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Universidad Nacional Autónoma De México

Facultad de Estudios Superiores Iztacala


Sistema linfohemático
Profesores: Julia Reyes Reali, Glustein Pozo Molina

Caso clínico 5
Caso # 5
Material para el Alumno
Mujer con baja de peso y adenomegalias
Viñeta.
Mujer de 35 años de edad que acude a consulta por astenia, adinamia y
presenta pérdida de 4 kg de peso en 1 mes. Además presenta picos febriles
entre 38 y 39°C de predominio vespertino y diaforesis profusa nocturna. EF:
Palidez 2-3+, febril, adenopatías supraclaviculares bilaterales de predominio
derecho y de aproximadamente 3 cm. de diámetro, consistencia ahulada y no
dolorosas. Se palpa borde hepático a 3-4-4cm por debajo del borde costal
derecho y bazo palpable a 4-5-5 cm por debajo del borde costal izquierdo.
Laboratorio: Eritrocitos: 3.1 10 12/L Hemoglobina: 8,8 g/dl, Hematocrito: 27%,
VGM: 80 fl, reticulocitos: 0.8%, Plaquetas 875. 10 9/L. Leucocitos: 13.5 109/L,
PN 70% Linfocitos 25% Monocitos 5%, VSG 87 mm, LDH 856 U/L.

Pistas/hechos/datos orientadores.
Mujer de 35 años Eritrocitos: 3.1 1012/L (bajos)
Astenia Hemoglobina: 8,8 g/dl (baja)
Adinamia Hematocrito: bajo
Perdida de 4 kg de peso en un mes Reticulocitos: 0.8%
Picos febriles entre 38ºC y 39ºC de Plaquetas 875. 109/L (elevadas)
predominio vespertino
Diaforesis profusa nocturna Leucocitos: 13.5 109/L (elevados)
Palidez 2-3+ PMN 70% (elevados)
Febril Linfocitos 25%
adenopatías supraclaviculares Monocitos 5%
bilaterales de predominio derecho y
de aproximadamente 3 cm de
diámetro consistencia ahulada y no
dolorosa
Se palpa borde hepático a 3-4-4cm VSG 87 mm (elevado)
por debajo del borde costal derecho
Bazo palpable a 4-5-5 cm por debajo LDH 856 U/L (elevado)
del borde costal izquierdo

Planteamiento del Problema


Mujer de 35 años que presenta pérdida de peso, Sx febril de predominio
vespertino y diaforesis profusa. En la exploración física se encontró
adenopatías supraclaviculares bilaterales de predominio derecho, hepato y
esplenomegalia.

Hipótesis/Explicaciones/Diagnósticos Presuncionales.
La paciente presenta probablemente un Síndrome Mieloproliferativo
(Leucemia Mieloide Crónica), caracterizada por la proliferación desordenada y
sin propósito definido de las células sanguíneas y sus precursoras, en el que
las células leucémicas no maduras, mantienen la capacidad de dividirse,
generando con ello que sean incapaces de llevar a su función de una manera
normal y por lo tanto ello contribuye a que haya una abundancia excesiva de un
solo tipo células, en este caso las células de la serie blanca. Este diagnostico
presuntivo se basa a la presencia de las características de esta enfermedad
como:

- Síntomas de hipoxia tisular (astenia, decaimiento, palidez, pérdida de peso,


etc.) resultantes de la hiperviscosidad producida por el aumento de la masa
celular total de la sangre.

- Síntomas derivados de la esplenomegalia: pesadez postprandial, la saciedad


precoz o fenómenos compresivos abdominales (típicamente en el hipocondrio
izquierdo). Está en relación con las cifras leucocitarias, pero suele detectarse
de forma más precoz. Así como hepatomegalia.

- Presenta fiebre debido a la respuesta inmunitaria y ello conlleva a la


sudoración profusa por la respuesta del cuerpo a la fiebre.

Otros datos analíticos: VSG elevada y, al contrario de otros S.


Mieloproliferativos crónicos, descenso o ausencia de las fosfatasas alcalinas
granulocitarias (FAG).

La anemia es secundaria a la LCM, ya que el daño producido por esta


enfermedad es a nivel de Medula Ósea, que en relación a los datos de
laboratorio son indica que se trata de una anemia normocítica normocrómica y
que incluso se puede llegar a relacionarse anemia aplásica considerando la
baja de eritrocitos que justifican la palidez que presenta la paciente, así como la
adinamia y astenia presentes.

Dx Presuncionales:
 La Paciente presenta Leucemia Mieloide Crónica y Anemia Normocitica
Normocronica secundaría a la enfermedad.

Áreas/Objetivos de aprendizaje

 Leucemias
 Leucemia Mieloide Crónica
 Anemia normocítica normocrómica
 Diaforesis
 Palidez 2-3+
 Adenopatías
 LDH: valores normales
 Biometría Hemática Completa: valores normales y anormales

LEUCEMIAS

Se denomina leucemia a todo aquel síndrome Mieloproliferativo o Neoplasia


Maligna que se caracteriza por proliferación desordenada y sin propósito
definido de las células sanguíneas y sus precursoras. Las células leucémicas
no maduras, mantienen la capacidad de dividirse y al mismo tiempo son
incapaces de llevar a cabo su funcionamiento normal, por lo que se genera que
haya una abundancia excesiva de un solo tipo celular, según la célula
sanguínea puede haber leucemia de la Serie Roja (eritroleucemia), de la Serie
Blanca (más frecuente) o combinada.
Es una enfermedad del tejido hematopoyético en la que incluso se ve
implicada la medula ósea, lo cual conlleva a trastornos progresivos que si no
aplica un tratamiento lleva a la muerte.

CLASIFICACIÓN
ETIOLOGIA

Las leucemias están asociadas a la exposición a las radiaciones por:

 Tratamientos con altas dosis de radiación empleados en el pasado para


tratar el cáncer de tiroides o el linfoma de Hodgkin.
 Desastre nuclear.

Los mecanismos son a casusa de radiaciones son:


 Mutaciones de precursores de leucocitos circulantes
 Activación de virus leumocemógenos
 Mutaciones a nivel cromosómico
 Desequilibrio en mecanismos reguladores de la mitosis
También pueden ser producidos por algunos medicamento y productos
químicos, como el benceno y agentes alquilantes, que no se consideran
directamente los causales de Leucemias, sin embargo producen un aumento
dependiente de la dosis, cuando se trata de LMA.
Se ha tratado de establecer la relación que existe entre la leucemia y los
virus, sin embargo no se han podida determinar las causas exactas en el
hombre pero si en el ratón y en el pollo, específicamente los virus RNA tipo C.

LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA


La leucemia mieloide crónica (LMC), es uno de los cuatro tipos más
comunes de leucemia. Mundialmente, la LMC tiene una incidencia que va de
uno a dos casos por cada 100.000 personas por año y es responsable del 15%
de los casos de leucemia en pacientes adultos. La LMC suele afectar a la
población de edad media y la aparición de la enfermedad se da, en promedio,
entre los 45 y 55 años. Es una enfermedad hematológica maligna en la que los
glóbulos blancos no alcanzan la madurez y se acumulan en grandes
cantidades. Se caracteriza por la presencia de una anomalía denominada
cromosoma Filadelfia (Ph), creado por un intercambio de material genético
entre los cromosomas 9 y 22; una porción pequeña del cromosoma 9 pasa al
cromosoma 22, y una parte del cromosoma 22 pasa al cromosoma 9 en un
fenómeno conocido con el nombre de ‘translocación’. El cromosoma que queda
con menor tamaño, el número 22, se conoce con el nombre de cromosoma
Filadelfia (ver figura 1)

Figura 1: Formación del cromosoma Ph

El cromosoma Ph produce una enzima anormal, conocida como BCR-ABL


tirosina-quinasa, agente responsable de bloquear la señal normal que le avisa
al organismo que debe dejar de elaborar glóbulos blancos. Éste se detecta en
la médula de, aproximadamente, el 95% de los pacientes que padecen LMC y
es la característica distintiva de la enfermedad. En el momento del diagnóstico,
los pacientes con LMC muestran un conteo considerablemente elevado de
glóbulos blancos. La enfermedad suele avanzar progresivamente a través del
tiempo y en estadios tempranos los pacientes no tienen síntomas. Es posible
que el paciente experimente sintomatología no-específica típica de la leucemia,
como cansancio prolongado, falta de energía, fiebre, falta de apetito,
sudoraciones nocturnas y bazo agrandado.

Los síntomas de la CML pueden incluir los siguientes:


• Debilidad.
• Cansancio.
• Sudores nocturnos.
• Pérdida de peso.
• Fiebre.
• Dolor en los huesos.
• Agrandamiento del bazo (se siente una masa debajo del lado izquierdo de la
caja torácica).
• Dolor o una sensación de llenura en el estómago.
• Sensación de llenura después de las comidas incluso tras comer poco.
Pero estos síntomas no son exclusivos de la CML, también pueden ocurrir con
otros tipos de cáncer y con muchas afecciones no cancerosas.

Algunos pacientes padecen dolor en los huesos o en las articulaciones


debido a la propagación de las células leucémicas de la cavidad de la médula a
la superficie de los huesos o a las articulaciones.

Problemas causados por una disminución de células sanguíneas


Muchos de los signos y síntomas de CML ocurren debido a que las células
leucémicas reemplazan las células productoras de sangre normales de la
médula ósea. Como resultado, las personas con CML no producen suficientes
glóbulos rojos, glóbulos blancos que funcionen adecuadamente ni plaquetas
sanguíneas.
• La anemia es la carencia de glóbulos rojos. Puede causar cansancio,
debilidad y falta de respiración.
• La leucopenia es una disminución de glóbulos blancos normales. Esta
disminución aumenta el riesgo de infecciones. Aunque los pacientes con
leucemia pueden tener un número muy alto de glóbulos blancos, las células
leucémicas no protegen contra las infecciones como lo hacen los glóbulos
blancos normales.
• La neutropenia significa que el número de neutrófilos normales es bajo. Los
neutrófilos, un tipo de glóbulos blancos, son muy importantes para combatir las
infecciones bacterianas. Las personas neutropénicas tienen un alto riesgo de
contraer infecciones bacterianas muy graves.
• La trombocitopenia es una disminución de plaquetas sanguíneas. Puede
causar moretones y sangrado excesivo, con sangrado frecuente o grave de las
encías o de la nariz. Algunos pacientes con CML presentan demasiadas
plaquetas (trombocitosis). Pero como con frecuencia esas plaquetas no
funcionan adecuadamente, estas personas también pueden tener problemas
de sangrado y aparición de moretones.

ESTADIOS DE LA LMC
-Estadios Una vez que la LMC ha sido diagnosticada, otros estudios definen el
estadio o alcance de la enfermedad y ayuda a desarrollar un plan terapéutico.
Los estadios de la LMC incluyen:

Fase crónica: muestra poca cantidad de células inmaduras (blastos) en la


sangre y en la médula y puede o no estar acompañada de síntomas. Este
estadio puede durar desde varios meses a algunos años. La gran mayoría de
los pacientes consultan al médico en este estadio.

Fase acelerada: hay más blastos en la sangre y la médula con menor cantidad
de células normales. Es común la presencia de síntomas.

Fase blástica: importante número de blastos en la sangre y en la médula y


puede registrarse la formación de tumores fuera de la médula en los huesos ó
nódulos linfáticos. Se la conoce como “crisis blástica” (una situación en la que
el número excesivo de blastos produce infecciones que pueden poner en riesgo
la vida del paciente, episodios de sangrado o riesgo de stroke).
DIAGNÓSTICO
El cromosoma Ph se detecta en la médula de, aproximadamente, el 95% de
los pacientes que padecen LMC y es la característica distintiva de la
enfermedad. En el momento del diagnóstico, los pacientes con LMC muestran
un conteo considerablemente elevado de glóbulos blancos. La LMC suele
avanzar progresivamente a través del tiempo y en estadios tempranos los
pacientes no tienen síntomas. Es posible que el paciente experimente
sintomatología no-específica típica de la leucemia, como cansancio
prolongado, falta de energía, fiebre, falta de apetito, sudoraciones nocturnas y
bazo agrandado.
Muchas personas con CML no presentan síntomas cuando son
diagnosticadas con la enfermedad. Con frecuencia la leucemia se detecta
cuando el médico pide exámenes de sangre por algún problema médico no
relacionado o durante un examen físico de rutina. Aun cuando los síntomas
están presentes, con frecuencia son vagos y no específicos.

-Tipos de muestras que se usan en los exámenes de detección de leucemia


mieloide crónica.
Si los síntomas y signos sugieren que usted puede tener leucemia, el médico
necesitará analizar muestras de sangre y de médula ósea para estar seguro de
este diagnóstico. También se pueden tomar otras pruebas de tejidos y células a
fin de tratar la CML.

 Muestras de sangre
Generalmente las muestras de sangre para las pruebas de detección de
CML se toman de una vena del brazo.
 Muestras de médula ósea
Las muestras de médula ósea se obtienen por aspiración y biopsia, dos
pruebas que generalmente se hacen al mismo tiempo. Las muestras se toman
de la parte posterior del hueso de la pelvis (cadera), aunque en algunos casos
se pueden tomar del esternón o de otros huesos.
En el procedimiento de aspiración de médula ósea, el paciente se acuesta
sobre una mesa (ya sea sobre su costado o su estómago). Después de limpiar
el área, la piel que se encuentra sobre la cadera y la superficie del hueso se
adormece con un anestésico local, que puede causar una breve sensación de
escozor o ardor. Luego se inserta una aguja delgada y hueca en el hueso, y se
usa una jeringa para aspirar una pequeña cantidad de médula ósea líquida
(aproximadamente una cucharada). Aun con el uso de un anestésico, la
mayoría de los pacientes experimenta un dolor breve cuando se extrae la
médula ósea.
Generalmente se realiza una biopsia de médula ósea inmediatamente
después de la aspiración. Se extrae un pequeño trozo de hueso y de médula
(aproximadamente 1/16 de pulgada de diámetro y 1/2 pulgada de largo) con
una aguja ligeramente más grande que se hace girar al empujarse en el hueso.
La biopsia también puede causar algo de dolor brevemente. Una vez que se
hace la biopsia, se aplica presión en el sitio para ayudar a prevenir el sangrado.
Estas pruebas se envían al laboratorio, en donde se analizan con un
microscopio para ver si hay leucemia. Estas pruebas también se pueden hacer
después del tratamiento para ver si la leucemia está respondiendo al mismo.

-Pruebas de laboratorio
Se puede usar una o más de las siguientes pruebas de laboratorio para
diagnosticar CML o para ayudar a determinar qué tan avanzada se encuentra
la enfermedad.

 Cuentas y examen de células sanguíneas


El recuento sanguíneo total (complete blood count, CBC) es una prueba en
la que se cuenta el número de diferentes células sanguíneas, como glóbulos
rojos, glóbulos blancos y plaquetas. El CBC frecuentemente incluye un
recuento diferencial, que es la cuenta de los diferentes tipos de glóbulos
blancos en la muestra de sangre. En un frotis de sangre, se coloca una
pequeña cantidad de sangre en un portaobjetos para analizar las células con
un microscopio. La mayoría de los pacientes con CML tienen demasiados
glóbulos blancos con muchas células inmaduras. Algunos pacientes con CML
tienen números bajos de glóbulos rojos o de plaquetas. Aunque estos
resultados pueden sugerir la presencia de leucemia, generalmente este
diagnóstico necesita confirmarse con otra prueba de sangre o una prueba de
médula ósea.

 Pruebas químicas de la sangre


Estas pruebas miden la cantidad de ciertas sustancias químicas en la sangre,
pero no se usan para diagnosticar leucemia. Pueden ayudar a detectar
problemas hepáticos o renales causados por la propagación de las células de
la leucemia o por los efectos secundarios de ciertos medicamentos
quimioterapéuticos. Estas pruebas también ayudan a determinar si se necesita
un tratamiento para corregir los niveles bajos o altos de ciertos minerales en
sangre.

 Examen de rutina con un microscopio


Un patólogo (un médico especialista en el diagnóstico de enfermedades
mediante pruebas de laboratorio) observa las muestras de sangre y médula
ósea bajo el microscopio, y también un hematólogo/oncólogo (médico que se
especializa en el tratamiento de enfermedades de la sangre y de cáncer) puede
analizarlas.
Los médicos pueden ver el tamaño y la forma de las células en las
muestras, y determinar si contienen gránulos (pequeñas manchas que se
observan en algunos tipos de glóbulos blancos).
Un factor importante es si las células son maduras (como las células
sanguíneas normales del torrente circulatorio) o inmaduras (carentes de las
características de estas células normales). Las células más inmaduras se
llaman mieloblastos (a menudo llamados blastos).
Una característica importante de una muestra de médula ósea es la porción
de ella que consiste en células productoras de sangre, o celularidad. La médula
ósea normal contiene células productoras de sangre y células grasas. Cuando
la médula ósea tiene más células productoras de sangre que lo esperado, se
dice que es hipercelular. Si se encuentran muy pocas células formadoras de
sangre, se considera que la médula es hipocelular. En personas con CML, la
médula ósea a menudo es hipercelular debido a que está llena de células
leucémicas.
TRATAMIENTO Y RESPUESTA
El objetivo primario de la terapia: eliminar el cromosoma Ph
Controlar los signos y síntomas de la LMC, reducir el número de glóbulos
blancos y prevenir el avance de esta enfermedad hacia las fases terminales
constituyen el objetivo más importante del tratamiento. Como la LMC se
produce a causa de una anomalía genética, el objetivo primario de la terapia
consiste en la eliminación del cromosoma Ph.
La eliminación total del cromosoma Ph de la médula se considera una
respuesta citogenética completa (RCC). Se ha demostrado una asociación
directa entre la respuesta citogenética y la sobrevida prolongada en varias
terapias de LMC. La eficacia del tratamiento se mide mediante dos criterios
estándar: la respuesta hematológica y la respuesta citogenética.

Respuesta hematológica
La respuesta hematológica completa se refiere a la normalización de los
recuentos sanguíneos durante al menos cuatro semanas que determinan
claramente en qué medida se pudo controlar la anomalía más evidente de la
enfermedad (es decir, la proliferación de g lóbulos blancos). Durante la
respuesta hematológica, es posible que se sigan detectando células del
cromosoma Ph positivo (Ph+).

Respuesta citogenética
La respuesta citogenética, vista tradicionalmente por los investigadores como
evidencia clara de la eficacia de un tratamiento, es la desaparición o reducción
del número de células Ph+ detectable por métodos típicos de laboratorio. Indica
el grado de control alcanzado para la causa subyacente de la enfermedad.

Respuesta molecular
Todavía puede haber evidencia de copias de Bcr-Abl, aun cuando se logró
obtener RCC. Si bien es importante lograr la RCC, muchos investigadores
consideran que se pueden obtener mejores resultados cuando el paciente con
LMC demuestra respuesta molecular (RM). En LMC, la RM es la desaparición o
reducción en cantidad de Bcr-Abl que elabora la proteína responsable de la
proliferación de glóbulos blancos en pacientes con LMC. Una respuesta
molecular completa (RMC) indica que el nivel de Bcr-Abl es indetectable. La
respuesta molecular puede ser un nuevo referente para evaluar la eficacia de la
terapia y el pronóstico de la enfermedad.
La RM puede medirse con una técnica relativamente nueva llamada reacción
de cadena polimerasa (RCP) capaz de medir incluso niveles mínimos de copias
de Bcr-Abl.

Anemia normocítica normocrómica

En este tipo de anemias, el VCM es de 80fL a 94fL, la HbCM es de 27 a 32


pg y la CHbMC de 32 a 36 g/dL, el número de reticulocitos suele estar
aumentado, ser normal o disminuido. Las anemias normocíticas por lo general
son causadas por hemólisis, hemorragias agudas, tumores malignos, leucemia,
linfoma, carcinoma, esplenomegalia (los eritrocitos son atrapados y destruidos
en el bazo), agentes tóxicos (radiación, fármacos citotòxicos), enfermedades
crónicas y enfermedades renales y hepáticas.

 LDH: Es un examen que mide la cantidad de deshidrogenasa láctica


(DHL) en la sangre
 Anemia aplásica. Afección en la cual la médula ósea no logra producir
apropiadamente células sanguíneas. La médula ósea es el tejido blando
y graso que se encuentra en el centro de los huesos.

La anemia aplásica resulta de daño a las células madre en la sangre,


células inmaduras en la médula ósea que da origen a todos los otros tipos de
células sanguíneas. El daño causa una reducción en el número de todo tipo de
células sanguíneas en el cuerpo: glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas.

DIAFORESIS
Consiste en la sudoración profusa que a veces llega a más de 1 litro de
sudor por hora. Este signo representa una respuesta del sistema nervioso
autónomo al estrés físico o psicológico, o fiebre o temperatura alta órganos
subsidiarios ambiental.

PALIDEZ

Es una pérdida anormal del color de la piel normal o de las membranas


mucosas.

La palidez de la piel probablemente no sea una afección grave y no


requerirá tratamiento, a menos que también se presente en los labios, la
lengua, las palmas de las manos, el interior de la boca o en el revestimiento de
los ojos.

La palidez generalizada afecta todo el cuerpo y se observa más fácilmente


en la cara, el revestimiento de los ojos, el interior de la boca y en las uñas. La
palidez localizada suele afectar a una sola extremidad.

La palidez de la piel puede venir determinada por el grosor de la epidermis


que impide el paso de color rosa de los capilares, siendo en este caso el riego
de las mucosas normal, si además son pálidas, se habla entonces de anemia.

ADENOPATIAS

Las adenopatías, linfadenomegalias o linfadenopatías son el aumento de


tamaño o la alteración de la consistencia de los ganglios linfáticos. Su tamaño
normal es menor de 1 cm, a excepción de los ganglios inguinales en los que el
límite se sitúa en 2 cm. En cualquier otra localización corporal se pueden palpar
ganglios más pequeños de 0,5 cm que corresponden a infecciones antiguas.

El crecimiento de los ganglios linfáticos puede ser debido a: incremento en


el número de macrófagos y linfocitos benignos durante la respuesta a los
antígenos, infiltración por células inflamatorias en las infecciones que afectan a
los ganglios, proliferación in situ de macrófagos o linfocitos malignos, infiltración
por células malignas neoplásicas, o infiltración por macrófagos cargados de
metabolitos en las enfermedades por depósito de lípidos

Las adenopatías de origen infeccioso o inflamatorio suelen ser dolorosas, de


consistencia blanda, a veces fluctuantes, y la piel superficial suele estar
caliente y eritematosa. Las adenopatías de origen linfomatoso suelen ser
indoloras, de consistencia elástica y rodaderas. Las adenopatías de origen
neoplásico suelen ser indoloras, de consistencia dura, se suelen encontrar
adheridas a planos profundos, por lo que no son rodaderas. Las adenopatías
pueden producir fístulas, siendo más frecuente en las de origen tuberculoso.

En niños y adultos jóvenes son habituales las adenopatías debido a la


mayor reactividad inmune. En adultos varones mayores de 50 años las
adenopatías más frecuentes suelen ser de carácter neoplásico. En mujeres hay
preponderancia de otros orígenes como inflamatorio o inmunológico.

La presencia de síntomas generales del tipo de síndromes febriles,


sudoración profusa, hiporexia, astenia, polimialgias, malestar general o de
síntomas específicos de determinadas áreas como lesiones cutáneas, tos,
disnea, ronquera, hinchazón de cara, cuello o brazos nos pueden orientar a la
causa que está originando la adenopatía.

La localización de las Adenopatías es muy útil para orientar el diagnóstico. Las


adenopatías supraclaviculares, mediastínicas, abdominales, epitrocleares y
poplíteas (en ausencia de lesión local en estas dos últimas) deben
considerarse siempre patológicas.

LDH (LACTATO DESHIDROGENASA)

El LDH es una enzima que se encuentra en muchos tejidos del cuerpo, pero
es mayor su presencia en el corazón, hígado, riñones, músculos, glóbulos
rojos, en el cerebro y en los pulmones.
Su función es interconvertir el piruvato y el lactato. En el ejercicio muscular
las células musculares transforman la glucosa en lactato, el lactato se libera a
la sangre, y puede ser recogido por el hígado que lo vuelve a transformar en
glucosa que se derrama a la sangre para que pueda volverse a utilizar como
energía por los tejidos.

La LDH tiene un gran variedad de isoenzimas con leves diferencias en su


estructura, que sugieren diferentes orígenes por cada tejido (LDH1 del corazón,
LDH2 del sistema retículo endotelial,la LDH3 de los pulmones, la LDH4 de los
riñones, la LDH5 del hígado y músculo).

La LDH2 en personas normales es el mayor constituyente del LDH total.

¿PARA QUÉ SE REALIZA ESTE ANÁLISIS?

Se utiliza para evaluar la presencia de lesiones en los tejidos.

Cuando algún tejido que contiene LDH se encuentra lesionado vierte más
cantidad de LDH a la sangre por ello aparece elevada ante cualquier lesión de
corazón, hígado, riñones, músculo, etc.

Cuando hay un problema de isquemia en el miocardio con lesión del


músculo aparece la LDH elevada a los 2 días, sigue elevándose hasta el tercer
día y luego vuelve a la normalidad a los 5 a 10 días. Si la isquemia cardiaca no
ha lesionado el músculo (infarto) la LDH aparece normal.

PROCEDIMIENTO DE OBTENCIÓN

Para realizar este análisis No se precisa estar en ayunas.

El ejercicio físico intenso produce aumento normal del LDH. Algunos


fármacos pueden elevar el nivel de LDH, el alcohol, los anestésicos, la aspirina,
el clofibrato, etc..Y puede disminuir el LDH el ácido ascórbico.

Se puede realizar la toma en un lugar apropiado (consulta, clínica, hospital)


pero en ocasiones se realiza en el propio domicilio del paciente.
Para realizar la toma se precisa de localizar una vena apropiada y en
general se utilizan las venas situadas en la flexura del codo. La persona
encargada de tomar la muestra utilizará guantes sanitarios, una aguja (con una
jeringa o tubo de extracción).

Le pondrá un tortor (cinta de goma-látex) en el brazo para que las venas


retengan más sangre y aparezcan más visibles y accesibles.

Limpiará la zona del pinchazo con un antiséptico y mediante una palpación


localizará la vena apropiada y accederá a ella con la aguja. Le soltarán el tortor.

Cuando la sangre fluya por la aguja el sanitario realizará una aspiración


(mediante la jeringa o mediante la aplicación de un tubo con vacío).

Al terminar la toma, se extrae la aguja y se presiona la zona con una


torunda de algodón o similar para favorecer la coagulación y se le indicará que
flexione el brazo y mantenga la zona presionada con un esparadrapo durante
unas horas.

La sangre extraída se traslada al laboratorio de análisis en un tubo especial


para bioquímica, que contiene un producto anticoagulante. En general no
suelen ser necesarios más de 10 mililitros de sangre para una batería estándar
de parámetros bioquímicos.

PROBLEMAS Y POSIBLES RIESGOS

1. La obtención mediante un pinchazo de la vena puede producir cierto


dolor.
2. La posible dificultad en encontrar la vena apropiada puede dar lugar a
varios pinchazos
3. Aparición de un hematoma (moratón o cardenal) en la zona de
extracción, suele deberse a que la vena no se ha cerrado bien tras la
presión posterior y ha seguido saliendo sangre produciendo este
problema. Puede aplicarse una pomada tipo Hirudoid® o Trombocid® en
la zona.
4. Inflamación de la vena (flebitis), a veces la vena se ve alterada, bien sea
por una causa meramente física o por que se ha infectado. Se deberá
mantener la zona relajada unos días y se puede aplicar una pomada tipo
Hirudoid® o Trombocid® en la zona. Si el problema persiste o aparece
fiebre deberá consultarlo con su médico.

VALORES NORMALES DE LDH EN SUERO

Niveles normales de LDH en adultos 100 a 200 UI/L


Niveles normales en niños menores de 2 años 100 a 250 UI/L
Niveles normales en niños entre 2 y 8 años 60 a 70 UI/L
Niveles normales en recién nacidos 160 a 450 UI/L
En estos valores puede haber ciertas diferencias por la técnica o por
criterios de normalidad propios de laboratorios concretos, a veces en el rango
de valores y otras veces por las unidades a las que se hace referencia.

VALORACIÓN DE RESULTADOS ANORMALES

Los niveles aumentados de LDH pueden indicar:

 Accidente cerebro vascular


 Anemia hemolítica, megaloblástica, perniciosa
 Daño muscular
 Enfermedades autoinmunes
 Hepatitis, cirrosis
 Hipotensión
 Infarto de miocardio
 Infarto intestinal
 Infarto pulmonar, embolismo, neumonía
 Infarto renal
 Linfomas
 Mononucleosis infecciosa
 Neoplasias
 Pancreatitis
VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM)
El VCM indica el volumen promedio de los eritrocitos individuales expresado en
femtolitros (fL). Es posible medir de manera directa en algunos contadores
celulares automáticos; por ejemplo, en los contadores Coulter, al pasar los
eritrocitos individuales a través de un orificio en el cual fluye una corriente
eléctrica, la célula produce una intermitencia de voltaje donde su magnitud es
proporcional al volumen celular. Sin embargo, el VCM también suele
determinarse a partir del hematocrito y el recuento de eritrocitos.

El VCM se utiliza para clasificar a los eritrocitos como normocíticos,


microcíticos o macrocíticos. Los primeros tienen un VCM de entre 80 y 100 fL.
Los eritrocitos con menos de 80 fL son microcíticos, mientras que los mayores
de 100 fL son macrocíticos. Las anormalidades en el VCM son indicios de
procesos patológicos del sistema hematopoyético y son de utilidad en la
evaluación preliminar de la fisiopatología de la anemia.

BIOMETRÍA HEMATICA COMPLETA VALORES DE REFERENCIA


BIOMETRÍA HEMÁTICA Paciente
ERITROCITOS 5.4 x (5.4 ± 0.9) x 106/mm3 hombre 3.1 millones/mm3
6 3
10 /mm (4.8 ± 0.6) x 106/mm3 mujer
HEMOGLOBINA 17.0 g/dL 12.5-16.8 g/dL hombre 8.8gr/dl
(Hb) 13.5-18.0 g/dL mujer
HEMATOCRITO 52 % 40 - 54 % hombre 27%
( Hto) 33 - 47 % mujer
HCM 34 % 30 – 34 % 28.38%
VCM 100 µm3 83 – 100 µm3 87.09%
VSG 21 mm/h menor de 20 mm/h 80 fl
LEUCOCITOS 9 200/mm3 5 000 – 10 000/mm3 135 millones
cel/mm3
NEUTRÓFILOS 60 % 50 - 70 % 70%
LINFOCITOS 27 % 20 – 30 % 25%
MONOCITOS 6% 4–9% 5%
PLAQUETAS 200 (150 000 – 400 000/mm3) 875 mil/mm3
000/mm3
RETICULOCITOS 0.5-2% 0.8%
LDH 105-333 U/L 856 U/L

BIBLIOGRAFÍA
 KASPER, Dennis L. (2006). Harrison Principios de Medicina Interna (Vol.
1 y Vol.2). 16a. ed. Chile: McGraw-Hill Interamericana.
 McKENZIE, Shirlyn B. (2010). Hematología Clínica. 2a. ed. 11a. reimp.
México: Editorial El Manual Moderno S.A. de C.V.
 Álvarez Gasca Araceli, Agüera Licea Bertha. Instrumentación y
laboratorio manual de procedimientos básicos. México, 2007

 Leucemia Mieloide Crónica (LMC) :


http://www.ar.novartis.com/prensa/archivo/Leucemia%20mieloide%20cr
%F3nica%20-%20Datos%20generales.pdf

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