Universidad Nacional Pedro Ruiz Gallo

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

COMPLICACIONES DE LA DIABETES

Estudiante:
 Mezones Peña, Levi Moisés

Dr. Juan Vega grados

 Cetoacidosis diabética
Hiperglicemia
Complicaciones agudas Estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH)
Hipoglucemia
mononeuropatia
Polineuropatia periférica
simétrica
Neuropatías
Disfunción esofágica
Retraso en la evacuación
gástrica
vegetativa
Diabetes Constipación o diarreas
nocturnas
Disfunción esfínter anal y eréctil
Microangiopatía
Nefropatías Glomerulopatía CSN→IRC

No proliferativa
Retinopatías
proliferativa
Complicaciones Úlceras del pie
crónicas diabético
-Infarto silente
Enfermedad coronaria -Miocardiopatía
-Arritmias
Macroangiopatias ACV
Claudicación intermitente
Leví Mezones peña-complicaciones de DM Arteriopatía periférica
Alteraciones troficas
 Relación entre HbA 1c y riesgo de complicaciones microvasculares

15

13
Riesgo relativo
Retinopatía
11 Nefropatía
Neuropatía
9 Microalbuminuria

1
6 7 8 9 10 11 12

HbA 1c (%)
 Complicaciones agudas de la diabetes

Las 3 complicaciones agudas principales de la diabetes

son :

• La cetoacidosis diabética
• El estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH)
• Hipoglucemia
La cetoacidosis diabética
 Es un estado de severidad metabólica caracterizada por:

 Hiperglucemia mayor de 300 mg/dL Triada

 Cetonuria mayor de 3 mmol/L, con cetonemia
(cetonas positivas con dilución 1:2) bioquímica
 PH menor de 7.3 y Bicarbonato menor de 15

 El déficit de sodio en la cetoacidosis es de 5 a 13 mmol/kg y de cloro de 3 a 7

mmol/kg
 Una de las complicaciones más frecuentes de la diabetes mellitus tipo 1.
 Frecuentemente se presenta asociada con alguna enfermedad intercurrente y no
debe ser considerada patognomónica de la diabetes mellitus tipo 1.
 Se origina por la deficiencia absoluta o relativa de insulina y la activación de las
hormonas contrarreguladoras que favorecen la formación de cuerpos cetónicos y la
acidosis

carnitinpalmitoiltransferasa
La CD se relaciona con
concentraciones muy bajas de
insulina y en extremo elevadas de
glucagón, catecolaminas y otras
hormonas contrarreguladoras. El
aumento de las concentraciones del
glucagón y las catecolaminas
conduce a la movilización de los
sustratos para la gluconeogénesis y la
cetogénesis en el hígado. Un grado
de gluconeogénesis que rebasa al
que se requiere para aportar glucosa
al cerebro y a otros tejidos
dependientes de este azúcar induce
un aumento de la glucemia. La
movilización de ácidos grasos libres
(AGL) a partir de las reservas de
triglicéridos en el tejido adiposo
determina una síntesis acelerada de
cetonas y cetosis (SNC, sistema
nervioso central).
Manifestaciones clínicas.
Es común que a la CD la precedan un día o más con:

 Poliuria, polidipsia, náuseas, vómito y fatiga marcada, con estupor que con el tiempo
puede evolucionar al coma.
 Dolor e hipersensibilidad a la palpación abdominal sin que exista patología local.
 El aliento tiene un olor a frutas que es causado por el efecto de la presencia de
cetoácidos volátiles.
 Hipotensión y taquicardia por una disminución del volumen sanguíneo.

En la CD se presentan distintos signos y síntomas relacionados con los mecanismos

compensatorios.

 La frecuencia cardíaca se incrementa al tiempo que el organismo compensa la pérdida

del volumen sanguíneo,
 La frecuencia y la profundidad de la respiración aumentan (es decir, respiración de
Kussmaul), puesto que el organismo trata de impedir disminuciones adicionales del pH
Estado hiperosmolar hiperglucémico

Hiperglucemia (glucosa en sangre >600 mg/dl [33,3

mmol/l])
Hiperosmolaridad (osmolaridad plasmática >320 mOsm/l) y
deshidratación
Ausencia de cetoacidosis y depresión del sensorio.

Puede presentarse en distintas condiciones como la

diabetes tipo 2, la pancreatitis aguda, la infección grave, el
infarto de miocardio y el tratamiento con soluciones para
nutrición oral o parenteral.
 (glucagón, epinefrina,
↑ de las hormonas
contrarreguladoras cortisol y hormona de
INSUFICIENCIA crecimiento)
PARCIAL O
RELATIVA DE En el riñón el umbral normal
INSULINA para la reabsorción de pérdida de agua
glucosa es de 240 mg/dl, el obligada
hiperglicemia glucosuria
cual cuando es excedido (deshidratación +
determina la precipitación la grave que la CD)
glucosa hacia la orina

se contrae el volumen
↑ de la osmolaridad en el suero tiene niveles de glucemia plasmático se desarrolla
como efecto la atracción de agua a crecientes e insuficiencia renal
partir de los cuerpos celulares, lo que intensificación del
incluye a las células cerebrales estado hiperosmolar Liberación de ADH para aumentar la
reabsorción tubular de agua, pero la ADH no
tiene potencia para vencer la fuerza
osmótica que ejerce la carga de glucosa y se
pierde un volumen excesivo de líquido por
los túbulos renales.
 Manifestaciones clínicas y tratamiento.

 Las manifestaciones más prominentes son debilidad, deshidratación, poliuria,

signos y síntomas neurológicos, y sed excesiva.
 La taquicardia, se presenta como signo temprano de compensación para la
deshidratación
 hipotensión, por deshidratación profunda

 taquipnea, por compensación respiratoria a la acidosis metabólica.

 Pueden presentarse signos neurológicos que incluyan hemiparesia, convulsiones

y coma.

 El EHH puede desarrollarse a lo largo de varios días o semanas, pero la aparición

de síntomas neurológicos, en particular en adultos mayores, puede confundirse
con un accidente cerebrovascular.
Hipoglucemia

Por lo general, la hipoglucemia se define como la disfunción cognitiva con una

concentración de glucosa sanguínea menor de 60 mg/dl; ocurre generalmente
en individuos que reciben inyecciones de insulina, pero la hipoglucemia
prolongada también puede ser producida por algunos fármacos
hipoglucemiantes orales.

Etiología y patogénesis. Existen muchos factores que pueden precipitar la

hipoglucemia en un individuo con diabetes tipo 1, lo que incluye un error en la
dosificación de la insulina, la falta del consumo de alimentos, el incremento del
ejercicio, la disminución de
 MCD(miocardiopatía diabética)

 Es una enfermedad producida por la diabetes en si misma, que se

caracteriza por la presencia de disfunción ventricular izquierda, la cual
puede ser diastólica, sistólica o mixta

 implica el desarrollo de una enfermedad del músculo cardiaco

dependiente del tiempo, que incluye un periodo subclínico en el que
los síntomas y signos habituales de la enfermedad están ausentes

 Actualmente se define como miocardio-disfunción (MD) en pacientes

con diabetes mellitus en ausencia de hipertensión y enfermedades
cardíacas estructurales como la enfermedad cardíaca valvular o EAC
(enfermedad de la arteria coronaria).
Nefropatías
 Cirrosis

Resistencia Resistencia
intrahepática arteriolar
Flujo esplácnico sistémica

Presión Presión portal Flujo portal Flujo sanguíneo

sinusoidal efectivo
Por vasoconstricción ↑del GC y disminuye flujo
dentro del hígado sanguíneo al riñón
Y ↓ NO
Activación del sist.
Paciente con ascitis neurohumoral
debe disminuir ½ Kg
Ascitis diario y si además tiene Colaterales -Sistemas de
edema 1 Kg compensación SRAA
-S.N SIMPATICO

Retención de Na y agua
Manejo dieta baja en NaCl
Si el Hígado no sintetiza albumina entonces solución: dar clara de huevo alto contenido en albúmina
Si no funciona dieta diurético= espironolacona (antagonista de adosterona…ahorra potasio) + furosemida para elimar potasio ESPIRONOLACTONA
CONTRAINDICADA EN ECEFALOPATÍA (FORMA AMONIO) E INS. RENAL ( RETENCIÓN DE POTASIO)
ALTERACIÓN EFECTO SINTOMATOLOGÍA

Metabolismo ALIENTO CETÓNICO

de los ácidos CETONEMIA NAUSEA
Grasos VOMITO
DOLOR ABDOMINAL
CETONURIA POLIURIA

ACIDOSIS METABÓLICA HIPERVENTILACIÓN

RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL

S.N.C ESTUPOR COMA

ALTERACIÓN EFECTO
SINTOMATOLOGÍA
Utilización -HIPERGLUCEMIA GLUCOSURIA

de Glucosa -DIURESIS OSMÓTICA POLIURIA

-DESHIDRATACIÓN SED POLIDIPSIA
HIPERTERMIA

Nutrientes CALORÍAS LETARGO FATIGA

energéticos DISPONIBLES HAMBRE POLIFAGIA

Utilización CATABOLISMO Peso PÉRDIDA DE PESO

de proteínas CRECIMIENTO
 Cirrosis Varices EG (H.D)
Esplenomegalia
Hipertensión Portal Hiperesplenismo

Vasodilatación esplácnica
Encefalopatía
Hipovolemia
Ascitis
SNS, SRAA
ADH Refractariedad
Vasoconstricción Periférica
RETENCIÓN DE Na y H20 Sd Hepatorrenal
RVP, GC
SD. HEPATORRENAL FISIOPATOLOGÍA
CIRROSIS

GASTO CARDIACO ALTO

RESISTENCIAS VASCULARES
SISTEMICAS DISMINUIDAS

VASODILATACION ESPLACNICA

VASOCONSTRICCION RENAL

VOLUMEN DE FILTRACION GLOMERULAR BAJO

INSUFICIENCIA RENAL PROGRESIVA

SHR