Catatonia (síndrome)

La catatonia es un síndrome neuropsiquiátrico caracterizado por anormalidades motoras, que

se presentan en asociación con alteraciones en la conciencia, el afecto y el pensamiento.

Índice
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 1Historia
 2Diagnóstico
 3Tipos de catatonia
 4Fisiopatología
 5Tratamiento
o 5.1Benzodiacepinas
o 5.2Terapia electroconvulsiva
o 5.3Antipsicóticos
 6Véase también
 7Notas y referencias
 8Bibliofgrafía
 9Enlaces externos

Historia[editar]
Karl Kahlbaum, director de una clínica psiquiátrica privada en la pequeña ciudad de Görlitz
Alemania, acuñó el término katatonia en 1874 para un conjunto de síntomas bien reconocidos
por los psiquiatras aunque poco delimitados hasta entonces.1 La descripción de Kahlbaum
sobre este síndrome en su monografía "Katatonia", en 1873, incluyó una documentación
cuidadosa sobre su fenomenología, sus manifestaciones motoras incluidos el mutismo,
negativismo, estereotipias, catalepsia y verbigeración y alteraciones psiquiátricas y consideró
que los signos neuromotores de esta entidad clínica eran más importantes que el contenido de
los delirios. Inicialmente, Kahlbaum describió la catatonia como una enfermedad comparable a
la parálisis general progresiva, posteriormente llamada "neurosífilis". A pesar de la familiaridad
de los psiquiatras de aquellos tiempos con los síntomas descritos por Kahlbaum, su concepto
de katatonia provocó opiniones divididas: un grupo que proponía a este conjunto de signos
como una enfermedad por sí misma y un grupo que la consideraba una complicación de
diferentes enfermedades psiquiátricas (sin implicar alguna en particular), pero no una
enfermedad distinta. En los años subsiguientes al desarrollo del término, la catatonia fue
reconocida en pacientes con hebefrenia, manía, depresión y en una forma cíclica en el curso
de una enfermedad con un estado inicial de melancolía.2 Tiempo después, Kraepelin
consideró que la catatonia era junto con la hebefrenia y la demencia paranoide, una
presentación primaria de la demencia precoz. Aunque bien, inicialmente no rechazaba las
observaciones de Kahlbaum, reconocía la necesidad de mayor investigación sobre la
catatonia y la hebefrenia, pues estos trastornos parecían inclinarse a un "proceso de
degeneración mental" y reconocía la ocurrencia de "fenómenos catatónicos mórbidos" en
diferentes trastornos psiquiátricos.1 La influencia de Kraepelin se manifestó por la popularidad
de sus libros, el primero de ellos aparecido en 1883, en el cual no mencionaba la catatonia. En
la quinta edición de su libro en 1896, Kraepelin describía la catatonia como uno de los
"trastornos metabólicos que conducen a la demencia", considerando la mayoría de los casos
como ejemplos de una enfermedad distintiva. ‘‘I nonetheless see myself obliged, by extensive
experience, to view the great majority of these cases as examples of a distinctive form of
illness [catatonia].’’ Para la sexta edición de su libro en 1899, la catatonia se había convertido
en una categoría de demencia precoz, aunque no hay información suficiente que de soporte al
motivo de esta nueva opinión. En este momento, para Kraepeling y desde entonces, para el
resto del mundo, la catatonia se convirtió en parte de lo que Eugen Bleuler llamó en 1908
como "esquizofrenia".3
Muchos años más tarde a las observaciones de Bleuler, en 1952 la primera clasificación del
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM) reconoció la catatonia como una
"reacción esquizofrénica, tipo catatónica". En 1948 la sexta edición del International
Classification of Diseases (ICD) reconoció un "tipo catatónico" dentro de los "trastornos
esquizofrénicos". En los años 1968 y 1980 las ediciones del ICD y DSM respectivamente,
reconocieron la catatonia finalmente como un tipo de esquizofrenia. En el transcurso de las
diferentes ediciones de las clasificaciones diagnósticas, diversas publicaciones reportaron
catatonia incluso con mayor prevalencia en pacientes maniaco-depresivos que en pacientes
con esquizofrenia. Se realizaron además observaciones sobre la disminución de la incidencia
del trastorno en las ciudades industrializadas y posterior al desarrollo de antibióticos. En 1980
se describió una respuesta de catatonia letal inducida por neurolépticos (el síndrome
neuroléptico maligno). Simultáneamente se describió además la presentación de catatonia en
niños y adolescentes con autismo, retraso mental y pacientes con epilepsia, status no
convulsivo, fiebre de origen desconocido y síndromes paraneoplásicos. Dichos reportes fueron
ignorados por un tiempo considerable, persistiendo con la caracterización de catatonia
exclusiva de pacientes esquizofrénicos.
Las clasificaciones diagnósticas antiguas (el ICD-10 y DSM-IV-TR), aún consideran la
catatonia como un subtipo de esquizofrenia, sin embargo, también se ha reconocido como un
trastorno secundario a causa médica y se acepta como un término descriptivo para la
caracterización de síndromes maníacos y depresivos mayores.
Es hasta la aparición del DSM-5 que la catatonia tiene una clasificación especial como
síndrome neuropsiquiátrico y además continua como codificador en trastornos psicóticos y
afectivos mayores (manía y depresión).4

Diagnóstico[editar]
A pesar de la historia clásica sobre los signos catatónicos, hay una gran confusión respecto a
las definiciones de los signos descritos en las diferentes escalas clínicas: Rogers Scale
(1991), The Bush-Francis Catatonia Rating Scale (1996), The Northoff Catatonia Scale (1999),
The Braunig Catatonia Rating Scale (2000), Fink and Taylor Criteria (2003).5 Las
descripciones muchas veces son confusas, incluyen signos que con frecuencia son difíciles de
diferenciar: manierismos contra estereotipias, catalepsia contra flexibilidad cérea, mithehen
contra mitmachen, entre otros. La mayoría de los textos norteamericanos de psiquiatría no
definen adecuadamente estos términos.
La Bush-Francis Catatonia Rating Scale (BFCRS) es la escala más comúnmente usada en la
práctica clínica y las publicaciones sobre catatonia, fue el primer instrumento construido para
la estandarización sistemática y la valoración cuantificable de los signos catatónicos. La
BFCRS consiste en 23 ítems que se seleccionaron tras una revisión de la literatura clásica y
contemporánea sobre este síndrome, sus puntajes predicen con una alta probabilidad la
respuesta al tratamiento con lorazepam, por lo que muchos autores la consideran el estándar
de oro comparado con otras escalas.6
Signos de catatonia7

 Almohada psicológica
 Ambitendencia
 Anomalías de la voluntad
 Aversión
 Bloqueo
 Catalepsia
 Combatividad
 Ecolalia
 Ecopraxia
 Estereotipias
 Estupor
 Excitación
 Flexibilidad cérea
 Gegenhalten (paratonía)
 Lenguaje no fluente
 Impulsividad
 Inmovilidad
 Manierismos
 Mirada fija
 Mitgehen
 Mitmachen
 Muecas
 Mutismo
 Negativismo
 Obediencia automática
 Palilalia
 Perseveración
 Posturas persistentes
 Reflejo de prensión forzada
 Retiro (negativa a comer / beber)
 Rigidez
 Verbigeración
 Verborrea

Tipos de catatonia[editar]
Taylor y Fink (2003), consideran que la catatonia debería ser clasificado como un síndrome
independiente con los siguientes tres subtipos: No-maligna, delirante y maligna.

 El tipo no maligno se refiere a las características clásicas descritas por primera vez por
Kahlbaum.
 El tipo delirante incluye un cuadro maniatiforme.
 El tipo maligno incluye a la catatonia letal (maligna), al síndrome neuroléptico maligno y
al síndrome serotoninérgico.7
Van Den Eede y Sabbe (2004), propusieron una clasificación alterna. Dividieron la catatonia
en dos amplios grupos: la no maligna y la maligna, cada uno dividido en un síndrome
"retardado", estuporoso e hipocinético y una variante excitada, delirante e hipercinética.

 La forma retardada por lo general se caracteriza por estupor, mutismo, negativismo,

mirada fija, rigidez y catalepsia.
 La catatonia excitada presenta las características típicas de la catatonia, con la adición
de la agitación, impulsividad y combatividad.
Con frecuencia resulta muy difícil distinguir la catatonia excitada de los episodios maniacos
psicóticos ya que ambas se presentan con un inicio agudo de síntomas compatibles con
mania, tales como la excitación, grandiosidad, labilidad, delirios y el insomnio, además de un
estado mental alterado, delirante.
En su clasificación, la catatonia clásica, es un ejemplo de catatonia no maligna retardada, la
catatonia maniatiforme como una variante no maligna excitada, el síndrome neuroléptico
maligno y la catatonia letal como variantes malignas hipo e hipercinética respectivamente.
Una clasificación adicional, usada por la escuela de psiquiatría de Wernicke– Kleist –
Leonhard, identifica dos principales tipos de catatonia: las sistemáticas y las periódicas, con
diferencias sintomáticas y pronosticas. Las catatonias sistemáticas parecen menos
determinadas genéticamente, tienen mayor prevalencia, una edad de aparición menor en
varones (Stober et al, 1998) y es asociada con infecciones del segundo trimestre de la
gestación (Stober 2001). La catatonia periódica no tiene diferencias entre la edad de inicio o
prevalencia por sexo. De acuerdo con Stober y col 2002, es el primer subtipo de esquizofrenia
con un ligamiento genético confirmado, el sitio de susceptibilidad parece ser el cromosoma
15q15.

Fisiopatología[editar]
La fisiopatología de la catatonia sigue siendo poco conocida; al tratarse de un síndrome, es
probable que represente un grupo heterogéneo de etiologías. Perkins sugirió que la catatonía
podría ser una respuesta excesiva al miedo en personas que están bajo severo estrés
emocional y físico, en los que se produce una respuesta de regresión primitiva.8 Moskowitz
sugirió que la catatonía podría entenderse como una respuesta de miedo primitivo, similar a la
estrategia de defensa de los animales que presentan inmovilidad tónica cuando se enfrentan a
un peligro inminente.
Como las benzodiazepinas siguen siendo uno de los tratamientos más eficaces para esta
enfermedad, el sistema GABAérgico ha sido implicado en su fisiopatología . El lorazepam
conduce a la potenciación de la inhibición mediada por los receptores el GABA-A y una
alteración en la densidad de los receptores GABA-A en áreas motoras corticales pudieran
resultar en la catatonía acinética. Northoff et al valoró 10 pacientes con catatonia acinética,
realizando una imagen con SPECT cerebral 2 horas después de la inyección de iomazenil
(una benzodiazepina) y los comparó los resultados con individuos sanos. El resultado sugiere
una disminución en la densidad de los receptores de GABA-A en la corteza motora primaria.
La eficacia de zolpidem, un agonista selectivo de GABA-A en el diagnóstico y tratamiento de la
catatonía da mayor credibilidad a la participación de sistema GABAérgico en su
fisiopatología.7
El sistema dopaminérgico también se ha implicado en la fisiopatología de la catatonia. Northoff
et al9 sugieren que las vías glutamatérgicas prefrontales y límbicas al área motora
suplementaria y la corteza motora podrían ser hipofuncionales en pacientes catatónicos, y que
la disminución secundaria de la liberación de GABA en las interneuronas frontales, daría lugar
a su vez a una menor inhibición de glutamato, lo que resultaría en se traduciría en
hiperfunción glutamatérgica frontoestriatal.

Tratamiento[editar]
Benzodiacepinas[editar]
Uno de los más dramáticos fenómenos clínicos observados en psiquiatría es la respuesta de
la catatonia al tratamiento con benzodiacepinas. Las benzodiacepinas pueden resolver el
síndrome agudo en más de 80% de los pacientes tratados10 11 Lee et al, reportó una remisión
de 72% en 6 días, en pacientes catatónicos tratados con benzodiacepinas. Rosebush et al,
reportó que el 93% de los episodios de catatonia mostraban una respuesta clínica significativa
al lorazepam y 80% respondía completa y dramáticamente (3- 38). En otro estudio 89% de los
pacientes mostraron mejoría importante durante las siguientes 48 h tras un ensayo con
benzodiacepinas.7
La respuesta se define como la resolución completa de los signos catatónicos, con énfasis en
las características más notables como la flexibilidad cérea, comenzar a hablar, a comer, a
moverse y cooperar con la valoración. Típicamente los pacientes responden incluso en las
primeras horas de una dosis oral y en los minutos subsiguientes a la administración parenteral
de bezodiacepinas.
Muchos pacientes responden incluso a dosis bajas de lorazepam (2 a 4 mg por día) pero con
frecuencia se requieren dosis altas, sobre un equivalente a 16 mg de lorazepam al día e
incluso más, administrando dosis de 1 a 2 mg cada 3 horas hasta obtener una respuesta
clínica (3 -36) Existen incluso reportes de tratamiento con dosis sobre 60 mg al día de
lorazepam y destaca el hecho de que las elevadas dosis de lorazepam no interfiere con la
calidad de la TEC, lo que pone de manifiesto un déficit bioquímico subyacente en la función de
GABA.11
A pesar de que existe una gran cantidad de información disponible sobre el tratamiento de la
catatonia aguda, existe una mínima sobre el tratamiento de la catatonia crónica. Hay cierta
evidencia que sugiere que los síntomas cataónicos crónicos no muestran respuesta favorable
a las benzodiacepinas.12 Ungavari et al. informó que los pacientes esquizofrénicos clásicos
que desarrollaron catatonia gradualmente, tuvieron una respuesta mínima o nula al
tratamiento con benzodiacepinas, en contraste con la respuesta dramática observada en otras
etiologías.
Algunos estudios reportan que hasta 80% de las personas con trastornos afectivos tienen una
resolución rápida y amplia de los signos catatónicos, tal como el 70% de los pacientes con
trastorno esquizoafectivo, en comparación con los pacientes con esquizofrenia, cuya
respuesta es menor (40 a 50 %). De acuerdo con Rosebush y Mazurek, los pacientes con
esquizofrenia subyacente son menos propensos a responder a las benzodiacepinas,
respuesta que se asocia a la cronicidad del síndrome catatónico. Estos hallazgos sugieren que
los síndromes catatónicos agudos y crónicos podrían requerir diferentes enfoques de
tratamiento.
También se ha observado, que la variedad hipercinética excitada y la catatonia maligna tienen
a responder menos favorablemente a las benzodiacepinas. Estudios recientes sugieren que
existe una fuerte correlación entre la catatonia, los niveles bajos de hierro sérico y la respuesta
deficiente a las benzodiacepinas.10
Terapia electroconvulsiva[editar]
La terapia electroconvulsiva (TEC), suele ser un tratamiento de elección para los pacientes
que no presentan mejoría al tratamiento con benzodiacepinas.13 Algunos estudios
recomiendan el inicio de TEC en pacientes que no responden tras 48 a 72 horas de
tratamiento con lorazepam. Wells reportó que 27 (81.8%) de 33 pacientes con esquizofrenia
catatónica, tuvieron respuesta "buena" o "adecuada" al tratamiento con TEC y sólo 6 (18%)
tuvo una respuesta "mínima" o "ausente". Rohland et al, reportaron la resolución de 83.5% de
los síntomas en 28 pacientes catatónicos que recibieron TEC. El uso de lorazepam y TEC
parece ser la combinación de tratamiento con mayor respuesta.14 Petrides et al sugieren que
el uso concomitante de TEC y lorazepam puede tener un efecto sinérgico en el tratamiento,
debido al incremento pos-TEC en los sitios de receptor GABA y sus concentraciones en
ganglios basales así como las acciones complementarias entre dopamina y GABA en los
ganglios de la base. Benegal (1993) reportó una buena respuesta a TEC en su muestra de 65
pacientes con catatonia, incluidos 30 con presentación idiopática. La TEC de emergencia, es
también considerada el tratamiento de elección para la catatonia maligna.15
Antipsicóticos[editar]
Si la mayoría de los pacientes catatónicos presentan síntomas psicóticos y si la catatonia en
pacientes con esquizofrenia no responde tan favorablemente a las benzodiacepinas, ¿por qué
no tratar con antipsicóticos?. Desde que la catatonia se consideró un subtipo de esquizofrenia,
los antipsicóticos se han usado para tratar esta condición. Muchos autores, sin embargo,
consideran este tratamiento poco seguro, por el incremento en el riesgo de inducir catatonia
maligna o síndrome neuroléptico maligno (SNM), particularmente con los antipsicóticos que
presentan una alta afinidad al receptor de dopamina D2 (neurolépticos). White y
Robbins16 describieron 5 pacientes con catatonia agitada, que desarrollaron síndrome
neuroléptico maligno posterior al tratamiento con antipsicóticos. Lee confirmó estos hallazgos,
proponiendo que los niveles de hierro bajo, pudieran ser un marcador de riesgo de desarrollo
de SNM en pacientes expuestos a antipsicóticos. En un estudio de 180 episodios de catatonia,
82 pacientes recibieron anatipsicóticos en algún momento mientras se encontraban
catatatónico: 3 casos (3.6 %), desarrolló síndrome neuroléptico maligno, esta proporción es
significativamente mayor que la ocurrencia estimada asociada al uso de antipsicóticos en
pacientes no catatónicos (0.7-1.8%).
El uso de antidepresivos serotoninérgicos en pacientes catatónicos puede incrementar el
riesgo del desarrollo de un síndrome serotoninérgico (SS) que puede presentarse como una
forma maligna de catatonia y al igual que el síndrome neuroléptico maligno posee una elevada
mortalidad. En general, cuando se ha hecho el diagnóstico de catatonia, el uso de
antipsicóticos y / o antidepresivos (agonistas 5HT) deben generalmente evitarse.17 7
A pesar de estas observaciones, los antipsicóticos se han usado como alternativa en catatonia
que no responde a lorazepam y TEC. Particularmente, el uso de antipsicóticos de segunda
generación pudieran jugar un rol en el tratamiento de la catatonia no maligna.