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 Manual CTO
de Medicina y Cirugía

2.a edición

Oftalmología

Reviso res
Lina Preciado Flores
Erick Omar Flores Villalobos
Paula Bañeros Rojas

Autor
Julio González Martín-Moro

Grupo CTO
Editorial
 NOTA

La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia
clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia.
Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza,
en un esfuerzo por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados
en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos
o se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada
en la preparación o la publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea
exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados
derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha
información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo
que acompaña a cada medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la información
contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada
o en las contraindicaciones para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia
en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consultar
a su propio laboratorio para conocer los valores normales.

No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, la transmisión
de ningún otro formato o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro
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© CTO EDITORIAL, S.L. 2016

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Tfno.: (0034) 91 782 43 30- Fax: (0034) 91 782 43 43
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Página Web: www.grupocto.es

ISBN Oftalmología: 978-84-16527-32-8

ISBN Obra completa: 978-84-16527-11-3
Depósito legal: M-26880-2015
 Oftalmología

Manual CTO
de Medicina y Cirugía

2.a edición

Grupo CTO
Editorial
 Cl)
(.)
·-
-a
,_e 04. Órbita .
4.1.
4.2.
4.3.
4.4.
Oftalmopatía tiroidea .. ..
Ce 1u 1iti s o rb ita ri a ............................ ............................................................................. .
Tromboflebitis del seno cavernoso .. ... . . . .
Fístula carótida-cavernosa . .... ... . ... . .
17
17
18
18
18
4.5. Hemorragia orbitaria . . . . .... . . 19
4.6. Tumores orbitarios . .. . . .. .. ... . . . 19
4.7. Pseudotumor inflamatorio .... ..... ... . . . . 19

01. Embriología, anatomía

y fisiología oculares . . . 1
05. Aparato lagrimal. ..... 22
5.1. Dacrioadenitis .................................. . . ..................................................... ....................... .. 22
1.1. Embriología ....
5.2. Ojo seco ............................................................. .................................................................................. 22
1.2. Anatomía ...... 1
5.3. Dac ri oc istiti s... ........................................................................................................................... 23
1.3. Semiología y exploración en oftalmología 6

02. Refracción ... 9

06. Conjuntiva ... 25
6.1. Conjuntivitis infecciosas . 25
2.1. Fisiología .... . 9
6.2. Conjuntivitis de etiología inmunitaria .................... . ........... 27
2.2. Ametropías .... . . 9
6.3. Proliferaciones conjuntivales .. . .. . 28
2.3. Cirugía refractiva ..... 10

03. Párpados........ . . .......... 13

07. Córnea y esclera. .. 31
7.1. Úlceras corneales y queratitis . ... .. . ..... 31
3.1 . Alteraciones inflamatorias ... ' ''' ' " ' ''' ' 13
7.2. Distrofias corneales . . . .......... ...... ... 33
3.2. Alteraciones de la posición .. . ... ' ''' 13
7.3. Patología escleral ... .. .. ............ .... .. 34
3.3. Patología tumoral .... ''' '' "' ' '''' ' 14
 ,
Oftalmología 11n d i Ce

08. Cristalino ...... ..... .... 36 12. Estrabismo ....... 64

8.1. Patología de la acomodación . ···-· ··-· ...................... 36 12.1 . Fisiopatología -·· ... 64
8.2. Cataratas ............................................................................................................................ 36 12.2. Ambliopía .......................................................... .......... . ·--· ·-- 64
8.3. Luxación y subluxación del cristalino ................................... 39 12.3. Estrabismo ...................................................................................................................................... 65
12.4. Parálisis oculomotoras .... ........................ . ......... 66

09. Glaucoma 41
9.1. Glaucoma primario de ángulo
13. Neurooftalmología .. 69
abierto (glaucoma crónico simple) .... 41 13.1. Campimetría ·························································· ................................. 69
9.2. Glaucoma primario de ángulo estrecho 43 13.2. Pupila ................·-·-···· 70
9.3. Glaucoma congénito .................................. ·········· ················- ............ 44 13.3. Nervio óptico ... ................... ····················-······· ................ 71
9.4. Glaucoma secundario ............................................................................................ 45

14. El VIH en oftalmología . 75

10. Uveítis ... 47
10.1. Uveítis anteriores ...... .......................................................................... 47
10.2. Uveítis posteriores 48 15. Traumatismos oculares 77
10.3. Uveítis comunes .............................................................. 49

16. Fármacos en oftalmología _ .. . 80

11. Vítreo y retina 52
11.1. Desprendimiento del vítreo
posterior (DVP) ............. ................................................... 52
17. Parasitología ocular . ... . .. . . . ·- · 83
11.2. Persistencia de vítreo primario hiperplásico .......... 52
11.3. Desprendimiento de retina . ... . .. ... ···- ....... 52 17.1 . Protozoos....................................... .......... ....................... ··- .................. 83
11.4. Retinopatía diabética ............................... ......... 54 17.2. Helmintos.......... ···- . .. . . ········- ........ _ 84
11.5. Retinopatía esclerohipertensiva ........................ .......................... 55 17.3. Ectoparásitos ................................................................... . ............. . 84
11 .6. Oclusión arterial retiniana ................. ....... 56
11.7. Obstrucción venosa retiniana ............................................................... 57
11.8. Degeneraciones retinianas . ....................................................................... 58 88
11.9. Retinopatía de la prematuridad
o fibroplasia retrolental ....................................................................................... 60
11.10. Tumorescoriorretinianos ................................................................................ 61 Bibliografía ... . 91
_(]_fjalmoJ og_[a.__

Embriología, anatomía
y fisiología oculares

Proceden de la cresta neu ral o ectomesénquima los queratocitos, los fi-

Se puede estudiar de forma
broblastos esclerales, el endotelio del trabeculum, el estroma coroideo y
fraccionada, leyendo la parte
el iridiano, el músculo liso cil ia r, las meninges, el tejido fibroadiposo orbi-
correspondiente a medida
que se aborde el estudio tario, el cartílago y los huesos orbitarios. Derivan del mesodermo o me-
de los temas de patología. sénquima los músculos extraoculares y el endotelio vascular.

El ojo es parte del sistema nervioso central. La retin a

1.1. Embriología y el nervio ópti co tienen origen neuroectodérmico y ,• ...,~~:
la esclera se continú a con la duramad re.

El ojo comienza a formarse el día 25 del desarrollo embrionario a partir

de las fosetas ópticas, en el prosencéfalo, diferenciándose entre los días
26 y 28 en vesículas ópticas (Figura 1). Hacia la octava semana termina la 1.2. Anatomía (Figura 3)
génesis del esbozo ocular, que segui rá madurando hasta el noveno mes
de embarazo.
Globo ocular
Deriva n del neuroectodermo: la ret ina, el nervio óptico, los músculos
esfínter y dilatador del iris, el epitelio iridiano posterior y el epitel io del El globo ocular está constitu ido por tres capas:
cuerpo ciliar. Lo hacen del ectodermo superficial el cristalino, el epite- Externa: formada por esclera y córnea.
lio corneal, la epid erm is palpebral, la glándu la l ~g rimal y la conjuntiva Media: denominada úvea, constituida por el cuerpo ciliar y el iris, en
su parte anterior, y coroides en su parte posterior.
polpebcol l ) '/

Cúpula óptica l apa externa Capa pigmentaria de la retina

Fibras del cristalino

~
Capa interna
Capa nerviosa de la retina
' óptico
' Espacio intrarretiniano
Fisura coroidea Epitelio anterior
Fisura coroide: . Pedículo óptico del cristalino
(corte transversal) Vasos hialoideos

Pared cerebral

Ectodermo

Vesícula Conducto óptico

del cristalino Fibras del ne rvio óptico

Párpado
Arteria hialoidea Mesénquima indiferenciado

Figura 1. Embriología del globo ocular

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición
Por último, la capa más interna es la ret ina (Figura 2).
Coroides
Nervi o
(''"'
Cavid ad vítrea
Figura 2. Anatomía del globo ocular
Cámara anterior
Ángulo de la cámara anterior
Conjuntiva
Iri s
Cáma ra posterior
Figura 3. Anatomía del segmento anterior del ojo
Asimismo, existen tres cámaras; la cámara anterior, delimitada por delan-
te por la córnea y por detrás por el iris; la cámara posterior entre el iris y el
cristalino. Estas dos cámaras están comunicadas por la pupila y contienen
humor acuoso. La cámara vítrea se sitúa por detrás del cristal ino, es la más
voluminosa del ojo y contiene el gel vítreo.
Capa externa
La capa externa está constitu ida por la esclera, la córnea y el limbo:
Esclera: es el soporte estructural del g lobo ocu lar y sirve de inserción
a la musculatura extrínseca ocu lar. Está formada en la parte exterior
por la episclera, muy vascularizada, y en la interior por el estroma,
casi avascular y sin inervación . En su parte posterior presenta varios
orificios que forman la lámina cribosa, por donde salen las fibras del
nervio óptico, y alrededor de esta hay otros pequeños orificios para
los nervios y las arterias ciliares posteriores. En el ecuador muestra
agujeros para las venas vorticosas, y por delante de las inserciones
de los rectos, para las arterias ci liares anteriores.
01 · Embriología, anatomía y fisiología oculares
Córn ea: unida a la esclera, es la superficie con mayor poder refracti-
vo del ojo. Consta de cinco capas, organ izadas de fuera a dentro de
la sigu iente manera:
Epitelio: formado por cinco o seis filas de célu las estratificadas.
Membrana de Bowman.
Estroma: supone el 90% del espesor cornea!, está formado por
fibrillas de co lágeno regularmente ordenadas embebidas en
sustancia fundamental y por algunos queratocitos. Posee termi-
naciones nerviosas libres y es avascular.
M embra na de Descemet .
Endotel io: monocapa de cé lulas poligonales con escasa activi-
dad mitótica, pero sí con capacidad de hipertrofiarse, encarga-
das de mantener deshid ratada la córnea.
La córnea presenta función óptica y de protección.
Limbo: es la zona de transición entre la córnea y la esclera que contie-
ne las estructuras responsables del drenaje del humor acuoso: trabe-
culum o malla trabecular, situado en el ángu lo iridocorneal mediante
el cual pasa el humor acuoso hasta el canal de Schlemm, que rodea
la circunferencia externa de la cámara anterior, llegando finalmente a
los canales colectores de las venas episclerales. En la cara externa del
limbo se encuentran las "células madre" del epitelio cornea l.
De las dos lentes existentes (córn ea y cri sta lino), la
córnea es la más potente.
Capa media o úvea
La capa med ia o úvea está constituida por la úvea posterior o coroides y
por la úvea anterior:
Úvea posterior o coroides: es un manto vascu lar situado entre la
esclera y la retina que se extiende por delante hasta el cuerpo ciliar.
Contiene abundantes melanocitos. Está formado por la capa externa,
que es la de los grandes vasos coroideos, y la parte más interna, que
se denomina co riocapi lar y garantiza la nutrición del tercio externo
de la retina. La membrana de Brüch es el límite interno de la coroi-
des, que separa la coriocapi lar del epi telio pigmentario retiniano.
úvea anterior: está constitu ida por el cue rpo ciliar y el iris:
Cuerpo ciliar: está compuesto por el músculo ci liar (fibras mus-
cu lares lisas radia les y circunferenciales que hacen posible la
acomodación del crista li no), y la porción epitelial, formada por
la pars plana (posterior) y la pars plicata o procesos ciliares (res-
ponsables de la producción del humor acuoso).
Iris: constituido de un estroma laxo con cé lulas pigmentadas y
muscu lares lisas, rodeado de dos epitelios: anterior y posterior o
pigmentario. De este últ imo proceden los melanocitos que van
a em igrar al resto del iri s du rante los primeros meses de vida. La
abertura en la parte centra l del iris es la pupila. El diámetro pupilar
va a depender de la doble inervación vegetativa que reciben los
múscu los del iris: el simpático, que inerva al dilatador del iris (mi-
d riasis), y el parasimpático, que lo hace al esfínter del iris (miosis).
Capa interna o retina
La func ión de la capa interna es transformar la luz en un impu lso nervio-
so. Consta de d iez capas, que de fuera hacia dentro están organizadas de
la siguiente manera (Figura 4):
 Oftalmología 1 01
(1) Epitelio . {
p1gmenta no
J
(2) ' "' ' " "' ' ' ·' f
(4) Granulosa externa-[
[ J
]
(3) Membrana
li m itante
externa
Nasal
(S) Plexiforme {
externa J
(6) Gra nulosa {
1nterna ]
(7) Capa plexiforme {
Intern a
.u.._1~'~:lr.lli;..'T
J
(8) Capa de célul as {
ga ng lio nares

(9) ~ibras del nervio {

] Figura S. Topografía de la retina
optiCO ] (1O) Membrana
= ~ limitante
interna

Figura 4. Corte hi stológ ico de la retina El humo r acuoso se sintetiza en el cuerpo ci liar y s e --~­
reabsorbe en el trabecu/um.

l. Epitelio pigmenta rio: m o nocapa de células cúbicas ca rgadas de

melan ina, un idas entre sí por zónulas ocludens y adherens.
2. Segmentos externos de los fotorreceptores: los conos son res-
ponsables de la visió n discrim inativa y del color, se sit úan sobre todo
en la zona posterior y son los únicos fotorrecepto res existentes en
la fóvea. Los bastones discrim inan entre la luz y la oscuridad y están
repartidos por toda la retina.
3. Membrana limitante externa: extremos externos de las cél ulas de
Müller (células de sostén).
4. Granulosa externa: núcleos de los fotorreceptores.
S. Plexiforme externa: sinapsis entre células bipolares y fotorrecep-
tores.
6. Granulosa interna: capa correspond iente a los núcleos de las célu-
las bipolares.
7. Plexiforme interna: si napsis entre células bipolares y ga nglionares y
de las célu las amacri nas con ambas.
8. Capa de células ganglionares: núcleos de dichas células.
9. Capa de fib ras nerviosas: axones de las célu las ga ngliona res.
10. Membrana lim ita nte interna: membrana basal m uy unida a los
procesos internos de las células de Müller.
La retina tiene d iez ca pas. Los fotorreceptores consti-
tu yen la capa número 2.
Topográficamente (Figura S), la reti na puede d ividi rse en las sig uientes
partes:
Ora serrata: term inación anterior de la retina se nsoria l, de bordes
festoneados a 5 mm del limbo.
Retina periférica: área de predomi nio de bastones.
Retina central: de unos 6 mm de d iámetro, situada en el polo
posterior, en cuyo cent ro está la mácula. En el centro de la m ácu-
la está la fóvea, donde sólo ex isten conos. Es la zona de máxima
visión .
Contenido del globo ocular
El conten ido del globo ocula r es el sigu iente:
Cristal ino: lente biconvexa tra nsparente, avascular y carente de ner-
vios. Consta de cápsu la o cristaloides, corteza y núcleo, formados
por fibras que son células del epitelio que han perd ido su núcleo;
y de epitelio cristalin iano, detrás de la cápsu la anterior. Es una capa
de células que perm ite el crecimiento del cristalino durante toda la
vida. En su ecuador, las células pierden el núcleo y las organelas y se
t ransforman en fibras, perm itiendo la t ranspa rencia . El cristal ino está
sujeto a los procesos ci liares med iante la zónu la de Zin n. Es la segun-
da lente en potencia del d ioptri o ocular.
Vítreo: gel tra nsparente avascular q ue representa el 80% del volu-
men del g lobo. Es un tejido conjuntivo especia lizado fo rmado por
células, hia locitos y fibrocitos, fibras y sustancia fundamental. Tiene
función óptica y de sostén.
Humor acuoso: líquido que ocupa las cámaras anterior y posterior del
ojo, con un 99% de agua. Formado en los procesos ciliares (80% por
secreción activa, 20% por ultrafi ltración y algo por d ifus ión). Se drena
en su mayoría por el sistema trabeculum-cana l de Schlemm, y en una
mínima proporción, por una segunda vía alternativa, llamada úveo-
escleral. Es el responsable del manten imiento de la presión intraocular.
En re lación con el plasma, presenta muy pocas proteínas, menos urea,
ácido úrico y azúcares, ig ual concentración de iones y más ácidos as-
córbico y láctico. Contiene ácido hia luró nico, ausente en el plasma.
Vascularización del globo ocular
Las arterias del g lobo oc ular derivan de la arteria oftálm ica, q ue es la pri-
mera rama de la carótida intern a (Figura 6).
Arteria central de la retina: entra en el ojo a través de la lámina
cribosa y aparece por el centro de la papila. Se divide en dos ramas,
superior e inferior, cada una de las cua les se separa en nasal y en
temporal. No hay anastomosis entre las ramas. En la retina d iscurren
Manual CTO de Medicina y Cirugía , 2 .a edición

por la capa de fibras nerviosas. Nutren prácticamente toda la ret ina,
except o la zona de los fotorreceptores y el epite lio pigmentario, que
es irrigada por la coro ides.
Arterias ciliares posteriores (penetran en el ojo alrededor del
nervio óptico): existen dos tipos: multiples ramas co rtas, que fo r-
man plexos al entrar, dando lugar a la cor iocapilar; y dos ramas
largas, que llegan hasta el cuerpo ci liar sin dar rama s.
Arterias ciliares anteriores: so n ramas terminales de las arterias
Nervios lagrimal, nasal y frontal: son ramas sensitivas del oftál-
mico (Va) e infraorbitario, que es la rama del maxilar superior (Vb).
Nervio patético (IV par craneal): que inerva el múscu lo obli-
cuo mayor, VI par craneal para el recto lateral y 111 par craneal,
que inerva el resto de músculos extraoculares (Figura 8) .
Orificio supraorbitario

que irrigan los músculos rectos. Penetran en el ojo de lante de la Hueso fronta l (cara orbitaria)
inse rción de los cuatro rectos y, junto con las arterias cili ares pos-
Sutura esfenofrontal
teriores larga s, forman los círculos arteriales, q ue dan ramas para la
Hueso parieta l
coroides periférica, el cuerpo ci liar y el iris.
~l\,¿.::__ _:_:~:-::r.r~-bf~-- Fisu ra orbitaria superior

'.---1'----- Hueso temporal

Arteria y vena ~~~~===---tf-~1--1--- Hueso esfenoides (cara orbitaria)

Arteria ciliar muscu lares Vena Hueso lacrima l
anterior vorticosa
Fisura orbitaria inferior

Hueso nasa l

Arteria ci liar Hueso cigomático o ma lar

posterior
Orificio infraorb itario
larga
Cornetes nasales med io e inferior
Arterias
ciliares Vómer/ tabique nasal

cortas
Figura 7. Anato mía orbitaria

Mú scu lo
elevador
del párpado
superior

Músculo
recto
de la retina superior

Figura 6. Vascularización del globo ocu lar

Las venas del globo ocular son tributarias de las dos venas orbita ri as (for- Nervio
nasociliar
madas por la vena central de la retina), las venas vort icosas (salen por el
ecuador del ojo y d renan la sangre de la úvea) y las venas ciliares ante-
riores, que reciben sangre de la porción anterior de la esclera, el cuerpo
ciliar y el iris.

Órbitas Nervio oftá lmico

(Vl PC)
Las órbitas son cavidades situadas entre los huesos del cráneo y de la cara
Nervio maxilar
(Figura 7). Cada una de ellas está ocupada por: (V2 PC)
Grasa orbitaria .
Vasos orbitarios: la vascularización de la órbita depende de las ra-
mas de la arteria oftálm ica, que es, a su vez, la pri mera rama de la
Arteria
arteria carótida interna. En su recorrido la arteria oftá lmica atraviesa carótida
el agujero ópti co y da ramas para los músculos extrínsecos, para los interna
senos etmoida les, la nariz, los párpados, la frente y la g lándu la lagri-
mal y la arteria central de la retina y las arterias ci liares. Las venas se
reúnen en dos venas orbitarias, la superior sa le por la hendidura es-
fenoida ! y la inferior lo hace por la hendidura esfenomaxilar, llegando Nervio motor
ambas al seno cavernoso. Nervio motor ocular externo
Nervio patético (IV PC) (VI PC)
Nervios orbitarios: recorriendo la órbita se encuentran múltiples ocu lar común
(111 PC)
ramos nerviosos, que incluyen:
Nervio óptico: es una extensión del SNC. Figura 8. Vi sión superior de la ó rbita y del seno cavernoso

01 · Embriología, anatomía y fisiología oculares


Párpados
Entre ellos se forma la hend idura palpebra l. La unión de los mismos cons-
tituye los cantos intern o y externo. A unos 6 mm del canto interno, se en-
cuentra el tubérculo lagrimal que d ivide el borde en una porción interna,
si n pestañas, que alberga el punto y el canalículo lagrimal, y una porción
externa o ciliar, cubierta de pestañas (Figura 9).
Oftalmología 1 01
Porción secretora: constituido por:
Glándula lagrimal principal: situada en la porción anterolate-
ra l del techo de la órbita, en la fosa lagrimal. Es la responsabl e de
la secreción lagrimal refleja acuosa.
Su estímu lo se origina en el núcleo vegetativo lacrimomucona-
sal, siendo transportado por el nervio petroso superficial mayor
(rama del facial), pasando por el ganglio esfenopalatino hasta
llegar a la glándu la lagrimal.

Saco lagrimal
Tabique
orb itario

Puntos
Aponeurosis
del elevador Músculo lagrimales
elevador
del párpado
Músculo
superior
de Müller

Tarso

Cornete
nasal
medio
Cornete
nasal
Oblicuo
inferior
inferior
Figu ra 1O. Anatomía del aparato lagrimal

Figura 9. Anatomía de los párpados Glándulas lagrimales accesorias: situadas en la conjuntiva, y

El borde presenta un labio anterior, con las pestañas y las glándulas se-
báceas de Zeiss y sudoríparas de Moll, y un labio posterior, con entre 20 y
30 orificios que corresponden a los conductos secret ores de las g lándulas
de Meibom io.
De delante a atrás, el párpado posee epidermis, dermis, músculo orbi-
cular, tarso (en cuyo interior se encuentran las glándulas de Meibomio,
encargadas de la secreción de la capa lipíd ica de la pel ícula lagrimal) y
conju ntiva, con células linfoides y g lándu las mucosas (que producen la
capa mucosa de la pelícu la lag ri mal).
Músculos del párpado
Los músculos del párpado son los siguientes:
Orbicular: inervado por el Vil par craneal, y está compuesto por fi-
bras concén tricas a la hendidura palpebral cuya acción es cerrar los
párpados.
Elevador del párpado superior: ya comentado, con inserciones a
nivel de la cara anterior del tarso y de la piel, donde se forma el surco
pa lpebral su perior.
Músculo de Müller: inervado por el simpático. Va desde el elevador
del párpado hasta el borde superior del ta rso. Ayuda a la elevación
del párpado y mantiene su tono. La inervación simpática de esta es-
tructu ra muscular explica porqué en el síndrome de Horner aparece
ptosis palpebra l.
Vía óptica
Aparato lagrimal
La vía óptica se estructura en las sig uientes partes (Figura 11 ):
El aparato lagrimal (Figura 1O) está formado por la porción secretora, la
porción excretora y la conj unt iva .
cada una de el las con una secreción específica: las célu las ca-
liciformes segregan la capa mucosa de la película lagrimal; las
g lánd ulas de Krau se (en los fondos de saco conj untiva les) y de
Wo lfring (cerca del borde superior de la lámina tarsa l), producen
la secreción acuosa basal, estimulada por el simpático; las g lán-
dulas de Meibomio y Zeiss son las encargadas de la secreción
de la capa lipídica de la lágrima (Figu ra 11 ).
Porción excretora: está constituida por:
Puntos lagrimales: entrada a la vía .
Canalículos: unen los puntos lagrima les superior e inferior con
el cana lícu lo común, y este con el saco lagrimal. Constan de una
porción vertical y otra horizontal.
Saco lagrimal : situado en la porción inferointerna de la base de
la órbita. Se continúa por abajo con el conducto lacrimonasal,
excavado en el maxilar superior, que se abre en el meato inferior
de la nariz. A nivel dista l, presenta la válvula de Hassner.
Conjuntiva: mucosa delgada y transparente que tapiza la superficie
interna de los párpados y la cara anterior de la esclera. Se divide en:
conju ntiva palpebral, fórnix o fondo de saco y conjuntiva bulbar. En
el ángu lo interno, se encuentra n el pliegue semi lunar y la carúncula.
Presenta un epitelio co lumnar estratifi cado y un corion con abun-
dante tejido adenoideo. En su espesor, se encuentran las glándulas
accesorias ya descritas.
Nervio óptico: formado por los axones de las célu las ganglionares
de la retina, además de por célu la s g lia les. Presenta cuatro porciones:
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición

Intraocular: constituida por fibras amielínicas que forman la
papila .
Orbitaria: que atraviesa el cono muscular y el anillo de Zinn.
lntracanalicular: en el canal óptico.
lntracraneal: t ermina en el qu iasma .
Las tres últimas tienen fibras mielinizadas y están recubiertas por las
meninges.
cual las fibras van al centro cilioespinal entre C8 y 02, donde ha-
cen la primera sinapsis. Salen de la médula y llevan a cabo sinapsis
en el gang lio cervica l superior. Las fibras posganglionares siguen
el plexo carotídeo hacia el nervio nasal, atraviesan el ganglio ciliar
sin hacer sinapsis y penetran en el globo con los nervios cil iares
que rodean el nervio óptico. Sus funciones son las siguientes: di-
latación pupilar (midriasis), vasomotora y del músculo de Müller
(Fig ura 12).

Vía parasimpática Vía simpática Glándula lagrim al Quiasma óptico

(contracción pupilar, (dilatación pupilar) Músculo
acomodación) de Müller

Hipotálamo

Anopsia
mo nocular
(W (W
ipsilatera l

Hemia!lopsia
heteron1ma
(W (W
bitempora l

N. nasociliar

Arteria carótida interna

Hemianopsia ~
homónima
(W Ganglio de Gasser
contralatera l (VPC)
(incongruente) Gangl io cervica l
superior
Cuadrantanopsia
homónima
contra lateral
congruente inf.
Parietal
N.
de Eding er-
Westphal (W(W
Médula espinal (C8-D1)

(W(W
1
Hipotá lamo
Temporal
Cuadrantanopsia
homón ima Caden a simpática cervica l
contra latera l
; ) congruente su p.

_,_,.._-"---/ Hemianopsia
homónima
contra latera l
(W (W
congruente
(respeto macular)

Figura 11 . Esquema de la vía ó ptica

Quiasma óptico: adherido por la duramadre y la aracnoides al dien-
céfa lo. Se relaciona latera lmente con la arteria ca rótida interna, y por
abajo con el diafragma de la silla turca. A este nivel se produce la
decusación o cruce de las fibras procedentes de la retina nasal, mien-
tras que las de la retina tempora l siguen por el mismo lado.
Cintilla óptica: la mayoría de las fibras hacen sinapsis en el cuerpo
geniculado externo. Un pequeño porcentaje abandona antes la cin-
tilla hacia el área pretectal (estas fibras, a su vez, mediarán los reflejos
pupilares, constituyendo la vía aferente de los mismos).
Cuerpo geniculado externo: sinapsis de los axones de las células
ganglionares. En él hay cierto procesamiento de la información.
Radiaciones ópticas y áreas visuales: desde el cuerpo gen iculado
externo hasta el área 17. Forman la pared externa de los ventrículos
laterales. Las rad iaciones ópticas superiores viajan por el lóbu lo pa-
rieta l, mientras que las inferiores lo hacen por el temporal. Se esta-
blecen conexiones con las áreas 18 y 19, junto con otros centros de
asociación, para elaborar la percepción binocular fina l.
Vías simpáticas: com ienza en la región hipotalámica, desde la
Figura 12. Esquema ilu strativo de la vía simpática pupil omotora
1.3. Semiología y exploración
en oftalmología
Los aspectos a tener en cuenta de cara a la semiología y a la exploración
en oftalmología son los siguientes:
Agudeza visual: toda exploración oftalmológica debe comenzar de-
terminando la Agudeza Vi sual (AV). Este es, probablemente, el pará-
metro que mejor resume la función del ojo. Debe va lorarse tanto en
visión lejana (a seis metros de distancia) como en visión cercana (a la
distancia de lecto-escritura, esto es, 30 cm). Se mide en una esca la de-
cimal en la cua l1 (la unidad) constituye la AV estadísticamente normal
de un ojo sano, y 0,9; 0,8; 0,7 .. son las fracciones de esa agudeza visual
considerada estadísticamente norma l. Cuando el paciente no es capaz
de leer la fila de letras más grandes, se determina la distancia a la que
puede contar los dedos o percibi r el movimiento de la mano. Si no es

01 · Embriología, anatomía y fisiología oculares


capaz de vereste movimiento, se determina si es capaz de percibir luz,
y si no la percibe, se habla de amaurosis (ceguera tota l). Sin embargo,
este parámetro, por sí sólo, resulta incompleto, pues únicamente mide
la función de la zona central de la retina.
Puesto que la ca usa más frecuente de baja agudeza visual es la pre-
sencia de una ametropía (miopía, hipermetropía, astigmatism o) no
corregida, esto es lo primero que debe descarta rse. En este sentido,
la utilización del agujero estenopeico resulta de gran utilidad. Si el
paciente mejora su agudeza visua l al mirar a través del estenopeico,
la causa de la baja agudeza visual es un defecto de refracción no
corregido.
Biomicroscopia: la lámpara de hendidura es un dispositivo consti -
tuido por una fuente de luz acoplada a un microscopio que permite
hacer una biopsia en vivo de las estructuras que constituyen el polo
anterior del ojo (de ahí el nombre biomicroscopía). Se valora la trans-
pa rencia de la córnea y del cristalino, la profundidad de la cá mara
an terior y la presencia de posibles lesiones en el iris. El uso de colirio
de fluoresceína res ulta muy útil para teñir posibles úlceras cornea les.
Este colorante tiene afinidad por el colágeno, y por eso se va a depo-
sitar en las zonas desepitelizadas.
Un sujeto con retinos is pigmentari a o glaucoma pue-
de tener una AV 1 con un campo visual muy deterio-
rado.
Presión intraocular: se suele medir utilizando un tonómetro de
aplanam iento. Resulta importante su valoración en los pacientes
con glaucoma. Además, de forma sistemática, a partir de los 40 años,
la población sana debe someterse a una tonometría anual con el fin
de detectar precozmente esta enfermedad.
El glaucoma cron1 co es una enfermedad muy fre-
cuente y su detecc ión y tratamiento precoz modifica n
de forma importante el curso de la misma, por lo que
debe someterse a los indi viduos sa nos a programas
de cri bado.
Motilidad ocular intrínseca (pupilar): de una manera rápida y sen-
cilla, proporciona información extraordinaria acerca del estado de
todo el sistema visual. Por el carácter consensuado del reflejo foto-
motor, en condiciones normales, las pupilas son isocóricas y normo-
rreactivas. Si existe daño en los sistemas simpático o parasimpático,
se produce anisocoria. Cuando se lesiona el sistema aferente (nervio
Ideas clave 1!6
" La córnea es la capa más externa del ojo y se continúa con la
esclera. Tiene cinco capas, que se recuerdan con la regla ABCDE:
a. Arriba, el Epitelio.
b. Bowman, membrana de.
c. Colágeno, o lo que es lo mismo, estroma.
d. Descemet, membrana de.
e. Endotelio, hacia dentro.
" La úvea es la capa media del ojo y está compuesta, de anterior a
posterior, por iris, cuerpo ciliar y coroides.
Oftalmología 1 01
óptico o ret ina), no aparece anisocoria, sino un defecto pupilar afe-
rente re lativo (pupila de Marcus-Gunn). El defecto pupi lar aferente
relativo se explora ilumina ndo las pupilas de forma alterna. Al ilumi-
nar la pupila del ojo no lesionado se induce una miosis bilateral. Sin
emba rgo, al hacerl o en el lado lesionado, las pupilas no responden
y vuelven a su posición de reposo, experim entando una di latación
pa radójica.
Motilidad ocular extrínseca: va lora la función de los músculos ex-
traoculares y de los nervios oculomotores. Es preciso determinar la
alineación de los ojos y si existe lim itación en la acción de alguno de
los músculos. La correcta alineación se evalúa con el cover-uncover
test,
exploración que consiste en tapar de forma alterna uno y otro
ojo, mientras el paciente mira a un punto fijo.
Si ex iste estrabismo, al tapar el ojo, este pi erde el pa-
ralelismo con el ojo no tapado, y en el momento de
destaparl o, rea li za un movim iento para recuperar la
fij ac ión.
Fondo de ojo: puede explorarse con el ofta lmoscopio di recto, o de
forma ideal, con el oftalmoscopio indirecto. El ofta lmoscopio indi-
recto ofrece la ventaja de poder examinar un área retiniana mayor,
permite explorar la periferia retiniana y, puesto que se trata de un
dispositivo binocula r, se perciben las estru cturas intraoculares en
tres dimensiones. El oftalmoscopio indirecto se suele utilizar tras ha-
ber dilatado la pupila con gotas midriáticas. Si se trata de explorar
sólo el polo posterior (mácula y papila), podría ser vá lida la oftalmos-
copia directa, pero si el paciente refiere miodesopsias (alud ido por el
paciente con frec uencia como "moscas volantes"), es necesario so-
meterlo a oftalmoscopia indi recta siempre para detectar la posible
existencia de una lesión regmatógena (un desgarro) en la periferia
retiniana.
Campo visual: es posible va lorarlo por confrontación, pero por este
procedimiento resulta muy impreciso. Por ello, habitua lmente se
emplea un aparato llamado campím etro, que ut il izando complejos
algoritmos, determina el grado de sensibilidad a la luz de la retina en
cada punto del campo visua l. Esta prueba resulta muy importa nte en
las lesiones neurooftalmológicas y, sobre todo, en el segu imiento del
glaucoma crónico.
En los pacientes glaucomatosos, es muy importante
determ inar el grado de excavación papil ar.
Recuerda
" La retina tiene diez capas, todas irrigadas por la arteria central
de la retina, excepto las dos más externas, que son la capa de
fotorreceptores y el epitelio pigmentario, que lo están por la
coriocapilar. Recordad esto al estudiar la oclusión de la arteria
central de la retina.
" El humor acuoso ocupa las cámaras anterior y posterior del ojo
separadas por el iris. Líquido similar al plasma, se forma en los
procesos ciliares del cuerpo ciliar y drena anteriormente a través
del trabéculo y de la vía uveo-escleral.
" El vítreo es un gel que representa el 80% del volumen ocular y
ocupa la cámara vítrea, la más posterior del globo.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición

" Las estructuras que atraviesan la hendidura orbitaria superior " El Parasimpático hace la pupila Pequeña (P = P).
son el IV par craneal, la primera rama del trigémino y las venas
orbitarias superiores por dentro del anillo de Zinn, y el IV par y " Ellll par craneal abre los ojos mediante el músculo elevador del
ramas frontal y lagrimal y la raíz simpática del ganglio ciliar por párpado superior; el facial los cierra por medio del orbicular.
fuera del mismo. Dicho anillo es el origen de toda la musculatu-
ra extraocular, excepto el oblicuo menor.

The baby should receive a thorough examination. lt is advisable

Case Study , · 1
to send the baby to the following specialist, to discard the fo-
llowing associations, except:
Yo u are called by the neonatologist of your hospital beca use the
pupils of a newborn presentan abnormal keyhole shape. What is 1) Cardiologist, to discard possible heart defects.
the name ofthis malformation? 2) ENT specialist, to discard atresia of the nasal choanae.
3) ENT special ist, to discard deafness.
1) Iris coloboma. 4) Urologist, to discard Wills tumor.
2) lrido-corneal syndrome.
3) Iris hypospadia. Correct answer: 4
4) Aniridia.

Correct answer: 1

01 · Embriología, anatomía y fisiología oculare s

____Oftalmolag_____
' - - - · - ..

Refracción

Cuando esto ocurre, los rayos procedentes de objetos situados

Tema de mediana importancia.
Es fundamental conocer
el concepto de cada ametropía
y entender el tipo de len te
que se usa como tratamiento.
Atención a las asociaciones
de cada una de ellas.
en el infin ito (a partir de 6 m, se puede considerar que esto se
cump le) que llega n pa ralelos al oj o prod ucen una imagen que
se foca liza en la ret ina. Ese oj o se denomina em étro pe (no rma l
desde el punto de vista ó ptico). Cua nd o esto no sucede y los
rayos no se foca l izan sob re la retina, d ic ha sit uación se denom ina
ametropía .

2.1. Fi siología El aguj ero estenopeico resulta de gran utilid ad en la

prácti ca clíni ca pues perm ite difere nciar de un modo
rápido y senci ll o si la pérdida de agudeza visual se
debe o no a un defecto de refracción .
Acomodación: es la capacidad q ue ti ene el ojo de aumentar su po-
der de refracción pa ra ser capaz de enfoca r los obj etos próximos.
Se consigue med iante un aumento de grosor y de convexidad de
la porción centra l del crista lino por contra cción del músculo ciliar. 2.2. Ametropías
Esta contracción re laja la zónula y permite que el cri stalino adopte
una forma más curva . Se acompaña de una contracción de ambos
múscu los rectos internos (convergencia) y del músculo esfínter de Las ametropías son alteraciones del ojo, como sistema óptico, de modo
la pupi la (m iosis), dando luga r a la llamada sincinesia acomodativa. que estando el crista lino en reposo, los rayos de luz que llega n para lelos al
Dioptrio: se defi ne como t oda superfic ie que separa dos medios eje visual no se focal izan en la retina (Figura 13). La causa de la alteración
con distinto índice de refracción. Al atravesa rla la luz, esta experi- puede residir en la có rn ea, en el crista lino o en la longitud anteroposteri or
menta un ca mbio de dirección . del globo, siendo este últ imo el factor más frecuente. Típicamente, los
As í, la dioptría es la unidad que hace referencia al poder de conver- ojos amétropes mej oran su ag udeza visual mirando a través del agujero
gencia o de divergencia de una lente pa ra log rar q ue los rayos que est enopeico.
llegan paralelos, t ras atravesarla, confluyan en un foco a un metro de
distancia por convenio se usa el signo negativo para las dioptrías de
lentes divergentes y+ pa ra las convergentes.
La potencia de una lente se mide en dioptrías, y es el inverso de su
distancia foca l, expresada en metros. Por ej emplo, una lente conver-
gente de 3 dioptría s form ará su foco a 1/3 metros, es decir, 33 cm Oj o normal
detrás de ella.

Durante la acomodac ión se contrae el músculo cili ar

y se relaj a la zónul a, aumentando el diámetro antera- Ojo miope Lente divergente
posterior del cristalino. Recuerda

Dioptri o ocular: es el siste ma de lent es del oj o. Está form ado bá-

sicame nte por la córn ea y po r el crist alino, siendo más pote nte la Oj o hipermétrope Lente conve rgente
córnea (43 O) q ue el crist alin o (17 O en re poso) . La distancia foca l
del diopt rio ocular debe coincid ir con la d ista ncia anteropost erior
del ojo, que es de unos 24 m m . Figura 13. Ametropías
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.8 edición
Se distinguen dos tipos de ametropías:
Esféricas: en ellas, el error de refracción del dioptrio es uniforme
en todos los ejes meridianos del espacio. Son la m iopía y la hiper-
metropía.
No esféricas: en estas ametropías, el rad io de cu rvatura de alguna
de las superfi cies del d ioptri o no es uni for me, no es una esfera, y el
error de refracción es d istinto en los d iferentes ejes meridianos del
espacio. Son los astigmatismos.
Hipermetropía
Los rayos se enfocan detrás de la retina, bien porque el eje del globo
es demasiado corto o porque el poder de refracción del segmento an-
terior (córnea-cristalino) es menor de lo normal. El ojo hipermétrope
es, en defin it iva, poco convergente, esta ametropía puede mejorarse
mediante una lente convergente (positiva) o acomodando, siempre
que el ind ividuo tenga aú n capacidad de acomodar y el defecto no
sea muy grande. Los niños son fis io lóg ica m ente hipermétropes al na-
cer, ya que su ojo es más corto. Este fenó m eno se va corri giendo con
el crecim iento.
Dentro de la hipermetropía se d istinguen dos componentes (latente y
manifiesta). La hipermetropía latente es la cantidad de hipermetropía que
el sujeto es capaz de compensar acomodando. La hipermetropía man i-
fiesta es aquella en la que el ind ividuo no es capaz de compensar. A me-
d ida que el sujeto va envejeciendo, va d isminuyendo su capacidad pa ra
acomodar. Como los niños tienen una gran capacidad pa ra acomodar,
pueden enmascarar este defecto de refracción y, por ello, la refracción
en los niños debe llevarse a cabo bajo cicloplejia. La aplicación previa
de gotas de un colirio anticolinérgico (ciclopentolato o atropina) relaja el
músculo ci liar, haciendo que desaparezca la hipermetropía latente y que
toda la hipermetropía se convierta en man ifiesta.
La clínica depende de la edad, pues el poder de acomodación disminuye
con la misma, y del grado de hipermetropía. Si no es muy elevado y el in-
d ividuo es joven, se produce un esfuerzo constante de acomodación que
puede dar lugar a un cuadro de astenopía acomodativa: consistente en
el cierre y el frotamiento ocular, dolor ocular, visión borrosa, congestión
ocular con conjuntivitis y blefaritis, estado nauseoso, etc. Puede apare-
cer estrabismo convergente ya que el hipermetrope no correg ido esta la
mayor parte del tiempo acomodando para intentar compensar su hiper-
metropia, este exceso de convercia y debido a la sincinesia acomodativa,
hace que pueda aparecer estrabismo convergente. Cuando es muy im-
portante, el paciente también presenta rá ma la visión de lejos y una papila
de bordes hiperém icos y borrosos (pseudopapiledema).
El tratamiento se hace con lentes convergentes. Para graduarles, es
preciso paralizar previamente la acomodación con parasimpaticolíticos
(atropina, ciclopléjico ...) a fin de desenmascarar toda la hipermetropía en
realidad existente (se muestra el defecto latente junto al manifiesto).
Miopía
Los rayos se foca lizan delante de la retina, bien porque el poder refractivo
del segme nto anterior sea excesivo o porque el eje anteroposterior del
ojo sea demasiado grande. El ojo m iope es demasiado convergente. El
miope tiene ma la visión de lejos. Hay q ue distinguir entre: m iopías sim-
ples o fisiológicas, defectos de refracción inferiores a 6-8 D que se inician
en edad escolar y aumentan hasta los 17-20 años, en las que las estruc-
turas oculares son normales; y miopías elevadas, patológicas o degene-
02 · Refracción
rativas, en las que además del defecto de refracción, hay una degenera-
ción del vítreo, de la retina y del coroides, y suele aumentar hasta la edad
media de la vida. Esta forma de miopía es un proceso degenerativo que
afecta al ojo en su conjunto y se asocia a mú lt iples patologías (despren-
dim iento de retina, cata rata precoz, mancha de Fuchs, glaucoma crón ico,
dege neracio nes retinianas perifericas).
El tratamiento se realiza con lentes d ivergentes, que retrasan el lugar en
el cual confluyen los rayos de luz.
Astigmatismo
El poder de refracción del ojo no es el mismo en todos sus meridianos.
Las imágenes no se foca lizan en el mismo plano, sino entre las denomina-
das focales anterior y posterior, en el llamado conoide de Sturm. Aunque
puede ser debido a una alteració n de cualqu iera de los dioptrios oculares,
generalmente su causa es por una d ife rencia en la curvatura de los meri-
d ianos cornea les, sobre todo de su superficie anterior. Es un defecto muy
estable, con pocas va riaciones a lo largo de la vida.
La clínica varía según el grado. En los casos leves, puede no haber clínica
o una simple astenopía tras un esfuerzo visual prolongado. Cuando el
astigmatismo es mayor, hay mala agudeza visual a cua lquier distancia.
El t ratamiento se hace con lentes ci líndricas o con lentes de contacto
que corrigen el defecto en el meridiano alterado.
Presbicia
La presbicia se define como la pérd ida de la capacidad de acomodación
por d ism inución de la elasticidad del cristalino y por descenso de la fuer-
za contráctil del múscu lo ciliar. Es un fenómeno fisiológico asociado al
envejecim iento.
Se caracteriza por una incapacidad para enfocar los objetos cercanos. Los
problemas comienzan cuando la capacidad de acomodación queda por
debajo de 3-4 D, con lo que se pierde la destreza para enfocar objetos
situados a 25-30 cm, distancia habitual de lectura. En el emétrope ocurre
a partir de los 40 años. En el hipermétrope ocurre antes y en el miope
después. Se corrige con lentes convergentes.
2.3. Cirugía refractiva (Tabla 1)
Desde hace unos años, las mejoras tecnológ icas han hecho posible que
la cirugía refractiva se practique con una seguridad impensable en el pa-
sado.
Tipo de láser Indicación
Excimer Cirugía refractiva
Argón Fotocoagulación de la retina, trabeculoplastia
YAG Opacificación de la cápsula posterior, iridotomía
Femtosegundo Cirugía refractiva, cataratas
Tabla 1. Indicaciones del láser en oftalmología
Dentro de la cirugía refractiva, la técnica LASIK es la más utilizada, ya
que es válida para la miopía, la hipermetropía y el astigmatismo. Con-

siste en tal lar un pequeño flap en la córnea que se levanta para aplicar
láser sobre el estroma cornea!, modifi ca ndo así la curvatura, y a conti-
nuación reposicionar el flap. La téc nica se real iza habitualmente bajo
anestesia tópica.
El láser utili zado es el láser Exc imer.
Recuerda
Como es obligado dejar un grosor cornea! de seguridad para evitar la
apa rición de ectasias cornea les, esta técnica sólo se emplea para erro-
res refractivos moderados (ha sta ocho dioptrías, en el caso de la miopía),
aunque el número de dioptrías que pueden elimina rse dependerá en úl-
tima instancia del grosor de la córnea, y por ello es necesario, como paso
previo, rea lizar una paquimetría (una medida del espesor cornea!).
Pa ra errores refractivos más altos, es preciso recurrir a la cirugía intraocu-
lar. Si el paciente es mayor, se le opera, si la tiene, la catarata y se introduce
Ideas clave pj
" La sincinesia acomodativa es la aparición concomitante en la
visión cercana de los fenómenos de miosis, acomodación y con-
vergencia.
" El sistema óptico del ojo se compone de dos lentes convergen-
tes: la córnea, que es la más potente, y el cristalino.
" La causa más frecuente de dism inución de la agudeza visual son
las ametropías o defectos de refracción, detectables en la prác-
tica clínica gracias al agujero estenopeico.
" La causa más habitual de ametropía es una alteración en la lon-
gitud anteroposterior del globo. El valor normal es de 22 milí-
metros.
" El miope ve ma l de lejos; el hipermétrope ve mal de cerca. Los
astigmatismos pueden ser tanto periféricas miópicos como hi-
permetrópicos.
" Se asocian a la miopía el glaucoma crón ico simple, las cataratas
y las degeneraciones retinianas periféricas (con mayor riesgo de
desprendimiento de retina) .
Ca S OS C1Í ni C OS J: _-
El reflejo de la acomodación es una sincinesia que consta de va-
rios componentes:
1) Convergencia ocular, contracción pupilar y acomodación (con-
tracción del músculo ciliar).
Oftalmología 1 02
una lente intraocula r ajustada a la long itud axial de su ojo para deja rl o
emétrope. Si el paciente es más joven, se introduce una lente epicris-
ta liniana (delante del cristalino) o en cámara anterior que suma o resta
poder de convergencia al dioptrio ocular, enfocándose la imagen ade-
cuadamente en la reti na .
Actua lmente se intenta correg ir la presbicia con diferentes técnicas. El
prebilasik utiliza el laser excimer para modificar la asfericidad cornea! y
con ello aumentar la profundidad de foco. También se puede aprovechar
tra s una facoemulsificación e introducir una lente multifocal que en su
óptica tiene una zona pa ra visión cerca na y otra zona para visión lejana.
Existen también lentes acomodativas que permite n un leve movimiento
anteroposterior de la lente en la ca mara posterior y con ello se simula una
"pseudoacomodación':
Respetar el cristalino permite mantener la acomoda-
ción y ev itar que el paciente prec ise el uso de gafas --~~­
de cerca.
Recuerda
" Se asocian a la hipermetropía el estrabismo convergente, el
pseudopapi ledema, la astenopía acomodativa y el g laucoma
de ángulo cerrado.
" La astenopía acomodativa se produce por un exceso de esfuer-
zo acomodativo, fundamentalmente en hipermétropes jóve-
nes, con blefaritis, presentan ojo rojo, náuseas, visión borrosa,
dolor ocular, frotamiento ocular ...
" La presbicia, con mala visión cercana, aparece cuando el poder
de acomodación es inferior a 4 dioptrías, generalmente a partir
de los 40 años.
" Las lentes CONVExas son CONVErgentes. Las cóncavas, por tan-
to, son divergentes.
" El LASIK es válido para el tratamiento de la miopía, de la hiper-
metropía y del astigmatismo. Actualmente se ultiliza el LASIK
para intentar corregir la presbicia, la técnica se denomina pres-
bilasik: se trata de técnicas de modificación de la asfericidad
cornea!. Mediante el tratamiento selectivo de ciertas aberra-
ciones oculares se consigue aumentar la profundidad de foco
ocular, y con ello que el ojo enfoque tanto de cerca como de
lejos.
2) Convergencia ocu lar, aumento de la concavidad de la superficie
retiniana y dilatación pupilar.
3) Contracción pupilar, aumento del diámetro anteroposterior del
crista lino y aplanam iento retiniano.
4) Miosis, reducción de la presión en la cámara anterior y enofta l-
mos.
RC: 1
Manual CTO de Medic ina y Cirugía, 2.a edición

1) Subcapsular cataract.
Case Study 2) Myopization induced by nuclear cataract.
3) Refractory changes induced by hyperglycemia. She should un-
Your neighbor, a 43-year-old woman knows that you are stu- dergo sorne testing to rule out diabetes mellitus.
dying medicine, and asks you for advice. During the last few 4) Presbyopia.
months she has noticed difficulty in reading fine print, particu-
larly in low light conditions and eyestrain when reading for long Correct answer: 4
periods. Which is the most likely diagnosis?

02 · Refracción
_Oftalmología •
Párpados
DRIENTACIDN Es necesario centrarse
ENARM en las Ideas Clave.
3.1. Alteraciones inflamatorias
Las alteraciones inflamator ias de los párpados son conocidas como ble-
faritis.
La blefaritis consiste en una inflamación crónica del borde palpebral que
suele acompañarse de conjuntivitis, denominándose entonces blefaro-
conjuntivitis.
Existen dos formas, eccematosa y ulcerosa, ambas con hiperemia del bor-
de palpebral, madarosis (pérdida de pestañas) y a veces triquiasis (creci-
miento de las pestañas en dirección al g lobo ocular, irritando la córnea y
la conjuntiva).
Están predispuestos a padecerla los pacientes con acné rosácea y con
dermatitis atópica y seborreica. Pueden ser anteriores (glándulas de Zeiss
y de Moll) o posteriores (glándu las de Meibomio).
En los folículos pilosos de las pestañas es posible encontrar el parásito
Demodex fo!liculorum.
Blefaritis anteriores
Las blefaritis anteriores se clasifican en los siguientes tipos:
Blefaritis eccematosa: asociada a dermatitis seborreica. Se ca racte-
riza por la presencia de escamas blanquecinas englobando las raíces
de las pestañas.
Causa madarosis temporal y se asocia a co njuntivitis crónica. Apare-
ce también en defectos de refracción no corregidos sobretodo la hi-
permetropía y en desequilibrios de la musculatura ocular extrínseca.
Mejora con corticoides, pero recidiva a menudo.
Blefaritis ulcerosa: es la inflamación supu rada, aguda o crónica, de
los folículos de las pestañas y de sus glándulas asociadas de Zeiss y
deMol l.
Están predispuestos los pacientes con dermatitis atópica. Se produ-
ce una necrosis que, además de madarosis, puede provocar ectro-
pión. Causada por estafilococos, se trata mediante limpieza de las
secreciones con champú suave y con antibióticos tópicos.
Blefaritis posteriores
La s blefaritis posteriores aparecen en pacientes con acné rosácea y en
asociación con blefarit is anterior eccematosa. Suelen mostrar hipersecre-
ción lipídica y quistes sebáceos (cha lazión).
Orzuelo
Infección estafilocócica aguda de las glándulas de Zeiss o de Moll (o. ex-
terno) o Meibomio (o. interno). Tiene lugar una inflamación local que evo-
luciona a la formación de un absceso, drenando a la piel o a la conjuntiva
tarsal espontáneamente. Se trata con compresas calientes, antibióticos y
antiinflamatorios locales y drenaje quirúrgico, si es preciso.
Chalazión
Inflamación gra nulomatosa crónica de las glándu las de Meibom io, con
retención de secreciones. Se palpa un nódu lo duro situado en el tarso, no
desplazable e indoloro a la presión. Puede abocar a la piel o a la conjunti-
va. A veces se infecta, dando lugar a inflamación supurada.
El tratamiento consiste en corticoides intralesiona les o cirugía, si no se
resuelve.
3.2. Alteraciones de la posición
Las alteraciones de la posición de los párpados son las que se enumeran
a continuación:
Ectropión: el borde del párpado se encuentra dirigido hacia afuera.
Es más frecuente en el párpado inferior (Figu ra 14).
Puede tener varias etiologías:
Congénito: es raro.
Senil: provocado por la pérdida de tensión en las estructuras
palpebrales; el más frecuente.
Paralítico: causado por parálisis del orbicu lar por ejemplo en
pará li sis facia les.
Cicatriza!: por heridas, quemaduras, etc.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición
Figura 14. Ectropión cicatricial
Al perder contacto el párpado y el p unto lagrima l con el globo, el dre-
naje de la lág rim a se d ificu lta, aparec iendo epífora (caída de lágrima por
el párpado inferior y la p iel de la cara que, a la larga, se eccematiza). El
paciente, al intenta r secarse las lág ri mas, aumenta el ectropión, por la
tracción que genera hacia abajo de la piel del párpado. Existe además
una conjuntivitis irritativa, por sequedad de la conjuntiva tarsal que ha
quedado en contacto con el aire y puede, asimismo, haber alteraciones
cornea les por desecación (queratitis de exposición). El tratamiento es
quirúrgico.
Entropión: el borde del párpado está dirigido hacia dentro. De nue-
vo puede tener varias etiologías (Figura 15):
Congénito: ra ro.
Senil: el más frecuente.
Espástico: causado por espasmo del orbicular.
Cicatricial: provocado por lesiones en la conjuntiva tarsa l.
Las pestañas se dirigen hacia dentro (triqu iasis), irritando la córnea y
llegando a produci r una úlcera, que puede infectarse. El tratamiento
es quirúrgico.
Figura 15. Entropión
Ptosis: es la caída del párpado superior por debajo de su altura habi-
tua l. Puede ser congénita o adqu irida. Entre las adquiridas, hay varios
tipos.
Neurógena: por afectación dellll par craneal o bien por afecta-
ción simpática, con déficit funciona l del músculo de Müller en
el síndrome de Horner (ptosis, miosis y, a veces, anhidrosis de
med ia cara). Suele asociarse a heterocromía de iris (más claro el
ojo afectado) en las formas congénitas.
Miógena: en la miastenia gravis y en la distrofia miotónica o
enfermedad de Steinert.
03 · Párpados
Por uso prolongado de lentes de contacto o de algún co li rio
(corticoides).
Traumática: provocada por laceraciones del múscu lo o de la
aponeurosis.
Senil involutiva: a menudo bilatera l, causada por degene-
ración de la apo neu rosis del elevador del párpado.
Pseudoptosis: no se debe a la falta de función de los mús-
cu los que elevan el párpado, sino al exceso de peso del
párpado superior. Su origen es, por tanto, mecánico, por
tumores, edemas, etc., del párpado superior. El tratam iento
es siempre qu irúrg ico.
Lagoftalmos: es la incapacidad para el cierre pa lpebral por fa lta
de función del orbicula r, es secundaria a la pa rál isis periférica del
fac ial. Se produce también secundariamente una queratitis de ex-
posición.
Blefarocalasia: formac ión de bolsas en los párpados superiores de-
bidas a la pérdida de rigidez del septum palpebral por la edad, con
protrusión de grasa orbitaria hacia adelante. No precisa tratam iento,
salvo por motivos estéticos o porq ue produzca una pseudoptosis
que ocluya el eje visua l.
Distiquiasis: hilera accesoria de pestañas en los puntos de salida de
las glándu las de Meibomio. Pueden producir irritación y ulceración
cornea l.
Triquiasis: inserción norna l de las pestañas pero dirig idas hacia den-
tro con afectación de la superficie ocular.
3.3. Patología tumoral
La patología tumora l de los párpados se divide en tumores benignos, le-
siones precancerosas y tumores malignos.
Tumores benignos
Son los tumores palpebra les más frecuentes. Se clasifican en los siguien-
tes tipos:
Epiteliales: papilomas (Figura 16), cuernos cutáneos (hiperquera-
tosis), xantelasmas: (placas amarillentas bilaterales, cerca del ángulo
interno, fo rmadas por células cargadas de lípidos y que aparecen en
personas mayores o jóvenes con disli pemias).
Figura 16. Papiloma palpebral
 Oftalmología 1 03
Vasculares: hemangioma plano (nevus flameus) (Figura 17), he-
mang ioma capilar (nevus fresa). Son manchas de color roj o bri llante,
congénitas e indoloras fo rmadas por cap ilares dilatados que regre-
san espontáneamente; hemangioma cavernoso, constituido por
grandes conductos venosos del tejido celular subcutáneo, de color
azulado. No está ind icado trata miento algu no, a menos que el pár-
pado del tumor ocluya la pupila y ca use ambliopía.

Figura 18. Epitelio ma ba socelular

Carcinoma espinocelular: supone el So/o de los casos de tumores

malignos palpebrales. Es más frecuente en va rones ad ultos o en an-
cianos, se localiza en el párpado superior con m ás frecuencia.
Su aspecto y su evolución pueden ser simi la res al carcinoma baso-
celula r, aunque produce metástasis por vía linfática y es más rad io-
rresistente.
Adenocarcinoma: se asientan en las glándulas de Zeiss y de Meibo-
Figura 17. Hemang ioma capilar mio. Tiene un aspecto sim ilar a un chalazión, debiendo sospecharse
ante un cha lazión que recid ive tras su exéresis quirú rgica (Figura 19).
Nerviosos: neurofibromas en la neurofibromatosis tipo l. Mela noma: los nevus rara vez se ma lignizan. Se deberá sospechar ma-
Pigmentarios: nevus, son congénitos, pueden o no ser pigmenta- lignidad cua ndo aumentan de tamaño o se hagán más pigmentados o
dos, y rara vez se malignizan. hiperémicos. Los mela nomas son muy metastatizantes y de pronóstico
muy malo. El tratam iento de todos ellos es quirúrgico y/ o radiote rápico.
Lesiones precancerosas

Queratosis senil: en zonas expuestas a la acción solar.

El ep itelioma basocelular es el tumor palpebral ma-
Xeroderma pigmentoso: raro proceso hereditario autosómico re- ligno más frecuente. Afecta hab itualmente al párpado
cesivo. Aparecen, en los primeros años de la vida, gran número de infe rior por estar más fotoexpuesto.
pecas en zonas que están expuestas al sol, seg uidas de telangiecta-
sias, placas atróficas y tum oraciones verrucosas que pueden dege-
nerar a carcinomas, tanto basocelulares com o espinocelula res.

Tumores malignos

Epitelioma basocelular: constituyen el 90% de los casos de tu mo-

res ma lignos palpebrales. Es más frec uente en va rones entre 50 y 75
años y suelen encontrarse loca lizados habitualmente en el párpado
inferior. Provocan madarosis.
Su aspecto más típi co es el de un nódulo indurado que se umbilica y
se ulcera. Su crecimiento es lento; si es invasivo, se llama ulcus rodens
(Figura 18).
No da metástasis pero es invasivo loca lmente, es indoloro, ti ene peor
pronóstico si se sitúa en el ángulo interno del párpado y es modera-
damente radiosensible. Figura 19. Adenoca rcinom a de g lándula de Mei bomio

' eccematosa se asocia a dermatitis seborreica y se trata con cor-

Ideas clave J!6
" En los folículos pilosos de las pestañas de un paciente con ble-
faritis, se puede encontrar el parásito Demodex fo/licu/orum (DE
MODA en el FOLfCULO).
" Las blefaritis anteriores afectan a las glándulas de Moll (s udo-
ríparas) y de Zeiss (sebáceas o zeibaceas). La blefaritis anterior
ticoides, mientras que la blefaritis anterior ulcerosa lo hace a
dermatitis atópica y se maneja con antibióticos.
" Las blefaritis posteriores afectan a las glándulas de Meibo-
mio y se asocian a acn é rosácea y a blefaritis anterior ecce-
matosa. Si tiene aspecto inflamatorio agudo es un orzuelo y
se trata de la inflamación y obstrucción de las glandulas de
meibomio.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.8 edición

" La causa más frecuente de las alteraciones de la posición de los expuesto pero lo más frecuente es que los tumores palpebrales
párpados (ectropión, entropión . ..) es la senil. sean benignos.

" El carcinoma basocelular es el tumor mal igno más frecuente en

el párpado (90%), especialmente el inferior, por estar más foto-

Casos clínicos
Paciente de 34 años de edad, desde hace dos meses ha notado
la aparición de un bulto inflamado y doloroso en el canto exter-
no del ojo izquierdo. Respecto al tratamiento indicado, señale la
opción más correcta:

1) Pomada de antibiótico y antiinflamatorio. Calor seco.

2) Pomada de aciclovir.
3) Cloxacilina por vía oral.
4) Prednisona por vía oral.

RC: 1

1) He will probably need surgery.

Case Study 1
, 2) Dueto its location, Mohs surgery m ay be a wise alternative.
3) Prognosis is poor. Median survival is less than one year.
A 75-year-old man, who has worked all his life as a peasant, has 4) The tumor is radiosensitive; radiation therapy (RT) can be used
noticed bleeding on a previous lesion on the inferior eyelid of in patients with advanced and extended lesions.
his right eye. lnitially he only had a small bu m p. He also reports
crusted areas that bled when he touched them. Regarding the Correct answer: 3
problem he suffers, which one of the following is false?

03 · Párpados
_OJtaJrnolngia_ ----~
,
Orbita

DRIENTACIDN Tema de segunda línea. Hay que centrarse en el estudio de la oftalmopatía tiroidea, la diferenciación de
la celulitis presepta/, orbitaria y tromboflebitis del seno cavernoso, y conocer el tumor más predominante
ENARM según la edad y el comportamiento, así como la clínica típica de la fístula carótida-cavernosa.

Enoftalmos: es el desplazamiento del g lobo ocular hacia atrás. Es

poco frecuente. Puede ser debido a atrofia de la grasa orbitaria se-
cundaria a la edad o a algún traumatismo o infección. También pue-
de aparecer en fracturas del suelo o de la pared interna de la órbi-
ta, en las que parte del contenido orbitario se introduce en el seno
maxilar o etmoidal, respectivamente.
Exoftalmos o proptosis: es el desplazamiento del globo hacia adelan-
te. Es una de las manifestaciones cl ínicas más frecuentes en la patología
orbitaria. Se trata de una protrusión anorma l de uno o de ambos ojos
debida a la presencia de una masa orbitaria, de una anomalía vascular o
de un proceso inflamatorio. Existe exoftalmos cuando la distancia entre
el reborde orbitario externo y el vért ice de la córnea es mayor de 20 mm,
o si existe una asimetría entre ambas órbitas de más de 2 o 3 mm.

Figura 20. Exoftalmos tiroideo

La oftalmopatía d istiroi dea es la causa más frecuente
de proptos is en el adulto. En el niño lo es la celulitis _.......,.:::.w..-
orbita ria .
4.1. Oftalmopatía tiroidea
Es la causa más frecuente de exoftalmos tanto bilateral como unilateral
en adultos. La forma típica aparece en pacientes con enfermedad de
Graves-Basedow, en los que es posible encontrar exoftalmos y síndrome
palpebro-retráctil (Figura 20).
Este síndrome ocular puede apa recer en pacientes eutiroideos, hipotiroi-
deos o hipertiroideos, pud iendo constit uir el sig no más precoz de una
tirotoxicosis incip iente.
Clínica
Se distinguen dos formas clínicas, que están resumidas en la Tabla 2:
El exoftalmos parece debido a una alteración de los mecanismos inmu-
nita rios de origen genético. Existe una reacción in mun itaria humoral y
celular contra los tejidos orbitarios, provocando, primero, inflamación
de los múscu los extraocu lares y de la grasa o rbita ri a con el consiguiente
exoftalmos y, posteriormente, fibrosis y retracción de los músculos con
alteraciones restrictivas en la motilidad ocular.
Las manifestaciones oculares asociadas son las siguientes:
Síndrome de retracción palpebral: es el responsable del aspecto
aterrorizado de los pacientes. El párpado superior se retrae bilateral
y asimétricamente, dejando visible la esclera por encima del limbo
esclerocorneal (signo de Dalrymple).
Alteraciones de la motilidad palpebral: desde la disminución del
parpadeo hasta la inmovi lidad completa de los párpados.
Alteraciones pigmentarias: sit uadas en los párpados.
Otras alteraciones: conju ntiva les, como hipe rem ia y q uemosis; de
la motilidad ocu lar; del nervio óptico, por el aumento de volumen
orbitario, puede produci rse compresión del nervio óptico, provocan-
do edema de papila y atrofia óptica (neuropatía óptica distiroidea);
retinianas, como ingurgitación venosa y hemorragias.
Manua l CTO de Medicina y Cirugía, 2 .a edición

Exoftalmos moderado depresible ráp ida instauración, axial y no reductible (excepto cuando la ce lulitis es
Probable síndrome hipertiroideo sistém ico preseptal), edema palpebral inflamatorio, quemosis conjuntiva!, altera-
(caquexia, taquicardia, temblor, hiperhidrosis) ción de la motilidad ocular, dolor periocular (aumenta con la movilización
Mínimo componente o ausencia de y al presionar) y alteraciones de la visión.
oftalmoparesia
Edema del contenido orbitario, sin fibrosis muscular
Signos característicos:
- Retracción párpado superior (s. Dalrymple)
- Asinergia óculo-palpebral al mirar abajo (s. Graeffe)
Déficit de convergencia (s. Móebius)
- Parpadeo escaso (s. Stel lwag)
Exoftalmo irreductible grave
La función tiroidea puede ser normal o incluso baja
Oftalmoplejia progresiva (rectos inferior e interno)
Edema e hiperpigmentación palpebral. Quemosis
conjuntiva!. Lagoftalmos y queratitis por exposición
Neuropatía óptica compresiva, con pérdida visual
y posible atrofia óptica
Gran infiltración y fibrosis de grasa y vientres Figura 21 . Celulitis preseptal como complicación de dacriosis aguda
muscu lares orbitarios

Tabla 2. Formas de oftalmopatía tiroidea
Diagnóstico
Se realiza por los sig nos clínicos descritos y por exploraciones comple-
mentarias, como la exoftalmometría (med ida de la protrusión ocu lar), la
radiología (incremento de la densidad de los tej idos blandos), el engro-
samiento del vientre de algunos músculos extraocu lares (apreciados en
la TC, en la RM y en la ecografía orbitaria) y la ana lítica sistém ica.
La afectación general es moderada. Es una enfermedad grave que puede
dar lugar a una trombosis del seno cavernoso.
Tratamiento
El tratamiento se real iza con antibióticos intravenosos e ingreso hospita-
lario. No obstante, la de tipo preseptal puede ser in icialmente manejada
de manera ambulatoria, pero con estrecha vigilancia.

Tratamiento 4.3. Tromboflebitis

La base del t ratam iento la constituyen los co rt icoides sistém icos en bolos
pa ra el exofta lmos y las alt eraciones de la MOE. En cuadros m uy graves,
puede ser necesaria la adm inistración de inmunosupresores, la rad iote-
rapia orbitaria o la descompresión q ui rúrg ica de la órbita. Otras med idas
útiles incluyen la inyecció n de tox ina botul ínica en el músculo elevador
del párpado superior pa ra la retracción pa lpebral, las lágrimas artificiales
para evitar la sequedad ocu lar y la fo rmación de úlceras y el uso de corti-
coides tóp icos para la inflamación conj untiva l.
4.2. Celulitis orbitaria
Es una inflamación aguda de los tejidos orbitarios de etiología infecciosa,
generalmente propagada desde los senos para nasales o de infecciones o
heridas en la piel periocular. Más frecuente en la infancia, en la que suele
provenir del seno etmoidal. Los gérmenes más habituales son: estafiloco-
co aureus, estreptococo y Haemophilus influenzae.
Clínica
del seno cavernoso
La tromboflebit is del seno cave rn oso es una compl icac ión grave de in-
fecc iones orbitarias y de otras infecciones reg iona les (como por ejemplo,
oído, senos paranasa les, ga rganta, d ientes, fo rúnculos faciales, etc.).
Clínica
Es un cuadro de instauración violenta, con exoftalmos rápido, axial y grave
que, con frecuencia, se hace bilateral. Asimismo, hay edema de párpados y
de raíz nasal, quemosis conjuntiva!, parálisis ocular parcial o tota l delll l, IV y VI
pares craneales, y dolor ocular (más tolerable al presionar el globo) y regional
por afectación del trigémino. El paciente presenta afectación general grave,
con fiebre, taquicardia y posible propagación a meninges. Por dicho motivo,
es necesario hacer punción lumbar, ante la sospecha de tromboflebitis.
Tratamiento
Antibioterapia precoz y enérg ica, haciendo cultivos de nasofaringe, de
conjuntiva y hemocultivo.

Hay que distinguir dos tipos de ce lulitis: preseptal (Figura 21) en la que
la inflamación afecta sólo al tejido pa lpebral subcutáneo (sin alteración 4.4. Fístula carótida-cavernosa
de la motilidad ni de la agudeza visual), y orbitaria, más grave, en la que
existe compromiso de las estructuras de la órbita.
Es la rotura de la arteria carótida interna o de sus ramas dentro del seno
Probablemente la ce lulitis orbitaria constituye la causa más frecuente de cavernoso, creándose una fístula arteriovenosa con gran aumento de
exoftalmos en la infancia. Cursa con exoftalmos unilateral importante de presión en el seno, que se transm ite a todas las venas que llegan al mismo

04 · Órbita

(especialmente a las orbitarias), con gran dilatación venosa en el territorio
y robo de sangre a la arteria oftálmica . En primer lugar, la etiología más
frecuente es la traumática y, en segundo, la espontánea, en pacientes con
patología local previa (ateromas).
Clínica
La clínica depende de la cuantía de la fístula (a lto o bajo flujo). Cursa con
exoftalmos axial de instauración rápida, pulsátil, con vasos epiesclera-
les perilímbicos muy congestivos (en cabeza de medusa) (Figu ra 22) y
dilatación venosa ret iniana. Es muy característico el aumento de la PIO,
producido por el incremento de la presión venosa epiesclera l. A veces
aparece oftalmoplejia y soplo en el lado afecto.
El paciente refiere dolor, diplopía, déficit visua l y percepción de ruido pul-
sátil intracraneal. Las de bajo flujo son cuadros mucho menos llamativos.
Figura 22. Fístul a ca rótida-cavernosa
Es típ ico de las fístul as arteriovenosas la apari ción de
un exoftalmos pulsá til.
Recuerda
Tratamiento
El tratameinto depende del flujo de la fístu la pero en lineas generales se
realiza observación ya que suelen resolverse espontanemanete (sobreto-
do las traumáticas). Si no es así, el tratamiento será neuroquirúrgico.
4.5. Hemorragia orbitaria
Presentan exofta lmos casi instantáneo unilateral, sin otras manifestacio-
nes. Pueden apa recer tra s anestesia retrobulbar o después del sangrado
de ma lformaciones vascula res.
4.6. Tumores orbitarios (Tabla 3l
Cuando los tumores orbitarios son mayores de 1 cm, provocan exoftal-
mos y diplopía.
Oftalmología 04
Tumores orbitarios infantiles
Gliomas del nervio óptico: histo lógica mente benignos (ha mar-
tomas), pero de comportam iento a veces agres ivo por afectar al
quiasma, a la región hipotalámica o al tercer ve ntrícul o. El 30o/o
de los casos apa rece en el co ntext o de una neu ro fibromatosis
tipo l. Provocan exoftalmos y aumento de tamaño de los agujeros
ópticos.
Rabdomiosarcomas: muy malignos, producen exoftalmos de rápi-
da evolución y signos inflamatorios. El tratamiento es la asociación
de radioterapia y quimioterapia.
Tumores quísticos: son benignos. Se encuentran presentes desde
el nacimiento. Provocan exofta lmos o protruyen a través de la con-
juntiva. Los más frecuentes son los quistes dermoides.
Tumores metastásicos: entre los más hab ituales, están las me-
tástas is de l neuroblastoma, de l sa rcom a de Ewi ng y de l nefroblas-
toma.
Tumores orbitarios del adulto
Tumores vasculares: ang iomas cavernosos. Son de carácter be-
nigno. Suponen la causa más frecuente de exoftalmía tumoral en el
adulto.
Tumores linfomatosos: orig inados en el tej ido linfoide conjun-
t iva!. Formados por linfoc itos B malignos. Lo s ma lignos, primaria-
mente orbitarios de mayor frecue ncia . El tratamiento es radiote-
rápico.
Meningiomas: propagados u originados en las vainas del nervio
óptico, son ben ignos histológ icamente, pero difíciles de tratar por
su localización, extensión y ca rácter recid ivante. El tratamiento es
quirúrgico.
Tumores propagados desde los senos paranasales: mucoceles
(benignos), osteoma (benigno), epiteliomas (malignos). Tratamiento
quirúrgico j unto con el ORL.
Tumores derivados de glándula lagrimal: existen dos varia n-
tes: el adeno ma p leomorfo, ben igno, derivado de con ductos,
estrom a y elementos mioepitelia les, q ue es el más frecuente de
los derivados de esta glándu la; y el carcinoma, maligno. Ambos
tienen en com ún p roducir desplazamiento del oj o en dirección
inferonasal.
Tumores metastásicos: su origen es, en primer lugar, el carcinoma
de mama, seguido por el carci noma de p ulmón.
Metástasis
Benigno Maligno
más frecuente
Niño Hemang ioma Rabdomiosarcoma Neuroblastoma
capilar
Adulto Hemang ioma Linfoma Mama, pulmón
cavernoso
Los tumores más frecuentes en ambas edades son los benignos
Tabla 3. Patología tumoral orbitaria
4.7. Pseudotumor inflamatorio
El pseudotu mor inflamatorio (enfermedad infl amatoria orbitaria idio-
pática) es causa de exofta lmos muy frecuentemente. Es un cuadro
inflamatorio orbitario, generalme nte idiopático, aunque se puede
Manual CTO de Medicina y Cirugía , 2 .a edición

-
1

asociar a enfermedades inmunitarias sistém icas (Wegener, sarcoido- Celulitis Trombosis

Síntoma
sis); es posible que afecte o b ien a toda la órbita o bien selecti va- orbitaria del seno cavernoso
mente a ciertas regiones (m iositis, ápex) . Se trata de un diagnóstico Edema palpebral Sí Sí Sí
de excl usión (Tabla 4), una vez descartados los exofta lm os tiroideo, inflamatorio
vascular y tumoral. Se recomienda reali zar biopsia orbita ria para rea - Exoftalmos No Sf (monolateral) Sí (bilateral)
liza r su diagnóstico. Supone la segunda causa de proptos is en niños
Dolor local Sí Importante Tolerable
y adu ltos.
a la presión

Cuando el proceso inflamatorio afecta de forma preferente a la hendidura Dolor No Sí Sí

con la movilidad
esfenoida! y al seno cavernoso, se produce ofta lmoplejia dolorosa y se
ocular
habla de síndrome de Tolosa-Hunt. En la RM y en la TC, se observa un
aumento de la densidad de las zonas afectas. La respuesta a la adm inis- Repercusión Leve Moderada Muy grave
general
tración de corticoides suele ser espectacular, quedando la radioterapia
como alternativa de seg unda elección. Tabla 4. Patología inflamatoria orbita ria. Diagnóstico diferencial

Ideas clave z " Los focos que originan con más frecuencia celulitis orbitarias
son los senos para nasales, sobre todo el etmoidal.

" La oftalmopatía tiroidea es la causa más frecuente de exoftal-
mos del adulto, tanto unilateral como bilateral. En los niños, es
la celulitis orbitaria.
" La oftalmopatía tiroidea cursa con exoftalmos, retracción pal-
pebral y alteraciones de la motilidad. Los pacientes pueden ser
hipo, eu o hipertiroideos. Los casos moderados o graves se tra-
tarán con corticoides.
" En la celulitis orbitaria, a diferencia de la celulitis preseptal, exis-
ten: alteración de la motilidad ocular y de la agudeza visual,
afectación general moderada y exoftalmos unilateral NO RE-
DUCTIBLE.
" Ante un paciente traumatizado con un exoftalmos axial de ins-
tauración rápida, pulsátil, ojo congestivo (en cabeza de medu-
sa) y aumento de la presión intraocular, se debe sospechar una
fístula carótida-cavernosa.
" Un exoftalmos instantáneo orienta a hemorragia orbitaria.
" Un exoftalmos de dirección inferomedial orienta a tumor de la
glándula lagrimal principal.
" El pseudotumor inflamatorio es la segunda causa de exoftal-
mos en niños y adultos. Diagnóstico de exclusión que obliga
a descartar otras etiologías. Responde espectacularmente a
corticoides.

1) Tumor orbitario intracónico.

Casos clínicos , 2) Oftalmopatía tiroidea.
3) Fístula carótida-cavernosa.
4) Pseudotumor orbitario.
Mujer de 38 años acude a nuestra consulta con un cuadro de
exoftalmos axial de varias semanas de evolución, afectando fun- RC: 3
damentalmente a su ojo derecho. En la exploración, nos llama
la atención una conjuntiva con síntomas discretos de hiperemia Paciente de 1O años de edad que refiere tumefacción y dolor
y edema, una queratitis de carácter punteado en tercio inferior ocular unilateral, malestar general y fiebre de 39 oc de tres días
cornea!, y también sospechamos una retracción palpebral al ob- de evolución. En la exploración, se objetiva exoftalmos unila-
servar cómo el borde del párpado superior se encuentra por en- teral, movilidad ocular dolorosa, diplopía e intenso edema pal-
cima del limbo, permitiéndonos visualizar la esclerótica. La pa- pebral. En la analítica, aparece marcada leucocitosis y aumento
ciente no manifiesta disminución de visión ni alteraciones tipo de la velocidad de sedimentación. El diagnóstico más probable
visión doble, y su presión intraocular está dentro de la normali- será:
dad. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos le parece más compati-
ble con el cuadro descrito? 1) Enfermedad de Graves oftálmica.
2) Pseudotumor orbitario.
1) Tumor intraocular. 3) Celulitis orbitaria.
2) Tumor intraorbitario. 4) Rabdom iosarcoma con necrosis tumoral.
3) Pseudotumor inflamatorio.
4) Orbitopatía distiroidea. RC: 3

RC: 4
En un paciente que presenta en ojo derecho exoftalmos directo
pulsátil, varices conjuntivales, tensión ocular de 24 mmHg (normal
menos de 20), estasis venosa y papilar en fondo de ojo, ¿cuál de los
que se enuncian a continuación será el diagnóstico más probable?
Paciente de 45 años de edad, desde hace unos meses ha nota-
do un cambio en su mirada (véase imagen). Está muy nerviosa,
tiene diarrea y palpitaciones. En ocasiones tiene visión doble, y
presenta sensación de cuerpo extraño cuando está en ambien-
tes secos. Con respecto al diagnóstico más probable:

04 · Órbita
 Oftalmología 1 04
1) Oftalmología distiroidea.
2) Pseudotumor arbitra ri o.
3) Metástasis de cancer de mama a ambas óbitas.
4) Dermatom iositis.

RC: 1

1) Pleomorphic adenoma of the lacrimal g land.

Case Study 2) Chron ic dacryocystitis.
3) Orbitallymphoma.
A 40-year-old woman is referred t o your office fo r a t wo-year his- 4) Thyroid ophthalmopathy.
tory of progressive proptosis in her right eye. On examination VA
is 20/20 in both eyes. IOP 17/19 mmHg. Slit lamp examination Correct answer: 1
and fundus are normal. Moderate proptosis, with inferonasal de-
viation is present in her right eye. The most likely diagnosis is:
 Aparato lagrimal

Capa de mucina: producida por las células ca liciformes y las glán-

Prestar especial atención
a la dacriocistitis. Es un tema
secundario que se puede
resolver con las Ideas clave.
du las de Hen le y Manz, esta última en co ntacto con el epitelio
cornea l.
Dentro del ojo seco, aunque los síntomas son similares en todos los casos,
es preciso distinguir entre déficit de la capa acuosa, o queratoconjuntivi-
tis seca, y déficit de mucina.

5.1. Dacrioadenitis
Capa de mucina
Células ca liciformes
La dacrioadenitis es la inflamación de la g lándula lagrimal principal. y glándulas
de Henle y Manz
Agudas: están causadas por procesos sistém icos como la parotid itis,
el sarampión o la gripe, o loca les como la erisipela.
Clínica: aumento de tamaño de la g lándu la, que se hace du ra y
dolorosa a la pa lpación . Se acompaña de edema pa lpebral, co n
ptosis mecán ica e incurvación del borde pa lpebral en forma de
.....
S. Suele tamb ién haber adenopatía prea uricu lar.
\
Tratamiento: es el del proceso causal y se pau tan AINE sistémi-
cos. Si hay infección puru lenta, se emplean antibióticos, con o
sin drenaj e.

Crónicas:
Síndrome de Heerfordt: fiebre, uveítis y parotid itis bi latera l. A
veces asocia parálisis facial y dacrioadenitis. Es una de las varian-
tes clínicas de la sarcoidosis.
Síndrome de Mikulicz: tumefacción indolora conjunta de las y glándulas de Zeiss
glándulas saliva les y lagrimales por invasión de tejido linfoide.
Puede ser producido por sífilis, tuberculosis, sarcoidosis, linfo- Figura 23. Película lagrimal
mas y leucemias.
Queratoconjuntivitis seca
Tanto las formas agudas como las crón icas pueden evolucionar hacia la
atrofia del tejido glandular. Etiología ( citerios diagnóstico s de Sjogren)

5.2. Ojo seco
La pelícu la lagrimal está formada por tres capas (Figura 23):
Capa lipídica : producida por las g lándu las de Meibomio y de Zeiss.
Capa acuosa: elaborada por la glándula lagrimal principa l y las acce-
sorias de Krause y Wolfring.
Atrofia y fibrosis del tejido g landu lar por infi ltrac ión de células mononu-
cleares, pudiendo aparecer sola o asociada a afectación de otras glándu-
las exocrinas (constituyendo en ese caso el síndrome de Sj bgren). Se ob-
serva en lesiones gra nulomatosas, inflamatorias o neoplásicas bloqueo
de los conductos excretores por cicatrización conju ntiva !, etc. El ojo seco
es la patolog ía autoinmun itaria más frecuentemente asociada en pacien-
tes con cirrosis biliar primaria, y también es una patología muy habitual
en los pacientes con artritis reumatoide.

Clínica
Se presenta con irritac ión, sensación de cuerpo extraño, escozor, fotofo-
bia y visión borrosa transitoria. Aparecen erosiones epiteliales punteadas
en la córnea (se tiñen con flu oresceína), fila mentos en el epitelio cornea l
(se pigmentan con rosa de bengala) y dism inución de la secreción lag ri-
mal, detectada por un test de Sch irmer anorma l (Figura 24). Este test
mide la cantidad de lágrima que produce el paciente. Generalmente, se
aplica una gota de anestesia para el iminar la secreción refleja y se coloca
una pequeña tira de papel milimetrado entre el ojo y el párpado inferior.
Tras cinco minutos, se valora el número de milímetros impregnados de
lágrima. Un sujeto normal "moja" entre 1O y 15 mm.
Déficit de mucina
Etiología
El déficit de mucina es debido a la lesión de las células ca liciformes por
diversas causas, siendo las más habituales la hipovitaminosis A, la cicatri-
zación conjuntiva ! por síndrome de Stevens-Johnson, el penfigoide, las
quemaduras químicas o el tracoma.
Figura 24. Test de Schirmer
Clínica
Es simi lar a la de la queraconjunt ivitis seca. El test de Sch irmer no tien e
porqué ser anormal, puesto que la cantidad de lágrima puede ser la usual.
Los síntomas apa recen porque la capa acuosa permanece muy poco
tiempo sobre la córnea, al faltarle la capa de mucina . El tiempo de rotura
de la película lagrimal, por tanto, está acortado.
Tratamiento del ojo seco
El tratamiento de primera línea se rea liza con lág rima s artificiales. Otras
medidas complementarias como el uso de humidificadores, de gafas
protectoras o la tarsorrafia pueden ayudar. La ciclosporina tópica se con-
sidera tratamiento de segunda línea. Como tratamiento de tercera línea
se implantan tapones sobre los puntos lagrimales para impedir el drenaje
de la lágrima y, de este modo, aumentar su tiempo de permanencia. La
pilocarpina y otros secretágogos, como la cevimelina, pueden uti lizar-
Oftalmología 1 05
se de forma puntual en algunos pacientes. Se administran por vía oral.
Resu ltan eficaces, pero tienen importantes efectos adversos, pues el au-
mento de la secreción lacrimal se acompaña de cefalea, dolor abdominal,
náuseas, dia rrea, sa livación y sudoración.
5.3. Dacriocistitis
Del recién nacido: es la infección del saco lagrimal por imper-
forac ión del conducto lacrimonasal. Se produce epifora y episo-
d ios recidivantes de tumefa cc ión y enrojecimiento en la zona del
saco, además de supuración por los puntos lagrimales. Se trata
mediante colirio antibiótico. En el 90% de los casos, esta imper-
foración se resuelve espo ntáneamente; en el 10% restante, hay
infecc iones repet idas. En princip io, se hace n masajes en el saco
va ri as veces al d ía. Si no se resuelve, es preciso recurr ir al sondaje
de las vías, y si tras varios sondajes no se soluciona, hay que re-
currir a la cirugía.
Del adulto: inflamación del saco lagrimal. Más frecuente en muje-
res mayores de 50 años. Presenta va rios cuadros clínicos que son los
sigu ientes:
Dacriocistitis aguda supurada: infección bacteriana con for-
mación de absceso. El germen más frecuentemente implicado
es el S. aureus. Es una tumoración inflamatoria en el ángulo in-
terno, con piel hiperémica y edema que se extiende al párpado
inferior y a la meji lla, y que resu lta muy dolorosa (Figura 25) .
Si no se res uelve, se fi stu liza a piel de la cara . Se trata mediante
antibi óticos tópicos y sistém icos (cloxacil ina ora l) y antiinflama-
torios sistém icos.
Si queda obstrucción permanente, hay que recurrir a la cirugía,
una vez resuelta la infección, el tratamiento de elección es da-
criocistorrinostomía (se crea una nueva vía comun icando la vía
lagrimal con la cavidad nasal), y de segunda elección una da-
criocistectomía (resección del saco lagrimal).
Dacriocistitis crónica: inflamación y obstrucción crónica don-
de el síntoma principa l es la epifora. Puede sufrir procesos de
reagudizació n. El tratam iento es la dacriocistorrinostomía, es
decir, la creación de una nueva vía de drenaje lagrimal a través
de la pared ósea nasal, se puede rea lizar por via externa a traves
de la piel o por abordaje endoscópico con láser.
Figura 25. Dacriocistitis aguda complicada con celulitis preseptal
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición

Mucocele del saco: es una variedad de dacriocistitis crónica.

La imperforación congén ita del conducto nasola-
crim al es un problema frecuente. Si no se resuelve
espontáneamente, se recurre al sondaje de la vía la-
grimal. Sin embargo, en el adu lto, lo hab itu al es que
sea preciso recurrir a una cirugía ll amada dacriocis-
torrinostomía .
Tra s la obstru cción del conducto lacrimonasa l, se acumu lan se-
creciones de las células ca liciformes que di latan el saco y pro-
vocan una tumoración adherida a planos profundos, que no
duele. Al presionar, sa le el contenido mucoso del saco por los
puntos lagri males. Se trata med iante dacriocistorrinostomía.

" Los episodios agudos de dacriocistitis con inflamación del can-

Ideas clave RS
" Ante un bebé con epífora y conjuntivitis, se sospechará una
obstrucción congénita de las vías lagrimales. El 90% se resuelve
espontáneamente. En el resto, la secuencia de tratamiento es:
1.0 masaje; si no, 2. 0 sondaje; si no, 3.0 cirugía.
" Las dacriocistitis del adulto son típicas de mujeres de más de 50
años.
to interno se tratan con antibióticos tópicos y sistémicos y anti-
inflamatorios sistémicos.
" La dacriocistitis crón ica se manifiesta por epífora por un com-
ponente de obstrucción y repetición de episodios agudos. Su
tratamiento es quirúrgico, la técnica de llama dacriocistorrinos-
tomía, puede hacerse por vi a externa o endoscópica.

1) Antibioterapia local.
Casos clínicos 2)
3)
Dacriocistectomía.
Sondaje del conducto lacrimonasal.
4) Dacriocistorrinostomía .
En una mujer de 35 años, con dacriocistitis crónica de 3 años de
evolución y lagrimeo continuo, el tratamiento indicado es: RC: 4

The most adequate treatment is:

Case Study 1) Urgent dacryocystorhinostomy.
A 75-year-old woman with a one-year history of tearing in both 2) Systemic antibiotic and anti-inflammatory treatment.
eyes is seen in the emergency room complaining of a two day his- 3) Urgent extirpation of lacrimal sac.
tory of swelling and pain in her left eye. lnflammation is mainly 4) Urgent extirpation of lacrimal gland.
located between her nose and her left eye. In this situation, the
most likely diagnosis is: Correct answer: 2

1) Mucocele.
2) Acute dacryocystitis.
3) Lacrimal gland tumor.
4) Dacryoadenitis.

Correct answer: 2

05 · Aparato lagrimal
Ofta 1m oloJ.......,'_____ _ ____

Conjuntiva

Tema de importancia media, Streptococcus pneumoniae: fundamentalmente en niños.

que parte del diagnóstico Haemophilus influenzae: también en niños, con mayor incidencia
diferencial del ojo rojo. en menores de cinco años.
Es importante saber diferenciar
los diferentes tipos
Clínica
de conjuntivitis.

El periodo de incubación es de dos a cinco días, según el germen que

Tal como ya se ha visto anteriorm ente, la conjuntiva es una mucosa del-
gada y transparente que tapiza la superficie interna de los pá rpados y la
cara anterior de la esclera . Las patolog ías de la conjuntiva son la conjun-
tivitis y las proliferaciones conjuntiva les. La clínica de la conjuntivitis se
detalla en la Tabla 5.
la cause. Cursa con secreción purulenta o mucopurulenta con forma-
ción de legañas, así como con d ificultad pa ra despegar los párpados
por la mañana. Hiperem ia e inyección conju ntiva ! (máxima en fórnices
y que responde a la instilación de vasoconstrictores) (Figura 26). Hay
sensación de cuerpo extraño o picor, pero normalmente no presen-
tan dolor como tal, ni tampoco habitualmente pérdida importante de
visión.

Picor, escozor o sensación de cuerpo extraño

Sin dolor ni afectación visual

Hiperemia conjuntiva ! (más marcada en fondos de saco

conjuntiva les): responde a vasoconstrictores
y es menor al acercarnos al limbo
Secreción : purulenta (bacteriana), serosa (vírica),
o mucosa (alérgica)
Respuesta celular: papilas (alérgicas y Chlamydia
en el recién nacido), folículos (virus y Chlamydia
en el adulto), fl idénulas (hipersensibilidad a antígenos
bacterianos)

Tabla 5. Clínica de la conjuntivitis

6.1. Conjuntivitis infecciosas

Figura 26. Inyecció n conjuntiva!
Conjuntivitis bacteriana aguda
Etiología Tratamie nto

La mayoría de las conjuntivitis bacterianas agudas están producidas por
estafilococos que ocasionan una secreción mucopurulenta:
Staphylococcus aureus: probablemente el germen más frecuente
en conjuntivitis y blefa roconjuntivitis bacterianas.
Staphylococcus epidermidis: saprófito que a veces se hace pató-
geno.
Lo ideal sería hacer un cultivo y un antibiograma, aunque suelen remitir
antes de que se tenga el resu ltado. Por ello, el gram y el cultivo se reser-
van para los casos graves, recidivantes o resistentes. Se usan antibióticos
en colirio durante el día y en pomada por la noche (sulfacetamida, clo-
ranfenicol, gentamicina, tobramicina, o bien las asociaciones neomicina-
polimixina-bacitracina y trimetoprim-polimixina).
Manual CTO de M edicina y Cirugía, 2. a edición

Conjuntivitis del recién nacido
Conjuntivitis gonocócica del recién nacido: aparece entre los dos
y los cuatro días tras el nacim iento, co n quemosis y g ran producción
de pus, que si no se trata, puede llegar a la ulceración, a la perfora-
ción corneal y a la pérdida del oj o. Se trata con eritromicina tópica y
ceftriaxona sistém ica.
Conjuntivitis estafilocócica y neumocócica del recién nacido: el
cuadro clín ico es similar, apareciendo entre los tres y los diez d ías del
nacim iento, con pus más amarillento y reacciones ulceronecróticas
y membranosas de la conjuntiva en el estafi lococo, e inflamación
subaguda en el neumococo. El diagnóstico se rea liza mediante culti-
vo. Se trata con antibióticos tópicos de ampl io espectro.
Conjuntivitis herpética: producida, la mayor parte de las veces (70%),
por el VHS 11. El niño se contagia a su paso a través del cana l del parto.
En el resto de los casos, el agente ca usal es el VHS-1, trasmitido perinata l-
mente. La clín ica de esta infección es habitualmente inespecífica, si bien
en ocasiones aparecen manifestaciones específicas (erupción vesicular
en los párpados o la úlcera típica, dendrítica o geográfica). El diagnósti-
co el diagnóstico se confirma con PCR, los cu ltivos virales no se hacen
de rut ina. La aparición de células multinucleadas gigantes con inclu-
siones eosinófi las es muy característica (citodiagnóstico de Tzanck). Se
trata con aciclovir, preferiblemente sistémico. La infección puede evitar-
se haciendo PCR (o si no existe acceso a esta técnica, se pueden hacer
cultivos) a la madre; si estos fueran positivos, se indica una cesárea.
Conjuntivitis de inclusión del recién nacido: provocada por Ch/a-
mydia trachomatis a partir de infección en el cérvix uterino materno en
el parto. Es la causa más frecuente de oftalmia neonatal en los países
occidentales. Aparece más ta rde que la gonocócica, entre el séptimo y
el decimocuarto día. Es una conjuntivitis aguda serosa que después se
hace mucopurulenta o purulenta. Es característica la afectación del es-
tado general (otitis, rinitis, incluso neumonitis). En el niño, debido a la
inmadurez de su tejido linfoide, no se forman folículos, apareciendo una
hiperplasia papilar con aspecto de frambuesa con tendencia a sa ng rar. El
diagnóstico se realiza mediante frotis conjuntiva!. Se trata con tetraciclina
tópica y eritrom icina sistémica. Es necesario tratar a los progenitores.
La profi laxis de la co njuntivitis neonatal se hace actua lmente con po-
vidona yodada al 5% o con eritrom icina tópica, mucho menos irritante
que el nitrato de plata usado antiguamente (profi laxis de Credé), sa lvo
en el caso de la conjunti vitis herpética, q ue se previene indicando cesá-
rea programada si se detectan (vesículas herpéticas vulva-vagina les, PCR
positiva en la madre, o cultivos positivos en la madre) maternos positivos
(Tabla 6).
Conjuntivitis por Chlamydia
Chlamydia trachomatis puede producir distintos cuadros:
Conjuntivitis de inclusión (serotipos 0-K):
Del recién nacido.
Del adulto: co njuntivitis aguda de transmisión sexual en la ma-
yoría de los casos, con un periodo de incubación de cinco a 14
d ías. Cursa con abundante secreción serosa y, a veces, mucopuru-
lenta, hiperem ia y formación de folículos. Si no se trata, puede
degenerar en conjunt ivit is folicular crónica o en una queratitis. En
el frotis, apa recen los gérmenes incluidos en el citoplasma de las
cé lulas epite liales. Se trata co n tetraciclina tóp ica y sistémica.
Tracoma (serotipos A-C): es una queratoconjuntivitis epidémica de
evolución crón ica, con cuatro estad ios. Según la Organ ización Mundial
de la Sa lud (OMS), la clas ificación del tracoma (Figura 27) comprende:
Tracoma folicular (TF). Fase activa de la enfermedad en la que
predom inan los fo lículos. Debe haber por lo menos cinco folícu-
los y con un tamaño de, al menos, 0,5 mm.
Tracoma intenso (TI). Eng rosamiento inflamatorio significativo
de la conjuntiva tarsal superior. Se encuentra oscurecida y más
de la mitad de los vasos profundos son normales.
Cicatrización tracomatosa (TS). Bandas de cicatrización en la
conjunt iva tarsa l.
Tracoma con triquiasis (TT). Al menos una pestaña que hace
contacto con la córnea.
Opacidad cornea! (CO) . Las opacidades corneales no son tí-
picas, pero la opacidad debe ocultar, al menos parcialmente, la
pupila sin d ilatar.
Diagnóstico: desde el punto de vist a diagnóstico, por desgracia, no
existe una pru eba que sea defin it iva. La reacción en cadena de la
poli merasa (RCP) es m uy sensible, pero detecta el co ntacto con la
bacteria, no necesariamente la presencia de enfermedad. La prueba
más util izada es la t inción co n giemsa por ser más económica, pero

Estafilocócica
Gonocócica Herpética De inclusión (la más frecuente)
y neumocócica
Epidemio logía Agente Neisseria gonorrhoeae S. aureus, S.pneumoniae VHSII Chlamydia trachomatis
Inicio 1••- 4° día 3•• -10° día 3- 15 días 7°-l4. 0 día
Transmisión lntraparto Pos parto lntraparto lntraparto
Clínica Hiperaguda Pus amaril lento Erupción vesicular Dentro del contexto
Úlcera dendrítica de una enfermedad sistémica
o geográfica (incluso de pneumonitis)

Riesgo de perforación Riesgo de formación de pannus

Diagnóstico Diplococos gramnegativos PMN y bacterias Linfocitos, plasmáticas Linfocitos, plasmáticas, inclusiones
en los polimorfonucleares gigantes Células multinucleares intracelulares en el gram
PMN ELISA
Cultivos virales
Profilaxis Povidona yodada Higiene posparto Cesárea, si cu lt ivos Povidona yodada
maternos positivos
Tratamiento Eritromicina tópica Orientado por gram Aciclov ir tópico, sistémico Tetracicl ina tópica
y ceft ri axona sistém ica y cu ltivo si afectación sistém ica y eritrom icina sistém ica

Tabla 6. Conjuntivitis del recién nacido

06 · Conjuntiva

es poco sensible. Por todo ello es de vital importancia la historia clí-
nica y la exploración.
Tratamiento: la OMS recomienda la estrategia SAFE. Se trata de una
estrategia multidisciplinar que debe dirig irse a toda la comun idad
afectada.
El tratam iento de elección es la azitromicina . Debe t ratarse toda la
comunidad si hay más de un 10% de los niños afectos. Si la preva len-
cia es menor se opta por el tratamiento selectivo, dirig ido a los indi-
vid uos afectos y sus contactos. La tetraciclina tópica (en ungüento)
se considera de segunda opción. Se indica en niños menores de 6
meses, alérgicos a azitromic ina y embarazadas.
Regla nemotécn ica : De inKiusión y trAComa.
Conjuntivitis virales
Fiebre adeno-faringo-conjuntival: producida por los adenovirus
3 y 7. Su instauración es brusca, con malestar genera l, faringitis y fie-
bre. La afectación primero es unilatera l y después bilatera l, con hipe-
remia, secreción serosa y adenopatías submaxilar y preauricular. No
tiene tratamiento específico, usándose sólo antibióticos tópicos para
evitar sobreinfecciones. Dura entre una y dos semanas.
Queratoconjuntivitis epidémica: provocada por los adenovirus 8
y 19. Sin man ifestac iones sistémicas, la afectación ocular es más gra-
ve. Además de hiperemia, inyección conju ntiva/, secreción serosa,
fo lículos y adeno patía preauricu lar, pueden apa recer edema palpe-
--------------------------------------·'
Conjuntiva normal Tracoma folicular
Cicatrización tracomatosa Tracoma con triquiasis
Figura 27. Clasificación del tracoma según la OMS
Oftalmología 1 06
bral, hemorragias petequ iales en la conjuntiva y queratitis punteada
superficial, que se tiñe con fluoresce ína . Evoluciona a la formación
de opacidades subepitelia les q ue desapa rece n con el tiempo. El tra-
tamiento es sintomático, con compresas frías, un AINE en co lirio y
antibióticos para evitar la sobrei nfección. No se emp lean colirios cor-
ticoides, salvo pa ra las opacidades subepitelia les en el estadio final.
Son muy importantes las med idas higiénicas, pues es muy conta -
giosa.
Queratoconjuntivitis hemorrágica epidémica: producida por
un picornavirus. Su instauración es brusca, con secreciones serosas,
gran edema pa lpebra l y quemosis, aparic ión de folícu los, intensa hi-
perem ia y formac ión de peteq uias.
Es muy contagiosa, o riginando epidem ias, siendo necesario el ais-
lamiento de los pacientes. Se resuelve espontáneamente. Se usan
colirios antibióticos para evitar la sobreinfección bacteriana y AINE
tópicos.
En las conjunti vitis víri cas, es típica la apari c ió n de
fo lícul os y de un a adenopatía prea uri c ular.
Recuerda
6.2. Conjuntivitis
de etiología inmunitaria
Conjuntivitis alérgica: reacción inflamatoria aguda o crónica de la
conj untiva caract erizada por quemosis, hiperemia y papi las, provocada
por un alérgeno específico, generalmente en primavera. Suele cursar
Tracoma intenso
Opacidad corneal
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición

con fi ebre, rinitis, asma o urticaria. Apa rece lag ri meo, quemosis, edema
conjuntiva! y pa lpebral, secreción serosa y eosinófilos en el frotis.
El trata mient o más eficaz es la eliminació n del alérgeno. Mejo ra con
antihista mín icos, vasoconstrict o res y cort icoides paut ados du ra nte
cinco o siete días, todos ellos por vía tópica . Los ant ih istam ínicos ora-
--
Inyección
Exudado
Papilas
Bacteriana
Marcada
Puru lento
A veces
Vírica
Moderada
Seroso
No
-
Ligera
Mucoso
Sí
Folículos No Sí No
les podrían ser útiles si además se asocia clínica extraocu lar.
Conjuntivitis por contacto: debuta tras la utilización de cosmé- Adenopatía Raro Sí No
preauricular
ticos, de fármacos tópicos, sobre todo la atropina, de lentillas, etc.
Aparece quemosis, edema palpebral, hiperemia, lagrimeo y picor. El Tabla 7. Diagnósti co d iferencial de las conju ntivit is
tratamient o se realiza con corticoides tópicos.
Conjuntivitis vernal: inflamación conju ntiva ! bilatera l, ra ra y recurren-
te. Las rec id ivas son frec uentes en primavera y en verano, y en pa- 6.3. Proliferaciones conjuntivales
cientes con atopia. Ti ene mayor incidencia en niños varones de entre
ocho y diez años, con brotes estacionales hasta que desaparece en la
pubertad . Existe aumento de lgE y mastocitos a nivel conj untiva l. Pinguécula: lesión degenerativa, bilateral, yuxtal ímbica, redondea-
Cursa con gran fotofobia, lagrimeo, picor intenso y sensación de da, amarillenta, elevada, situada más frecuentemente en la conjunti-
cuerpo extraño, gran cantidad de secreción mucosa blanquecina y va nasal. Es una degeneración de las fibras elásticas subconjuntivales
papilas en conjuntiva tarsal, que adoptan un aspecto de empedrado con depósito de sustancia hialina amorfa . A veces se inflama. Su tra -
(Figura 28). tamiento es protección con gafas con filtro de rayos UVA, lágrimas
Puede complicarse con una queratopatía. Mej ora con antihistam í- art ificiales, y si no mejora, cirugía.
nicos y corticoides tópicos y acaba desapa reciendo en la pubertad. Pterigión: pl ieg ue t riangu lar de la conjuntiva bulbar que avanza so-
El cromog licato disód ico, usado en fases precoces, puede atenuar bre la córnea en el área de la hend idu ra pa lpebra l, generalmente
los síntomas, pero no previene las rec id ivas. en el lado nasa l, pud iendo ll egar hasta el área pupilar (Figura 29) .
Se consideran factores de riesgo la exposición a la luz ult ravioleta, o
cualquier otro irritante crón ico y la sequedad ocu lar. Puede asentar
sobre la pinguécula. Suele ser bilateral, relativamente simétrico.

Figura 28. Conjuntivitis vernal

Queratoconjuntivitis flictenular: respuesta inflamatoria de la con-

juntiva o de la córnea, de carácter nod ular y etio logía inmunológica.
Cursa con la aparición de flictenas, pequeñas vesícu las que esta llan
espontáneamente y tienden a la curación .
Cuando son conjuntivales, presentan un halo hiperémico. Pueden
asociarse a blefaroconjuntivitis estafilocócica . Se tratan con corticoi-
des tópicos.
Conjuntivitis papilar gigante: aparición de papilas en la conj unti-
va ta rsal superior en portadores de lentillas, sobre todo blandas, tras
meses o años de su uso. Cursa co n picor y secreciones y, a veces, con
pequeños infiltrados cornea les. El tratam iento consiste en la retirada
de la lente.
Conjuntivitis químicas: antes eran muy frecuentes, cuando la profi-
laxis de la oftalm ia neonatorum se hacía con nitrato de plata. Actua l-
mente, son mucho más raras, desde que se prefiere usa r en la citada
profilaxis pomadas antibióticas.
La Tabla 7 resume el d iagnóstico d ife rencial de los d istintos t ipos de con-
junt ivitis.
Figura 29. Pteri gión
Provoca un astigmatismo progresivo, y es posible que afecte a la
visión, si alcanza el área pupi lar. Da lugar a una irritación crónica
que puede produc ir una conj untivistis irritativa y en algunas oca-
siones puede sobre infectarse. El principa l prob lema es la recidiva
post-qu irúrg ica. La recid iva es m ucho más probab le en pacientes
de raza negra. En pacient es con bajo riesgo de rec idiva podría estar
indicado la extirpación simple. Sin embargo, si el riesgo de recidiva
es alto, es aconsejable aplicar antimitóticos sobre el lecho escleral
o bien realizar un autotrasplante de conjuntiva. El tratamiento es
médico con lágrimas artificiales, protección con gafas de sol con
filt ros UVA y si continúa la inflamación, presenta ocupación del eje
visual o astigmatismo se hará tratamiento quirúrgico, a pesar del
riego de recidiva . Si rec idiva o en pacientes de alto riesgo, se pue-
den usar antim itóticos loca les.

06 · Conjuntiva

Tumores conjuntivales
Existen disti ntos tipos de t umores co nj unti va les: benignos, lesiones pre-
ca ncerosas y tu mores malignos.
Tumores benignos:
Nevus: perilím bicos o en la ca rún cu la. Son acú mulos de cél ulas
névicas pigmentadas que rara vez ma lign iza n. Se extirpa n por
razo nes estét icas.
An giomas: pueden adoptar form a de te langiectasias difu sas,
de hemangiomas capilares o de hemangiomas cavern osos.
Dermoides: son tumores congénitos, liso, redondo, amaril lo y ele-
va do del que suelen sobresalir pelos. Son más una anomalía del
desarrollo que una neoplasia. En esta clasificación se incluyen los
dermoides, los lipoderm oides, los epidermoid es y los teratomas.
Granulomas: son reacciones inflamatorias a agresiones ext er-
nas, de crecimiento lento.
Lesiones preca ncerosas:
Melanosis precancerosa: lesión pigmentad a y plana que apa-
rece en adu ltos de forma brusca. Pu ede evolucionar a un verda-
dero melanoma.
Ideas clave 16
" Las conjuntivitis no presentan dolor ni afectación de la agudeza vi-
sual. Su hiperemia predomina en fondo de saco, lejos de la córnea.
" Las papilas predom inan en el párpado superior, los folículos lo
hacen en párpado inferior.
" La pa labra "purulento" orienta a etiolog ía bacteriana; "folículo';
"adenopatía preauricular" y "acuoso" a vírica; y "papila'; "prurito"
o "mucoso/ viscoso" a inmune.
" Se usará colirio antibiótico tanto en las conjuntivit is bacterianas
(como tratamiento), incluyendo Ch lamydias, como en las víricas
(como profilaxis). Las inmunes, en general, se tratan con corti -
coides tópicos o antia lérg icos t óp icos.
Casos clínicos .:·-·
Paciente de 62 años de edad que acude a nuestra consulta por
presentar enrojecimiento de ambos ojos con gran cantidad de
secreciones, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo, reacción fo-
licular, hemorragias subconjuntivales difusas y adenopatía pre-
auricular palpable. Comenta que, recientemente, ha padecido
una infección de vías respiratorias altas. ¿Cuál es el diagnóstico
más probable?
1) Conj untivit is bacte ria na.
2) Conj untivitis de inclusión .
3) Conjunt ivitis vírica.
4) Conjuntivitis alérgica.
RC: 3
Paciente varón de 40 años de edad. Ha vivido hasta hace 5 años
en Ecuador. Acude porque desde hace un tiempo presenta una
Oftalmología 1 06
Ma lignos:
Espinocelular: es raro y suele apa recer en el lim bo esclero-
cornea l y en la uni ón mucocut ánea del borde pa lpebra l y la
ca rúncula. Consiste en una formación opaca muy vascu lariza-
da, de aspecto ge lati noso y de rápido crecim iento. Da metás-
tasis linfáticas. Puede extirparse si es pequeño; aunque si es
de gran tamaño, es necesaria la en ucleación (extirpación del
globo ocul ar) o la exe nte ra ción (extirpación de tod o el conte-
nid o o rbita ri o) .
Carcinoma in situ: su aspecto y su localización es similar al an-
te ri or, aunque es más li m itado y de mejor pronósti co. Recurre n
con frec uencia.
Melanoma ma ligno: es menos maligno que los palpebra les
y se presentan con una pig mentación va ri able. A veces se ori-
ginan sobre nevus preexist ente o sobre melanosis adquirida.
Poseen vasos afe rentes gruesos. Hay que hacer el diag nóstico
diferencial co n el nevus conjuntiva !. El nevu s posee, en muchas
ocasiones, quistes y puede movili za rse sin problemas. El mela-
noma, por el contrari o, tiene un aspect o más sólido y suele esta r
ad herido a planos profundos. Es ra diorres istente. En muchos ca-
sos, se prec isa la en ucleación.
" Conj untivitis por Chlamydias: tratar con tetraciclinas tópicas y
sist ém icas (o con eritrom icin a).
Los serotipos A-C producen trAComa, de curso crón ico, cau -
sa muy importante de ceguera en el tercer m undo.
Los serotipos D-K provocan conjuntivitis De inKiusión, causa
más frecu ente de ofta lmia neonatal en países occidenta les.
Parece una conjuntivit is vírica que después se hace muco-
purulenta.
" S. aureus es el patógeno más frecuente en blefaritis y en conjun-
tivitis bacterianas. Además, la hipersens ibilidad a sus antígenos
da lugar a la conjuntivitis fl icten ular.
" Los portadores de lente de contacto t ienen mayor riesgo de in-
fecciones cornea les. La lentilla dificulta la oxigenac ión de la cór-
nea, lo que facilita la aparición de edema y neovascularización
cornea l. La conju ntivit is típica es la papil ar giga nte.
especie de telilla en ambos ojos (ver imagen). Con respecto al
diagnóstico y manejo de este problema, señale la opción más
completa:
Manual CTO de Medic ina y Cirugía, 2.a edición

1) Presenta una pinguécula, no es preciso hacer nada. por lo que puede estar indicado utilizar mitomicina e durante
2) Presenta un pterigión, es obligado extirparlo. la cirugía.
3) Presenta un pterigión, es aconsejable operarlo. Esta operación
no reviste apenas riesgos. RC: 4
4) Presenta un pterigión. En su caso el riesgo de recidiva es alto,

The treatment should include:

Case Study 1) Oral eritromicin and topical tetracycline.
On day 1O after birth, a newborn begins to suffer bilateral con- 2) Topical acyclovir.
junctival injection with serous secretion. The most likely infec- 3) Oral acyclovir.
tious agent involved is: 4) Topical fortified antibiotics (vancomycin and ceftazidime).

1) Herpes simplex. Correct answer: 1

2) Cytomegalovirus.
3) Neisseria gonorrhoeae.
4) Chlamydia trachomatis.

Correct answer: 4

06 · Conjuntiva
Oitalm..M. Lo1 a'---------·
o--:olgJ-L-í
Córnea y esclera
ORIENTACIÓN La parte más importante de este tema se incluye en el concepto de ojo rojo, y son las queratitis.
Para orientar las diferentes etiologías, se ha de utilizar el algoritmo que se ofrece. De l os otros
ENARM apartados, es suficiente r ecor dar las Ideas Clave.
7 .1. Úlceras cornea les y queratitis
Las queratitis constituyen una serie de cuadros de muy variada etiología,
morfología, extensión y gravedad.
Clínica general
En todas las queratitis, la presentación típica es el denominado "ojo rojo
grave" característico de cua lquier patolog ía del segmento ocular anterior
que con lleve repercusión e inflamación intraocular (queratitis, uveítis an-
teriores y g laucomas agudos); lógicamente, cuanto más g rave sea el pro-
ceso, mayor será la sintomatología y los signos clínicos. La tríada típica es
la sigu iente:
Dolor ocular: producido por el espasmo de los múscu los ciliar y el
esfínter del iris.
Inyección ciliar o periquerática: que corresponde a vasos profun-
dos ingurgitados y que no blanquean con adrenérg icos.
Pérdida de visión : muy variable, por la pérdida de transparencia de
las estructuras oculares (véase la Figura 51 ).
Además, las queratitis característicamente se presentan como una alte-
ración del tejido cornea!, lo que implica una pérd ida de su transparen-
cia y de su regularidad. Cuando se afecta el epitelio cornea! se habla de
queratitis, si existe además afectación del estroma y se ve una infiltración
perilesional, se denomina úlcera.
Muchas veces la morfología de esta úlcera y de los signos oculares acom-
pañantes son claves para determinar la etiología de la afectación cornea/,
como es el caso de las úlceras dend ríticas típicas de las queratitis herpé-
ticas.
Etiología
En líneas generales, se pueden d istinguir las queratit is de origen infeccio-
so (bacterias, virus y hongos) y las no infecciosas.
Queratitis infecciosas
Úlceras bacterianas (ta mbién llamadas abscesos cornea/es): se
asientan sobre alteraciones epiteliales previas, generalmente ero-
siones traumáticas que se sobreinfectan con S. aureus, neumococos,
estreptococos, Pseudomonas, Moraxella, etc.
Puede existir un mal funcionamiento de la vía lagrimal. También se
relacionan con ojo seco, uso de lentes de contacto, sobre todo blan-
das, queratopatía de exposición, diabetes y edad avanzada.
Clínica: cursa con infi ltrado estroma / con edema de bordes, de
aspecto grisáceo y sucio (Figuras 30 y 32). Presenta reacción
de la cámara anterior, con hiperem ia periq uerática y leucocitos
que, por gravedad, se depositan abajo, generando un hipopión.
El proceso puede cronifica rse y cu rar tras vascu larizarse, o per-
forarse y term inar en una panoftalm ia. Es, por tanto, un cuadro
g rave y se acompaña de dolor ocula r intenso. Si está afectado el
eje visual, puede haber pérdida important e de visión. Es posible
que se complique con una perforación, la formación de una ci-
catriz estroma/ que, si es centra l, impide la visión (se denomina
nubécula si es pequeña y leucoma si es g rande), o la aparición
de sinequ ias iridocorn eales (anteriores) con g laucoma secun-
dario por obstrucción del drenaje del humor acuoso, sinequias
iridocristalin ianas (posteriores) con aparición de cataratas, etc.
Tratamiento: es preferible hospita lizar al paciente para hacer
un buen seguim iento y estar seguro de que se sigue la medica-
ción. Se usan colirios reforzados de vancomicina y de ceftazidi-
ma hasta tener el antibiograma . Si el cuadro es grave, pueden
administrarse además inyecciones subconjuntivales diarias de
los mismos antibióticos. Se emplean midriáticos para evitar la
formación de sinequias y disminuir el dolor, así como analgési-
cos ora les. Son posibles las recu rrenc ias si los factores predispo-
nentes no se han resuelto.
úlceras herpéticas: el95% del tota l son producidas por herpes sim-
ple (habitua lmente VHS t ipo 1 y más ra ramente el tipo 2) y el 5%
restante por herpes zóster. Los síntomas son simila res a los que apa-
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. 8 edición

recen en las queratitis bacterianas; pueden apa recer lesio nes vesicu-
ladas en el párpado, la nariz y el área peri buca l; fi ebre el día an teri or,
cuadro resp iratorio; o no presentar ningún síntoma previo. Es posible
que la úlcera muestre distintos patrones, como imagen dendrítica,
geográfica (Figuras 31) o punteada, t iñéndose con fluoresceína o
-
Origen

Aspecto
Úlcera herpética
Recurrencias VHS por .J..
defensas e invasión del
epitelio
Aspecto pu nteado,
Queratitis estroma!
Afectación autoinmunitaria
tras varias recurrencias

Estroma opaco, caseoso

rosa de benga la. dendrítico o geográfico
Clínica Anestesia parcial, poco dolor
Tinción con Auoresceína o
rosa de bengala
Tratamiento Antivíricos en colirio o
ungüento. No corticoides
Tabla 8. Afectación cornea! herpética
Vascularización cornea l.
Uvéitis Leucomas
Posible perforación
Midriáticos y corticoides
+1- antivíricos

La úlcera herpética tiene forma dendrítica, representa _.""'":::.;;,.._

la reactivac ión del virus y se trata con aciclovir tóp ico.

Úlceras micótícas: cada vez son más habituales. Frecuentemente es-

Figura 30. úlcera cornea! bacteriana
Se tratan con antivirales tópicos, especialmente el aciclovir, midriá-
t icos, para re laja r el esfínter y el múscu lo ciliar y antibióticos tóp icos
para prevenir una sobreinfección bacteriana. Está contraindicado el
uso de corticoides. Tras varias recu rrencias, es posible que aparez-
ca, por un mecanismo autoinmunitario, una queratitis estroma!, con
vascularización cornea !, iridociclitis e hipertensión ocular, que puede
dejar leucomas al cicatrizar.
tán ca usadas por Aspergillus, especia lmente tras un traumatismo vege-
ta l. El foco central de la úlcera es de co lor grisáceo, con lesiones satéli-
te, puede aparecer hipopión, existen poco dolor y poca reacción y son
resistentes a antibióticos. Es preciso un diagnóstico de laboratorio. Se
tratan con anfotericina By con natam icina, ambas en coli rio.
Candida puede produci r úlceras en individuos inmunodeprimidos o
debilitados.
Úlceras por Acanthamoeba: Acanthamoeba es un parásito productor
de graves infecciones corneales, sobre todo en portadores de lentes
de contacto. Existen dos estad ios, el trofozoito metabólica mente acti-
vo y el quiste. Los quistes son muy resistentes y por el lo el tratamien-
to de este tipo de infecciones es muy complicado. Son factores de
riesgo el uso de lentes de contacto, el traumatismo ocu lar y haberse
expuesto a agua contaminada. En estad ios in iciales puede producir en
la córnea imágenes dendritiformes que inducen errores d iagnósticos.
La clínica típica es dolor intenso por afectación de los nervios cornea-
les (perineuritis) acompañado de hiperemia no tan intensa. Aunque la
microsocopia confoca l ofrece imágenes muy sugestivas de los quistes
de la ameba que pueden ayudar al d iagnóstico, lo cierto es que la cer-
teza se obtiene a través del cu lt ivo, la histología o la detección de DNA
co n la PCR. El tratamiento se realiza co n biguan idas, propamid ina, mi-
co nazol, neomicina o clorhexidina. Un d iag nóstico y tratamiento muy
temprano mejoran el pronóstico. Aún así la mayor parte de los pacien-
tes afectos de este tipo de queratiti s te rminan siendo sometidos a un
trasplante cornea !, por los leucomas cornea les residual es y no es rara
la recidiva del parásito en el injerto.

Queratitis no infecciosas

Las queratitis no infecciosas se clas ifican en los siguientes tipos:

Figura 31. Úlcera dendrítica
Un tipo específico de queratitis estroma! herpética es la denominada
queratitis disciforme, denominada así por el aspecto circular que ad-
quiere el infiltrado cornea l. En las queratitis estroma les, al ser de na-
turaleza inmunitaria, sí está indicada la administración de cortico ides
tópicos, así como el aciclovir por vía ora l. Cuando quedan leucomas
residuales que afectan a la visión, hay que recurrir al t rasplante de
córnea (Tabla 8).
Traumáticas: por abrasión o por erosión simple, quemadura, cuer-
pos extraños o erosión recidivante.
Químicas: por sustancias tóxicas.
Físicas: generalmente causadas por radiaciones ultravioletas (sol,
soldadura, etc.) .
Otras:
Queratitis por exposi ción : debido a un mal cierre palpebral, la
córnea no se lubrica bien, apareciendo una úlcera cornea! que
puede infectarse posteriormente. Se da en el ectropión, en la pa -
rálisis facial, y en la anestesia genera l o en los comas prolongados

07 · Córnea y esclera
 Oftalmología \ 01
en los que no hay buena oclusión palpebral. El tratam iento es el jóvenes, se suele asociar a hipercolesterolemia. En individuos mayo-
de la causa y, mientras tanto, se hará manejo sintomático, con lá- res, no tiene relación con patología sistém ica. Carece de tratamiento,
grimas artific iales, pomadas lu bricantes y oclusión (Figura 32). pero no evo luciona .
Úlceras neuroparalíticas: se producen en córneas anestesiadas
tras lesión del trigémino. Son debidas a una alteración en el tro-
fismo del epitelio por la desaferenciación sensitiva. Aparece ne-
crosis tisular con formación de úlcera por denervación. Se da tras
herpes zóster, sección quirúrgica del trigémino, radioterapia de
cabeza y cuel lo, y en la sífilis. Ti enen mal pronóstico (Figura 31 ).

7 .2. Distrofias cornea les

Distrofias familiares: son anomalías bilaterales, hereditarias, pro-

gresivas, generalmente no dolorosas, que ocurren sin enfermedad
sistémica acompaña nte. La córnea degenera y se opacifica, provo-
ca ndo una disminución de la agudeza vis ual. Pueden ser epiteliales,
estroma les o endoteliales en función de la capa interesada . Su único
tratamiento suele ser la queratoplastia, cua ndo afectan de forma im-
portante a la agudeza visual.
Queratopatía en banda: se desarrolla una opacidad corneal que se
inicia en el limbo y progresa centra lmente hasta formar una banda
horizontal blanco grisácea, situada en la hend idura palpebral, por
depósito de crista les de hid roxiapatita en la membrana de Bowma n
y en las capas superficiales del estroma (Figu ra 33 ). Aparece en
la hipercalcemia, en la exposición a algunos tóxicos y en la uveítis
anterior crón ica, especialmente en la asociada al síndrome de Stil l,
acompaña a cataratas y a glaucoma . Es prácticament e asintomática,
pudiendo provocar irritación ocular. Se trata mediante láser Excimer
o EDTA tópico tras desepitelización cornea l.
Gerontoxón o arco senil: es un depósito de g ra sa concéntrico a la
córnea en la zona periférica, pero sin llegar al limbo. Si aparece en
Figu ra 33. Queropatía en banda
Queratocono: adelgazamiento de la parte central de la córnea
con abombamiento de la zona adyacente, alguna vez asociado a
patología del tejido conecti vo (Marfan, Ehlers-Danlos, neurofibro-
matosis, etc.) o a dermatitis atópica. Comienza con astigmatismo
irregu lar, fuerte y progresivo, porque la forma de la córnea va cam-
biando lentamente, haciéndose cada vez más prominente. A veces
hay episodios agudos con edema cornea!, dolor y pérd ida brusca
de visión.
El diagnóstico se confirma con una topografía cornea !. En la zona
paracentral inferior, aparece una zona de astigmatismo elevado, que
se corresponde con la zona abombada de la córnea (Figura 34 ).

Infiltrado estroma ! con edema Úlcera dendrítica; Afectación del estroma corneal (no tiñe con Queratitis Antececente
De bordes poco claros; aspecto ausencia de dolor fluoresceína). Son por mecanismo autoinmunitario que afecta al área de lesión
grisáceo y sucio. Hipopión (pus por anestesia cornea l correspondiente a la del trigémino
estéril en cámara anterior) hendidura pa lpebral

Colirio de antibiótico Aciclovir tópico Lubricantes Lubricantes

y ciclopléjicos (relajación Ciclopléjicos Oclus ión ocular Oclusión ocular
atropínica del músculo ciliar) Antibióticos profilácticos
Afectación estroma! Edema estro mal
de forma discoide generalizado;
secundaria a una p. ej ., en el contexto
queratoconjuntivitis de una sifili s
herpética (tras varios brotes) congénita

Midriáticos Midriáticos
Corticoides tópicos Corticoides tópicos
Aciclovir

Figura 32 . Ti pos de queratiti s

Manual CTO de Medicina y Cirug ía, 2. a edición
Figura 34. Topografía típica de un queratocono
Clásicamente se ha tratado con lentes de contacto rígid as especiales,
siendo necesario al final el tra splante de córnea en los casos más graves.
Actua lmente existen otras alternativas terapeúti cas (implante de an illos
intraestroma les para devolver a la córn ea su forma orig inal). La adm ini s-
t ra ción de vit am ina 82 (riboflavina), seguida de aplicación de radi cación
ultravioleta (crosslinking), ofrece resultados prometedores. Se cree que
actúa generando nuevos puentes moleculares entre las moléculas de co-
lágeno y detiene la evolución de la ectasia.
7 .3. Patología escleral
En la esclera se distinguen las siguientes patolog ías:
Episcleritis: inflamación de la episclera entre la inserción de los
rectos y el limbo, a menudo bilatera l. Se da con mayor frecuencia
Ideas clave RS
" La clínica típica de las queratitis es el "ojo rojo grave'; que tam-
bién aparece en uveítis y glaucomas agudos: dolor ocular es-
pástico intenso con fotofobia y blefarospasmo, e hiperemia ci-
liar o periquerática .
" El anestésico tópico sólo debe ser usado en la exploración, nun-
ca como tratamiento. El dolor se calma con midriáticos (de tipo
ciclopléijico que reducen el espasmo del musculo ciliar) y ana l-
gesia oral.
" Las úlceras bacterianas se tratan con antibióticos reforzados tó-
picos cada hora hasta tener el antibiograma, e ingreso.
07 · Córnea y esclera
a mujeres entre 30 y 40 años, la gran mayoría de los casos sin otra
afectación autoinmunitaria sistém ica. Son de com ienzo agudo, con
enroj ecimiento que afecta a un cuadrante del ojo (form a difusa) o
bien aparece una elevación hiperémica redondeada y circun scrita
(form a nodular). La insti lación de una gota de adrena li na blanquea la
hiperem ia de las episcleriti s.
Remite espontáneament e, pero suele recidiva r. Puede dejar como
secuela una cicatriz pigmentada con la conj untiva ad herida. Mejora
habitualmente con AINE tópicos u orales.
Escleritis (Figura 35):
Anterior: es un cuadro algo más grave que el anterior. Aparece
dolor y no se blanquea con la adrena lina. Tiene mayor tendencia
a la recidiva y suele ser bilatera l. Es más frecu ente en mujeres en-
tre 40 y 60 años. Existen formas difusa y nodular. Puede provocar
necrosis esclera l. La etiol og ía es en el 70o/o de los casos descono-
cida, y en el resto puede asociarse a patolog ía sistém ica (artrit is
reumatoide fundamentalmente, policondritis rec idivante, etc.).
Posterior: generalmente, está asociada a artritis reumatoide o
bien a una vascu litis sistémica (Wegener, PAN o LES).
Figu ra 35. Escleritis
" Ciertos antecedentes orientan la etiología: traumatismo vegetal
(Aspergil/us), inmunosuprimidos (Candida), portador de lentes
de contacto o nadador (Acanthamoeba), erupción vesiculosa
periocular (Herpes), soldadura o exposición al sol (queratitis fí-
sica o actínica) .
" Una úlcera en forma de dendrita dice tres cosas: es herpética,
requiere tratamiento con aciclovir tópico y los corticoides están
prohibidos.
" Las queratitis herpéticas en las que hay afectación estroma! de
carácter inmunitario si pueden ser tratadas con corticoides.
" La patología escleral se relaciona con las enfermedades reumá-
ticas, en especial con la artritis reumatoide.
 Oftalmología 1 01
eaS OS e1Í ni eOS .~~ -, 1)
2)
3)
Enfermedad de Graves-Basedow.
Neuropatía óptica derecha.
Querat itis.
Un paciente de 15 años acude a la consulta aquejado de dolor en 4) Blefaritis.
ojo derecho. En la inspección, se detecta la existencia de blefa-
rospasmo en ojo derecho. ¿Cuál, de las que a continuación se re- RC: 3
lacionan, será más probablemente la enfermedad que padece?

eaS e Stu dy .~~';: ulceration, surrounded by a larger infiltrate is present in his

lef t eye. The most likely diagnosis is:

A 40-year-old man, who works as a gardener, asks for con- 1) Acanthamoeba.

sultation for a six-day history of blurred vision and ocular 2) Fungus.
inflammation . He can remember, that while he was pruning 3) Pseudomonas spp.
a tree, a small branch hit his left eye. A friend recommended 4) Herpes sim plex vi rus
him to start treatment with a steroid ointment. Visual acuity is
20/20 in his right eye and 5/20 in his left eye. A small cornea! Correct answer: 2

Cristalino
ORIENTACIÓN Tema de segunda línea dentro de la asignatura. La sección más importante es la dedicada
a las cataratas, fundamentalmente la senil que es la más frecuente.
ENARM Hay que dominar la clínica, así como las complicaciones asociadas a su tratamiento quirúrgico.
8.1. Patología de la acomodación
La patología de la acomodación es la que se cita a continuación:
Fatiga: debido a un esfuerzo exces ivo por un defecto de refracc ión
mal correg ido, el múscu lo ciliar se fatiga y, al no contraerse correcta-
mente, el ind ividuo no ve bien de cerca.
Parálisis: ru ptura del arco reflejo, genera lmente en la vía eferente, lo
que provoca una d ificultad para la visión cerca na. Puede apa recer en
la alteración del núcleo de Edi nger-Westphal por toxina diftérica o
botulismo, que produce una ofta lmoplejia interna, desapareciendo
la acomodación y la miosis. También en la anestesia retrobulbar, por
afectación del ganglio ciliar.
Espasmo: cuando la mirada permanece fija durante varias horas,
se produce el espasmo, sobre todo en niños y en amétropes. Se
provoca un exceso de convergencia y una falsa miopía, por ello, el
sujeto ve ma l de lejos. También es posible que se produzca por el
uso de parasimpaticomiméticos, utilizados en el tratamiento del
glaucoma.
8.2. Cataratas (Tabla 9l
Una catarata es cualquier opacidad del cristalino, con lleve o no incapaci-
dad func ional. Se produce una pérdida de transparencia por degenera-
ción de la cápsula y/o de las fibras cristalin ianas en procesos que alteren
la permeabilidad capsular, como son :
Alteraciones del pH del medio.
Agentes físicos como traumatismos, contusiones, ca lor, frío, electrici-
dad, rad iaciones ionizantes y ultravioleta.
Procesos metabólicos generales, como diabetes, hipertiroidismo, hi-
pocalcem ia, galactosem ia.
Procesos proteolíticos debidos a fármacos como corticoides, m ióti-
cos, clorpromacina.
Envejecimiento.
• Oftalmología_
Catarata Localización
Senil Núcleo
Diabética Cortica l (hiperglucemia por hiperhid ratación)
Corticoidea Subcapsular posterior
Tabla 9. Tipos de cataratas
Catarata congénita
La catarata congén ita se produce por alteraciones a partir de la cuarta o
de la qu inta semana de embarazo. Aparecen al nacer o en los primeros
t res meses de vida. Provocan más del 10% de las cegueras en edad esco-
lar. Pueden ser de los siguientes tipos:
Hereditarias (1 0-25%): se presentan bien aisladas o bien asociadas
a malformaciones ocula res o sistémicas. Tienen un comportamiento
fam iliar y generalmente son bilatera les.
Embriopatías: causadas por infecciones intrauterinas, sobre todo
durante el primer trimestre de embarazo, como:
Rubéola: que además puede provocar microfta lmia, coriorreti-
nitis y otras alteraciones generales.
Toxoplasmosis: que pueden ocasionar también coriorretinitis,
aparte de convulsiones y calcificaciones intracranea les, forman-
do la tríada de Sabin.
Citomegalovirus: que produce además coriorretinitis cicatriza!
en los recién nacidos, alteraciones del sistema nervioso central,
trombocitopenia y hepatoesplenomegalia.
Metabólicas:
Galactosemia: por déficit del enzima ga lactosa 1-P uridil trans-
ferasa, que es la encargada de transformar la galactosa en galac-
titol. Este se deposita en el crista li no, provocando su opacifica-
ción . A medida que el niño va tomando leche, van apareciendo
cata ratas, hepatoesplenomegalia y retraso mental. Es revers ible,
si se d iag nostica en las primeras fases de la enfermedad. Otra
forma de galactosemia más benigna es el déficit de galactoci-
nasa.

Hipoparat iroidismo o pseudohipoparat iroidismo: cuando
la concentración de Ca 2• es menor de 9,5 mg/1 00 mi, se puede
originar catarata.
Tóxicas: por clorpromacina, corticoides, hipervitaminosis D.
Ca rencia les: por déficit de vitamina A, triptófano, ácido fálico o vi-
tamina 8 12 .
Cromosomopatías: síndrome de Down (SO% de estos pacientes
presentan cataratas), síndrome de Turner, translocaciones 13-15 y
16-18.
Radiaciones ion izantes: en dosis bajas.
Cuando la catarata es unilatera l, tiene mal pronóstico visual, porque se
instaura una ambliopía difícil de tratar. Si es bilatera l, es preferible operar
pronto, aunque la pos ibilidad de compl icaciones sea mayor, porque si no,
se produce ambl iopía grave.
Cataratas secundarias
Las cataratas secundarias aparecen en el curso de procesos oculares o
sistémicos:
Procesos oculares:
Inflamatorios: como queratitis, coroiditis o iridociclitis.
Tumorales: tumores coroideos.
Traumáticos: heridas y contusiones.
Degenerativos: como desprendimiento de retina, glaucoma,
retinitis pigmentaria, miopía degenerativa y degeneraciones
vítreas.
Procesos sistémicos:
Metabólicos: en diabetes, hipertiroidismo, hipoparatiroidismo,
galactosemia, enfermedad de Wilson, distrofia miotónica de
Steinert.
Sindermatóticos: en patología dermatológica : poiquiloderm ia,
esclerodermia y eccema ató pico.
Tóxicos: por metales como el ta lio, la plata, el mercurio, el hie-
rro, el cobre, o fármacos como los corticoides, los mióticos, los
antimitóticos y la ergotamina.
Catarata senil
La catarata seni l es la forma más frecuente de catarata y la causa más ha-
bitual de pérdida visual reversible en países desarrollados. Son bilaterales,
aunque de desarrollo no necesariamente simétrico.
Clínica
Se produce una dism inución progresiva de la agudeza visual, sin dolor
ni inflamación. Mejora en ambientes poco iluminados o tras instilar un
midriático y empeora en ambientes muy iluminados. En algunos pacien-
tes, los síntomas comienzan con una recuperac ión de la presbicia, por un
aumento en el índice de refracción del cristalino, refiriendo el paciente
que ve mejor de cerca . También es posible que aparezca fotofobia, visión
de halos coloreados y diplopía monocular (debidos a diferencias de re-
fracción entre zonas de la lente).
Puede ser nuclear, cortical (por hiperhidratación) o subcapsular poste-
rior. Se denomina incipiente cuando la opacidad y el t rastorno visual
son mín imos, madura si la opacidad es total y el déficit visual es grave
(Figura 36), e hipermadura, si se produce disolución y licuefacción de las
Oftalmología 1 08
fibras, perdiendo su estructura y apareciendo de color gris homogéneo.
La cápsula puede presentar pliegues y el núcleo caer hacia la cámara ví-
trea o hacia la cámara anterior.
Figura 36. Catarata senil madura
La catarata senil es la fo rm a más frecuente. Es típ ico
que produzca un ca mbio mióp ico (mej oría paradój i-
ca de la visión cercana).
Complicaciones
Si la catarata no se opera, pueden aparecer las siguientes complicaciones:
lridociclit is: por salida de las proteínas del cristalino a través de la
cápsula.
Glaucoma secundario agudo facomórfi co: el cristalino capta agua
y aumenta de volumen, provocando un aplanamiento de la cámara
anterior y un cierre angular con aumento de PIO.
Glaucoma facolítico: proteínas cristalinianas que pasan a cámara
anterior y producen una obstrucción de la ma lla trabecular.
Luxación del cristalino.
Diagnóstico
El diagnóstico general de cataratas se hace bien provocando midriasis
farmacológica y observando a simple vista, apareciendo una leucocoria
en los estadios avanzados; o bien observando mediante oftalmoscopia
directa a unos 30 cm, apreciándose manchas oscuras sobre el reflejo rojo
del fondo del ojo, o impidiendo ver este reflejo cuando son maduras; lo
más recomendable, la mejor técnica es utilizar la lámpara de hendidura,
lo cual permite ubicar la opacidad dentro del cristalino.
Tratamiento
El tratamiento es exclusivamente quirúrgico. La técnica más utilizada se
denomina facoemulsificac ión. Tras practicar unas pequeñas incisiones
cornea les, se introduce una sustancia en el ojo llamada viscoelástico que
evita el colapso del ojo y permite realizar la apertura de la cápsula ante-
rior (capsulorrexis). A continuación, se lleva a cabo la emulsificación del
núcleo del cristalino y se aspira la corteza . Fina lmente, se implanta una
lente en el saco cristaliniano, que es introducida con un inyector, para no
tener que ampliar la incisión ocular. De este modo, es posible operar las
cataratas mediante incisiones de 1,8 mm. Normalmente no es necesario
suturar la incisión (Figuras 37 y 38).
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición
Incisión cornea! Facoemu lsificador
Cápsu la Núcleo Corteza
Figura 37. Facoemulsificac ión
La técnica de elecc ión actualmente es la facoestimu-
lación co n imp lante de LI O en cá mara posterior.
A. Real ización de dos incisiones
en córnea clara
B. Inyección de viscoelástico
C. Capsu lorrexis (apertura
de la cápsula anterior)
D-E. Facoemuls ificación del núcleo
F. Aspiración de restos cortica les
G. Inyección de LIO
Figura 38. Secuencia habi t ual de la facoemulsificac ión de una catarata.
Imagen ced ida por la Dra. Fern ández d e Mig uel, Servicio
de oftalmolog ía, Hospita l del Henares
08 · Cristalino
Muy raramente, en cataratas extremadamente duras o en países en vías de
desarrol lo, no es posible usar esta técnica, recurriéndose entonces a la rea-
lización de una extracción extracaps.ular del cristalino. Se saca el contenido
del saco capsular al exterior del ojo por una incisión más grande, implantán-
dose posteriormente una lente en la cámara posterior, en el interior del saco
capsula r. Las lentes intraoculares de cámara anterior se utilizan ya escasísima-
mente, cuando por alguna compl icación quirúrgica no se dispone de cápsula
posterior. Si el paciente quedase afáquico (sin lente intraocular, ni cristalino),
se producirían muchas aberraciones ópticas al intentar corregirle con gafas.
Las complicacio nes son raras. Dentro de ellas, se deben destaca r las si-
guientes:
lntraoperatorias: ruptura de la cápsu la posterior.
Postoperatorias:
Endoftalmitis aguda: se trata de una comp licac ión muy infre-
cuente pero potencialmente devastadora. En los últimos años
existe una corriente q ue defiende la cirugía de cata rata bilatera l
y sim ultánea, que evidentemente resu lta m ucho más eficiente.
Sin emba rgo, el principa l obstáculo para operar ambos ojos en
un mismo acto quirúrgico es la posibi lidad de que el paciente
desa rrolle una endofta lmitis bi latera l. Los gérmenes más frecuen-
tes son S. epidermidis y S. aureus. El pronóstico visua l es m uy malo
(Figura 39). Propionibacterium acnes es un anaerobio que, debido
a su baj a virulencia, puede ser ca usa de endofta lmitis crón ica. Se
previene apl icando povidona yodada en el saco co njuntiva! an-
tes de inicia r la ci ru gía. La inyección de un antibiótico en cámara
anterior al finalizar el procedimiento (habitua lmente cefuroxima)
ha demostrado ser muy eficaz para prevenir esta complicación.
Opacificación de la cápsula posterior: a largo plazo, es la
complicac ión más frecuente. Se trata de una complicación fácil
de tratar, pero que debido a su frecuencia supone un coste im-
portante. Por el lo se investiga activamente cómo prevenirla. El
uso de LIOs de materia les acrílicos y de bordes agudos reduce
su incidencia. Cursa con una pérdida de visión progresiva que se
manifiesta a partir de los dos o tres años, aunque puede empe-
zar más tarde. Ti ene un tratamiento eficaz y seguro que cons iste
en la apertu ra de un orificio con láser YAG (capsu lotomía YAG).
Este procedim iento tiene un riesgo bajo, pero bien documenta-
do de desprend imiento de retina por lo que no se recomienda
rea liza rlo de forma profi láctica (Figura 40).

Figura 40. Opacificación de la cápsula posterior tras facoemulsificación
Descompensación cornea!: es una compl icación rara, debida
al daño del endotelio cornea ! (encargado de bombear agua y
mantener la córnea deshidratada), que puede llegar a hacer ne-
cesario un trasplante cornea l.
Además, esta cirugía predispone al desprendimiento de retina,
especialmente si la cápsula posterior no está intacta.
La endofta lmi tis posqu1ru rg1ca es la compl icación
más grave. La opac ificación de cápsula posteri or es
la comp li cación más frecuente tras la cirugía de ca ta-
ratas. Se trata practicando un orific io con láser YAG
(capsu lotomía YAG).
8.3. Luxación y subluxación
del cristalino
La luxación del cristalino es la pérdida de la posición habitual del mismo.
Cuando el cristalino se desprende por completo de su suj eción zonular,
se habla de luxación; y de subluxación (Figura 41 ), si parte de las fibras
de la zónula conservan su integridad. En este último caso, se generarán
dos imágenes en la misma retina. Por ello, la subluxación del cristalino es
la causa más importante de diplopía monocular.
Ideas clave ~ ción apagada de los colores. Puede mejorar inicialmente la vi-
" La única causa de catarata reversible es la galactosemia, si se
diagnostica en fases iniciales.
" Los fármacos que más frecuentemente ocasionan cataratas son
los corticoides y los mióticos.
" El90% de los casos de distrofia miotónica de Steinert presentan
cataratas, bilaterales y subcapsulares posteriores. El 50% de los
pacientes con síndrome de Down muestran cataratas.
" La cata rata senil es la más frecuente y es la causa más habitual
de pérdida visual reversible en países desarro ll ados.
" La catarata senil produce una pérdida de visión bi lateral y y no
necesariamente simétrica, progresiva, que empeora con luz in-
Oftalmología 1 08
Figura 41 . Subluxación de cri stalino en el síndrome de Ma rfan
Estas patologías pueden ser de dos tipos: congénitas y adquiridas.
Congénitas: se denominan ectopia lentis y aparece bien aislada o
bien asociada al síndrome de Marfan, a la homocistinuria, síndrome
de Ehlers-Danlos o al síndrome de Weii-Marchesani .
Adquiridas: son de origen traumático. El cristalino puede quedar su -
bluxado, es decir, desplazado del centro óptico, pero parcialmente su-
jeto por la zónu la, o luxado, posteriormente, hacia la cámara vítrea, o
anteriormente, hacia la cámara anterior, pudiendo provocar un ataque
agudo de glaucoma.Todas las formas cursan con disminución de la vi-
sión y/o diplopía monocular (Tabla 1O). Un signo típico es la iridodo-
nesis o temblor del iris. Su tratamiento es siempre quirúrgico, tradicio-
na lmente con un doble abordaje anterior y posterior con vitrectomía
vía pars plana. Sin embargo, desde hace unos años, es posible repo-
sicionar el saco capsular mediante el implante de un anillo capsular
para, a continuación, practicar una facoemu lsificación convencional.
Diplopía Causa
Monocular Cata rata, subluxación de cristalino
Binocular Parálisis de pares cranea les, patología
de la musculatura extraocular
Tabla 1O. Ca usas de diplopía
tensa, con mayor facilidad para el deslumbramiento y percep-
sión cercana, aunque no siempre sucede.
" El tratamiento de la catarata es siempre quirúrgico, mediante
facoemulsificación e implante de lente intraocular en saco.
" La complicación más frecuente de la cirugía de cataratas es la opa-
cificación de cápsula posterior, cuya clínica remeda la de la pro-
pia catarata. Se trata mediante láser YAG.
" La complicación más grave es la endoftalmitis: estafilocócica, si
es aguda, o por P. acnes, si es crónica.
" Una diplopía monocular debe orientar a subluxación de crista-
lino, típica de alteraciones del colágeno como el síndrome de
Marfan o casos traumáticos.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición

Paciente de 78 años de edad, refiere que se operó de cataratas

Casos clínicos · hace S años. Desde hace unos meses veía más borroso (como
si de nuevo tuviera la catarata). Estuvo en la consulta de su of-
Hombre de 64 años que acude a su consulta por notar una dismi- talmólogo que le dio láser. Desde entonces ve mucho mejor. La
nución de la visión en los dos ojos, de varios meses de evolución, imagen que ofrece el polo anterior es la siguiente. Respecto a la
y refiere esta disminución en la visión de lejos y más acentua- técnica que le han practicado:
da en la visión próxima o de lectura. Además, ha notado mayor
pérdida visual con luz solar intensa y se deslumbra ·con mayor
facilidad . No refiere alteraciones en la percepción de los colores,
aunque sí cree verlos más apagados y tampoco refiere metamor-
fopsias. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos le parece más com-
patible con el cuadro descrito?

1) Desarrollo de degeneración macular asociada a edad.

2) Desarrollo de cataratas.
3) Desarrollo de neuropatía óptica anterior isquémica.
4) Desarrollo de glaucoma.

RC: 2

Un paciente de 64 años fue intervenido de cataratas mediante

facoemulsificación e implantación de lente intraocular endosacu- 1) Capsulotomía YAG.
lar plegable, sin complicaciones, hace dos años de O.D. y tres en 2) lridotomía YAG.
0.1. Acude a consulta por pérdida de visión progresiva en 0.1. de 3) Recambio de LIO tras despegar la previa de la cápsula posterior
seis meses de evolución. Agudeza visual actual corregida O.D.: utilizando láser argón.
0,8/0.1.: 0,3. ¿Cuál es, de los siguientes, el diagnóstico más pro- 4) Trabeculoplastia.
bable?
RC: 1
1) Edema macular cistoide postextracción de cristalino.
2) Opacificación de la cápsula posterior.
3) Endoftalmitis crónica.
4) Desprendimiento de retina regmatógeno.

RC: 2

1) Posterior subcapsular cataract.

Case Study v~"! 2) Cortical cataract.
3) Nuclear cataract.
A 30-year-old man with a past medica! history of Crohn disease, 4) Morgagnian cataract.
treated with oral steroids for long periods, complains about his
vision worsening, especial! y when driving at night. Slit lamp exa- Correct answer: 1
mination reveals bilateral cataracts. According to the past medi-
ca! history which type of cataract would you expect to find?

08 · Cristalino
Oftalmología - ..

Glaucoma

Este es el tercer tema en importancia de Oftalmología. Tiene dos partes bien diferenciadas:
por un lado, el glaucoma agudo, que se debe integrar en el concepto de ojo rojo; y por otro,
el glaucoma crónico simple. Es necesario dominar la definición, la clínica y el tratamiento
de los dos cuadros. Los glaucomas congénito y secundario son accesorios,
p or lo que pueden ser estudiados superficialmente.

El glaucoma es el conju nto de p rocesos en los q ue una Presión Intraocu- becu lar, co m o en la fístu la ca rótidocavernosa, por aumen t o de
la r (PIO) elevada produce lesiones q ue afectan fu ndament almente al ner- presión venosa, que impide el drenaj e del humor acuoso recogi-
vio óptico, provocando una pérd ida d e ca m po visu al que puede llegar a do por el canal de Sch lemm.
ser total si el proceso no se detiene.

La incidencia del gla ucoma au m enta co n la ed ad . La detección p recoz 9.1. Glaucoma primario de ángul o
de pacientes g laucomatosos es un p rob lema sanitario importante. La
fis iología del humor acuoso es ese ncia l para el co nocimiento de la pa-
abierto (glaucoma crónico simple)
togen ia del glaucoma; se prod uce en los p rocesos ci liares, que vierten
dicho humor acuso a la cáma ra poste rior, desde donde pasa a la cá- El Glaucoma Primario de A ngula A bie rto (GPAA) es u na enfermedad
ma ra anterior por la p u pil a y, fin alme nte, va a evac uarse por el ángulo crónica, bi latera l au nque genera lm ente as imétrica, en la cual se pro-
iridocornea l, a t ravés d el trabecu lum,
de l ca nal de Sc hlem m y d el sist ema
ve noso episcleral. Factores que causan aumento de la pio

Aumento Aumento del volumen hemático

El aumento de la PIO puede ser debido a
un incremento de la producción de hu-
mor acuoso, causa sumamente rara, o a
una disminución de la evacuación, la ra-
zón fundamental (Tabla 11 ). Dentro de
esta, se puede distingu ir entre:
Un obstácu lo pretrabecula r, como
en el glaucoma por cierre angu lar
o el ataque agudo de g laucoma,
en g laucomas secunda ri os a alg u-
nas iridocicliti s o en el gla ucoma
congénito.
Pu ed e ser debido a un bloqueo
trabecular, como en el gl aucoma
cró nico simp le de áng ulo abi erto
y en algunos g laucom as secu n-
darios.
También es posible que sea oca -
sionado por un b loq ueo pos tra-
de la producción Aumento del fl ujo sangu íneo en el cuerpo ciliar
de acuoso: son raros
~ -ago n istas
Disminución del drenaj e Bloqueo pretrabecular (sinequ ias anteriores, rubeosis, etc.)
del acu oso Bloqueo trabecular (sangre, detritus inflamatorio, etc.)
Bloqueo postrabecu lar (aumento de presión venosa)
Factores que disminuyen la pio
Por el aumento Pilocarpina (parasimpaticomiméticos)
del drenaje Precursores ad renérgicos
del humor acuoso
Trabeculoplastia láser
Trabeculectomía
Aná logos de prostaglandinas
Por el descen so ~-b l oquean tes
de la producción lnhibidores de la anhidrasa ca rbón ica
de acuoso
Destrucción o inflamación de los cuerpos cilia res
Deshidratación o disminución del flujo sangu íneo cil ia r
Tabla 11 . Factores que influyen en la PIO
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. 8 edición
duce una pérdida irreversible de fibras nerviosas del nervio ó pt ico y
alte rac iones de los campos visuales, con áng ul o de cá mara anteri o r
abierto y presión intraocu lar habitualment e po r encima de 21 mmHg.
Es la forma más frecuente de glaucoma. La preva lencia es del 0,5-1% en
la población genera l, pudiendo llegar al 2-3% en las personas mayores de
60 años. Existen factores de riesgo, como la mio pía elevada, los antece-
dentes familia res de g laucoma y la diabetes. Es una de las mayores ca usas
de ceguera a nivel mundial.
No existe una cifra exacta de PIO que separe a los individuos normales de
los glaucomatosos, puesto que la tolerancia del ojo a la presión varía de
un ind ividuo a otro, pero se pueden considerar normales va lores de has-
ta 20 mmHg, sospechosos entre 20 y 24 mmHg y patológicos los supe-
ri ores a 24 mmHg (Figura 42). La PIO suele ser aproximadamente igual
en am bos ojos, est ando so metida a un ritm o circa d iano, con un máximo
hacia las seis horas y un mínimo sobre las 22-24 horas. Las oscilaciones
no sobrepasan los 4-5 mmHg , aunque es habitual la presencia de osci-
laciones o de va ria ciones diurnas por encima de estas cifras en pacientes
con glaucoma.
Diagnóstico
Seguimiento
Figura 42 . Cribado de g laucoma
En la exp lorac ión rutinaria de un paciente glauco-
matoso, además de medir la PIO, resulta ob ligada la 1 .-,...~~-'''
realización de un campo visual y la valorac ió n de la
papila, med iante la rea li zac ió n de un fondo de ojo,
para determinar el grado de les ión existente, y si se ha
producido progresión de la enfermedad.
Patogenia
La presión de perfusión de los capi lares que nutren la cabeza del nervio
óptico es de unos 27 +1- 3 mm Hg, con lo que bastan pequeños aumen-
Excavación fis iológ ica Mancha ciega Excavación glaucomatosa Escotoma pericentral
(escotoma fisiológico moderada (0,4-0,5)
correspondiente
a la papila)
Figura 43. Evolución ca m pi métrica y papilar del GCS
09 · Glaucoma
tos de la PIO pa ra que quede dificu ltada su nutrición y se produzca con el
t iempo una atrofia de las células de sostén y de las fibras nerviosas, ori gi-
nándose la excavació n papilar g laucomatosa. Esta excavación se estima
ofta lmoscópicamente por la relación E/P o cociente entre el diámetro
de la excavació n (E) y el diámetro de la papila (P), valorán dose entre 0,1
y l. Cuando este cociente es menor de 0,3 es norma l; entre 0,3 y 0,6 es
sospechosa; y si es mayor de 0,6, patológ ica . En fases avanzadas, la exca-
vación llega al borde de la papila y los vasos se ven desplazados hacia el
lado nasal. La asimetría de la relación E/P entre ambos ojos superior a 0,2
es patológica.
Clínica
La consecuencia funciona l de esta destrucción progresiva de fibras ner-
viosas es la apa rició n de les io nes glaucomatosas en el ca mpo visual. Al
principio, se producen alteraciones en la zo na periférica y en el área pe-
rim acular. Después aparecen el escotoma de Bjerrum y el esca lón nasal
de Ronne, la reducc ión del ca mpo a un islote central y a otro temporal
inferior, y finalmente queda un islote tempo ral y amaurosis (Figura 43).
Como se conserva la visión centra l hasta estadios avanzados, y por tanto
una buena agudeza visual, la enfermedad pasa desapercibid a para el pa-
ciente, y a veces para el méd ico, si no piensa en el la.
Diagnóstico
Es preciso hacer un diagnóstico precoz en t odo individuo mayor de 40
años o que presente factores de riesgo, siendo recomendable una to-
nometría periódica. Se debe sospechar al encontra r una PJO elevada o
una alteración de las papilas en un sujet o asintomático. Sin embargo, la
elevación aislada de la presión intraocu lar, que no está acompañada de
dismin ución de fibras nerviosas, se debe considerar hi pertensión ocular
exclusivamente.
Se puede demostra r la pérdida de fibras nerviosas mediante eva lua-
ció n de los campos visuales o campimetría, con la va lo ración de la ex-
cavación papil ar, o, recientem ente, m ed iante aná lisis computarizados
de l g rosor de la capa de fibras nerviosas de la retin a (tomografía de co-
herencia ópti ca, Optic Coherence Tomography, OCT GDX, HRT, etc.). Esta
técnica permite cuantifica r el espesor de la capa de fibras nerviosas en
los d istintos cuadrantes, y ofrece una imagen muy fácil de interpretar
en la que la pérdida de espesor moderada se muestra codificada en
amari llo y la g rave en rojo, junto al g rosor de la capa de fib ras nerviosas
de cada cuad rante.
Lóg ica mente la información es mucho más reproducible q ue la que se
obtiene simplement e del examen visua l de la papila (Figura 44), y com-
plementa la información obt en ida mediante el campo visua l.
Excavación glaucomatosa Isla de visión central
(área de Bjerrum) seve ra (0,8-0,9) e isla temporal
y escotoma periférico res idu al
nasal de Ronne
 Oftalmología 1 09
cial. Puede realizarse mediante una trabeculoplastia con láser o bien con una
trabeculectomía quirúrgica, que es mucho más eficaz. Esta técnica consiste
en crear una comunicación artificial entre la cámara anterior y el espacio sub-
conjuntiva!, generando una estructura que recibe el nombre de ampolla de
filtración, en cuyo interior se reabsorbe el humor acuoso (Figura 45).

Figura 44. OCT de ca pa de fibras nerviosas en un paciente

g laucomatoso. Muestra adelgazamiento grave de la capa de fibras
nerviosas en el sector nasa l y moderado en el temporal

Tratamiento

El tratamiento es inicialmente médico. Es permanente, para conseguir

que el paciente alcance continuamente niveles de PIO tolerables por su Fig ura 4 5. Ampolla de fi ltración en una trabeculectomía
nervio óptico. Se utilizan colirios, primero solos, luego combinados.

Los fármacos empleados son los siguientes:

Los ~-b l oqueantes pueden tene r efectos secundarios
~-bloqueantes (timolol): actúan disminuyendo la producción de sistémicos graves. Los análogos de las prostagland i-
humor acuoso. Hay que tener especial cautela al utilizarlos en pa- nas apenas poseen efectos secu ndarios sistém icos. Recuerda
cientes con insuficiencia ca rdíaca descompensada y bloqueo A-V, y
sobre todo en broncópatas y asmáticos. En algunos casos, pueden
causar impotencia y depresión.
Análogos de la prostaglandina F2 (latanoprost, bimatoprost, travo- 9.2. Glaucoma primario
prost): suponen una revolución en el tratamiento del glaucoma cróni-
co por su alta eficacia y su buena tolerancia sistémica. Son también fár-
de ángulo estrecho
macos de primera línea, y más potentes que los ~-bloqueantes. Actúan
facilitando la salida del humor acuoso a través de la vía úveo-escleral. La existencia de un ángulo iridocorneal estrecho predispone al cierre del mis-
Son fármacos con mejor perfi l de seguridad a nivel sistémico que los mo, desencadenándose un ataque agudo de glaucoma, debido a la elevación
~-bloqueantes. A nivel ocular, producen cambios en la coloración del iris de la PIO por bloqueo mecánico de la malla trabecular, por contacto entre la
(hiperpigmentación) e hiperemia y aumento del tamaño de las pestañas. raíz del iris y la periferia de la córnea (Figura 46). Existe una predisposición
Agonistas a -2 adrenérgicos (brimonidina o apraclonidina): tam- anatómica, de ta l forma que se da en sujetos mayores de 50 años, fáquicos
bién de reciente comercializac ión, son muy eficaces. Actúan dismi- (con cristalino), con una cámara anterior estrecha o poco profunda, y con ojos
nuyendo la producción de acuoso en los procesos ciliares. Suelen pequeños, que suelen ser hipermétropes. La inserción del iris en el cuerpo
utilizarse en combinación. ciliar suele ser anterior y el ángulo iridocorneal es, por todo ello, estrecho.
lnhibidores de la anhidrasa carbónica (dorzolamida): hacen que
disminuya la secreción de acuoso. De uso tóp ico (colirios), han de
emplearse en combinación con otros por su moderada eficacia. Por
vía sistémica, son muy potentes, pero de utilización sólo transitoria
debido a sus muchos efectos adversos.
Estimuladores adrenérgicos (ad renalina y sus precursores): facili-
tan la salida del acuoso. Producen m idriasis moderada, por lo que
están contraind icados en pacientes con cámara anterior estrecha
Bl oqueo p upil ar Protru sió n anterior del iris
(h ipermétropes, fundamentalmente ancianos) en los que podrían
provocar un ataque de glaucoma ag udo.
Pilocarpina: es un estimulante colinérgico que produce miosis yac-
túa aumentando la salida del acuoso. No se util iza actua lmente de
forma generalizada porque ocasiona efectos adversos locales impor-
tantes, como la m iopización del ojo o las cataratas.

Si el tratamiento médico fuese insuficiente por no controlar la PIO, a pesar de Cierre angul ar
combi nar varios tipos de colirios, se intentará abrir una vía de drenaje artifi- Figura 46. Mecanismo de producción del glaucoma primario
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición

Patogenia

El ataque agudo se desencadena cuando la pupila está en midriasis me-

dia (véase la Figura 51 }; en esta situación se puede producir un bloqueo
del paso del humor acuoso de la cámara posterior a la anterior a t ravés
de la pupi la (bloqueo pupilar) . El humor acuoso empujará la periferia del
iris hacia adelante, lo que taponará la ma lla trabecu lar (cierre angu lar),
orig inando el comienzo de un ataq ue ag udo de g laucoma. La m idriasis
media puede producirse en la oscuridad, en sujetos nerviosos o estresa-
dos, con la admin istración de midriáticos, con la toma de atropina o de
sus derivados, o con el tratamiento con simpaticomiméticos.

Clínica

Al no poder sal ir el humor acuoso, se produce un aumento de la PIO (Ta-

bla 12}. Cuando esta supera los 30 mmHg, se altera la bomba endotelial
necesa ria para la transparencia cornea! y se origina edema cornea!. La
córnea se muestra turbia e impide visualiza r el iris. El ind ividuo refiere ha-
los de colores alrededor de las luces. Cuando se superan los 40-50 mmHg,
se presenta dolor intenso, q ue puede irrad iarse al territorio del trigém ino.
Aparecen blefarospas m o y lag ri meo, inyección mixta y síntomas vaga les
como bradicard ia, hipot ensión arteria l, ná useas y vómitos, que pueden
inducir a errores diagnósticos, pues es posible olvida rse el cuadro ocular.
Si la presión supera los 80-90 mmHg, se co lapsa la arteria centra l de la
retina, provocándose isquemia retiniana, mucho dolor, disminución de la
agudeza visua l y una g ran du reza del globo al tacto. Si no se resue lve el
cuadro, la lesión por isquemia se hace irreversible, dando lugar posterior-
mente a atrofia retiniana. El sujeto puede haber sufrido con anterioridad
cierres angulares intermitentes que ceden espontáneamente. Son glau-
comas abortivos que cursan con cefaleas en hemicránea del mismo lado
del glaucoma subagudo o cierre angular intermitente.
l. Episodios previos de cierre interm itente o glaucoma
abortivo: cefa leas hemicranea les
2. Halos de colores (edema cornea l)
3. Dolor territorio trigém ino
4. Síntomas vegetativos
5. ..J.. Agudeza visual
l. Dureza pétrea globo ocular
2. Midriasis media arreactiva
3. Hiperemia mixta o ciliar
4. Nubosidad corneal
Tabla 12. Clínica de una crisis de glaucoma agudo
Tratamiento
De entrada, es siempre méd ico. Se emplean d iu réticos osmóticos, como
el manito! y la acetazolamida, para dism inu ir ráp idamente la PIO; cortico i-
des tópicos para lim itar el componente inflamatorio; y mióticos, como la
pilocarpina, para romper el bloqueo pupilar. También están ind icados los
fármacos hipotensores tópicos, como los p-bloqueantes o los a-2 agonis-
tas. Los análogos de las prostaglandinas no deben utilizarse porque au-
mentan la inflamación, y los a-adrenérgicos no selectivos tampoco, pues-
to que provocan una midriasis que puede aumentar aún más el bloqueo.
Como los factores anatómicos persisten a pesar de resolverse el cuadro
agudo, hay que realizar una iridotomía qu irúrg ica o con láser para evitar
nuevos episodios (Figura 47). Es preciso actuar también en el ojo contra-
lateral de forma profi láctica, pues está igualmente predispuesto al ataque.
Figura 47. lridotomía
9.3. Glaucoma congénito
El glaucoma congén ito presenta un incremento de la PIO por ano-
malía en el desarrollo angular que orig ina alteraciones morfológicas
del globo y afectación del nervio óptico, con producción de ceguera
irreversible.
En el niño, se considera patológica una PIO mayor de 18 mm Hg. Afecta a
uno de cada 15.000 nacidos y es bilateral en el 75% de los casos. Puede
ser de los sigu ientes tipos:
Ai slado o primitivo: apareciendo restos de tejido embrionario en
el ángulo, la denom inada membrana de Barkan, que ocluye la malla
trabecu lar, impid iendo el d renaje del acuoso.
Asociado a anomalías ocula res: se trata de un ojo con anomalías
que secundariamente puede desarrollar glaucoma, como en la aniri-
dia, el microfta lmos, la microcórnea, etc.
Asociado a anomalías sistémicas: anomalías sistémicas que pre-
sentan alteraciones a nivel ocular que pueden desarrollar un glauco-
ma, genera lmente tardío. Ocurre en anomalías mesodérmicas, como
el síndrome de Marfan, el síndrome de Marchesan i, la enfermedad
de von Hippei-Lindau o anoma lías metabólicas como la homocisti-
nuria, la alcaptonuria, las cromosomopatías, etc.
Secundario: no existe anomal ía angular. El glaucoma se produce
en la evolución de otro proceso, como la embri opatía rubeólica, la
persistencia de vítreo primario hiperplásico, la retinopatía de la pre-
maturidad, etc.
Clínica
El incremento de la PIO provoca aumento de la excavación papilar, que
en principio es reversib le si se normaliza la tensión. Se debe sospechar en
un niño que acude por edema cornea!, lagrimeo, blefarospasmo y foto-
fobia. A medida que avanza, crece el diámetro anteroposterior del globo
(buftalmos), provocando una miopía axial.
Asimismo, se verá un incremento del diámetro corneal (mayor de 12 mm)
o megalocórnea. Se producen desgarros en la membrana de Descemet y
aumento en la profund idad de la cámara anterior.

09 · Glaucoma

Diagnóstico
Por los síntomas ant es descritos, por las alteraciones corneales y papi la-
res, y por los datos obtenidos de la tonometría (med ida de la PIO), de la
gonioscopia (estud io del ángu lo iridoco rneal) y de la biometría (medida
del diámetro cornea! y de la long itud axia l del globo).
Tratamiento
Es quirúrgico. La eficacia depende de la precocidad del diagnósti co, pero
el pronóstico suele ser bast ante ma lo. Los fármacos se usa n sólo de fo r-
ma transitoria para contro lar la PIO hasta la cirugía. Desde el punto de
vista quirúrg ico, la cirugía de elección es distinta que la practicada en los
adultos. Se llama goniotomía y consist e en cortar por vía interna la mem-
brana que bloquea la sal ida de líquido. Si se fracasara puede intentarse
realizar una trabeculectomía desde el ext eri or (s imila r a las rea lizadas pa ra
el glaucoma crón ico en el adu lto).
9.4. Glaucoma secundario
El glaucoma secunda ri o se produce por aumento de la PIO que se pre-
senta como com plicación de otra pat ología ocula r. El gla ucoma secu n-
da ri o puede ser:
Facogénico:
Por cambios en el crista lino:
Luxación del cristalino: si se luxa hacia adelante, puede
provoca r un bloqueo pupi lar o un empuje del iris hacia
adelante con cierre del áng ulo.
Facomórfico: durante el proceso de maduración de una
catarata, el cristalino puede absorber agua, aumentando
entonces su tamaño y prod uciendo un bloqueo pupilar y
empujando el iris hacia delante, lo que ocasiona un cierre
del áng ulo.
Facolítico: a partir de una cata rat a hipermadura, pue-
den sal ir prot eínas cristali nianas que obstru yen la malla
trabecu lar.
Ideas clave ff6
" Sólo se puede hablar de glaucoma cu ando existe un da ño del
nervio óptico. Al contrario de lo que se suel e pensa r, el glau-
coma no se define como aumento de presión intraocular (PIO).
" Sobre el glaucoma crónico si mple:
La PIO es un factor de riesgo para glaucoma. Se considera
normal hast a 21 mmHg, tiene un ritm o circad ia no con un
máximo a la s seis de la mañana (PIO, PIO cantan los paj ari-
llos), y oscilaciones normales de 4 mmHg que aumentan en
los pacientes glaucomat osos.
El cribado de glaucoma se realiza mediante tonom etría pe-
riódica a partir de los 40 años, o antes si exist en factores de
riesgo como miopía elevada, historia familiar o diabetes.
El daño gl aucomatoso supone una pérdida de fibras nervio-
sas que se observa estructuralmente como un aumento de la
excavación papilar, y funcionalmente, como alteraciones del
campo visual de inicio periférico.
La agudeza vi sual se conserva hasta fa ses avanzadas, por lo
que la enfermedad es poco sintomática.
Oftalmología 1 09
Inflamatorio:
Uveítis anterior: en algunos casos puede haber un aumento de la
PIO por formación de sinequias anteriores entre la periferia del iris y
la córnea, cerrando el ángulo, o por obstrucción de la malla trabecu-
lar por las proteínas y las células inflamatorias presentes en el acuoso.
Posquirúrgico: por formación de sineq uias anteriores, por obstruc-
ción de la malla tra bec ular debido a masas crista lin ianas o a vítreo
que pasa a cámara anterior.
Traumático:
Contusión ocular: po r alte ración de la malla t rabecu lar o por
depósito de mate ri al inflamato rio o hemáti co.
Recesión angular: se produce cicatrización del áng ulo meses o
años después de l t rauma ti smo.
Quemaduras químicas: por formación de cicatrices en el limbo.
latrógeno:
Por administración prolongada de corticoides tópicos o sis-
témicos: que provocan un glaucoma de ángulo abierto.
Por uso de midriáticos: puede desencadenarse un ataque
agudo de glaucoma, especialm ente la atropina .
Vascular:
Glaucoma neovascular: en procesos que provoca n isquem ia
retiniana, tiene lugar una neoformación de vasos en la reti na, y
posteriormente en el iris, pudiendo afectar al ángulo irid ocorneal,
interfiriendo la sa lida del acuoso. Ocurre sobre todo en la obstruc-
ción de la vena central de la retina y en la retinopatía diabética.
Aumento de la presión venosa episcleral: en pacientes con
físt ula ca rótida-cavern osa y en la enfermedad de Stu rge-Weber,
por transmisión de la presión alta desde el territorio venoso has-
ta el sistema de drenaje del humor acuoso.
El glaucoma agudo afecta típi ca mente a sujetos hi-
permétropes. El desen cadenante es la midri asis. Debe
tratarse de forma urgente para evitar la pérdida visual
irreversibl e.
El tratamiento inicial es tóp ico, mediante análogos de las
prostaglandinas (los más potentes, pocos efectos adversos
sistémicos, pero algunos locales) o [3-bloqueantes (contrain-
dicados en broncópatas y cardiópat as). Exist en otros fárma-
c os desegundal~ e a.
Si el tratamiento tópico fracasa, se realiza tratamiento con
láser (trabeculoplasti a) o bien quirúrgico (trabecu lectomía).
" Acerca del glaucoma de ángulo cerrado:
Son factores de riesgo la hipermetropía, edad superior a 50
años y la presencia de cristalino, que favorecen un ángulo
est recho.
Se sospech a ante ojo rojo muy doloroso, con vegetatismo,
dureza pétrea del globo, disminución de agudeza visual con
vi sión de halos de colores y midriasis media arreactiva.
Tratamiento inmediato con hipotensores parenterales (ma-
nito!), orales (acetazolamida) y tópicos, ([3-bloqueantes ... ),
así como corticoides tópicos pa ra limitar la inflamación, y
mióticos para romper el bloqueo.
Es necesario realizar una iridotomía con láser YAG para dis-
minui r el riesgo de recurrencia; también en el ojo contra late-
ral, si el ángu lo es estrecho.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición

Acude a su consulta un paciente porque dice que en los últimos

Casos clínicos ~~~~ meses le ha cambiado el color del ojo izquierdo. En la anamnesis
debe insistir en el posible consumo de alguna de las siguientes
¿Cuál es la causa más frecuente de una excavación papilar con medicaciones por vía tópica:
rechazo nasal de los vasos emergentes de la misma?

1) Hipertensión intracraneal.
2) Uveítis posterior.
3) Conjuntivitis crónica.
4) Glaucoma crónico simple.

RC: 4
1) Colirios para el glaucoma.
Una mujer de 64 años, hipermétrope y con cataratas en ambos
2) AINE.
ojos, acude a su consulta con dolor intenso en ojo izquierdo, de
3) Corticoides.
unas horas de evolución. La exploración de ese ojo pone de ma-
4) Aciclovir, pues está demostrado que puede producir hiperpig-
nifiesto una tensión ocular de 40 mmHg, reacción hiperémica ci-
metnación en el iris cuando se mantiene el tratamiento durante
lio-conjuntiva!, midriasis y edema cornea!. ¿Cuál sería la actitud
un periodo muy largo de tiempo.
inmediata más correcta de las que se enumeran a continuación?
RC: 1
1) Acetazolamida vi a oral, asociado a tratamiento miótico y corti-
coides tópicos.
2) Practicar una trabeculectomía.
3) Corticoides tópicos, asociados a tratamiento midriático.
4) Operar con urgencia la catarata de ese ojo, desencadenante del
cuadro.

RC: 1

The most appropriate treatment for this patient is:

7
Case Study ~~~~
1) Ocular hypotensive drugs, topical steroids and then cataract
A 93-year-old woman, comes to the emergency room complai- surgery on her right eye.
ning about acute pain and redness in her right eye. Ten years ago 2) Ocular hypotensive drugs and topical steroids on her right eye.
she underwent cataract surgery of her left eye. However they 3) Encucleation of her right eye.
"didn't operate my right eye, beca use it is a lazy eye': Visual acui- 4) Evisceration of her right eye.
ty is counting fingers in her right eye and 8/20 in her left eye. IOP
is 48 mmHg and 1 5 mmHg in her right and left eye, respectively. Correct answer: 1
Slit lamp examination shows cornea! edema, hypermature cata-
ract and a deep anterior chamber with intense tlare, and gross A 45-year-old healthy man has started treatment with latano-
Tyndall. Aggregates of white material are present over the en- prost and timolol 0.5% for a recently diagnosed open angle glau-
dothelium and the anterior tace of the lens. Fundus examination coma. He tells you that he can't keep up with his friends when
reveals drusen in her left eye, but it is not possible to examine he is playing paddle. Which of the following would be the best
this in her right eye, dueto the density of the cataract. The most strategy?
likely diagnosis is:
1) Switch latanoprost toa different drug.
1) Acute Angle -Ciosure Glaucoma. 2) Switch timolol toa different drug.
2) Phacolytic glaucoma. 3) Switch both drugs.
3) Phacomorph ic glaucoma. 4) Send him toa cardiologist.
4) Choroidal melanoma.
Correct answer: 2
Correct answer: 2

09 · Glaucoma
Oftalmolug.~'- - - - - - -

Uveítis

Su importancia es parecida al tema de órbita y cristalino.

Es importante diferenciar la clínica de uveítis anteriores y posteriores, las causas más frecuentes
y las asociaciones con determinadas enfermedades sistémicas. Suele ser preguntado
como caso clínico; hay que repasar la selección al final del capítulo.

La uveítis consiste en una inflamación uveal q ue cursa con ojo rojo do-
loroso (Tabla 13). Es importante hacer el diagnóstico diferencial con
otros procesos que pueden aparecer con ojo rojo, como son la conjun-
tivitis (no doloroso), la queratitis o el glaucoma agudo (ambos lo hacen
con dolor). La distribución de la hiperemia del tamaño de la pupila y la
presencia o no de lesión corneal asociada ayudan al diagnóstico dife-
rencial.
En los cuadros en los que existe inflamación uveal pueden afectarse
la porción anterior de la úvea, incluyendo el iris, y el cuerpo ci liar: se trata
de uveítis anterior o iridociclitis; o la porción posterior: coroiditis, aunque
suele hacerlo al mismo t iempo la retina, hab lándose de coriorretinitis.
Cuando se interesa toda la úvea, se habla de panuveítis.
Esta localización de los procesos inflamatorios en dos reg iones puede te-
ner relac ión con su aporte arteri al:
Úvea posterior: ciliares cortas posteriores.
Úvea anterior: ciliares posteriores largas y cil iares anteriores.
Las uveítis son más frecuentes entre los 20 y los 50 años. Su etiología es
múltiple y confusa, por ello, es fundamental realizar siempre una anam-
nesis completa.
A veces estos cuadros acompañan a otros procesos sistémicos (enfer-
medades reumatológicas, infecciones, etc.) o de afecciones de vecindad
(sinusitis, abscesos dentarios). Pero la mayoría son inflamaciones oculares
aisladas de causa desconocida.
1 0.1. Uveítis anteriores
Etiología
La mayoría de las uveítis anteriores son idiopáticas. Las demás son debi-
das a procesos sistémicos. La patogenia de las uveítis anteriores recidi -
vantes se explica por una alteración del sistema inmunitario, con apari-
ción de autoanticuerpos contra el tejido uvea l.
Las formas juven iles son ocasionadas por artritis crónica j uvenil y por abs-
cesos dentarios, entre otras causas. En el adulto, por espondil itis anquilo-
poyética (patología más frecuentemente asociada), tubercu losis, herpes,
pielonefritis, artrit is reactiva, Beh¡;:et, El l, lúes, sa rcoidosis.
Otras causas más ra ras de uveítis son: Whi pple, Lyme, lepra, VHZ, g lome-
rulonefritis lgA y Vogt-Koya nag i-Harada.
Clínica
El paciente muestra un síndrome ciliar (dolor, fotofobia, blefarospasmo e
inyección periquerática). La irritación del esfínter del iris determina una
pupi la en m iosis y el edema iridiano provoca una ralentización de sus re-
acciones o brad icoria. El iris puede aparecer tumefacto y con cambios de
coloración, por dilatación vascu lar y borramiento de sus criptas. Incluso
es posible que sangren los vasos iridianos, apareciendo hipema (sangre
en cámara anterior) (véase la Figura 5 1).

lriodociclitis o uveítis anterior Coroiditis o uveítis posterior

Clínica Ojo rojo doloroso Moscas volantes, visión con niebla. Sin dolor, si sólo posterior
Precipitados queráticos, hipopión y fenómeno de Tyndall Lesiones exudativas o cicatrices en coroides
Tratamiento Midriáticos tópicos Corticoides sistémicos
Corticoides tópicos Otros tratam ientos según etiología
Etiología más frecuente ldiopática Toxoplasmosis
Tabla 13. Tipos de uveítis
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición
Por último, hay exudados en la cámara anteri or, al romperse la barrera
hematoacuosa por la inflamació n, pasando proteínas, fib ri na y célul as
al humor acuoso. De est e modo, se puede obse rvar lo siguiente:
Fenómeno de Tyndall: con lámpara de hend idu ra, se ven células
flotando en la cá mara anterior.
Hipopión: cua ndo la exudación es intensa, las cé lul as se depositan
en la zona inferior de la cáma ra anterior, formando un nivel blanque-
cino. Este hipopión suele ser estéri l.
Precipitados retrocorneales: norma lmente en la zona inferior de
la córnea, distribuidos en forma de triángulo de vértice superior. Los
precipitados varían con el tiempo de evolución, siendo al principio
blanco amarillentos y redondos, para después hacerse pigmentados
y con bordes irregulares.
Pueden establecerse adherenc ias del iris a las estructuras veci-
nas, o sinequias (Figura 48) . Si se producen entre la periferia del
iris y la de la córnea, se llama n goniosinequias. Es posible que
quede d ificultado el drenaje del humo r acuoso, provocándose un
glaucoma secundario. O pueden ser posteriores, en t re el iri s y el
cristal ino, en el borde pupilar. Pueden pasar desapercibidas si no
se d ilata la pupila. Al hacerlo, el iri s queda unido al cristalino en
ciertas zonas, de manera que la pupila adopta formas irregulares.
Es posible que aparezca seclusión pupilar, si la sinequia se forma
en todo el borde pupilar; se impide así la circulación del acuoso
hacia la cámara anterior, aumentándose la pres ión en la cáma ra
posterior; por ello, el iris se abomba hacia adelante, dando lugar
al denominado iris en tomate.
Figura 48. Uveítis anterior: (A) precipitados retroqueráticos;
(B) sinequias posteriores
Oclusión pupilar: ocupación de todo el área pupilar por material
inflamatorio.
En una uveítis anterior, la PIO puede estar normal; aumentada por
seclusión pupila r, por goniosinequias o por obstrucción de la malla
trabecular por productos inflamatorios; o d isminuida por afectación
del cuerpo ci liar con reducción de la producción de acuoso. Entre los
síntomas subjetivos se encuentra el do lo r, que es muy va ri ab le y se
debe a la mi osis es pá st ica y a la irritac ión de los nervios ciliares. Puede
preceder al resto del cuad ro y aumenta con los movim ientos ocul ares,
la pa lpación y la acomodación, también es posible debido a un au-
mento de la PIO.
Clínicamente, puede hacerse una distinción entre uveítis granulomatosas
y no granulomatosas. En las primeras, la instauración es insidiosa, el curso
prolongado, la inyección y el dolor son escasos, existen nódulos en el
iris, los precipitados queráticos o retrocorneales son gruesos, (en grasa de
10 · Uveítis
carnero) y, si se afecta la úvea posterior, lo hace en forma de nódulos. En
las segundas, la instauración es aguda, el curso corto, existe inyección y
dolor importante, los precipitados retrocornea les suelen ser pequeños y
la coroides se afecta de forma difusa.
Complicaciones
Edema cornea!: por alteraciones del endotelio.
Catarata: generalmente subcapsu lar posterior.
Extensión al segmento posterior dando lugar a una panuveítis.
Glaucoma secundario.
Ptisis bulbi: con hipotonía por afectación del cuerpo ciliar, que con-
duce a la atrofia ocular.
Edema macular quístico (ca usa habitual de disminución de la agu-
deza visual): especia lmente en uveítis posteriores.
Desprendimiento de retina exudativo o traccional : al ig ual que la
anteri or, aunque es más típica de las forma s posteriores.
Queratopatía en banda.
Tratamiento
El tratam iento es etiológ ico, si se conoce. Es sintomático mediante mi-
driáticos, para evitar sinequ ias y disminu ir el dolor al relajar el esfínter del
iris. Se aplican corticoides locales, para reducir la inflamación, e hipoten-
sores oculares, en caso de aumento de la PIO.
En la uveítis, además de cortico ides tóp icos, es prec i-
so administrar midriáticos para reducir el dolor.
1 0.2. Uveítis posteriores
Las uveítis posteriores sue len afectar al mismo tiempo a la retina supra-
yacente, causando dism inución de la visión. Pueden darse dos ti pos de
reacción inflamatoria en la úvea : aguda supurada, con reacción de poli-
morfonucleares, o crón ica no supurada de tipo gran ulomatoso.
Uveítis posteriores supurativas: provocadas por bacterias pióge-
nas y, a veces, por hongos. Son secundarias a ci ru gía ocular, trau-
matismos y, a veces, a émbo los sépticos. Una posible causa es Can-
dida a/bicans en adictos a la heroína. Presenta los dos sigu ientes
cuad ros clínicos:
Panoftalmitis: infección purulenta de las membranas y del
contenido ocular con extensión hacia la órbita.
Endoftalmitis: infección limitada al contenido intraocular. Es
necesaria la hosp italización.
Uveítis posteriores no supurativas: inflamación t isu lar, con in-
filtración de macrófagos y de célul as epite li oides, que se exti ende
a la reti na y gene ralm ente al vítreo, provocando necrosis t isular y
fib rosis.
Clínica
En muchos pacientes se diagnostica casualmente, aunque algunos pue-
den referir visión con niebla o con moscas volantes. Rara vez hay signos
de inflamación en la cámara anterior y se necesita el examen de fondo

de ojo, donde se observan opacidades en el vítreo (agregados celulares,
fibrina y bandas de vítreo degenerado) con aspecto blanquecino. Tam-
bién muestran coroiditis, foco o focos blanquecinos o amarillo grisáceos,
de localización coroidea, con edema de la retina adyacente. A veces se
acompañan de áreas blanquecinas cicatriciales y alteraciones de pigmen-
to, o de hemorragias retin ianas. Su repercusión sobre la visión dependerá
de su localización en la retina.
Etiología
Por causas locales (sinusitis, infecciones de vecindad, etc.) o generales. En
muchos casos, existe una alteración de la inmunidad con autosensibiliza-
ción a elementos pigmentados y vasculares de la úvea, lo que explicaría
la frecuencia de las recidivas y la dificultad para encontrar una etiología.
Diagnóstico
En un alto porcentaje de los pacientes no se logra averiguar la etiología .
Es preciso realizar un protocolo de medicina interna, ORLe inmunología.
El diagnóstico clínico se lleva a cabo por oftalmoscopia, observándose en
el fondo de ojo las lesiones secunda ri as a la inflamación coriorretiniana
(Figuras 49 y 50).
Figu ra 49. Uveítis posterior
Tratamiento
En principio, el tratamiento es el etiológico, además, de antiinflamato-
rios esteroideos sistémicos o perioculares para limitar el proceso a la
menor extensión de retina posible. Se emplean tamb ién inmunosu-
presores.
En casos muy recidivantes o de gra n gravedad, se puede usar la ciclos-
porina. Entre las posibles complicaciones, es posible que aparezcan:
edema macular crónico, extensión al nervio óptico y desprendimientos
de retina exudativos.
1 0.3. Uveítis comunes
Espondilitis anquilopoyética: el 30% de los afectados presenta
en algún momento una uveítis anterior, y a la inversa, el 30% de los
pacientes varones y jóvenes con uveítis unilateral acabará desarro-
Oftalmología 1 10
liando una espondilitis anquilopoyética. Es la entidad que más se ve
asociada a uveítis anterior, aunque no hay que olvidar que la forma
más frecuente de uveítis anterior es idiopática. Aparece en varones
de entre 20 y 40 años. Se diagnostica por la clínica y por la radiología
(articulaciones sacroilíacas y columna lumbar). El tipaje HLA (asocia-
ción con el B27) apoya el diagnóstico.
Síndrome de Reiter: en varones de 20 a 40 años que presentan
uretritis, poliartritis y conjuntivitis, pud iéndose añad ir una uveítis an-
terior recurrente bilateral que aparece en el 20% de los afectados.
También asociado al HLA B27. Además, ayudan al diagnóstico la Rx
articular y el cultivo del exudado uretral.
Art ritis re umat oide juvenil: en niñas de dos a 15 años, con
afectación articular y uveítis anterior de larga evolución, pudien-
do provocar complicaciones como queratopatía en banda, glau-
coma secundario, cataratas, sinequias posteriores extensas, etc.
Aparece con mayor frecuenc ia en la forma oligoarticular precoz
(ANA+), con carácter crónico, siendo esta la causa más habitual
de uveítis crónica en la infancia . Se sigue de la forma oligoarticu-
lar tardía, con evolución más aguda (remedando la uveítis de la
EA, pues esta forma es HLA-B27+, aparece en varones de diez o
más años y presenta entesitis y sacroile ítis, de ma nera simi lar a la
espondilitis anqu ilosante) . La uveítis es menos frecuente en la for-
ma poliarticular, y menos aún en la enfermedad de Still. También
puede aparecer en la artritis reumatoide del adulto.
Sarcoidosis: mujeres de 20 a 50 años con fiebre, pérdida de peso, ar-
tralgias y adenopatías periféricas con síntomas de uveítis anterior y/ o
posterior. Existen nódulos en el iris, precipitados en grasa de carnero
y, en las formas posteriores, afectación perivascular en forma de gotas
de cera de vela.
Tuberculosis: uveítis granulomatosa anterior o posterior recu-
rrente que no responde al tratamiento habitual. No suele haber
manifestaciones sistémicas o estas son inespecíficas (febrícula,
astenia, anorexia, etc.). Es preciso hace r Mantoux, Rx de tórax y
cultivos.
Toxoplasmosis: supone entre el 30 y el 50% de todas las uveítis
posteriores. Es una afección congénita en la mayoría de las ocasio-
nes, con disminución de la visión si afecta al área macular, que es
lo más frecuente. La lesión antigua cons iste en una o varias placas
blanco amarillentas con p igmento cicatriza! en sus bordes, con un
área grisácea adyacente de bordes mal definidos que corresponde
al área de reactivación (Figura 50) .
Fig ura 50. Uveíti s posterior por toxoplasma
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2 .a edición

El diagnóstico se hace por el aspecto oftalmoscópico y mediante
determinación de anticuerpos específicos en sangre y en humor
acuoso. Se tratan las uveítis que comprometen la agudeza visual,
con sulfadiacina, pirimetamina y ácido fo línico durante un perio-
do que va de las tres a las seis semanas y corti coides sistém icos en
dosis bajas. La introducc ión de los corticoides vía ora l en sospe-
cha de toxoplasmos is nunca deben emp learse de forma ais lada
y se suele comenzar 24-48 horas después del in icio de la terapia
antimicrobiana específica.Como tratamiento alternativo también
se puede uti lizar la combinación trimetroprim-su lfametoxazo l du-
rante un periodo de 4 a 12 semanas.
El toxop lasma es responsable de una buena pa rte de
las uveítis posteri ores. Se debe a la reacti vación del _.,,._.;::,;;;or
pa rásito y por eso es típico encontrar una cicatri z jun-
to al área de coro id itis . Recuerda
Citomegalovirus: afecta a inmunodeprimidos, en especial a los afec-
tados de SIDA. Produce una retinitis exudativo-hemorrágica con vascu-
litis que se disemina siguiendo el curso de los vasos. Es un signo de mal
pronóstico, afecta a pacientes con CD4 < 1OO. Se trata con ganciclovir o
foscarnet, que consiguen la detención de las lesiones retinianas.
Candidiasis ocular: fundamentalmente se presenta en toxicóma-
nos con adm inistración intravenosa de heroína, independientemen-
te de que padezcan o no SIDA, inmunodeprimidos, portadores de
catéteres i.v., al imentación parentera l, etc. En el fondo de ojo apare-
cen focos exudativos, pequeños, blanquecinos, de bordes mal defi-
nidos que tapan los vasos ret inianos.
Tienen tendencia a invad ir el vítreo, formando colon ias algodonosas
blancas flotantes que se agrupan en forma de hilera de perlas. Se
trata con fluconazo l oral o anfotericina intravenosa, aunque muchas
precisan vitrectomía.
En las uveítis es importante hacer el d iagnóstico diferencial con otros
procesos que cursan con ojo rojo (Tabla 14 y Figura 51).

Queratitis Uveítis anterior Glaucoma

Hiperemia Ciliar Ciliar Ciliar
Visión Posible -l. o normal
Dolor ++ ++profundo +++muy intenso
Pupila Miosis Miosis- bradicoria Midriasis media arreactiva
Cámara anterior Normal o Tyndal lleve Tynda ll ++células Estrechada
Tabla 14. Diagnóstico diferencial del ojo rojo

-+----------···· --------.. Sí

Conju ntivitis ag uda

Tinción con fluoresceín a

Conjuntiviti s aguda Glaucoma agudo Glaucoma ag udo

de ángulo estrecho

Positiva Negativa

Queratitis Uveítis anterior

· Inyección bulbar y tarsal · Inyección ciliar o mixta

· Pupil a normal Queratitis

· Inyección ciliar · Inyección ciliar

· Pupi la mi ótica · Pupila miótica
· Úlcera cornea l · Pos ible hipopión
· Posible hipopión · No alteraciones cornea les
Uveitis anterior

Figura 51. Diagnóstico diferencial del ojo rojo

10 · Uveítis
 Oftalmología 1 10
no granulomatosas (agudas, muy sintomáticas, con Tyndall in-
Ideas clave RS tenso y precipitados finos) .

" La etiología más frecuente en las uveítis anteriores es la idiopáti-
ca, mientras que en las posteriores es la toxoplasmosis.
" La iridociclitis o uveítis anterior se presenta como un "ojo rojo
grave": dolor ocular con fotofobia e hiperemia ciliar. Además,
visión borrosa, miosis con bradicoria, precipitados endoteliales
cornea les y turbidez del humor acuoso (Tyndall, células).
" La patología mayormente asociada a uveítis anterior en el niño
es la artritis crónica juvenil, mientras que en el adulto lo es la
espondilitis anquilopoyética.
" Las uveítis anteriores pueden ser granulomatosas (subagudas,
poco sintomáticas y con poco Tyndall y precipitados gruesos) o
" La sarcoidosis puede dar uveítis anterior (nódulos en iris, preci-
pitados en grasa de carnero) y/o posterior (afectación perivas-
cu lar en gotas de cera).
" La toxoplasmosis supone el 30-50% de las uveítis posteriores.
En la coriorretinitis por toxoplasma el foco activo aparece junto
a cicatrices coriorretinianas previas, especialmente en mácula,
por lo que compromete la visión. Actualmente se considera que
es una infección adquirida de forma postnatal en la mayoría de
los casos.
" La candidiasis ocular, en pacientes con punciones venosas re -
petidas, da focos blanquecinos coriorretinianos que en el vítreo
parecen collares de perlas.

Una mujer de 40 años que padece artritis reumatoide, tratada

Casos clínicos con sales de oro, presenta hiperemia e inyección ciliar en ojo de-
recho, con visión borrosa, miosis derecha irregular y dolor ocu-
Hombre de 32 años, sin antecedentes patológicos de interés, lar, con tensión ocular normal. ¿Cuál de los diagnósticos que a
que acude a la consulta por visión borrosa en su ojo derecho de continuación se enumeran es el correcto?
3 días de evolución. La agudeza visual es de 0,5, el examen del
polo anterior no muestra alteraciones, y en el fondo de ojo se ob- 1) Desprendimiento de retina.
serva cicatriz coriorretiniana y células en la cavidad vítrea. El pa- 2) Glaucoma crónico simple.
ciente relata dos episodios oculares similares no diagnosticados. 3) Conjuntivitis aguda .
¿Qué exploraciones complementarias solicitaría para establecer 4) Uveíti s anterior.
el diagnóstico?
RC: 4
1) Test de Mantoux y tinción de Ziehi-Nielsen en esputo.
2) Serología toxoplásmica.
3) Radiografía de tórax.
4) Serología luética.

RC: 2

1) Ani socoria: RE pupil bigger than LE pupil.

Case Study ~~ 2) Anisocoria: RE pupil smaller than LE pupil.
3) Ani socoria: RE pupil bigger than LE pupil, and LE pupil sluggish .
A 27-year-old male is seen in your office for a two day history of 4) Ani socoria: RE pupil smaller than LE pupil, and RE pupil sluggish .
acute pain and photophobia in his left eye. Visual acuity is 20/20
in his RE and 10/20 in his LE. The most likely diagnosis is: Correct answer: 3

1) Acute angle closure glaucoma. Most likely, IOP (intraocular pressure) will be:
2) Episcleritis.
3) Anterior uveitis. 1) RE 14 mmHg LE 8 mmHg.
4) Conjunctivitis. 2) RE 14 mmHg LE 14 mmHg.
3) RE 8 mmHg LE 14 mmHg.
Correct answer: 3 4) RE 55 mmHg LE 14 mmHg.

Most likely, pupil examination will reveal: Correct answer: 1

 Vítreo y retina

Este es el tema más importante. Es conveniente emparejar temas

para estudiar. Así se estudiará el desprendimiento de vítreo comparándolo con el de retina,
la obstrucción venosa comparándola con la de la arteria, la retinopatía diabética
y la hipertensiva, el vítreo hiperplásico con la retinopatía de la prematuridad,
las degeneraciones maculares con las periféricas y el mela noma de coroides
con el retinoblastoma.

11.1. Desprendimiento del vítreo 11.2. Persistencia de vítreo primario

posterior (DVP)
El vítreo presenta una serie de adherencias fis iológ icas vítreo-retinia nas a
nivel de la ora serrata y de la papila, y vítreo-crista linianas, que se hacen
más tenues en la edad adulta.
Las adherencias con la papila pueden romperse, dando lugar a una pérdida
de posición del vítreo que pierde su anclaje posterior. Esto ocurre más fre-
cuentemente en sujetos de edad avanzada, sobre todo si son miopes, y en
afáquicos. El paciente refiere percepción de moscas volantes o miodesop-
sias. Es benigno en el 85-90% de los casos, pero en un 10-15% es posible que
se produzcan tracciones vítreo-retinianas periféricas que pueden provocar
hemorragias y desgarros retinianos que predisponen al desprendimiento de
retina (Figura 52). No precisa tratamiento, salvo el de las compl icaciones, fo-
tocoagulando con láser los bordes del desgarro retiniano, si este se produce.
hiperplásico
Es una ma lformación congénita en la que se observa una masa detrás
del cristalino, vascularizada o no, que corresponde al vítreo primario que
no se ha atrofiado y permanece hiperplásico. Suele afectar a un solo ojo,
y a veces se acompaña de microftalmos. Es preciso hacer diagnóstico di-
ferenc ial con otras ca usas de leucocoria, fundamentalmente con el reti-
noblastoma.
11.3. Desprendimiento de retina
El desprend imiento de retina es una separación del epitelio pigmentario
del resto de las capas de la retina.

Figura 52. Desprend imiento de vítreo posterior: (A y B) sínquisis y ulterior desprendimiento de vítreo posterior; (C) desgarro retiniano
con hemorragia secundaria al DVP
 Oftalmología 1 11
Formas clínicas
Las formas clínicas del desprendimiento de retina son las siguientes:
Exudativo: tal vez la menos frecuente de todas. La retina se des-
prende por procesos exudativos de los vasos coroideos. Puede
ocurrir en patologías inflamatorias, como coroiditis exudativas
(enfermedad de Harada), vasculares, como la hipertensión arterial
o neoplásicos.
Traccional: se forman tractos fibrosos en el vítreo que, al contraerse,
traccionan la retina y la desprenden. Ocurre en casos de hemorragia
vítrea, como en los estadios finales de la retinopatía diabéti ca proli-
ferativa.
Regmatógeno: es el más frecuente. Aparece un agujero o des-
garro en la retina a tra vés del cual pasa líquido al espacio su-
bretiniano que despega la retina. La mayoría de los desgarros
tienen lugar entre el ecuador y la ora serrata. Los agujeros reti-
nianos pueden producirse por degeneraciones de la retina pe- Figura 54. Ecog rafía de un desprendi mie nto de reti na
riférica que se necrosa y se rompe, y por alteraciones del vítreo,
como el desprendimiento posterior del vítreo. Entre los factores El pronóstico depende principalmente de que la mácula esté o no afee-
de riesgo de los desgarros ret inianos están la miopía, la vejez, tada. Ad emás, está en función de la precocidad del tratamiento, de la
los traumatismos, la afaquia y las degeneraciones periféricas exi stencia o no de patología acompañante, del tamaño de los desga-
de la retina. En este apartado se desarrollará con mayor detalle rros (peor cu anto mayores son), de la localización del desgarro (malos
el desprend imiento de retina regmatógeno, por ser el más fre- los temporales superiores porque tienden a despegar la mácula), y peor
cuente. si hay dificultades para visualizar la retina por cataratas, opacidades cor-
neales o hemorragia vítrea.
Clínica
Profilaxis
En el desprendim iento de retina aparecen miodesopsias o moscas volan-
tes si hay rotura de pequeños capilares o en el momento del DVP. Cuando Se rea liza revisando la retina periférica y fotocoagulando (o aplicando
la retina se va desprendiendo, se producen fosfenos, o visión de luces, por crioterapia) sobre los desgarros en aquellos pacientes que acuden por un
estímulos mecánicos. Si el área desprendida va aumentando de tamaño, desprendimiento de vítreo posterior agudo. Se sabe que esta estrategia
aparece una sombra continua en el campo visual periférico que va pro- es altamente eficaz a la hora de evitar la progresión hacia el despren-
gresando hacia el centro. Puede pasar desapercibida durante bastante dimiento de retina. Por ello cualqu ier paciente que refiera la aparición
tiempo, si no afecta al área macular. brusca de miodesopsias o fotopsias debe ser enviado al oftalmólogo de
forma urgente.
En el fondo de ojo se aprecia una bolsa móvil, blanquecina, con pliegues
y a veces con algún desgarro o solución de continuidad a través de la cual Las revisiones periód icas de la retina periférica en aquellos pacientes que
se ve la coroides (Figuras 53 y 54). Si no se trata, acaba por desprenderse se consideran predispuestos (m iopes magnos y pacientes con historia
toda la retina. fam iliar o personal de desprendimiento de retina), no está claro que re-
sulten eficaces. La util idad de esta profilaxis es controvertida, pues no hay
evidencias sólidas que la apoyen. Sin embargo, en la práctica, la mayor
parte de los expertos prefieren realizarla.

Tratamiento

Hay que cerrar la solución de continuidad mediante criocoagulación o

láser, que provocan una inflamación con fibrosis posterior que pega la
retina.

Si la retina está muy separada de la coroides, es preciso acercar la es-

clera y la coroides cosiendo un material inerte sobre la esclera (es-
ponja de silicona), o bien lo contrario, acercar la retina a la pared del
ojo, inyectando gases expans ibles. Cuando existe tracción del vítreo,
se disminuye colocando un cerclaje con banda de silicona alrededor
del ojo en el ecuador. Cada vez con mayor frecuencia se indica la reali-
zación de una vitrectomía para eliminar el vítreo que tracciona.

En un 70-90% de los casos, se consigue una curación anatómica del

desprendimiento. La recuperación funcional dependerá de si la má-
Figura 53. Desprendimiento regmatógeno de retin a superior cula se ha desprendido o no y de la precocidad del tratamiento. En un
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2 .a edición
1Oo/o de los ojos operados con éxito se prod ucen nuevos agujeros y
recidiva del desprend im ient o. En otro 1Oo/o, t iene lugar un desprend i-
m iento en el otro ojo.
El desprendimiento de retin a regm atógeno es el más
frec uente. Se debe a la apari ción de un aguj ero o
desgarro en la retina periférica a través del cual pasa
líqu ido al espac io subretiniano. El tratami ento cons is-
te habitualmente en la colocac ión de una banda de
sil icona y la ap licac ió n de frío o láser con el objetivo
de cerrar el desgarro.
11.4. Retinopatía diabética
Consiste en una m icroa ngiopatía d iabéti ca a nivel ret iniano. Afecta al
50-60% de los diabét icos de 15 años de evo lución (Tabla 15). Es la
causa más importante de ceguera bil atera l irreve rsib le entre los me-
nores de 65 años en los pa íses occid enta les. Como consecuencia de
las lesiones en la m icrocirculaci ó n, se prod uce u na pé rdida de com pe-
tencia de la ba rrera he m atorretini ana (sig no m ás p recoz, aunq ue sólo
detectable en la ang iog rafía flu oresce íni ca) co n ex udac ió n y hemo-
rragias, una pérd ida del tono vascul ar con aparición de d il atac iones
aneurismáticas y una hipoxia retiniana q ue estimu la la pro liferac ión de
nuevos vasos anóma los.
Tipo de diabetes Primera revisión Siguientes
Dm 1 buen control 10 años 6 meses -1 año
Dm 1 mal control 5 años 6 meses -1 año
Al diagnóstico 6 meses -1 año
Tabla 15. Revisiones oftalmológicas del diabético
Clínica
Ofta lmoscópica ment e, se observan:
Microaneurismas: son las lesiones más típicas y precoces en of-
talmoscopia . Se trata de dilatac iones sacula res de la pared vascular
capilar. A su nivel, se prod uce exudación con edema y hemorrag ias.
El mi croaneurisma es la prim era les ión que aparece
en la retinopatía di abéti ca .
Exudados duros o lipídicos: son un acúmulo de macrófagos ca rga-
dos de lípidos y materi al prot eico. Trad ucen la existe ncia de edema
retiniano (Figura 55).
Hemorragias retinianas: son int rarretinianas, puntifo rmes o redon-
deadas. En las formas prolifera ntes pueden ser subh ialoideas o intra-
vítreas.
Edema macular: consiste en un engrosamiento de la mácu la, se-
cundario a una filtración excesiva de líquido desde microaneurimas
o capilares. En los primeros estadios es reversible, pero con el tiempo
aparecen cavitaciones, dando lugar al denominado edema macu lar
quístico (Véase la Figura 62.c) .
11 · Vítreo y retina
Exudados algodonosos: debidos a microinfa rtos retinianos, refle-
jan la existencia de isquem ia.
Neovasos: típicos de las formas proliferativas. La isq uemia retiniana
extensa induce, mediante factores de crecimiento (como la VEGF), la
formación de nuevos vasos sobre la retina, de estructu ra anormal y
crecimiento desordenado, con tendencia al sangra ndo en la propia re-
t ina o en el vítreo. Estos vasos pueden apa recer en la papila del nervio
óptico o en otras zonas de la retina, genera lmente en el polo posterior.
Aco m pa ñando a estos vasos, hay una pro life ración de ba ndas conec-
t ivas, que pueden retrae rse provocando un desprendim iento de retina
de t ipo avascular. Cuando la neovascularización afecta al iris (rubeosis
de iris) y al ángu lo iridocornea l, da lugar a un glaucoma neovascu lar.
Figura 55. Edema macular diabético. Imagen cedida por el Servicio de
Oftalmología del H.U. Ramón y Caja!
Clasificación
La ret inopatía diabética se clasifica en los siguientes tipos:
Retinopatía diabética no poliferativa: llamada también simple o
de base. Es la forma más frecue nte e incluye todas las lesiones des-
critas, excepto la neovascularización. Se prod uce un deterio ro visual
prog resivo a ca usa del edema macul ar (motivo más frecuente de
pérd ida de visión en ambas formas de retinopatía d iabética).
Retinopatía Proliferativa (RDP): provoca pérd ida de visión brusca
e indolo ra por hemorragia vítrea. También puede ocasionar despren-
d imientos de retina traccionales, siendo en ese caso la pérd ida visual
más progresiva:
Juvenil: en algunos d iabéticos jóvenes sin retinopatía previa. La
evolución suele ser rápida y fatal.
Del adulto: complicación más avanzada de la retinopatía dia-
bética simple. El curso es menos acelerado.
La apari ció n de neovasos def ine a la retino patía dia-
bética como pro li ferativa y hace necesa ri a la panfo-
tocoa gulación.
Diagnóstico
La retinopatía d iabética se diagnostica cla ramente con la exploración
oftalmoscópica, siendo los microaneurismas las lesiones características.
En determinadas situaciones, para valora r los puntos de fuga que están
produciendo el edema macular, o para confirmar la neovascularización,
es necesaria la ang iografía fluoresceínica (AFG).
 Oftalmología 1 11
Evolución Esta s inyecciones serán el tratamiento de elección si el edema macular
es difuso o con afectación central y no se utilizará el láser.
El tiempo de evolución es el principal factor implicado en el desarrollo
de retinopatía diabética. En el caso de la DM tipo 1, el citado tiempo de
evolución desde la pubertad es lo que más determina la presencia y de-
El edema macul ar es la ca usas más impo rtante de
sarrollo de la retinopatía. Además, hay que tene r en cuenta que: pérd ida de agudeza vis ual en el diabético. Se trata
Un buen control de la diabetes retrasa su aparición y en lentece el med iante láser foca l.
progreso de la enfermedad, si no está muy avanzada.
La enfermedad renal (proteinuria, niveles de urea o de creatinina)
son excelentes predictores de la presencia de retinopatía .
La HTA es un factor de riesgo independiente.
El embarazo afecta negativamente a cua lquier tipo de retinopatía
diabética, aunque suele regresar algo después del parto.
Protegen del padecimiento de la retinopatía diabética la m iopía ele-
vada, la atrofia coriorretin iana, como la que ocurre en las retinosis pig-
mentaria, la estenosis ca rotíd ea y los g laucomas descompensados.

Las causas de ceguera en la retin opatía diabética son, en primer lugar, el

edema macular, la hemorragia vítrea, el desprendimiento de retina, y el
glaucoma neovascular (Tabla 16).

Pérdida
Patología Tratamiento
de la agudeza visual Figura 56. Reti nopatía d iabética co n hemo rra gia vítrea
Hemorragia Ag uda, indolora Tras 15 días de reposo
vítrea para lavado,
panfotocoagulación
+1- vitrectomía
Glaucoma Subaguda, dolorosa Tratamiento del glaucoma
neovascular + panfotocoagulación
Edema macular Subaguda (2 meses), Anti-VEGF +/ -laser focal
indolora
Catarata cortical Crónica (2 años), indolora Facoemulsificación + LIO
Tabla 16. Cau sas de pérdida de la visió n en el diabéti co

Tratamiento

Médico: no está demostrado que ninguno sea eficaz. En todo caso,

un buen control metabólico y de la te nsión arteria l disminuye el ries-
go de aparición de retinopatía y, cuando esta ya está presente, redu-
ce el riesgo de evolución a formas más graves.
En la retinopatía diabética proliferativa, el tratamiento de elección es la
panfotocoagulación con láser argón. Tras un episodio de hemovítreo,
habría que esperar la reabsorción de la hemorragia y luego indicar la
panfotocoagulación (Figura 56). Si la hemorragia no se reabsorbe
completamente o el paciente sigu iera sangrando después de un tiem-
po razonable, estaría indicada la eliminación del vítreo mediante una
vitrectomía. La vitrectomía puede también ser útil en proliferaciones
fibrovasculares y en desprendimientos de retina, traccionales, que es
posible que sucedan en la RDP. En caso de no visualizarse la retina está
indicada la realización de una ecografía inmediata (Figura 57) para
descartar la existencia de un desprendimiento de retina asociado. En
este caso la cirugía se programará de forma urgente.
En el edema macular existen varias opciones de tratamiento. La foto-
coagulación con láser argón selectiva sobre los microaneurismas que
fugan se utiliza para edemas maculares focales siempre que los microa-
nuerismas estén fuera de las 500 micras del centro de la zona avascular
de la fóvea. En estos tipos de edemas maculares se puede asociar tam-
bién inyección intravítrea de ranivizumab o ablibercept (o bevacizumab
usado fuera de indicación) o el implante intravitreo de dexametasona.
Figura 57. Ecog rafía d e una hemo rrag ia vítrea
11.5. Retinopatía esclerohipertensiva
La hipertensión arterial puede producir cambios a nivel de la circu lación
coro idea, retiniana y del nervio óptico. Estos cambios dependerán de la
gravedad y de la duración de la misma, pero también de la edad del pa-
ciente. Es muy difícil diferenciar entre los cambios precoces de la hiper-
tensión y la esclerosis arteriolar que acontece normalmente con la edad,
por ello resulta complejo hacer una clasificación de los cambios vascula-
res retinianos debidos, exclu sivamente, a la hipertensión arterial.
Los signos oha lmoscópicos de la aterosclerosis retin iana que aparece de
forma normal con el paso de los años son los siguientes:
Cambios de forma y calibre arterial: se produce un engrosamien-
to de la íntima (transformación en fib ras colágenas), que se traduce
por atenuación arterio lar. Disminuye el flujo, por lo que las arterias
aparecen estrechas, irregula res y filiformes.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición
Modificaciones del color y del brillo de las arteriolas: mientras
que lo norma l es un tono rojizo (sangre en su interior), al aumentar el
g rosor cambia su color, de ahí que adopten aspecto en hilo de cobre
(a maril lentas) y, si el grosor es mayor, de hilo de plata (blanquecinas).
Modificaciones en los cruces arteriovenosos: en condiciones
normales, las arterias pasan sobre las venas sin alterarlas. En la ate-
rosc lerosis, debido a la hi perplasia de la adventicia común entre ar-
teriola y vénu la a nivel de los cruces arteri ovenosos, tiene lugar la
compresió n de la vénula, dando lugar a los signos de cruce (signos
de Gunn) que van de un mínimo ocu ltamiento de la vénu la baj o la
arte ri ola, hasta la apa ri ción de hemorragias y exudados alrededor,
con evidente ingurgitación del extremo d ista l venu lar o incluso mi-
crotrombosis venosas.
Los signos ofta lmoscópicos de la hipertensión arteri al, dependen de la
gravedad de la elevación y de la rapidez de instauración, así como del
estado previo de los vasos. Son los que se cit an a continuación :
Disminución del calibre arteriolar: haciéndose pá lidas, estrechas
y rectas, incluso invisibles. Puede ser generalizada sin esclerosis en
la hipertensión juvenil, o seg mentaría (por vasospasmo focal), en la
del adulto.
Aumento del calibre venoso: el enlentecimiento de la ci rcu lación
venosa provoca ingurg itació n venu lar. Disminuye la relación arteria-
venosa de 2/3 a 1/2 o menor.
Anomalías vasculares perimaculares: al contrario de lo que suele
suceder, las vénulas apa recen dilatadas, en t irabuzón. Esto se conoce
como sínd rome de la mácula hiperten sa.
El mantenim iento de la hipertensión arteri al dará luga r a esclerosis
reactiva, con aparición de los signos oftalmoscópicos descritos ante-
riormente, ocasionando vasculopatía esclerohipertensiva .
Signos de malignización: se t raducen en la existencia de signos de
necrosis isquémica:
Exudados algodonosos: que son microinfartos retinianos por
obstrucción de la arterio la terminal.
Hemorragias retinianas: que pueden ser lineales, en llama o
prerretinianas.
Edema retiniano: por hipoxia del tejido retin iano.
Edema de papila, también por hipoxia, que define a la hiper-
tensión como ma ligna. Cuando aparecen estos signos, hay que
suponer una grave repercusión sistém ica, especialmente en el
riñ ón y el SNC (Figura 58).
Figura 58. Retinopatía hipertensiva estadio IV de Keith-Wagener
(se observa edema de papila) . Imagen cedida por el Servicio de
Oftalmología del H. U. Ramón y Cajal
11 · Vítreo y retina
La clasificación más uti lizada es la de Keith-Wagener (Tabl a 17), porque
aúna los hallazgos oftalmoscópicos de la hipertensión arteria l y los de la
esclerosis arterial evolutiva, siendo capaz de correlacionarlos con el grado
de afectación sistémica de esta enfermedad.
Hallazgos
Grado 1 Mín imo estrechamiento arterial genera lizado en hilo de cobre
con signos de cruce mínimos. Sin comprom iso sistémico
Grado 11 Mín imo estrechamiento arteri al generalizado en hilo de cobre
con áreas de espasmo arterial foca l y algún signo de cruce
Mínimo o nu lo compromiso sistémico
Grado 111 Arterias estrechadas en "hilo de plata" con más áreas
de espasmo focal y signos de cru ce más marcados.
Presencia de hemorragias y exudados. Muchos pacientes
presentan afectación renal, cardíaca o cerebrales
identificables
Grado IV Todo lo demás y edema de papila. La disfunción renal,
cardíaca y cerebral es grave
Tabla 17. Clasificación de Keith-Wagener
11.6. Oclusión arterial retiniana
Si el déficit de perfusión es mo mentá neo, se produce ama urosis fugax,
pérdida brusca de visión que se recupe ra en unos minutos. Si el déficit es
prolongado, se ocas iona amaurosis defin it iva.
Etiología
Por disminución de la presión sanguínea: debido a hipotensión
arteria l, enfermedad de Takayasu, lipotimia, enfermedad de corazón
izquierdo, colapso circulatorio, enfermedad carotídea ...
Por lesiones y obstrucción in situ de la arteria central de la re-
tina o sus divisiones: quedando un territorio sin ri ego. La obstruc-
ción puede ser ocasionada por ang iospasmo (causa de amaurosis
fugax), provocada por el consumo de tabaco o ad ren ali na en ind ivi-
duos sanos. En ind ividuos predispuestos, puede producirse obstruc-
ción local por arteriosclerosis e hipertensión.
Émbolos: es la ca usa más frecuente. Generalmente está n ori-
ginados en ateromas de las arterias ca rótida y oftá lmica. Pro-
vocan pérdida t ransitoria o permanente de la visión unilateral.
La obstrucción se prod uce más frecuentemente en la lámina
cribosa. Otros émbolos pueden ser ca rdíacos y va lvulares (par-
ticu larmente en pacientes en fibrilac ión au ricu lar); infecciosos:
endoca rditis; g ra sos: fracturas; aire: cirugía del cuello; ta lco: toxi-
cómanos; iatrógenos: angiog rafía ca rotídea, etc.
Endarteritis: en ancianos con problemas de ci rcu lación. Existe
inflamación, estrechamiento de la luz y trombosis o embolia.
Clínica
La clínica debuta con pérd ida brusca e indolora de visión de parte o de
todo el ca mpo visua l. Ofta lmoscópicamente, lo primero que se aprecia
es una gran reducción del ca li bre arteri al, au nque rara vez se ve esta fase,
porq ue dura muy poco t iempo.
A las pocas ho ra s, se prod uce edema retiniano: la retina adopta un color
blanquecino por la necrosis isquémica, observá ndose la mácu la rojo ce-
reza (Figura 59), al estar irrigada por la coriocapi lar.

Figura 59. Mancha rojo cereza en la OACR. Imagen cedida
por el Servicio de Oftalmología del H. U. Ramón y Caja!
Si hay embolismo, pueden verse los cristales de colesterol obstruyen-
do el vaso. Si la oclusión afecta a una rama, el edema se limita a ese
sector.
Después de unos días se consolida la pérdida de visión, desaparece
el edema, las arterias permanecen finas y se instaura una atrofia de
papila .
El pronóstico visua l depende del grado y, sobre todo, del t iempo de obs-
trucción. Si dura menos de una hora, puede haber cierta recuperación;
entre tres y cuatro horas, sólo hay cierta recuperac ión periférica; y des-
pués, la recuperación es casi nula.
La ocl usión de arteria centra l de la retina prod uce una
pérdida súbita de visión. En el fo ndo de ojo es muy --~,...
típ ico encontra r una mancha rojo cereza.
Tratamiento
El tratamiento consiste en masaj e ocular o paracentesis para reducir la
PIO y facilitar el avance del émbolo, provocar vasodilatación haciendo
respirar mezcla de C0 2 y 0 2 al 95%, inyección retrobulbar de vasodila-
tadores. El tratamiento sólo tiene una probabilidad de éxito si se hace
en las primeras horas, pero el pronóstico visual es infausto.
11.7. Obstrucción venosa retiniana
La obstrucción venosa retin iana es más frecuente que la arterial. Sobre
todo en mujeres mayores de 60 años, con hipertensión art erial oPIO ele-
vada.
Existen dos tipos de obstrucción venosa retiniana:
No isquémica o edematosa: la más frecuente. Mejor pronóstico. La
mayor complicación es el edema macular. Aproximadamente el30%
evolucionan a formas isquémicas.
lsquémica: peor pronostico. La mayor complicación es el glaucoma
neovascular ya que la isquemia induce la formación de neovasos re-
tinianos e iridianos.
Oftalmología 1 11
Etiología
La obstrucción se produce en la lámina cribosa, si es la vena central, y en
los cruces arteriovenosos, si afectan a las ramas. La trombosis se origina por:
En lentecim iento del flujo venoso: puede producirse en situaciones
como la HTA, la ateroesclerosis o cuando aumenta la PIO (glaucoma)
o se eleva la presión venosa (fístu la carótido-cavernosa).
Hipercoagulabilidad o hiperviscosidad sanguíneas.
Causa local: compresiva (masa orbitaria) o inflamación (flebitis).
Clínica
Es menos llamativa que en la oclusión arterial. Puede pasar inadvertida si
afecta a venas alejadas de la mácula al conservarse en esos pacientes la
visión centra l. Oftalmoscópicamente, se ven hemorragias por la zona de
la vena obstruida y por toda la retina, si es la vena central. Muestran focos
blancos algodonosos por infartos capilares y venas dilatadas y tortuosas.
Existe una forma edematosa, con edema macular crónico. En las formas
isquémicas, pueden aparecer neovasos. Es posible que sangren dando
lugar a hemorragias recidivantes en el vítreo. Si los neovasos crecen en el
ángulo camerular, producen un glaucoma neovascular.
La angiografía fluoresceínica informa del lugar y de la extensión de la
trombosis, de si es total o parcial, y orienta el tratamiento con láser. En
semanas o meses, desaparecen las hemorragias y los focos algodonosos
(Figura 60). La recuperación ofta lmoscópica puede ser casi total o dejar
secuelas muy seri as. La vena puede quedar blanca, con cambios en su
pared. Hay que controlar ofta lmoscópicamente al paciente, y si aparecen
neovasos, fotocoagu lar las áreas retinianas trombosadas.
A modo de resumen, en la Tabla 18 se expone el diagnóstico de las oclu-
siones vasculares retinianas.
Figura 60. Obstru cción d e la vena central de la retina
Tratamiento
En el momento agudo hay que realizar un control de los factores de ries-
go cardiovascular (sobretodo la hipertensión arterial) y una analítica para
descartar problemas de coagulación y analizar el perfillipíco. El paciente
tendrá que realizar controles periód icos en la consulta de retina donde
se le realiza rá una angiografia fluoresceinica para diagnosticar si estamos
ante una obstrucción isquém ica o no isquém ica y un fondo de ojo y OCT
macular para valorar la presencia o no de edema macular.
En caso de encontrarse neovasos iridiano y/ o retin ianos es obligatorio
realizar una panfotocoagulación retiniana. El edema macular por obstruc-
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2 .a edición

-Etiología

Clínica
Oclusión arterial retiniana
Casi siempre embólica (carótidas o corazón),
raramente arterítica o por hipotensión
A menudo precedida de AMAUROSIS FUGAX
Cuadro muy agudo y devastador, pero más raro
Oclusión venosa retiniana
Por trombosis en papila o en los cruces A-V de las venas retinianas
Más frecuente en mujeres, mayores, con HTA e historia de PIO elevada

Cuadro más subagudo, mejor pronóstico, pero muy frecuente

Fondo Mancha "rojo cereza" inicial con posterior atrofia de papila
Tratamiento Masaje ocular o paracentesis evacuad ora, respirar C02 al
5% y vasodilatadores: cas i siempre inútiles
Dos formas: isquémica y edematosa (mejor evolución)
Hemorragias y exudados muy abundantes en el territorio de la vena ocluida
Posteriormente se van reabsorbiendo poco a poco
Esperar a que reabsorban las hemorragias, hacer revisiones seriadas y,
si aparecen neovasos por la isquemia, fotocoagular con láser

Tabla 18. Diag nóstico de las oclu siones vascul ares retinianas

ció n venosa se trata con inyecciones intravítreas de ranibizumab, Ab liber-

cept (o bevacizumab usado fuera de ind icación) o el implante intravítreo
de dexametasona. La eleccit;:on de una u otra inyección depende del es-
tado del crista li no, la presencia o no de glaucoma, etc.

11.8. Degeneraciones retinianas

Degeneraciones centrales o maculares

Presentan una sintomatología común a la del denominado síndrome

macular: dism inución progresiva de la agudeza visual, discromatopsia,
metamorfopsia, sensación de deslumbram iento ante estímu los lumi no-
sos, conservación del campo visua l peri férico. Actualmente, además de
la oftalmoscopia y de las angiog rafías con contraste, se d ispone de una
técnica llamada OCT (Tomografía Óptica de Coherencia) que realiza cortes
muy finos de la retina y permite estudiar de forma muy precisa la patolo-
gía macular, ofrece una resolución casi histológica y ha revolucionado por
co mpleto el diagnóstico de la patología macular. En la Figura 61 pueden
apreciarse algunas imágenes típicas de OCT.

Degeneración macular senil o asociada a la edad

Es globalmente la causa más importante por edades de ceguera bilateral irre-

versible en los países occidentales. Es posible distinguir dos formas diferentes:
Forma seca o atrófica (80%): caracterizada por la aparición de drusas
y de placas de atrofia geográfica. Las drusas son depósitos amarillen-
tos y redondeados de material de desecho de la digestión de la parte
externa de los conos bajo el epitelio pigmentario, pueden ser blandas
o duras, y aparecer aisladas o confluyendo (Figuras 61 y 62.b). La apa-
rición de drusas blandas confluentes indica alto riesgo de degenerar a
forma exudativa. En general, esta forma prod uce pérdidas de agudeza
visua l más progresiva, que suele evolucionar a lo largo de unos años.

Figura 62. Imágenes t íp icas de patología macular obtenidas con OCT. (A)
mácula sana; (B) d rusa subforeal en paciente con DMAE seca; (C) cambios
secu nda rios a DMAE húmeda (membrana neovascular cicatricial); (D)
agujero macular; (E) edema macular diabético; (F) coroidopatía central
serosa; (G) membrana epirretiniana. Cortesía de Fernando Gómez Sanz.
Sección de Optometría-Servicio de oftalmología. Hospital del Henares

Fo rm a húm eda o exuda t iva: es menos frecuente que la anterio r,

y se caracteriza por la presen cia de membranas fibrovasculares
Figura 61 . DMAE seca co n drusas m aculares. Imagen cedida por el subretinianas que dan lug ar a exudación, hemorragias subreti-
Servicio de Oftalmología del H.U. Ra m ón y Caj a! nianas, y desprendimientos de retina exudativos. Se trata d e una

11 · Vítreo y retina

forma de mucho peor pronóstico, con una grave y rápida dismi-
nución de la agudeza visual, la mayoría de las veces poco o nada
reversibles.
Se debe sospecha r ante la aparición de metamorfopsias (Figuras
62.c, 63 y 64) que se diagnostican empleando la rejilla de Amsle r
(Figura 65), de ta l modo que el paciente percibe que las líneas se
interrumpen o se tuercen, siendo este últi mo fenóm eno lo que se
conoce con el nombre de metamorfopsia.La angiofluoresceingrafía
ayuda a la identificación y a la localización de la membrana fibrovas-
cular en las formas exudativas.
No existe tratamiento eficaz. La prescripción de vitaminas con luteína (v i-
tamina específica de la retina) se utiliza para las formas secas aunque el
efecto es pequeño. Otras medidas que pudieran tener cierta utilidad en
la prevención de la forma seca son co nsum ir una dieta va riada rica en fru-
tas y verduras, evitar el tabaco y la exposición excesiva al sol. Para la forma
húmeda hace unos años se empleó la fotocoagu lación láser, la terapia fo-
todinámica (inyección por vía intravenosa de sustancia fotosensible con
predilección por la membrana, seguida de la aplicac ión de un láser) o la
inyección de triamcin ilona intravítrea. Estos tratam ientos pueden frenar
en parte la evolución de la forma exudativa .
Figura 63. Degeneración macular senil exudativa (AFG)
Figura 64. DMAE húmeda, membrana neovascular con hemorragias
subretinianas. Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H. U.
Ramón y Caja!
Oftalmología 1 11
Figura 65. Rejilla de Amsler. Cuando la rejilla se observa a una distancia
de 30 cm, cada cuadrado corresponde a 1° Por lo tanto, explora los 20°
centrales del CV
Actua lmente, el tratamiento m ás extend ido para las formas exudativas
es el uso de inyecciones intravítreas pe ri ódicas de fármacos anti-VEGF
(factor de crecimiento vascu lar endotelia l como bevacizumab o ranibi-
zumab). Aunque hay varios comercializados, el ranibizumab parece ser el
más eficaz y seguro. Como estos fármacos además del efecto antiangio-
génico que les da nombre, reducen la permeabilidad vascular, se suele
producir una reducción importante del espesor macular.
Esta mejoría anatómica se traduce en muchas ocasiones en una mejoría de la
función vis ual. Sin embargo, el problema fundamental de esta terapia es que
el efecto es limitado en el tiempo, por lo que con mucha frecuencia el pacien-
te precisa ser sometido a nuevas inyecciones. En algunas ocasiones puede
estar indicada la fotocoagu lación con láser o el uso de terapia fotodinámica .
Hay dos formas de degeneración macul ar asoci ada
a la edad . La forma más frecuente es la atrófica . Sin _.._....,,...
embargo, en la form a exudativa, se prod uce una pér-
d ida bru sca de vis ió n deb ido a la aparición en el polo
posterior de membranas de neovasos.
Otras formas de degeneración macular menos frecuentes son: la coriorre-
tinopatía serosa central, el edema macula r cistoide, el agujero macular, la
membrana epirretiniana, los pliegues coro ideos, las estrías ang ioides y las
maculopatías tóxicas.
Los antipalúd icos de síntesis, sobre todo la cloroquina, producen una ma-
culopatía tóxica, dosis dependiente e irreversible, denominada en "ojo de
buey': Por ello, en los pacientes que van a segu ir un tratamiento prolonga -
do, hay que hacer un examen oftalmológico previo y revisiones semestrales.
El bevaciz umab es un fá rm aco que inhi be la pro life-
rac ión vasc ul ar, y está siendo utili zado como trata- _........~.....
mi ento alternativo a la terapia totodinámica. Recuerda
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.8 edición
Degeneraciones periféricas
Adquirida s
Las degeneraciones periféricas adquiridas son de causa invo lutiva y muy
frecuentes entre la població n ge neral, sobre todo entre miopes. Las más
important es son las que pueden dar luga r a la formac ión de agujeros o
desgarros en la retina periférica, pred ispon iendo al desprendim iento de
retina, como la degeneración en empa lizada. Son asintomáticas y se tra -
tan mediante fotocoagulación con láser de argón cuando tienen riesgo
elevado de provocar un desprendimiento de retina.
Primarias
Retinosis pigmentaria: es bilatera l, de cu rso lento y progresivo,
comienza en la edad escolar, pud iendo causar ceguera hacia los
40 años. Es una alteración de los bastones, que puede presentarse
aislada o asociada a otras malformaciones, como la polidacti lia o el
síndrome de Lawrence -Moo n-B ield; muchos casos se deben a mu-
taciones en el gen de la rodopsina. Se hereda bajo tres patrones:
autosómico recesivo, dominante y ligado al sexo. Clínicamente, pre -
sentan mala visión nocturna (hemera lopía) y escotoma anular en el
campo visual. Ofta lmoscópicamente, se aprecian arterias estrecha-
das, atrofia de papila y acúmulos de pigmento de forma parecida a
osteocitos en la retina periférica (Figura 66).
Algunas formas cursan sin pigmento y, por tanto, con un fondo de ojo
relativamente normal. La enfermedad evoluciona hacia una reducción
concént rica del campo visual, y finalmente ceguera. Además presentan
complicaciones adicionales asociadas. Es muy frecuente la aparición
temprana de cataratas y la incidencia de glaucoma crónico es muy su-
perior a la de la población general. Actualmente no t iene tratam iento.
Figura 66. Retinosis pigmentaria
Aunque etimo lógicamente hemeralopatía signi fica
fa lta de visión diurna, se utiliza de forma clás ica en _.._,.......
la literatura para referirnos a la ma la visión nocturna. Recuerda
Miopía degenerativa o patológica
También llamada magna, ma ligna o progresiva. Es una verdadera enferme-
dad degenerativa en la que el defecto de refracción no es más que uno de
los síntomas. Se considera a partir de las -6 a -8 dioptrías. Comienza en la
11 · Vítreo y retina
edad escolar, progresa rápidamente durante el desarrol lo y hacia los 40 años
se inician los cambios degenerativos y las complicaciones. Es una causa im-
portante de ceguera en países occidentales. Produce un crecimiento pato-
lógico desmesurado del eje anteroposterior del globo, sobre todo del seg-
mento posterior, con adelgazam iento y atrofia de esclera, coroides y retina.
Cono miópico: sem il una en el lado tempo ral de la papila o en el
polo posterior, que corresponde a un área de ausencia de co roides,
transparentándose la esclera.
Coroidosis miópica: focos de degeneración de la coroides que afec-
tan al área papilar y macular. Aparecen áreas blancas entre papila y má-
cula por atrofia de coroides, viéndose la esclera (Figura 67). Se produ-
ce una pérdida de visión central, conservándose el campo periférico.
Mancha de Fuchs: hemorrag ia subretiniana a nivel macular por ro-
tura de la membrana de Brüch, con pérdida de visión central. Puede
estar indicada la inyección de antiVEGF o la terapia fotodinámica, ya
comentadas en el apartado anterior.
Figura 67. Coroidosis miópica. Imagen ced ida por el Servicio de
Oftalmología del H.U. Ramón y Cajal
Degeneraciones periféricas: que predisponen al paciente a sufrir
desgarros retinianos y agujeros. Estas lesiones pueden poner en mar-
cha un desprend imiento de retina.
Complicaciones: además presentan con frecuencia degeneraciones
centrales. La catarata aparece a una edad más temprana y se piensa
que el glaucoma crónico simple es más preva lente en estos pacientes.
Por contra, la atrofia de la retina dificu lta la aparición de neovasos.
No existe tratam iento. Hay que revisar periód icamente la retina y la PIO
pa ra evitar comp licaciones. Cuando aparece una membrana neovascular
submacular que amenaza o afecta a la visión, esta ría ind icada la terapia
fotod inám ica me ncionada en un apa rtado anterior.
11.9. Retinopatía de la prematuridad
o fibroplasia retrolental
Es la afectación vascula r proliferativa de la retina periférica asociada al
empleo de oxigenación mecánica de los prematuros. Son especialmente
susceptibles los nacidos antes de las 32 semanas de gestación, y más si
nacen con baj o peso y con trastornos resp iratorios.
El oxígeno sobre los vasos tempora les periféricos (ant es de las 40 sema-
nas aún inmaduros) provoca vasoconstricción y obl iteración de dichos

vasos retinianos, originándose áreas isquémicas. Al retirarse el 0 2, apare -
cen neovasos, por lo que se producen exudaciones, edema y hemorragias
retinianas y vítreas. Ello puede originar un desprendimiento traccional-
exudativo de retina, que puede acabar como una masa fibrovascular tras
el crista li no (visible como leucocoria), aplanándose la cámara anterior.
Prevención: oxigenoterapia du rante el menor tiempo posible y
monitorizada; oftalmoscopia sistemática, para detectar los primeros
cambios y poder tomar medidas.
Tratamiento. Se debe eliminar todo el tejido avascular usando láser ar-
gón, la ser diodo o criocoagulación. En los casos graves, en los que el te-
jido fibroso tracciona de la retina, y progresan hacia el desprendimien-
to de retina, puede ser necesario tratamiento qu irúrgico. La vitamina E
du rante los periodos de hiperoxia, pudiera tener un efecto protector.
11.1 O. Tumores coriorretinianos
En conjunto, los más frecuentes son los metastásicos (mama y pulmón).
Retinoblastoma
Es el tumor retiniano primario más frecuente, originado a partir de células
retinianas indiferenciadas; muy maligno. Uno de los más frecuentes en
la infancia, aparece en uno de cada 20.000 nacidos. Hereditario en casi
la mitad de los casos, autosómico dominante (probabilidad del 50% de
transmisión a sus hijos), con penetrancia del 90%.
Cuando se trata de casos esporádicos la probabilidad de que se trasmita
a la descendencia es mucho menor. La probabilidad de que padres sanos
tengan un segundo hijo afectado es del 4%. Se debe a una alteración
genética localizada en el cromosoma 13; el defecto, relacionado tamb ién
con el osteosarcoma, parece res idir en la deleción de un gen supresor en
el!ocus 13q 14.
La enzima D-esterasa, cuyo gen está situado junto a dicho locus, serviría
como marcador biológico de riesgo, al estar disminuidos sus niveles en
caso de deleción del gen del retinob lastoma. Además del osteosarcoma,
puede asociarse a un pinealoblastoma.
Clínica
La primera manifestación en el 50-60% es la leucocoria (Figura 68 y
Tabla 19), que aparece entre el año y el año y medio de edad. Es bilatera l
en un 20% de los casos. El segundo síntoma en frecuencia es el estrabismo,
por afectar al área macular. Es imprescindible valorar el fondo de oj o a cua l-
quier niño estrábico. En un lOo/o com ienza con inflamación del segmento
anterior. El glaucoma es una forma relativa mente rara de presentación.
Figura 68. Leu cocoria
Oftalmología 1 11
Catarata congénita (causa más frecuente)
Retinoblastoma
Retinopatía de la prematuridad (fibroplasia retrolental)
Persistencia de vítreo primario hiperplásico
Toxocariasis ocular
Enfermedad de Coats
Tabla 19. Diagnósti co diferencial de la leucocoria del niño
Al igual que los tumores coro ideos, este tumor puede dar lugar a un des-
prendimiento de retina exudativo. La proptosis es el resultado de afecta-
ción orbita ri a.
~
La manifestac ión inicial más frecuente en el retino-
blastoma es la leucoco ria. No hay que o lvidar que
puede tener un origen genético. La pru eba idea l para ~
el diagnóstico es la TC, pues el tumor típicam ente se Recuerda
calcifica.
Diagnóstico
Se realiza por la historia clín ica, ofta lmoscopia, radiología, TC (el 75% pre-
sentan ca lcificaciones intraocu lares (Figura 69), ecografía B. En el humor
acuoso, se puede encontrar aumentadas la LDH y la fosfoglucoisomerasa
y, en casos avanzados, células tumorales. La RM, aunque no puede valo-
rar la presencia de ca lcificaciones, resulta superior para valorar la posible
infiltración del nervio óptico.
Figura 69. Retinoblastoma con imágenes de cal cificación con TC
Pronóstico
En relación con el nivel socioeconómico del país. Mientras en EE.UU., el
nivel de mortalidad no alcanza el 15%, en países en vías de desarrol lo
llega al 95%. El pronóstico va empeorando a medida que aumenta el ta-
maño del tumor, especialmente si ha salido del globo y afecta a la órbita
o al nervio óptico y a las men inges. Produce invasión intracraneal y de
senos, así como metástasis linfáticas.
Tratamiento
Hace unos años era preciso enuclear el ojo afecto, actualmente con las
nuevas quimioterapias es posible, en muchas ocasiones, salvarlo.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición
Melanoma coroideo
Es el tumor ocular primario con mayor incidencia. El tumor ocular más
frecuente en general es la metástasis. Suele ser unilateral y afectar a per-
sonas por encima de la quinta década de vida.
Se localiza en el polo posterior, en el 60% de los casos, pueden ser planos
o prominentes, levantando la retina. Cuando se local izan en la retina peri-
férica, no dan síntomas visua les. Si se sitúan en el polo posterior, dan lugar
a metamorfopsia, disminución de la visión, desprend imiento de retina, etc.
Aunque más raro, el mela noma puede asentar también en el iris o en el
cuerpo ciliar. Cua ndo lo hace en el iris, afecta de forma casi invariable a la
mitad inferior de este.
El melanoma es el tumor intraocu lar primario más
frecuente (el tumor más frecuente dentro del oj o es
la metástasis). El melanoma ocu lar es muy típico que
metastatice al hígado.
Cuando lo hace en el cuerpo ciliar, es típica la dilatación de los vasos epis-
clerales del cuadrante correspondiente, son los llamados vasos centinela,
no patognomónicas, pues pueden aparecer en los tumores benignos del
Ideas clave pj
" La clínica del desprendimiento de retina es miodesopsias y
fotopsias, seguidas de visión de una cortina en una zona del
campo visual. El más frecuente es el regmatógeno, seguido del
traccional, y finalmente, el exudativo. El tratamiento es quirúr-
gico.
" La retinopatía diabética es la causa más importante de ceguera
bilateral irreversible entre los menores de 65 años en los países
occidentales. El tiempo de evolución es el principal factor im-
plicado en su desarrollo. Los microaneurismas son las primeras
lesiones observables en el fondo de ojo.
" Los neovasos definen la forma proliferativa de la retinopatía dia-
bética, que es la más grave y obliga a realizar panfotocoagula-
ción retiniana. Pueden aparecer hemovítreo (pérdida de visión
brusca e indolora), glaucoma neovascular y desprendimiento
de retina traccional por los neovasos.
" El edema macular diabético es la causa más frecuente de pérdi-
da de visión en ambas formas de retinopatía diabética. Se trata-
rá con láser focal.
" Aunque los exudados algodonosos y las hemorragias y el ede-
ma retinianos orientan sobre la gravedad de una retinopatía hi-
pertensiva, lo que define la hipertensión arterial como maligna
es el edema de papila, estad io IV de Keith-Wagener.
" La pérdida brusca e indolora de visión de parte o todo el campo
visual, con imagen en mancha rojo cereza en el fondo de ojo, es
típica de la oclusión de la arteria central de la retina, con pronós-
tico visual muy malo. La causa más frecuente son los émbolos
11 · Vítreo y retina
cuerpo cil iar, pero sí muy característicos. Las metástasis más frecuentes
son las hepáticas.
Diagnóstico
Se hace mediante ofta lmoscopia, transilum inación, captación de fósforo
radiactivo, ang iografía fluoresceínica, ecografía ocular (muy importante)
o RM.
Pronóstico
Depende del tamaño: peor cuanto mayores, y de la histología, peor si son
células epitel ioides o mixtas que si son fusiformes.
Tratamiento
El tratamiento se realiza con termoterapia transpupilar en los tumores
muy pequeños, radioterapi a localizada (con placas esclerales rad ioactivas
o acelerador de protones) en la mayoría de estos tumores.
La enucleación se lleva a cabo cuando el tumor altera la visión, es mayor
de 1O mm o el ojo es ciego o doloroso. Si hay extensión extraocular, se
realiza exenteración. Si hay metástasis, el tratamiento será conservador.
de origen ateromatoso carotídeo. Pueden precederle episod ios
de amaurosis fugax.
" La trombosis venosa retiniana es típica de mujeres mayores con
HTA, se produce con menor sintomatología y mayor frecuencia
que la arteria l, curso subagudo e imagen de tortuosidad venosa
y hemorragias en llama en fondo de ojo.
" El síndrome macular (escotoma central con pérdida de agudeza
visual, discromatopsia, metamorfopsia ... ) es típico de la dege-
neración macular sen il o degeneración asociada a la edad, cau-
sa más importante de ceguera bilateral irreversible en los países
occidentales. La forma más frecuente es la atrófica (con drusas),
y la de evolución más rápida la exudativa (hemorragias, mem-
branas). Las diferenciaremos mediante angiografía fluoresceíni-
ca u OCT.
" Ante un paciente con ceguera nocturna (hemeralopia) y escoto-
ma anular en el campo visual, se sospechará retinosis pigmen-
taria, que es la distrofia retiniana más frecuente y afecta a los
bastones.
" El tumor ocu lar más habitual es la metástasis, el tumor ocu lar
primario es el melanoma coroideo, y el retiniano primario más
frecuente es el retinoblastoma.
" El retinoblastoma lo LE-ES, sus formas de presentación más fre-
cuentes son LEucocoria (60%) y EStrabismo (20%). Son niños de
entre uno y dos años, y la mayoría presenta calcificaciones en la
TC. El gen alterado está en 13q14 y se relaciona con pinealoblas-
toma y osteosarcoma.
" El melanoma de coroides aparece a partir de los 50 años y me-
tastatiza a hígado.
 Oftalmología 1 11
t ar torcidas y deformadas. En el fondo de ojo se aprecia una le-
Casos clínicos sión sobreelevada de la retina, de color verde grisáceo, rodeada
de tres hemorragias intrarretinianas puntiformes. La lesión tiene
localización extrafoveal. En el ojo izquierdo se observan drusas
Un paciente de 68 años de edad present a pérdida brusca y t otal blancas confluentes e hiperpigmentación macular. ¿Cuál de las
de visión en ojo izquierdo, 24 horas antes, sin dolor y sin enroje- siguientes afirmaciones es correcta respecto a esta paciente?
cimiento ocular. Al explorar el fondo de ojo, vemos la retina páli-
da, con una mancha roja en área macular. ¿Cuál es el diagnóstico 1) El riesgo de que la visión del oj o izquierdo dism inuya es muy
más probable? pequeño.
2) Está indicado realizar una angiografía fl uoresceínica del ojo de-
1) Glaucoma agudo. recho.
2) Neuropatía isquémica . 3) El tratamiento mediante láser de argón no consigue reducir el
3) Obstrucción de arteria central de la retina. riesgo de pérdida visual grave.
4) Obstrucción de vena central de la retina. 4) Lo más probable es que se trate de una membrana epirretin iana.

RC: 3 RC: 2

En un niño de 16 meses, que presenta enrojecimiento del ojo Paciente de 70 años de

derecho, con tensión ocular de 35 mmHg y medios opacos y des- edad, diabético de largo
prendimiento de retina, ¿cuál de las siguientes actitudes es la tiempo de evolución. Acu-
más indicada? de por dolor intenso en
O.D. La exploración es la
1) Medida de la lactodeshid rogenasa en humor acuoso. siguiente AV: 0,05, PIO: 37
2) Hipotensores oculares y cirugía del desprendimiento de retina . mmHg. El iris ofrece el si-
3) Fotocoagu lación e inyección de gas intravítreo. guiente aspecto. ¿Cuál es el
4) Escáner orbitocerebral. diagnóstico más probable?

RC: 4 1) Glaucoma neovascular.

2) Glaucoma pseudoexfo-
Una mujer de 27 años de edad, miope de 6 dioptrías negativas liativo.
en ambos ojos, acude a Urgencias refiriendo visión de "moscas 3) Glaucoma pigmentario.
volantes" y "puntos brillantes'; a lo largo de las últimas 3 sema- 4) Glaucoma crónico simple.
nas, en su ojo derecho, así como la aparición reciente de una es-
pecie de "cortina" que le impide ver con su campo visual nasal en RC: 1
ese ojo. ¿Qué afirmación, de las siguientes, es la correcta respec-
to a esta enferma? Est a imagen en elFO en un
paciente que refiere una
1) Lo más probable es q ue tenga un desprendimiento de retina de pérdida brusca de AV hace
t ipo traccional. tres días obliga a pedir de
2) Se puede descart ar que se trate de una uveítis. forma prioritaria una de
3) Se le debe pra ct icar un test de Jones. las siguientes pruebas:
4) La paci ente necesitará probablemente tratamiento quirúrgico.
1) Eco-doppler de troncos
RC: 4 supra aórticos.
2) RMN con gadolinio.
Una mujer de 78 años acude a consult a por una disminución 3) TC con contrate.
brusca de agudeza visual en su ojo derecho, de una semana de 4) Campo visual.
evolución. Refiere que, en la zona central de su campo visual,
aparece una mancha grisácea, y que las líneas rectas parecen es- RC: 1

eaS e St udy '--_ - 3) Orbital MRI (enha nced w it h gadoli nium) to rule out retrobulbar
neuropathy.
4) Ocular ultrasonography.
A 76-year-old lady, followed in the ophthalmology de-
partment for drusen in both eyes, complains about a sudden Correct answer: 2
worsening of vision in he r left eye. Visual acuity has drop-
ped in her left eye from 10/20 (in the last examinat ion, tour The patient was d iagnosed with wet age-related-macular-dege-
months ago) to 2/20. She also reports distorted vision (t he neration in her left eye. The patient should be treated with one
straight lines of doors seem to be wavy in the center) . After of the following drugs:
fundus examination, which of the following would be the wi-
sest approach? 1) Ra nibizumab.
2) Methotrexate.
1) Operate t he catara ct of her leh eye. 3) lnfliximab.
2) Macu lar OCT of her leh eye (a nd fluoresce in angiography if con - 4) Cyclosporin.
sidered necessa ry).
Correct answer: 1
 Oftalmología

Estrabismo

Debe quedar claro el concepto

y manejo de la ambliopía - Posici ones diagnósti cas Ojo derecho
y la causa más frecuente
de cada parálisis oculomotora.

12.1. Fisiopatología

Movim ientos oculares: cada múscu lo extraocu lar t iene una posi-
ción d iagnóst ica en la que su acción es máxima (Figura 70), y que es
la que se ut iliza pa ra explorar su func ión. Si se habla del ojo derecho,
estas son : recto superio r arriba a la derecha, recto latera l a la derecha,
rect o infe rio r abajo a la derecha, oblicuo superior abajo a la izquierda,
recto med io a la izq uierda y oblicuo inferior arriba a la izq uierda . Esto
quiere decir q ue si un oj o no puede real iza r un determ inado movi-
miento hacia una de las posicio nes d iag nósticas, el músculo lesio na-
do o pa rético será el q ue te nga esa posición d iagnóstica.
Los m ovimientos del ojo son los sigu ientes: Figura 70. Mú sculos extra oculares
Ducciones: movimiento q ue ejecuta un so lo ojo.
Versiones: m ovim ientos coo rdin ados de ambos oj os hacia el
m ismo ca mpo de la m irada . 12.2. Ambliopía
Vergencias: movim ientos coord inados de ambos ojos hacia dis-
ti ntos campos de la mirada. Son dos, conve rgencia y d ivergencia.
La amblio patía se d efi ne co m o la agudeza visual por debajo de lo es-
Las sit uaciones posibles de los ojos desde un punto de vista motor pe rado, en un ojo en el q ue no exist e lesió n o rgá nica aparente q ue lo
son: ju stifique .
Ortoforia: perfect o equ il ibrio ent re am bos ojos. Ej es visuales
paralelos siempre, fijen o no un o bjeto. Se prod uce cuando, po r alg ún meca nism o, se altera el desa rro llo de la
Heterotropia o estrabismo: pérdida de paralelismo entre los función visual b inocular no rm al durante el periodo de maduració n visual.
ej es visuales. Nunca hay fijació n bifovea l. Afecta a más de un 4o/o de la po blació n.
Heteroforia o foria: estrabism o latente que se ma nt iene en pa-
ralelismo g ra cias al estím ulo de la f usió n en la visión binocu lar. Etiología

Corresponde ncia ret iniana normal: cuando se fija un objeto con
ambos ojos, este origina dos imágenes en pu ntos correspond ientes de
ambas ret inas que se fu nden en una sola en la corteza cerebra l, formán-
dose la impresión subjetiva de que el objeto es visto por un solo ojo.
Desarrollo binocular: en el nacim iento, la mad urez visual es m íni -
ma y la plasti cidad es máxima. A los d iez o 12 años, la mad urez visua l
es máxima y la plasticidad m ínima. Cualq uier alteración en la visión
binocular debe ser co rreg ida antes de esta edad, pues de lo contra-
rio se hará irreversible.
La et iolog ía de la am bio patía es la sig uiente:
Estrábica: el ojo desviado es suprim ido por el ojo fij ador, si esta si-
tu ació n se cro nifi ca.
Por deprivación o desuso: por alteracio nes de los med ios tra nspa -
re ntes del ojo no se fo rma una image n nít ida en la reti na, como en
las cataratas, las ptosis co ngénitas, las opacidades cornea les, etc.
Ametropía s y anisometropías: porque la imagen fo rmada es de
ma la ca lidad.
Nistágmica: por mala fijación .

Diagnóstico
El diagnóstico se realiza mediante determinación de la agudeza visual.
Tratamiento
Consiste en la corrección óptica, si es preciso, junto con la oclusión del ojo no
amblíope, que debe ser, constante y duradera, y a edades inferiores a seis u
ocho años, porque más tarde la recuperación de visión suele ser muy pobre.
Esto se hace para estimular las vías ópticas y la corteza occipital depen-
dientes del ojo amblíope y evitar fenómenos de supresión del ojo domi-
nante sobre el "ojo vago': Se llama penalización a los métodos comple-
menta rios al tratamiento oclusivo, cuya fina lidad es disminuir la visión del
ojo fijado r para favorecer la recuperación del amblíope.
Resulta importante someter a los niños sa nos a ex-
plorac iones oftal mo lógica s rutinarias para detectar y
trata r de la fo rm a más precoz posib le la amb li opía . El
tratam iento más eficaz pa ra corregir la amb li opatía es
la ocl usión del ojo dom ínate.
12.3. Estrabismo
El estrabismo se define como la pérdida de para lelismo ent re am bos ojos.
Etiología
Alteraciones neuromusculares idiopáticas: que suponen el60-65o/o
de los casos. Son alteraciones en los sistemas supranucleares que su-
puestamente controlan el para lelismo de los ojos. Son mal conocidas.
Acomodativos: rep resentan el 15-20% de los casos, basados en la
sincinesia acomodación-convergencia. Cuando existe hipermetro-
pía, se produce una exces iva acomodación, provocando una con-
vergencia excesiva (Figura 71 ).
Figura 71. Estrabismo acomodativo
Oftalmología 1 12
Interferencia sensorial: por lesión orgánica que impida una co-
rrecta agudeza visua l, como foco de coriorretinitis, retinoblasto-
ma, etc.
Mecánicos: por anoma lías en los múscu los o vainas. En ocasiones
las pa rálisis m uscula res pueden cura r dej ando como secuela un es-
t rabismo no paralítico.
Diagnóstico
Devisu.
Test de Hirschberg: consiste en ver si los reflejos cornea les pro-
ducidos por iluminación están o no centrados en ambas cór-
neas, en el centro de las pupilas. Sirve para descartar los falsos
estrab ismos o pseudoestrab imos, producidos por el epicantus
(Figura 72) .
Figura 72. Pseudoestrabismo convergente por epicantus
Test de la oclusión (cover test): se necesita cierta cooperación por
parte del paciente. No debe haber fijación excéntrica. Si al tapar un
ojo, el otro no se mueve y viceversa, el niño no es estrábico (ortofo-
ria). Si al tapar un ojo, el otro se mueve tomando la fijación, el niño es
estrábico (tropía). Si al hacerlo, este pierde el paralelismo con el que
está fijando (movimiento de refijación al desocluirlo), se trata de una
heteroforia o estrabismo latente.
Casi todos los cuadros de estrabismos infantiles (excepto los paréticos) se
consideran comitantes, porque el grado de desviación ocular es parecido
en todas las posiciones de la m irada .
Diagnóstico diferencial
Aunque la mayor pa rte aparece en niños sanos, es más frecuente en ni-
ños con alteración del desarrollo neu rológ ico, bajo peso al nacer, prema-
turos, apgar bajo, hipermetropía alta, uso de sustancias tóxicas, historia
familiar, y craniosinostosis.
Dentro de los estrabismos de la infancia, la endotropía (o esotropía o es-
trabismo convergente), es mucho más frecuente que la exotropía (o es-
trabismo d ivergente).
El diagnóstico diferencial hay que llevarlo a cabo con el epicantus, que
simula un estrabismo convergente y con el hipertelorismo, que lo hace
con un estrabismo divergente.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición

Tratamiento

Debe iniciarse lo antes posible. El principal objetivo es una buena agude-

za visua l, previniendo o corrig iendo la ambliopía, si esta existiese (oclu-
sión). La segunda prioridad será un buen aspecto estético y una adecua-
da visión binocular. Es preciso corregir el defecto de refracción, pero si a
pesar de esto persiste la desviación, hay que recurrir a la cirugía, una vez
tratada la posible ambl iopía.

12.4. Parálisis oculomotoras

Las parálisis oculomotoras son problemas neuroofta lmológicos fre-

cuentes causados por una alteración en el núcleo, el fascículo o el
nervio del tercer, cuarto o sexto pares craneales, o en la propia mus-
culatura.

Clínica

Se produce limitación de l movim iento en el campo de acción del

múscu lo afecto. Se de nominan estrabismos incom itantes porque
la desviac ión ocular no es igual en todas las posiciones de la m i-
rada (en caso de serlo se trataría de estrabismos comitan t es), sino
que esta es mayor en el campo de acción (pos ición diagnóstica) del
múscu lo parético. Aparece estrab ismo por contracc ión del antago-
nista.

Puede producirse:
Diplopía binocular (desaparece al ocluir uno de los ojos): por esti-
mularse dos puntos ret inianos no correspondientes.
Confusión: al intentar fus ionar las dos imágenes distintas proce-
dentes de las dos fóveas. Esto intenta compensarse mediante su-
presión o neutral ización, mecan ismo cerebral activo que inhibe
los estímu los procedentes del ojo desviado. Evita la confusión y
la diplopía.
Tortícolis: el paciente gira la cabeza para llevar la mirada fuera del
campo de acción del múscu lo parético. Por ejemplo, si el paciente Figura 73. Pará lisis dellll, IV y VI par cra nea l (ojo derecho)
tiene pará lisis del VI par izquierdo, la posición ocular donde sufrirá
menor desviación y diplopía será mirando hacia la derecha (huye Del IV par: es el par craneal más largo y más delgado, y el único
de la acción del VI izquierdo). Para seguir mirando al frente, girará la completamente cruzado y que además abandona el tronco del
cabeza hacia la izquierda. encéfalo por su cara posterior. La causa más frecuente son los
traumatismos craneales; el ojo afectado está más elevado (hi-
Tipos de parálisis pertropía) (Fig ura 74). Suelen cursar con d iplopía vertical y tor-
tícolis compensadora con la cabeza inclinada sobre el hombro
Los tipos de parálisis son los siguientes: opuesto.
Miogén icas: por miastenia o distrofias musculares.
Neu rógenas: a nivel periférico, fascicular o nuclear.
Dellll par craneal: pueden ser incompletas, si sólo afectan a ramas
motoras, o completas, si además se ven afectados la acomodación y
los reflejos pupilares.
Son debidas, en primer lugar, a enfermedades vasculares que
afectan a la microvasculatura del nervio (diabetes, HTA, etc.) y
que generalmente son reversibles. En segundo lugar, lo son por
aneurismas del polígono de Will is, tumores, e inflamaciones in-
tracranea les. Una parál isis completa del tercer par cursa con pto-
sis y grave limitación de la motilidad ocular extrínseca con el ojo
afectado en abducción e infraducción (Figura 73). Si la parálisis
es compresiva habrá además midriasis por afectarse las fibras pa-
rasimpáticas que son más periféricas. Figura 74. Pa rálisis del IV par cra nea l (ojo derecho)

12 · Estrabismo

Del VI par: por hernias subtentoriales, hipertensión intracraneal, trau-
matismos, tumores, etc. Cu rsa con una limitación de la abducción
por la paresia del recto externo, con endotropía en posición pri maria
(Figura 75); los pacientes refieren diplopía horizontal y lo intentan com-
pensar con una tortícol is con la cara girada hacia el lado del ojo afecto.
Figura 75. Parál isis del VI par (ojo derecho)
La expl oración de la pup il a resulta de gran utilidad
para dife rencia r las parálisi s compres ivas del 111 par
cranea l de las no compresi vas. Recuerda
Diagnóstico
El diagnóstico se real iza por la presencia de estrabismo de mayor grado
cuando fija el ojo para lítico, la d iplopía que aumenta en la posición diag-
Ideas clave RS
" Ambliopía es una agudeza visual por debajo de lo esperado, en
un ojo en el que no existe lesión org ánica aparente que lo justi-
fique. Es una alteración del desarroll o.
" El tratamiento más eficaz pa ra corregir la ambli opía es la oclu-
sión del ojo dom in ante antes de los seis u ocho años (mejor
cuanto más temprana).
Casos clínicos i,;
Ante un niño de dos años cuyos padres refieren q ue en ocasio-
nes desvía un ojo, la actitud más correct a es:
1) Rem it irle inmediatamente al ofta lmólogo.
2) Esperar a que el niño pueda hablar y comunicarse para explo-
rarlo objetivamente.
3) Instaurar tratam iento con vitaminas.
4) Pautar med idas de hig iene visual, evitando fijar la mirada y des-
aconsejar que d ibuje o vea la TV.
RC: 1
Paciente de 20 años de edad, acude porque desde hace unos días
ha notado dolor de cabeza, y hace unas horas ha empezado a ver
doble. Como antecedente personal, tan sólo destacar que tiene
poliquistosis renal. Le explora encontrando una limitación de la
adducción, elevación y depresión de su ojo derecho y ptosis del
párpado superior de dicho ojo. En est a situación lo más re ntable es:
Oftalmología 1 12
nóstica del músculo parético y la restricción del movimiento en el campo
de acción de dicho m úsculo.
Tratamiento
El tratamiento es el de la enfe rmedad de base, si se conoce y si exis-
te tratamiento efectivo para ell a. Es si ntom át ico, tem pora l, corrigien-
do la desviación med iante prismas, y, si no se corrige la di plopía, con
oclusión monocular. Es defin it ivo, com pe nsando la desviac ión quirúr-
gicamente, reforzando el músculo parético y debilitando el músculo
antagonista. En los casos reversib les, la uti lizació n precoz de la toxina
botulínica inyectada en el músculo antagonista al pa rético previene
de forma considerab le las contracturas residua les, d isminuyendo pos-
teriormen te la necesidad de una interve nción quirú rgica pa ra reali-
near los ojos. La Tabla 20 recoge la co rrección óptica a realizar en los
diferentes defectos ocula res.
Defecto Lente
Hipermetropía Convergente
Miopía Divergente
Astigmatismo Ci lín drica
Presbicia Convergente
Parálisis par craneal Prisma
Tabla 20. Correcc ión óptica
" La prioridad en el tratamiento del estrabismo es evitar la ambliopía,
seguido de una buena función binocu lar y un buen aspecto estético.
" Las principales cau sas de pa rális is oculomotoras son la d iabetes
y los ane urismas de la comunicante posterior para ellll par cra-
nea l, los t raumatismos craneoencefálicos para el patético y la
hipertensión endocraneal para el sexto par craneal.
" La máxima desvi ación y diplopía en una parálisis oculomotora se
produce en la posición diagnóstica del músculo correspond iente.
1) Pedir una TC.
2) Explorar las pupil as.
3) Remitir al neurólogo para ampl iar la exploración neuro-oftal-
mológ ica .
4) Pedir una RM.
RC: 2
En el caso anterior, la pupi la del ojo derecho mide 7 mm y la del
oj o izq uierdo 3 m m en condiciones de alta luminosidad. En con-
d iciones de baj a lum inosidad las pupilas miden 7 y 6 mm respec-
t ivament e. En est a situación está indicado:
1) Pedir un RM (con angioRM, prestando atención al polígono de Willis).
2) No hacer nada, es un paciente con anisocoria esencial que está
sufriendo una migraña.
3) No hacer nada, una pupila dilatada nos tra nqu iliza pues hace
muy improbable una causa compresiva.
4) Hay que sospechar un Horner, ped ir RMN del cuello.
RC: 1
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición

eaS e St u dy .-~- 1)
2)
3)
Right si xth nerve palsy.
Left si xth nerve palsy.
Right fourth nerve palsy.
An 8-year-old child complains about double vision after falling 4) Left fourth nerve palsy.
off a swing. Visual acuity is 20/20 in both eyes. Biomicroscopic
and fundus examinations are normal. The right eye is slightly Correct answer: 3
higher than the left eye. The mother thinks he m ay have al so in-
jured his neck, beca use she had observed that since the accident
the child has an abnormal head position. Which of the following
is the most probable diagnosis?

12 · Estrabismo
_Oita lm o1o a._____ _ _---..
gJ-1-""í

Neurooftalmología

Este es el segundo tema más importante de la asignatura y está íntimamente relacionado

con la neurología. En la campimetría, es esencial entender la anatomía de la vía óptica y la clínica
correspondiente según el nivel de la lesión. De las neuropatías, es necesario reconocer
las anteriores y las posteriores, y diferenciarlas del papiledema. Son importantes las etiologías
de cada una de ellas. En cuanto a la pupila, son básicos los conceptos de anisocoria y de defecto
pupilar aferente. Hay que ser capaz de orientar el cuadro usando sólo una linterna. illumínate!

13.1. Campimetría

Las alteraciones de la vía óptica pueden detectarse mediante el examen del

campo visua l. En el mismo aparecen los denominados escotomas, que son una
disminución de la sensibilidad a la luz en cua lquier punto del campo visual (CV).

El escotoma puede ser absoluto, si la pérd ida de visión es completa en

esa área; o re lativo, si sólo está dismi nuida con respecto a otras zonas.

El escotoma es posit ivo, si el paciente lo refiere; o negativo si só lo aparece

tras la exploración, sin que el paciente sea consciente del mismo. Según
su localización se denomina (Figura 76):

ll Figura 76. Algunos patrones campimétricos característicos: (A) CV

normal correspondiente a un paciente sano, se aprecia la mancha
ciega; (B) y (C) defectos cecocentral y central típicos de una neuritis;
(D) defectos arciformes que respetan la zona centra l, propios del
glaucoma crónico; (E) defecto altitud inal muy característico de la NOIA
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. 8 edición

Cuadrantanopsia: defecto que aba rca un cuadrante completo del
campo visual. Puede ser nasa l o temporal, superior o inferior.
Hemianopsia: afectación de un hemicampo. Puede ser nasal, tem-
poral, superior o inferior. Se llaman homónimas aq uellas que afectan
al mismo lado (derecha o izqu ierda) del cam po visual de cada ojo.
Se producen en lesiones retroquiasmáticas. Es posible que las alte-
rac io nes campimétri cas homónimas sean congruentes cuando el
defecto campimétri co de los dos ojos tiene una forma parecida, son
superponibles. Son incongruentes cuando no son superpon ibles.
Las alteraciones son más congruentes cuanto más posteriores se lo-
calizan en la vía óptica.
Se denom inan heterónimas cuando se ven afectadas la mitad izqu ier-
da de un campo visual y la mitad derecha del campo visual del otro ojo.
Son bitempora les, o binasales (m uy raramente) y se producen en le-
siones del qu iasma óptico.
Las alteraciones campimétricas en la patología de la vía óptica son las si-
guientes: retina: defectos ipsilatera les opuestos al área de retina afectada.
Nervio óptico: defectos ipsilaterales, depend iendo su forma de las
fibras afectadas.
Quiasma: a partir del mismo, los defectos serán bilaterales. Es altera-
ción bitemporal, si se ve afectada la parte central (tumores hipofi sarios),
o binasa l, muy rara, si lo está lateralmente (aneu ri smas carotídeos).
Los tum ores hipofisarios, que comprimen inicialmente las libras infe-
riores del quiasma, suelen mostrar cuad rantanopsia bitemporal, su-
peri or al principio. Por el contra ri o, los craneofaringiomas, que com-
prime n primero las fibras superiores, provocan una cuadrantanopsia
bitemporal inferior como déficit visua l inicia l.
Cintilla óptica: alteración homónima poco cong ru ente. En sus 2/3
anteriores puede haber, además, alteraciones pupilares (hemiaqui-
nesia).
Cuerpo geniculado: similar a la anterior.
Radiaciones ópticas: hem ianopsias o cuadrantanopsias homóni-
mas congru entes, au mentando la congruencia cuanto más posterior
sea la lesión.
Corteza visual: escotomas congruentes o alteración homónima
congruente en la lesión total de la cisura calcarina, a veces con res-
pecto macular.
En la Figura 77, se puede ver un cuadro res umen de la patología de la
vía óptica.
13.2. Pupila
Reflejo fotomotor: para entender las alteraciones pupilares es fun-
damental un buen conocimiento de la neuroanatomía de las vías
aferente y eferente, que se estud iaron en el Capítulo l.
Directo: contracción de la pupila del ojo il uminado.
Consensual: contracción de la pupi la del ojo contra latera l al
iluminado.
Reflejo a la visión próxima : contracción de la pupila al mirar un ob-
jeto cercano, acompañado de convergencia ocular y acomodación
del crista lino.

Lesión Les ió n Lesión quiasmática

prequ iasmática prequiasmática o retroq uiasmática
bilateral

1
Lesión en retina Valorar el fondo
Lesión homónima Heterónima

o nervio óptico de ojo Lesión Lesión

(valorar siempre y la motilidad
retroquia smática quiasmática
el fondo de ojo ocular intrínsica
1 1
y la moti lidad
ocula r intrín seca) t
In congruente Cong ru ente Bitemporal Bin asa l
(lesión med ia l (lesión bilatera l

+
Lesión a nivel
en el quiasma;
frecuente)
a ambos lados
del qu iasma)
de cintilla óptica
i

Hemianopsia Cuadrantanopsia

t t t
Inferior
t
Superior
Afectación Lesión cortical

~ ~
de radiaciones a nivel
ópticas temporales de cisura
y parietales ca lca rin a
Les ió n en Lesión
ipsilateral es.
rad iaciones en rad iaciones
Raro, necesario
ópticas ópticas
una lesión extensa
parieta les tempora les
para que se produzca

Figura 77. Resumen de la patología de la vía óptica

13 · Neurooftalmología
 Oftalmología 1 13
Trastornos pupilares
Lesiones muy diversas pueden producir el síndrome de
Horner. Sin embargo, si el paciente es fumador, lo pri-
Los trastornos pupilares son los siguientes: mero que debe sospecharse es el tumor de Pancoast. Recuerda
Defecto pupilar aferente (pupila de Marcus-Gunn): hiporreactivi-
dad de ambas pupilas al iluminar el lado lesionado, con respecto a la
iluminación del lado sano. Puede ser abso luto o parcial. Suele existir
un déficit visual asociado. Cursa sin anisocoria, siendo un signo de 13.3. Nervio óptico
afectación del nervio óptico o de la retina; es decir, de las aferencias
del arco reflejo.
La existencia de una papila edematosa es un signo neurooftalmológico fre-
cuente que puede presenta rse en dos situaciones clínicas distintas que es im-
prescindible saber reconocer: papiledena y las neuropatías ópticas anteriores.
Una lesión del nervio óptico o de la retina no produce
anisocoria, sino un defecto pup il ar aferente relativo.
Papiledema

Este término se refiere al edema de papila producido por la hipertensión

Disociación luz-convergencia: abolición de la reacción pupilar intracraneal (Figura 79). Se eleva la presión en el espacio que rodea al nervio
fotomotora, conservándose el reflejo a la visión próxima. Suele ha- óptico, interrumpiendo el flujo axoplásmico de las fibras nerviosas, edemati-
ber miosis bilateral. Se produce en lesiones del mesencéfalo poste- zándose así la papila. Casi siempre es bilateral, excepto que exista miopía ele-
rosuperior, por ejemplo en tumores pineales, enfermedad desmieli- vada (mayor de 1Odioptrías) o atrofia en uno de los ojos. Suele tardar de uno
nizante, encefalitis o neurosífilis (cuando tiene lugar en ese contexto a cinco días en instaurarse desde el aumento de presión intracraneal, y tardar
hablamos de pupila de Argy ii-Robertson). de seis a ocho semanas en desaparecer desde que la presión se normaliza.
Midriasis paralítica: midriasis arreactiva, conservándose el reflejo
consensual al estimula r el ojo afecto (este no se contrae ni al ser ilu-
minado, ni con la conve rg encia, ni al estimular el ojo sano). En lesio-
nes del núcleo de Edinger-Westphal, del tronco del lll par cranea l, o
del ganglio ciliar, o por la uti lización de colirios anticolinérgicos.
Pupila de Adie: rara alteración pupilar que afecta a mujeres jóvenes
y sanas, causada por una denervación parcial, posganglionar, para-
simpática idiopática (Figura 78).
Cursa con anisocoria y midriasis del lado afecto, con pobre respuesta
al reflejo fotomotor, con respuesta al reflejo cercano y convergencia
algo menos afectadas. La contracción pupilar observada es irregular,
tónica. A veces, se acompaña de hiporreflexia generalizada (síndro-
me de Holmes-Ad ie).

Pupila miótica
unilateral
HOrner

Pupi la miDiátrica
Oftalmoscópicamente, la papila aparece elevada (más de 2 dioptrías), hi-
unilateral
ADie perémica, con bordes borrosos y congestiva. Si se desarrolla plenamente,
pueden aparecer hemorragias y edema retinianos, siendo posible que
Pupila miótica llegue a formar una estrella macular; puede evolucionar a la atrofia de
Qilateral papila si persiste mucho tiempo.
Argyii-RObertsOn
Clínica: el paciente no muestra ninguna afectación de la agudeza
1

visual, salvo que el edema se cronifique durante meses.

Figura 78. Alteraciones pupilares co n no mbre propio : reg la
mnemotécn ica
Sindrome de Horner: miosis (con anisocoria), ptosis y enoftalmos
en el ojo ipsi latera l a una lesión de la vía eferente simpática. Puede
ocurrir por lesión de la vía a cua lquier nivel (Figura 78) .
Primera neurona (central): ACV, siringomielia, tumo r del
tronco encefá lico; segunda neu rona (pregang lionar): tumor
de Pancoast; tercera neurona (posganglionar): disección caro-
tídea, cefalea en racimos, tumor nasofaríngeo. Cuando este es
congénito, se acompaña de heterocromía de iris. Las reacciones
pupilares son normales.
El paciente puede referir episod ios agudos de visión borrosa (oscu-
recimientos visuales trans itorios); d iplopía, si se afecta el VI par; au-
mento de la mancha ciega en la camp imetría y cefaleas. Los reflejos
pupilares son norma les.
Etiología: puede ser debido a tumores, idiopáticos, abscesos intracra-
nea les, meningitis, encefalitis, aneurismas, hemorragias cerebrales, etc.
El pap il edema es el edema de pap il a que apa rece en
relación con la hipertens ión cranea l.
Recuerda
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición
Neuropatías ópticas anteriores. Papilitis
Cursan con edema de la cabeza del nervio óptico, pero aquí con afecta-
ción de la agudeza visua l, entre moderada y grave en ocasiones, dolor
ocula r u orbitario que aumenta con los movimientos oculares, así como
un defecto pupilar aferente. Cuando la afectación del nervio óptico es
posterior no habrá papila edematosa y es más habitua l el dolor. La alte-
ración campimétrica que más frecuentemente aparece es un escotoma
central, aunque también son posibles otros defectos. Suelen ser agudas y
unilaterales, pero en algunos casos pueden bilateralizarse:
Infantiles: casi siempre virales. Hay antecedente de enfermedad vi-
ral en los días previos. No tiene tratamiento.
Del adulto joven: idiopáticas o por esclerosis mú ltiple.
Del adulto y senil: neuropatías ópticas isquémicas anteriores
(NOIA). Se producen al sufrir un infarto la porción anterior del nervio
óptico. Existen dos formas clínicas:
Forma no arterítica: más frecuente entre los 55-65 años. Es
bilatera l en el 40% de los casos, tras años de evolución . Más
habitua l en pacientes hipertensos, d iabéticos o fumado res; sin
embargo, el factor de riesgo más importante es tener un d isco
óptico pequeño. No responden a los corticoides.
Forma arterítica: más habitua l a los 65-75 años. Es bilatera l en
el 75% de los casos, si no se trata en pocos días. Acompañada
de sintomatología genera l de la arteritis temporal (enfermedad
de Horton), como fi ebre, astenia, pérd ida de peso, claud icación
mand ibu lar, polim ialgia reumáti ca, cefa lea o VSG muy elevada
(50-120 mm/1 h). No se recupe ra visión en el ojo afectado con la
corticoterapia prolongada, pero esta es fundamental para evitar
la bilateral ización y las complicaciones sistémicas (Figu ra 80).
Esta enfermedad es considerada una de las mayores urgencias
en el campo de la oftalmología, pues es vital instaurar un trata-
miento corticoideo inmediato por vía intravenosa para evitar la
bilateralización de la neuropatía e incluso la muerte del paciente.
Figura 80. Neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica (NOIA).
Imagen cedida por el Servicio de Ofta lmolog ía del H. U. Ramón y Caja !
Otras causas distintas a la hipertensión intracranea l o la neuropatía óptica
anterior de papila edematosa son: hipotonía ocu lar, neurorretin itis, papi-
litis, uveítis; tumores, hematomas y abscesos orbitarios que comprimen
el nervio óptico; hipertensión arterial, d iscrasias sanguíneas, insuficiencia
cardíaca, enfermedades infecciosas o alérgicas, intoxicaciones, conjunti-
vopatías, que provocan edema o anoxia cerebral con congestión venosa.
13 · Neurooftalmología
La Tabla 21 recoge el diagnóstico diferencial de la papila edematosa.
Papiledema Papilitis
HIC Neurit is óptica anterior
Edema tt bilateral Edema sólo si es anterior
Pupila normal Defecto pupilar aferente
Indolora En ocasiones dolor periocular al movimiento
Agudeza normal, visión Agudeza..!...!.
borrosa episódica
tt Mancha ciega Escotoma centrocecal
Tabla 21. Diagnóstico diferencial de la papila edematosa
Las neuritis en los pac ientes ancianos suelen tener
un mecan ismo isq uémi co. Es muy importa nte en este
caso pedir una VSG para descartar una pos ible arteri-
tis de la temporal. Recuerda
Neuropatías ópticas posteriores
Se d ice de ellas que ni el paciente ni el méd ico ven nada ya que cursan
con una dismin ución de agudeza visual moderada o grave, siendo el fon-
do de ojo norma l, y su único signo clínico es la presencia de un defecto
pupi lar aferente.
La etiología más frecuente en las formas agudas es la esclerosis
múltiple. Pueden aparecer también en meningitis supuradas o en
sinusitis aguda por contigüidad . De forma excepc ional, se ha des-
crito una variante posterior de la neuropatía óptica isquémica que
aparece, sobre todo, en situaciones en las que se produce pérdida
importante de sangre e hipotensión arterial (shock, cirugías prolon-
gadas .. .).
Entre las formas crónicas, están las hereditarias, las toxicometabólicas y,
sobre todo, la alcohólico-nicotínica, en la que la ingesta de alcohol pro-
voca déficit de vitamina 8 12 y de ácido fálico, con lesión del nervio óptico
por el cianuro inhalado con el humo del tabaco. Se trata con vitamina 812
y absteniéndose de fumar.
Dentro de las hereditarias, hay que recordar la neuropatía óptica de Leber,
trastorno de degeneración bilateral del nervio óptico que afecta a varo-
nes j óvenes y se transm ite a través del ADN m itocondrial de los óvulos de
las muj eres portadoras.
Neuropatía óptica aguda desmielizante
y esclerosis múltiple
Entre las formas agudas, la neuropatía óptica desmielizante aguda es la
más común de las neuropatías ópticas. Se debe sospechar ante la dis-
minución rápida de la agudeza visual con dolor ocu lar, especialmente
con los movimientos ocu lares (la neu ropatía óptica isquémica anterior
no arterítica no tiene este dolor). Además, presentan defecto pupilar
aferente relat ivo en el oj o afecto y el fondo de ojo muestra papila ede-
matosa (papilitis o neuropatía anterior) en 1/3 de los pacientes, mien-
tras que los 2/3 restantes aparece papila normal (neuropatía óptica
retrobulbar).

Además de estudios serológicos y de LCR, se debe pedir una RM pa ra
descartar otras causas y determi na r el riesgo de prog resión a esclerosis
mú lti ple (lesiones en sustancia blanca).
Aproximadamente la mitad de los pac ientes con EM han presentado al-
gún episod io de neuropatía óptica, y en hasta el 20% de los casos es la
forma inicial de presentación .
La evolución más frec uente es hacia la recuperación visua l, aunque en
muchos persiste algú n défi cit res idual numerosas veces leve. El trata-
miento es la observación o pauta r bolos de metilpred nisolona i.v. dura n-
te tres días, seg uido de predni sona oral, una o dos semanas. Esto últi mo
consigue ún ica mente acelerar el proceso de recuperación, pero no afec-
ta a la agudeza visual final ni al ri esgo de progresión a esclerosis múlt iple.
Si hubiera más de dos lesiones en la RM, se podría plantea r, aunque es
controvertido, el tratamiento con interferón ~ 1a, como ocu rre cuan do
hay una escleros is múltiple diagnostica da.
Otras man ifestaciones neurooftalmológicas de la esclerosis mú ltiple son
las pa resias ocu lomotoras (VI par cra nea l más frecuente), la disociación
Ideas clave f6
" Las alteraciones unilaterales del campo visua l corresponden a le-
siones prequiasmáticas: en retina o en nervio óptico del ojo afecto.
" Los escotomas bi laterales, por tanto, se deben a lesiones en
quiasma o DETRÁS de él.
" Los defectos heterónimos (distinto lado del campo visual de
cada ojo) sólo pueden ser por lesiones quiasmáticas.
" Los defectos homónimos (mismo lado del campo visual en ambos
ojos) obligatoriamente corresponden a lesiones retroquiasmáticas.
" Un defecto es tanto más congruente cuanto más próxima al cór-
tex occipital se hal la la lesión.
" Si los reflejos pupilares están afectados, la lesión está situada
por delante del cuerpo geniculado.
" En el defecto pupilar aferente NO hay anisocoria . Si existe aniso-
coria es porque hay una alteración en la respuesta (vía eferente).
" Una anisocoria igual con luz que con penumbra orienta a causa
esencial. Si la asimetría aumenta con la luz, falla el mecan ismo
de miosis (parasimpático) . Si la anisocoria es mayor en penum-
bra, falla la midriasis (simpático).
" Los defectos de miosis más comunes son lesión del 111 par cra -
neal (impl ica alteración MOE), pupila de Adie (reacción lenta a
la luz en mujer joven), pupila de Argyii -Robertson (luético, con
disociación luz convergencia) y colirios anticolinérgicos (ante-
cedente de instilación).
" El síndrome de Claude-Bernard-Horner consiste en miosis (con
an isocoria), ptosis y sensación de enoftalmos en el ojo, ipsi lateral
a una lesión de la vía eferente simpática . Puede implicar anhidro-
sis hemifacia l en lesiones proximales a la bifurcación carotídea.
Hay que descartar siempre la presencia de un tumor de Pancoast
o ápex pulmonar. Cuando es congénito, se acompaña de hetero-
cromía de iris. Las reacciones pupilares son normales.
Oftalmología 1 13
luz-convergencia, la oftal moplejia internu clea r y otra s alteraciones supra-
nucleares de los movimientos oculares.
Las neuropatías retrobu lbares aparecen en adultos
j óvenes. Su mecanismo es desm ielinizante. Existe
una relac ión muy c lara con la esc lerosis múltipl e.
La Tabla 22 presenta los diferentes t ipos de neu ropatías ópticas.
Causa Edad
Vira les Infantiles
ldiopáticas o esclerosis múltiple Adulto joven
lsquémica forma artenoclerótica +1- 60 años
lsquémica forma arteríti ca +1- 73 años
Tabla 22 . Tipos de neuropatías ópticas. Neuropatía óptica anterior
" El papiledema es el edema de papila que aparece en rela-
ción con la hipertensión intracraneal, normalmente bil at e-
ral. Las pupilas son normales. Puede haber visión borrosa
transitoria, pero la agudeza visual sólo se afecta en casos
crónicos.
" Las neuropatías ópticas anteriores son papi las edematosas, ge-
neralmente un ilaterales, con pérdida de visión central rápida
y defecto pupilar aferente. Su etio logía depende mucho de la
edad.
" Las neuropatías ópticas, anteriores, isquémicas, no arteríticas
o arterioscleróticas, aparecen en pacientes de 55-65 años, con
factores de riesgo cardiovascular, y son indoloras. Es típica la
aparición de un escotoma altitudinal.
" Las neuropatías ópticas, anteriores, isquémicas y arteríticas apa-
recen en mayores de 65 años con pérdida grave de visión, tie-
nen la VSG elevada y clínica de arteritis de Horton. Se pautan
corticoides en bolus para evitar la bilateralización, que podría
ocurrir en poco tiempo.
" En niños, las papilitis suelen ser virales, mientras que en jó-
venes predominan las idiopáticas y la esclerosis múltiple.
Las formas retrobulbares cursan con dolor a la movilización
ocu lar.
" Las neuropatías ópticas posteriores, generalmente un ilaterales,
cursan con pérdida de visión central rápida y defecto pupila r
aferente. El fondo de ojo es normal, por lo que "ni el paciente ni
el médico ven nada'; aunque el paciente refiere dolor a la movi-
lización ocular.
" Aunque la relación entre neuritis óptica retrobulbar y esclerosis
múltiple es estrecha, la primera puede aparecer independiente-
mente de la segunda, por lo que sus diagnósticos no son equi-
valentes.
" Recordad que muchas otras condiciones pueden dar imagen
de edema de papila, por ejemplo: intoxicación por alcohol me-
tílico, meningioma de la va ina del nervio óptico, HTA maligna,
hipermetropía ...
Manua l CTO de Medic ina y Cirugía, 2.a edición

Paciente de 40 años de edad le han hecho un CV pues tiene

Casos clínicos
la exploración campimétrica de un paciente de 56 años, que
presenta cefalea de dos meses de evolución, muestra una cua-
drantanopsia bitemporal superior. El diagnóstico más probable,
entre los siguientes, es:
familiares afectos de glaucoma. le han dicho que el CV es nor-
mal, pero no le dieron más explicaciones. Está preocupado
porque él ve dos manchas negras muy oscuras una en cada
campo visual (ver campo visual) . ¿Qué nombre reciben est os
escotomas?

1) Craneofaringioma.
2) Adenoma de hipófisis.
3) Meningioma supraselar.
4) Neuropatía óptica isquémica arterítica.

RC: 2

Un hombre de 23 años consulta por disminución de la visión en

el ojo derecho, instaurada en 24 horas, y dolor en ese ojo, que
empeora con los movimientos oculares. En la exploración, se
constata la pérdida de agudeza visual, con normalidad del fondo
de ojo. El diagnóstico más probable, entre los siguientes, es:

1) Esclerosis mú ltiple. 1) Mancha ciega.

2) Neuritis óptica retrobu lbar. 2) Defecto arciforme.
3) Desprendim iento de retina. 3) Defecto pericentral.
4) Enfermedad de Devi c. 4) Defecto central.

RC: 2 RC: 1

Paciente de 50 años, diabético, que acude a Urgencias por pre- ¿Qué tipo de tumor se relaciona con más frecuencia con un de-
sentar pérdida súbita de la visión del ojo derecho con pérdida fecto de este tipo?
del campo visual superior. En la exploración neurológica, se ob-
jetiva edema de papila del ojo derecho. ¿Cuál, de los siguientes,
es el diagnóstico más probable?

1) Neurit is óptica.
2) Neuropatía óptica isquémica anterior.
3) Neuritis isq uémica secundaria a arteritis de célu las gigantes.
4) Papi lit is d iabética.

RC: 2

En un niño de 2 años que presenta, en ojo izquierdo, miosis, pto-

sis palpebral de 1,5 mm, heterocromía de iris yenoftalmos, ¿cuál
será, de los que a continuación se relacionan, el diagnóstico de
presunción más adecuado?
1) Prolactinoma hipofisario.
1) Glaucoma infa ntil. 2) Craneofaring ioma.
2) Uveítis anterior. 3) Glioma del nervio óptico.
3) Pará li sis simpática ocu lar. 4) Meningioma del nervio óptico.
4) Paráli sis del lll pa r cra nea l.
RC: 1
RC: 3

ea S e St udy l; 1
Correct answer: 3

A 78-year-old man is referred to the specialist, because he has

noticed a sud den loss of vision in his right si de. According to vi-
sual fields, yo u should ask the radiologist to loo k for:

1) Pit uitary apoplexy.

2) Bilatera l optic neurit is.
3) Tempora llobe infarction .
4) Parieta l lobe infarction.

13 · Neurooftalmología
OftalmoJO!)í _____ •
El VIH en oftalmología
ORIENTACIÓN
Es fundamenta/leer
ENARM las Ideas clave de este Capítulo.
La afectación ocula r por el VIH es frecuente y muy variada. En el segmen-
to anterior, la blefaroconj untiviti s de repeti ción, los orzuelos, et c., son mo-
tivo de consu lta en infectados con un buen estado in munológico. Cuan-
do este se deterio ra, pueden aparecer querato-uveítis por herpes zóster
muy graves, o abscesos corneales bacterianos o fúngicos de evolución
muy torpe.
Pero son las afecciones del segmento posterior las más frecuentes y gra-
ves en estos pacientes. En los infectados sin gran deterioro inmunológi-
co, es posible encontrar infecciones ocu lares «clásicas» (retinocoroiditis
toxoplásmica, sifi lít ica, ca ndidiásica ...) que cursan de fo rm a atípica y algo
más agresiva.
En los pacientes co n SIDA, además de infecc iones «c lá sicas>>, lo más
característ ico es la apa rición de infecciones co ri orretinianas por gér-
menes oportu ni stas como el Pneumocystis, el citom ega lovirus o el
histoplasma.
La microangiopatía SIDA o retinopatía SIDA puede apa recer en ambos
grupos (50-60o/o en el SIDA y 15-20o/o en estadios previos) y constituye
la manifestación ocu lar más frecuente de la infección por VIH. Son pe-
queños exudados algodonosos, con o sin hemorragias superficiales, que
aparecen alrededor de los troncos vasculares y papila, y desaparecen en
cuatro o seis semanas sin dejar cicatrices. Están producidos por una vas-
Ideas clave pj
" La retinitis por CMV es la infección oportunista retiniana más
frecuente y la primera causa de pérdida visual y ceguera . Apa -
rece con CD4 < 1OO. La imagen típica en «queso y tomate>> es la
consecuencia de una necrosis retiniana edematosa con hemo-
rrag ias en llama. Responde bien a ganciclovir.
culitis autoinm unitaria, y aunque no entraña n mal pronóstico visua l, sí
denotan deterioro en la inmunidad del paciente.
La ret initis por citomeg alovirus aparece en el 30o/o de los pacientes con
SIDA, y constituye la infección oportun ista retinian a más frecuente y la
primera causa de pérdida visual y ceguera. La imagen típica en «queso y
tomate>> corresponde a una necros is retiniana edematosa con hemorra-
gias en llama que siguen las arcadas vasculares. En ocasiones el paciente
puede presentar un cuad ro conoc ido con el no mbre de uveíti s por re-
consti tución inmunitaria cuando mejoran sus condiciones inmunológi-
cas al iniciar la triple terapia.
Sin tratamiento, conduce irremediablemente a la bilateralización y a la ce-
guera. Responde bien a la administración intravenosa de foscarnet, ganci-
clovir, cidofovir o a la admin istración oral de valganciclovir. El tratamiento an-
tirretroviral altamente selectivo (HAART), utilizado desde 1996, ha reducido
drásticamente el número de nuevas retin itis por citomegalovirus y ha permi-
tido controlar sin pauta de mantenimiento las diagnosticadas previamente.
La necrosis ret iniana aguda es un cuad ro de retin itis grave en pacientes
afectos de SIDA (au nque con menor frecuencia, puede producirse en su-
jetos tota lmente sa nos), cada vez más habitual y que se relaciona con la
infección diseminada por algún herpes viru s (zóster o simple).
Por otra parte, el20o/o de los sarcomas de Kaposi en el SIDA tienen afecta-
ción ocular (pá rpados, conjunti va, órbita), y la mayoría de el los en el curso
de una fo rma diseminada, de muy mal pronóstico. Finalmente, en el SIDA
puede haber aparición de linfomas, que afecten a la órbita, o de neuritis
ópticas, atribuid as al efect o del propio viru s.
" La manifestación ocular más frecuente de la infección por VIH
es la microangiopatía SIDA, una vascul itis autoinmunitaria que
indica deterioro inmunitario y se resuelve sola.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. 8 edición

La uveítis por reconstitución inmune es una entidad:

Casos clínicos
1) Descrita en pacientes VI H.
Un paciente de 27 años, con infección por VIH e inmunodepre- 2) Muy frecuente en pacientes con lupus eritematoso sistémico.
sión avanzada, refiere pérdida de visión bilateral, mayor en ojo 3) Que ocurre en algunos pacientes con sífilis ocular tras la admi-
izquierdo. El diagnóstico más probable a descartar es: nistración de penicilina.
4) Que ocurre en algunos pacientes con sarcoidosis tras abando-
1) Desprendimiento de retina. nar el tratamiento con corticoides.
2) Coroiditis toxoplásmica.
3) Retinopatía por VI H. RC: 1
4) Retinitis por CMV.

RC: 4

1) CMV retinitis.
Case Study 1
2) Luetic chorioretinitis.
3) Candida chorioretinitis.
Which of the following is the most likely diagnosis in a HIV pa- 4) lmmune recovery uveitis.
tient, who complains about a sudden decrease of vision in one
eye, does not take any HIV medication and has a CD4 count of 15: Correct answer: 1

14 ·El VIH en oftalmología

_Oftalm_olngia _ _ _ _ _. .
Traumatismos oculares
ORIENTACIÓN
Tema poco relevante.
ENARM
Los traumatismos ocu lares constituyen una causa frecuentísima de con-
su lta oftalmológica. Por su va ri eda d y comp lejidad, exceden del propósi-
to de esta obra, por lo q ue se van a describir de form a escueta los cuadros
clínicos más importantes pa ra el m édico genera l.
Hiposfagma: sangrado subconjuntiva l. Puede ser postraumático,
pero generalmente se relaciona con una subida de tensión arterial o
con una maniobra de Va lsalva.
Erosión córneo-conjuntiva!: son muy frecuentes y pueden estar
causadas por cualquier objeto imag inable. Se limitan al epitelio y la
zona dañada t iñe con fluoresceína. Hay que descartar siempre la pre-
sencia de un cuerpo extraño o de una perforación ocu lar, sobre todo
bajo la zona de hiposfagma (Figura 81 ), si se afecta la conjuntiva. Se
tratan con 48 horas de oclusión ocular, que facilita la reepite lización,
y con pomada antibiótica para evitar la sobreinfección de la herida.
Cuerpo extraño corneal o conjuntiva!: se trata genera lmente de
pequeñas motas enclavadas superfi cialmente, pero la repercusión
ocu lar dependerá del tamaño, de la natura leza y de la localización
del cuerpo extraño. Por ello, hay que descartar siempre una posible
perforación ocular. El plástico, el cristal o el acero se toleran bien, sin
gran reacción inflamatoria, pero el hierro y el cobre dejan un halo
de óxido que hay que intentar elim inar. El tratamiento consiste en
la extracción del cuerpo extraño con una torunda, una aguja o un
electroimán, pomada de antibiótico y oclusión.
Figura 81 . Hiposfagma
Perforación ocular: ante este evento, muy grave, el médico general
ha de enviar inmediatamente al paciente a un oftalmólogo, sin tocar
ni poner nada en el ojo. Debe sospecharse ante la desaparición de
la cámara anterior o ata lam ia. Se puede pautar un antibiótico intra-
venoso de amplio espectro y mantener al paciente en ayunas para
poder cerrar quirúrg ica ment e la vía de entrada lo antes posible.
Quemaduras oculares:
Por agentes físicos: las más habituales son las quemaduras produ-
cidas por las radiaciones ultravioleta absorbidas por la córnea (sol,
nieve, soldadores eléctricos) que provocan una queratitis con gran
fotofobia e inyección unas horas después de la exposición (queratitis
actínica). El tratamiento es pomada de antibiótico, más oclusión y mi-
driáticos si hay mucho dolor o muestra reacción de cámara anterior.
Por agentes químicos: la afectación ocular depende de la con-
centración, del tiempo de contacto y de la naturaleza de la sustan-
cia química. Por ello, la medida fundamental en este tipo de que-
maduras es el lavado precoz e intenso, con agua o suero, del ojo
afectado.Dicha medida no debe retrasarse bajo ningún concepto
y, si es posible, ha de realizarse en el lugar del accidente. Los ácidos
provocan la coag ulación de las proteínas cel ulares, mientras que
los álcalis, mucho más peligrosos, ocasionan su disolución. Según
el grado de afectación, las quemaduras se dividen en leves (ero-
sión solamente), moderadas o graves (si hay importante necrosis
tisular). En cua lquier caso, hay que remitir al paciente al especialista.
Traumatismos oculares contusos: la repercus ión ocular depende
de la intensidad del traumatismo, que puede comprometer cual-
qu ier estructura .
Párpados: desde un edema o hematoma, muy frecuentes por
la gran laxitud tisular, hasta una crep itación subcutánea, que
hará sospechar una fractura de pa red orbitaria.
Polo anterior: las manifestaciones son variadísimas: uveítis traumá-
tica, midriasis paralítica transitoria o permanente por lesión del iris,
hipema o sangrado en cáma ra anterior, lesiones del ángulo irido-
corneal, catarata traumática, o incluso luxación del cristalino. Pue-
den producir aumentos de la PIO, agudos o crónicos, muy graves.
Polo posterior: suelen apa recer en traumatismos graves y su
gravedad vendrá determinada por la afectación macular y la del
nervio óptico. Es posible encontrar hemorragias vítreas o reti-
nianas, edema retiniano (edema de Berlin o retinopatía de Puts-
cher), desgarros de retina con desprend imiento asociado, rotura
coroidea o de nervio óptico, etc.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. 8 edición

Fractura orbitaria: la más característica es la fractura del suelo de

la órbita por compresión aguda de las estructuras orbitarias por
un objeto romo (b/ow out fracture o fractura por esta llido orbita-
rio) (Figura 82). El suelo se fractura, se hern ia el conten ido orbi-
tario al seno maxilar produciendo enofta lmos, li mitación de los
movimientos oculares con d iplopía (a l quedar atrapado el recto
inferior) y neumoórbita con crepitación subcutánea (Figuras 83 y
84) . El tratam iento es quirúrgico. La cirugía se lleva a cabo de for-
ma programada unos días después. La fractura de la pared medial
(probablemente la más frecuente) puede seccionar los conductos
lagrimales, lesionar la tróclea del oblicuo superior o atrapar el rec-
to medio. La del ápex puede dañar el nervio óptico o produci r un
síndrome de la hendidura esfenoida !. La del techo puede provocar
lesión de los senos para nasales, o incluso rinorrea de líquid o cefa-
lorraquídeo.

Figura 83. Factura orbitaria (blow-out)

La fractura orbitaria más frecuente es la medial , mien-

tras que la más ca racterística es la de suelo.

Figura 82. Fractura de suelo orbitario Figura 84. Fractura de suelo de órbita (TAC orbitario)

" Una perforación ocular se sospecha ante hipotonía o atalamia

Ideas clave RS en paciente traumático. Debe ser enviado al oftalmólogo sin
instilar ningún colirio, con antibiótico intravenoso y en ayunas,
" La presencia de sangre subconjuntival se conoce como hipos- para no demorar su cierre quirúrgico.
fagma, es asintomática, banal y no requiere tratamiento.
" La fractura del suelo orbitario o blow-out cursa con enohalmos y
" El contacto de cáusticos con la superficie ocular obliga al lavado ocu- limitación de la mirada vertical por atrapam iento del recto inferior,
lar abundante con suero o agua, lo más inmediatamente posible. típicamente tras impacto contuso (pelota de tenis, puñetazo ... ).

Casos clínicos ~ j

Paciente que trabaja con la radial. Refiere desde ayer molestias

en el OO. Señale la opción terapéutica más recomendable:

1) Quitar el cuerpo extraño simplemente.

2) Quitar el cuerpo extraño, aplicar pomada antibiótica y miótico.
3) Quitar el cuerpo extraño, aplicar pomada antibiótica y tapar el
ojo.
4) Quitar el cuerpo extraño, aplicar pomada antibiótica. Es preferi-
ble no tapar por el alto riesgo de infección.

RC: 3

15 · Traumatismos oculares
 Oftalmología 1 15
Paciente que recibe un traumatismo contuso en su OD. Este sig-
no clínico recibe el nombre de:

1) Fenómeno de Tyndall.
2) Hemorragia intraestromal.
3) Hiposfagma.
4) Hipema.

RC: 4

1) lntravitreal antibiotics m ay reduce the risk of endophthalmitis.

Case Study . 2) lt is advisable to suture the scleral wound.
3) He may need a vitrectomy.
A 20-year-old man is referred to your hospital after suffering an 4) MRI is necessary, to determine the location of the foreign body
accident at work. He presents an ocular open wound, located in prior to surgery.
the sclera. He explains that the injury was produced by the im-
pact of a metallic chip while he was cutting a metallic plaque. In Correct answer: 4
this case, which of the following statements is false?

Fármacos en oftalmología
ORIENTACIÓN
Es suficiente con dominar
ENARM las Ideas clave.
La mayoría de los fármacos en oftalmología se usan tópica mente, ya sea en
col irio o en pomada, por ser esta la vía que ofrece una mejor relación bene-
ficio/riesgo. Sin embargo, esto no quiere decir que no puedan tener efectos
secundarios sistémicos (los ~-bl oqueantes, por ejemplo, a veces producen
bloqueo card íaco o desencadenan una crisis de broncospasmo, y la fe nilefri-
na puede ser peligrosa en pacientes hipertensos o cardiópatas). Asim ismo,
algunos fármacos usados sistém ica mente pueden provocar efectos secun-
darios ocu lares (antidepresivos y antiparkinsonianos, por sus efectos antico-
linérgicos, es posible que desencadenen una crisis de glaucoma de ángulo
estrecho, y los corticoides producen catarata y glaucoma crónico simple).
Se ha descrito el síndrome de iris flácido intraoperatorio en relación con el
consumo de tamsu losina. La tamsulos ina es un bloqueante de los recep-
tores a-2 adrenérgicos usado en el tratamiento de la hiperplasia benigna
de próstata. Este receptor además de expresa rse en la próstata, es también
el mayoritario en el múscu lo dilatador de la pupila. Por ello se produce una
pérdida muy importante de di latación pupilar durante la cirugía de cata rata.
Los grupos principales son los siguientes:
Midriáticos: dilatan la pupila. Pueden actuar bien activando el sistema
simpático (fenilefrina), o bien inhibiendo el parasimpático (tropicamida,
ciclopentolato, atropina). Estos últimos se diferencian en su vida media,
que es de tres horas, 18-24 horas, y mayor de siete días, respectivamente.
Dado que la inervación del músculo cil iar corre a cargo de este siste-
ma, estos últimos van a producir en mayor o menor grado cicloplejia. La
atropina es el más potente y el que tiene una vida media más larga. Es
preciso saber que, en personas mayores, con cámara anterior estrecha,
pueden desencadenar un ataque de glaucoma de ángulo estrecho. Se
usan para explorar el fondo de ojo, y en las enfermedades del segmento
anterior (uveítis y queratitis) pues, al relajar los músculos esfínter de la
pupila y cil iar reducen el dolor. Además, en las uveítis, evitan la formación
de sinequias. En el desprendimie-n to de retina resu ltan útiles, de forma
preoperatoria y posoperatoria, para evitar que las tracciones del músculo
ciliar, lo hagan progresar. Por su acción sobre el citado músculo, resultan
muy útiles para estudiar la refracción en niños y en hipermétropes.
Mióticos: se usan parasimpaticomiméticos. El más empleado es la
pilocarpina. Aumentan la eliminación de humor acuoso la pilocarpi-
na se usaba clásicamente en el tratamiento del g laucoma crónico de
ángulo abierto pero actualmente su uso a quedado desplazado por
los nuevos fármacos hipotensores debido a sus efectos secundarios
..-------.. A-tal_molugla_
anticolinerg icos. Sin embargo, sigue teniendo un papel importante
en el g laucoma agudo de ángulo estrecho pues ayuda a que ceda el
bloqueo pupilar causado por la midriasis media.
Antibióticos: admi nistrados por vía tópica para evitar que se
produzca sensibil ización, que impida el ulterior uso sistémico del
fármaco. Tetraciclinas, polim ixina B, gentam icina, tobramicina y
norfloxacino son los más usados. El ciprofloxacino, por su amplio
espectro, se reserva para las infecciones graves. El cloranfenicol, en
casos excepciona les, puede da r anemia aplásica, por ser este un
efecto secundario id ios incrás ico y no dos is depend iente. Es aconse-
jable asociar una pomada antibiótica antes de acosta rse pues, dado
su efecto más duradero, hace innecesario interrumpir el sueño.
Aciclovir: pautado tópica mente en las infecciones por VHS, en for-
ma de pomada que se apl ica cinco veces al día, durante al menos
diez d ías. En las queratitis estroma les, se asocian corticoides tópicos,
debido a la na u ra leza autoin munitaria de estos cuadros.
Anestésicos tópicos: empleados puntualmente en la exploración
del ojo doloroso, en la extracción de cuerpos extraños y en la cirugía
ocula r. Sin emba rgo, su toxicidad ocular desaconseja su uso mante-
nido, pues pueden enmascarar el proceso patológico, resultan tóxi-
cos para la córnea y es posible que favorezcan los t raumatismos al
suprim ir el refl ejo cornea l. Por todo ello, en el tratamiento del dolor
crónico se prefiere la oclu sión, la cicloplejia y la analgesia oral.
AINE: inhiben la síntesis de prostaglandinas. Existen muchos comer-
cia lizados (indometacina, diclofenaco, ketorolaco). Se usan en aquellos
procesos en los que existe inflamación ocular leve (por ej.: conjuntivitis,
posoperatorio). Pueden emplearse tras cirugía de catarata para prevenir
la aparición de edema macular postquirúrgico sobretodo en pacientes
de alto riesgo como diabéticos o pacientes con uveitis previas. Tam-
bién se pueden emplear de manera profi lactica tras una capsulotomía.
Además de cómo profilaxis del edema macu lar, se puede uti lizar
como tratamiento del m ismo, asociado o no a otras terap ias en fun-
ción del grosor macu lar y la causa del edema.
Esteroides: inducen el desarrollo de catarata y de glaucoma crónico
y favorecen la reactivación del VHS y el desarrollo de úlceras her-
péticas. Se emplean como tratamiento postoperatorio (cirugía de
cata rata, cirugía de retina, cirugías de superficie ocular como cirugía
de pterigion, cirugía de estrabismo .. .) en pauta descendente, bajo
contro l estricto de la PIO y durante aproximadamente un mes. En el
caso de los trasplantes de córnea el tratam iento postoperatorio con
corticoides es más prolongado pudiendo incluso mantenerse de por
vida a dosis bajas si fue ra necesario y siempre con controles de PIO.
El implante intravítreo de dexametasona (Ozurdex) esta aprobado
para el tratamiento del edema macular secunda rio a trombosis ve-

nosa retiniana, edema macular diabético y edema macula secunda-
rio a uveitis. Su efecto dura unos 4-6 meses por lo que se requieren
menos inyecciones que con los anti-VEGF, sin embargo, induce o
acelera la formación de catarata y puede elevar la PIO.
Antihistamínicos: al igua l que los inhibidores de la deg ranu lación
de los mastocitos (cromog licato disód ico, nedocrom il), están indica-
dos en el tratam iento de la conj untiviti s alérgica. En la fase aguda se
prefiere recurrir a un corticoide suave, que es más eficaz. Los inhibi-
dores de la degranulación de los mastocitos pueden resultar útiles
en la profilaxis.
Toxicidad por antipalúdicos: hoy en día es rara, debido a que la cloro-
quina ha sido sustituida casi por completo por la hidroxicloroquina. La
cloroquina produce toxicidad con mucha más frecuencia que la hidro-
xicloroquina. Por ello la medida más importante para evitar la toxicidad
por antipalúdicos es evitar el uso de cloroquina y utilizar siempre que
sea posible hidroxicloroquina. Con la hidoxicloroquina la toxicidad es
inferior al 1%. Se considera que existe un efecto acumulativo y que la
probabilidad de que se produzca toxicidad depende de la dosis admi-
nistrada y del tiempo de consumo. Cursa in icialmente con la aparición
de un escotoma central, con fondo de ojo normal. Posteriormente apa-
recen en el fondo de ojo áreas de atrofia en el epitelio pigmentario pa-
rafovea l. Aunque el hal lazgo clásico es la aparición de la imagen en ojo
de buey (dos anillos concéntricos alrededor de la fóvea, uno interno
hipopigmentado y otro externo a éste, hiperpigmentado), lo cierto es
que hoy en día es raramente observable, porque sólo aparece en fases
muy avanzadas de la enfermedad. Además la cloroquina puede produ-
cir depósitos cornea les, alteraciones en la visión nocturna y discroma-
topsia (que afecta de forma característica al eje azul-amaril lo). Se cree
que la toxicidad ocular aparece cuando la dosis de hidroxicloroquina es
superior a 6,5 mg/kg/día y la de cloroquina a 4mg/kg/día. Se cree que
la insu ficiencia hepática y renal, la exposición al sol, la edad por encima
de los 60 años y una duración del tratamiento superior a S años son
factores de riesgo añadidos. Aunque la eficiencia del cribado de toxici-
dad por antipalúdicos es cuestionable, algunos autores consideran que
una buena práctica, pod ría consistir en un examen inicial, seguida de
una revisión dos años después, y posteriormente revisiones bianuales.
En cada exploración se realiza ría una medición de la agudeza visual, test
de colores, examen de fondo de ojo, campo visual y rejilla de Amsler.
Puesto que los escotomas iniciales son paracentrales, se recomienda un
CV 10-2 (que estudia los 100 centrales del CV), en vez de aquéllos que
se utilizan para monitorizar el glaucoma (24-2 o 30-2). También sería re-
comendable realizar una retinografía (fotog rafía de fondo de ojo), para
documentar la posible aparición de cambios pigmentarios. A todas es-
tas pruebas habría que añadir un examen periódico de la función renal
y hepática. Cuando se sospecha toxicidad con estas drogas, la confir-
mación se rea lizaría con un electrorretinograma mu ltifoca l. En caso de
detectarse toxicidad, sería aconsejable suspender el tratamiento.
Cataratas inducidas por fármacos: corticoides, clorpromacina,
mióticos, busulfán, am iodarona.
Toxina botulínica: se inyecta en el interior del múscu lo hiperfuncio-
nante. En la actualidad además de las conocidas indicaciones estéti-
cas, se emplea en el tratam iento del estrabismo en los niños, de la s
parálisis oculomotoras y del blefarospasmo esencial.
Fármacos por vía intravítrea: desde hace unos años se ha hecho muy
popular la administración de fármacos empleando esta vía. Se inyectan
util izando una aguja muy fina a través de la pars plana, a unos 3,5-4 mm
del limbo corneal. Entrar más anteriormente podría dañar el cristalino
y hacerlo más posteriormente podría desgarrar la retina (Figura 85).
Antibióticos y antifúngicos intravítreos: se emplean en el
tratamiento de las endofta lmitis bacterianas y fúngica s.
Oftalmología 1 16
Triamcinolona intravítrea: se utiliza en el manejo del edema ma-
cular (tanto diabético como secundario a DMAE húmeda, uveítis
posteriores o trombosis venosas). Induce una mejoría espectacular
del edema macular, pero en muchas ocasiones transitoria. Además
en muchos casos se complica con la aparición de hipertensión ocu-
lar. Por ello su uso se ha reducido en los últimos años en favor de
los fármacos anti-VEGF que no presentan este efecto secundario.
Figura 85. Inyección de bevacizumab por vía intravítrea
Fármacos antiVEGF (bevacizumab, ranibizumab .. .): las indicaciones son
similares a las descritas para la triamcinolona intravítrea, y además pueden
emplearse en el tratami ento de la retinopatía diabética proliferativa, y en
las oclusiones de vena. Au nque hay va rios comercializados el ranibizumab
parece ser el más eficaz y seguro. El problema fundamental es que el efec-
to es limitado en el tiempo y se precisan en multitud de casos continuas
reinyecciones. Por ello no han conseguido desplazar al láser en el trata-
miento de la retinopatía diabética. En muchas ocasiones se utilizan como
complemento al tratamiento de la terapia con láser. En un primer tiempo
se administra el fármaco y en un segundo tiempo, unos días después apro-
vecha ndo la reducción de espesor retiniano, se procede a la fotocoagula-
ción de los puntos que exudan. El aflibercept es una proteina de fusión que
se fija a diversas isoformas del VEGF y al factor de crecimiento placentario.
Su uso está aprobado para el tratamiento de la DMAE exudativa, el ede-
ma macular diabético y el edema macular secundario a trombosis venosa
retiniana. Su duración de acción es mayor comparada con ranibizumab o
bevacizumab por lo que se requieren menor número de inyecciones.
A modo de recapitulación, la Figura 86 recoge los fármacos que presen-
tan toxicidad ocu lar.
Cataratas Maculopatías
Corticoides Cl oroquina
Sales de oro Fenotiacinas
Fenotiacinas (clorpromacina)
Córnea
Etambutol
lsoniacida
Hiperpigmentación del iris
· Latanoprost Cloranfeni col
Estreptomicina
Figura 86. Fármacos con toxicidad ocular
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición

" El etambutol produce neuropatía retrobulbar.

Ideas clave ff5
" Cloroquina (maculopatía en ojo de buey) es tóxica para la retin a.
" Esteroides: inducen cataratas y glaucoma y favorecen la reacti -
vación del VHS. " En general, no se aconseja el uso de fármacos con efecto an-
ticol inérgico en pacientes con cámara anterior estrecha por el
" Anestésicos: sólo deben ser usados en exploración y cirugía, ri esgo de desencadenar un cierre angular. Esto es aplicable tam-
nunca como tratamiento. bién a los administrados vía sistémica .

1) Atenolol.
Case Study 2)
3)
Enalapril.
Tamsu losin.
A 76-year-old man comes to your office, seeking cataract surgery. 4) Topiramate.
Before scheduling him for cataract surgery, it is worth finding out
whether he has been treated with one of the following drugs: Correct answer: 3

16 · Fármacos en oftalmología
Oftalmología -- - ---.

Parasitología ocular

Debe dominarse la forma
de presentación más típica
y el tratamiento de elección
de las parasitosis que
más frecuentemente afectan
al globo ocular.
Es recomendable centrarse
en la toxoplasmosis
y en la oncocerquiasis.
17 .1. Protozoos
proximidad del mismo. El diagnóstico requiere la demostración del pará-
sito en frotis de tejido o en biopsia. La serología es poco útil. El tratamien-
to se realiza con antimonia les pentavalentes.
Paludismo
En la infección por P falciparum en los casos de afectación cerebral. Es
característica la aparición de isquemia retiniana, hemorragias, exuda-
dos blandos y papiledema. La afectación retin iana se comporta como
un marcador de mal pronóstico sistém ico, asociándose a una mayor
morta lidad, pero no a un mal pronóstico ocular. Además el consumo
de antimaláricos (especialmente cloroquina) produce toxicidad reti-
niana.

Acanthamoeba Toxoplasmosis

Se trata de un parás ito ub icuo que produce queratitis en portadores
de lentes de contacto. Esta infección es abordada en detalle en el ca-
pítulo 7.
Enfermedad de Chagas
Este parásito es muy preva lente en América Latina, África, Oriente me-
dio, el sudeste asiático y alg un as regiones de Europa. lberoamérica
tiene una tasa particularmente alta de enfermedad ocular por toxo-
plasma. Probablemente constituye la causa más im portante de uveítis
posterior.

Producida por Trypanosoma cruzi y trasmitida por triatomas. Si el in-
secto inoculara el parásito en la proxim idad de la órbita, daría lugar a
un edema palpebral y periorbitario (s igno de Romaña). El edema es
genera lmente indoloro y se sig ue de una fase de afectación del estado
genera l. El diagnóstico se realiza detectando los trypomastigotes en el
torrente sanguíneo. La sero logía es de poca utilid ad, porque se positi-
viza de forma tardía y son frecuentes las reacciones cruzadas con otros
tripanosomas no patógenos. El tratamiento se rea liza con nifurtimox
o benzidazol.
Leishmaniasis
Existen diversas especies que producen distintas formas de esta enferme-
dad. La trasm ite la mosca de la arena. En la forma viscera l (ka/a-azar) las
manifestaciones oha lmológ icas son infrecuentes, pero se ha publicado
que puede producir corioretinitis, oc lusión de vena central de la reti na,
iritis, papilitis y queratitis.
En la formas cutáneas o mucocutáneas podría producirse inflamación
ocular o periocular cuando la inocu lación se produce en el ojo o en la
Típicamente, la primoinfección produce un sínd rome mononucleo-
sis-like con adenopatías. El ciclo es complej o, pues además de una
forma quística (ooqu istes), y la forma activa (taquizoitos), el parásito
puede permanecer relativamente bien tolerado, metabólica mente ra-
lentizado, enqu istado en los tej idos en un tercer estado (bradizoitos).
La infección podría producirse por ingestión de alimentos contami -
nados con heces de gato, que contiene los ooquistes o carne poco
cocinada que contenga bradizoitos. Clásicamente se ha conside-
rado que la afectación ocular se produce como consecuencia de la
primoinfección materna durante el embarazo. Sin embargo algunas
publicaciones recientes sugieren que la afectación ocular puede pro-
ducirse también cuando la primoinfecc ión se produce durante la vida
adulta. El tej ido primario de la infección ocu lar es la retina, y desde allí
el parásito puede infectar de forma secundaria el vítreo, la coroides
o la cámara anterior. La destrucción de l tej id o retiniano por parte de l
pa rásito, se debe en gra n medida a que el parásito induce una reac-
ción autoi nmune. Por el lo, los corticoides juegan un papel importante
en el tratamiento de esta infección. Los aspectos diagnósticos y tera-
péuticos de esta retinocoroiditis se hayan expuestos en el capítu lo de
uveítis de este manual.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.8 edición
17 .2. Helmintos
Loasis
El agente etiológico es Loa loa y es trasmitido por la p icadu ra de moscas
del género Chrysops. Al pica r, la mosca inocula larvas en el torrente circu-
latorio. En el interior del ser humano, las larvas maduran hasta convertirse
en gusanos adultos. Los adultos migran a través del tejido conectivo pro-
duciendo microfilarias. Tanto las larvas como el gusano adulto pueden
inducir patología ocu lar.
El diagnóstico se rea liza detectando las microfi lari as en sang re o bien ex-
trayendo el gusano adu lto de la conjuntiva. El trata miento consist e en
extraer los gusanos adu ltos y eli minar las microfilarias co n dietilcarbama-
cina.
Oncocerquiasis
Onchocerca volvulus es respo nsable de la llamada cegue ra de los ríos.
Trasmitida por moscas del género Simulium, que requ ieren de la pre-
sencia de grandes cursos de agua para el desarrollo de sus larvas, de
ahí que está enfermedad haya recibido la d enom inación de ceguera
de los ríos.
Constituye un prob lema de gran magnitud en el África subsaha riana, de
donde el pa rásito es orig ina ri o, y donde se loca liza n la mayor parte de los
pacientes afectos. No obstante el comercio de esclavos disemi nó el pará-
sito y hoy en día existen además algunos focos en reg iones selváticas de
Latinoamérica. En México existen tres focos, en Oaxaca, norte de Chiapas
y su r de Chiapas.
Parece que las m icrofi larias vivas se to leran b ien y que inducen la ma-
yor part e de las manifestaciones de ésta enfermedad al morir. Produ-
cen picor muy intenso y áreas de hipopigmentación en la piel. Los
adu ltos se reúnen en el tejido subcutáneo para reproducirse, forman-
do grandes nódulos que rec iben el nombre de oncocercomas. Los
machos no superar los 5 cm, pero las hembras pueden llegar a medir
un metro.
En el ojo pueden prod uci r diversas formas de queratitis, uveítis, glaucoma
y neu riti s óptica . Aunque es posible demostrar la existencia de microfila-
rias en la cámara anterior, el diagnóstico de certeza se realiza histológica-
mente. Debido a la afinidad de este parásito por el ojo, la biopsia corneo-
esclera l resulta rentable. El tratam iento se rea liza con ivermectina. Debido
a que el ser humano es el único hospedador conocido de este parásito,
se considera viable su erradicación.
Gracias al programa diseñado por la OMS para la erradicación de este
parásito, y a la colaboración de MSD, que ha donado de forma desintere-
sada la ivermectina, es muy probable que la enferm edad sea errad icada
en un futuro próximo del nuevo continente.
Toxocariasis
Toxocara canis y Toxocara cati son nematodos parásitos que viven en
el intestino delgado de perros, gatos, y algunos carnívoros salvajes. Si
17 · Parasitología ocular
du rante los primeros años de la vida, el niño ingiriera alim entos conta-
minados con hu evos de esto s parás itos, podría desa rro llar la enferm e-
dad. Se d istinguen dos va riantes: larva migrans visce ral y larva migrans
ocu lar.
Cuando alcanzan el ojo, estos parásitos p uede n producir una endof-
talmitis crónica o un g ranuloma en el polo posterior. Desde el punto
de vista diagnóstico, p roduce leucocoria y por lo tanto entra ría dentro
del diagnóstico diferencial del retinoblastoma . La profilaxis se hace
desparasitando de forma periód ica a las mascotas. El tratam iento se
rea liza con corticoid es y tiobendazol. Algunos casos pueden precisar
vitrectomía.
Triquinosis
Este parásito t iene gran afin idad por la muscu latura estriada . Cuando al-
canza la muscu latura extraocular produce un cua dro de edema palpe-
bral, exofta lmos y conjuntivit is.
Cisticercosis
Se prod uce por la diseminación de las larvas de la tenia del cerdo
(Taenia so/ium). La ingestión de carne cruda que co ntenga cisticercos,
produce la infestación del intestino por el g usano adu lto (ten iasis),
mientras que la ing estión de huevos da lugar a la cisticercosis. La co-
lonización del SNC por este parásito (neurocisticercos is) es una causa
importante de m orb il idad y mortalidad en áreas endém icas. Ocasio-
nalmente puede p rod ucir afectación orbitaria y ocu lar (incluso es po-
sib le en algunos casos observar la presencia de cisticercos flotando
en el humor vítreo o en cámara anterior) . En el d iagnóstico resultan
de gran utilidad la RM y la TC. El tratamiento se realiza con albendazol
y cortico ides.
17 .3. Ectoparásitos
Ciert as moscas de diversos géneros pueden depositar sus huevos o
larvas en el ojo. Esta cond ición recibe el nombre de oftalmomiasis.
Habitualmente el problema afecta de forma exc lu siva a la superficie
ocular, pero algunas especies son capaces de penetrar en los tejidos
y llegar al interior del oj o o de la órb ita. El tratamiento, en caso de
afectación exc lu sivamente superficial, cons iste en extracción mecáni-
ca de las larvas de local ización conjuntiva! insti lando coli rio anestésico
tópico. En caso de que lleguen a la retina se puede realizar una angio-
fluoresceína para ver los trayectos de la larva por la co ri ocapilar y si se
detecta alguna larva intrarretiniana (hiperfl uo rescente puntiforme) se
puede ap licar fotocoagulación con láser argón sobre ella siempre que
exista distancia de seguridad con la mácula. Si encontramos larvas en
la cavidad vítrea que no generan respuesta inflamatoria, el tratamien-
to cons iste en la exp loración periód ica .
Pediculosis: de las tres especies de piojos que infestan al ser humano,
Phthirus pubis es el que con más frecuencia afecta el ojo. Debido a que su
pinza se adapta bie n al diámetro de las pestañas (similar al diámetro de
los pelos del pubis), este parásito puede colon izar con relativa facilidad
esta región.

Ideas clave ¡¿S
1f Acanthamoeba produce úlceras cornea les de muy mal pronósti-
co en portadores de lentes de contacto que han sido expuestos
a agua contaminada.
1f En la enfermedad de Chagas y la leishmaniasis puede produ-
cirse afectación ocular cuando la inoculación se produce cerca
del ojo.
1f En el paludismo por P. falciparum la afectación ocular constituye
un signo de mal pronóstico vital.
Oftalmología 1 11
1f En la loiasis, el gusa no adulto puede infestar la conjuntiva.
1f Onchocerca volvulus produce la ceguera de los ríos. Esta para-
sitosis ha sido casi erradicada de lberoamérica, pero persisten
algunos focos. La trasmiten moscas del género Simulium. Las
microfilarias son responsables de la mayor parte de las manifes-
taciones clínicas. Se trata con ivermectina.
1f Toxocara produce granuloma retiniano o endoftalmitis crónica
en niños que han estado en contacto con perros y gatos. Puede
producir leucocoria y por ello entra dentro del diagnóstico dife-
rencial del retinoblastoma.

1f Toxoplasma es una causa muy común de uveítis posterior. Pue-

de tratarse tanto de reactivación de infección intrauterina como
primoinfección en vida adulta.

Once the diagnosis is confirmed, the boy should start treatment

Case Study ~--=-· with which one of the following drugs:

A 14-year-old boy, from a rural community of Oaxaca is referred 1) Albendazole.

to your office for a three month history of inflammation of both 2) lvermectin.
eyes. He presents bi lateral uveitis. He also has three nodules on 3) Pyrimetham ine.
his head, two of them in the scalp, and the third one near the 4) Azithromycin .
eyebrow. Which of the following is the most likely diagnosis?
Correct answer: 2
1) Onchocerciasis.
2) Cysticercosis.
3) Toxocariasis.
4) Unilateral subacute neuroretinitis.

Correct answer: 1
 .-------~ ftalmolo_gía

Recommended reading 1

A 74-year-old patient visits the physician dueto sudden, total, pa inless

blindness in one eye. The eye ground is t he one shown below.l ndicate
the most probable d iagnosis [Figure 1a):

1. Detachment of the retina .

2. Central ret inal artery occlusion .
3. Centra l retinal vein occlusion.
4. Open-angle glaucoma .
5. Angle-c losure glaucoma.

The absence of pain disca rds answer no. 5, sin ce ang le-closu re gla ucoma,
which man ifests itself in the form of acute crises, produces sign ificant eye
pain. lt can be very intense and produces autonomic symptoms (nausea,
vom iting, pallour, etc.)

A detachment of the retina m ay produce different types of visual affecta-

tion. When the detachment is incomplete, part of t he visual field would Figure 1a.
be lost, in the form of a "cu rta in". In other cases, when there is a comp lete
detachment, there wou ld be a totalloss of vision. lt may evolve towards
what is ca lled "funnel" detachment, whe rein th e retina is comp let ely de-
tached and on ly anchored at the posterior pole of the eye arou nd the
papilla. In any event, the onset wou ld not be as sudden as the one descri-
bed here, and we also would not find an eye ground like the one shown.
Consequently, answer no. 1 is d iscarded.

As regards open-angle glaucoma, it has a chronic evolution and the deterio-

ration of visual acuity occurs very late. In the beginning, the patient gradually
loses peripheral vision, and this can only be determi ned by means of a cam-
pimetry. On the other hand, the eye ground of a patient with glaucoma has
nothing todo w ith the one shown here, as we wi ll see in a subsequent chapter.
Figure 1b. Retinal artery occlu sion. Figure 1c. Retinal ve in occ lusion.

The m ain teaching of this clin ical case is how to make a differential diag- Embolic origin Thrombotic origin
nosis between retinal artery occlusion and its venous equiva lent. In the lnfrequent Frequent
eye ground shown, we may observe the "cherry-red" spot typical of cen- Very acute and very severe Subacute evolution, better
tral artery occlusion. Given the sudden, total, painless character, there is lnitial "cherry-red" spot; prognosis
no doubt that the correct answer is no. 2. subsequently, papillary atrophy Haemorrhages, exuda tes,
venous ingurgitation and
tortuousness. With time, the
In the image we find a general ised pa ll our, since the central retinal artery
exudates are reabsorbed
is occluded. However, the macular region is also irrigated by the chorioca-
pillary, which is why it preserves its usual reddish colour. Si n ce at th is time
it is more visible than usual, beca use the rest of the eye ground is pa le, we Fuente: García Maca rrón J Casos clínicos en imágenes. Mad ri d. CTO Edi-
can speak about a "cherry-red" spot. t orial, 20 12.
_Ot_talrnologíB _ - - --.

Recommended reading 2

Luisa is a 77-year-old woman who visits the physician due to bilate-

ral progressive decrease in visual acuity which has evolved for several
years. However, she is now capable of reading without her presbyopic
glasses. What is the most probable diagnosis?

1. Presbyopia.
2. Senile cataract.
3. Age-related macular degeneration (AMD).
4. Detachment of the retina.
5. lschaemic optic neuropathy.

Luisa visits the Emergency Room three days after the surgery. She now
asks about a red eye, intense eye pain and significant decrease in vi-
sion, which she had recovered after the surgery (see the attached ima-
ge). She has such vitreous turbidity that it is impossible to distinguish
the structures in the eye ground. What post-operative complication
does she present? [Figure 2a]: Figure 2a .

1. Glaucoma dueto iridocorneal synechiae. quency of th is process, the presbyopia improvement and the patient's
2. Posterior capsule opacification. age are sufficient reasons to trust answer no. 2.
3. Detachment of the retina .
4. Bacteria! endophthalmitis. The second question describes a post-operative compl ication, which is
S. Iris hernia. an acute endophtha lmitis (correct answer no. 4), the causal microorga-
nisms whereof are usually S. epidermidi s and S. aureus. In the attached
Sen ile cataract (Figure 2b) is the most frequent form of cataract and, in image, we may observe ciliary injection, hypopyon and turbidity of the
developed countries, the most frequent cause of revers ible vision loss. aqueous humour. The visua l prognosis is very bad.
Although they are bilateral, their development is not necessari ly symme-
trical, and they may be more developed in one eye t han in the other. Do not think that cataract surgery is a recent idea. Although the techni-
que has improved a lot unt il reaching phacoemu lsificati on, it has been
Clinica lly, the re is a progressive, practiced fo r centuries (not always very successfu lly). For example, J. S.
pa inless decrea.se in visual acui- Bach was subjected to this type of surgery in the 18th century, but died
ty. lt tends to improve in poorly- in the postoperative-period.
illuminated environments and
the patients are easily blinded. Subsequently, Haendel suffered the same problem and was also subjected
As in this case, some patients re- to surgery, and he remained bl ind unti l the end of his life. lt is interesting
port a recovery from presbyo- to note that both composers were born in the same year ... But the most
pia, because cataracts increase surprising th ing is that they both had surgery with the same surgeon.
the refraction index of the crys-
tal li ne lens, thereby improving Fuente: Ga rcía Macarrón J. Casos clínicos en imágenes. Madrid. CTO Edi-
Figure 2b. Mature sen ile cataract near vision. In su m, the mere fre- torial, 2012.
 ,
1 . .~ft~ai.L.I...J,;molo_gía_
---------O

Vídeo l. Defect o pupil ar aferente relati vo

(Por cortesía del Dr. González Martín-Moro, Hospital del Henares, Madrid)

Vídeo 3. Cirug ía de catarata

(Por cortesía del Dr. González Martín-Moro, Hospital del Henares, Madrid)

Vídeo 2. Ext irpació n d e pteri g ió n con autoinjerto conj unt iva ! Vídeo 4. Facodonesis (sublu xac ió n de cristalino)
(Por cortesía del Dr. Izquierdo, Hospita l del Henares, Madrid) (Por cortesía del Dr. Gonzá lez Martín-Moro, Hospita l del Henares, Madrid)
 Oftalmología 1 Vídeos

Vídeo 8. Cover test. Endotropía

(Por cortesía del Dr. González Martín-Moro, Hospital del Henares, Madrid)
Vídeo 5. Esclerectomía profunda no perforante
(Por cortesía del Dr. González Martín-Moro, Hospital del Henares, Madrid)

Vídeo 9. Cover test. Exotropía

(Por cortesía del Dr. González Martín-Moro, Hospital del Henares, Madrid)

Vídeo 6. Cerclaje escleral

(Por cortesía del Dr. Zarallo, Hospital del Henares, Madrid)

Vídeo 7. Vitrectomía pars plana Vídeo 1O. Retro inserción de recto lateral de ojo izquierdo
(Por cortesía de la Dra. Cobo, Hospital del Henares, Madrid) (Por cortesía del Dr. González Martín-Moro, Hospital del Henares, Madrid)
Manual CTO de Med icina y Cirugía, 2. a edición

Vídeo 11. Pará lisis dellll pa r craneal (ojo izquierdo) Vídeo 13. Pa rálisis del VI par craneal (ojo izquierdo)
(Por cortesía del Dr. González Martín-Moro, Hospital del Henares, Madrid) (Por cortesía del Dr. Gonzá lez Martín-Moro, Hospital del Henares, Madrid)

Vídeo 12. Pará lisis del IV pa r cra nea l (ojo derecho) Vídeo 14. Facoemulsificación (IFIS por tamsulosina)
(Por cortesía del Dr. González Martín-Moro, Hospital del Henares, Madrid) (Por cortesía del Dr. Zarallo, Hospital del Henares, Madrid)

Vídeos
 Oftalmología 1 Bibliografía

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Oftalmología

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