PARASITISMOS DE IMPORTANCIA EN EQUINOS, MULARES Y ASNALES

(Condensado por: Jesús Antonio Betancourt)

HABRONEMOSIS CUTÁNEA Y GÁSTRICA

 Draschia megastoma, Habronema microstoma, Habronema muscae
 En estómago y piel de caballos, mulas y asnos
 Ciclo Evolutivo: Indirecto. Huevos larvados o L1 salen en heces y son
ingeridos por larvas de moscas (Musca, Stomoxys, Haematobia).
Desarrollo a L3, sincrónico con desarrollo de la mosca. Mosca adulta
pasa L3 desde sus piezas bucales a piel de labios y ollares del
caballo, son ingeridas, llegan a estómago, penetran mucosa e
inducen formación de nódulos. Desarrollo a adultos en 8 semanas.
NOTA: Larvas depositadas en lesiones de piel (cara, patas, cara,
genitales), no continúan desarrollo pero causan lesiones
granulomatosas severas.
 Patogénesis y signos: Lesiones nodulares fibrosas en región fúndica
del estómago y gastritis catarral. Reacción granulomatosa en piel
lacerada (“úlceras de verano”)
 Diagnóstico: Hallazgo de huevos (sedimentación) en heces; por las
lesiones nodulares en estómago y granulomatosas en piel, que no
curan; observación de larvas en cortes de tejido post mortem.
 Tratamiento: Control de moscas; benzimidazoles contra adultos en
estómago; ivermectina para lesiones cutáneas; ocasionalmente
cirugía.

TRICHOSTRONGYLOSIS
 Trychostrongylus axei. En estómago de caballo, otros équidos,
rumiantes y otros mamíferos.
 Ciclo Evolutivo: Directo. Típico de Trichostrongylydae. Huevos
segmentados en heces; L1 a L3 en ambiente. Infección por ingestión
de L3, la cual completa desarrollo hasta adultos en mucosa de ID.
Período Prepatente (PP) 4 semanas.
 Patogénesis: Gastritis catarral, erosión del epitelio, úlceras
 Signos: Anorexia, pelo opaco, barrigones, pobre condición.
 Diagnóstico: Huevos segmentados en heces (no específicos);
hallazgo de adultos y lesiones post mortem
 Control: Aseo de pesebreras y remoción diaria de heces; rotación de
potreros; vermifugaciones basadas en coprológicos; Benzimidazoles,
pirantel, ivermectina.

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ASCARIASIS
 Parascaris equorum. En Intestino Delgado (ID) de équidos. Hasta 40
cm de largo.
 Ciclo Evolutivo: Directo. Huevos no segmentados salen en heces, y
no eclosionan y desarrollo de larva hasta L2 en su interior. Infección
por ingestión de huevo conteniendo L2. Larva es liberada, muda a
L3, penetra pared del ID y va al hígado, luego a pulmones,
bronquios, tráquea, faringe; es deglutida y pasa a ID donde realiza
otras dos mudas y llega a adulto. Período Prepatente (PP), 10
semanas.
 Patogénesis: En fase migratoria, hemorragias y tractos eosinofílicos,
seguidos de fibrosis en hígado y pulmones, dejando áreas blanco-
grisosas. Adultos pueden provocar enteritis catarral, obstrucción,
impactación y aún ruptura del ID con peritonitis.
 Signos: Tos, descarga nasal grisosa, anorexia, pobre ganancia de
peso, pelo opaco, constipación o diarrea.
 Diagnóstico: Huevos típicos y adultos en heces; síntomas.
 Control: Higiene de pesebreras, manejo de potreros, vermifugación
con benzimidazoles o ivermectina.

STRONGYLOIDOSIS
 Strongyloides westeri. En ID de équidos. 6-9 mm largo
 Ciclo Evolutivo: Directo. Solo hembras parasitan. Huevos larvados en
heces eclosionan y liberan L1, que continúa desarrollo a L3 en
ambiente. Posibilidad de continuar hasta adulto en ambiente y
seguir vida libre. L3 puede infectar hospedero vía percutánea o ser
ingerida y migrar a pulmones-tráquea y llegar a ID donde alcanza el
estado adulto. PP 14 días.
 Patogénesis: Enteritis catarral con edema y erosión de mucosa,
afectando absorción y digestión. Migración pulmonar puede causar
hemorragia y trastorno respiratorio. Penetración cutánea puede
causar irritación.
 Signos: Diarrea, debilidad, anorexia, emaciación, especialmente en
potros.
 Diagnóstico: Huevos característicos en heces
 Control: Higiene de pesebreras, remoción de heces, cama seca,
antihelmínticos (benzimidazoles, ivermectina) a temprana edad (1-2
meses) y luego según coprológico.

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STRONGYLOSIS. En Intestino Grueso (IG) de équidos
 Pequeños Estrongylos (Cyathostominos) y otros géneros. 15
especies. 5-12 mm largo.
 Grandes Estrongylos. Strongylus vulgaris y otras sp. 14-24 mm de
largo.
 Ciclo Evolutivo: Directo. Pequeños Estrongylos: Huevos
segementados en heces; desarrollo hasta L3 en pasto. L3 es
ingerida, invade pared del intestino y se desarrolla a L4; luego sale y
muda a adulto en el lumen. PP, dos a tres meses. Grandes
Estrongylos. Directo. Migratorio. Huevos segmentados en heces;
desarrollo hasta L3 en pasto. Después de ingestión, L3 penetra
mucosa intestinal y se desarrolla a L4; luego, vía pequeñas arterias
migra al endotelio de la Arteria Mesentérica Craneal y sus ramas.
Después de varios meses muda a L5, regresa a pared intestinal
donde forma nódulos desde donde salen los adultos jóvenes a la luz
del IG. PP 6-7 meses.
 Patogénesis: Generalmente infecciones mixtas de grandes y
pequeños estrongylos. Irritación, enteritis. Endarteritis de
circulación mesentérica, trombos, infartación del intestino,
aneurismas.
 Síntomas: Inapetencia, diarrea, anemia, pelo opaco, pobre condición
aspecto y desempeño, cojera en caliente, cólico.
 Diagnóstico: Huevos en heces no específicos y pueden no reflejar la
infestación real. Por síntomas; a la palpación, aumento dolorosos de
la raíz del mesenterio. Por lesiones post mortem.
 Tratamiento: Manejo de potreros, aseo de pesebreras, monitoreo
mediante coprológico, antihelmínticos (Benzimidazoles, pirantel,
Lactonas Macrocíclicas).

OXYUROSIS
 Oxyuris equi. En ciego, colon y recto de équidos. Hembra con cola
larga (hasta 15 cm); machos de 1.2 cm de largo.
 Ciclo Evolutivo: Huevos (morulados, o aún larvados, con un opérculo
y aplanados en un lado) son depositados alrededor del ano, visibles
como líneas gelatinosas blanquecinas. No eclosión; desarrollo hasta
L3 en huevo; con rascado, huevos contaminan ambiente. Infección
por ingestión de huevo conteniendo L3. L3 liberada en ID va hacia
criptas de la mucosa del ciego y colon donde se desarrolla a L4. L4
emerge y madura en lumen de ciego y colon. PP 5 meses.

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OXYUROSIS (Continuación).
 Patogénesis y síntomas: Posible inflamación de mucosa. Irritación
perianal con prurito intenso; rascado contra objetos, pelo quebrado;
descamación en piel de grupa y e iniciación de la cola (“cola de
rata”). Pobre condición.
 Diagnóstico: Signos, prurito anal, masas de huevos característicos
en región perianal. Adultos a veces en heces.
 Control: Higiene de pesebreras y del perine de la bestia para
remover huevos, remoción de cama. Antihelmínticos: Fenbendazol,
Oxfendazol, Pirantel, Lactonas Macrocíclicas.
 NOTA: Existe un oxyuroideo pequeño (2-3 mm) perpetuo en ciego y
colon de equinos. Hembra vivípara deposita larvas. No se considera
patógeno.

TENIASIS EN EQUIDOS
 Anoplocephala perfoliata. En parte terminal de ileon, válvula
ileocecal y ciego. Aplanados. 4-8 cm largo
 Anoplocephala magna. En ID; hasta 80 cm largo
 Paranoplocephala mamillana. En ID; pequeños (máx. 5cm).
 Ciclo Evolutivo: Indirecto. Segmentos maduros salen en heces y se
liberan los huevos (poliédricos, triangulares) que son ingeridos por
ácaros Oribatidae del pasto, donde se desarrollan a Cysticercoide en
2-4 meses. Infección por ingestión del ácaro conteniendo
cysticercoide. Embrión es liberado y se adhiere a mucosa y madura a
adulto en 1-2 meses.
 Patogénesis y signos: Ulceración de mucosa en sitio de adhesión;
enteritis catarral, hemorrágica y aún ulcerativa. Pueden propiciar
intususcepción con obstrucción y aún ruptura del intestino. Pobre
condición, cólico
 Diagnóstico: Huevos típicos en heces; síntomas, visualización del
parásito en post mortem.
 Aseo de pesebreras; difícil control de ácaros en pasto.
Antihelmínticos: Praziquantel.

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FILARIASIS
 Setaria equina. Adultos en cavidad peritoneal, larvas en sangre y,
ocasionalmente Sistema Nervioso Central (SNC)
 Ciclo Evolutivo: Indirecto. Larvas (microfilarias), son ingeridas por
mosquitos al alimentarse; en ellos se desarrolla a larva infectante.
Infección por inoculación de las microfilarias cuando el mosquito se
alimenta. PP 8-10 meses
 Patogénesis y signos: Ningún daño en la localización normal. Larvas
erráticas pueden causar encefalitis o invadir el ojo y causar ceguera.
 Diagnòstico: Hallazgo post mortem. Microfilarias accidentalmente
observadas en lecturas de Hto. Woo, Knott
 Control: No requerido específicamente. Control de mosquitos en
pesebreras. Ivermectina.
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COCCIDIOSIS
 Eimeria leuckarti y otras sp en ID de équidos; ooquistes grandes
(hasta 90 micras).
 Ciclo Evolutivo: Directo. No bien conocido. Merogonia aùn no
descrita. Gamontes en células epiteliales de ID.
 Patogènesis y síntomas: Asociada con diarrea intermitente.
 Control: Higiene de porquerizas, remoción diaria de heces,
mantener cama seca; anticoccidiales (sulfonamidas).

BABESIOSIS Y THEILERIOSIS
 Babesia caballi. Merozoitos grandes (hasta 5 Micras), piriformes y en
àngulo agudo.
 Theileria equi: Merozoitos pequeños (2-3 micras), piriformes o
redondos, frecuentemente dispuestos en “Cruz de Malta”.
 Ciclo evolutivo: Indirecto. Multiplicaciòn en eritrocitos por fisiòn
binaria o gemación para formar merozoitos que invaden otras
células. Hospedero intermediario (Dermacentor nitens y otras
Ixodidae), ingiere eritrocitos, se liberan merozoitos que van a
células del intestino de la garrapata y forman Esquizontes que luego
se rompen y liberan vermículos que migran a hemolinfa, pasan a
ovario, invaden huevos, y tejidos de larva donde hacen otra
esquizogonia; vermìculos se liberan nuevamente y van a glándulas
salivares, luego se liberan organismos piriformes que son inoculados
por la larva de la garrapata al alimentarse. PP 9-12 días.

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BABESIOSIS (Continuación).
 Patogénesis y signos: Lisis de eritrocitos, anemia, edema, ictericia,
hemoglobinuria, fiebre, sangre acuosa, bajo Hto, taponamiento de
capilares, anoxia, liberación de sustancia farmacológicamente
activas, gastroenteritis, muerte.
 Diagnóstico: Visualización de los parásitos en eritrocitos en
extendidos sanguíneos teñidos con Giemsa. Elisa, IFAT, PCR
 Control: Control de garrapatas con insecticidas; Quimioterapia con
Dipropionato de Imidocarb o Aceturato de Diminazeno. Terapia de
soporte con líquidos y electrolitos, antiinflamatorios no esteroides
(flunixin meglumine).

TRYPANOSOMOSIS
 Trypanosoma evansi. En sangre de équidos, camello, bovino,
capibara, perro y otros mamíferos. 24 micras de largo.
 Enfermedad: “Mal de Caderas”, “Surra”, “Renguera” y otros
 Ciclo Evolutivo: Transmitido mecánicamente por dípteros
hematófagos (Tabanidae, Stomoxys)
 Patogénesis y Signos: Fiebre, Anemia asociada con eritrofagocitosis
por macrófagos, bajo hematocrito, anorexia, depresión, leucopenia,
trombocitopenia. Fatal en equinos, camellos y perros, pobre
condición, inflamación de ganglios linfáticos, hinchazón edematosa
en vientre y genitales, síntomas nerviosos como tambaleo del tren
posterior.
 Diagnóstico: Visualización del parásito en extendidos sanguíneos
teñidos con Giemsa; Woo, Preparación Fresca, inoculación de
ratones, IFAT, Elisa, Sondas de Ácido Nucleico, PCR. Etc.
 Control: Reducción de poblaciones de dípteros hematófagos, con
insecticidas, drenajes, etc. Isometamidium, Quinapiramina,
Antrycide Metilsulfato.

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DURINA (Mal del Coito)
 Trypanosoma equiperdum. En genitales y placas urticariformes de
piel de équidos. 24 micras de largo.
 Ciclo Evolutivo: Transmitido por el coito. Se divide por fisión
longitudinal en varios fluidos, principalmente en placas
urticariformes y sistema reproductivo. Posible transmisión por
semen y descargas vaginales. Período de Incubación 2-12 semanas.
 Patogénesis y signos: Pirexia, tumefacción y edema de genitales y
glándula mamaria, placas urticariformes redondeadas de varios cm
de diámetro en piel, infadenitis, descarga gelatinosa por genitales,
incoordinación, parálisis facial, emaciación.
 Diagnóstico: Lesiones (placas urticariformes) en piel son
patognomónicas; hallazgo del parásito en secreciones de genitales y
exudado de las placas; IFAT, Técnicas Moleculares.
 Control: Estricta regulación de cría y movilización de caballos,
cuarentena, sacrificio durante brotes. Sulfato de Quinapiramina.

EHRLICHIOSIS GRANULOCITICA EQUINA

 Anaplasma phagocytophilum (antes Ehrlichia equi).
 En sangre de caballo, bovino, oveja, venado, perro y roedores.
 Mórulas o cuerpos de inclusión azul grisoso en citoplasma de
neutrófilos.
 Ciclo Evolutivo: Multiplicación por Fisión Binaria. Vector: Ixodes
pacíficus y otras especies de Ixodidae.
 Patogénesis y signos: Vasculitis en subcutis y fascia, edema de
miembros, fiebre , inapetencia, depresión, ataxia e ictericia.
 Diagnóstico: Visualización de mórulas en neutrófilos, en
extendidos sanguíneos coloreados. IFAT, PCR.
 Control: Manejo poblaciones de garrapata; Tetraciclinas, líquidos,
electrolitos, antiinflamatorios no esteroides

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MIELOENCEFALITIS PROTOZOARICA EQUINA
 Sarcocystis neurona. En cerebro y medula espinal de caballo
(Hospedero Intermediario)
 Ciclo Evolutivo: Merontes o merozoitos libres en citoplasma de
células nerviosas, leucocitos, células gigantes de materia gris y
blanca, medula espinal y endotelio de capilares. Fara (Didelphis
virginianus) es hospedero final. Zorrillos, mapache, gato, parecen
implicados pero su papel no es bien conocido. Esporozoitos salen en
heces de fara y contaminan pasto.
 Patogénesis y signos: Decoloración focal, hemorragia y malasia del
Sistema Nervioso Central (SNC). Degeneración neuronal.
Movimientos en círculo, parálisis facial, anormalidades del paso,
monoplejia, atrofia muscular.
 Diagnóstico: Por signos clínicos, análisis de líquido cerebroespinal
(parasitológico y Western blot). PCR.
 Control: Evitar exposición de caballos a heces de fara.
Trimetoprim/sulfadiazina más pirimetamina.
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GIARDIASIS
 Giardia intestinalis
 En ID de hombre, perro, bovino, ovino, equino, caprino, porcino,
cobayo, gato, chinchilla, alpaca, etc.
 Considerada no patógena en caballos.

CRYPTOSPORIDIASIS
 Cryptosporidium parvum
 Patogénesis y signos: Reportado como causa de diarrea en potros
inmunodeprimidos; se acompaña de anorexia.
 Tratamiento. No medicamento específico. Terapia de soporte con
líquidos y antidiarreicos.

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TOXOPLASMOSIS
 Toxoplasma gondii
 En músculo, hígado, pulmón, sistema reproductivo y SNC de equino,
hombre, bovino, rata, ovino y muchos otros mamíferos.
 Taquizoitos en vacuolas en fibroblastos, hepatocitos, células
reticulares y miocárdicas (8-16 organismos/célula). Quistes en
tejidos como hígado, músculo, pulmón y cerebro, conteniendo miles
de bradizoitos lanceolados.
 Patogénesis: No reporte de enfermedad clínica.

MIASIS POR GASTEROPHILUS

 Localización: Mucosa bucal, encías, estómago. 22 mm largo
 Gasterophilus hemorrhoidalis. Huevos alrededor de labios
 Gasterophilus intestinalis. Huevos en patas anteriores y hombros.
 Gasterophilus nasalis. Huevos en área intermandibular.
 Ciclo Evolutivo: Huevos depositados por mosca adulta en piel de
labios, patas y garganta; se adhieren al pelo donde son visibles
(color crema u oscuro) y eclosionan en 7 días. La larva se desplaza
hasta la boca o es ingerida, penetra lengua, mucosa bucal (encías) y
excava galerías en submucosa, para salir luego y mudar a L2. L2 van
al estómago donde se aglomeran y permanecen 10-12 meses. Una
vez maduran, salen con heces, pupan en el suelo y, después de 1-2
meses sale el adulto.
 Patogénesis y signos: Estomatitis, gingivitis y sacos de pus en
encías. Úlceras en forma de embudo en estómago; anorexia, dientes
flojos, salivación.
 Diagnóstico: Moscas adultas reconocibles alrededor del hospedero.
Huevos visibles en el pelo; lesiones en boca; presencia de larvas en
heces; lesiones post mortem y larvas en estómago.
 Control: Remoción de huevos de la piel con trapo húmedo y agua
caliente conteniendo insecticida. Fumigación de pesebreras.
Cepillado. Ivermectina.

NOTA: En equinos, al igual que en otros animales se presentan gusaneras

(miasis) por larvas de diferentes especies de moscas. El control se basa
en atención adecuada de heridas y laceraciones, fumigación de
pesebreras y aplicación de lactonas macrocíclicas o compuestos
insecticidas.

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INFESTACIÓN POR GARRAPATAS

 Dermacentor nitens. En orejas, crin, cara ollares, cola, región

perineal, entre piernas, etc.
 Amblyomma cajennense. En piel de crin, axila, entrepierna, periné,
cola, flancos, etc.
 Otobius megnini. En orejas.
 Ciclo Evolutivo: D. nitens es de un hospedero. Hembra ingurgitada
(Teleogina), pone huevos en suelo, los cuales eclosionan dando
salida a larva. La larva trepa al pasto, se adhiere al hospedero, se
alimenta y muda a ninfa, la cual se alimenta y muda a adulto (macho
o hembra). A cajennense es de tres hospederos. Huevos son
depositados en el suelo y salen larvas que se suben al primer
hospedero en el cual se alimentan y caen al suelo donde mudan a
ninfas. Estas se suben a un segundo hospedero, se alimentan, caen
al suelo y mudan a adulto, el cual sube al tercer hospedero, donde se
alimentan y luego la hembra cae al suelo para ovipositar. En Otobius
megnini, solo las ninfas parasitan y en ese estado se encuentran en
el interior de las orejas.
 Patogénesis y signos: Irritación en sitio de adhesión, succión de
sangre, contaminación con bacterias y larvas de moscas; rascado,
sacudida de cabeza, pelo opaco. D. nitens es vector de Babesia
caballi
 Fumigación de instalaciones con insecticidas Organofosforados y
piretroides; aspersión de caballos con acaricidas (no amitraz),
revisión y limpieza de orejas; ivermectina.

INFESTACIÓN POR PIOJOS

 Heamatopinus asini. Piojo picador. 3-3.5 mm largo. En cabeza, nuca,

cola y entrepierna.
 Bovicola equi. Piojo masticador. En piel de nuca, flancos y base de la
cola.
 Ciclo Evolutivo: Hembra pone huevos (blanquecinos, visibles),
llamados liendres, que se adhieren al pelo; luego eclosionan, dando
salida a una ninfa, la cual luego muda a adulto. Ciclo total 3-4
semanas.
 Patogénesis y signos: Irritación, prurito, rascado, pérdida de pelo,
piel opaca, pérdida de peso, anorexia, anemia (en piojos picadores).
 Diagnóstico: Rascado, liendres y aspecto de piel sugieren infestación
con piojos. Visualización del parásito y huevos.

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  Control: Cepillado frecuente; limpieza y desinfección (con
insecticida) de aperos y pesebreras; individualizar aperos;
Fumigación de hospederos con insecticidas piretroides. Tratar todos
los animales en el establecimiento.
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SARNAS EN EQUINOS
 Sarcoptes scabiei. En piel de nuca y hombros
 Ciclo Evolutivo: Hembra pone huevos en túneles en el subcutis, de
los cuales sale una larva hexapoda la cual muda a protoninfa;
esta, a su vez, muda a tritoninfa y luego a adulto. Ciclo Total
huevo-adulto, 21 días.
 Patogénesis y signos: Prurito intenso; pequeñas pápulas y
vesículas que terminan en costras, Alopecia, rascado.
 Diagnóstico: Rascado y lesiones en piel sugieren escabiosis.
Observación del ácaro en raspados de piel
 Control: Individualizar aperos, revisión, higiene y cepillado de
piel; acaricidas fosforados (no amitraz). Ivermectina oral.
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SARNA DEMODECICA
 Demodex equi. En folículos pilosos y glándulas sebáceas. Cuerpo
alargado, patas cortas.
 Ciclo Evolutivo: Hembra pone huevos en folículo piloso, los cuales dan
salida a larva hexapoda I y a veces LII. Mudas sucesivas dan origen a
protoninfa (octopoda), tritoninfa y adultos. Ciclo completo 24 días.
 Patogénesis y signos: Lesión escamosa o pustular en morro, cabeza,
área periocular, rascado, alopecia.
 Diagnóstico: Confirmación del ácaro en raspados profundos de piel (con
glicerina o parafina líquida).
 Control: Individualización de aperos, cepillado e higiene de piel,
acaricidas Organofosforados o piretroides, ivermectina oral.

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