ORIGINALES BREVES

Factores de virulencia y serogrupos 0 de

Escherichia coli causantes de infecciones
urinarias comunitarias
Miguel Blanco, Jorge Blanco, Jesús Eulogio Blanco, M. Pilar Alonso*, Inmaculada Abalia**,
Elena Rodríguez**, José Ramón Bilbao** y Adelaida Umaran***

Departamento de Microbiología y Parasitología. Facultad de Veterinaria. Universidad de Santiago. Campus de Lugo.

*Unidad de Microbiología. Hospital Xeral-Calde. Lugo.
Departamentos de **Enfermería y ***Microbiología e Inmunología. Facultad de Medicina. Universidad del País Vasco. Leioa.
Vizcaya.

FUNDAMENTO: Determinar los factores de virulencia y toxigénicas (Hly+ y/o CNF-1+) que pertenecen
serogrupos 0 de las cepas de Escherichia coli principalmente a los serogrupos 02, 04 y 06 y expresan
responsables de infecciones del tracto urinario fimbrias P o fimbrias P relacionadas de los tipos MRHA
comunitarias. III, IVa o IVb.
MÉTODOS: Se investigaron 103 cepas de E. coli causantes
de infecciones del tracto urinario en Bilbao. Los factores Palabras clave: Serodiagnóstico; Escherichia coli; Infecciones
urinarias; Infecciones por Escherichia.
de virulencia detectados por técnicas fenotípicas fueron:
la alfa-hemolisina (HIy), el factor necrosante citotóxico
tipo 1 (CNP-1) y los tipos de hemaglutinación resistente a
la manosa MRHA III, IVa y IVb expresados por las cepas P
fimbriadas o que poseen fimbrias P relacionadas. La
Virulence factors and O groups of Escherichia coli isolates
serotipificación se realizó empleando 163 antisueros 0. from community acquired urinary tract infections
RESULTADOS: De las 103 cepas examinadas, 55 (53%)
BACKGROUND: The aim of this study was to determine
resultaron positivas para al menos uno de los factores de
the virulence factors and 0 serogroups of E. coli strains
virulencia determinados, siendo el 41% HIy+, el 28% CNF-
that cause community acquired urinary tract infections
1 + y el 48% de los tipos MRHA (lll, IVa o IVb)
(UTI).
característicos de cepas P fimbriadas. Las cepas
METHODS: We examined 103 E. coli strains isolated from
uropatogénicas se repartieron en 27 serogrupos
the urine of patients with UTI. The following virulence
diferentes, pero el 68% pudo englobarse en 10
factors were investigated using phenotypic
serogrupos (01, 02, 04, 06, 09, 018, 027, 073, 075 y 077) y
techniques: the α-haemolysin (Hly), the cytotoxic
el 36% solamente en 3 serogrupos (02, 04 y 06). El 97%
necrotizing factor type 1 (CNF-1) and the mannose-
(36/37) de las cepas pertenecientes a los tres serogrupos
resistant haemagglutination (MRHA) types III, IVa and
más frecuentemente encontrados presentaron alguno de
IVb expressed by P fimbriated E. coli. Serotyping of 0
los factores de virulencia estudiados, frente a tan sólo el
antigen was carried out by means of a microtechnique
29%, 19/66 (p < 0,001), de las cepas englobadas en otros
using 163 antisera.
serogrupos.
RESULTS: Fifty-five (53%) of the 103 E. coli strains
CONCLUSIONES: Nuestros resultados confirman la teoría de
examined showed some of the virulence factors
la especial patogenicidad e indican que una proporción
investigated in this study; 41% of the strains were
elevada de las infecciones del tracto urinario
Hly+, 28% were CNF-1+ and 48% expressed MRHA
comunitarias son causadas por cepas de E. coli
types III, IVa or IVb. The uropathogenic strains
characterized belonged to 27 different 0 serogroups.
However, 68% were from one of 10 serogroups (01, 02,
04, 06, 09, 018, 027, 073, 075 and 077) and 36% were
Correspondencia: Prof. Dr. J. Blanco. from one of only 3 serogroups (02, 04 and 06).
Departamento de Microbiología y Parasitología.
Facultad de Veterinaria. 27002 Lugo. Furthermore, the virulence factors were concentrated
in strains belonging to the 3 serogroups most
Manuscrito recibido el 29-6-1994; aceptado el 21-12-1994.
frequently detected. Thus, 36 (97%) of the 37 strains of
Enferm Infecc Microbiol Clin 1995; 13: 236-241. these 3 serogroups showed virulence factors, versus only
236
 M. Blanco et al.– Factores de virulencia y serogrupos 0 de Escherichia coli causantes de infecciones urinarias comunitarias
19 (29%) of 66 belonging to other serogroups (p < 0.001).
CONCLUSIONS: Our results support the special
pathogenicity theory and suggest that many cases of
community acquired UTI may be caused by a limited
number of uropathogenic E. coli strains that produce
toxins (Hly+ and/or CNF-1+) and posses P fimbriae or P-
related adhesins (with MRHA types III, IVa or IVb), and
that usually belong to 02, 04 and 06 serogroups.
Introducción
Escherichia coli es el patógeno oportunista aisla-
do con más frecuencia de infecciones del tracto uri-
nario (ITU). Las ITU son generalmente infecciones
ascendentes causadas por cepas presentes en la flo-
ra normal intestinal que presentan factores de vi-
rulencia que les permiten invadir, colonizar y da-
ñar el tracto urinario provocando bacteriuria asin-
tomática, cistitis o pielonefritis1-3. La adhesión,
mediada generalmente por fimbrias P u otro tipo de
factores de colonización que presentan actividad
hemaglutinante en presencia de manosa (fimbrias
S y Dr, tipos III, IVa y IVb) es tal vez el evento más
importante en la patogenia de las ITU4-7. Además
de la adherencia, se ha demostrado que otros facto-
res de virulencia pueden contribuir a la patogenici-
dad, tal es el caso de la producción de alfa-hemoli-
sina (Hly) y la síntesis del factor necrosante citotó-
xico tipo 1 (CNF-1), la resistencia al suero y la
expresión del sideróforo aerobactina8-16. Se cree
que varios de estos factores contribuyen conjunta-
mente a la virulencia del microorganismo, siendo
ésta multifactorial1-3. La mayoría de las cepas de
E. coli uropatógenas pertenecen a un limitado nú-
mero de serogrupos 0 que predominan en todo el
mundo. No obstante, se ha sugerido que los facto-
res geográficos pueden tener importancia en la fre-
cuencia y distribución de los diferentes serogru-
pos1-3,9,11,15-18.
En este estudio hemos examinado la presencia de
los factores de virulencia y hemos determinado los
serogrupos 0 de 103 cepas de E. coli responsables
de ITU comunitarias en Bilbao.
Material y métodos
Cepas bacterianas
Se investigaron 103 cepas de E. coli aisladas de otros
tantos pacientes con infecciones urinarias adquiridas
en la comunidad. Tras llevar a cabo el correspondiente
urocultivo y registrarse bacteriuria (≥ 105 UFC/ml), se
realizó la identificación de E. coli por métodos bacterio-
lógicos clásicos. Las cepas se conservaron a temperatu-
ra ambiente en caldo nutritivo (Difco) con 0,75% (p/v)
de agar. Las cepas control de referencia utilizadas fue-
ron: MR199 (06: K13, CNF-1, Hly, MRHA III), MR48
(075: K95, CNF-1, Hly, MRHA III), C1212-77 (06:K2:Hl,
FP, MRHA IVa) y C1976-79 (01:Kl:H7, FP, MRHA IVa).
Fimbrias P y hemaglutinación
Las bacterias se sembraron en 5 ml de caldo Mueller-
Hinton (37 °C/5 días/estático) y a partir del anillo-pelí-
cula que se forma en la superficie del caldo se sembró
en agar CFA (37 °C/18 horas). La hemaglutinación en
presencia de manosa (MRHA) fue realizada en macro-
placas de vidrio tal y como describimos previamente
con detalle usando eritrocitos humanos en los grupos 0
y A, de ternera, cobaya, pollo, carnero y cerdo19. A una
gota de suspensión bacteriana (1012 bacterias/ml en
PBS, pH 7,4) se le añadió una gota de eritrocitos (3% en
PBS) y otra de PBS con un 3% de D-manosa. Las ma-
croplacas se balancearon durante 5 minutos a tempera-
tura ambiente y seguidamente se incubaron a 4 °C
otros 5 minutos. Atendiendo a los espectros de hema-
glutinación, las cepas MRHA+ eran clasificadas en los
tipos I a VI de nuestra clasificación. La detección de
fimbrias P típicas se llevó a cabo empleando el PF test
de Orion Diagnostica. Brevemente, una gota de sus-
pensión bacteriana se mezcló con una gota de solución
que contenía partículas de látex recubiertas con el re-
ceptor de las fimbrias P, el digalactósico α-D-Gal(1-4)-ß-
D-Gal, empleando como control partículas de látex sin
el receptor de las fimbrias P20.
Producción y detección de toxinas
La detección de Hly fue realizada en placas de agar
sangre base con un 5% (v/v) de eritrocitos de carnero la-
vados dos veces. La producción de CNF-1 se hizo en cal-
do de triptona-soja en presencia de mitomicina C y su
detección se llevó a cabo en monocapas de células Vero
y HeLa siguiendo los protocolos descritos previamente
en detalle19,21,22. Cada cepa fue sembrada en 5 ml de
caldo triptona-soja (pH, 7,5), de Oxoid, contenidos en
matraces Erlenmeyer de 50 ml y se incubó en un agita-
dor orbital (37 °C/200 rpm). Cinco horas después de la
inoculación se añadieron 20 µl de una solución de mito-
micina C (0,125 µg/µl), de Sigma, para inducir la libe-
ración de CNF-1. Después de 20 horas de incubación,
los cultivos se centrifugaron (6.000 × g/15 minutos/4 °C)
y los sobrenadantes se conservaron a 4 °C hasta el mo-
mento de ser ensayados en cultivos celulares. Los ex-
tractos con mitomicina C así obtenidos se ensayaron
posteriormente en monocapas de células Vero y HeLa,
empleando placas de plástico de 24 pocillos de fondo
plano de 16 mm de diámetro. Un día antes de la inocu-
lación se repartieron 0,5 ml de medio RPMI con un 10%
de suero fetal de ternera (Bio-Whittaker) y 105 células
en cada pocillo. En el momento del ensayo el medio de
mantenimiento se sustituyó por 0,5 ml de medio esen-
cial mínimo (MEM) con 0,05 mM de metilisobutilxanti-
237
Enferm Infecc Microbiol Clin. Volumen 13, Número 4, Abril 1995
na (Sigma) como inhibidor de la fosfodiesterasa y sulfato
de polimixina B (50 µn/ml) para impedir el crecimiento
bacteriano. Tras la inoculación de las células con 50 µl de
extracto con mitomicina C, se incubaron las monocapas a
37 °C en una atmósfera con un 5% de dióxido de carbono
y los cambios morfológicos se observaron con un microsco-
pio invertido de contraste de fases, a las 5, 24 y 48 horas.
En estas condiciones las células Vero son sensibles a la en-
terotoxina termolábil LT, a las verotoxinas (VT1 y VT2) y
a los factores necrosantes citotóxicos (CNF-1 y CNF-2);
mientras que las células HeLa son afectadas únicamente
por las verotoxinas y los factores necrosantes.
Serotipificación
La determinación del serogrupo 0 fue realizada em-
pleando los 163 antisueros 0 (01-0171) por un micromé-
todo descrito con detalle en previas publicaciones22,23. La
serotipificación se llevó a cabo en tres etapas: en primer
lugar se realizó la identificación presuntiva con 25 anti-
sueros polivalentes, y segundo, con 163 monovalentes, a
continuación se realizó la confirmación por titulación. To-
dos los antisueros se absorbieron para eliminar las posi-
bles reacciones cruzadas. La dilución de cada antisuero
individual en el suero polivalente fue de 1/40 o 1/80.
Cuando una reacción positiva era obtenida con uno o
más de los antisueros polivalentes (primer paso), la sus-
pensión bacteriana era ensayada con cada uno de los an-
tisueros monovalentes incluidos en el antisuero poliva-
lente correspondiente (segundo paso). Si se producía una
aglutinación con uno o más antisueros 0 monovalentes,
se procedía a la titulación confirmatoria (tercer paso). Se
emplearon placas de microtitulación de fondo en «V» en
vez de los clásicos tubos de vidrio, y 50 µl del antisuero
diluido (1/40 o 1/80) y 50 µl de la suspensión bacteriana
con el antígeno 0 eran añadidos a cada pocillo. Las sus-
pensiones bacterianas con el antígeno 0 eran preparadas
por calentamiento (1,8 × 109 bacterias/ml) durante una
hora a 100 °C y 2,5 horas a 121 °C. Para facilitar la lec-
tura de las aglutinaciones, a las suspensiones con el an-
tígeno 0 se les añadió un volumen igual de solución sali-
na formalinizada (0,5%, v/v) conteniendo violeta gencia-
na (0,005%, p/v). Las suspensiones autoclavadas a 121
°C fueron ensayadas exclusivamente con los antisueros
08, 09, 020 y 0101, mientras que las calentadas a 100 °C
se enfrentaron con los antisueros polivalentes y los co-
rrespondientes monovalentes. Los antisueros fueron ad-
quiridos al National Institute of Public Health and Envi-
ronmental Protection (Bilthoven, Holanda) y a los labo-
ratorios Difco.
Análisis estadístico
Los resultados fueron analizados usando el test de ji al
cuadrado con la corrección de Yates para la continuidad en
tablas 2 × 2.
Resultados
En total, 55 (53%) de las 103 cepas examinadas
presentaron al menos uno de los factores de viru-
238
TABLA 1. Factores de virulencia de E. coli uropatogénicos
Factor de virulencia Cepas; n = 103
Alfa hemolisina (Hly) 42 (41)
Factor necrosante citotóxico tipo 1 (CNF-1) 29 (28)
MRHA tipo III 8 (8)
MRHA tipo IVa 32 (31)
MRHA tipo IVb 9 (9)
Fimbrias P* 49 (48)
Cepas virulentas** 55 (53)
*Cepas que dan positivas en el PF test y/o pertenecen a los tipos
MRHA III, IVa o IVb.
**Con alguno de los factores de virulencia anteriormente citados.
Entre paréntesis, los valores en porcentaje.
lencia buscados en este estudio. Concretamente,
42 (41%) resultaron ser productoras de Hly, 29
(28%) sintetizaron CNF-1 y 49 (48%) expresaron
tipos de MRHA (III, IVa o IVb) característicos de
cepas P fimbriadas (tabla 1).
Noventa (87%) de las cepas ensayadas resulta-
ron ser tipificables con los 163 antisueros 0 em-
pleados, repartiéndose en 27 serogrupos 0 dife-
rentes. No obstante, 70 (68%) pudieron englobar-
se en tan sólo 10 serogrupos, que por orden de
frecuencia fueron: 06 (15), 02 (12), 04 (10), 073 (7),
018 (6), 075 (5), 01 (4), 09 (4), 027 (4) y 077 (3) (ta-
bla 2).
Los factores de virulencia se concentraron en las
cepas de los tres serogrupos más frecuentemente
encontrados, ya que 36 (97%) de las 37 cepas per-
tenecientes a los serogrupos 02, 04 y 06 presenta-
ron alguno de los factores de virulencia estudia-
dos, frente a tan sólo 19, que correspondían a un
29% (p < 0,001), de las 66 cepas pertenecientes a
otros serogrupos (tabla 2).
Además, hemos comprobado que existe asocia-
ción entre la producción de toxinas y la expresión
de adhesinas, ya que tipos III, IVa y IVb, caracte-
rísticos de E. coli P fimbriados, se detectaron en
37 (84%) de las 44 cepas toxigénicas, frente a tan
sólo 12 (20%) de las 59 cepas no productoras de to-
xinas (p < 0,001) (tabla 3).
Discusión
E. coli es el microorganismo causal aislado con
más frecuencia en ITU, tanto nosocomiales como
en las adquiridas en la comunidad, aunque su in-
cidencia es mayor en pacientes no hospitalizados.
En general, se acepta que la mayor parte de las
ITU siguen una vía ascendente y que son causadas
por microorganismos presentes en la flora intesti-
nal, aunque también ocasionalmente pueden pro-
ducirse por rutas hematógenas. De hecho, se ha
comprobado que normalmente la bacteriuria en
 M. Blanco et al.– Factores de virulencia y serogrupos 0 de Escherichia coli causantes de infecciones urinarias comunitarias

TABLA 2. Serogrupos y factores de virulencia en E. coli causantes de ITU comunitarias en Bilbao

Cepas

Serogrupos Totales MRHA+

Hly+ CNF1+ Virulentas*
III IVa IVb

01 4 0 0 0 1 0 1 (25)
02 12 6 5 1 5 5 11 (92)
04 10 9 8 1 8 0 10 (100)
06 15 15 9 2 8 1 15 (100)
09 4 0 0 0 0 1 1 (25)
018 6 3 0 0 3 0 4 (67)
027 4 1 1 0 1 0 1 (25)
073 7 0 1 1 0 0 1 (14)
075 5 2 2 2 0 0 2 (40)
077 3 0 0 0 0 0 0 (0)
Otros** 20 4 2 1 5 1 6 (30)
NT*** 13 2 1 0 1 1 3 (23)
*Se consideraron cepas virulentas a las que presentaron al menos uno de los factores de virulencia estudiados: Hly +, CNF-l+, MRHA III+, IVa+ o IVb+.
**Representados por menos de 3 cepas: 05(1), 07(1), 012(1), 013(1), 014(2), 015(1), 016(1), 020(1), 021(1), 028(1), 044(1), 083(2), 084(1), 086(1), 0102(1),
0128(2) y 0149(1).
**No tipificables (negativas con todos los antisueros empleados).
Entre paréntesis, los valores en porcentaje.

TABLA 3. Tipos de MRHA típicos de E. coli P fimbriados: te entre las cepas fecales de E. coli y las causantes
relación con la producción de toxinas
de ITU: la teoría de la prevalencia y la teoría de la
Cepas especial patogenicidad. La primera sostiene que la
Fenotipos tóxicos MRHA cepa presente en mayor abundancia en la flora in-
Total Con adhesinas*
III IVa IVb testinal es la que usualmente causa las ITU, mien-
tras que la segunda apoya la hipótesis de que sólo
Hly+ CNF-1+ 27 7 18 1 26 (96)
Hly+ CNF-1– 15 0 10 0 10 (67) determinadas cepas con factores de virulencia son
Hly– CNF-1+ 2 1 0 0 1 (50) capaces de producir infecciones extraintestinales3.
Hly– CNF-1– 59 0 4 8 12 (20) Aunque las implicaciones clínicas de los factores
*Las adhesinas se detectaron en 37 (84%) de las 44 cepas toxigénicas,
frente a tan sólo en 12 (20%) de las 59 cepas no productoras
de virulencia no están claras, parece ser que la ex-
de toxinas (p < 0,001). presión de adhesinas y la producción de toxinas
Entre paréntesis, los valores en porcentajes.
desempeñan un papel fundamental en las ITU del
tracto superior de pacientes sin factores predispo-
nentes locales (cualquier tipo de obstrucción al li-
mujeres viene precedida por la colonización del in- bre flujo de orina, anomalías anatómicas e instru-
troito vaginal y del área periuretral; y es frecuen- mentación del tracto urinario) y generales (emba-
te aislar las mismas cepas de E. coli de las heces y razo, edades avanzadas y enfermedades de base).
la orina de pacientes con ITU1-3. Se han desarro- Así, por ejemplo, Källenius et al4 observaron que
llado dos teorías para explicar la relación existen- las fimbrias P estaban presentes en el 91% de las

TABLA 4. Frecuencia y distribución de los serogrupos 0 más comúnmente encontrados entre E. coli uropatogénicos
aislados en diferentes países
Bilbao Galicia23: Finlandia15: Hungría11: Hong Kong17:
Inglaterra18
n = 103 n = 252 n = 148 n = 384 n = 427

01 (4) 01 (3) 01 (5) 01 (4) 01 (7) 01 (4)

02 (12) 02 (8) 02 (7) 02 (8) 04 (5) 02 (8)
04 (10) 04 (8) 06 (12) 04 (4) 06 (10) 04 (7)
06 (15) 06 (13) 08 (4) 06 (8) 07 (3) 06 (5)
09 (4) 07 (3) 016 (3) 07 (3) 018 (5) 08 (3)
018 (6) 08 (3) 018 (4) 08 (4) 075 (9) 021 (4)
027 (4) 015 (3) 025 (3) 018 (3) 025 (3)
073 (7) 018 (15) 075 (9)
075 (5) 075 (4)
077 (3) 083 (4)
Entre paréntesis, los valores en porcentaje de cepas de cada serogrupo.

239
Enferm Infecc Microbiol Clin. Volumen 13, Número 4, Abril 1995
cepas de E. coli aisladas de niños con pielonefritis
sin factores de riesgo, mientras sólo las expresaban
el 7% de E. coli fecales de controles sanos. Domingue
et al5 encontraron fimbrias P en el 100% de las cepas
de E. coli aisladas de pacientes adultos no compro-
metidos con pielonefritis, frente a tan sólo el 34 y el
38% de las obtenidas de cistitis y bacteriuria asinto-
mática, respectivamente. Ikäheimo et al15 han com-
probado, recientemente, que las cepas de E. coli res-
ponsables de infecciones nosocomiales poseían pocos
factores de virulencia, detectando las fimbrias P en
tan sólo el 11% de las cepas. Por lo tanto, en las ITU
hospitalarias, debido a la frecuente cateterización y
presencia de numerosos factores de riesgo, las cepas
con pocos factores de virulencia consiguen causar es-
tados patológicos en los pacientes con sus defensas
disminuidas.
Los resultados obtenidos en nuestro estudio con-
firman la teoría de la especial patogenicidad, ya
que los factores de virulencia estudiados los hemos
detectado más frecuentemente entre E. coli uropa-
togénicos que entre las cepas fecales control. Así,
55 (53%) de las 103 cepas causantes de ITU pre-
sentaron al menos uno de los factores de virulencia
examinados, frente a tan sólo 24 (16%) de las 154
cepas fecales control aisladas de individuos sanos
en un estudio previo (p < 0,001)23. En dicho estudio,
realizado con cepas causantes de ITU nosocomiales
y comunitarias en Lugo, comprobamos que los fac-
tores de virulencia eran más frecuentes entre las
cepas causantes de infecciones urinarias graves,
como las pielonefritis (88%), que entre las proce-
dentes de cistitis, que correspondían al 60% (p <
0,0l), y de bacteriurias asintomáticas, que corres-
pondían al 56% (p < 0,0l).
E. coli uropatogénicos responsables de infecciones
comunitarias en Bilbao pertenecieron a los serogru-
pos 0 más comúnmente encontrados entre las cepas
causantes de ITU en otras zonas geográficas (tabla
4). Concretamente el 68% (70 de 103) pudo englo-
barse en 10 serogrupos (01, 02, 04, 06, 09, 018, 027,
073, 075 y 077) y el 50% (50 de 103) en tan sólo 5 (02,
04, 06, 018 y 073). En Lugo encontramos resultados
muy similares, ya que el 67% de las cepas uropato-
génicas se repartieron en 12 serogrupos (01, 02, 04,
06, 07, 08, 014, 015, 018, 022, 075 y 083) y el 44% pu-
do incluirse en tan sólo 4 serogrupos (02, 04, 06 y
018)23. Andreu et al24, tras serotipificar 180 E. coli
causantes de ITU aislados en Barcelona, comproba-
ron que el 72% podía englobarse en tan sólo 6 sero-
grupos (02, 04, 06, 07, 075 y 083). Por lo tanto, nues-
tros resultados indican que existen pequeñas dife-
rencias en la frecuencia y distribución de los
serogrupos 0 en distintas zonas geográficas y que las
240
cepas de E. coli que causan ITU en España pertene-
cen a los mismos serogrupos 0 que las aisladas en
otros países.
Se ha sugerido que las cepas pertenecientes a los
serogrupos más comúnmente encontrados entre E.
coli uropatogénicos deben poseer un mayor número
de factores de virulencia que justifiquen su mayor
prevalencia y patogenicidad1,3. Los resultados obte-
nidos en nuestro estudio apoyan esta idea, ya que he-
mos comprobado que los factores de virulencia se en-
cuentran presentes especialmente en las cepas de los
serogrupos más comúnmente encontrados. Así, 36
(97%) de las 37 cepas pertenecientes a los serogrupos
02, 04 y 06 presentaron alguno de los factores de vi-
rulencia estudiados, frente a tan sólo 19 (29%) de las
66 cepas pertenecientes a otros serogrupos (p <
0,001). Además, hemos confirmado el carácter multi-
factorial de la virulencia de E. coli uropatogénicos.
En este sentido, hemos observado una clara asocia-
ción entre la producción de toxinas (Hly y CNF-1) y
la expresión de los tipos MRHA III, IVa y IVb típicos
de E. coli P fimbriados.
En resumen, podemos concluir que nuestros en-
cuentros confirman la teoría de la especial patoge-
nicidad e indican que una proporción elevada de las
ITU son causadas por cepas de E. coli toxigénicas
(Hly+ y/o CNF-1+) que pertenecen principalmente a
los serogrupos (02, 04 y 06) y expresan fimbrias P o
fimbrias P relacionadas de 106 tipos MRHA III, IVa
o IVb.
Agradecimientos
Este estudio ha sido financiado por el Fondo de Investigaciones
Sanitarias de la Seguridad Social (FIS 90-0447-2) y por un proyecto
de la Universidad del País Vasco (UPV-078.352EA001/92). M. Blan-
co y J.E. Blanco agradecen a la Universidad de Santiago y a la
DGICYT del Ministerio de Educación y Ciencia la beca posdoctoral
y de FPI que han disfrutado durante la realización de este estudio.
En este estudio también han participado las técnicos de laboratorio
Cristina Prado Croas y Marta Río Silva.
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