Asfixia significa etimológicamente falta de respiración o falta de aire.

Clínicamente es un síndrome caracterizado por la suspensión o grave disminución

del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o de los pulmones, que resulta en
hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis metabólica.

El proceso de asfixia se da por 3 mecanismos:

1.- asfixia fetal por falta de circulación umbilical.

2.- asfixia fetal debido a la falta de intercambio placentario
3.- asfixia fetal por irrigación inadecuada del lado materno de la placenta

I. FISIOPATOLOGÍA

Estado de hipoxia y acidosis fetal debido a una insuficiencia del intercambio

placentario de 02 y c02 por el deterioro de la oxigenación materna
Consecuencia de insuficiencia placentaria, que determina en el feto la
incapacidad para recibir O2 y eliminar CO2.
Insuficiente irrigación placentaria ocasiona la alteración del intercambio de gases
en la placenta ocasionando Interrupción de la circulación umbilical
Incapacitando al feto para mantener una función cardiaca y circulatoria
normales.
El feto entra al estado de hipoxia, (dependerá de la glicolisis metabolismo de la
glucosa) produciéndose una acidosis metabólica (caracterizado por un
incremento en la acidez del plasma sanguíneo) aumentando el consumo de la
glucosa disminuyendo producción de energía produciendo acidosismetabólica
disminuyendo la derivaciones de sangre a los órganos vitales, disminuye el gasto
cardiaco ocasionado hipotensión disminuyendo el flujo sanguíneo al cerebro.

Cuando un recién nacido sufre de privación de O2, ocurre 2 períodos:

Apnea primaria: se produce cuando la asfixia se prolonga durante uno o dos

minutos, con bradicardia leve e hipotensión. El recién nacido adquiere apariencia
cianótica, sus reflejos disminuyen, presentan bradicardia de 60 a 100 latidos por
minuto y tiene clasificación de apgar de 3 a 5. Tras efectuar succión suave y
administrarle oxígeno, por lo general comienza a respirar por boqueadas al
transcurrir dos minutos. Se produce mejora rápida y la clasificación de apgar a los
cinco minutos tiene valor de 8 a 10.
Apnea secundaria: se produce cuando hay bradicardia e hipotensión graves y si
no se efectúa reanimación inmediata ocurre la muerte al poco tiempo. El recién
nacido tiene apariencia ceniza; ruidos cardiacos distantes, pulso débil,
bradicardia de 20 a 60 latidos por minuto, no se observan reflejos y la clasificación
de apgar es de 1 a 3.no se estimula la respiración al efectuar las maniobras
convenientes y es necesario reanimar al niño.

II. CAUSAS

•Maternas: desproporción céfalo-pélvica, Contracciones uterinas anormales,

generales: diabetes, cardiopatía, eclampsia, nefropatía, infecciones etc.
• Placenta y cordón: placenta previa
• Fetales: Prematuridad, malformaciones, infecciones, anomalías congénitas.
• Neonatales: Neumopatías, cardiopatías etc.

III. FACTORES DE RIESGO

 Restricción del crecimiento intrauterino

 Presencia de meconio en el líquido amniótico
 Período expulsivo prolongado (primíparas más de
dos horas, multíparas más de una hora)
 Embarazos no controlados
 Los niños nacidos prematuramente
 Los partos en domicilio
 Cualquier embarazo normalpuede cursar
inesperadamente con una complicación del
cordón umbilical o de la placenta que puede llevar
a una asfixia neonatal.
 Embarazo múltiple
 Embarazo prolongado
 Disminución del flujo sanguíneo por problema de la
madre (hipotensión arterial).
 Incapacidad de R.N. para responder ante el medio
ambiente (pretermito depresión por drogas)
 Sufrimiento fetal.
Factores preparto:

 Anemia
 Hemorragia aguda
 Infección materna
 Diabetes
 Rotura Prematura de membranas

Factores intraparto

 Frecuencia cardíaca fetal anormal

 Meconio en líquido amniótico
 Hipertonía uterina

IV. SIGNOS Y SÍNTOMAS:

 Baja de latidos cardiacos del feto en las

evaluaciones durante el trabajo de parto.
 Alteración de los latidos cardiofetales:
 Desaceleraciones tardías
 Desaceleraciones variables
 Bradicardia fetal

V. EFECTOS DE LA ASFIXIA

La asfixia fetal produce compromiso multisistémico, por lo tanto, la sintomatología

depende del grado en que ha sido afectado cada órgano. En algunos casos solo
hay manifestaciones en un solo órgano. Los más afectados son el riñón, el SNC, el
cardiovascular y el pulmón.

Sistema Nervioso Central.

Es el órgano más vulnerable por su pobre capacidad de regeneración y las

eventuales secuelas que pueden quedar. Las manifestaciones clínicas más
características se han englobado bajo el término de Encefalopatía hipóxica
isquémica. La determinación del grado de encefalopatía permite una orientación
terapéutica y pronóstica de la asfixia. Las encefalopatías grado I, son de buen
pronóstico, el grado II está asociado con un 20 - 30% de secuelas neurológicas a
largo plazo y el compromiso más grave, grado III, tiene un 50% de mortalidad en
el período neonatal y de los que sobreviven, sobre el 95% de ellos quedan con
secuelas graves
Efectos cardiacos: Se puede presentar isquemia miocárdica transitoria
poco después del nacimiento, se expresa como dificultad respiratoria,
cianosis y signos de insuficiencia cardiaca, taquipnea, taquicardia.

Efectos renales: La disminución de la perfusión renal, Predispone el

riesgo de necrosis tubular aguda.

Efectos gastrointestinales: La isquemia intestinal es uno de los

factores predisponentes a la enterocolitis necrosante.

Efectos hematológicos: La hipoxia isquemia a nivel hepático determina la

disfunción en la producción de los factores de coagulación y a nivel de la
médula ósea, disfunción plaquetaria, pudiendo llevar a una
coagulación intravascular diseminada.

Efectos hepáticos: Se expresa como un hígado de choque,

reducción del 15% en el aporte sanguíneo durante 90 minutos produce lesiones
estructurales reversibles en los hepatocitos, una vasoconstricción arterial hepática,
y una necrosis de los hepatocitos.

Efectos pulmonares: Tanto la hipoxia, la acidosis y la

hipercarbia determinan un aumento de la resistencia vascular
pulmonar e hipertensión pulmonar persistente que ocasiona
sintomatología de dificultad respiratoria y requerimientos de
oxigenoterapia o ventilación asistida, esta injuria puede llevar a
hemorragia pulmonar y edema pulmonar.
VI. PREVENCIÓN

MEDIDAS PREVENTIVAS

 cuidado prenatal y de atención del parto, los antecedentes perinatales

permiten identificar a la mayor parte de los niños que nacerán con asfixia y
depresión cardiorrespiratoria, de manera de estar preparado para un buen
traslado del niño a una Unidad de Cuidados
Intensivos.

 Asegurarse de que el nacimiento se

produce antes de la 42 semana de gestación
puede disminuir el riesgo

 Monitoreo perinatal: la monitorización de

la frecuencia cardiaca fetal y estudio ecográfico
de flujometría fetal, son exámenes auxiliares que
disponemos en nuestro medio.

 La presencia de signos de sufrimiento fetal agudo como, líquido amniótico

con meconio, disminución en la frecuencia cardiaca y ritmo cardiaco
fetal, deben ser detectadas a tiempo y llevar a decidir realizar o no una
cesárea de urgencia.

 Diagnóstico y manejo en sala de partos: las puntuaciones de Apgar

menores a 3 persistentes más de 5 minutos son evidencia de asfixia.
VII. TRATAMIENTO

 Una vez diagnosticada la asfixia perinatal, el manejo del recién nacido se

realiza en terapia intensiva neonatal, siguiendo las siguientes directrices:
 Mantener la función cardiorrespiratoria en rangos normales mediante
oxígeno y/o ventilación mecánica.
 Mantener la presión arterial mediante drogas vaso activas para favorecer
la perfusión cerebral.
 Corregir la acidosis metabólica e hipoglucemia.
 Corregir la hipovolemia y/o anemia.
 Uso de anticonvulsivantes.

Reanimación: Consiste en iniciar y mantener la respiración de un recién nacido

que ha presentado cualquier grado de asfixia y estableciendo así las medidas
para reducir al mínimo o eliminar los efectos adversos de dicho cuadro

Principios para una reanimación exitosa

 Personal rápidamente disponible

 Personal entrenado
 Equipo coordinado
 Reanimación vigilando la respuesta del paciente
 Equipo disponible y en buen estado de funcionamiento
CUIDADOS DE EN FERMERIA:

 Monitoreo hemodinámico: FR, FC, Tº, PA, SaO2.

 Aspirar secreciones de vías aéreas.
 Iniciar ventilación a presión positiva con máscara facial o tubo
endotraqueal si fuera necesario.
 Oxigenoterapia para mantener saturación entre 88 a 95%.
 canalizar vía periférica y mantenerla permeable.
 Valorar resultados de Hemograma, Hg, Hcto, Grupo sanguíneo y Rh. Análisis
de gases arteriales (1º hora y luego, según el caso), Rx toraco abdominal,
ecografía cerebral.
 Valorar el perfil de coagulación. Electrolitos séricos, urea, creatinina.
Glicemia, calcemia.
 Administrar tratamiento médico indicado y valorar las reacciones adversas
al fármaco.
 Realizar Balance Hídrico, mantener diuresis de 1 a 5 ml/Kg/hr.
 Brindar calor necesario a recién nacido con incubadora ó con contacto
piel a piel (método canguro).
 Asfixia Neonatal
 Mantener reposo gástrico inicial y luego según evolución alimentar con
leche materna.(No sucedáneos de leche materna ni sueros glucosados).
 Restringir la administración de líquidos.
 Minimizar ruido ambiental. Realizar manipulación mínima y con delicadeza.
 Educar a la madre respecto al estado de salud de su Bebé.
 Realizar las anotaciones de enfermeríaen las notas de enfermería.