICA O UN
TRAUMATISMO PANCREÁTICO
 NECESITA 4 O MÁS SEMANAS PARA FORMARSE
ABSCESO PANCREÁTICO

 COLECCIÓN DE PUS INTRABDOMNAL,

GENERALMENTE CERCA DEL PANCREAS,
CON POCA O NINGUNA NECROSIS QUE
APARECE COMO CONSECUENCIA DE
PANCREATITIS AGUDA O TRAUMATISMO
PANCREÁTICO
 SE MANIFIESTA COMO CUADRO
INFECCIOSO QUE APARECE TRAS 4 O MÁS
SEMANAS DESPUÉS DEL INICIO DE LA
PANCREATITIS
¿ NECROSIS INFECTADA O ABSCESO
PANCREÁTICO?

 ES FUNDAMENTAL DIFERENCIAR LA
NECROSIS INFECTADA DEL ABSCESO
PORQUE EL RIESGO DE MORTALIDAD ES EL
DOBLE EN EL PRIMER CASO Y EL
TRATAMIENTO ESPECÍFICO ES DISTINTO
 NECROSIS  ABCESO
INFECTADA PANCREATICO
 INFECCIÓN DIFUSA DE  ACUMULACIÓN
PANCREAS LÍQUIDA DE PUS DE
NECRÓTICO CON ESCASA DEFINICIÓN
INFLAMACIÓN AGUDA
 A LAS 2 SEMANAS  A LAS 4 A 6 SEMANAS
 ALTA MORTALIDAD  MENOR MORTALIDAD
 TTO CON  TTO CON
DESBRIDAMIENTO DESBRIDAMIENTO
QUIRÚRGICO QUIRÚRGICO
ASCITIS PANCREÁTICA

 ACUMULACIÓN DE LÍQUIDO ASCÍTICO EN LA

CAVIDAD PERITONEAL,
 ROTURA DEL CONDUCTO PANCREÁTICO
PRINCIPAL QUE A MENUDO SE ASOCIA A
UNA FÍSTULA INTERNA ENTRE EL
CONDUCTO Y LA CAVIDAD PERITONEAL
 UN PSUDOQUISTE QUE DEJA ESCAPAR SU
CONTENIDO
 TTO CON ASPIRACIÓN NASOGÁSTRICA Y
NUTRICIÓN ARTIFICIAL
TRATAMIENTO
PANCREATITIS
AGUDAS
MEDIDAS HABITUALES

1. ANALGÉSICOS PARA EL DOLOR

2. LÍQUIDOS Y COLOIDES INTRAVENOSOS
3. NO DAR ALIMENTOS POR VÍA ORAL
4. ASPIRACIÓN NASOGÁSTRICA
ANALGESIA
 EN CASOS LEVES PUEDEN UTILIZARSE
METAMIZOL
 SE RECOMIENDA MEPERIDINA O
BUPRENORFINA
 TAMBIÉN SE USA BUTILESCOPOLAMINA
 ¿ MORFINA DESACONSEJADA?
 ALTERA EL FLUJO DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA Y
BILIAR
 NINGÚN ESTUDIO A DEMOSTRADO QUE LOS OPIODES
EXACERVEN EL DOLOR POR CONTRACCIÓN DEL
ESFINTER DE ODDI
LIQUIDOS Y COLOIDES INTRAVENOSOS
 OBJETIVO: MANTENER UN VOLUMEN
INTRAVASCULAR NORMAL (
RESTABLECIMIENTO DE LA VOLEMIA Y LA
PO2 YA QUE EL RIESGO DE NECROSIS
EXTENSA )
 EL PACIENTE CON PANCREATITIS
FULMINANTE QUE NO REMITE SUELE
NECESITAR VOLÚMENES GRANDES DE
LÍQUIDO
NO DAR ALIMENTOS POR VÍA ORAL

 EN PANCREATITIS LEVE-MODERADA:
 AYUNO DURANTE 2 A 4 DÍAS
 INICIO DIETA LÍQUIDA SIMPLE DEL 3 AL 6 DÍA
 DIETA REGULAR DEL 5 AL 7 DÍA

 PANCREATITIS GRAVE PROLONGADA

 NPT
 NE
DISTAL AL ANGULO DE TREITZ INICIADA 48H
TRAS EL INGRESO
ASPIRACIÓN NASOGÁSTRICA

 OBJETIVO: DISMINUIR LA LIBERACIÓN DE

GASTRINA EN EL ESTÓMAGO Y EVITAR QUE
EL CONTENIDO GÁSTRICO PASE A
DUODENO
 ULTIMOS ESTUDIOS:
 INEFICAZ PARA MANTENER GLÁNDULA EN
REPOSO
 SIN VENTAJAS EN EL TTO DE PA LEVES-
MODERADAS( SE USA EN VÓMITOS DE
REPETICIÓN)
OTROS FÁRMACOS

 INHIBIDORES SECRECIÓN PANCREÁTICA (

GABEXATO-MESILATO Y APROTININA):
 NO APORTAN NINGÚN EFECTO BENEFICIOSO
 FÁRMACOS ANTICOLINÉRGICOS NO ESTÁN
INDICADOS
 LOS ANTIBIÓTICOS NO RESULTAN
BENEFICIOSOS EN LA PA LEVE-MODERADA
 USO CONTROVERTIDO DE SOMATOSTATINA
O DE OCTEÓTRIDO
OTROS FARMACOS

 GLUCAGON
 BLOQUEADORES H2
 GLUCOCORTICOIDES
 CALCITONINA
 AINES
TRATAMIENTO PANCREATITIS GRAVES

 SI EL TRATAMIENTO CONVENCIONAL NO
DETIENE EL DETERIORO DEL PACIENTE SE
VALORA LAPAROTOMÍA CON DRENAJE Y
ELIMINACIÓN DEL TEJIDO NECRÓTICO
ADECUADO
 EN PANCREATITIS FULMINANTE QUE NO
REMITE SE TRATAN COM MEDIDAS
RADIOLÓGICAS Y QUIRÚRGICAS
TRATAMIENTO PANCREATITIS GRAVES

 INDICACIONES CIRUGÍA PRECOZ

 ABDOMEN AGUDO CON HEMORRAGIA
PANCREÁTICA MASIVA
 INFECCIÓN PRECOZ DE LA NECROSIS
 PERFORACIÓN INTESTINAL
 NECROSIS PANCREÁTICA EXTENSA ( MÁS DEL
50 % ) CON PERSISTENCIA DE COMPLICACIONES
TRAS 4 DÍAS DE TTO INTENSIVO
TRATAMIENTO PANCREATITIS GRAVES

 INDICACIONES CIRUGÍA EN FASES TARDÍAS

 NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA
 ABSCESO PANCREÁTICO
 PSEUDOQUISTE INFECTADO ( ESTE TAMBIÉN
PUEDE SER TRATADO CON DRENAJE
PERCUTÁNEO DIRIGIDO POR TC O
ENDOSCOPIA)
PROFILAXIS
ANTIBIÓTICA
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA

 NO BENEFICIOSA EN PA LEVE-
MODERADA
 EN PACIENTES CON NECROSIS
PANCREÁTICA EXTENSA DISMINUYE
TASA MORTALIDAD
 UN CORRECTO TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICO ES MUY IMPORTANTE
OBJETIVO PROFILAXIS ANTIBIÓTICA

 EVITAR LA INFECCIÓN DE LA NECROSIS

PANCREÁTICA
 LA INFECCIÓN ES LA CAUSA FINAL DE LA
MUERTE EN MUCHAS PANCREATITIS
GRAVES. GENERALMENTE APARECE A
PARTIR DE LA 2ª SEMANA
 DEBE BASARSE EN LA SENSIBILIDAD
BACTERIANA Y EN LOS NIVELES DE
BIODISPONIBILIDAD DEL FÁRMACO EN
TEJIDO PANCREÁTICO
INDICACIONES PROFILAXIS
ANTIBIÓTICA

 EN PACIENTES CON NECROSIS DE MÁS DEL

30 % DE TEJIDO DEMOSTRADO EN TAC (
TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTERIZADA )
 PANCREATITIS DE ORIGEN BILIAR
TRASLOCACIÓN BACTERIANA

 LA DESCONTAMINACIÓN BACTERIANA
INTESTINAL ES ALTAMENTE BENEFICIOSA .
LA ADMINISTRACIÓN DE ANTIBIÓTICOS POR
VÍA ORAL INTERVIENE EN EL NO
DESARROLLO DE LA TRASLOCACIÓN
BACTERIANA
 TAMBIÉN SE PREVIENE CON EL USO DE
NUTRICIÓN ENTERAL YA QUE DISMINUYE
LA RESPUESTA INFLAMATORIA,
COMPLICACIONES Y SEPSIS
 (Windor y Kalfarentzos)
GUÍAS CLINICAS
 BRITISH SOCIETY OF GASTROENTEROLOGY
 NINGUNA RECOMENDACIÓN
 AMERICAN COLLEGE OF
GASTROENTEROLOGY
 RAZONABLE EL TTO EN PANCREATITIS
NECROTIZANTE
 INTERNATIONAL ASSOCIATION OF
PANCREATOLOGY
 RECOMIENDAN EL USO DE UN ANTIBIÓTICO DE
AMPLIO ESPECTRO YA QUE REDUCE EL
NÚMERO DE INFECCIONES PERO NO MEJORAN
LA SUPERVIVENCIA
DOS REFERENCIAS IMPORTANTES

 BASSI AGOSTO 2003: TRATAMIENTO

ANTIBIÓTICO PARA LA PROFILAXIS DE LA
INFECCIÓN DE LA NECROSIS PANCREÁTICA EN LA
PANCREATITIS AGUDA
 ISENMANN ABRIL 2004: PROFHYLACTIC
ANTIBIOTIC TREATMENT IN PATIENTS WITH
PREDICTED SEVERE ACUTE PANCREATITIS: A
PLACEBO-CONTROLLED, DOUBLE-BLIND TRIAL
BASSI 2003 ( COCHRANE LIBRARY
PLUS EN ESPAÑOL )

 REVISIÓN CUATRO ENSAYOS CLÍNICOS

PERO NINGUNO DE ELLOS SON DOBLE
CIEGO
 PEDERZOLI 1993
 SAINIO
1995
 NORDBACK 2001
 SCHWARZ 1997
BASSI 2003
 EL TRATAMIENTO PROFILÁCTICO CON
ANTIBIÓTICOS POR VÍA INTRAVENOSA
DURANTE 10 A 14 DÍAS DISMINUYE EL
RIESGO DE INFECCIÓN SECUNDARIA DEL
TEJIDO NECRÓTICO Y LA MORTALIDAD EN
PACIENTES CON PANCREATITIS AGUDA
GRAVE Y NECROSIS PANCREÁTICA
DETECTADA POR TC
 RECOMIENDAN EL USO DE ANTIBIÓTICOS
DE AMPLIO ESPECTRO CONTRA
ORGANISMOS ENTÉRICOS DE 1 A 2
SEMANAS
BASSI 2003

 TODO ELLO A PESAR DE LAS RESERVAS

CON RESPECTO A LAS DIFERENCIAS EN EL
RÉGIMEN ANTIBIÓTICO UTILIZADO Y A LA
FALTA DE INFORMACIÓN SOBRE LA
VARIEDAD DE CASOS Y PREMORBILIDAD
 ADEMÁS EL TRATAMIENTO PUEDE
PROMOVER LA RESISTENCIA
ANTIBACTERIANA Y LA INFECCIÓN
MICÓTICA OPORTUNISTA
BASSI 2003

 CEFUROXIMA 1,5 G / 8 H HASTA

RECUPERACIÓN
 IMIPENEM 500 MG / 8 H DURANTE 14 DÍAS
(SUELE SER EL RECOMENDADO PORQUE ES EL
FÁRMACO MÁS ESTUDIADO POR LOS ENSAYOS
CLÍNICOS)
 OFLOXACINO 200 MG / 12 H +
METRONIDAZOL 500 MG / 12 H DURANTE 10
DÍAS
ISENMANN ABR 2004
 DOBLE CIEGO, RANDOMIZADO,
MULTICÉNTRICO COMPARA
CIPROFLOXACINO 400 MG / 24 H +
METRONIDAZOL 500 MG / 24 H
INTRAVENOSOS CON PLACEBO
 EL PROTOCOLO DEL ESTUDIO PERMITIA
CAMBIAR LA MEDICACIÓN A UN
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO ABIERTO
(IMIPENEM + VANCOMICINA) EN SEPSIS,
FALLO MULTIORGÁNICO, INFECCIÓN
EXTRAPANCREATICA Y AUMENTO
PROTEINA C REACTIVA
ISENMANN ABR 2004

 EL CIPROFLOXACINO Y EL METRONIDAZOL
TIENEN UNA ALTA BIODISPONIBILIDAD EN EL
TEJIDO PANCREÁTICO Y ESTÁ
DEMOSTRADA SU ACTIVIDAD EN
INFECCIONES INTRABDOMINALES GRAVES
 NO EXISTE UNA REDUCCIÓN DE LA
INCIDENCIA DE LA INFECCIÓN Y PROPONEN
UNA POLÍTICA EN EL TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICO
NUTRICIÓN
ARTIFICIAL EN
PANCREATITIS
AGUDAS GRAVES
A. WRETLIND

 UNA ALIMENTACIÓN INSUFICIENTE EN

UNA POBLACIÓN ES SIGNO DE
POBREZA. LA DESNUTRICIÓN
INADECUADA EN UN HOSPITAL ES, EN
LA ACTUALIDAD, UN SIGNO DE
IGNORANCIA
CARACTERISTICAS METABÓLICAS DE
LAS PANCREATITIS AGUDAS

 ENTIDAD HIPERCATABÓLICA QUE INDUCEN

EL DESARROLLO DE MALNUTRICIÓN
CALÓRICO PROTEICA
 EL ESTRÉS QUE SE PRODUCE HACE QUE
LOS REQUERIMIENTOS SEAN SIMILARES A
PACIENTES CON SÉPSIS
CARACTERISTICAS METABÓLICAS DE
LAS PANCREATITIS AGUDAS

 HIPERLIPEMIA ( 12 A 15 % PAC)
 HIPERGLUCEMIA
 ALTERACIÓN CÉLULAS BETA
 AUMENTO SECRECIÓN CORTISOL Y
CATECOLAMINAS
 RESISTENCIA PERIFÉRICA A INSULINA
CARACTERISTICAS METABÓLICAS DE
LAS PANCREATITIS AGUDAS
 HIPOCALCEMIA ( 25 %  HIPOALBUMINEMIA
PACIENTES POR  SAPONIFICACIÓN DEL
DISMINUCIÓN DE PTH) CALCIO CON LOS
 AUMENTO ÁCIDOS GRASOS
CALCITONINA LIBRE
 HIPOMAGNESEMIA  ESTEATORREA Y
MALABSORCIÓN DE
VIT LIPOSOLUBLES ( A,
D, E, K) CUANDO LA
DESTRUCCIÓN ES > 90
%
CAUSAS DE MALNUTRICIÓN

 CARACTERÍSTICAS METABÓLICAS
 DISFUNCIÓN INTESTINAL QUE INDUCE ÍLEO
PARALÍTICO, FÍSTULA, HEMORRAGIA
DIGESTIVA, ABSCESOS
 DOLOR, NAUSEAS Y VÓMITOS
OBJETIVOS Y SOPORTE NUTRICIONAL
EN PANCREATITIS AGUDA

 EVITAR COMPLICACIONES IATROGÉNICAS

 REDUCIR INFLAMACIÓN PANCREÁTICA
 MANTENER INTEGRIDAD
GASTROINTESTINAL
 ATENUAR LA RESPUESTA INFLAMATORIA
 MANTENER ESTADO NUTRICIONAL
PACIENTE
OBJETIVOS Y SOPORTE NUTRICIONAL
EN PANCREATITIS AGUDA LEVE

 SE RECOMIENDA ÚNICAMENTE
TRATAMIENTO CONSERVADOR
 LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES SE
RECUPERA EN 5 A 7 DÍAS
 EL TRATAMIENTO CON NA NO ALTERA LA
EVOLUCIÓN DEL CUADRO
OBJETIVOS Y SOPORTE NUTRICIONAL
EN PANCREATITIS AGUDA GRAVE

 LA CORRECTA NA:
 MEJORA LA EVOLUCIÓN CLÍNICA, DISMINUYE LA
MORTALIDAD Y EVITA EL RIESGO QUIRÚRGICO
 INDICADO EL SOPORTE NUTRICIONAL EN
 DESNUTRICIÓN PREVIA
 AYUNO > 7 A 10 DÍAS
CÁLCULO NECESIDADES
ENERGÉTICAS

 ECUACIÓN HARRIS- BENEDICT

 HOMBRE: 66.5 + ( 13.8 X P) + ( 5 X T) - ( 6.8 X E )
 MUJER: 655 + ( 9.6 X P ) + ( 1.8 X T) - ( 4.7 X E )

 FACTOR ESTRÉS : 1.3 A 1.4

 APROXIMADAMENTE: 25 A 35 KCAL / KG DE
PESO / DÍA
APORTE AMINOÁCIDOS

 < 1.2-1.5 G / KG PESO / DÍA

 NO EXISTE NUTRICIÓN
ORGANOESPECÍFICA EN PANCREATITIS (
AUNQUE SE RECOMIENDA AA RAMIFICADOS
Y GLUTAMINA)
 APORTE CARBOHIDRATOS
 4 A 6 G / KG / DÍA
 PUEDE EXISTIR INTOLERANCIA
HIDROCARBONADA HASTA EN UN 40 - 90 %
 APORTE GRASA
 1.5 G /KG / DÍA AUNQUE A VECES SE
APROXIME A 2 GRAMOS ( 15 A 30 % DE KCAL
NO PROTEICAS )


¿ NUTRICIÓNENTERAL O
NUTRICIÓN PARENTERAL ?
 NUTRICION ARTIFICIAL

TUBO DIGESTIVO FUNCIONANTE

SI NO

N.ENTERAL N. PARENTERAL

POSIBILIDAD INGESTA ORAL

NO
SI
ESTOMAGO NO ESTOMAGO
FUNCIONANTE FUNCIONANTE
N. ORAL
SNY// PEJ //
SNG// PEG
YEYUNOSTOMIA
 VIAS DE ACCESO
NUTRICION ENTERAL

NASAL QUIRURGICA ENDOSCOPICA

STAY- PUT JEYUNAL CATH J-LINE

INDICACIONES DE NPT
 TERAPIA COMPLEMENTARIA A NE
 CUANDO NO SEA POSIBLE LA NE (
INTOLERANCIA O COMPLICACIONES )
 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
 ÍLEO INTESTINAL
 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
 IMPOSIBILIDAD ACCESO A YEYUNO TERAPIA
COMPLEMENTARIA A NE
 A PRIORI NO SON CONTRAINDICACIONES :
ASCITIS PANCREÁTICA, FÍSTULAS O
COLECCIONES PANCREÁTICAS
NPT EN PANCREATITIS AGUDA

 APORTE CALÓRICO MIXTO HIDRATOS /

LIPIDOS
 VIGILAR HIPERGLUCEMIA
 MONITORIZAR NIVELES TRIGLICÉRIDOS <
400 MG / DL
 CONTRAINDICADO USO LÍPIDOS EN
PANCREATITIS SECUNDARIA A
HIPERTRIGLICERIDEMIA
 VIGILAR POSIBLE INFECCIÓN CATETER
INDICACIONES NUTRICIÓN ENTERAL

 PACIENTE SIN DOLOR CON ABDOMEN

DEPRESIBLE Y AUSENCIA DE NAÚSEAS Y
VÓMITOS
 DEBE SER A YEYUNO YA QUE INHIBE O NO
ESTIMULA LA SECRECIÓN PANCREÁTICA
PRINCIPALMENTE MEDIANTE SONDAJE
YEYUNAL
VENTAJAS NUTRICIÓN ENTERAL

 MEJOR TOLERANCIA DE HIDRATOS DE

CARBONO
 MÁS BARATA
 MINIMIZA RESPUESTA INFLAMATORIA
SISTÉMICA
 REDUCE FRECUENCIA FALLO
MULTIORGÁNICO
 EVITA ATROFIA VELLOSITARIA Y LA
TRASLOCACIÓN BACTERIANA
CARACTERÍSTICAS NUTRICIÓN
ENTERAL
 NO EXISTEN ESTUDIOS
 SUELEN UTILIZARSE DIETAS ELEMENTALES
PEPTÍDICAS
 SE RECOMIENDA PERFUSIÓN CONTINUA A
RITMO INICIAL 0.5 ML/ MIN HASTA 2 ML / MIN
 ADMINISTRAR DIETAS DE BAJO CONTENIDO
EN LÍPIDOS CUANDO EXISTA INSUFICIENCIA
PANCREÁTICA O MALABSORCIÓN
INICIO DE LA DIETA HABITUAL
 EL INICIO PRECOZ DE LA ALIMENTACIÓN
ORAL PUEDE PROVOCAR LA REAPARICIÓN
DE LOS SÍNTOMAS
 LA INGESTA ORAL SE INICIA EN PACIENTES
ASINTOMÁTICOS CON CIFRAS DE AMILA SA
NORMALES
 SE COMIENZA CON LÍQUIDOS
 SEGUIDO DIETA PROGRESIVA RICA EN
HIDRATOS DE CARBONO, APORTE
PROTEICO MODERADO Y POCO APORTE DE
GRASAS
DIETAS OLIGOMÉRICAS
 PROTEINAS EN FORMA DE OLIGOPÉPTIDOS
 PRESENCIA MCT CONSTANTE. SON DIETAS
POBRES EN GRASA
 INDICADAS EN ENFERMOS CON FALLO
INTESTINAL PERMANENTE O TRANSITORIO
 INCLUIDAS EN EL HOSPITAL
 ALITRAQ
 PEPTINUTRIL 2300/ 15