Medicina Interna PDF

FIRST AID
PARA
MEDICINA
INTERNA
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FIRST AID
PARA
MEDICINA
INTERNA
TAO T. LE, MD
Senior Fellow, Division of Allergy and Clinical Immunology
Department of Medicine
Johns Hopkins University
Baltimore, Maryland
PETER CHIN-HONG, MD
Assistant Professor, Division of Infectious Diseases
University of California at San Francisco
San Francisco, California
THOMAS E. BAUDENDISTEL, MD, FACP

Associate Director Internal Medicine Residency
California Pacific Medical Center
San Francisco, California
LEWIS RUBINSON, MD, PHD

Senior Fellow, Division of Pulmonary and Critical Care Medicine
Johns Hopkins University
Fellow, Center for Biosecurity
University of Pittsburgh Medical Center
Pittsburgh, Pennsylvania
Traducción:
Dr. Alejandro Avilés
Dr. Christopher Cortés
MÉXICO • BOGOTÁ • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA • LISBOA

MADRID • NUEVA YORK • SAN JUAN • SANTIAGO • SAO PAULO
AUCKLAND • LONDRES • MILÁN MONTREAL • NUEVA DELHI
SAN FRANCISCO • SINGAPUR • ST. LOUIS • SIDNEY • TORONTO
Editor sponsor: Javier de León Fraga
Corrección de estilo: Eduardo Grijalva Gómez, Ignacio Sánchez Herrera
Supervisor de edición: Camilo Heras Martínez
Supervisor de producción: Olga Sánchez Navarrete
NOTA
La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conoci-
mientos, se requerirán cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se han
esforzado para que los cuadros de dosificación medicamentosa sean precisos y acordes
con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores
humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya
participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida en ella
sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los
resultados que con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes
de datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja informativa
que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información de esta
obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las con-
traindicaciones para su administración. Esto es de particular importancia con respecto a
fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los laboratorios
para recabar información sobre los valores normales.
FIRST AID PARA MEDICINA INTERNA
Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra,

por cualquier medio, sin autorización escrita del editor.
DERECHOS RESERVADOS © 2007, respecto a la primera edición en español por,

McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V.
Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Piso 17, Col. Desarrollo Santa Fe
Delegación Álvaro Obregón C.P. 01376, México, D.F.
Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana Reg. núm. 736
ISBN-13: 978-970-10-6140-4
ISBN-10: 970-10-6140-3
Translated from the first English edition of:

First Aid for the Internal Medicine Boards
Copyright © 2006 by McGraw-Hill Companies, Inc.
All Rights Reserved
ISBN: 0-07-142166-1
1234567890 09865432107
Impreso en México Printed in Mexico
DEDICATORIA
A los colaboradores de ésta y futuras ediciones, quienes tomaron parte de su tiempo,

conocimiento, entendimiento y humor en beneficio de los médicos y residentes.
A nuestras familias, amigos y amores únicos, que soportaron y ayudaron en la tarea

de reunir esta guía.
CONTENIDO
Autores ix
Prefacio xi
Reconocimientos xiii
Introducción: Guía para el ABIM xv
Alergia e inmunología 1
Medicina ambulatoria 21
Enfermedades cardiovasculares 61
Cuidados Intensivos 123
Dermatología 133
Endocrinología 175
Gastroenterología 217
Geriatría 275
Hematología 301
Medicina hospitalaria 349
Enfermedades infecciosas 381
Nefrología 435
Neurología 467
Oncología 505
Psiquiatría 535
Neumología 553
Reumatología 581
Salud femenina 611
Encarte a color entre páginas 618-619
Apéndice: abreviaturas y símbolos 633
Índice alfabético 641
Acerca de los autores 649
vii
AUTORES
DIANA M. ANTONIUCCI, MD SERGE LINDNER, MD
Clinical Instructor, Division of Endocrinology and Metabolism Fellow, Division of Geriatrics
Department of Medicine Department of Medicine
University of California at San Francisco University of California at San Francisco
AMIN N. AZZAM, MD CHRISTIAN MERLO, MD, MPH

Research Fellow Clinical Instructor, Division of Pulmonary and Critical Care Medicine
Department of Psychiatry Department of Medicine
University of California at San Francisco Johns Hopkins University
SCOTT W. BIGGINS, MD ALAN C. PAO, MD

Fellow, Division of Gastroenterology Fellow, Division of Nephrology
THOMAS CHEN, MD, PHD MICHAEL RAFII, MD, PHD

Staff Physician Chief Resident
Department of Hematology and Oncology Department of Neurology
San Francisco VA Medical Center Johns Hopkins University
JOSH COHEN, MD MARC RIEDL, MD

Fellow, Division of Cardiology Clinical Instructor, Division of Clinical Immunology and Allergy
University of California at San Francisco University of California at Los Angeles
PARAM DEDHIA, MD JONATHAN E. ROSENBERG, MD

Instructor, Department of Medicine Clinical Instructor, Division of Hematology and Oncology
Assistant Program Director, Geriatric Educational Center Department of Medicine
Johns Hopkins University University of California at San Francisco
KAREN EARLE, MD SANJIV SHAH, MD

Clinical Instructor, Division of Endocrinology and Metabolism Fellow, Division of Cardiology
Diabetes Center Department of Medicine
Department of Medicine University of California at San Francisco
LINDA W. SHIUE, MD
JOSÉ EGUÍA, MD Assistant Clinical Professor
Assistant Professor, Division of Infectious Diseases Department of Medicine
Department of Medicine University of California at San Francisco and
University of California at San Francisco Palo Alto Medical Foundation
JOEY ENGLISH, MD, PHD ROBERT TROWBRIDGE, MD

Clinical Instructor Assistant Professor
Department of Neurology Department of Medicine
University of California at San Francisco University of Vermont School of Medicine
Maine Hospitalist Service
JONATHAN GRAF, MD Maine Medical Center
Assistant Professor, Division of Rheumatology
Department of Medicine SIEGRID YU, MD
University of California at San Francisco Chief Resident
Department of Dermatology
CINDY LAI, MD University of California at San Francisco
Assistant Clinical Professor, Division of General Internal Medicine
ix
REVISORES
ADRIAN M. CASILLAS, MD R. JEFFREY KOHLWES, MD, MPH
Associate Professor, Division of Clinical Immunology and Allergy Director, PRIME Residency Program
David Geffen School of Medicine San Francisco VA Medical Center
University of California at Los Angeles University of California at San Francisco
HUGO QUINNY CHENG, MD UMESH MASHARANI, MB, BS, MRCP

Associate Clinical Professor, Division of General Internal Medicine Professor, Division of Endocrinology and Metabolism
CHARLES DALEY, MD TOBY A. MAURER, MD

Professor and Chief, Division of Mycobacterial and Respiratory Associate Professor and Chief
Infections Department of Dermatology
Department of Medicine San Francisco General Hospital
National Jewish Medical and Research Center University of California at San Francisco
G. DAVID ELKIN, MD ANDREW D. MICHAELS, MD, FACC, FAHA

Associate Professor Assistant Professor, Division of Cardiology
Department of Psychiatry Department of Medicine
JOHN W. ENGSTROM, MD WILLIS H. NAVARRO, MD

Professor and Vice-Chair Assistant Clinical Professor, Division of Hematology and Oncology
Department of Neurology Department of Medicine
Director, Neurology Residency Program University of California at San Francisco
RUDOLPH A. RODRIGUEZ, MD
ELYSE FOSTER, MD Associate Professor, Division of Nephrology
Professor of Clinical Medicine, Division of Cardiology Department of Medicine
HOPE S. RUGO, MD
KENNETH H. FYE, MD Clinical Professor, Division of Hematology and Oncology
Clinical Professor, Division of Rheumatology Department of Medicine
NEIL STOLLMAN, MD
KAREN HAUER, MD Associate Professor, Division of Gastroenterology
Associate Professor of Clinical Medicine Department of Medicine
Director of Internal Medicine Clerkships University of California at San Francisco
University of California at San Francisco NORAH TERRAULT, MD, MPH
Assistant Professor, Division of Gastroenterology
ROBERT M. JASMER, MD Department of Medicine
Assistant Professor, Division of Pulmonary and Critical Care University of California at San Francisco
Medicine
Department of Medicine JUDITH WALSH, MD, MPH
Co-Director, Pulmonary and Critical Care Medicine Fellowship
Associate Professor, Division of General Internal Medicine
Program
C. BREE JOHNSTON, MD, MPH LISA G. WINSTON, MD

Associate Professor, Division of Geriatrics
Assistant Professor, Division of Infectious Diseases
San Francisco VA Medical Center
x
PREFACIO
Con First Aid para Medicina Interna, esperamos ofrecer a residentes y médicos
la guía de preparación más útil y actualizada para la certificación de la American
Board of Internal Medicine (ABIM) y exámenes de recertificación. Este nuevo
ejemplar de la serie First Aid representa un gran esfuerzo de un talentoso grupo
de autores que incluye lo siguiente:
■ Una guía práctica de preparación para el examen con autoevaluaciones para

residente y estrategias de estudio
■ Resúmenes concisos de miles de aspectos evaluables
■ Cientos de cuadros, diagramas e ilustraciones de alto rendimiento
■ Hechos clave en los márgenes destacados con información que ―se debe sa-
ber‖ de los internados
■ Nemotecnias sobre todo, haciendo el aprendizaje de memoria divertido.
Lo invitamos a compartir sus opiniones e ideas para ayudarnos a mejorar el First

Aid para Medicina Interna.
Baltimore Tao Le
San Francisco Peter Chin-Hong
San Francisco Thomas E. Baudendistel
Baltimore Lewis Rubinson
xi
RECONOCIMIENTOS
Este ha sido un proyecto conjunto desde el inicio. Reconocemos y agradecemos

los comentarios, correcciones y consejos de los residentes, catedráticos y el profe-
sorado que han apoyado a los autores en el desarrollo de First Aid para Medicina
Interna.
Por su aportación en el diseño de este libro y su ayuda en coordinar los revisores

del profesorado, primero queremos agradecer a Cynthia Fenton. Por revisar el
contenido del material, queremos agradecer a Alex Walley y Elizabeth Turner.
Por su retroalimentación adicional, agradecemos a Leila Alpers, Nader Banki,

Kirsten Bibbins-Domingo, Chales Chiu, Janet Diaz, Martin Garcia, Liz Gold-
man, Chris Hall, James Hamrick, Dave Hemsey, Jo Ix, Lenny Katz, Brent Kinder,
Stacey Jolly, Kiran Khush, Bernie Lo, Rick Loftus, Dana McClintock, Deepu
Nair, Robert Ross, Hilary Seligman, Michael Shiloh, Neil Trivedi, Abhilash Vais-
hnav, Eduard Vasilevskis, Doug White y Rachel Zemans.
Por su apoyo y aliento en el proceso agradecemos a Thao Pham, Linda Shiue,

Lisa Kinoshita, Kai Baudendistel y Selina Bush.
Gracias a nuestra editorial, McGraw-Hill, por la valiosa ayuda de su personal. Por

su entusiasmo, apoyo y compromiso de este desafiante proyecto, gracias a nues-
tro editor, Catherine Johnson. Por su destacado trabajo editorial, agradecemos a
Andrea Fellows. Un especial agradecimiento a Rainbow Graphics por su extraor-
dinario trabajo de producción.
Baltimore Tao Le
San Francisco Peter Chin-Hong
San Francisco Thomas E. Baudendistel
Baltimore Lewis Rubinson
xiii
Introducción:
guía para el ABIM
Introducción xvi
ABIM: lo básico xvi
Examen de recertificación xix
Consejos para la preparación del examen xix
Consejos para realizar el examen xx
Instituciones autorizadas para aplicar el examen xxi
xv
I NTRO D UCCIÓN
INTRODUCCIÓN
Para los especialistas, el ABIM es la culminación de tres años de trabajo duro. Para los
médicos en ejercicio, forma parte de mantener su certificado. Sin embargo, los procesos
de certificación y recertificación no sólo representan otro conjunto de exámenes en una
serie de pruebas costosas. Para los pacientes, significa que se tiene el nivel de conocimien-
to clínico y de competencia que se necesita para proporcionar buena atención clínica. De
hecho, según una encuesta dirigida por el ABIM, cerca de 72% de los pacientes adultos
están enterados del estado de certificación de sus médicos.
Casi todos los pacientes En este capítulo se habla acerca del ABIM y se ofrecen propuestas comprobadas para la
conquista del examen. Para una descripción detallada del ABIM, visitar www.abim.org
estarán enterados del estado
o remitirse a Certification Examination in Internal Medicine Information Booklet, el cual
de certificación del médico. también se puede encontrar en el sitio de Internet del ABIM.
ABI M: LO BÁSICO
¿Cómo me registro para realizar el examen?

Se puede uno registrar para el examen vía Internet a través de ―On-Line Services‖ en
www.abim.org. Este registro cuesta actualmente cerca de 1 000 dólares. Si se pierde la
fecha límite de aplicación, no se reembolsarán después 300 dólares. Se debe revisar el sitio
de Internet de ABIM para las últimas fechas de registro, costos y políticas.
¿Qué pasa si necesito cancelar el examen

Se debe inscribir antes para o cambiar las instituciones donde se aplica?
obtener el reembolso
Actualmente, el ABIM ofrece reembolsos parciales si se recibe una cancelación por escri-
de 300 dólares. to antes de las fechas límite. También se puede cambiar la institución donde se aplica con
una petición por escrito para una fecha tope específica. Se debe revisar el sitio de Internet
de ABIM para obtener la última información de este reembolso y la política de cancela-
ción así como el procedimiento.
¿Cómo está estructurado el examen ABIM?

El ABIM anteriormente era un examen en papel de dos días que se aplicaba en institu-
ciones de todo Estados Unidos. El examen estaba dividido en cuatro bloques de 3 horas
durante esos dos días. Cada bloque contenía 90 preguntas para un total de 360. Uno o
más de los folletos contenía una sección ―brillante‖ con imágenes a color que se requerían
asociar en orden para contestar algunas de las preguntas. Durante el tiempo asignado
a cada bloque, se podía responder las preguntas en cualquier orden, así como revisar y
cambiar las respuestas. Los examinados no podían retroceder o cambiar sus respuestas de
bloques previos.
El ABIM actualmente realiza el examen de certificación en un formato CBT (examen

por computadora) (¿se recuerdan los USMLE?) (fig. 1). Por ello, la estructura del examen
parece que cambió drásticamente. El nuevo examen CBT es aplicado por Pearson VUE,
una división de Pearson Education, en cerca de 200 instituciones a través de Estados Uni-
dos. Se debe revisar el sitio de Internet de ABIM para pruebas, actualizaciones y detalles
acerca del nuevo formato.
xvi
I NTRODUCCIÓN
FIGURA 1. Formato CBT de ABIM para 2006.
¿Qué tipo de preguntas se hacen?

Todas las preguntas son de opción múltiple. Se puede presentar un caso y una pregunta
seguida de cuatro o seis opciones. Prácticamente todas las preguntas del ABIM se basan
en casos. Se puede dar una cantidad sustancial de información, o un caso clínico puede
estar seguido por una pregunta que puede ser respondida sin que se requiera que se lea el
caso. Algunas preguntas requieren interpretación de microfotografías, estudios radiográfi-
cos, fotografías de hallazgos físicos, y parecidas. El trabajo es determinar qué información
no es importante y cuál es pertinente para el caso.
El contenido de las preguntas surge de un ―anteproyecto‖ desarrollado por el ABIM (cua- Generalmente todas las
dro 1). Este anteproyecto puede cambiar cada año, por lo que se debe revisar el sitio de preguntas se basan en casos.
Internet de ABIM para verificar lo último. Cerca de 75% del contenido principal está
enfocado en subespecialidades tradicionales, como cardiología y gastroenterología. El otro
25% pertenece a atención ambulatoria o especialidades y subespecialidades relacionadas
como alergia/inmunología, dermatología y psiquiatría. También hay preguntas de conte-
nido mixto que pueden tener información de varias áreas básicas.
xvii
C UA D RO 1 . Anteproyecto de la certificación ABIM
INTRODUCCIÓN
CONTENIDO DE ÁREAS BÁSICAS PORCENTAJES RELATIVOS
Enfermedades cardiovasculares 14%

Gastroenterología 10%
Neumología 10%
Enfermedades infecciosas 9%
Reumatología/ortopedia 8%
Endocrinología/metabolismo 7%
Oncología 7%
Hematología 6%
Nefrología/urología 6%
Alergia/inmunología 5%
Psiquiatría 4%
Neurología 4%
Dermatología 3%
Ginecología/obstetricia 2%
Oftalmología 2%
Diversas 3%
Total 100%
ÁREAS DE CONTENIDO MIXTO PORCENTAJES RELATIVOS
Medicina de cuidados intensivos 10%

Geriatría 10%
Prevención 6%
Salud femenina 6%
Epidemiología clínica 3%
Ética 3%
Nutrición 3%
Cuidados paliativos/terminales 3%
Medicina del adolescente 2%
Medicina del trabajo 2%
Abuso de sustancias 2%
Fuente: www.abim.org, 2005.
¿Cómo se dictamina la puntuación?

La puntuación de aprobación está marcada antes de la aplicación del examen, así que la
aprobación no depende del trabajo relativo de otros examinados. La puntuación y el in-
forme de los resultados del examen pueden tomar arriba de tres meses. Además, el estado
de aprobación/reprobación estará disponible en el sitio de Internet de ABIM a través de
―On-Line Services‖ en el día en que se empiecen a enviar los resultados. Se debe tomar
en cuenta que es necesario registrarse para entrar en este rubro.
El informe de resultados dará una decisión de ―aprobado/reprobado‖, el número global

de preguntas que se contestaron correctamente con el porcentaje correspondiente, y el
número de preguntas que se contestaron de manera correcta con el porcentaje correspon-
diente de las áreas básicas y de contenido mixto ubicados en el anteproyecto. Cada año,
xviii
C UA D RO 2 . Realización de examen por primera vez
I NTRODUCCIÓN
AÑO NÚM. DE EXÁMENES PORCENTAJE APROBADO
2004 7 056 92%
2003 6 751 92%
2002 7 074 87%
2001 6 802 88%
2000 7 048 86%
Fuente: www.abim.org, 2005.
entre 20 y 40 preguntas del examen no se cuentan para la puntuación final. De nuevo,

éstas pueden ser preguntas ―experimentales‖ o que después se han descalificado. Históri-
camente, entre 85 y 90% de los examinados por primera vez aprueban en el primer inten-
to (cuadro 2). Cerca de 90% de los examinados que buscan la recertificación aprueban al
primer intento, y cerca de 97% tienen puntuación exitosa en varios intentos. No hay límite
en el número de intentos si los examinados reprueban.
E X A M E N DE REC E RTI F I C AC I ÓN
El examen de recertificación se aplica cada año en noviembre. Consiste de tres módulos

de dos horas cada uno. Cada módulo tiene 60 preguntas, para un total de 180. Se tienen Revisar el sitio de Internet de
dos minutos por pregunta. A diferencia del examen de certificación, el examen de recerti- ABIM para obtener los últimos
ficación es actualmente aplicado por CBT en un sitio de Pearson VUE. La realización del
examen de recertificación es similar al de certificación; sin embargo, los índices anteriores requisitos de aprobación.
muestran una tendencia a disminuir en últimos años (cuadro 3).
C O N S E J O S PA R A L A P R E PA R A C I Ó N D E L E X A M E N
Las buenas noticias sobre el ABIM es que tiende a enfocarse en el diagnóstico y tratamien-
to de enfermedades y trastornos que se han visto en la residencia y que se esperan ver como
médico internista. Suponiendo que se realizó bien la residencia, First Aid y una buena
fuente de preguntas prácticas es lo que se necesita. Sin embargo, se debe considerar el
uso de First Aid como una guía junto con otras fuentes, como libros de texto, artículos de
C UA D RO 3 . Realización de recertificación
AÑO PORCENTAJE APROBADO
2001 92%
2002 92%
2003 85%
xix
revistas, MKSAP, o un texto electrónico conciso como UpToDate, como parte de los estu-
INTRODUCCIÓN
dios. Los artículos de estudios originales no son útiles, e investigaciones muy actualizadas
(p. ej., estudios realizados uno o dos años antes del examen) no se evaluarán. Además, hay
varios cursos de alta calidad que se ofrecen por todo Estados Unidos. Estos cursos son muy
costosos pero pueden ayudar a aquellos que requieren atención y disciplina.
Idealmente, se debe iniciar la preparación en el último año de la residencia, en especial

si no se ha comenzado a necesitar trabajo o realización de investigaciones después de la
residencia. No se recomienda llenarse de actividades en el período entre el final de la
residencia y el examen.
Durante el estudio, se debe uno concentrar en los matices del tratamiento, en especial
para casos complicados o con dificultad. Para las enfermedades comunes, se debe leer
Utilizar una combinación las presentaciones comunes y poco comunes; para las enfermedades poco comunes, se
de First Aid, libros de texto, debe enfocar en las presentaciones y manifestaciones clásicas. Se debe recordar las ex-
periencias de la residencia practicando algo de lo que se aprendió. Cuando se realiza un
artículos de revistas y examen, se debe pensar en lo que se observó en la mayoría de los casos clínicos en los tres
preguntas prácticas. años del internado, médicos, reportes matutinos, conferencias de casos o rondas.
Otras áreas útiles

Enfoque en temas importantes que no se toman muy en cuenta durante la residencia pero
que son importantes. Éstos incluyen las siguientes:
■ Temas de especialidades ambulatorias (p. ej., alergia, dermatología, ENT, oftalmolo-
gía).
■ Fórmulas que se requieren para recordar rápidamente (p. ej., aire alveolar, desequili-
brio aniónico, depuración de creatinina).
■ Bioestadística básica (p. ej., sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo, valor
predictivo negativo).
■ Reacciones secundarias a los medicamentos.
CO N S E J OS PAR A R EA LI ZA R E L E X A M E N
Para este momento de la vida, posiblemente se tenga más experiencia en realizar exáme-
nes de lo que se pueda admitir. Sin embargo, aquí hay algunos consejos que deben tenerse
presentes cuando se hace un examen:
■ Para preguntas grandes, se debe leer la pregunta y revisar las opciones; después se
debe regresar a leer el caso. Se puede encontrar la respuesta sin tener que leer todo el
caso completo.
■ No hay pena por realizar conjeturas, por lo que nunca se debe dejar una pregunta sin
contestar.
■ Un buen paso es la clave. Se necesita mantener el tiempo adecuado para contestar
todas las preguntas. Incluso si se toman dos minutos por pregunta en promedio, se
debe tener un lapso de 90 a 100 segundos por pregunta. Si no se conoce la respuesta
en un período corto, se debe realizar una conjetura y continuar.
■ Es correcta una segunda conjetura. Los estudios muestran que nuestras ―segundas
corazonadas‖ tienden a ser mejores que nuestras primeras conjeturas.
¡Nunca dejar una pregunta ■ No se debe tener miedo con preguntas ―imposibles‖. Pueden ser preguntas experi-
sin respuesta! No hay pena mentales que no cuentan. Por ello, se debe realizar la mejor conjetura y continuar.
■ Se debe observar la edad y raza del paciente en cada caso. Cuando se da la raza, es que
por conjeturas. es relevante. Se debe saber eso bien, especialmente para diagnósticos comunes.
xx
■ Las preguntas a menudo describen hallazgos clínicos en lugar de nombrar epónimos
(p. ej., citan ―protuberancias sensibles, eritematosas en los pulpejos‖ en lugar de ―nó-
I NTRODUCCIÓN
dulo de Osler‖).
I N S T I T U C I O N E S A U T O R I Z A DA S PA R A A P L I C A R E L E X A M E N
American Board of Internal Medicine

510 Walnut Street, Suite 1700
Philadelphia, PA 19106-3699
215-446-3500 u 800-441-2246
Fax: 215-446-3633
www.abim.org
Educational Commission for Foreign Medical Graduates (ECFMG)

3624 Market Street
Philadelphia, PA 19104-2685
215-386-5900
Fax: 215-386-9196
www.ecfmg.org
Federation of State Medical Boards (FSMB)
P.O. Box 619850
Dallas, TX 75261-9850
817-868-4000
Fax: 817-868-4098
www.fsmb.org
xxi
CAPÍT ULO 1
Alergia
e inmunología
Marc Riedl, MD
Pruebas diagnósticas de alergia 2

Prueba cutánea para alergia 2
Prueba de laboratorio para alergia 2
Prueba cutánea de hipersensibilidad de tipo tardío 2
Prueba del parche alergeno 2
Clasificación de Gell y Coombs de las reacciones inmunitarias 2

Tipo I: reacciones inmediatas (mediadas por IgE) 2
Tipo II: reacciones citotóxicas 3
Tipo III: reacciones del inmunocomplejo 3
Tipo IV: reacciones tardías de hipersensibilidad (mediadas por células T) 3
Asma 3
Rinitis alérgica 5
Alveolitis alérgica 6
Aspergilosis broncopulmonar alérgica 9
Sinusitis alérgica micótica 9

Urticaria y angioedema 10
Dermatitis atópica 11
Dermatitis alérgica por contacto 12
Anafilaxia 13
Reacciones anafilactoides 14
Alergia a los alimentos 15
Alergia a las picaduras de insectos 15
Alergia a fármacos 16
Mastocitosis 18
Inmunodeficiencia primaria en adultos 18
1
AL E R G IA E I N M U NO LO GÍ A
P R U E BA S DI AG N ÓSTI CAS D E AL E R G I A
Prueba cutánea para alergia

■ Prueba confirmatoria de la presencia del anticuerpo IgE específico del alergeno.
■ Prueba mediante punción de la piel: adecuada para la mayor parte de los objetivos.
Se coloca una gota del extracto de alergeno en la superficie de la piel, y se lleva a cabo
una punción epidérmica con una aguja especial.
■ Prueba cutánea intradérmica: utilizada para pruebas de veneno y penicilina; se in-
yectan por vía intracutánea 0.02 ml de alergeno, utilizando una aguja calibre 26-27.
■ Todas las pruebas cutáneas deben utilizar controles positivos (histamina) y negativos
(salina).
■ Las reacciones de llamarada en pruebas en piel se miden después de 15-20 minutos
de haber sido aplicadas.
Pruebas de laboratorio para alergia

■ La prueba serológica de radioalergosorbente (RAST) se lleva a cabo para confirmar la
presencia del anticuerpo IgE específico del alergeno.
■ Los resultados son comparables a aquellos de pruebas cutáneas realizadas para IgE
específico de alimentos o polen.
■ Muy útil cuando las pruebas cutáneas no se encuentren disponibles, o sea imposible
realizarlas debido a la condición de la piel o a la interferencia de algún fármaco (p. ej.,
el uso de antihistamínicos).
■ La prueba RAST por sí sola no es, generalmente, adecuada para pruebas de alergias
a fármacos o veneno.
Prueba cutánea de hipersensibilidad de tipo tardío

■ Prueba muy eficaz de vigilancia para la inmunidad funcional mediada por células.
■ Comprende la inyección intradérmica de 0.1 ml de antígeno purificado. El cuadro
estándar incluye Candida, paperas, toxoide tetánico y PPD.
■ El lugar de la inyección se examina por induración, 48 horas después de la inyec-
ción.
■ Aproximadamente el 95% de los sujetos normales responderá a uno de los antígenos
antes mencionados.
■ La ausencia de respuesta sugiere una deficiencia de la inmunidad mediada por células
o anergia.
Prueba del parche alergeno

■ Se trata de la prueba de diagnóstico adecuada para la dermatitis alérgica por contacto.
■ Las sustancias sospechosas se aplican en la piel con unas bandas adhesivas por 48 horas.
■ Se examina el lugar en la piel 48 y 72 horas después de la aplicación, en busca de
eritemas, edemas y vesiculación (reproducción de la dermatitis por contacto).
C L A S I F I C A C I Ó N D E G E LL Y C O O M B S D E L A S R E A CC I O N E S I N M U N I TA R I A S
Se trata del marco tradicional para describir las reacciones inmunomediadas; no es inclu-
siva de todos los procesos inmunocomplejos.
Tipo I: reacciones inmediatas (mediadas por IgE)

■ La exposición a antígenos específicos causa un entrecruzamiento de IgE en las su-
perficies del mastocito/basófilo, lo que lleva a la liberación de histamina, leucotrie-
nos, prostaglandinas y triptasa.
■ La liberación del mediador ocasiona síntomas de urticaria, rinitis, sibilancia, diarrea,
vómito, hipotensión y anafilaxia, por lo general al cabo de unos minutos de la expo-
sición al antígeno.
2
AL E R G I A E I N M U N O LO GÍ A
■ Las reacciones de tipo I de fase tardía pueden ocasionar síntomas recurrentes entre
las 4 y 8 horas después de la exposición.
Tipo II: reacciones citotóxicas

■ Mediadas por anticuerpos, principalmente IgG e IgM, dirigidas a la superficie celu-
lar o a los antígenos del tejido.
■ Los antígenos pueden ser naturales, extraños o haptenos (pequeñas partículas extrañas
adheridas a las moléculas naturales más grandes).
■ Los anticuerpos destruyen las células por opsonización (revestimiento por fagocito-
sis), lisis mediada por complemento o citotoxicidad celular dependiente del anti-
cuerpo.
■ Los ejemplos clínicos incluyen anemia hemolítica autoinmunitaria inducida por pe-
nicilina y algunas formas de tiroiditis autoinmunitaria.
Tipo III: reacciones del inmunocomplejo

■ La exposición a antígenos en individuos genéticamente predispuestos ocasiona la for-
mación del complejo antígeno-anticuerpo. Sistema de
■ Los complejos antígeno-anticuerpo activan la infiltración complementaria y neutró- clasificación de
fila. Gell-Coombs
■ El resultado es la inflamación del tejido, que afecta, principalmente a la piel, riñones,
articulaciones y al sistema linforreticular. ACID
pués de la exposición; es ocasionado, con más frecuencia, por antibióticos betalactá- Anafiláctico, tipo I
Citotóxico, tipo II
micos o antisuero no humano (globulina antitimocito, antiveneno).
Inmunocomplejo, tipo III
Hipersensibilidad tardía
Tipo IV: reacciones tardías de hipersensibilidad (mediadas por células T) (Delay), tipo IV
■ La exposición al antígeno ocasiona la activación directa de las células T sensibiliza-

das, por lo general células CD4+.
■ La activación de las células T ocasiona la inflamación del tejido 48-96 horas después
de la exposición.
■ La reacción clínica más común es la dermatitis alérgica por contacto como la que
resulta por la hiedra venenosa.
ASMA
Trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias cuyo resultado es la hiperres-

puesta de la vía aérea, la limitación del flujo aéreo y síntomas respiratorios. A menudo
comienza en la infancia, pero es posible que se inicie en la vida adulta. La atopia es
un factor de riesgo claramente identificable en la aparición del asma. Algunos subtipos
comprenden el asma provocada por el ejercicio, ocupación, la sensibilidad al ácido ace-
tilsalicílico y la tos.
SÍNTOMAS
Los síntomas incluyen disnea (en reposo o durante el movimiento), tos, sibilancia,
hipersecreción de moco, pecho congestionado, o despertares nocturnos con síntomas
respiratorios. Los síntomas pueden tener desencadenantes muy claramente identifi-
cables (como el ejercicio, la exposición a la caspa de gato, los NSAID y la exposición
al frío).
EXAMEN
■ Exacerbaciones agudas; sibilancia espiratoria, fase espiratoria prolongada, aumento
de la frecuencia respiratoria.
3
• Exacerbaciones graves: pulso paradójico, cianosis, letargo, utilización de músculos

accesorios para la respiración, pecho silencioso (ausencia de sibilancia debido a la
falta de movimiento del aire).
• Asma crónica sin exacerbación: sibilancia mInima o nula. Signos comunes de rinosi-
nusitis alérgica (moco nasal espeso, bucofaringe posterior endurecida, edema suborbi-
tario). El examen puede ser normal entre las exacerbaciones.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• 0bstrucción de vías respiratorias superiores: cuerpo extraño, compresión de la trá-

quea, estenosis de la tráquea, disfunción de las cuerdas vocales.
• 0tras enfermedades de los pulmones: enfisema, bronquitis crónica, fibrosis quIstica,
aspergilosis broncopulmonar alérgica, sIndrome de Churg-Strauss, neumonIa eosinó-
fila crónica, apnea obstructiva durante el sueño, enfermedad pulmonar restrictiva,
embolia pulmonar.
• Enfermedad cardiovascular: CHF, enfermedad cardIaca isquémica.
• Infección respiratoria: neumonIa bacteriana o vIrica, bronquiectasia, sinusitis.
DIAGNÓSTICO
Se diagnostica mediante la historia clInica y la evidencia de una enfermedad pulmonar

obstructiva.
• PFT: muestran una disminución en la relación FEV1/FVC con obstrucción rever-
sible (> 12% de aumento en el FEV1 después del broncodilatador) y capacidad nor-
mal de difusión.
• Prueba de provocación con metacolina: útil si la función pulmonar basal es normal,
pero los sIntomas clInicos sugieren asma. Una prueba de provocación con metacolina
que resulte positiva no diagnostica asma, pero una prueba negativa indica que el asma
es improbable (alta sensibilidad, baja especificidad).
TRATAMIENTO
Las exacerbaciones agudas se tratan de la siguiente manera:

• Tratamiento inicial: inhalación de agonistas β2 de acción rápida (albuterol), una
dosis cada 20 minutos X 1 hora; 02 para mantener la saturación > 90%.
• Buena respuesta: con un flujo espiratorio máximo (PEF) > 80% del estimado o
del mejor resultado personal después del albuterol, proseguir con albuterol cada
3-4 horas y aplicar el tratamiento a largo plazo adecuado (véase más adelante).
• Respuesta incompleta: con una respuesta del PEF de 60-80% del estimado o
del mejor resultado personal, considerar los corticoesteroides generales; proseguir
con el albuterol inhalado cada 60 minutos X 1-3 horas si se percibe una mejorIa
continua.
• Respuesta deficiente o crisis grave: con un PEF < 60% del estimado o del mejor
resultado personal, suministrar corticoesteroides generales y considerar la adrena-
lina general (preferentemente IM), teofilina IV y/o magnesio IV.
• Los pacientes con sIntomas de mejorIa, un PEF > 70% y la saturación de 02 > 90%
por 60 minutos después del último tratamiento pueden ser dados de alta con trata-
miento adecuado para paciente externo y su consecuente seguimiento. Los corticoes-
teroides orales son adecuados en la mayorIa de los casos.
• Los pacientes con respuestas incompletas después de las dos primeras horas de trata-
miento (persistencia de sIntomas moderados, PEF < 70%, saturación de 02 < 90%)
deben ser ingresados para un tratamiento inmediato y vigilados con albuterol inhala-
do, 02 y corticoesteroides generales.
• Los pacientes con respuesta insuficiente al tratamiento inicial (sIntomas graves, letar-
go, confusión, PEF < 30%, P02 < 60, PC02 > 45) deben ser ingresados a la ICU para
tratamiento con albuterol inhalado, 02, corticoesteroides IV y posible intubación y
ventilación mecánica.
4
El tratamiento del asma crónica se basa en la gravedad de la enfermedad, tal y como
lo especifican las directrices del National Asthma Education and Prevention Program
(NAEPP). El régimen del tratamiento debe ser revisado cada 1 a 6 meses con la incorpo-
ración de algunas modificaciones, según los sIntomas y el curso clInico.
• Todos los pacientes asmáticos deben realizar 2 a 4 inhalaciones de broncodilatador
de acción inmediata según se requieran por los sIntomas. La utilización de un
broncodilatador de acción inmediata 2 veces por semana puede indicar la nece-
sidad de un tratamiento de mayor control.
• Asma ligera intermitente (sIntomas 2 dIas a la semana y 2 noches al mes; PEE
80%): no se requiere medicamento diario.
• Asma ligera persistente: (sIntomas > 2 dIas/semana, pero < 1 vez al dIa o > 2
noches al mes; PEE 80%):
• Es preferible una dosis baja de corticoesteroides inhalados.
• 0tros fármacos incluyen los modificadores de leucotrieno, teofilina y cromogli-
cato de sodio.
• Asma moderada persistente (sIntomas diarios o >1 noche a la semana y PEE de
60-80%):
• Es preferible una dosis baja a media de corticoesteroides inhalados y agonistas
β2 inhalados de acción prolongada.
• El tratamiento alternativo incluye corticoesteroides inhalados, modificadores de
leucotrieno o teofilina.
• Asma grave persistente (sIntomas continuos; PEE < 60%):
• Dosis alta de corticoesteroides inhalados y agonistas β2 inhalados de acción
prolongada.
• Es posible que se requieran corticoesteroides orales en dosis de hasta 60 mg todos
los dIas.
Las consideraciones adicionales del tratamiento incluyen las siguientes:
• Reconocer los efectos exacerbantes de los factores ambientales, como los alergenos, la
contaminación del aire, el tabaquismo y las condiciones climáticas (frIo y humedad).
• Utilizar con precaución los fármacos exacerbantes (ácido acetilsalicIlico, NSAID y
bloqueadores β).
• Considerar siempre el cumplimiento y la técnica de administración del fármaco
como un posible factor de complicaciones en el control inadecuado del asma.
• Los tratamientos de enfermedades coexistentes (rinitis, sinusitis y GERD) pueden
incrementar el asma.
Los síntomas del asma que

COMPLICACIONES
ocurren más de dos veces a
• Hipoxemia, insuficiencia respiratoria, neumotórax o neumomediastino.
la semana indican por
• La hospitalización frecuente y la intubación previa son sIntomas de alerta de un asma
potencialmente letal. lo general la necesidad de
• Un grupo especIfico de pacientes con asma crónica desarrolla una reestructuración
un tratamiento con
de la vIa respiratoria, lo que lleva a una pérdida acelerada e irreversible de la función
pulmonar. corticoesteroides inhalados.
R I N ITIS ALÉ R G I CA
La causa más frecuente de rinitis crónica. Los factores alérgicos se encuentran en el 75%
de los casos. Puede ser estacional (por temporada) o perenne; su incidencia es mayor en
la adolescencia y disminuye con el paso del tiempo. Por lo general, es persistente, con
remisiones espontáneas ocasionales.
SÍNTOMAS
• Estornudos, comezón nasal, rinorrea, congestión nasal, dolor de garganta, irritación
de la garganta, comezón de la garganta y del paladar.
• Trastornos para dormir; asociación con apnea obstructiva durante el sueño.
5
• Conjuntivitis simultánea con comezón ocular, lagrimeo e hinchazón.
EXAMEN
Los pacientes presentan cornetes nasales inflamados con mucosa pálida o azulosa, secre-
ciones claras a blancas en la pared posterior de la bucofaringe, oscurecimiento infraorbi-
tario, eritema conjuntival y lagrimeo.
• Rinitis no alérgica: vasomotora o rinitis gustativa.

• Rinitis medicamentosa: uso desmedido de rociadores nasales vasoconstrictores que
producen congestión nasal recurrente y sIntomas relacionados con la misma.
• Rinitis hormonal: vinculada con el embarazo, el uso de anticonceptivos orales e hi-
potiroidismo.
• Rinitis provocada por el consumo de fármacos: las causas comunes incluyen blo-
queadores β, bloqueadores α y cocaIna.
• Rinitis atrófica: se desarrolla en ancianos con atrofia de la mucosa nasal.
• Rinosinusitis infecciosa: sIndrome vIrico agudo con duración de 7 a 10 dIas; sinusitis
bacteriana.
• 0bstrucción nasal debida a anormalidades estructurales: desviación del tabique,
poliposis nasal, tumor nasal y cuerpo extraño.
DIAGNÓSTICO
Basado en la historia clInica y en la prueba cutánea positiva a alergenos aéreos comunes

(p. ej., polen de pasto, árboles y mala hierba, ácaros de polvo de casa, cucarachas, caspa
de perros y gatos y moho).
TRATAMIENTO
• Medidas para evitar alergenos: más eficaces para ácaros de casa (comprende el uso
de fundas de cama y de almohadas impermeables al alergeno y el lavado de la ropa
de cama con agua caliente). La exposición del polen en interiores se puede reducir
manteniendo cerradas las ventanas y utilizando aire acondicionado.
• AntihistamInicos: reducen los estornudos, la rinorrea y el prurito. Son menos eficaces
para la congestión nasal, y más eficaces en uso regular. No son útiles para las rinitis no
alérgicas. Es preferible el uso de antihistamInicos no sedantes.
• Descongestionantes orales: reducen con éxito la congestión nasal en rinitis alér-
Los esteroides intranasales gica y no alérgica. Pueden causar insomnio y exacerbar la hipertensión o la arrit-
mia.
son el tratamiento más eficaz
• Esteroides intranasales: son los fármacos más eficaces para el tratamiento de rinitis
para la rinitis alérgica. alérgica y no alérgica. No tienen efectos secundarios generalizados significativos; son
más eficaces si se utilizan regularmente.
• Inmunoterapia al alergeno: está indicada como una alternativa, o auxiliar al fármaco.
Es el único tratamiento eficaz que ha demostrado modificar el curso de la enfermedad
a largo plazo.
COMPLICACIONES
Sinusitis crónica y otitis: exacerbación del asma.
A LV E O L I T I S A L É R G I C A
Padecimiento pulmonar mediado por inmunocomplejo, consecuencia de la exposición

repetida a la inhalación de una amplia gama de polvos orgánicos (cuadro 1-1). Se presen-
ta de manera aguda, subaguda y crónica.
6
C UA D RO 1 -1 . Causas seleccionadas de la alveolitis alérgica
ENFERMEDAD ANTÍGENO FUENTE
Pulmón de granjero Micropolyspora faeni, Heno enmohecido

Thermoactinomyces vulgaris
―Pulmón humidificador‖ Actinomicetos termófilos Humidificadores contaminados, sistemas

de calefacción o aires acondicionados
Pulmón del criador de aves (enfermedad Proteínas aviares Suero de aves y excreta
del criador de pichones)
Bagasosis Thermoactinomyces sacchari Fibra de caña de azúcar enmohecida

y T. vulgaris (bagazo)
Secuoyosis Graphium, Aureobasidium Aserrín enmohecido de secoya

y otros hongos
Enfermedad de pelador de cortezas Cryptostroma (Coniosporum) corticale Troncos o cortezas del árbol del arce
del arce en descomposición
Enfermedad del recogedor de hongos El mismo que el pulmón de granjero Compuesto enmohecido
Suberosis Penicillium frequentans Polvo de corcho enmohecido
Pulmón del trabajador que Enzima de Bacillus subtilis Aditivos de enzimas

manipula detergentes
Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005. 44th ed. New York: McGraw-Hill
2005:293.
SÍNTOMAS
• Aguda: tos no productiva, respiración entrecortada, fiebre, diaforesis, mialgias que
aparecen 6 a 12 horas después de una intensa exposición al antIgeno.
• Crónica: inicio insidioso de disnea, tos productiva, fatiga, anorexia y pérdida de peso.
EXAMEN
• Aguda: los pacientes tienen aspecto enfermizo con fiebre, trastorno respiratorio y es-
tertores secos (la sibilancia no es un sIntoma predominante). El examen puede ser
normal en pacientes asintomáticos entre crisis agudas de alveolitis alérgica.
• Crónica: estertores secos, sonidos respiratorios disminuidos, acropaquia (dedos en pa-
lillo de tambor).
• Aguda:
• NeumonIa: bacteriana, vIrica o atIpica.
• Bronquiolitis debida a humos tóxicos: dióxido de sulfuro, amonIaco, cloro.
• SIndrome tóxico de polvos orgánicos: inhalación de polvos contaminados con
bacterias u hongos.
• Subaguda o crónica: bronquitis crónica, fibrosis pulmonar idiopática, neumonIa eosi-
nófila crónica, enfermedad vascular de colágeno, sarcoidosis, histiocitosis pulmonar
primaria, proteinosis alveolar.
7
DIAGNÓSTICO
• PET:
• Aguda: tipo restrictivo con disminución de FVC y FEV1. Es común la baja de
DLC0.
• Crónica: tipo combinado obstructivo y restrictivo.
• Radiográfico:
• Aguda: el CXR muestra irregularidades transitorias, infiltraciones periféricas, bila-
terales intersticiales. La CT normalmente muestra opacidad de vidrio esmerilado
y consolidación difusa (fig. 1-1).
• Subaguda: el CXR muestra infiltraciones irregulares nodulares y fibrosis; la CT
presenta nódulos centrilobulillares con opacidad de vidrio esmerilado.
• Crónica: el CXR muestra cambios fibróticos en forma de panal en las áreas del
enfisema; la CT muestra la misma formación en forma de panal, fibrosis, bron-
quiectasia de tracción, opacidades en vidrio esmerilado y pequeños nódulos.
• Pruebas de laboratorio:
• Aguda: recuento alto de WBC; ESR alta.
• Aguda o crónica: altos tItulos de precipitación de la IgG contra el antIgeno
lesivo (indica la exposición y no necesariamente la enfermedad). Es preferible la
inmunodifusión con doble gel, ya que un ELISA puede resultar demasiado sen-
sible.
• Lavado broncoalveolar: linfocitosis con dominio de CD8+ de células T.
• Biopsia pulmonar: granulomas intersticiales y alveolares no caseificados; macrófagos
―esponjosos‖; predominio de linfocitos.
• Prueba de provocación de inhalación: no se requiere ni se recomienda para el diag-
nóstico; es útil cuando falta información o el diagnóstico no es del todo claro. Se
realiza únicamente bajo estricta vigilancia médica.
TRATAMIENTO
• Evitar el antIgeno lesivo.
• Corticoesteroides orales en dosis de 40 a 80 mg QD con disminución de la dosis des-
pués de la mejorIa clInica.
CT de la alveolitis alérgica aguda que muestra regiones dispersas como vidrio

F I G UR A 1 - 1 .
esmerilado e infiltraciones nodulares.
(CortesIa de JS Wilson. Reproducida, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s

Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill 2005:1518.)
8
COMPLICACIONES
• Pérdida irreversible de la función pulmonar.
• El fallecimiento es poco común, pero se han publicado casos.
A S P E R G I L O S I S B R O N C O P U L M O N A R A L É R G I C A ( A B PA )
Reacción inmunitaria a los antIgenos de Aspergillus presente en el árbol bronquial.
SÍNTOMAS
Asma (puede ser como variante de tos o provocada por el ejercicio); expectoración de
tapones de moco de color marrón dorado; fiebre con enrojecimiento agudo.
EXAMEN
Sibilancia, estertores o sonidos respiratorios bronquiales; acropaquia y cianosis (enferme-

dad en última fase).
Asma sin ABPA, neumonIa (bacteriana, vIrica, micótica, bacilos acidorresistentes), sIndro-
me de Churg-Strauss, neumonIas eosinófilas, CF.
DIAGNÓSTICO
• Los criterios esenciales para la ABPA-S (seropositiva) son los siguientes:
• Presencia de asma.
• Prueba cutánea positiva inmediata a Aspergillus.
• IgE sérica alta (> 1 000 ng/ml).
• IgE y/o IgG especIfica para Aspergillus sérico alto.
• 0tras caracterIsticas son las siguientes:
• Las anteriores, además de bronquiectasia central = ABPA-CB (con bronquiectasia
central).
• Anticuerpos precipitados a Aspergillus.
• Eosinofilia sanguInea periférica (> 1 000/mm3).
• CXR con señales de infiltraciones (transitorias o fijas).
• Cultivo de esputo positivo a Aspergillus o que contiene hifas de Aspergillus.
La ABPA debe ser considerada
TRATAMIENTO en todos los pacientes con
asma mal controlada, sobre
• Prednisona; itraconazol como fármaco auxiliar.
• Corticoesteroides de inhalación a largo plazo para controlar el asma. todo si la CXR presenta
infiltraciones.
COMPLICACIONES
Asma dependiente de los corticoesteroides, pérdida irreversible de la función pulmonar,

bronquitis crónica, fibrosis crónica, fallecimiento debido a una insuficiencia respiratoria
o cardiopatIa pulmonar.
SI N U SI TI S ALÉ R G ICA M IC Ó TIC A
Reacción inmunitaria a los alergenos aéreos micóticos (Aspergillus, Bipolaris, Curvula-

ria, Alternaria, Fusarium) causales de la enfermedad crónica resistente de senos para-
nasales.
9
SÍNTOMAS
Congestión y obstrucción de senos paranasales que son resistentes a los antibióticos; secre-
ciones mucosas espesas (aspecto de “mantequilla de manI”); poliposis nasal; exoftalmIa;
asma.
EXAMEN
Se presenta con engrosamiento de la mucosa de los senos paranasales, mucina alérgica en
rinoscopia y pólipos nasales.
• Rinosinusitis crónica: bacteriana, alérgica (no provocada por hongos).

• Poliposis nasal sin sinusitis alérgica micótica.
• Enfermedad micótica invasora: observada en individuos inmunodeficientes (VIH,
diabetes).
• Micetoma (bola de hongo).
DIAGNÓSTICO
• Los criterios diagnósticos incluyen lo siguiente:
• Sinusitis crónica por > 6 meses.
• Mucina alérgica: contiene varios eosinófilos e hifas micóticas.
• CT de senos paranasales: opacidad de seno paranasal (a menudo unilateral) con
material hiperatenuado, expansible.
• Ausencia de enfermedad micótica invasora.
• 0tros hallazgos de apoyo: eosinofilia sanguInea periférica y prueba cutánea positiva
inmediata al hongo.
TRATAMIENTO
• Extirpación quirúrgica de la mucina alérgica.
• Prednisona 0.5 a 1.0 mg/kg por semanas con disminución lenta.
• Corticoesteroides intranasales; irrigación nasal.
COMPLICACIONES
Erosiones óseas debidas a la expansión de la mucina alérgica; complicaciones quirúrgicas;

recurrencia a pesar del tratamiento.
U RTI CARI A Y A N G I O E D E MA
Edema localizado en la piel o en las mucosas. Pápulas individuales (urticaria) que duran
normalmente < 24 horas. Se presenta de manera aguda (< 6 semanas de sIntomas) y
crónica (> 6 semanas).
Cuando se utilizan
SÍNTOMAS
regularmente en dosis Pápulas prurIticas y tejido blando doloroso e inflamado en labios, mucosa bucal, región
periorbitaria, manos y pies. Las lesiones individuales de la piel se resuelven en < 24 horas
adecuadas, con los
sin dejar cicatrices. Es posible que el angioedema dure más tiempo.
antihistamínicos se tratan con
éxito casi todos los casos de EXAMEN
urticaria. Pápulas eritematosas y decoloradas; inflamación de tejido blando como se describió ante-
riormente. No se observa cicatrización o cambios de pigmentación en lugares afectados
con anterioridad. El examen puede resultar normal entre irritaciones sintomáticas.
10
ALE R G IA E I N M U NO LO GÍ A
• Reacción alérgica mediada por IgE: alimentos, fármacos y picaduras de insectos.

• Reacciones no mediadas por IgE: ácido acetilsalicIlico, narcóticos, medios de radio-
contraste.
• Urticaria fIsica: presión, vibratoria, solar, colinérgica, calor y frIo locales.
• Autoinmunitario: vasculitis, tiroiditis concomitante.
• Infecciones: mononucleosis, hepatitis vIrica, enfermedad micótica y parasitaria.
• Idiopático: causa de la mayor parte de los casos de urticaria crónica.
• Angioedema aislado: tomar en consideración tanto el angioedema hereditario como
el adquirido (relacionado con la vasculitis y tumores).
• 0tros: dermatografismo; mastocitosis cutánea.
DIAGNÓSTICO
• La historia clInica sugiere realizar pruebas de diagnóstico. La gran mayoría de los
• Pruebas con provocación para las urticarias fIsicas.
• ESR, ANA, biopsias de piel (si es necesario para excluir la vasculitis), anticuerpos casos de urticaria crónica
antitiroideos si se sospecha de autoinmunidad. es idiopática. Los estudios
• CBC, cuadro de hepatitis vIrica, 0 & P en heces si la historia clInica sugiere una infección.
• Si se trata únicamente de angioedema, realizar un estudio de inhibidor C1 para excluir detallados de laboratorio,
angioedema hereditario; determinar el nivel de C1q para excluir angioedema adquirido. en ausencia de síntomas
generalizados o de signos
TRATAMIENTO
poco comunes, no son
• Evitar la exposición que puede provocarlo o tratar el trastorno subyacente si se ha generalmente de mucho
identificado.
• AntihistamInicos: es preferible el uso regular de antagonistas H1 no sedantes. Tam- beneficio.
bién pueden utilizarse los antagonistas H1 sedantes QHS; los antagonistas H2 pueden
ser de utilidad como fármaco auxiliar.
• La efedrina (0TC) es útil en el tratamiento de irritaciones agudas.
• Los modificadores de leucotrieno son beneficiosos en algunos casos.
• Corticoesteroides orales para casos graves resistentes.
• Adrenalina para edema larIngeo de alto riesgo.
• Danazol o estanozolol para el tratamiento a largo plazo del angioedema hereditario.
COMPLICACIONES
Edema larIngeo.
D E R M AT I T I S AT Ó P I C A
Padecimiento inflamatorio crónico de la piel a menudo relacionado con antecedentes

personales o familiares de atopia. Por lo general comienza en la infancia.
SÍNTOMAS
Caracterizada por un intenso prurito y un exantema papuloso eritematoso que se presenta

por lo general en las regiones flexibles del cuerpo como son los codos, las rodillas, los tobi-
llos y el cuello. El prurito precede al exantema (“una comezón que arde”). La dermatitis
atópica crónica se manifiesta con el engrosamiento de las placas no eritematosas de la piel
(liquenificación).
EXAMEN
Presenta un exantema papuloso eritematoso en las regiones flexibles del cuerpo con ex-
coriaciones, exudado seroso, liquenificación (si es crónico), y otros trastornos de la enfer-
medad atópica (moco nasal espeso, eritema conjuntival, sibilancia espiratoria).
11
• 0tras dermatitis: seborreica, irritante, por contacto, psoriasis.

• Neoplasia: linfoma cutáneo de células T
• Infecciosa: sarna, candidosis, tiña versicolor.
• SIndrome hiper-IgE: por lo general se diagnostica en la infancia.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se realiza tanto con historia clInica como con examen fIsico. Considerar
la biopsia de piel en caso de descartar linfoma cutáneo de células T en brotes nuevos de
eccema en adultos.
TRATAMIENTO
• Hidratación de la piel: cremas y emolientes.
• Corticoesteroides tópicos.
• AntihistamInicos para reducir el prurito.
• Evitar los irritantes de la piel (p. ej., ropa rasposa, temperaturas extremas, jabones ásperos).
• Evitar los desencadenantes alérgicos si se han identificado (alimentos, alergenos aé-
reos; más común en los niños).
• Tratar la sobreinfección bacteriana, micótica y vIrica según sea necesario.
• Tacrolimo/pimecrolimo tópicos y corticoesteroides orales para la enfermedad grave.
COMPLICACIONES
• Cambios crónicos de la piel: cicatrización, hiperpigmentación.
• Infección cutánea: bacteriana (principalmente S. aureus), vIrica (sobre todo HSV);
riesgo de eccema de vacuna debido a vacuna contra la viruela.
D E R M AT I T I S A L É R G I C A P O R C O N TA C T O
Reacción de hipersensibilidad tardIa mediada por linfocito, que produce exantema en

una zona expuesta al antIgeno.
SÍNTOMAS
Se caracteriza por un exantema con comezón que aparece normalmente entre 5 y 21 dIas
después de la exposición inicial, o de 12 a 96 horas luego de una segunda exposición, en
individuos sensibles. El tipo clásico es un eritema que tiene como consecuencia la forma-
ción de pápulas y posteriormente, vesIculas. El exantema precede a la comezón y aparece
distribuido dependiendo de la exposición al antIgeno (fig. 1-2).
EXAMEN
• Ease aguda: eritema de la piel, pápulas y vesIculas.
• Ease subaguda o crónica: formación de costras, descamación, liquenificación y engro-
samiento de la piel.
Dermatitis atópica, dermatitis seborreica, dermatitis irritante (irritación no especIfica del

antIgeno, generalmente causada por sustancias quImicas o detergentes), psoriasis.
DIAGNÓSTICO
• Ubicación del exantema: sugiere la causa, pies (zapatos), cuello/orejas (joyerIa), cara
(cosméticos, productos para el cabello).
• Prueba de alergia del parche: véase antes.
12
F I G UR A 1 - 2 . Dermatitis por contacto.
Son caracterIsticas las pápulas eritematosas, vesIculas y secreción considerable localizadas en las
áreas de contacto con el agente lesivo. (Reproducida, con autorización, de Hurwitz RM. Pathology
of the Skin: Atlas of Clinical-Pathological Correlation. Stamford, CT: Appleton & Lange, 1991:3)
(véase también el Encarte a color).
TRATAMIENTO
Evitar el antIgeno, corticoesteroides tópicos, antihistamInicos para el prurito, prednisona

oral para los casos graves o prolongados.
COMPLICACIONES
Infección secundaria derivada de la piel que ha sido lastimada por haberse rascado.
ANAF I L A X I A
Reacción de hipersensibilidad (mediada por IgE) de tipo I y generalizada, que a menudo

pone en peligro la vida. Requiere de exposición anterior (conocida o desconocida) para
la sensibilización. Los factores de riesgo incluyen la exposición al antIgeno emparentado y
exposición discontinua, pero repetida, al antIgeno. Las causas comunes son los alimentos
(especialmente el manI y los mariscos), fármacos (en especial la penicilina), látex, pica-
dura de insectos y productos sanguIneos.
SÍNTOMAS
Los sIntomas incluyen eritema, prurito, urticaria, angioedema, edema larIngeo, sibilan-
cia, congestión de pecho, cólicos abdominales, náuseas, vómito, diarrea, diaforesis, mareo,
sensación de ―muerte inminente‖, hipotensión, sIncope y choque. Aparece con mayor
frecuencia, unos segundos o minutos después de la exposición, pero puede dilatarse
diversas horas en caso de ingestión del agente.
EXAMEN
Urticaria, angioedema, rubor, sibilancia, estridor, diaforesis, hipotensión y taquicardia.
13
• 0tros tipos de choque: cardiógeno, endotóxico, hemorrágico.

• Enfermedad cardiovascular: arritmia, MI.
• Escombroide: intoxicación por histamina derivada de pescado echado a perder.
• Reacción anafilactoide: activación de mastocitos no especIfica (no IgE).
• 0tras: sIndrome carcinoide, feocromocitoma, urticaria frIa grave, reacción vasovagal,
mastocitosis generalizada, ataque de pánico.
DIAGNÓSTICO
• Triptasa sérica alta detectada 30 minutos a tres horas hasta que el inicio confirma el
diagnóstico.
• Presencia del anticuerpo IgE especIfico del alergeno en la prueba cutánea o RAST
(mejor si se aplica un mes después del suceso).
TRATAMIENTO
• Adrenalina: 1:1 000 0.3 ml IM: repetir cada 15 minutos de ser necesario.
• Mantener la vIa aérea: 02, broncodilatadores inhalados, intubación en caso necesario.
• LIquidos IV rápidos si hay hipotensión.
El tratamiento de la anafilaxia • Difenhidramina 50 mg IV/IM/P0.
consiste en la pronta • Corticoesteroides (prednisona 60 mg o equivalente) IV/IM/P0: reduce la reinciden-
cia de los sIntomas de la última fase 4 a 8 horas más tarde.
administración de adrenalina. • Vasopresores en presencia de hipotensión persistente.
La mortalidad se vincula • Adrenalina IV: 1:10 000 0.3 ml sólo en pacientes terminales.
• Considerar el glucagon y/o atropina para pacientes con bloqueadores β cuyos sIn-
precisamente con retrasos tomas son resistentes al tratamiento.
en la administración de • Vigilar al paciente por 8 a 12 horas después de la reacción.
• Asegurarse de que los pacientes dados de alta tengan acceso a adrenalina inyectable y
adrenalina. a antihistamInicos.
COMPLICACIONES
0bstrucción respiratoria, colapso cardiovascular, deceso.
R E ACC I O N E S ANAF I L AC TO I D E S
Son clInicamente iguales de las reacciones anafilácticas, pero son causadas por la activación
no especIfica de los mastocitos (no mediada por IgE). Pueden ocurrir con la primera expo-
sición al fármaco. Las causas más comunes incluyen medios de radiocontraste, vancomici-
na, anfotericina, y anestésicos generales (agentes de inducción y relajantes musculares).
DIAGNÓSTICO
• Triptasa sérica alta 30 minutos a tres horas hasta que el inicio ayuda a confirmar la
liberación del mastocito.
• Ausencia del anticuerpo IgE especIfico del alergeno para sospechar el antIgeno me-
diante la prueba cutánea o RAST (mejor si se aplica un mes después del suceso).
TRATAMIENTO
• El mismo que el de la anafilaxia.
• Vancomicina: administración lenta.
• Medios de radiocontraste: uso de normas bajas de osmolalidad.
• Las reacciones anafilactoides por lo general se pueden prevenir mediante un trata-
miento previo, utilizando corticoesteroides y antihistamInicos. El tratamiento previo
se recomienda para pacientes con antecedentes de reacciones a los medios de radio-
contraste.
14
AL ER G IA A LOS AL I M E N TOS
Las alergias (mediadas por IgE) en adultos son causadas generalmente por manI, crustá-
ceos, nueces y pescado. La sensibilidad hacia estos alimentos tiende a ser permanente.
Las alergias múltiples son raras en los adultos. Los signos y sIntomas anafilácticos ocurren
unos minutos a dos horas después de la ingestión.
• Intolerancia no alérgica a los alimentos (deficiencia de lactosa, enfermedad celIaca,

sIntomas causados por las aminas vasoactivas).
• Intoxicación por alimentos, incluido el escombroide.
• Anafilaxia debida a otras causas.
• Gastroenteritis eosinófila.
DIAGNÓSTICO
• La anafilaxia se puede confirmar con triptasa sérica alta si la prueba se lleva a cabo 30
minutos a tres horas después de la reacción.
• Prueba cutánea positiva de alergia o RAST al antIgeno del alimento.
• Prueba de provocación del alimento doble ciego y con testigos a quienes se dio place-
bo si el diagnóstico no es del todo claro.
TRATAMIENTO
• Tratar la anafilaxia en un contexto agudo (véase antes).
• Eliminar de la dieta los alimentos implicados.
• Asegurarse de que el paciente tenga acceso a adrenalina inyectable.
AL E RG IA A LA S PICADU RAS DE I NS ECTOS
Las reacciones alérgicas ocurren con tres familias de insectos: véspidos (avispas con pintas
amarillas, avispones, avispas), abejas (melIferas, abejorros) y hormigas rojas. Las reaccio-
nes se clasifican en locales (sIntomas en el lugar de la picadura) y generalizadas (anafi-
lácticas).
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Reacción local: inflamación y eritema; dolor en el lugar de la picadura que dura varias
horas
• Reacción local amplia: inflamación extensa y eritema en el sitio de la picadura que
dura una semana; náuseas y malestar.
• Reacción generalizada: sIntomas anafilácticos que ocurren en los primeros 15 minu-
tos de la picadura.
• Reacción al veneno tóxico: es el resultado de una descarga cuantiosa de veneno in-

ducida por múltiples y simultáneas picaduras. Las propiedades farmacológicas del
veneno pueden ser la causa de hipotensión y choque.
• Anafilaxia debido a otras causas.
DIAGNÓSTICO
• Las reacciones generalizadas se pueden confirmar por el nivel alto de triptasa sérica
30 minutos a tres horas después de la reacción.
• Cualquier reacción generalizada debe ser confirmada con el IgE especIfico del vene-
no mediante pruebas cutáneas o RAST, considerando el riesgo de recaIda con una
nueva picadura. Las pruebas deben llevarse a cabo por diversas semanas después de la
reacción, debido a la disminución de los mastocitos.
15
TRATAMIENTO
• Amplio local: antihistamInicos, analgésicos, prescripción corta de prednisona para las
reacciones graves o discapacitantes.
• General: el tratamiento es igual al de la anafilaxia (véase antes).
Cualquier adulto que • La inmunoterapia al veneno se recomienda para pacientes con antecedentes de
reacciona de manera reacciones generalizadas y pruebas positivas de IgE especIfico para el veneno. La
inmunoterapia es eficaz 98% en la prevención de reacciones alérgicas en nuevas
generalizada a la picadura picaduras.
de un insecto, sin importar • Evitar los insectos.
• Asegurar que el paciente cuente con acceso a antihistamInicos y a adrenalina inyec-
la gravedad de la reacción, table.
debe ser evaluado para
inmunoterapia al veneno. AL E R G IA A FÁ R M AC OS
Únicamente una parte menor de las reacciones adversas de los fármacos consta de reac-
ciones de hipersensibilidad (inmunomediadas), de las cuales sólo pocas representan las
auténticas alergias a los fármacos (mediadas por IgE).
SÍNTOMAS
La mayor parte de las Las reacciones inmunitarias a los fármacos se pueden presentar con una gran variedad
de sIntomas; los más comunes incluyen urticaria, angioedema, exantema morbiliforme,
reacciones adversas a los ampollas, lesiones mucocutáneas, tos, disnea, sibilancia, anafilaxia, artralgias, fiebre y lin-
fármacos se debe a efectos fadenopatIa.
predecibles de los fármacos y
EXAMEN
no son alergias auténticas a
los mismos. • Signos dermatológicos: urticaria, angioedema, exantema morbiliforme, púrpura, pe-
tequia, dermatitis exfoliativa, lesiones ampollares de la piel.
• 0tras: sibilancia, linfadenopatIa, ictericia, fiebre.
• Reacción adversa no inmunitaria al fármaco: toxicidad relacionada con la dosis,

efectos adversos farmacológicos, interacciones farmacológicas.
• Reacción seudoalérgica: liberación directa de los mastocitos (opiáceos, vancomicina,
medios de radiocontraste).
• Causas no debidas al fármaco que presentan sIntomas.
DIAGNÓSTICO
• Basado en un juicio clInico aplicando los criterios generales esbozados en el cuadro
1-2.
• Hay material de soporte de pruebas de diagnóstico de un mecanismo inmunitario
La prueba diagnóstica en piel para explicar la reacción al fármaco. Véase el cuadro 1-3 para pruebas útiles.
de alergia a los fármacos es • El procedimiento de prueba de provocación de fármacos es la prueba diagnóstica
definitiva, pero debe ser llevada a cabo únicamente por un médico con experiencia, y
estandarizada y predictiva sólo cuando hay indicación del fármaco.
sólo para la penicilina.
TRATAMIENTO
• Interrupción del fármaco: en la mayor parte de las instancias, los sIntomas se resuel-
ven si el diagnóstico es correcto.
• Si el fármaco está absolutamente indicado, informar al paciente acerca de la prueba
de provocación graduada y la de desensibilización.
• Tratamiento sintomático para sIntomas especIficos: antihistamInicos, corticoesteroi-
des tópicos, broncodilatadores; corticoesteroides orales para los casos graves.
16
C UA D RO 1 -2 . Criterios diagnósticos generales para las reacciones
de hipersensibilidad a los fármacos
• Los síntomas del paciente son constantes con una reacción inmunitaria al fármaco.
• Al paciente se le administró un fármaco que se sabe causará los síntomas.
• La secuencia temporal de la administración del fármaco y el aspecto de los síntomas son

constantes con la reacción al fármaco.
• Se excluyen otras causas de los síntomas.
• La información de laboratorio es de apoyo en el mecanismo inmunitario que explica la

reacción al fármaco. (No se encuentra presente o disponible en todos los casos.)
• Educación del paciente: instruir al paciente acerca de los riesgos de futuras reaccio-
nes, de evitar el fármaco y los fármacos de reacción cruzada.
COMPLICACIONES
• Hipersensibilidad letal a los fármacos: anafilaxia, necrólisis epidérmica tóxica.
• “SIndrome de alergia a fármacos múltiples”: falta de entendimiento entre el pacien-
te y el médico acerca de las reacciones adversas del fármaco, lo que lleva a la exclusión
de múltiples fármacos y a tratamientos médicos restringidos e ineficaces.
C UA D RO 1 - 3 . Prueba diagnóstica y tratamiento de la hipersensibilidad al fármaco
REACCIÓN MANIFESTACIONES PRUEBAS DE CONSIDERACIONES

INMUNITARIA CLÍNICAS LABORATORIO TERAPÉUTICAS
Tipo I Anafilaxia, angioedema, Prueba cutánea, prueba Suspensión del fármaco;

urticaria, RAST, triptasa de suero adrenalina, antihistamíni-
broncoespasmo cos, corticoesteroides ge-
nerales, broncodilatadores;
en casos graves, monitoreo
constante
Tipo II Anemia hemolítica, Prueba de Coombs directa Suspensión del fármaco;

trombocitopenia, e indirecta considerar los corticoeste-
neutropenia roides generales; transfu-
sión en casos graves
Tipo III Enfermedad del suero, Inmunocomplejos, ESR, Suspensión del fármaco:
vasculitis, estudios complementa- NSAID, antihistamínicos;
glomerulonefritis rios, ANA/ANCA, proteína corticoesteroides generales o
C-reactiva, biopsia del plasmaféresis en casos graves
tejido para estudios de
inmunofluorescencia
Tipo IV Dermatitis alérgica por Prueba del parche, prueba Suspensión del fármaco;
contacto, exantema ma- de proliferación del corticoesteroides tópicos, anti-
culopapuloso al fármacoa linfocitob histamínicos; corticoesteroides
generales en casos graves
a
Sospecha de reacción de tipo IV; mecanismo no dilucidado completamente.
b
Pruebas de investigación.
17
M A S T O C I TO S I S
Enfermedad caracterizada por un número excesivo de mastocitos en la piel, en los órga-

nos internos y en la médula ósea. Causada por una mutación somática del gen portador.
Tiene un grado de gravedad variable que va desde la forma cutánea aislada hasta la enfer-
medad generalizada indolente y hasta la enfermedad grave tipo linfoma o la leucemia de
los mastocitos.
SÍNTOMAS
Prurito, rubor, urticaria, diarrea, náuseas, vómito, dolor abdominal, cefalea, hipotensión,
anafilaxia.
EXAMEN
Se presenta con urticaria pigmentaria (un exantema cutáneo macular pigmentado

que se irrita con la fricción), asI como con linfadenopatIa, hepatomegalia y espleno-
megalia.
• Anafilaxia: fármacos, alimentos, venenos, causada por el ejercicio, e idiopática.

• SIndromes de rubor: escombroide, carcinoide, VIPoma, feocromocitoma.
• Choque: cardiógeno, hemorrágico, endotóxico.
• Angioedema: hereditario o adquirido.
• 0tros: ataque de pánico.
DIAGNÓSTICO
• Diagnosticado por la presencia de un criterio mayor más uno menor o tres meno-
res.
• Criterios mayores: infiltraciones densas multifocales caracterIsticas de los mastocitos
en la biopsia de médula ósea.
• Criterios menores:
• MorfologIa fusiforme de los mastocitos en la biopsia del tejido.
• Detección de la mutación c-kit.
• CitometrIa del flujo de los mastocitos de la médula ósea expresando conjunta-
mente CD117, CD2 y CD25.
• Nivel de triptasa sérica > 20 ng/ml.
TRATAMIENTO
• Antagonistas H1 y H2.
• Adrenalina para crisis de anafilaxia.
• Esteroides tópicos para las lesiones de la piel.
• Corticoesteroides orales para la enfermedad avanzada.
• Trasplante de médula ósea para pacientes con enfermedad activa o padecimientos
hematológicos relacionados con la misma.
I N M U N O D E F I C I E N C I A P R I M A R I A E N A D U LT O S
Las inmunodeficiencias primarias en adultos (no VIH) se presentan por lo general en la

segunda o tercera década de la vida, con infecciones respiratorias recurrentes causadas
por la deficiencia de anticuerpos (hipogammaglobulinemia). Las condiciones compren-
den la inmunodeficiencia variable común (CVID), la deficiencia de IgA selectiva, la
deficiencia de subclase IgG y la deficiencia selectiva de anticuerpos con inmunoglobuli-
nas normales (SADNI).
18
SÍNTOMAS
Infecciones frecuentes de vIas respiratorias (sinusitis, otitis, neumonIa): necesidad de an-

tibióticos orales prolongados o IV, para aliviar la infección; sIntomas crónicos GI, como
diarrea, cólicos abdominales o malabsorción.
EXAMEN
Congestión nasal y secreción; sibilancia o estertores; acropaquia posterior a la enfermedad

pulmonar crónica; linfadenopatIa; esplenomegalia.
• CVID.
• Deficiencia de IgA selectiva: más a menudo con una incidencia de 1:500; por lo
general asintomática.
• Deficiencia de subclase IgG: por lo general asintomática.
• SADNI.
• Hipogammaglobulinemia debida a pérdidas (GI, renal).
• Hipogammaglobulinemia causada por fármacos (inmunosupresores, anticonvulsi-
vos).
• VIH, CF, enfermedad respiratoria alérgica.
DIAGNÓSTICO
• Antecedentes de infecciones recurrentes.
• Deficiencia de anticuerpos en pruebas de laboratorio:
• CVID: baja IgG (< 500), por lo general con bajo IgA y/o IgM.
• Deficiencia de IgA selectiva: ausencia de IgA (< 7) con IgG normal e IgM.
• Deficiencia de subclase IgG: niveles bajos de una o más subclases IgG (IgG1,
IgG2, IgG3, IgG4). Su significado clInico no es claro.
• SADNI: niveles normales de inmunoglobulina con insuficiencia para producir
niveles de anticuerpos protectores contra inmunizaciones especIficas (más a me-
nudo Pneumococcus).
• Exclusión de las otras causas de hipogammaglobulinemia (pérdida de anticuerpos
debida a la enteropatIa de la pérdida de proteInas o neuropatIa, medicamentos, linfo-
penia).
TRATAMIENTO
• CVID:
• IVIG 300 mg/kg mensualmente.
• Tratamiento enérgico de la infección.
• Vigilancia de la función pulmonar: higiene pulmonar para la bronquiectasia.
• Deficiencia de IgA selectiva:
• Antibioticoterapia, profilaxia, o ambas, de ser necesario.
• La IVIG está contraindicada, ya que puede llevar a un anticuerpo IgE anti-IgA.
• Los pacientes deben recibir únicamente productos sanguIneos no contaminados
debido al riesgo de anafilaxia con exposición a IgA.
• Deficiencia subclase IgG y SADNI.
• Antibioticoterapia según se requiera.
• La IVIG se reserva para muy pocos pacientes con infecciones significativas a pesar
de los antibióticos preventivos.
19
COMPLICACIONES
• CVID: deficiencia variable de las células T, tumor GI (cáncer gástrico, pequeño linfo-
ma intestinal), bronquiectasia, enfermedad linfoproliferativa, granulomas sin caseifi-
cación de los órganos internos, enfermedad autoinmunitaria.
• Deficiencia de IgA selectiva: enfermedades celIacas, enfermedad linfoproliferativa,
tumor GI (cáncer gástrico, pequeño linfoma intestinal), enfermedad autoinmunita-
ria.
20
CAPÍT ULO 2
Medicina
ambulatoria
Cindy Lai, MD
Pruebas de detección de enfermedades comunes 23

Detección de la hiperlipidemia 23
Detección de la diabetes mellitus 24
Detección del cáncer 25
Vacunación 25
Ejercicio y obesidad 25
Evaluación atlética para adolescentes 25
Obesidad 26
Complementos alimenticios y herbarios 27
Oftalmología 27
Ojos rojos 27
Pérdida de la visión 28
Síntomas oculares en enfermedades generalizadas 32
Oídos, nariz y garganta 32

Sinusitis bacteriana 32
Otitis media 33
Otitis externa 33
Pérdida de la audición 34
Zumbidos 35
Faringitis 36
Bronquitis aguda 36
Lesiones bucales 37
Urología 37
Hipertrofia prostática benigna 37
Disfunción eréctil 40
Prostatitis 41
Lesiones genitales 42
Ortopedia 42
Dolor de hombro: tendinitis de manguito de los rotadores o desgarro 42
Dolor de rodilla 44
Fracturas por esfuerzo 44
Lumbalgia 46
21
Cardiopulmonar 47
Hipertensión 47
Tabaquismo y dejar de fumar 48
Síntomas comunes 50
Vértigo 50
Pérdida de peso no intencional 51
Fatiga 52
Tos crónica 53
Insomnio 53
Edema crónico de la extremidad inferior 54
Ética médica 55
Salud en homosexuales y lesbianas 55
M E D I C I N A A M B U L AT O R I A
Riesgos 56
Examen 56
Estadística 56
Tipos de estudios más importantes 56
Parámetros de prueba 56
Problemas de validez 58
Pruebas de hipótesis 58
22
PR U E BAS DE DETECC I ÓN DE E N F E R M E DADE S CO MUNES
Detección de la hiperlipidemia
La hiperlipidemia es un factor de riesgo para CAD, apoplejía, y enfermedad vascular
periférica. Otros factores de riesgo para la CAD son los siguientes:
• Edad (varones 45, mujeres 55), tabaquismo, hipertensión, antecedentes familia-
res de CAD prematura, HDL < 40 (> 60 protector), LDL alta.
• Factores de riesgo equivalentes a CAD incluyen DM, enfermedades de la arteria ca-
rótida sintomáticas, enfermedad arterial periférica, aneurisma aórtico abdominal e
insuficiencia renal (Cr 1.5).
DIAGNÓSTICO
• Obtener valores de colesterol total, LDL, HDL y TG.
• Si no hay factores de riesgo para CAD, las recomendaciones para la evaluación son las
siguientes:
• Varones 35 años; mujeres 45 años (segin la United States Preventive Services
Task Force [USPSTF] y el American College of Physicians).
• Adultos 20 años por lo menos una vez cada cinco años (segin el National Cho-
lesterol Education Program Adult Treatment Panel III).
• No hay datos suficientes para sustentar los beneficios de pacientes que han recibi-
do evaluación > 65 años de edad, a menos que se presenten factores miltiples de
riesgo cardiovascular.
TRATAMIENTO
Combinar estatinas y fibratos
• En los cuadros 1-2 y 2-2 se listan las directrices del tratamiento de hiperlipidemia.
• Hay tres categorías de riesgo que modifican las metas de colesterol de LDL (cuadro puede incrementar los índices
2-3). de miositis.
C UA D RO 2 -1 . Tipos de fármacos para el tratamiento de la hiperlipidemia
FÁRMACO LDL HDL TG EFECTOS SECUNDARIOS MEJOR PARA VIGILANCIA
Ácido nicótico T c T Bochornos, gota, LDL y TG altos, baja LFT

(niacina) malestar GI, LFT altas, HDL
prurito, aumento de la
glucosa sanguínea
Estatinas T c T Malestar GI, LFT altas, Sólo LDL alta; LDL y LFT, CK
(atorvastatina, miositis TG altos
simvastatina,
pravastatina)
Resinas T c c Malestar GI, absorción Sólo LDL altas

secuestradoras de disminuida de las
ácidos biliares vitaminas liposolu-
(colestiramina) bles y otros fármacos,
aumento de TG
Fibratos Malestar GI, miositis LDL y TG altos LFT

T c T
(gemfibrozilo) (especialmente en
combinación con
estatinas)
23
C UA D RO 2 -2 . Fármacos de primera elección para los valores específicos de colesterol
RESULTADOS TRATAMIENTO
LDL alta Estatinas
TG altos Fibratos
LDL y TG altos Estatinas o fibratos: agregar niacina de ser necesario
HDL baja Ejercicio + cualquier agente
LDL alta y HDL baja Fibratos
Detección de la diabetes mellitus (DM)

DIAGNÓSTICO
• Se inicia con la prueba de la DM a la edad de 45 años, y se repite el ejercicio cada tres
años (segin la ADA, American Diabetes Association). Considerar el estudio a edad
más temprana en pacientes de alto riesgo, incluidos los afroestadounidenses, hispanos,
asiáticos, nativos americanos, y aquellos con factores de riesgo cardIaco, antecedentes
familiares de DM u obesidad.
• Los criterios de diagnóstico de la ADA pueden ser cualesquiera de los siguientes (en
más de una ocasión):
• Glucemia en ayunas 126 mg/1OO ml.
• SIntomas de DM (poliuria, polidipsia, pérdida de peso) y glucosa sanguInea alea-
toria 200 mg/100 ml.
• Glucosa sanguInea de dos horas 2OO mg/1OO ml durante la prueba oral de to-
lerancia a la glucosa. (Nota: ―Intolerancia a la glucosa en ayunas‖ se define como
glucosa en ayunas de 110 a 126 mg/100 ml.)
C UA D RO 2 - 3 . Tres categorías de riesgo que modifican las metas del colesterol de LDL
NIVEL AL QUE HAY
QUE DAR INICIO A NIVEL EN EL CUAL HAY QUE
LOS CAMBIOS DEL ESTILO CONSIDERAR EL TRATAMIENTO
CATEGORÍA DE RIESGO META DE LA LDL DE VIDA CON MEDICAMENTOS
CAD o equivalentes de < 100 mg/100 ml 100 mg/100 ml 130/100 ml (100-129 mg/100 ml: opcional
riesgo de CAD para el fármaco)a
(10 años de riesgo >
20%)
2+ factores de riesgo < 130 mg/100 ml 130 mg/100 ml 10 años de riesgo 10-20%: 130 mg/100 ml
(10 años de riesgo 10 años de riesgo < 10%: 160 mg/100 ml
20%)
0-1 factor de riesgo < 160 mg/100 ml 160 mg/100 ml 190 mg/100 ml (160-189 mg/100 ml:
opcional para el fármaco que baja las LDL)
a
Algunas autoridades recomiendan fármacos que bajan las LDL en esta categoría si no se alcanza un nivel de colesterol de LDL < 100
mg/100 ml con cambios del estilo de vida.
Adaptado, con autorización, del Third Report of the National Cholesterol Education Program, Panel on Detection, Evaluation, and Treat-
ment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) Executive Summary. Washington, DC: National Institutes of Health,
NIH Publication No. 01-3670, Mayo 2001, www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/index.htm
24
• La hemoglobina A1c (HbA1c) no está incluida en los criterios diagnósticos debido a las
dificultades de estandarización.
Detección del cáncer

Las directrices que se muestran a continuación se basan en las recomendaciones de la
USPSTF. Para el cáncer de mama y el cervical, consiltese el capItulo 18.
• Cáncer colorrectal:
• La prueba de detección debe iniciarse a los 50 años de edad, pero hay que iniciar
antes si hay riesgos de cáncer colorrectal, p. ej., antecedentes personales o fami-
liares de cáncer colorrectal o pólipos adenomatosos, o antecedentes familiares de
sIndromes hereditarios (poliposis adenomatosa familiar y cáncer hereditario de
colon sin poliposis).
• El estudio consistirá en una prueba anual de sangre oculta en heces (FOBT) en
combinación con una sigmoidoscopia flexible cada 3 a 5 años o una colonoscopia
cada 10 años.
• Cáncer de próstata:
• Considerar la prueba de detección en los varones 50 años de edad, si se espera
que el paciente viva por lo menos 10 años más. Comenzar a edad más temprana,
cuando el paciente tiene alto riesgo (p. ej., varones afroestadounidenses o aquellos
con un familiar de primer grado con cáncer de próstata).
• Las pruebas séricas de PSA y el DRE son controvertidas debido a su falta de efica-
cia comprobada.
• La mayorIa de los grupos recomienda que los médicos hablen tanto de las poten-
ciales ventajas del PSA (detección temprana) como sus desventajas (resultados
positivos falsos, más biopsias, ansiedad).
VA C U N A C I Ó N
El cuadro 2-4 describe las indicaciones y los usos de algunas vacunas comunes.
E J E RC I C I O Y OBESI DAD
Las vacunas vivas atenuadas
Evaluación atlética para adolescentes no son indicadas durante el

embarazo. ¡No administrar
Aunque rara, puede haber muerte sibita en atletas competitivos, como resultado de una
miocardiopatía hipertrófica (36%), anomalías coronarias (19%) y LVH. Por tanto, se re- MMR, varicela o vacunas
comienda que los estudiantes sean evaluados antes de su participación en actos deportivos
orales de poliomielitis a
de escuelas, asI como también ser revisados cada dos años durante las competencias. La
evaluación debe incluir lo siguiente: mujeres embarazadas!
• Examen fIsico cuidadoso e historia clInica enfocándose a factores de riesgo y sIn-

tomas.
• Un ECG y un ecocardiograma en presencia de los siguientes elementos:
• Antecedentes familiares de muerte sibita prematura o de enfermedad cardio-
vascular.
• SIntomas de dolor precordial, sIncope o presIncope.
• Aspecto marfanoide, p. ej., estatura alta con brazos, piernas y dedos muy largos
(relacionados con un alto riesgo de rotura de la aorta).
25
C UA D RO 2 - 4 . Indicaciones para la vacunación
SARAMPIÓN, PAROTIDITIS TÉTANOS Y DIFTERIA

Y RUBÉOLA (MMR) (TD) NEUMOVAX (PVX) VARICELA GRIPE
Si el nacimiento Cada 10 años Todos los pacientes Todos los adultos Anualmente para todos
ocurrió antes de En presencia de una > 65 años de edad susceptibles deben los pacientes con
1957, los pacientes se ―herida sucia‖, cada Los pacientes recibir dos dosis enfermedad
consideran inmunes cinco años < 50 años deben suministradas con cardiopulmonar,
y la vacuna no se recibir PVX si están una diferencia de 1-2 residentes en casas
necesita inmunodeficientes o meses de asistencia, adultos
Si nacieron durante padecen enfermedad Los antecedentes 50 años, pacientes
o después de 1957, crónica (enfermedad de varicela es un con enfermedades
los pacientes no se cardiovascular, criterio aceptable crónicas (p.
consideran inmunes alcoholismo, cirrosis, para asumir la ej., diabetes,
y deben recibir dos asplenia) inmunidad enfermedad renal
dosis de MMR por Revacunar a los crónica, VIH u otras

lo menos con una pacientes 65 años inmunosupresiones)
distancia de un mes si su primera vacuna o mujeres en su
fue > 5 años antes o segundo o tercer
tiene alto riesgo trimestre de
embarazo durante la
temporada de gripe
Obesidad
Afecta aproximadamente una cuarta parte de la población estadounidense. Se relaciona
con un aumento de riesgo de hipertensión, DM tipo 2, hiperlipidemia, CAD, enferme-
dad degenerativa de articulaciones, apnea durante el sueño, esteatohepatitis y trastornos
psicosociales.
Hipotiroidismo, sIndrome de Cushing, fármacos (esteroides, insulina, sulfonilurea, SSRI

y antipsicóticos atIpicos).
DIAGNÓSTICO
El índice de masa corporal (BMI) refleja un exceso de tejido adiposo y esto se calcula
dividiendo el peso corporal medido (kg) por la altura (metros cuadrados).
BMI = peso (kg)/altura (m2)
El BMI se interpreta de la siguiente manera: 25.0 a 29.9 = sobrepeso; > 30 = obesidad;

> 40 = obesidad franca.
TRATAMIENTO
• La pérdida de peso mejora la DM tipo 2, hipertensión, riesgo cardiovascular y la hiper-
lipidemia (HDL, TG).
• Un tratamiento multidisciplinario combina una reducción de aporte calórico, aumen-
to de ejercicio aeróbico y apoyo social, que optimizan la conservación de la pérdida de
peso.
• Las dietas son de muy bajas calorIas (< 800 kcal/dIa) y en carbohidratos (p. ej., Atkins).
Las dietas deben ser coordinadas con un nutriólogo para evitar las trampas de las pro-
blemáticas dietas impuestas por la ―moda‖.
26
C UA D RO 2 - 5 . Medicamentos de uso común en el tratamiento de la obesidad
FÁRMACO MECANISMO DE ACCIÓN EFECTOS SECUNDARIOS
Sibutramina Inhibe la captación de serotonina y Hipertensión, boca seca, anorexia,

noradrenalina en el SNC estreñimiento, insomnio, mareo
(catecolaminérgica)
Orlistat Inhibe la lipasa intestinal; Deposiciones grasosas, meteorismo

disminuye la absorción de y cólicos Considerar la cirugía para
grasas
pacientes con un BMI >
40 o un BMI > 35 más
complicaciones médicas
• A pesar de que el tratamiento farmacológico puede producir reducción de peso a corto
plazo, la cirugIa es el inico método comprobado para lograr pérdida de peso a largo relacionadas con la obesidad.
plazo.
• En años recientes, varios fármacos para el tratamiento de la obesidad (fenfluramina,
dexfenfluramina) salieron del mercado debido a informes de valvulopatía e hiperten-
sión pulmonar.
• Las indicaciones para el tratamiento farmacológico (cuadro 2-5) son las siguientes:
• Considerar este tratamiento en pacientes con BMI > 30 o en aquellos con BMI >
27 y complicaciones médicas relacionadas con la obesidad.
• Un tratamiento médico de entre 6 y 12 meses produce una mayor pérdida de peso
en comparación con placebo, pero la eficacia a largo plazo de dicho tratamiento
no ha sido comprobada.
• La eficacia a largo plazo de la cirugIa gástrica para la reducción del peso ha sido com-
probada, y sus indicaciones son las siguientes:
• Considerar este tratamiento en pacientes con BMI > 40 (extremadamente obeso)
o en aquellos con un BMI > 35 y complicaciones médicas relacionadas con la
obesidad.
• Las complicaciones de la cirugIa incluyen sIndrome de vaciamiento rápido, este-
nosis anastomótica, deficiencias de vitamina B12, hierro y vitamina D y mortalidad
perioperatoria (0.3%).
CO M P L E ME N TOS ALI M E N TIC I OS Y H E R BAR I OS
Las deficiencias de vitaminas y otros ingredientes nutricionales se examinan en detalle

en el capItulo 9. En el cuadro 2-6 se listan los beneficios potenciales de algunos com-
plementos nutricionales comunes. En el cuadro 2-7 se describen algunos complementos
herbarios comunes con sus instrucciones y efectos secundarios.
O F TA L M O L O G Í A
Todos los pacientes con ojos
Ojos rojos rojos y cualquiera de los
En el cuadro 2-8 se indican las causas más frecuentes de ojo rojo. A continuación se resu- siguientes elementos deben
men las causas adicionales: ser considerados de urgencia
• Cuerpo extraño: se caracteriza por un dolor agudo y superficial. Realizar una prueba en materia oftalmológica:
de tinción fluorescente. dolor moderado o grave
• Conjuntivitis gonorreica: se presenta como una secreción purulenta en adultos con
vida sexual activa. en el ojo, disminución de la
• Conjuntivitis clamidiósica: guarda relación con los ojos rojos en adultos con vida agudeza visual, fotofobia,
sexual activa.
• Queratitis por HSV: por lo general es unilateral con reducción de la visión. Se anomalías papilares o
diagnostican ilceras ramificadas (dendrIticas) en las pruebas de tinción fluores- enrojecimiento ciliar.
cente.
27
C UA D RO 2 - 6 . Efectos de los complementos alimenticios elegidos
VITAMINA C VITAMINA E FIBRA ÁCIDO FÓLICO
Antioxidante Antioxidante; puede retardar Disminuye el colesterol; Una dosis de 0.4 mg/día disminuye los
el avance de la demencia de puede disminuir el riesgo defectos del tubo neural en los fetos
Alzheimer de cáncer de colon y de cuyas madres ingieren ácido fólico desde
enfermedad diverticular la concepción. Las mujeres que toman
anticonvulsivos se pueden beneficiar de
tomar 1 mg/día durante el embarazo
Causas del ojo rojo:

anticoagulantes.
GO SUCK
Véanse figuras 2-1 a 2-5 para observar imágenes sobre conjuntivitis, uveItis/queratitis, he-
Glaucoma morragias subconjuntivales y glaucoma de ángulo cerrado (agudo).
Enfermedad orbitaria
Escleritis (Scleritis)
Pérdida de la visión
Uveítis
Conjuntivitis (vírica, La pérdida de visión indolora se caracteriza por ser ya sea aguda o crónica. Las causas de
bacteriana, alérgica) la pérdida aguda de la visión comprenden lo siguiente:
Queratitis (Keratitis)
• Oclusión de la arteria retiniana: se debe por lo general a émbolos. Se caracteriza
(HSV)
por ceguera repentina, indolora y unilateral y por una “mancha rojo cereza” en la
mácula. Se trata de una urgencia.
• Oclusión de la vena retiniana: debida a hipertensión, sIndromes de hiperviscosidad,
enfermedades hipercoagulables o enfermedad de Behçet. El brote es por lo general
repentino e indoloro, con distintos grados de pérdida de la visión. No hay tratamiento,
por lo que es urgente referir al paciente (aunque no es de urgencia).
• Hemorragia vítrea: por desprendimiento vItreo, retinopatIa diabética proliferativa o
desgarros retinianos. La agudeza visual puede ser normal o reducida. Es inminente
una remisión inmediata.
• Desprendimiento retiniano: puede ser espontáneo o debido a un traumatismo. Se
presenta con visión unilateral borrosa que empeora con el tiempo (manchas y luces
en la visión periférica). Se considera una urgencia.
C UA D RO 2 -7 . Complementos herbarios comunes
HIERBA TRASTORNO EFICACIA EFECTOS SECUNDARIOS
Gingko biloba Demencia, claudicación Se vislumbran mejorías en materia Es posible que tenga un efecto
de memoria en comparación con anticoagulante
un placebo. Los beneficios para
otras alteraciones no son claros
Echinacea Prevención y tratamiento Los beneficios no son claros Exantema, prurito, náuseas
de un resfriado común
Saw palmetto BPH Reduce los síntomas urinarios y Aparición leve de malestar GI,
mejora el flujo cefalea (rara)
Reduce los síntomas de la Induce al citocromo P-450,

Hierba de San Juan Depresión depresión leve o moderada disminuyendo, por tanto, algunos
niveles de fármacos (p. ej.,
warfarina, digoxina, OCP)
28
C UA D RO 2 - 8 . Causas comunes del ojo rojo
CONJUNTIVITIS CONJUNTIVITIS CONJUNTIVITIS QUERATITIS O GLAUCOMA DE ÁNGULO

VÍRICA ALÉRGICA BACTERIANA UVEÍTIS AGUDA CERRADO AGUDO
Incidencia Extremadamente Común Común Común Poco común

común, en especial
después de URI
(adenovirus)
Hiperemia Enrojecimiento Enrojecimiento Enrojecimiento Enrojecimiento Enrojecimiento

conjuntival y unilateral o bilateral; bilateral, comezón y unilateral; que rodea alrededor
secreción secreciones acuosas lagrimeo; secreciones pequeñas la córnea de la córnea
viscosas costras (enrojecimiento (enrojecimiento
matutinas ciliar); no hay ciliar); no hay
secreción secreción
Dolor, fotofobia, Ninguno Ninguno Ninguno Dolor moderado, Dolor grave,
cambios en la fotofobia, náuseas, vómito,
visión disminución agudeza visual
de la agudeza disminuida
visual
Córnea Despejada Despejada Despejada Generalmente Vaporosa

despejada
Pupila Normal Normal Normal Restringida; res- Moderadamente

puesta deficiente dilatada o fija; no
a la luz hay respuesta a
la luz
Presión Normal Normal Normal Normal Alta

intraocular
Tratamiento Sintomática; Compresas frías, gotas Ungüento de Urgencia: Urgencia: consul-

compresas frías antihistamínicas, eritromicina, consultar un tar a un oftal-
ketorolac tópico gotas de oftalmólogo mólogo para una
(NSAID), estabilizante polimixina- iridectomía láser;
tópico de los trimetoprim constricción de la
mastocitos pupila (pilocarpina
tópica), reducción
de la presión
(bloqueadores β
tópicos, acetazol-
amida)
• Amaurosis fugaz (“ceguera fugaz”): debida a émbolos retinianos de la enfermedad

carotIdea ipsolateral o arteritis temporal (los pacientes se quejan de que ―una cortina
baja sobre sus ojos‖ sólo por unos minutos). Evaluar con ultrasonografIa diplex caro-
tIdea o MRA y ESR +1— ecocardiografIa. La estenosis carotIdea de alto nivel puede
reducirse de la endarterectomIa carotIdea, en tanto que el grado menor de la estenosis
se beneficia de antiplaquetarios.
• Neuritis óptica: dolor unilateral ocasional que crece en el transcurso de 2 a 3 sema-
nas. Se relaciona con enfermedad desmielinizante, especialmente MS.
Las causas para la pérdida crónica de la visión son las siguientes:
29
F I G UR A 2 - 1 . Conjuntivitis bacteriana.
(Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency
Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:30.) (Véase también el Encarte a color.)
• Degeneración macular relacionada con la edad: es la más comin de las causas de

pérdida crónica de la visión en ancianos. Se caracteriza por la pérdida sólo de la visión
central debido al desarrollo de drusas retinianas (manchas amarillas sobre la mácula).
• Glaucoma de ángulo abierto: pérdida de la visión periférica (―visión de tinel‖) por
unos años. Se caracteriza por el aumento de la presión intraocular y un incremento
F I G UR A 2 - 2 . Conjuntivitis vírica.
30
F I G UR A 2 - 3 . Conjuntivitis alérgica.
(CortesIa de Timothy D. McGuirk, DO. Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB,
Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:36.) (Véase
también el Encarte a color.)
de la relación de aplicación de ventosas en disco. El tratamiento incluye una combi- Causas de la

nación de bloqueadores β tópicos, agonistas α2 y análogos de prostaglandina. catarata:
• Cataratas: opacidades visibles del cristalino. La visión borrosa ocurre con el tiempo ABCD
(meses o años). El tratamiento incluye la sustitución del cristalino.
• Retinopatía diabética no proliferativa: la causa más comin de ceguera oficial en Envejecimiento (Aging)
adultos con principios de diabetes. Se caracteriza por la dilatación de las venas, mi- Traumatismo (Bang)
croaneurismas, exudados y hemorragias retinianas. Tratar con controles de glucosa Congénito
enérgicos y fotocoagulación láser. Diabetes (diabetes
• Retinopatía proliferativa: se presenta con la neovascularización; la hemorragia vItrea congénita) y otras
es una complicación muy comin. Tratar con fotocoagulación láser. enfermedades
metabólicas (esteroideas)
F I G UR A 2 - 4 . Uveítis anterior.
31
F I G UR A 2 - 5 . Glaucoma agudo de ángulo cerrado.
(CortesIa de Gary Tanner, MD. Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow
AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:49.) (Véase también el
Encarte a color.)
Síntomas oculares en enfermedades generalizadas
La uveItis se puede apreciar en las siguientes enfermedades:

• SIndrome de Reiter
• Enfermedad de Behçet
• IBD
• Granulomatosis de Wegener
• Sarcoidosis
• HSV y herpes zoster
• TB
• SIfilis (fondo de ―sal y pimienta‖)
• Enfermedades relacionadas con VIH (toxoplasmosis, CMV, HSV, herpes zoster,
Mycobacterium, Cryptococcus, Candida)
O Í D O S , N A R I Z Y G A R G A N TA
Sinusitis bacteriana
El 80% de los casos de sinusitis son causados por virus. La sinusitis bacteriana es el re-
sultado del aclaramiento mucociliar disfuncional y la obstrucción del complejo osteo-
meatal. La rinitis alérgica y vIrica predispone a sinusitis aguda. Los microorganismos
causales de la sinusitis aguda incluyen Streptococcus pneumoniae, otros estreptococos,
Haemophilus influenzae, y de manera menos comin, S. aureus y Moraxella catarrhalis.
La sinusitis crónica puede ser causada también por Pseudomonas aeruginosa y anae-
robios.
SÍNTOMAS
Presenta dolor unilateral o bilateral sobre el seno maxilar o como dolor de muelas. La
sinusitis aguda dura > 1 a 4 semanas. La sinusitis crónica dura > 4 semanas.
32
EXAMEN
Secreción nasal purulenta y ablandamiento sobre el seno maxilar.
• Mucormicosis: enfermedad rara pero peligrosa que se expande a través de los vasos
sanguIneos y que afecta principalmente a los pacientes inmunodeficientes, incluidos
aquellos con DM, enfermedad renal en etapa final, trasplante de médula ósea, linfo-
ma y SIDA. Se presenta como sinusitis, con dolor facial más extremo, acompañado
de escara necrótica de la mucosa nasal y neuropatIas craneales en las iltimas etapas.
El diagnóstico temprano es fundamental. Tratar inmediatamente con anfotericina B y
desbridamiento quirirgico de ENT.
• Otros: si la sinusitis es crónica y resistente al tratamiento, considerar la obstrucción
anatómica del seno, la inmunodeficiencia variable comin, variante de CF o granulo-
matosis de Wegener.
DIAGNÓSTICO
• Se realiza por lo general a través de historia clInica y examen fIsico.
• Los estudios de imagen sistemáticos no son recomendables para la sinusitis aguda no
complicada. En el caso de la sinusitis crónica, sinusitis resistente o complicaciones
orbitarias o intracraneales, una CT es más sensible y eficaz en relación con el costo
que una placa radiográfica y puede identificar los niveles de fluido de aire o anomalIas
óseas.
TRATAMIENTO
• Descongestionantes orales, nasales, o ambos, p. ej., seudoefedrina oral, oximetazolina
nasal.
• Sinusitis aguda: amoxicilina o TMP-SMX X 10 dIas; amoxicilina-clavulanato en pre-
sencia de factores de riesgo para anaerobios o microorganismos betalactámicos resis-
tentes (algunas cepas de H. influenzae y M. catarrhalis). Los factores de riesgo inclu-
yen DM, estados inmunodeficientes y uso reciente de antibióticos.
• Sinusitis crónica: amoxicilina-clavulanato por cuando menos 3 a 4 semanas, junto
con glucocorticoides intranasales.
Otitis media
Los microorganismos causales comunes son S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis,
S. pyogenes y los virus.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Dolor de oIdo, llenura del oIdo, reducción de la audición, y membrana del tImpano abul-
tada (fig. 2-6).
TRATAMIENTO
• Amoxicilina X 10 a 14 dIas.
• Para pacientes con alergia a la penicilina, suministrar TMP-SMX o un macrólido (eri-
tromicina, azitromicina, claritromicina).
Otitis externa
La exposición al agua y a traumatismos mecánicos (p. ej., torundas) son factores predispo-
nentes. A menudo, causados por bastoncitos gramnegativos (como Pseudomonas, Proteus)
o por hongos (p. ej., Aspergillus).
33
F I G UR A 2 - 6 . Otitis media aguda.
(CortesIa de Richard A. Cole, MD, PhD. Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB,
Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:118.) (Véase
SÍNTOMAS/EXAMEN
Se presenta con dolor de oIdo, a menudo acompañado de prurito y secreción purulenta.

Se pueden apreciar también eritema y edema de la vIa auditiva con exudado. El dolor se
advierte con la manipulación de la oreja.
La otitis externa maligna se observa en la diabetes o en otros pacientes inmunodeficien-

tes. Causada por P. aeruginosa y caracterizada por una secreción maloliente del oIdo
junto con dolor muy intenso que evoluciona a osteomielitis con parálisis de los pares
craneales (CN VI, VII, IX, X, XI y XII). Se diagnostica por CT; tratar con antibióticos
antiseudomonas prolongados, inicialmente IV, pero con transición a la administración
oral.
TRATAMIENTO
• Evitar la humedad o el traumatismo mecánico.
• Suministrar gotas óticas en combinación con aminoglucósidos (sulfato de neomicina,
sulfato de polimixina B) y corticoesteroides.
• Utilizar una mecha auricular para mantener el canal abierto.
• Agregar antibióticos orales a las soluciones tópicas, si hay signos de invasión general
(fiebre, linfadenopatIa regional).
Pérdida de la audición (HL)

Caracterizada como conductiva (daño medio o externo del oIdo) o neurosensitiva (oIdo
interno: cóclea o nervio auditivo).
EXAMEN
• Diferenciar entre la pérdida del oIdo conductiva o neurosensitiva de la siguiente ma-
nera:
• Prueba de Weber: con un diapasón en la frente, sonarlo en medio de ésta. En la
HL conductiva, el sonido se ubica en el costado afectado; en la HL neurosensitiva,
se localiza en el costado contralateral.
34
• Prueba de Rinne: el diapasón se detiene sobre la apófisis mastoides. Este sonido
en el hueso es después comparado con el sonido provocado por el diapasón deteni-
do cerca del oIdo ipsolateral. Por lo general, el sonido conducido por el aire es más
fuerte que el conducido por el hueso, pero con la HL conductiva, la conducción
del hueso es más fuerte.
• Llevar a cabo una prueba de audiologIa.
El cuadro 2-9 señala el diagnóstico diferencial de la HL.
TRATAMIENTO
• La prevención es el mejor tratamiento. Evitar el ruido excesivo.
• Tratar la causa subyacente con antibióticos, retirar los tapones del oIdo externo y me-
dio, reparar la membrana del tImpano o sustituir los huesecillos (en otoesclerosis).
• Para la HL neurosensitiva persistente o conductiva, considerar aparato auditivo, o en
casos de HL profunda, los implantes de la cóclea.
Zumbidos
Percepción de ruidos anormales en el oIdo, por lo general debidos a HL sensitiva. Aunque
molestos, este padecimiento comienza en ausencia de otros sIntomas.
Enfermedad de Ménière (vértigo episódico, HL neurosensitiva, zumbidos y presión au-

ditiva).
TRATAMIENTO
• Evitar la exposición al ruido excesivo (p. ej., conciertos de rock) y fármacos ototóxicos
(aminoglucósidos, salicilatos, diuréticos, cisplatino).
• El ruido de fondo (misica) puede utilizarse para enmascarar los zumbidos.
• Los TCA orales (p. ej., la nortriptilina) pueden resultar eficaces.
C UA D RO 2 - 9 . Diagnóstico diferencial de la pérdida auditiva
HL NEUROSENSITIVA HL CONDUCTIVA
Áreas de daño Oído interno; cóclea o nervio Oído medio o externo

(CN VIII)
Rinne Normal (más fuerte con el aire) Anormal (más alto en el hueso)
Weber El sonido se lateraliza hacia El sonido se lateraliza hacia el oído

el oído bueno (es más fuerte malo
adentro del oído bueno)
Causas Edad (presbiacusia), exposición Otitis media, otoesclerosis, bloqueo

excesiva al sonido, fármacos de las trompas de Eustaquio,
ototóxicos, enfermedad de membrana del tímpano perforada,
Ménière, neuroma acústico cerumen
35
Faringitis
La mayor preocupación reside en identificar la infección por estreptococos β-hemolIticos
del grupo A (GABHS). El tratamiento antibiótico adecuado contra GABHS por lo general
previene complicaciones como escarlatina, glomerulonefritis, miocarditis y la formación
de un absceso local. Puede ocurrir cardiopatIa reumática aun después del tratamiento.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Las cuatro caracterIsticas tIpicas de GABHS (criterios de Centor) son la fiebre > 38°C,
linfadenopatIa cervical anterior ligera, ausencia de tos y exudado faringoamigdalino. La
presencia de tos, ronquera y rinorrea hace menos probable GABHS.
• Mononucleosis: ocurre principalmente en jóvenes adultos, lo que explica entre 5

y 10% de las gargantas irritadas; caracterizada por la trIada de linfadenopatIa, fiebre
y faringitis amigdalina. Los sIntomas también incluyen cansancio intenso, cefalea y

malestar.
• Se diagnostica con una prueba de anticuerpos heterófilos positivo o por altos tItu-
los de anti-EBV.
• EBV, el virus causal, puede transmitirse mediante la saliva (beso) hasta 18 meses
después de la primera infección, pero no es muy contagioso.
• Las complicaciones incluyen hepatitis, exantema morbiliforme después de la ad-
ministración de la ampicilina, y esplenomegalia que aparece en el transcurso de
las primeras tres semanas.
• Para disminuir el riesgo de rotura esplénica, se deben evitar los deportes que no
son de contacto por 3 a 4 semanas y los de contacto por 4-6 semanas después de la
aparición de los sIntomas.
• Difteria: comin en los alcohólicos; se presenta como un malestar con seudomembra-
nas grises en las amIgdalas.
• Virus: la infección vIrica proviene de la rinorrea y tos, de otros sIntomas de las vIas
respiratorias superiores y de la ausencia de exudado amigdalino.
DIAGNÓSTICO
• Prueba preferida: la prueba rápida del antIgeno de GABHS tiene > 90% de sensibili-
dad, por lo que no se requieren cultivos comunes.
• Algoritmo: en presencia de criterios de Centor.
• 4 de 4: tratar empIricamente sin la prueba rápida del antIgeno.
• 2 a 3 de 4: evaluar y tratar los resultados positivos.
• O a 1 de 4: ni prueba ni tratamiento con antibióticos.
TRATAMIENTO
• Penicilina V potásica o cefuroxima por 10 dIas.
• Eritromicina para pacientes alérgicos a la penicilina.
• Todos los casos (bacteriana, vírica): acetaminofeno o NSAID y gargarismos con agua
salada.
• Faringitis vírica: los pacientes pueden volver al trabajo después que desaparece la fie-
bre y se sienten lo suficientemente bien para participar de nueva cuenta en actividades
normales.
• Garganta con estreptococo: los pacientes pueden volver a trabajar después de 24
horas de antibióticos.
Bronquitis aguda
Término inespecIfico utilizado para describir a los pacientes con pulmones normales que
presentan una tos aguda sin signos clInicos de neumonIa. Los microorganismos causales
36
más comunes son los virus respiratorios (rino, corona, adeno) y, en grado menor, la bacte-
ria atIpica (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y Bordetella pertussis).
SÍNTOMAS/EXAMEN
La tos (productiva o no) puede prolongarse 1 a 3 semanas, a menudo con sIntomas inicia-
les de URI (rinorrea y garganta seca). El examen fIsico varIa de vIas respiratorias despeja-
das a sibilancia o ronquera (del broncoespasmo).
• Es importante descartar la neumonIa adquirida en la comunidad.

• Considerar otras URI.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se lleva a cabo clInicamente. Por lo general no se indica CXR.
TRATAMIENTO
• No se sugieren antibióticos considerando la causa vIrica comin.
• Expectorantes para el tratamiento sintomático.
• Broncodilatadores (inhalador de albuterol).
Lesiones bucales
Los cuadros 2-10 y 2-11 describen el diagnóstico diferencial de las lesiones bucales comu-
nes.
U R O LOGÍ A
Hipertrofia prostática benigna (BPH)

Predomina con la edad avanzada; > 90% de los varones > 80 años tiene próstata engrosa-
da. Los sIntomas de la BPH no aparecen en todos los casos, pero aumenta la probabilidad
conforme aumenta la edad.
SÍNTOMAS
SIntomas obstructivos que comprenden la dificultad para iniciar la micción, goteo

final constante y un flujo débil. Los sIntomas de irritación incluyen la urgencia, fre-
cuencia y nicturia. El DRE puede mostrar una próstata agrandada y simétricamente
firme, sin embargo el tamaño de la próstata no se correlaciona con la gravedad del
síntoma.
Cáncer de próstata, cáncer de vejiga, litiasis vesical, UTI, cistitis intersticial, prostatitis,
prostatodinia y vejiga neurógena.
DIAGNÓSTICO
• Diagnosticar principalmente por historia clInica y por examen fIsico.
• Obtener UA y creatinina sérica.
• El PSA puede estar alto en la BPH, pero no se requiere para el diagnóstico y es op-
cional para la detección en busca cáncer de próstata (véase antes el apartado sobre
detección de cáncer, pág. 25).
37
C UA D RO 2 -1 0 . Diagnóstico diferencial en las lesiones blancas bucales
ESTOMATITIS CANDIDÓSICA LEUCOPLASIA LIQUEN PLANO
Definición/datos Candidosis bucal, a menudo presente Hiperqueratosis causada por la Enfermedad inflamatoria
epidemiológicos en pacientes inmunodeficientes irritación crónica (dentadura, tabaco), crónica común
(diabetes, quimioterapia, radiación pero ~ 2 a 6% representa displasia autoinmunitaria
local, esteroides, antibióticos) o carcinoma invasor de células
escamosas (SCC)
Síntomas Dolor Ninguno Incomodidad; a menudo

se confunde con la
candidosis, la leucoplasia
o el SCC
Examen Manchas cremosas blancas sobre la Las lesiones blancas no se pueden Reticular o erosivo
mucosa roja (fig. 2-7) eliminar
Diagnóstico Clínico; puede hacer preparaciones Biopsia Biopsia

húmedas con KOH (esporas)
Tratamiento Fluconazol X 7 a 14 días; trociscos de Tratar como cáncer Esteroides (orales o

clotrimazol 5 X día tópicos)
TRATAMIENTO
• Las opciones de tratamiento incluyen la espera atenta, farmacoterapia y cirugIa (cua-
dros 2-12 y 2-13).
• Segin la gravedad de los sIntomas:
Los bloqueadores α son más • Ligeros: espera atenta, puesto que algunos varones pueden tener resolución de sus
eficaces que la finasterida en sIntomas.
reducir los síntomas.
La cirugía es más eficaz en
pacientes con síntomas
graves.
FIG UR A 2 -7 . Estomatitis candidósica en la mucosa bucal.
(CortesIa de James F. Steiner, DDS. Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB,
Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:177.)
38
C UA D RO 2 -1 1 . Diagnóstico diferencial de las úlceras comunes de la boca
ÚLCERA AFTOSA (AFTA) ESTOMATITIS HERPÉTICA
Causa Común; causa desconocida (posible asociación Común; HSV

con el HHV-6)
Síntomas Dolor hasta por una semana; se cura en pocas Ardor inicial seguido de pequeñas vesículas y
semanas luego de costras
Examen Ulceraciones pequeñas con centros amarillos Vesículas, costras

rodeados de halos rojos en la mucosa no
queratinizada (mucosa labial y bucal;
véase fig. 2-8)
Tratamiento Antiinflamatorios: esteroides tópicos No es necesario, pero aciclovir X 7 a 14 días
puede acortar el curso y el dolor posherpético
Pronóstico Recurrente Se resuelve rápidamente; reactivaciones

frecuentes en pacientes inmunodeficientes
Diagnóstico diferencial Si es prolongado y persistente, considerar Úlcera aftosa, eritema multiforme, sífilis, cáncer
eritema multiforme, HSV, pénfigo, enfermedad
de Behçet, IBD o SCC)
• Moderados a graves: medicamentos o cirugIa. Los pacientes con sIntomas gra-

ves se benefician ampliamente de la cirugIa, particularmente si el fármaco es
ineficaz.
• El saw palmetto es un extracto herbario muy comin que parece reducir los sIntomas;
sin embargo, su eficacia y seguridad no han sido ain probadas rigurosamente.
FIGURA 2 -8 . Úlcera aftosa en el labio y en la mucosa gingival.
(CortesIa de James F. Steiner, DDS. Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB,
Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:180.)
39
C UA D RO 2 -1 2 . Medicamentos para la BPH
BLOQUEADORES α1 INHIBIDORES DE 5α-REDUCTASA
Fármacos Prazosina, doxazosina, terazosina, Finasterida

tamsulosina
Mecanismo Reduce la contractilidad de la próstata Bloquear la conversión de

y del cuello de la vejiga la testosterona para una
dehidrotestosterona más potente
Resultados Reduce los síntomas y aumenta la Reduce los síntomas, tamaño de la

frecuencia del flujo urinario; más próstata y del PSA especialmente
eficaces que los inhibidores de en varones con próstatas muy
5α-reductasa agrandadas
Efectos Hipotensión ortostática, congestión Libido disminuida, disfunción

secundarios nasal, mareo, fatiga eyaculatoria, disfunción eréctil
Disfunción eréctil (ED)

Se define como la incapacidad de tener o mantener una erección lo suficiente como para
cumplir con un acto sexual en > 75% de los intentos. La evaluación apunta a distinguir
las causas orgánicas de las psicógenas. Al determinar la causa, enfocarse a identificar hi-
perlipidemia, hipertensión, DM, trastornos neurológicos, quirirgico-pélvicos o antece-
dentes de traumatismo y abuso de drogas (cuadro 2-14).
DIAGNÓSTICO
• Pruebas de laboratorio para descartar una causa orgánica: glucosa, colesterol, TSH,
testosterona y prolactina.
• Si la testosterona y la prolactina son anormales, administrar FSH y LH (anomalIas
hipofisarias).
• Referir a urologIa si hay un plan de realizar utrasonografIa diplex o inyección directa
de péptidos vasoactivos.
C UA D RO 2 -1 3 . Referencia urológica de las opciones quirúrgicas para la BPH
INDICACIONES PARA ENVIAR AL URÓLOGO Y LA CIRUGÍA OPCIONES QUIRÚRGICAS
Retención aguda Resección transuretral de la próstata (TURP)a
Hidronefrosis Incisión transuretral de la próstata (TUIP)
UTI recurrentes Prostatectomía abierta (tratamiento de

elección)
Hematuria general rebelde o recurrente Tratamientos mínimamente cruentos
Insuficiencia renal causada por la BPH
Litiasis vesical
Síntomas graves persistentes a pesar del

tratamiento médico adecuado
a
Los efectos secundarios de la TURP incluyen la eyaculación retrógrada, disfunción eréctil (10 a 40%,
dependiente del cirujano), incontinencia urinaria, hiponatriemia hipervolémica.
40
C UA D RO 2 -1 4 . Causas de la disfunción eréctil (ED)
• Trastornos psicógenos: ansiedad, depresión, estrés
• Diabetes mellitus: la ED se ve en hasta el 50% de los casos de DM
• Enfermedad vascular periférica
• Trastornos endocrinos: hipogonadismo, hiperprolactinemia, anomalías de la tiroides
• Cirugía pélvica
• Lesión de la médula espinal
• Abuso de sustancias: anfetaminas, cocaína, marihuana, alcoholismo crónico
• Medicamentos
• Antihipertensivos: tiazidas, bloqueadores β, clonidina, metildopa
• Antiandrógenos: espironolactona, bloqueadores H2, finasterida
• Antidepresivos (TCA, SSRI)
• Antipsicóticos
• Benzodiazepinas
• Opiáceos
TRATAMIENTO
• Corregir el trastorno subyacente (sustitución de testosterona por hipogonadismo); eli-
minar el fármaco y las causas relacionadas con las medicinas.
• El tratamiento empírico se prescribe a menudo en ausencia de causas orgánicas
sospechadas. El sildenafilo oral es un tratamiento de primera elección, pero está Hasta una cuarta parte de
contraindicado con nitratos o con enfermedades cardíacas activas (hipotensión). todos los casos de ED puede
• La terapia psicosexual es también un tratamiento de primera elección para la ED
psicógena. estar relacionada con drogas
• Los tratamientos de segunda elección incluyen los supositorios de alprostadilo intra- o uso de medicamentos.
uretral, bomba constrictiva al vacIo, y prótesis del pene.
Prostatitis
Incluye la prostatitis bacteriana aguda, prostatitis bacteriana crónica, prostatitis no bacte-
riana y la prostatodinia.
SÍNTOMAS/EXAMEN
SIntomas irritantes de necesidad de orinar, y dolor perineal o suprapibico. La prostatitis

bacteriana aguda es notoria por la presencia de fiebre y sensibilidad prostática.
TRATAMIENTO
En el cuadro 2-15 se resume el tratamiento de la prostatitis y de la prostatodinia.
41
C UA D RO 2 -1 5 . Tratamiento de la prostatitis y de la prostatodinia
PROSTATITIS PROSTATITIS PROSTATITIS

BACTERIANA AGUDA BACTERIANA CRÓNICA NO BACTERIANA PROSTATODINIA
Fiebre + — — —
Análisis de orina + — — —
Secreciones Contraindicado + + —
prostáticas
expresas
Cultivo bacteriano + + — —
Examen de la Hipersensible Normal, espeso o Normal, espeso o Por lo general normal

próstata endurecido endurecido
Origen Bastoncitos Bastoncitos Desconocido; tal Varía; incluye

gramnegativos (E. gramnegativos; menos vez Ureaplasma, disfunción de vacío
coli); menos comunes común enterococo Mycoplasma, Chlamydia y disfunción de la
grampositivos musculatura del piso
(enterococo) de la pelvis
Tratamiento Ampicilina IV y TMP-SMX: Eritromicina X Bloqueadores α (p. ej.,

aminoglucósido hasta fluoroquinolonas X 6 a 3 a 6 semanas si hay terazosina) para el
obtener sensibilidad 12 semanas respuesta a las dos cuello de la vejiga y
del organismo, semanas espasmos de la uretra
luego cambiar a y benzodiazepina y
fluoroquinolonas X biorretroalimentación
4 a 6 semanas para la disfunción del
piso de la pelvis
Adaptado, con autorización de Tierney LM et al (eds). Current Medical Diagnosis & Treatment 2004, 43rd ed. New York; McGraw-Hill,
2003:914.
Lesiones genitales
El cuadro 2-16 resume el diagnóstico diferencial de las lesiones genitales.
Todos los pacientes con O RT O P ED IA
lesiones genitales deben ser

Dolor de hombro: tendinitis de manguito de los rotadores o desgarro
estudiados en busca de sífilis
VarIa de la bursitis subacromial y tendinitis del manguito de los rotadores hasta el desgarro
(serología). parcial o total del manguito. Causado por el movimiento excesivo por arriba de la cabeza
(p. ej., los jugadores de béisbol).
SÍNTOMAS
Dolor inespecIfico en el hombro, con radiación ocasional hacia abajo del brazo; empeora
por la noche o con movimientos por arriba de la cabeza. Se percibe debilidad motora con
abducción en presencia de desgarro.
EXAMEN
• Reducción de la amplitud de movimiento entre los 60 y los 120 grados. El desgarro
produce debilidad en la abducción.
42
C UA D RO 2 -1 6 . Diagnóstico diferencial de las lesiones genitales
VERRUGAS
GENITALES
HSV (CONDILOMA ACUMINADO) SÍFILIS PRIMARIA CHANCROIDE
Causa HSV-2 > HSV-1 HPV Treponema pallidum Haemophilus ducreyi
Período de Primario: +/— 1-6 meses; los 2 a 6 semanas 3 a 5 días

incubación/ asintomático; el detonadores incluyen
detonantes pródromo consiste en el embarazo y la
malestar, parestesia inmunodepresión
genital y fiebre. La
reactivación ocurre
generalmente con
síntomas; los detonantes
incluyen estrés, fiebre e
infección
Síntomas Doloroso, vesículas Crecimientos verrugosos Indoloro, úlcera de base Pústula o pústulas que
agrupadas, hormigueo, en forma de coliflor o sin limpia (“chancro”) adquieren la forma de
disestesias signos una úlcera dolorosa
con base necrótica
Examen Grupos de vesículas Crecimientos verrugosos Úlcera en los genitales; Generalmente unilate-
múltiples pequeñas o sin signos ganglios linfáticos ral, sensible, fluctuante,
regionales no nódulos moteados con
hipersensibles eritema sobrepuesto
Diagnóstico Generalmente clínico; Clínico, si es en forma Serología: RPR Cultivo de lesiones en

cultivo vírico positivo o de verruga; ácido acético positiva 1-2 semanas medios especiales
anticuerpo fluorescente al 4% aplicado a las después que aparezca
directo o frotis de lesiones pone blanco el la primera lesión.
Tzanck con inclusiones tejido con papilas Inmunofluorescencia o
intranucleares positivas microscopia oscurecida
y células gigantes del fluido con
multinucleadas treponemas
Tratamiento Aciclovir 200 mg 5 X/día; Ácido tricloroacético, Penicilina G benzatínica Azitromicina 1 g PO X

famciclovir 250 mg TID; podofilina IM X 1; en pacientes 1 o ceftriaxiona 250 mg
valaciclovir 1 000 mg BID (contraindicado durante alérgicos a la penicilina, IM X 1
X 7 días (la pérdida de el embarazo): imiquimod doxiciclina o tetraciclina
condición asintomática PO X 2 semanas
es común)
• Signo de compresión: dolor que inicia a los 60 a 120° de abducción pasiva, lo que
sugiere una compresión o atoramiento del manguito de los rotadores inflamado en
el acromion.
• Tendinitis subtroquiteriana (bicipital): causada por un movimiento repentino por

arriba de la cabeza (p. ej., lanzar algo o nadar). El examen revela hipersensibilidad a
lo largo del tendón del bIceps o misculo.
• Enfermedad degenerativa de las articulaciones.
• Artritis generalizada: RA, seudogota.
• Dolor referido por un proceso pulmonar (p. ej., embolia pulmonar, derrame pleural), un
proceso subdiafragmático, enfermedad de la columna cervical o plexopatIa braquial.
43
DIAGNÓSTICO
• El diagnóstico se lleva a cabo por historia clInica y examen fIsico.
• Se puede realizar MRI si se sospecha un desgarro completo o si no se percibe mejorIa
a pesar del tratamiento médico, y el paciente es candidato a cirugIa.
TRATAMIENTO
• Reposo; disminuir las actividades enérgicas; NSAID.
• Inyección de esteroides, si no hay mejorIa.
• Una serie de ejercicios de cierto alcance para fortalecer los misculos del manguito de
los rotadores una vez que se haya resuelto el dolor agudo.
• Referir al ortopedista para posible cirugIa si hay un desgarro completo o cuando no
hay mejorIa con tratamiento médico después de varios meses.
Dolor de rodilla
En el cuadro 2-17 se resumen las causas de las lesiones más comunes de rodilla.
DIAGNÓSTICO
• Es necesaria la realización de radiografías para descartar una fractura de rodilla en las
siguientes situaciones:
• Derrames que ocurren dentro de las 24 horas de la lesión traumática.
• Hipersensibilidad rotuliana.
• Incapacidad para cargar peso, sea inmediatamente después del traumatismo o du-
rante el examen.
• Incapacidad para flexionar por completo la rodilla.
• La MRI no es sensible a las heridas de tejido blando (p. ej., desgarros del menisco o
de los ligamentos).
Fracturas por esfuerzo

Se ven a menudo en los corredores, especialmente en mujeres delgadas que recorren
largas distancias; también es comin en reclutas militares y en bailarines. La mayor parte
ocurre en la tibia distal, en el cuello femoral y en el segundo metatarso del pie. Los
factores de riesgo incluyen bajo peso corporal, desalineación de los miembros inferiores,
fatiga muscular, irregularidades menstruales, tabaquismo y exceso de entrenamiento in-
tenso.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Los pacientes presentan dolor en el lugar de la lesión que se reproduce cuando co-
rren, asI como se hace difIcil cargar peso. En el lugar de la fractura se observa hiper-
sensibilidad.
• Férulas para la espinilla (síndrome de estrés de la tibia interna): es comin en los co-
rredores y puede transformarse en fractura por esfuerzo. El dolor y la hipersensibilidad
se presentan en la tibia distal anteromedial.
• Fascitis plantar: causada por el exceso de postura erguida, correr sin soporte de
arco o por calzado inadecuado. Se presenta con dolor grave en la planta de los pies
después de pararse por la mañana; el dolor aumenta con la actividad. El examen
muestra hipersensibilidad en la inserción de la aponeurosis en el talón medio. No
se requieren radiografIas para el diagnóstico. Tratar con soporte del arco, reducción
del ejercicio de correr y del estiramiento del tendón de Aquiles y de la aponeurosis
plantar.
44
C UA D RO 2 -1 7 . Lesiones comunes de la rodilla
SÍNDROME SÍNDROME DESGARRO DESGARRO DEL

DE FEMORORROTULIANO DEL LIGAMENTO CRUCIFORME
BANDA ILIOTIBIAL BURSITIS ANSERINA DOLOROSO MENISCO MEDIO ANTERIOR (ACL)
Aquellos Corredores, Corredores, Corredores, Torcedura de la Traumatismo

afectados/ pacientes fuera de pacientes fuera pacientes fuera rodilla cuando el de torcedura
mecanismos condición de condición u de condición, pie no se mueve a menudo en
obesos, lavanderas, a menudo con (fútbol) deportes no de
colocadores de condromalacia de contacto (p. ej., el
alfombras la rótula esquí)
Síntomas Dolor lateral Dolor en la parte Dolor de la rodilla Dolor grave con Ruido audible y
de la rodilla media e inferior de anterior detrás de la “torcedura” o soltura, hinchazón
que es gradual; la articulación la rótula: sucede durante el “agarre” inmediata
endurecimiento gradualmente e hinchazón que
después de correr durante la actividad aumenta al día
de correr siguiente
Examen Hipersensibilidad Hipersensibilidad Dolor en la Hipersensibilidad Signo positivo del

en el epicóndilo localizada compresión de la elección de cajón anterior,
femoral lateral de la rótula; la articulación prueba de
hipersensibilidad media; dolor en Lachman positiva,
difusa hiperflexión e hinchazón
hiperextensión;
hinchazón;
prueba positiva
de McMurray;
dificultad al caminar
en posición de
cuclillas
Tratamiento Descansar y abstenerse de correr por un par de semanas; después Tratar Médico;
continuar con estiramientos ligeros, especialmente antes de correr médicamente: reconstrucción del
RICE (reposo, hielo ACL si el paciente
(ice), coimpresión, tiene mucha
elevación); reforzar actividad
los cuadríceps con
fisioterapia; cirugía
si persisten los
síntomas
• Metatarsalgia: dolor inespecIfico alrededor de las cabezas metatarsianas, causado en

general por callos o presiones crónicas (p. ej., exceso de correr, o tacones altos).
DIAGNÓSTICO
Se diagnostica en general por historia clInica o examen fIsico. La evaluación por radio-
Las adolescentes delgadas
grafIas puede pasar por alto la fractura inicial; la MRI y la gammagrafIa nuclear son más
sensibles y pueden confirmar la fractura. que realizan mucho ejercicio
son las más propensas a las
TRATAMIENTO
fracturas por esfuerzo.
Modificación de la actividad dejando de correr por 2-3 meses; fisioterapia.
45
Causas de lumbalgia: Lumbalgia (LBP)
DISC MASS Muy comin, cerca del 80% de la población la padece en algin momento de su vida. El
75% de los pacientes de lumbalgia mejora en un plazo de un mes. Algunos tienen causas
Degeneración (DJD, autolimitadas y mecanicas inespecIficas.
osteoporosis,
espondilosis)
Infección/lesión (Injury)
EXAMEN
Espondilitis • El objetivo de la evaluación es descartar trastornos graves (fractura, cancer, infección,
Fractura por compresión
y sIndrome de cola de caballo). La fiebre e hipersensibilidad a los procedimientos de
Mieloma múltiple/Mets
la columna sugieren una infección; debilidad bilateral de las piernas, llenura vesical,
(cáncer de mama,
hiperlordosis y tono anal disminuido indican sIndrome de cola de caballo. Los sInto-
riñón, pulmón,
mas de alerta en todos los pacientes incluyen duración del dolor > 1 mes y sin alivio
próstata, tiroides)
a pesar del reposo en cama.
Dolor abdominal/ • En la irritación de la raIz del nervio, si el levantamiento pasivo de la pierna en la po-
aneurisma
sición supina causa dolor radicular en un angulo menor a 60°, el signo de Laségue es
Piel (Skin) (herpes
positivo. Poca especificidad (40%) pero excelente sensibilidad (95%).
zoster), • El examen puede también ubicar el origen del sIndrome de la raIz del nervio (cuadro
Distensión (Strain),
2-18).
escoliosis y lordosis
Deslizamiento del
disco/espondilolistesis DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Las causas graves de lumbalgia son:

• Cancer: edad 50 años, antecedentes de cancer, y pérdida inexplicable de
peso.
• Fractura por compresión: edad 50 años, traumatismo significativo, anteceden-
tes de osteoporosis, uso de corticoesteroides.
• Infección (absceso epidural, disquitis, osteomielitis o endocarditis): fiebre,
Una nueva aparición del dolor infecciones de la piel o urinarias, inmunosupresión, uso de medicamentos
IV.
de espalda en pacientes con
• Síndrome de cola de caballo: debilidad bilateral de las piernas, disminución de la
un diagnóstico previo de retención urinaria.
cáncer representa metástasis • Causas menos urgentes de lumbalgia incluyen hernia discal; estenosis raquIdea; cia-
hasta probar lo contrario. La tica; distensión musculoesquelética, y dolor derivado de calculos renales, un proceso
intraabdominal o herpes zoster. El cuadro 2-19 resume el diagnóstico diferencial de
compresión del cordón es una
hernia discal y de estenosis raquIdea.
urgencia neuroquirúrgica.
DIAGNÓSTICO
• La historia clInica y el examen fIsico son de ayuda en la identificación de la causa.
• Las radiografIas se realizan inicamente en casos graves de lumbalgia (p. ej., fracturas,
cancer, infección, cola de caballo) o en caso de que el dolor persista a pesar de trata-
miento médico de cuatro semanas.
Las ―alertas rojas‖ en la • No es necesaria la MRI, a menos que se presenten condiciones de alto riesgo.
historia clínica de un paciente
con una nueva aparición del TRATAMIENTO
dolor de espalda:
• Edad > 50
• Para las causas mecanicas de la lumbalgia, se indica tratamiento médico con
NSAID, orientación y un regreso rapido a la actividad ordinaria en ausencia de
• Antecedentes de cáncer deficiencias neurológicas mayores o de sIntomas de alerta, ya que muchos casos
• Fiebre de lumbalgia se resuelven en cuatro semanas. El reposo en cama debe limitarse a
• Pérdida de peso < 2 dIas.
• El masaje de espalda realizado por quiropracticos o fisioterapeutas es seguro y eficaz
• Uso de fármacos IV
para aliviar las causas benignas y mecanicas de la lumbalgia.
• Osteoporosis • La estenosis raquIdea se puede trat ar con ejercicio para disminuir la lordosis
• Debilidad de las lumbar. La laminectomIa descompresiva ofrece, cuando menos, alivio a corto
extremidades inferiores plazo.
• Disfunción de la vejiga o
intestinos
46
C UA D RO 2 -1 8 . Síndrome de la raíz del nervio (ciática)
RAÍZ DEL NERVIO FORTALEZA SENSITIVO REFLEJOS
S1 Flexión de la planta de la Piel lateral De Aquiles

rodilla (caminata en puntillas)
L5 Dorsiflexión mayor del dedo Antepié medio Ninguno

gordo
L4 (menos común) Dorsiflexión del tobillo Pantorrilla media Contracción de la

(caminata sobre los talones) rodilla
CARDIOPU LMONAR
Hipertensión
Presión arterial alta se define como BP sistólica 140 o BP diastólica 90 (cuadro 2-20).
La hipertensión guarda relación con MI, insuficiencia cardIaca (HF), apoplejIa e insufi-
ciencia renal. El control de la hipertensión se acompaña de una disminución del riesgo
de infarto, MI e insuficiencia cardIaca.
C UA D RO 2 -1 9 . Disco herniado en comparación con estenosis raquídea
DISCO HERNIADO ESTENOSIS RAQUÍDEA
Causas La degeneración de las derivaciones Estrechamiento del conducto

de los ligamentos lleva al prolapso raquídeo del osteófito a la faceta de
del disco, conduciendo a su vez a la las articulaciones, discos abultados o
compresión o a la inflamación de la ligamento flavo hipertrofiado
raíz del nervio. Casi todos abarcan al
interespacio L4 a L5 o L5 a S1
Síntomas “Ciática”: dolor y parestesias en el “Claudicación neurógena”/

dermatoma de las nalgas radiándose “seudoclaudicación”: dolor que
hacia abajo en dirección a la rodilla. irradia hacia las nalgas, los muslos
Empeora sentándose (flexión y la parte inferior de las piernas.
lumbar) Empeora con caminar o quedarse
parado mucho tiempo (extensión
de la columna); mejoría con
quedarse sentado o caminar cuesta
arriba (flexión de la columna)
Examen/ Véase el cuadro 2-18. Levantamiento Sin nada especial. MRI confirma el
diagnóstico positivo derecho de las piernas (dolor diagnóstico
a los 60 grados o menos)
Tratamiento Reposo limitado en cama < 2 El ejercicio reduce la lordosis lumbar;

días; actividad ordinaria; NSAID; laminectomía descompresiva
quiropraxia para LBP benigna y
mecánica es eficaz si el tratamiento
está indicado por un médico
47
DIAGNÓSTICO
• La BP debe ser revisada cada 2 años empezando a la edad de 18 años.
• Tres objetivos de evaluación: 1) valorar el estilo de vida y otros factores de riesgo car-
diovascular u otras enfermedades que afectaran el tratamiento (p. ej., la diabetes); 2)
identificar las causas de la hipertensión, y 3) valorar la presencia de daños a órgano
blanco y enfermedad cardiovascular (corazón, cerebro, riñón, enfermedad vascular
periférica y retinopatIa).
TRATAMIENTO
• El objetivo del tratamiento de la BP es < 14O/9O o < 13O/8O en pacientes con dia-
betes, enfermedad renal o cardiovascular.
• Todos los pacientes con hipertensión en etapas 1 y 2 deben ser orientados sobre las
modificaciones de su estilo de vida (cuadro 2-21). De ser necesario, es posible agregar
tratamiento con medicamentos (cuadro 2-22).
Tabaquismo y dejar de fumar

El consumo de tabaco es la principal causa de muerte evitable en Estados Unidos. Se trata
Una combinación de
de la siguiente manera:
tratamiento con
• Aplicar el plan de las “cuatro A”, realizado por el National Cancer Institute: Ask (pre-
medicamentos y asesoría
gunte), Advise (Asesórese), Assist (Asista), Arrange (Arregle).
de comportamiento es más • El apoyo médico, en cada visita, es muy eficaz.
• Ofrecer a los pacientes tratamiento con medicamentos, el cual resulta dos veces mas
eficaz para promover el dejar
eficaz que promover dejar de fumar sólo con asesorIa (cuadro 2-23).
de fumar. • Tratar los sIntomas de abstención de nicotina, p. ej., antojos, irritabilidad, disminución
de la concentración y aumento del apetito que lleva al aumento de peso (disminuirlo
con goma de mascar).
C UA D RO 2 -2 0 . Clasificación de la presión arterial
BP SISTÓLICA BP DIASTÓLICA TRATAMIENTO

CLASE BP (mmHg) (mmHg) FARMACOLÓGICO INICIAL
Normal < 120 y < 80
Prehipertensión 120-139 u 80-89 No hace falta el tratamiento

farmacológico, pero se puede
presentar aumento de riesgo de
hipertensión
Hipertensión 140-159 o 90-99 Tiazídicos para la mayoría: considerar

fase 1 los ACEI, bloqueadores del
receptor de angiotensina II (AT II),
bloqueadores β, bloqueadores de los
canales de calcio o una combinación
Hipertensión 160 o 100 Una combinación de dos fármacos

fase 2 para la mayoría (generalmente
primero tiazidas; después ACEI,
bloqueadores del receptor AT II,
bloqueadores β, o los bloqueadores
de los canales de calcio)
Adaptado de The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation
and Treatment of High Blood Pressure. JAMA 290:1314, 2003.
48
C UA D RO 2 -2 1 . Cambios en el estilo de vida para la hipertensión
• Restricción de sodio: evitar la sal o dieta baja en sodio
• Dieta DASH (tratamiento de dieta para detener la hipertensión): dieta rica en frutas,
vegetales y productos bajos en grasa con grasas saturadas e insaturadas bajas
• Reducción de peso: si está arriba del BMI ideal
• Actividad física aeróbica
• Limitar el consumo de alcohol: < 2 copas/día (varones), < 1 copa/día (mujeres)
C UA D RO 2 -2 2 . Antihipertensores
BLOQUEADORES DEL BLOQUEADORES DE
TIAZÍDICOS BLOQUEADORES β ACEI RECEPTOR AT II LOS CANALES DE CALCIO
Ejemplos Hidroclorotiazida, Atenolol, Captoprilo, enala- Irbesartán, losartán, No dihidropiridinas:

clortalidona metoprolol prilo, ramiprilo valsartán diltiazem,
verapamilo;
dihidropiridinas:
amlodipina,
felodipina,
nifedipina
Efectos secun- Hipopotasiemia, Broncoespasmo, Tos (10%), Menos tos, Defectos de

darios ED, aumento depresión, fatiga, hiperpotasiemia, hiperpotasiemia, conducción (no
de la resistencia disfunción eréctil, insuficiencia renal insuficiencia renal dihidropiridinas); a
la insulina, aumento de edema de la
hiperuricemia, resistencia a la extremidad inferior
aumento de TG insulina (dihidropiridinas)
Indicaciones La mayoría de MI, alto riesgo de DM con micro-

para su uso en los pacientes CAD albuminuria;
tratamiento de tiene monoterapia MI con disfunción
primera elección o tratamiento sistólica o infarto
combinado previo; moderado
(fase 1 o 2 de con proteinuria
hipertensión), no relacionada
incluyendo con DM
hipertensión
sistólica aislada
en ancianos,
osteoporosis
Otras Prevención de la CHF CHF CHF, DM, Arritmias

indicaciones apoplejía recurrente insuficiencia auriculares (no
renal crónica, tos dihidropiridinas),
relacionada con hipertensión
ACEI sistólica aislada
en ancianos
(dihidropiridinas)
Contraindica- Broncoespasmo; Embarazo Embarazo Alto grado de

ciones alto grado de bloqueo cardíaco
bloqueo cardíaco
(tipo II de segundo
o tercer grado)
49
C UA D RO 2 -2 3 . Métodos para dejar de fumar
MÉTODO TIPOS MECAN ISMOS /TRATAMIENTO EFECTOS SECUNDARIOS CONTRAINDICACIONES
Tratamiento Sustitución de la Irritación de la piel IM reciente, angina

farmacológico nicotina (parche, chicle, (parche), irritación de inestable, arritmia
inhalador, rociador la mucosa (rociadores peligrosa, embarazo
nasal) nasales), tos (inhalador) (aunque la sustitución
de la nicotina sea
preferible a seguir
fumando)
Bupropión de liberación Antidepresivo atípico. Convulsiones,

prolongada Comenzar una semana traumatismo de
antes de dejar de fumar la cabeza, asiduo
para alcanzar los niveles consumo de alcohol,
de nicotina y continuar antecedentes de

por 2 a 3 meses trastornos de la
alimentación
Apoyo de Grupo individual, líneas

comportamiento de ayuda telefónica
SÍ N TO MAS C O MU NE S
Vértigo
Ilusión de movimiento (―la cabeza dando vueltas‖, ―el cuarto girando‖), que se puede
categorizar como periférica o central. Otras formas de vértigo incluyen las siguientes:
• Presíncope: pérdida inminente de conciencia (―me voy a desmayar‖). Véase capI-
tulo 13.
• Desequilibrio: inestabilidad (―pierdo el equilibrio‖).
• Mareo: ansiedad (―me siento mareado‖).
SÍNTOMAS
Una sensación de movimiento exagerado en un lugar en el cual no hay movimiento o

hay muy poco. El vértigo periférico viene acompañado a menudo por nauseas y vómito.
El vértigo central se presenta con paso desbalanceado. El entumecimiento facial ipsola-
teral o debilidad o ataxia de los miembros sugiere una lesión del angulo cerebeloprotu-
berancial.
EXAMEN
• Ortostatico.
• Maniobra de Dix-Hallpike (prueba de posición): utilizada para diagnosticar el vérti-
go benigno de posicionamiento (BPV). Llevar al paciente, rapidamente, de una pos-
tura sentada a una supina con la cabeza doblada a un angulo de 45 grados. La prueba
positiva indica la presencia de nistagmo fatigable y rotatorio con un componente ver-
tical hacia la frente, que ocurre después de un perIodo de latencia.
50
Causas del vértigo:
Diferenciar entre vértigo central y periférico como se indica en seguida y en los cuadros VOMItS
2-24 y 2-25.
Vestibulitis
• Central (indica tronco encefalico o causa cerebelosa). Ototóxicos
• Sugerida por otros sIntomas congruentes con la insuficiencia en la base de la vér- (aminoglucósidos,
tebra o la disfunción cerebelosa (p. ej., diplopIa, disartria, disfunción sensitiva o furosemida)
motora). Ménière
• El nistagmo vertical siempre es anormal y central. Lesión (Injury)
• Periférico: sugerido por nistagmo horizontal o rotatorio. Rotación (Spin) (vértigo
posicional benigno)
Pérdida de peso no intencional

Se define como una pérdida de peso no intencional > 5% o mas del peso usual del cuerpo
en un perIodo de 6 a 12 meses. La pérdida no intencional de peso conlleva el exceso de
morbididad y mortalidad. Las causas son las siguientes:
• Cancer y trastornos GI (malabsorción, insuficiencia pancreatica) y trastornos psi-
quiatricos (depresión, ansiedad, demencia, anorexia nerviosa), lo que explica dos ter-
ceras partes de los casos.
• Otros casos incluyen hipertiroidismo, DM, enfermedades crónicas e infecciones.
• Idiopaticas, hasta un tercio de los casos.
DIAGNÓSTICO
• La historia clInica y el examen fIsico a menudo ofrecen datos.
• La evaluación inicial debe incluir CBC, TSH, electrólitos, UA, FOBT, CXR, y prue-
bas de detección de cancer adecuadas con la edad.
• La segunda evaluación (si la inicial es negativa) debe consistir en la observación, o si
los sIntomas1examen lo sugieren, habra que llevar a cabo una prueba de detección
adicional de cancer o evaluación GI.
TRATAMIENTO
• Tratar la enfermedad subyacente.
• Objetivos de aporte calórico; suministrar complementos calóricos.
C UA D RO 2 -2 4 . Causas del vértigo central
NEUROMA ACÚSTICO ISQUEMIA

(CN VIII DEL
SCHWANNOMA) TRONCO ENCEFÁLICO MIGRAÑA BASILAR ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Síntomas Pérdida unilateral del oído Síntomas de insuficiencia Dolor de cabeza occipital, Desequilibrio crónico
vertebrobasilar: diplopía, trastornos visuales,
disartria, entumecimiento síntomas sensitivos
Duración Continua Varias Varias Fluctuante
Signos/ MRI MRI/CT, angiograma Diagnóstico de exclusión MRI/CT

diagnóstico
Tratamiento Cirugía Tratamiento de apoplejía Bloqueadores β, Véase capítulo 13

cornezuelo de centeno
51
C UA D RO 2 -2 5 . Causas del vértigo periférico
VÉRTIGO BENIGNO SÍNDROME NEURITIS VESTIBULAR/

DE POSICIÓN (BPV) DE MÉNIÈRE LABERINTITIS AGUDA POSTRAUMATISMO
Síntomas Unos segundos después Cuatro síntomas Es posible que sea

del movimiento de la comunes: vértigo precedido por una URI;
cabeza: náuseas/vómito episódico, pérdida súbita, continua
de la audición
neurosensitiva,
zumbidos y sensación
de oído lleno
Duración Hasta un minuto De una a varias horas De unos días a una De unos días a un mes
semana
Signos/ Dix-Hallpike positivo Clínico; MRI para Clínico Clínico

diagnóstico descartar el neuroma
acústico
Causas Desalojo del ololito en el Distensión del Desconocido; ocurre Traumatismo detrás de
canal semicircular compartimento después de una URI la cabeza
endolinfático del oído
interno
Tratamiento Maniobra de Epley Reposo en cama, Sintomático Sintomático;

(maniobras de dieta baja en sal +/— ocasionalmente, cirugía
colocación de la cabeza); diuréticos; tratamiento
fisioterapia para reponer sintomático con
los ololitos; ? prueba de antihistamínicos,
un anticolinérgico como anticolinérgicos y
la meclizina benzodiazepinas
Causas de la fatiga/
malestar:
FATIGUED
Grasa/alimento • Estimulantes del apetito (acetato de megestrol, dronabinol) en presencia de falta de
(Fat/Food) (dieta apetito.
deficiente)
Anemia Tumor Fatiga
Infección (VIH,
endocarditis) SIntoma comin que a menudo se debe a estrés, trastornos del sueño, infecciones vIricas o
Enfermedad general de a otros padecimientos. Entre las causas se incluyen las siguientes:
las articulaciones o
hepática
• AnomalIas de tiroides (hipotiroidismo e hipertiroidismo), infecciones (hepatitis, en-
Uremia docarditis), COPD, CHF, anemia, apnea durante el sueño, trastornos psiquiatricos
Endocrino (depresión, alcoholismo), farmacos (bloqueadores β, sedantes), y trastornos autoinmu-
(hipotiroidismo, nitarios.
deficiencia de cortisol)
• Síndrome de fatiga crónica: fatiga que dura por lo menos seis meses y que inter-
Diabetes mellitus, fiere con las actividades cotidianas y con una combinación de uno o mas de los
depresión, fármacos siguientes cuatro elementos: falta de concentración o memoria, garganta irritada,
(Drugs) ganglios linfaticos axilares o cervicales hipersensibles, dolor muscular, dolor mil-
tiple de las articulaciones, nuevas cefaleas, falta de sueño reparador y malestar
52
TRATAMIENTO
El tratamiento del sIndrome de fatiga crónica debe centrarse en uno que sea multidiscipli-
nario y que comprenda lo siguiente:
• Tratamiento psiquiatrico continuo.
• Terapia cognitiva de comportamiento (promoción de la autoayuda).
• Ejercicio gradual (mejora la función fIsica).
• Una relación de apoyo médico-paciente.
Tos crónica
Se define como la tos que dura > 3 semanas. Las tres causas mas comunes (excluyendo la Causas de la tos
posinfección y el uso de ACEI) son las siguientes: crónica:
• Goteo posnasal. GASPS AND
COUgh
• Variante de asma de tos: agravada por las alergias estacionales, el ejercicio y el frIo.
Gerd
• Otras causas incluyen tos pos-URI (puede prolongarse por 2 meses), Bordetella per- Asma
tussis, bronquitis crónica y el uso de ACEI (pueden durar semanas aun después de su Tabaquismo (Smoking),
remisión). bronquitis crónica
Posinfección
DIAGNÓSTICO Sinusitis, goteo posnasal
Acei
• Los hallazgos que sugieren tos crónica incluyen nariz tapada, sensación de endureci- Neoplasia
miento de bucofaringe, sibilancia, una fase espiratoria prolongada y estertores. Divertículo
• Probar el tratamiento empIrico. Chf
• Considerar CBC, CXR y PFT (+1— prueba de provocación de la metacolina) si no se Enfermedad del oído
percibe una mejorIa después del tratamiento empIrico. externo (Outer)
Obstrucción de la vía
TRATAMIENTO respiratoria superior
(Upper)
De manera empIrica, tratar las causas probables, p. ej., corticoesteroides nasales inhala-
dos, broncodilatadores +1— esteroides inhalados, supresores de acido.
Insomnio
El mas comin de los trastornos del sueño, que afecta aproximadamente al 15% de
los pacientes en algin momento. El insomnio crónico se define como > 3 semanas
de dificultad para conciliar el sueño o para quedarse dormido, despertares frecuentes
durante la noche, y una sensación de sueño insuficiente (fatiga diurna, pérdida de
memoria, irritabilidad). Los factores que lo agravan son el estrés, dolor, siestas diur-
nas, interrupción de algin farmaco o sustancia (alcohol, benzodiazepinas, opiaceos)
y alcoholismo.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
SIndrome de piernas inquietas (RLS), trastorno periódico del movimiento de los miem-
bros (PLMD; véase cuadro 2-26).
DIAGNÓSTICO
• El diagnóstico es principalmente clInico.
• Descart ar trastornos psiquiatricos y médicos, p. ej., depresión, trastorno de es-
trés postraumatico, delirio, dolor crónico, y respiración de Cheyne-Stokes en la
CHF.
• Los examenes de laboratorio para el RLS incluye CBC, ferritina y BUN1creati-
nina.
53
C UA D RO 2 -2 6 . Diagnóstico diferencial del insomnio
SÍNDROME TRASTORNO PERIÓDICO

DE PIERNAS INQUIETAS DE LAS EXTREMIDADES INSOMNIO
Síntomas Una sensación indolora de Movimientos intermitentes de las Dificultad para dormir que no
calambres que se alivia con el extremidades durante el sueño presenta síntomas ―físicos‖
movimiento de las piernas pero no REM. Se aprecia en > 75% de
que empeora por la noche y los pacientes con RLS
durante el reposo
Asociaciones con la Deficiencia de hierro (aun en Uremia, TCA, MAOI Depresión, ansiedad,
enfermedad ausencia de anemia), uremia, DM; estimulantes, dolor crónico,
en su mayoría idiopática alcohol
Fisiopatología Desconocida; tal vez por Desconocido en contraposición

transmisión anormal de dopamina con enfermedad específica
Tratamiento Corregir el trastorno subyacente (p. ej., el complemento de hierro en Corregir el trastorno
RLS); administrar agonistas dopaminérgicos (carbidopa-levodopa, subyacente; higiene del sueño,
pramipexol) o benzodiazepinas si falla el agonista dopaminérgico medicamentos
• La polisomnografIa puede ser de utilidad en el diagnóstico del PLMD y RLS y puede

descartar otras causas de trastornos del sueño.
TRATAMIENTO
• Tratar el trastorno subyacente.
• Higiene del sueño y técnicas de relajación.
• Las benzodiazepinas de acción inmediata (< 4 semanas) son aceptables como trata-
miento de primera elección a corto plazo del insomnio debido a estrés, dolor, entre
otros.
• Para el insomnio crónico, evitar las benzodiazepinas y considerar trazodona.
Edema crónico de la extremidad inferior

SÍNTOMAS
• Dolor, dificultad al caminar, hinchazón de la extremidad inferior.
• La distribución puede ser aislada o general (periorbitaria, ascitis, anasarca y edema
pulmonar).
• El diagnóstico diferencial para el edema de la extremidad inferior unilateral incluye

lo siguiente:
• Insuficiencia venosa: injerto posvena para el CABG.
• Distrofia simpatica de reflejo: hiperestesia e hiperhidrosis que ocurren unas se-
manas después del traumatismo; cambios de la piel trófica y dolor desproporciona-
dos en el examen fIsico.
• Trombosis venosa profunda: por lo general edema agudo.
• Infección: celulitis.
• Inflamación: gota; rotura del quiste de Baker (rodilla posterior).
• El diagnóstico diferencial para el edema de la extremidad inferior bilateral se descri-
be en el cuadro 2-27.
54
C UA D RO 2 -2 7 . Edema bilateral crónico de la extremidad inferior
MECANISMO CAUSAS
Presión hidrostática Insuficiencia venosa; una sensación pesada y dolorosa que empeora
capilar alta conforme pasan los días; edema ―marrón‖
CHF, pericarditis constrictiva
Compresión IVC (tumor, obstrucción, ganglios linfáticos)
Embarazo
Filariosis (obstrucción de los ganglios linfáticos por Wuchereria
bancrofti y Brugia malayi)
Fármacos (afecta la sal): NSAID, glucocorticoides, estrógenos
Permeabilidad capilar Mixedema hipotiroideo, fármacos (bloqueadores de los canales de
en aumento calcio, hidralazina), vasculitis
Presión oncótica Síndrome nefrótico, enteropatía de pérdida de proteínas, cirrosis,

disminuida desnutrición
DIAGNÓSTICO
• A menudo, la causa se puede determinar sin pruebas diagnósticas.
• Dependiendo de la historia clInica y del examen fIsico, obtener un ecocardiograma,
UA para proteIna, enzimas hepaticas y radiografIa abdominal y pélvica.
• Doppler de la extremidad inferior.
TRATAMIENTO
• Tratar las causas subyacentes, incluyendo la interrupción de farmacos que estan con-
tribuyendo al sIntoma.
• Utilizar medias de soporte.
• Realizar modificaciones del estilo de vida (disminuir la sal) y elevar las piernas.
• CirugIa para las varices.
ÉTI CA M ÉDICA
Se basa en un grupo de principios fundamentales que deben guiar hacia la mejor

practica:
• Beneficio: debe beneficiar a su paciente.
• Sin daño: no dañar a su paciente.
• Justicia: la distribución equitativa de los recursos dentro de una población.
• Autonomía: el derecho del paciente a la autodeterminación del cuidado de la salud.
• Fidelidad: un quinto principio propuesto: información confiable al paciente.
S A L U D E N H O M O S E X U A L ES Y L E S B I A N A S
Las practicas sexuales y la falta de orientación determinan el riesgo de infecciones y can-

ceres. Se debe recordar que es posible que los pacientes con relaciones homosexuales
hayan tenido relaciones heterosexuales en el pasado (y viceversa), por lo que sigue siendo
un riesgo para ciertas enfermedades.
55
Riesgos
• Existe un alto riesgo de cancer anal en homosexuales, especialmente en aquellos que
son positivos a VIH.
• Hay una disminución de riesgo de cancer cervicouterino y de HPV entre lesbianas;
sin embargo, los antecedentes de sexo con varones ponen a las lesbianas en un nivel
de riesgo mayor de cancer cervicouterino que las mujeres que no tienen contacto
heterosexual.
• Hay una disminución en el riesgo de gonorrea, sIfilis y clamidiosis entre mujeres que
no han tenido relaciones sexuales con varones.
• El VIH y la hepatitis B aumentan entre los varones que tienen relaciones sexuales con
otros varones.
Examen
• En varones:
• Pruebas de detección para VIH y HBV.
• Uretritis: pruebas de detección para Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia tracho-

matis.
• Proctitis: pruebas de detección para N. gonorrhoeae, C. trachomatis, HSV y sIfi-
lis
• Ofrecer vacunas contra HBV y HAV.
• Prueba de Papanicolaou anal: en homosexuales positivos para VIH, esta prueba
tiene caracterIsticas similares a aquellas del Papanicolaou cervicouterino.
• En mujeres, obtener prueba de Papanicolaou si la paciente tiene actividad sexual con
varones.
E S TA D Í S T I C A
Tipos de estudios más importantes

El cuadro 2-28 resume los estudios mas importantes utilizados en el analisis estadIstico.
Enfermedad
+ —
+ a b Parámetros de prueba
Prueba
Los parametros de prueba miden la utilidad clInica de la prueba. Éstas incluyen:
— c d
• La sensibilidad de una prueba (Sn), “PID” (Positivo en Enfermedad): la probabili-
a dad de que una prueba sea positiva en alguien con la enfermedad (p. ej., la capacidad
Sn =
a+c de la prueba para identificar de manera correcta a personas que realmente tienen la
d enfermedad) comparada con una prueba estandar.
Sp = • La especificidad de la prueba (Sp), “NIH” (Negativo en Salud): la probabilidad
b+d
de que una prueba sea negativa en alguien que no tiene la enfermedad (p. ej., la
capacidad de la prueba para identificar correctamente a personas que no tienen una
enfermedad), comparado con una prueba estandar.
• Valor predictivo positivo (PPV): la proporción de personas cuyo resultado es positivo
que tienen la enfermedad (p. ej., de todas las personas que resultan positivas, la proba-
bilidad de que realmente tengan la enfermedad).
• Valor predictivo negativo (NPV): la proporción de personas cuyo resultado es nega-
tivo que no tienen la enfermedad (p. ej., de todas las personas que resultan negativas,
la probabilidad de que realmente no tengan la enfermedad).
• Relación de probabilidad (LR): LR = sensibilidad/(1 — especificidad), p. ej., la
proporción de los pacientes con una enfermedad, que tienen un determinado resul-
a tado sobre la proporción de pacientes sin la enfermedad en cuestión que tienen el
PPV =
a+b resultado dado (―WOWO‖, Con o Sin). Ejemplo: una evaluación de alta probabili-
dad (V1Q) tiene una LR de 14. Esto implica que una evaluación V1Q positiva es 14
d
NPV = veces mas probable de verse en pacientes con embolia pulmonar que en pacientes
d+c sin ella.
56
C UA D RO 2 -2 8 . Tipos de estudios estadísticos
TIPO DE ESTUDIO EXPLICACIÓN EJEMPLO VENTAJAS DESVENTAJAS

Prueba de control Intervenir asignando la Asignar pacientes con hi- Los experimentos Costoso
aleatoria exposición a los sujetos y pertensión a que reciban reales eliminan todas
observando el resultado uno de dos tratamientos: las dudas
de la enfermedad diuréticos en compara-
ción con ACEI
Estudio de cohorte Identificar la exposición Identificar adultos El tipo de estudio de Es posible que pase
de los sujetos y luego obesos y seguir observación más com- mucho tiempo antes
seguir hasta el resultado la evolución de la pleto; evalúa múltiples de presentar la
de la enfermedad hipertensión exposiciones enfermedad
Estudio de casos y Identificar casos y no Identificar niños nacidos Barato; rápido; bueno Propenso a sesgos
testigos casos de los resultados con un defecto raro de para las enfermedades
de la enfermedad nacimiento y buscar raras
antes de determinar la posibles exposiciones
exposición en útero
Estudio transversal Identificar la exposición Revisar la hipertensión A menudo informa- No cuenta con la
y el resultado al mismo y obtener información ción proveniente de facilidad de detectar la
tiempo para cada sujeto sobre la obesidad en encuestas relación temporal del
en una población todas las personas resultado
específica observadas en las
clínicas del condado de
San Francisco
• Sesgo de derivación de tiempo: el tiempo por el cual la prueba de evaluación se ade-

lanta a la fecha de diagnóstico de la fase sintomatica comin a una fase presintomatica
anterior. Esto sucede porque el tiempo entre el diagnóstico y el deceso siempre ira en
aumento a causa de la derivación del tiempo (fig. 2-9). Ejemplo: una nueva prueba
para el cancer pancreatico es capaz de detectar la enfermedad en una fase presintoma-
tica. Desafortunadamente, el mal pronóstico general de la enfermedad sigue siendo el
Aparición de la enfermedad Detección sintomática Muerte
Detección de la prueba
Detección sintomática
Tiempo adicional representado por sesgos

de derivación del tiempo. La muerte ocurre
al mismo tiempo a pesar de la detección
FIGURA 2 -9 . Sesgo de la derivación del tiempo.
57
mismo. Por consiguiente, los pacientes evaluados se enteran de su enfermedad antes,
y viven con la misma mas tiempo, debido a este conocimiento, sin embargo ain falle-
cen a causa del cancer pancreatico.
• Sesgo del tiempo: puesto que los casos varIan en la fase asintomatica, la evaluación
detectara casos de enfermedades con progresión lenta (duración mayor en la fase
La sensibilidad y la asintomatica), pero no los casos de progresión rapida. Ejemplo: las enfermedades
especificidad son tienen perIodos de latencia variables segin el individuo, aunque se trate de la misma
enfermedad. El sesgo de la longitud del tiempo refleja la propensión de las pruebas
independientes del
para la evaluación de tumores mas lentos y menos graves. En la figura 2-10 la mamo-
predominio de la enfermedad grafIa es capaz de detectar dos casos de cancer de mama de lento crecimiento, debido
a los perIodos largos que hay entre la aparición de la enfermedad y sus sIntomas, y sin
en la población estudiada. El
embargo se pierden dos casos con cambio rapido de la aparición hasta los sIntomas
PPV y el NPV dependen del (fig. 2-10).
predominio de la enfermedad.
Problemas de validez
En el cuadro 2-29 se muestran los factores que pueden afectar adversamente el resultado
del estudio estadIstico.
Pruebas de hipótesis
Los pacientes detectados por
evaluación siempre vivirán
• Valor P: un estimado cuantitativo de la probabilidad de que el resultado de un estudio
pueda darse por casualidad. Un estudio con una p < 0.05 significa que la probabilidad
más que los detectados de los resultados que se dan por casualidad es < 1 en 20 y por ello se considera ―esta-
clínicamente, aun cuando dIsticamente significativo‖.
• Error de tipo 1 (α): la probabilidad de detectar una diferencia cuando no existe algu-
la evaluación temprana y el na (rechazo de la hipótesis nula).
tratamiento no le confieren • Error de tipo 2 (β): la probabilidad de falla en la evaluación de una diferencia cuando
ésta existe (falla de rechazo a la hipótesis nula).
beneficios debido a los sesgos
de la derivación y de la
longitud del tiempo.
Aparición de la enfermedad Mamografía
Error tipo I (alfa): ―existe un

efecto‖ cuando en realidad
no existe.
Tiempo
FIG UR A 2 -1 0 . Sesgo de la longitud del tiempo.

Enfermedad
+ —
Tipo I
+ Correcto
(α)
Prueba
Tipo II
— Correcto
(β)
58
C UA D RO 2 -2 9 . Problemas de validez de los estudios estadísticos
EXPLICACIÓN EJEMPLO
Confuso Otra variable (factor de confusión) se El café como variable confusa en el

asocia con la variable de predicción y MI: el tabaquismo es asociado con
la variable del resultado sin estar en el el consumo de café, y el tabaquismo
camino causal es una causa de MI. Esto no significa
que el café causa MI; más bien, el
café es un elemento de confusión
en este caso, ya que está asociado
con el factor predisponente
(tabaquismo) y el resultado (MI) sin
ser causal.
Sesgos de Cuando el método de medición
medición inadecuadamente cambia el grado
de una asociación
Sesgo de alusión: autoinforme de En un estudio de casos y testigos,
estudios en sujetos influidos por el los pacientes de cáncer pueden
conocimiento de la hipótesis del pensar más que los testigos acerca
estudio de ciertas exposiciones tóxicas
Sesgo de mala clasificación: cuando
una persona sin enfermedad
es clasificada erróneamente en
el grupo de la enfermedad o
viceversa
Mala clasificación al azar: cuando
los participantes son ubicados en
el grupo equivocado (sea con o sin
enfermedad) de manera aleatoria.
Esto sesga los resultados hasta el
cero
Mala clasificación no aleatoria:
cuando los participantes son
ubicados selectivamente en el
grupo equivocado (p. ej., muchos
pacientes con enfermedad son
ubicados de modo erróneo en el
grupo testigo). Estos pueden ser
hallazgos sesgados, sea cerca o
lejos del cero
Sesgos de Los sujetos de estudio son Los pacientes testigo elegidos de

selección seleccionados (o sacados) en un un hospital es más probable que
estudio de modo que la mala tengan comportamientos poco
orientación cambie el grado de saludables comparados con los
disociación testigos ambulatorios
59
60
N O TA S
CAPÍT ULO 3
Medicina
cardiovascular
Sanjiv Shah, MD
Josh Cohen, MD
Diagnóstico cardíaco y pruebas 63

Examen físico 63
Prueba cardiaca no cruenta 69
Electrocardiografía 70
Cateterismo cardíaco y angiografía coronaria 71
Arteriopatía coronaria 75
Síndromes coronarios agudos 75
Complicaciones del infarto de miocardio agudo 78
Choque cardiógeno 80
Angina estable crónica 82
Estrategias de diagnóstico y estratificación de riesgos para el dolor precordial 83
Tratamiento de la cardiopatía coronaria 84
Insuficiencia cardíaca congestiva 84

Disfunción sistólica en comparación con disfunción diastólica 84
Disfunción diastólica 85
Tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva 86
Miocardiopatías y miocarditis 87
Miocardiopatía restrictiva 87
Miocardiopatía hipertrófica 90
Miocardiopatía dilatada 91
Miocarditis aguda 92
Enfermedad pericárdica 93
Pericarditis aguda 93
Derrame pericárdico 95
Pericarditis constrictiva 95
Taponamiento cardíaco 96
Electrofisiología 98
Taquicardia ventricular y fibrilación ventricular 98
Fibrilación auricular 99
Aleteo auricular 100
61
Taquicardia supraventricular paroxística 101
Sindrome de Wolff-Parkinson-White 102
Síncope cardíaco 104
Bradicardia 105
Indicaciones para la electroestimulación cardíaca permanente 106
Muerte cardíaca súbita 107
Desfibriladores cardíacos implantables 108
Valvulopatía 109
Estenosis aórtica 109
Reflujo aórtico 110
Estenosis mitral 111
Reflujo mitral 112
Prolapso de la válvula mitral 113
Válvulas protésicas 114
Cardiopatía congénita en adultos 115

Defecto del tabique interauricular 115
Coartación de la aorta 117
Conducto arterioso persistente 118
Defecto del tabique interventricular 118
Otros temas 119

Disección aórtica 119
Enfermedad vascular periférica 121
M E D I C I N A C AR D I OVA S C U L AR
62
DI A G N ÓSTI CO CA R D í ACO Y P R U E BAS
Examen físico
PULSACIONES ARTERIALES
• Pulsos disminuidos: enfermedad vascular periférica ateroesclerótica (escuchar so-
plos), y alteraciones relacionadas con el gasto cardíaco bajo (p. ej., insuficiencia car-
díaca, taponamiento cardíaco y estenosis aórtica grave).
• Pulsos exagerados: reflujo aórtico, coartación (sólo las extremidades superiores), con
conducto arterioso persistente (PDA), hipertiroidismo y fístulas arteriovenosas.
• Pulsos asimétricos: enfermedad vascular ateroesclerótica grave, disección aórtica, ar-
tritis de Takayasu, coartación de la aorta (palpar en busca de pulsos femorales tardíos
cuando se comparan con los pulsos radiales).
• Pulsaciones carotídeas:
• Trazo ascendente retrasado: estenosis aórtica.
• Pulso en mira (bisferiens): dos picos palpables durante la sístole: ocurre en la
estenosis aórtica mixta y el reflujo aórtico, como también en la miocardiopatía
hipertrófica.
• Pulso dicroto: dos picos palpables (uno en la sístole y uno en la diástole): ocurre
con más frecuencia en pacientes jóvenes con insuficiencia cardíaca grave y una
fracción de expulsión muy baja (p. ej., miocardiopatía dilatada ocasionada por el
alcoholismo).
• Pulsos periféricos:
• Pulso de Corrigan (martillo de agua): ocurre en el reflujo aórtico crónico, hemo-
dinámicamente significativo. Se caracteriza por el aumento y el descenso rápidos
del pulso radial, acentuado por la elevación de la muñeca.
• Pulso paradójico: se define como la disminución de la BP > 10 mmHg duran-
te la inspiración normal. Ocurre en el taponamiento cardíaco, en la pericarditis
constrictiva, en el asma grave y en la COPD.
• Pulso alterno: amplitud alterna con cada segundo latido. Ocurre en la insuficien-
cia cardíaca sistólica grave.
• Véase figura 3-1 para las ilustraciones de las formas de onda del pulso arterial.
A Pulso hipocinético B Pulso débil y lento
C Pulso hipercinético D Pulso en mira
E Pulso dicroto F Pulso alternante
S D
FIG UR A 3 -1 . Formas de onda del pulso arterial.
(Adaptada, con autorización, de Fuster V et al [eds]. Hurst’s the Heart, 10th ed. New York:
McGraw-Hill, 2001.)
63
PULSACIONES VENOSAS
• Pulsaciones venosas yugulares normales:
• Onda a: sístole auricular.
• Onda c: cierre de la válvula tricúspide.
• Descenso x: relajación auricular.
• Onda v: sístole ventricular (con llenado venoso pasivo de la aurícula).
• Descenso y: abertura de la válvula tricúspide con vaciado rápido de la aurícula
derecha.
• Características anormales de pulsaciones venosas yugulares (fig. 3-2):
• Ondas a cañón: disociación auriculoventricular (AV) (la aurícula se contrae con-
tra una válvula tricúspide cerrada).
• Onda a larga: estenosis tricuspídea, hipertensión pulmonar, estenosis pulmonar.
• Ondas a ausentes: fibrilación auricular (AF).
• Onda cv larga: reflujo tricuspídeo.
• Descenso y rápido: pericarditis constrictiva, miocardiopatía restrictiva.
• Descenso y romo: taponamiento cardíaco.
SOPLOS CARDÍACOS
En el cuadro 3-1 se ilustra el diagnóstico diferencial de la valvulopatía. El cuadro 3-2
muestra el efecto de varios tratamientos en los soplos sistólicos.
TONOS CARDÍACOS
• S1:
• Denota el cierre de las válvulas mitral y tricúspide.
• Disminuye con la disfunción sistólica ventricular izquierda grave, con el reflujo
mitral y con un intervalo PR largo.
• Se acentúa con la estenosis mitral, el intervalo PR corto y el mixoma auricular.
• S2:
• Denota el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar.
• En corazones normales, el componente aórtico (A2) se presenta antes del compo-
nente pulmonar (P2).
• El A2 disminuye en estenosis aórtica grave.

• División fisiológica: el tiempo entre A2 y P2 se amplía durante la inspiración.
A Estenosis B Pericarditis C Reflujo

tricuspídea constrictiva tricuspídeo
a a v v
v c
D Bloqueo AV completo E Fibrilación auricular

A
A c v
ac v x
FIGURA 3 -2 . Formas de onda del pulso venoso yugular anormal.
(Adaptada, con autorización, de Fuster V et al [eds]. Hurst’s the Heart, 10th ed. New York:
McGraw-Hill, 2001.)
64
C UA D RO 3 - 1 . Diagnóstico diferencial de la valvulopatía
ESTENOSIS REFLUJO ESTENOSIS REFLUJO ESTENOSIS REFLUJO

MITRAL MITRAL AÓRTICA AÓRTICO TRICÚSPIDE TRICUSPÍDEO
Inspección Enrojecimiento malar, Por lo general, Punto sostenido PMI Onda a gigante Válvula v grande
masa precordial y es prominente de impulso hiperdinámico en el pulso en el pulso
pulsaciones difusas y con un máximo (PMI); al costado yugular con yugular
en pacientes jóvenes impulso apical onda auricular izquierdo de la ritmo sinusal. A
hiperdinámico de llenado MCL y abajo. menudo la piel
hacia la izquierda prominente Pulsaciones es de un color
de la línea media carotídeas aceitunado
clavicular (MCL) visibles (una mezcla
entre ictericia y
cianosis local)
Palpación Sensación de ―toque- PMI forzoso, Potente PMI a Impulso del Frémito Pulsación
citos‖ en el área de enérgico: la izquierda y vértice forzado mesodiastólico ventricular
posible PMI. Frémito frémito sistólico ligeramente por y desplazado entre el borde derecha. En
sistólico mesodias- en PMI. Pulso debajo del MCL. de modo esternal inferior ocasiones hay
tólico o presistólico normal, pequeño Frémito sistólico significativo hacia izquierdo un frémito
en el vértice. Pulso o apenas en el área de la la izquierda y y el PMI. sistólico en el
reducido. Pulsación colapsado aorta, escotadura hacia abajo. Pulsaciones reborde esternal
ventricular derecha esternal o Pulsos carotídeos presistólicas inferior izquierdo.
en el tercio del carótidas. prominentes. del hígado Pulsaciones
espacio izquierdo o Pulso carotídeo Pulsos rápidos (únicamente el sistólicas del
un quinto intercostal pequeño y en en aumento ritmo sinusal) hígado
(ICS) paraesternal leve aumento y también en
cuando se presen- decremento
ta la hipertensión
pulmonar
Sonidos Chasquido fuerte El M1 es normal A2 normal S1 normal o El S1 es muy a La AF por lo

cardíacos, M1. Un chasquido o escondido en suave o ausente. reducido. El A2 menudo fuerte general está
ritmos y de abertura seguido el soplo. Tono División es fuerte. La presente
presión de un S2 en el borde cardíaco tercero paradójica de presión del pulso
arterial izquierdo externo o prominente. La S2 si se escucha es amplia con
en el vértice. La AF AF es común. La el A2. S4 presión diastólica
es común. La presión presión arterial prominente. La < 60 mmHg
arterial es normal es normal. presión arterial
Puede haber es normal, o la
chasquidos presión sistólica
mesosistólicos es normal con la
diastólica alta
SOPLOS
Ubicación y Localizado o cerca Más fuertes ICS segundo Diastólica: más Del tercero al Como para
transmisión del vértice. Rara vez, en PMI. derecho fuerte en el quinto ICS a la estenosis
un soplo diastólico Transmitidos a paraesternal en borde esternal lo largo del tricuspídea
corto (Graham Steell) la axila izquierda el vértice, que izquierdo entre el borde esternal
en el borde izquierdo y la región se escucha en tercero y cuarto izquierdo fuera
inferior esternal infraescapular las carótidas y, ICS. Se escucha del vértice
en la hipertensión izquierda. Con ocasionalmente, en la zona
pulmonar grave disfunción en el área aórtica y en el
del músculo interescapular vértice. Se asocia
papilar posterior, con el soplo
pueden mesodiastólico
transmitirse a la de tono bajo en
base el vértice (Austin
Flint) en la
enfermedad no
reumática
65
C UA D RO 3 - 1 . Diagnóstico diferencial de la valvulopatía (continuación)

Calendario Inicio de un chas- Pansistólica: Mesosistóli- Comienza Como para la Como para el
quido de abertura empieza con un ca: empieza inmediatamen- estenosis mitral reflujo mitral
(―mesosistólico‖) M1 y termina después del te después del
con acentuación con un A2 o M1 y termina segundo tono
presistólica si se en- después de antes del A2, aórtico y ter-
cuentra en el ritmo éste. Es posible alcanzando mina antes del
sinusal. El Graham que sea sistóli- una intensidad primer tono
Steell empieza con ca tardía en la máxima en la
el P2 (protodiástole) disfunción mus- mesosístole
cular papilar
Índole Ruidos de tono Soplido; de Áspero, duro Soplido, a me- Como para el Soplido, estri-
bajo; el soplo pre- tono alto: a nudo débil reflujo mitral dente o musical
sistólico se mezcla veces áspero o
con el M1 fuerte y musical
termina con un A2
o después de éste.
Es posible que sea
protosistólico en
la disfunción del
músculo papilar
Condiciones Después del Después del El paciente El paciente El soplo es El soplo se

auscultato- ejercicio, hay una ejercicio; pieza en descanso, doblado hacia generalmente vuelve más
rias óptimas reclinación lateral torácica del inclinado hacia adelante; la más alto y en su fuerte durante
izquierda. El dis- diafragma. En el adelante; respi- respiración máximo duran- la inspiración
positivo del ruido prolapso, las evi- ración retenida retenida en te la inspiración.
torácico se aplica dencias son más en espiración espiración El paciente está
moderadamente claras cuando total reclinado
el paciente está
de pie
Rayos X Borde cardíaco iz- Aurícula y Hipertrofia Agrandamien- Únicamente Ventrículo y au-
quierdo enderezado. ventrículo ventricular to ventricular la aurícula rícula derechos
La aurícula izquierda izquierdos izquierda (LVH) izquierdo de izquierda está agrandados
grande está forman- agrandados concéntrica. moderado a agrandada
do una depresión Aorta ascen- grave. Toquido
sobre el esófago. dente promi- aórtico promi-
Elevación de tronco nente; toquido nente
principal izquier- pequeño. La
do del bronquio. calcificación de
Ventrículo derecho la válvula es
grande y arteria pul- muy común
monar agrandados
si hay hipertensión
pulmonar. A veces
se puede observar
calcificación en la
válvula mitral.
Electrocar- Ondas P amplias en Desviación del LVH LVH Ondas P altas y El eje derecho
diografía derivaciones están- eje izquierdo o en su máximo. está como
dar; fase negativa LVH franca. Las Eje normal. siempre
amplia del P difásico ondas P son en
V1. Si hay hiper- amplias, altas
tensión pulmonar, y con golpeteo
hay ondas P altas en en las deriva-
el pico, desviación ciones estándar.
del eje derecho o Fase negativa
hipertrofia ventricu- amplia en la P
lar derecha (RVH) diastólica en V1
66
C UA D RO 3 - 1 . Diagnóstico diferencial de la valvulopatía (continuación)

ECOCARDIOGRAFÍA
Modo M Válvula mitral Válvula mitral Ecos densos Vibraciones Engrosamiento Ventrículo
engrosada e inmóvil engrosada en y persistentes diastólicas de de la válvula derecho agran-
con hojuelas ante- la enfermedad de la válvula las hojuelas tricúspide; dado: válvula
riores y posteriores reumática; aórtica con ex- anteriores de la pendiente prolapsada; la
moviéndose al mis- prolapso de la cursión precaria válvula mitral disminuida del válvula mitral es
mo tiempo. Bajada válvula mitral; de las hojuelas; y del tabique; llenado diastó- generalmente
lenta del llenado hojuelas ya sea LVH con fun- cierre tempra- lico temprano anormal
diastólico tempra- sacudidas o en ción contráctil no de la válvula de la válvula
no, agrandamiento estado vegeta- intacta mitral cuando tricúspide. La
auricular izquierdo y tivo. Ventrículo la condición válvula mitral
ventrículo izquier- izquierdo es grave; ventrí- es generalmen-
do de normal a agrandado con culo izquierdo te anormal
pequeño función normal, dilatado con
por arriba de lo contractilidad
normal o T normal o T
Bidimen- Tamaño máximo del Misma que el Lo anterior más Lo anterior más Lo anterior más Lo mismo que
sional orificio diastólico modo M pero dilatación pos- puede dismi- engrosamiento la anterior
reducido; aparato más confiable estenótica de nuir el estado de la aurícula
subvalvular acorta- la aorta, acceso vegetativo en derecha
do; engrosamiento restringido de la endocarditis,
variable de las otras las hojuelas en la válvula
válvulas aórticas y bicúspide y en
válvula aórtica la dilatación de
bicúspide la raíz
en 30%
Doppler Presión prolongada Flujo de reflujo c de veloci- Demuestra un Presión pro- Flujo regurgi-
la mitad del tiempo trazado en la dad del flujo reflujo y de ma- longada de tante registrado
a lo largo de la vál- aurícula iz- transvalvular, nera cualitativa la mitad del en la aurícula
vula mitral; signos quierda; signos teniendo como se considera tiempo a lo lar- derecha y la
indirectos de hiper- indirectos de resultado un grave. go de la válvula vena cava; se
tensión pulmonar hipertensión gradiente tricúspide determina la
pulmonar calculado. Los presión sistólica
estimados del de ventrículo
área de la vál- derecho
vula se hacen
usando una
ecuación de
continuidad
Reproducido, con permiso, de Tierney LM et al (eds). Current Medical Diagnosis & treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill,
2005:318-320.
• División normal con P2 intenso: hipertensión pulmonar.

• División fija: defecto del tabique interauricular (ASD).
• División amplia: bloqueo de rama derecha (RBBB).
• División paradójica: aumento de la división con la espiración. Entre las causas
están estenosis aórtica, bloqueo de rama izquierda (LBBB), ritmo pausado y dis-
función sistólica ventricular izquierda.
• S3:
• Un sonido de bajo tono que se escucha en la diástole justo después de S2.
• Resultado de la limitación repentina del flujo de sangre durante el llenado ventricular.
• Puede ser un hallazgo normal en adultos jóvenes saludables.
• Anormal en ancianos: sugiere una ampliación del ventrículo y por lo general es
causado por la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo y/o reflujo mitral he-
modinámicamente considerable.
67
C UA D RO 3 - 2 . Efectos de distintas intervenciones en los soplos sistólicos
MIOCARDIOPATÍA
OBSTRUCTIVA ESTENOSIS REFLUJO PROL APSO
INTERVENCIÓN HIPERTRÓFICA AÓRTICA MITRAL MITRAL
Valsalva c T To4 coT
Posición erguida c co4 To4 c
Sujeción con la
mano o cuclillas T To4 c T
Posición supina
con las piernas T co4 4 T
levantadas
Ejercicio c To4 T c
Nitrato de amilo cc c T c
Isoproterenol cc c T c
c = aumentado; c c = visiblemente aumentado; T = disminuido; 4 = sin cambio.

Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al (eds). Current Medical Diagnosis & Treatment
2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:321. Modificado de Paraskos JA, Combined valvular de-
sease. In Dalen JE, Alpert JS (eds). Valvular Heart Disease, 2nd ed. Boston: Little, Brown, 1987.
• S4:
• Un sonido de bajo tono que se escucha en la diástole, justo antes del S1.
• Coincide con la sístole auricular (―patada auricular‖).
• Ocurre como resultado de la rigidez del ventrículo izquierdo con aumento del
llenado ventricular durante la sístole auricular.
• Un hallazgo normal con el avance de la edad, debido a la pérdida de distensibili-
dad ventricular.
• Las causas patológicas incluyen hipertensión prolongada, estenosis aórtica, mio-
cardiopatía hipertrófica y otras causas del ventrículo izquierdo rígido.
• Ausente en la AF.
• Chasquidos sistólicos:
• Chasquido de expulsión aórtica: sonido de alta frecuencia en la protosístole.
Ocurre con el establecimiento de estenosis aórtica, reflujo aórtico y de dilatación
de la raíz aórtica (p. ej., aneurisma de la aorta ascendente, hipertensión general de
vieja fecha).
• Chasquido de expulsión pulmonar: sonido de alta frecuencia en la protosístole.
Disminuye en intensidad durante la inspiración; ocurre durante el establecimien-
to de estenosis pulmonar y de hipertensión pulmonar.
• Chasquido mesosistólico: sonido de alta frecuencia que ocurre en el medio de la
sístole. En la mayor parte de los casos es ocasionado por el prolapso de la válvula
mitral; no se debe relacionar con el soplo sistólico.
• Ruidos diastólicos adicionales:
• Chasquido de abertura: sonido de alta frecuencia de la protodiástole, causado en
la mayoría de los casos por estenosis mitral.
• Golpeteo pericárdico: sonido de baja frecuencia ocasionado por la terminación
repentina del llenado ventricular en la protodiástole durante el establecimiento de
la pericarditis constrictiva.
• Ruido del tumor: en ocasiones, se escucha en pacientes con mixoma auricular.
68
Prueba cardíaca no cruenta
PRUEBA DE ESFUERZO EN BANDA SINFIN (ETT)

• Prueba de detección programada para pacientes con síntomas que sugieren CAD que
tienen un ECG normal en reposo y la capacidad de llevar a cabo pruebas de ejercicio
enérgico.
• El ejercicio aumenta la demanda de O2 miocárdico y desenmascara la reserva redu-
cida de flujo coronario, en pacientes con estenosis coronaria hemodinámicamente
significativa.
• La depresión del segmento ST (especialmente si es horizontal o inclinado hacia aba-
jo) tiene alta sensibilidad y especificidad para la CAD si el latido cardíaco máximo es
de cuando menos 85% del ritmo máximo estimado (220 — edad).
• Positivos falsos: más común en mujeres y en aquéllos con dolor precordial atípico, sin
dolor precordial y anemia.
• Negativos falsos: más común en pacientes con CAD preexistente.
• Un descanso anormal del ECG (p. ej., digoxina o LVH) que puede reducir la sensibi-
lidad y la especificidad de los resultados.
ECOCARDIOGRAFÍA
• Modalidad de ultrasonido no cruento utilizado para identificar anomalías anatómicas
del corazón y los grandes vasos, para valorar el tamaño y la función de las cavidades
cardíacas y para evaluar la función valvular.
• Las anomalías de movimiento de la pared ventricular izquierda regional en reposo
(hipocinesia, acinesia) sugieren cardiopatía isquémica. La distribución de las anoma-
lías del movimiento de la pared sugiere que la coronaria es la causa.
• Ecocardiografía de esfuerzo: utilizada para determinar las anomalías de movimiento
de la pared regional en pacientes con ecocardiografías de reposo normales y signos o
síntomas de cardiopatía isquémica. Esfuerzo con ejercicio o dobutamina.
• Doppler: utilizado para investigar el flujo sanguíneo en el corazón y en los grandes
vasos. Muy útil en la detección de flujo sanguíneo estenótico o por reflujo a través de
las válvulas, como también de cualquier vía anormal dentro del corazón. Las velocida-
des del Doppler, a través de una válvula, se pueden convertir en gradientes de presión.
El gasto cardíaco y la información del gradiente de presión pueden ser usados para
calcular las áreas de la válvula estenótica.
• Estudio de burbuja: inyección de solución salina normal agitada para diagnosticar
derivaciones de derecha a izquierda. Hay que considerar un agujero oval permeable
si las burbujas fluyen directamente de la aurícula derecha a la izquierda; considerar
la derivación intrapulmonar con aspecto retardado de burbujas en la aurícula iz-
quierda.
• Ecocardiografía transesofágica (TEE): sonda de ultrasonido pequeña colocada en
el esófago, que permite obtener imágenes de mayor resolución de las estructuras car-
díacas posteriores. Las indicaciones comunes incluyen la detección de trombos de la
aurícula izquierda, la vegetación valvular, y la disección aórtica torácica.
ESTUDIOS DE IMAGEN DE PERFUSIÓN DEL MIOCARDIO

• Estudio de medicina nuclear que busca la presencia y distribución de áreas de isque-
mia miocárdica, con base en diferencias en la perfusión del miocardio.
• Se utilizan el ejercicio o el esfuerzo farmacológico (dipiridamol o adenosina), para in-
ducir una vasodilatación coronaria, lo que aumenta el flujo al miocardio, perfundido
por las coronarias saludables, pero que no puede aumentar el flujo en la distribución
de estenosis hemodinámicamente significativa.
• Las imágenes de perfusión muestran defectos en áreas en donde el flujo sanguíneo
es relativamente reducido. Si un defecto de perfusión en la imagen inicial (esfuerzo)
mejora sobre la base de la repetición de imágenes (reposo) después de 3 a 24 horas, el
área se considera aún viable (es un defecto reversible).
69
• Un defecto fijo sugiere tejido miocárdico con cicatriz. Se pueden realizar imágenes
de redistribución después de 24 horas para buscar áreas adicionales del miocardio
viable.
Electrocardiografía (ECG)
• Dimensiones (una caja pequena): altura: 0.1 mV = 1 mm; duración: 40 ms =
1 mm.
• Frecuencia: la tasa normal es de 60 a 100 bpm.
• Eje QRS: el eje normal es _300 a +900. Un eje < _300 es una desviación del eje
izquierdo; un eje > +900 es una desviación del eje derecho. Se debe utilizar QRS
en las derivaciones I y II para determinar el eje. Detenido en el I y II = eje normal;
detenido en I y hacia abajo en II = desviación del eje izquierdo; hacia abajo en I y
hacia arriba en II = desviación del eje derecho; hacia abajo en I y II = desviación del
eje extremo.
• El diagnóstico diferencial de las desviaciones del eje (en orden de probabilidad) se
resume en el cuadro 3-3.
• Intervalos:
• PR: normal 120 a 200 ms (3-5 pequeñas cajas).
• QRS: anormal > 120 ms (> 3 pequeñas cajas).
• QT: normal < 1/2 intervalo RR (empIricamente).
• QTc: anormal > 440 ms.
• Anormalidad de la aurícula derecha (sólo se requiere un criterio):
• Derivación II: P > 2.5 mm (altura de la onda P > 2.5 pequeñas cajas).
• Derivación Vi: P > 1.5 mm (altura de la onda P > 1.5 pequeñas cajas).
• Anormalidad de la aurícula izquierda (sólo se requiere un criterio):
• Derivación II: P > 120 ms con cortes separados por una pequeña caja.
• Derivación Vi: la onda P tiene una desviación terminal negativa es decir 40 ms
por 1 mm (una caja pequeña por una caja pequeña).
• LVH: hay numerosos criterios, tres de los cuales se enumeran a continuación. Todos
son especIficos pero insensibles, asI que alcanzar un criterio es suficiente para LVH
en pacientes > 35 años de edad. La especificidad disminuye significativamente en
pacientes más jóvenes (aquellos < 35 años).
RaVL > 9 mm (mujeres), > 11 mm (varones).
M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L AR
•
• RaVL + SV3 > 20 mm (mujeres), > 25 mm (varones).
• SV1 + (RV5 o RV6) > 35 mm.
• RVH: los siguientes hallazgos sugieren RVH (hay algunos más).
• Desviación del eje derecho.
• RV1 + SV6 > 11 mm (o simplemente buscar la onda profunda S en V6).
• Relación R:S > 1 en V1 (en ausencia de RBBB o MI posterior).
• RBBB (fig. 3-3).
• QRS > 120 ms.
• Onda S amplia en I, V5 y V6.
C UA D RO 3 - 3 . Diagnóstico diferencial de las desviaciones del eje
EJE DERECHO EJE IZQUIERDO
RVH Bloqueo fascicular anterior izquierdo
MI lateral o anterolateral MI inferior
Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) WPW con paso posteroseptal

con paso de la pared libre lateral izquierda
Bloqueo fascicular posterior izquierdo COPD
70
V1 V6
Normal
R′ R
R
RBBB
T q
S
S
LBBB
FIGURA 3 -3 . Bloqueo de rama.
(Reproducida, con autorización, de Kasper DL et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal

Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1315.)
• Onda R secundaria (R’) en derivación precordial derecha, con R’ más grande que
la R inicial (buscar ―orejas de conejo‖ en V1 y V2).
• LBBB (fig. 3-3).
• QRS > 120 ms, amplia onda R en I y V6, amplia onda S en V1 y eje normal o
• QRS > 120 ms, amplia onda R en I, amplia onda S en V1, RS en V6 y desviación
del eje izquierdo.
• Bloqueo fascicular izquierdo anterior: hay diferentes criterios para el bloqueo fasci-
cular izquierdo anterior:
• El eje es más negativo que _450.
• Q en aVL y el tiempo desde la aparición de QRS hasta el máximo de la onda R es
> 0.05 s.
• También buscar Q en derivación I y S en derivación III.
• Bloqueo fascicular posterior izquierdo: debe excluir MI, RVH y RBBB anterolate-
ral: el eje > 1000 y Q en derivación III; S en patrón de derivación I.
• La figura 3-4 ilustra el aspecto en ECG de un margen de alteraciones médicas y efec-
tos de fármacos. El cuadro 3-4 resume la taquicardia compleja.
Cateterismo cardíaco y angiografía coronaria
INDICACIONES DE CATETERISMO CARDÍACO
Las indicaciones incluyen la insuficiencia cardIaca, hipertensión pulmonar, presunta en-

fermedad valvular y cardiopatIas congénitas; también se lleva a cabo para valorar la grave-
dad de la enfermedad y para guiar el tratamiento correspondiente. El cuadro 3-5 enumera
las contraindicaciones del cateterismo cardIaco; el cuadro 3-6 esboza las caracterIsticas de
los pacientes relacionadas con la mortalidad creciente, derivadas del procedimiento.
71
Hipopotasiemia Hipotermia Exceso de quinidina
Sobredosis tricíclica Hemorragia subaracnoidea
FIGURA 3 -4. Manifestaciones electrocardiográficas de las distintas enfermedades médicas y del efecto de los fármacos.
(Reproducida, con autorización, de Braunwald E [ed]. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 15th ed. New York: McGraw-Hill,
2001.)
INDICACIONES DE LA ANGIOGRAFÍA CORONARIA
• Programada (diagnóstica): para pacientes con CAD identificada o presunta que son
candidatos a la revascularización coronaria.
• Primaria: tratamiento de reperfusión inicial para MI agudo de la elevación del seg-
mento ST (STEMI).
• Rescate: después de una trombólisis deficiente (si hay dolor precordial y/o < 50% de
disminución de la elevación del segmento ST 60 a 90 minutos después de la trombó-
lisis).
ENDOPRÓTESIS CORONARIAS
• Actualmente es la pauta de cuidado de tratamiento de CAD.
• Los pacientes con endoprótesis coronarias deben ser tratados con ácido acetilsalicIlico
y clopidogrel por al menos cuatro semanas para endoprótesis sin metal y al menos
3 a 6 meses para endoprótesis de elusión de fármacos. Si no hay contraindicaciones,
continuar con el clopidogrel por un año después de la endoprótesis, lo que reduce el
riesgo de muerte e MI.
• Se debe evitar la carga de clopidogrel antes del proceso, si existe la posibilidad de que
el paciente sea sometido a derivación coronaria (CABG) en los siguientes 5 a 7 dIas
(asociado con el aumento de complicaciones por hemorragia).
• Las endoprótesis de elución de medicamento disminuyen la incidencia de reestenosis
con los agentes antiproliferativos (p. ej., sirolimo y paclitaxel), pero requieren un tra-
tamiento más prolongado con clopidogrel.
72
C UA D RO 3 - 4 . Taquicardia de complejo amplio
Criterios ECG que favorecen la taquicardia ventricular:
1. Disociación AV
2. Anchura del QRS: 0.14 s con configuración RBBB
0.16 s con configuración LBBB
3. Eje QRS: desviación del eje izquierdo con morfología RBBB
Desviación extrema del eje izquierdo (eje noroeste) con morfología LBBB
4. Concordancia de QRS en las derivaciones precordiales
5. Patrones morfológicos del complejo QRS
RBBB: complejo monofásico o difásico en V
RS (sólo con la desviación del eje izquierdo) o QS en V 6
V1
V6
LBBB: onda R amplia en V o V 2 0.04 s

Inicio del QRS al nadir de la onda S en V o V 2 0.07 s
Grado de la pendiente de la onda S en V y V 2
Onda Q en V 6
V1 o 2 V6
0.04
0.07
Reproducido, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison’s Principles of Internal Medicine,

16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1352.
COMPLICACIONES DE LAS CORONARIAS DURANTE
LA INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA (PCI)

■ Microembolización distal de la coronaria (5%).
■ Perforación del vaso o disección (1%).
■ Cierre brusco ( 1% con las endoprótesis): de todos los casos, 75% ocurre minutos
después de la angioplastia, y 25% dentro de las 24 horas. Se debe por lo general a la
disección o trombosis. Un 33% tiene complicaciones isquémicas mayores, lo que re-
quiere de la revasculización urgente.
■ Oclusión trombótica subaguda de la endoprótesis coronaria (1 a 4%) dentro de 2 a
14 días: a menudo culmina en un MI o en la muerte.
■ Reestenosis gradual: se define como 50% de estrechamiento del diámetro luminal
dentro de 1 a 6 meses. Existe un riesgo menor de reestenosis dentro de las derivaciones
con endoprótesis de elución de fármacos.
OTRAS COMPLICACIONES
■ Sangrado retroperitoneal.
■ Hematoma de la arteria femoral, seudoaneurisma o formación de fístula.
73
C UA D RO 3 - 5 . Contraindicaciones relacionadas con el cateterismo cardíaco
y la angiografía
• Irritabilidad ventricular no controlada: aumento del riesgo de taquicardia ventricular y

fibrilación durante el cateterismo, si la irritabilidad ventricular no está bajo control.
• Hipopotasiemia no corregida o toxicidad digital.
• Hipertensión no corregida: predispone a la isquemia miocárdica y/o a la insuficiencia car-

díaca durante la angiografía.
• Enfermedad febril intercurrente.
• Insuficiencia cardíaca descompensada: especialmente en edema pulmonar agudo, a me-

nos que se pueda aplicar el cateterismo con pacientes enderezados.
• Estado anticoagulado: tiempo de la protrombina > 18 s.
• Alergia intensa a un agente radiográfico de contraste.
• Insuficiencia renal grave, anuria, o ambas: a menos que se planee una diálisis para retirar
el líquido y la carga radiográfica de contraste.
Reproducido, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Principles of Internal Medicine,

C UA D RO 3 - 6 Características de los pacientes relacionadas con aumento de la mortalidad

a partir del cateterismo cardíaco
Edad: lactantes (< 1 mes) y los mayores (> 85 años) se encuentran en mayor riesgo de muer-
te durante el cateterismo cardíaco. Las mujeres mayores parecen estar en mayor riesgo que los
varones mayores.
Clase funcional: la mortalidad en pacientes clase IV es > 10 veces mayor que en los de clase
I-II.
Gravedad de la obstrucción de las coronarias: la mortalidad en pacientes con cardiopatía

coronaria principal izquierda es 10 veces mayor que la de aquellos con la enfermedad de uno o
dos vasos.
Valvulopatía: especialmente cuando es grave y combinada con la enfermedad coronaria, aso-

ciada con un mayor riesgo de muerte en el cateterismo cardíaco que con la CAD sola.
Disfunción ventricular izquierda: la mortalidad en pacientes con la fracción de expulsión

ventricular izquierda < 30% > en lugar de 10 veces más que la de los pacientes con la fracción
de expulsión de 50%.
Enfermedad no cardíaca grave: pacientes con insuficiencia renal, diabetes que requiere
insulina, enfermedades cerebrovasculares avanzadas y/o vasculares periféricas, o insuficiencia
pulmonar grave tienen una incidencia mayor de muerte y otras complicaciones mayores a partir
del cateterismo cardíaco.

74
• Nefropatía de contraste: por lo general ocurre 24 a 48 horas después de la carga de
contraste. La diabetes y las insuficiencias renales preexistentes son los factores de ries-
go más importantes. Prevenir con hidratación antes y después del procedimiento. La
acetilcisteIna, la disminución del volumen de contraste y el contraste osmolar bajo son
algunas medidas de prevención.
• Enfermedad ateroembólica renal: buscar eosinofilia, eosinofiluria, hipocomplemen-
temia y las complicaciones embólicas distales (―dedos azules‖).
• Anafilaxia o reacción alérgica a los medios de contraste: en presencia de una alergia
al contraste conocida, volver a medicar con difenhidramina y esteroides.
• Hipertiroidismo en pacientes con enfermedad conocida o desconocida de Graves o
nódulos tóxicos de tiroides: se puede presentar semanas a meses después de la carga
yodada de contraste.
HEMODINÁMICA CARDÍACA
El cuadro 3-7 lista los valores normales de los parámetros hemodinámicos cardIacos.
A R T E R I O P AT Í A C O R O N A R I A ( C A D )
Síndromes coronarios agudos

Los sIndromes coronarios agudos abarcan el STEMI, MI sin elevación del segmento ST
(NSTEMI) y la angina inestable: las causas incluyen las placas con trombosis no oclusi-
va (angina inestable y NSTEMI) y la oclusión trombótica de una coronaria epicárdica
(STEMI).
SÍNTOMAS
Dolor precordial isquémico descrito a menudo como un dolor sordo, opresión subesternal
o incomodidad del lado izquierdo acompañada de disnea y diaforesis, con irradiación ha-
cia abajo en dirección al brazo izquierdo o hacia el cuello (fig. 3-5).
EXAMEN
La isquemia aguda puede asociarse a S4. La disfunción sistólica isquémica puede ser la
causa del edema pulmonar y de un S3. Es poco común la elevación de la pulsación veno-
sa yugular en ausencia de la participación del ventrIculo derecho.
Disección aórtica, embolia pulmonar, pericarditis aguda, neumotórax a tensión.
DIAGNÓSTICO
• Se basa esencialmente en factores de riesgo y en un ECG inicial, durante el dolor
precordial.
• En pacientes con dolor precordial, el objetivo inicial es descartar un STEMI que re-
quiera tratamiento de reperfusión inmediata.
• En pacientes sin la elevación del segmento ST, las enzimas cardIacas determinarán si
los pacientes tienen un NSTEMI o una angina inestable.
TRATAMIENTO
• La reperfusión inmediata es el objetivo del STEMI.
• La PCI primaria es la mejor, si se encuentra disponible.
• La trombosis farmacológica se considera también un tratamiento de primera lInea
si se administra en las primeras i2 horas de la aparición del dolor precordial (espe-
cialmente en los centros médicos que no tienen acceso a una PCI las 24 horas).
75
C UA D RO 3 - 7 . Valores normales de los parámetros cardíacos hemodinámicos
PARÁMETRO VALORES
Presiones (mmHg)
Arterial general
Sistólica y diastólica máxima 100-140/60-90
Media 70-105
Ventrículo izquierdo
Sistólica máxima y telediastólica 100-140/3-12
Aurícula izquierda (o capilar en cuña)
Media 2-10
Onda a 3-15
Onda v 3-15
Arteria pulmonar
Media 9-18
Ventrículo derecho
Aurícula derecha
Media 2-8
Onda a 2-10
Onda v 2-10
Resistencias [(din·s)/cm 5]
Resistencia vascular periférica 700-1 600
Resistencia vascular pulmonar 20-130
Índice cardíaco [(L/min)/m 2] 2.6-4.2
Índice de consumo de O2 [(L/min)/m 2] 110-150
Diferencia de oxígeno arteriovenoso (ml/L) 30-50
Reimpreso, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Principles of Internal Medicine, 16th
ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1329.
76
• Tratamiento médico para el NSTEMI y la angina inestable: ácido acetilsalicIlico,
bloqueadores β, ACEI y peso molecular bajo o heparina no fraccionada. La adición de
inhibidores de clopidogrel y glucoproteIna IIB/IIA debe ser considerada para pacien-
tes de alto riesgo.
• Hay cada vez más evidencia que apoya la estrategia enérgica temprana (cateterismo
cardIaco en las primeras 48 horas), para pacientes moderados hasta de alto riesgo, que
presentan sIndromes coronarios agudos. Los pacientes con angina recurrente, los bio-
marcadores cardIacos altos o depresión del segmento ST deben ser considerados para
la angiografIa coronaria temprana.
COMPLICACIONES
• Tratamiento tardío: arritmias isquémicas (VT/VF); extensión del infarto que tiene
como resultado la insuficiencia cardIaca crónica.
• Complicaciones de la trombólisis y regímenes enérgicos de anticoagulación/anti-
plaquetarios: apoplejIa hemorrágica, hemorragia GI, hemorragia retroperitonal es-
pontánea.
• Complicaciones hemodinámicas del MI agudo: véase cuadro 3-8.
Lista para las vías de evaluación del dolor torácico

para “descartar MI”
Metas:
ED Valorar Alta/ Dolor precordial, baja Dolor

probabilidad probabilidad probabilidad de isquemia atípico
de CAD intermedia
Monitorear Observar los

marcadores
la isquemia
de reposo 0, 6 h
Dolor ECG
recurrente para el dolor
Descartar
+ ECG/
marcador Dolor
el MI no recurrente:
ECG/
marcadores
ETT
+ ETT (+/– estudios – ETT
Descartar de imagen)
CAD
ED/
unidad Admitir a Alta
de UA/NSTEMI hospitalaria
obser- Alta Vía Rx Seguimiento
vación rápida a MD
FIGURA 3 -5. Evaluación de diagnóstico de pacientes que presentan posible UA/NSTEMI.
(CAD, cardiopatIa coronaria; ECG, electrocardiograma; ED, departamento de urgencias; ETT,

prueba de tolerancia al ejercicio: MI, infarto de miocardio.) (Reproducida, con autorización, de
Kasper DL [ed]. Harrison´s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.)
77
C UA D RO 3 - 8 . Complicaciones hemodinámicas del MI agudo
ÍNDICE CARDÍACO PCWa BP SIM BÓLICA

TRASTORNO ([L/min]/M2) (mmHg) (mmHg) TRATAMIENTO
No complicado > 2.5 18 > 100 —
Hipovolemia < 2.5 < 15 < 100 Bolos sucesivos de solución salina normal. En
condiciones de MI de la pared inferior, considerar el
infarto ventricular derecho (especialmente si la presión
auricular derecha es > 10)
Sobrecarga de volumen > 2.5 > 20 > 100 Diuréticos (p. ej., furosemida 10-20 mg IV)
Nitroglicerina, pasta tópica o IV
Insuficiencia ventricular < 2.5 > 20 > 100 Diuréticos (p. ej., furosemida 10-20 mg IV)
izquierda Nitroglicerina IV (o si es hipertenso, utilizar
nitroprusiato IV)
Insuficiencia ventricular < 2.5 > 20 < 100 SI BP 90: dobutamina IV +/— nitroglicerina IV o
izquierda grave nitroprusiato de sodio
Si BP < 90: dopamina IV
Si se acompaña de edema pulmonar: intentar la
diuresis con furosemida IV; puede ser limitado por la
hipotensión
Si se presenta un nuevo soplo sistólico, considerar el
VSD agudo o el reflujo mitral
Choque cardiógeno < 1.8 > 20 < 90 con Dopamina IV

oliguria y Bomba con balón intraaórtico
confusión La angiografía coronaria puede salvar la vida
a
PCW = presión capilar en cuña.
Reproducido, con autorización, de Kasper DL et al. Harrison´s Manual of Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:628.
Complicaciones del infarto de miocardio agudo
EFECTO DEL TABIQUE INTERVENTRICULAR (VSD)

• Afecta al 1 a 2% de los pacientes con MI agudo; ocurre 3 a 7 dIas después del MI.
• Los factores de riesgo incluyen infartos largos, enfermedad de vaso único, circulación
colateral deficiente, primer infarto y diabetes. Las mujeres mayores también se en-
cuentran en riesgo creciente.
• Examen: soplo sistólico que irradia de izquierda a derecha sobre el precordio, que se
escucha más alto en el costado esternal bajo izquierdo.
• Diagnóstico: ecocardiografIa, cateterismo del lado derecho del corazón.
• Tratamiento: vasodilatadores y corrección quirúrgica. Si el paciente es hipotenso, una
bomba con balón intraaórtico (IABP) puede servir mientras se lleva a cabo la interven-
ción quirúrgica.
ROTURA DEL MÚSCULO PAPILAR
• Afecta el 1% de los pacientes con MI agudo; ocurre 2 a 7 dIas después del MI.
• Los factores de riesgo incluyen MI inferior y VSD.
78
• Examen: nuevo soplo sistólico, más fuerte en el vértice que irradia a la axila. La inten-
sidad del soplo no se correlaciona con la gravedad del reflujo mitral.
• Tratamiento: vasodilatadores y corrección quirúrgica. Si el paciente es hipotenso, una
bomba con balón intraaórtico puede servir como tratamiento temporal hasta que se
lleve a cabo la intervención quirúrgica.
ROTURA DE LA PARED LIBRE VENTRICULAR IZQUIERDA
• Afecta a < 1% de los pacientes con MI agudo; es la causa de hasta el 15% de los de-
cesos debidos al MI. Ocurre entre 5 y 14 dIas después del MI o antes en pacientes que
reciben trombólisis.
• Los factores de riesgo incluyen el MI transmural, el primer MI, la enfermedad del vaso
único, la falta de colaterales, y el género femenino.
• Examen: descompensación aguda relacionada con el taponamiento cardIaco (JVP
alta, pulso paradójico y sonidos cardIacos disminuidos).
• Tratamiento: pericardiocentesis y toracotomIa urgentes. La rotura cardíaca es una
auténtica urgencia quirúrgica cardiotorácica.
CHOQUE CARDIÓGENO
• Los factores de riesgo incluyen el MI anterior, diabetes y edad avanzada.
• Examen: buscar signos de insuficiencia cardIaca con hipotensión concomitante. Es
común un menor gasto urinario.
• Diagnóstico: CRX, ecocardiografIa, cateterismo de lado derecho del corazón.
• Tratamiento: revascularización, IABP, apoyo ventilatorio, dopamina/dobutamina.
ANEURISMA VENTRICULAR IZQUIERDO
• Afecta de 10 - 30% de los pacientes después de un MI agudo; la incidencia está dismi-
nuyendo en la era del PCI. Puede ocurrir de manera aguda, pero la mayor parte son
crónicos y persisten por > 6 semanas después del MI.
• El MI anterior es un factor de riesgo.
• Examen: PMI amplia y difusa; puede estar presente S3.
• Diagnóstico: ECG (ondas Q en V1-3) con elevación del segmento ST persistente,
ecocardiografIa, MRI cardIaca.
• Tratamiento:
• Agudo: tratar el choque cardiógeno coexistente.
• Crónico: anticoagular con heparina/warfarina si hay trombo mural; considerar
un desfibrilador si la expulsión ventricular izquierda se fracciona en < 35% o hay
arritmias ventriculares documentadas.
• Prevención: revascularización temprana.
PERICARDITIS TEMPRANA
• Afecta al 10% de los pacientes con MI agudo; ocurre 1-4 dIas después del MI.
• El MI transmural es un factor de riesgo.
• Síntomas: el dolor empeora cuando los pacientes se encuentran supinos e irradia
hacia el reborde del trapecio.
• Examen: roce pericárdico.
• Diagnóstico: el ECG puede mostrar signos de pericarditis; la ecografIa puede revelar
derrame pericárdico.
79
• Tratamiento: ácido acetilsalicIlico. Evitar los NSAID y los corticoesteroides (pueden
interferir con la curación del miocardio infartado). Evitar la heparina de modo que se
evite el riesgo de transformación hemorrágica pericárdica.
PERICARDITIS TARDÍA (SÍNDROME DE DRESSLER)

• Afecta al 1 a 3% de los pacientes con MI agudo; se considera secundaria en relación
con la herida inmunomediada. Ocurre 1 a 8 semanas después del MI.
• Examen: roce pericárdico, fiebre.
• Diagnóstico: el ECG puede mostrar signos de pericarditis; la ecocardiografIa puede
mostrar derrame pericárdico.
• Tratamiento: ácido acetilsalicIlico. Si > 4 semanas después del MI, pueden utilizarse
los NSAID y/o los corticoesteroides.
ARRITMIAS
• Pueden ocurrir en cualquier momento después de MI. Las arritmias de reper-
fusión entre las 24 y 48 horas del MI por lo general no requieren trat amiento
intensivo.
• Diagnóstico: ECG, telemetrIa. No se recomiendan las pruebas electrofisiológicas
ECG de senal promedio.
• Tratamiento: si la arritmia ventricular persiste > 48 horas después de MI y es signifi-
cativa en cuanto a hemodinámica y sintomatologIa, es más eficaz la implantación de
un desfibrilador que los antiarrItmicos.
COMPLICACIONES ISQUÉMICAS
• Extensión del infarto, angina posinfarto o reinfarto.

• Diagnóstico y tratamiento: cateterismo cardIaco con PCI cuando esté indicado.
COMPLICACIONES EMBÓLICAS
• La embolia no hemorrágica ocurre en un 1% de los pacientes después de MI. Ocurre

dentro de los 10 dIas después del MI.
• Los factores de riesgo incluyen el MI anterior, el MI largo, y el aneurisma ventricular
izquierdo.
• Examen: depende del lugar de la embolización. Buscar signos de la embolia o de
isquemia intestinal o de los miembros.
• Tratamiento: anticoagulación con heparina/warfarina.
Choque cardiógeno
Ocurre en un 5-7% de los pacientes con MI agudo y es la causa principal de muerte

relacionada con MI agudo. Véase figura 3-6 para el tratamiento de pacientes hipotensos
con MI agudo. Las causas son las siguientes:
• Disfunción sistólica ventricular izquierda:
• La causa más común de choque cardiógeno (75% de los pacientes).
• El STEMI causa el choque cardiógeno con más frecuencia que el NSTEMI.
• Insuficiencia valvular grave y aguda (a menudo debida al reflujo mitral agudo).
• MI ventricular derecho aislado.
• Taponamiento cardIaco.
80
• Rotura de la pared libre ventricular izquierda.
• Rotura de tabique ventricular
• Obstrucción del infundIbulo del ventrIculo izquierdo (estenosis de la aorta, miocar-
diopatIa hipertrófica).
• Obstrucción del llenado del ventrIculo izquierdo (estenosis mitral, mixoma auricular
izquierdo).
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Hipotensión (presión sistólica < 90 mmHg) o hipotensión relativa (disminución en
la presión sistólica > 30 mmHg en pacientes hipertensos crónicos). Obsérvese que
algunos pacientes con insuficiencia cardIaca grave terminal tendrán ocasionalmente
la presión baja (buscar signos de hipoperfusión en estos pacientes).
• Taquicardia.
• Hipoperfusión (cianosis, pulsos periféricos bajos) a pesar de las presiones adecuadas
de llenado.
• Disnea.
• Estado mental alterado (deliro agudo).
• Disminución del gasto urinario.
TRATAMIENTO
• Si la causa subyacente es isquémica, proceder de inmediato a la revascularización
(PCI o CABG).
Hipotensión
(BP sistóiica < 90)
Bradicardia Taquiarritmia
(HR < 60) Tratar Tratamiento
con atropina y/o antiarrltmico
marcapasos
? CHF* no
Prueba de provocación con 250 a 500 mi
cilnica (repetir X 1 a 2 si CHF está ausente)
sl Sigue siendo
hipotenso
Insertar ei catéter en arteria
puimonar (Swan-Ganz)
PCW < 20 PCW > 20
sl Tratamiento
Infusión de voiumen IV ? MR o VSD
vasodiiatador/
para aicanzar PCW 20 agudos
inotrópico
no
CI < 2.0
CI < 2.0
Tratamiento inotrópico Contrapuisación con
(véase texto) baión intraaórtico
*CHF: se manifiesta con ios estertores puimonares y ia distensión venosa yuguiar

CI: lndice cardlaco
PCW: presión capiiar en cuña
MR: refiujo mitrai
VSD: defecto dei tabique interventricuiar
FIGURA 3 -6 . Acercamiento a los pacientes hipotensos con MI agudo.
(Reproducida, con autorización, de Braunwald E [ed]. Harrison’s Principles of Internal Medicine,

15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.)
81
• La revascularización urgente es más importante que el tratamiento médico en sI
(trombólisis).
• Cuidados de apoyo: vasopresores, ventilación mecánica, contrapulsación IABP.
• El tratamiento vasopresor consiste generalmente de dopamina y dobutamina. La nor-
adrenalina puede utilizarse en los casos de hipotensión difIcil de tratar.
• La colocación de una IABP disminuye después de la carga y aumenta la perfusión
coronaria en la diástole. Está contraindicada en pacientes con enfermedad vascu-
lar periférica e insuficiencia de la aorta hemodinámicamente significativa.
• Para el choque cardiógeno provocado por la isquemia, se pueden utilizar nitratos
o nitroprusiato, pero únicamente con mucho cuidado. La IABP es un tratamiento
más eficaz para la isquemia coronaria en dichos pacientes.
• Los dispositivos de asistencia ventricular pueden servir de paliativos en el trasplante
cardIaco.
Angina estable crónica

El sello distintivo es una incomodidad crónica y reproducible en el pecho, provocada
por el ejercicio que se revela por el reposo y la nitroglicerina. A diferencia de la angina
inestable y del MI, la angina estable parece tener que ver con la estenosis coronaria fija
que limita la entrega de O2 del miocardio. La angina resulta cuando la demanda sobre-
pasa el abastecimiento. Los factores más importantes de riesgo de CAD son la diabetes,
el tabaquismo, la hiperlipidemia, la hipertensión, la edad y un antecedente familiar de
CAD prematura.
SÍNTOMAS
El dolor precordial isquémico se describe por lo general como sordo o de opresión sub-
esternal o de incomodidad del lado izquierdo, acompañado de disnea y diaforesis, con
irradiación hacia abajo en dirección al brazo o al cuello.
EXAMEN
Ningún examen especIfico puede considerar o descartar la CAD como causa de un dolor
precordial.
GERD, espasmo esofágico, herpes zoster, dolor de la pared del pecho, costocondritis,
vasoespasmo coronario.
DIAGNÓSTICO
• Prueba de esfuerzo no cruenta con o sin estudios de imagen (imágenes nucleares o
Las estenosis que limitan el ecocardiográficas).
• El cateterismo cardIaco cruento (angiografIa) es la regla estándar.
flujo, causas de la angina
estable, es menos probable
TRATAMIENTO
que sufran una rotura y
causen síndromes coronarios • Reducción del factor de riesgo (cesación del consumo de tabaco y tratamiento enérgi-
co de hipertensión, hiperlipidemia y diabetes).
agudos, que las placas
• Tratamiento médico antiangina: nitratos, bloqueadores β, bloqueadores del canal de
inestables no oclusivas. calcio.
• Prevención secundaria: el ácido acetilsalicIlico, estatinas y ACEI han demostrado
reducir los problemas cardiovasculares en pacientes con CAD crónica.
• Revascularización: PCI o CABG.
82
• Contrapulsación externa aumentada (EECP): utilizada en aquellos pacientes con
angina, la cual es resistente a tratamientos médicos en los cuales la revascularizacón
no es posible.
COMPLICACIONES
Reducción de la calidad de vida; limitación de las actividades cotidianas.
Estrategias de diagnóstico y estratificación

de riesgos para el dolor precordial
EVALUACIÓN DE PACIENTES CON DOLOR PRECORDIAL
• La prueba única más importantes en la evaluación inicial de los pacientes con dolor
precordial es el ECG (se debe obtener e interpretar dentro de los cinco minutos en los
que se presenta).
• La historia clInica, el examen fIsico y las valoraciones radiográficas y de laboratorio
deben enfocarse en excluir las causas que ponen en peligro la vida acerca de dolor
precordial (cardiopatIa isquémica aguda, disección aórtica, pericarditis aguda, embo-
lia pulmonar, neumotórax a tensión, rotura esofágica).
• Los biomarcadores CK-MB y troponinas se elevan por lo general 6 a 8 horas después
de la aparición del dolor precordial. Las troponinas se mantienen altas por varios dIas;
por tanto, en pacientes con MI reciente, es necesario revisar las CK-MB en busca de
un MI recurrente.
TRATAMIENTO AGUDO
• Todos los pacientes con dolor precordial deben recibir O2 y colocarles un IV.
• A menos que se contraindique, todos los pacientes con dolor precordial que se piensa
tienen un origen isquémico deben recibir ácido acetilsalicIlico, bloqueadores β, nitra-
tos y heparina durante la evaluación inicial.
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
• Todos los pacientes que se presentan con dolor precordial deben ser clasificados según
el riesgo por la presencia o ausencia de factores coronarios (p. ej., edad avanzada,
hipertensión, DM, hiperlipidemia, tabaquismo, antecedente familiar de CAD prema-
tura, insuficiencia renal crónica).
• Conforme aumenta el número de factores de riesgo, la posibilidad de que el dolor
precordial del paciente sea de origen isquémico también aumenta (aun cuando el
dolor precordial sea atIpico).
• Las directrices para las pruebas de esfuerzo son las siguientes:
• Los pacientes de alto riesgo con dolor precordial (p. ej., elevación del segmento
ST en ECG o la presencia de insuficiencia cardIaca en el establecimiento de la
isquemia o biomarcadores positivos) deben proceder directamente al cateterismo
cardIaco.
• Los pacientes de bajo riesgo con altas probabilidades de isquemia (como determi-
nado principalmente por la presencia de factores de riesgo coronarios, un antece-
dente de CAD, hallazgos de ECG, o un resultado positivo de troponina) deben
someterse a la prueba de esfuerzo cardIaco (en condiciones óptimas antes de la
alta del hospital).
• Los pacientes con troponina alta y 2 variables de pronóstico de alto riesgo (edad
65 años, 3 factores de riesgo de CAD tradicional, CAD documentada con estenosis
50%, desviación del segmento ST, 2 ataques de angina en las últimas 24 horas,
biomarcadores positivos, o uso de ácido acetilsalicIlico en la última semana) deben
someterse a cateterismo cardIaco en las siguientes 24 horas.
83
Tratamiento de la cardiopatía coronaria
REDUCCIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGO
• Factores de riesgo modificables como la DM, la hipertensión, la hiperlipidemia y el

tabaquismo deben ser tratados de manera intensiva.
• Otros factores de riesgo (p. ej., la insuficiencia renal crónica y el uso de la cocaIna)
deben se materia de cuidado.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Ácido acetilsalicílico: disminuye la mortalidad. Administrar 81 mg diarios. Si el ácido
acetilsalicIlico está completamente contraindicado, se puede usar con eficacia el clo-
pidogrel.
• Clopidogrel: disminuye la mortalidad en pacientes que han padecido recientemente
sIndromes coronarios agudos y que tienen una endoprótesis coronaria.
• Estatinas: disminuye la mortalidad y el riesgo de fenómenos cardIacos agudos. Las
directrices recientes indican que la LDL debe ser < 100 mg/100 ml en pacientes con
un antecedente de CAD. Sin embargo, algunas pruebas recientes indican que los
pacientes pueden tener un mejor resultado con niveles inferiores de LDL (las direc-
trices más recientes indican que la LDL debe ser < 70 mg/100 ml en pacientes con
antecedente de CAD).
• Bloqueadores I: disminuyen la mortalidad. Todos los pacientes con CAD deben te-
ner bloqueadores β, a menos que resulte absolutamente contraindicado. En pacientes
con enfermedad reactiva de la vIa respiratoria se deben probar los bloqueadores β y
suspenderlos, sólo si ocurren broncoespasmos. La DM no es una contraindicación
para usar los bloqueadores I.
• ACEI: disminuyen la mortalidad y el riesgo de MI y de apoplejIa. Si no se toleran,
debe prescribirse un bloqueador de receptor de angiotensina.
INDICACIONES PARA LA REVASCULARIZACIÓN PROGRAMADA
• Angina estable crónica con enfermedad de tres vasos.

• Enfermedad de dos vasos con afección de la arteria descendente anterior izquierda

proximal.
• Enfermedad de uno o dos vasos con caracterIsticas de alto riesgo en pruebas no cruen-
tas.
• CAD izquierda principal significativa (> 50% de estenosis).
• SIntomas rebeldes de angina crónica.
I N S U F I C I E N C I A C A R D í A C A C O N G E S T I VA ( C H F )
El cuadro 3-9 muestra las fases de la CHF.
Disfunción sistólica en comparación con disfunción diastólica

La mayorIa de los pacientes con insuficiencia cardIaca tiene una combinación de disfun-
ción sistólica y diastólica del ventrIculo izquierdo.
INSUFICIENCIA CARDÍACA CON FUNCIÓN SISTÓLICA REDUCIDA
• Definición clínica: signos de una fracción de expulsión disminuida (sea por examen
fIsico o por ecocardiografIa) en el establecimiento de los sIntomas y signos de la insu-
ficiencia cardIaca.
• Datos epidemiológicos: afecta a todas las edades; más frecuente en los varones. La
CAD está presente en un 70% de los pacientes con disfunción sistólica reducida.
• Examen: S3 presente.
84
C UA D RO 3 - 9 . Fases de la insuficiencia cardíaca a
Fase A: paciente en riesgo de presentar una insuficiencia cardíaca, debido a las enfermedades comórbidas que se relacionan
con la aparición de la insuficiencia cardiaca. Estos pacientes no muestran síntomas o signos de insuficiencia cardíaca ni los han
manifestado jamás. No hay anormalidades funcionales o estructurales de las válvulas o los ventrículos. Los ejemplos incluyen la
hipertensión general, CAD y DM.
Fase B: pacientes que han tenido una cardiopatía estructural que se relaciona con el desarrollo de la insuficiencia cardíaca, pero
que no muestran los síntomas de la misma y nunca los han manifestado con anterioridad. Los ejemplos incluyen el LVH; ventrícu-
los agrandados y dilatados; valvulopatía asintomática y MI previo.
Fase C: pacientes con síntomas previos o actuales de insuficiencia cardíaca vinculados con la cardiopatía estructural subyacente.
Éste representa el grupo más grande de pacientes con datos clínicos de insuficiencia cardíaca.
Fase D: pacientes con síntomas notorios de insuficiencia cardíaca en reposo, a pesar del tratamiento médico máximo, y que
requieren intervenciones especializadas. Los ejemplos incluyen pacientes que no pueden ser dados de alta del hospital, los que
son repetidamente hospitalizados o están en el hospital en espera de un trasplante cardíaco, residen en un centro de asistencia,
viven en casa y reciben apoyo continuo IV para el alivio de síntomas o son apoyados por el dispositivo de asistencia circulatoria
mecánica.
a
Derivado de las pautas del 2001 American College of Cardiology/American Heart Association.
Adaptado, con autorización, de Fuster V (ed). Hurst´s the Heart, 11th ed. New York: McGraw-Hill 2004.
• Diagnóstico: La ecocardiografIa muestra la fracción de expulsión disminuida ( 40%)

con un ventrIculo izquierdo dilatado y engrosado.
INSUFICIENCIA CARDÍACA CON FUNCIÓN SISTÓLICA CONSERVADA
• Definida clInicamente como la fracción de expulsión normal (por ecocardiografIa) en
la aparición de los sIntomas y signos de la insuficiencia cardIaca.
• Afecta a los pacientes mayores; ocurre con más frecuencia en las mujeres. La comor-
bilidad incluye la hipertensión, la DM, la obesidad, la apnea obstructiva durante el
sueño y la enfermedad renal crónica.
• Examen: S4 presente.
• Diagnóstico: la ecocardiografIa muestra una fracción de la expulsión normal o casi
normal (> 40%); es común la LVH.
Disfunción diastólica
Es muy común. A menudo coexiste con la disfunción sistólica; se relaciona con frecuencia
con la hipertensión y la cardiopatIa isquémica. Las causas son las siguientes:
• Miocárdica: insuficiencia de relajación (isquemia, hipertrofia, miocardiopatIa, hiper-
tiroidismo, envejecimiento); rigidez pasiva en aumento (fibrosis difusa, cicatrización,
hipertrofia, infiltraciones).
• Endocárdica: fibrosis, estenosis mitral.
• Pericárdica: pericarditis constrictiva, taponamiento cardIaco.
• Otros: sobrecarga de volumen del ventrIculo derecho, compresión extrInseca (p. ej.,
tumor).
SÍNTOMAS
Indistinguible de la disfunción sistólica sobre la base de los sIntomas. Puede ser asintomá-
tica aun cuando los pacientes tengan una mortalidad mayor comparada con los testigos.
85
EXAMEN
Buscar signos de insuficiencia cardIaca (pulsaciones venosas yugulares incrementadas,

crepitantes en el examen pulmonar, edema de la extremidad baja). En el examen cardIa-
co, escuchar el S4. Un S3 no debe estar presente en la disfunción diastólica aislada (sin
embargo, muchos pacientes tienen la función sistólica y diastólica mezcladas).
DIAGNÓSTICO
• No hay parámetro.
• Ecocardiografía: fracción de expulsión normal en la aparición de los sIntomas y de
los signos de insuficiencia cardIaca. Buscar también otras causas de disfunción dias-
tólica (hipertrofia, engrosamiento del ventrIculo derecho, pericarditis, enfermedades
infiltrativas).
• Cateterismo cardíaco: onda A elevada en el trazo de presión ventricular izquierda (re-
presenta la contracción auricular izquierda) y la presión telediastólica del ventrIculo
izquierdo ( 15 mmHg).
En pacientes con disfunción

TRATAMIENTO
diastólica aislada, considerar
siempre las causas
• Evitar los factores exacerbantes: AF, taquicardia, isquemia, hipertensión, sobrecarga
de lIquido, anemia.
pericárdicas o miocárdicas • Disminuir el ritmo cardíaco: bloqueadores I, bloqueadores del canal de calcio no
inherentes del ventrículo de dihidropiridina (p. ej., diltiazem, verapamilo).
• Los ACEI y bloqueadores del receptor de angiotensina pueden ayudar con el rediseño
izquierdo rígido (p. ej., cardIaco.
enfermedades de infiltración,
pericarditis constrictiva y
Tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva
miocardiopatías restrictivas).
DISFUNCIÓN SISTÓLICA
• Diuréticos: utilizados con frecuencia para reducir los sIntomas del edema pulmonar;
no hay beneficios sobre la mortalidad. Las dosis de sostén de los diuréticos necesita-
rán ser ajustadas y sopesadas.
• ACEI: beneficios claros sobre la mortalidad. Si los ACEI no se toleran a causa de la
tos, sustituir con un bloqueador del receptor de angiotensina.
• Hidralazina con nitratos: útil en el establecimiento agudo para reducir el edema
pulmonar disminuyendo la precarga. Conlleva beneficios sobre la mortalidad, pero en
menor grado que los ACEI.
• Espironolactona: beneficios sobre la mortalidad en la insuficiencia cardIaca clase
III-IV.
• Bloqueadores I: beneficios sobre la mortalidad en todas las clases de insuficiencia
cardIaca. Sin embargo, no comienzan con el establecimiento de la insuficiencia car-
dIaca aguda descompensada. El beneficio comprobado se limita al carvedilol, al meto-
prolol y al metoprolol de acción prolongada.
• Péptido natriurético de tipo B: actúa principalmente como vasodilatador. Se puede
considerar para la insuficiencia cardIaca grave que requiere permanencia en la ICU.
Puede ofrece mejorIas adicionales en la condición clInica y en los sIntomas.
• Tratamiento mecánico: para la insuficiencia cardIaca grave causada por la isquemia,
considerar la IABP. Para el gasto cardIaco muy deficiente, considerar el dispositivo de
asistencia ventricular como paliativo al trasplante cardIaco.
• Resincronización cardíaca: tratamiento basado sobre el marcapaso que se utiliza en
pacientes con insuficiencia cardIaca sistólica grave y amplio QRS en el ECG. Mejora
la sincronIa ventricular y el gasto cardIaco.
• Trasplante cardIaco (cuadro 3-10).
86
C UA D RO 3 - 1 0 . Indicaciones y contraindicaciones del trasplante cardíaco
INDICACIONES
1. Cardiopatía en etapa terminal que limita el pronóstico de supervivencia > 2 años o limita
gravemente la calidad cotidiana de la vida a pesar del óptimo tratamiento médico y quirúr-
gico.
2. No hay criterios secundarios de exclusión.
3. Perfil psicosocial viable y sistema de apoyo social.
4. Edad cronológica/fisiológica viable.
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
1. Proceso activo de infección.
2. Infarto pulmonar reciente.
3. Diabetes que requiere insulina con signos de daño al órgano terminal.
4. Hipertensión pulmonar irreversible (resistencia vascular pulmonar [PVR] con poca respuesta
al nitroprusiato con PVR > 2 o presión sistólica pulmonar > 50 mmHg en la dosis máxima o
en la presión arterial media de 65 a 70 mmHg).
5. Presencia de anticuerpos citotóxicos circulantes.
6. Presencia de PUD activa.
7. Tumor activo o reciente.
8. Presencia de COPD grave o de bronquitis crónica.
9. Abuso de alcohol o de drogas.
10. Presencia de enfermedad periférica o cerebrovascular.
11. Otras enfermedades generalizadas que pueden entorpecer la rehabilitación postrasplante.
Reproducido, con autorización, de Braunwald E (ed). Harrison´s Principles of Internal Medicine, 15th
ed. New York: McGraw-Hill, 2001.
DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
• Objetivos: aumentar la relajación ventricular, disminuir el ritmo cardIaco, mantener
el ritmo del seno, tratar de manera enérgica la hipertensión.
• Los bloqueadores β y los bloqueadores de canal de calcio no de dihidropiridina (diltia-
zem, verapamilo) son los lineamientos más importantes del tratamiento.
• Los ACEI y los diuréticos son también muy eficaces.
M I O C A R D I O P AT Í A S Y M I O C A R D I T I S
En los cuadros 3-11 a 3-13 se muestran las causas, la clasificación y la evaluación de las
miocardiopatIas.
Miocardiopatía restrictiva
La infiltración o la fibrosis del miocardio causan el entorpecimiento del llenado ventri-
cular con la función sistólica conservada. En la fase terminal de la enfermedad, puede
presentarse la disfunción sistólica. Las causas incluyen la amiloidosis, la sarcoidosis, la
radiación y fibrosis después de la cirugIa cardIaca.
87
C UA D RO 3 - 1 1 . Clasificación de las causas de las miocardiopatías a
AFECCIÓN MIOCÁRDICA PRIMARIA
Idiopática (D, R, H)
Familiar (D, R, H)
Enfermedad endomiocárdica eosinófila (R)
Fibrosis endomiocárdica (R)
AFECCIÓN MIOCÁRDICA SECUNDARIA
Infecciosa (D) Miocarditis

vírica Miocarditis
bacteriana Miocarditis
micótica Miocarditis
protozoaria Miocarditis
metazoaria
Espiroquetal
Rickettsiósica
Metabólica (D)
Enfermedad familiar por almacenamiento (D, R)
Enfermedad por almacenamiento del glucógeno
Mucopolisacaridosis
Hemocromatosis
Enfermedad de Fabry
Deficiencia (D)
Electrólitos
De nutrientes
Trastornos del tejido conectivo (D)
SLE
Poliarteritis nudosa
RA
Esclerosis sistémica progresiva
Dermatomiositosis
Infiltraciones y granulomas (R, D)
Amiloidosis
Sarcoidosis
Tumores
Neuromuscular (D)
Distrofia muscular
Distrofia miotónica
Ataxia de Friedreich (H, D)
Sensibilidad y reacciones tóxicas (D)
Alcohol
Radiación
Drogas
Cardiopatía periparto (D)
a
Las principales manifestaciones clínicas de cada grupo de causas se denotan por miocardiopatía D
(dilatada), R (restrictiva) o H (hipertrófica).
16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1408, como adaptado del informe de tareas del WHO/ISFC en
la definición y clasificación de las miocardiopatías, 1980.
88
C UA D RO 3 - 1 2 . Clasificación clínica de las miocardiopatías
Dilatada: agrandamiento ventricular izquierdo o derecho, función sistólica deficiente, CHF, arrit-
mias, émbolos.
Restrictiva: cicatrización endomiocárdica o infiltración miocárdica que resulta en la restricción

del llenado ventricular izquierdo, derecho, o ambos.
Hipertrófica: LVH desproporcionada, que incluye normalmente el tabique más que la pared
libre, con o sin el gradiente de la presión sistólica intraventricular; por lo general de una cavidad
ventricular izquierda no dilatada.

SÍNTOMAS
Disnea, fatiga, edema periférico.
EXAMEN
JVP alta que se aumenta con la inspiración (signo de Kussmaul); impulso ventricular
izquierdo normal; hepatoesplenomegalia y ascitis en la enfermedad avanzada.
C UA D RO 3 - 1 3 . Evaluación de laboratorio de las miocardiopatías
DILATADA RESTRICTIVA HIPERTRÓFICA
CRX Agrandamiento notorio o mode- Agrandamiento ligero de la Agrandamiento ligero a moderado

rado de la silueta cardíaca silueta cardíaca de la silueta cardíaca
Hipertensión venosa pulmonar
ECG Segmento ST y anormalidades Voltaje bajo, defectos de con- Segmento ST y anormalidades de la
de la onda T ducción onda T
LVH
Ondas Q anormales
Ecocardiograma Dilatación y disfunción Engrosamiento de la pared Hipertrofia del tabique asimétrica

ventricular izquierda ventricular izquierda Movimiento anterior sistólico de la
Función sistólica normal o ligera- válvula mitral
mente reducida
Estudios con Dilatación y disfunción Función sistólica normal o ligera- Función sistólica vigorosa (RVG)
radionúclidos ventricular izquierda (RVG)a mente reducida (RVG) Defecto de perfusión (201Tl)a
Cateterismo Dilatación y disfunción Función sistólica normal o Función sistólica vigorosa

cardíaco ventricular izquierda ligeramente reducida Obstrucción dinámica del infundíbulo
Presiones de llenado, altas, del Presiones de llenado altas del del ventrículo izquierdo
costado izquierdo y a menudo costado izquierdo y a menudo Presiones altas de llenado del lado
también del derecho también del derecho izquierdo y derecho
Gasto cardíaco disminuido
a 201
RVG = ventriculograma con radionúclidos; Tl = talio 201.
Reproducido, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill,
2005:1409.
89
• Miocardiopatía hipertrófica.
• Miocardiopatía dilatada.
• Pericarditis constrictiva: el cuadro clInico y el examen fIsico pueden ser idénticos a
los de la miocardiopatIa restrictiva. La MRI muestra el engrosamiento pericárdico (>
5 mm), y el cateterismo del lado derecho del corazón demuestra la ecualización de las
presiones diastólicas en la pericarditis constrictiva.
DIAGNÓSTICO
• ECG: enfermedad del sistema de conducción, voltaje bajo de QRS, cambios de onda
inespecIficos del ST-T.
• Ecocardiografía: tipo del llenado restrictivo con función sistólica conservada y un
La miocardiopatía restrictiva agrandamiento biauricular. Las causas infiltrativas se pueden presentar con el caracte-
causa disfunciones sistólicas rIstico aspecto granuloso del miocardio.
• Cateterismo del lado derecho del corazón: presión del llenado ventricular de des-
graves con función sistólica censo y estabilización (signo de raíz cuadrada), hipertensión pulmonar, concordan-
conservada. cia respiratoria de los ventrIculos derecho e izquierdo.
• Biopsia miocárdica: detecta las enfermedades infiltrativas como la amiloidosis y la
sarcoidosis.
TRATAMIENTO
• Tratar el proceso subyacente a la enfermedad (p. ej., amiloidosis, sarcoidosis).
• Diuréticos: reducen los sIntomas de la congestión venosa, pero la sobrediuresis
lleva al empobrecimiento del gasto cardíaco a causa de la dependencia de la
precarga.
• Bloqueadores I/bloqueadores del canal de calcio: mejoran la función diastólica
desacelerando el ritmo cardIaco y aumentando el llenado ventricular. Es necesario ser
precavidos con la administración, ya que puede resultar en una caIda del desempeño
cardIaco. Evitar el uso de los bloqueadores del canal de calcio en la cardiopatía
amiloidea.
• Trasplante cardíaco: sigue siendo una opción para pacientes con insuficiencia cardIa-
ca incontrolable sin enfermedad generalizada grave.
Miocardiopatía hipertrófica
Trastorno autosómico dominante de las proteInas estructurales miocárdicas que causan la
LVH grave y prematura. Un subconjunto de casos de miocardiopatIa hipertrófica puede
tener hipertrofia asimétrica del tabique y obstrucción dinámica del infundIbulo.
SÍNTOMAS
Disnea, dolor precordial, sIncope.
EXAMEN
La forma obstructiva se presenta con un soplo sistólico que crece y decrece, que se inten-
sifica con la reducción del volumen ventricular izquierdo (p. ej., erguirse, maniobra
de Valsalva), y disminuye con el aumento del volumen ventricular izquierdo (p. ej.,
sujetarse, levantar las piernas cuando el paciente se encuentra en posición supina). Un
S4 y un impulso apical sostenido son tIpicos. Los trazos carotIdeos son bífidos llevando a
la obstrucción mesosistólica.
• Estenosis aórtica valvular: el soplo de la estenosis aórtica se irradia hacia el cuello. La

estenosis aórtica también tiene trazos carotIdeos tardIos y débiles.
90
• Cardiopatía hipertensiva: no se relaciona con la hipertrofia asimétrica del tabique o
la obstrucción del infundIbulo.
DIAGNÓSTICO
• ECG: LVH y agrandamiento auricular izquierdo. La forma atIpica de la enfermedad
puede provocar inversiones gigantes de la onda T anterior.
• Ecocardiografía: LVH con movimiento sistólico anterior de la válvula mitral y de la
obstrucción del infundIbulo del ventrIculo izquierdo. El tipo de la hipertrofia varIa.
En el fenotipo obstructivo clásico, el tabique está asimétricamente hipertrofiado. La
cavidad ventricular izquierda es pequeña e hipercontráctil, a menudo con disfunción
diastólica.
• Monitor Holter: detecta las arritmias ventriculares como la causa del sIncope.
• Prueba genética: no se lleva a cabo de manera sistemática, pero tiene el potencial de
identificar el genotipo (lo que tiene un valor de pronóstico) y de estudiar a los miem-
bros de la familia.
TRATAMIENTO
• Evitar los deportes de mucha intensidad.
• Bloqueadores I o verapamilo: mejoran los sIntomas a través de la inotropIa negativa,
que disminuye el gradiente del infundIbulo y desacelera el ritmo cardIaco para au-
mentar el tiempo de llenado.
• Estudio electrofisiológico y colocación del desfibrilador del cardioversor implanta-
ble (ICD): indicado para pacientes con sIncope o un antecedente familiar de muerte
cardIaca súbita.
• Miectomía quirúrgica: elimina el tejido del tabique hipertrófico y alivia la obstruc-
ción del infundIbulo. Mejora los sIntomas pero no reduce la tasa de muerte cardIaca
súbita.
• Extirpación del tabique por alcohol percutáneo: tiene el mismo propósito que la
miectomIa quirúrgica por inyección del alcohol en el tabique hipertrófico, lo que
causa un infarto local.
Los agentes que disminuyen
Miocardiopatía dilatada
el volumen ventricular, como
Ocurre con más frecuencia en la cardiopatIa isquémica. La miocardiopatía idiopática
dilatada es un término utilizado para describir el ventrIculo izquierdo dilatado con la frac- los nitratos y los diuréticos,
ción de expulsión disminuida en ausencia de la hipertensión general, CAD, alcoholismo aumentan el gradiente del
crónico, cardiopatIa congénita o de otras enfermedades generalizadas que se sabe causan
la miocardiopatIa dilatada. Las causas son las siguientes: infundíbulo, la intensidad del
soplo y están contraindicados
• Idiopáticas: puede haber una predisposición genética.
• Secundarios a un agente causal conocido: en pacientes con
• Miocarditis aguda: infecciosa, tóxica, o inmunomediada. miocardiopatía hipertrófica.
• Sustancias/toxinas: antraciclinas, cocaIna, anfetaminas, alcohol.
• Nutricional: tiamina, deficiencia de carnitina.
• Enfermedad vascular de tejido conectivo (p. ej., sIndrome de Churg-Strauss).
• Infecciones víricas crónicas: VIH, HCV.
• Endocrinas: trastornos tiroideos, hipocalciemia, hipofosfatiemia.
• Hemocromatosis.
• Distrofias musculares ligadas a X.
SÍNTOMAS
Disnea de esfuerzo, fatiga, sIncope, tolerancia menor al ejercicio, edema.
91
EXAMEN
JVP alta, PMI difusa, S3, S4, soplo holosistólico del reflujo mitral, signos de sobrecarga
de lIquido (p. ej., crepitantes en el examen pulmonar, edema de la extremidad inferior,
ascitis), signos de AF u otras arritmias.
DIAGNÓSTICO
• ECG: puede ser normal. Si es anormal, hay que buscar signos de agrandamiento de
ventrIculo izquierdo, trastorno de conducción (QRS amplio y LBBB) o arritmias (AF,
VT no prolongada).
• Ecocardiografía: fracción de expulsión disminuida, ventrIculo izquierdo dilatado.
• Evaluación de laboratorio: puede ser de utilidad para diagnosticar causas especIficas
(p. ej., VIH).
• Angiografía coronaria: excluye la cardiopatIa isquémica.
• Biopsia endomiocárdica: no se recomienda de manera sistemática, además de arrojar
bajos resultados.
TRATAMIENTO
• Similar a lo de la insuficiencia cardIaca sistólica.
• Revascularización en pacientes con miocardiopatIa isquémica dilatada.
• Bloqueo neurohormonal: bloqueadores I, ACEI (o bloqueadores del receptor de
angiotensina), espironolactona (para pacientes en fase III o IV de insuficiencia car-
dIaca).
• Control de síntomas: diuréticos, nitratos.
• Anticoagulación: controvertida; por lo general, se utiliza sólo en pacientes con un
antecedente de tromboembolia general, AF, o signos de trombo intracardIaco.
• Otros: hemofiltración (para pacientes con oliguria o disfunción renal), resincroniza-
ción cardIaca, dispositivos de asistencia ventricular y trasplante cardIaco.
Miocarditis aguda
Causa común de miocardiopatIa ―idiopática‖ dilatada. Los pacientes son por lo gene-
ral jóvenes y saludables, y se puede presentar después de una enfermedad vIrica de vIas
respiratorias superiores. Puede ser la causa de muerte cardIaca súbita. Las causas son las
siguientes:
• Infecciosas: más comúnmente virales (Coxsackievirus, VIH), pero puede ser cau-
sada por numerosos patógenos (incluidos Trypanosoma cruzi o la enfermedad de
Chagas).
• Inmunomediado: reacción alérgica a los fármacos, sarcoidosis, esclerodermia, SLE y
otros.
• Tóxicos: medicamentos (antraciclinas), alcohol, metales pesados y otros.
SÍNTOMAS
Pueden ser inespecIficos. Buscar sIntomas parecidos a los de la gripe, fiebre, artralgias y
malestar. En los casos más graves, los pacientes pueden presentar dolor precordial, disnea
y sIntomas de insuficiencia cardIaca (p. ej., ortopnea, edema y tolerancia menor al ejer-
cicio).
EXAMEN
Puede ser normal. Si es anormal, hay que buscar signos de la insuficiencia cardIaca.
CAD, disección aórtica, pericarditis, embolia pulmonar y enfermedad pulmonar y GI.
92
DIAGNÓSTICO
• El parámetro es la biopsia endomiocárdica, pero debido a la intervención del parche
del miocardio, el resultado no es extraordinario y las pruebas pueden resultar insensi-
bles. Para el momento en el cual los pacientes buscan cuidados médicos, la fibrosis es
el único hallazgo de la biopsia.
• ECG: puede ser anormal pero no es ni sensible ni especIfico.
• Biomarcadores cardíacos: altos en la fase aguda.
• Ecocardiografía: puede ser útil para buscar las anomalIas de movimiento de la pared
focal y para disminuir la fracción de expulsión, pero los hallazgos son inespecIficos.
• Cateterismo cardíaco: excluir la CAD.
TRATAMIENTO
• No hay tratamiento especIfico. Los esteroides no han demostrado ser de utilidad.
• Tratar la insuficiencia cardIaca.
• Trasplante cardIaco para los casos graves.
E N FE RM E DAD PE R I CÁRDIC A
Pericarditis aguda
Considerar el diagnóstico de
Inflamación pericárdica que tiene como resultado el dolor precordial, el roce pericárdico
y la elevación difusa del segmento ST. Las causas comunes son vIricas, de enfermedad del la miocarditis en pacientes
tejido conectivo, perIodo posterior al MI e idiopáticas. jóvenes después de una
virosis. Normalmente tienen
SÍNTOMAS
factores de riesgo no
Por lo general, se describen como incomodidad torácica pleurItica y aguda que empeora coronario y enzimas cardíacas
en posición supina y se alivia doblándose hacia el frente. Dolor sordo, posiblemente
similar, en calidad, a la angina de pecho. Un pródromo de sIntomas parecidos a la gripe positivas, pero arterias
con fiebre y mialgias se presenta en pacientes con pericarditis vIrica. coronarias normales en el
cateterismo cardiaco.
EXAMEN
El distintivo es el roce pericárdico. Normalmente, se describe con tres componentes: con-

tracción auricular, contracción ventricular y llenado ventricular.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
• Isquemia/infarto agudo de miocardio: las depresiones recIprocas del segmento ST

son clave en la distinción de los cambios ECG del STEMI de aquellos de la pericar-
ditis.
• Disección aórtica.
• Neumotórax.
• Repolarización temprana: un tipo de variante normal de la elevación del segmento
ST, conocido como la configuración ―anzuelo‖ del punto J.
• Costocondritis: diagnóstico de exclusión.
DIAGNÓSTICO
• Antecedente consistente en dolor precordial tIpico de la pericarditis aguda.
• Presencia de roce en el examen. Es posible que no se cuente con los tres componentes
descritos anteriormente.
• Presencia de cambios tIpicos del ECG (elevación difusa del segmento ST, depresión
del segmento PR) no compatible con la distribución coronaria única (fig. 3-7 y cua-
dro 3-14); elevación del segmento PR en aVR.
93
FIG UR A 3 -7 . Pericarditis aguda en el ECG.
(Reproducida, con autorización, de Kasper DL et al [eds]. Harrison´s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-
Hill, 2005:1318.)
• La ecocardiografIa es útil en la exclusión del derrame pericárdico largo, pero muchos

pacientes tendrán únicamente un derrame pequeño o una ecocardiografIa normal.
TRATAMIENTO
En la pericarditis aguda, la
• NSAID.
corriente de la lesión auricular • La colquicina puede ser útil para pacientes con ataques recurrentes múltiples.
se refleja en la elevación del • Los esteroides se utilizan por lo general como último recurso, cuando los pacientes no
responden a otros tratamientos.
segmento PR en aVR, también
conocido como ―signo del

nudillo‖ (el segmento PR
C UA D RO 3 - 1 4 . ECG en la pericarditis aguda en comparación con MI agudo (onda Q)
aparece como si un nudillo lo
empujara hacia arriba). ELEVACIÓN TRASTORNO EVOLUCIÓN DEL ST DEPRESIÓN
DEL SEGMENTO T DE LA DERIVACIÓN ECG Y DE LAS ONDAS T DEL SEGMENTO PR
PERICARDITIS
Ascendente Todas las derivacio- El ST permanece ele- Sí, en la mayoría

cóncavo nes incluidas con vado por varios días;
excepción de aVR ya que el ST vuelve
y V1 a la línea basal, las
ondas T se invierten
MI AGUDO
Ascendente Elevación del ST Las ondas T se invier- No

convexo únicamente sobre ten en cuestión de
la región infartada: horas, mientras el ST
depresión recíproca sigue elevado; segui-
del ST en derivacio- do por el desarrollo
nes opuestas de la onda Q
Reproducido, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Manual of Medicine, 16th ed. New
York: McGraw-Hill, 2005:613.
94
COMPLICACIONES
• La anticoagulación debe evitarse, pero es rara la conversión a pericarditis hemo-
rrágica.
• La ecocardiografIa es útil para descartar el taponamiento en pacientes con hiperten-
sión y JVP alta.
Derrame pericárdico
SÍNTOMAS
Derrames que se desarrollan con lentitud y pueden ser asintomáticos: los derrames de
rápido desarrollo llevan a taponamientos, causando dolor precordial intenso y disnea. Las
causas incluyen pericarditis, infecciones, uremia, tumoración y mixedema, sIndrome ne-
frótico, cirrosis, perIodo posterior a la cirugIa cardIaca y medicamentos.
EXAMEN
Es posible que el roce pericárdico esté presente. Sin embargo, es factible que falte infor-
mación durante los derrames menores. Los derrames más grandes pueden causar sonidos
cardIacos confusos y pulsaciones venosas de la yugular altas. Los derrames de rápido desa-
rrollo pueden causar sIntomas de taponamiento cardIaco.
DIAGNÓSTICO
• ECG: bajo voltaje, alternantes eléctricos (variación latido a latido en la altura del
complejo QRS).
• CRX: cardiomegalia con el tIpico ―corazón en forma de bota‖.
• Ecocardiografía: útil para detectar visualmente el derrame y descartar la fisiologIa del
taponamiento.
• Pericardiocentesis: es de utilidad en el diagnóstico de las causas inherentes al derra-
me (p. ej., trasudado en comparación con exudado).
TRATAMIENTO
• Si es inestable, seguir las indicaciones del tratamiento de taponamiento cardíaco.
• Es posible que se requiera drenado de lIquidos a través de la pericardiocentesis o
la ventana pericárdica en los derrames de lento desarrollo que se tornan sintomá-
ticas. Si el líquido proveniente de
un derrame pericárdico
Pericarditis constrictiva sangrante se coagula en el
Llenado ventricular insuficiente debido al engrosamiento o a la cicatrización del pericar- drenaje, es probable que
dio. Se relaciona por lo general con ataques recurrentes de pericarditis aguda, radiotera-
pia anterior, neoplasia, enfermedad vascular del tejido conectivo y perIodo posterior a la el líquido provenga de un
cirugIa cardIaca. miocardio o de un vaso
sanguíneo con una rotura
SÍNTOMAS
aguda o subaguda. En otras
Inicio insidioso de congestión venosa general y pulmonar y gasto cardIaco reducido (fati- formas de líquido pericárdico
ga, disnea, edema periférico).
sanguinolento (p. ej.,
EXAMEN insuficiencia renal o tumor), el

líquido no coagulará.
JVP alta con descenso y prominente, y signo de Kussmaul (ausencia de caIda normal en
la JVP durante la inspiración). Es posible que el pulso paradójico esté presente. Es factible
escuchar un golpeteo pericárdico después del S2, lo que representa la cesación rápida del
llenado diastólico temprano.
95
• Miocardiopatía restrictiva: presentación similar que puede requerir MRI y/o biopsia
miocárdica para ser determinado. En el estudio hemodinámico, las presiones ventri-
culares derecha e izquierda son concordantes con la respiración en la restricción, y
discordantes en la constricción.
• Taponamiento cardíaco: descenso y embotado en el rastreo de la presión auricular
derecha, ausencia del signo de Kussmaul y mayor presencia del pulso paradójico.
El cateterismo del lado derecho del corazón muestra la ecualización de las presiones
diastólicas en ambos trastornos, pero se aprecia una caracterIstica de descenso y estabi-
lización sólo en la constricción (y la restricción). El cuadro 3-15 muestra las distincio-
nes entre el taponamiento y la restricción pericárdica.
• Cirrosis: los pacientes con congestión hepática y ascitis debida a la constricción pue-
den ser diagnosticados incorrectamente como si tuvieran cirrosis criptógena.
DIAGNÓSTICO
• ECG: No hay hallazgos especIficos, pero es posible que esté presente el bajo vol-
taje.
• CXR: la calcificación pericárdica (en la visión lateral) está presente en aproximada-
mente el 25% de los pacientes; los derrames pleurales bilaterales a menudo están
presentes.
• Ecocardiografía: engrosamiento pericárdico y adherencias, rebote del tabique, vena
cava inferior pletórica sin colapso inspiratorio.
• Cateterismo del lado derecho del corazón: ecualización de las presiones dias-
tólicas y del tipo de descenso y estabilización (―signo de la raIz cuadrada‖), que
refleja el llenado diastólico temprano seguido de la constricción desde el volumen
pericárdico. La discordancia interventricular es especIfica de la constricción peri-
cárdica.
• MRI: la modalidad de imagen más sensible para la medición del engrosamiento peri-
cárdico anormal.
TRATAMIENTO
La pericardectomIa quirúrgica es la opción de preferencia, pero la mortalidad varIa de 5

a 12% y el alivio de los sIntomas puede no ocurrir sino hasta después de varios meses de
aplicado el procedimiento.
Taponamiento cardíaco
Acumulación del lIquido pericárdico bajo presión que impide el llenado ventricular. Se
relaciona por lo general con la enfermedad, el traumatismo y la rotura ventricular después
del MI.
SÍNTOMAS
Disnea, dolor precordial, atolondramiento.
EXAMEN
Taquicardia e hipotensión con sonidos cardIacos disminuidos y pulmones despejados; JVP

alta con embotamiento o ausencia del descenso y. Pulso paradójico > i0 mmHg.
• Pericarditis constrictiva: inicio insidioso y lento. El signo de Kussmaul está general-

mente presente. La ecocardiografIa muestra el engrosamiento pericárdico sin grandes
derrames.
96
C UA D RO 3 - 1 5 . Características diferenciales entre la pericarditis constrictiva, la miocardiopatía restrictiva
y el taponamiento cardíaco
PERICARDITIS MIOCARDIOPATÍA TAPONAMIENTO

CARACTERÍSTICA CONSTRICTIVA RESTRICTIVA CARDÍACO
Historia
TB, cirugía cardíaca, Amiloidosis, hemocromatosis, Derrame pericárdico anterior,

radioterapia, enfermedad sarcoidosis cirugía cardíaca, tumor (p.
vascular del tejido ej., cáncer de mama), MI
conectivo, traumatismo, reciente
pericarditis anterior
Examen físico
Pulso paradójico Puede estar presente Raro Frecuente
JVP Descensos x e y prominentes; Descensos x e y prominentes; Descenso ausente o

es posible que esté es posible que esté disminuido
presente el signo de presente el signo de
Kussmaul Kussmaul
Tonos cardíacos Golpeteo pericárdico S4 prominente Amortiguado
Soplos No se presenta normalmente Reflujo mitral y tricuspídeo a No presente normalmente

menudo presente
ECG No especificado Engrosamiento auricular Bajo voltaje: alternantes

derecho e izquierdo; retraso eléctricos
en la conducción del AV;
bloqueo de rama
CXR Calcificación pericárdica No especificado Cardiomegalia
Ecocardiografía Engrosamiento pericárdico; Engrosamiento auricular; Derrame pericárdico presente;

derrame pericárdico disfunción diastólica colapso ventricular derecho
presente; aplanamiento del moderada o grave durante la diástole
tabique interventricular con
inspiración
Hemodinámica
Ecualización de las presiones Presente Las presiones del costado Presente
diastólicas izquierdo son generalmente
más altas que las del
costado derecho
Signo de descenso y Presente Presente No presente normalmente

estabilización (―signo de raíz
cuadrada‖)
Variación respiratoria en el Presiones ventriculares Presiones ventriculares Variable

trazado de las presiones máximas izquierda y máximas izquierda y
ventriculares derecha e derecha discordantes derecha concordantes
izquierda
Reproducido, con autorización, de Braunwald E (ed). Harrison´s Principles of Internal Medicine, 15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.
97
• Neumotórax a tensión: puede también presentarse con taquicardia, hipotensión y
venas del cuello ensanchadas con pulso paradójico. Son indicios las presiones au-
mentadas del ventilador y pérdida de sonidos unilaterales del aliento.
El taponamiento cardíaco DIAGNÓSTICO

se relaciona más con la • ECG: bajo voltaje y/o alternantes eléctricos.
frecuencia de acumulación • Ecocardiografía: derrame pericárdico con colapso ventricular derecho y auricular
derecho. Vena cava inferior pletórica que no se colapsa con la inspiración. Variación
de líquido pericárdico que respiratoria de los tipos de flujo de entrada tricuspIdeo y mitral (eco equivalente al
al tamaño del derrame. Un pulso paradójico).
pequeño derrame puede
TRATAMIENTO
causar el taponamiento si es
agudo. • Líquidos IV: aumentan la precarga y mejoran el llenado ventricular.
• Dopamina: puede mejorar el gasto cardIaco en preparación para la pericardiocen-
tesis.
• Pericardiocentesis: se lleva a cabo por lo general con la guIa ecocardiográfica o fluo-
roscópica para drenar el lIquido pericárdico.
• Ventana pericárdica: colocada quirúrgicamente o mediante pericardiotomIa con ba-
lón para prevenir la reacumulación del lIquido.
E L E CTR O F I S I O L O G Í A
Taquicardia ventricular (VT) y fibrilación ventricular (VF)

Causada por la isquemia/infarto, la miocardiopatIa, los electrólitos y la toxicidad de los
fármacos. Los tipos de VT son los siguientes:
• VT monomorfa: se caracteriza por un tipo QRS uniforme; se le asocia por lo general
con la cicatrización miocárdica.
• VT polimorfa: morfologIa cambiante y extraña del QRS como se aprecia en la ta-
quicardia helicoidal; es posible que sea precipitada por la isquemia miocárdica. La
taquicardia helicoidal se relaciona por lo general con medicamentos y anomalIas elec-

trolIticas que prolongan el intervalo QT, como los antiarrItmicos tipo IC y tipo III, la
hipomagnesemia, la hipocalciemia y la hipopotasiemia.
SÍNTOMAS
Dolor precordial, disnea, y sIncope debidos a la precaria perfusión general. La manifesta-

ción inicial de la VT/VF en muchos pacientes es la muerte cardIaca súbita.
EXAMEN
Se pueden apreciar las ondas A comunes en la pulsación venosa yugular durante la VT

como resultado de la disociación de la AV.
Taquicardia supraventricular con conducción aberrante.
DIAGNÓSTICO
• Para pacientes inestables, siempre hay que considerar la VT hasta que no haya una
prueba que indique lo contrario.
• Para pacientes estables, los criterios de Brugada pueden utilizarse para distinguir la
taquicardia supraventricular con aberración de la VT. Los criterios más importantes
son los siguientes:
98
• La disociación del AV es siempre VT.
• Ausencia de complejos RS en todas las derivaciones precordiales lleva a la taquicardia
ventricular.
• Los complejos no tIpicamente LBBB o RBBB son por lo general VT.
TRATAMIENTO
• La cardioversión eléctrica es el tratamiento más adecuado para pacientes inestables.
• El tratamiento IV con amiodarona es de primera lInea para VT estable.
• La VT polimorfa (incluida taquicardia helicoidal) puede ser tratada con administra-
ción rápida de magnesio y electroestimulación cardIaca con marcador. Descartar la isquemia del
• La colocación de un ICD está indicada para causas que no se consideran transitorias
o reversibles. miocardio en casos de VT
polimorfa con un intervalo
COMPLICACIONES normal QT en el ECG basal.
Muerte cardIaca súbita, encefalopatIa hipóxica, demanda de isquemia cardIaca/MI.
Fibrilación auricular (AF)

La arritmia más común en la población (0.5-1.0%). La prevalencia se aumenta con la
edad (10% de los individuos > 80 años de edad tiene AF). Las causas son las siguientes:
• Más común: hipertensión, valvulopatIa, insuficiencia cardIaca, CAD.
• Otras causas: pulmonares (COPD, embolia pulmonar), isquemia, cardiopatIa reumá-
tica (estenosis mitral reumática), hipertiroidismo, septicemia, alcoholismo, sIndrome
de Wolff-Parkinson-White (WPW), cirugIa cardIaca.
• AF sola: eco normal, sin factores de riesgo (p. ej., no hay hipertensión, edad < 65
años).
SÍNTOMAS/EXAMEN
Puede ser asintomática o manifestarse con palpitaciones, fatiga, disnea, mareo, diaforesis
y/o sIntomas de insuficiencia cardIaca.
• Taquicardias irregulares: AF, aleteo auricular con bloqueo variable, taquicardia auri-
cular multifocal, contracciones auriculares prematuras frecuentes.
• Taquicardias regulares: taquicardia sinusal, taquicardia auricular (AT), taquicardia
nodal reentrante AV(AVNRT), taquicardia AV reentrante (AVRT), taquicardia acele-
rada de la unión.
DIAGNÓSTICO
• ECG: la AF es la causa más común de ritmo irregular fuera de lo normal en el ECG.
Buscar la ausencia de las ondas P.
• Ecocardiografía: utilizada para predecir el riesgo de embolia (buscar anomalIas es-
tructurales como el agrandamiento auricular izquierdo, la estenosis mitral y la fracción
disminuida de la expulsión). La TEE puede ser utilizada para visualizar el trombo en
la aurIcula izquierda.
TRATAMIENTO
• Pacientes inestables: procede directamente a la cardioversión (es preferible la biofá-
sica a la monofásica).
• Control de la frecuencia: son de primera lInea los bloqueadores β o los bloqueadores
del canal de calcio no dihidropiridina que actúan centralmente (diltiazem, verapami-
lo). Para la fracción de expulsión reducida, utilizar amiodarona o digoxina.
99
• Control del ritmo: véase el cuadro 3-16 para la clasificación de los antiarrItmicos.
• Anticoagulación: la warfarina es preferible al ácido acetilsalicIlico (a excepción de la
AF sola) con un objetivo de 2-3 de INR.
• La anticoagulación es innecesaria si la AF es de nuevo inicio y la duración es < 48
horas.
• Si la AF > 48 horas o si < 48 horas y asociado a la enfermedad reumática de la
válvula mitral, anticoagular por 3-4 semanas antes de la cardioversión (warfarina;
meta INR 2-3).
• Cardioversión guiada por las pruebas TEE: utilizan la anticoagulación por 24
horas antes de la cardioversión y anticoagulada después de la cardioversión.
• Poscardioversión: anticoagular con warfarina por cuatro semanas.
• AT sola: tratar sólo con ácido acetilsalicílico.
• Control de la frecuencia en comparación con control del ritmo: los estudios han
demostrado que el control de la frecuencia con anticoagulación tiene el mismo resul-
En pacientes > 65 años de tado que el control del ritmo y es incluso más seguro.
edad, mantener el ritmo • AF después de cirugía cardíaca: más frecuente con la cirugIa de la válvula mitral;
ocurre en los dIas posoperatorios 2-3. La cardioversión es el tratamiento más eficaz.
sinusal con los antiarrítmicos Si la AF vuelve a ocurrir después de la cardioversión, tratar con control de la fre-
no es mejor que el control cuencia y anticoagulación. La profilaxia incluye los bloqueadores β perioperatorios
o amiodarona.
de la frecuencia y la • Pacientes WPW que presentan AF con respuesta ventricular rápida: si el ECG
anticoagulación a la hora basal muestra una onda delta o si el ECG muestra complejos QRS anchos y extraños
durante la AF, evitar los bloqueadores nodales AV (bloqueadores β, bloqueadores del
de disminuir la incidencia de
canal de calcio, adenosina, digoxina). El tratamiento adecuado es la procainamida IV
embolia o mortalidad. que desacelera toda la aurIcula. Si se suministran bloqueadores nodales AV en esta
circunstancia, los impulsos auriculares en la AF rápida se pueden avanzar hacia la
vía de acceso y causar la VF y la muerte.
Aleteo auricular
Después de la AF, el aleteo auricular es la arritmia auricular más común. Es causada ge-
neralmente por un circuito macrorreentrante dentro de la aurícula derecha.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Puede ser asintomático. Cuando se presentan los sIntomas, los pacientes se quejan de
palpitaciones, latido irregular o rápido, atolondramiento, disnea o menor tolerancia al
ejercicio.
DIAGNÓSTICO
Siempre considerar el diagnóstico del aleteo auricular en pacientes que tienen un

ritmo cardíaco de ~i50, puesto que el aleteo auricular se presenta por lo general con
bloqueo AV 2:1.
Al utilizar ibutilida para la
cardioversión química del • Aleteo típico: el tipo más común de aleteo auricular. El ECG mostrará por lo general
un patrón de serrado en las derivaciones inferiores (II, III, aVF). Buscar desviaciones
aleteo auricular, monitorear tipo onda P discretas, verticales en derivación V1 (la frecuencia de la onda P debe ser
de cerca el intervalo QT. La de aproximadamente 300 bpm).
• Aleteo atípico: buscar continuidad, actividad auricular regular a una frecuencia de
taquicardia helicoidal puede
250-350 bpm sin morfologIa tIpica de aleteo.
ocurrir, y el tratamiento
consiste en magnesio IV o
TRATAMIENTO
cardioversión.
• En la fase aguda, hay tres opciones de tratamiento para el establecimiento del ritmo
sinusal.
100
C UA D RO 3 - 1 6 . Clasificación de los antiarrítmicos
Clase 1 Fármacos que reducen la velocidad máxima de la fase de despolarización (Vmáx) a

causa de un bloqueo de la corriente Na+ entrante en el tejido con potenciales de
acción de rápida respuesta
IA T Vmáx con todas las frecuencias cardiacas y la duración potencial de la acción, p.

ej., quinidina, procainamida, disopiramida
IB Poco efecto en frecuencias bajas en Vmáx en tejido normal; T Vmáx en células

parcialmente despolarizadas con potenciales de acción de rápida respuesta
Efectos aumentados en frecuencias más rápidas
No hay cambios en la duración del potencial de la acción, p. ej., lidocaína,

fenilhidantoína (fenitoína), tocainida, mexiletina
IC T Vmáx en frecuencias normales en tejido normal
Efectos mínimos en la duración potencial de la acción, p. ej., flecainida,

propafenona, moricizina
Clase II Agentes antisimpáticos, p. ej., propranolol y otros bloqueadores β-adrenérgicos:

T automaticidad nodal sinoauricular, c refractariedad nodal AV y T velocidad de
conducción nodal AV
Clase III Agentes que prolongan la duración potencial de la acción en tejido con
potenciales de rápida respuesta de acción, p. ej., bretilio, amiodarona, sotalol,
ibutilida, dofetilida
Clase IV Bloqueadores del canal de calcio (bajo); T velocidad de conducción y
refractariedad en tejido con potenciales de acción de baja respuesta, p. ej.,
verapamilo, diltiazem
Fármacos que no pueden ser clasificados con este esquema: digital, adenosina

• Antiarrímicos: ibutilida, flecainida, propafenona. La ibutilida es 60% más eficaz

en la restauración del ritmo sinusal, pero tiene el riesgo de taquicardia helicoidal
debido a la prolongación del QT.
• Cardioversión (útil en los casos de inestabilidad hemodinámica).
• Rápida estimulación auricular con electroestimulación cardIaca (ritmo acelerado).
• El control de la frecuencia se puede alcanzar con bloqueadores del canal de calcio
que actúan centralmente, con bloqueadores β o digoxina.
• Tratamiento a largo plazo:
• La ablación de radiofrecuencia es muy eficaz.
• Los tratamientos alternativos incluyen los antiarrItmicos o los marcapasos antita-
quicardia. Estos tratamientos requieren por lo general de una anticoagulación a
largo plazo con warfarina para bajar el riesgo de tromboembolia.
Taquicardia supraventricular paroxística (PSVT)

El tipo más común de PSVT es el AVNRT. Otras formas de taquicardia auricular (AT) y
AVRT. Los mecanismos para la PSVT son los siguientes:
101
• AT: taquicardia que surge de un foco auricular ectópico (automaticidad aumentada).
• AVRT: reentrada por el tracto de la derivación de AV (sIndrome WPW si la onda delta
está presente en el ECG).
• AVNRT: reentrada en el nudo AV.
SÍNTOMAS
Palpitaciones, atolondramiento y en ocasiones incomodidad en el pecho. Los paroxismos
por lo general comienzan en la adultez temprana y aumentan con la edad. Los ataques
comienzan y terminan repentinamente y pueden durar unos segundos o unas horas.
EXAMEN
No se relaciona por lo general con la cardiopatIa estructural; no hay hallazgos especIficos
de los exámenes a excepción de las ondas A cañón en la pulsación venosa yugular durante
AVNRT debido a la contracción auricular contra la válvula tricúspide cerrada.
Basado en la electrocardiografía
• Si el QRS es estrecho: AVRT, AVNRT.
• Si el QRS es amplio: PSVT con aberración en comparación con taquicardia ven-
tricular.
• Si el QRS es amplio y el ritmo es irregular con los complejos QRS extranos: AF que
conduce hacia una vIa accesoria.
DIAGNÓSTICO
• ECG:
• La AVRT es un circuito macrorreentrante con ondas P retrógradas.
• La AVNRT es un circuito microrreentrante con ondas P inmersas en el QRS.
• La AT tiene una relación ―larga de RP‖, con ondas P que preceden cada QRS.
• El Holter o el monitoreo de eventos es esencial si las crisis no están registradas en un

ECG de 12 derivaciones.
• Un estudio electrofisiológico puede utilizarse para el diagnóstico y el tratamiento de
extirpación.
TRATAMIENTO
• Terminación aguda que puede ocurrir con el masaje carotIdeo o con la rápida admi-
nistración de adenosina.
• El tratamiento médico consiste en bloqueadores nodales AV (p. ej., bloqueadores β).
• El tratamiento curativo consiste en una ablación basada en el catéter.
COMPLICACIONES
• Los ritmos rápidos en pacientes mayores pueden causar isquemia de demanda y MI.
• El tratamiento de AF conducido mediante una vIa accesoria con un bloqueo nodal AV
puede causar una conducción rápida de vIa de derivación llevando a la VF.
Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)

En pacientes con sIndrome de WPW, hay una vIa accesoria entre las aurIculas y los ventrI-
culos, lo que lleva a un defecto en la separación de las aurIculas y los ventrIculos durante
el desarrollo fetal. El sIndrome de WPW se puede encontrar de modo accidental en el
ECG. Sin embargo, los pacientes con sIndrome de WPW se hallan en riesgo de taqui-
arritmias e incluso muerte cardIaca súbita.
102
DIAGNÓSTICO
• Si una vIa accesoria permite la conducción anterógrada, los impulsos eléctricos de las
aurIculas pueden conducir la vIa de acceso hacia abajo en los ventrIculos, causando
una preexcitación ventricular con un intervalo corto PR y ondas delta típicas en el
ECG (manchado del trazo en el QRS, que se aprecian mejor en la derivación V4:
véase figura 3-8).
• Algunos pacientes con sIndrome WPW tienen vIas accesorias que permiten la conduc-
ción anterógrada de los ventrIculos hacia las aurIculas. En estos pacientes, el ECG en
reposo no mostrará una onda delta. Estos pacientes tienen un vIa de derivación unida,
y aunque es posible que tengan un ECG en reposo aún siguen siendo propensos al
desarrollo de una AVNRT.
TRATAMIENTO
El estudio electrofisiológico y la ablación del catéter de la vIa de derivación es el trata-

miento más adecuado para los pacientes con sIndrome WPW.
COMPLICACIONES
La AF es la complicación más importante del sIndrome WPW.

• Si el paciente tiene una vIa de derivación concordada (p. ej., no hay signos de una
onda delta u otros datos de sIndrome WPW en el ECG basal), el tratamiento estándar
para la AF (o cualquier taquicardia) es seguro.
• Si en el paciente hay señales de vIa de derivación en el ECG (onda delta), se trata de
una situación de urgencia. No se suministre a estos pacientes bloqueadores nodales
AV, ya que éstos pueden permitir la conducción 1:1 de la AF a través de la vIa de la
derivación, lo que lleva a una VF y a un paro cardIaco. El mejor tratamiento para estos
casos es la procainamida o la cardioversión.
FIGURA 3 -8 . Típico EGC de Wolff-Parkinson-White.
(CortesIa de Sanjiv J. Shah, MD, University of California, San Francisco.)
103
Síncope cardíaco
Las causas cardIacas del sIncope se pueden deber a la cardiopatIa estructural o a las arrit-
mias. El sIncope cardIaco se presenta por lo general sea con esfuerzo (estructural) o repen-
tinamente y sin aviso (arrItmico).
CAUSAS GENERALES DEL SÍNCOPE

• CardIacas: 18%
• Neurológicas: 10%
• Vasovagales: 24%
• Ortostáticas: 8%
• Medicamentos: 3%
• Desconocidas: 37%
CAUSAS ESTRUCTURALES DEL SÍNCOPE
• Comunes:
• Estenosis aórtica: sucede por lo general bajo esfuerzo; buscar la angina coexisten-
te o la insuficiencia cardIaca.
• Miocardiopatía obstructiva hipertrófica: puede ocurrir en todas las edades; pue-
de ser dinámica por naturaleza (p. ej., se puede manifestar en el establecimiento
de la precarga disminuida, como en el perIodo posterior al ejercicio). El sIncope
puede también presentarse en la forma no obstructiva como resultado de las arrit-
mias ventriculares.
• Menos comunes: embolia pulmonar, disección aórtica, taponamiento cardIaco.
• Poco común: hipertensión pulmonar, mixoma auricular, robo subclavio.
CAUSAS ARRÍTMICAS DEL SÍNCOPE

• Bradicardia:
• Bradicardia sinusal: sIndrome del seno enfermo, medicamentos (p. ej., bloquea-
dores β, bloqueadores del canal de calcio).
• Bloqueo AV (segundo y tercer grado): por lo general debido a la enfermedad de
conducción relacionada con la edad, medicamentos y/o isquemia.
• Hipersensibilidad sinusal carotídea.
• Taquicardia:
• Taquicardia supraventricular: causa rara de sIncope.
• VT: a menudo debida a la cardiopatIa isquémica, estructural, o ambas.
INDICACIONES PARA LA HOSPITALIZACIÓN DE PACIENTES CON SÍNCOPE
• Signos de MI, apoplejIa o arritmia.

• Hospitalización definitiva: dolor precordial, un antecedente de CAD, insuficien-
cia cardIaca, o arritmia ventricular; datos de insuficiencia cardIaca o enfermedad
valvular; déficit neurológico focal en el examen fIsico; nuevas anomalIas en el
ECG.
• Hospitalización posible: pacientes > 70 años de edad; sIncope de esfuerzo o frecuen-
te; ortoestasis; herida causada por un ataque de sIncope.
DIAGNÓSTICO
• ECG: buscar signos de isquemia, arritmia, nuevo bloqueo de rama, o intervalo QT
prolongado.
104
• Ecocardiografía: buscar cardiopatIa estructural. Considerar en pacientes con un an-
tecedente de cardiopatIa, en aquellos con una anomalIa en el examen fIsico o ECG o
pacientes de edad avanzada.
• Monitoreo Holter: utilizar cuando el paciente tenga sIntomas que sugieren arrit-
mia (grupos de reemplazo, repentina pérdida de conciencia, palpitaciones, uso de
fármacos relacionados con la arritmia, pacientes con cardiopatIa conocida, ECG
anormal).
• Mesa basculante: utilizar en pacientes con corazones normales y sIncopes rela-
tivamente poco frecuentes, monitoreo Holter no de diagnóstico o sIntomas que
sugieren intervalos vasovagales (calor y náuseas) pero sin eventos evidentes de pal-
pitaciones.
Bradicardia
La incidencia aumenta con la edad. Las causas son las siguientes:
• Causas intrínsecas: degeneración senil idiopática; isquemia (por lo general con la
afección de la pared inferior); infecciosas (endocarditis, enfermedad de Chagas, en-
fermedad de Lyme); enfermedades infiltrativas (SLE, RA, esclerodermia); yatrógenas Anatómicamente, el bloqueo
(trasplante del corazón, cirugIa); enfermedad hereditaria/congénita (distrofia muscu-
lar miotónica); corazón condicionado (atletas entrenados). cardíaco de segundo grado
• Causas extrínsecas: autónomas (neurocardIacas, hipersensibilidad sinusal carotIdea, tipo II es el más común
situacional), medicamentos (bloqueadores β, bloqueadores del canal de calcio, cloni-
dina, digoxina, antiarrImicos), metabólicas (anomalIas electrolIticas, hipotiroidismo, debido a una lesión en el haz
hipotermia), neurológicas (aumento de ICP, apnea obstructiva durante el sueño). del His y es, por consiguiente,
de mayor grado que de
SÍNTOMAS
segundo grado tipo I que se
Los pacientes pueden estar asintomáticos o pueden presentar mareo, debilidad, fatiga, in- debe a problemas inherentes
suficiencia cardIaca o pérdida de conciencia (sIncope). Los sIntomas se pueden relacionar
con las causas subyacentes de la bradicardia. a nódulos AV.
EXAMEN
Buscar signos de pulso bajo y de la causa subyacente de la bradicardia; buscar ondas A
canón en los casos de disociación completa de AV (bloqueo completo del corazón).
DIAGNÓSTICO
• ECG: buscar el origen del ritmo o cuando el latido decaiga o se represente la disocia-
ción del AV (signos de bloqueo AV; véase el cuadro 3-17).
• También puede utilizarse la telemetría, los monitores de eventos, la prueba de mesa
basculante, y los estudios de electrofisiologIa.
TRATAMIENTO
• Si el paciente es inestable, seguir los procedimientos ACLS.
• De ser posible, tratar la causa subyacente (p. ej., endocarditis). Si se deja sin tratamiento, la
• Medicamentos: atropina, glucagon (para sobredosis de bloqueador β), calcio (para
sobredosis de bloqueador del canal de calcio). Nota: el calcio está contraindicado en enfermedad de Lyme puede
la toxicidad por digoxina. causar distintos grados de
• Electroestimulación cardIaca intravenosa o subcutánea si el tratamiento médico es
bloqueo de conducción AV
ineficiente.
• Indicaciones para marcapasos permanentes: bradicardia sintomática registrada. Si el en cualquier momento en el
paciente está asintomático, los marcapasos pueden ser considerados en aquellos que tie-
curso de la enfermedad.
nen bloqueo AV de tercer grado con > 3 segundos de asistolia o un ritmo cardIaco < 40
bpm mientras el paciente está despierto. En el bloqueo tipo II AV de segundo grado, los
marcapasos tienen una indicación cardIaca clase II (hay datos conflictivos y opiniones
encontradas en cuanto a la necesidad de electroestimulaciones permanentes).
105
C UA D RO 3 - 1 7 . Hallazgos del ECG con el bloqueo AV
TIPO DE BLOQUEO AV HALLAZGOS EN EL ECG
Primer grado Intervalo PR prolongado (> 200 ms)
Segundo grado tipo I (Wenckebach) Prolongación progresiva en el intervalo PR

hasta que ocurre una baja del QRS.
Acortamiento progresivo del intervalo RR y un
intervalo PP constante son otros signos
Segundo grado tipo II Baja de QRS (p. ej., cada tercio del complejo
QRS, baja). Intervalo PR constante (no hay
prolongación). Se asocia por lo general con el
bloqueo de rama
Tercer grado Disociación completa de las ondas P y los

complejos QRS (frecuencia de ondas
P > frecuencias QRS)
Indicaciones para la electroestimulación cardíaca permanente

Las indicaciones para electroestimulación cardIaca permanente, basadas en las directrices
de expertos, se clasifican como se indica a continuación: I (indicaciones definitivas), II
(indicaciones en caso de señales en conflicto o diferencia de opiniones), o III (no indicada
o dañina). Todas las indicaciones consideran que las causas temporales como los fár-
macos, los electrólitos y la isquemia ya fueron corregidas o eliminadas.
CLASE I
• Bloqueadores AV de tercer grado y bloqueadores AV de segundo grado avanzados
relacionados con lo siguiente:
• Bradicardia sintomática.
• Arritmias de otras alteraciones que requieren fármacos que tienen como resultado
la bradicardia sintomática.
• Asistolia registrada > 3 segundos o tasas de escape < 40 bpm en estado despierto,
pacientes asintomáticos.
• Después de la ablación de la unión AV.
• Después de cirugIa cardIaca cuando el bloqueo AV no se espera que se resuelva.
• Enfermedades neuromusculares con bloqueo AV debido a la progresión imprede-
cible de la enfermedad de la conducción AV en estos pacientes.
• Bloqueo AV de segundo grado (sin importar el tipo) relacionado con la bradicardia
sintomática.
CLASE IIA
• Bloqueo AV asintomático de tercer grado con frecuencias de escape durante la vigilia
> 40 bpm.
• Bloqueo asintomático tipo II de segundo grado con QRS estrecho (con QRS amplio,
esto se vuelve una indicación de la clase I).
• Bloqueo asintomático tipo I de segundo grado con niveles intra- o infra-His, encontra-
dos en el estudio electrofisiológico hecho para otra indicación.
106
• Bloqueo AV de primero y segundo grado con sIntomas que sugieren el sIndrome del
marcapasos.
CLASE IIB
• Bloqueo AV de primer grado (PR > 300 ms) en pacientes con disfunción ventricular
izquierda.
• Enfermedades neuromusculares con cualquier nivel de bloqueo AV causado por la
progresión impredecible del bloqueo en este tipo de pacientes.
CLASE III
• Bloqueo AV asintomático de primer grado.
• Bloqueo AV asintomático tipo I de segundo grado que se sabe no es causado por un
problema adentro o abajo del haz de His.
• Bloqueo AV que se espera se resuelva, no ocurra de nuevo, o ambas cosas.
Muerte cardíaca súbita

Aproximadamente 450 000 muertes cardIacas súbitas ocurren cada año en Estados Uni-
dos. Las causas son CAD, MI, embolia pulmonar, disección aórtica, taponamiento cardIa-
co y otros padecimientos cardiopulmonares agudos. El 75% de los pacientes no sobrevive
al paro cardIaco.
CAUSAS DE MUERTE CARDÍACA SÚBITA EN ATLETAS JÓVENES
• En jóvenes atletas, las causas de muerte cardIaca súbita son distintas de las de la pobla-
ción general.
• Las causas de muerte cardIaca súbita en este grupo incluyen (en orden de incidencia
decreciente):
• MiocardiopatIa hipertrófica.
• Conmoción del corazón: un soplo repentino al precordio que causa la arritmia
ventricular.
• AnomalIas de las coronarias.
• Miocarditis.
• Aneurisma aórtico roto (p. ej., a causa del sIndrome de Marfan o de Ehlers-Dan-
los).
• Displasia ventricular arritmógena derecha: el ventrIculo derecho es reemplazado
por grasa y fibrosis, causando una frecuencia mayor de las arritmias ventriculares.
• Estenosis aórtica.
• Puente miocárdico: causa la isquemia coronaria durante la contracción ven-
tricular.
• CAD ateroesclerótica.
• Vasoespasmo de la coronaria.
• Síndrome de Brugada: causado por el defecto del canal de sodio que predispone
a la fibrilación ventricular. La lInea basal del ECG muestra el RBBB incompleto
y la elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales.
• SIndrome del QT largo.
• Precipitantes no cardíacos de la muerte cardíaca súbita en jóvenes atletas: asma,
uso de sustancias ilIcitas (p. ej., cocaIna, efedra, anfetaminas) e insolación.
107
INVESTIGACIÓN DE LA MUERTE CARDÍACA SÚBITA EN JÓVENES ATLETAS
• Es difIcil valorar a los pacientes en materia de factores de riesgo de muerte cardIaca sú-
bita, ya que estas alteraciones son raras además de que millones de atletas requerirIan
ser estudiados.
• Aunque el estudio programado por lo general incluye un antecedente determinado y
el examen fIsico, estas medidas por sI solas carecen de sensibilidad para detectar inclu-
so las causas más comunes de muerte cardIaca súbita en atletas (p. ej., miocardiopatIa
hipertrófica).
• En pacientes con historia clInica o examen fIsico que sugiere el padecimiento, trabajar
más con el ECG. Se autoriza la ecocardiografIa.
Desfibriladores cardíacos implantables (ICD)
FACTORES DE RIESGO EN LAS ARRITMIAS VENTRICULARES
La miocardiopatIa dilatada (con fracción de expulsión reducida), hipertensión, hiperlipi-

demia, consumo de tabaco, diabetes, un antecedente familiar de muerte cardIaca súbita,
isquemia miocárdica y reperfusión, y toxinas (p. ej., cocaIna).
PREVENCIÓN SECUNDARIA
• Objetivo: prevenir la muerte cardIaca súbita en pacientes con antecedente de VT o

VF.
• Fármacos: las antiarrImicos han decepcionado en la prevención secundaria de la
muerte cardIaca súbita, especialmente en grandes grupos de pacientes después de
MI. Los tratamientos estándares para la CAD (sobre todo los bloqueadores β) tienen
un papel significativo en la disminución de la muerte cardIaca súbita en estos pa-
cientes.
• Dispositivos: los ICD son superiores a la amiodarona en pacientes con CAD que han
sobrevivido al paro cardIaco y tienen una fracción de expulsión baja.
• No hay alguna ventaja de supervivencia de los ICD sobre la amiodarona en pacientes
que han tenido una fracción de expulsión > 35%.
PREVENCIÓN PRIMARIA
• Objetivo: prevenir la muerte cardIaca súbita en pacientes que no tienen un antece-

dente de VT, VF, o ambas cosas.
• Los estudios han demostrado que pacientes con antecedente de MI que tienen una
fracción de expulsión < 30%, el tratamiento con ICD mejora la mortalidad y es supe-
rior al tratamiento con antiarrItmicos.
INDICACIONES PARA EL USO DEL ICD
• Causas de insuficiencia cardíaca: los estudios recientes indican que el tratamien-

to con ICD parece eficaz tanto en la miocardiopatIa isquémica como en la no
isquémica.
• Gravedad de la insuficiencia cardíaca: considerar los ICD en pacientes con fracción
de expulsión < 30%.
• Pruebas no cruentas:
• Onda T alternante: las microfluctuaciones en la morfologIa de las ondas T en el
ECG pueden indicar un riesgo mayor de muerte cardIaca súbita (requieren prue-
bas especializadas).
• Variabilidad de la frecuencia cardíaca: la variabilidad disminuida de la frecuen-
cia cardIaca corresponde al empeoramiento de la insuficiencia cardIaca y puede
estar vinculada con un riesgo mayor de muerte cardIaca súbita.
108
V A LV U L O P AT Í A
Estenosis aórtica
Las causas más comunes son la estenosis aórtica senil de calcificación y la válvula aórtica
bicúspide. La estenosis aórtica reumática no es, hemodinámicamente significativa, y casi
siempre ocurre en presencia de la valvulopatía mitral.
SÍNTOMAS
Un largo perIodo asintomático seguido de la aparición de la clásica trIada de angina,

síncope e insuficiencia cardíaca. El área valvular normal es de 3 cm2 y los sIntomas no se
manifiestan sino hasta que el área es < 1 cm2.
EXAMEN
Un soplo sistólico creciente y decreciente se escucha en la base del corazón con irradia-
ción hacia las arterias. Los soplos al último significan una estenosis más grave. Es posible
que los trazos carotIdeos disminuidos (débiles y tardIos) y un PMI prolongado causado por
la LVH estén presentes. Un chasquido sistólico de expulsión puede ocurrir en pacientes
con válvula aórtica bicúspide. El A2 disminuye en intensidad y el S2 es posible que sea
único.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El reemplazo de la válvula

• Miocardiopatía obstructiva hipertrófica: soplos acentuados con Valsalva o posición aórtica debe llevarse a cabo
erguida o en bajada al sujetarse con la mano. en cuanto aparezcan los
• Estenosis subvalvular o supravalvular: causada por la membrana del infundIbulo del
ventrIculo izquierdo o el anillo fibromuscular (raro). síntomas en la estenosis
aórtica de modo que se
DIAGNÓSTICO pueda prevenir la muerte
cardíaca.
• Ecocardiografía: se utiliza una ecuación de Bernoulli modificada para derivar el gra-
diente de presión a través de la válvula aórtica. El área de esta válvula se deriva de la
ecuación de continuidad.
• Cateterismo cardíaco: necesario para excluir la estenosis coronaria importante en
pacientes sintomáticos que están programados para una cirugIa y se encuentran en
riesgo de CAD: también necesaria para confirmar la gravedad de la estenosis aórtica
cuando hay discrepancia entre los datos clInicos y no invasores.
• Prueba de esfuerzo con dobutamina: se utiliza en los casos de estenosis aórtica de
bajo gradiente, para distinguir la función sistólica.
La estenosis aórtica se ha
TRATAMIENTO
relacionado con el riesgo
• El reemplazo de la válvula aórtica es el único tratamiento para la estenosis aórtica
creciente de hemorragia GI,
sintomática. Los pacientes mayores se desempeñan bastante bien después del reem-
plazo de la válvula aórtica y no deben ser descalificados sólo por la edad. Los pacientes que se piensa sea causado
que muy probablemente no sobrevivan a una bioprótesis pueden evitar la anticoagu- por la enfermedad de von
lación permanente que se requiere para las válvulas mecánicas.
• Está indicada la profilaxia con antibióticos contra la endocarditis bacteriana Willebrand adquirida, por la
subaguda para todos los pacientes. fractura de los multímeros
• La valvuloplastia aórtica es eficaz en adultos jóvenes con estenosis aórtica congénita.
Es menos eficaz en pacientes con estenosis aórtica degenerativa y debe considerar- del factor de von Willebrand
se el tratamiento paliativo o temporal a la cirugía. conforme avanzan en la
válvula aórtica estenótica.
109
COMPLICACIONES
• La muerte súbita ocurre pero es poco común (< 1% al año) en pacientes con estenosis
aórtica asintomática grave.
• En pacientes que han presentado los sIntomas, la supervivencia es de 2-5 años.
Reflujo aórtico
Puede ser causado por la destrucción o el mal funcionamiento de las hojuelas de la válvula
(endocarditis infecciosa, válvula aórtica bicúspide, valvulopatIa reumática) o la dilatación
de la raIz aórtica de modo que las hojuelas ya no se encuentran en coaptación (sIndrome
de Marfan, disección aórtica).
SÍNTOMAS
• Reflujo aórtico agudo: inicio rápido del choque cardiógeno.
• Reflujo aórtico crónico: largo perIodo asintomático seguido de una disnea progresiva
bajo esfuerzo y otros signos de insuficiencia cardIaca.
EXAMEN
• S1 suave (por lo general debido a un intervalo PR largo) y un A2 suave o ausente con
un soplo diastólico que decrece a la base.
• Presión del pulso amplia con pulsos periféricos de agua-martillo.
• Otros signos periféricos: ruido en la arteria femoral (signo de Duroziez); pulsacio-
nes del lecho ungueal (pulso de Quincke); una diferencia BP braquial-poplItea > 20
mmHg (signo de Hill).
• En el reflujo aórtico agudo, estos signos por lo general no están presentes, y los únicos
indicios podrIan ser la intensidad del S1 disminuida y un soplo diastólico corto.
• En el reflujo aórtico grave, la hojuela de la válvula mitral anterior puede vibrar en el
chorro del reflujo aórtico, creando un ruido diastólico apical que imita la estenosis
mitral (soplo de Flint).
Otras causas de los soplos diastólicos incluyen la estenosis mitral, la estenosis tricuspI-
dea, la insuficiencia pulmonar y el mixoma auricular.
DIAGNÓSTICO
• Ecocardiografía: esencial en la determinación del tamaño del ventrIculo izquierdo y
de su función, asI como también de la estructura de la válvula aórtica. La TEE es a
menudo necesaria para descartar la endocarditis en el reflujo aórtico agudo.
• Cateterismo cardíaco: la aortografIa puede ser utilizada para estimar el grado de re-
flujo, si los estudios no cruentos no son concluyentes. La angiografIa coronaria está
indicada para excluir la CAD en pacientes en riesgo antes de la cirugIa.
TRATAMIENTO
• En pacientes asintomáticos con función ventricular izquierda normal, la reducción des-
pués de una carga es esencial. Los ACEI u otros vasodilatadores pueden reducir la sobre-
carga del volumen ventricular izquierdo y la progresión a la insuficiencia cardIaca.
• Reemplazo de la válvula aórtica: debe considerarse en pacientes sintomáticos o en
aquellos sin sIntomas en quienes empeora la dilatación ventricular izquierda y la insu-
ficiencia sistólica.
• Reflujo aórtico agudo: la cirugIa es el tratamiento definitivo, ya que la mortalidad
es alta en estos casos. Los vasodilatadores IV pueden utilizarse como paliativo a la
cirugIa.
• Profilaxia de endocarditis: considérese en todos los pacientes.
110
COMPLICACIONES
Disfunción sistólica ventricular izquierda irreversible si se retrasa el reemplazo de la

válvula.
Estenosis mitral
Se debe casi exclusivamente a la cardiopatía reumática, rara vez por lesiones congénitas
y calcificación del anillo mitral. El área normal de la válvula mitral es de 4-6 cm2. La este-
nosis mitral grave ocurre cuando el área de la válvula es < 1 cm2.
SÍNTOMAS
Se caracteriza por un largo perIodo asintomático seguido de la aparición gradual de disnea Las indicaciones para el
bajo esfuerzo y hallazgos de insuficiencia cardIaca derecha, e hipertensión pulmonar. La
hemoptisis y el infarto tromboembólico se encuentran entre los últimos hallazgos. reemplazo de la válvula en
el reflujo aórtico incluyen
EXAMEN la aparición de síntomas o

la insuficiencia ventricular
• S1 fuerte.
• Abertura de las hojuelas estenóticas después de S2 seguido de un ruido diastólico sistólica izquierda aun en
apical. ausencia de síntomas.
• Signos de hipertensión pulmonar (P2 fuerte) e insuficiencia cardIaca derecha (JVP
alta y congestión hepática) presentes en la enfermedad avanzada.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
• Mixoma auricular izquierdo: causa la obstrucción del flujo de entrada mitral.

• Cor triatriatum: tabicaciones de la aurIcula izquierda causadas por la hipertensión
pulmonar poscapilar.
• Insuficiencia aórtica: puede imitar al soplo de la estenosis mitral (soplo de Flint)
debido a la restricción del movimiento de las hojuelas de la válvula mitral por sangre
que regurgita de la válvula aórtica, sin que haya abertura alguna.
DIAGNÓSTICO
• Ecocardiografía: se utiliza para estimar el área de la válvula y para medir el gradiente
de la presión mitral. La morfologIa de la válvula mitral en la ecocardiografIa determina
la viabilidad del paciente para la valvuloplastia percutánea.
• TEE: está indicada para excluir el trombo auricular izquierdo en pacientes ya progra-
mados para la valvulotomIa con balón.
• Cateterismo cardíaco: se puede utilizar para medir directamente el gradiente de la
válvula, a través de la grabación simultánea de la presión capilar pulmonar y la presión
diastólica ventricular izquierda. Es raro que se necesite para el diagnóstico: se lleva a Los pacientes con cardiopatía
cabo antes de la valvulotomIa percutánea con balón.
reumática tienen
generalmente una afección
TRATAMIENTO
de la válvula mitral. La
• Valvulotomía mitral percutánea con balón: a diferencia de la valvuloplastia aórti-
afección de la válvula aórtica
ca, la dilatación del balón de la válvula mitral ha resultado una estrategia exitosa en
pacientes sin reflujo mitral concomitante. La calcificación anular grave, el reflujo o tricúspide con la exclusión
mitral grave y el trombo auricular son contraindicaciones a la valvuloplastia de
de la válvula mitral es
balón.
• Reemplazo de la válvula mitral: para pacientes que no son candidatos a la valvulo- demasiado rara en pacientes
tomIa. con cardiopatía reumática.
• La profilaxia de endocarditis está indicada para todos los pacientes.
111
COMPLICACIONES
• Es común el agrandamiento de la aurIcula izquierda y AF con estasis resultante y
puede dar como resultado la formación de un trombo auricular izquierdo y una em-
bolia.
• Hipertensión pulmonar y reflujo tricuspIdeo secundario.
Reflujo mitral
Las causas más comunes incluyen el prolapso de la válvula mitral, la enfermedad mixo-
matosa de la válvula mitral (degenerativa), la miocardiopatIa dilatada (que causa el
reflujo mitral funcional debido a la dilatación del anillo de la válvula mitral), la car-
diopatIa reumática (la valvulitis mitral aguda produce el soplo de Carey Coombs de
fiebre reumática aguda), la isquemia aguda (debido a la rotura del músculo papilar), la
endocarditis de la válvula mitral, el prolapso de la válvula mitral y el traumatismo de la
misma.
SÍNTOMAS
• Reflujo mitral agudo: inicio brusco de disnea debido a edema pulmonar.
• Reflujo mitral crónico: puede ser asintomático. En casos graves, puede presentarse
con disnea y sIntomas de insuficiencia cardIaca.
EXAMEN
• S1 suave; soplo holosistólico que se escucha mejor en el vértice con radiación hacia la
axila. El S3 puede deberse al reflujo mitral solo (en ausencia de insuficiencia cardIaca
sistólica), y su presencia sugiere un reflujo mitral grave.
• El reflujo mitral agudo puede estar relacionado con la hipotensión y el edema pulmo-
nar; el soplo puede ser protosistólico.
• La intensidad del soplo no se correlaciona con la gravedad del reflujo mitral como se
documenta en la ecocardiografIa.
• Estenosis aórtica: puede limitar el soplo del reflujo mitral (fenómeno de Gallavar-
din).
• Reflujo tricuspídeo: soplo holosistólico que se escucha mejor en el borde esternal
izquierdo; aumenta en intensidad con la inspiración.
En pacientes con reflujo
mitral, la intensidad del DIAGNÓSTICO
soplo en el examen física • La detección temprana del reflujo mitral es esencial, ya que el tratamiento debe
no se correlaciona con la comenzar antes de la aparición de los síntomas.
• Prueba de esfuerzo por ejercicio: registra la limitación del ejercicio antes que los sIn-
gravedad de la enfermedad. tomas ocurran en estado de reposo.
En pacientes con isquemia • Ecocardiografía: la ecografIa transtorácica es importante para diagnosticar y para gra-
duar el reflujo de la válvula mitral. La ecocardiografIa transesofágica es útil en pacien-
miocárdica aguda, aun un tes que requieren reparación quirúrgica o reemplazo de la válvula mitral.
soplo de baja intensidad • La ecocardiografIa debe llevarse a cabo cada 2-5 años en reflujo mitral mode-
rado o tenue con un diámetro telesistólico normal y una fracción de expulsión
del reflujo mitral debe > 65%.
alertar al médico acerca de • La ecocardiografIa debe llevarse a cabo cada 6-12 meses en pacientes con reflujo
mitral grave y diámetro telesistólico > 4.0 cm, o una fracción de expulsión <
las posibilidades de rotura
65%.
papilar. • Cateterismo: excluir la CAD antes de la cirugIa.
112
TRATAMIENTO
• Véase en la figura 3-9 el tratamiento del reflujo mitral avanzado.
• ACEI: útiles únicamente en los pacientes con disfunción ventricular izquierda o hi-
pertensión. El tratamiento médico es la única opción en pacientes con una fracción
de expulsión < 30%.
• Intervención quirúrgica:
• Indicaciones para cirugía: los sIntomas relacionados con el reflujo mitral, la dis-
función ventricular izquierda, la AF o la hipertensión pulmonar.
• El mejor período para la práctica de la cirugía es temprano en el curso de la
enfermedad, cuando los pacientes migran hacia un estado crónico compensado
de reflujo mitral sintomático.
• Los resultados quirúrgicos son mejores en pacientes que tienen una fracción de
expulsión > 60% y el diámetro sistólico final ventricular izquierdo < 4.5 cm.
• Reparación de la válvula mitral: se relaciona con mejores resultados que el reempla-
zo de válvula mitral. La reparación es más exitosa cuando el reflujo mitral se debe a
prolapso de la hojuela de la válvula mitral posterior.
• Reemplazo de la válvula mitral: para pacientes sintomáticos con una fracción de
expulsión > 30% cuando la válvula mitral no es técnicamente reparable (se puede
diagnosticar con la ecocardiografIa).
Prolapso de la válvula mitral
Se define por una hojuela mitral desplazada y anormalmente engrosada que se proyecta
en la aurIcula izquierda durante la sIstole. Los estudios más recientes demuestran una
Reflujo mitral (MR)
• ReducciOn deSpuéS • Frecuencia ventricular de

de la carga, p. ej., ? MR control (p. ej.,
Sl
nitropruSiato IV grave bloqueadoreS β, digoxina)
• DiuréticoS en caSo agudo • AnticoagulaciOn
que Se neceSiten (heparina, warfarina)
para la inSuficiencia Si no Se tolera
no adecuadamente la AF:
LV
• CardioverSiOn eléctrica/
? FibrilaciOn Sl qulmica (idealmente
auricular 3 SemanaS de
anticoagulaciOn)
no
ReconStrucciOn Sl Sl
? Candidato ? SlntomaS*
quirúrgica o quirúrgico
reemplazo
no no
• ReducciOn de la carga Tratamiento crOnico del

oral poSterior (ACEI o paciente aSintomático:
hidralazina) • Profilaxia de endocarditiS
• DiuréticoS y/o digoxina • EvaluaciOn Seria de la
para loS SlntomaS de CHF funciOn LV a travéS del eco
? LV
Sl EngroSamiento no
progreSivo o
ESD > 45 mm/m2
FIGURA 3 -9 . Tratamiento del reflujo mitral avanzado.
(Reproducida, con autorización, de Braunwald E et al. Harrison’s Manual of Medicine, 15th ed.
New York: McGraw-Hill, 2001.)
113
incidencia de aproximadamente 0.5-2.5% en la población general, con varones y mujeres
afectados por igual. El prolapso de la válvula mitral puede ser complicado por la rotura
cordonal o la endocarditis, y ambas pueden llegar al reflujo mitral grave. Las causas son
las siguientes:
La endocarditis profiláctica no • Primaria: sIndrome de Marfan esporádico y familiar, enfermedad del tejido conec-
tivo.
es necesaria en pacientes con • Secundaria: CAD, cardiopatIa reumática, ―hojuela agitada‖, dimensión ventricular
prolapso de la válvula mitral izquierda reducida (miocardiopatIa hipertrófica, hipertensión pulmonar, deshidrata-
ción).
a menos que haya signos de
reflujo mitral, engrosamiento
de las válvulas mitrales y
SÍNTOMAS
un soplo sistólico audible La mayorIa de los pacientes no tiene sIntomas, y el diagnóstico es a menudo accidental en
el examen fIsico o en la ecocardiografIa. Sin embargo, algunos pacientes pueden presen-
asociado con el chasquido
tar un dolor precordial atIpico, palpitaciones o TIA.
mesosistólico.
EXAMEN
Chasquido mesosistólico y soplo mesosistólico con respuesta tIpica a las maniobras. En los
casos más graves, escuchar el soplo holosistólico del reflujo mitral.
DIAGNÓSTICO
• No hay un consenso en las pautas más recientes de la American Heart Association.
• Ecocardiografía: utilizar en valoración inicial y después seguir cada 3-5 años a me-
nos que estén sintomáticos o asociados al reflujo mitral (revisar la ecocardiografIa
anual).
TRATAMIENTO
• Ácido acetilsalicílico: después de TIA y para pacientes < 65 años de edad con AF
única.
• Warfarina: después de la apoplejIa y para los > 65 años de edad con AF coexistente,
hipertensión, reflujo mitral e insuficiencia cardIaca.
• Bloqueadores β y prueba electrofisiológica para el control de las arritmias.
• CirugIa para los casos de reflujo mitral.
Válvulas protésicas
INDICACIONES PARA LA COLOCACIÓN
• Válvulas bioprotésicas: pacientes mayores; pacientes con una expectativa de vida

< 10-15 años; o aquellos que no pueden tener un tratamiento anticoagulante a
largo plazo (p. ej., diátesis hemorrágica, alto riesgo de traumatismo, distensibilidad
precaria).
• Válvulas mecánicas: pacientes jóvenes; pacientes con expectativa de vida > 10-15
años o con otras indicaciones de anticoagulación crónica (p. ej., AF).
REPARACIÓN EN COMPARACIÓN CON REEMPLAZO DE LA VÁLVULA
• Reparación: prolapso de válvula mitral, reflujo mitral isquémico, válvula aórtica bi-
cúspide con prolapso, dilatación anular tricuspIdea con hojuelas normales.
• Reemplazo: cardiopatIa reumática, endocarditis, válvula altamente calcificada, movi-
miento restringido de las hojuelas, destrucción extensa de las hojuelas.
114
ANTICOAGULACIÓN
• No se requiere para las válvulas porcinas después de tres meses de trat amiento
con warfarina. El ácido acetilsalicIlico puede utilizarse en pacientes de alto
riesgo.
• Para pacientes con válvulas mecánicas, el nivel de anticoagulación depende de la ubi-
cación y tipo de la válvula (la válvula en la posición mitral y tricuspIdea y las válvulas
encapsuladas más viejas son más propensas a la trombosis).
• Los factores de riesgo para las complicaciones tromboembólicas incluyen AF, émbo-
los generales previos, trombo auricular izquierdo y disfunción grave del ventrIculo
izquierdo.
COMPLICACIONES
• AF.
• Trastornos de la conducción.
• Endocarditis:
• Endocarditis temprana de la válvula protésica: ocurre durante los primeros 60
dIas después del reemplazo de la válvula, y debido principalmente a S. epidermi-
dis; a menudo fulminante y relacionada con las altas tasas de mortalidad.
• Endocarditis tardía de la válvula protésica: sucede más a menudo en pacientes
con válvulas múltiples o válvulas bioprotésicas. La microbiologIa es similar a la de
la endocarditis de la válvula natural.
• Hemólisis: buscar esquistocitos en el frotis periférico. Por lo general, ocurre en presen-
cia de fuga perivalvular.
• Trombosis:
• Están en mayor riesgo aquellos con ubicación mitral de la válvula y anticoagula-
ción inadecuada.
• Se presenta clInicamente como insuficiencia cardIaca, perfusión general precaria
o embolización general.
• A menudo se presenta de manera aguda con inestabilidad hemodinámica.
• Diagnosticar con la ecocardiografIa.
• Para trombos menores (< 5 mm) que no son obstructivos, la heparina IV debe ser
suministrada al principio. Para los trombos mayores (> 5 mm), aplicar un trata-
miento más enérgico (fibrinólisis o reemplazo de la válvula).
• Fuga perivalvular: caso raro. En casos graves, buscar la anemia hemolItica y la insufi-
ciencia valvular que causan la insuficiencia cardIaca.
• Émbolos: se presentan de manera caracterIstica con el infarto, pero se pueden presen-
tar como isquemia intestinal o de los miembros.
• Insuficiencia de la válvula primaria: es más común en las válvulas bioprotésicas; por
lo general ocurre después de 10 años.
C A R D I O P AT Í A C O N G É N I TA E N A D U LT O S
La cardiopatIa congénita comprende el 2% de las cardiopatIas en los adultos. Se presentan

únicamente los defectos acianóticos más comunes. El cuadro 3-18 describe el grado al
cual las pacientes con malformaciones cardIacas congénitas pueden tolerar el embarazo.
A continuación se muestran algunos ejemplos de cardiopatIa congénita:
Defecto del tabique interauricular (ASD)

Hay tres tipos: ostium secundum (el más común), ostium primum y el sinus venosus.
115
C UA D RO 3 - 1 8 . Tolerancia al embarazo de pacientes con malformaciones cardíacas congénitas
BIEN TOLERADO EFECTO INTERMEDIO MAL TOLERADO
NYHA clase Ia NYHA clases II–III NHYA clase IV
Derivaciones de izquierda a derecha sin Reparación de transposición de grandes Derivación de derecha a izquierda; car-
hipertensión pulmonar arterias diopatía cianótica sin reparar
Reflujo valvular mitral y aórtico (ligero y Reparación de Fontan Hipertensión pulmonar y/o enferme-
moderado) dad vascular pulmonar (p. ej., la de
Eisenmenger, ―hipertensión pulmonar
primaria‖)
Reflujo pulmonar o tricuspídeo (si hay Estenosis aórtica o mitral (moderada) Estenosis mitral o aórtica grave
presión baja, puede ser incluso grave)
Estenosis pulmonar (leve a moderada) Anormalidad de Ebstein Estenosis pulmonar (grave)
Tetratolgía de Fallot bien reparada Coartación de Marfan o aórtica
a
NYHA = New York Heart Association.
Reproducido, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill,
2005;1383.
SÍNTOMAS
La mayor parte de los casos son asintomáticos y se diagnostican sea de modo accidental
mediante la ecocardiografIa o durante el estudio diagnóstico de los émbolos paradójicos.
Las grandes derivaciones pueden causar disnea bajo esfuerzo u ortopnea.
EXAMEN
División amplia y fija del S2 con P2 fuerte, mientras se desarrolla la hipertensión pulmo-
nar. Soplo sistólico; ruido diastólico a través de la válvula tricúspide causado por aumento
del flujo.
Otras derivaciones, incluidas el VSD y el conducto arterioso persistente.
DIAGNÓSTICO
• ECG: RBBB incompleto con desviación de eje derecho en ASD ostium secundum. La
desviación del eje izquierdo sugiere ASD ostium primum.
• La ecocardiografIa con estudio de burbuja salina sacudida puede utilizarse para visua-
lizar la derivación intracardIaca y determinar la relación del flujo sanguIneo general
proveniente del pulmón (Qp/Qs).
• La TEE es extremadamente útil para corroborar la ubicación y el tamaño del defecto
y para excluir las lesiones coexistentes.
• Es un parámetro el cateterismo cardIaco, registrando un ―avance‖ en la saturación del
O2 entre la vena cava superior y la aurIcula derecha.
116
TRATAMIENTO
• El tratamiento más adecuado para el ASD ostium secundum es el cierre del dispositi-
vo percutáneo.
• La corrección quirúrgica está indicada para los defectos grandes y para el ostium pri-
mum y los defectos del seno venoso.
• La profilaxia de la endocarditis no está indicada para ASD incorrectos y aislados, pero
está indicada por seis meses después del cierre por dispositivo o por cirugIa.
COMPLICACIONES
• Embolización paradójica que lleva a ataques isquémicos transitorios y a embolias.
• AF y aleteo auricular.
• Hipertensión pulmonar y síndrome de Eisenmenger.
• La endocarditis es rara en pacientes con ASD secundum, pero pueden ocurrir en otros
tipos.
Coartación de la aorta
Estrechamiento proximal de la aorta descendente justo delante de la arteria subclavia
izquierda, con desarrollo de la circulación colateral que incluye las arterias mamaria
interna, intercostal y las axilares. Una válvula aórtica bicúspide está presente en > 50%
de los pacientes con coartación de la aorta. Es más frecuente en los varones que en las La corrección quirúrgica
mujeres.
de ASD conlleva una tasa
de supervivencia a largo
SÍNTOMAS
plazo mucho más que el
Dolor de cabeza, disnea, fatiga y claudicación de la pierna. tratamiento médico solo y
se recomienda aun para los
EXAMEN pacientes asintomáticos con
Pulsos femorales disminuidos con retardo en el pulso radial a femoral. Soplo escapular derivaciones significativas
continuo causado por el flujo colateral.
(Q p /Qs > 1.5:1).
• Otras causas de hipertensión secundaria incluida la estenosis arterial renal.

• Enfermedad arterial periférica que lleva a la disminución de los pulsos femorales y a
la claudicación.
DIAGNÓSTICO
• CXR: corte de las costillas derivado del alargamiento de los colaterales.
• ECG: LVH.
• Cateterismo cardIaco con aortografIa para definir la estenosis y medir el gradiente.
• MRI/MRA: ofrece una excelente visualización de la ubicación y el grado de coar-
tación.
TRATAMIENTO
• Tratamiento médico para la hipertensión.
• Corrección quirúrgica para pacientes < 20 años de edad y en pacientes más grandes
con hipertensión de las extremidades superiores y un gradiente 20 mmHg.
• La dilatación de balón con o sin la colocación de la derivación es una alternativa para
la coartación recurrente o natural.
117
COMPLICACIONES
• LVH y dilatación causada por la carga posterior aumentada.
• Hipertensión grave.
• Disección aórtica o rotura.
La coartación de la aorta • Hemorragia subaracnoidea debida a la rotura de los aneurismas del cIrculo de Willis
guarda relación con la válvula (raro).
• CAD prematura.
aórtica bicúspide congénita.
Conducto arterioso persistente (PDA)
Poco común en adultos. Los factores de riesgo incluyen nacimiento prematuro y exposi-
ción al virus de la rubéola en el primer trimestre.
SÍNTOMAS
Por lo general es asintomático, pero derivaciones moderadas o grandes pueden causar

disnea, fatiga y por último signos y sIntomas de hipertensión pulmonar e insuficiencia
cardIaca derecha.
La cianosis diferencial de los
dedos (rosa) y del dedo gordo EXAMEN
del pie (azul y en palillo de
Soplo continuo del tipo ―máquina‖ en el costado esternal superior izquierdo. Enlace de
tambor) es patognomónica los pulsos periféricos debido a una afluencia aórtica rápida hacia la arteria pulmonar. En
para el síndrome de presencia de la hipertensión pulmonar (sIndrome de Eisenmenger), el soplo es ausente o
suave, y hay una cianosis diferencial que incluye las extremidades inferiores y no abarca
Eisenmenger causado por un
las extremidades superiores.
PDA incorrecto.
Otras derivaciones, incluidas el ASD y los VSD.

DIAGNÓSTICO
• ECG: inespecIfico; se puede apreciar la LVH y alargamiento auricular izquierdo en
ausencia de la hipertensión pulmonar.
• La ecocardiografIa puede ser utilizada para calcular la fracción de derivación y para es-
timar la presión sistólica en arteria pulmonar. El flujo anormal del conducto se puede
visualizar en la arteria pulmonar.
• El cateterismo cardIaco puede ser utilizado para documentar el ―avance‖ en la satura-
ción del O2 del ventrIculo derecho a la arteria pulmonar.
TRATAMIENTO
Profilaxia de endocarditis, cierre del transcatéter espiral, corrección quirúrgica.
COMPLICACIONES
• Síndrome de Eisenmenger con hipertensión pulmonar y derivación inversa.
• Endocarditis infecciosa.
Defecto del tabique interventricular (VSD)

Casi todos los VSD ocurren en proximidad de la porción membranosa del tabique intra-
ventricular, pero también puede suceder el VSD en orificios de entrada y salida.
118
SÍNTOMAS
La mayorIa de los pacientes adultos son asintomáticos, pero pueden presentar disnea insi-
diosa bajo esfuerzo u ortopnea.
EXAMEN
Soplo holosistólico en el reborde esternal inferior izquierdo con una falla de ventrIculo
derecho y la división prolongada del S2. Conforme aumenta la presión arterial pulmo-
nar, se pueden apreciar un P2 más alto y un reflujo tricuspIdeo. La cianosis, los dedos
en palillo de tambor, y signos de insuficiencia cardIaca derecha pueden aparecer con el
sIndrome de Eisenmenger.
Otras derivaciones, incluidas el ASD y el PDA.
DIAGNÓSTICO
• Se puede utilizar la ecocardiografIa con estudio de burbuja salina sacudida para visua-
lizar la derivación intracardIaca y determinar el Qp/Qs.
• El cateterismo cardIaco es un parámetro para documentar el ―avance‖ en la saturación El cierre quirúrgico está
del oxIgeno entre la aurIcula derecha y el ventrIculo izquierdo.
• ECG: inespecIfico; se puede apreciar la LVH y el agrandamiento auricular izquierdo contraindicado una vez que
en ausencia de la hipertensión pulmonar. El alargamiento auricular derecho, RVH y se desarrolla el síndrome de
el RBBB pueden desarrollarse con el crecimiento de la hipertensión pulmonar.
• CXR: cardiomegalia y agrandamiento de las arterias pulmonares. Eisenmenger, ya que puede
incrementar la hipertensión
TRATAMIENTO pulmonar y la insuficiencia
• Profilaxia de endocarditis. cardíaca derecha.
• Diuréticos y vasodilatadores para reducir la derivación de izquierda a derecha y los
sIntomas de insuficiencia cardIaca.
• Corrección quirúrgica para pacientes con derivación significativa (Qp/Qs > 1.7:1).
COMPLICACIONES
• Síndrome de Eisenmenger: la derivación de vieja fecha de izquierda a derecha causa
hiperplasia vascular pulmonar, teniendo como resultado la hipertensión arterial pul-
monar y la derivación inversa.
• Embolia paradójica que lleva a los TIA o a la apoplejIa.
• Endocarditis infecciosa.
OTR OS TE MAS
Disección aórtica
Aproximadamente 2 000 casos se diagnostican cada año en Estado Unidos. La disección
aórtica se relaciona con la hipertensión incontrolada, la degeneración medial de la aorta
(sIndrome de Marfan, sIndrome de Ehlers-Danlos), el consumo de cocaIna, la coarta-
ción, la válvula bicúspide congénita, el traumatismo, la cirugIa cardIaca, el embarazo y la
aortitis sifilItica. Tipo A = disección proximal; tipo B = disección distal (los labios de la
disección se originan distales hacia la arteria subclavia izquierda).
SÍNTOMAS
• Se presentan por lo general como una sensación de ―desgarro‖ o ―rasgadura‖ que se ori-
gina en el pecho e irradia hacia la espalda, pero los sIntomas pueden no ser los tIpicos.
119
• A diferencia del MI, el dolor es máximo en su inicio y no es gradual en su natura-
leza.
• Se puede presentar con hipoperfusión del órgano debido a la oclusión de las arterias
por los colgajos de la disección (p. ej., la isquemia coronaria, la apoplejIa, la isquemia
intestinal, la insuficiencia renal, la isquemia de los miembros).
• Otras presentaciones son el taponamiento cardIaco y la insuficiencia aórtica en casos
de disección aórtica proximal.
EXAMEN
• BP alta (aunque la hipertensión se puede ver con las diseciones proximales relaciona-
das con el taponamiento).
• En la disección proximal, escuchar el soplo diastólico de la insuficiencia aórtica.
• Los déficit de pulsos o pulsos desiguales entre el brazo derecho e izquierdo.
• Se pueden presentar con déficit neurológicos focales (del infarto cerebrovascular co-
existente) o con paraplejIa (de la afección arterial espinal anterior concomitante).
MI agudo, taponamiento cardIaco, aneurisma aórtico abdominal o torácico, embolia pul-

monar, neumotórax a tensión, rotura esofágica.
La disección aórtica proximal

(tipo A) se puede presentar DIAGNÓSTICO
como MI agudo inferior o • Los tres evaluadores clInicos más importantes son el dolor precordial desgarrante y
del costado derecho causado súbito, los pulsos diferenciales o presiones arteriales entre los brazos derecho e izquier-
do, y el contorno anormal aórtico o mediastInico en CXR. Si los tres están presentes,
por la afección de la arteria la relación probable positiva es de 0.66. La relación probable negativa, en caso de que
coronaria derecha (propensa los tres estén ausentes, es de 0.07.
• CXR: buscar el mediastino ensanchado (ocurre en casi el 60% de todas las disecciones
a la oclusión por el colgajo de aórticas).
la disección). • TEE: el método portátil y más rápido para pacientes inestables puede no estar dispo-
nible en todos los hospitales. Su sensibilidad es del 98% y su especificidad del 95%.
• CT de tórax: sensibilidad del 94% y especificidad del 87%.
• MRI: altamente sensible (98%) y especIfica (98%), pero la prueba es lenta y es posible
que no esté disponible en todos los hospitales. Es buena para pacientes con disección
del tipo B.
• Aortografía: es el parámetro.
TRATAMIENTO
• Tipo A: reparación quirúrgica.
• Tipo B: aceptado por la ICU para el tratamiento médico de la hipertensión. Tratar
primero con bloqueadores β (esmolol, labetalol) y luego con nitroprusiato IV. Evitar
la anticoagulación. La cirugIa está indicada para complicaciones de la disección, daño
al órgano terminal, o falla en el control de la hipertensión.
La disección aórtica proximal COMPLICACIONES

(tipo B) se puede presentar
• MI agudo debido a la oclusión de la coronaria derecha por el colgajo de la disección
como paraplejía aguda o la disección de la coronaria.
causada por la oclusión de la
• Insuficiencia aórtica aguda que se puede presentar con inestabilidad hemodinámica e
insuficiencia cardIaca.
arteria espinal anterior. • Taponamiento cardIaco debido a la disección en el pericardio.
• Paro cardIaco.
• Accidente cerebrovascular debido a la disección de carótida concomitante.
120
• Oclusión de las arterias distales, que puede llevar al daño al órgano terminal (p. ej.,
paraplejIa, insuficiencia renal, isquemia intestinal, isquemia de los miembros).
Enfermedad vascular periférica

Ateroesclerosis del sistema arterial periférico relacionado con los factores de riesgo clInico
como la enfermedad coronaria (tabaquismo, diabetes, hipertensión e hiperlipidemia).
SÍNTOMAS
La claudicación intermitente es un dolor reproducible en los músculos de las extremida-

des inferiores que aparece con el ejercicio y que se alivia con el descanso; sin embargo, la
enfermedad vascular más periférica es asintomática.
EXAMEN
Pulsos distales precarios, soplos femorales, pérdida de vello en las piernas y en los pies,
llenado capilar lento, curación deficiente de las heridas (ulceración crónica).
• Casi toda la enfermedad vascular periférica es causada por la ateroesclerosis. Las cau-
sas menos comunes incluyen la coartación, la fibrodisplasia, la fibrosis retroperitoneal
y la radiación.
• Las causas no arteriales del dolor de los miembros incluyen la estenosis raquIdea (seu-
doclaudicación), la trombosis venosa profunda, y la neuropatIa periférica (a menudo
coexiste con la enfermedad vascular periférica en diabéticos).
DIAGNÓSTICO
• Índice húmero-tobillo (ABI) < 0.90 (la presión sistólica más alta del tobillo medida
por el Doppler, dividida por la presión sistólica humeral más alta).
• La MRI es una prueba diagnóstica no cruenta muy útil.
• El parámetro es la angiografía de las extremidades inferiores.
TRATAMIENTO
• Reducción considerable del factor de riesgo cardIaco, incluyendo el control del taba-
quismo, la hipertensión y la hiperlipidemia.
• Programa estructurado de ejercicio de rehabilitación.
• Antiplaquetarios: el ácido acetilsalicIlico es el tratamiento de primera lInea para la
reducción del fenómeno cardiovascular general, pero la información sugiere que tam-
bién son útiles la ticlopidina, el clopidrogel y el dipiridamol en la enfermedad vascular
periférica.
• ACEI.
• Pentoxifilina: aumenta la deformación de RBC para aumentar el flujo capilar.
• Cilostazol: inhibe la agregación plaquetaria y promueve la vasodilatación arterial in-
ferior.
Si se define como ABI < 0.90,
• Angioplastia transluminal percutánea y cirugIa de derivación de revascularización de
las extremidades inferiores (sólo para los sIntomas graves). casi todas las enfermedades
• Tratamiento trombolItico para la isquemia aguda de los miembros.
vasculares periféricas son
asintomáticas, pero todavía
COMPLICACIONES
guardan un alto riesgo de
• Isquemia grave de las piernas que lleva a la amputación de los miembros inferiores.
fenómenos cardiovasculares
• Aun la enfermedad vascular periférica asintomática es un factor de riesgo mayor para
los fenómenos cardiovasculares adversos. adversos y de muerte.
121
122
N O TA S
CAPÍT ULO 4
Cuidados intensivos
Christian Merlo, MD, MPH
Síndrome de dificultad respiratoria aguda 124
Insuficiencia respiratoria aguda 125
Manejo del respirador 126

Clasificación 127
Modos 127
Configuraciones y medidas 127
Choque 128
Septicemia 130
Fiebre en la unidad de cuidados intensivos 131
123
S Í N D R O M E D E D I F I C U LTA D R E S P I R AT O R I A A G U D A ( A R D S )
Insuficiencia respiratoria de aparición aguda caracterizada por infiltraciones pulmona-

res bilaterales e hipoxemia, en el establecimiento de una presión de la oclusión capilar
pulmonar 18 mmHg, o en ausencia de datos clInicos de hipertensión de la aurIcula
izquierda. Se piensa que se debe tanto a la célula epitelial alveolar, como a heridas en la
célula endotelial vascular. Se relaciona a menudo con la neumonIa, broncoaspiración,
septicemia, traumatismo, pancreatitis aguda, derivación cardiopulmonar, transfusión de
productos sanguIneos, lesiones causadas por la inhalación, las ocasionadas por la reanuda-
ción del riego y el trasplante de pulmón.
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Aparición rápida de disnea, taquipnea y crepitantes difusos.
• Aproximadamente el 25% de los sobrevivientes no tiene deterioro pulmonar al año; el
50% tiene un trastorno menor, el 25% moderado, y una pequeña fracción tiene una
insuficiencia grave. La DLCO de la respiración única reducida es la anormalidad más
común de la función pulmonar.
Edema pulmonar cardiógeno, neumonIa, hemorragia alveolar difusa.
DIAGNÓSTICO
Tanto la lesión pulmonar aguda como el ARDS se definen, clInicamente, a través de la
rapidez de la aparición de los sIntomas, oxigenación, criterios hemodinámicos y los hallaz-
gos en CXR (cuadro 4-1). Los siguientes son descubrimientos adicionales:
• CT de tórax: puede mostrar llenado alveolar y consolidación localizada en zonas pul-
monares dependientes y escasez en otras regiones.
• Lavado broncoalveolar: puede ayudar a diferenciar la causa (p. ej., Pneumocystis en
el paciente inmunodeficiente).
TRATAMIENTO
• Buscar el tratamiento de la causa subyacente de la insuficiencia respiratoria aguda
(ARF).
• Muchos pacientes con ARDS requieren ventilación mecánica durante el curso de la
enfermedad.
• El uso de volúmenes corrientes 6 cm3/kg del peso corporal supuesto muestra
que reduce la mortalidad.
• La presión positiva al final de la espiración (PEEP) puede ayudar a mejorar la
oxigenación y reducir los altos niveles de O2 inspirados, pero no hay un
consenso acerca del nivel óptimo.
• Los corticoesteroides se administran en la fase proliferativa del ARDS, pero su uso en
este contexto se considera aún experimental. Los vasodilatadores inhalados, tensoac-
C UA D RO 4 -1 . Diagnóstico de lesión pulmonar aguda y ARDS
INICIO DE LOS
OXIGENACIÓN HEMODINÁMICA CXR

C U I DADOS I N TE N SIVOS
SÍNTOMAS
Lesión Agudo Pao2/Fio2 300 Presión auricular iz- Infiltraciones

pulmonar aguda quierda normal o baja bilaterales
ARDS Agudo Pao2/Fio2 200 Presión auricular Infiltraciones

derecha normal o baja bilaterales
124
tivos exógenos, respiradores de alta frecuencia, respiración lIquida y el tratamiento
antioxidante se han estudiado sin que de ello resulte un beneficio comprobado.
I N S U F I C I E N C I A R E S P I R AT O R I A A G U D A ( A R F )
Consiste en una insuficiencia en la oxigenación, caracterizada por hipoxemia o insufi-

ciencia en la ventilación con hipercapnia. Las insuficiencias de oxigenación y ventila-
torias pueden ocurrir al mismo tiempo. Sin embargo, la insuficiencia en la oxigenación
puede presentarse a pesar de la ventilación adecuada (hipertensión pulmonar y un nuevo
agujero oval permeable), en tanto que la insuficiencia en la ventilación puede suceder a
pesar de la oxigenación adecuada (debilidad neuromuscular).
SÍNTOMAS/EXAMEN
La presentación clInica varIa con el proceso de la enfermedad subyacente. En tanto que
la disnea, la taquipnea, la alcalosis respiratoria o la hipoxemia sugieren una insuficiencia
respiratoria hipóxica, la disminución de la frecuencia respiratoria y la ausencia de respues-
ta apuntan hacia insuficiencia respiratoria hipercápnica.
El diagnóstico diferencial de ARF se ilustra en los cuadros 4-2 y 4-3.
C UA D RO 4 -2 . Causas de la insuficiencia respiratoria hipoxémica
ESTADOS DE
CAUSA MECANISMO LA ENFERMEDAD COMENTARIOS
Fio2 disminuida u O2 El O2 es reemplazado por otros

total bajo gases (espacios encerrados,
fuego) u O2 bajo a causa de
alturas elevadas y el trayecto
del aire termina en una Pao2
baja
Anormalidad de difusión La reducción de la capacidad Proteinosis alveolar pulmonar Una causa poco común de
de difusión lleva a una Pao2 insuficiencia respiratoria
baja hipoxémica
Hipoventilación La ventilación por minuto Véase cuadro 4-3 Gradiente A-a normal
disminuida da como resultado
una Paco2 aumentada y una
Pao2 disminuida según la
ecuación del gas alveolar
Desfase (V/Q) entre Resultado de la existencia Embolia pulmonar, Gradiente A-a aumentado;
ventilación-riego de un índice alterado hipertensión pulmonar, COPD, la Pao2 se corrige con O2
del riego - ventilación asma complementario
Derivación Ocurre cuando hay riego ARDS, neumonía, AVM Aumento de gradiente A-a: la
pulmonar no ventilado o una pulmonar, cardiopatía Pao2 no se corrige con el O2
comunicación entre el sistema congénita, agujero oval complementario
arterial y el venoso permeable con el flujo de
derecha a izquierda
125
C UA D RO 4 - 3 . Causas de la insuficiencia respiratoria hipercápnica
CAUSA MECANISMO ESTADO DE LA ENFERMEDAD
Trastornos del CNS/ Disminución de la ventilación Sobredosis de fármacos,

disminución del impulso por minuto que lleva a un lesiones del CNS/infarto,
ventilatorio aumento de la Paco2 apnea central durante el
sueño, hipotiroidismo
Trastornos del nervio Misma que arriba Síndrome de Guillain-Barré,

periférico ALS, poliomielitis, virus de
Nilo Occidental, paresia
adquirida en ICU
Trastornos de la articulación Misma que arriba Miastenia grave, botulismo

neuromuscular
Trastornos musculares Misma que arriba Distrofia muscular,

enfermedad por
almacenamiento de
glucógeno, paresia adquirida
en ICU
Trastornos pulmonares Disminución de la ventilación COPD, asma, CF

alveolar a causa de enfermedad
pulmonar obstructiva que lleva
al aumento de Paco2
Trastornos de la pared Mecánica de la pared torácica Cifoescoliosis, obesidad

torácica alterada, que lleva a un decre- franca
mento de la ventilación alveolar
y a un aumento de la Paco2
TRATAMIENTO
• El tratamiento depende de la causa. En cualquiera de los casos, hay que enfocarse a
proveer suficiente O2 a través del uso de oxIgeno complementario y conservación de
la ventilación adecuada.
• En pacientes con COPD y ARF, los datos sugieren que la ventilación mecánica de
presión positiva no penetrante disminuye la necesidad de intubación, la estancia y la
mortalidad en el hospital.
• Para pacientes con edema pulmonar y ARF, los signos sugieren que la presión positiva
continua de vIas respiratorias (CPAP) reduce en gran medida la necesidad de intubación.
• Aunque las técnicas no cruentas se han estudiado en otros casos de ARF, los resulta-
dos han sido controvertidos y la intubación con ventilación mecánica sigue siendo el
estándar de cuidado.
MAN E JO DE L RES PI R ADOR
Un respirador es una máquina diseñada para reducir el trabajo mecánico de respirar y mejorar
el intercambio de gases. El apoyo ventilatorio con penetración corporal se ofrece a través de
una vIa aérea, como un tubo endotraqueal o de traqueostomIa. La indicación más importante
para la ventilación mecánica es la ARF de cualquier origen. Los pacientes con ARF y COPD
o edema pulmonar pueden responder a técnicas no cruentas. Otras indicaciones incluyen la
cirugIa con anestesia general y la protección de la vIa respiratoria con sobredosis de fármacos.
126
Clasificación
La ventilación mecánica se caracteriza por la forma en la cual la máquina pone fin a una
respiración inspirada.
• Volumen cíclico (el más común): termina la inspiración después que se ha entregado
un volumen preestablecido.
• Presión cíclica: termina la inspiración cuando se ha alcanzado una presión predeter-
minada. El volumen de la respiración liberada variará según la mecánica de la pared
del pulmón y del tórax.
• Flujo cíclico: detendrá la inspiración cuando se haya alcanzado una cierta frecuencia
de flujo. El respirador liberará una respiración con una presión predeterminada y el
ciclo se habrá terminado cuando el ritmo del flujo inspiratorio se detenga en un nivel
predeterminado.
• Tiempo cíclico: termina la inspiración después que se ha concluido un tiempo de
inspiración predeterminado.
Modos
El apoyo ventilatorio total se suministra utilizando sea la ventilación mecánica ordinaria,
o los modelos alternativos de ventilación.
• Los modos ordinarios incluyen los siguientes:
• Control asistido: percibe un esfuerzo respiratorio y libera un volumen corriente
preestablecido. El médico establece una frecuencia mInima obligatoria desenca-
denada por la máquina, y un volumen corriente. Si el paciente intenta respirar
espontáneamente por arriba de la frecuencia establecida, las respiraciones sucesi-
vas serán liberadas al mismo volumen corriente conforme a las respiraciones obli-
gatorias. El volumen corriente lo determina el médico, en tanto que la frecuencia
respiratoria depende del paciente.
• Ventilación sincronizada intermitente obligatoria: libera una respiración de un
volumen corriente establecido a una frecuencia establecida (como la AC). Ade-
más, el paciente puede respirar espontáneamente y obtendrá el volumen corriente
que requiere de manera espontánea. La respiración espontánea y la obligatoria se
sincronizan para reducir el amontonamiento de las respiraciones.
• Apoyo de presión: libera la respiración con una presión determinada; termina la
inspiración cuando la frecuencia del flujo ha alcanzado un porcentaje de su valor
máximo. A pesar de que muchos pacientes encuentran cómodo este modo, requiere
vigilancia constante, ya que tanto el volumen corriente como la frecuencia respira-
toria dependen del paciente. Precaución: no hay la ventilación por minuto preesta-
blecida, por lo que un paciente que respira de manera no espontánea tendrá apnea.
Puede combinarse con la ventilación sincronizada intermitente obligatoria.
• Los modos alternativos son:
• Control de la presión: libera una respiración hasta que se alcanza la presión pre-
establecida. Los datos sugieren que no hay alguna ventaja clara y distintiva de este
modo, cuando se compara con la ventilación mecánica común.
• Ventilación de alta frecuencia con oscilador: libera un volumen de respiraciones
de manera rápida y con volumen corriente bajo que oscilan alrededor de la pre-
sión media de la vIa respiratoria. La literatura sugiere que se trata de una alternati-
va aceptable de los modos ordinarios de ventilación, en pacientes con ARDS. Sin
embargo, la necesidad de equipo especializado y capacitación limita su uso. Aún
falta demostración definitiva de los beneficios de este modo, en comparación con
la ventilación común.
• Ventilación para la liberación de la presión de la vía respiratoria: ofrece pre-
sión positiva continua para inflar los pulmones; la presión se libera cIclicamente
para permitir el desinflado del pulmón y el intercambio de gases. Sigue siendo un
modo experimental de ventilación.
Configuraciones y medidas
Después que un paciente ha sido intubado, se requerirá un número de ajustes y medidas
fisiológicas que se obtendrán del respirador.
127
• Modo: la elección inicial debe basase en la familiaridad del médico y su equipo con
el modo del respirador, como también con el proceso de enfermedad especIfica del
paciente. El control asistido es la primera buena opción en la mayor parte de las si-
tuaciones clInicas y es el modo de respirador más utilizado en la Unidad de cuidados
intensivos.
• Frecuencia respiratoria: las necesidades de ventilación por minuto previas a la intu-
bación deben ser aproximadas. La frecuencia respiratoria multiplicada por el volumen
corriente determinará la ventilación por minuto. Si el paciente está paralizado, el rit-
mo debe reflejar las necesidades completas del paciente. Si éste se encuentra muy
enfermo, es posible ofrecerle casi todas las respiraciones como obligatorias, de manera
que se elimine el trabajo de desencadenamiento de los mismos. Las frecuencias de
hasta 35 son generalmente aceptables, a menos que el paciente no exhale por com-
pleto a tales frecuencias rápidas (p. ej., estado asmático). Las frecuencias más lentas
deben utilizarse aun cuando ocurra la hipercapnia.
• Volumen corriente: el uso del volumen corriente de 6 cm3/kg para pacientes con
ARDS ha demostrado reducir la mortalidad, cuando se le compara con volúmenes co-
rrientes mayores. La evidencia sugiere también que los volúmenes corrientes menores
pueden reducir el riesgo de lesión pulmonar inducida por el respirador.
• FiO2: en general, empezar con el 100% de Fi02. Es necesario tratar de reducir el 02 al
nivel mInimo necesario para mantener la saturación > 90% o Pa02 > 60 mmHg.
• Frecuencia del flujo: las frecuencias de 60 L/min son suficientes para la mayo-
rIa de los pacientes. Las frecuencias pueden ser alt as en los pacientes con ARF y
C0PD.
• Sensibilidad: por lo general se utiliza una sensibilidad de —1 a —3 cm H20. Si el res-
pirador es demasiado sensible (un número más positivo), las respiraciones pueden ser
detonadas con tan sólo mover al paciente o el tubo del respirador. También es posible
llevar a cabo la detonación del flujo.
• PEEP: se usa normalmente una pequeña cantidad (5 cm H20). Se utilizan niveles
mayores en pacientes con ARDS para mejorar la oxigenación y para prevenir la lesión
pulmonar. Se pueden utilizar también niveles más altos de PEEP en pacientes con
edema pulmonar cardiógeno para mejorar la oxigenación y disminuir la precarga y la
carga posterior.
• Presión estable: se mide cerrando el puerto espiratorio al final de la inspiración. Pues-
to que el flujo es retenido al final de la respiración, esta presión refleja el cumplimien-
to estático de los pulmones y de la pared del tórax. La diferencia máxima estable ayuda
a determinar cuál es la fuente de alta presión:
Cumplimiento estático = VT/(PPL — PEEP)
donde VT = volumen corriente y PPL: presión estable.
Características • Presión máxima: se mide directamente por el respirador. Refleja la presión debida a
del respirador: la resistencia del flujo (circuito del respirador, tubo endotraqueal, vIas proximales) y la
MTRIP distensibilidad del pulmón y de la pared del tórax. Los aumentos de la presión máxima
sugieren sea distensibilidad disminuida de la pared del tórax y del pulmón, o resisten-
Modo cia del aumento de la vIa respiratoria. Si la presión máxima es alta, hay que examinar
Volumen corriente al paciente y medir la presión estable (cuadro 4-4).
(Tidal volume) • Auto-PEEP: se mide cubriendo el puerto espiratorio en el respirador al final de
Frecuencia (Rate) la espiración. Es causado por el retraso en el llenado de los pulmones y el inicio
O2 Inspirado subsecuente de una nueva respiración, antes que los pulmones se hayan vaciado
PEEP por completo. Es común en pacientes ventilados mecánicamente con C0PD o
asma.
CHOQUE
Estado fisiológico caracterizado por el riego reducido del tejido y subsecuente hipoxia de
éste. La hipoxia prolongada del tejido a menudo lleva a la muerte de las células, daños de
los órganos, disfunción multiorgánica y, por último, a la muerte.
128
C UA D RO 4 - 4 . Algoritmo en el aumento de la presión máxima
PRESIÓN PRESIÓN
MÁXIMA ESTABLE CAUSAS TRATAMIENTO
c c Neumotórax, ARDS, Descompresión,

edema pulmonar, V T bajo, diuréticos,
neumonía antibióticos
c Normal o mucho más Tubo endotraqueal Succión, sedación,

abajo que la presión cerrado; picaduras en agonistas β
inspiratoria máxima el tubo endotraqueal;
(diferencia > 10 cm broncoconstricción
H2O)
SÍNTOMAS/EXAMEN
Casi todos los pacientes que presentan choque son hipotensos. La disminución de la pre-
sión arterial se debe a la disminución del gasto cardIaco, reducción de la resistencia vascu-
lar periférica (SVR), o ambas. Sin importar la causa del choque, casi todos los pacientes
son también taquipneicos y taquicárdicos y parecen tener molestias. Una presión de pulso
baja, extremidades frIas y llenado de capilares tardIo sugieren una causa cardIaca con gas-
to cardIaco disminuido. En contraste, la fiebre, el pulso inestable, las extremidades calien-
tes y el llenado rápido de los capilares sugieren una causa infecciosa con gasto cardIaco
aumentado o mantenido y una SVR disminuida. La JVP reducida sugiere hipovolemia,
y la presencia de JVP alta, el pulso paradójico y sonidos cardIacos confusos implican un
taponamiento pericárdico.
DIAGNÓSTICO
El choque puede categorizarse en cuatro tipos diferentes, como se indica en el cuadro 4-5.
Si el tipo de choque no puede ser determinado después de un examen fIsico cuidadoso, se
puede obtener información adicional mediante dispositivos de vigilancia con penetración
corporal.
C UA D RO 4 - 5 . Categorías del choque
GASTO
a
CARDÍACO SVR PCOP SVO2 EJEMPLOS
Distributiva c T T 4oc Septicemia, anafilaxia
Cardiógena T c c (excepto en el T MI agudo, CHF

infarto RV)
Hipovolémica T c T T Traumatismo,
sangrado
Obstructiva T c c (taponamiento) o T Taponamiento,

T (embolia pulmonar) embolia pulmonar,
neumotórax a tensión
a
SvO2 = saturación arterial venosa mezclada.
129
• Catéter venoso central: al utilizarlo en la vena cava superior, puede dar un estimado
de las presiones del llenado cardIaco derecho.
• Catéter en arteria pulmonar: ayuda a medir el gasto cardIaco, la presión de oclusión
capilar pulmonar (P0CP) y el Sv02, y ayuda a calcular la SVR para diferenciar el tipo
de choque. Sin embargo, hay controversia sobre el uso de catéteres en arteria pulmo-
nar en este marco, ya que no han probado mejorar los resultados del paciente.
• Ecocardiografía: útil para distinguir la función cardIaca deficiente de la hipovolemia;
puede también confirmar el taponamiento pericárdico o la hipertensión pulmonar
significativa.
TRATAMIENTO
Sin importar la causa, el tratamiento debe enfocarse en la reanimación, y en mejorar el

riego final del órgano.
La insuficiencia suprarrenal • Debe administrarse hidratación intensiva de lIquidos IV a pacientes con choque hi-
povolémico o distributivo. Los productos sanguIneos deben administrarse en casos de
y el hipotiroidismo grave o
traumatismo o hemorragia aguda.
el hipertiroidismo se pueden • Los antibióticos de amplio espectro deben administrarse empIricamente, si se sospe-
cha una infección. Cuando un paciente permanece en choque a pesar de la restau-
presentar clínicamente como
ración del volumen intravascular, han de considerarse fármacos vasoactivos, como la
un choque. dopamina, la noradrenalina, la fenilefrina y la vasopresina.
SE PTIC E M IA
SIndrome clInico relacionado con infección grave que se presenta por la inflamación
generalizada y la liberación incontrolada de mediadores proinflamatorios, lo que lleva a
daños considerables en el tejido. A pesar de los avances en materia de antibióticos y en los
cuidados intensivos, la mortalidad y la morbididad siguen siendo altas. La septicemia se
puede interpretar como un espectro de enfermedades que incluyen sIndrome de respues-
ta inflamatoria generalizada (SIRS), infección, infección grave y choque septicémico. Es-
tas alteraciones en la continuidad de la septicemia se definen en el cuadro 4-6.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Los pacientes en las fases tempranas de la septicemia se encuentran por lo general ansio-
sos, febriles, taquicárdicos y taquipneicos. El examen fIsico es variable y puede inicial-
C UA D RO 4 - 6 . Enfermedades relacionadas con septicemia
ENFERMEDAD DEFINICIÓN
SIRS El síndrome clínico se reconoce por la presencia de dos o más de los

siguientes elementos:
• Temperatura > 38°C o < 36°C
• HR > 90 bpm
• RR > 20 respiraciones por minuto o Paco < 32 mmHg
2
• WBC > 12 000 células/mm 3, < 4 000 células/mm 3, o > 10% bandas
Septicemia SIRS con signos claros de infección

Septicemia grave Septicemia con disfunción del órgano y riego deficiente
Choque septicémico Septicemia con hipotensión a pesar de la reanimación adecuada

combinada con líquidos y alteración del estado mental, oliguria, y/o
acidosis láctica
130
mente mostrar pulsos estables, extremidades calientes y rellenado capilar rápido en el
paciente con SIRS. Sin embargo, es posible que los signos progresen hasta mostrar pulsos
débiles, extremidades frIas, rellenado capilar lento en pacientes con septicemia grave y
choque séptico.
Choque cardiógeno, obstructivo o hipovolémico; insuficiencia hepática fulminante; so-

bredosis de fármacos; insuficiencia suprarrenal; pancreatitis.
DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO
• 0btener siempre cultivos adecuados al iniciar la antibioticoterapia. Éstos deben in-
cluir:
• Por lo menos dos juegos de cultivos sanguIneos con uno de ellos elaborado por vIa
percutánea.
• Cultivos en otros sitios, incluyendo la orina, el CSF, las heridas, las secreciones
respiratorias u otros lIquidos corporales, como indique la situación clInica.
• La antibioticoterapia IV debe comenzarse en la primera hora de la septicemia grave y
adherirse a los siguientes criterios:
• Incluir por lo menos un fármaco que enfrente la supuesta fuente de la septice-
mia.
• Ser revaluado después de 48-72 horas con base en la información clInica y micro-
biológica.
• Continuar por 7-10 dIas, guiado por la respuesta clInica, una vez que se ha identi-
ficado el patógeno.
• Incluir el tratamiento combinado para la infección por Pseudomonas en pacientes
neutropénicos.
• La reanimación inicial debe empezar tan pronto se reconozca el sIndrome. Durante
las primeras seis horas de reanimación, los objetivos deben incluir lo siguiente:
• Presión venosa central (CVP): 8-12 mmHg.
• Presión arterial media (MAP): > 65 mmHg.
• Gasto urinario: 0.5 ml/kg/h.
• Saturación venosa central o mixta: 70%.
• Iniciar con vasopresores si no se percibe una respuesta sostenida de la prueba de cam-
bio de lIquido.
• La noradrenalina y la dopamina son agentes de primera elección.
• La vasopresina puede ser considerada después de la ineficacia de lIquidos y de los
vasopresores ordinarios.
• El tratamiento debe ser guiado por la colocación de un catéter arterial en la mayo-
rIa de los pacientes.
• El tratamiento no debe incluir dopamina en dosis bajas para la protección renal.
• La proteIna C humana activada recombinante se recomienda para pacientes con
un alto riesgo de muerte o sin contraindicación alguna relacionada con la hemo-
rragia.
F I E B R E EN L A U N I DAD DE C UI DADOS I NTEN SI VOS
La fiebre es un problema común en la ICU y se define como una temperatura > 38.3°C
( 101°F). Son necesarias las cuantificaciones precisas y reproducibles para detectar la
enfermedad. La sangre venosa mezclada en la arteria pulmonar es el sitio ideal para medir
la temperatura corporal central. La termometrIa del oIdo es reproducible y por lo general
es sólo unas décimas de grado más baja que la temperatura corporal central. No se reco-
miendan las cuantificaciones axilares o bucales. Es necesario una propuesta diagnóstica
sistemática y comprensible, ya que tanto las fuentes infecciosas como las no infecciosas
son causas comunes de la fiebre en la ICU.
131
SÍNTOMAS/EXAMEN
Causas no
infecciosas de fiebre Los pacientes en ICU a menudo no pueden describir los sIntomas debido a la sedación o a
en la ICU: dispositivos con penetración corporal. La historia clInica del paciente y el uso de fármacos
PAID WOMAN deben por tanto ser revisados cuidadosamente. Se debe seguir un examen fIsico escrupu-
Pancreatitis/embolia de los sitios de dispositivos intravasculares.
pulmonar
Insuficiencia suprarrenal
(Adrenal) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Isquemia intestinal
Las causas de fiebre en la ICU se dan en la nemotecnia PAID WOMAN y en el VW
Reacción a fármacos
CARS.
(Drugs)/DVT
Retiro (Withdrawal)
Otras DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO
Infarto de miocardio
Colecistitis acalculosa • 0btener hemocultivos y otros cultivos (heridas, orina, heces).
Tumor (Neoplasm) • Si se identifica una fuente obvia de infección, hay que iniciar con los antibióticos
las causas no infecciosas enumeradas antes. Si la fiebre es > 39°C (> 102°F), quitar
los catéteres centrales anteriores y hacer un cultivo de la punta del catéter al mismo
Causas infecciosas tiempo que se lleva a cabo un cultivo sanguIneo periférico.
de fiebre en la ICU: • Se debe quitar la sonda NG y reemplazarla con una bucogástrica, y debe realizarse
VW CARS caso de que persista la fiebre.
Neumonía relacionada • Si la fiebre continúa a pesar de los antibióticos empIricos de amplio espectro, conside-
con el respirador rar una radiografIa abdominal y el tratamiento con antimicóticos.
(Ventilator)
Infección de la herida
(Wound)
Colitis por C. difficile
Absceso abdominal
Relacionado con el
catéter
Septicemia/sinusitis
132
CAPÍT ULO 5
Dermatología
Siegrid Yu, Md
Enfermedades comunes de la piel 135

Acné 135
Rosácea 135
Dermatitis seborreica 135
Psoriasis 136
Pitiriasis rosada 138
Infecciones cutáneas 139

Impétigo 139
Erisipela 139
Carbunco 140
Dermatofitosis (tiña) y reacción id 140
Pitiriasis versicolor 141
Candidosis 141
Herpes simple 142
Herpes zoster 143
Viruela 144
Sarna 145
Manifestaciones dermatológicas de las enfermedades diseminadas 145

Cardiovasculares 145
Gastrointestinales 147
Hematológicas 147
Oncológicas 147
Endocrinas y metabólicas 151
Renales 151
Enfermedad por VIH 152
Sarcoma de Kaposi 152
Enfermedades autoinmunitarias con características cutáneas prominentes 156
Características de la reacción cutánea 156

Enfermedades ampollares 156
Reacciones cutáneas a los fármacos 156
133
Oncología cutánea 159
D E R M AT O L O G Í A
Nevos atípicos 159

Melanoma 164
Carcinoma de células basales 166
Carcinoma de células escamosas 169
Linfoma cutáneo de células T 169
Diversos 170
Fotodermatitis 170
Enfermedades pigmentarias 172
Verrugas y condiloma 172
Queratosis seborreica 173
134
E N F ERM E DADES CO M U N E S D E L A PI E L
Acné
Causado por el exceso de sebo, queratinización folicular anormal y proliferación de Pro-
La isotretinoína es teratógena,
pionibacterium acnes. Los medicamentos que exacerban el acné incluyen los glucocor-
ticoides, esteroides anabólicos, litio, algunos antiepilépticos, anticonceptivos orales con lo que impide su uso durante el
potencial andrógeno y los yoduros. Los factores de la dieta no tienen un papel impor- embarazo. Los efectos
tante.
secundarios incluyen piel
SÍNTOMAS/EXAMEN reseca, queilitis, aumento

de la transaminasa e
Comedones no inflamatorios (―de cabeza negra y blanca‖) y pápulas inflamatorias, pús-
tulas o nódulos. hipertrigliceridemia. También
se ha asociado depresión con
TRATAMIENTO el uso del isotretinoína.
Tratamiento prolongado de tres:

■ Disminuir el sebo: antiandrógenos, espironolactona, isotretinoína.
■ Regular la queratinización folicular: retinoides tópicos.
■ Tratamiento de P. acnes y de la inflamación: antibióticos (tópicos o generales) y
peróxido de benzoílo.
Rosácea
Una enfermedad inflamatoria facial crónica que afecta a individuos de mediana edad o
adultos mayores. En casos difíciles de acné, los
signos de hirsutismo e
SÍNTOMAS irregularidades menstruales

pueden indicar posibles
■ Se presenta con secreciones episódicas y eritema facial.
■ Los detonadores incluyen los líquidos calientes, la comida picante, el alcohol, el sol y enfermedades endocrinas
el calor. (hiperplasia suprarrenal
congénita, síndrome
EXAMEN
del ovario poliquístico,
■ No se observan comedones. El examen revela pápulas eritematosas, pústulas y telan- enfermedad de Cushing).
giectasias.
■ Afección facial central simétrica (mejillas malares, nariz, barbilla, frente).
■ El rinofinoma se observa más en varones con enfermedad a largo plazo (fig. 5-1).
■ La blefaritis, queratitis, conjuntivitis y epiescleritis pueden producir ojos rojos.
TRATAMIENTO
■ Evitar los detonadores.
■ Tratamiento tópico (gel o crema de metronidazol; loción de sulfacetamida sódi-
ca).
■ Administrar antibióticos generales en donde haya afección ocular o si el tratamiento Las cremas faciales a base de
tópico resulta ineficaz.
■ Isotretinoína oral para casos graves. esteroides pueden causar una
dermatitis semejante a la
Dermatitis seborreica rosácea.
Las enfermedades relacionadas con este trastorno incluyen SIDA, Parkinson y choque.
También se ha observado en pacientes muy enfermos. Reacción inflamatoria a la levadura
de Malassezia furfur.
135
FIG UR A 5 -1 . Rosácea con rinofima: eritema, edema y telangiectasias en la nariz.
(Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas
and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:11.)
SÍNTOMAS/EXAMEN
• El examen revela escamas secas o ―grasosas‖, amarillas claramente marcadas sobre
una base eritematosa.
• Se pueden apreciar costras y fisuras con sobreinfección bacteriana.
• Se localiza por lo general en el cuero cabelludo, región posauricular y en la fa-
cial central (especialmente en las cejas y en los pliegues nasolabiales), y en zonas de
flexión.
TRATAMIENTO
• Cuero cabelludo:
• Champúes que contengan alquitrán, piritionato de zinc o selenio.
• Champú de ketoconazol al 2% en el cuero cabelludo, la cara y la espalda.
• Esteroides tópicos para casos más resistentes.
Dermatitis grave recalcitrante • Cara: esteroides tópicos intermitentes ligeros +1— ketoconazol en crema al 2%.
que puede representar • Zonas intertriginosas: lociones o cremas de esteroides de baja potencia +1— cremas
de ketoconazol al 2%.
una clave importante para
entender la infección por
Psoriasis
VIH. Para prevenir las
Enfermedad inflamatoria inmunomediada (posiblemente por las células T) con predispo-
complicaciones relacionadas sición genética y caracterizada por una incidencia máxima doble a los 22 y a los 55 años
con los medicamentos, no de edad. Tiene diferentes presentaciones clínicas:
deben utilizarse esteroides • Tipo de placas localizadas: el más común.

• En gotas: se presenta en adultos jóvenes después de una infección de garganta por
muy potentes en la cara y en
estreptococo.
la ingle. • Eritrodérmica o pustulosa generalizada: variantes raras que ponen en peligro la vida.
136
SÍNTOMAS
• Por lo general es asintomática, aunque es posible que se presente comezón.
• El fenómeno de Koebner se puede apreciar cuando las lesiones psoriásicas son indu-
cidas en los sitios de herida o irritación de la piel normal.
• Los detonantes incluyen traumatismo, estrés y fármacos (litio, bloqueadores β, cintas
de prednisona, antipalúdicos y NSAID).
• Se observa severamente en la infección por VIH.
EXAMEN
• El examen revela placas eritematosas claramente demarcadas con escamas plateadas
a blancas (fig. 5-2).
• También se puede apreciar fóvea ungueal (corrosión diseminada).
• Afección bilateral, a menudo simétrica, de las superficies de extensión (codos y rodi-
llas), cuero cabelludo, palmas de las manos y plantas de los pies.
• La variante inversa afecta las superficies de flexión (axilas e ingle).
DIAGNÓSTICO
• Diagnóstico por hallazgos clínicos; es raro que se lleve a cabo una biopsia.
• En la psoriasis en gotas, considerar ASO y1o el cultivo de garganta para infección por
estreptococo β-hemolítico del grupo A.
TRATAMIENTO
• Enfermedad limitada (< 30% de la superficie corporal): esteroides tópicos potentes,
análogos de la vitamina D (calcipotrieno), retinoides tópicos, alquitrán de hulla, antra-
lina.
F I G U R A 5 - 2 . Psoriasis vulgar (codo).
Placa eritematosa bien delimitada con escama blanca gruesa. (Reproducida, con autorización,
de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical
Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:57.) (Véase también el Encarte a color.)
137
• Enfermedad generalizada: (> 30% de la superficie corporal): luz UVB, retinoides
orales, PUVA (psolareno y UVA).

• Enfermedad resistente: metotrexato, ciclosporina, sulfasalazina, biológicos (p. ej.,
alefacept, efalizumab, etanercept).
• Psoriasis en gotas: penicilina VK o eritromicina para tratar la infección de garganta.
LOs esterOides generales nO • El tratamiento diario con alquitrán de hulla y UVB guarda relación con la remisión de
están indicadOs para el la enfermedad en > del 80% de los casos.
tratamientO de la psOriasis,
COMPLICACIONES
lO que cOnlleva un riesgO de
generar psOriasis pustulOsa Artritis psoriásica (< 10%), especialmente la que afecta las articulaciones DIP de las
manos, y sacroilitis.
y reincidencia grave de
la enfermedad después
Pitiriasis rosada
de la interrupción del
Ocurre, en la mayor parte de los casos, en mujeres jóvenes adultas: el herpesvirus 7 hu-
medicamentO. mano (HVH-7) puede ser el agente causal.
SÍNTOMAS
• Se presenta con prurito ligero.
• Por lo general un “parche heráldico” precede la erupción del tronco de 1-2 semanas.
EXAMEN
• El examen revela placas de un rosa opaco (de hasta 2 cm de diámetro) con el aspecto
de ―papel de cigarro‖, un collarín de escamas color plata, y una base eritematosa bien
delimitada (fig. 5-3).
• Muestra una distribución de “árbol de Navidad” con un largo eje de lesiones que
siguen las líneas del entrepecho.
FIGURA 5 -3 . Pitiriasis rosada.
Placas color de rosa con una configuración ovalada que aparecen a lo largo de la línea divisora
del tórax. Inserto: parche heráldico. El aro de la descamación es más evidente en la ampliación.
(Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color
Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:119.) (Véase
138
• Abarca el tronco y las extremidades proximales; respeta la cara.
• Es posible que una característica inversa afecte la axila y la ingle.
TRATAMIENTO
Una enfermedad autolimitada con resolución espontánea en cerca de dos meses.
I N FECC I O N E S C UTÁN EAS
Impétigo
Infección superficial de la epidermis que es contagiosa y autoinoculable; causada por
Staphylococcus, estreptococo del grupo A, o ambos. La infección puede ocurrir como un
evento primario o como una sobreinfección secundaria de una dermatitis subyacente.
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Las lesiones primarias son vesículas o pústulas, que a menudo afectan la cara.
• La rotura de las vesículas o pústulas, que forma erosiones con una costra color miel.
El impétigO ampOllar es
DIAGNÓSTICO OcasiOnadO, pOr lO general,
La tinción de Gram y un cultivo pueden confirmar la sospecha clínica si el diagnóstico pOr S. aureus.
está en duda.
TRATAMIENTO
• Ungüento de mupirocina para la enfermedad limitada.
• Antibióticos generales para enfermedad más grave.
COMPLICACIONES La reincidencia de impétigO
La mayor parte de los casos se resuelve sin cicatrización. Cuando se deja sin tratamiento, sugiere el transpOrte de S.
las lesiones pueden progresar y transformarse en infecciones más profundas e incluso en aureus vía nasal. Tratar
septicemia.
sea cOn rifampicina Oral
Erisipela en cOmbinación cOn OtrO

antibióticO antiestafilOcócicO O
Celulitis aguda que afecta, por lo general, la cara central; causada por estreptococos
beta-hemolíticos. Los pacientes mayores y los inmunodeficientes tienen mayor riesgo que cOn mupirOcina intranasal.
la población general.
SÍNTOMAS
• Los pacientes se enferman por lo general con fiebres, escalofríos y malestar.
• Las lesiones son calientes, dolorosas y avanzan con rapidez.
EXAMEN
El examen revela placas edematosas induradas, suaves y claramente eritematosas con
márgenes claramente delimitados y elevados.
TRATAMIENTO
Administración inmediata de antibióticos IV con actividad en contra de estreptococos
beta-hemolíticos.
Compl icaciones
Si se deja sin tratamiento, se pueden desarrollar bacteriemia y septicemia.
139
Carbunco
Causado por Bacillus anthracis, un bastoncito aerobio grampositivo formador de esporas;

transmitido a través de la piel, las membranas mucosas o por inhalación vía suelo contami-
nado, animales, productos de animales y bioterrorismo. Alrededor del 95% de los casos
de carbunco en el mundo son cutáneos.
SÍNTOMAS
• Tres manifestaciones clínicas: cutánea, GI y pulmonar (enfermedad de los trabajado-
res de la lana).
• Un período de incubación de dos a siete días, seguido de aparición de lesiones envol-
ventes típicas (véase adelante).
• Se presenta con fiebre, malestar, dolor de cabeza, náuseas y vómito.
EXAMEN
• La lesión primaria es una pequeña mácula eritematosa que evoluciona en una pápula
con vesículas, eritema significativo y edema.
• Uno a tres días después, las pápulas se ulceran dejando una cicatriz necrótica carac-
terística.
• No hay dolor ni hipersensibilidad.
• Se puede presentar una adenopatía regional supurativa.
DIAGNÓSTICO
El microorganismo causal se detecta mediante frotis (bastoncitos encapsulados gramposi-

tivos) o cultivo.
TRATAMIENTO
• El tratamiento estándar es la penicilina G IV.
• La tetraciclina oral puede ser eficaz para la enfermedad cutánea ligera y localizada.
• Los aminoglucósidos, macrólidos o quinolonas son los agentes de segunda elección en
La dermatOfítide (reacción id) pacientes alérgicos a la penicilina.
es una reacción de
• La mayor parte de los casos se resuelve espontáneamente sin secuelas significativas,
pero el 10-20% de los casos cutáneos no tratados pueden causar la muerte.
hipersensibilidad a la
infección pOr tiña en un lugar
Dermatofitosis (tiña) y reacción id
distante en el cuerpO (p.
Infección micótica superficial de la piel, de los folículos del cabello y de las uñas que
ej., un paciente cOn tiña del se transmite de persona a persona vía fómites (vectores pasivos). La infección del cuero
pie desarrOlla vesículas cOn cabelludo se ve principalmente en los niños. Los factores predisponentes incluyen derma-
titis atópica, inmunodepresión, sudor y oclusión.
pruritO en las manOs).
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Tiña del pie (dermatofitosis interdigitoplantar): se presenta con escamas secas, ma-
ceración y1o fisuras en los espacios membranosos, descamación en distribución de
―mocasín‖ o de ―zapatilla de ballet‖, y vesículas y ampollas.
• Tiña crural (ingle): placas eritematosas bien delimitadas que se ven con centros cla-
ros y activos, con bordes agudos, escamosos que avanzan.
Un paciente cOn tiña que tiene
dOlOr sugiere una infección DIAGNÓSTICO
bacteriana secundaria. Cultivo micótico con KOH +1— de rasgado de la piel para identificar la hifa.
140
TRATAMIENTO
• Mantener una buena higiene; mantener secas las zonas afectadas.
• Antimicóticos tópicos; antimicóticos orales en casos resistentes.
• El tratamiento tópico es por lo general ineficaz para la onicomicosis, y se deberían
considerar los riesgos y beneficios del tratamiento antimicótico oral. La tiña del pie que afecta a
• La griseofulvina es el tratamiento más adecuado para la tiña del cuero cabelludo (ton- lOs espaciOs membranOsOs
surante).
es la causa más cOmún
COMPLICACIONES de celulitis en pacientes
La maceración y el agrietamiento de la piel pueden ofrecer una puerta de entrada para nOrmalmente sanOs.
bacterias, lo que podría producir celulitis.
Pitiriasis versicolor
Infección menor causada por un hongo no dermatófito (Pityrosporum ovale), facilitada
por la gran humedad y la producción de sebo.
SÍNTOMAS/EXAMEN
• El examen revela numerosas máculas, claramente delimitadas, ovales y redondeadas
que pueden ser oscuras, marrones, rosas o blancas.
• La descamación es muy ligera.
DIAGNÓSTICO
KOH del rasgado de piel para identificar las hifas y las esporas de gemación (―aspecto de
albóndigas y espagueti‖).
TRATAMIENTO
• Loción de sulfato de selenio o champú de ketoconazol en el cuero cabelludo y en las
zonas afectadas del tronco.
• Una sola dosis oral de 400 mg de ketoconazol puede ser un tratamiento a corto
plazo en el 90% de los casos.
Candidosis
Los factores de riesgo incluyen DM, obesidad, sudor, calor, maceración, esteroides gene-
rales y tópicos y la debilidad crónica; también puede contribuir el uso de antibióticos y
anticonceptivos orales.
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Con mayor frecuencia en las zonas intertriginosas húmedas.
• Agrandamiento y rotura inicial de las vesiculopústulas que se vuelven erosionadas y
que confluyen.
• Placas claramente eritematosas muy bien delimitadas con bordes granulados (fig. 5-4).
• Lesiones satelitales (lesiones pustulosas en la periferia) que pueden fundirse y exten-
derse a lesiones más grandes.
DIAGNÓSTICO
Por lo general, un diagnóstico clínico apoyado por el KOH con seudohifas y formas de
levadura o cultivo.
TRATAMIENTO
• Mantener las zonas afectadas secas.
• Los antimicóticos tópicos son muy eficaces.
141
FIGURA 5 -4. Candidosis cutánea: intertrigo.
Pápulas pequeñas periféricas satelitales y pústulas que se unen para crear un área grande
erosionada en la región submamaria. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA,
Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York:
McGraw-Hill, 2005:719.) (Véase también el Encarte a color.)
Herpes simple (HSV)

El HSV-1 y el HSV-2 son virus DNA de doble hélice, con la capacidad de invadir, per-
manecer latente y luego replicarse en los ganglios de las células nerviosas. La morbilidad
se debe a brotes recurrentes. La transmisión ocurre a través del contacto directo con las
La infección pOr HSV-2 es la superficies mucosas. El sombreado vírico asintomático ocurre en 60-80% de los pacien-
causa de la mayOr parte de tes infectados.
las lesiOnes de herpes genital.

SÍNTOMAS/EXAMEN
Se presenta con vesículas pequeñas y agrupadas sobre una base eritematosa que se vuelve
costra, afectando por lo general el borde rojizo de los labios, los genitales y las nalgas.
DIAGNÓSTICO
El primer brOte de HSV
Anticuerpo fluorescente directo, cultivo vírico, PCR o signos de los cambios viropatológi-
es generalmente el más cos en la biopsia.
dOlOrOsO.
TRATAMIENTO
• Las lesiones se curan espontáneamente en un plazo de una semana.
• El tratamiento inmediato con antivíricos orales puede reducir la duración del brote de
12-24 horas.
• El tratamiento supresor debe considerarse en pacientes con brotes frecuentes o gra-
ves; este tratamiento puede reducir los brotes en un 85% y la difusión vírica en un
LOs antivíricOs tópicOs sOn 90%.
• Los esteroides tópicos potentes pueden reducir el dolor, la duración y el tamaño de las
ineficaces en el tratamientO
lesiones bucolabiales.
de infecciOnes pOr HSV. • Los pacientes inmunosuprimidos pueden requerir aciclovir parenteral.
142
COMPLICACIONES
• Enfermedad cutánea diseminada en pacientes con dermatitis inherente (eccema her-
pético).
• Los pacientes inmunosuprimidos tienen riesgo de una enfermedad diseminada
potencialmente peligrosa para la vida, que comprende los pulmones, el hígado y el LOs pacientes cOn dermatitis
SNC. atópica se encuentran en
riesgO de eccema herpéticO,
Herpes zoster una sObreinfección difusa el
El virus de la varicela-zoster (VZV) es el agente de la infección primaria de la varicela así HSV.
como de su reactivación en la forma de herpes zoster (escalonada). El riesgo del zoster
aumenta con la edad y es mayor en los adultos inmunosuprimidos (infección por VIH y
tumor).
SÍNTOMAS
Dolor dermatomal unilateral seguido de lesiones en la piel. El zOster diseminadO O

el zOster en pacientes
EXAMEN aparentemente sanOs

< 40 añOs debe dar pie a la
• El examen revela lesiones vesiculares agrupadas, por lo general en el tronco o en la
cara (fig. 5-5). sOspecha de VIH.
• La presencia de lesiones > 25 en dermatomas no contagiosos sugiere un zoster dise-
minado.
• El herpes zoster oftálmico explica entre el 7 y 10% de los casos de zoster.
DIAGNÓSTICO
Anticuerpo fluorescente directo, cultivo vírico, PCR o signos de cambios viropáticos en El dOlOr del zOster puede
la biopsia.
preceder las lesiOnes de la
piel pOr variOs días y puede
emular las de la angina, la
pleuresía, la cOlecistitis, la
apendicitis O la hepatitis.
Las vesículas sObre la punta

de la nariz O a lOs ladOs de
ésta indican la cOmplicación
de la rama nasOciliar (signO
de HutchinsOn) y hay que
FIGURA 5 -5. Infección por virus de varicela-zoster: herpes zoster en dermatomas T8-T10. enviar de inmediatO a un
Se observa un grupo de vesículas y pústulas en una base eritematosa y edematosa que cubre la OftalmólOgO para excluir la
pared posterior del tronco. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond cOmplicación Orbitaria.
D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-
Hill, 2005;823.)
143
TRATAMIENTO
■ Los antivíricos (p. ej., aciclovir) son muy eficaces cuando se comienza el tratamiento
dentro de las primeras 48 horas de la aparición.
■ El tratamiento siempre está indicado en presencia de una complicación ocular como
El tratamiento antivírico, en también en pacientes inmunosuprimidos y debilitados con extensa participación cutá-
un plazo de 72 horas, nea.
reduce la incidencia y la
COMPLICACIONES
gravedad del PHN. Esto es
de suma importancia en los
■ Neuralgia prosherpética (PHN): el riesgo aumenta en los mayores seguido del zoster
trigeminal.
ancianos, una población ■ El tratamiento del herpes en las primeras 72 horas puede reducir la incidencia y la
que se encuentra en riesgo gravedad de la PHN.
■ Las opciones de tratamiento de la PHN incluyen la capsaicina, amitriptilina, gabapen-
creciente de presentar esta tina y los bloqueos regionales nerviosos.
complicación.
Viruela
Virus DNA transmitido a través de implantación vírica en la mucosa respiratoria o buco-
faríngea.
SÍNTOMAS
■ A un período de incubación de 12 días le sigue la aparición súbita de la fiebre y el
malestar.
■ Un exantema expandido de manera centrífuga aparece después del cese de los sínto-
mas constitucionales.
Los pacientes con viruela son
EXAMEN
contagiosos desde el
■ Las máculas eritematosas evolucionan sincrónicamente en vesículas y pústulas.
momento de la aparición del
■ Las lesiones desarrollan costras en aproximadamente dos semanas, seguidas del des-
exantema hasta que todas las prendimiento de la costra.
costras se han separado. ■ Sana con la característica cicatrización con hueco.
DIAGNÓSTICO
Microscopia electrónica (teñido de partículas de poxvirus), PCR, anticuerpo específico

IgM o cultivo celular.
TRATAMIENTO
■ Antibióticos si se sospecha alguna infección bacteriana secundaria.
■ Hay controversia sobre la vacuna.
■ Las complicaciones de la vacuna de la viruela son las siguientes:
■ Vacuna generalizada: infección con el virus de la vacuna 4-10 días después de la
vacuna; se caracteriza por papulovesículas diseminadas que evolucionan en pús-
tulas. Puede deberse a la autoinoculación debida al contacto con el sitio de la
vacuna.
■ Eccema por la vacuna: el virus de la vacuna infecta la piel del paciente con der-
matitis (por lo general dermatitis atópica). Pueden presentarse los siguientes sínto-
mas: linfadenopatía, fiebre, malestar, encefalitis, síntomas neurológicos y, aunque
en ocasiones raras, incluso la muerte.
■ Las condiciones de alto riesgo para las complicaciones relacionadas con la vacuna
incluyen el eccema o la dermatitis exfoliativa, las tumoraciones que requieren quimio-
terapia, la infección por VIH, las enfermedades hereditarias de inmunodeficiencia y el
embarazo.
144
• La vacuna de inmunoglobulina puede ser utilizada para el tratamiento de la vacuna pro-
gresiva, la vacuna del eccema, la generalizada grave y la autoinoculación periocular.
COMPLICACIONES
LOs pacientes cOn viruela se
• Opacidad corneal y ulceración, artritis y sinovitis, neumonitis y encefalitis.
• La tasa de mortalidad por caso es de 20-30% y por lo general es el resultado de una vuelven cOntagiOsOs cOnfOrme
sobreinfección bacteriana o una respuesta inflamatoria grave. presentan lesiOnes
dermatOlógicas. En la viruela,
Sarna
las lesiOnes sOn sincrónicas
Infestación de la piel por ácaros Sarcoptes scabiei. El ácaro hembra adulto pone hueveci-
(tOdas en la misma etapa),
llos en el estrato córneo. Altamente contagiosa; se esparce a través del contacto prolonga-
do con un hospedador infectado. en tantO que en la varicela se
encuentran en varias etapas
SÍNTOMAS
de desarrOllO y de curación.
• Se presenta con prurito intenso, especialmente de noche.
• El prurito y el exantema son el resultado de la reacción de hipersensibilidad tardía
tipo IV a los ácaros, a los huevecillos, o sus heces, lo que da como resultado un retraso
de 2-4 semanas de la infección a la aparición de los síntomas.
• La sarna de costras o ―noruega‖ ocurre en pacientes inmunodeficientes o que viven en
instituciones.
EXAMEN
• Se presenta con vesículas, pústulas y cavidades que dan comezón; buscar en los espa-
cios interdigitales, muñecas, codos, axilas, cintura, pies, escroto (en varones) y en la
areola (en las mujeres).
• La cara por lo general queda exenta. La cOmezón y el exantema
• Puede desarrollarse un exantema hipersensible generalizado en distintos sitios. que siguen de las reacciOnes
• En la sarna con costras, las lesiones son de costras hiperqueratósicas y cubren grandes
zonas. Se acompañan de lesiones del cuero cabelludo y distrofia de las uñas. hipersensibles pueden
persistir pOr semanas O meses
DIAGNÓSTICO a pesar de haber tratadO, cOn
Examinar las irritaciones de la piel con microscopia para identificar el ácaro, los hueve- éxitO, la infección de la sarna.
cillos o los residuos fecales.
TRATAMIENTO
• Aplicar permetrina al 5% abajo del cuello; dejar por 8 horas y luego limpiar. El tra-
tamiento debe repetirse en una semana. Lavar la ropa y los utensilios de lino en agua
caliente.
• Es posible que se requiera ivermectina para tratar la sarna con costras, los casos ordi-
narios resistentes al tratamiento tópico, las epidemias en instituciones o la sarna por
sobreinfección.
• Se debe excluir otras STD.
M A N I F E S TA C I O N E S D E R M AT O L Ó G I C A S
DE L A S E N F E RM E DAD ES DI SE M I N A DAS
Cardiovasculares
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Los hallazgos dermatológicos vinculados con la endocarditis infecciosa se describen en

el cuadro 5-1.
145
C UA D RO 5 -1 . Manifestaciones dermatológicas de la endocarditis infecciosa
SÍNTOMAS CLÍNICOS CARACTERÍSTICAS
Petequias
Hemorragias de Splinter Subungueal, máculas lineales rojo-oscuras
Manchas de Roth Hemorragias retinianas ovales con un centro pálido y claro
Nódulos de Osler Pápulas pequeñas, hipersensibles, violáceas en las almohadillas

de los dígitos (Osler = Ouch)
Lesiones de Janeway Hemorragias pequeñas, entre rojo y morado, levemente papula-

res en la superficie de plantas y palmas. Se han observado más
en la endocarditis aguda
Dedos en palillos de tambor
Émbolos periféricos
LIVEDO RETICULAR
Obstrucción del flujo arteriolar del vasoespasmo, obstrucción, hiperviscosidad u obstruc-

ción del flujo venoso externo. Puede ser idiopático o causado por numerosas causas se-
cundarias; las relaciones más comunes incluyen ateroémbolos (posangiografía), los esta-
dos hipercoagulables incluidos el síndrome del anticuerpo antifosfolípido, el SLE y las
crioglobulinas.
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Simétrico; afecta las extremidades. Es más prominente con la exposición al frío.
• Se presenta con decoloración moteada azulosa (lívida) de la piel (fig. 5-6).
DIAGNÓSTICO
Las pruebas para la enfermedad subyacente incluyen CBC, colesterol, estudios de coagu-
LivedO reticular es un tipO lación, ANA, RF y crioglobulinas.
clínicO de reacción que resulta
de la Obstrucción vascular O TRATAMIENTO
de la hiperviscOsidad. AlgunOs • Tratar la enfermedad subyacente.
casOs sOn inducidOs pOr • Pueden ayudar 400 mg de pentoxifilina PO cada 8 horas y una dosis baja de ácido
acetilsalicílico.
fármacOs.
ÉMBOLOS DE COLESTEROL
• Los riñones y la piel son los órganos generalmente más afectados.
• Las extremidades inferiores son comúnmente más afectadas que las superiores y lle-
van los ateroémbolos desde la aorta abdominal.
• Los émbolos pueden ser el resultado de un procedimiento intravascular (p. ej., posan-
giografía) o pueden ocurrir de manera espontánea.
• Los hallazgos sobre la dermis incluyen livedo reticular, petequias, púrpura y dedos
cianóticos.
146
El prOnósticO de la
criOglObulinemia es a menudO
reservadO, y depende de la
enfermedad subyacente.
LOs pacientes cOn liquen

planO requieren un
seguimientO regular, ya que
la incidencia de carcinOma de
células escamOsas aumenta
en un 5%.
FIGURA 5 -6 . Livedo reticular sintomático.
Se ve un modelo reticular azuloso en forma de árbol en la parte posterior de los muslos y de las
nalgas, y se define por su color violáceo y por rayas eritematosas que semejan relámpagos.
El tratamientO para la
dermatitis herpetifOrme
cOnsiste en una dieta sin
Gastrointestinales gluten +/— dapsOna.
En el cuadro 5-2 se mencionan las manifestaciones dermatológicas de las enfermedades

GI más comunes, incluidas porfiria cutánea tardía, crioglobulinemia, liquen plano y la
dermatitis herpetiforme.
Hematológicas
El cuadro 5-3 muestra las manifestaciones dermatológicas de los trastornos hematoló-
gicos.
Oncológicas LOs receptOres de trasplantes
TUMOR DÉRMICO POSTRASPLANTE deben ser examinadOs cOn

regularidad en busca de
• Los carcinomas de células escamosas (SCC) son más comunes que los carcinomas de
las células basales (BCC) en pacientes en fase de postrasplante. cáncer de piel, ya que estOs
• La incidencia de tumoración aumenta con la duración de los tratamientos con inmu- pacientes tienen mayOr riesgO
nosupresores.
de este tipO de cáncer.
ENFERMEDAD PARANEOPLÁSICA
El cuadro 5-4 ilustra las manifestaciones dermatológicas de las enfermedades paraneoplá-

sicas comunes.
147
C UA D RO 5 -2 . Manifestaciones dermatológicas de las enfermedades gastrointestinales
TRASTORNO MANIFESTACIONES CUTÁNEAS ASOCIACIONES MÁS COMUNES DE LA ENFERMEDAD
Porfiria cutánea tardía Vesículas indoloras y ampollas en la cara y el HCV (85%)

(fig. 5-7) dorso de las manos Medicamentos: NSAID, estrógenos,
Hipertricosis facial tetraciclinas
Crioglobulinemia Vasculitis de la piel (púrpura palpable, livedo), HCV, enfermedades linfoproliferativas

riñones, tubo digestivo y SNC (linfoma, mieloma)
Liquen plano (fig. 5-8) Púrpura plana, poligonal y pápulas con prurito HBV y HCV crónicos
Afecta la zona flexible de la muñeca, la región Cirrosis biliar primaria
lumbar, las espinillas y el pene Medicamentos: estreptomicina, tetraciclinas,
Las lesiones de la mucosa se encuentran en el NSAID, HTCZ, antipalúdicos
40-50% de los casos
Dermatitis herpetiforme Ampollas agrupadas y con prurito Enteropatía sensible al gluten, enfermedad
(fig. 5-9) celíaca
Aumento del riesgo de linfoma GI
Piodermia gangrenosa Úlcera de rápido crecimiento, dolorosa y Colitis ulcerosa > enfermedad de Crohn
(fig. 5-10) profunda
C UA D RO 5 - 3 . Manifestaciones dermatológicas de la enfermedad hematológica
TRASTORNO MANIFESTACIONES CUTÁNEAS ASOCIACIONES MÁS COMUNES DE LA ENFERMEDAD
Amiloidosis primaria Fragilidad de los vasos sanguíneos que Mieloma múltiple, macroglobulinemia de
lleva a los “ojos de mapache” y púrpura Waldenström
de pellizco” (púrpura causada por un
traumatismo menor)
Macroglosia
Amiloidosis secundaria Los signos cutáneos son raros Enfermedades inflamatorias crónicas
• Artritis reumatoide (RA)
• Lepra, TB, osteomielitis
Mastocitosis Mastocitoma solitario o urticaria generalizada Los síntomas incluyen urticaria, síntomas GI y
Signo de Darier positivo (el prurito y las enrojecimiento
ronchas se producen por fricción)
148
C UA D RO 5 - 4 . Manifestaciones dermatológicas de la enfermedad neoplásica
TRASTORNO MANIFESTACIONES CUTÁNEAS TUMORACIÓN ASOCIADA CON MAYOR FRECUENCIA
Glucagonoma Eritema migratorio necrolítico; glositis, queilitis Tumores celulares de APUD en el páncreas
angular
Dermatomiositis Exantema heliotrópico, pápulas de Gottron Cáncer de ovarios; otros tumores sólidos
(pápulas violáceas sobre las extremidades de
los dedos); erupción fotodistribuida
Enfermedad Placas eritematosas con descamación, erosión y Adenocarcinomas vulvares o del pene y
extramamaria de Paget exudación tumoraciones internas regionales
Afecta la región anogenital
Vasculitis Vasculitis de vasos pequeños; púrpura palpable Neoplasias linfoproliferativas; tumores sólidos
leucocitoclásica
Pénfigo Erosiones mucosas dolorosas. Prurito; se trans- Linfoma no Hodgkin

paraneoplásico forman en ampollas Leucemia linfocítica crónica
Signos de Leser-Trélat Erupción repentina de numerosas queratosis Adenocarcinomas (60%), especialmente

seborreicas con prurito gástricos
Síndrome de Sweet Dermatosis neutrófila febril aguda Leucemia mieloide aguda y linfomas
Placas de rápido desarrollo, rojizas e hipersen- Véase también en RA
sibles
La fiebre ocurre en el 50-80% de los casos
FIG UR A 5 -7 . Porfiria cutánea tardía.
Ampollas en el dorso de la mano. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA,

Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York:
McGraw-Hill, 2005:247.) (Véase también el Encarte a color.)
149
FIGURA 5 -8 . Liquen plano.
Pápulas violáceas brillantes, bien delineadas, de forma poligonal y planas. (Reproducida, con
autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of
Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:125.) (Véase también el Encarte a
color.)
FIGURA 5 -9 . Dermatitis herpetiforme.
Pápulas agrupadas, costras y erosiones que tienen lugar en los codos, las rodillas y la región del
sacro. Las lesiones primarias son a menudo difíciles de identificar debido a los intensos pruritos y
al traumatismo derivado de la excoriación. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson
RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New
York: McGraw-Hill, 2005:111.)
150
FIG UR A 5 -1 0 . Piodermia gangrenosa.
Úlcera dolorosa con un anillo periférico rojo claro y un borde indeterminado. (Reproducida, con
autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical
Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:153.) (Véase también el Encarte a color.)
Endocrinas y metábolicas
El cuadro 5-5 ilustra las manifestaciones dermatológicas de las enfermedades endocrinas
y metabólicas.
Renales
Los signos cutáneos relacionados con la etapa terminal de la enfermedad renal son los
siguientes:
• Calcinosis cutánea (metastásica)
• Calcifilaxia
• Úlceras isquémicas
C UA D RO 5 - 5 . Manifestaciones dermatológicas de las enfermedades endocrinas y metabólicas
TRASTORNO MANIFESTACIONES CUTÁNEAS ASOCIACIONES MÁS COMUNES A LA ENFERMEDAD
Acantosis pigmentaria Hiperpigmentación sucia y aterciopelada; afecta Resistencia a la insulina: DM, obesidad,
(fig. 5-11) las axilas, ingle y cuello enfermedad de Cushing
Insidiosa y asintomática Medicamentos: ácido nicotínico, tratamiento
con glucocorticoides, anticonceptivos orales,
tratamiento de hormona del crecimiento
Paraneoplásica: adenocarcinoma gástrico
Necrobiosis lipoídica Placas cerosas con borde elevado. Afecta la parte DM

inferior de las piernas (> 80% pretibial)
De color rojo oscuro; centro amarillo y atrófico
Xantoma Grupos de pápulas de color amarillo-naranja, Hiperlipidemia; hipertrigliceridemia familiar

en forma de domo, discretas y pequeñas combinada (nivel de triglicéridos > 1 000
Afecta los párpados y los tendones mg/100 ml).
(especialmente el tendón de Aquiles)
151
FIG UR A 5 -11 . Acantosis pigmentaria.
Engrosamiento epidérmico aterciopelado de color marrón oscuro que afecta el cuello.

and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;87.) (Véase también
el Encarte a color.)
• Liquen simple crónico

• Alteración de la pigmentación
• Porfiria cutánea tardía
• Prurigo nodular
• Congelación urémica
• Xantomas
• Xerosis
Enfermedad por VIH

En pacientes infectados por el VIH, la dermatitis seborreica es la enfermedad cutánea
más común, que por lo general se desarrolla pronto y aumenta su gravedad, con la dis-
minución del recuento CD4. Los trastornos de piel comunes encontrados en pacientes
infectados por el VIH se enumeran en el cuadro 5-6 y en las secciones que le siguen. El
cuadro 5-7 ilustra los síntomas mucocutáneos relacionados con la infección por VIH.
Sarcoma de Kaposi (KS)

Neoplasia vascular ligada a la infección por HHV-8. A menudo se confunde con lesiones
de la piel de infección por Bartonella.
Más del 90% de lOs pacientes

SÍNTOMAS/EXAMEN
cOn KS tendrá un KS
• Se presenta con lesiones mucocutáneas asintomáticas que sangran con facilidad o se
mucOcutáneO. ¡InspecciOnar
ulceran causando dolor.
la piel y el paladar durO! • De manera menos común afectan el aparato respiratorio (nódulos o hemoptisis) o el
tubo digestivo (hemorragia GI).
152
C UA D RO 5 - 6 . Enfermedades comunes de la piel en pacientes infectados por VIH
CD4 > 200 CD4 < 200 CD4 <50
Dermatitis seborreica Infección: Infecciones por oportunistas

poco comunes:
Psoriasis • HSV crónico
• HSV crónico
Síndrome de Reiter • Molusco contagioso
• Molusco contagioso resistente
Dermatitis atópica • Angiomatosis bacilar
• VZV crónico
Herpes zoster • Infección micótica generalizada
• Micobacteria atípica
Acné rosácea • Infección micobacteriana
• Sarna con costras
Leucoplasia bucal con • KS
vellosidad (fig. 5-12) • KS
Verrugas Inflamatoria:
Foliculitis por S. • Foliculitis eosinófila

aureus
• Reacciones a los fármacos
Candidosis cutánea
• Fotodermatitis
KS
• Prurigo nodular
DIAGNÓSTICO
Diagnosticar el KS por biopsia de piel.
C UA D RO 5 -7 . Hallazgos cutáneos relacionados con la infección por VIH
RIESGOS DE LA INFECCIÓN POR VIH SÍNTOMAS MUCOCUTÁNEOS
Alto: siempre está indicada Síndrome retrovírico agudo

prueba serológica
KS
Leucoplasia bucal con vellosidades
Onicomicosis subungueal proximal
Angiomatosis bacilar
Cualquier STD
Hallazgos cutáneos del uso de fármacos inyectados
Moderado: puede estar Herpes zoster

indicada prueba serológica
Molusco contagioso: facial múltiple en adultos
Candidosis: bucofaríngea, esofágica o vulvovaginal recurrente
Posible: puede estar Linfadenopatía generalizada

indicada prueba serológica
Dermatitis seborreica
Úlceras aftosas (recurrentes, resistentes al tratamiento)
Adaptado, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas of Synopsis
of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:937.
153
FIG UR A 5 -1 2 . Leucoplasia bucal con vellosidad.
Placa blanca corrugada en el borde lateral. Esencialmente patognomónica para la infección por
VIH. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color
TRATAMIENTO
• Tratamiento antirretrovírico altamente activo (HAART).
• Las medidas locales incluyen quimioterapia intralesional, radiación, cirugía láser y
extirpación.
COMPLICACIONES
Las lesiones grandes o ulceradas pueden sangrar, causar alteraciones funcionales u obs-
trucción de drenado linfático.
La lipOdistrOfia es parte del
síndrOme metabólicO que LIPODISTROFIA RELACIONADA CON EL VIH
incluye la hiperlipidemia, la Los inhibidores de endopeptidasa se ven muy a menudo implicados, con mayor frecuencia
resistencia a la insulina el ritonavir/saquinavir, seguido del indinavir y el nelfinavir. Sin embargo, la lipodistrofia
puede ocurrir únicamente en pacientes infectados por VIH que no están en tratamiento
y la DM tipO 2. con inhibidores de endopeptidasa.
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Pérdida de grasa periférica y facial (fig. 5-13).
• Hipertrofia de la almohadilla de grasa dorsotorácica (fig. 5-14).
• Circunferencia abdominal aumentada (adiposidad central) secundaria a la acumula-
ción de grasa intraabdominal.
LOs signOs cutáneOs de la
lipOdistrOfia asOciada cOn TRATAMIENTO
el VIH deben alertar a lOs
Puede ser eficaz la sustitución de un inhibidor no endopeptidasa.
médicOs acerca de la
hiperlipidemia asOciada, la COMPLICACIONES
resistencia a la insulina y la Hiperlipidemia coexistente y tolerancia a la glucosa disminuida, lo que lleva a un aumen-
DM tipO 2. to en el riesgo de CAD.
154
FIG UR A 5 -1 3 . Lipoatrofia asociada al VIH.
Lipoatrofia destacada de la mitad de la cara. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson

York: McGraw-Hill, 2005;948.)
FIG UR A 5 -1 4 . Lipohipertrofia asociada al VIH.
Incremento de la grasa subcutánea de la parte superior de la espalda que crea la ―joroba de

búfalo‖. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s
Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:947.)
155
E N F E R M E D A D E S A U T O I N M U N I TA R I A S
C O N C A R AC T E R Í STI C AS C UT ÁN E AS P R O M I N EN T ES
El cuadro 5-8 enlista las manifestaciones dermatológicas de las enfermedades autoinmu-

La enfermedad cutánea nitarias más comunes, que incluyen el SLE, dermatomiositis y esclerodermia.
es la única manifestación
en el 40% de lOs casOs de C A R A C T E R Í S T I C A S D E L A R E A CC I ÓN C U T Á N E A
dermatOmiOsitis.
El cuadro 5-9 informa acerca de las características de reacciones cutáneas, sus signos y
síntomas y las enfermedades con las cuales se acompañan.
E N F ER M E DADES AM PO L L AR ES
El penfigoide vesicular y el vulgar son enfermedades ampollares autoinmunitarias de

La detección de cáncer la piel y de las mucosas que producen la pérdida de la adherencia celular de la epidermis
(cuadro 5-10).
adecuada para la edad y
la detección del cáncer de
DIAGNÓSTICO
OvariOs están indicadas
para tOdOs lOs adultOs cOn • Realizar biopsia de piel para histología y inmunofluorescencia directa.
• En penfigoide vesicular, con la inmunofluorescencia indirecta se observa circulación
dermatOmiOsitis.
de anticuerpos de membrana antibasal en suero en 70% de los pacientes.
TRATAMIENTO
Esteroides tópicos de alta potencia para la enfermedad localizada; prednisona +1— otros
inmunosupresores para la enfermedad difusa.
R E ACC I O N E S C U T Á N E AS A L OS FÁ R M AC OS
Las reacciones dermatológicas a los fármacos incluyen los siguientes:

• Hospitalarios: penicilinas, sulfonamidas y productos sanguíneos conforman 2 terce-
ras partes de todas las reacciones cutáneas.
• Ambulatorios: antibióticos, NSAID, anticonvulsivos.
• Erupciones por fármacos más frecuentes:
• Erupción farmacológica morbiliforme (30-50% de los casos).
• Erupciones farmacológicas fijas.
• Urticaria +1— angioedema.
Véanse cuadros 5-11 al 5-13 para la fisiopatología y características clínicas de varias erup-
ciones farmacológicas.
DIAGNÓSTICO
• Las características clínicas que favorecen el medicamento como una causa de las reac-
ciones farmacológicas son las siguientes:
• Experiencia previa con el fármaco.
• Falta de explicaciones de alternativas (empeorado por enfermedad preexistente,
infección).
156
C UA D RO 5 - 8 . Manifestaciones cutáneas de enfermedades autoinmunitarias
TRASTORNO MANIFESTACIONES CUTÁNEAS ASOCIACIONES GENERALES
Lupus eritematoso Cutáneas agudas Véase capítulo 17 para los detalles del
generalizado (SLE) • Exantema malar (“de mariposa”) diagnóstico y del tratamiento del SLE
• Fotodistribución
Otras
• Placas discoides
• Telangiectasia periungueal
• Alopecia
• Lupus paniculitis
Dermatomiositis Exantema heliotrópico (exantema violáceo en Aumento del riesgo del tumor
(fig. 5-15) los párpados) casi patognomónico
• Ovarios
Pápulas de Gottron (pápulas aplastadas y
• Otros tumores sólidos: mama, pulmón,
violáceas) sobre las prominencias de los
estómago, colon, útero
huesos, especialmente en las articulaciones
MCP
“Signo de chal”: eritema de la parte alta de la

espalda y del tórax
Esclerodermia Extremidades Véase el capítulo 17 para las manifestaciones

(figs. 5-16 y 5-17) generales de la esclerodermia
• Fenómeno de Raynaud
• Esclerodactilia
• Telangiectasia periungueal
• Esclerosis
Cara
• Telangiectasias
• Facies semejantes a máscara
Otras
• Calcificación cutánea
Morfea (esclerodermia Asintomática con placas violáceas y luego color Relacionada con la infección por Borrelia
localizada de causa marfil burgdorferi en Europa, únicamente con radiación
desconocida) posoperatoria
• Tiempo: la mayor parte de las reacciones a los fármacos ocurre en las primeras
dos semanas. Las reacciones de hipersensibilidad pueden retrasarse hasta por 8
semanas.
• Interrupción: las reacciones deben desaparecer en un plazo de 3 semanas.
• Nueva prueba de provocación: permite un diagnóstico definitivo, aunque por lo
general resulte impráctico.
• Niveles del fármaco: considérense para las reacciones dependientes de las dosis.
• La biopsia de la piel es útil en la determinación de los tipos de las reacciones pero no
puede identificar el agente específico.
• La eosinofilia periférica sugiere una sensibilidad al fármaco.
157
C UA D RO 5 - 9 . Características de reacciones cutáneas y sus enfermedades coexistentes
CARACTERÍSTICA
DE REACCIÓN DEFINICIÓN SIGNOS Y SÍNTOMAS ENFERMEDADES COEXISTENTES
Eritema nudoso Tipo de reacción inflamatoria/ “Protuberancia hipersensible Infección

inmunitaria del panículo en la espinilla anterior”
• Estreptocócica
Aparece como eritema rojizo
• TB
enfermizo, pero se palpa como
nódulo enraizado muy a fondo • Otras bacterias, hongos y virus
Fiebre, malestar, artralgias (50%) Medicamentos
• Sulfonamidas
• Anticonceptivos orales
Otros
• Sarcoidosis (síndrome de
Lofgren)
• Colitis ulcerosa
> Enfermedad de Crohn
• Leucemia
• Síndrome de Behçet
Urticaria Ronchas temporales, prurito, Urticaria aguda (< 30 días)

dermatografismo
• Mordida de artrópodos
• Parásitos
• Medicamentos
Urticaria crónica (> 30 días)
• Idiopática (80%)
Eritema Característica de reacción de Lesión blanco EM menor recurrente

multiforme (EM) los vasos sanguíneos dérmicos
• Palmas de manos y plantas • El HSV es la causa en el
(fig. 5-18) y cambios epidérmicos
de pies, cara, genitales 90% de los casos
secundarios
• Bilateral, simétrica EM mayor recurrente
EM menor • Medicamentos:
• Participación casi nula de la Sulfonamidas,

mucosa NSAID, anticonvulsivos
(fenilhidantoína)
• No hay síntomas
generalizados • Mycoplasma pneumoniae
EM mayor Idiopático: 50%
• Signo positivo de Nikolsky
• Generalizado: pulmonar, ojos
158
C UA D RO 5 -1 0 . Diagnóstico diferencial entre el penfigoide vesicular y el penfigoide vulgar
PENFIGOIDE VESICULAR PENFIGOIDE VULGAR
Lugar de la Subepidérmico Intraepidérmico

ampolla
Epidemiología Edad > 60 Edad 40-60
La más común de las

enfermedades ampollares
autoinmunitarias
Prurito Grave No prominente
Signo de Nikolsky Negativo Positivo

(separación
superficial de la
piel con presión
lateral)
Lesiones mucosas Minoría (< 30%) Mayoría (> 50%)

bucales
Ampollas Intactas, tensas (fig. 5-19) Rotura fácil: fláccida (fig. 5-20)
Complicaciones Pocas Sobreinfección vírica y

bacteriana
Mortalidad alta si se deja
sin tratamiento debido a la
septicemia
La afección ocular rara requiere
envío al especialista
Asociaciones Ninguna Rara vez timoma, miastenia grave

generales
Subtipos Inducido por fármacos

(penicilamina y ACEI),
paraneoplásico
TRATAMIENTO
El tratamiento de reacciones a los fármacos depende de la causa.
ONCOLOGÍA C UTÁNEA LOs pacientes cOn numerOsOs

nevOs atípicOs (síndrOme
Nevos atípicos
del nevO atípicO O síndrOme
Aproximadamente entre el 5 y 10% de los individuos en Estados Unidos tienen uno o más
del nevO displásicO) y dOs
nevos atípicos.
parientes de primer gradO cOn
SÍNTOMAS/EXAMEN antecedentes de melanOma
Las lesiones son > 6 mm con hiperpigmentación rayada y asimétrica, bordes ―confusos‖ tienen riesgO de melanOma,
irregulares (con aspecto de ―huevo cocido‖). que es del 100%.
159
FIG UR A 5 -1 5 . Dermatomiositis: heliotropo.
Exantema violáceo (entre rojo y morado) y edema de los párpados. (Reproducida, con
Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:373.) (Véase también el Encarte a
color.)
FIG UR A 5 -1 6 . Esclerodermia: fenómeno de Raynaud y acroesclerosis.
(Reproducida, con autorización, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas
160
FIG UR A 5 -1 7 . Esclerodermia: facies en forma de máscara.
Piel estirada y brillosa con pérdida de las líneas faciales. (Reproducida, con autorización, de Wolff
K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th
ed. New York: McGraw-Hill, 2005:400.) (Véase también el Encarte a color.)
FIG UR A 5 -1 8 . Eritema multiforme.
Lesiones dirigidas en las palmas de las manos. (Reproducida, con autorización, de Wolff K,
Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed.
New York: McGraw-Hill, 2005:141.) (Véase también el Encarte a color.)
161
C UA D RO 5 -1 1 . Mecanismos fisiopatológicos de las erupciones debidas a fármacos
REACCIONES NO INMUNITARIAS A LOS FÁRMACOS
MECANISMO EJEMPLO
Efecto adverso esperado Alopecia inducida por la quimioterapia
Trastorno ecológico Candidosis y antibióticos
Sobredosis Púrpura por warfarina
Interacción de los fármacos Barbitúricos y warfarina (púrpura)
Acumulativas Argiria (nitrato de plata), pigmentación antipalúdica
Causas idiosincrásicas Lupus inducido por fármacos en respuesta a la procainamida

Metabolismo alterado en acetiladores lentos de warfarina N-acetiltransferasa y falta de
proteína C
Exacerbación del trastorno subyacente Litio y psoriasis
Fototóxico Creciente sensibilidad al sol causada por los fotoproductos

tóxicos de distintos fármacos (tetraciclina)
Liberación directa de los mediadores de los mastocitos Ácido acetilsalicílico, NSAID, material de radiocontraste
Fenómeno de Jarish-Herxheimer Tratamiento con penicilina para la sífilis; tratamiento

antimicótico para dermatófitos
REACCIONES INMUNITARIAS AL FÁRMACO
MECANISMO EJEMPLO
Tipo I: hipersensibilidad inmediata típica Urticaria, angioedema, anafilaxia
Tipo III: inmunocomplejo Vasculitis leucocitoclásica, enfermedad del suero, urticaria,

angioedema
Tipo IV: hipersensibilidad tardía Dermatitis por contacto, reacciones exantematosas, reacciones
fotoalérgicas
Infección generalizada que vuelve insuficiente la respuesta Mononucleosis infecciosa: exantema causado por la ampicilina
inmunitaria Infección por VIH: necrólisis epidérmica tóxica provocada por la
sulfonamida
Mecanismos inmunitarios desconocidos Reacciones liquenoides, erupción fija al fármaco
Adaptado, con autorización, de Kerdel FA, Jiménez-Acosta F. Dermatology: Just the Facts. New York: McGraw Hill, 2003:36.
162
FIG UR A 5 -1 9 . Penfigoide vesicular.
Ampollas tensas con líquido seroso en pacientes con infección por VIH. Alteración posinflamatoria
del pigmento en sitios de lesiones anteriores. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson
York: McGraw-Hill, 2005:108.) (Véase también el Encarte a color.)
FIGURA 5 -2 0 . Penfigoide vulgar.
Debido a la fragilidad de las ampollas, el penfigoide vulgar se presenta con erosiones.

Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:104.). (Véase
163
C UA D RO 5 -1 2 . Reacciones cutáneas adversas a los fármacos mediadas inmunitariamente a
TIPO DE EJEMPLOS DE CARACTERÍSTICAS

REACCIÓN PATOGENIA FÁRMACOS CAUSALES CLÍNICAS
Tipo I Mediada por IgE; reacción Penicilina Urticaria/angioedema de piel/

inmunitaria tipo inmediato mucosa, edema de otros órganos,
choque anafiláctico
Tipo II Fármaco + anticuerpos citotóxicos Penicilina, sulfonamidas, quinidina, Petequias debidas a púrpura
producen lisis de las células como isoniazida trombocitopénica; pénfigo inducido
las plaquetas o los leucocitos por fármacos
Tipo III Anticuerpos IgG o IgM para el Inmunoglobulinas, antibióticos Vasculitis, urticaria, enfermedad del
fármaco; complejos inmunitarios suero
depositados en los vasos pequeños
activan el complemento y el
reclutamiento de los granulocitos
Tipo IV Reacción inmunitaria mediada por Sulfametoxazol, anticonvulsivos, Reacciones exantematosas células;
los linfocitos sensibilizados alopurinol morbiliformes, erupciones
reaccionan al fármaco, liberando farmacológicas fijas, erupciones
citocinas, las cuales desencadenan liquenoides, síndrome de Stevens-
una respuesta inflamatoria cutánea Johnson, necrólisis epidérmica tóxica
a
Después de la clasificación de Gell y Coombs para las reacciones inmunitarias.
Reproducido, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th
ed. New York: McGraw-Hill, 2005:543.
DIAGNÓSTICO
Se sugiere una biopsia por escisión sólo ante la sospecha de un melanoma.
Riesgo de COMPLICACIONES
melanoma maligno:
MMRISK melanomas deriva del nevo atípico.
Molas: atípicas
Molas: numero total Melanoma
> 50
Cabello rojizo (Red) y Tumor de melanocitos que puede presentarse en cualquier parte de la piel o superficie
pecas mucosa. Se trata del séptimo cáncer de mayor incidencia en Estados Unidos; el que más
Incapacidad para prevalece en las mujeres entre 25 y 29 años, y el segundo cáncer más común en varones
broncearse: entre los 30 y los 49 años de edad, seguido del cáncer de testículos. Los factores de riesgo
prototipos cutáneos se expresan en la nemotecnia MMRISK.
I y II
Quemaduras solares
graves (Severe),
especialmente en la
infancia
Parientes (Kindred):
parientes de primer
grado
164
C UA D RO 5 -1 3 . Características clínicas de las reacciones cutáneas graves a menudo inducidas por los fármacos
SIGNOS OTRAS FÁRMACOS
LESIONES LESIONES FRECUENTES CAUSAS FRECUENTEMENTE
DIAGNÓSTICO MUCOSAS CUTÁNEAS TÍPICAS Y SÍNTOMAS NO RELACIONADAS IMPLICADOS
SIndrome de Las erosiones Pequeñas ampollas Entre el 10 y EM mayor Sulfonamidas,

Stevens-Jonson por lo general se en máculas de color 30% con fiebre posinfeccioso antiepilépticos
(SJS) (fig. 5-21) encuentran en pürpura y con blancos (HSV o amInicos (fe-
2 sitios atIpicos Mycoplasma) nilhidantoína,
Pocos casos con áreas carbamazepi-
de confluencia na), lamotrigi-
Desprendimiento de na, alopurinol,
10% de la superficie hidantoInas
corporal
Necrólisis Las erosiones Lesiones individuales La fiebre es casi Virosis, Mismo que
epidérmica tóxica por lo general como las que se ven universal inmunizaciones, arriba
(fig. 5-22) se hallan en 2 en el SJS ―Insuficiencia quImicos,
sitios Eritema confluyente cutánea aguda‖, Mycoplasma,
Las capas externas de la leucopenia neumonIa
epidermis se separan
de la capa basal con
la presión lateral (sig-
no de Nikolsky)
Capas grandes de epi-
dermis necrótica
Desprendimiento del >
30% de la superficie
corporal
SIndrome No frecuente Exantema grave (se Entre el 30 y Linfoma cutáneo Anticonvulsivos

anticonvulsivo de puede volver pürpura) 50% de los ca-
hipersensibilidad Dermatitis exfoliativa sos se presen-
tan con fiebre,
linfadenopatía,
hepatitis, ne-
fritis, carditis,
eosinofilia
y linfocitos
atípicos
Enfermedad del Ausente Lesiones morbiliformes, Fiebre, artralgias Infección

suero o reacciones en ocasiones con
que se le parecen urticaria
Necrosis No frecuente Eritema; luego pürpura Dolor en zonas DIC Warfarina,

inducida por los y necrosis, especial- afectadas especialmente
anticoagulantes mente en las áreas de en el
grasa establecimiento
de la baja
proteIna C o S
Angioedema A menudo Urticaria e hinchazón Dificultad respi- Picadura NSAID, ACEI,

incluido de la parte central de ratoria, sIncope de insectos, penicilina
la cara cardiovascular alimentos
Adaptado, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill,
2005:323. Datos de Roujeau JC, Stern RS. Severe or adverse cutaneous reactions to drugs. N Engl J Med 331:1272, 1994.
165
SÍNTOMAS
• Un lunar cambiante.
• Los melanomas malignos que se expanden en la superficie son muy comunes y son
la causa del 70% de todos los melanomas (entre los caucásicos), que brotan en las
regiones expuestas al sol de los pacientes mayores (fig. 5-23).
• Otros subtipos consideran el nodular, el lentigo maligno, y el acrolentiginoso.
EXAMEN
Los hallazgos físicos se expresan en el nemónico ABCDE.

Melanoma:
El ABCDE DIAGNÓSTICO
AsimetrIa
Bordes: irregulares • La condición de engrosamiento tumoral (clasificación de Breslow) y la de nódulo
Color: jaspeado linfático son los factores de pronóstico más importantes. Los melanomas < 1 mm de
Diámetro: > 6 mm grosor se consideran de riesgo menor y el diagnóstico temprano no está indicado en
Evolución: cambios de estos casos.
la lesión con el pasar • Los indicadores adicionales significativos de pronóstico incluyen el sitio, las caracte-
del tiempo rísticas histológicas particulares y el género del paciente (los varones se encuentran en
TRATAMIENTO
Se recomienda la disección del ganglio linfático centinela para los melanomas malignos
> 1 mm de grosor y también es esencial en la decisión médica relacionada con el ajuste
del tratamiento. Información adicional sobre el estudio de diagnóstico y el tratamiento de
melanomas se esboza en el cuadro 5-14.
COMPLICACIONES
La metástasis ocurre generalmente en la siguiente secuencia: recurrencia local, ganglios

linfáticos regionales, metástasis distante (hígado, pulmón, huesos, cerebro). La tasa de su-
pervivencia de cinco años con participación de ganglios linfáticos y la metástasis distante
son del 30% y 10%, respectivamente.
Carcinomas de células basales (BCC)

Representan el 80% de todos los tipos de cáncer de piel. Ocurren en zonas expuestas al
sol. La edad promedio de diagnóstico es a los 62 años.
La parte central de la cara
SÍNTOMAS/EXAMEN
y de las Orejas sOn áreas de
altO riesgO de recidiva y de • Cabeza y cuello: se presenta con pápulas o nódulos con telangiectasia y una calidad
translúcida o ―perlada‖. Se observa a menudo una erosión central o costra (del tipo
pOtencial metastásicO para noduloulceroso) (fig. 5-24).
el BCC. • Pecho, espalda y extremidades: una placa eritematosa escamosa que se asemeja a una
placa de eccema.
DIAGNÓSTICO
Biopsia de raspado.
TRATAMIENTO
El tratamiento depende del tumor y de las características del paciente. Se utilizan tanto
las técnicas quirúrgicas como las no quirúrgicas. Evitar el sol e instruir al paciente acerca
de los componentes esenciales de este tratamiento.
166
FIGURA 5 -21 . Síndrome de Stevens-Johnson.
Erupción generalizada de lesiones blanco bien identificadas que confluyen, eritemas brillantes y
ampollas. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s
(Véase también el Encarte a color.)
FIGURA 5 -22 . Necrólisis epidérmica tóxica.
Formación de ampollas con descamación rápida que dejan en evidencia zonas erosionadas y
desnudas. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s
167
FIGURA 5 -2 3 . Melanoma de diseminación superficial.
Lesión característica con tipo irregular pigmentario y bordes irregulares. (Reproducida, con
Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;318.) (Véase también el Encarte a
color.)
C UA D RO 5 -1 4 . Esquema de diagnóstico y seguimiento del melanoma
SEGUIMIENTO
PROFUNDIDAD DE
BRESLOW (mm) EXAMEN FÍSICO CXR Y LABSa
Fase I 6 meses X 2 años; 12 meses de Inicial

allI en adelante
Fase IIa 4 meses X 3 años; 12 meses de Anual

allI en adelante
Fase IIb 4 meses X 3 años; 6 meses por 2 Anual

años; 12 meses de allI en adelante
Enfermedad 3-4 meses X 5 años; 12 meses de Cada visita X 5 años; cada año
regional (fase III) o allI en adelante en adelante; CT de cabeza, tórax,
distante (fase IV) abdomen, pelvis. PET si está
disponible
a
LFT y LDH.
Adaptado, con autorización, de Kerdel FA, Jiménez-Acosta F. Dermatology: Just the Facts. New York:
McGraw-Hill, 2003:271.
168
FIGURA 5 -2 4 . Carcinoma nodular de células basales.
Nódulo suave y perlado con telangiectasias. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson
York: McGraw-Hill, 2005:283.) (Véase también el Encarte a color.)
COMPLICACIONES
La metástasis es poco común (< 0.1%).
Carcinoma de células escamosas (SCC)

Representa el 20% de todos los cánceres de piel: afecta por lo general a pacientes > 55
años de edad. La enfermedad de Bowen y la eritroplasia (de Queyrat) son sinónimos del
SCC in situ. El SCC puede surgir de queratosis actínicas o de lesiones provocadas por
el HPV (fig. 5-25).
El SCC es más cOmún y más
invasOr en lOs receptOres
DIAGNÓSTICO
de trasplantes de órganOs
Se diagnostica por biopsia de piel. sólidOs, en pacientes
inmunOsuprimidOs y en
TRATAMIENTO aquellOs cOn VIH.
• Puesto que el SCC tiene una tasa de recidiva y de metástasis más alta que el BCC,
el tratamiento de la enfermedad invasora es quirúrgico.
• Es importante evitar el sol y educar al paciente como parte del tratamiento de la en-
fermedad.
COMPLICACIONES
En pacientes
La recidiva de cinco años y las tasas de metástasis son del 8 y 5%, respectivamente. inmunOsuprimidOs, el SCC
es más cOmún que el BCC.
Linfoma cutáneo de células T (CTCL) EstOs pacientes necesitan ser
Micosis fungoide, masa indolente de los linfocitos T ayudadores CD4+, es la forma vigiladOs de cerca, ya que lOs
más común de CTCL. La edad promedio de la aparición es de 50 años (entre 5 y 70); los
SCC sOn más invasOres y cOn
varones se ven afectados dos veces más que las mujeres. Se caracteriza por tener una larga
evolución natural. mayOr pOtencial metastásicO.
169
FIGURA 5 -2 5 . Carcinoma de células escamosas.
Nódulo hiperqueratósico con ulceración. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson

York: McGraw-Hill, 2005;279.)
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Se presenta con parches eritematosos, escamosos y con prurito y placas (fig. 5-26).
• Eritrodermia con síndrome de Sézary (raro).
DebidO al aspectO pOcO clarO

COMPLICACIONES
de las lesiOnes, el retrasO en
el diagnósticO de CTCL a El síndrome de Sézary es la forma leucémica del CTCL y consiste en eritrodermia, lin-
fadenopatía o células circulantes de Sézary. Sin tratamiento, su curso es progresivo y los
menudO llega hasta después
pacientes terminan por sucumbir a las infecciones por oportunistas. El tratamiento inclu-
de 10 añOs. La supervivencia ye al CTCL así como también metodologías de apoyo para la eritrodermia.
nO se ve afectada en la fase
cOntrOlada en parche. D I V ER S O S
Fotodermatitis
Grupo de reacciones inflamatorias de la piel atribuibles a lo siguiente:
• Radiación UV: la erupción polimorfa a la luz es una fotodermatitis común, especial-
mente en estadounidenses nativos, y se debe a la hipersensibilidad de tipo tardío a
los antígenos provocados por la radiación UV (sobre todo UVA) (fig. 5-27).
• Medicamentos: NSAID, antibióticos (algunas tetraciclinas), fenotiazinas, sulfonas,
clorotiazídicos, sulfonilureas).
• Enfermedades hereditarias: porfirias, fenilcetonuria, xerodermia pigmentosa.
170
FIGURA 5 -2 6 . Linfoma cutáneo de células T/micosis.
Placas eritematosas con escamas que se observan en el eccema, en la psoriasis o en la

dermatofitosis. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D.
Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill,
2005;529.)
FIGURA 5 -2 7. Erupción polimorfa de la luz.
Pápulas y vesículas con mucho prurito y agrupadas, que se aprecian en las áreas expuestas al sol.
171
C UA D RO 5 -1 5 . Enfermedades de hiperpigmentación
TRASTORNO ENFERMEDADES COEXISTENTES
Nevos pigmentados, efélides (pecas)
Melasma Efecto del estrógeno; a menudo observado

durante el embarazo
Manchas color café con leche, pecas axilares Neurofibromatosis
Enfermedades pigmentarias
Los cuadros 5-15 y 5-16 muestran las enfermedades relacionadas con la hiperpigmenta-
ción y la hipopigmentación.
En pacientes cOn erupciOnes

Verrugas y condiloma
recurrentes fOtOdistribuidas,
Se distinguen de la siguiente forma:
cOnsiderar las enfermedades
caracterizadas pOr la
• El HPV causa las lesiones clínicas que varían según el subtipo. Han sido identificados
más de 150 tipos de HPV.
fOtOsensibilidad, incluidO • La verruga vulgar, la verruga común (70% de todas las verrugas), ocurre principal-
el SLE. mente en las extremidades.
• El condiloma acuminado, una verruga en la región anogenital, es de las STD más
comúnmente diagnosticadas.
• Los HPV genitales de los tipos 16 y 18 son importantes en la transformación maligna
de verrugas benignas en el cáncer cervical y anogenital.
• La creciente incidencia y una forma más expandida de la enfermedad se pueden ver
en los pacientes inmunodeficientes.
TRATAMIENTO
• En pacientes inmunosuprimidos, por lo general las lesiones desaparecen espontánea-
mente en un plazo de 1-2 años.
• Las modalidades de tratamiento incluyen la destrucción mecánica (crioterapia, tra-
tamiento con láser) o la estimulación del sistema inmunitario (imiquimod tópico;
aplicación de agentes sensibilizantes).
C UA D RO 5 -1 6 . Enfermedades de la hiperpigmentación
TRASTORNO ENFERMEDADES COEXISTENTES
VitIligo (melanocitos destruidos) Hipotiroidismo, hipertiroidismo, anemia

perniciosa, DM, enfermedad de Addison
Albinismo Se ven afectados el ojo y la visión
Piebaldismo Autosómico dominante; disfunción

neurológica
172
FIGURA 5 -2 8 . Queratosis seborreica.
Pápulas pardas con aspecto granuloso y ―pegado‖. (Reproducida, con autorización, de Wolff K,
Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed.
New York: McGraw-Hill, 2005;206.)
COMPLICACIONES
Transformación maligna del SCC en algunos subtipos.
Queratosis seborreica
• Es el crecimiento epidérmico benigno más común; probablemente tiene una heren-
cia autosómica dominante.
• Por lo general es asintomática; muy rara vez presenta prurito.
• Tiene un “aspecto pegado” (fig. 5-28).
• No se requiere tratamiento.
173
174
N O TA S
CAPÍT ULO 6
Endocrinología
Diana Antoniucci, MD
Karen Earle, MD
Trastornos de la hipófisis y del hipotálamo 177

Diabetes insípida 177
Tumores hipofisarios 178
Exceso de hormona del crecimiento 180
Hiperprolactinemia 180
Insuficiencia adenohipofisaria 18
1
Síndrome de la silla turca vacía 182
Trastornos de la tiroides 183

Pruebas y estudios por imagen 183
Síndrome de enfermedad eutiroidea 185
Hipotiroidismo 185
Hipertiroidismo 186
Tiroiditis 188
Enfermedad tiroidea durante el embarazo 188
Nódulos tiroideos y cáncer 190
Trastornos de la glándula suprarrenal 191

Insuficiencia suprarrenal 192
Síndrome de Cushing 193
Hiperaldosteronismo 194
Feocromocitoma 196
Casualomas suprarrenales 197
Trastornos del metabolismo de los lípidos y de los carbohidratos 198

Diabetes mellitus 198
Diabetes gestacional 202
Síndrome metabólico 203
Hipoglucemia 203
Anomalías familiares de los lípidos 204
Metabolismo de los minerales y enfermedad ósea metabólica 205

Metabolismo del calcio 205
Hipercalciemia 206
175
Hiperparatiroidismo primario 208
Hipocalciemia 209
Osteoporosis secundaria y masculina 211
Enfermedad de Paget 212
Hipogonadismo masculino 213
Tumores endocrinos 214

Neoplasia endocrina múltiple 214
Tumores carcinoides y síndrome 215
Síndrome de Zollinger-Ellison 216
Síndromes poliglandulares autoinmunitarios 216

E N D O C R I N O LO GÍ A
176
TR ASTO R N OS DE L A HI PÓFISI S E HI POT ÁL A M O
El hipotálamo produce oxitocina y ADH. La hipófisis anterior produce y libera seis hor-
monas: ACTH, TSH, FSH, LH, GH y prolactina. La hipófisis posterior almacena y libera
ADH y oxitocinas. El cuadro 6-1 describe con más detalle los mecanismos de las diferen-
tes hormonas hipofisarias. Las subsecciones que siguen describen los trastornos que nacen
de las deficiencias hormonales hipofisarias y las disfunciones relacionadas con éstas.
Diabetes insípida (DI)

La acción deficiente de ADH produce una cantidad copiosa de orina, extremadamente
diluida. Los subtipos son los siguientes:
■ DI central: causada por infección, diabetes, tumores, quistes, hipofisectomía, histioci-
tosis X, enfermedad granulomatosa, desorganización vascular, enfermedad autoinmu-
nitaria, traumatismo y factores genéticos.
■ DI nefrógena: causada por enfermedad renal crónica, factores genéticos y congénitos,
hipercalciemia, hipopotasiemia y litio.
C UA D RO 6 -1 . Hormonas hipofisarias y sus funciones
HORMONA AUMENTADA POR REDUCIDA POR EXCESO DEFICIENCIA NOTAS
ADH Sed, alta Osmolalidad sérica SIADH DI

osmolalidad sérica baja, K+ sérico bajo
ACTH CRH, estrés Cortisol alto Síndrome de Insuficiencia Variación diurna

Cushing suprarrenal (máximo a las 3-4
a.m.)
TSH TRH T4 alta y/o T3 Hipertiroidismo Hipotiroidismo
LH/FSH GnRH Esteroides sexuales Hipogonadismo En varones, la

gonadales inhibina inhibe la
FSH
GH GHRH, Somatostatina Niñez: Niñez: estatura

hipoglucemia, gigantismo baja
dopamina
Vida adulta: Vida adulta: poca
acromegalia sensación de
bienestar
Prolactina Embarazo, lactancia, Dopamina Galactorrea, Incapacidad de Inhibición baja de

TRH, estrés hipogonadismo lactato tono por dopamina
hipotalámica
17
7
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Poliuria, polidipsia.
■ El distintivo es la orina diluida de manera inadecuada, en el estudio de osmolalidad
sérica alta.
■ La hipernatriemia ocurre si el paciente no tiene acceso al agua corriente, o si el me-
canismo de la sed es inadecuado.
Polidipsia psicógena: aumento en el beber, por lo general > 5 L de agua al dIa, lo que
lleva a la dilución de los lIquidos extracelulares y a la diuresis de agua.
Tratar adecuadamente la
DIAGNÓSTICO
pérdida de líquidos causados
■ Plasma y osmolalidad de la orina (cuadro 6-2).
por la poliuria masiva es ■ Prueba de falta de agua: al paciente se le niega el acceso al agua mientras se revisan,
muy importante para el con regularidad, la osmolalidad sérica y el plasma, hasta que las osmolalidades séricas
E N D OC R I N O LO GÍ A
se incrementan por arriba de lo normal.

tratamiento de la DI.
■ Prueba DDAVP (vasopresina sintética).
TRATAMIENTO
■ DI central: administración DDAVP intranasal.
■ DI nefrógena: tratar, de ser posible, el trastorno inherente. Los diuréticos tiazIdicos y
la amilorida pueden ser útiles.
COMPLICACIONES
Deshidratación, hidronefrosis.
Cuando una mujer
presenta amenorrea, Tumores hipofisarios
hiperprolactinemia y Los microadenomas son < 1 cm: los macroadenomas son > 1 cm. Paninsuficiencia adeno-
la glándula hipofisaria hipofisaria y aumento de la pérdida visual al mismo tiempo con incremento del tamaño
del tumor.
engrosada de manera
homogénea (hasta tres veces
SÍNTOMAS/EXAMEN
más grande de lo normal),
■ Síntomas neurológicos (cefalea, cortes del campo visual, parálisis nerviosa).
es urgente descartar el ■ Exceso o deficiencia hormonal (hipotiroidismo, hipogonadismo, hiperprolactinemia).
embarazo. ■ Descubrimiento accidental en estudios por imagen (hasta el 10% de la población en
general tiene casualomas [incidentalomas] anhipofisarios).
C UA D RO 6 - 2 . Diagnóstico de DI central, DI nefrógena y polidipsia psicógena
PRUEBA DI CENTRAL DI NEFRÓGENA POLIDIPSIA PSICÓGENA
Osmolalidad plásmática aleatoria c c T
Osmolalidad urinaria aleatoria T T T
Osmolalidad de la orina durante la falta de agua Sin cambio Sin cambio c
Osmolalidad de la orina después del DDAVP IV c Sin cambio c
Plasma ADH T Normal hacia c T
17
8
El cuadro 6-3 describe el diagnóstico diferencial de las lesiones en silla de montar.
DIAGNÓSTICO
• Laboratorio: una vez que se identifica el tumor, revisar TSH, prolactina libre de T4,
cortisol, ACTH, LH, FSH y testosterona en varones, para determinar exceso o defi-
ciencia hormonal.
• Estudios por imagen de hipófisis: las mejores imágenes del tumor se obtienen de
MRI específica de la silla de montar. ¡Una MRI regular del cerebro es posible que
no identifique los pequeños tumores!
TRATAMIENTO
• Quirúrgico: el tratamiento transesfenoidal es exitoso en casi el 90% de los pacientes
con microadenomas.
• Radiográfico: se pueden utilizar la radiocirugIa gamma con bisturI o la radiación ordi-
naria.
• Médico: algunos tumores se encogen con el tratamiento hormonal.
C UA D RO 6 - 3 . Diagnóstico diferencial de las lesiones de la silla turca
• Adenoma hipofisario
• Prolactinoma: el microadenoma hipofisario más común
• Secreción de GH
• Inactivo: un tercio de todos los tumores hipofisarios: el tipo más común de macroadenoma
• Secreción de ACTH; la causa más común del síndrome de Cushing
• Secreción de TSH (raro; < 1% de los tumores hipofisarios)
• Engrosamiento de la glándula hipofisaria
• Hiperplasia lactotrópica en el embarazo
• Hiperplasia tirotrópica causada por hipotiroidismo primario
• Hiperplasia gonadotrópica causada por hipogonadismo primario
• Craneofaringioma
• Meningioma
• Tumores principales
• Tumores de las células germinativas
• Sarcomas
• Cordomas
• Linfomas
• Carcinomas hipofisarios
• Metástasis
• Cáncer de mama
• Cáncer de pulmón
• Quistes
• Quiste de la hendidura de Rathke
• Quiste aracnoideo
• Quiste dermoide
• Infecciones
• Abscesos
• Tuberculosis
• Hipofisitis linfocítica
17
9
COMPLICACIONES
• Paninsuficiencia adenohipofisaria: véase la sección sobre insuficiencia adenohipofi-
saria más adelante.
• Apoplejía: pone en peligro la vida: véase la sección sobre insuficiencia adenohipofi-
saria más adelante.
Exceso de la hormona del crecimiento (GH)

Las causas de la GH son las siguientes:
• Adenoma hipofisario benigno: en > 99% de los casos, el exceso de GH se debe a un
adenoma hipofisario que secreta la GH. Por lo general hay macroadenomas (> 1 cm),
de suerte que el diagnóstico llega a retrasarse hasta 10 años.
• Yatrógeno: tratamiento de la deficiencia de GH.
• GH atópica o GHRH: extremadamente rara; se ha visto con el carcinoma de pulmón
y con los tumores carcinoides y pancreáticos de las células de islotes.
SÍNTOMAS/EXAMEN
En la niñez, los pacientes desarrollan gigantismo-cierre epifisario retardado, que lleva a la

estatura excesivamente alta. En la vida adulta, los pacientes presentan acromegalia.
• Cardíaco: hipertensión (25%), cardiomegalia.
• Endocrino: intolerancia a la glucosa (50%) o DM evidente; hipercalciuria con nefro-
litiasis (10%); hipogonadismo (60% en mujeres, 45% en varones).
• Constitucional: intolerancia al calor, aumento de peso, fatiga.
• Neurológico: cortes del campo visual y cefaleas.
• GI: aumento de la frecuencia del pólipo colónico.
• Otros: proliferación del tejido blando (agrandamiento de las manos y de los pies; en-
toscamiento de las facciones); palmas de las manos y plantas de los pies sudorosas;
parestesias (síndrome del túnel carpiano en 70%); aumento en la talla de zapatos,
anillos o guantes.
DIAGNÓSTICO
• Laboratorio: no es de utilidad la evaluación de GH al azar. Los niveles altos de IGF-1
son el distintivo.
• Radiología: MRI de la hipófisis.
TRATAMIENTO
• Cirugía: la resección transesfenoidal es curativa en el 60-80% de los casos.
• Radioterapia: tratamiento de segunda opción.
• Médica: utilizar cuando el tratamiento quirúrgico, radioterapia, o ambos, son inefica-
ces o imposibles. El octreótido (un análogo de la somatostatina) disminuirá la secre-
ción de GH. El pegvisomant, un antagonista del receptor de la GH, normalizará los
niveles de IGF-1 en el 80-90% de los pacientes con acromegalia.
COMPLICACIONES
Paninsuficiencia adenohipofisaria con efectos cardiovasculares (hipertensión, CHF, CAD).
Hiperprolactinemia
Causada con más frecuencia por un prolactinoma, el tipo más común de tumor de la
hipófisis. Casi todos son microadenomas (< 1 cm). También puede ser ocasionada por
algunos medicamentos (cuadro 6-4). Otras causas son las siguientes:
• Embarazo: la prolactina puede alcanzar los 200 ng/ml en el segundo trimestre.
• Lesiones del hipotálamo: compresión o daño del tallo hipofisario.
• Hipotiroidismo: la TSH estimula la secreción de la prolactina.
18
0
C UA D RO 6 - 4 . Medicamentos que causan hiperprolactinemia
• Amoxapina • Metoclopramida
• Anfetaminas • Narcóticos
• Anestésicos • Nicotina
• Butirofenona • Progestágenos
• Cimetidina y ranitidina • Reserpina
• Estrógenos • Risperidona
• Fenotiazinas • SSRI
• Hidroxizina • TCA
• Inhibidores de proteasa • Verapamilo
• Metildopa
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Mujeres: galactorrea, amenorrea, oligomenorrea con anovulación e infecundidad
en el 90%, hirsutismo.
• Varones: impotencia, libido disminuida, galactorrea (muy rara).
• Ambos: sIntomas causados por un tumor grande: cefalea, cortes del campo visual e
insuficiencia adenohipofisaria.
Las mujeres se presentan
DIAGNÓSTICO normalmente con
prolactinomas antes
• Laboratorio: prolactina alta con TFT normales y prueba negativa de embarazo.
• Radiología: obtener una MRI si la prolactina está alta, en ausencia de embarazo o de que los varones a causa
los fármacos enumerados antes. de amenorrea o de
galactorrea. Por tanto, las
TRATAMIENTO
mujeres a menudo tienen
• Médico: agonistas de dopamina como la bromocriptina o la cabergolina. La ca-
microprolactinomas
bergolina es, por lo general, el tratamiento de primera elección, ya que tiene mucho
menos efectos secundarios. (< 1 cm) en el diagnóstico, en
• Cirugía: la resección transesfenoidal cura en el 85-90% de los pacientes.
tanto que los varones tienen
macroprolactinomas.
Insuficiencia adenohipofisaria
Secreción baja o nula de una o más hormonas hipofisarias.
SÍNTOMAS/EXAMEN
La presentación depende de la deficiencia de la hormona en particular. En orden cre-

ciente de importancia y al conservar el mayor tiempo posible el ACTH, las hormonas se
pierden de la siguiente manera:
• Deficiencia GH: por lo general asintomática en los adultos.
• Deficiencia LH/FSH: hipogonadismo. Se manifiesta en los varones como falta de En la paninsuficiencia
libido e impotencia, y en mujeres como ciclos anovulatorios con menstruaciones irre-
gulares y amenorrea. adenohipofisaria, la ACTH
• Deficiencia de TSH: hipotiroidismo. es generalmente la última
• Deficiencia de ACTH: insuficiencia suprarrenal (debilidad, náuseas, vómito, ano-
hormona que se vuelve
rexia, pérdida de peso, fiebre e hipotensión).
deficiente y este hecho es el
Nota: la deficiencia de ADH se presenta únicamente cuando está afectada la hipófisis
posterior. más peligroso para la vida.
18
1
Recordar las “ocho I”: Invasor, Infiltraciones, Infarto, lesión (Injury), Innunitario, yatró-
geno (Iatrogenic), Infeccioso, Idiopático.
• Causas invasoras: adenonas hipofisarios (por lo general nacroadenonas no produc-
tores), craneofaringiona, tunores SNC prinarios, tunores netastásicos, nalforna-
ciones anatónicas (encefalocele y aneurisnas parasillares).
• Causas de infiltración: sarcoidosis, henocronatosis, histiocitosis X.
• Infarto:
• Síndrome de Sheehan: infarto de la hipófisis relacionado con la henorragia pos-
parto y colapso vascular. Por lo general se presenta con dificultad en lactancia y
deficiencia para reanudar el ciclo nenstrual posparto.
• Apoplejía hipofisaria: infarto henorrágico espontáneo de un tunor hipo-
fisario preexistente. La present ación fulninante conprende cefalea grave,
defectos del canpo visual, oft alnoplejIa e hipotensión +1— neningisno.
Es una urgencia: trat ar con corticoesteroides +1— desconpresión transesfe-
noidal.
En un varón con insuficiencia • Lesión: un traunatisno grave de la cabeza puede llevar a una disfunción de la hipó-
adenohipofisaria y bronceado fisis anterior y DI.

• Causas inmunitarias: hipofisitis linfocítica. Durante o innediatanente después del
de la piel, hay que pensar en
enbarazo, 50% de los pacientes tiene otra enfernedad autoinnunitaria.
hemocromatosis. • Yatrógena: nuy probable después de radioterapia.
• Infecciosa: rara; TB, sIfilis u hongos.
• Idiopática.
DIAGNÓSTICO
Pruebas hornonales especIficas que incluyen lo siguiente:

• Eje ACTH/suprarrenal: ACTH anornal, cortisol y prueba de estinulación de la co-
sintropina.
Los tumores causan DI • Eje de la tiroides: T4 libre baja (los niveles de TSH no son confiables para este diag-
(afectando la función nóstico, ya que pueden ser bajos o nornales).
• Gonadotropinas: FSH1LH bajas.
hipofisaria posterior) sólo • GH: IGF-1 bajo.
cuando son grandes e • ADH: si se sospecha DI, revisar tal y cono se describe en el cuadro 6-2.
invaden el espacio suprasillar.
Rara vez los tumores TRATAMIENTO
hipofisarios ocasionan DI. Tratar la causa subyacente. El trataniento nédico consiste en corregir las deficiencias
hornonales.
• ACTH: hidrocortisona 20-30 ng1dIa, tres tercios en la nañana y un tercio en la
noche.
• TSH: sustituir con levotiroxina, o LT4 (ajustar a la neta de T4 libre nornal).
• GnRH:
• Varones: sustituir testosterona con inyecciones o parches.
• Mujeres: en prenenopausia, OCP. En posnenopausia, considerar estrógeno en
dosis baja.
• GH: la HGH está disponible pero su uso está en debate.
El 75% o más de las hipófisis
• ADH: DDAVP 10 μg BID intranasal.
tiene que ser destruida antes
que haya datos clínicos de
Síndrome de silla turca vacía
insuficiencia adenohipofisaria.
El espacio subaracnoideo se extiende en la silla turca, rellenándola, parcialnente con
CSF y aplanando la glándula hipófisis. Las causas son las siguientes:
18
2
• Primaria: silla turca vacIa debido a deficiencia congénita de las sillas del diafragna.
La causa más común.
• Secundaria: debido a cirugIa de la hipófisis, radioterapia o infarto de hipófisis.
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Insuficiencia adenohipofisaria parcial o conpleta.
• En la silla turca vacIa prinaria, escasanente 15% de los pacientes tiene hiperprolacti-
nenia ligera.
DIAGNÓSTICO
La MRI de la silla turca puede nostrar herniación de las sillas del diafragna y CSF en la
silla turca.
TRATAMIENTO
• Sustituir las hornonas deficientes.
• En la hiperprolactinenia sintonática, tratar con agonistas de dopanina.
TR A STO R N O S D E L A TI RO I D ES
Pruebas y estudios por imagen
PRUEBAS DE FUNCIÓN DE LA TIROIDES (TFT)

En el cuadro 6-5 se describe el papel de la TFT en el diagnóstico de trastornos de la tiroi-
des. La figura 6-1 ilustra el eje hipotálano-hipófisis-tiroides.
La TSH es la mejor prueba

de detección para evaluar la
C UA D RO 6 - 5 . Pruebas de función tiroidea (TFT) en la enfermedad tiroidea función de tiroides.
Los niveles bajos representan
TSH T4 LIBRE T3/T3 LIBRE
por lo general hipertiroidismo;
Hipotiroidismo primario c T T
los niveles altos sugieren
hipotiroidismo.
Hipotiroidismo secundario (hipofisario) T T T
Hipotiroidismo terciario (hipotalámico) T T T
Hipertiroidismo primario T c c
Hipertiroidismo secundario c c c
Hipertiroidismo exógeno T c Ligera c
Enfermedad eutiroidea (aguda) Normal a c/normal T
Enfermedad eutiroidea (recuperación) c Normal Normal
a
Disminuida si el paciente está tomando dopamina, glucocorticoides, narcóticos o NSAID.
18
3
Hipotálamo
TRH
T3 −
Sistema portal
I
Hipófisis
anterior
+
T4
“Libre” T3 − TSH
T4 T3
Tejido
+
I
Tiroides
T4
FIG UR A 6 -1 . Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides.
La TSH es producida por la hipófisis en respuesta a la TRH. La TSH estinula la glándula

tiroides para secretar T4 y niveles bajos de T3. La T4 se convierte en la 5’-desyodinasa periférica
a T3, la forna activa de la hornona. La nayor parte de la T4 está ligada a TBG y no es accesible
a la conversión; asI, la T4 ofrece una evaluación nás precisa del nivel hornonal de la tiroides.
(Reproducida, con autorización, de Greenspan FS, Gardner GD. Basic & Clinical Endocinology,
7th ed. New York: McGraw-Hill, 2004:232.)
ANTICUERPOS DE LA TIROIDES
• Anticuerpos de la tiroglobulina: se encuentran en 50-60% de los pacientes con enfer-

nedad de Graves y en el 90% de los que tienen tiroiditis de Hashinoto.
• Anticuerpos peroxidasa de la tiroides (TPO): anticuerpos para una enzina especIfi-
ca de la tiroides (TPO); se presenta en el 50-80% de los pacientes con enfernedad de
Graves y en > 90% de los que tienen tiroiditis de Hashinoto.
• Anticuerpos del receptor TSH (TSHR): existen dos tipos de estos anticuerpos:
• Inmunoglobulina estimulante de tiroides (TSI); estinula el receptor y produce
nás hornona tiroidea; se presenta en el suero en 80-95% de los pacientes con
enfernedad de Graves.
• Anticuerpos que bloquean el TSHR: se encuentran, por lo general, en pacientes
con tiroiditis autoinnunitaria; casi nunca se detecta y los estudios son algo varia-
bles.
ESTUDIOS CON RADIONÚCLIDOS DE LA GLÁNDULA TIROIDES

• La 123I se adninistra por vIa oral y la exploración de la tiroides se obtiene entre las 8 y
las 24 horas.
• Utilizada para reunir infornación acerca tanto del tanaño y la forna de la tiroides
cono de la distribución de su actividad funcional (p. ej., investigar si están presentes
nódulos inactivos o activos). Esta parte del procediniento es de exploración.
• Un nódulo activo inplica superactividad del nódulo y es apreciable en los nódulos
tóxicos.
• Un nódulo inactivo inplica la inactividad del nódulo y se aprecia en el bocio
nultinodular y en el cáncer.
18
4
• Evaluar tanbién la actividad general de la glándula, reportarlo cono porcentaje de
captación del radiolocalizador (cuadro 6-6). La captación tanbién se utiliza para de-
terninar las dosis necesarias para extirpar una glándula con una dosis alta de 131I.
Síndrome de enfermedad eutiroidea

Se observa, por lo general, en pacientes hospitalizados o con enfernedades terninales, y
no presenta, generalnente, sIntonas. La alteración más común es un nivel bajo de T3.
Los niveles TSH varIan a nenudo reduciéndose durante la fase de recuperación; esto no
debe confundirse con el hipotiroidisno.
Los medicamentos de la
tiroides no están indicados en
Hipotiroidismo
Afecta al 2% de las nujeres adultas y al 0.1-0.2% de los varones adultos. Las causas inclu- el síndrome de enfermedad
yen lo siguiente: eutiroidea; tratar la
• Tiroiditis de Hashimoto (autoinmunitaria): la causa más común en Estados Uni- enfermedad subyacente.
dos. Se caracteriza por una glándula pequeña y firne.
• Tiroiditis subaguda: véase la sección de tiroiditis que se nuestra nás adelante.
• Fármacos: aniodarona, litio, interferón, yoduro (quelpo, radiocontrastes).
• Yatrógeno: trataniento posquirúrgico o posradiactivo de yoduro (RAI).
• Deficiencia de yoduro: rara en Estados Unidos pero nuy conún en el nundo. A
nenudo, guarda relación con una glándula engrosada en abundancia.
• Causas raras: hipotiroidisno secundario causado por insuficiencia adenohipofisaria
(hipopituitarisno); hipertiroidisno terciario por disfunción hipotalánica; resistencia
periférica a la hornona tiroidea.
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Los síntomas no son específicos e incluyen fatiga, aumento de peso, intolerancia al
frío, piel reseca, irregularidades menstruales y estreñimiento.
• En el exanen, la tiroides es a nenudo pequeña, pero puede tanbién aparecer agran-
dada.
• Es posible que tanbién se presente con edena periorbitario; piel reseca y áspera; ede-
na periférico; bradicardia; ronquera; cabello quebradizo; cejas nás cortas, y fase del
DTR de relajación tardIa.
• Es posible que el ECG nuestre un bajo voltaje.
DIAGNÓSTICO
• Laboratorio: los descubrinientos nás conunes son una TSH alta (> 10 nU1L) y un
FT4 disminuido. En el sIndrone de Hashinoto, hay anticuerpos positivos (TPO
en el 90-100% de los pacientes; anticuerpo de tiroglobulina en el 80-90%, conforne
avanza la enfernedad).
• Radiología: no se aconseja estudios con RAI y por ultrasonido.
C UA D RO 6 - 6 .Diagnóstico diferencial de la enfermedad tiroidea basado

en las pruebas radiactivas con yodo
CAPTACIÓN
CAPTACIÓN AUMENTADA DE CAPTACIÓN
DISMINUIDA MANERA DIFUSA DESIGUAL NORMAL
Tiroiditis Enfermedad de Bocio multinodular Enfermedad

Hipertiroidismo Graves (activo e inactivo) eutiroidea
exógeno Nódulo tóxico solitario
(activo)
Cáncer (inactivo)
18
5
TRATAMIENTO
• Restitución de la hormona tiroidea: por lo general LT4. La dosis es por lo general de
1.6 μg1kg1dIa. En ancianos o aquellos con cardiopatIa, enpezar con 12.5-25.0 μg1dIa;
luego aunentar gradualnente la dosis en increnentos de 25 µg cada nes hasta el
eurotiroideo.
COMPLICACIONES
La enfermedad
• Coma por mixedema: se caracteriza por debilidad, hipoternia, hipoventilación
autoinmunitaria de la con hipercapnia, hipoglucenia, hiponatrienia, hiperhidratación hipotónica, cho-
tiroides se acompaña a que y nuerte. El trataniento es de apoyo con recalentaniento, intubación y LT 4
IV. A nenudo es provocado por una infección o por estrés. Considerar glucocorti-
menudo de otras alteraciones coides para la insuficiencia suprarrenal, que puede coexistir con la enfernedad de
autoinmunitarias endocrinas, la tiroides.
• Otras complicaciones: anenia (nornocItica), CHF, depresión y anonalIas de los lI-
y con más frecuencia pidos (LDL y TG altos).
con anemia perniciosa e
insuficiencia suprarrenal. Hipertiroidismo

Causado en la mayor parte de los casos por enfermedad de Graves, que afecta a las
nujeres con nás frecuencia que a los varones en una relación de 5:1. Incidencia náxi-
na de 20-40 años. Otras causas son las que se presentan a continuación (véase tanbién
cuadro 6-7):
• Nódulo linfático único.
• Bocio multinodular.
• Tiroiditis.
• Causas raras: ingestión exógena de la hornona tiroidea, bocio ovárico (el tunor pro-
duce FT4 y FT3), nola hidatidiforne (hCG inita la acción de la TSH), y carcinona
tiroideo folicular productor.
SÍNTOMAS
Pérdida de peso, ansiedad, palpitaciones, fatiga, hiperdefecación, intolerancia al calor,

sudor, anenorrea.
EXAMEN
Reposo horizontal, taquicardia, presión nayor del pulso, hiperreflexia. Otros signos de-
penden de la causa del hipertiroidisno y pueden incluir bocio (difuso o nultinodular),
exoftalnos, dernopatIa y onicólisis (separación de la uña del lecho ungueal). Manifesta-
ciones en los ojos en la enfernedad de Graves (encontrados en casi el 30-45% de los pa-
cientes) incluyen la oftalnopatIa (fig. 6-2), proptosis y edena periorbitario. Los pacientes
con Graves pueden experinentar dernopatIa (nixedena pretibial: tiene el aspecto de
piel de naranja) y la onicólisis (especIfica pero encontrada en < 10%).
DIAGNÓSTICO
• Laboratorio: TSH, FT4, FT3, anticuerpos de tiroides (tiroglobulina y anticuerpos
TPO en 50-90% de los pacientes; anticuerpos TSHR en 80-95%).
• Radiología: detección y estudio con RAI, si el tipo de hipertiroidisno es dudoso o si se
Dos hallazgos físicos son planea trataniento RAI.
los patognomónicos de la
TRATAMIENTO
enfermedad de Graves;
• Medicamentos: se pueden utilizar netinazol (MMI) y el propiltiouracilo (PTU) para
el mixedema pretibial y
disninuir la producción de la hornona tiroidea. Durante el embarazo, el PTU es la
exoftalmos. primera opción (véase sección sobre la enfernedad tiroidea durante el enbarazo).
18
6
C UA D RO 6 -7 . Causas y tratamiento del hipertiroidismo
EXAMEN DE TIROIDES DATOS ÚNICOS HALLAZGOS DEL RAI TRATAMIENTO
Enfermedad de Graves Tiroides agrandada TSI = anticuerpos del Captación aumentada Medicamentos: MMI,
de manera difusa; receptor TSH (positivo difusa PTU
es posible que haya en el 80 a 95%); RAI
dispersión TPO (positivo en
50-80% pero bajo en
especificidad)
Nódulo tóxico único Nódulo sencillo Autoanticuerpos Enfoque único de la Medicamentos o RAI
palpable generalmente ausentes captación aumentada
Bocio multinodular Tiroides engrosada y Toxicosis T3 Nódulos múltiples Medicamentos o RAI

con protuberancias predominante inactivos o activos
Tiroiditis subaguda Tiroides agrandada e Se asocia muy Captación disminuida NSAID, esteroides si
hipersensible probablemente con difusa está indicado
fiebre y virosis
ESR alta; anticuerpos
generalmente
ausentes
Hipertiroidismo Normal Es posible que el Captación disminuida Suspensión de la

exógeno paciente esté difusa hormona tiroidea
tomando fármacos
para bajar de
peso o tenga
una enfermedad
psiquiátrica
Los niveles de
tiroglobulina son
bajos
FIGURA 6 -2 . Oftalmopatía de Graves.
Se caracteriza por edena preorbitario, inyección de los vasos sanguIneos corneales. (Reproducida,
con autorización, de Greenspan FS, Gardner DG. Basic & Clinical Endocrinology, 7th ed. New
18
7
Con Graves, el trataniento por 18 neses puede producir la renisión conpleta en el
50% de los casos. Para la tiroiditis, véase la sección nás adelante.
• Bloqueos PTU tanto para la fornación de la hornona tiroidea cono para la con-
versión periférica: los bloqueos MMI sólo para la fornación de la hornona.
• Los bloqueadores β se utilizan en la fase aguda, para controlar la taquicardia, y en
caso de ser necesarios.
• RAI: el trataniento por excelencia para los nódulos tóxicos. Evitar durante el enbara-
zo. Tiene 90% de tasa de curación para Graves con una sola dosis.
• Cirugía: indicada para la enfernedad no controlada durante el enbarazo, para el
bocio extrenadanente grande, o en pacientes que requieren RAI.
Los ancianos pueden COMPLICACIONES

presentar hipertiroidismo
• Fibrilación auricular (AF): nuy conún en la población nayor. Las funciones tiroi-
apático, que se caracteriza deas deben ser revisadas en todos los casos de AF. Se relaciona con el alto riesgo de
por depresiones, baja AF, infarto nás que otras causas de AF no valvular.
• Oftalmopatía: puede llevar a atrapaniento nuscular del nervio (y luego a la ceguera o
pérdida de peso y bocio la parálisis). Puede ser precipitada o empeorar con el tratamiento RAI, especialnen-
pequeño. te en fumadores. El trataniento incluye una alta dosis de glucocorticoides y cirugIa

del ojo.
• Tormenta tiroidea: se caracteriza por fiebre, taquicardia extrena (HR > 120), delirio,
agitación, diarrea, vónito, ictericia y CHF. El trataniento conprende dosis altas de
propranolol, PTU (600 a 1 000 ng de dosis de carga, luego 200-250 ng c14 h), gluco-
corticoides y yoduro (SSKI o Lugol).
Tiroiditis
Hay nuchos tipos: todos se presentan con estados hipertiroideos, hipotiroideos y euti-
roideos (cuadro 6-8).
En Estados Unidos, el efecto Enfermedad tiroidea durante el embarazo

más común de amiodarona Existen tres categorIas de canbios de la tiroides durante el enbarazo:
en la función de la tiroides es
1. Cambios normales del embarazo: aunento de la globulina de enlace de la tiroides.
la supresión aguda de TSH. Esto increnentará los niveles totales de suero de T4 y T3, pero los valores de la horno-
na libre deben pernanecer iguales.
2. Hipertiroidismo:
• Afecta al 0.05-0.20% de las nujeres enbarazadas.
• En general, la enfernedad de Graves es leve durante el enbarazo, pero se agudiza
en el posparto tenprano.
• Diagnóstico: cono en el caso del hipotiroidisno en general, a excepción de RAI
que es contraindicado durante el enbarazo.
• Tratamiento:
• Medicamentos antitiroideos: todos atraviesan la placenta y tienen el po-
tencial para causar hipotiroidisno fetal en el recién nacido. PTU es el tra-
tamiento recomendado. Se puede utilizar MMI pero puede causar aplasia
cutánea, una rara ausencia de piel congénita y localizada que por lo general
afecta el cuero cabelludo.
• Evitar el tratamiento con yodo, ya que puede producir bocio fetal.
• El propranolol puede utilizarse de nodo tenporal para controlar los sIntonas
cardiovasculares.
• Cirugía: es segura, especialnente durante el segundo trinestre.
• Complicaciones si se deja sin tratamiento: aborto espontáneo (25%), naciniento
prenaturo (45%), aunento en el riesgo de recién nacido nenor para la edad ges-
tacional (SGA).
18
8
C UA D RO 6 - 8 . Características clínicas y diagnóstico diferencial de la tiroiditis
TIPO CAUSAS DATOS CLÍNICOS PRUEBAS TRATAMIENTO
Tiroiditis subaguda Vírica Hipertiroidismo ESR alta: no NSAID, acetaminofeno

(de Quervain) temprano y luego hay anticuerpos +/— esteroides
hipotiroidismo antitiroideos: bajo RAI
Tiroides agrandada e
hipersensible; fiebre
Tiroiditis de Hashimoto Autoinmunitaria Por lo general, 95% tiene Levotiroxina

hipotiroidea; anticuerpos
indolora positivos; anti-TPO
+/— bocio los más sensibles
Tiroiditis supurativa Bacteriana > otros Fiebre, dolor de cuello, TFT normales. No hay Antibióticos y drenaje
agentes infecciosos tiroides hipersensible captación en el estudio
con RAI: cultivos
positivos
Amiodarona AmIODarona contiene Tres cambios debidos a 1. FT4 y T 4 total 1. No se requiere

yodo (IODine) amiodarona: aumentadas; luego tratamiento: se
1. Cambios T 3 baja y TSH alta normalizará al final
asintomáticos del 2. TSH alta; FT 4 y T 3 2. Como para el
TFT bajas hipotiroidismo
2. Hipotiroidismo 3. TSH baja; FT 4 y T 3 3. Como para otro
3. Hipertiroidismo altas hipertiroidismo
+/— esteroides
Otros medicamentos Litio, interferón α, El litio generalmente Descontinuar el

interleucina 2 causa un perfil medicamento de ser
hipotiroideo posible
Tiroiditis de Riedel Fibrosis; rara Síntomas compresivos: 67% tiene anticuerpos Cirugía
estridor, disnea, positivos
síndrome de SVC
Tiroiditis posparto Infiltración linfocítica; Tiroides pequeña y no Se puede observar Sin tratamiento a
observada en hasta el hipersensible hipertiroidismo o menos que se necesite
10% de los embarazos hipotiroidismo propranolol para la
Los anticuerpos taquicardia
son generalmente
positivos; la captación
de RAI es baja
3. Hipotiroidismo
• El hipotiroidisno de prinera aparición es raro durante el enbarazo. Sienpre hay
que considerar un hipotiroidisno preexistente, ya que nuchas nujeres necesitan
una dosis nás alta de sustitución de LT4 durante el enbarazo.
• Complicaciones si se deja sin tratamiento:
• Anomalías congénitas: nortalidad perinatal, insuficiencia en el desarrollo so-
nático y nental.
• Complicaciones maternas: anenia, preeclanpsia, irrupción de la placenta,
henorragia posparto.
18
9
Nódulos tiroideos y cáncer
La nenotecnia ―90%‖ indica:
• 90% de los nódulos son benignos.
• 90% de los nódulos inactivos en estudio con RAI: 15-20% de éstos son nalignos y 1%
de los nódulos activos son nalignos.
• 90% de los tumores tiroideos se presenta como nódulos tiroideos o tumores.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Se presenta con un nódulo único, firne y palpable.
Los nódulos tiroideos pueden ser benignos o uno de cuatro tipos de cáncer:
Cáncer tiroideo prinario:

• Papilar: el más común; se esparce linfáticanente. El pronóstico general es excelen-
te, con un 98% de supervivencia por 10 años para la fase I o la II de la enfernedad

(cuadro 6-9).
• Folicular: el nás agresivo; se esparce localnente y henatógenanente. Puede crear
netástasis en el hueso, los pulnones y el cerebro. Muy rara vez produce hornona
tiroidea.
• Medular: tunor de las células C parafoliculares. Pueden secretar calcitonina. El 15%
es de origen genético o relacionado con MEN 2A y MEN 2B.
• Anaplásico: no diferenciable. Mal pronóstico; por lo general en ancianos.
Otros: netástasis en tiroides (seno, riñón, nelanona, pulnón); linfona (prinario o ne-
tastásico).
DIAGNÓSTICO
Obtener sienpre TFT. En todos los nódulos eutiroideos e hipotiroideos se debe con-
siderar una biopsia con FNA. Los bocios nultinodulares no requieren biopsia a nenos
que haya un nódulo doninante > 1 cn. La figura 6-3 indica los criterios de diagnóstico
de una nasa tiroidea.
TRATAMIENTO
• Nódulos: véase figura 6-3.
C UA D RO 6 - 9 . Clasificación por etapas del cáncer tiroideo
SUPERVIVENCIA SUPERVIVENCIA
ETAPA EDAD < 45a EDAD > 45 DE CINCO AÑOS DE 10 AÑOS
I Cualquier T, N, no M T < 1 cm, no N, no M 99% 98%
II Cualquier T, N y M T > 1 cm limitado a tiroides, no N, no M 99% 85%
III T más allá de la cápsula de tiroides, no N, 95% 70%

no M; o cualquier T, N regional, no M
IV Cualquier T, N y M 80% 61%
a
Pacientes < 45 años sólo en etapa I o II.
19
0
Masa tiroidea
Hipertiroidismo
Revisar los TFT RAIU/estudio
Hipotiroidismo
o eutiroidismo
Nódulo Nódulo RX como está
FNA inactivo activo indicado
Neoplasia
folicular o
Maligno Benigno
inconcluyente
RAIU/estudio Supresión de LT4
Nódulo Nódulo Regresión Sin regresión

inactivo activo
Rx: cirugía +/— Observar LT4 de Repetir FNA
RAI manera continua
Rx como está indicado o ejercicio
FIGURA 6 -3 . Evaluación de una masa tiroidea.
• Cáncer papilar/folicular:
• Primero: tiroidectonIa quirúrgica. Segundo: ablación RAI. Tercero: LT4 a TSH
suprinida.
• La tiroglobulina es un buen narcador para la presencia del tejido de cáncer ti-
roideo, de nanera que si está alta se puede utilizar para darle seguiniento a los
pacientes.
TR ASTO R N OS DE LA G L ÁN DU LA SU P R ARRE N A L
La glándula suprarrenal tiene dos porciones principales y bajo control, del hipotálano y
de la hipófisis (fig. 6-4).
• Médula: produce catecolaninas (adrenalinas, noradrenalinas y dopanina).
• Corteza: tres capas adicionales: recordar cono GFR:
• Glonerulosa: productor prinario de nineralocorticoides (aldosterona).
• Fasciculada: productor prinario de cortisol y andrógeno.
• Reticular: produce andrógenos y cortisol.
La ACTH y el cortisol siguen el ritno circadiano; los niveles son nás altos alrededor de
las 6:00 A.M.
Hipotálamo: CRF
Hipófisis: ACTH
Suprarrenal: Cortisol
FIGURA 6 -4. Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal.
19
1
Insuficiencia suprarrenal (AI)
La AI primaria se conoce como enfermedad de Addison. La AI secundaria es mucho
más común. Las AI primaria y secundaria tienen las siguientes causas y se pueden distin-
guir en el cuadro 6-10.
• AI primaria:
La causa más común de AI es • Autoinmunitaria: la causa más común. A menudo acompañada de otros trastor-
el uso de glucocorticoides. nos autoinmunitarios.
• Tumor metastásico y linfoma.
• Hemorragia: se ve en pacientes muy enfermos, embarazo, pacientes con anticoa-
gulación y síndrome de anticuerpos antifosfolípidos.
• Infección: TB, hongos (Histoplasmosis), CMV, VIH.
• Trastornos de infiltración: amiloidea, hemocromatosis.
• Hiperplasia suprarrenal congénita.
• Leucodistrofia suprarrenal.
La hiperpigmentacion indica • Fármacos: ketoconazol, metirapona, aminoglutetimida, trilostano, mitano, etomi-
dato.
insuficiencia suprarrenal • AI secundaria:
primaria (más evidente en la • Yatrógena: glucocorticoides, esteroides anabólicos (p. ej., megestrol).
• Tumores hipofisarios o hipotalámicos.
mucosa bucal, en los pliegues
de las palmas y en las SÍNTOMAS/EXAMEN
cicatrices recientes).
Debilidad, fatiga, anorexia, pérdida de peso, náuseas, vómito, diarrea, dolor abdominal
sin explicación, mareo de postura. Con la AI primaria, hiperpigmentación de la mucosa
bucal y pliegues de la palma de la mano. El examen revela hipotensión ortostática.
DIAGNÓSTICO
• Laboratorio: hiponatriemia, hiperpotasiemia, eosinofilia, hiperazoemia debida a la
Un nivel de cortisol disminución del volumen, acidosis metabólica leve e hipercalciemia.
• Paso 1: confirmar el diagnóstico de AI.
posestimulacion • Cortisol aleatorio: cualquier cortisol aleatorio 18 μg1100 ml descarta la AI.
< 18 sugiere AI. Sin embargo, un valor bajo o normal no es útil.
• Prueba de estimulación con cortrosina:
• Obtener una lInea basal de ACTH y cortisol.
• Inyectar Cortrosyn (ACTH sintético) 250 µg IM o IV.
C UA D RO 6 -1 0 . Insuficiencia suprarrenal primaria en comparación con secundaria
PRIMARIA SECUNDARIA
ACTH Alta Baja
Cortisol Baja Baja
Hiperpotasiemia Común No
Hiponatriemia Puede estar presente Puede estar presente
Eosinofilia Puede estar presente Ausente
Hiperpigmentación Puede estar presente Ausente
19
2
• Revisar los niveles de cortisol 45-60 minutos más tarde
• Normal, si el cortisol posestimulación es 18-20 μg1100 ml.
• Las pruebas auxiliares incluyen las de tolerancia a metirapona y a la insulina.
• Paso 2: distinguir entre AI primaria y secundaria. Un nivel alto de ACTH en un
paciente con AI implica AI primaria.
• Paso 3: evaluar a profundidad la causa. Puede incluir una CT de las glándulas supra- En AI aguda secundaria (p.
renales (p. ej., si se sospecha de infección, tumor o hemorragia): o una MRI hipofisa- ej., apoplejía hipofisaria), el
ria (p. ej., una AI secundaria es una causa obvia).
resultado de una prueba de
estimulacion de Cortrosyn es
TRATAMIENTO
normal, ya que las glándulas
• Hidrocortisona 20-30 mg1dIa, dos tercios en la mañana y un tercio en la tarde (tam- suprarrenales no han llegado
bién se puede utilizar prednisona). Las dosis de carga son las siguientes:
• Carga menor (p. ej., neumonIa leve): doblar la dosis acostumbrada. a la atrofia. Si la sospecha
• Carga mayor (p. ej., enfermedad que requiere hospitalización o cirugIa): 50 mg IV de AI es grande, tratar con
cada 6-8 h; ajustar conforme remite la enfermedad.
esteroides.
• Fludrocortisona 0.05-0.10 mg1dIa. Obsérvese que ésta se necesita sólo en AI primaria,
no en AI secundaria.
COMPLICACIONES
Crisis suprarrenal: deficiencia aguda de cortisol, por lo general causada por estrés mayor
en un paciente con AI preexistente. Se caracteriza por cefalea, náuseas, vómito, confu-
sión, fiebre, e hipotensión muy significativa. La alteración es letal si no se atiende de
inmediato con tratamiento con esteroides.
Si un paciente presenta
hemorragia suprarrenal
Síndrome de Cushing bilateral aguda, recordar
SIndrome causado por el exceso de cortisol. La mayor parte de los casos son causados que existe el síndrome de
por esteroides exógenos. La enfermedad de Cushing (exceso en la producción de ACTH
de la hipófisis) tiene una relación mujer-varón de 8:1. Las causas son las siguientes. anticuerpos antifosfolípidos.
• Corticoesteroides exógenos: la causa principal general.

• Endógeno:
• Síndrome de Cushing (70% de los casos endógenos): causado por la hipersecre-
ción de ACTH de un microadenoma hipofisario.
• ACTH ectópica (15%): proveniente de neoplasias no hipofisarias que pro-
ducen ACTH. El carcinoma pulmonar de células pequeñas es la causa más
común, pero puede t ambién surgir de carcinoides bronquiales. Los incre-
mentos rápidos en los niveles de ACTH producen una notoria hiperpig-
ment ación, alcalosis met abólica e hipopot asiemia sin otras caracterIsticas
de Cushing.
• Suprarrenal (15%): adenoma, carcinoma o hiperplasia suprarrenal nodular.
SÍNTOMAS/EXAMEN
El cuadro 6-11 enumera las caracterIsticas clInicas del sIndrome de Cushing.
DIAGNÓSTICO
• Anomalías de laboratorio: alcalosis metabólica, hipopotasiemia, hipercalciuria, leu-
cocitosis con relativa linfopenia e intolerancia a la glucosa.
• Los principios para la evaluación (fig. 6-5) se muestran a continuación:
• Confirmar el exceso de producción de cortisol.
• Determinar si la ACTH es dependiente o independiente.
• Utilizar estudios por imagen para localizar la fuente.
19
3
C UA D RO 6 -1 1 . Características clínicas del síndrome de Cushing
• General • Disfunción gonadal

• Obesidad 90% • Alteraciones menstruales 70%
• Hipertensión 85% • Impotencia, libido disminuida 85%
• Piel • Metabólicas
• Plétora 70% • Intolerancia a la glucosa 75%
• Hirsutismo 75% • Diabetes 20%
• Estrías 50% • Hiperlipidemia 70%
• Acné 35% • Poliuria 30%
• Moretones 35% • Cálculos renales 15%
• Musculoesquelético
• Osteopenia 80%
• Debilidad 65%
• Neuropsiquiátricas (85%)
• Hipersensibilidad emocional
• Euforia
• Depresión
• Psicosis
Reproducido, con autorización de Greenspan FS, Gardner DG. Basic & Clinical Endocrinology, 7 th ed.
New York: McGraw-Hill, 2004:401
TRATAMIENTO
• Enfermedad de Cushing: resección transesfenoidal del adenoma hipofisario.
• ACTH ectópica:
• Tratar la neoplasia subyacente.
• Si la neoplasia no es identificable o tratable:
• Bloqueo farmacológico de sIntesis esteroidea (ketaconazol, metirapona, ami-
noglutetimida).
• Restitución de potasio (considerar la espironolactona para ayudar a la con-
servación del potasio, ya que estos pacientes requieren dosis industriales de
restitución de potasio).
• AdrenalectomIa bilateral si todo lo demás falla.
• Tumores suprarrenales: adrenalectomIa unilateral.
COMPLICACIONES
Las complicaciones incluyen las relacionadas con el tratamiento prolongado de glucocor-

ticoides, p. ej., diabetes, hipertensión, enfermedad cardiovascular, obesidad y osteoporo-
sis. Complicaciones notables inusuales:
• Inmunodeficiencia: susceptibilidad a las infecciones como Nocardia, PCP, y otros
patógenos oportunistas.
• Síndrome de Nelson: observado en pocos pacientes con sIndrome de Cushing que
fueron tratados con adrenalectomIa bilateral, en los cuales, un adenoma hipofisario,
antes microscópico, crece rápidamente ocasionando una hiperpigmentación intensa
y secuelas neurológicas de un tumor de la silla turca más grande.
Hiperaldosteronismo
Causa de 0.5-10% de los pacientes con hipertensión. Las causas son las siguientes:
19
4
Sospecha de Cushing
Prueba de dexametasona 1 mg por la

nochea
A . M. cortisol 1.8 pgI1OO ml A.M. cortisol < 1.8 pgI1OO ml:
NORMAL Cortisol libre en orina de 24 h
Normal Alto
Repetir con índice Revisar el ACTH

alto de sospecha
< 5 pgIml > 1O pgImL
CT suprarrenal MRI hipofisaria
Masa unilateral Engrosamiento bilateral Normal Masa anormal

Considerar
Cirugía suprarrenal
IPSSb
Gradiente periférico Gradiente central
ACTH ectópico Cirugía hipofisaria
FIGURA 6 -5. Evaluación y diagnóstico del síndrome de Cushing.
a
Prueba de dexametasona 1 mg por la noche: administrar al paciente 1 mg de dexametasona PO
a las 11:00 P.M. A la mañana siguiente, revisar los valores de cortisol entre las 7:00 y las 9:00. Si el
nivel de cortisol es < 1.8 μg1100 ml, es normal; no hay Cushing.
b
IPSS = muestra del seno petroso inferior. Se utilizan catéteres para medir los niveles de ACTH
drenados por la hipófisis y periferia antes y después de estimulación CRH. Si el gradiente es mayor
en la hipófisis, se sugiere una fuente central. Si es mayor en la periferia, la fuente es periférica.
• Adenoma productor de aldosterona (enfermedad de Conn): causa del 60% del al-
dosteronismo primario (PA): tres veces más común en las mujeres.
• Hiperaldosteronismo idiopático: un tercio del PA; suprarrenales con aspecto normal
o hiperplasia bilateral observada en la CT.
• Aldosteronismo suprimible con glucocorticoides: forma rara autosómica dominante.
• Adenoma sensible a angiotensina II: causa del 5% del PA.
• Carcinoma adrenocortical productor de aldosterona: raro; < 1% del PA. El hipe-
randrogenismo es la clave del diagnóstico.
SÍNTOMAS/EXAMEN
La hipertensión y la hipopotasiemia son comunes, aunque es necesario un K+ bajo para

el diagnóstico. Casi todos los pacientes son asintomáticos, y no hay sIntomas fIsicos carac-
terIsticos.
19
5
HipertensiOn e hipopotasiemia
Actividad de renina plasmática (PRA)

ConcentraciOn plasmática de aldosterona (PAC)
↑ PRA ↓ PRA ↓ PRA

↑ PAC ↑ PAC ↓ PAC
(relaciOn PAC/PRA 25
y PAC 15 ng/1OO
ml)
Hiperaldosteronismo secundario • Hiperplasia suprarrenal congénita

• HipertensiOn renovascular • Tumores que producen DOC
• Uso de diurético • Síndrome de Cushing
Hiperaldosteronismo primario
• Tumor que secreta renina • Mineralocorticoide exOgeno
• HipertensiOn maligna • Síndrome de Liddle
• CoartaciOn de la aorta • Insuficiencia 11β-HSD
FIGURA 6 -6 . Evaluación de la hipertensión con hipopotasiemia.
DIAGNÓSTICO
• Concentración de aldosterona plasmática y actividad de renina plasmática: se eva-
lúa mejor después que el paciente ha seguido una dieta alta en sal, o con complemen-
to de sal por una semana (fig. 6-6).
• El nivel de aldosterona también se puede evaluar dentro de la recolección de orina de
24 horas.
Si se diagnostica hiperaldosteronismo primario, obtener una CT para diferenciar entre el

hiperaldosteronismo de Conn y el idiopático.
TRATAMIENTO
La relaciôn PAC/PRA 25 es • Espirinolactona (en altas dosis, hasta 400 mg/por dIa) o bloqueos de eplerenona al
característica de la AP. receptor mineralocorticoide que por lo general normaliza la K+. En varones, el efecto
secundario más común es la ginecomastia, pero es posible que haya otros efectos
secundarios, p. ej., exantema, impotencia e incomodidad epigástrica.
• La adrenalectomía unilateral se recomienda en pacientes con un adenoma único.
Regla de los 10 para
el feocromocitoma:
Feocromocitoma
10% son normotensos
10% ocurren en
Tumores raros (que afectan < 0.1% de los pacientes con hipertensión y < 4% de los pa-
los niños
cientes con casualoma [incidentaloma] suprarrenal) que nacen de las células cromafines
10% son familiares
y producen adrenalina, noradrenalina, o ambas.
10% son bilaterales
10% son malignos SÍNTOMAS
10% son
extrasuprarrenales • Ataques episódicos de palpitaciones en el tórax, tronco y cabeza, a menudo precipita-
(llamados dos por movimientos que oprimen el tumor.
paragangliomas) • Cefaleas, diaforesis, palpitaciones, temblor y ansiedad, náuseas, vómito, fatiga, dolor
19
6
EXAMEN
Aproximadamente el 90-95% de los pacientes tiene hipertensión, pero en el 25% de los

casos, la hipertensión es episódica. Generalmente se acompaña de ortostasis.
Los pacientes con
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL feocromocitoma son
generalmente delgados:
Tumor suprarrenal (90% de feocromocitomas) en comparación con ubicaciones extrasu-
prarrenales. ―los gordos son raros y muy
alejados entre sí‖.
DIAGNÓSTICO
• Paso 1: llevar a cabo un diagnóstico bioquImico.
• Metanefrina urinaria de 24 horas y normetanefrina o metanefrina libre de plas-
ma y normetanefrinas: estos niveles son, por lo menos, 2 a 3 veces mayores en
pacientes con feocromocitoma.
• Paso 2: localizar el tumor:
• La CT o MRI de las suprarrenales se utiliza para encontrar los feocromocitomas
suprarrenales.
• Si las suprarrenales aparecen normales, una exploración 123I-MIBG puede lo-
calizar los feocromocitomas extrasuprarrenales y la metástasis. Son sensibles en
aproximadamente el 85%, pero especIficos el 99%. No usar bloqueadores β en
pacientes con feocromocitoma
TRATAMIENTO antes de alcanzar un buen
bloqueo adrenérgico, ya
• Preparar al paciente para la cirugía:
• Fenoxibenzamina: bloqueos de catecolaminas, el primer paso clave. que de lo contrario se puede
• Bloqueadores β: utilizados para controlar la frecuencia cardIaca pero únicamente llegar a un empeoramiento
después que la BP está bajo control y que se alcanza el bloqueo β.
• Hidratación: es esencial que los pacientes estén hidratados antes de la cirugIa. paroxístico de la hipertensiôn.
• La resección quirúrgica por un cirujano con experiencia es el tratamiento defi-
nitivo para este tipo de tumores y se relaciona con el 90% de la frecuencia de la
curación.
• Seguimiento: debe incluir la orina de 24 horas para las metanefrinas y las normetane-
frinas dos semanas después de la operación. Si los niveles son normales, la resección
quirúrgica se puede considerar completa. Los pacientes entonces han de someterse a
una evaluación anual bioquImica de por lo menos 10 años.
COMPLICACIONES
Crisis de hipertensión, MI, accidentes cerebrovasculares, arritmias, insuficiencia renal,

aneurisma aórtico de disecación.
Casualomas suprarrenales
Las lesiones suprarrenales se encuentran de modo accidental en casi 2% de los pacientes
que se someten a una CT abdominal por razones no relacionadas. Las necropsias indican Cuando se descubre un
un predominio del 6%.
casualoma suprarrenal,
siempre hay que descartar
EXAMEN
feocromocitoma, ya que
Depende de que la lesión esté activa o no. De estarlo, referirse antes.
la cirugía en pacientes con
feocromocitoma no tratado
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL puede ser peligrosa para su
supervivencia.
• Adenoma activo: sIndrome de Cushing, feocromocitoma, aldosteronoma.
• Adenoma inactivo: carcinoma, adenoma benigno, lesiones metastásicas.
19
7
• Paso 1: descartar el tumor funcional.
• Orina de 24 horas para descartar feocromocitoma (véase antes).
• Supresión de dexametasona para descartar Cushing subclInico.
Si un paciente tiene • Actividad de renina plasmática y el nivel de aldosterona para detectar aldosterono-
antecedentes de tumor, la ma en pacientes hipertensos.
• Paso 2: el tratamiento se basa en el tamaño y estado de la masa:
probabilidad de que una • Si la lesión es < 4 cm e inactiva, repetir el estudio por imagen a 6 y 12 meses.
lesiôn suprarrenal sea una • Si la lesión es > 4 cm e inactiva, resecar.
• Si es activa, tratar como se hace para el feocromocitoma, Cushing y aldosterono-
metástasis es de 25-30%. Este ma.
es el único caso en el cual hay
que considerar la biopsia de la T R A S T O R N O S D E L M E TA B O L I S M O D E L O S L Í P I D O S
lesiôn (después que se ha Y D E L O S C A R B O H I D R AT O S
descartado feocromocitoma).
Diabetes mellitus (DM)
El cuadro 6-12 enumera los criterios utilizados por la American Diabetes Association
(ADA) para diagnosticar la DM. Tres autoanticuerpos se encuentran normalmente en
pacientes con DM tipo 1:
• Anticuerpo de descarboxilasa del ácido antiglutámico.
• Anticuerpo 512 de la anti-ICA.
• Anticuerpo de antiinsulina. La mayorIa de las personas desarrollará los anticuerpos
antiinsulina con el tratamiento de insulina; por tanto, estos anticuerpos son útiles sólo
en las semanas 1-2 después de iniciado el tratamiento con insulina.
Los criterios de exploración se muestran en el cuadro 6-13.
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Se presentan con tres “polis”: la poliuria, la polidipsia y la polifagia.
• Otros: pérdida rápida de peso, deshidratación, visión borrosa, neuropatIa, conciencia
alterada, acantosis pigmentaria, vulvovaginitis.
• Signos de DKA: respiraciones de Kussmaul (respiraciones profundas rápidas): olor
frutal en el aliento causado por la acetona.
La hemoglobina A1c se usa
para vigilar el tratamiento y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
no es adecuada para hacer • DM tipo 1: causado por la destrucción autoinmunitaria de los islotes de las células
el diagnôstico inicial de la pancreáticas; se relaciona con predisposición genética.
• DM tipo 2: ocasionada por la resistencia a la insulina; causa del 90% de los casos de
diabetes.
DM en Estados Unidos. Muestra una fuerte predisposición poligénica.
• Casos secundarios de DM: deficiencia de insulina o resistencia debida a muchas cau-
sas, como CF, pancreatitis, sIndrome de Cushing y medicamentos (glucocorticoides,
C UA D RO 6 -1 2 . Criterios para el diagnóstico de DM (directrices ADA, 2005)
La presencia de cualquiera de los siguientes elementos se diagnostica como:
1. SIntomas de diabetes más una concentración aleatoria de glucosa 200 mg/100 ml

(11.1 mmol/L).
2. Glucosa plasmática en ayunas 126 mg/100 ml (7 mmol/L) o dos ocasiones separadas.
3. Glucosa posprandial de dos horas 200 mg/100 ml (11.1 mmol/L) durante la prueba
de tolerancia de la glucosa oral (con una carga de 75 g de glucosa).
19
8
C UA D RO 6 -1 3 . Criterios para la detección de la diabetes (directrices ADA, 2002)
1. Las pruebas a considerar en todos los individuos 45 años y si es normal, repetir cada
3 años.
2. Las pruebas deben considerarse a una edad más temprana y ser llevadas a cabo con mayor
frecuencia en los siguientes individuos:
• Sobrepeso (BMI 25 kg/m 2).
• Parientes de primer grado con diabetes.
• Miembros de grupos étnicos de alto riesgo (afroestadounidenses, hispanos, americanos
nativos, asiaestadounidenses, habitantes de las islas del PacIfico).
• Parto de un niño de peso > 4 kg o diagnosticada con diabetes gestacional.
• Hipertensión.
• Tener HDL < 35 mg/100 ml y/o un nivel de TG > 250 mg/100 ml.
• Intolerancia a la glucosa o discapacidad para la prueba de glucosa en ayunas o pruebas
previas.
tiazidas). También se deben a defectos genéticos en la función celular beta (p. ej.,
aparición de diabetes en los jóvenes o MODY).
• Diabetes autoimnunitaria latente en adultos: se considera generalmente una forma
de DM tipo 1 en adultos. Los pacientes tienen anticuerpos positivos, pero el curso es
menos grave que en los niños.
La edad no determina el tipo
TRATAMIENTO de DM; cada vez más niños

son diagnosticados con DM
• Cuidados diabéticos de rutina: véase cuadro 6-14.
• Control glucémico: con objetivos terapéuticos, véase cuadro 6-15. tipo 2 y más adultos con el
• Medicamentos orales para la DM tipo 2: véase cuadro 6-16. El tratamiento se tipo 1.
inicia, por lo general, con un solo agente (metformina o sulfonilurea). A menudo,
un segundo o tercer agente se agregará en el progreso de la enfermedad.
• Insulina: para todos los pacientes DM tipo 1 y muchos de la DM tipo 2 (cuadro
6-17); regImenes de insulina potenciales que incluyen “bolo basal” (cobertura
basal con insulina de acción intermedia a prolongada, más bolo de corto plazo an-
tes de los alimentos) y administración continua de insulina subcutánea liberada
mediante un catéter subcutáneo.
• Inmunosupresión: experimental en el nuevo diagnóstico de DM tipo 1. El tratamiento de primera
• Trasplante de células de islote/pancreáticas: experimental.
elecciôn de la DM 2 en un
COMPLICACIONES: AGUDAS paciente obeso con funciôn

renal normal (Cr < 1.5) es la
Las complicaciones agudas de DM pueden surgir con la cetoacidosis o con el coma hiper-
osmolar (cuadros 6-18 y 6-19): metformina.
• Cetoacidosis: puede ser la manifestación inicial del DM tipo 1, pero puede ocurrir
en pacientes con DM tipo 1 o 2 cuando está presente un elemento de estrés (p. ej.,
infección, infarto, cirugIa, incumplimiento al tratamiento). Se presenta a menudo
con dolor abdominal, vómito, respiraciones de Kussmaul y un olor frutal en el aliento.
La mortalidad es justamente < 5%. Tratar el suceso que lo precipita tan pronto sea
posible.
• El primer objetivo es cerrar el intervalo aniónico con insulina; la glucosa dismi-
nuirá conforme se cierra el intervalo. Iniciar con insulina IV en goteo; una vez que
se haya cerrado el intervalo aniónico, la insulina podrá ser colocada por vIa SQ.
Iniciar con la insulina SQ por lo menos dos horas antes de descontinuar el goteo
de insulina.
• Líquidos: comenzar con NS; cuando el Na esté corregido a < 150 mg/100 ml,
cambiar a 1/2 NS o D5 1/2 NS.
19
9
C UA D RO 6 -1 4 . Cuidados sistemáticos de la diabetes
• Dieta y ejercicio: dietas bajas en grasas y en carbohidratos con ejercicio cuatro veces a la
semana si se tolera.
• Hemoglobina A1c (HbA1c): medir por lo menos dos veces al año en pacientes estables, espe-
cialmente entre cambios de medicamentos.
• Control de la presión arterial (BP): meta de la presión sistólica < 130 mmHg. El trata-
miento de primera elección son los ACEI o ARB, pero se pueden también usar los bloqueado-
res β y los diuréticos.
• Lípidos: meta LDL < 100 mg/100 ml.
• Tratamiento con ácido acetilsalicílico: 75-325 mg de ácido acetilsalicIlico al dIa en todos
los pacientes adultos con DM y enfermedades macrovasculares; considerar el uso en pacien-
tes 40 años con uno o más factores de riesgo.
• Dejar el tabaquismo: todos los pacientes deben ser asesorados para que no fumen.
• Estudio de neuropatía: estudio anual de la microalbúmina en pacientes con DM tipo 1
por cinco años después del diagnóstico inicial y en todos los pacientes con DM tipo 2. Tratar
la microalbuminuria con ACEI y ARB.

• Cuidado de los pies: un examen detallado de los pies con inspección visual en cada visita.
• Retinopatía: los pacientes con DM tipo 1 deben realizarse un examen visual 3 a 5 años
después de la aparición y posteriormente cada año. Los pacientes con DM 2 deben tener un
examen inicial después de haberse diagnosticado y cada año de allI en adelante. El tratamien-
to con láser puede reducir los riesgos de pérdida de la visión.
• Vacunación: vacuna de la gripe de adultos en pacientes > 6 meses de edad; por lo menos
una vacuna contra neumococo para adultos.
• Cuidados de la preconcepción: HbA1c debe ser normal o tan cerca de lo normal como sea
posible antes de la concepción; los agentes antidiabéticos y ARB/ACEI deben ser suspendidos
antes del embarazo.
• Potasio: por lo general está falsamente incrementado debido a la acidosis; asI que
cuando se encuentre en el lImite de 4.0-4.5, iniciar la restitución de K+ (los niveles
de potasio bajarán con el tratamiento).
Seguir con insulina en goteo • No se requerirán por lo general bicarbonato, magnesio y fosfato.
hasta que la brecha aniônica • Coma hiperosmolar: se caracteriza por hiperglucemia (a menudo > 600 mg/100 ml),
hiperosmolalidad y deshidratación sin cetosis. La mortalidad puede ser de 40-50%, ya
cierre aun después que la
que por lo general ocurre en ancianos con muchas comorbilidades. Existe un suceso
glucosa se ha normalizado. que precipita los hechos (infección, infarto, intoxicación, incumplimiento al trata-
C UA D RO 6 -1 5 Las metas de los pacientes con DM sin embarazo (tipos 1 y 2)
NORMAL META ACCIONES ADICIONALES SUGERIDAS
Glucosa preprandial plasmática promedio (mg/100 ml) < 110 90-130 < 90 o > 150
Glucosa plasmática antes de la hora de dormir en promedio < 120 110-150 < 110 o > 180
Glucosa preprandial promedio de sangre total (mg/100 ml) < 100 80-120 < 80 o > 140
Glucosa antes de dormir promedio de sangre total (mg/100 ml) < 110 100-140 < 100 o > 160
HbA1c (%) <6 <7 >8
200
C UA D RO 6 -1 6 . Medicamentos utilizados en la diabetes mellitus (DM) tipo 2
CLASE NOMBRES DOSIS EFECTOS ADVERSOS COMENTARIOS
Sulfonilureas Glimepirida, glipizida, QD o BID Hipoglucemia Los fármacos tienen

gliburida, tolazamida, distintos niveles de
tolbutamida metabolismo renal o
hepático
Biguanidas Metformina BID o TID Efectos GI (náuseas, Hipoglucemia rara;

diarrea, disminución promueve la pérdida de
del apetito) peso. El riesgo de acidosis
láctica va en aumento en
presencia de enfermedad
renal (Cr > 1.5), CHF,
enfermedad respiratoria
grave y enfermedad
hepática como también en
los ancianos (> 80)
Meglitinidas Repaglinida, Antes de los alimentos Hipoglucemia Acción corta para la

nateglinida (TID) hiperglucemia posprandial
Tiazolidinedionas Rosiglitazona, QD o BID Hipoglucemia rara, Puede causar enfermedad

pioglitazona retención de lIquidos y hepática; el LFT debe ser
edema revisado cada 2 meses
durante el primer año del
tratamiento y luego de
manera periódica. No debe
utilizarse en pacientes con
insuficiencia cardIaca
Inhibidores de Miglitol, acarbosa TID Meteorismo, Tiene un inicio de acción

glucosidasa α hinchazón, diarrea lento y hay que aumentar
gradualmente la dosis. No
debe utilizarse en personas
con problemas GI
miento médico). Se presenta con ―polis‖, debilidad, letargo y confusión cuando la

osm > 310) o coma (osm > 330). El tratamiento es similar al de la DKA: tratar el
factor estresante y suministrar lIquidos, insulina en goteo y restitución de electrólitos.
• Líquidos: a menudo se requieren 6-10 L. Empezar con NS y seguir con 1/ 2 de
NS; agregar D5 cuando la glucosa < 250. Observar posible edema pulmonar y la
sobrecarga de volumen en ancianos.
C UA D RO 6 -1 7 . Resumen de las características de la insulina
TIPO DE INSULINA INICIO ACCIÓN MÁXIMA D URACIÓN
Acción ultracorta Lispro, aspartato de insulina 5-15 min 1.0-1.5 h 3-4 h
Acción corta Regular 15-30 min 1-3 h 5-7 h
Acción intermedia Lenta, NPH 2-4 h 8-10 h 18-24 h
Acción prolongada Ultralenta, glargina 4-5 h 8-14 h (la glargina 25-36 h

prácticamente no tiene máximo)
201
C UA D RO 6 -1 8 . DK A en comparación con coma hiperosmolar
DKA COMA HIPEROSMOLAR
HCO3 sérico Bajo (< 15 meq/L) Normal o un poco bajo
pH < 7.3 > 7.3
Glucosa sanguInea < 800 mg/100 ml y puede ser normal A menudo > 800 mg/100 ml
Cetonas séricas > 5 mmol/L < 5 mmol/L
Cetonas de la orina Grande Pequeño
C UA D RO 6 -1 9 . Fórmulas para el tratamiento de la DK A y del coma hiperosmolar

• Brecha aniónica = Na — Cl — CO2 (normal: 8-20; utilizar medición de Na)
• Osmolalidad calculada = 2 X (Na + K) + glucosa/18 + BUN/2.8
• Na corregido = Na medido + 1.5(glucosa — 150)/100
O
Na corregido = Na medido + [(glucosa — 100) X 1.6]/100
• Insulina en goteo: véase la sección sobre DKA.

• Potasio: véase la sección sobre DKA.
COMPLICACIONES: CRÓNICAS
Si un paciente se encuentra
• Complicaciones microvasculares:
en estado comatoso y la • Retinopatía: ocurre después que la DM ha estado presente por 3-5 años. Prevenir
osmolalidad sérica es con una revisión anual del ojo y un tratamiento de fotocoagulación para la neovas-
cularización retiniana.
< 330, es probable que la • Nefropatía: el primer signo es por lo general la microalbuminuria. Prevenir con
hiperosmolaridad no sea la un control de BP, uno de glucosa, ACEI o ARB.
• Neuropatía: a menudo es progresiva, e incluye los pies y las manos. Prevenir con
causa del coma; buscar otras cuidado de los pies, inspección cuidadosa y podiatrIa, cuando sea necesario.
causas. • Complicaciones macrovasculares: aumento del riesgo de MI o apoplejIa. Prevenir
con tratamiento con ácido acetilsalicIlico en pacientes de alto riesgo, disminuir el
umbral para la prueba cardIaca bajo estrés y mantener la LDL < 100.
• Hipoglucemia: ocurre con más frecuencia en pacientes que toman insulina, aunque
los medicamentos orales pueden también causar esta alteración. Véase la sección so-
bre hipoglucemia para mayores detalles.
• Los estudios indican que un control rígido de la glucemia puede disminuir la inci-
dencia de complicaciones crónicas, especialmente de la enfermedad microvascular.
Diabetes gestacional (GDM)

Cualquier nivel de intolerancia a la glucosa con aparición durante el embarazo. Se debe
revisar a las mujeres durante el embarazo sobre este padecimiento; aquellas con alto riesgo
han de realizarse un examen de tolerancia a la glucosa lo más pronto posible, en tanto
que aquellas con riesgo promedio deben ser examinadas entre las 24 y las 28 semanas.
Las mujeres con riesgo bajo no necesitan pruebas. Las pacientes con bajo riesgo son las
siguientes:
202
• Mujeres < 25 años.
• Aquellas con un peso normal antes del embarazo.
• Miembros de grupos étnicos con baja incidencia de GDM.
• Aquellas que no tienen parientes de primer grado con GDM.
• Aquellas sin antecedente alguno de intolerancia a la glucosa.
Las mujeres embarazadas sin
• Aquellas sin resultados precarios anteriores en materia obstétrica.
DM 1 o 2 se tratan
DIAGNÓSTICO normalmente con insulina, ya
Se puede utilizar, sea una carga de 100 g o de 75 g de glucosa (cuadro 6-20). Se requieren que existe poca informaciôn
para el diagnóstico dos o más niveles altos. acerca de los fármacos
antidiabéticos durante el
TRATAMIENTO
embarazo. Los fármacos que
• Las mujeres obesas deben llevar una dieta restringida en calorIas. son siempre contraindicados
• La insulina se recomienda cuando el control de la nutrición es insuficiente para man-
tener autocontrolada la glucosa en los siguientes niveles: incluyen ACEI, ARB y la
• Baja glucosa < 95 (sangre total) o < 105 (plasmática). metformina.
• Una hora posprandial < 140 (sangre total) o < 155 (plasmática).
• Dos horas posprandial < 120 (sangre total) o < 130 (plasmática).
• No se recomiendan agentes orales, aunque haya información reciente sobre la seguri-
dad de las sulfonilureas.
• El tamaño del feto debe ser vigilado, y todas las pacientes deben ser consideradas para
la cesárea.
Síndrome metabólico
Se relaciona con resistencia a la insulina, diagnóstico basado en la presencia de tres de los
siguientes elementos (criterios del Cuadro III para el Tratamiento de Adultos):
• Obesidad abdominal (circunferencia de la cintura > 101.6 cm en varones, > 88.9 cm
en las mujeres).
• TG 150 mg/100 ml.
• HDL < 40 mg/100 ml en varones, < 50 mg/100 ml en mujeres.
• BP 130/ 85 mmHg.
• Glucosa en ayunas: 110 mg/100 ml.
Hipoglucemia
Aunque muchas reacciones hipoglucémicas ocurren en pacientes que han sido tratados
con insulina, puede suceder en aquellos que toman sulfonilureas, meglitinidas y, rara vez,
metformina.
C UA D RO 6 -2 0 . Diagnóstico de la diabetes gestacional
PESO DE 100 g PESO DE 75 g

Diagnosticar GDM si la glucosa Diagnosticar GDM si la glucosa
(en mg/i00 ml) es (en mg/i00 ml) es
En ayunas 95 95
i hora i80 i80
2 horas i55 i55
3 horas i40 N/A
203
C UA D RO 6 -2 1 . Diagnóstico de la hipoglucemia
INSULINA PÉPTIDO C EVALUACIÓN DE SULFONILUREA
Insulinoma a Alta Alto —

Los síntomas autônomos
pueden ser bruscos en Ingesta simulada de insulina Alta Bajo —
pacientes con bloqueadores β

Sulfonilureas Alta Alto +
o en aquellos que desconocen
la hipoglucemia después de a
A las 72 horas rápidamente es necesario descartar insulinoma.
crisis repetidas de ésta.
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Síntomas neuroglucopénicos (baja liberación de glucosa al cerebro): confusión men-
tal, estupor, coma, apoplejIa de imitación en descubrimientos neurológicos focales,
muerte.
• Síntomas autónomos: taquicardia, palpitaciones, sudor, temblores, náuseas, hambre.
La pancreatitis aguda es un
riesgo cuando los TG > 1 000 DIAGNÓSTICO/DIFERENCIAL
mg/100 ml. Las crisis se ven • Reacción a la insulina: demasiada insulina, poca comida o demasiado ejercicio pue-
precipitadas por el alcohol o
den causar la hipoglucemia en pacientes que se encuentran con tratamiento de insu-
lina.
por la indisciplina en materia • Sobredosis de sulfonilurea: particularmente en ancianos o en pacientes con insufi-
de una dieta baja en grasas. ciencia renal que causan disminución de la depuración del medicamento.
• Hipoglucemia ficticia: agente hipoglucémico inadvertido (suministro inadecuado de
algún medicamento) utilizado en un paciente no diabético.
• Insulinomas: tumores poco frecuentes de las células de los islotes pancreáticos que
secretan insulina. Por lo general, son tumores aislados y benignos que deben ser rese-
cados quirúrgicamente.
• Hipoglucemia reactiva: hipoglucemia después de una comida, se puede observar en
pacientes con ―sIndrome de vaciamiento rápido‖.
• Hipoglucemia autoinmunitaria: una alteración rara con anticuerpos antiinsulina
La hipertrigliceridemia puede que causa hipoglucemia.
causar un suero de aspecto
lechoso cuando los TG > 350
DIAGNÓSTICO
mg/100 ml. El diagnóstico debe realizarse de la siguiente manera (véase también el cuadro 6-21).
• Paso 1: revisar el nivel de la glucosa en los momentos en los cuales los sIntomas au-
mentan, para confirmar la hipoglucemia.
• Paso 2: distinguir las causas de hipoglucemia en pacientes no diabéticos.
TRATAMIENTO
Los inhibidores de la
• Pacientes conscientes: tabletas de glucosa; jugo de naranja u otras bebidas que con-
reductasa de HMG-CoA
tienen azúcar.
no deben usarse como • Pacientes inconscientes: suministrar 1 mg de glucagon IM o 50% de solución de
glucosa IV. Si no se encuentran disponibles, optar por la miel, el jarabe, y el gel de
tratamiento único o de
glucosa que pueden ser untados en la mucosa bucal.
primera elecciôn para la
hipertrigliceridemia. Sôlo la Anomalías familiares de los lípidos
atorvastatina y simvastatina El cuadro 6-22 muestra la presentación de las diferentes anomalIas lipIdicas. Todos estos
en dosis mayores pueden trastornos deben ser tratados con dietas bajas en grasas y reducción de peso. También
notar que la hipertrigliceridemia puede empeorar de modo considerable por factores se-
reducir eficazmente los TG.
204
C UA D RO 6 -2 2 . Anormalidades familiares comunes de los lípidos
ENFERMEDAD A
COLESTEROL TG LDL HDL SIGNOS/SÍNTOMAS TRATAMIENTO
HIPERTRIGLICERIDEMIA AISLADA Xantomas cutáneos

eruptivos, lipemia retiniana,
pancreatitis aguda
Deficiencia de lipasa de Normal 2 000-25 000 Normal Bajo

lipoproteIna (AR)
Deficiencia Apo C-II (AR) Normal 2 000-25 000 Bajo Bajo Diagnóstico infantil, Dieta; los
hepatoesplenome- medicamentos no
galia son muy eficaces
Hipertrigliceridemia Normal 200-500 Normal Bajo Obesidad y resistencia Medicamentos
familiar (AD) a la insulina son anti-TGb
comunes
HIPERCOLESTEROLEMIA AISLADA XANTOMAS DEL TENDÓN
Hipercolesterolemia Heterocigoto: Normal Muy Normal CAD prematura Estatina + niacina

familiar: deficiencia 275-500 alto Homocigoto: CAD en
o malformación del Homocigoto: el primer decenio
receptor LDL (AD) > 500
Apo B i00 familiar 275-500 Normal Muy Normal CAD prematura Estatina + niacina
defectuoso: enlace LDL alto
disfuncional
HIPERTRIGLICERIDEMIA E HIPERCOLESTEROLEMIA COMBINADAS
Hiperlipidemia familiar 250-500 250-750 Alto Bajo CAD prematura Estatina + niacina
combinada (AD) Relacionado con
los sIndromes
metabólicos
Disbetalipoproteinemia 250-500 250-500 Alto Normal Xantomas palmar Fibratos + niacina o

familiar APO isoforma y tubular además de estatina
E2 (AR) xantelasma
a
AR = autosómico recesivo; AD = autosómico dominante.
b
Medicamentos anti-TG = gemfibrozilo, fenofibrato, niacina y clofibrato.
cundarios como alcohol, hipotiroidismo, tratamiento con estrógeno o poco control de la

diabetes. Los valores de sodio pueden
aparecer bajos cuando los ni-
M E TA B O L I S M O D E L O S M I N E R A L E S Y E N F E R M E D A D Ó S E A M E TA B Ó LI C A
veles de TG están altos. Para co-
Metabolismo del calcio rregir esto, agregar 1.6 mg/100

ml a Na+ por 100 mg/100 ml de
La figura 6-7 describe el control hormonal del metabolismo de calcio. La figura 6-8 ilustra
gráficamente los mecanismos del metabolismo de la vitamina D. TG sobre 100 mg/100 ml.
205
Vitamina D3
Vitamina D
25-hidroxilasa
Hígado
25(OH)D3
Pi y otros 25(OH)D-la-
factores hidroxilasa
/ Riñón
l,25(OH)2 D3 l,25(OH)2 D3
PTH
Hueso
PTH
Intestino
Glándulas
paratiroides
Ca2+ HPO 42— Ca2+ HPO 42—
CalcificaciOn Calcio
sanguíneo
FIG UR A 6 -7 . Representación esquemática del círculo de control hormonal del metabolismo

de la vitamina D y funciones.
Los niveles de calcio sérico apresuran el aumento proporcional de la concentración de

hiperparatiroidismo (PTH) que moviliza el calcio desde el hueso. La PTH aumenta también
la sIntesis de 1,25(OH)2 vitamina D en los riñones, quien a su vez estimula la movilización del
calcio del hueso, aumenta la absorción de calcio en el intestino y reduce la sIntesis de PTH.
(Reproducida, con autorización, de Kasper DL et al. Harrison´s Principles of Internal Medicine,
16th ed. New York: McGraw Hill, 2005:2246.)
Hipercalciemia
Se presenta por lo general como una anomalIa descubierta accidentalmente en el labora-

torio, en un paciente asintomático. Se puede clasificar en hipercalciemia mediada por la
PTH (hiperparatiroidismo primario) en comparación con otras causas:
El 80% de los pacientes
hospitalizados por
• Hiperparatiroidismo primario: véase la sección que se encuentra adelante.
• Hipercalciemia relacionada con el tumor: ocurre en el 10-15% de las tumoraciones
hipercalciemia se debe a y presagia un mal pronóstico. En el 98% de los pacientes, la identificación del tumor
algún tumor. El 80% de los es obvia en la presentación. Tiene tres mecanismos:
• Liberación del tumor de péptido relacionado con PTH (HTPrP), la más co-
pacientes externos se debe a mún: homólogo de PTH pero no detectado por el estudio sérico, y PHT intacto y
hiperparatiroidismo primario. que no aumenta la producción de 1,25-DHD. Observado con tumores sólidos (p.
ej., el de mama, pulmón, células renales, ovarios y carcinoma de vejiga).
• Producción de 1,25-DHD por un tumor: se relaciona con linfomas.
• Osteólisis local de metástasis o masa de tumor adyacente: normalmente un mie-
loma múltiple y cáncer de mama.
206
7-Dehidrocolesterol P
i
Luz UV e
l
Ergocalciferol de dieta (D2) H

Colecalciferol (D3)
í
g
25-hidroxilasa a
d
o
25-hidroxicolecalciferol (25-HD)
R
lα-hidroxilasa i
ñ
O
n
l,25-dihidroxicolecalciferol (l,25-DHD)
FIGURA 6 -8 . Metabolismo de la vitamina D.
La vitamina D deriva de la luz UV cuando el sol alcanza la piel, convirtiendo el 7-
dehidrocolesterol en colecalciferol (D3) o cuando el ergocalciferol (D2) es ingerido y se convierte
en D3. D3 es 25-hidroxilado a 25-hidroxicolecalciferol (25-HD) en el hIgado. El 25-HD es la forma
más importante de almacenamiento. El 25-HD se convierte en 1,25-dihidroxicolecalciferol (1,25-
DHD) en los riñones bajo la regulación de PTH. El 1,25-DHD es la forma activa de la hormona.
• Trastornos granulomatosos:
• Los granulomas contienen hidroxilasa 25-HD, lo que les permite producir 1,25-
DHD.
• El tratamiento con glucocorticoides es eficaz como ningún otro, ya que suprime
directamente la enzima hidroxilasa 1.
• Endocrinopatías:
• Diez por ciento de los pacientes tirotóxicos tiene una hipercalciemia ligera.
• Insuficiencia suprarrenal. Rara: feocromocitoma, VIPoma.
• Hipervitaminosis A y D:
• El exceso de vitamina A lleva a la resorción y a la hipercalciemia concomitante.
• El exceso de vitamina D conduce a niveles altos de 25-HD, que estimula el au-
mento de la absorción intestinal de calcio y disminución de la excreción renal.
• Inducida por fármacos: tiazidas, litio, antiácidos basados en calcio, estrógenos, andró-
genos, PTH 1-84.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Se conoce como ―quejidos psíquicos, ruidos abdominales, cálculos y huesos‖ (cuadro

6-23).
DIAGNÓSTICO
• Cuando se encuentra un nivel sérico de calcio alto, primero corregir el nivel de albú-
mina:
Ca++ corregido = Ca sérico (mg/100 ml) + [0.8 X (4.0 — albúmina (g/100 ml)]
p. ej., por cada 1.0 mg/100 ml, disminuir la albúmina, agregar 0.8 para calcio sérico
total.
• Paso siguiente, obtener la PTH. Si es alto, el diagnóstico diferencial debe incluir las
causas mediadas por la PTH de hipercalciemia; si están suprimidos, se debe obtener
PTHrP, 25-HD y 1,25-DHD (cuadro 6-24).
207
C UA D RO 6 -2 3 . Signos y síntomas de la hipercalciemia
MALESTAR RUIDOS
PSÍQUICO ABDOMINALES CÁLCULOS HUESOS OTROS
Letargo Náuseas Nefrolitiasis OsteItis fibrosa Debilidad
Depresión Vómito Nefrocalcinosis Artritis HipertonIa
Psicosis Estreñimiento DI nefrógena Bradicardia

(poliuria,
Ataxia Anorexia polidipsia) QT más corto
Estupor Uremia QueratopatIa de banda a
Coma
a
Banda que parece moteada que se estira, horizontalmente, en la córnea.
TRATAMIENTO
• La hidratación normal salina es el elemento esencial en el tratamiento de la hiper-
calciemia aguda. A menudo requiere 2.5-4-0 L de NS al dIa; empezar con 300-500 ml
NS por hora a menos que se presente una CHF.
• Diuréticos de asa están indicados únicamente después de la rehidratación.
• Bifosfonatos IV (pamidronato o zoledronato):
• El tratamiento más adecuado si se sospecha hipercalciemia maligna.
• Sus efectos en el calcio sérico se retrasarán por lo menos 24 horas, y el nadir de
calcio ocurrirá aproximadamente 3-5 dIas después de la inyección. Los efectos de
la hipocalciemia durarán por lo menos de 4-6 semanas.
• Los efectos secundarios incluyen un aumento leve de la creatinina sérica en
aproximadamente el 15% de los pacientes, fiebre temporal y mialgia en el 20% de
los pacientes, e hipofosfatiemia.
• Calcitonina (SQ)
• Utilizar únicamente en presencia de hipercalciemia sintomática grave.
• Actúa más rápido que los bifosfonatos, pero la eficacia se pierde después de tres
dIas debido a la taquifilaxia.
• Glucocorticoides: tratamiento de primera lInea en pacientes con hipercalciemia
mediada por vitamina D o A.
Hiperparatiroidismo primario
La incidencia es de 42 en 100 000. La relación mujer-varón es de 2:1. El 80% se debe al
adenoma paratiroideo único; el resto se debe a hiperplasia de la glándula y cáncer. Puede
ser parte de MEN 1, MEN 2A e hiperparatiroidismo familiar aislado.
C UA D RO 6 -2 4 . Hallazgos de laboratorio relacionados con la hipercalciemia
CALCIO FÓSFORO PTH PTHRP OTROS
Mediado por PTH c T c T

Mediado por PTHrP c T T c
Mediado por i,25-DHD c c T T c i,25-DHD
Intoxicación por vitamina D c c T T c 25-HD
208
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Igual que la hipercalciemia: dolores físicos, ruidos abdominales, cálculos y huesos”.
• El 85% de los pacientes son asintomáticos y se diagnostican por estudios de labora-
torio.
• Osteoporosis.
• Renal: nefrolitiasis; aparición gradual de la insuficiencia renal de nefrocalcinosis y
DI nefrógeno.
• Osteítis fibrosa quística: trastorno de aumento de los huesos, lo que causa dolor y
fracturas patológicas. También se observa fosfatasa alcalina alta. Los rayos X de las fa-
langes y el cráneo revelan resorción subperióstica del hueso cortical. También se pue-
den localizar lesiones osteolIticas causadas por los tumores marrones (lesiones óseas
quIsticas que contienen tejido fibroso).
• Hipercalciemia hipocalciúrica benigna familiar (FBHH): autosómica dominante;

hipercalciemia leve asintomática permanente. Se distingue del hiperparatiroidismo
primario por la PTH y por una hipocalciuria muy marcada. El sIndrome no requiere
de tratamiento.
• Síndromes MEN: véase la sección MEN más adelante.
• Tratamiento con litio: el litio mueve el punto establecido de la secreción de PTH, lo
que culmina en hipercalciemia.
DIAGNÓSTICO
Se realiza por pruebas de laboratorio que muestran un aumento en la PTH, aumento

del Ca++ y una disminución del fósforo. Una evaluación adicional debe incluir lo si-
guiente:
Si el diagnôstico es incierto o
• Calcio en orina y creatinina de 24 horas. el paciente es asintomático,
• Evaluación de la función renal con creatinina.
• Evaluación de la densidad mineral ósea (BMD) por absorciometrIa de rayos X de considerar FBHH y revisar
energIa dual (DEXA). la hipercalciuria antes de
Los estudios por imagen de las glándulas paratiroides casi nunca se recomiendan ni son enviar al paciente para una
necesarios. paratiroidectomía!
TRATAMIENTO
La paratiroidectomía es el tratamiento más adecuado. La tasa de cura es del 95%, y la

de complicación (hipoparatiroidismo, lesión recurrente del nervio larIngeo) es < 1%. La
cirugía se recomienda bajo las siguientes condiciones:
• Edad < 50.
• Calcio sérico 1.0 mg/100 ml por arriba del nivel normal.
• Calcio en orina de 24 horas > 40 mg. El hiperparatiroidismo causa
• Depuración de creatinina de 30%. la mayor de las osteopenias
• BMD con valor T < —2.5 en cualquier sitio.
en el antebrazo, seguido de la
COMPLICACIONES cadera. No afecta la columna.
Nefrolitiasis, nefrocalcinosis con insuficiencia renal, osteopenia, osteoporosis.
Hipocalciemia
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Excitabilidad neuromuscular: parestesias, convulsiones, sIndrome orgánico ce-
rebral o la clásica tetania, una enfermedad de contracción muscular tónica es-
209
pontánea. A menudo acompañado por el entumecimiento y el hormigueo de la
punta de los dedos y de la zona peribucal, su componente común es el espasmo
carpopedio.
• Signo de Chvostek: contracción de los músculos faciales en respuesta al contacto
del nervio facial. Obsérvese que el 25% de los individuos normales tiene un signo
positivo de Chvostek todo el tiempo.
• Signo de Trousseau: inicia inflando el cojinete de la BP hasta los 20 mmHg por
arriba de la presión sistólica por tres minutos. Una respuesta positiva es un espas-
mo carpiano (positivo 1-4% de los normales).
• Depósito de calcio en tejido blando (catarata y calcificación de los ganglios basales).
• Cardíaco: intervalo QT prolongado.
• Dermatológico: piel seca y quebradiza con uñas quebradizas.
• Hipoparatiroidismo: a menudo posquirúrgico. También autoinmunitaria, familiar,

infiltrativa (hemocromatosis o de Wilson), o idiopática. Tratar con calcitriol oral
(1,25[OH]2, vitamina D) y calcio.
• Seudohipoparatiroidismo: trastorno hereditario de la resistencia de los órganos

blanco a PTH. Tiene dos formas; la resistencia aislada a PTH o la relacionada con el
fenotipo anormal, osteodistrofia hereditaria de Albright (baja estatura, cara redon-
da, cuello corto, braquidactilia). El tratamiento es el mismo que en el hipoparotiroi-
dismo.
• Deficiencia de vitamina D:
• Los factores de riesgo incluyen los estados de malabsorción (p. ej., IBD, esprue
celIaco, cirugIa de derivación posgástrica, pancreatitis crónica), falta de exposición
al sol y piel morena.
• La deficiencia a largo plazo en adultos lleva a osteomalacia: miopatIa (dolor proxi-
mal muscular y debilidad) y mineralización insuficiente de los huesos con seudo-
fracturas.
• En los niños lleva al raquitismo (deformidades óseas, rosaleda raquItica, inclina-
ción de las extremidades inferiores, protuberancias frontales).
• Diagnóstico: se puede observar un nivel bajo de 25-HD (< 20 ng/ml). Hipo-
calciemia, hipofosfatiemia, hipoparatiroidismo secundario y fosfatasa alcalina au-
mentada.
• Tratamiento: restitución de la vitamina D oral en altas dosis; calcio.
• Metabolismo anormal de calcitriol: resistencia o producción anormal, p. ej., raqui-
tismo hereditario.
• Deposición aguda o formación compleja de calcio:
• Hiperfosfatiemia aguda: lisis de tumor, administración parenteral de fosfato, fosfa-
to oral excesivo.
• Pancreatitis aguda.
• Transfusión sanguInea (amortiguador de citrato presente en los eritrocitos aglome-
La transfusiôn de unidades rados se precipita con calcio).
múltiples de RBC puede • SIndrome del hueso hambriento.
llevar a la hipocalciemia a
causa de la precipitaciôn del DIAGNÓSTICO
protector de citrato con calcio. Primero revisar los niveles de calcio y corregir la albúmina; luego revisar el fósforo, mag-
Por lo general, se requerirá nesio y PTH (cuadro 6-25). Si la PTH es alta o normal, revisar la 25-HD y la función
renal.
únicamente una restituciôn
de calcio mínimo y temporal,
TRATAMIENTO
ya que el almacenamiento de
calcio total es normal. • Agudo: si hay tetania, administrar calcio continuo en goteo IV en el momento de
empezar el calcio oral; de ser necesario usar calcitriol.
• Crónico: calcio oral y calcitriol si es necesario.
2i0
C UA D RO 6 -2 5 . Hallazgos de laboratorio relacionados con la hipocalciemia
CALCIO FÓSFORO PTH OTROS
Hipoparatiroidismo T c T
Resistencia a PTH T c c
Deficiencia de vitamina D T T c T 25-HD
Resistencia a i,25-DHD T T c c i,25–DHD
Osteoporosis secundaria y masculina
La osteoporosis secundaria se define como osteoporosis causada por una enfermedad sub-
yacente tratable.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Asintomática hasta que ocurre una fractura. Las fracturas osteoporóticas tIpicas son de
cadera, compresión vertebral y fracturas de Colles.
DIAGNÓSTICO
Medidas de BDM mediante DEXA. La definición se basa en los criterios de la Organiza-

ción Mundial de la Salud, que usa una puntuación T que se define como el número de
desviaciones estándares abajo del promedio de la densidad ósea para una cohorte prome-
dio del género.
• Osteopenia: puntuación T < —1 y > —2.5.
• Osteoporosis: puntuación T —2.5.
La osteoporosis secundaria
Las evaluaciones adicionales deben incluir una investigación de las causas secundarias de
osteoporosis basadas en la sospecha clInica de los trastornos existentes que pueden causar debe también ser considerada
osteoporosis (véase cuadro 6-26 para una lista completa): en mujeres.
• Nivel 25-HD.
• Calcio sérico, fósforo y PTH.
• Calcio y creatinina en orina de 24 horas.
• SPEP/UPEP.
• Nivel de testosterona.
TRATAMIENTO
• Bifosfonatos (alendronato, risedronato) mejoran la BMD y reducen considerable-
mente el riesgo de fractura.
• Debe administrarse calcio 1 500 mg/día con 800-1 000 UI de vitamina D al día en
todos los pacientes con osteopenia u osteoporosis que no tienen contraindicaciones.
• La teriparatida (PTH recombinante) ha sido aprobado recientemente para la osteopo-
rosis grave.
• La calcitonina se asocia con la prevención de las fracturas pequeñas. Es eficaz como
analgésico para el dolor agudo de la fractura vertebral.
2ii
C UA D RO 6 -2 6 . Causas secundarias de la osteoporosis
• Causas endocrinas • Trastornos hematológicos y medulares

• SIndrome de Cushing • Mieloma múltiple
• Trastornos de la alimentación • Leucemias/linfomas
• Hipogonadismo (varón o mujer) • Mastocitosis generalizada
• Hiperprolactinemia (inducida por el • Hemofilia
hipogonadismo) • Talasemia
• Hipertiroidismo • Diversos
• Hiperparatiroidismo • Inmovilización
• Deficiencia de vitamina D • Abuso de alcohol
• Trastornos GI • Tabaquismo
• Enfermedad hepática • Osteogénesis imperfecta
• Trastornos de malabsorción (mediados • Artritis reumatoide
principalmente por deficiencia de vita- • Espondilitis anquilosante
mina D)
• GastrectomIa
• Trastornos inflamatorios intestinales
• Derivación gástrica
• Insuficiencia pancreática
COMPLICACIONES
Fracturas: el 30% de las fracturas de cadera produce la muerte en los varones. Las fractu-
ras vertebrales se acompañan de dolor crónico y discapacidad. Esta tasa de mortalidad es
más alta que la de fracturas de cadera en las mujeres.
Enfermedad de Paget
Trastorno óseo acelerado. Afecta al 4% de las personas > 40 años de edad. La mayoría en
el norte de Europa.
SÍNTOMAS
Las fracturas más comunes en
Incluye dolor, fracturas y deformidad, especialmente en el sacro, columna, fémur, crá-
la enfermedad de Paget son
neo y pelvis. Dos tercios de la población son asintomáticos.
las compresiones vertebrales.
EXAMEN
Depende de los huesos afectados. El examen puede revelar un cráneo agrandado, protu-
berancia frontal, piernas dobladas y eritema cutáneo, además de calor e hipersensibilidad
en las zonas afectadas.
Incluye cualquier tumor óseo localizado o cáncer.
DIAGNÓSTICO
Inmovilizar al paciente con
Paget activa puede producir • Pruebas de laboratorio: c de fosfatasa alcalina y marcadores del trastorno óseo (p. ej.,
osteocalcina, hidroxiprolina urinaria, N-telopéptido). Ca++ normal y fósforo.
hipercalciemia. • Estudios por imagen:
• Radiografía simple: los huesos afectados se encuentran expandidos y más densos
de lo normal. Se observan erosiones en el cráneo (osteoporosis circunscrita). Es
posible que los huesos que soportan el peso se doblen.
• Gammagrafía ósea: mayor captación en las zonas afectadas.
2i2
C UA D RO 6 -2 7 . Complicaciones de la enfermedad de Paget
• Reumatológicas • Cardíacas
• Osteoartritis • Alto riesgo de CHF
• Gota
• Neoplásicas (en el i% de los casos de
• Neurológicas Paget)
• Sordera (por afección de pares • Osteosarcoma o condrosarcoma
craneales, con compresión ósea) • Tumor de células gigantes
• Médula espinal y compresión
• Compresión del nervio periférico • Metabólicas
(sIndromes del túnel carpiano y • Hipercalciemia/hipercalciuria inducidas
tarsiano) por la inmovilización
• Nefrolitiasis
TRATAMIENTO
Los bifosfonatos son el tratamiento más adecuado y llevan a una remisión en la mayorIa
de los pacientes. Las opciones incluyen el pamidronato IV, alendronato oral, risedronato
o tiludronato.
La enfermedad de Paget
COMPLICACIONES es una de las pocas

causas de CHF debido a la
Las complicaciones de la enfermedad de Paget se describen en el cuadro 6-27.
hipervascularidad de las
H I P O G O NA D I S M O M A S C U L I N O lesiones ôseas.
En las pruebas se evalúan los túbulos seminIferos donde se producen los espermatozoides
(80-90% de la masa testicular) y las células de Leydig, que producen andrógenos.
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Deficiencia andrógena prepuberal: desarrollo sexual secundario insuficiente (pene y
testIculos pequeños; vello púbico, en axilas, cara, pecho y zona trasera ralo; voz pituda;
masa muscular baja), proporciones craneales eunucoides.
• Deficiencia andrógena pospuberal: reducción de la libido, disfunción eréctil, poca
energIa. Si se prolonga, se puede observar una pérdida de vellosidad facial y corporal.
• Trastornos hipotalámicos/hipofisarios: baja testosterona con LH o FSH normal.

• Paninsuficiencia adenohipofisaria.
• Deficiencia de LH y de FSH: si está relacionada con anosmia, sIndrome de Kall-
mann. Si la LH es baja ante un
• Trastornos de las gónadas: por lo general, baja testosterona, LH y FSH altas. nivel bajo de testosterona,
• Síndrome de Klinefelter: la causa genética más común del hipogonadismo mas-
está indicada una MRI
culino (1/500). Cariotipo XXY. Se vincula con la discapacidad intelectual.
• Deficiencia de los túbulos seminíferos adultos: las causas incluyen la orquitis para evaluar la glándula
urliana, lepra, radiación, alcoholismo, uremia, criptorquidia, envenenamiento por hipofisaria.
plomo, quimioterápicos (p. ej., ciclofosfamida, metotrexato), o idiopáticos. Se ca-
racteriza por la infecundidad, la virilización normal y niveles normales de testoste-
rona.
2i3
C UA D RO 6 -2 8 . Diagnóstico de hipogonadismo basado en pruebas de laboratorio
TRASTORNO TESTOSTERONA LH FSH
Insuficiencia gonadal primaria T c c

(insuficiencia de las células de Leydig)
Insuficiencia tubular seminIfera Normal Normal c
Disfunción hipofisaria o hipotalámica T Normal o T Normal o T
Insensibilidad andrógena parcial c c c
• Deficiencia celular adulta de Leydig (andropausia): decremento gradual de la

función testicular después de los 50 años, con niveles de testosterona en disminu-
ción.
• Anorquia bilateral (ausencia de testículos): fenotipo normal masculino con crip-

torquidia al nacer. Deficiencia en el desarrollo sexual secundario.
• Defectos en la biosIntesis del andrógeno.
• Defectos en la acción andrógena:
• Insensibilidad andrógena total: también conocida como feminización testicu-
lar: XY, con fenotipo femenino, ausencia de útero, ausencia de vello sexual e
infecundidad. Los pacientes crecen por lo general como mujeres.
• Insensibilidad andrógena incompleta: el fenotipo varIa según el grado de insen-
sibilidad.
DIAGNÓSTICO
Revisar primero la testosterona: si está baja, repetir prueba de testosterona con LH y FSH
(cuadro 6-28).
El tratamiento de
TRATAMIENTO
andrôgenos en varones
• Restitución de andrógeno: se puede llevar a cabo con inyecciones IM de testoste-
con hipogonadismo puede
rona.
producir ginecomastia. • Si se diagnostica un trastorno subyacente (p. ej., un tumor hipofisario), hay que tratar-
lo según el caso.
COMPLICACIONES
Infecundidad: se puede presentar osteoporosis en ausencia de andrógenos, pero se puede

evitar con la restitución adecuada de testosterona.
TU MORES E N D OC RI N OS
Neoplasia endocrina múltiple (MEN)

Grupo de sIndromes autosómicos dominantes caracterizados por tumores endocrinos
múltiples causados por genes defectuosos del supresor del tumor (cuadro 6-29).
MEN 1 puede recordarse DIAGNÓSTICO

como las ―3 p‖: paratiroides, La prueba de detección para MEN es la siguiente:
páncreas e hipofisaria
• MEN 1: investigar si hay antecedentes familiares con calcio/PTH séricos, gastrina
(pituitary). sérica y prolactina sérica.
2i4
C UA D RO 6 -2 9 . Características de los síndromes de neoplasia endocrina múltiple (MEN)
MEN 1 MEN 2A MEN 2B

DE WERMER DE SIPPLE
Hiperparatiroidismo 95% 25% Raro
Tumores pancreáticos a 30-80% N/A N/A
Tumores hipofisarios 20-25% N/A N/A
Cáncer medular de tiroides N/A 80-90% 100%
Feocromocitoma N/A 40% 50%

Cualquier paciente con
cáncer medular de la tiroides
Neuromas de la mucosa N/A N/A 100%
debe ser considerado
Ganglioneuromas intestinales N/A N/A > 40%
para el estudio genético
protooncogén RET, ya que el
Hábito marfanoide N/A N/A 75%
75% de estos pacientes tiene
Carcinoide 20% N/A N/A un trastorno genético.
Adenomas suprarrenales 40% N/A N/A
Lipomas subcutáneos 30% N/A N/A
Genéticas Gen MENIN Protooncogén Protooncogén

RET RET Los carcinoides causan el
síndrome sôlo cuando son
a
Los tumores pancreáticos pueden ser gastrinomas relacionados con el sIndrome de Zollinger-Ellison,
carcinoides intestinales, con
insulinomas, glucagonomas, VIPomas o tumores inactivos.
metástasis hasta el hígado
o lesiones primarias que se
drenan en la circulaciôn
• MEN 2: investigar si hay antecedentes de MEN 2 o en cualquier paciente con cáncer
medular de tiroides o feocromocitos bilaterales. Evaluar el protooncogén RET. Si se general.
encuentra una mutación del protooncogén RET, obtener calcitonina basal estimula-
da, plasma o metanefrinas de la orina, calcio sérico/PTH, gastrina sérica y prolactina
sérica.
Tumores carcinoides y síndrome

El tumor neuroendocrino de los intestinos puede secretar serotonina o sus precursores.
Clasificado como de origen embrionario (bronquios y estómago), intestino medio (intes-
tino delgado y colon) o intestino posterior (recto). A pesar de que el tumor se encuentra a Los carcinoides de los
menudo de modo accidental y es asintomático, el sIndrome clásico de carcinoma consiste bronquios se pueden
en rubefacción episódica, diarrea lIquida e hipotensión con o sin asma. El estrés emocio-
nal, ciertos alimentos (alimentos que contienen triptófano) y la distensión con defecación presentar como síndrome
pueden provocar los sIntomas. Se diagnostica con la presencia de metabolitos de seroto- de Cushing, ya que secretan
nina altos en la orina (ácido 5-hidroxiindolacético o HIAA) y una etapa con CXR y CT
ACTH además de precursores
abdominal. La resección quirúrgica es el tratamiento de primera elección; el alivio de los
sIntomas es posible que se logre con octeótrido. de serotonina.
2i5
Síndrome de Zollinger-Ellison
Causado por la hipersecreción de ácido gástrico y gastrina por tumores del páncreas y
duodeno. Por lo general, se presenta como PUD a pesar del tratamiento de H. pylori o
úlceras múltiples en el duodeno y el yeyuno. Otros casos de gastrina alta deben tomarse
Si un paciente con DM tipo en cuenta (anemia perniciosa, gastritis atrófica crónica, carcinoma gástrico y tratamiento
de PPI o bloqueadores H2). El diagnóstico se lleva a cabo con los niveles altos de gastrina
1 que ha sido controlado
sérica en ayunas (en ausencia del bloqueadores H2 o de tratamiento PPI, ya que pueden
bien con insulina se presenta incrementar la gastrina de manera notoria), en presencia de PUD rebelde. Localizar
con una nueva apariciôn de
por medio de imagen abdominal o prueba con octeótrido. Se recomienda la cirugIa de
resección.
hipoglucemia, considerar
descartar enfermedad S Í N DR O M ES P O L I G LA N DU LA R E S A U T O I N M U N IT A R I O S
de Addison, ya que los
SIndromes genéticos autoinmunitarios que llevan a la hipofunción glandular múltiple
pacientes con DM tipo 1
(cuadro 6-30).
se encuentran en riesgo
de otras enfermedades
autoinmunitarias.
C UA D RO 6 - 3 0 . Síndromes poliglandulares autoinmunitarios tipos I y II (APS I y II)
APS I APS II
Nombres alternativos APCED (sIndrome de poliendocrinopatIa-can- SIndrome de Schmidt

didosis-distrofia ectodérmica autoinmunitaria)
Genética Autosómico recesivo: mutación en el AIRE Ligado a HLA-DR3 o HLA-DR4

(gen regulador autoinmunitario) Relación mujer-varón = 3:i
Manifestaciones endocrinas Hipoparatiroidismo: a 90% Hipoadrenalismo: b 70%

Hipoadrenalismo:a 60% Enfermedad autoinmunitaria de tiroides b
Hipogonadismo: 45% (hipotiroidismo o hipertiroidismo): 70%
Hipotiroidismo: i2% DM tipo i:b 50%
Hipogonadismo: 5-50%
Manifestaciones no endocrinas Candidosis mucocutánea:a 75% Anemia perniciosa: i5%

Malabsorción: 25% VitIligo: 4%
Alopecia: 20% Enfermedad celIaca: 3%
Anemia perniciosa: i5% Hepatitis autoinmunitaria
Hepatitis autoinmunitaria: i0%
VitIligo: 4%
a
El diagnóstico requiere dos de estas tres enfermedades.
b
El diagnóstico requiere por lo menos dos de estas tres enfermedades.
2i6
CAPÍT ULO 7
Gastroenterología
y hepatología
Scott W. Biggins, MD
Tubo digestivo superior 219

Esofagitis infecciosa 219
Esofagitis por deglución de pastilla 219
Acalasia 220
Espasmo esofágico difuso y esófago de cascanueces 221
Anillos, membranas y estenosis del esófago 222
Esófago de Barret 223
Dispepsia 224
Enfermedad por reflujo gastroesofágico 225
Gastroparesia 227
Tubo digestivo inferior 228

Diarrea aguda 228
Diarrea crónica 230
Síndrome del colon irritable 233
Estreñimiento 234
Diverticulosis 235
Diverticulitis 236
Hemorragia gastrointestinal 237

Hemorragia gastrointestinal inferior 237
Hemorragia gastrointestinal superior aguda 239
Enteropatía inflamatoria 241

Enfermedad de Crohn 241
Colitis ulcerosa 243
Enteropatía isquémica 245

Isquemia mesentérica aguda 245
Colitis isquémica 245
Trastornos pancreáticos 246

Pancreatitis aguda 246
Pancreatitis crónica 248
217
Enfermedad biliar 249
Colelitiasis (cálculos) y colecistitis aguda 249
Coledocolitiasis y colangitis 253
Colangiopatía en SIDA 254
Colangitis esclerosante primaria 254
Cirrosis biliar primaria 255
Hepatitis 257
Hepatitis A y hepatitis E 257
Hepatitis B y hepatitis D 258
Hepatitis C 260
Hepatitis autoinmunitaria 261
Hepatitis inducida por fármacos 262
Toxicidad acetaminofénica 263
Hepatopatía causada por alcohol 264
Esteatosis hepática no alcohólica 265
Enfermedades metabólicas hepáticas 266

Hemocromatosis hereditaria 266
Deficiencia de α1-antitripsina 267
Enfermedad de Wilson 268
Hepatopatía avanzada 269

Cirrosis 269
Varices 270
Ascitis y peritonitis bacteriana espontánea 271
Encefalopatía hepática 271
Síndrome hepatorrenal 272
GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA
Trasplante hepático 272
218
TU BO DI G ESTI VO S U PE RI OR
Esofagitis infecciosa
Muy común en pacientes inmunodeficientes (p. ej., aquellos con SIDA, leucemia, linfo-
ma, o aquellos con tratamiento a largo plazo con inmunosupresores. Incluye patogenos
comunes como Candida albicans, HSV y CMV.
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Odinofagia, disfagia y dolor precordial.
• Las lesiones bucales no son indicadores confiables para el diagnostico.
• C. albicans es el agente causal en < 75% de los casos y CMV o HSV en < 50%.
• Linfadenopatía cervical grave.
GERD, esofagitis por deglucion de pastilla, dispepsia, estenosis esofágica o lesion masiva
y discinesia esofágica.
DIAGNÓSTICO
• Vigilar la respuesta al tratamiento empírico antimicotico.
• Endoscopia superior con biopsia y cepillado para cultivo e histopatología, en el caso
de que no hubiera resultados ante el estudio empírico.
• C. albicans: amarilla, blanca y lineal en placas adherentes.
• CMV: úlceras superficiales, algunas grandes.
• HSV: úlceras profundas, pequeñas y numerosas.
TRATAMIENTO

• Tratar o ajustar la inmunodepresion subyacente.
• C. albicans: el tratamiento depende del nivel de inmunidad del hospedador.
• Pacientes inmunocompetentes: tratamiento topico; gárgaras de nistatina 5 veces
al día por un período de 7-14 días.
• Pacientes inmunodeficientes: tratamiento oral; comenzar con fluconazol de 100-
200 mg/día. Si no hay respuesta, incrementar la dosis; o bien, suministrar itraco-
nazol u otros azoles como la caspofungina o la anfotericina.
• CMV: ganciclovir 5 mg/kg IV BID X 3-6 semanas.
• HSV: aciclovir 200 mg PO 5 veces al día o valaciclovir 1 000 g PO BID.
Esofagitis por deglución de pastilla

Las características dependen del tiempo de contacto, el tipo de medicamento y las carac-
terísticas de la pastilla. La mayoría de los casos surge sin tener antecedentes de problemas
de deglucion. La pastilla puede permanecer un lapso > 5 minutos sin alterar el esofago o
un período más largo con una estenosis o dismotilidad del mismo. El riesgo es mayor si la
pastilla es grande, redonda, ligera y de liberacion prolongada.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Odinofagia, disfagia y dolor precordial.
Esofagitis infecciosa, GERD, dispepsia, estenosis esofágica o lesion masiva, discinesia eso-
fágica.
219
DIAGNÓSTICO
• Revisión de medicamentos. A continuacion se encuentra una lista de los medica-
mentos relacionados a menudo con la esofagitis por deglucion de pastilla.
• NSAID: ácido acetilsalicílico, naproxeno, ibuprofeno, indometacina.
• Antibióticos: tetraciclinas (particularmente doxiciclina), clindamicina.
• Antivíricos: foscarnet, AZT, ddC.
• Complementos: hierro y potasio.
• Cardíacos: quinidina, nifedipina, captoprilo, verapamilo.
• Bifosfonatos: alendronato, pamidronato.
• Antiepilépticos: fenilhidantoína (fenitoína).
• Otros: teofilina.
• Endoscopia superior: para evaluar estenosis o lesion masiva.
TRATAMIENTO
• Suspender el medicamento causante y aliviar los síntomas dentro de un período de 1-6
semanas.
• Los pacientes deben tomar 227 ml de agua con cada pastilla y permanecer posterior-
mente en posicion vertical por al menos 30 minutos.
• Los inhibidores de la bomba de protones (PPI) pueden ayudar a aliviar este padeci-
miento con GERD simultáneo.
Acalasia
Discinesia esofágica idiopática con pérdida de peristaltismo en los dos tercios distales
del esofago. Inicia entre los 25 y 60 años, y aumenta su incidencia con la edad. No
puede diferenciarse de la dismotilidad esofágica provocada por la enfermedad de
Chagas.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Empieza de manera gradual con disfagia a solidos y líquidos; el paciente come len-
tamente (es “la última persona en la mesa que termina de comer”). Reflujo de ali-
mentos no digeridos; pérdida de peso. Acidez como resultado de la fermentacion de
alimentos retenidos.
Enfermedad de Chagas, tumores esofágicos (primarios, metastásicos), membranas,

estenosis, divertículo de Zenker, disfagia bucofaríngea (distrofias musculares, mias-
tenia grave, enfermedad de Parkinson), trastornos de dismotilidad espástica (espasmo
esofágico difuso, esofago en cascanueces; véase cuadro 7-1), hipomotilidad esofágica
(esclerodermia).
DIAGNÓSTICO
• CXR: recomendada; presenta niveles de líquidos aéreos en esofago dilatado.
• Esofagografía: puede ser diagnostica. Podría mostrar un esofago dilatado con pérdida
de peristaltismo, o bien vaciamiento deficiente o suave; esofago distal simétricamente
conico con aspecto de “pico de ave”.
• Endoscopia: necesario para descartar estenosis esofágica o tumor.
• Manometría esofágica: para confirmar el diagnostico. Muestra ausencia total de
peristaltismo y ondas de contraccion simultáneas de baja amplitud, relajacion LES
incompleta.
• Ultrasonido endoscópico: se utiliza ocasionalmente para descartar sospecha de tu-
mor en las lesiones esofágicas distales.
220
TRATAMIENTO
• Antagonistas de los canales de calcio y nitratos: relajacion del tono de LES, pero
tiene solo modesta eficacia.
• Inyecciones de toxina botulínica: puede inyectarse de manera directa al LES. Sumi-
nistrada por endoscopia se relaciona con el 85% de la respuesta inicial, pero > 50% de Pacientes con acalasia a
los pacientes requiere otra dosis dentro de los 6-9 meses siguientes. Ideal si el paciente menudo levantan los brazos
es mal candidato para un tratamiento más cruento.
• Dilatación neumática: entre los pacientes tratados, > 75% tiene una respuesta sobre sus cabezas para poder
durable. El índice de perforacion es < 3%. No se contempla el tratamiento qui- deglutir.
rúrgico.
• Miotomía quirúrgica: cardiomiotomía de Heller modificada; elimina el LES. Puede
realizarse laparoscopicamente. De todos los casos, > 85% tiene una respuesta dura-
dera, pero > 20% presenta reflujo gastroesofágico intenso (a menudo se efectúa un
procedimiento antirreflujo de manera simultánea).
Espasmo esofágico difuso y esófago en cascanueces

Trastornos espásticos de motilidad (hipercontráctiles) del esofago. Se diferencia de la
acalasia por una permanencia de cierta actividad peristáltica (cuadro 7-1). Se presenta
principalmente en mujeres; el inicio suele ser a partir de los 40 años.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Presenta dolor precordial subesternal intermitente con irradiacion en la espalda o cuello;

el dolor no es mayor con el esfuerzo, pero aumenta con los alimentos. También se vincula
con disfagia de inicio gradual tanto para solidos como para líquidos. El reflujo es menos
común que en la aplasia. La pérdida de peso no es común.

C UA D RO 7 -1 . Diagnóstico diferencial de la esofagitis
ESPASMO
ESÓFAGO EN ESOFÁGICO
ACALASIA CASCANUECES DIFUSO ESCLERODERMIA
Peristaltismo Ausente Normal Normal Ausente

intermitente o
ausente
Tono LES Normal a Normal a Normal a Reducido

aumentado aumentado aumentado
con relajación
incompleta
Tono del cuerpo Bajo Focal Normal a alto Bajo

esofágico aumentado
(amplitud) (distal)
Síntoma Disfagia Dolor precordial Dolor precordial Acidez y disfagia

predominante progresiva
221
Dolor precordial cardíaco, GERD, acalasia, enfermedad de Chagas, tumores esofágicos,

hipomotilidad esofágica (esclerodermia), estenosis péptica.
A diferencia de la acalasia, el
DIAGNÓSTICO
espasmo esofágico difuso y
el esófago en cascanueces se El diagnostico es como sigue (véase también cuadro 7-1):
manifiestan frecuentemente • Esofagografía: puede ser diagnostica. Hay peristaltismo pero con tránsito retrasado;
con dolor precordial más que los espasmos esofágicos son focales (en esofago en cascanueces) o en sitios múltiples
(en esofago con espasmo esofágico difuso).
con disfagia. • Endoscopia: necesaria para descartar estenosis esofágica o tumor.
• Manometría esofágica: para confirmar el diagnostico.
• pH-metría esofágica ambulatoria: para evaluar el reflujo gastroesofágico.
TRATAMIENTO
• Antagonistas de los canales de calcio y nitratos: relajacion del tono LES, pero solo
presenta una modesta eficacia.
• Inhibidores de la bomba de protones (PPI).
• No hay beneficios contundentes de la inyeccion de la toxina botulínica, dilatacion
esofágica o miotomía quirúrgica.
Anillos, membranas y estenosis del esófago

Anillos esofágicos, membranas y estenosis se distinguen como se describe a continuacion
(véase también cuadros 7-2 y 7-3):
El síndrome de Plummer- • Anillos esofágicos inferiores (Schatzki): comunes (se encuentran entre el 6-14% de
las evaluaciones GI); localizados en el esofago distal. A menudo se le relaciona con
Vinson incluye membranas
hernias hiatales, defectos congénitos o reflujo.
esofágicas, disfagia y anemia • Membranas: menos comunes; localizadas en el esofago proximal. Congénitas.
por deficiencia de hierro.
• Estenosis: son el resultado de lesiones por reflujo, cáusticas o de otro tipo.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Disfagia que es mayor para solidos que para líquidos.
Dolor precordial cardíaco, GERD, acalasia, enfermedad de Chagas, tumores esofágicos,

hipomotilidad esofágica (esclerodermia), estenosis péptica.
C UA D RO 7 -2 . Diagnóstico diferencial de anillos esofágicos, membranas y estenosis
ANILLO MEMBRANAS ESTENOSIS
Causas Lesión congénita Congénitas Lesión péptica,

o péptica lesión cáustica
Ubicación Distal Proximal Distal medio

esofágica
Tratamiento Dilatación Dilatación Dilatación
222
C UA D RO 7 - 3 . Causas de la disfagia esofágica
CAUSAS INDICIOS
Obstrucción mecánica: Alimentos sólidos peores que los líquidos:

Anillo de Schatzki Disfagia intermitente no progresiva
Estenosis péptica Acidez crónica; disfagia progresiva
Cáncer esofágico Disfagia progresiva al rebasar los 50 años
de edad
Trastornos de motilidad: Alimentos sólidos y líquidos:

Acalasia Disfagia progresiva
Espasmo esofágico difuso Intermitente; no progresivo; puede haber
Esclerodermia dolor precordial
Acidez crónica; fenómeno de Raynaud
Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment, 2004,
43rd ed. New York: McGraw-Hill, 2004.
DIAGNÓSTICO
• Esofagografía: puede ser diagnostica. Peristaltismo normal; se observa anomalía lu-
minal.
• Endoscopia: necesaria para descartar estenosis esofágica o tumor.
Los anillos de Schatzki
TRATAMIENTO provocan disfagia intermitente
con grandes bolos de comida
Dilatacion esofágica; inhibidores de la bomba de protones (PPI) para disminuir la recu-
rrencia de estenosis péptica. sólida (―síndrome del

asador‖).
Esófago de Barret
Es el reemplazo del epitelio normal escamoso del esofago por epitelio cilíndrico meta-
plásico y células caliciformes (―epitelio especializado‖). En alrededor de 5 a 10% de los
pacientes con GERD cronica, se aumenta su incidencia según la duracion de GERD. Es
más común en varones caucásicos > 55 de años de edad. El riesgo de adenocarcinoma es
de 0.5% anual; es mayor en varones que en mujeres y mucho mayor en personas de raza
blanca.
DIAGNÓSTICO
Varones caucásicos y
• Endoscopia superior: recomendada pero no diagnostica. Se observan islotes color pacientes con síntomas
salmón o “lenguas” extendidas hacia arriba a partir del esofago distal.
• Biopsia: diagnostica. crónicos de GERD deben
• Se observa epitelio cilíndrico metaplásico y células caliciformes. revisarse para detectar un
• La metaplasia intestinal observada en biopsia se relaciona con un aumento del
riesgo de padecer neoplasia. posible esófago de Barrett;
si no se detecta, no serán
TRATAMIENTO necesarias más exploraciones
• Inhibidores de la bomba de protones (PPI). selectivas.
• Se requiere vigilancia del adenocarcinoma solo si los pacientes son candidatos para
esofagectomía.
• Endoscopia superior para biopsia de la lesion en cuatro cuadrantes, cada 2 cm.
• La frecuencia de la exploracion se basa en la presencia de displasia después de dos
exámenes anuales consecutivos.
• Ninguno: cada 2-3 años.
223
• Nivel bajo: cada 6-12 meses.
• Nivel alto: confirmar con un segundo patólogo. Apenas 30 a 40% de los casos
evoluciona en adenocarcinoma, pero su tratamiento es controvertido. El trata-
miento común es una esofagectomía, o de manera alternativa, una extirpacion
endoscopica con tratamiento fotodinámico o un tratamiento de coagulacion plas-
Las biopsias de esófago de mática con argon.
Barrett que muestran un alto
grado de displasia requieren
Dispepsia
la ratificación de un segundo
Molestia o dolor localizados en la parte superior del abdomen. Difiere de GERD pero
patólogo experto, ya que puede presentar quemaduras retroesternales. En Estados Unidos, la prevalencia de la dis-
la esofagectomía debe pepsia es del 25%, pero solo un 25% de ellos busca atencion médica. De éstos, > 60%
tiene dispepsia no ulcerosa y < 1% presenta cáncer gástrico.
ponderarse.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Molestia o dolor en la parte superior del abdomen, plenitud, distension, saciedad prema-
tura, eructos, náuseas, arcadas o vomito.
La biopsia endoscópica, el Dispepsia no ulcerosa (> 60%), intolerancia a alimentos (comida en exceso, alimentos
antígeno de precipitación altos en grasas, intolerancia a la lactosa), intolerancia a medicamentos (NSAID, hierro,
narcoticos, alendronato, teofilina, antibioticos), úlcera gastroduodenal (PUD) (10 a 25%),
y la prueba de aliento de reflujo esofágico (15 a 20%), cáncer gástrico (< 1%), pancreatitis cronica, cáncer de pán-
urea para H. pylori pueden creas, colico biliar.
evaluar la infección por
H. pylori activa, e indicar DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO
un tratamiento exitoso. • Signos de alarma: buscar dispepsia en pacientes > 50 años de edad, pérdida de peso
La serología de H. pylori > 10%, melena, anemia, vomito persistente, hematemesis, disfagia, odinofagia, ma-
sas abdominales, antecedentes de úlcera gastroduodenal y antecedentes familiares de
muestra solamente una
cáncer gástrico.
exposición anterior y no • Si presenta algún signo de alarma: endoscopia urgente.
• Si no presenta algún signo de alarma: evaluacion y educacion alimenticia; sus-
puede utilizarse para
pender el medicamento que pudo haber causado el trastorno. Considerar un exa-
confirmar la erradicación de men con un supresor de ácido; así como pruebas para la confirmacion de H. pylori
la enfermedad. (véase adelante).
• Determinar la prevalencia local de H. pylori.
• Si es > 20%: exámenes para H. pylori (serología, antígeno de precipitacion o prue-
ba de aliento). Si los resultados son positivos, establecer terapia de erradicacion de
H. pylori. Si son negativos, iniciar un ensayo con supresores de ácidos por 6 a 8
semanas.
• Si es < 20%: establecer un ensayo con supresores de ácido por 6-8 semanas.
• Para síntomas persistentes:
• Si el paciente recibio tratamiento contra H. pylori, examinar con antígeno de pre-
cipitacion o prueba de aliento, no con serología. Si no fue eficaz, tratar nueva-
Para los pacientes menores de mente con un régimen diferente. Si fue eficaz, remitir a endoscopia.
50 años de edad, sin signos
• Si a un paciente se trato empíricamente con PPI, remitir a endoscopia.
• Endoscopia:
de alarma, el cáncer gástrico • Si no se descubre nada: diagnosticar disfagia no ulcerosa y recomendar descanso;
no constituye una causa considerar un tratamiento empírico de dosis bajas de TCA (desipramina de 10 a
25 mg QHS) y una posible psicoterapia.
común de dispepsia; por • Si se descubre: tratar como se indica.
tanto, no resulta redituable • El cuadro 7-4 resume las opciones de tratamiento para la úlcera gastroduodenal.
una endoscopia directa.
224
C UA D RO 7 - 4 . Opciones de tratamiento para la úlcera gastroduodenal
• H. pylori activo asociado con la úlcera gastroduodenal:

1. Tratamiento con régimen anti-H. pylori para 10 a 14 días. Opciones:
• PPI dos veces al díaª
• Claritromicina de 500 mg dos veces al día
• Amoxicilina de 1 g dos veces al día (o metronidazol de 500 mg dos veces al día si es alérgico a la penicilina)
• PPI dos veces al día

• Subsalicilato de bismuto, dos tabletas cuatro veces al día
• Tetraciclina de 500 mg cuatro veces al día
• Metronidazol de 250 mg cuatro veces al día
• Ranitidina con citrato de bismuto de 400 mg dos veces al día (no disponible en Estados Unidos)
• Claritromicina de 500 mg dos veces al día
• Amoxicilina de 1 g o tetraciclina de 500 mg o metronidazol de 500 mg dos veces al día
• (Los PPI deben administrarse antes de los alimentos. Evitar regímenes de metronidazol en áreas conocidas como de alta
resistencia o en pacientes que no completaron un tratamiento que incluía metronidazol)
2. Después de haber completado el tratamiento de erradicación de H. pylori por 10 a 14 días, continuar el tratamiento con
inhibidores de la bomba de protones (PPI) una vez al día o con antagonistas de los receptores H2, como se indica más
adelante, por 4-8 semanas
• Úlcera activa no atribuible a H. pylori:

1. Considerar otras causas: NSAID, síndrome de Zollinger-Ellison, neoplasia gástrica. Opciones de tratamiento:
a. PPI:
• Úlcera duodenal sin complicaciones: tratamiento por 4 semanas
• Úlcera gástrica sin complicaciones: tratamiento por 8 semanas
b. Antagonistas de los receptores H2:

• Úlcera duodenal sin complicaciones: cimetidina de 800 mg, ranitidina o nizatidina de 300 mg, famotidina de 40
mg una vez al día antes de dormir durante 6 semanas

• Úlcera gástrica sin complicaciones: cimetidina de 400 mg, ranitidina o nizatidina de 150 mg, famotidina de 20 mg

dos veces al día durante 8 semanas
• Úlcera con complicaciones: se recomienda el uso de inhibidores de la bomba de protones.
• Prevención para reincidencia de úlcera:

1. Úlcera inducida por NSAID: tratamiento profiláctico para pacientes de alto riesgo (antes de presentar enfermedades o
complicaciones ulcerosas, utilizar corticoesteroides o anticoagulantes, particularmente en pacientes > 70 años que padecen
enfermedades independientes y simultáneas de gravedad). Opciones de tratamiento:
• Inhibidores de la bomba de protones una vez al día
• NSAID selectivos COX-2 (rofecoxib, celecoxib, valdecoxib)
• Bajo circunstancias especiales, misoprostol 200 μg, 3 a 4 veces al día
2. Tratamiento a largo plazo de “sostén”: recomendado para pacientes con úlcera recurrente y que tienen H. pylori negati-
vo, o cuentan con intentos fallidos en el tratamiento de erradicación del mismo. Inhibidores de la bomba de protones una
vez al día o antagonistas de los receptores H2 antes de dormir (cimetidina de 400-800 mg, nizatidina o ranitidina de 150 a
300 mg, famotidina de 20 a 40 mg).
a
PPI: omeprazol de 20 mg, rabeprazol de 20 mg, lansoprazol de 30 mg, pantoprazol de 40 mg, esomeprazol de 40 mg. Todas las bombas
inhibidoras son suministradas dos veces al día con excepción del esomeprazol que debe suministrarse una vez al día.
Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment, 2004, 43rd ed. New York: McGraw-
Hill, 2004.
Enfermedad por reflujo gastroesofágico (GERD)

En Estados Unidos, el 40% de la poblacion adulta informa tener síntomas de GERD por
lo menos una vez al mes y un 7% menciona haberlos padecido todos los días. El embarazo
es normalmente la condicion más propicia para tener este padecimiento; 50 a 80% de las
225
mujeres embarazadas padece GERD. Aunque la mayoría presenta GERD moderada, 40-
50% tiene esofagitis, 5% esofagitis ulcerosa, 4-20% estenosis esofágica y 5-10% esofago de
Barrett. El riesgo de tener GERD grave es mayor en varones que en mujeres, sobre todo
aquellos que rebasan los 40 años de edad.
SÍNTOMAS
• Sensacion de quemaduras retroesternales (acidez gástrica) que comienza en el epi-
gastrio e irradia hacia arriba (por lo general una hora después de las comidas, du-
rante el ejercicio o cuando se está recostado) y se alivia, al menos parcialmente, con
antiácidos.
• Agruras (salivacion excesiva), gusto amargo, globo (garganta llena), odinofagia, disfa-
gia, halitosis, otalgia.
• Síntomas “atípicos” (hasta en un 50%): tos, ronquera, dolor precordial no cardíaco.
EXAMEN
Mala dentición; sibilancias. El examen es a menudo normal.
Esofagitis infecciosa (CMV, HSV, Candida), esofagitis por deglucion de pastilla (alen-
dronato, tetraciclina), úlcera gastroduodenal, dispepsia, colico biliar, CAD, discinesia
esofágica.
DIAGNÓSTICO
• Síntomas peculiares sin signos de alarma (disfagia, odinofagia, pérdida de peso,
sangrado, anemia): suficiente para hacer diagnostico. Tratar con inhibidores de la
bomba de protones de 4 a 6 semanas.

• Si el paciente no responde al tratamiento o presenta síntomas atípicos, disfagia u
odinofagia:
• Esofagografía: es limitada, pero puede identificar estenosis.
• Endoscopia superior con biopsia: normal en > 50% de los pacientes con GERD
(la mayoría presenta enfermedad de reflujo no erosiva), o bien puede revelar di-
ferentes grados de esofagitis: 1 (leve) o 4 (grave: erosiones, estenosis, esofago de
Barrett). Las estenosis pueden dilatarse.
• pH-metría esofágica ambulatoria: prueba habitual a menudo innecesaria. Indi-
Para una GERD cada para síntomas correlacionados con los parámetros de pH cuando la endos-
diagnosticada, los inhibidores copia es normal: 1) los síntomas no reaccionan a los medicamentos, 2) se consi-
dera la cirugía antirreflujo, o 3) presenta síntomas atípicos (dolor precordial, tos,
de la bomba de protones sibilancias).
son altamente eficaces, ya
que menos del 5% de los TRATAMIENTO
pacientes no responde a la
• Modificación de hábitos: elevar 15 cm la cabecera de la cama; dejar de fumar y
dosis de dos veces al día. tomar alcohol. Aconsejar al paciente sobre comer menores cantidades, reducir su in-
gesta de grasas, bajar de peso; asimismo, evitar recostarse después de comer e ingerir
ciertos alimentos (p. ej., menta, café, chocolate, té, bebidas gaseosas, cítricos y jugo de
tomate).
• Antiácidos (carbonato de calcio e hidróxido de aluminio): para GERD leve. Rápido,
pero solo funciona para alivio a corto plazo.
• Antagonistas de los receptores H2 (cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina):
para GERD leve o como un complemento para GERD nocturna mientras el paciente
recibe PPI.
226
• PPI (omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol, esomeprazol): la base prin-
cipal del tratamiento contra GERD de leve a grave. Son seguros, eficaces, con pocos
efectos secundarios. De todos los pacientes, 10 a 20% no responden a la dosis diaria
y < 5% a la dosis de dos veces al día.
• Fundoplicatura quirúrgica (envoltura de Nissen o Belsey):
• Se realiza frecuentemente con laparoscopia. Indicada para pacientes que no pue-
den tolerar el tratamiento con medicamentos o que presentan reflujo persistente
sin discinesia esofágica.
• Resultado: de los pacientes tratados, > 50% requiere medicamentos continuos o
supresores de ácido y > 20% presenta nuevos síntomas.
• Procedimientos antirreflujo endoscópicos: en investigacion.
COMPLICACIONES
• Estenosis pépticas: afectan 8-20% de los pacientes con GERD; las contracciones pép-
ticas se presentan con disfagia. Las neoplasias pueden descartarse con endoscopia y Después de la fundoplicatura
biopsia; entonces proceder con una dilatacion endoscopica seguida de inhibidores de
quirúrgica de GERD, más del
la bomba de protones (PPI).
• Laringitis posterior: ronquera cronica con úlceras de las cuerdas vocales y granulomas. 50% de los pacientes necesita
• Asma: comienza por lo general en la edad adulta; no es atopica y no responde a los continuar con
tratamientos de asma tradicionales.
• Tos: afecta 10-40% de los pacientes, la mayoría sin los síntomas peculiares de GERD. los supresores de ácido y más
• Dolor precordial de origen no cardíaco: después de una evaluacion completa, consi- del 20% tiene nuevos
derar un tratamiento empírico con inhibidores de la bomba de protones o pH-metría
esofágica ambulatoria. síntomas (disfagia, hinchazón
• Esofago de Barrett, adenocarcinoma. o dispepsia).
Gastroparesia
Vaciamiento gástrico tardío en ausencia de obstruccion. Comúnmente relacionado con
diabetes, infecciones víricas, enfermedades neuropsiquiátricas o complicaciones posqui-
rúrgicas.

SÍNTOMAS Síntomas atípicos (tos,
Saciedad posprandial, hinchazon, distension abdominal, saciedad prematura, náuseas, sibilancias, dolor precordial)
vomito de alimentos digeridos. ocurren a menudo junto con
los síntomas de acidez.
EXAMEN
Normal. Hipersensibilidad leve a moderada en la parte superior del abdomen en crisis. Se

escucha ocasionalmente un chapoteo sucesivo.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
• Síntomas relacionados con diabetes, posquirúrgicos (vagotomía posterior o en Y de

Roux), dispepsia no ulcerosa, medicamentos (anticolinérgicos, opiáceos).
• Hipotiroidismo, esclerodermia, distrofia muscular, síndrome paraneoplásico (peque-
ñas células cancerosas de pulmon).
DIAGNÓSTICO
• Lector óptico de vaciamiento gástrico con radioisótopos: seguido de una comida de
radiocontraste, la retencion gástrica normal es < 90%, < 60% y < 10% en los 60, 120 y
240 minutos, respectivamente.
• Laboratorio: electrolitos, hemoglobina A1c, ANA, TSH.
• Endoscopia: para descartar lesiones estructurales y úlceras que provoquen obstruccion.
• Manometría gastroduodenal: difícil de realizar, pero puede señalar la diferencia en-
tre un tipo miopático y uno neuropático.
227
TRATAMIENTO
• Dieta: alimentacion frecuente y no abundante, baja en grasas y en fibra.
• En pacientes diabéticos un estricto control del índice glucémico.
• Disminucion o suspension de opiáceos y anticolinérgicos.
La gastroparesia puede • Medicamentos:
indicar una diabetes no • Cisaprida: es el más eficaz, pero su uso se restringe a quienes tienen prolongación
del intervalo QT.
diagnosticada. • Metoclopramida: antagonista dopaminérgico que se emplea como antiemético.
A largo plazo, disminuye su eficacia y muestra efectos adversos como síntomas
extrapiramidales.
• Domperidona: antagonista dopaminérgico cuyo uso no está autorizado en Esta-
dos Unidos.
• Eritromicina: su uso IV muestra una eficacia a corto plazo; su uso PO es menos
eficaz.
• Tegaserod: puede ser eficaz, pero no está aprobado para tratar gastroparesia en
La gastroparesia ―idiopática‖ Estados Unidos.
puede surgir como resultado • Yeyunostomía: para gastroparesia grave y resistente al tratamiento sin pequeña dismo-
tilidad intestinal.
de una infección vírica en
• Nutrición parenteral total: para gastroparesia grave y resistente al tratamiento con
pacientes jóvenes y sanos; pequeña dismotilidad intestinal.
por ser autolimitada, puede
• Derivación gástrica: en investigacion.
remitir en pocos meses.

TU BO DI G E STI VO I N F E RIOR
Diarrea aguda
Diarrea < 4 semanas de duracion. Usualmente infecciosa, leve y autolimitada; los pa-
cientes son tratados ambulatoriamente. La diarrea representa el 1.5% de todas las hospi-
talizaciones en Estados Unidos. Se observa un aumento en la morbilidad de este pade-
cimiento en niños, ancianos e individuos inmunodeprimidos. Las causas se describen a
continuacion:
• Bacteriana: E. coli, Campylobacter, Salmonella, Sighella, C. difficile, Aeromonas.

• Vírica: adenovirus, rotavirus, agente Norwalk.
• Parásitos: Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Cryptosporidium, Microspori-
dium.
• Medicamentos: antibioticos, NSAID, quinidina, bloqueadores β, antiácidos a base de
magnesio, PPI, colchicina (colquicina), teofilina, acarbosa.
• Otros: alergias a alimentos; aparicion inicial de diarrea cronica.
SÍNTOMAS
Diarrea, urgencia para evacuar, tenesmo, inflamacion abdominal y dolor.
EXAMEN
Taquicardia, ortostasis, disminucion de la turgencia cutánea con deshidratacion, dolor

abdominal y distension.
DIAGNÓSTICO
• Signos de alarma: se indica la evaluacion inmediata en la presencia de alguno de
los siguientes signos de alarma: fiebre > 38.5°C, dolor abdominal agudo, diarrea
con sangre, inmunodeficiencia, > 70 años o deshidratacion grave (fig. 7-1 y cua-
dro 7-5).
228
• No son signos de alarma: diarrea de corta duracion, sin sangrado y examen no toxico:
tratar con rehidratacion oral y tratamiento sintomático. Si no hay mejoría, se reco-
mienda la revaloracion.
• Análisis de sangre: CBC, electrolitos, BUN, creatinina, ESR, serología de ameba.
• Análisis de las heces: O&P, antígeno de Giardia, toxina de C. difficile, leucocitos,
cultivo. La diarrea aguda (< 4
• Endoscopia: sigmoidoscopia y colonoscopia flexible con biopsia. semanas de duración)
es generalmente de tipo
TRATAMIENTO
infecciosa y autolimitada.
• Diarrea leve:
• Rehidratacion oral (Pedialyte, Gatorade).
• Dieta BRAT: a base de plátano, arroz, puré de manzana y pan tostado.
• Antidiarreicos: iniciar con loperamida de 4 mg y luego 2 mg después de cada
evacuacion (8 mg al día como máximo).
• Diarrea intensa: rehidratacion oral o IV.
• Antibióticos empíricos:
• Recomendados exclusivamente en presencia de fiebre > 38.5°C, tenesmo, melena
y leucocitos fecales (para cultivo).
• Ciprofloxacina de 500 mg PO o 400 mg IV BID X 3-5 días.
• No se recomienda el uso de antibioticos en el caso de Salmonella no tifoidea,
Campylobacter, Aeromonas, Yersinia o E. coli O157:H7.
Diarrea aguda
Historia clínica Probablemente no

y examen físico infecciosa
Probablemente Evaluación y
infecciosa tratamiento

acorde
Leve Moderada Intensa

(sin trabas) (alteración de la actividad) (incapacitante)
Instituir restitución de líquidos y electrólitos
Observar Fiebre ≥ 38.5°C, heces sanguinolentas, ↑ WBC fecal,

inmunodeficientes u hospedador anciano
Resolución Persistenciaa No Síb Coprocultivo
Patógenos
Antidiarreicos
encontrados
Resolución Persistenciaa No Síb
Tratamiento Tratamiento
empírico + nueva selectivo específico
evaluación
a
Considerar tratamiento empírico con metronidazol antes de la evaluación.
b
Considerar tratamiento empírico con quinolona antes de la evaluación.
FIG UR A 7 -1 . Algoritmo para el tratamiento de la diarrea aguda.
(Reproducida, con autorizacion, de Braunwald E et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine,

229
C UA D RO 7 - 5 . Causa de la diarrea infecciosa aguda
DIARREA NO DIARREA
INFLAMATORIA INFLAMATORIA
Vírica: Vírica:
Virus Norwalk CMV
Virus tipo Norwalk Protozoaria:
Rotavirus Entamoeba histolytica
Bacteriana:
1. Producción de citotoxina
Protozoaria:
E. coli enterohemorrágica
Giardia lamblia
O157:H5 (EHEC)
Cryptosporidium
Vibrio parahaemolyticus
Clostridium difficile
Bacteriana: 2. Invasión de las mucosas
1. Producción de enterotoxina preformada Shigella
S. aureus Bacillus Campylobacter jejuni
cereus Clostridium Salmonella
perfringens E. coli enteroinvasora (EIEC)
2. Producción de enterotoxina Aeromonas
E. coli (ETEC) enterotoxígena Plesiomonas
Vibrio cholerae Yersinia enterocolitica
Chlamydia
Neisseria gonorrhoeae
Listeria monocytogenes
Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2004,
• Se recomienda el uso de antibioticos para la diarrea provocada por shigelosis, co-

lera, salmonelosis extraintestinal, C. difficile, giardiosis, amebosis y para la llamada
―diarrea del viajero‖; también se recomienda para la diarrea infecciosa por SIDA
(Cryptosporidium, Microsporidium y Cyclospora).
Diarrea crónica
Diarrea > 4 semanas de duracion. En el cuadro 7-6 se enlistan las causas de la diarrea
cronica.
SÍNTOMAS
Diarrea, inflamacion abdominal y dolor.
EXAMEN
Taquicardia, ortostasis, disminucion de la turgencia cutánea con deshidratacion, dolor

abdominal y distension.
DIAGNÓSTICO
Se debe diagnosticar como se indica a continuacion (véase también el cuadro 7-7).

• Excluir diarrea aguda, intolerancia a la lactosa, infeccion parasitaria, reseccion ileal,
uso de medicamentos y enfermedades generalizadas.
230
C UA D RO 7 - 6 . Causas de la diarrea crónica
• Diarrea osmótica: • Síndromes de malabsorción:

INDICIOS: disminuye el volumen de las heces con el ayuno; INDICIOS: pérdida de peso, valores de laboratorio anorma-
se incrementa el desequilibrio osmótico de heces. les; grasa en heces > 10 g/24 h
1. Medicamentos: antiácidos, lactulosa, sorbitol 1. Trastorno de mucosa intestinal escasa: celiaquía,

2. Deficiencia de disacaridasa: intolerancia a la esprue tropical, enfermedad de Whipple, gastroenteri-
lactosa tis eosinófila, resección intestinal reducida (síndrome
de intestino corto), enfermedad de Crohn
3. Diarrea provocada: magnesio (antiácidos, laxantes)
2. Obstrucción linfática: linfoma, carcinoide, infeccio-
• Diarrea secretora: so (TB, Mycobacterium avium intracellular), sarcoma
INDICIOS: gran volumen (> 1 L/día); pequeños cambios de Kaposi, sarcoidosis, fibrosis retroperitoneal
durante el ayuno; desequilibrio osmótico de heces normal 3. Enfermedad pancreática: pancreatitis crónica, carci-
noma pancreático
1. Intermediación hormonal: VIPoma, carcinoide, car-
4. Crecimiento bacteriano excesivo: trastornos de
cinoma medular de tiroides (calcitonina), síndrome
motilidad (diabetes, vagotomía), esclerodermia, fístu-
de Zollinger-Ellison (gastrina).
las, divertículo intestinal pequeño
2. Diarrea provocada (abuso de laxantes); fenolftaleína,
cáscara, sen • Trastornos de motilidad:
3. Adenoma velloso INDICIOS: enfermedad generalizada o cirugía abdominal
4. Malabsorción de sales biliares (resección ileal; ileítis previa
de Crohn; colecistectomía posterior)
1. Posquirúrgicos: vagotomía, gastrectomía parcial,
5. Medicamentos
crecimiento bacteriano excesivo en el ciego
• Estado inflamatorio: 2. Trastornos generales: esclerodermia, DM, hipertiroi-
dismo
INDICIOS: fiebre, rectorragia, dolor abdominal
3. IBS
1. Colitis ulcerosa
• Infecciones crónicas:
2. Enfermedad de Crohn

3. Colitis microscópica 1. Parasitarias: Giardia lamblia, Entamoeba histolytica
4. Tumor: linfoma, adenocarcinoma (con obstrucción y 2. Asociadas con el SIDA:
seudodiarrea) Víricas: CMV, infecciones por VIH (?)
5. Enteritis por radiación
Bacterianas: C. difficile, Mycobacterium avium com-
pleja
Protozoarias: Microsporida (Enterocytozoon bieneu-
si, Cryptosporidium, Isospora belli)
Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2004, 43rd ed. New York: McGraw-Hill,
2004.
• Caracterizan a la diarrea: heces acuosas, inflamacion y malabsorcion de grasas.

• Llevar a cabo una evaluación inicial enfocada:
• Análisis de sangre: CBC, electrolitos, ESR y albúmina.
• Datos del análisis de sangre:
• ESR: es alta si la diarrea es inflamatoria.
• Anemia por deficiencia de hierro: señala malabsorcion o diarrea inflamatoria.
• Antigliadina o anticuerpos antiendomisiales: relacionado con celiaquía.
• Tumores neuroendocrinos: VIP (VIPoma), calcitonina (carcinoma tiroideo
medular), gastrina (síndrome de Zollinger-Ellison), glucagon.
• Coprocultivo: electrolitos (calcular el vacío o desequilibrio osmotico), recolectar
muestras de 24 horas para medir la grasa cuantitativa, pesarlas y practicarles culti-
vos básicos para Aeromonas y Plesiomonas, además de O&P.
231
C UA D RO 7 -7 . Diagnóstico diferencial de la diarrea crónica
OSMÓTICA SECRETORA INFLAMATORIA MALABSORCIÓN DE GRASAS
Historia clínica El volumen de las Gran volumen de Fiebre, dolor abdomi- Pérdida de peso, eva-
heces disminuye con heces (> 1 L/día); nal, rectorragia cuaciones oleosas
el ayuno no disminuye con el
ayuno
Examen — Deshidratación grave Hipersensibilidad Glositis

abdominal
Hemograma — Péptidos Leucocitosis, ESR alto Anemia, hipoalbumi-

neuroendocrinos nemia
Coprocultivo Desequilibrio osmótico Coprocultivo de 24 h Leucocitos, sangre en 7-10 g de grasa en 24

> 125, Mg > 45, Peso > 1 000 g, la materia fecal horas
pH < 5.6 desequilibrio osmótico
< 50
Diagnóstico diferencial Uso de laxantes, ma- Bacteriana, vírica, ma- IBD, colitis por C. Insuficiencia pancreá-
labsorción de carbohi- labsorción de ácidos difficile, bacteria- tica exocrina, esprue
dratos biliares, colitis coláge- na invasora, vírica, celíaco, enfermedad de
na, vasculitis, neuroen- parasitaria, isquémica, Whipple, crecimiento
docrina, laxantes no por radiación, linfoma, excesivo de bacterias
osmóticos cáncer de colon en el intestino reducido,
isquemia mesentérica
• Datos del coprocultivo:

• Peso: si la recoleccion de 24 horas de heces pesa > 1 000 g, sospechar diarrea secre-
tora; si pesa < 250 g, sospechar diarrea provocada o IBS.
• Desequilibrio osmótico: calculado como 290—2 (heces Na + heces K). Un
vacío de < 50 mosm/kg implica diarrea secretora; > 125 mosm/kg indica diarrea
osmotica.
• pH: un pH < 5.6 implica malabsorcion de carbohidratos.
• Análisis de sangre oculta en heces (FOBT): sugiere una diarrea inflamatoria,
pero a menudo resultan positivos otros tipos.
• Leucocitos: su presencia sugiere diarrea inflamatoria.
• Grasa: un análisis de la muestra es inespecífica; una muestra de grasa de 24 horas
> 7-10 g implica una malabsorcion de ésta.
• Antecedentes de uso de laxantes: niveles de sulfato, fosfato y magnesio alto (> 45
mmol/L).
• Análisis de orina.
• Datos del análisis de orina: tumores neuroendocrinos: 5-HIAA (carcinoide), VMA,
metanefrinas e histamina.
• Endoscopia: sigmoidoscopia o colonoscopia flexible con biopsia; considerar endosco-
pia superior.
• Otro: prueba de aliento de H2 positiva sugiere deficiencia de lactasa. Suministrar 25 g
de lactosa como prueba de provocacion en ayunas; la prueba es positiva si se detecta
hidrogeno en el aliento exhalado.
TRATAMIENTO
El tratamiento para la diarrea cronica se describe a continuacion (véase también la

figura 7-2).
• Diarrea leve: véase la seccion anterior.
232
Diarrea crónica
Diagnóstico Sugiere IBS

específico sugiere
Historia clínica,
Tratamiento de prueba examen físico y pruebas de
laboratorio habituales
Resolución
Diagnóstico confuso
Coprocultivo
Persistencia Dismotilidad
cuantitativo
Diarrea (≥ 200 g/día) Volumen bajo (< 200 g/día)
Considerar disfunción +
Trata-
Secretora Osmótica Esteatorrea Inflamatoria Provocada anorrectal o
miento
proctosigmoiditis
Estudios Si el pH es bajo, Evaluación estructural Estudios Sospechar si la Tranquilizar + orientar Síntomas

microbiológicos confirmar con biopsia de microbiológicos osmolalidad tolerables
Evaluación malabsorción de intestino delgado Evaluación estructural fecal ↓
Síntomas y
con biopsia Si Mg2+ es alto, hepática Urea ↑
preocupación
Estudios revisar valores Laxantes (+)
persisten
Si se requiere restitución de líquidos y electrólitos. Tratamiento curativo, Enfrentar + Tratamiento

supresor o empírico, como esté indicado consejos al paciente de prueba y quizá
más evaluación

FIGURA 7 -2 . Algoritmo para el tratamiento de la diarrea crónica.
(Reproducida, con autorizacion, de Braunwald E et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 15th ed. New York: McGraw-
Hill, 2001.)
• Diarrea osmótica:
• Malabsorción de carbohidratos (lactosa, fructosa y sorbitol): modificacion de
hábitos alimenticios, complementos de lactasa.
• Esprue celíaco: restriccion de gluten.
• Enfermedad de Whipple o esprue tropical: antibioticos.
• Diarrea secretora: En Estados Unidos, el uso
• Clonidina 0.1-0.3 mg PO TID. furtivo de laxantes equivale al
• Octreotido 50-250 μg SQ TID.
• Colestiramina 4 g PO QD a QID. 15% de los casos de diarrea
• Diarrea inflamatoria: IBD: sulfasalazina, 5-ASA (mesalamina), corticoesteroides, aza- crónica y a un 25% de los
tioprina, 6-mercaptopurina (6-MP).
casos documentados de
• Diarrea grasa (esteatorrea): insuficiencia exocrina pancreática: complementos de
enzima pancreática; antibioticos empíricos para pequeño crecimiento intestinal ex- diarrea secretora.
cesivo.
Síndrome del colon irritable (IBS)

Molestia abdominal o dolor durante tres meses, que mejora después de defecar. Se le
relaciona con los cambios en la frecuencia de evacuacion y la forma de las heces. Un
233
40% de los pacientes se ven impedidos para trabajar, evitan socializar, cancelan citas o
dejan de viajar debido a la gravedad de sus síntomas. El inicio de este síndrome se da
comúnmente en la adolescencia tardía, alrededor de los 20 años, o bien, después de
una gastroenteritis infecciosa. En países desarrollados, las mujeres son más propensas a
este síndrome que los varones; sin embargo, en la India ocurre todo lo contrario. Entre un
30 y un 40% de los casos presentan antecedentes de abuso físico o sexual.
SÍNTOMAS
Molestia abdominal intermitente o cronica; hinchazon, eructos, flatulencia excesiva, sa-

ciedad prematura, náuseas, vomito, diarrea y estreñimiento.
EXAMEN
A menudo normal. Hipersensibilidad abdominal leve a moderada.
IBD, cáncer de colon, estreñimiento cronico (por bajo aporte de fibras y líquidos, fár-
macos, hipotiroidismo), diarrea cronica (esprue celíaco, desarrollo excesivo de bacterias,
deficiencia de lactasa), pancreatitis cronica, endometriosis.
DIAGNÓSTICO
• Descartar enfermedades orgánicas.
• Laboratorio: CBC, TFT, albúmina sérica, ESR y FOBT.
• Si hay diarrea:
• Heces para O&P y toxina C. difficile.
• Serología para esprue celíaco (antiendomisial, anticuerpos de antigliadina, tejido
transglutaminasa).
• Recolección de heces de 24 horas: un valor > 300 g es atípico para IBS.

• Dolor intenso en la parte superior del abdomen, dispepsia: considerar endosco-
pia (sigmoidoscopia flexible en < 40 años; colonoscopia en > 40 años).
TRATAMIENTO
• Apoyo médico.
• Explicar con mucho tacto la hipersensibilidad visceral; valorar los síntomas.
• Pruebas de nutrición: dieta alta en fibra y libre de lactosa.
Ocurre a menudo que tras el • Antiespasmódicos: diciclomina, hiosciamina, aceite de menta.
diagnóstico de una • Antidepresivos: desipramina, amitriptilina, fluoxetina, paroxetina.
• Estreñimiento de tipo predominante:
gastroenteritis infecciosa siga • Aumentar el aporte de líquidos.
un desarrollo de IBS. • Crear hábitos de defecacion.
• Tegaserod de 6 mg BID (aprobado solo para mujeres).
• Laxantes osmoticos.
• Diarrea de tipo predominante: loperamida, colestiramina.
Estreñimiento
La frecuencia normal de las evacuaciones es de 3 a 12 veces por semana. El estreñimiento
se caracteriza por < 3 evacuaciones por semana acompañados de gran tension y una exce-
siva dificultad para defecar. Su prevalencia es mayor en el mundo occidental y lo es aún
más en niños y ancianos. Las causas se describen a continuacion:
• Dieta: baja en fibra, aporte de líquidos inadecuado.
• Hábitos: estrés, viajes, cambios habituales.
234
• Estructural: masa colonica o estenosis, prolapso rectal, enfermedad de Hirschsprung,
síndrome rectal ulceroso solitario.
• General: diabetes, hipotiroidismo, hipopotasiemia, hipercalciemia, disfuncion auto-
noma.
• Medicamentos: narcoticos, diuréticos, bloqueadores de los canales de calcio, antico-
linérgicos, psicotropicos, clonidina. El primer paso en el
• Otros: disfuncion del piso de la pelvis, tránsito lento (seudoobstruccion, psicogena), IBS. diagnóstico del estreñimiento
es entender al paciente en
SÍNTOMAS
todas las dolencias que le
Inflamacion o dolor abdominal; náuseas, anorexia. aquejan.
EXAMEN
Con frecuencia normal, pero puede presentar distension abdominal, hipersensibilidad

y/o masas; hemorroides externas, fisuras anales, impaccion fecal; o bien, prolapso rectal
distendido.
DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO La frecuencia de evacuaciones

• Entender los malestares: normal oscila entre las 3 y 12
• Cambios normales en la frecuencia de evacuaciones. veces por semana.
• Frecuencia < 3 evacuaciones por semana.
• Tension y excesiva dificultad para defecar.
• Otros: incontinencia fecal, prolapso rectal, dolor anal.
• Evaluación inicial:
• Laboratorio: CBC, electrolitos séricos (particularmente potasio y calcio), TSH y
FOBT.
• Edades < 50 años y laboratorio normales: intentar un aumento tanto en el aporte
de líquidos como en el consumo de fibra (20 a 30 g/día).
• Edades 50 o < 50 años y no respondieron la prueba de lIquidos/fibra, o bien

presentan sangre oculta en heces o anemia: enema de bario; sigmoidoscopia o
colonoscopia flexible.
• Enfermedad no obstructiva o por medicamentos:
• Disminuir o suspender el presunto medicamento.
• De manera escalonada añadir: 1) ablandador de heces (docusato), 2) laxantes
osmoticos (hidroxido de magnesio, lactulosa, sorbitol, polietilenglicol, 3) ene-
mas (de agua normal y jabonosa, de aceite mineral y de fosfatos) y 4) estimu-
lantes colonicos (bisacodilo, sen).
• Considerar tegaserod para mujeres con estreñimiento e IBS predominante.
• Tratar la enfermedad obstructiva o por medicamento.
• Para estreñimiento persistente, considerar:
• Estudios de piso pélvico y de tránsito de colon.
• Una evaluacion psicologica.
• Tratamiento quirúrgico ante la ausencia de anomalías psicologicas y con una
disfuncion del piso pélvico o de tránsito lento debidamente documentado.
Diverticulosis
Surge como consecuencia del debilitamiento de la pared del colon. En países industria-
lizados, tiene una prevalencia de 30 a 50% en ancianos > 50 años de edad. Tales índices
aumentan con la edad y con dietas bajas en fibra. En un 95% de los casos, el colon sigmoi-
des suele ser el más afectado seguido del colon ascendente y descendente.
SÍNTOMAS
Puede ser asintomático en un 85% de los casos, o bien, puede presentar leve dolor abdo-
minal intermitente, hinchazon, flatulencia excesiva, heces en forma circular y defecacio-
nes irregulares.
235
EXAMEN
Normal; distension abdominal ligera.
Cáncer colorrectal, IBS.
DIAGNÓSTICO
• Enema de bario: adecuado para la diverticulosis, pero insuficiente para descartar el
cáncer colorrectal.
• Colonoscopia: la prueba más adecuada. Se recomienda para la deteccion ordinaria
del cáncer colorrectal en pacientes > 50 años.
TRATAMIENTO
Fibra en la dieta en una proporcion de 20-30 g/día; salvado o complementos (semilla de

psilio). Aumenta la densidad de la precipitacion; disminuye la presion en el colon y es
posible que prevenga la formacion de nuevos divertículos.
COMPLICACIONES
• La hemorragia diverticular afecta a 10 a 20% de los pacientes con diverticulosis.
• Se presenta con hemorragia rectal indolora, por lo general proveniente de un solo
divertículo (con más frecuencia en el sigmoides más que en otros lugares).
• La remision espontánea es común (80%), pero aproximadamente un tercio de los
pacientes tiene sangrado recurrente.
• Considerar la resección programada del colon después de la segunda recurrencia.
Diverticulitis
Microperforaciones en los divertículos asociadas a la inflamacion. Ocurren en el 10-25%
de los pacientes con diverticulosis; la frecuencia aumenta con la edad.
SÍNTOMAS
La diverticulitis es la causa
Dolor LLQ (93 a 100%); fiebre, náuseas, vomito, estreñimiento, diarrea, frecuencia uri-
más común de la fístula naria (―cistitis simpática‖).
colovesical.
EXAMEN
Hipersensibilidad LLQ, resguardo involuntario localizado, hipersensibilidad a la percu-

sion, saciedad o masa LLQ.
Apendicitis, IBD, cáncer de colon perforado, UTI, colitis isquémica, colitis infecciosa,
volvulo sigmoideo.
DIAGNÓSTICO
• Laboratorio: leucocitosis con predominancia de PMN.
• UA: evaluar para UTI: considerar fístula colovesical con piuria y bacteriuria.
• AXR plana y vertical: pared colonica engrosada (sigmoidea) es sugerente; el aire libre
sugiere perforacion intestinal.
236
• CT con IV y PO de contraste: la mejor prueba; tiene una alta precision. Buscar una
pared intestinal engrosada y distension pericolica de las grasas. Evaluar las complica-
ciones (perforacion intestinal, absceso, fístula).
• Colonoscopia: excluir tumor ocho semanas después que, supuestamente, se resuelve
la diverticulitis.
Se puede tratar la diverticulitis
leve en pacientes externos
TRATAMIENTO
si no hay comorbilidades o
• Se pede tratar como pacientes ambulatorios si no hay demasiadas comorbilidades, si síntomas mínimos y ningún
los síntomas son mínimos y no hay signos peritoneales. A menudo requiere hospitali-
zacion. signo peritoneal.
• Líquidos IV, descanso intestinal, succion NG para el íleo u obstruccion.
• Antibióticos de amplio espectro: que cubran anaerobios, bacilos gramnegativos
y coliformes grampositivos. Administrar en el transcurso de 7-10 días. Ampicili-
na/sulbact am IV o piperacilina/t azobact am; quinolonas PO, amoxicilina/clavu-
lanato.
• CirugIa: para la perforacion, el absceso, la fístula, la obstruccion o la diverticulitis
recurrente (> 2 crisis).
Considerar la resección
COMPLICACIONES ―profiláctica‖ programada
después del segundo
• Peritonitis: no se excluye por ausencia de aire fresco. Se relaciona con la alta mortali-
dad (6-35%); requiere intervención quirúrgica urgente. ataque de diverticulitis o de
• Absceso: el absceso pélvico es muy común. A menudo es posible utilizar el drenado
hemorragia diverticular.
percutáneo guiado por CT.
• FIstula: fístulas colovesicales (en la vejiga) son muy comunes en los varones,
mucho más que en las mujeres. Otras fístulas son las de la vagina, intestino del-
gado y útero. Es posible que la cirugía se posponga hasta que se haya tratado la
infeccion.

H E MO R R AG IA G A ST R O I NTE STI N A L
Hemorragia gastrointestinal inferior (LGIB)

Se define como sangrado de una fuente distal hacia una más baja que el ligamento de
Treitz, que divide la tercera y cuarta porcion del duodeno. De todos los casos, > 95%
deriva de una fuente colonica y > 85% son autolimitadas. La frecuencia de hospitaliza-
cion es de 20 en 100 000 adultos anualmente; el riesgo aumenta 200 veces del tercer al
noveno decenio. La mortalidad es de 3-5%. Las causas incluyen las siguientes:
• Diverticulosis (40%).
• Ectasia vascular.
• Neoplasia, IBD, colitis isquémica, hemorroides, infecciosa, pospolipectomía.
• Úlceras derivadas de los NSAID, colitis por radiacion, varices rectales, síndrome soli-
tario de úlcera rectal. Considerar una fuente GI superior.
SÍNTOMAS
Por lo general, es asintomática, pero puede aparecer con colicos abdominales y, en cierta
medida, con dolor. La ortostasis se ve en los casos graves.
EXAMEN
Rectorragia (sangre roja y deposiciones café), o melena; palidez; distension abdominal

con leve hipersensibilidad; hipotension, taquicardia.
237
DIAGNÓSTICO
• DemografIa e historia clInica:
• Diferenciar entre los ancianos asintomáticos (diverticular, vascular, ectasias) de los
pacientes jovenes que presentan dolor (infeccion, inflamacion).
• Descripción de la primera sangre vista por el paciente: la sangre roja indica una
fuente proximal rápida y distal; la sangre café u oscura indica una fuente proxi-
mal.
• La anoscopia excluye una fuente anal; hacer un coprocultivo si se sospecha una infec-
cion.
• LGIB leve a moderada: considerar el lavado nasogástrico. Purga colonica urgente
(más de 4 a 6 horas); luego colonoscopia.
• LGIB masiva:
• La hemorragia gastrointestinal (UGIB) superior debe excluirse con EGD. El 10%
de los casos de UGIB se presenta con rectorragia.
• Examen de RBC con tecnecio y/o angiografIa mesentérica: si se transfieren > 6
unidades de sangre, considerar investigacion quirúrgica.
• Frecuencia mInima de hemorragia: prueba RBC, 1 unidad PRBC cada 2 a 4
horas; angiografía mesentérica, 1 unidad/ PRBC h.
• Colonoscopia diagnóstica: se lleva a cabo 12 a 48 horas después de la presentacion o
de la estabilizacion.
TRATAMIENTO
El tratamiento es el siguiente (fig. 7-3):
Hemorragia gastrointestinal inferior aguda

No hay cambios hemodinámicos Cambios hemodinámicos
Edad < 40 años Edad > 40 años Endoscopia superior
Sigmoidoscopia
Colonoscopia Colonoscopiaa
flexible
El sangrado Sangrado leve a El sangrado

se detiene moderado persistente intenso persiste
Considerar la enteroscopia, la Enteroscopia Angiografía

enteroclisis, y la angiografía si
hay una pérdida de sangre mayor
Colonoscopia si hay Tc-TBC

Enteroscopia
anemia ferropénica, y/o angiografía
síndrome familiar
de cáncer de colon
o sigmoidoscopia Considerar endoscopia Endoscopia
negativa transoperatoria transoperatoria
a
Si la hemorragia es severa no considerar lavado
colónico, proceder a la angiografía
FIGURA 7 -3 . Algoritmo sugerido para pacientes con LGIB aguda.
(Reproducida, con autorizacion, de Braunwald E et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine,

238
• Estabilización:
• NPO; considerar sonda NG y colocar dos dosis grandes IV.
• Si no hay algún deterioro hemodinámico, se puede retrasar la transfusión de
lIquidos.
• Si el paciente se encuentra en choque, tratar con líquidos IV de manera enérgica
y sangre cruzada con un valor hematócrito de 25 a 30%. El 10% de los pacientes
• En presencia de LGIB activa y plaquetas < 50 000 /μl o si hay un trastorno funcio- con UGIB se presenta con
nal conocido (uremia, ácido acetilsalicílico), transfundir plaquetas o desmopresi-
rectorragia.
na. Con una LGIB activa e INR > 1.5, transfundir FFP.
• Tratamiento médico: los antagonistas del receptor H2 y los PPI no tienen papel algu-
no en el tratamiento de LGIB. Descontinuar ASA y NSAID.
• Colonoscopia terapéutica urgente: cauterizacion o inyeccion salina o de adrenalina.
Técnicamente desafiante con LGIB activa (purga colonica urgente que requiere se-
dacion; a menudo la visualizacion es precaria).
• Embolización/angiografIa mesentérica: tratamiento más adecuado para LGIB
activa. Se relaciona con 80-90% de la frecuencia de remision para aquellos con una
causa de ectasia vascular o diverticular, aunque el 50% experimenta de nuevo la
hemorragia.
• CirugIa: indicada para LGIB que incluye > 4 a 6 unidades de sangre en 24 horas o
> 10 unidades en total. Si el lugar está bien localizado, considerar la hemicolectomía;
de lo contrario, realizar una colectomía abdominal total.
Hemorragia gastrointestinal superior UGIB aguda

La incidencia es de 100 en 100 000 adultos al año y aumenta con la edad. La mortalidad
es de 10% y es el resultado de complicaciones de una enfermedad inherente más que de
la exanguinacion. Es autolimitada en el 80% de los casos. El riesgo de volver a sangrar es
bajo si la hemorragia ocurrio > 48 horas antes de la presentacion (cuadro 7-8). Las causas
incluyen las siguientes:
• Úlcera péptica (gastroduodenal) (55%).
• Varices gastroesofágicas, ectasia vascular, desgarro de Mallory-Weiss, gastritis/esofagitis

erosivas.
• Otros: lesion de Dieulafoy, fístula aortoentérica, hemobilia.
C UA D RO 7 - 8 . Valoración del riesgo en pacientes con UGIB
BAJO MODERADO ALTO
Historia clínica Edad < 60 Edad < 60 Edad > 60,

comorbilidades,
aparición durante la
hospitalización
Examen SBP >100, HR < 100 SBP > 100, HR > 100 SBP < 100, HR > 100
EGD Úlcera pequeña y Úlcera con manchas Hemorragia activa,

clara, erosiones; no pigmentadas o varices, úlcera > 2 cm,
se observan lesiones coágulos adherentes vaso visible
Riesgo de nueva < 5% 10 a 30% 40 a 50%

hemorragia
Lugar de tratamiento Hospital/casa Hospital ICU
239
SÍNTOMAS
Náuseas, arqueamiento, hematemesis (sangre roja o emesis ―café intenso‖), dispepsia, do-
lor abdominal, melena o rectorragia, ortostasis.
EXAMEN
Melena o rectorragia, palidez, hipotension, taquicardia. La hemorragia por varices puede

representar los estigmas de hepatopatía cronica.
DIAGNÓSTICO
• Historia clInica: buscar el uso de NSAID (úlcera gastroduodenal), arqueamiento antes
de la hematemesis (desgarro de Mallory-Weiss), abuso de alcohol (erosiones, desgarro
El hematócrito es un indicador de Mallory-Weiss, varices), e injerto aortico abdominal anterior (fístula aortoentérica)
(cuadro 7-9).
muy ineficaz de la cantidad
• Lavado de la sonda NG: útil si es positivo (sangre roja, café intenso); si es negativo
perdida de sangre en UGIB. (clara o biliosa), no excluir UGIB. Diez por ciento de los casos de UGIB tiene lava-
dos negativos.
• EGD: llevar a cabo después de la reanimación < 12 horas de la hospitalizacion.
Diagnostico, pronostico y terapéutico.
• Prueba de H. pylori en todos los pacientes con úlcera gastroduodenal.
TRATAMIENTO
• Estabilización: como con LGIB (véase antes).
Tan sólo 50 ml de sangre en el • Tratamiento médico: los antagonistas del receptor H2 no alteran el resultado. Las
administraciones continuas IV de PPI disminuyen el nuevo sangrado en PUD docu-
tubo digestivo pueden causar
mentado con estigmas de alto riesgo. La eficacia del tratamiento empírico mientras se
melena. espera la endoscopia no está comprobada, pero la administracion de PPI orales es de
bajo riesgo y de bajo costo. Suministrar octreotrido IV para UGIB varicosa; continuar
por tres días si se confirma EGD.

• Endoscopia: de todos los pacientes con UGIB activa en EGD, > 90% puede tratarse
exitosamente con bandeado, esclerosantes, adrenalina y/o electrocauterizacion.
C UA D RO 7 - 9 . Fuentes de hemorragia en pacientes hospitalizados con UGIB aguda
FUENTE DE HEMORRAGIA PROPORCIÓN DE PACIENTES (%)
Úlcera 35-62
Varices 4-31
Desgarro de Mallory-Weiss 4-13
Erosiones gastroduodenales 3-11
Esofagitis erosiva 2-8
Tumor 1-4
Fuente no identificada 7-25
Reproducido, con autorización, de Braunwald E et al. Harrison´s Principles of Internal Medicine, 15th
ed. New York: McGraw Hill, 2001.
240
• UGIB resistente:
• Taponamiento del balon esofágico (sondas de Minnesota o de Sengstaken-Blake-
more) para varices o como tratamiento temporal para TIPS o derivaciones.
• Angiografía con embolizacion intraarterial o con cirugía para la hemorragia resis-
tente no varicosa.
• Erradicación de H. pylori: para todas las úlceras gastroduodenales que causan UGIB El 10% de los casos
con prueba positiva a H. pylori. documentados de UGIB
puede tener un lavado
E N T E R O P A T Í A I N F L A M AT O R I A ( IB D ) negativo por sonda NG.
La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa son las enfermedades inflamatorias intesti-

nales cronicas más importantes. Véase el cuadro 7-10 que resume las características que
diferencian ambas clases.
Enfermedad de Crohn
Enfermedad cronica y recurrente con inflamacion transmural de cualquiera de los seg-
mentos del tubo digestivo de la boca al ano. Muestra una propension al íleo y al colon
proximal; un tercio afecta solo el íleon terminal; un medio, el intestino delgado y el colon,
y un quinto, solo el colon. La incidencia es de 4-8 en 100 000. Más común entre los judíos
asquenacíes, entre los que tienen antecedentes familiares y los fumadores; el tabaquismo
exacerba la enfermedad. Muestra una edad de aparicion bimodal a los 15-25 y a los 55-65
años. El curso clínico se caracteriza por la aparicion de fístulas y estenosis.
SÍNTOMAS
RLQ o dolor periumbilical, diarrea sin sangre, febrícula, malestar, pérdida de peso, dolor
anal, úlceras aftosas bucales, abultamiento posprandial, colicos abdominales.

EXAMEN
Hipersensibilidad abdominal, masa abdominal sensible a la palpacion, fisuras anales, fís-

tulas.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Colitis ulcerosa, IBS, enterocolitis infecciosa (Yersinia, Entamoeba hystolytica, TB, Chla-
mydia), isquemia mesentérica, linfoma intestinal, celiaquía.
DIAGNÓSTICO
• Laboratorio:
• Anemia (enfermedad cronica, deficiencia de hierro, deficiencia de vitamina B12),
leucocitosis, albúmina sérica baja, CRP alta y ESR alta).
• Poca correlación entre los resultados de laboratorio y la gravedad de la enfer-
medad.
• Coprocultivo: cultivo, O&P, toxinas de C. difficile.
• Colonoscopia: evaluar el colon y el íleo terminal en busca de úlceras segmentarias
(“evitar las lesiones”), lineales excéntricas y serpiginosas, estenosis y enfermedad ilía-
ca activa. La biopsia muestra inflamacion cronica y aguda; los granulomas se ven <
25% del tiempo pero sugieren mucho la enfermedad de Crohn.
• Seguimiento del intestino delgado: evaluar la afeccion del intestino delgado.
• CT: considerar si hay preocupacion clínica de absceso abdominal.
• Marcadores inmunológicos: útiles en enfermedades no determinadas (Crohn en
comparacion con colitis ulcerosa, en modo especial si se requiere cirugía). Los marca-
dores (cuadro 7-11) incluyen p-ANCA y ASCA.
241
C UA D RO 7 -1 0 . Distinción de las características de IBD
CARACTERÍSTICA ENFERMEDAD DE CROHN COLITIS ULCEROSA
Predisposición genética + +
Empeora con el tabaquismo + —
Edad de la aparición Bimodal: 15-25, 55 a 65 años Bimodal: 20 a 40, 60 a 70 años
Dolor abdominal Agudo, focal Con cólicos: se asocia al

movimiento intestinal
Obstrucción intestinal Común Rara
Rectorragia general Ocasional Común
Afección GI De la boca al ano; Sólo el colon; el recto con

generalmente con íleon/colon progreso proximal
terminal
Patrón Superficial a profunda, lineal, Continuo, no transmural,

serpiginosa circunferencial
Ulceración Superficial a profunda, lineal, Superficial

serpiginosa
Histología Granulomas Abscesos de la cripta

p-ANCA positivo 20% 70%
ASCA positivo 65% 15%
Fístula/estenosis Común Poco común
Manifestaciones Poco común Común

extraintestinales
Respuesta a infliximab A menudo Ocasionalmente
Cirugía curativa Nunca A menudo
C UA D RO 7 -1 1 . Interpretación de los valores p-ANCA y ASCA
PRUEBA RESULTADO INTERPRETACIÓN CARACTERÍSTICAS
p-ANCA — Sugiere enfermedad de Crohn PPV 95%

ASCA + Especificidad 92%
p-ANCA + Sugiere colitis ulcerosa PPV 88%

ASCA — Especificidad 98%
242
TRATAMIENTO
• Agentes 5-ASA:
• Sulfasalazina: suministrar 1.5 a 2.0 g BID. Liberados en el colon; no activos en el
intestino delgado. Utilizar para la induccion y el sostén.
• Mesalamina (Pentasa, Asacol): suministrar 4 g QID. Liberar en el intestino del- De todos los casos de IBD,
gado; se asocia con > 40% de la remision en enfermedad de Crohn ileocecal leve > del 10% puede ser
a moderada.
• Antibióticos: clasificado como colitis
• Útiles aun cuando no hay una infección evidente. ulcerosa o enfermedad de
• Metronidazol 10 mg/kg/día o ciprofloxacina 500 mg BID.
• Corticoesteroides: Crohn.
• Suprimen la enfermedad aguda; útiles en la enfermedad del intestino grueso y
delgado.
• Prednisona 40-60 mg/día durante los ataques agudos con ajuste después de la res-
puesta.
• Los efectos secundarios a largo plazo incluyen diabetes, hipertension, cataratas,
enfermedad osea metabolica, y psicosis.
• Budesonida es un esteroide oral con absorcion general menor; utilizado solo para Se debe descartar exposición
sostén.
• Inmunorreguladores: a TB y la enfermedad activa
• Solo para sostén; no es adecuado para la remision. de estenosis antes que se
• Utilizado para minimizar la exposicion a los esteroides.
• Azatioprina: suministrar 2.0-2.5 mg/kg. Los efectos terapéuticos se retrasan 6-8 administre el infliximab.
semanas; la supresion de la médula osea requiere de vigilancia inicial frecuente.
• 6-MP: suministrar 1.0-1.5 mg/kg: similar a la azatioprina.
• Metotrexato: tratamiento de sostén de segunda y tercera eleccion.
• Infliximab: anti-TNF recombinante, 5 mg/kg, IV. Para la enfermedad fistulante
moderada a grave; contraindicado para la enfermedad con estenosis. Repetir
la administracion IV cada 2-4 semanas en tres dosis; luego considerar dosis de
sostén cada ocho semanas. Debe descartarse TB antes del uso (PPD, CXR). El
trat amiento a largo plazo se relaciona con la baja eficacia y reacciones alérgicas La colitis de Crohn conlleva
en aumento.

el riesgo de cáncer de
• CirugIa: el 50% de los pacientes requerirá cirugía para la obstruccion o para el absceso
si es resistente al tratamiento médico. colon similar al de la colitis
ulcerosa.
COMPLICACIONES
Estenosis/obstruccion, fístulas, absceso, cáncer colorrectal, malabsorcion, nefrolitiasis,

colelitiasis.
Colitis ulcerosa
Enfermedad cronica y recurrente con inflamacion difusa de la mucosa del colon. De
todos los casos, > del 50% son confinados al recto y al colon sigmoides y < 20% afecta el
colon completo. La incidencia es de 3-15 en 100 000; la edad de la aparicion es entre los
20 y los 40 años, pero también ocurre en pacientes < 10 años de edad y en los ancianos. Es
más común entre los judíos asquenacíes, los no fumadores, y aquellos con antecedentes
familiares; fumar puede atenuar la enfermedad. El curso está marcado por erupciones y
remisiones frecuentes.
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Diarrea con sangre, dolor abdominal en forma de colicos, urgencia fecal, tenesmo.
• Hipersensibilidad abdominal; sangre muy roja y DRE.
243
Colitis infecciosa (Salmonella, Shigella, Campylobacter, E. coli enteroinvasora, C. diffici-

le, amebosis), colitis isquémica, colitis de Crohn.
DIAGNÓSTICO
• Laboratorio:
• Anemia (enfermedad cronica, deficiencia de hierro, rectorragia activa), leucocito-
sis, albúmina sérica baja, CRP alta y ESR alta.
• Buena correlación con los análisis de laboratorio (hematócrito, albúmina, ESR)
y la gravedad de la enfermedad.
• Coprocultivo: cultivo O&P, toxinas de C. difficile.
• Estudios de imagen: para la actividad moderada e intensa. La AXR revela la pérdida
que lleva al aspecto de “tuberIa de plomo” y dilatacion colonica.
• Colonoscopia: evitar si hay una manifestacion repentina. Evaluar el colon e íleon ter-
minal. Buscar la afeccion del recto (95-100%), úlceras circunferenciales continuas y
seudopólipos. El íleon terminal a veces está inflamado debido a la “ileItis negruzca”.
Las biopsias muestran inflamacion aguda y cronica, abscesos de la cripta y ausencia
de granulomas.
TRATAMIENTO
El tratamiento depende de la gravedad y la ubicacion de la enfermedad activa.

• Enfermedad distal: mesalamina o hidrocortisona en supositorio o enema.
• Enfermedad distal y proximal: agentes orales o IV.
• Actividad leve a moderada:
• Sulfasalazina 1.5-3.0 g PO BID.
• Mesalamina 2.4-4.0 mg PO QD.
• Prednisona 40-60 mg PO QD si no hay respuesta después de 2-4 semanas.
• Actividad intensa:
• Metilprednisolona 48-60 mg IV QD o hidrocortisona 300 mg IV QD.

• Aproximadamente 50-75% de los pacientes sanan en 7-10 días.
• Si no se observa respuesta en 7-10 dIas, se indica por lo general la colectomIa.
El uso de NSAID puede llevar • Considerar un tratamiento de prueba de ciclosporina antes de la colectomía.
• Tratamiento de sostén:
a colitis ulcerosa o a la • Sulfasalazina 1.0-1.5 g PO BID.
enfermedad de Crohn. • Mesalamina 800-1 200 mg PO TID.
• CirugIa:
• Puede curar y eliminar el riesgo de cáncer de colon.
• La proctocolectomía con ileostomía es curativa.
• La proctocolectomía con anastomosis ileoanal es, a menudo, curativa, pero el 25%
tiene ―bursitis‖ o inflamacion del neorrecto.
COMPLICACIONES
Megacolon toxico, colangitis esclerosante primaria, cáncer colorrectal, manifestaciones

El riesgo de cáncer de colon extraintestinales (cuadro 7-12).
en aquellos con colitis
C UA D RO 7 -1 2 . Manifestaciones extraintestinales de la colitis ulcerosa
ulcerosa con > 10 años
es de 0.5-1.0% anual; la RELACIONADA CON A MENUDO RELACIONADA CON NO RELACIONADA CON
colonoscopia se recomienda
Artritis Piodermia gangrenosa Espondilitis anquilosante
cada 1 o 2 años empezando
Eritema nodoso Uveítis Colangitis esclerosante primaria
ocho años después del Úlceras aftosas bucales
diagnóstico. Episcleritis
244
E N T E R O P AT Í A I S Q U É M I C A
Isquemia mesentérica aguda

Más común en los ancianos y en aquellos con ateroesclerosis o enfermedad cardiovascu-
lar. En los pacientes jovenes, ocurre con fibrilacion auricular, vasculitis, trastornos hiper-
coagulativos (uso de OCP en fumadoras jovenes) y abuso de vasoconstrictores. Después
del infarto, la mortalidad es de 70-90%.
SÍNTOMAS
Aparicion aguda, dolor abdominal (“desproporcionado para el examen”); precipitacion

repentina intestinal forzada, a menudo, con sangre roja y náuseas.
EXAMEN
• Temprano: agitacion, retorcimiento, abdomen suave con sonidos intestinales hiperac-
tivos o hipoactivos, sangre fecal positiva.
• TardIo: distension, hipersensibilidad progresiva, signos peritonales, hipotension y
fiebre.
Pancreatitis, diverticulitis, apendicitis, diseccion aortica, úlcera péptica perforada, nefro-

litiasis.
DIAGNÓSTICO
• Alto Indice de sospecha: para pacientes > 50 años de edad con CHF, arritmias cardía-

cas, MI reciente o hipotension.
• Laboratorio: leucocitosis, acidemia metabolica (solo en los últimos resultados), ami-
lasa sérica alta (con lipasa normal) y lactato.
• AXR: puede ser normal o mostrar niveles de líquido-aire e “impronta” en la pared del La angiografía visceral
intestino delgado.
temprana es muy importante
• CT: engrosamiento de la pared del intestino delgado, dilatacion luminal, gas en la
pared intestinal y vena porta, intestino necrotico, trombosis vascular. en el diagnóstico y
• Angiograma visceral: en materia diagnostica es muy importante; puede formar parte tratamiento de la isquemia
del tratamiento.
mesentérica aguda.
TRATAMIENTO
• Hipotension franca, hipovolemia y arritmias cardíacas.
• Descanso intestinal; antibioticos IV de amplio espectro.
• Angiografía selectiva temprana con administracion de papaverina.
• Laparotomía, revascularizacion, reseccion intestinal.
• La anticoagulacion se pospone hasta > 48 horas después de la laparotomía. La colitis isquémica afecta
generalmente las áreas
Colitis isquémica colónicas ―marginadas‖ del
Más común en los ancianos y en pacientes con enfermedad ateroesclerosica o cardio- pliegue esplénico y la unión
vascular. Varía de autolimitada a mortal. Las áreas marginales (el pliegue esplénico y
rectosigmoidea, pero evita el
la union rectosigmoide del colon) son los lugares más comunes. Son poco comunes la
exanguinacion y el infarto. recto.
245
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Dolor de colicos en la parte inferior izquierda del abdomen, rectorragia, náuseas.
• Examen abdominal benigno e hipertension leve LLQ.
IBD, colitis infecciosa, diverticulitis.
DIAGNÓSTICO
• Laboratorio: leucocitosis.
• AXR: “impronta” en la pared del colon.
• CT: engrosamiento de la pared intestinal, dilatacion luminal, distension de la grasa
pericolonica. La oclusion vascular es poco común.
• Sigmoidoscopia flexible: contraindicada si hay signos peritoneales. Se lleva a cabo
con insuflacion. Buscar los cambios de segmento que excluyen al recto (a causa de
la circulacion colateral intacta desde el plexo hemorroidal) y nodulos hemorrágicos.
Mucosa pálida, amarillenta y ulcerosa.
TRATAMIENTO
• Corregir la hipotension, hipovolemia y arritmias cardíacas.
• Minimizar los vasopresores; suministrar antibioticos IV de amplio espectro.
• Vigilar el progreso con exámenes en serie y radiografías.
• Si hay signos de infarto (hipersensibilidad, resguardo, fiebre), es posible que se requie-
ra laparotomía, revascularizacion y reseccion intestinal.
T R A ST O R N O S PA N C R E Á T I C O S
Pancreatitis aguda
En Estados Unidos, > 80% de los casos de pancreatitis aguda deriva del consumo de bebi-
das alcoholicas eventuales y de cálculos biliares; solo el 5% de los consumidores cronicos
de alcohol tiene pancreatitis. El 20% de los casos se complica con la pancreatitis necro-
Ascaris lumbricoides causa sante. Las causas son las siguientes:
hasta el 20% de la • EtOH y cálculos, y en menos grado, traumatismo.
pancreatitis aguda en Asia. • Fármacos: azatioprina, pentamidina, sulfonamidas, diuréticos tiazídicos.
• Metabólicas: hiperlipidemia o hipercalciemia.
• Mecánicas: division del páncreas, disfuncion del esfínter de Oddi, masa.
• Infecciosas: virus (p. ej., paperas) y, en menor medida, las bacterias y los parásitos (p.
ej., Ascaris lumbricoides).
• Otras: picadura de alacrán, pancreatitis hereditaria, CF y embarazo.
SÍNTOMAS
• Aparicion repentina y persistente, dolor epigástrico profundo con irradiacion hacia
la espalda que empeora cuando los pacientes están en posición supina y mejora
cuando se sientan o se yerguen.
Los cálculos y el alcohol • Náuseas, vomito y fiebre intensos.
son las causas principales
de pancreatitis en Estados EXAMEN
Unidos. • Hipersensibilidad abdominal con resguardo y resonancia.

• Casos graves: distension, íleo, hipotension, taquicardia.
• Raro: umbilical (signo de Cullen) o equimosis del flanco (signo de Grey Turner).
• Otros: ictericia leve con cálculos o xantomas con hiperlipidemia.
246
Colico biliar, colecistitis, isquemia mesentérica, víscera hueca perforada, MI inferior,

aneurisma aortico disecado, embarazo ectopico.
DIAGNÓSTICO
• Laboratorio: leucocitosis (10 000-30 000/µl); amilasa alta (más sensible) y lipasa alta
(más específica). No hay uso clínico para la amilasa o la lipasa (cuadro 7-13). Glucosa
sérica alta. ALT > 3 veces lo normal sugiere cálculos biliares sobre EtOH; una rela-
ción AST:ALT > 2 favorece EtOH. La CRP disminuye con la mejoría.
• Diagnóstico diferencial para la amilasa alta: pancreatitis, tumores pancreáticos,
colecistitis, perforacion (esofago, estomago, intestino), isquemia intestinal o infarto,
apendicitis, embarazo ectopico roto, paperas, quistes en los ovarios, cáncer pulmonar,
macroamilasemia, insuficiencia renal, VIH, DKA, traumatismo de la cabeza. La lipa-
sa es generalmente normal en los aumentos no pancreáticos de amilasa. La CT es pronóstico en casos
• AXR: puede mostrar cálculos, “asa centinela” (intestino delgado lleno de aire en
LUQ), y “signo de colon cortado” (terminacion brusca del colon transversal). de pancreatitis grave y se
• Ultrasonido RUQ: colelitiasis sin colecistitis. Los cálculos del conducto a menudo se utiliza para evaluar tanto la
pierden o pasan.
• CT: inicialmente para excluir daños abdominales. A las 48 a 72 horas, excluir la pan- pancreatitis necrosante como
creatitis necrosante. Alto riesgo de insuficiencia renal por las tinturas de contraste. la necesidad de antibióticos
empíricos (imipenem).
TRATAMIENTO
• NPO con alimentacion por sonda nasoyeyunal o nutricion parenteral total con enfer-
medad grave y estado NPO anticipado > 3 a 5 días.
• Hidratacion IV enérgica.
• Control del dolor con narcoticos; evitar la morfina, ya que incrementa el tono del
esfínter de Oddi.
• Antibioticos IV de amplio espectro (imipenem) para la pancreatitis necrosante grave.

C UA D RO 7 -1 3 . Valoración de la gravedad de la pancreatitis; criterios de Ranson
24 HORAS ―GA LAW‖ 48 HORAS: ―C HOBBS‖
Glucosa > 200 mg/100 ml Ca < 8 mg/100 ml
Edad (Age) > 55 Gota de hematócrito < 10%
LDH > 350 U/L O2, PO2 arterial < 60 mmHg
AST > 250 U/L Déficit de base > 4 meq/L
WBC > 16 000/ul Aumento del BUN > 5 mg/100 ml
Líquido secuestrado > 6 L
NÚMERO DE LOS CRITERIOS TASA DE MORTALIDAD
0-2 1%
3-4 16%
5-6 40%
7-8 100%
247
• Para los cálculos de la pancreatitis (bilirrubina sérica alta, signos de septicemia
biliar): ERCP para la extraccion de los cálculos y colecistectomía después de la recu-
peracion pero antes del alta.
Para la pancreatitis persistente COMPLICACIONES

(> 1 semana), considerar CT • Pancreatitis necrosante:
con FNA para descartar la • WBC siempre alto (7 a 10 días), fiebre alta, insuficiencia del organo.
• Si se supone una necrosis infectada, llevar a cabo una aspiracion cutánea. Si hay
necrosis infectada que microorganismos en el frotis, se sugiere un desbridamiento quirúrgico.
requiere de limpieza • Seudoquiste pancreático: no se requiere drenado a menos que haya seudoquiste > 6-8
semanas y esté creciendo, además de ser sintomático.
quirúrgica. • Insuficiencia renal, ARDS, trombosis de la vena esplénica (puede causar varices gás-
tricas aisladas).
Pancreatitis crónica
Inflamacion persistente del páncreas con cambios histologicos irreversibles, dolor abdo-
minal recurrente y pérdida permanente de la funcion. Se caracteriza por el tamaño de
la vía pancreática alterada; la lesion de ―un gran conducto‖ deriva del EtOH. Los facto-
res de riesgo incluyen EtOH (cantidad y duracion), y tabaquismo. Se relaciona con un
aumento del riesgo de cáncer pancreático (2% anual); la tasa de supervivencia de 10 a
20 años es de 70 y 45% con decesos que derivan de causas no pancreáticas. Las causas
son las siguientes:
• EtOH: (80%) y, en menor medida, la pancreatitis hereditaria (CF, mutacion de tripsi-
nogeno).
• Autoinmunitaria: Sjögren, cirrosis biliar primaria.
• Obstructiva: division pancreática, disfuncion del esfínter de Oddi, masa.
• Metabólica: desnutricion, hiperlipidemia, hipercalciemia relacionada con el hiperpa-
ratiroidismo.
SÍNTOMAS
Dolor LUQ y/o dolor epigástrico recurrente y profundo, que a menudo se irradian hacia la
espalda, que empeoran con la ingesta de alimentos y cuando los pacientes se encuentran
en posicion supina y aumentan cuando se sientan o se acuestan. Los ataques pueden
durar desde horas hasta 2 a 3 semanas. También se presenta con anorexia, miedo a comer
(sitofobia), náuseas y vomito y, posteriormente, pérdida de peso y esteatorrea.
EXAMEN
Normal. Hipersensibilidad leve a moderada durante las crisis. Muy rara vez se puede pal-
par una masa epigástrica (seudoquiste) o bazo (de la trombosis de la vena esplénica).
Colico biliar, isquemia mesentérica, PUD, dispepsia sin úlcera, IBS, comportamiento de
búsqueda de fármacos.
DIAGNÓSTICO
El diagnostico es el siguiente (véase también el cuadro 7-14).

• Ninguna prueba por sí sola es adecuada; las pruebas de laboratorio habituales son
normales. La amilasa y la lipasa no siempre son altas durante las crisis.
• Pruebas funcionales:
• A menudo normales en la pancreatitis cronica del ―conducto pequeño‖; no es
positivo hasta que 30 a 50% de la glándula es destruida.
248
C UA D RO 7 -1 4 . Diagnóstico de la pancreatitis crónica
―GRAN CONDUCTO‖ ―PEQUEÑO CONDUCTO‖
Observado en el ultrasonido o en CT Sí No
Observado en ERCP Sí Tal vez
Causas EtOH No EtOH >> EtOH
Pérdida de la función (exocrina/endocrina) Común Menos común
Respuesta a la descompresión (soporte/cirugía) A menudo Rara vez
• Prueba de grasa fecal de 72 horas en una dieta de 100 g/dIa de grasa: es positiva
si > 7 g de grasa en la precipitacion.
• Quimiotripsina en la precipitación y elastasa: ausente o en niveles muy bajos.
• Prueba de secretina: más sensible pero poco práctica. Administrar secretina IV y
después medir la secrecion pancreática a través de una sonda nasobiliar.
• Pruebas de estructura: calcificación pancreática en AXR (30%); lesion del ―gran La pancreatitis crónica del
conducto‖ en el ultrasonido o en CT. Los diagnósticos con ERCP, MRCP y ultraso- tipo del ―conducto pequeño‖
nido endoscopico están aumentando.
• HistologIa: de eleccion poco práctica; se obtiene de la biopsia guiada por el ultrasoni- puede mostrar cambios
do endoscopico. Se observan fibrosis, infiltracion inflamatoria celular mixta y cambios estructurales muy pequeños
estructurales.
y a menudo se relaciona
con las pruebas funcionales
TRATAMIENTO
normales pero con síntomas

• Abstinencia de alcohol.
muy claros.
• Vitaminas liposolubles (vitamina A, D, E y K), enzimas pancreáticas.
• Control del dolor: narcoticos (evitar la morfina), inyeccion del plexo celíaco.
• ERCP a corto plazo de sustento del conducto pancreático y extraccion de los cálculos.
• Tratamiento quirúrgico para el dolor intratable e ineficacia del tratamiento médi-
co: procedimientos de Puestow y de Whipple; menos eficaces para el tipo de ―conduc-
to pequeño‖.
COMPLICACIONES
• Malabsorción: vitaminas liposolubles (A, D, E y K), enzimas pancreáticas.
• Enfermedad metabólica ósea: osteopenia (33%) y osteoporosis (10%). Tratar con cal-
cio, vitamina D y bifosfonatos.
• DM lábil, seudoquiste pancreático, cáncer pancreático.
E N F E R M E DA D B I LIA R
Los cuadros 7-15 y 7-16 clasifican las enfermedades con ictericia y las enfermedades de
las vías biliares.
Colelitiasis (cálculos) y colecistitis aguda

Más común en las mujeres; la incidencia aumenta con la edad. En Estados Unidos, el
10% de los varones y el 20% de las mujeres > 65 años tienen esta enfermedad; > 70% son
cálculos de colesterol (cuadro 7-17). Solo el 15% de los pacientes son sintomáticos a los
10 años.
249
C UA D RO 7 -1 5 . Clasificación de la ictericia
TIPO DE HIPERBILIRRUBINEMIA UBICACIÓN Y CAUSA
Hiperbilirrubinemia no conjugada (bilirrubina predominante de Aumento en la producción de bilirrubina (p. ej., anemias
acción indirecta) hemolíticas, reacciones hemolíticas, hematoma, infarto
pulmonar).
Captación y almacenamiento insuficientes de bilirrubina (p.
ej., poshepatitis, hiperbilirrubinemia, síndrome de Gilbert,
síndrome de Crigler-Najjar, reacciones medicamentosas)
Síndromes colestásicos hereditarios: excreción defectuosa
de bilirrubina conjugada (p. ej., síndrome de Dubin-Johnson,
síndrome de Rotor)
Hiperbilirrubinemia conjugada (bilirrubina predominante de Disfunción hepatocelular:

acción directa)
• Daño epitelial biliar (p. ej., hepatitis, cirrosis hepática)
• Colestasis intrahepática (p. ej., algunos fármacos, cirrosis
biliar, septicemia, ictericia posoperatoria)
• Daño hepatocelular o colestasis intrahepática que resulta
de causas diversas (p. ej., infecciones por espiroquetas,
mononucleosis infecciosa, colangitis, sarcoidosis, linfomas,
toxinas industriales)
Obstrucción biliar: coledocolitiasis, atresia biliar, carcinoma de

la vía biliar, colangitis esclerosante, quiste del colédoco, presión
externa de la vía común, pancreatitis, neoplasias pancreáticas
2004.
• Colecistitis relacionada con cálculos vesiculares: se observa en > 90% de los casos
con cálculos impactados en el conducto cístico. La resolucion espontánea se alcanza
en > 50% de los casos en un plazo de 7 a 10 días.
• Colecistitis acalculosa (sin cálculos): se observa en pacientes muy enfermos sin in-
gesta o después de cirugías mayores; ocurre después de la distension cronica de la
vesícula biliar relacionada con la isquemia.
La colecistitis acalculosa se SÍNTOMAS

observa generalmente en los
• Colelitiasis: a menudo asintomática o se presenta como se indica a continuacion:
muy enfermos sin aporte oral • Común: colico biliar (dolor RUQ de tipo colico y en forma de onda), abultamien-
o después de procedimientos to abdominal, dispepsia.
• Poco común: náuseas/vomito (a excepcion de la obstruccion del intestino delgado
quirúrgicos. a causa del íleo calculoso).
• Colecistitis: aparicion súbita de un RUQ intenso o de dolor epigástrico que irradia ha-
cia el hombro derecho; náuseas/vomito y fiebre. La ictericia sugiere cálculos comunes
del conducto de la bilis (coledocolitiasis) o la compresion de la vía biliar a causa de la
impaccion de la vía cística (sIndrome de Mirizzi).
EXAMEN
• Colelitiasis: examen normal.
• Colecistitis: hipersensibilidad al RUQ y resguardo voluntario, signo de Murphy posi-
tivo (interrupcion respiratoria con palpitaciones al RUQ), fiebre, ictericia < 25%.
250
C UA D RO 7 -1 6 . Enfermedades de las vías biliares
CARACTERÍSTICAS HALLAZGOS DE
CLÍNICAS LABORATORIO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Cálculos asintomáticos Ninguna Normal Ultrasonido Ninguno
Cálculos sintomáticos Cólico biliar Normal Ultrasonido Colecistectomía

laparoscópica
Colesterolosis de la Generalmente Normal Colecistografía oral Ninguno

vesícula biliar asintomática
Adenomiomatosis Puede causar el cólico Normal Colecistografía oral Colecistectomía

biliar laparoscópica si es
sintomática
Vesícula biliar de Generalmente Normal Rayos X o CT Colecistectomía

porcelana asintomática; alto laparoscópica
riesgo de cáncer de la
vesícula biliar
Colecistitis aguda Dolor epigástrico o Leucocitosis Ultrasonido, Antibióticos,

de RUQ, náuseas, exploración HIDA colecistectomía
vómito, fiebre, signo de laparoscópica
Murphy
Colecistitis crónica Cólico biliar, dolor Normal Ultrasonido (cálculos), Laparoscópica

epigástrico o de RUQ colecistectomía
constante, náuseas (vesícula biliar que no
funciona)
Coledocolitiasis Cólico asintomático o Colecistografía oral Ultrasonido (conductos Esfinterotomía

biliar, ictericia, fiebre, LFT colestásicos; dilatados), ERCP endoscópica y
pancreatitis calculosa leucocitosis y extracción de los
hemogramas positivos cálculos; antibióticos
en colangitis; amilasa para la colangitis
y lipasa altas en la
pancreatitis
2004.
• Coledocolitiasis, colangitis, úlcera gastroduodenal perforada, pancreatitis aguda.

• Apendicitis (con apéndice alto congénito o derivado del embarazo), absceso he-
pático.
• Diverticulitis (pliegue hepático, colon transversal), neumonía del costado derecho.
DIAGNÓSTICO
• Colelitiasis: a menudo un hallazgo accidental del ultrasonido abdominal o de CT.
251
C UA D RO 7 -1 7 . Tipos de cálculos
COLESTEROL PIGMENTADO DE NEGRO PIGMENTADO DE CAFÉ
Indicadores regionales/ Países occidentales, indios África, Asia África, Asia

étnicos Pima, caucásicos >> negros
Factores de riesgo Edad, género femenino, Hemólisis crónica Infecciones biliares, cuerpos
embarazo, estrógenos, DM, (drepanocito), cirrosis, dieta extraños (mallas, suturas),
obesidad, rápida pérdida con mucha proteína dieta baja en proteínas
de peso, triglicéridos altos,
ayunos prolongados,
enfermedad ilíaca (Crohn),
resección ilíaca, CF
• Colecistitis:
• Laboratorio: leucocitosis con predominancia neutrofila. Bilirrubina total alta (1-4
mg/100 ml) y transaminasas (2 a 4 veces lo normal) aun sin coledocolitiasis. Fosfa-
tasa alcalina alta y amilasa.
• Ultrasonido RUQ: menos sensible que la exploracion HIDA pero más disponible.
Muestra el engrosamiento de la pared de la vesícula biliar, líquidos pericolecísti-
cos e inflamacion y ubicacion de los cálculos. El signo radiográfico de Murphy
(hipersensibilidad focal de la vejiga bajo el transductor) tiene 90% de valor pronos-
tico. Baja sensibilidad (50%) para la coledocolitiasis.
• Exploración HIDA: alta sensibilidad (95%) y especificidad (90%). Evaluacion de
la permeabilidad del conducto cístico; positivo si no hay deteccion de las vías bi-
liares con excrecion hacia el intestino delgado. La estimulación CCK evalúa la
capacidad de contracción de la vejiga y ayuda en el diagnóstico de la colecistitis

acalculosa.
TRATAMIENTO
• Colelitiasis asintomática: no se prescribe tratamiento específico alguno (aún en
DM).
• Colelitiasis sintomática:
• Considerar la colecistectomía profiláctica.
• La colecistectomía se puede posponer hasta que se observen síntomas recu-
rrentes.
• El riesgo de sIntomas recurrentes es de 30 a 50% al año; el riesgo de complica-
ciones es de 1 a 2% al año.
• Colecistitis:
• Los antibióticos se pueden evitar si la enfermedad es ligera o no es compli-
cada.
• Antibióticos IV: cobertura de bacteria entérica gramnegativa y enterococo con
antibioticos como la ampicilina y gentamicina o la ampicilina/sulbactam si el pa-
ciente está grave.
• Descanso intestinal.
• Colecistectomía después de la resolucion de los síntomas y antes del alta.
COMPLICACIONES
• Colecistitis gangrenosa: la complicacion más común (afecta hasta el 20% de los pa-
cientes), especialmente en la diabetes y en los ancianos. Los pacientes aparentan sep-
ticemia.
252
• Colecistitis enfisematosa: vejiga infectada en una segunda fase con microorganismos
que forman gas. Es más común en la diabetes y en los ancianos; conlleva alta mortali-
dad. Le siguen la gangrena y la perforacion.
• FIstula colecistentérica: muy poco común. Los cálculos pasan a través de la vejiga y
hacia el duodeno. Los cálculos > 2.5 cm pueden causar una obstruccion del intestino
delgado (Ileo por cálculo).
• SIndrome de Mirizzi: obstruccion del colédoco por un conducto cístico impactado.
Poco común.
• Hidropesía vesicular.
• VesIcula de porcelana: calcificacion intramural. Aumento del riesgo del cáncer de
vesícula; está indicada colecistectomía.
Coledocolitiasis y colangitis
La coledocolitiasis se define como cálculos en el colédoco. La colangitis se define como
la infeccion del árbol biliar.
SÍNTOMAS
• Coledocolitiasis: similar a la colelitiasis, a excepcion de que la ictericia es más co-
mún en la coledocolitiasis. Otros síntomas incluyen colicos biliares (dolor RUQ de
tipo colico y en forma de onda), abultamiento abdominal y dispepsia. Puede ser tam-
bién asintomática.
• Colangitis: similar a la colecistitis pero más grave, con fiebre, ictericia, dolor RUQ
(tríada de Charcot) y rigidez.
EXAMEN
• Coledocolitiasis: examen normal o hipersensibilidad RUQ leve; ictericia.
• Colangitis:
• Fiebre e hipersensibilidad de RUQ con signos peritonales (90%), ictericia (> 80%),

hipotension y estado mental alterado (15%). Tríada de Charcot = dolor
• TrIada de Charcot (dolor RUQ, ictericia, fiebre): presente en solo el 70% de los de RUQ, ictericia y fiebre/
pacientes.
• Péntada de Reynold (trIada de Charcot más hipotensión y estado mental alte- escalofríos.
rado): apunta a un inminente choque séptico. Péntada de Reynold = tríada
de Charcot más hipotensión y
estado mental alterado.
• Coledocolitiasis: lesiones en masa (p. ej., carcinoma pancreático ampollar, colan-
giocarcinoma, linfadenopatía voluminosa), infeccion por parásitos (p. ej., ascariosis),
colangiopatía por SIDA, colangitis esclerosante primaria.
• Colangitis: úlcera gastroduodenal perforada, pancreatitis aguda, apendicitis, absceso
hepático, diverticulitis, neumonía del costado derecho.
DIAGNÓSTICO
• Coledocolitiasis:
• Laboratorio: no hay leucocitosis. Bilirrubina total alta (> 2 mg/100 ml), transami-
nasa (2 a 4 veces lo normal) y fosfatasa alcalina.
• Ultrasonido RUQ: baja sensibilidad (< 50%).
• CT: sensibilidad mayor que en el ultrasonido RUQ.
• Colangitis:
• Laboratorio: leucocitosis con predominancia neutrofila; bilirrubina total alta (>
2 mg/100 ml), transaminasas (> 2 a 4 veces lo normal), fosfatasa alcalina y amilasa;
bacteriemia.
253
• Ultrasonido RUQ: se observa con frecuencia la dilatacion del colédoco y colelitiasis.
• ERCP: llevar a cabo < 48 horas después de la presentacion, idealmente enseguida de
los antibioticos y líquidos IV. Requiere sedacion. Diagnostico y terapéutico.
• ColangiografIa transhepática percutánea (PTHC): una alterativa en caso de que ERCP
no se encuentre disponible, sea poco segura o no funcione. No requiere sedacion.
TRATAMIENTO
• Coledocolitiasis: ERCP con extraccion del cálculo/esfinterectomía y colecistectomía.
• Colangitis:
• Antibióticos de amplio espectro IV: ampicilina/sulbactam IV o ticarcilina/cla-
vunato. Si el paciente responde bien a los antibioticos, la descompresion biliar es
opcional; de otra manera, es indicada de modo urgente.
• ERCP: descompresion biliar y drenado (esfinterectomía, extraccion del cálculo, sus-
tento biliar).
• PTHC: una alternativa temporal a ERCP que permite la descompresion biliar (sopor-
te y drenado).
• La colecistectomía está indicada después de la recuperacion si la colangitis forma
cálculos biliares.
COMPLICACIONES
Pancreatitis calculosa, septicemia gramnegativa, abscesos intrahepáticos.
Colangiopatía en SIDA
Infeccion biliar por oportunistas causada por CMV, Cryptosporidium, o Microsporidium.
CD4 es normalmente < 200/ml.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Hipersensibilidad/dolor RUQ, fiebre, diarrea. La ictericia es muy poco común.

Cálculos biliares, colecistitis, colangitis esclerosante primaria.
DIAGNÓSTICO
• Fosfatasa alcalina alta.
• ERCP: estenosis biliar intrahepática y/o extrahepática; estenosis papilar.
• La aspiración y el cultivo de la bilis son clave para el diagnóstico.
TRATAMIENTO
• ERCP con esfinterectomía y soporte biliar.
• Antibioticos IV con cultivo de la bilis.
• Tratar la inmunosupresion/VIH inherente.
Colangitis esclerosante primaria

Enfermedad colestásica cronica caracterizada por la inflamacion fibrosa del sistema biliar
intrahepático y extrahepático sin una causa identificable. Es más común entre los varo-
nes de mediana edad; la supervivencia media a partir del diagnostico es de 12 años. Se aso-
cia, comúnmente, con IBD (más a menudo con colitis ulcerosa que con la de Crohn) y,
en menor medida, con otros trastornos autoinmunitarios (celiaquía, sarcoidosis, síndrome
de Sjögren, SLE, hepatitis autoinmunitaria). Se relaciona también con el riesgo creciente
de colangiocarcinoma.
254
SÍNTOMAS
Aparicion gradual de fatiga y prurito, seguido de ictericia y pérdida de peso. Aparece fiebre
con colangitis recurrente.
EXAMEN El 75% de las pacientes con

colangitis esclerosante
Ictericia, hepatoesplenomegalia, hiperpigmentacion, xantomas, excoriaciones, estigmas
de deficiencia de vitaminas liposolubles. primaria tiene IBD, pero la
reserva es el caso de algunos
DIAGNÓSTICO pacientes que componen un

DIFERENCIAL
subgrupo de pacientes IBD.
Colangitis esclerosante secundaria: cálculos biliares, anomalías congénitas, infecciones,
colangiopatía por SIDA.
DIAGNÓSTICO
• Mantener una sospecha clínica en pacientes con IBD, ya que el diagnóstico de IBD
precede normalmente al de colangitis esclerosante primaria. El diagnostico se con-
firma solo a través de ERCP. La colangiografía con resonancia magnética (MRC) es
menos sensible y menos específico.
• Laboratorio: buscar el tipo colestásico: fosfatasa alcalina > 1.5 veces lo normal por
seis meses: aumento modesto de la bilirrubina y de las transaminasas.
• Autoanticuerpos: la sensibilidad de p-ANCA es del 70%; la de ANA es del 25%.
• Biopsia hepática: buscar pericolangitis y la clásica fibrosis periductal “cáscara de
cebolla”, proliferacion focal y obliteracion de la vía biliar, colestasis y precipitacion
La colangitis esclerosante
de cobre.
• ERCP: muestra irregularidades del árbol biliar intrahepático y extrahepático, aspecto primaria se diagnostica
típico de “cuentas en un hilo”. Las causas secundarias de la colangitis esclerosante mediante ERCP y muestra
por lo general incluyen únicamente vía biliar extrahepática.

un aspecto de ―cuentas en
un hilo‖ que incluyen las
TRATAMIENTO
vías biliares intrahepáticas y
• Enfocarse en el control de los síntomas y en la prevencion y tratamiento de las compli-
caciones. El tratamiento médico para prevenir o retardar el progreso de la enfermedad extrahepáticas.
es poco eficaz.
• Control de los sIntomas: tratar el prurito (colestiramina, ursodiol, fenobarbital, rifam-
picina).
• Prevención y tratamiento de las complicaciones: esteatorrea/deficiencia de vitamina
liposoluble (ácidos de la bilis, enzimas digestivas, y vitaminas A, D, E y K), enferme-
dad osea metabolica (Ca++, bifosfonatos), colangitis bacteriana recurrente y estenosis
dominantes (antibioticos, drenado biliar), cálculos biliares, colangiocarcinoma, hi-
pertension portal, hepatopatía en fase terminal.
• Tratamiento médico: inmunosupresion (corticoesteroides, ciclosporina, azatioprina,
metotrexato), antifibrinogenos (colchicina), otros (penicilamina, ácido ursodesoxico-
lico). La evolución natural de la colangitis esclerosante primaria no es modificada
de manera significativa por el tratamiento médico actual.
• Trasplante hepático: el tratamiento más adecuado para la insuficiencia hepática en
fase terminal; la supervivencia de 5 años es de 75%.
Cirrosis biliar primaria

Enfermedad colestásica cronica que afecta principalmente a mujeres de mediana edad
de todas las razas. La prevalencia es de 19 a 240 casos en un millon; 90 a 95% son muje-
res. La edad de aparicion es 30 a 70; se asocia a menudo con trastornos autoinmunitarios
como el de Sjögren, artritis reumatoide, enfermedad de tiroides, esprue celíaco y el sín-
drome CREST.
255
SÍNTOMAS
Puede ser asintomática (50 a 60% de las veces) o presentarse con fatiga, prurito intenso e
intratable antes de la ictericia y diarrea nocturna de malabsorcion.
EXAMEN
• Hepatomegalia, esplenomegalia, pigmentacion de la piel, excoriaciones (derivadas
del prurito), xantelasma, y xantoma, anillos de Kayser-Fleischer (de retencion de co-
bre, como enfermedad de Wilson).
• Los descubrimientos incluyen ictericia y estigma de cirrosis.
Obstruccion biliar (cálculos, neoplasia benigna o maligna), hepatitis autoinmunitaria,

colangitis esclerosante primaria y secundaria, hepatitis inducida por fármacos, enferme-
dades infiltrativas (sarcoidosis, linfoma, TB).
DIAGNÓSTICO
• Sospechar con colestasis inexplicable o fosfatasa alcalina sérica alta.
• Laboratorio:
• Tipo colestásico: fosfatasa alcalina > 3 a 4 veces lo normal; GGT alta; leve au-
mento de las transaminasas. La bilirrubina sérica es normal en la etapa inicial de
la enfermedad, pero es alta al final.
• Autoanticuerpos séricos: los anticuerpos antimitocondriales (AMA) se detectan
en 95% de los casos. También los anticuerpos de ANA (35%), SMA (66%), RF
El anticuerpo antimitocondrial (70%) y los antitiroideos (40%).
(presente en el 95% de los • Otros: aumento de IgM sérica, colesterol total, HDL, ceruloplasmina y cobre
urinario.
pacientes) e IgM sérica alta • Estudios de imagen: el ultrasonido es útil al principio para descartar la obstruc-
son las mejores herramientas cion de vías biliares. MRI/CT pueden mostrar la adenopatía periportal no pro-
gresiva; por lo general, no hay signos de hipertension portal en el momento del
de diagnóstico de laboratorio
diagnostico.
para la cirrosis biliar primaria. • Biopsia hepática: importante para el diagnostico, clasificacion por etapas y pronos-
tico.
• ERCP: necesaria solo para excluir la colangitis esclerosante primaria y secundaria.
TRATAMIENTO
• El tratamiento modificador de la enfermedad ha tenido poco éxito. El control de
síntomas y prevencion/tratamiento de las complicaciones son más importantes en el
tratamiento.
• Ácido ursodesoxicólico (UDCA): único agente modificador de la enfermedad apro-
bado por la FDA; promueve la secrecion endogena del ácido biliar y puede tener
efectos inmunitarios. Suministrar 13-20 mg/kg/día.
• Trasplante hepático: el tratamiento más eficaz para la cirrosis biliar primaria descom-
pensada. La supervivencia de 5 años es de 85%; las tasas de cirrosis biliar primaria
recurrente a los 3-10 años son de 15 y 30%, respectivamente. La necesidad de un
trasplante hepático puede predecirse por el modelo de la Mayo Clinic (que se basa en
la edad del paciente, bilirrubina total, PT y albúmina sérica).
COMPLICACIONES
• Malabsorción: trat ar con vit aminas liposolubles (A, D, E y K) y enzimas pan-
creáticas.
256
• Enfermedad metabólica ósea: osteopenia (afecta al 33%) y osteoporosis (afecta al
10%). Tratar con calcio, vitamina D y bifosfonatos.
• Cirrosis: ascitis tardía, encefalopatía, hipertension portal.
H E P ATI TI S
Hepatitis A (HAV) y hepatitis E (HEV)

Se expanden a través de las transmisiones orales-fecales; causan hepatitis aguda (no cró-
nica). Es más común en los países desarrollados. La incidencia anual de HAV en Estados
Unidos es de 70 000, en tanto que HEV es rara y limitada a los viajeros de regiones
endémicas (Asia Central y sudeste, el Cercano Oriente, África del Norte, y, en menor
medida, México). La HAV es generalmente asintomática, benigna y limitada a los niños,
pero puede variar de leve a grave y aguda en los adultos. La tasa de insuficiencia hepática
aguda letal derivada de HAV es < 4% en pacientes < 49 años de edad, pero puede ser tan
alta como el 17% en > 19 años. A diferencia de HAV, HEV durante el embarazo tiene
una mortalidad alta (> 20%).
SÍNTOMAS
• Enfermedad similar a la gripe, malestar, anorexia, debilidad, fiebre, dolor RUQ, icte-
ricia, prurito. Los niños están generalmente asintomáticos.
• Las presentaciones atípicas incluyen insuficiencia hepática aguda, colestasis (ictericia
profunda y prolongada), y enfermedad reincidente (2-18 semanas después de la pre-
sentacion inicial).
• La figura 7-4 ilustra el trayecto característico de HAV.
EXAMEN

Ictericia, hipersensibilidad RUQ.
La HBV aguda o, con menos frecuencia, HCV; mononucleosis, CMV, HSV, hepatitis
causada por fármacos, hepatitis alcoholica aguda, hepatitis autoinmunitaria.
Ictericia
↑ ALT
IgM anti-HAV
IgG anti-HAV
HAV fecal
0 4 8 12 16
FIGURA 7 -4. Curso típico de HAV aguda.
(Reproducida, con autorizacion, de Kasper DL et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal

257
DIAGNÓSTICO
• Historia clInica: investigar si el paciente ha tenido contacto con enfermos, si su sumi-
nistro de agua está por debajo de la norma sanitaria, viajes (HEV) o comida contami-
nada (como mariscos y en especial los moluscos de concha).
• Laboratorio:
• HAV: IgM anti-HAV (infeccion aguda), IgG anti-HAV (exposicion o vacunacion
previa), mediciones totales de IgM e IgG anti-HAV (infeccion aguda, previa a la
exposicion o vacunacion).
• HEV: IgM anti-HEV (infeccion aguda), anti-HEV (exposicion previa).
TRATAMIENTO
HAV y HEV causan diferentes
• No hay tratamiento con medicamentos específicos disponible para HAV o HEV.
tipos de hepatitis aguda • Cuidados paliativos.
grave, pero no causan • Para mujeres embarazadas con HEV, considerar un parto prematuro (no hay un bene-
ficio comprobado).
hepatitis crónica.
PREVENCIÓN
• Vacunación: la vacuna contra HAV es eficaz y segura, pero para HEV no existe actual-
mente una vacuna.
• Indicaciones para el uso de la vacuna contra HAV: indicada para aquellos que viajen
a regiones endémicas, varones que mantienen relaciones sexuales con otros varones,
quienes utilizan medicamentos IV, indígenas norteamericanos, quienes sufren de en-
fermedades hepáticas cronicas (todos los HCV positivos), quienes manejan alimen-
tos y empleados de centros de salud.
• Inmunoglobulina contra HAV: eficaz para la profilaxia posexposicion; administrar
junto con la aplicacion de la primera vacuna en aquellos individuos que viajarán in-
mediatamente a regiones endémicas.
Hepatitis B (HBV) y hepatitis D (HDV)

Alrededor de 400 millones de personas en todo el mundo padecen de HBV cronica, de
los cuales, más de 1 millon se encuentra en Estados Unidos. La transmision puede darse
El carcinoma hepatocelular vía perinatal (el tipo más común en el mundo), sexual o percutánea. La edad durante la
puede ocurrir antes de la infeccion está inversamente relacionada con el riesgo de infeccion cronica. De todos los
pacientes afectados por HBV, 15 a 20% presentan cirrosis y 10 a 15% carcinoma hepato-
cirrosis provocada por HBV; celular. La infección por HDV requiere una coinfección por HBV. En Estados Unidos,
no ocurre lo mismo con la HDV se encuentra, básicamente, entre quienes utilizan medicamentos IV y hemofílicos.
cirrosis generada por HCV.
SÍNTOMAS
• HBV aguda: enfermedad tipo gripe, malestar general, debilidad, febrícula, síntomas
de enfermedad de tipo sérico (urticaria, artritis, angioedema), y dolor RUQ; después
ictericia (fig. 7-5).
• HBV crónica: puede ser asintomática.
• Manifestaciones extrahepáticas: enfermedades séricas, poliarteritis nudosa, glomeru-
lonefritis.
EXAMEN
• Aguda: esclerotica ictérica, artritis, sensibilidad RUQ.
• Crónica: estigma de cirrosis (hemangiomas aracniformes, eritema palmar, ginecomastia).
• Otras enfermedades vIricas agudas: HAV, HCV, mononucleosis, CMV, HSV.

• Enfermedad por espiroquetas (leptospirosis, sífilis), rickettsiosis (fiebre Q).
258
ALT
HBeAg Anti-HBe
HBV DNA
HBsAg
Anti-HBc
IgM anti-HBc
0 1 2 3 4 5 6 12 24 36 48 60 120
Meses después de la exposición
FIGURA 7 -5. Curso típico de HBV aguda.
(Reproducida, con autorizacion, de Kasper DL et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal

• Otras enfermedades hepáticas crónicas: enfermedad autoinmunitaria, hemocroma-

tosis, deficiencia de α1-antitripsina, enfermedad de Wilson.
DIAGNÓSTICO
• HBsAg: el antígeno de superficie indica una infeccion activa (cuadro 7-18).
• Anti-HBs: anticuerpos de HBsAg; indican una infeccion vírica anterior o una inmuni-
zacion.

• Anti-HBc: IgM es un indicador temprano de infeccion; IgG es el mejor indicador
anterior a una exposicion a HBV.
• HBeAg: proporcional a la cantidad de virus intactos que son por tanto infecciosos.
Algunas variantes de HBV (conocidos también como mutantes prenucleares) no pue-
den ser HBeAg. Los mutantes prenucleares espontáneos tienen una remision espon-
tánea mucho más baja, responden menos al tratamiento y conllevan un alto riesgo de
cirrosis y carcinoma hepatocelular. Se les diagnostica por su alto nivel de HBV DNA
y un HBeAg negativo.
• Anti-HDV: indica infeccion por HDV anterior o actual. No indica inmunidad.
• HBV DNA: indica una replicacion activa. Un nivel de > 105 copias/ml se considera
activo; un nivel de > 102 copias/ml puede detectarse realizando nuevas pruebas.
• Biopsia hepática: no es necesaria como procedimiento habitual previo al tratamien-
to. Se recomienda cuando el diagnostico está en duda, o en caso de evaluacion para
cirrosis.
TRATAMIENTO
• Exposición aguda/profilaxia de aguja: los CDC recomiendan que la inmunoglobu-
lina de hepatitis B (HBIG) sea suministrada dentro de las 24 horas siguientes a la
exposición junto con la vacuna, siempre y cuando el paciente no haya sido vacunado
con anterioridad.
• La mejor respuesta al tratamiento se obtiene durante la inflamacion hepática activa
(alta ALT) y en niveles bajos de HBV en DNA.
• Interferón α: dar SQ; se le relaciona con muchos efectos secundarios (p. ej., descom-
pensacion hepática, toxicidad en la médula osea y de tipo psiquiátrico. Está contrain-
dicada en los casos de cirrosis.
• Lamivudina: dar PO; presenta buena tolerancia, pero se puede desarrollar resis-
tencia.
259
C UA D RO 7 -1 8 . Patrones serólogicos comunes en la infección por HBV y su interpretación
HBSAG ANTI-HBS ANTI-HBC HBEAG ANTI-HBE INTERPRETACIÓN
+ — IgM + — Hepatitis B aguda
+ — IgGª + — Hepatitis B crónica con

réplica vírica activa
+ — IgG — + Hepatitis B crónica con

réplica vírica baja
+ + IgG +o— +o— Hepatitis B crónica con

anti-HBs heterotípico
(en cerca del 10% de
los casos)
— — IgM + o— — Hepatitis B aguda
— + — — — Vacunación (para
inmunidad)
— — IgG — — Positivo falso; menos

común, infección
anterior remota
ªTambién pueden detectarse niveles bajos de IgM anti-HBc.

Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2004,
• Adefovir: dar PO; presenta buena tolerancia y puede ser utilizada en virus resistentes
a la lamivudina; baja más los niveles de resistencia que con la lamivudina.
• Tratar HDV con el tratamiento de HBV.
• Trasplante hepático: tratamiento más adecuado de cirrosis descompensatoria.
La transmisión por picadura
Hepatitis C (HCV)
de aguja sigue la regla de
3: para HBV es de 30%, para Se transmite por exposicion a sangre mucosa o percutánea. Los factores de riesgo incluyen
transfusiones de sangre recibidas antes de 1992, uso de drogas IV y exposicion ocupacional
HCV es de 3% y para VIH es (con agujas). La inflamacion espontánea se presenta en 15-45% de los pacientes, con los
de 0.3%. grados más altos de inflamacion en niños y mujeres jovenes. La infeccion cronica ocurre
entre 55 y 85% de los casos de exposicion. La cirrosis se presenta en un 20% de los pacien-
tes con infeccion cronica que oscila entre los 20 y los 30 años de adquirido el padecimiento.
El riesgo de carcinoma es 1 a 4%/año después de cirrosis.
SÍNTOMAS
• HCV aguda: enfermedad tipo gripe o resfriado, malestar general, debilidad, febrícula,
mialgias y dolor RUQ; posteriormente ictericia (tan solo 30% de los casos son sintomá-
ticos a nivel agudo).
• HCV crónica: frecuentemente asintomática o puede presentarse con crioglobuline-
Tanto HCV como HBV pueden mia acompañada de erupciones vasculares (vasculitis leucocitoclástica), artralgias,
provocar crioglobulinemia y
síndrome de las mucosas secas y glomerulonefritis. En presencia de cirrosis, se mani-
fiestan síntomas como fatiga, desgaste muscular, edema dependiente y facilidad para
glomerulonefritis. mostrar magulladuras.
260
EXAMEN
• Aguda: ictericia, hipersensibilidad RUQ.
• Crónica: estigma de cirrosis (hemangiomas aracniformes, eritema palmar, gineco-
mastia).
• Otras enfermedades vIricas agudas: HAV, HBV, mononucleosis, CMV, HSV.

• Enfermedad por espiroquetas (leptospirosis, sífilis), rickettsiosis (fiebre Q).
• Otras hepatopatIas crónicas: HBV, hemocromatosis, deficiencia de α1-antitripsina,
enfermedad de Wilson, esteatosis hepática no alcoholica y hepatitis autoinmunitaria.
DIAGNÓSTICO
• Examen: anticuerpos HCV (4 a 6 semanas después de adquirida la infeccion), PCR
cualitativa (para infeccion aguda; puede ser positivo 2 a 3 semanas después de adqui-
rida la infeccion). Examinar los pacientes con más factores de riesgo o con niveles
persistentemente altos de transaminasas.
• Confirmación: PCR cualitativa, ensayo recombinante de transferencia inmunologica
(RIBA).
• Pronóstico: biopsia hepática.
TRATAMIENTO
• Régimen: interferon SQ (pegilado o estándar) y ribavirina PO por 24 semanas (no
genotipo 1) o por 48 semanas (genotipo 1).
• Pronóstico: PCR cuantitativa (una carga vírica baja indica una mejor respuesta al
tratamiento), genotipo (no genotipo 1 conlleva una mejor respuesta al tratamiento).
• Indicaciones: edades de 18 a 60 años, viremia HCV, niveles altos de aminotrans-
ferasa.
• Contraindicaciones: psicosis, depresion intensa, enfermedad coronaria o cerebro-

vascular sintomática, cirrosis descompensatoria, convulsiones incontroladas, insufi-
ciencia grave de médula osea, embarazo o incapacidad para uso de anticonceptivos,
retinopatía, enfermedad autoinmunitaria.
• Infección aguda/profilaxia de aguja: no recomendada en la actualidad.
• HCV crónica: el tratamiento es curativo en más del 75 a 80% en los casos de no geno-
tipo 1, pero < 20 a 40% en otros subgrupos.
Hepatitis autoinmunitaria
Se caracteriza por hipergammaglobulinemia, hepatitis periportal e indicadores autoinmu-
nitarios. Es comúnmente cronica, pero un 25% de los casos presenta progreso hacia aguda
y muy pocas veces produce insuficiencia hepática fulminante. Su prevalencia depende
del género y del origen étnico; las mujeres resultan 3 veces más afectadas que los varones
y la incidencia entre los indios norteamericanos y los europeos caucásicos es de 1 en
100 000. Es mucho menos frecuente en los no caucásicos; en Japon, la incidencia es de
0.01 casos en 100 000 habitantes. El riesgo de desarrollar cirrosis es de 17 a 82% en cinco
años. Los principales factores de pronostico son inflamacion o fibrosis grave en biopsia
hepática y tipo HLA. Se le relaciona con otro tipo de enfermedades autoinmunitarias.
SÍNTOMAS
Fatiga en un 85% de los casos, ictericia, dolor RUQ. El prurito apunta diagnósticos
alternativos.
EXAMEN
• Hepatomegalia, ictericia, esplenomegalia (con o sin cirrosis).
• Aguda: esclerotica ictérica, artritis, hipersensibilidad RUQ.
261
• Crónica: estigmas de cirrosis (hemangiomas aracniformes, eritema palmar, gineco-
mastia).
La enfermedad hepática
Enfermedad de Wilson, hepatitis vírica (HBV, HCV), deficiencia de α1-antitripsina, he-
avanzada constituye una mocromatosis, hepatitis por medicamentos, esteatohepatitis no alcoholica.
señal de diagnóstico muy
elemental que no funciona DIAGNÓSTICO
para dar un tratamiento • Criterios del grupo internacional para la hepatitis autoinmunitaria (IAHG): el
específico; sin embargo, el diagnostico definitivo o probable de hepatitis autoinmunitaria se realiza con base en
los siguientes criterios: 1) la magnitud de la hipergammaglobulinemia, 2) expresion
tratamiento de la hepatitis
de autoanticuerpos y 3) certeza al descartar otros diagnosticos.
autoimunitaria no está • Asociaciones extrahepáticas: presentes en 10 a 50% de los casos.
contraindicado.
• Frecuentes: enfermedad tiroidea autoinmunitaria, colitis ulcerosa, sinovitis.
• No comunes: artritis reumatoide, DM, síndrome CREST, vitíligo, alopecia.
TRATAMIENTO
• Indicaciones del tratamiento: síntomas activos, marcadores bioquímicos altos (ALT,
ASP, gammaglobulina), marcadores histologicos (hepatitis periportal, puenteo ne-
crotico).
El tipo de tratamiento • La mejor respuesta al tratamiento se obtiene durante la inflamacion hepática acti-
para combatir la hepatitis va (ALT alta).
• Contraindicaciones relativas: pacientes asintomáticos con inflamacion bioquí-
autoinmunitaria depende mica media (AST < 3 veces de lo normal); cirrosis sin necroinflamacion histo-
de la gravedad de la logica.
• Monoterapia con prednisona: administrar 60 mg QD; reducir a partir de la cuarta a
inflamación hepática y no de sexta semanas.
su disfunción. • Tratamiento de dosis baja de esteroides: prednisona en baja dosis (30 mg QD);
reducir entre la cuarta y la sexta semana en combinacion con azatioprina de 50 a 75

mg QD.
• Criterios de valoración del tratamiento: definir al final de la disminucion de este-
roides:
• Remisión: sin síntomas; AST < 2 veces de lo normal; biopsia con inflamacion
mínima.
• Tratamiento fallido: síntomas progresivos; AST o bilirrubina > 67% de los valores
pretratamiento.
La hepatitis autoinmunitaria • Trasplante hepático: debe considerarse ante la presencia de la enfermedad hepática
se asocia con un alto grado descompensatoria, inflamacion intensa, biopsia necrotica hepática, o bien cuando fa-
lla el tratamiento y no hay mejoría bioquímica durante las primeras dos semanas del
de resultados positivos falsos tratamiento.
de anti-HCV, por lo que el
diagnóstico debe confirmarse Hepatitis inducida por fármacos
verificando PCR por ensayo Va de lo subclínico, con LFT anormal, a la insuficiencia hepática fulminante. En Estados
en la viremia de HCV. Unidos, esta enfermedad representa un 40% de los casos hospitalarios de hepatitis aguda
en los pacientes > 50 años de edad; un 25% de los casos de insuficiencia hepática fulmi-
nante, y un 5% de los casos de ictericia. La hepatitis por medicamentos puede clasificarse
en intrínseca (con un efecto toxico directo), idiosincrásica (con lesion inmunomediada),
necroinflamatoria (hepatocelular), colestásica o mixta. Los factores de riesgo incluyen
edad avanzada, género femenino, gran cantidad de medicamentos prescritos, enfermeda-
des hepáticas subyacentes, insuficiencia renal y mala alimentacion.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Síntomas constitutivos, ictericia, dolor RUQ y prurito. A menudo es asintomática.
262
Hepatitis vírica e isquémica, enfermedad de Wilson, deficiencia de α1-antitripsina, hemo-

cromatosis, esteatohepatitis no alcoholica.
Un nivel alto de LDH indica

DIAGNÓSTICO
que se trata más de una
Diagnosticar como sigue (véase también el cuadro 7-19). hepatitis por medicamentos
• Descartar otras causas: realizar una ecografía dúplex hepática y serología hepática. que una hepatitis de tipo
• Realizar historia detallada de los medicamentos utilizados que incluya dosis, dura-
vírico.
cion, y uso concurrente de OTC, medicamentos alternativos o drogas.
• Laboratorio: LDH sérica alto; las transaminasas van del límite común de 2 a 4 veces
de lo normal (subclínico) a 10 a 100 veces de lo normal.
• Suspensión de medicamento: casi todas las hepatitis por medicamentos mejorarán si
se elimina el agente toxico.
• Biopsia hepática: es lo más útil para descartar otras causas. La infiltracion inflamato-
ria eosinofila sugiere una hepatitis por medicamentos; los patrones histologicos pue-
den señalar el tipo de medicamento implicado.
Cuando el nivel de ALT es > 1
000, considerar
TRATAMIENTO
padecimientos tóxicos por
• Suspender el medicamento implicado.
• Proveer cuidados paliativos. medicamentos, isquémicos,
• Trasplante hepático: la insuficiencia hepática fulminante por medicamentos tiene congestivos y hepatitis vírica.
pocas posibilidades de recuperacion espontánea.
Toxicidad acetaminofénica
Es la causa más común de hepatitis por medicamento y la insuficiencia hepática fulmi-
nante por medicamentos. La dosis toxica es de 10 a 20 g en los casos no alcoholicos y de
5 a 10 g en alcoholicos.

• Diagnóstico: alta sospecha clínica con notorio aumento de las transaminasas, así
como el nivel de acetaminofeno sérico.
C UA D RO 7 -1 9 . Clasificación y características de la hepatitis inducida por medicamentos
INTRÍNSECA IDIOSINCRÁSICA
Relación con la dosis Dependen de la dosis No dependen de la dosis
Frecuencia Más comunes Menos común
Comienzo Horas a días después de co- Semanas a meses después de

menzar los medicamentos comenzar con medicamentos
Toxicidad Efecto tóxico directo Toxicidad inmunomediada
Pronóstico Bueno Baja
Medicamentos participantes Acetaminofeno, tetracloruro NSAID, INH, sulfonamidas,

de carbono, alcohol, Amanita ácido valproico, fenilhidantoína
phalloides, aflatoxinas (fenitoína), ketoconazol
263
• Factores para un pronóstico de muerte o trasplante hepático: pH en sangre
arterial < 7.3 o encefalopatía grado 3 o 4 con INR > 6.5 y creatinina sérica >
3.4 mg/100 ml.
• Tratamiento: N-acetilcisteína 140 mg/kg PO; después 70 mg/kg q 4 h por 17 dosis.
• Trasplante hepático.
El acetaminofeno en dosis
moderadas (p. ej., < 2 g/día)
Hepatopatía causada por alcohol
es mucho más seguro que
El alcohol provoca más de 100 000 muertes al año en Estados Unidos; un 20% de esas
los NSAID para pacientes con
muertes se debe a la hepatopatía por consumo de alcohol, lo cual conlleva el riesgo de
cirrosis. padecer posteriormente cáncer hepático. Los pacientes en riesgo son aquellos cuya inges-
ta de alcohol excede un umbral de 80 g/día para varones y 20 g/día para mujeres, mujeres
de raza negra con mala alimentacion, o aquellos que son portadores de HBV o HCV. El
espectro de enfermedades incluye hígado graso (esteatosis), hepatitis aguda por consumo
de alcohol y cirrosis por alcohol o de Laënnec.
SÍNTOMAS
• Esteatosis: asintomática o leve dolor RUQ.
• Hepatitis aguda por consumo de alcohol: fiebre, anorexia, dolor RUQ, ictericia,
náuseas y vomito.
• Cirrosis por alcohol: los pacientes pueden ser asintomáticos, o bien presentar ano-
rexia, fatiga y disminucion de libido.
La hepatitis por consumo de EXAMEN

alcohol no se considera un
• Hepatomegalia, esplenomegalia, caquexia, ictericia, telangiectasias aracnoideas,
requisito para la cirrosis por contracturas de Dupuytren, crecimiento de las parotidas, ginecomastia, atrofia
alcohol. testicular.
• No muestra síntomas específicos en la hepatitis por consumo de alcohol.
Esteatohepatitis no alcoholica, esteatosis hepática no alcoholica, hepatitis autoinmuni-

taria, hemocromatosis, deficiencia de α1-antitripsina, enfermedad de Wilson, hepatitis
vírica, hepatitis toxica o por medicamentos.
DIAGNÓSTICO
• Antecedente de consumo habitual de alcohol: el cuestionario CAGE es sensible
para determinar el abuso en el consumo de alcohol.
• Esteatosis por alcohol: aumento moderado de AST > ALT en una proporción de
2:1; la biopsia hepática muestra gotas de grasa pequeñas (microvesiculares) y grandes
(macrovesiculares) en el citoplasma de los hepatocitos).
• Hepatitis por alcohol: leucocitosis notoria, aumento moderado de AST > ALT en
una proporcion de 2:1 y un notable incremento de bilirrubina sérica. La biopsia he-
pática muestra esteatosis, necrosis hepatocelular, cuerpos de Mallory (depositos hiali-
nos eosinofilos), hepatocitos en forma de globo e infiltración inflamatoria lobulillar
PMN.
• Cirrosis por alcohol: la biopsia hepática muestra cirrosis micronodular o macronodu-
lar y fibrosis perivenular que normalmente no se observa en otro tipo de cirrosis.
TRATAMIENTO
• La base del tratamiento es la abstinencia de alcohol y la mejoría en los hábitos de ali-
mentacion. Apoyo social (p. ej., grupos de AA) y tratamiento médico (como disulfiram
y naltrexona) pueden ayudar al proceso de abstinencia.
264
• Esteatosis por alcohol: puede resolverse con la abstinencia y la mejoría de hábitos de
alimentacion.
• Hepatitis por alcohol:
• Los corticoesteroides mejoran las posibilidades de sobrevivir cuando la funcion
discriminante (DF) es > 32 y no hay contraindicaciones (como una hemorragia
gastrointestinal activa, una infeccion activa o creatinina sérica > 2.3. La función discriminatoria
• Otros tratamientos en estudio: triglicéridos de cadena media y pentoxifilina. La (DF) mide el grado de
pentoxifilina contiene efectos anti-TNF, pero es menos eficaz que los corticoeste-
gravedad de la hepatitis por
roides cuando la DF es > 32.
• Tratamiento a largo plazo: antioxidantes S-adenosilmetionina (SAMe), silimari- consumo alcohol.
na, vitaminas A y E.
Una DF > 32 predice una
• Cirrosis por alcohol: la funcion hepática puede mejorar con la abstinencia y la mejo-
ría de hábitos de alimentacion. mortalidad del 50%, en el
• Trasplante hepático: se descarta con frecuencia en la presencia de un uso y abuso primer mes. DF = [4.6 × (PT
reciente o activo de alcohol. La reincidencia es alta. La mayoría de los centros de
trasplante requiere por lo menos seis meses de abstinencia documentada antes de del paciente – PT de control)]
ponerlos en la lista de espera de trasplantes. + bilirrubina sérica.
Esteatosis hepática no alcohólica

El espectro de esta enfermedad va desde la esteatosis benigna (hígado graso) hasta estea-
tohepatitis (inflamacion hepática). Su prevalencia en Estados Unidos es del 15 a 25%. La
esteatosis ocurre casi en todos los casos; la estatohepatitis se presenta en 8 a 20% de los
individuos obesos morbidos independientemente de la edad. Este padecimiento por lo
general es benigno e indolente, pero puede evolucionar a cirrosis en un 15 a 20% de los La hepatitis por consumo
casos. Los factores de riesgo para la enfermedad grave son: ser mayor de 45 años de edad,
índice de masa corporal (BMI) > 30, AST:ALT > 1 y DM tipo 2. de alcohol puede tratarse
con corticoesteroides
SÍNTOMAS
cuando DF es > 32 y no hay
Fatiga, malestar general y, en un menor grado, saciedad o dolor RUQ. Asintomático en contraindicaciones (como
un 48 a 100% de los pacientes.

una hemorragia GI activa,
EXAMEN infección activa o creatinina

sérica > 2.3).
• Es común la hepatomegalia, pero debe limitarse al obeso.
• Estigma de enfermedad hepática cronica.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
• Enfermedades hepáticas por alcohol.

• Alimentación: nutricion parenteral total, kwashiorkor, pérdida acelerada de peso.
• Medicamentos: estrogenos, corticoesteroides, cloroquina. La esteatosis hepática no
• Metabólico: enfermedad de Wilson, abetalipoproteinemia.
• Yatrógeno: cirugía para la reduccion de peso o derivacion yeyunoileal, gastroplastia o alcohólica es la tercera
pequeña reseccion de intestino. causa más común de
niveles anormales de
DIAGNÓSTICO
LFT en pacientes adultos
Diagnosticar como se indica a continuacion:
ambulatorios después de
• Descartar las causas de enfermedad hepática, particularmente la hepatitis por consu- tomar alcohol o
mo de alcohol.
• Aminotransaminasas: comúnmente ALT > AST (× 2-4), a diferencia de las enferme- medicamentos.
dades hepáticas por alcohol, donde ASP > ALT; correlacion muy baja en la presencia
y extension de la inflamacion. Una AST y una ALT normales no pueden descartar la
presencia de una esteatosis hepática no alcohólica.
• BMI es un elemento de pronostico independiente del grado de infiltracion hepatoce-
lular de grasas.
• Ecografía hepática o CT.
265
• Una biopsia hepática es el parámetro. El grado de inflamacion y la etapa de fibrosis pue-
de pronosticar el curso de la enfermedad y la respuesta a una intervencion terapéutica.
TRATAMIENTO
Una LFT normal no excluye • Pérdida gradual de peso. Una pérdida de peso acelerada puede incrementar la infla-
macion y la fibrosis.
la esteatosis hepática no • Tratar hiperlipidemia y diabetes.
alcohólica. • No hay tratamientos aprobados por la FDA.
• Los agentes en estudio incluyen metformina, rosiglitazona, URSO y vitamina E.
E N F E R M E D A D E S M E TA B Ó L I C A S H E P Á T I C A S
Hemocromatosis hereditaria
Enfermedad autosómica recesiva. La prevalencia del homocigoto es de 1 en 300 perso-
nas. Es la más común de las enfermedades genéticas en los europeos del norte; la pro-
porcion de portadores de origen caucásico es de 1 en 10. Se le relaciona con la mutacion
más importante del cromosoma 6 en los genes HFE. La expectativa de vida del paciente
se considera normal, siempre y cuando se adhiera al tratamiento y no haya cirrosis; la
expectativa de vida del paciente se reduce si el paciente tiene cirrosis al momento del
diagnóstico. La cirrosis con hemocromatosis hereditaria conlleva un alto riesgo de pade-
cer carcinoma hepatocelular (200 veces más en un control poblacional).
SÍNTOMAS
Artritis (seudogota), cambios de pigmentacion en la piel, dolor RUQ, síntomas de enfer-
medad hepática cronica (fatiga, anorexia, desgaste muscular), pérdida de libido, impoten-
cia, dismenorrea y disnea de esfuerzo. A menudo es asintomática (10 a 25%).
EXAMEN
Sospechar hemocromatosis
con DM tipo 2, artritis
Hepatomegalia, hiperpigmentacion de la piel (como piel bronceada), estigmas de enfer-
medad hepática cronica, hipogonadismo.

degenerativa, hipogonadismo,
insuficiencia cardíaca, o DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
enfermedad hepática. • Enfermedades hepáticas crónicas: HBV, HCV, hepatitis por consumo de alcohol, es-
teatosis hepática no alcoholica, enfermedad de Wilson, deficiencia de α1-antitripsina
y hepatitis autoinmunitaria.
• Enfermedades de sobrecarga de hierro secundarias: talasemia α homocigotica; múl-
tiples transfusiones de sangre anteriores.
DIAGNÓSTICO
• Sospechar hemocromatosis hereditaria ante un inexplicable aumento de la ferritina
sérica o saturacion de hierro aun con LFT normales.
• Saturación de transferrina sérica (TS) y ferritina en ayunas: si la TS > 45% y la ferri-
Someter a revisión la tina es alta, puede tratarse de hemocromatosis hereditaria; verificar el genotipo HFE.
Cuando la TS < 45% y la ferritina es normal, descartar este padecimiento.
saturación de transferrina
• Genotipo HFE: el homocigoto es diagnostico sólo cuando: 1) se es menor de 40 años
(TS) sérica en ayunas de edad, 2) la ferritina es < 1 000, y 3) las transaminasas son normales. De otro modo,
y de ferritina para
es necesaria la confirmacion con biopsia hepática.
• Biopsia hepática: es el mejor medio para obtener un diagnostico definitivo; un nivel
hemocromatosis; de hierro hepático que sea > 1.9 es diagnostico. También se utiliza en diferentes etapas
una TS > 45% con ferritina de la enfermedad (influye en el pronostico más preciso; asimismo, se requiere para la
deteccion selectiva del carcinoma hepatocelular en cuadro cirrotico).
alta sugiere pero no confirma
el diagnóstico. TRATAMIENTO
• Abstinencia de alcohol.
• Evitar la ingesta de altas dosis de vitamina C.
266
• FlebotomIa: cada 1 o 2 semanas hasta que la ferritina sérica sea < 50 ng/ml; posterior-
mente, 3 a 4 veces por año de manera indefinida.
• Someter a revision a los familiares de primer grado.
• Si el paciente es cirrotico, valorar un posible carcinoma hepatocelular.
• Trasplante hepático si hay enfermedad hepática descompensatoria.
COMPLICACIONES
Diabetes mellitus, miocardiopatía restrictiva, enfermedades de las articulaciones (condro-

calcinosis, artritis degenerativa, seudogota), carcinoma hepatocelular, aumento de la inci-
dencia de infecciones bacterianas (especialmente Vibrio, Yersinia y Listeria spp).
Deficiencia de α1-antitripsina
La α1-antitripsina protege los tejidos de la degradacion provocada por la proteasa. Esta de-
ficiencia está codificada en el cromosoma 14; su transmision se conoce como autosómica
codominante. El alelo Z es la deficiencia más común, sobre todo en los descendientes de
europeos del norte de Europa. La deficiencia de α1-antitripsina es grave cuando los ho-
mocigotos (p. ej., PiZZ) tienen una intermediacion con los heterocigotos (p. ej., PiMZ).
La enfermedad hepática aparece a menudo durante el período neonatal. La incidencia
del padecimiento es como sigue: para edades que oscilan entre los 20, los 50 y los mayores
de 50 años les corresponde una incidencia de 2, 5 y 15%, respectivamente; los varones
se ven mucho más afectados que las mujeres. En pacientes con cirrosis, la incidencia del
carcinoma hepatocelular es alta. Una alta prevalencia de marcadores de HBV y HCV
indica una lesion sinérgica hepática.
SÍNTOMAS
Colestasis neonatal, cirrosis oculta, falta de aliento o disnea en esfuerzo, paniculitis.
EXAMEN

Signos de cirrosis (hemangiomas aracniformes, eritema palmar, ginecomastia) y enfisema
(dedos en palillo de tambor, torax en barril).
Considerar deficiencia de α1-
DIIAGNÓSTICO DIFERENCIAL antitripsina en cualquier
• Otras enfermedades metabólicas que se presentan en la niñez: tirosinemia here- adulto que padezca hepatitis
ditaria, enfermedad de Gaucher, enfermedad por almacenamiento de glucogeno, crónica o cirrosis y que
CF.
• Enfermedades hepáticas crónicas: HBV, HCV, hemocromatosis, enfermedad de presente una causa poco
Wilson, hepatitis autoinmunitaria, esteatosis hepática no alcoholica, y por consumo clara.
de alcohol.
DIAGNÓSTICO
• Manifestaciones extrahepáticas: enfisema basilar, fibrosis pancreática, paniculitis.
• Concentración de α1-antitripsina sérica: para exploracion; la α1-antitripsina es un
reactivo de fase aguda. Se puede presentar una prueba positiva falsa si hay inflama-
cion, aun cuando haya PiZZ.
• Fenotipo de α1-antitripsina sérica: como opcion para deteccion y diagnostico.
La deficiencia de α1-
• Biopsia hepática: se caracteriza por la aparicion de globulos eosinofilos de α1-antitrip-
sina en el retículo endoplásmico de hepatocitos periportales. antitripsina se asocia al
enfisema pulmonar basilar
TRATAMIENTO bilateral.
• Evitar el cigarrillo y el alcohol; perder peso si se es obeso.
• Trasplante hepático.
267
Enfermedad de Wilson
Enfermedad autosómica recesiva poco común. Usualmente se presenta entre los 3 y los
40 años. Se le relaciona con mutaciones en el gen WD localizado en el cromosoma 13.
La disminucion en la excrecion de cobre biliar trae como resultado un deposito toxico de
cobre en los tejidos.
SÍNTOMAS
• Comportamiento anormal, cambios de personalidad, psicosis, temblores, discinesia,
artropatía (seudogota), ictericia.
• La presentacion clínica puede ser aguda, subaguda o cronica.
• Órganos afectados (en orden descendente según la frecuencia): hepáticos, neurologi-
cos, psiquiátricos, hematologicos, renales (síndrome de Fanconi) y otros (oftalmologi-
cos, cardíacos, esqueléticos, endocrinos, dermatologicos).
• Las edades promedio para presentar síntomas hepáticos es de los 8 a 12 años y para
presentar síntomas neurologicos es de los 15 a 30 años.
EXAMEN
• Anillos de Kayser-Fleischer, ictericia, mente retardada, hipofonía, temblores.
• Crónico: estigmas clínicos de cirrosis.
El patrón bioquímico
clásico de la enfermedad
de Wilson consiste en
• Enfermedades infiltrativas: hemocromatosis.
• Enfermedades hepáticas crónicas: HBV, HCV, hemocromatosis, deficiencia de α1-
fosfatasa alcalina baja, antitripsina, hepatitis autoimunitaria.
notoria hiperbilirrubinemia • Enfermedades de sobrecarga de cobre: aceruloplasminemia hereditaria, toxicosis
idiopática por cobre, cirrosis del niño indígena.
y un moderado aumento de
aminotransaminasa DIAGNÓSTICO
(ASP > ALT).

• Sospechar enfermedad de Wilson en pacientes de 3 a 40 años de edad con LFT o en-
fermedades hepáticas coexistentes con cambios neurologicos o psiquiátricos; anillos
de Kayser-Fleicher, anemia hemolítica y antecedentes familiares.
• Análisis bioquImicos hepáticos: presentan de manera característica fosfatasa alcali-
na baja, hiperbilirrubinemia notoria y moderados aumentos de aminotransaminasas,
AST > ALT.
Características de • Ceruloplasmina (CP): comúnmente baja en la enfermedad de Wilson, pero una CP
la enfermedad de baja puede ser tanto insensible (un 15% de los casos presenta una CP normal debido
Wilson: a que la CP aparece en la fase reactiva aguda) como inespecífica (una CP baja puede
ABCD presentarse también en el síndrome nefrotico, en la enteropatía por malabsorcion y
pérdida de proteínas).
Asterixis • Excreción urinaria de cobre: alta si es sintomática (100 a 1 000 μg/24 horas; el nivel
Deterioro gangliar basal puede indicar la gravedad de la enfermedad). Una excrecion normal es < 40 μg/24
Disminución de la horas.
ceruloplasmina • Biopsia hepática: alta concentracion de cobre hepática (> 250 μg/g); puede interpre-
Cirrosis tarse también como cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, fibrosis o
Aumento de cobre cirrosis.
Carcinoma • Otras: concentración sérica de cobre, examen de lámpara de hendidura.
(hepatocelular)
Movimientos
TRATAMIENTO
coreiformes
Demencia • D-Penicilamina: mejoría con reposo de 6 a 12 meses después de seguir el tratamiento;
normalmente requiere sostén.
• Otro: trientina, zinc y amonio.
• Trasplante hepático: para hepatopatía aguda o enfermedad de Wilson recurrente;
invierte el defecto metabolico e induce la excrecion de cobre.
268
H E P AT O P AT Í A A V A N Z A D A
Cirrosis
Representa la última fase común entre las enfermedades hepáticas que provocan lesiones
hepatocelulares y conducen a fibrosis y regeneracion nodular. Puede ser reversible cuan-
do se trata con medicamentos como otras enfermedades hepáticas como HBV o HCV.
SÍNTOMAS
• Fatiga, anorexia, desgaste muscular, pérdida de la libido, impotencia y dismenorrea.
• Descompensacion relacionada con hemorragia GI, encefalopatía (cambios de hábito
de sueño-vigilia, disminucion de la capacidad de concentracion), ascitis.
EXAMEN
• Estigmas de enfermedades hepáticas crónicas: eritema palmar, telangiectasia arac-
noidea.
• Contracturas de Dupuytren, ginecomastia, atrofia testicular, agrandamiento bilateral
de la parotida, uñas de Terry (uñas blancas u oscuras).
• Hipertensión portal: cabeza de medusa, esplenomegalia, ascitis.
• EncefalopatIa hepática: olor hepático fétido, asterixis, confusion.
• HCV, HBV, alcohol.

• Hemocromatosis.
• Colangitis esclerosante primaria, cirrosis biliar primaria, enfermedad de Wilson, de-
ficiencia de α1-antitripsina, enfermedad hepática criptogena, esteatohepatitis no alco-
holica, hepatitis autoinmunitaria, hepatitis vascular (síndrome de Budd-Chiari, veno-
oclusiva, insuficiencia cardíaca derecha).
• Toxicidad por medicamentos (metotrexato, amiodarona, nitrofurantoína), otros (sar-

coidosis, esquistosomiasis, hipervitaminosis A, CF, enfermedad por almacenamiento
de glucogeno).
DIAGNÓSTICO
Diagnosticar como se indica a continuacion (véanse también cuadros 7-20 y 7-21):

• Biopsia hepática: de primera eleccion; es útil también para la evaluacion de causas.
• Examen físico.
• Laboratorio: trombocitopenia (secuestro esplénico); INR alta y albúmina baja (dis-
minucion de la funcion sintética hepática); fosfatasa alcalina alta, bilirrubina sérica, y
GGT (colestasis); transaminasas normales o altas.
C UA D RO 7 -2 0 . Marcadores de Child-Turcotte-Pugh (CTP)
1 PUNTO 2 PUNTOS 3 PUNTOS
Ascitis Ausente No tensa Tensa
Encefalopatía Ausente Grados 1 a 2 Grados 3 a 4
Bilirrubina (mg/100 ml) < 2.0 2a3 > 3.0
Albúmina (mg/100 ml) > 3.5 2.8 a 3.5 < 2.8
PT (segundos sobre lo normal) 1a3 4a6 > 6
269
C UA D RO 7 -2 1 . Clasificación del Child-Turcotte-Pugh (CTP)
RESULTADO TIPO DE PORCENTAJE DE

DEL CTP CHILD-PUGH SUPERVIVENCIA EN 3 AÑOS
5a6 A > 90
7a9 B 50 a 60
10 a 15 C 30
• Estudios de imagen: ecografía dúplex (ascitis, dilatacion biliar, neoplasias hepáticas

y permeabilidad vascular), CT (más específico que la ecografía para cirrosis y masas
tumorales hepáticas), MRI (excelente especificidad para deteccion de tumores).
La vacunación por HAV se TRATAMIENTO

indica para todos los pacientes • Evitar el alcohol, complementos de hierro (excepto en los casos que se padece de-
con enfermedades crónicas ficiencia de éste), NSAID y benzodiazepinas; llevar al mínimo el uso de narcoticos;
acetaminofeno < 2 g al día.
hepáticas, incluyendo a • La restriccion de líquidos es irrelevante (a menos que Na sérico sea < 125); no es ne-
aquellos con cirrosis. cesario recomendar la restriccion de proteínas.
• Administrar vacunas contra el neumococo y gripe.
• Profilaxia primaria: vacunas contra HAV y HBV; bloqueadores β no selectivos para
varices esofágicas corroboradas.
• Profilaxia secundaria: antibioticos para peritonitis bacteriana espontánea (SBP);
bandeo esofágico varicoso o bloqueadores β no selectivos +/— nitratos de accion

prolongada.
• Tratar enfermedades subyacentes.
• Considerar pruebas de deteccion para carcinoma hepatocelular con ecografía AFP
Remitir al paciente a un
cada 6 meses.
• Trasplante hepático: enviar a un centro de trasplante si ya se cubren los criterios mí-
centro de trasplante en nimos o hay dudas sobre la eligibilidad para el trasplante.
cuanto cubra la lista de • Tratar las complicaciones (véase a continuacion):
criterios mínimos para su
COMPLICACIONES
realización.
Encefalopatía hepática, varices, ascitis/SBP, síndrome hepatorrenal, síndrome hepatopul-
monar, carcinoma hepatocelular; síndrome portopulmonar.
Varices
La hemorragia esofágica varicosa (EVH) representa una tercera parte de las causas de
muerte en pacientes cirroticos. La tasa de mortalidad con cada crisis de EVH es de 30-
50%. Los pacientes con cirrosis por alcohol tienen mayor riesgo.
La ligadura varicosa con • Profilaxia de la hemorragia esofágica varicosa:
banda vía endoscópica es el • Primaria: bloqueadores β no selectivos (nadolol, propranolol).
• Secundaria: ablacion endoscopica (bandeo o escleroterapia), bloqueadores β
tratamiento optativo para una no selectivos +/— nitratos de accion prolongada, derivacion portocava (TIPS o
profilaxia secundaria de EVH. quirúrgica).
• Varices rectales o gástricas no tratables con endoscopia.
• Gastropatía de hipertension portal, que es una fuente común de hemorragia.
• Tratamiento: derivacion portocava (TIPS o quirúrgica), o bien, trasplante hepático.
270
Ascitis y peritonitis bacteriana espontánea
(SBP)
En Estados Unidos, más del 80% de los casos de ascitis se debe a enfermedades hepáticas
crónicas (cirrosis o hepatitis por consumo de alcohol). Alrededor del 10 a 30% de los ci-
rróticos con ascitis presentan SBP cada año. La tasa de mortalidad relacionada con esta SAAG 1.1 g/100 ml es Un
infección es del 10%, pero considerando el total de casos hospitalarios es de 30%.
96% preciso en la detección
SÍNTOMAS/EXAMEN de hipertensión portal.
Entumecimiento alternado, ondas de líquidos, protuberancias en los costados (baja sensi-

bilidad, moderada especificidad). Las imágenes como la ecografía y la CT son superiores
al examen físico. SBP es a menudo asintomática, pero los pacientes pueden presentar
fiebre, dolor abdominal y septicemia.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
El gradiente de albúmina sérica-ascitis (SAAG) es útil (cuadro 7-22). El tratamiento para SBP,
aUnado a albúmina IV y
DIAGNÓSTICO
antibióticos IV, disminUye
• Diagnóstico de paracentesis: indicada en la presencia de nuevos indicios de ascitis, significativamente la
ascitis presente al momento de ingresar al hospital, y ascitis con síntomas o señales de
infección. deficiencia renal y la tasa de
• Análisis: mortalidad.
• Habitual: recuento celular, cultivo, albúmina, proteInas totales.
• Opcionales: glucosa, LDH, amilasa, tinción de Gram, citología.
• No útiles: pH, lactato.
• Diagnóstico de SBP: PMN de ascitis > 250 células/ml o microorganismos simples en
cultivo. Microorganismos múltiples en cultivo de ascitis indican peritonitis secundaria.
TRATAMIENTO

• Ascitis: restricción de sodio de la dieta (< 2 g/día), furosemida y espironolactona (dosis
en proporción de 4:10: p. ej., 40 mg:100 mg, 80 mg:200 mg), restricción de líquidos
Un 90% de los pacientes con
únicamente si Na sérico < 125 meq/100 ml, gran volumen de paracentesis, derivación
portocava (TIPS), trasplante hepático. cirrosis y ascitis responderá a
• Profilaxia de SBP: fluoroquinolona o TMP-SMX. Recomendada para pacientes cirróti- la restricción de sodio
cos hospitalizados con hemorragia GI (de 3 días), ascitis con un total de proteínas < 1.5
g/100 ml (durante la hospitalización), o bien SBP anterior (si el paciente tiene ascitis). (< 2 g/día) jUnto con la
• Tratamiento para SBP: no esperar el resultado del cultivo para empezar con el fUrosemida y la
tratamiento. Cefotaxima o ceftriaxona IV X 5 días y albúmina IV.
espironolactona (en dosis
Encefalopatía hepática máximas de 160 y 400 mg,
Cambios neuropsiquiátricos durante el establecimiento de la enfermedad hepática consti- respectivamente).

tuyen una encefalopatía hepática hasta que se demuestre lo contrario. Buscar los factores
precipitantes, entre ellos infecciones, hemorragia GI, deshidratación, hipopotasiemia, es-
treñimiento/íleo, carcinoma hepatocelular, sobrecarga de proteínas en la dieta, SNC en
medicamentos activos (narcóticos, benzodiazepinas, anticolinérgicos), uremia, hipoxia,
hipoglucemia e interrupción de un tratamiento de encefalopatía hepática.
C UA D RO 7 -2 2 . Significado de los valores SAAG
SAAG ALTO ( 1.1) SAAG BAJO (< 1.1)
Cirrosis Carcinomatosis peritoneal

Hepatitis por consumo de alcohol TB Pancreático
Cardíaco Síndrome nefrótico
Vascular Infarto intestinal
Mixedema
Hepatitis fulminante
271
SÍNTOMAS/EXAMEN
Insomnio, cambios de hábito de sueño-vigilia, cambios de personalidad, confusión.
La encefalopatía hepática se DIAGNÓSTICO

diagnostica clínicamente. Clínico. Los niveles de amoniaco en la sangre a menudo no son útiles.
El diagnóstico y el tratamiento
no se deben basar en los TRATAMIENTO
niveles de amoníaco en
• Corregir los factores precipitantes y anticipar los efectos adversos relacionados con el
sangre. tratamiento.
• Administrar lactulosa por sonda bucal/NG o por vía rectal (efectos adversos: deshidra-
tación e hipopotasiemia), neomicina oral (efectos adversos: ototoxicidad y toxicidad
renal), metronidazol oral (efectos adversos: neuropatía), zinc, restricción de proteínas
por corto plazo, alimentación enriquecida con cadenas en rama de aminoácidos.
Síndrome hepatorrenal
El pronóstico es grave; el promedio de supervivencia es de 10 a 14 dIas. La tasa de mor-
talidad en dos meses es del 90%.
Necrosis tubular aguda, trastornos inducidos por medicamentos (NSAID, antibióticos, ra-
diografías de contraste, diuréticos), glomerulonefritis, vasculitis, hiperazoemia prerrenal.
DIAGNÓSTICO
Descartar cualquier otra causa de insuficiencia renal. Suspender los diuréticos, después
realizar un ensayo de expansión de volumen de plasma con 1.5 litros con solución salina
normal IV o con 5% de albúmina IV. Si la creatinina sérica disminuye, considerar otro
tipo de diagnóstico.
TRATAMIENTO
Identificar y tratar los factores precipitantes. Restringir sodio a < 2 g/día, o bien Na sérico
< 125 meq/100 ml; después, limitar los líquidos a 1.5 L/día. Tratar la infección; con fre-
cuencia se requiere trasplante hepático. Tanto la insuficiencia renal como el sIndrome
hepatorrenal pueden revertirse con el trasplante hepático.
Trasplante hepático
El trasplante hepático es una operación habitual con un excelente índice de superviven-
cia (80 a 90% de los casos en 1 año y 60 a 80% a los 7 años). La escasa disponibilidad de
órganos provenientes de cadáveres se refleja en los altos índices de mortalidad (por arriba
del 20% anual) en aquellos que están esperando un trasplante hepático. En el año 2002,
se realizaron más de 5 300 trasplantes hepáticos. Hay que considerar que la lista de espera
supera los 17 000; el tiempo normal de espera puede ir de 8 meses a 3 años. Los donado-
res hepáticos vivos constituyen una prometedora alternativa, pero ésta comprende menos
del 3% de todos los trasplantes hepáticos.
EL PROCESO
• Determinar la presencia de otros virus (HAV, HCV, mononucleosis/EBV, CMV,
HSV).
272
• Remitir al paciente a un centro de trasplante (a menudo el paso más limitante).
• Valorar la lista de criterios mínimos, las indicaciones y las contraindicaciones (véase
más adelante).
• Realizar una evaluación psicosocial y económica.
• Presentarse ante el comité de selección, donde se toma la decisión, o bien donde se
tenga al paciente en lista de espera.
• La prioridad es determinar, según el resultado del Modelo de Enfermedad Hepática
Terminal (MELD), la función de INR, el total de bilirrubina y creatinina sérica; entre
más alto sea el resultado, mayor es la prioridad. Para el hepatocarcinoma, los resulta-
La asignación de injertos
dos del MELD se asignan de manera independiente a aquellos del MELD calcula-
do. hepáticos en Estados Unidos
se da con base en un sistema
LISTA DE CRITERIOS MÍNIMOS
conocido como ―el más grave
• Necesidad inmediata de un trasplante hepático (como en el caso de una insuficiencia va primero‖; este sistema
hepática fulminante).
• Supervivencia estimada sin el trasplante menor a un 90%. toma como parámetro los
• Child-Turcotte-Pugh (CTP) clase B o C (p. ej., resultados de CTP 7). resultados del MELD
• Hipertensión portal con sangrado independiente del resultado de CTP.
• SBP independiente del resultado de CTP. que mide la creatinina sérica,
el total de bilirrubina y la
INDICACIONES función de INR.
• Insuficiencia hepática aguda: acetaminofeno u otros.
• Cirrosis con descompensación (en orden descendente): HCV, EtOH, cirrosis criptó-
gena, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, HBC, hepatitis autoin-
munitaria.
• Tumoraciones hepáticas: carcinoma hepatocelular etapa 3 A o menor.
• Enfermedades metabólicas hepáticas: hemocromatosis, deficiencia de α1-antitrip-
sina, enfermedad de Wilson, tirosinemia, enfermedades por almacenamiento de
glucógeno.
• Enfermedades metabólicas extrahepáticas: hemofilia A y B, deficiencia del ciclo en-

zimático de urea, hiperoxaluria.
CONTRAINDICACIONES
• Cirrosis compensatoria sin complicaciones (demasiado prematuro).
• Neoplasia extrahepática.
• Carcinoma hepatocelular etapa 3 B o 4.
• Abuso activo de sustancias y de alcohol (comprende todo consumo realizado dentro
de los 6 meses anteriores; algunos centros incluyen fumadores activos).
• Septicemia activa no tratada.
• Enfermedad cardiopulmonar avanzada e intratable.
• Colangiocarcinoma.
COMPLICACIONES
• Operatorias: complicaciones biliares (25%), infecciones en heridas, muerte.
• Inmunosupresión: infecciones por oportunistas (CMV, HSV, por hongos, PCP y
otras); efectos relacionados con medicamentos (hipertensión, insuficiencia renal,
DM, citopenias, temblores, dolores de cabeza, náuseas/vómito, convulsiones y otros),
neoplasias (linfoma u otros).
• Enfermedades recurrentes (en orden descendente): HCV, alcoholismo, HBV, colan-
gitis esclerosante primaria, cirrosis biliar primaria y hepatitis autoinmunitaria.
• Rechazo agudo (en más del 30% de los casos dentro de los 3 primeros meses después
de realizado el trasplante).
273
274
N O TA S
CAPÍT ULO 8
Geriatría
Param Dedhia, MD
Serge Lindner, MD
Recomendaciones de nutrientes 277
Pérdida de peso 277
Vacunación/profilaxia 277
Vacuna contra la gripe 277
Vacuna contra el neumococo 278
Vacuna contra el tétanos 278
Ácido acetilsalicílico 278
Vitamina D 278
Vitamina E 278
Discapacidad sensitiva 278
Trastornos del sueño 278
Depresión 280
Medicina cardiovascular 281

Hipertensión 281
Hiperlipidemia 281
Incontinencia urinaria 281

Incontinencia por urgencia 282
Incontinencia por esfuerzo 283
Incontinencia por rebosamiento 283
Incontinencia funcional 284
Incontinencia mixta 285
Incontinencia fecal 285
Disfunción sexual 286
Cuidados paliativos y de la fase terminal 287

Asuntos éticos y legales 287
Cuidados en las instituciones de enfermos terminales 288
Tratamiento de los síntomas 288
Nutrición e hidratación 289
Retiro del apoyo 289
Aspectos psicológicos, sociales y espirituales 289
275
Ética biomédica 289
Polifarmacia 290
Osteoporosis 291
Caídas 292
Fracturas de cadera 293
Úlceras por decúbito 294
Demencia 294
Abuso a los ancianos 297

Tipos de abuso 297
Técnicas de entrevista 297
Tratamiento 297
Requerimientos de reporte 298
G E R I AT R Í A
276
R E CO ME N D A C I O NE S D E N U T R IE N T E S Causas de la
pérdida de peso
Las guías de nutrientes para los ancianos son descritas por la United Status Preventive no intencional:
son las siguientes; DETERMINE

■ Reducción de dietas que contienen grasa. Enfermedad (Disease)
■ Aumento en el consumo de frutas, vegetales y productos de grano que contengan Comida (Eating)
fibra. insuficiente
■ Los pacientes > 75 años de edad que tienen dietas restringidas tienen riesgo de desnu- Pérdida de dientes
trición proteinicocalórica y de aporte inadecuado de vitamina B12 y D. (Tooth)/dolor bucal
Dificultad económica
Poco (Reduced)
contacto social
P ÉR D ID A D E P E SO
Polifarmacia (Multiple
medicines)
La pérdida de peso no intencional que excede el 5% en un mes o el 10% en seis meses es Pérdida/aumento
común en aquellas personas con > 85 años de edad, como también entre los residentes involuntario de peso
en casas de asistencia (hasta el 45%), pacientes hospitalizados (10-30%) y con depresión. Necesidad de asistencia
A pesar de que la causa de la pérdida de peso no intencional no puede ser identificada de autoayuda
en el 25% de los casos, los siguientes son factores causales conocidos (véase también la Ancianos (Elder) (> 85
nemotecnia DETERMINE): años)
■ Médicos: cardiopatía crónica, enfermedad pulmonar crónica, demencia, dentición
precaria, disfagia, isquemia mesentérica, cáncer, diabetes, hipertiroidismo (obsérvese
que el hipertiroidismo y el hipotiroidismo se pueden presentar de manera típica o
atípica).
■ Psicosociales: alcoholismo, depresión, aislamiento social, recursos limitados, proble-
mas con la preparación y la adquisición de los alimentos, asistencia inadecuada en
alimentación.
■ Farmacológicas: NSAID, antiepilépticos, digoxina, SSRI.
TRATAMIENTO Los estimulantes del

■ Identificar las causas médicas, psicológicas y sociales atendibles. apetito pueden aumentar
■ Considerar la adecuada evaluación de cáncer según la edad (p. ej., PSA, prueba de el peso, pero no reducen la
sangre oculta en heces, mamografía).
■ Descontinuar cualquier fármaco dañino. mortalidad.
■ Un nivel de albúmina sérica o de prealbúmina < 3.0 y un nivel de colesterol < 150 se
asocian con un resultado insuficiente en el tratamiento.
COMPLICACIONES
Asociadas con la morbilidad en los dos años siguientes a la aparición. Los factores de riesgo
incluyen las caídas, aislamiento, deterioro cutáneo y la ubicación en casas de asistencia.
La alimentación artificial tiene
complicaciones y reduce muy
V A C U N A C I Ó N / P RO F IL A X IA
poco la mortalidad.
Vacuna contra la gripe

■ Más del 90% de las muertes relacionadas con la gripe ocurre en aquellas personas > 60
años.
■ Entre los residentes de las comunidades en este grupo de edad, la vacuna contra la gri-
pe es > 50% eficaz en la reducción de los padecimientos relacionados con la gripe.
La tasa de reducción es menor en aquellos > 70 años debido a la respuesta inmunitaria
G E R I AT R Í A
■
disminuida.
■ Entre aquellos que residen en establecimientos de cuidados a largo plazo, la vacuna-
ción puede reducir la gripe en un 30 a 40%, la neumonía y las hospitalizaciones en un
50 a 60% y la muerte en el 80%.
277
■ La vacuna debe administrarse anualmente antes de la temporada de gripe (por lo ge-
neral, de mediados de octubre a mediados de noviembre).
Vacuna contra el neumococo

Todos aquellos > 65 años de
edad deben recibir la vacuna
■ Hay > 90 tipos diferentes (serotipos) de neumococo.
■ Las infecciones más graves son causadas por los 23 serotipos contenidos en la vacuna
contra el neumococo. 23 valente polisacárido.
■ La infección por neumococo es la causa común de bacteriemia, neumonía y menin-
gitis.
■ La vacuna contra el neumococo es eficaz en un 50 a 80% para la prevención de bacte-
riemia invasora, pero no tiene efectos significativos en pacientes externos con neumo-
nía u hospitalizados por neumonía.
Aquellas personas vacunadas

Vacuna contra el tétanos
antes de los 65 años deben
■ El tétanos es raro en Estados Unidos y ocurre principalmente entre los adultos ancia-
revacunarse cinco años nos que no fueron vacunados o que se encuentran mal inmunizados.
después de la primera. ■ Los pacientes > 60 años de edad son los que representan el 60% de los casos de
tétanos.
Ácido acetilsalicílico
Puesto que muchos ancianos tienen un riesgo de miocardiopatía que excede el 3%, se
recomienda la profilaxia con ácido acetilsalicílico para todos aquellos con una esperanza
de vida > 5 años.
Si un paciente no ha recibido
la serie primaria de tétanos,
Vitamina D
se requerirán tres dosis; de lo
contrario, suministrar la dosis Además de sus efectos en la densidad mineral ósea (BMD), la vitamina D puede reducir
el riesgo de fractura, mejorando la función muscular y, por consiguiente, disminuyendo el
de vacuna contra el toxoide riesgo de caídas.
diftérico-tetánico cada 10
años.
Vitamina E
La vitamina E puede alentar, pero no evitar, el progreso de la enfermedad en aquellos con
Alzheimer establecido.
D I S C A PA C I D A D S E N S I T I VA
■ Debe realizarse evaluación específica en ancianos con el gráfico de Snellen. Considé-

rese la opinión de un oftalmólogo para exploraciones subsecuentes.
■ La evaluación para el trastorno auditivo debe llevarse a cabo con pruebas otoscópicas
y audiométricas en aquellos que muestren deficiencias.
TR ASTO R N OS DE L SU E Ñ O
Se han identificado dos estados del sueño; el de movimientos oculares rápidos (REM) y
el de movimientos oculares no rápidos (NREM). Una noche normal de sueño empieza
G E R I AT R Í A
con NREM y con el REM que ocurre después de 80 minutos. Ambos estados se alternan
con períodos de REM que aumentan con el pasar de la noche. El NREM comprende
cuatro fases:
278
■ Fase 1 y 2: clasificadas como sueño ligero. La fase 1 es una transición entre el estado
de vigilia y el estado de sueño.
■ Fase 3 y 4: clasificadas como sueño profundo y reconstituyente.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Los cambios en el sueño ocurren como parte normal del envejecimiento. Estos cambios
pueden afectar el modelo (la cantidad y el tiempo de sueño), la estructura del sueño
(fases), o ambas cosas. En especial, las fases 1 y 2 pueden aumentar en tanto que la 3 y
la 4 pueden disminuir. Las molestias clásicas de los pacientes > 65 años de edad pueden
incluir lo siguiente:
■ Dificultad para conciliar el sueño.
■ Despertares en medio del sueño que van en aumento durante la noche.
■ Sueño no reconstituyente (que se percibe como falta de sueño).
■ Ida a dormir más temprano y levantada más temprano.
■ Siestas diurnas.
■ Psiquiátricos: estrés, depresión, aflicción, ansiedad.

■ Relacionados con el dolor: dolor neuropático, alteraciones reumatológicas, síndro-
mes malignos.
■ Psicológicos: disnea como resultado de los padecimientos cardíacos y pulmonares,
nicturia y GERD.
■ Relacionados con los fármacos (10 a 15%):
■ Fármacos respiratorios: teofilina, agonistas β.
■ Fármacos cardiovasculares: furosemida, quinidina.
■ Antidepresivos: desipramina, nortriptilina, imipramina.
■ Otros: corticoesteroides, cafeína.
Hay muy pocos datos acerca de los beneficios de las pruebas especializadas con poli-
somnografía, elaboradas por un médico. Sin embargo, éste debe considerar los siguientes
temas:
■ La apnea durante el sueño debe ser diagnosticada y tratada.
■ Los trastornos de estrés y psiquiátricos deben también ser diagnosticados y tratados.
■ Se recomiendan las siguientes medidas de higiene del sueño:
■ Programar siempre la misma hora para levantarse por la mañana.
■ Limitar la siesta diaria.
■ Hacer ejercicio durante el día pero no por la noche.
■ Evitar la cafeína, el alcohol y la nicotina por la tarde.
■ Limitar el consumo de líquidos por la noche para evitar la necesidad de orinar
durante el tiempo del sueño.
■ Ajustar el ambiente a las preferencias del paciente (p. ej., controlar el ruido, la luz
y la temperatura).
■ Medicamentos: no se recomienda algún trat amiento del insomnio en ancianos,
ya que el uso de alguno de los siguientes medicamentos es alt amente desaconse-
jado.
■ Benzodiazepinas: aumentan la probabilidad de caídas, lo que podría llevar a
una fractura de cadera y accidentes en automóvil. Se ha observado también
G E R I AT R Í A
tolerancia.
■ Antihistamínicos (p. ej., difenhidramina): tienen efectos anticolinérgicos: la tole-
rancia es nuevamente un tema de debate.
■ Melatonina: la deficiencia es difícil de medir y los efectos sobre los trastornos del
sueño no han sido comprobados.
279
DE PRESIÓ N
La depresión se subdiagnostica a menudo en ancianos. Los datos epidemiológicos indican

que la depresión afecta al 1% de los ancianos en la comunidad general; 10% de aquellos
que buscan cuidados o en hospitales, y 40% de los que se encuentran permanentemente
recluidos en centros de asistencia. Los factores de riesgo son los siguientes:
■ Una crisis anterior de depresión
■ Antecedentes familiares
■ Falta de apoyo social
■ Consumo de alcohol y de otras sustancias
■ Enfermedad de Parkinson
■ MI reciente
■ Antecedentes de CVA
■ Aislamiento social
■ Falta de autonomía
DIAGNÓSTICO/DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de la depresión incluye lo siguiente:

■ Trastorno cognitivo leve: un antecesor de la demencia (los pacientes pueden tener
síntomas depresivos predominantes).
■ Enfermedad de Parkinson: las manifestaciones tempranas del Parkinson pueden
emular la depresión. Obsérvese, sin embargo, que un alto porcentaje de los pacientes
con Parkinson presenta depresión.
■ Fatiga y pérdida de peso como resultado de la diabetes, enfermedad tiroidea, tumores
La depresión tiene una alta
o anemia.
prevalencia en los que tienen ■ Trastornos del sueño con fatiga diurna y sensación depresiva como consecuencia del
dolor, la nicturia y la apnea durante el sueño.
enfermedad de Parkinson.
■ Aflicción, delirio, abuso de sustancias.
TRATAMIENTO
Los fármacos para tratar la depresión en los ancianos incluyen los siguientes:
■ SSRI y TCA: igualmente eficaces en ancianos.
■ Psicoestimulantes: fármacos como las dextroanfetaminas o los metilfenidatos se utili-
zan algunas veces en pacientes con síntomas predominantemente vegetativos, pero se
relacionan por lo general con taquicardia, insomnio y agitación.
■ MAOI y TCA de amina terciaria: se usan muy rara vez debido a sus efectos secunda-
rios y probabilidad de interacción con otros fármacos.
■ Fluoxetina: se usa muy poco debido a su larga vida media y a la inhibición de citocro-
mo P-450.
■ Agentes nuevos: mirtazapina y venlafaxina pueden servir en pacientes debido a otros
efectos secundarios.
Las opciones de tratamiento son las siguientes:
■ Farmacoterapia:
■ Los fármacos se eligen sobre la base de los efectos secundarios (p. ej., ansiedad,
insomnio, dolor y pérdida de peso).
■ Se deben considerar las funciones renales y hepáticas y han de ser evaluadas antes
de iniciar el tratamiento.
■ Típicamente, los efectos secundarios duran cuatro semanas, pero la pérdida de
peso y la disfunción sexual pueden prolongarse por más tiempo.
G E R I AT R Í A
conducción (revisar la ECG). La sobredosis de TCA es letal, por lo que deben

ser evitados en aquellos pacientes con intenciones suicidas.
280
■
Los
efec
tos
sec
und
ario
s
indi
vid
uale
s
pue
den
incl
uir
lo
sigu
ient
e:
■ TCA: se
observan
comúnment
e las
propiedades
anticolinérgi
cas (boca
seca,
ortostasis y
retención
urinaria),
pero los
TCA se
relacionan
con
anomalías de
tolerancia.
■ Antihistamínicos (p. ej., difenhidramina): tienen efectos anticolinérgicos: la tole-
rancia es nuevamente un tema de debate.
■ Melatonina: la deficiencia es difícil de medir y los efectos sobre los trastornos del
sueño no han sido comprobados.
279
■ SSRI: Las náuseas y la disfunción sexual son muy comunes. Algunos SSRI (p.
ej., paroxetina) tienen efectos anticolinérgicos y se deben evitar en aquellos
pacientes con trastorno cognitivo.
■ Venlafaxina: puede aumentar la BP diastólica.
■ Bupropión: baja el umbral de las convulsiones.
■ No obstante que la disfunción sexual responde normalmente al sildenafilo, consi-
derar la posibilidad de cambiar a otro agente, o de bajar la dosis y aumentarla con
otro agente.
■ Psicoterapia: la terapia cognitiva-conductual, el tratamiento de resolución de pro-
blemas y la psicoterapia personal son eficaces solas o combinadas con la farmacote-
rapia.
■ Tratamiento electroconvulsivo (ECT):
■ Se relaciona con una tasa de respuesta de 60-70% en pacientes con depresión
difícil de tratar.
■ Los efectos secundarios de confusión y deterioro de la memoria anterógrada pue-
den persistir hasta los 6 meses.
■ Se trata del tratamiento de primera elección, para pacientes que se encuentran
gravemente deprimidos: los que tienen alto riesgo de suicidio, y los no elegibles
para el tratamiento farmacológico como resultado de las enfermedades hepáticas,
renales y cardíacas.
M E D I CI N A C A R D I OV A S C U L AR En pacientes > 85 años de

edad con comorbilidades, la
Hipertensión hipertensión debe tratarse
■ Los pacientes entre 60 y 80 años de edad deben ser evaluados y tratados para la hiper- con precaución para prevenir
tensión sistólica y diastólica.
■ El JNC 7 recomienda un límite superior de BP sistólica de 140 en los ancianos. la hipotensión ortostática que
puede contribuir a las caídas.
Hiperlipidemia
■ Hay datos que apoyan el tratamiento de la hiperlipidemia en los ancianos para la pre-
vención secundaria de las consecuencias cardiovasculares. Tratar a los ancianos con
prevención primaria de la cardiopatía, especialmente a las mujeres y los más ancianos,
es más controvertido. La meta para los pacientes con CAD es LDL < 100 mg/100 ml
(según el National Cholesterol Education Program).
■ La dieta debe basarse en el estado de nutrición general del paciente como también en
el riesgo de desnutrición.
■ Las estatinas se toleran bastante bien. La rabdomiólisis es el efecto secundario más
frecuente en el uso de estatinas como resultado de la interacción de fármacos.
■ El USPSTF recomienda la detección sistemática continua, dadas las consideraciones
entre la expectativa de vida y, en general, todos los factores de riesgo.
I NCO NTINEN C IA URI NARIA
Se define como la molestia de pérdida involuntaria de la orina, lo que tiene como

resultado la morbilidad física, funcional y psicológica, y la disminución de la calidad
de vida.
■ Se atribuye parcial o totalmente a factores remediables que se encuentran, por lo ge-
neral, fuera de las vías urinarias bajas, p. ej., alteraciones médicas, fármacos o factores
funcionales.
G E R I AT R Í A
281
■ Las causas de la incontinencia de las vías urinarias bajas incluyen hiperactividad del
detrusor, trastorno del mecanismo del esfínter uretral, baja actividad del detrusor, y la
obstrucción de la vejiga (solos o en combinación).
■ A pesar de que a menudo un examen o los antecedentes y el UA son suficientes para
tener un diagnóstico preliminar, una minoría de los pacientes requiere pruebas espe-
cializadas.
Hay cuatro clases principales de incontinencia urinaria: urgencia, estrés, rebosamiento
y funcional.
Incontinencia por urgencia

Molestia de pérdidas urinarias involuntarias acompañadas de urgencia. Se caracteriza por
una urgencia repentina con pérdidas de moderadas a grandes y por frecuencia urinaria y
nicturia. A pesar de que la supuesta causa es la contracción de la vejiga y la hiperactividad
del detrusor, esta noción es controvertida, ya que esta última, por sí sola, no es suficiente
para producir incontinencia. Los siguientes elementos llevan a la hiperactividad del de-
trusor:
■ Cambios relativos a la edad.
■ Interrupción de las vías inhibidoras del SNC (p. ej., una embolia o la estenosis cervi-
La actividad del detrusor con cal).
la contractilidad alterada ■ La irritación de la vejiga causada por una infección, litiasis vesicular, inflamación o
por neoplasias.
(DHIC) es la causa más ■ En muchos casos, el trastorno puede ser idiopático.
común de incontinencia por
Muchos casos de incontinencia por urgencia, que aparecen en ancianos frágiles, se
urgencia en ancianos frágiles. deben a la combinación de la hiperactividad del detrusor y la disfunción contráctil
del detrusor. Conocida como la hiperactividad del detrusor con trastorno de con-
tractilidad (DHIC), esta forma de incontinencia por urgencia se caracteriza por la
urgencia y por los residuos altos después del vaciado en ausencia de obstrucción de
la salida.
■ Si la hiperactividad del detrusor es desencadenada por estrés, la alteración es, a menu-
do, mal diagnosticada, como incontinencia por esfuerzo o la obstrucción de la salida
y debilidad del detrusor.
■ Se puede promover la retención urinaria cuando se usan relajantes de la vejiga u otros
anticolinérgicos.
TRATAMIENTO
■ Terapia de comportamiento: la terapia de comportamiento para la incontinencia de
urgencia se basa en dos principios: 1) vaciado voluntario frecuente para mantener bajo
el volumen de la vejiga y 2) capacitación del SNC y de los mecanismos pélvicos para
inhibir las contracciones del detrusor. La opción a elegir depende del estado cognitivo
del paciente:
■ Pacientes cognitivamente capacitados: el entrenamiento de la vejiga para pa-
cientes sin trastorno cognitivo. Consiste en ciertos tiempos durante el día para la
evacuación (con una frecuencia inicial basada en el menor intervalo entre evacua-
ciones, obtenida del registro de evacuaciones) y la supresión de cualquier urgencia
que interfiera, utilizando técnicas de relajación.
■ Pacientes con trastorno cognitivo: vaciado calendarizado (utilizando un intervalo
arbitrariamente establecido, por lo general cada 2–3 horas), para aquellos con tras-
torno cognitivo.
■ Farmacoterapia: se puede intentar un medicamento para la supresión vesicular si los
G E R I AT R Í A
métodos de comportamiento no tienen éxito. Estos tratamientos no terminan con la

hiperactividad del detrusor, pero pueden mejorar la incontinencia urinaria y están
compuestos de lo siguiente:
282
■ Oxibutinina: tiene efectos directos antiespasmódicos, inhibiendo la acción de la
acetilcolina en los músculos suaves. Ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de
la incontinencia por urgencia.
■ Tolterodina: la eficacia es similar a la de la oxibutinina. La resequedad de la boca
que causa es menor que la que produce la oxibutinina, pero es más cara.
■ Trospium, fármaco aprobado recientemente para el tratamiento de la incontinen-
cia por urgencia. Casi el 20% de los pacientes experimenta boca seca; el 10%
experimenta estreñimiento.
Incontinencia por esfuerzo

Malestar relativo a la pérdida urinaria involuntaria, durante el esfuerzo o durante el ejer-
cicio, o alternadamente con el hecho de estornudar y toser. Se caracteriza por pérdidas
debidas al esfuerzo, que ocurren cuando el aumento de la presión intraabdominal sobre-
pasa los mecanismos de cierre del esfínter en ausencia de la contracción de la vejiga. La
incontinencia por esfuerzo es la causa más común de incontinencia urinaria en mujeres
jóvenes y la segunda en ancianas. Puede también presentarse en ancianos después de La incontinencia por esfuerzo
prostatectomía transuretral o radical. es la causa más común de
incontinencia urinaria en
TRATAMIENTO mujeres jóvenes.
El tratamiento incluye los siguientes elementos:

■ Ejercicios del músculo pélvico (Kegel): reforzar los componentes musculares del
mecanismo de cierre del esfínter utilizando los principios de entrenamiento de refor-
zamiento (p. ej., pocas repeticiones isométricas de máximo ejercicio). La cantidad de
información equivocada que existe acerca de estos ejercicios ha afectado de manera
adversa el resultado de muchos tratamientos.
■ Pesarios: benefician a las mujeres con incontinencia debida a esfuerzo exacerbada por
el prolapso uterino vesicular.
■ El estrógeno y los agonistas α-adrenérgicos: han dado resultados mixtos.
■ Cirugía: ofrece la mayor tasa de curación de la incontinencia por esfuerzo en ancia-
nas. Las opciones incluyen las siguientes:
■ Procedimientos de suspensión del cuello de la vejiga (colposuspensión transvagi-
nal de Burch) para tratar la hipermorbilidad uretral y la incontinencia genuina por
esfuerzo urinario.
■ Procedimientos de cabestrillo utilizando materiales análogos o sintéticos para apo-
yar la uretra.
■ Un tratamiento eficaz para los varones con posprostatectomía y en materia de la in-
continencia por esfuerzo puede ser difícil.
■ Algunos casos leves pueden ser tratados con ejercicios del músculo pélvico y algu-
nas inyecciones.
■ Los casos graves requieren apoyo con ropa de protección o catéteres.
Incontinencia por rebosamiento

Goteo involuntario y/o pérdidas continuas, asociadas con el vaciado incompleto de la
vejiga, causado por el trastorno de contractilidad/obstrucción del detrusor.
■ La obstrucción de la salida es la segunda causa más importante de la incontinencia
urinaria en ancianos (después de la hiperactividad del detrusor, como resultado de la
BPH, cáncer de próstata o restricción uretral); sin embargo, muchos varones con esta
obstrucción no tienen incontinencia urinaria.
G E R I AT R Í A
283
■ La obstrucción no es común en las mujeres, pero puede ser el resultado de una ciru-
gía correctiva de la incontinencia urinaria o de un cistocele grande y prolapsado que
enrosca la uretra durante el vaciado.
■ Es posible que los pacientes con lesión de la médula espinal se encuentren obstruidos
por la desregulación de detrusor y del esfínter.
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Las pérdidas son pequeñas en cuanto a volumen pero son continuas, a menudo llevan-
do a mojarse de manera significativa.
■ Los residuos posevacuación son altos y el chorro urinario es débil.
■ También se caracteriza por la intermitencia, nerviosismo, frecuencia y nicturia.
TRATAMIENTO
■ Hay numerosas alternativas quirúrgicas y médicas para varones con obstrucción del
flujo de salida debido a la BPH.
■ Las mujeres obstruidas, con cirugía vaginal o uretral anterior, pueden ser tratadas con
retiro unilateral de la sutura o de las adherencias.
■ La corrección quirúrgica o la reducción por el pesario permiten tratar un cistocele con
prolapso importante.
■ Para pacientes con hipoactividad del detrusor, el tratamiento es de apoyo. Los fárma-
cos que inhiben la contractilidad del detrusor e incrementan el tono uretral deben
disminuirse o suspenderse y ha de tratarse el estreñimiento.
Incontinencia funcional
Incapacidad para el vaciado sin pérdidas en un cómodo, como consecuencia de la poca
movilidad, la destreza, la visión o la cognición. Se caracteriza por las limitaciones cogni-
tivas o físicas.
EXAMEN/DIAGNÓSTICO
La evaluación incluye lo siguiente:
■ Debe llevarse a cabo un examen genital en busca de atrofia en mujeres, para evaluar
la mucosa vaginal.
Hay que utilizar los catéteres ■ Los varones sin circuncisión deben ser revisados para revisar fimosis, parafimosis y
balanitis.
como último recurso en la
■ Debe llevarse a cabo un examen rectal para buscar masas o impacción fecal.
incontinencia funcional. ■ En varones, el examen rectal debe incluir el examen de próstata, para buscar consis-
tencia o simetría.
■ Debe realizarse un examen neurológico para evaluar la integridad de la raíz del sacro,
a través de la revisión de la sensación perineal, el tono volitivo y de reposo del esfínter
anal y del abrir y cerrar anal.
■ El estado cognitivo y el afecto deben ser evaluados con la fuerza y el tono motor (es-
pecialmente en lo que se refiere a la movilidad) y evaluar la vibración y la sensación
periférica en busca de neuropatía periférica.
TRATAMIENTO
■ Es importante el tratamiento con líquidos, especialmente al disminuir el consumo de
G E R I AT R Í A
líquido vespertino, en ancianos y con incontinencia por urgencia.

■ Se puede utilizar la ropa protectora y las almohadillas dependiendo del género del
paciente y del tipo y volumen de la pérdida ocasionada por la incontinencia urinaria.
■ Se deben utilizar catéteres como último recurso, ya que su uso se asocia con morbili-
dad significativa.
284
Incontinencia mixta
Pérdida involuntaria relacionada con urgencia, ejercicio, esfuerzo, estornudos y tos. Es
probable que se deba a la combinación de la hiperactividad del detrusor o a la disfunción
del esfínter relacionada con la incontinencia por esfuerzo. Es la forma más común de in-
continencia urinaria en la mujer. Otras causas raras de incontinencia son las siguientes:
■ Extrauretral (de las fístulas).
■ Disfunción del detrusor (una respuesta de presión excesiva del llenado, causado por la
lesión de la médula espinal).
I N CO NTINE N C IA FECAL
Se define como el paso, incontrolado o recurrente, de la materia fecal (> 10 ml) por lo
menos un mes, en un individuo > 3-4 años de edad. La incontinencia fecal es una disca-
pacidad devastadora que afecta la autoestima y puede llevar al aislamiento social. Es la
segunda causa más importante de la colocación en hogares de asistencia.
■ La pérdida de continencia puede surgir de la disfunción del esfínter anal, disfunción
rectal, sensación rectal disminuida o una combinación de cualquiera de estas anoma-
lías.
■ La disfunción del elevador del músculo del ano parece tener una fuerte asociación
con la gravedad de la incontinencia.
■ La incontinencia fecal es generalmente multifactorial, puesto que estos desajustes a
menudo coexisten (cuadro 8-1).
C UA D RO 8 -1 . Causas de la incontinencia fecal
CAUSAS CARACTERÍSTICAS
Parto vaginal La incontinencia ocurre inmediatamente o después de años
Las lesiones más comunes son el desgarro del esfínter anal o el

traumatismo del nervio pudendo
Traumatismo quirúrgico Cirugía en el esfínter anal y estructura circunvecinas
Diabetes mellitus (DM) Reduce la presión interna en reposo del esfínter anal. La diarrea es
secundaria a la neuropatía autónoma
Disfunción rectal El llenado rectal no produce la sensación de llenado rectal y la

urgencia de defecar
Sensación rectal alterada Se asocian ciertos trastornos, incluidas DM, MS, demencia, menin-
gomielocele y lesiones de la médula espinal
Impacción fecal Una causa común en los ancianos

G E R I AT R Í A
Produce inhibición constante del tono interno del esfínter anal,

permitiendo la pérdida de evacuaciones líquidas alrededor de la
impacción
285
DIAGNÓSTICO
■ El examen físico e historia clínica pueden ilustrar acerca del origen, lo que permite
una prueba de diagnóstico muy enfocada.
■ La inspección del colon distal y del ano con sigmoidoscopia flexible y anoscopia pue-
den excluir la inflamación de la mucosa, masas o trastornos similares.
■ Se deben evaluar las quejas respecto de la diarrea con estudios de deposición y una
colonoscopia completa.
TRATAMIENTO
■ Tratamiento médico: antidiarreicos con la eliminación de medicinas que causan la
diarrea.
■ El objetivo es reducir la frecuencia de las deposiciones y mejorar su consistencia.
■ Las evacuaciones sólidas son más controlables que las líquidas.
■ Loperamida es más eficaz que el difenoxilato para reducir la urgencia.
La consistencia de las heces
■ Los anticolinérgicos tomados antes de cada comida pueden ser de ayuda en pa-
puede mejorar suministrando cientes que tengan pérdidas de deposición después de comer.
un agente endurecedor en la
■ Terapia de biorretroalimentación: forma no cruenta e indolora de restringir cogniti-
vamente el piso pélvico y la musculatura de la pared abdominal. Sin embargo, no hay
dieta, lo que puede exacerbar suficientes datos para sostener su eficacia.
la incontinencia en pacientes
■ Cirugía:
■ Se han utilizado diversos estudios para el tratamiento de la incontinencia fecal,
con disfunción rectal incluidos la reparación directa del esfínter, la plicatura de la parte posterior del
(p. ej., aquellos con proctitis esfínter, y procedimientos de transferencia del músculo con o sin estimulación
eléctrica.
por radiación o una ■ La colonoscopia debe reservarse para aquellos con síntomas intratables que no son
constricción rectal). candidatos para otros tratamientos.

■ Estimulación del nervio: estimulación eléctrica de las raíces del nervio sacro
que pueden rest aurar la continencia en pacientes con músculos estructurales
int actos.
■ Medidas de apoyo: es posible aplicarlas en la mayor parte de los pacientes. Pueden
incluir la eliminación de ciertos alimentos y actividades que empeoran los síntomas,
la ritualización de los hábitos relativos al intestino y la mejoría de higiene cutánea
perianal.
■ Intervenciones al lado de la cama: la impacción de las heces debe corregirse, e insti-
tuirse un régimen intestinal para prevenir la recurrencia. La incontinencia relacionada
con la disfunción mental o la debilidad física se verán beneficiadas por la defecación
regularizada.
DISFU NCIÓN SEXUAL
Los ancianos a menudo siguen interesados en la actividad sexual a pesar de la dismi-

nución de la actividad sexual general. En los varones, la baja de actividad puede ser
el resultado de una variedad de factores, incluidos ateroesclerosis, trastornos neuro-
lógicos, fármacos, factores psicológicos, problemas endocrinos, asuntos sociales, dis-
ponibilidad limitada de parejas, disminución de la libido y disfunción eréctil. En las
mujeres, los factores adicionales pueden incluir la resequedad vaginal, el ardor y la
atrofia vaginal.
SÍNTOMAS
■ Varones: los síntomas en los varones incluyen las erecciones inadecuadas, la disminu-
G E R I AT R Í A
ción de la libido y la insuficiencia orgásmica.

■ Mujeres: los síntomas en las mujeres incluyen la resequedad vaginal o el ardor (atro-
fia), la dispareunia, tiempos más lentos para el orgasmo, la necesidad de estimulación
más larga del clítoris y la disminución de la libido.
286
Efectos de los fármacos, factores psicosociales, problemas anatómicos, enfermedad de Pe-

yronie en los varones.
DIAGNÓSTICO
■ Varones y mujeres: el diagnóstico incluye lo siguiente:
■ Evaluación de depresión.
■ Evaluación del tiempo en el juego amoroso o en la estimulación.
■ Laboratorio: para el varón, se debe considerar la testosterona sérica aunque el resul-
tado sea bajo, en caso de que tenga otros síntomas de hipogonadismo. Si los niveles Buscar posible depresión
de testosterona sérica son bajos o bajos normales, considerar un nivel biodisponible en ancianos con disfunción
de testosterona. La HL y la prolactina no son necesarios, ya que el eje hipotálamo-hi-
pófisis tiende a responder cada vez menos con la edad. Otras pruebas de laboratorio sexual.
deben ser determinadas por la historia clínica y el examen físico (p. ej., hemoglobi-
na glucosilada).
■ Una respuesta deficiente a la inyección vasoactiva intracavernosa sugiere una causa
vascular.
TRATAMIENTO
■ Varones: las opciones de tratamiento son las siguientes:
■ Sildenafilo, tadalafilo: a menudo eficaces y la opción más aceptada por el pacien-
te. Ser precavidos con pacientes con CAD, ya que estos fármacos son contraindi-
cados en los que usan nitratos.
■ Testosterona: debe usarse únicamente para hipogonadismo auténtico. Guarda re-
lación con múltiples efectos secundarios y con el aumento de riesgo de enferme-
dad de la próstata.
■ Inyecciones penianas o dispositivos al vacío: pueden ser eficaces, pero poco
aceptables para los pacientes.
■ Otras opciones: anillos de constricción, asesoría, cirugía para la enfermedad de
Peyronie, prótesis del pene.
■ Mujeres: las opciones de tratamiento incluyen las cremas tópicas de estrógenos o los
anillos (si no hay una cardiopatía o una enfermedad hepática), el incremento del
tiempo de estimulación antes del acto sexual, y posiblemente la asesoría.
C U I D A D O S P A L I AT I V O S Y D E L A F A S E T E R M I N A L
En Estados Unidos, casi el 80% de las personas muere en hospitales o en instituciones de

asistencia. Por lo general, los objetivos aceptados del cuidado de la fase terminal incluyen
los siguientes:
■ Seguir tratando la enfermedad potencialmente reversible.
■ Ayudar a aliviar el sufrimiento, incluyendo el físico, el psicológico, el social y el sufri-
miento espiritual.
■ Ayudar al paciente a prepararse para la muerte.
Asuntos éticos y legales

■ Las siguientes son consideraciones éticas exclusivas:
■ El concepto de tratamientos médicos vanos, que pueden llevar a conflictos entre
el paciente y el proveedor de cuidados o la familia. Se pueden resolver a menudo
G E R I AT R Í A
mediante el diálogo.
■ El individuo tiene el derecho de rehusar o de evitar el tratamiento médico.
■ El potencial para apresurar la muerte es permitido si la intención primaria es la de
ofrecer comodidad y dignidad a un paciente en sufrimiento (p. ej., es apropiado
prescribir tanta morfina como sea necesario para aliviar el sufrimiento, si se es
287
congruente con los deseos y los cuidados del paciente. A esto se le define normal-
mente como el ―principio ético de doble efecto‖).
■ Directivas avanzadas:
■ Se definen como enunciados orales o escritos elaborados para los pacientes cuan-
do éstos son competentes, con el propósito de guiar su cuidado en caso de que se
volvieran incompetentes.
■ Válido únicamente para el cuidado en vano o la enfermedad terminal.
■ Poder perdurable para un abogado en materia de cuidados de la salud
(DPOA-HC):
■ El paciente asigna un tomador de decisiones sustituto.
■ El papel del sustituto es el de ofrecer ―juicio de sustitución‖ como el que ofrecería
si el paciente pudiera hacerlo por sí mismo.
■ Órdenes de “no reanimar” (DNR):
■ Únicamente el 15% de los pacientes que han sido sometidos a CPR en hospitales
sobrevive para el alta hospitalaria.
■ Los pacientes deben ser informados acerca de las posibilidades de muerte así
como de las consecuencias potencialmente adversas de la CPR y de los intentos
de reanimación (p. ej., costillas rotas, alteración neurológica, procedimientos
cruentos).
Cuidados en las instituciones de enfermos terminales

■ Se enfocan al paciente y a la familia en lugar de a la enfermedad: destacan el ofreci-
miento de comodidad y de alivio del dolor en lugar de tratar la enfermedad o prolon-
gar la vida.
■ Aumentan la satisfacción del paciente; reducen la ansiedad de la familia.
■ Requiere de la estimación del médico < 6 meses de esperanza de vida.
Tratamiento de los síntomas

■ Dolor:
■ Muy común y sin embargo a menudo se queda sin tratamiento.
■ Evaluar con una graduación numérica o análoga.
El uso de opiáceos en el ■ Ayudar al paciente a poner metas de tratamiento del dolor (establecer el equilibrio
entre sedación o ― doble efecto‖ y el alivio total del dolor).
cuidado terminal no se ■ Tratar el dolor crónico con fármacos de acción prolongada.
asocia con el desarrollo de ■ Aumentar los fármacos según la necesidad (no hay un tope para los opiáceos
puros).
abuso o adicción.
■ Ser cauteloso a la hora de combinar analgésicos (p. ej., el acetaminofeno y los
NSAID).
■ La sedación por lo general precede a la depresión respiratoria significativa.
■ Disnea
■ Presente en hasta el 50% de los pacientes moribundos.
■ Identificar y tratar las causas subyacentes cuando esto sea posible.
■ Tratamiento inespecífico con opiáceos, lo que resulta muy eficaz.
■ Las medidas no farmacológicas incluyen el O y el aire fresco.
2
■ Las benzodiazepinas tratan la ansiedad coexistente, pero no la disnea por sí
misma.
■ Náuseas y vómito:
■ Si están relacionados con los opiáceos, considerar una fórmula de liberación pro-
longada, un agente distinto en una dosis equianalgésica, o la adición de un anti-
emético antagonista de dopamina.
■ Si son causados por un proceso intraabdominal como el estreñimiento, la gas-
troparesia o la obstrucción de la salida gástrica, intentar porciones pequeñas
G E R I AT R Í A
de comida, tubo de aspiración NG, regímenes de laxantes intestinales, proci-

néticos, corticoesteroides de alta dosis o antagonistas 5-HT3 (p. ej., el ondan-
setrón).
■ Si están relacionados con el aumento de la ICP, utilizar corticoesteroides o radia-
ción de los paliativos craneales como está indicado.
288
■ Si son causados por un trastorno vestibular, tratar con anticolinérgicos o antihista-
mínicos.
■ Considerar dosis de antieméticos de tiempo completo.
■ Las benzodiazepinas y dronabinol pueden también ser muy eficaces.
■ Estreñimiento:
■ A menudo se relaciona con los opiáceos. Hay que recordar los efectos
■ Las terapias de comportamiento aumentan la actividad y el aporte de líquidos/fi- mentales adversos de todos
bras.
■ Es necesaria la dieta con pacientes que usan opiáceos. Utilizar ablandadores de
los fármacos.
heces y estimulantes intestinales de manera profiláctica, y agregar enemas y otros
tratamientos si es necesario.
■ Delirio y agitación:
■ Muchos pacientes experimentan confusión antes de la muerte.
■ Considerar las causas reversibles usuales del delirio y tratarlas si está indicado.
■ Considerar los efectos psicoactivos de los medicamentos en uso.
■ El haloperidol o risperidona se pueden utilizar si no se identifican las causas rever-
sibles, y la terapia del comportamiento es poco exitosa.
■ Es aceptable no hacer nada si el delirio no afecta ni al paciente ni a la familia.
Nutrición e hidratación
■ Para pacientes con condiciones irreversibles, la alimentación artificial no ha probado
mejorar la mortalidad y la comodidad del paciente sino que ha demostrado llevar a
ciertas complicaciones.
■ Los pacientes moribundos que han dejado de comer y de beber rara vez experimentan
hambre o sed.
■ La boca reseca se puede tratar con escobillas o con un cuidado bucal adecuado.
Retiro del apoyo

■ El requerimiento de retiro de cuidados debe ser respetado si es sugerido por un pa-
ciente competente y debidamente informado, o por su sustituto.
■ Es posible que los médicos recomienden la suspensión de intervenciones no ade-
cuadas.
Aspectos psicológicos, sociales y espirituales

■ Los pacientes y los familiares consideran que el apoyo emocional se encuentra en
primer lugar entre los aspectos relativos a los cuidados terminales.
■ Los médicos deben ofrecer atención, seguridad y apoyo además de coordinación con
psicoterapia y los grupos de ayuda.
■ La depresión debe ser tratada y discernida de otras formas de penas anticipatorias.
■ Las preocupaciones espirituales del paciente a menudo sólo requieren de la atención
del médico.
É TICA BI OM É DI CA
Los siguientes elementos se requieren para la capacitación en los programas de los enfer-
mos terminales:
■ Asumir una obligación en relación con el suministro adecuado de cuidado humano
en los enfermos terminales.
G E R I AT R Í A
■ Negociar los objetivos del cuidado con el paciente y la familia, tomando en conside-
ración tanto los valores de los individuos y las preferencias, como el juicio profesional
del médico.
289
■ En la evaluación de ancianos, buscar y considerar las observaciones y las opiniones de
los miembros de la familia y de otros individuos cercanos a él, y tener en mente que la
principal obligación siempre se relacionará con el paciente.
■ Entender las funciones y la importancia de un acercamiento multidisciplinario hacia
el cuidado de los ancianos, incluidos el respeto por otras profesiones relativas a la salud
y paraprofesionales y de sus papeles en materia de servicio.
■ Entender que la conservación de las funciones y la calidad de vida son a menudo
objetivos más importantes que el tratamiento mismo de la enfermedad.
P O L I FA R M AC I A
La polifarmacia es la causa más frecuente de hospitalización y debe encontrarse en el

diagnóstico diferencial de todas las presentaciones. Anualmente, por lo menos el 35% de
Recordar los ―efectos de los los ancianos de una comunidad experimenta un suceso adverso en materia de fármacos.
Los cambios en la función psicológica y la farmacocinética en ancianos promueven la
fármacos‖ a la hora de hacer sensibilidad a los medicamentos y por ende la posibilidad de enfermedad yatrógena. Estos
el diagnóstico diferencial de factores incluyen lo siguiente:
cualquier enfermedad de los ■ Distribución:
■ Respuesta cardíaca disminuida, riego del tejido y volumen del tejido.
ancianos.
■ Metabolismo deficiente de los fármacos a causa de GRF disminuida y de la elimi-
nación hepática reducida.
■ Enlace insuficiente de las proteínas de algunos fármacos (p. ej., warfarina, fenilhi-
dantoína [fenitoína]) debido a la albúmina sérica baja.
■ Los fármacos solubles en agua se vuelven más concentrados y los fármacos solu-
bles en grasa tienen una vida media más larga (volumen de distribución).
■ Metabolismo:
■ Fase I: oxidación y reducción por el citocromo P-450. Actividad hepática de las
enzimas disminuida, lo que afecta al metabolismo de los fármacos con el metabo-
lismo inicial muy alto (p. ej., propranolol).
■ Fase II: conjugación de la acetilación, la glucuronidación o la sulfatación (no
afectados por el envejecimiento).
■ Excreción:
■ La función renal disminuye hasta un 50% a la edad de 85 años.
■ La vida media se determina por el volumen de distribución y la suspensión de un
fármaco.
Para prevenir la polifarmacia,
SÍNTOMAS/EXAMEN
empezar y seguir lentamente
(pero llevar un proceso ■ El delirio puede ser el resultado de muchos fármacos, incluyendo los medicamentos
para la gripe que se venden sin receta médica, los anticolinérgicos y los analgésicos
adecuado).
(muy comunes pero a menudo descuidados en los ancianos).
■ Otros síntomas comunes son náuseas, anorexia, pérdida de peso, parkinsonismo, hipo-
tensión y deficiencia renal aguda.
TRATAMIENTO
■ Intentar medios no farmacológicos antes que fármacos.
■ Aumentar la adherencia manteniendo el calendario de las dosis muy simple (una vez
al día es la mejor solución), el número de píldoras reducido y los cambios en los me-
dicamentos poco frecuentes.
■ Revisar continuamente la lista de fármacos para una posible suspensión.
G E R I AT R Í A
COMPLICACIONES
Las consecuencias de la sobreprescripción incluyen los acontecimientos adversos de los

fármacos, la interacción farmacológica, la duplicación de medicamentos, el decremento
de la calidad de vida y costos innecesarios.
290
OST EOPOR OS I S
Más común en los ancianos. Los factores de riesgo son los siguientes:
• Edad avanzada
• Género femenino
• Estado posmenopáusico
• Raza caucásica
• Descendencia proveniente de Europa del Norte
• Antecedentes familiares
• Inactividad prolongada
• Aporte bajo de calcio y de vitamina D
• Estructura ósea delgada
• Exposición prolongada a los glucocorticoides/esteroides
• Tabaquismo
• Consumo de alcohol
• Uso de antiepilépticos y anticonvulsivos
La osteoporosis puede también seguir al síndrome de Cushing, hipogonadismo, hiperpa-

ratiroidismo, osteomalacia y mieloma múltiple.
DIAGNÓSTICO
La puntuación de T de
• Medidas de la BMD: los métodos para detectar la pérdida de BMD son los si-
–2.5 o menos diagnostica la
guientes:
• Absorciometría de rayos X de energía dual (DEXA): se trata del método de refe- osteoporosis.
rencia: muy preciso y poco costoso.
• Otros métodos incluyen la CT cuantitativa y la absorciometría de fotones.
• Interpretación de los estudios de BMD:
• Puntuación T: compara los huesos normales y jóvenes. Una puntuación de —1.0
se traduce en BMD 1 DS menos del normal. Una puntuación de —2.5 diagnos-
tica osteoporosis.
• Puntuaciones Z: compara la BMD del paciente con la de los testigos equivalente
de edad y género. Se utiliza para rastrear la osteoporosis acelerada y la respuesta al
tratamiento.
• Otros hallazgos radiográficos: los más importantes en las fracturas de la compresión
vertebral.
TRATAMIENTO
• Dieta:
• Una dieta óptima para el tratamiento o la prevención de la osteoporosis es la que
incluye un aporte adecuado de calorías, calcio y vitamina D.
• Las mujeres posmenopáusicas y las ancianas deben tomar dosis complementarias
de calcio divididas durante los alimentos con un objetivo de 1 500 mg/100 ml
junto con 800 UI de vitamina D diaria.
• Ejercicio: los pacientes con osteoporosis así como aquellos que buscan prevenirla de-
ben tener una rutina de ejercicios de levantamiento de pesas regular para facilitar el
cumplimiento a largo plazo.
• Dejar de fumar: dejar el hábito de fumar es altamente recomendado, ya que fumar
acelera la pérdida ósea. Fumar una cajetilla de cigarrillos diaria en la vida adulta se ha
asociado con el 5-10% de la reducción de la densidad ósea.
G E R I AT R Í A
• Bifosfonatos (alendronato o risedronato):

• Aumentan la masa ósea y reducen la incidencia de fracturas vertebrales y no verte-
brales.
• Eficaces aun en mujeres que ya tienen fracturas.
• Una buena opción de tratamiento para mujeres con osteoporosis franca.
291
• Reguladores selectivos del receptor de estrógeno (SERM):
• Se ha utilizado raloxifeno para la prevención y el tratamiento de la osteoporosis
y se considera un fármaco de primera elección en la prevención de esta enfer-
medad.
• Las pruebas de su eficacia en términos de la osteoporosis instaurada no son tan
Los bifosfonatos y el grandes como las de los bifosfonatos.
raloxifeno son tratamientos • Aumenta la BMD.
• Reduce las concentraciones totales y de baja densidad de colesterol sin estimular
de primera elección en la
la hiperplasia endometrial o el sangrado vaginal.
prevención de la osteoporosis. • Disminuye la incidencia de fracturas vertebrales.
• Tratamiento con estrógenos/progestágenos:
• Ya no se considera tratamiento de primera elección en el tratamiento de la osteo-
porosis en la mujer posmenopáusica.
• Se relaciona con el aumento de riesgo de cáncer de mama, embolia, tromboem-
bolia venosa y posiblemente enfermedad coronaria.
• Puede estar indicado en la mujer posmenopáusica con sIntomas menopáusicos
o en aquellas con indicación de tratamiento antisuero, que no toleran otros fár-
macos.
• PTH (teriparatida):
• A pesar de los efectos nocivos de la PTH en los huesos, la administración intermi-
tente de la PTH humana recombinante estimula la formación de hueso más que
la resorción.
• La administración externa de PTH se reserva a cambios estructurales del hueso por
osteoporosis sin afectar la estructura del hueso cortical, o su fortaleza.
• La teriparatida se aprobó para su uso para fracturas en pacientes de alto riesgo, in-
cluidos aquellos con una fractura previa debida a la osteoporosis, factores de riesgo
múltiple para las fracturas o un tratamiento anterior fallido.
• El tratamiento debe ser reservado para aquellos pacientes con vistas a la necesidad
de inyección cotidiana, de los altos costos implicados en el fármaco, y del riesgo de
osteosarcoma.
• No debe utilizarse en pacientes con enfermedad de Paget.
• Calcitonina:
• Un tratamiento menos común de la osteoporosis es la calcitonina intranasal. Mu-
chos pacientes tienen poco resultado debido a la vIa de administración y a su
costo.
• Tiene efectos analgésicos.
• Constituye un tratamiento de primera elección en pacientes que tienen dolor muy
fuerte derivado de una fractura considerable.
• Isoflavonas: un tipo de fitoestrógeno que consiste en micronutrientes con propiedades
similares al estrógeno. Se observan resultados mixtos junto con la reducción de la
resorción del hueso y el aumento de la densidad de la masa ósea.
• Diuréticos tiazídicos: para mujeres posmenopáusicas que tienen hipertensión, el uso
de diuréticos tiazIdicos reduce en manera moderada la pérdida de hueso. Se piensa
que este efecto deriva de la mediación del efecto hipocalciúrico de estos fármacos,
aumentando el equilibrio de calcio.
• Andrógenos:
• Puesto que los varones tienen una mayor densidad ósea que las mujeres, se ha
sugerido que el tratamiento con andrógenos beneficia a mujeres con osteopo-
rosis.
• Los efectos del tratamiento con andrógenos además de estrógenos y BMD no pa-
recen ser superiores al del uso exclusivo de andrógenos.
• Los andrógenos tienen efectos virilizantes.
CAÍ DAS
G E R I AT R Í A
Casi el 30% de las caIdas ocurre en individuos 65 años de edad y aproximadamente

el 50% en 80 años. Las caIdas suceden con mayor frecuencia en hospitales y cen-
tros asistenciales inmediatos a éstos. Los factores adicionales de riesgo incluyen los
siguientes:
292
• Marcha menos ágil
• Reflejos y sentidos posicionales disminuidos
• Visión/sensorio disminuidos
• Hipotensión ortostática
• Incontinencia
• Hipotensión postural
• Antecedentes de accidentes cerebrovasculares
• Enfermedad de Parkinson
• Antecedentes de sIncopes (las causas incluyen CAD y estenosis aórtica)
• Consumo de alcohol
• Medicamentos
PREVENCIÓN
Las medidas preventivas incluyen las siguientes:

• Iluminación mejorada y corrección de la deficiencia visual.
• Disminución de psicotrópicos u otros, igual de provocadores.
• Restitución de la vitamina D para quienes tienen deficiencia (ha demostrado dismi-
nuir las caIdas y mejorar el movimiento corporal general).
• Ejercicio (particularmente ejercicios de equilibrio y fuerza como el tai chi).
• Medidas de seguridad como pasamanos, quitar tapetes, utilización de artefactos de
apoyo en la regadera, uso de rampas, y establecimiento general en el piso inferior
(cama, cómoda y baño en el mismo lugar, de preferencia en el piso principal de la
casa).
• Uso de dispositivos de asistencia.
COMPLICACIONES
• Casi el 50% de las caIdas terminan en lesiones y el 10% requiere hospitalización.
• Un tiempo largo pasado en el piso (como ocurre casi en el 3% de los casos) puede
llevar a la rabdomiólisis, deshidratación e hipotermia.
• Se relaciona con la colocación en lugares de asistencia y el declive funcional.
F R AC T U R A S DE C A D E R A
Más de 300 000 de las personas 65 años de edad son hospitalizadas cada año con frac-
turas de cadera, y sólo el 25% de los pacientes fallece en un año como resultado de dicha
fractura o de complicaciones relacionadas.
SÍNTOMAS
Se presentan con dolor de cadera o de ingle. Los pacientes son incapaces de cargar
peso.
EXAMEN
Con el paciente en la cama, la pierna es más corta y externamente rotada. El dolor se

observa con la palpación o con la rotación interna y externa. Buscar otros traumatismos de
la caIda como lesiones en la cabeza.
G E R I AT R Í A
Lesiones del tejido blando, luxación, necrosis avascular (AVN).
293
DIAGNÓSTICO
Los estudios de rayos X establecen el diagnóstico generalmente en la pelvis AP o en las

series de la cadera. Rara vez se requiere MRI para diagnosticar una fractura sutil o para
confirmar una AVN. Por lo general, la fractura de cadera es también materia de diagnós-
tico de osteoporosis con necesidad de tratamiento.
Evaluar los objetivos de
TRATAMIENTO
cuidado con el paciente con
Los grandes componentes del tratamiento son los siguientes: véase también la nemotecnia
fractura de cadera, y, de ser O-ROT):
necesario, con el cuidador.
• Tratamiento ortopédico: necesario, por lo general, con el procedimiento exacto y
Es posible que el tratamiento dependiendo del tipo de fractura. En la actualidad, muchos cirujanos reconocen la
importancia de apresurar la reparación (lo que deberIa ocurrir en las primeras 24 ho-
operativo no siempre sea
ras de la fractura).
constante con pacientes • Rehabilitación posoperatoria: debe comenzar inmediatamente o tan pronto lo auto-
frágiles con inamovilidad rice un cirujano. Incluye la movilización, el tratamiento del dolor, la prevención de
complicaciones, y la adaptación funcional.
preexistente y expectativa de • Tratamiento de la osteoporosis: puede incluir el tratamiento médico y protectores
vida corta. para la cadera.
• Prevención de las caídas (véase antes).
COMPLICACIONES
Tratamiento de la
fractura de cadera:
Inmovilidad, tromboembolia venosa, menoscabo funcional y muerte.
O-ROT
Tratamiento ortopédico
(para incluir la Se observa una incidencia mayor de úlceras por decúbito en hospitales y en casas de asis-
anticoagulación tencia o con cuidadores familiares. Las causas incluyen lo siguiente:
profiláctica hasta la
movilidad avanzada) • Presión sostenida, principalmente en las protuberancias óseas (p. ej., sacro, isquion,
Rehabilitación talones, trocánter).
Tratamiento de • Fuerzas de cizallamiento.
osteoporosis • Infección, fricción o humedecimiento.
Prevención terciaria de
caídas DIAGNÓSTICO
Fases:
• Fase I: eritema que no blanquea y con presión.
• Fase II: pérdida parcial del espesor de la piel.
• Fase III: pérdida total de la piel.
• Fase IV: pérdida de tejido hasta el nivel muscular, de los tendones y del hueso.
TRATAMIENTO
Debe incluir la presencia de una superficie que alivie la presión, el reposicionamiento fre-
cuente, el cuidado médico adecuado y el desprendimiento del tejido muerto o infectado.
PREVENCIÓN
Las medidas de prevención incluyen un cuidado competente, buena higiene e hidrata-
ción y una alimentación adecuada.
G E R I AT R Í A
DEMEN CIA
Se define como el sIndrome adquirido que abarca el declive de la memoria con los domi-
nios cognitivos, como el lenguaje, la capacidad visuoespacial, o la función ejecutora. Esta
294
capacidad disminuida interfiere con el funcionamiento social u ocupacional. Los factores
de riesgo son los siguientes:
• Factores de riesgo fuertes:
• Edad (especialmente en el tipo de Alzheimer)
• Antecedentes familiares en parientes de primer grado
• Genotipo ε4 de apolipoproteIna E
• DM
• Hipercolesterolemia
• Presión arterial alta y baja
• Otros factores de riesgo:
• Traumatismo de la cabeza con pérdida de la conciencia
• Antecedentes de depresión
• Logros educativos insuficientes
• Género femenino (enfermedad de Alzheimer)
• Discapacidad de marcha (para aquellos que no tienen demencia de Alzheimer)
SÍNTOMAS/EXAMEN
La demencia es más una queja familiar que del paciente. La demencia temprana La demencia se caracteriza
incluye el trastorno cognitivo leve (MCI), p. ej., una disminución de la memoria a por un curso insidioso y
corto plazo y dificultad en las funciones cotidianas. Otras caracterIsticas clInicas son
las siguientes: progresivo sin desequilibrios
repentinos.
• Aparición insidiosa
• Curso progresivo
• Conciencia no alterada: no hay cambios después de la historia clInica y de la observa-
ción
• Habilidades reducidas de afrontamiento
• Pérdida en ambientes familiares
• Impulso deficiente entre el control y la molestia de comportamiento
• Disminución de la habilidad para resolver problemas simples
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
La presentación de la demencia se puede desglosar en los siguientes tipos:

• De Alzheimer:
• Incluye la pérdida temprana de la memoria a corto plazo; pérdida progresiva de la La demencia de Alzheimer se
memoria, cambios de personalidad, y discapacidad funcional. caracteriza por la pérdida
• Más tarde en la enfermedad, los pacientes se vuelven completamente dependien-
tes para los cuidados básicos. temprana de memoria a corto
• Vascular (demencia multiinfarto): plazo.
• Es provocada por pequeñas y múltiples embolias o trastorno cognitivo relacionado
con una sola embolia.
• A menudo aparece de manera repentina y avanza lentamente.
• Déficit neurológico en el examen que se correlaciona con una embolia previa y
según la ubicación de la lesión cerebral.
• La enfermedad vascular se detecta en el examen radiográfico.
• Se observan a menudo factores de riesgo vascular y otras enfermedades cardiovas-
culares.
• Es común que coexista con la demencia de Alzheimer.
• Demencia de cuerpos de Lewy:
• Pacientes con sIntomas de Parkinson sin que tengan la enfermedad de Parkinson,
G E R I AT R Í A
y sensibles a los neurolépticos.

• Los cuerpos de Lewy se encuentran en el tronco del encéfalo y en la corteza.
• Produce trastorno cognitivo que avanza hacia la demencia.
• Se caracteriza por la fluctuación en la cognición y en alucinaciones visuales per-
sistentes.
295
• Parkinson: la demencia asociada al Parkinson se relaciona con las fases finales de la
enfermedad (de manera opuesta a la demencia con los cuerpos de Lewy).
• Demencia del lóbulo frontal:
• Incluye la discapacidad de la función ejecutiva (empezar una actividad, planear),
poca conciencia de la deficiencia de uno mismo y comportamiento desinhibido.
• La enfermedad de Pick es uno de los tipos (cuerpos de Pick en la neocorteza y en
el hipocampo).
• Trastornos del lenguaje que incluyen los siguientes:
• Palilalia: repetición compulsiva del mismo discurso.
• Logorrea: discurso profuso y sin enfoque.
• Ecolalia: repetición espontánea de palabras y de frases.
• Demencia reversible: es importante notar que estas demencias son potencialmente
reversibles, aunque no todas mejorarán una vez que se haya reconocido y tratado el
padecimiento.
• Inducida por fármacos: las sustancias como analgésicos, anticolinérgicos, antipsi-
cóticos y sedantes.
• Retiro del alcohol o intoxicación.
• Trastornos metabólicos: incluye enfermedad tiroidea, deficiencia de vitamina
B12, hiponatriemia, hipercalciemia, y deficiencias renales y hepáticas.
La depresión se puede • Depresión:
presentar como
• Se conoce como seudodemencia.
• Se debe descartar depresión o ser tratada de manera enérgica, antes de diagnosti-
seudodemencia. car la demencia.
• La depresión que se presenta como demencia es más fácil que llegue a ser
demencia.
• Enfermedad del SNC: incluye los hematomas subdurales crónicos, meningitis cróni-
ca e hidrocefalia con presión normal.
• La presentación de la hidrocefalia con presión normal se describe en la nemotec-
nia Wet (mojado), Wobbly (sacudido) y Wacky (loco).
• Wet: incontinencia urinaria.
• Wobbly: problemas con la marcha.
• Wacky: disfunción cognitiva.
• La prueba de Miller-Fisher comparará la marcha antes y después del retiro de 30
ml de lIquido cefalorraquIdeo para predecir el beneficio de la derivación ventricu-
loperitoneal.
• Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob:
• Un tipo raro e infeccioso de demencia de rápida progresión que suele ser letal
dentro del primer año de inicio.
• El diagnóstico se basa en la sospecha clInica después de los primeros trastornos
cognitivos acompañados de deficiencias motoras y convulsiones.
• El EEG puede mostrar complejos periódicos.
• La biopsia y la necropsia cerebral son las únicas formas confiables de diagnóstico.
• La enfermedad no es tratable, pero es potencialmente transmisible.
DIAGNÓSTICO
Directrices de detección establecidas por la USPSTF:

• Algunas pruebas de detección tienen buena sensibilidad pero especificidad justa en la
detección del trastorno cognitivo y la demencia.
• El Mini-Mental Status Exam es el mejor instrumento para la evaluación de la
demencia.
• La precisión depende de la edad y del más alto grado educativo obtenido.
• La sensibilidad y la especificidad varIan con puntos de corte seleccionados.
G E R I AT R Í A
296
• Es importante realizar un diagnóstico temprano en el curso clInico para adherirse y
anticipar las recomendaciones.
TRATAMIENTO
Las visiones son más comunes
El tratamiento farmacológico para la demencia incluye lo siguiente: que las alucinaciones en
• Inhibidores de acetilcolinesterasa (donepezilo): se han estudiado en pacientes con pacientes con demencia.
demencia de Alzheimer leve o moderada. Los beneficios incluyen la mejorIa o la es-
tabilización de los parámetros neuropsiquiátricos, de manera muy moderada a los dos
años. Es posible tener beneficios también para los sIntomas de comportamiento de la
demencia.
• Gingko biloba: los estudios muestran resultados mixtos.
• Selegilina: no ha mostrado diferencias significativas si se le compara con placebo.
• Vitamina E: ha mostrado resultados mixtos con institucionalización tardIa en una sola
prueba, pero los resultados no han sido muy sólidos.
• Estrógeno: no ha mostrado algún beneficio clInico.
• Memantina: beneficioso en la demencia de Alzheimer moderada o grave con o sin el
uso conjunto de acetilcolinesterasa.
A B U S O A L O S AN C I A N O S
Hay muchas formas de abuso a los ancianos y, aunque tal abuso esté muy difundido,
son pocos los que lo reportan. Las vIctimas suelen ser mujeres > 80 años que pue-
den estar fIsicamente débiles o confundidas. Los abusos caracterIsticos incluyen lo
siguiente:
• A menudo incluye al esposo o a los parientes de la vIctima.
• Los niños mayores conforman la categorIa más amplia de los abusivos, en todas las
formas de abuso.
• A menudo abusan del alcohol.
• A menudo dependen de la vIctima para alojamiento y dinero.
Tipos de abuso
El cuadro 8-2 describe los tipos de abuso a los ancianos y su presentación.
Técnicas de entrevistas
• La vIctima debe inicialmente ser entrevistada sola.
• Preguntar cómo perciben su seguridad.
• Preguntar acerca de la dependencia de los pacientes con cuidadores, amigos y
familia.
• Hacer preguntas especIficas sobre el abuso, haciendo referencia al cuadro 8-2.
Tratamiento
• Si se confirma el abuso, la prioridad más alta es la de proteger la seguridad del ancia-
no, respetando al mismo tiempo su autonomIa.
• Deben considerarse los siguientes dos temas:
• Primero si el paciente acepta o rechaza la intervención.
• Segundo si el paciente tiene la capacidad de acept ar o rechazar la interven-
G E R I AT R Í A
ción.
• Si el paciente acepta la intervención, las opciones son las siguientes:
• Instituir un plan de seguridad para el paciente que se encuentra en peligro inme-
diato.
297
C UA D RO 8 -2 . Tipos y características del abuso en ancianos
TIPO DESCRIPCIÓN
Doméstico Maltrato a un anciano que vive en casa o en casa de alguien que lo atiende
Institucional Maltrato a un anciano que vive en una institución
Autonegligencia Comportamiento de un anciano que vive solo, que amenaza su propia

salud o seguridad
Abuso físico Daño intencional físico o lesión
Abuso financiero Uso ilegal o inadecuado de los recursos de un anciano, con o sin su con-
sentimiento, que beneficia a otra persona distinta
Abuso psicológico Daño mental (p. ej., humillación, intimidación, amenazas)
Negligencia Incapacidad de llevar a cabo una obligación de cuidado para ofrecer bienes
o servicios (p. ej., abandono; negación de comida o servicios relacionados
con la salud)
Abandono Deserción de un anciano por alguien que ha asumido una responsabilidad

de cuidados de esa persona
Abuso sexual Contacto sexual sin consentimiento de cualquier tipo
• Ofrecer asistencia que enfrente la causa del maltrato (p. ej., referirse a la reha-
bilitación de drogas o alcohol para abusivos adictos: servicios de ayuda para los
cuidadores agobiados).
• Referir al paciente y a su familia a los servicios adecuados.
• Si el paciente tiene la capacidad de aceptar la intervención pero la rechaza, el mé-
dico tiene las siguientes opciones:
• Educar al paciente acerca de la incidencia del maltrato en los ancianos y la ten-
dencia creciente al maltrato en términos de frecuencia y de gravedad.
• Ofrecerle información escrita sobre números de asistencia y urgencia y sus referen-
cias.
• Desarrollar y revisar el plan de seguridad.
• Desarrollar un plan de seguimiento.
• Si el paciente no tiene la capacidad de aceptar la intervención, el médico debe ha-
blar con los Servicios de Protección de Ancianos para la asistenta financiera, seguridad
y asuntos legales.
Requerimientos del reporte

G E R I AT R Í A
• Todos los estados cuentan con leyes internas sobre el abuso institucional a los ancia-
nos, pero estas leyes varIan de las siguientes formas:
• Edad de la vIctima
• Definición de abuso a ancianos
298
• Clasificación de abuso como asunto criminal o civil
• Tipos de abuso
• Requerimientos para el reporte
• Procedimientos de investigación
• Remedios
• En muchos estados, la sospecha de abuso es materia de reporte y el médico no necesita
probar nada, además de que a menudo el que reporta permanece en el anonimato.
G E R I AT R Í A
299
G E R I AT R Í A
300
N O TA S
CAPÍT ULO 9
Hematología
Thomas Chen, MD, PhD
Anemia 303
Abordaje de las anemias 303
Anemia ferropénica 303
Anemia de enfermedad crónica 305
Deficiencia de vitamina B12/folato 306
Anemia hemolítica 308
Microangiopatías 311
Púrpura trombocitopénica trombótica 311
Síndrome hemolítico-urémico 313
Hemoglobinopatías 313
Talasemias 313
Anemia drepanocítica 315
Otras anormalidades de CBC 317

Eritrocitosis 317
Trombocitopenia 317
Trombocitosis 319
Neutrofilia 319
Eosinofilia 320
Neutropenia y fiebre neutropénica 320
Pancitopenia 322
Síndromes de trastornos de médula ósea 323

Anemia aplásica 323
Aplasia pura de serie roja 324
Síndrome mielodisplásico 324
Síndromes mieloproliferativos 325

Policitemia verdadera 325
Leucemia mielógena crónica 327
Mielofibrosis (metaplasia mielocítica agnógena) 329
Trombocitemia esencial 329
Discrasias de las células plasmáticas 331

Amiloidosis 331
Mieloma múltiple 332
301
Trastornos hemorrágicos 333
H E M AT O L O G Í A
Abordaje de la hemorragia anormal 333

Hemofilia 335
Enfermedad de von Willebrand 336
Coagulación intravascular diseminada 337
Púrpura trombocitopénica idiopática 337
Trastornos de la coagulación 338

Abordaje de la trombofilia 338
Factor V de Leiden 339
Mutación 20210 de la protrombina 340
Deficiencia de proteína C y S/deficiencia de antitrombina III 340
Hiperhomocisteinemia 340
Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos 340
Trombocitopenia inducida por heparina 342
Medicina de transfusión 343

Pruebas antes de la transfusión 343
Tratamiento de reacciones de transfusión 343
Productos de transfusión 343
Umbral para transfusión de plaquetas 344
Hematología diversa 345

Linfadenopatía 345
Porfirias 345
Hemocromatosis 347
Deficiencias vitamínicas 348
302
ANEMI A
Abordaje de las anemias
Se define como una hemoglobina < 14 g/100 ml en varones y < 12 g/100 ml en mujeres, La anemia de enfermedad
o un hematócrito < 40% en varones y < 37% en mujeres. Muchos casos tienen más de una
causa. Los mejores primeros pasos para evaluar son el recuento absoluto de reticulocitos crónica puede ser
(fig. 9-1) y revisión del frotis de sangre periférica. El recuento de reticulocitos puede ser ¡normocítica o microcítica!
utilizado para clasificar las anemias en:
■ Anemias hipoproliferativas: baja producción de eritrocitos (RBC) con bajo recuento
de reticulocitos. Clásicamente se subdivide por el MCV en causas microcíticas, ma-
crocíticas y noromocíticas (cuadro 9-1).
■ Anemias hiperproliferativas: aumento de la destrucción o pérdida de RBC. Recuento
alto de reticulocitos.
■ Las dos causas más frecuentes son hemorragia y hemólisis (vistos en la siguiente
sección).
■ MCV no es de ayuda en la evaluación de anemias hiperproliferativas.
Anemia ferropénica
Las pérdidas diarias de hierro por descamación de piel y mucosas son en promedio de
1 mg/día bajo condiciones normales. Sin embargo, durante la menstruación, embarazo o
lactancia las pérdidas pueden alcanzar 3-4 mg/día. Cada mililitro de sangre entera contie-
ne aproximadamente 0.5 mg de hierro. Por tanto, una leve hemorragia GI de 10 ml/día
(por debajo del umbral que detecta la prueba en heces de guayaco) excederá la capacidad
del cuerpo para absorber hierro, lo que resulta en una deficiencia de hierro.
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Hallazgos generales de anemia son palidez de piel y conjuntivas.
■ Las características relacionadas con la deficiencia de hierro son:
■ Pica: antojo por sustancias no comestibles, especialmente tierra.
■ Pagofagia: antojo por trozos de hielo.
■ Queilosis: hendiduras en las comisuras de la boca.
■ Glositis: lengua lisa.
■ Coiloniquia: uñas cóncavas o ―en cuchara‖.
■ Disfagia: debido a membranas esofágicas (síndrome de Plummer-Vinson).
Anemia
Recuento bajo de reticulocitos Recuento alto de reticulocitos

(hipoprolifertivo) (hiperproliferativo)
MCV
Sangrado Hemólisis
< 80 >100 80-100

(microcítica) (macrocítica) (normocítica)
FIG UR A 9 -1 . Algoritmo para categorizar anemias.
303
C UA D RO 9 -1 . Clasificación de anemias hipoproliferativas
MICROCÍTICA MACROCÍTICA NORMOCÍTICA

(MCV < 80) (MCV > 100) (MCV 80-100)
“TAIL”: Megaloblástica: ACD

Rasgo talasémico ■ Deficiencia de folatos, deficiencia de vitamina Anemia aplásica
Anemia de enfermedad crónica (ACD) B12 Mielodisplasia
■ Mielodisplasia
Deficiencia de hierro (Iron) Insuficiencia renal
■ Mieloma
Toxicidad por plomo (Lead) Enfermedades mixtas
■ Anemia aplásica Etapa temprana de enfermedad
■ Aplasia pura de serie roja
■ Supresión de médula ósea inducida por
medicamentos
■ Alcohol
No megaloblástica:
■ Enfermedad hepática
■ Hipotiroidismo
■ Las causas de anemia ferropénica incluyen pérdida de sangre por menstruación, he-
morragia GI y flebotomías frecuentes. La disminución del aporte o absorción es rara.
■ Anemia de enfermedad crónica (ACD): el cuadro 9-2 diferencia la ACD de la defi-
La anemia por deficiencia ciencia de hierro.
■ Intoxicación por plomo: cursa con aumento de protoporfirina en RBC, punteado
de hierro rara vez pone
basófilo y ―líneas de plomo‖ en las encías.
en peligro la vida, pero la
enfermedad subyacente que DIAGNÓSTICO
la causa sí lo puede hacer. Por ■ Los hallazgos característicos son RBC microcíticos, hipocrómicos en frotis de sangre
ello, cualquier paciente mayor periférica con notoria anisocitosis (fig. 9-2). Sin embargo, estos hallazgos están pre-
sentes en una minoría de pacientes.
con deficiencia de hierro ■ Ferritina sérica: la prueba más útil para detectar deficiencia de hierro. Valores < 16
amerita la evaluación de tubo μg/L dan el diagnóstico de déficit de hierro, aunque valores normales no lo excluyen.
■ Otros índices de hierro se encuentran en el cuadro 9-2.
GI para descartar neoplasia
■ La biopsia de médula ósea rara vez se indica.
maligna. ■ Una prueba terapéutica de administrar hierro puede ser diagnóstica:
■ Se observa reticulocitosis por el hierro en 3 a 5 días después del inicio de la admi-
nistración del mismo.
■ El aumento de la hemoglobina tarda varios días más.
C UA D RO 9 -2 . ACD en comparación con anemia ferropénica
ACD DEFICIENCIA DE HIERRO
MCV Normal/bajo Bajo
RDW Normal Aumentado
Ferritina Normal/alto Bajo
TIBC Disminuido Aumentado
Receptor soluble de la transferrina Normal Aumentado
304
FIGURA 9 -2 . Anemia ferropénica.
Obsérvense las células hipocrómicas (palidez central prominente) y microcitosis (RBC más
pequeños que los núcleos de los linfocitos). También hay trombocitosis notable, un hallazgo
común en la deficiencia de hierro. (Véase también el Encarte a color.)
TRATAMIENTO
■ Restitución de hierro oral: el objetivo es dar aproximadamente 300 mg de hierro
elemental por día.
■ Hierro parenteral: conlleva riesgo de anafilaxia; utilizar sólo si el paciente tiene una
incapacidad total al hierro oral.
■ Tratar la causa subyacente.
Anemia de enfermedad crónica (ACD)

Causada por el secuestro de hierro en el sistema reticuloendotelial. Es la causa más co-
mún de anemia en ancianos; con frecuencia coexiste con otras causas.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Presenta síntomas de anemia y de trastornos subyacentes.
305
Se debe distinguir frecuentemente de la anemia ferropénica (cuadro 9-2).
En ACD, el hematócrito rara DIAGNÓSTICO
vez es < 25% a menos que Es un diagnóstico por exclusión; el frotis de sangre periférica no es específico.
coexista insuficiencia renal
TRATAMIENTO
u otra causa de anemia. Por
tanto, si el hematócrito es ■ Tratar la causa subyacente.
■ Se puede probar administrar dosis altas de eritropoyetina (30 000-60 000 U/semana)
< 25%, buscar otra causa de
en pacientes con niveles de eritropoyetina sérica < 200 UI/L.
anemia que no sea ACD.
Deficiencia de vitamina B12/folato
La absorción de vitamina B12 requiere de muchos factores, entre ellos la secreción del
factor intrínseco por el estómago y de un íleon terminal intacto. Los vegetarianos estrictos
tienen un alto riesgo de sufrir una deficiencia de vitamina B12, debido a que sólo se en-
cuentra en productos derivados de animales, en cambio los folatos se hallan en vegetales
de hojas verdes. En países desarrollados, la primera causa de deficiencia de vitamina B12
es por anemia perniciosa (PA) debido a la destrucción autoinmunitaria de las células
parietales. La PA se acompaña de otros trastornos autoinmunitarios (tiroiditis, vitíligo, en-
fermedad de Addison).
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Glositis y gastritis atrófica (en PA).
■ Hallazgos neurológicos están presentes sólo en deficiencia de B12 e incluyen los si-
guientes:
■ Neuropatía sensitiva periférica: parestesias en extremidades distales.
■ Alteraciones en cordones posteriores de médula ósea: pérdida de percepción
vibratoria y propiocepción; inestabilidad en marcha.
■ Demencia o cambios de personalidad más sutiles pueden ocurrir en cualquier
momento (―locura megaloblástica‖).
■ Cambios neurológicos no siempre son reversibles al restituir la vitamina B .
12
■ Ictericia leve debido a eritropoyesis ineficaz que causa hemólisis intramedular.
Las causas de la deficiencia de vitamina B12 y folato se señalan en el cuadro 9-3.
C UA D RO 9 - 3 . Causas de deficiencia de vitamina B12/folato
DEFICIENCIA DE VITAMINA B12 DEFICIENCIA DE FOLATO
Deficiencias dietéticas: muy raro; típicamente en Aporte inadecuado:

vegetarianos estrictos ■ Desnutrición
Disminución de factor intrínseco: la causa más común; ■ Alcoholismo
típicamente por anemia perniciosa (destrucción
■ Malabsorción (p. ej., esprue tropical)
autoinmunitario de células parietales)
Gastrectomía Aumento de demanda:
Resección de íleon ■ Embarazo
Enfermedad de Crohn ■ Hemodiálisis (pérdida de folato en diálisis)
Infección por D. latum ■ Anemia hemolítica crónica
Crecimiento bacteriano excesivo en íleon terminal ■ Psoriasis
306
DIAGNÓSTICO
• Laboratorio:
• Niveles séricos bajos de vitamina B12, o niveles bajos de folato en RBC.
• Anemia con MCV > 100 (puede presentarse una alteración sin la otra).
• Aumentos leves de LDH y bilirrubina indirecta. Puede que la anemia y la
• En casos graves hay pancitopenia. macrocitosis no estén
• Pueden observarse niveles aumentados de homocisteIna o ácido metilmalónico.
• Frotis: macroovalocitos, neutrófilos hipersegmentados (cualquier neutrófilo con 6 presentes en una deficiencia
lóbulos o la mayorIa con 4 lóbulos); véase figura 9-3. de vitamina Bl2 clInicamente
• Médula ósea: megaloblástica (hipercelular, Indice mielocItico/eritroide disminuido,
aumento de tamaño en precursores de RBC con núcleo relativamente inmaduro); significativa. El folato en
puede parecerse al aspecto blástico de la leucemia aguda. RBC es superior al folato
• La prueba de Schilling establece la causa de la deficiencia de vitamina B12. Se pue-
sérico al buscar detectar una
den combinar las fases I y II al usar distintos tipos de marcadores radiactivos para cada
paso (fig. 9-4). deficiencia de folato.
• Anticuerpos anticélula parietal pueden ser cuantificados para confirmar que PA es la
causa de la deficiencia de B12.
FIGURA 9 -3 . Anemia megaloblástica.
Obsérvense los macroovalocitos y neutrófilos prominentes hipersegmentados. (Reproducida,

con autorización, de Babior BM, Bunn HF. Megaloblastic anemias. In Kasper DL et al [eds].
Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th. ed. New York: McGraw-Hill, 2005.) (Véase
307
Fase I: paciente al que se le dio una dosis alta de vitamina B 12
parenteral y dosis baja de B12 radiactiva
Excreción urinaria de B12 radiactiva − +
Absorción anormal de B12. Absorción normal de B12.

Ir a fase II Detener pruebas
Fase II: paciente al que se le dio una dosis alta de B12

parenteral y una dosis oral baja de B12
radiactiva junto con factor intrínseco (IF)
Excreción urinaria − +
de B12 radiactiva
Absorción anormal de IF; Absorción normal de IF.

defecto en íleon terminal. Diagnóstico: anemia perniciosa
Considerar fase III
Fase III: paciente tratado con antibióticos;

posteriormente se repite fase II.
Si es normal, entonces la causa de
la deficiencia es que hay una malabsorción
de B12 debido a crecimiento bacteriano excesivo
FIGURA 9 -4. Algoritmo para el diagnóstico de la deficiencia de vitamina B12.
TRATAMIENTO
• Vitamina B12 parenteral: se recomienda para el tratamiento inicial de deficiencia por
B12, debido a la posibilidad de malabsorción generalizada.
• Restitución inicial: 100 μg TM qd X 1 semana, posteriormente cada semana X 1
Antes de tratar una mes.
deficiencia de folatos, excluir • Sostén: 100 μg TM cada mes.
• Vitamina B12 oral: igual de eficaz para la restitución habitual, suponiendo que el
una deficiencia concomitante paciente tiene capacidad de absorción. La dosis recomendada es de 1-2 mg PO QD.
de vitamina B12 para prevenir • Folato oral: 1 mg PO QD es adecuado para la deficiencia de folato.
una exacerbación aguda de
Anemia hemolítica
síntomas neurológicos en
pacientes que reciben folato,
La hemólisis se subdivide clásicamente como intravascular o extravascular, dependiendo
de la localización de la destrucción y otros factores coexistente (cuadro 9-4). Otros datos de
pero son deficientes en B12 . laboratorio incluyen:
• La LDH se encuentra ligeramente alta; aumentos notorios son característicos de he-
mólisis intravascular.
• Hiperbilirrubinemia indirecta de hasta 4 mg/100 ml; valores más altos pueden indicar
disfunción hepática concomitante.
• Hemólisis intravascular crónica puede resultar en hemoglobinuria crónica, que a su
vez lleva a deficiencia de hierro.
308
C UA D RO 9 - 4 Anemia hemolítica extravascular en comparación con intravascular
CARACTERÍSTICA EXTRAVASCULAR INTRAVASCULAR
Sitio de destrucción de RBC Bazo Torrente sanguíneo, hígado
Hallazgos en frotis de sangre periférica Esferocitos (fig. 9-6) Esquistocitos (fig. 9-7)
Haptoglobina sérica Normal o ligeramente disminuido Muy disminuido
Hemosiderina en orina No cambia Aumentado
Ejemplos Inmunohemólisis por anticuerpos Inmunohemólisis por anticuerpos fríos

calientes Reacción aguda de transfusión
Hiperesplenismo Hemólisis microangiopática
Reacción tardía de transfusión Anemia hemolítica oxidativa
PNH
Hemoglobinopatías (anemia drepanocítica)
Relacionada con infección (paludismo, Clostri-
dium, Babesia)
• Inmunohemólisis: puede ser por anticuerpos fríos o calientes; esto se refiere a la tem-
peratura a la cual el anticuerpo causal se adhiere a los eritrocitos prediciendo varias
características más (cuadro 9-5).
• Anemias hemolíticas microangiopáticas (MAHA): se caracterizan por esquistocitos
y una prueba de Coombs negativa. Por lo general se produce por fibras de fibrina en
la microvasculatura dañada, lo que resulta en rotura de RBC. Casi siempre se relacio-
na con trombocitopenia.
• Anemia hemolítica oxidativa: un ejemplo clásico es la deficiencia de G6PD en la
cual los eritrocitos tienen una capacidad disminuida para resistir al estrés oxidativo.
• Cualquier estrés oxidativo puede causar hemólisis; esto incluye infecciones víri-
cas, medicamentos (p. ej. dapsona, sulfonamidas, antipalúdicos, nitrofurantoína) y
factores dietéticos (p. ej., alubias).
C UA D RO 9 - 5 . Tipos de inmunohemólisis
ANTICUERPOS CALIENTES ANTICUERPOS FRÍOS
Autoanticuerpos IgG IgM
Prueba directa de antiglobulina Positiva para IgG Positiva para complemento
Frotis de sangre periférica Esferocitos Esquistocitos
Sitio de destrucción de RBC Bazo Hígado
Enfermedades coexistentes Enfermedades autoinmunitarias; CLL, linfoma; Infección por Mycoplasma, EBV; CLL, linfoma
α-metildopa
Tratamiento Esteroides, esplenectomía, inmunosupresión Calentar extremidades, plasmaféresis, medica-

mentos alquilantes
309
■ Frotis periférico: muestra queratocitos (fig. 9-5), esferocitos y cuerpos de Heinz
(requiere una tinción especial para observarlos).
■ Pruebas de laboratorio: LDH alta, aumento de bilirrubina indirecta durante he-

mólisis aguda; actividad de G6PD (recordar que medir la actividad durante un
ataque hemolítico resultará en un negativo falso).
■ Hemoglobinuria paroxística nocturna (PNH):
■ Es una alteración clonal rara en células madre hematopoyéticas debido a una
expresión anómala en proteínas de membrana eritrocíticas (CD55 y CD 59).
■ Se caracteriza por crisis de hemólisis intravascular medidas por complemento.
■ Previamente se diagnosticaba por la prueba de Ham (hemólisis de suero acidifica-
do) o la prueba de hemólisis por sacarosa. En la actualidad, la mejor prueba es la
citometría de flujo para CD55 y CD59.
■ Se relaciona con varias complicaciones hematológicas, como pancitopenia, trom-
bosis venosa (especialmente Budd-Chiari) y una progresión a mielodisplasia, ane-
mia aplásica o AML.
■ Anemia drepanocítica: este subtipo se revisa en la sección de hemoglobinopatías.
FIGURA 9 -5. Queratocitos.
Se observan varias células características en este paciente con déficit de G6PD y hemólisis
oxidativa aguda. (Cortesía de L Damond. Reproducido, con autorización, de Linker CA.
Hematology. In Tierney LM et al [eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed.
New York: McGraw-Hill, 2005.) (Véase también el Encarte a color.)
310
FIGURA 9 -6 . Esferocitos.
Esferocitos característicos (RBC redondos, pequeños, sin palidez central) se presentan junto
con signos de un aumento notorio en la síntesis de RBC (RBC con núcleo, policromasia) en un
paciente con inmunohemólisis extravascular. (Reproducida, con autorización, de RS Hillman,
MD, y KA Ault, MD, cortesía de la American Society of Hematology Slide Bank.)(Véase también
el Encarte a color.)
M I C R O A N G I O P AT Í A S
El cuadro 9-6 muestra las características y el trat amiento de las distint as microan-
giopatías.
Púrpura trombocitopénica trombótica (TTP)

Es una enfermedad rara de origen desconocido, caracterizada por microangiopatía, LDH
alta, y cambios neurológicos templados por una sospecha clínica apropiada. La péntada
clásica, fiebre, anemia, trombocitopenia, trastornos neurológicos e insuficiencia renal se
observa en < 10% de los casos.
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Los pacientes cursan con anemia, sangrado o alteraciones neurológicas.
■ Los cambios neurológicos pueden ser sutiles e incluyen cambios de la personalidad,
cefalea, confusión, letargo o coma.
311
FIG UR A 9 -7 . Esquistocitos.
Una gran cantidad de RBC fragmentados son característicos de hemólisis microangiopática o

intravascular. En este caso, el paciente tenía HUS. (Cortesía de L Damond. Reproducida, con
autorización, de Linker CA. Hematology. In Tierney LM et al [eds]. Current Medical Diagnosis &
Treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.) (Véase también el Encarte a color.)
Se relaciona con las siguientes situaciones:

■ Medicamentos (ciclosporina, tacrolimo, quinina, ticlopidina, clopidogrel, mitomicina
C, estrógenos).
■ Embarazo (se sobreañade a la eclampsia y al síndrome HELLP).
■ Enfermedades autoinmunitarias (SLE, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, es-
clerodermia, vasculitis).
■ VIH.
■ Trasplante de médula ósea (autólogo o alógeno).
DIAGNÓSTICO
■ El frotis periférico muestra signos de trombocitopenia con microangiopatía (p. ej.,
esquistocitos); PT/PTT debe ser normal a menos que también se presente DIC.
■ No hay una prueba estandarizada para el TTP.
312
C UA D RO 9 - 6 . Diagnóstico diferencial y tratamiento de las microangiopatías
CAUSAS DE MICROANGIOPATÍA CARACTERÍSTICAS DISTINTIVAS TRATAMIENTO
DIC Relacionado con infección grave, Tratar la enfermedad subyacente;

septicemia y trombos intravasculares crioprecipitados (si están indicados)
Coagulopatía de consumo. PT y PTT
aumentados; fibrinógeno disminuido
TTP LDH aumentada, síntomas neurológicos, Plasmaféresis con FFP, esteroides, sin
pruebas de coagulación normales transfusión de plaquetas
HUS LDH aumentada, insuficiencia renal, Hemodiálisis en caso necesario; puede

pruebas de coagulación normales ser autolimitado
Preeclampsia Período periparto; hipertensión Interrupción de embarazo; diuréticos,

antihipertensivos
Síndrome HELLP Período periparto; enzimas hepáticas Interrupción de embarazo

aumentadas; probablemente una
variante de la eclampsia
Hipertensión maligna Hipertensión Antihipertensivos
Vasculitis Características de vasculitis específica Tratar la enfermedad subyacente
Diversas (cáncer metastásico, válvula Tratar la enfermedad subyacente

cardíaca mecánica, quemaduras graves)
TRATAMIENTO
• Plasmaféresis: intercambio de plasma utilizando plasma fresco congelado (FFP) tie-
ne un alto índice de respuesta. Debe continuarse diario hasta que se resuelva la sinto-
matología neurológica.
• Si el paciente se encuentra en un centro que carece de la posibilidad de realizar una
plasmaféresis, se puede optar por administrar esteroides y plasma fresco congelado.
• En casos de repetición se puede efectuar una esplenectomía.
Síndrome hemolítico-urémico (HUS)

Es similar a TTP, pero sin los cambios neurológicos. Se caracteriza por microangiopatía,
LDH alta e insuficiencia renal; se relaciona con los mismos medicamentos y situaciones
que en la TTP. En su mayoría, es una enfermedad autolimitada en niños y se acompaña
de enfermedades diarreicas (p. ej., E. coli O157:H7, Shigella, Campylobacter). El trata-
miento es con medidas de sostén y diálisis según se necesite para los síntomas urémicos.
En adultos, por lo general progresa a insuficiencia renal a menos que se trate con inter-
cambio de plasma.
H E M O G L O B I N O P AT Í A S
Talasemias
La hemoglobina adulta (HbA) está compuesta principalmente (97-99%) por dos cade-
nas β más dos cadenas β (α2β2) en pacientes normales. En la talasemia, hay una canti-
dad disminuida de cadenas α o β (de esta forma se reduce la HbA, en tanto que hay un
aumento en otras formas como HbA2 y HbF). Por el contrario, la anemia drepanocítica
313
es causada por mutaciones específicas en cadenas β. Hay dos tipos generales de talase-
mias: β y α.
■ Las talasemias α se observan en pacientes del sudeste de Asia y China y rara vez en
negros.
■ Las talasemias β se observan en pacientes del Mediterráneo y rara vez en negros o
asiáticos.
■ El frotis periférico muestra microcitosis, hipocromía y punteado basófilo (sólo en ta-
lasemia β). Conforme aumenta la gravedad de la enfermedad, se pueden observar
eritrocitos con núcleo y dianocitos (fig. 9-8).
■ La gravedad de la talasemia α depende del número de genes de α-globulina funciona-
les (cuadro 9-7).
■ Las talasemias α se pueden subdividir en tres tipos: talasemia β mayor, menor e inter-
media (cuadro 9-8).
FIGURA 9 -8 . Talasemia β mayor.
Obsérvense las células microcíticas, hipocrómicas, dianocitos y RBC con núcleos. (Cortesía de L
Damond. Reproducida, con autorización, de Linker CA. Hematology. In Tierney LM et al [eds].
Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.) (Véase
314
C UA D RO 9 -7 . Diagnóstico diferencial de talasemias α
RASGO ENFERMEDAD DE HIDROPESÍA
TALASÉMICO α HEMOGLOBINA H FETAL
Cadenas de α-globina 2-3 1 0
Hematócrito 28-40% 22-32% No disponible
Electroforesis de Normal HbH 10-40% No disponible

hemoglobina
Curso clínico Expectativa de vida normal Anemia hemolítica Universalmente

crónica, se letal en neonatos
exacerba por estrés
Anemia drepanocítica
Se caracteriza por un defecto homocigoto en el gen de la β-globina que produce la HbS.
Los heterocigotos tienen un rasgo de la enfermedad y son clínicamente normales, excepto
en situaciones de estrés graves. La falciformación aumenta con la deshidratación, acidosis
o hipoxia. El frotis de sangre periférica muestra drepanocitos, cuerpos de Howell-Jolly y
los clásicos drepanocitos (fig. 9-9).
SÍNTOMAS/EXAMEN
Las manifestaciones clínicas de la anemia drepanocítica son debidas a los drepanocitos

inestables que se hemolizan y causan una oclusión de los vasos. La vasooclusión aguda se
C UA D RO 9 - 8 . Diagnóstico diferencial de talasemias β
TALASEMIA β MAYOR TALASEMIA TALASEMIA

(ANEMIA DE COOLEY) β MENOR β INTERMEDIA
Síntesis de α-globina Ausencia casi completa Casi normal (heterocigoto) Moderadamente disminuida
Hematócrito < 10% sin transfusiones 28-40% Variablemente disminuido
HbA 0% 80-95% 0-30%
HbA2 4-10% 4-8% 0-10%
HbF 90-96% 1-5% 90-100%
Expectativa de vida 20-30 años Normal Adulto
Dependiente de Sí No Variable
transfusiones
Notas clínicas Alteraciones óseas, Asintomático: anemia Alteraciones óseas leves;

hepatoesplenomegalia, microcítica leve hepatoesplenomegalia leve
ictericia, sobrecarga de
transfusión de hierro
315
FIGURA 9 -9 . Anemia drepanocítica.
Se observan múltiples formas falciformes características. (Cortesía de L Damond. Reproducida,

con autorización, de Linker CA. Hematology. In Tierney LM et al [eds]. Current Medical
Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.) (Véase también el Encarte
a color.)
manifiesta como crisis dolorosas, síndrome torácico agudo, priapismo, infarto y secuestro
esplénico. La vasooclusión crónica se caracteriza por necrosis papilar renal, necrosis avas-
cular, autoesplenectomía y hemorragias en retina. La anemia hemolítica crónica cursa
con ictericia, cálculos pigmentarios, esplenomegalia y crisis aplásicas.
■ Las crisis dolorosas pueden resultar de la vasooclusión de cualquier órgano o tejido,
especialmente de los huesos.
■ Se desencadena por factores que promueven la falciformación.
■ Se manifiesta como dolor en la espalda y de huesos largos que dura horas a días.
■ Síndrome torácico agudo: resulta de la vasooclusión pulmonar y aumenta la morta-
lidad.
■ Se caracteriza por dolor precordial, hipoxia, fiebre, infartos pulmonares e infil-
trados en CXR.
■ Puede ser imposible de diferenciar de la PE y neumonía.
316
• Ataques de repetición pueden llevar a hipertensión pulmonar y corazón pulmo-
nar.
• Puede requerir ingreso a la TCU y transfusiones.
TRATAMIENTO
• Sostén:
• Aunque no está universalmente aceptado, pueden administrarse complementos de
ácido fólico.
• Vacunación contra neumococo. Bajo estrés, cualquier
• Revisión anual en busca de alteraciones en retina o disfunción renal.
característica clínica vista
• Considerar la administración de hidroxiurea en pacientes con más de 3 crisis do-
lorosas al año que requieran hospitalización o en aquellos con síndrome torácico en pacientes homocigotos
agudo de repetición. con anemia drepanocítica
• Crisis agudas:
• Dar tratamiento para crisis dolorosas con una hidratación enérgica, analgésicos, puede ser vista en pacientes
O2 y espirometría incentiva. heterocigotos con rasgo de la
• Se deben evitar las transfusiones debido al riesgo de aloinmunización y sobrecarga
de hierro. Sin embargo, las transfusiones están indicadas en urgencias vasooclusivas enfermedad.
graves (síndrome torácico agudo, priapismo, choque). Transfundir hasta que la HbS
sea < 30%; exanguinotransfusión en caso necesario para mantener un hematócrito
< 40%.
OT R AS A N O R M ALI DA D E S D E C B C
Eritrocitosis
Se define como un hematócrito > 54% en varones y > 51% en mujeres. Puede ser pri-
maria (policitemia rubra verdadera) o secundaria (reactiva). Las causas de la eritrocitosis
secundaria se mencionan en el cuadro 9-9.
DIAGNÓSTICO
• Repetir CBC u obtener datos históricos para confirmar el diagnóstico.
• Si un hematócrito > 60% en varones o > 56% en mujeres, es por definición una masa
aumentada de eritrocitos y la medida de la masa eritrocítica no es necesaria.
• Excluir causas obvias de eritrocitosis secundaria (cuadro 9-9). Factores que favorecen a la
• Realizar una historia clínica cuidadosa, revisar un frotis de sangre periférica y solicitar policitemia verdadera más
estudios de laboratorio y gabinete apropiados (cuadro 9-10).
• La oximetría de pulso es suficiente para medir la saturación arterial de O2 en pacientes que a la eritrocitosis incluyen
no fumadores. Una saturación de O2 < 92% es suficiente para causar eritrocitosis. saturación de O2 normal,
• En pacientes fumadores, puede ser necesario solicitar una ABG con niveles de car-
ferritina disminuida al igual
boxihemoglobina.
• Ferritina disminuida y aumento de niveles de vitamina B12/folatos se asocian a polici- que eritropoyetina, y aumento
temia verdadera y no con eritrocitosis secundaria. de vitamina B12 y folato.
• Niveles bajos de eritropoyetina son sugerentes de policitemia verdadera, pero no son
muy específicos ni sensibles.
TRATAMIENTO
No hay un tratamiento específico para la eritrocitosis secundaria. El tratamiento de la

policitemia verdadera se aborda en otra sección.
Trombocitopenia
Se define como un recuento de plaquetas < 150 X 109/L. Sus causas se resumen en el
cuadro 9-11.
317
C UA D RO 9 - 9 . Causas de eritrocitosis secundaria
TIPO CAUSAS
Congénita Hemoglobina de alta afinidad
2,3-DPG congénitamente disminuido
Eritropoyetina autónoma alta
Hipoxemia arterial Gran altitud
Cardiopatía cianótica
COPD
Apnea durante el sueño
Lesiones renales Tumores renales
Quistes renales
Hidronefrosis
Estenosis de arteria renal
Lesiones hepáticas Hepatoma
Hepatitis
Tumores Adenoma suprarrenal
Síndrome carcinoide
Fibromas uterinos
Hemangioblastoma cerebeloso
Medicamentos Andrógenos
DIAGNÓSTICO
• Examinar un frotis de sangre periférica.
• Descartar agregación plaquetaria.
• Buscar signos de microangiopatía (p. ej., esquistocitos), supresión de médula ósea
(cambios megaloblásticos, cambios displásicos), y plaquetas inmaduras (plaquetas
gigantes) que sugieren un recambio plaquetario aumentado.
• Historia cuidadosa acerca de consumo de medicamentos.
• Acetaminofeno, bloqueadores H2, sulfas, furosemida, captopril, digoxina y betalac-
támicos se relacionan con trombocitopenia.
• No olvidar la trombocitopenia inducida por heparina (véase más adelante la
explicación acerca de trastornos de la coagulación).
C UA D RO 9 -1 0 . Evaluación de la eritrocitosis
LABORATORIO ESTUDIOS DE IMAGEN
Saturación arterial de O2 Masa de RBC
Ferrritina, B12, folato, creatinina, LFT, ácido úrico Ultrasonido abdominal o CT
Eritropoyetina sérica
318
C UA D RO 9 -1 1 . Causas de trombocitopenia
DESTRUCCIÓN AUMENTADA PRODUCCIÓN DISMINUIDA OTROS
Trombocitopenia inmunitaria: Esencialmente cualquier causa de Dilucional: por transfusiones muy

supresión de médula ósea puede frecuentes, reanimación con soluciones
• Primaria: autoinmunitaria (p. ej., ITP)
originar únicamente trombocitopenia. Seudotrombocitopenia: por agregación
• Secundaria: neoplasias malignas Véase la explicación acerca de plaquetaria
linfocíticas, VIH, SLE, aloinmunización pancitopenia más adelante
por transfusiones plaquetarias previas La causa más importante
• Inducida por medicamentos: sales de probablemente es la
oro, abciximab, ticlopidina, quinina trombocitopenia inducida por
• Inducida por heparina medicamentos
• Púrpura después de transfusión
Microangiopatías:
• TTP, HUS, eclampsia

• DIC, septicemia
• Hipertensión grave
Mecánica:
• Válvulas cardíacas artificiales

• Hemangiomas
• Catéter venoso central
Hiperesplenismo
• Considerar biopsia de médula ósea si hay hallazgos que orientan a una disfunción
medular.
• Las pruebas de anticuerpos asociados a plaquetas no son útiles.
• TTP es un diagnóstico de exclusión.
TRATAMIENTO
• Tratar la causa subyacente.
• Las transfusiones de plaquetas en ausencia de sangrado por lo general son innecesa-
rias. Pueden consultarse las pautas específicas en la sección de medicina de transfu-
sión mencionadas más adelante. Las transfusiones de plaquetas están contraindicadas
Revisar la lista de
en TTP/HUS, así como en la trombocitopenia inducida por heparina.
medicamentos. Con
Trombocitosis frecuencia la clave para el
Se define como un recuento de plaquetas > 450 X 109/L. Se debe distinguir de la diagnóstico yace en reconocer
trombocitosis reactiva y el síndrome mieloproliferativo. Los pasos en los que se evalúa la causas medicamentosas
trombocitosis se observan en el cuadro 9-12.
comunes de trombocitopenia.
La biopsia de médula ósea
Neutrofilia
no siempre es necesaria para
Se define como un recuento absoluto de neutrófilos > 10 X 109/L. Se debe distinguir
principalmente de las alteraciones mieloproliferativas (típicamente CML) y de la neutro- diagnosticar la mayoría
filia reactiva. La neutrofilia reactiva se reconoce fácilmente a través de la historia clínica de las enfermedades en el
(inflamación, infección, quemaduras graves, glucocorticoides, adrenalina) y examinando
un frotis de sangre periférica (cuerpos de Döhle, granulaciones tóxicas). cuadro 9-11.
319
C UA D RO 9 -1 2 . Evaluación de la trombocitosis
EVALUACIÓN NOTAS
Repetir CBC y examinar frotis de sangre periférica Un recuento de plaquetas alto puede ser falso o transitorio. Puede haber
datos presentes de trombocitosis reactiva
Estratificar por grado de trombocitosis Es improbable que un recuento de plaquetas < 600 k sea trombocitosis
esencial
Es menos probable que un recuento de plaquetas > 1 000 k sea
trombocitosis reactiva, pero muchos “millonarios plaquetarios” tienen
trombocitosis reactiva
Identificar causas de trombocitosis reactiva Anemia por deficiencia de hierro, artritis reumatoide, IBD, estados
inflamatorios o infecciosos, posesplenectomía, neoplasia maligna activa,
mielodisplasia con 5q—, anemia sideroblástica
Descartar otros síndromes mieloproliferativos BCR-ABL por PCR en CML

Masa de RBC incrementada en policitemia
Frotis de sangre periférica y esplenomegalia son característicos en la mielofibrosis
Considerar biopsia de médula ósea La morfología de los megacariocitos puede sugerir trombocitosis esencial
Examinar en busca de mielodisplasia, sideroblastos
Eosinofilia
Se define como un recuento absoluto de eosinófilos > 0.5 X 109/L. Puede ser primaria
(idiopática) o secundaria.
Plaquetas altas por • Síndrome de hipereosinofilia idiopática:

• Extremadamente raro y heterogéneo.
trombocitosis reactiva • Es una eosinofilia prolongada de causa desconocida con el potencial de afectar
no confieren un riesgo órganos múltiples por infiltración de eosinófilos.
• Casi todos los casos cursan con infiltración de médula ósea, pero la afección de
aumentado de trombosis.
corazón, pulmón y SNC son de mal pronóstico.
Por ello, si se sospecha • Algunos casos se pueden tratar con mesilato de imatinib.
• Eosinofilia secundaria: recordar la nemotecnia NAACP.
trombocitosis reactiva no
• Se ha informado que ciertos medicamentos (nitrofurantoína, penicilina, fenilhidan-
dar profilaxia antitrombótica toína [fenitoína], ranitidina, sulfonamidas) y toxinas (aceite tóxico, triptófano) pueden
independientemente del causar eosinofilia.
recuento de plaquetas.
Neutropenia y fiebre neutropénica
Neutropenia se define como un recuento absoluto de neutrófilos (ANC) < 1.5 X 109/L (<
Causas de eosinofi- sitivos explican el 60 a 70% de los casos de fiebre neutropénica. El cuadro 9-14 muestra
lia secundaria: los factores que aumentan el riesgo de infección grave.
NAACP
Neoplasia DIAGNÓSTICO
(especialmente
• Realizar una historia clínica y examen físico detallados; no olvidar revisar boca, región
enfermedades
perianal, ingle, piel y catéteres TV.
mieloproliferativas)
• Se deben realizar los siguientes estudios:
Alergia, atopia o asma
• CBC con recuento diferencial, evaluar función hepática y renal, UA, saturación
Enfermedad de Addison
de O2.
Colagenopatía vascular
• Solicitar CXR.
Parásitos
320
C UA D RO 9 -1 3 . Causas de neutropenia
PRODUCCIÓN ALTERADA* DESTRUCCIÓN AUMENTADA
Quimioterapia citotóxica y otros medicamentos Neutropenia autoinmunitaria
Anemia apIásica y otra insuficiencia meduIar SIndrome de FeIty
Congénita Septicemia
Neutropenia cIcIica VIH
Enfermedad vIrica aguda
*Es por mucho Ia causa más frecuente.
• Cultivo de otros sitios (narinas, bucofaringe, recto, orina, heces) sólo si se sospecha
una infección de estos sitios.
• En caso de que haya diarrea, recordar C. difficile.
TRATAMIENTO
• Tratar de manera empírica con antimicrobianos.
• Antibióticos de amplio espectro que cubran microorganismos grampositivos y Pseu-
domonas.
• Hay dos estrategias aceptadas: monoterapia (p. ej., cefalosporina antiseudomonas) y
tratamiento doble (p. ej., aminoglucósidos más penicilina antiseudomonas).
• Considerar vancomicina en las siguientes situaciones:
• Presencia de catéter venoso central.
• Daño extenso en mucosas.
• Hemocultivos positivos para microorganismos grampositivos.
• Colonización con S. aureus meticilinorresistente.
• Hipotensión o septicemia sin haber identificado un microorganismo.
• Revalorar en 3-5 días:
• Si no hay un empeoramiento del cuadro clínico, continuar con el mismo trata-
miento.
• Si los cultivos son negativos, suspender la vancomicina.
C UA D RO 9 -1 4 . Riesgo de infección grave en fiebre neutropénica
BAJO RIESGO ALTO RIESGO
Duración esperada de Ia neutropenia 7 dIas > 7 dIas
Nadir de neutrófiIos > 100 100
Función hepática y renaI NormaI AnormaI
NeopIasia maIigna En remisión En descontroI
TraspIante de méduIa ósea No SI
Factores de comorbiIidad (p. ej., internamiento, edad > 60 Ausente Presente

años, COPD, infección previa por hongos)
Estrés cIInico (p. ej., deshidratación, hipertensión, estado Ausente Presente

mentaI aIterado)
321
• Si persiste la fiebre, considerar un tratamiento contra hongos.
• Si el cuadro clínico ha empeorado, cambiar de antimicrobiano.
• Duración de tratamiento antimicrobiano:

• En general, continuar con antimicrobianos hasta que el ANC > 500 y el paciente
esté afebril durante 48 horas.
En la neutropenia febril, el G- • Si el paciente tiene riesgo bajo y ha permanecido afebril durante 5 a 7 días, suspen-
CSF reduce la duración de la der antibióticos independientemente del ANC.
• Si el paciente persiste con fiebre, pero el ANC es 500, considerar suspender los
neutropenia por 1-2 días pero
antibióticos después de 4 a 5 días y buscar otras causas de fiebre.
no la mortalidad. • G-CSF y GM-CSF (filgrastim y sargramostim):
• Su uso está aceptado en la neutropenia febril.
• No está indicado en la neutropenia afebril, ni para prevención de la misma, a
menos que el paciente tenga un riesgo alto (p. ej., anciano, VTH, quimioterapia
previa, infección activa).
Pancitopenia
Casi siempre representa una disminución de la actividad de la médula ósea. Se diferencia
en:
• Insuficiencia medular intrínseca:
• Anemia aplásica
• Mielodisplasia
• Leucemia aguda
• Mieloma
• Medicamentos: quimioterapia, cloranfenicol, sulfonamidas, antibióticos
• Infecciosa:
• VTH
• Poshepatitis
• Parvovirus B19
• Infiltración medular:
• TB
• Tnfección micótica diseminada (especialmente coccidioidomicosis, histoplas-
mosis)
• Tumor metastásico
El frotis de sangre periférica suele ser de ayuda para el diagnóstico (cuadros 9-15 y 9-16).
C UA D RO 9 -1 5 . Resumen de morfología de RBC en frotis de sangre periférica
FORMA DE RBC CARACTERÍSTICAS CONCOMITANTES
Esquistocitos MicroangiopatIa, hemóIisis intravascuIar
Esferocitos HemóIisis extravascuIar, esferocitosis hereditaria
Dianocitos HepatopatIa, hemogIobinopatIa
Dacriocitos MieIofibrosis, taIasemia
Equinocitos Uremia
Acantocitos Enfermedad hepática
Cuerpos de HoweII-JoIIy PosespIenectomIa, aspIenia funcionaI
322
C UA D RO 9 -1 6 . Resumen de morfología de WBC en frotis de sangre periférica
FORMA DE WBC CARACTERÍSTICAS CONCOMITANTES
Linfocitos atIpicos MononucIeosis, toxopIasma, CMV, VIH
Cuerpos de DöhIe, granuIaciones tóxicas Infecciones, septicemia
NeutrófiIos hipersegmentados Deficiencia de vitamina B12
Bastones de Auer AML (especiaImente M3)
AnomaIIa de PeIger-Huët MieIodispIasia, congénita
S Í N D R O M ES D E T R A S T O R N O S D E M É D U L A Ó S E A
Anemia aplásica
Es una insuficiencia medular con hipocelularidad en médula ósea, sin displasia. Se en-
cuentra de manera característica en adultos jóvenes o en ancianos. Se divide en los si-
guientes tipos:
• Autoinmunitaria (primaria): es el tipo más común. Se asume cuando se descartan
las causas secundarias.
• La anemia aplásica secundaria puede ser causada por múltiples factores:
• Toxinas: benceno, tolueno, insecticidas.
• Medicamentos: sales de oro, cloranfenicol, clozapina, sulfonamidas, tolbutamida,
fenilhidantoína (fenitoína), carbamazepina y muchos otros.
• Posquimioterapia o radiación.
• Vírica: poshepatitis, parvovirus B19, VTH, CMV, EBV.
• Hemoglobinuria paroxística nocturna (PNH).
• Embarazo.
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Se presenta con síntomas de pancitopenia (fatiga, sangrado, infecciones).
• No hay adenopatías ni esplenomegalia.
DIAGNÓSTICO
• Laboratorio: se observa clásicamente pancitopenia y una disminución notoria de
reticulocitos.
• Frotis de sangre periférica: pancitopenia sin cambios displásicos.
• Médula ósea: hipocelular sin displasia.
TRATAMIENTO
• Medidas de sostén según se requieran (antibióticos, transfusiones).
• Anemia aplásica primaria:
• El tratamiento definitivo se realiza con un trasplante alógeno de médula ósea.
• Las remisiones a veces pueden ser inducidas con globulina antitimocito y ciclos-
porina.
• Tratar la anemia aplásica secundaria corrigiendo la causa subyacente.
323
Aplasia pura de serie roja (PRCA)
Es una insuficiencia medular sólo en la línea eritroide.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Síntomas relacionados con anemia.
Después que se han descartado todas las otras causas de anemia aislada, distinguir la PRCA
autoinmunitaria de aquella que se origina de una eritropoyesis anormal.
• Autoinmunitaria:
• Timoma
• Linfoma, CLL
• VTH
• SLE
• Parvovirus B19
• Eritropoyesis anormal:
• Esferocitosis hereditaria
• Anemia drepanocítica
• Medicamentos (fenilhidantoína, cloranfenicol)
DIAGNÓSTICO
• CBC: presenta una anemia que a menudo es grave, pero el recuento de leucocitos y
plaquetas en normal. Los reticulocitos están muy disminuidos.
• Frotis de sangre periférica: no hay cambios displásicos.
• Biopsia de médula ósea: maduración eritroide anormal y pronormoblastos gigantes
característicos que se observan en infección por parvovirus B19.
• Exámenes serológicos o PCR contra parvovirus B19.
TRATAMIENTO
• TVTG puede ser útil en casos producidos por parvovirus.
• Quitar timoma si está presente.
• Tnmunosupresión con globulina antitimocitos y ciclosporina.
Síndrome mielodisplásico (MDS)

Es una alteración clonal de células madre que se caracteriza por displasia que culmina en
una hematopoyesis inefectiva, y existe en relación con la leucemia aguda. El 80% de los
pacientes son > 60 años de edad. El MDS se vincula con fármacos mielotóxicos y radia-
ción ionizante, y tiene el riesgo de transformarse en una AML (pero casi nunca en una
ALL). Su pronóstico se relaciona con el porcentaje de blastos, citogenética y el número
de citopenias (cuadro 9-17).
SÍNTOMAS/EXAMEN
Los síntomas se encuentran relacionados con las citopenias.
La displasia puede ocurrir con una deficiencia de vitamina B12, infecciones víricas (inclu-
yendo VTH), exposición a toxinas que afectan médula ósea, de modo que estos factores
deben ser descartados antes que se realice un diagnóstico de MDS.
324
C UA D RO 9 -1 7 . Clasificación de los síndromes mielodisplásicos
SUBTIPO CITOPENIAS BLASTOS OTROS
Anemia rebeIde (RA) AI menos en una IInea < 1% en sangre periférica,

< 5% en méduIa ósea
Anemia rebeIde con AI menos en una IInea < 1% en sangre periférica, > 15% siderobIastos en aniIIo
siderobIastos en aniIIo (RARS) < 5% en méduIa ósea en méduIa ósea
Anemia rebeIde con exceso Dos o más IIneas < 5% en sangre periférica,
de bIastos (RAEB) 5-20% en méduIa ósea
Leucemia mieIomonocItica < 5% en sangre periférica, Monocitosis en sangre perifé-

crónica (CMML) < 20% en méduIa ósea rica (> 1 X 109/L)
Anemia rebeIde con exceso Ya no se utiIiza

de bIastos en transformación
(RAEB-T)
DIAGNÓSTICO
• El frotis de sangre periférica muestra displasia (fig. 9-10).
• RBC: macrocitosis, macroovalocitos.
• WBC: hipogranularidad, hipolobulación (seudo-Pelger-Huët).
• Plaquetas: gigantes o hipogranulares.
• Médula ósea: displasia y típicamente hipercelularidad.
TRATAMIENTO
• Tratamiento de sostén con transfusiones, factores del crecimiento (relacionados gene-
ralmente con una respuesta deficiente).
• Se realiza en ocasiones trasplante de médula ósea en pacientes más jóvenes.
S Í N D R O M E S M I E L O P R O L I F E R AT I V O S
Es un grupo de síndromes que se caracterizan por un aumento clonal de médula ósea de

RBC, WBC, plaquetas o fibroblastos. Cada uno se define por la estirpe celular que está
predominantemente afectada. Los síndromes tienen características clínicas similares y a
veces es difícil hacer una distinción entre ellos (cuadro 9-18).
Policitemia verdadera
Se define como un aumento anormal en todas las células sanguíneas, predominantemen-
te RBC. Es el más común de los síndromes mieloproliferativos y no predomina en un
cierto grupo de edad.
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Es común encontrar esplenomegalia.
• Los síntomas se relacionan con una mayor viscosidad de la sangre, un mayor volumen
sanguíneo, mareo, cefalea, zumbidos, visión borrosa y plétora.
325
FIG UR A 9 -1 0 . Mielodisplasia.
Los dos neutrófilos en esta foto muestran hipogranulación e hipolobulación (anomalía seudo-Pelger-Huët), lo que sugiere
mielodisplasia. (Cortesía de L Damond. Reproducida, con autorización, de Linker CA. Hematology. In Tierney LM et al [eds].
Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.) (Véase también el Encarte a color.)
C UA D RO 9 -1 8 . Diferencias en los síndromes mieloproliferativos
WBC HEMATÓCRITO PLAQUETAS MORFOLOGÍA DE RBC
Policitemia verdadera Normales o aumentados Aumentado Normales o disminuidas Normal
CML Aumentados Normal o disminuido Normales Normal
Mielofibrosis Variable Usualmente disminuido Variable Anormal
Trombocitosis esencial Normal o aumentados Normal Aumentadas Normal
326
• La eritromelalgia se relaciona a menudo con la policitemia verdadera y se caracteriza
por eritema, aumento de temperatura y dolor en extremidades distales. Puede progre-
sar a isquemia distal.
• Otros hallazgos incluyen prurito generalizado, epistaxis, hiperuricemia y deficiencia
de hierro secundaria a hemorragia GT.
DIAGNÓSTICO
• Excluir una eritrocitosis secundaria.
• Aspirado de médula ósea y biopsia con exámenes citogenéticos.
• Los criterios diagnósticos del Grupo de estudio de la policitemia verdadera se en-
cuentran en el cuadro 9-19. Hasta el 20% de los pacientes
con PV tiene trombosis como
TRATAMIENTO
suceso presente.
• Ningún tratamiento altera claramente la evolución natural de la enfermedad, por
lo que debe ser dirigido a controlar los síntomas.
• La flebotomía para mantener el hematócrito < 45% trata los síntomas de hipervisco-
sidad.
• Medicamentos que pueden ser de utilidad incluyen los siguientes:
• Hidroxiurea o anagrelida para mantener un recuento de plaquetas < 400 000;
previene trombosis.
• Alopurinol en caso de que el ácido úrico se encuentre alto.
• El estándar actual es recomendar ácido acetilsalicílico a bajas dosis en pacientes
con eritromelalgia u otras manifestaciones de la microvasculatura. Evitar ácido
acetilsalicílico en pacientes con antecedente de hemorragia GI.
COMPLICACIONES
Hay una predisposición a hemorragia y coagulación; puede progresar a mielofibrosis o a

leucemia aguda.
Leucemia mielógena crónica (CML)

Es un cúmulo excesivo de neutrófilos que puede transformarse en un proceso agudo. Se
define por una translocación cromosómica t(9;22), cromosoma Filadelfia.
SÍNTOMAS/EXAMEN
• El hallazgo de hepatoesplenomegalia es variable.
• Prurito, rubor, diarrea, cansancio, diaforesis nocturna.
• Síntomas de leucostasis (alteraciones visuales, cefalea, disnea, infarto de miocardio,
TTA/CVA, priapismo) ocurren de manera característica cuando el WBC es > 500 000.
C UA D RO 9 -1 9 . Criterios del grupo de estudio de la policitemia verdaderaa
A1: masa de RBC aumentada o hematócrito B1: recuento de pIaquetas > 400 000
60% en varones y 56% en mujeres
B2: recuento de neutrófiIos > 10 000
A2: ausencia de una causa secundaria de (> 12 500 en fumadores)
eritrocitosis
B3: espIenomegaIia por imagen
A3: espIenomegaIia paIpabIe
B4: Crecimiento de coIonias caracterIstico
A4: cariotipo anormaI en méduIa ósea en méduIa ósea (casi nunca se usa) o
eritropoyetina sérica disminuida
a
A1 + A2 + A3 o A4 = poIicitemia verdadera; A1 + A2 + cuaIquiera de 2 criterios B = poIicitemia
verdadera.
327
DIAGNÓSTICO
• Recuento de neutrófilos muy alto.

• Se puede encontrar basofilia, eosinofilia y trombocitosis (fig. 9-11).
• La fosfatasa alcalina leucocítica (LAP) se encuentra disminuida, pero rara vez es nece-
sario determinarla.
• La enfermedad tiene 3 fases dependiendo del porcentaje de blastos en sangre pe-
riférica:
• Fase crónica: < 10% de blastos en médula ósea y circulantes.
• Fase acelerada: 10-20% de blastos en médula ósea y circulantes.
• Crisis blástica: 20% de blastos en médula ósea y circulantes.
• El cromosoma Filadelfia está presente en 90 a 95% de los casos. A través de citoge-
nética o PCR en WBC, se puede detectar la fusión del gen BCR-ABL.
• La biopsia de médula ósea no es necesaria para el diagnóstico, pero se realiza con
frecuencia para determinar el pronóstico del paciente.
FIG UR A 9 -11 . Leucemia mielógena crónica.
Obsérvese la gran cantidad de formas mielocíticas inmaduras en sangre periférica, incluyendo

metamielocitos, mielocitos y promielocitos, así como muchos eosinófilos y basófilos. (Cortesía
de L Damond. Reproducida, con autorización, de Linker CA. Hematology. In Tierney LM et al
[eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.)
328
TRATAMIENTO
• El único tratamiento curativo continúa siendo el trasplante alógeno de médula ósea.
• Casi siempre se logra que la enfermedad remita administrando mesilato de imatinib.
Sin embargo, hay incertidumbre en cuanto a la duración de las remisiones.
• Tratamientos paliativos para disminuir el WBC incluyen hidroxiurea, interferón α y
dosis bajas de citarabina.
COMPLICACIONES
La evolución natural de la CML es una progresión desde la fase crónica a la fase acelerada
(tiempo medio de 3-4 años) y luego a la crisis blástica.
Mielofibrosis (metaplasia mielocítica agnógena)

Es una fibrosis de la médula ósea que lleva a una hematopoyesis extramedular (esple-
nomegalia acentuada, frotis de sangre periférica alterado). Afecta adultos > 50 años de
edad y puede ser secundaria a daños a la médula ósea, que incluyen otras enfermedades
mieloproliferativas, radiación, toxinas y tumores metastásicos.
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Los síntomas se encuentran caracterizados por las citopenias. Hemorragia y cansancio
son especialmente frecuentes.
• Distensión abdominal debido a una notoria esplenomegalia; hepatomegalia.
DIAGNÓSTICO
• CBC: muestra citopenias individuales o pancitopenia.
• Frotis de sangre periférica anormal: dacriocitos, WBC inmaduros, eritrocitos con
núcleo, plaquetas gigantes degranuladas (fig. 9-12).
• El aspirado de médula ósea es usualmente “seco” (no se obtiene tejido); la biopsia
muestra fibrosis extensa.
TRATAMIENTO
• El tratamiento es fundamentalmente de sostén.
• Realizar transfusiones según sea necesario, pero el hiperesplenismo puede hacer difí-
cil su uso.
• Realizar esplenectomía o radiación esplénica si el bazo es doloroso o si las demandas
de transfusiones son inaceptablemente altas.
• Ocasionalmente puede ayudar la administración de interferón α o talidomida.
• Trasplante alógeno de médula ósea en pacientes apropiados.
COMPLICACIONES
Puede evolucionar a AML con muy mal pronóstico.
Trombocitemia esencial
Es una alteración clonal que cursa con un alto recuento de plaquetas y una tendencia para
hemorragia y trombosis. Tiene una evolución tórpida con una supervivencia media > 15
años desde el momento en que se realiza el diagnóstico.
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Usualmente los pacientes se encuentran asintomáticos en el momento de la presentación.
• Cursa ocasionalmente con eritromelalgia, prurito y trombosis (riesgo de trombos arte-
riales y venosos).
329
FIG UR A 9 -1 2 . Mielofibrosis.
Obsérvese la gran cantidad de dacriocitos sugerentes de una enfermedad infiltratriva de médula

ósea. (Cortesía de L Damond. Reproducida, con autorización, de Linker CA. Hematology.
Tn Tierney LM et al [eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York:
McGraw-Hill, 2005.) (Véase también el Encarte a color.)
DIAGNÓSTICO
• Es un diagnóstico de exclusión. El primer paso es descartar causas secundarias de
trombocitosis (véase sección correspondiente).
• Se diagnostica por un recuento de plaquetas persistente > 600 000 en ausencia de
otras causas de trombocitosis.
TRATAMIENTO
• No se requiere tratamiento si no hay signos de fenómenos trombóticos y un recuento
de plaquetas < 500 000.
• Controlar recuento de plaquetas con hidroxiurea, interferón α o anagrelida.
• Considerar féresis de plaquetas en caso de plaquetas altas con hemorragia intensa o
coagulación.
COMPLICACIONES
El riesgo de que la enfermedad evolucione a una leucemia aguda es de aproximadamente
5% durante la vida del paciente.
330
DI S C R ASIAS DE LAS C É L U L A S PLAS MÁTI C AS
Es un grupo de alteraciones caracterizadas por una producción anormal de paraproteínas
y causadas a menudo por una proliferación monoclonal de células plasmáticas.
Amiloidosis
Es una enfermedad rara que se caracteriza por el depósito de material amiloide en el
cuerpo. El amiloide está compuesto por proteína P de amiloide y un componente fibrilar.
Los tipos más comunes son amiloide AA y AL (cuadro 9-20).
SÍNTOMAS/EXAMEN
Las características de la amiloidosis dependen del tipo de amiloide y de los órganos afec-
tados:
• Renales: proteinuria, síndrome nefrótico, insuficiencia renal.
• Cardíacas: miocardiopatía infiltrativa, bloqueos de conducción, arritmias, ECG con
voltaje bajo, hipertrofia y un patrón ecocardiográfico “moteado”.
• Tubo digestivo: dismotilidad, obstrucción, malabsorción.
• Tejidos blandos: macroglosia, síndrome de túnel carpiano, ―signo de hombro abul-
tado‖, ―ojos de mapache‖.
• Sistema nervioso: neuropatía periférica.
• Hematopoyéticas: anemia, disfibrinogenemia, deficiencia de factor X, hemorragia.
• Respiratorias: hipoxia, nódulos.
DIAGNÓSTICO
• Biopsia de tejido: la tinción de amiloide con rojo Congo muestra una característica
de birrefringencia manzana-verde.
• Escoger el sitio para tomar la biopsia depende de la situación clínica:
• La biopsia de tejido afectado tiene la mayor probabilidad de mostrar alteraciones.
• El aspirado de tejido adiposo o la biopsia rectal en general tienen la menor proba-
bilidad de mostrar alteraciones.
• Una vez que se ha identificado el amiloide, investigar si hay afección orgánica:
• Realizar ECG y cuantificar proteínas en una recolección de orina de 24 horas.
• SPEP para buscar displasia de células plasmáticas.
• Considerar estudios para malabsorción y ecocardiografía.
C UA D RO 9 -2 0 . Tipos de amiloide y componentes fibrilares
TIPO COMPONENTE FIBRILAR RELACIÓN
AA ApoIipoproteInas de fase aguda Inflamación crónica (TB, osteomieIitis, Iepra,

fiebre famiIiar mediterránea)
AL Cadenas Iigeras de inmunogIobuIinas Trastornos de céIuIas pIasmáticas

(p. ej., mieIoma múItipIe)
ATTR Transtirretina FamiIiar
AM β2-microgIobuIina HemodiáIisis
331
TRATAMIENTO
• Si la amiloidosis es secundaria a fiebre mediterránea familiar: colchicina (colqui-

cina).
• En caso de amiloide AL: dar el mismo tratamiento que en mieloma múltiple.
COMPLICACIONES
La afección cardíaca es de muy mal pronóstico.
Mieloma múltiple
Es una neoplasia de células plasmáticas, que se observa con frecuencia en adultos ma-
yores (> 60 años de edad) y se caracteriza en su mayoría por paraproteínas TgG o TgA
(máximo M) séricas o en orina.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Se debe a dos aspectos del mieloma:

• Infiltración por células plasmáticas: lesiones líticas óseas, osteoporosis, hipercalcie-
mia, anemia, plasmocitomas.
• Paraproteínas: la disminución de inmunoglobulinas normales conduce a infeccio-
nes; el exceso de proteínas puede causar enfermedad tubular renal, amiloidosis o
intervalo aniónico estrecho (debido a paraproteínas con cargas positivas).
El diagnóstico diferencial de las paraproteinemias es como sigue (cuadro 9-21):

• Amiloidosis.
• Gammopatía monoclonal de importancia no determinada (MGUS):
• Presencia de máximo M sin otros criterios para mieloma.
• Uno por ciento de estos casos se convierte en mieloma por año, por lo que se debe
hacer una revisión regular para identificar si ocurre un desarrollo de mieloma.
• Macroglobulinemia de Waldenström:
• Es una neoplasia de bajo grado de células B caracterizada por paraproteínas
IgM.
• Hay un aumento de la viscosidad sérica (visión borrosa, cefalea, sangrado).
C UA D RO 9 - 2 1 . Características distintivas de varias paraproteinemias monoclonales
MACROGLOBULINEMIA
MIELOMA MGUS DE WALDENSTRÖM AMILOIDOSIS
CéIuIa anormaI CéIuIa pIasmática CéIuIa pIasmática LinfopIasmacitos CéIuIa pIasmática
Lesiones óseas IIticas Presente Ausente Ausente Ausente
ParaproteInas > 3.5 g IgG o > 2 g IgA Menos que en mieIoma CuaIquier IgM CuaIquiera
MéduIa ósea > 10% céIuIas pIasmáticas < 10% céIuIas pIasmáticas LinfopIasmacitos Depósito de amiIoide
Tejido afectado PIasmacitomas Ninguno Ninguno Depósito de amiIoide
EspIenomegaIia o Ausente Ausente Presente Ausente

adenopatIa
332
• Se caracteriza por un curso clínico indolente; tratar al igual que un linfoma no
Hodgkin de bajo grado.
DIAGNÓSTICO
Los criterios diagnósticos para el mieloma múltiple están resumidos en el cuadro 9-22 y
se mencionan a continuación:
• CBC, creatinina, calcio, β2-microglobulina, LDH.
• SPEP con electroforesis por inmunofijación (IFE), UPEP de 24 horas: para iden-
tificar el máximo M. No todas la paraproteínas séricas son detectables en orina y vice-
versa.
• Aspirado y biopsia de médula ósea.
• Revisión de radiografías simples de esqueleto: se observan lesiones líticas en
60-90% de los pacientes.
• El mieloma es una lesión únicamente osteolítica, de tal forma que el escaneo óseo es Características no vistas en el
negativo y la fosfatasa alcalina es normal. mieloma incluyen fosfatasa
alcalina alta, gammagrafía
TRATAMIENTO
ósea positiva y
• El mieloma múltiple es en su mayoría incurable, excepto en pacientes excepciona- esplenomegalia. El máximo M
les a los que se les puede realizar un trasplante alógeno de células madre.
• En el cuadro 9-23 se enumeran los métodos para disminuir síntomas y prevenir com- puede no observarse en UPEP
plicaciones. o SPEP: obtener IFE si todavía
se sospecha mieloma.
COMPLICACIONES
Tnfecciones, insuficiencia renal, fracturas patológicas, hipercalciemia y anemia.
TR ASTO R N OS H E M O R RÁ G ICO S
Abordaje de la hemorragia anormal

La hemorragia anormal se debe a un defecto en una de tres variables: vasos sanguíneos,
factores de coagulación o plaquetas.
TRASTORNOS DE VASOS SANGUÍNEOS
• Es una causa rara de sangrado anormal.

• Debilidad del vaso puede ser hereditaria (p. ej., Ehlers-Danlos, síndrome de Marfan)
o adquirida (p. ej., deficiencia de vitamina C o escorbuto, traumatismos, vasculitis).
• El sangrado es característicamente petequial o purpúrico; ocurre en áreas de trauma-
tismo o presión (p. ej., brazalete del baumanómetro, cuello de camisas, en cadera por
uso de cinturón).
C UA D RO 9 -2 2 . Criterios diagnósticos para mieloma múltiple a
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
Médula ósea con > 30% de células plasmáticas Plasmacitosis de 10 a 30% en médula ósea
Máximo monoclonal en SPEP > 3.5 g/100 ml de IgG o 2 g/100 ml Máximo monoclonal de globulinas menor a niveles en columna 1
de IgA, o 1 g/24 horas de cadenas ligeras en UPEP en la
Lesiones óseas lIticas
presencia de amiloidosis
IgM < 50 mg/100 ml, IgA < 100 mg/100 ml o IgG < 600
Plasmacitoma en tejido de biopsia
mg/100 ml residuales normales
a
El diagnóstico se establece con un criterio mayor y uno menor o con tres criterios menores.
333
C UA D RO 9 - 2 3 . Tratamiento del mieloma múltiple
OBJETIVO TRATAMIENTO
Reducir paraproteInas Quimioterapia a altas dosis con rescate autólogo de células madre (estándar de trata-
miento, pero se limita a pacientes con buen estado funcional)
Trasplante alógeno de médula ósea (experimental)
Quimioterapia combinada con alquilantes y esteroides
Moléculas biológicas (talidomida, bortezomib)
Prevenir complicaciones en esqueleto Bifosfonatos IV si hay algún signo de afección en huesos (lesiones óseas, osteopenia,
hipercalciemia)
No hay datos para administrar bifosfonatos orales
Radioterapia, cirugIa ortopédica, o ambas, para fracturas óseas inminentes en huesos de
soporte de carga)
Prevenir infecciones Vacunas contra neumococo y Haemophilus en pacientes no inmunes

Reducir paraproteInas
Se debe considerar cualquier caso de fiebre como si fuera de origen infeccioso a menos
que se pruebe lo contrario
Mejorar anemia Reducir paraproteInas

Considerar eritropoyetina o transfusión si el paciente está muy sintomático
Prevenir insuficiencia renal Reducir paraproteInas

Prevenir hipercalciemia, deshidratación
TRASTORNOS DE LOS FACTORES DE COAGULACIÓN
• Hay riesgo significativo de sangrado sólo cuando la actividad de los factores de coagu-
lación es menor al 10%.
• Es más probable encontrar hemartrosis o hemorragias en tejidos profundos.
• Los trastornos de los factores de coagulación pueden ser heredados o adquiridos.
• Por herencia (véanse secciones por separado):
• Hemofilia A: deficiencia de factor VIII.
• Hemofilia B: deficiencia de factor IX.
• Enfermedad de von Willebrand (vWD).
• Adquiridas:
Recuerde las dos causas de • Inhibidores de factores de coagulación: pacientes ancianos o con enferme-
PTT prolongado que no se dades autoinmunitarias pueden adquirir una inhibición usualmente ante el
factor VTTT o VTT.
relacionan con hemorragia: • Warfarina o heparina.
anticoagulante lúpico • Amiloide: se relaciona con la absorción del factor X por proteínas amiloideas.
• Disfibrinogenemia: se observa en enfermedades hepáticas, VTH, linfoma y
(se asocia a trombos) y DTC.
deficiencia de factor XII
El diagnóstico diferencial de los trastornos de los factores de coagulación se desglosa en
(no se vincula con tendencia los cuadros 9-24 y 9-25.
de sangrado).
TRASTORNOS PLAQUETARIOS
• Causan petequias, hemorragia en mucosas y menorragia; se exacerban con el consu-

mo de ácido acetilsalicílico.
• Usualmente no es necesario determinar el tiempo de hemorragia.
334
C UA D RO 9 -2 4 . Diagnóstico de trastornos en factores de coagulación
TRASTORNO PT PTT ESTUDIO MIXTO
Deficiencia de factor VII, uso de Aumentado Normal Corrige

warfarina, deficiencia de vitamina K
Hemofilia Normal Aumentado Corrige
Heparina Normal Aumentado No corrige a menos que sea heparina adsorbida
Factor VIII inhibidor Normal Aumentado No hay corrección
Anticoagulante lúpico Normal Aumentado No hay corrección (prueba de Russell)
DIC Aumentado Aumentado Corrección mInima
Enfermedad hepática Aumentado Aumentado Corrige
Disfibrinogenemia Aumentado Aumentado Corrección variable (prueba de tiempo de reptilasa)
• Los defectos pueden ser cuantitativos (véase la sección acerca de trombocitopenia) o

cualitativos.
• Trastornos plaquetarios cualitativos:
• El defecto heredado más común es la deficiencia del factor de von Willebrand
(véase sección correspondiente).
• Otros: medicamentos (ácido acetilsalicílico, NSATD, inhibidores TTB/TTTA), ure-
mia, y defectos heredados raros (Glanzmann, Bernard-Soulier).
Hemofilia
Las hemofilias son deficiencias de factores de coagulación, ligadas a cromosoma X, por lo
que la mayoría de los pacientes son varones.
• Hemofilia A = deficiencia de factor VTTT (“A ocho”).
• Hemofilia B = deficiencia de factor TX (“B nueve”).
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Hemorragia espontánea en tejidos profundos, tubo digestivo, y articulaciones (hemar-
trosis).
• Gravedad variable, debida en parte al porcentaje de actividad de los factores de coagu-
lación.
• PT normal, PTT prolongado; el defecto se corrige con estudio mixto (a menos que
haya inhibidor presente).
• La actividad de factor VTTT o TX es baja (0 a 10%).
C UA D RO 9 -2 5 . Revisión de pruebas especiales de coagulación
• Estudio mixto: para distinguir deficiencia de factor de inhibidor
• Tiempo de reptilasa: prueba para disfibrinogenemia
• Prueba de Russell: prueba para anticoagulante lúpico
• Prueba del cofactor de ristocetina: prueba para determinar actividad de vWF
335
TRATAMIENTO
• Hay dos opciones para restitución del factor:

• Factor recombinante: conlleva menor peligro de transmisión de VTH y HCV a
diferencia del factor purificado, pero es muy caro.
• Concentrados de factor purificado: actualmente es mucho más seguro que los
concentrados anteriores.
• Se les debe enseñar a los pacientes que se autoadministren el factor en caso de hemo-
rragia espontánea.
• La profilaxia antes de los procedimientos es:
• Procedimientos menores: para hemofilia A, se puede usar DDAVP con un nivel
basal de 5-10% de factor VTTT. Si no, es posible la sustitución con concentrados de
factor hasta alcanzar una actividad del 50-100%.
• Procedimientos mayores: restituir con concentrados de factor hasta alcanzar acti-
vidad del 100% durante el procedimiento y por 10-14 días.
• Hemorragia aguda:
• Hemorragia leve: restituir con concentrados de factores hasta alcanzar 25-50% de
actividad.
• Hemorragia abundante (hemartrosis, hemorragia en tejidos profundos): restituir
hasta alcanzar 50% de actividad por 2-3 días.
Enfermedad de von Willebrand (vWD)

Es el trastorno hemorrágico, heredado, más común. En la enfermedad de von Wille-
brand, el vWF se conjunta con el factor VTTT para inducir agregación plaquetaria.
Ácido acetilsalicílico es un
SÍNTOMAS/EXAMEN
desencadenante frecuente de
• Se presenta un tipo de hemorragia similar a la de un trastorno plaquetario (petequias, he-
hemorragia en pacientes con
morragia de mucosas/epistaxis, menorragia, exacerbaciones por ácido acetilsalicílico).
vWD y debe ser evitado. • El sangrado casi siempre es provocado (p. ej., ácido acetilsalicílico, traumatismo, cirugía).
DIAGNÓSTICO
• Hay tres tipos principales: el tipo T es el más común (cuadro 9-26).
• Estudios: tiempo de hemorragia con provocación de ácido acetilsalicílico se utiliza
frecuentemente como una prueba de detección; luego se pueden realizar pruebas más
específicas (actividad del factor de ristocetina, multímeros de von Willebrand).
TRATAMIENTO
• Evitar NSATD.
C UA D RO 9 -2 6 . Diagnóstico de enfermedad de von Willebrand
ANTÍGENO DE ACTIVIDAD DE VWF MULTÍMEROS

TIPO FACTOR VIII (COFACTOR DE RISTOCETINA) DE VWF DDAVP OK
I Disminuido/normal Disminuida (< 30%) Normal SI
IIA Disminuido/normal Ausente Anormal SI
IIB Disminuido/normal Disminuida/normal Anormal No
III Disminuido Ausente Ausente SI
336
• Profilaxia antes de realizar procedimientos:
DDAVP se puede utilizar en procedimientos menores, excepto en el tipo TTB.
•
• Factor VTTT purificado para procedimientos mayores.
Coagulación intravascular diseminada (DIC)

La coagulopatía por consumo se caracteriza por trombocitopenia, PT y PTT altos, y
esquistocitos en frotis de sangre periférica que se asocian con enfermedad grave. La DTC
aguda es un suceso catastrófico. En contraste, la DTC crónica muestra características más
atenuadas y se relaciona con enfermedad crónica (neoplasias diseminadas, trombos intra-
vasculares).
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Hemorragia: hemorragias a través de sitios de venopunción o heridas, hemorragia
espontánea en tejidos, en mucosas.
• Coagulación: gangrena digital, necrosis cortical renal, enfermedad subyacente grave
(típicamente septicemia, traumatismo o neoplasia maligna).
DIAGNÓSTICO
Pruebas de laboratorio en
• Fibrinógeno y plaquetas disminuidas.
• PT prolongado; PTT con prolongación variable. enfermedad hepática pueden
• Microangiopatía (p. ej., esquistocitos) y presencia de dímeros D son característicos. parecerse a DIC (dímeros
D aumentados, PT y PTT
TRATAMIENTO
prolongados, plaquetas y
• Tratar la causa subyacente. fibrinógeno disminuidos). La
• Si no hay coagulación ni hemorragia seria, no se necesita tratamiento específico.
• Otros incluyen: presencia de esquistocitos y
• Crioprecipitados para lograr que un fibrinógeno > 150 mg/100 ml. una enfermedad subyacente
• FFP si los niveles de antitrombina TTT son bajos.
• Transfusiones de plaquetas si hay hemorragia intensa y recuento de plaquetas < 50. relacionada con DIC
• De 500 a 750 U/h de heparina pueden tratar complicaciones trombóticas, pero la aumentan la probabilidad de
dosis debe ajustarse hasta que el PTT se encuentre en el límite normal superior
para prevenir hemorragia excesiva. la misma.
Púrpura trombocitopénica idiopática (ITP)

Es una enfermedad que presenta una disminución en el tiempo de vida plaquetario; ocu-
rre típicamente por una destrucción inmunitaria en el bazo. La TTP es más frecuente en la
infancia relacionada con infecciones víricas, pero también puede afectar adultos jóvenes.
Se divide en:
• Primaria: no hay una causa identificable.
• Secundaria: medicamentos (sales de oro, quinina, antibióticos betalactámicos), CLL,
SLE.
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Cursa con petequias, púrpura, hemorragia en mucosas y menorragia.
• El tamaño del bazo por lo general es normal.
DIAGNÓSTICO
• Se realiza descartando otras causas de trombocitopenia.
• Los anticuerpos antiplaquetarios, tiempo de vida de plaquetas, aumento del recuento
de plaquetas después de una transfusión de plaquetas y biopsia de médula ósea no se
necesitan para realizar el diagnóstico.
337
TRATAMIENTO
Las pautas de consenso son que no es necesario dar tratamiento con un recuento de pla-
quetas > 50 y ausencia de sangrado. Cuando hay hemorragia aguda, se pueden transfundir
plaquetas. En el cuadro 9-27 se dan más pautas para el tratamiento.
TR ASTO R N OS DE LA C OAG U L AC IÓ N
Abordaje de la trombofilia
La tromboembolia venosa (VTE) es un padecimiento común, que afecta 1-3 por cada
Un estudio extenso para
1 000 personas al año. Factores de riesgo incluyen embarazo, cirugía, fumar, inmovilización
trombofilia en general no prolongada, hospitalización por cualquier causa y neoplasia maligna activa. Pacientes con
está indicado después de
antecedente de haber presentado un coágulo previo tienen un índice de recurrencia de
aproximadamente 0.5% por año aunque estén anticoagulados; el mayor riesgo es durante
un primer ataque de DVT. el primer año. Se puede sospechar un estado trombofílico por herencia en los siguientes
Buscar alteraciones genéticas casos:
demasiado raras para • Paciente joven (< 50 años) con presencia de un coágulo no provocado.
• Coágulos en sitios poco comunes (p. ej., vena mesentérica, seno sagital).
explicar un problema común
• Un coágulo inusualmente extenso.
no es económicamente • Coágulos arteriales y venosos.
rentable y encontrar una
• Antecedentes familiares importantes.
mutación genética no siempre

ayuda al paciente.
Buscar una característica de coágulos (cuadro 9-28).
DIAGNÓSTICO
• Las pruebas diagnósticas que se pueden realizar durante un ataque tromboembólico
agudo son las siguientes:
• Una historia clínica y examen físico dirigidos a buscar los trastornos observados
en el cuadro 9-28.
• CBC y frotis de sangre periférica como prueba de detección para un síndrome
mieloproliferativo.
• PTT basal en busca de un síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. Si se encuen-
tra prolongado previo a realizar anticoagulación, realizar la prueba de Russell.
C UA D RO 9 - 2 7 . Tratamiento de ITP
TRATAMIENTO DOSIS EFICACIA NOTAS
Prednisona 1 mg/kg/dIa X 4-6 semanas Índice de respuesta 60% Tiempo de remisión 1-3 semanas
IVIG 1 g/kg X 1 o 0.4 g/kg/dIa X 2 Índice de respuesta 80-90% Remisión rápida, pero corta duración. Usar
para riesgo de sangrado agudo
EsplenectomIa No disponible Índice de remisión 70% Puede requerir büsqueda de bazo accesorio
Danazol 600 mg/dIa Índice de respuesta 10-80% Usualmente de segunda lInea
Anti-RhD 50 μg/kg X 1 Índice de respuesta 80-90% Induce anemia hemolItica; funciona

ünicamente con pacientes Rh+
338
C UA D RO 9 -2 8 . Diagnóstico diferencial de trastornos de coagulación
LOCALIZACIÓN DEL COÁGULO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Arterial y venoso Neoplasia maligna
SIndrome de trombocitopenia inducida por heparina (HIT)
Hiperhomocisteinemia
PNH
Enfermedades mieloproliferativas
SIndrome de anticuerpos antifosfolIpidos
Únicamente venoso Factor V de Leiden
Mutación 20210 de la protrombina
Deficiencia de proteIna C y S
Deficiencia de antitrombina III
Estrógenos orales
Posterior a cirugIa, embarazo, inmovilización
Únicamente arterial Ateroesclerosis
Vasculitis
• Las pruebas diagnósticas en un ataque no agudo son:

• Se realizan idealmente cuando se evalúa si se debe detener o prolongar un trata-
miento con anticoagulación:
• Suspender la warfarina durante 2 semanas (la warfarina interviene con muchas
de las pruebas).
• Si se desea, se puede continuar anticoagulación con una heparina de bajo peso
molecular (LMWH).
• El ―panel de hipercoagulabilidad‖ usado para la trombofilia venosa incluye:
De las pruebas específicas
• Factor V de Leiden
• Mutación 20210 de la protrombina para estados trombofílicos
• Resistencia a proteína C activada
raros, muchas no son de
• Prueba de anticuerpos antifosfolípidos
• Niveles de homocisteína certeza en la fase aguda; sólo
• Si hay un alto nivel de probabilidad de trombofilia hereditaria, entonces también está indicada la prueba de
determinar actividad de proteína C y S, y antitrombina TTT.
anticuerpos antifosfolípidos.
Factor V de Leiden
Se encuentra en un 5% de la población caucásica y en 0.05% de asiáticos y africanos. En
pacientes no seleccionados, con DVT o PE, la incidencia es de 20%, y en pacientes con
una probabilidad alta de trombofilia hereditaria 50% (edad joven, antecedentes familia-
res). Los heterocigotos tienen 3 a 8 veces el riesgo de presentar una trombosis venosa; los
homocigotos tienen un riesgo de 50 a 80 veces más que el resto de la población. No hay
un aumento en el riesgo en aquellos pacientes que sólo tienen coágulos venosos.
DIAGNÓSTICO
Saber a qué pacientes se les debe realizar la prueba de factor V de Leiden es controvertido.
El cuadro 9-29 menciona las pautas para realizar la prueba.
339
C UA D RO 9 - 2 9 . Pruebas para factor V de Leiden
PRUEBA PROBABLE NO ES CLARO SI SE REQUIERE REALIZAR PRUEBA NO SE RECOMIENDA REALIZAR PRUEBA
Coágulo no provocado en edad joven Todos los pacientes con coágulos no Población en general
(< 50 años) provocados Todas las mujeres embarazadas
Coágulo en un sitio inusual o de intensidad Coágulo después de cirugIa o Mujeres que consideran usar
inusual embarazo, a pesar de profilaxia anticonceptivos orales
Antecedentes familiares Exámenes prequirürgicos
Trombosis recurrente
Trombosis provocada por el embarazo o
anticonceptivos orales
TRATAMIENTO
La duración de la anticoagulación después de la primera crisis debe ser:
• Heterocigotos: es igual que para pacientes que no tienen la mutación.
• Homocigotos: se recomienda generalmente una anticoagulación prolongada.
PREVENCIÓN
Las pautas para la profilaxia son:
• No se recomienda la profilaxia sistemática en pacientes que no tienen antecedentes de
coagulación.
• Profilaxia estándar para procedimientos quirúrgicos.
• Se recomienda no fumar ni utilizar anticonceptivos orales.
• Profilaxia durante viajes en avión es controvertida.
Mutación 20210 de la protrombina

La mutación se encuentra con una frecuencia de 2-3% en la población general con un pre-
dominio en raza caucásica. La mutación causa niveles más altos de protrombina, llevando al
paciente a un estado de hipercoagulabilidad. En pacientes no seleccionados con DVT o PE,
se ha encontrado la mutación en un 7%. Los heterocigotos tienen un riesgo de trombosis de
3 veces mayor que la población normal. Los homocigotos probablemente tienen un mayor
riesgo, pero éste no se ha determinado. Esta enfermedad no se ha estudiado tan bien como es
el caso de factor V de Leiden, pero el abordaje y las recomendaciones son similares.
Deficiencia de proteína C y S/deficiencia de antitrombina III

Es rara, pero conlleva un riesgo más alto que los pacientes con mutaciones en la protrombina
o factor V de Leiden. Dado que son enfermedades muy poco frecuentes, un estudio da muy
pocos resultados a menos que haya una alta sospecha por datos familiares de trombofilia.
Hiperhomocisteinemia
Puede ser de causa genética (mutación en los genes que codifican para la β-sintetasa
de cistationina o reductasa de metilentetrahidrofolato), o adquirida (debido a una defi-
ciencia de vitamina B6, B12, folatos, o a fumar, edad avanzada o insuficiencia renal). Se
relaciona con un riesgo dos veces mayor para trombosis venosa. Se puede hacer un estudio
con niveles de homocisteína y tratamiento con complementos de ácido fólico. También se
recomiendan complementos de vitamina B6 y B12.
Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (APLAS)

Es un síndrome en el que se encuentran trombos vasculares o abortos espontáneos re-
currentes, relacionados con datos de laboratorio de autoanticuerpos antifosfolípidos. Los
anticuerpos antifosfolípidos están presentes en el 5% de la población, pero la gran mayoría
son transitorios y clínicamente insignificantes.
340
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico requiere que haya algún evento clínico y anticuerpos antifosfolípidos. Las
características clínicas son las siguientes:
• Trombo venoso, arterial, o ambos.
• Trombocitopenia.
• Livedo reticular.
• Abortos espontáneos recurrentes.
• Anticuerpos antifosfolípidos: pueden incluir una variedad de autoanticuerpos, pero
con que un tipo esté presente es suficiente.
• Anticoagulante lúpico: se puede sospechar su presencia mediante PTT prolonga-
do; confirmar con un estudio mixto y la prueba de Russell.
• Anticuerpos anticardiolipina.
• Otros: antifosfatidilserina, anti-β2 glucoproteína T, VDRL positivo falso.
C UA D RO 9 - 3 0 . Guía de anticoagulantes
MEDICAMENTO VENTAJAS DESVENTAJAS PRUEBAS USADAS EN VIGILANCIA
UFH Vida media corta; Requiere administración IV Se necesita vigilar el PTT por
puede interrumpirse continua lo menos cada dIa, junto
inmediatamente si el Uso a largo plazo se relaciona con recuento de plaquetas
paciente sangra con osteoporosis (para HIT)
Aunque ha disminuido su Riesgo de HIT Reversible con protamina
popularidad, está indicado
en sIndromes coronarios
agudos, derivación
coronaria, fenómenos
tromboembólicos
agudos, válvulas
cardIacas mecánicas,
y anticoagulación en
insuficiencia renal
LMWH No hay necesidad de vigilar La excreción está alterada No prolonga PTT; si se

PTT: la dosis se calcula en insuficiencia renal necesita vigilar, solicitar
con base en el peso No es reversible con actividad de factor Xa
protamina
Requiere inyección
Warfarina Oral Tarda en alcanzar efecto Vigilar con INR; INR

terapéutico; requiere añadir adecuada y duración varIa
UFH o LMWH cuando inicia dependiendo de la situación
el tratamiento en una (cuadro 9-31)
trombosis aguda Reversible con FFP o
Teratógena vitamina K
Muchas interacciones
medicamentosas
Necrosis cutánea por
warfarina (rara)
Inhibidores directos de Usado como anticoagulante Inhibidores de trombina son Vigilar con PTT
trombina (lepirudina o en pacientes con HIT irreversibles; requiere una
argatrobán) administración continua IV
341
TRATAMIENTO
Los pasos para el tratamiento se mencionan a continuación (véase también cuadro 9-30):
• Trombosis aguda: anticoagular con LMWH, debido a que el PTT no se puede utili-
zar para vigilar a la heparina no fraccionada (UFH).
• Anticoagulación a largo plazo con warfarina. La TNR ideal es controvertida (cuadro
9-31).
• La mayoría de los expertos recomienda que la anticoagulación se lleve a cabo duran-
te toda la vida, así que es importante verificar la persistencia de los antifosfolípidos.
Trombocitopenia inducida por heparina (HIT)

Hay dos tipos de HTT como se menciona en el cuadro 9-32.
SÍNTOMAS/EXAMEN
La HTT tipo TT se presenta como:

• Disminución en el recuento de plaquetas 4 a 7 días después de la exposición a he-
parina.
• Puede causar coágulos arteriales o venosos.
• Es menos común con LMWH que con UFH.
• Exposición a cualquier dosis de heparina (minidosis SQ de heparina, catéteres recu-
biertos con heparina) puede causar este síndrome.
DIAGNÓSTICO
• Se requiere una alta sospecha clínica para hacer el diagnóstico de HTT tipo TT.
• Los exámenes de laboratorio comprenden los siguientes:
• Anticuerpo contra PF4 (factor plaquetario 4).
• Prueba funcional: detecta activación plaquetaria anormal en respuesta a heparina
(activación plaquetaria inducida por heparina [HTPA], liberación de serotonina).
C UA D RO 9 - 3 1 . Guías para INR: margen y duración de anticoagulación
TRASTORNO INR DURACIÓN
DVT/PE provocada 2-3 6-18 después que se haya corregido situa-

ción causante
DVT/PE sin peligro de muerte 2-3 3-6 meses
DVT/PE graves o con peligro de muerte 2-3 6-12 meses en comparación con indefinido
Trombofilia hereditaria 2-3 6-12 meses en comparación con indefinido
Fibrilación auricular (hasta paroxIstica) 2-3 Indefinido
Estenosis mitral con signos de trombosis o 2-3 Indefinido

fibrilación auricular
SIndrome de anticuerpos antifosfolIpidos 2.5-4.0 (controvertido) Indefinido
Válvula cardIaca mecánica 3-4 Indefinido
342
C UA D RO 9 - 3 2 . Tipos de HIT
DOSIS GRAVEDAD DE APARICIÓN DE RELEVANCIA
TIPO DEPENDIENTE TROMBOCITOPENIA TROMBOCITOPENIA CLÍNICA CAUSAS
I SI Leve Inmediata No Agregación plaquetaria

inducida por heparina
II No Moderada/grave 4-7 dIas después Sí Complejo de

de exposición anticuerpos contra
heparina-plaquetas
TRATAMIENTO
• Si hay cualquier sospecha de este padecimiento, suspender la heparina; no esperar re-
sultados de laboratorio, ya que puede ocurrir una trombosis o sangrado catastróficos.
• Si hay alta sospecha, tratar con inhibidores directos de trombina (lepirudina, arga-
trobán) hasta que se recuperen los recuentos de plaquetas.
• La monoterapia con warfarina está contraindicada en HTT aguda con coágulos que
aumentan el riesgo de necrosis cutánea.
PREVENCIÓN
• De preferencia usar LMWH, ya que con su uso hay una menor incidencia de HTT.
• Si el paciente tiene antecedentes de HTT, no usar ningún tipo de heparina hasta que
hayan pasado 3-6 meses y los exámenes de laboratorio sean negativos para HTT.
M E DIC I N A DE TR A NS F U S I Ó N
Pruebas antes de la transfusión

Los exámenes antes de la transfusión incluyen:
• Tipificación y cruce: usar cuando la transfusión es probable (p. ej., en un paciente
que sangra de manera profusa). Cruzar plasma del paciente con RBC del donador, p.
ej., prueba de Coombs indirecto a los RBC del donador.
• Tipificación y estudio (también llamado ―tipificar y guardar‖): usar cuando la trans-
fusión es posible (p. ej., evaluación preoperatoria). Se debe buscar en el plasma del
paciente anticuerpos contra un grupo estandarizado de eritrocitos, p. ej., prueba de
Coombs indirecto en RBC de referencia. En pacientes no cardíacos,
• Considerar los riesgos de transfusiones (cuadro 9-33).
una estrategia enérgica de
transfusiones tiene un peor
Tratamiento de reacciones de la transfusión
pronóstico si se encuentran
• Detener inmediatamente la transfusión.
• Contactar de inmediato el banco de sangre para hacer una segunda revisión del pape- en la unidad de cuidados
leo. intensivos.
• Obtener un CBC, prueba directa de antiglobulinas, LDH, haptoglobina, bilirrubina
indirecta, hemoglobina libre, PT/PTT, UA y hemoglobina en orina.
• Repetir tipificación y estudio, y obtener hemocultivo.
• Mandar al banco de sangre toda la sangre no transfundida.
Productos de transfusión
El cuadro 9-34 enlista productos de transfusión típicos y sus aplicaciones.
343
C UA D RO 9 - 3 3 . Riesgo de tratamiento por transfusión
RIESGO CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS TRATAMIENTO CAUSA COMENTARIOS
Reacciones 1-4 por cada 1 000 Aparición de esca- Acetaminofeno, Contaminación La reacción más
febriles no lofrIos y temblor difenhidramina por WBC o bacte- frecuente
hemolIticas 12 horas después rias, citocinas
de transfusión
Reacciones 1-4 por cada 1 000 Urticaria o bronco- Tratamiento usual Reacción alérgica Se observa en de-
alérgicas espasmo para urticaria o a contaminante ficiencia por IgA;
broncoespasmo plasmático se previene usando
RBC lavados
Hemólisis tardIa 1 por cada 1 000 Hemólisis extra- Tratamiento de Poca cantidad de Mujeres multIparas
vascular 5 a 10 sostén; mandar anticuerpos contra o pacientes con
dIas posteriores muestra a banco antIgenos sanguI- transfusiones mül-
a transfusión: de sangre para neos menores tiples pueden tener
ictericia, caIda obtener un aloan- un mayor riesgo
en el hemató- ticuerpo nuevo
crito, prueba de
Coombs positiva,
microesferocitos
en frotis de sangre
periférica
Lesión 1 por cada 5 000 Edema pulmonar Tratamiento de Anticuerpos del La mayorIa de los
pulmonar aguda no cardiógeno sostén donador que se casos se resuelve en
relacionada usualmente 6 unen a leucocitos 96 horas
con transfusión horas después de del paciente en
(TRALI) transfusión capilares pulmo-
nares
Reacción 1 por cada 12 000 EscalofrIos, fiebre, Hidratación vigo- Hemólisis intravas- Se debe usualmente
hemolItica lumbalgia, cefalea, rosa, para prevenir cular grave debida a un error en el in-
aguda de hipotensión, necrosis tubular a anticuerpos pre- forme de laboratorio
transfusión taquipnea, taqui- aguda; si la he- existentes contra
cardia. DIC puede mólisis es grave, RBC del donador
ocurrir en casos considerar diuresis (tIpicamente ABO)
graves forzada con mani-
tol, alcalinización
de orina
HBV 1 por cada 66 000
HCV 1 por cada 103 000
VIH 1 por cada 676 000
Umbral para transfusión de plaquetas

Los criterios para determinar el umbral para transfusión de plaquetas son controvertidos
pero se mencionan a continuación:
• Paciente con recuento de plaquetas < 50 000 y hemorragia.
• Paciente con recuento de plaquetas < 100 000 y hemorragia en SNC.
344
C UA D RO 9 - 3 4 . Tipos de productos de transfusión
PRODUCTO CARACTERÍSTICA DISTINTIVA USO
Sangre entera Contiene RBC y plasma Provee capacidad de transporte de oxIgeno

y expansión de volumen plasmático. Para
pacientes con grandes pérdidas de sangre
(p. ej., por traumatismo)
Concentrado de RBC Concentrado de RBC de la unidad del Es el producto eritrocItico estándar. Cada unidad
donador aumenta la hemoglobina en 1 g/100 ml
RBC lavados RBC sin plasma Previene reacciones alérgicas
RBC irradiados Irradiados Previene enfermedad del injerto contra el

hospedador
RBC sin leucocitos Se quitan leucocitos del donador con filtro Previene aloinmunización, reacciones febriles,
para WBC transmisión de CMV
Plaquetas de donador al azar Mezcla de plaquetas de seis donadores Cada paquete de seis aumenta el recuento de
plaquetas en ~50 000.
Plaquetas de un solo donador Plaquetas extraIdas de un solo donador por Usar si el paciente está aloinmunizado; cada
aféresis unidad debe aumentar plaquetas en 50 000
FFP Contiene todos los factores de coagulación, Para corregir coagulopatIa por enfermedad
pero un alto volumen de lIquido hepática o por exceso de warfarina
Crioprecipitado Factor VIII, fibrinógeno y vWF Usar en DIC si el fibrinógeno es < 100. Se
asocia con un alto riesgo de transmitir
infección debido a que no se usa inactivación
por calor
• Cirugía mayor con recuento de plaquetas < 50 000.

• Asintomático con recuento < 10 000.
H E M AT O L O G Í A D I V E R S A
Linfadenopatía
El objetivo principal es distinguir las adenopatías malignas de las que son reactivas (cua-
dro 9-35).
El diagnóstico diferencial de la linfadenopatía no es exhaustivo (cuadro 9-36).
Porfirias
Son una variedad de alteraciones que tienen en común defectos genéticos en la síntesis
del grupo hem. Hay dos tipos que pueden presentarse en adultos: porfiria intermitente
aguda y porfiria cutánea tardía.
345
C UA D RO 9 - 3 5 . Adenopatía maligna en comparación con reactiva
FAVORECE NEOPLASIA MALIGNA FAVORECE REACTIVIDAD
CaracterIsticas del paciente Fumador; edad avanzada Edad < 40 años
Tamaño Más grandes < 1 cm casi siempre son

benignos
Consistencia Duros, no dolorosos, adheridos Textura ahulada, dolorosos,

libres
Localización Supraclavicular (ganglio Ganglios inguinales de hasta 2

de Virchow); periumbilical cm son normales
(ganglio de la hermana MarIa
José)
PORFIRIA INTERMITENTE AGUDA
Causada por un defecto en la desaminasa de porfobilinógeno. Es autosómica dominan-

te y ocurre con mayor frecuencia en mujeres de aproximadamente 20 años de edad.
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Ataques de dolor abdominal intenso.
• Neuropatía periférica, convulsiones, psicosis, síndromes de los ganglios basales.
• STADH.
• Muchos factores y medicamentos pueden desencadenar ataques: alcohol, barbitúri-
cos, fenilhidantoína (fenitoína), sulfonamidas, cafeína, estrógenos, aditivos alimenti-
cios e inanición.
C UA D RO 9 - 3 6 . Causas de linfadenopatía
GENERALIZADOS REGIONAL
Infecciosa Mononucleosis Queratoconjuntivitis

Hepatitis Enfermedad por arañazo de gato
VIH agudo Tularemia Yersinia pestis
Brucella Chancroide
SIfilis Linfogranuloma venéreo
Enfermedades micóticas Tracoma
Tifus de las malezas Escrófula
Toxoplasmosis
Neoplasia maligna metastásica
Neoplásica Linfoma Transformación histológica
CLL
Linfoproliferación postrasplante
Enfermedad de Castleman
Otras Enfermedad vascular de tejido Enfermedad de Kawasaki
conectivo Enfermedad de Kikuchi
LinfadenopatIa angioinmunoblástica Sarcoidosis
FenilhidantoIna (fenitoIna)
Enfermedad del suero
346
DIAGNÓSTICO
Buscar un exceso de ácido aminolevulínico o porfobilinógeno en orina.
TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en una dieta alta en carbohidratos y evitar factores precipitantes.
PORFIRIA CUTÁNEA TARDÍA
Se acompaña de enfermedad hepática. Puede ser adquirida o hereditaria.
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Aparecen ampollas indoloras y fragilidad en el dorso de manos; aumento de vello
facial.
• Los ataques se desencadenan por exposición solar y medicamentos (tetraciclinas,
NSATD).
DIAGNÓSTICO
Clínico: exantema característico y factores de riesgo.
Laboratorio: uroporfirinas urinarias altas.
TRATAMIENTO
Evitar desencadenantes y tratar la enfermedad subyacente.
Hemocromatosis
Es una enfermedad que cursa con un cúmulo excesivo de hierro en múltiples tejidos. El
hígado es el órgano que se afecta principalmente. El 85% de los casos son causados por
una mutación homocigota en el gen HFE (7% de caucásicos son portadores de este gen).
Constituye un factor de riesgo para cirrosis y carcinoma hepatocelular.
Pensar en hemocromatosis si
SÍNTOMAS/EXAMEN
se observa un paciente
• Hepatomegalia, esplenomegalia y ascitis. Hemorragia gastrointestinal que proviene de caucásico, diabético,
varices puede ser un hallazgo tardío.
• Síntomas de afección hepática, cardíaca, pancreática, suprarrenal o disfunción testi- bronceado con transaminasas
cular. anormales.
• Otros hallazgos incluyen artropatía (debida frecuentemente a seudogota) y coloración
bronceada de piel.
DIAGNÓSTICO
• Elevación de saturación de transferrina, ferritina y hierro sérico.
• Biopsia hepática: la más precisa, pero probablemente no se necesita si no hay un dato
físico de cirrosis, ferritina < 1 000 y transaminasas normales.
• Mutación de gen HFE.
• Tdentificar disfunción orgánica (grupo hepático, glucosa en ayunas, ECG, testostero-
na, prueba de estimulación de ACTH, TSH).
TRATAMIENTO
• Disminuir reservas de hierro:
• Flebotomía (puede revertir disfunción orgánica temprana).
• Deferoxamina en pacientes que no pueden tolerar flebotomía.
• Evitar complementos de hierro (p. ej., multivitamínicos), carne roja.
• Pruebas genéticas y asesoría si se encuentra mutación homocigota del gen HFE.
347
C UA D RO 9 - 3 7 . Deficiencias vitamínicas comunes
VITAMINA DEFICIENCIA SÍNTOMAS CLÍNICOS
A (retinol) Ceguera nocturna, xerosis conjuntival, manchas de Bitot (manchas blancas en

conjuntiva), queratomalacia
B1 (tiamina) Beriberi seco NeuropatIa periférica, sIndrome de Wernicke-Korsakoff

Beriberi hümedo Insuficiencia cardIaca congestiva de alto gasto, fuga vascular
B2 (riboflavina) Queilosis, estomatitis angular, glositis, debilidad, vascularización corneal, anemia
Niacina Pelagra Dermatitis, diarrea, demencia (posteriormente muerte [Death]): las 3 o 4 D
B6 (piridoxina) NeuropatIa periférica, convulsiones, anemia (puede ser precipitada por INH).
C (ácido ascórbico) Escorbuto Hemorragia perifolicular, petequias, sangrado de encIas, hemartrosis, mala cicatrización
de heridas
D Osteomalacia en adultos, raquitismo en niños
E (α-tocoferol) Arreflexia, oftalmoplejIa, propiocepción disminuida
COMPLICACIONES
Cirrosis y carcinoma hepatocelular; bloqueo cardíaco; insuficiencia adenohipofisaria

(hipopituitarismo), hipogonadismo, hipoadrenalismo; diabetes; artropatía.
Deficiencias vitamínicas
Las deficiencias vitamínicas y sus alteraciones correspondientes se pueden consultar en
el cuadro 9-37.
348
CAPÍTULO 10
Medicina hospitalaria
Robert Trowbridge, MD
Enfermedad tromboembólica venosa 350

Embolia pulmonar 350
Trombosis venosa profunda 352
Tratamiento del dolor agudo 355
Estado confusional (delirio) 356
Profilaxia gastrointestinal en el paciente hospitalizado 357
Tratamiento perioperatorio 358

Evaluación cardíaca preoperatoria 358
Evaluación pulmonar preoperatoria 358
Tratamiento de enfermedades crónicas 360
Nutrición en el paciente hospitalizado 361
Ingesta de tóxicos/sobredosis 361
Complicaciones agudas por abuso de sustancias 365
Síndromes de abstinencia 365

Abstinencia de alcohol 365
Abstinencia de opioides 367
Urgencia y emergencia hipertensiva 367
Síncope 369
Neumonía adquirida en la comunidad 371
Hipotermia ambiental (accidental) 374
Exacerbaciones agudas del asma 376
Exacerbaciones agudas de la neumopatía obstructiva crónica 378
349
E N F E R M E D A D T R O M B O E M BÓ L I C A V E N O S A
Embolia pulmonar (PE)

Es la causa de 50 000 muertes y hasta 250 000 hospitalizaciones por año. La tasa de mor-
talidad para la enfermedad tromboembólica venosa excede el 15%. Los factores de riesgo
son enfermedad tromboembólica previa, neoplasia maligna, cirugía reciente, inmovi-
Casi todos los pacientes con lidad, estado trombofílico hereditario y ciertos medicamentos (anticonceptivos orales,
HRT). El consumo de tabaco y la obesidad también se relacionan con tromboembolia
PE tienen disnea, pleuritis o
venosa.
taquipnea, y la ausencia de
los tres pone en duda el SÍNTOMAS/EXAMEN
diagnóstico. ■ No hay signos ni síntomas específicos para la PE.
■ Se observa disnea y pleuritis en > 50% de los casos.
■ Síntomas menos comunes son la hemoptisis, fiebre y tos.
M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A
■ Taquipnea, estertores y taquicardia puede estar presentes.
DIAGNÓSTICO
Una prueba de d-dímero ■ D-Dímero: se eleva en la mayoría de los pacientes con PE, pero hay variabilidad en la
es más útil descartando prueba.
■ Gasometría arterial (ABG): alcalosis respiratoria con un aumento del gradiente A-a se
PE cuando es normal; un
observa de manera clásica, aunque algunas veces puede ser normal.
d-dímero aumentado no es ■ ECG:
■ Anomalías inespecíficas en segmento ST y onda T o taquicardia sinusal se obser-
específico de PE.
van en 40% de los trazos.
■ Una combinación de una onda S en la derivación I, onda Q con onda T invertida
en la derivación III (S1Q3T3) es poco frecuente pero sugerente del diagnóstico.
■ Placa de tórax (CXR): muestra con frecuencia derrame pleural o atelectasias. Dos
características raras de encontrar sugieren PE:
■ Curva de Hampton: densidad pleural que representa hemorragia intraparenqui-
matosa.
Los resultados de la ■ Signo de Westermark: se observa el muñón de una arteria pulmonar central con
gammagrafía V/Q deben ser radiolucidez focal.

■ Ultrasonido Doppler venoso de extremidades inferiores: hay presencia de un trom-
interpretados en conjunto bo en aproximadamente 30% de los pacientes con PE.
con la probabilidad clínica ■ Gestalt clínica es un factor predictivo poderoso de probable PE (cuadro 10-1).
■ Gammagrafía ventilación-perfusión (V/Q): véase cuadro 10-2.
que había antes de realizar el ■ Angiografía por tomografía computadorizada (CT): véase cuadro 10-3.
estudio. ■ Angiografía pulmonar: véase cuadro 10-3.
C UA D RO 1 0 -1 . Acciones de los criterios Gestalt para determinar la probabilidad de PEª
PROBABILIDAD CLÍNICA DE PE INCIDENCIA REAL DE PE
Baja (< 20%) 9%
Moderada (20-80%) 30%
Alta (> 80%) 68%
a
Según PIOPED.
350
C UA D RO 1 0 - 2 . Probabilidad de PE basada en los resultados V/Q y probabilidad clínicaª
RESULTADO DE PROBABILIDAD PROBABILIDAD PROBABILIDAD

GAMMAGRAFÍA V/Q CLÍNICA ALTA CLÍNICA INTERMEDIA CLÍNICA BAJA
Alto 95ª 86 56
Intermedio 66 28 15
Bajo 40 15 4
Perfusión normal 0 6 2
ª O sea, el 95% de los pacientes con una gammagrafía V/Q que muestra una alta probabilidad de la
enfermedad al igual que alta probabilidad clínica tuvo PE al realizar una angiografía.
TRATAMIENTO
■ Anticoagulación:
■ Iniciar con heparina no fraccionada IV o heparina de bajo peso molecular
(LMWH).
■ Una vez que se ha anticoagulado adecuadamente al paciente con heparina, se
debe iniciar tratamiento con warfarina.
■ La duración del tratamiento es controvertido, pero lo más común es durante 6
meses con una INR de 2-3 si es la primera crisis. Un tratamiento más prolongado
se reserva para pacientes con cuadros recurrentes o factores de riesgo para trombo-
filia.
■ Filtros de vena cava inferior (IVC) se reservan para pacientes que tienen una contra-
indicación para anticoagulación (cuadro 10-4), o para aquellos que presentan cuadros
recurrentes pese a un tratamiento anticoagulante adecuado. Los filtros IVC disminu-
yen el riesgo de PE a corto plazo (hasta dos semanas), pero se relacionan con trombo-
sis venosas profundas (DVT) recurrentes a dos años.
■ La trombólisis en controvertida:
■ Aprobada en una PE masiva (p. ej., aquellos pacientes con hipotensión rebelde
debida a PE).
C UA D RO 1 0 - 3 . Ventajas y desventajas de pruebas diagnósticas en PE
VENTAJAS DESVENTAJAS COMENTARIOS
Gammagrafía V/Q No cruenta; buena A menudo disponible sólo Mejores resultados cuando la
caracterización de resultados en horario establecido; CXR basal es normal
frecuentemente no es
diagnóstico
Angiografías CT Específica; puede revelar un Riesgo de nefropatía Su papel en el diagnóstico

diagnóstico alternativo; con medio de contraste; sigue evolucionando
disponible en la mayoría de sensibilidad no determinada,
los hospitales en especial para trombos más
pequeños
Angiografía pulmonar Estudio de referencia Muy cruenta; requiere de un Realizar sólo si con las
experto otras pruebas no se puede
establecer el diagnóstico
351
C UA D RO 1 0 - 4 . Contraindicaciones para realizar anticoagulación
Absolutas:
■ Ataque hemorrágico
■ Hemorragia interna activa
■ Sospecha de disección aórtica
Relativas:
■ Hemorragia interna reciente (dentro de seis meses)

■ Ataque hemorrágico previo
■ Trombocitopenia
■ Lesión en masa de SNC (especialmente carcinoma renal, melanoma)
■ Es controvertido si se debe dar a pacientes con PE y sobrecarga en ventrículo de-

recho, que son hemodinámicamente normales.
■ Trombectomía quirúrgica o por cateterismo: último recurso para pacientes con tras-
torno hemodinámico en los que los demás tratamientos fallan o no son candidatos
para trombólisis.
Trombosis venosa profunda (DVT)

Los factores de riesgo para DVT son iguales a los de PE.
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Dolor, edema o eritema en la extremidad afectada son los síntomas más comunes.
■ Un cordón palpable o febrícula son menos comunes.
■ La mayoría de los trombos ocurre en extremidades inferiores, aunque se ha observado
un aumento en la frecuencia de trombosis en miembros superiores, que coincide con
el uso a largo plazo de catéteres venosos centrales.
■ Rara vez, se puede observar una flegmasia cerúlea dolorosa (obstrucción venosa com-
pleta que se manifiesta con dolor, edema y cianosis de la extremidad).
■ Lesión musculoesquelética, incluyendo traumatismo.

■ Celulitis.
■ Quiste de Baker roto: saco en forma de bolsa localizado por detrás de la rodilla que si
se rompe causa dolor, edema y eritema que se extiende hasta la región posterior de la
pierna.
■ Distrofia simpática refleja: síndrome mediado neuralmente caracterizado por dolor y
edema en la extremidad, que ocurre a menudo después de un traumatismo leve.
DIAGNÓSTICO
Ultrasonido dúplex/compresivo, pletismografía de impedancia, venografía con contraste

(cuadro 10-5).
TRATAMIENTO
■ Con LMWH (p. ej., enoxaparina 1 mg/kg SC cada 12 horas) o heparina no fraccionada
IV (usando dosis ajustada mediante peso para mantener un PTT 1.5-2.0 veces mayor que
el límite normal) en todos los pacientes que no tengan contraindicaciones para uso del
mismo. El tratamiento ambulatorio es apropiado en pacientes selectos (cuadro 10-6).
352
C UA D RO 1 0 - 5 . Pruebas para DVT
VENTAJAS DESVENTAJAS COMENTARIOS
Ultrasonido dúplex/ No cruento; sensibilidad y No es adecuado para Prueba de primera elección.

compresivo especificidad > 95% trombosis venosa de Considerar repetir la prueba
pierna posterior o arriba de (en 3-5 días) si es negativa,
ligamento inguinal pero hay alta sospecha clínica
Pletismografía de impedancia Sensible y específico No disponible en todos los Poco realizada

centros hospitalarios; difícil
de realizar
Venografía con contraste Estudio de referencia Muy cruenta; requiere medio Efectuar sólo si las otras
de contraste pruebas no ayudan a hacer el
diagnóstico
d-Dímero Útil para descartar el Poca especificidad; prueba La variabilidad de la

diagnóstico cuando se con mucha variabilidad prueba ha limitado su uso
combina con sospecha clínica generalizado
baja
■ Se puede iniciar tratamiento con warfarina tan pronto como se haya alcanzado una
anticoagulación adecuada con heparina.
■ La duración del tratamiento y las indicaciones para colocar un filtro de vena cava
inferior son iguales que en PE.
■ El tratamiento trombolítico puede producir menos complicaciones a largo plazo Pacientes de ortopedia o
(síndrome posflebítico) a expensas de un mayor riesgo de sangrado. Se debe conside-
cirugía con otros factores de
rar en pacientes (jóvenes especialmente) con DVT masiva, incluyendo aquellos con
flegmasia cerúlea dolorosa. El tratamiento IV es equivalente al dirigido por catéter. riesgo mayores deben ser
tratados con LMWH o SCD
PREVENCIÓN
si están contraindicados los
■ Pacientes hospitalizados tanto por trastornos médicos como quirúrgicos están en ries- anticoagulantes.
go de presentar una enfermedad tromboembólica venosa. Por esto, se debe considerar
profilaxia en todos los pacientes hospitalizados.
■ Aunque hay muchos regímenes eficaces, los medicamentos apropiados y la dosis va-
rían dependiendo del contexto clínico (cuadro 10-7):
■ “Minidosis” SC de heparina, por lo general 5 000 U SC cada 12 horas.
■ LMWH SC a dosis más bajas que las usadas para anticoagulación completa.
■ 30 mg de enoxaparina cada 12 horas o 40 mg dosis única; dalteparina 5 000 U
dosis única. Pacientes quirúrgicos con
■ Dosis ajustada de warfarina.
■ Medias elásticas (medias para enfermedad tromboembólica o TEDS) y aparatos
riesgo medio (aquellos sin
de compresión secuencial (SCD). factores de riesgo mayores) o
pacientes con enfermedades
C UA D RO 1 0 - 6 . Criterios para tratamiento ambulatorio de DVT médicas deben ser tratados
con heparina no fraccionada
■ Estabilidad clínica con signos vitales normales
(5 000 U SC cada 12 horas)
■ Bajo riesgo de sangrado
■ Función renal normal o casi normal o TEDS si la anticoagulación
■ Adecuado seguimiento del paciente ambulatorio, asegurarse de apego y estar al pendiente está contraindicada.
de complicaciones
353
C UA D RO 1 0 -7 . Métodos seleccionados para la prevención de la tromboembolia venosa
GRUPO DE RIESGO RECOMENDACIONES PARA PROFILAXIA
Pacientes quirúrgicos
Cirugía general
Riesgo bajo: procedimientos menores, edad < 40 años, Deambulación temprana
sin factores clínicos de riesgo
Riesgo moderado: procedimientos menores con Medias elásticas (ES), dosis baja de heparina no fraccionada
factores de riesgo adicionales para trombosis; edad (LDUH),ª o LMWH, o compresión neumática intermitente
de 40-60 años, sin otros factores clínicos de riesgo; (IPC) más deambulación temprana de ser posible
cirugía mayor con edad < 40 años sin factores de
riesgo adicionales
Riesgo alto: cirugía mayor, edad > 40 años con o sin LDUH, LMWH o IPC
factores de riesgo adicionales
Riesgo alto más riesgo de sangrado ES o IPC
Riesgo muy alto: varios factores de riesgo LDUH o dosis más alta de LMWH más ES o IPC
Riesgo muy alto seleccionado Considerar ajuste de dosis perioperatoria de warfarina (ADPW),
INR 2.0-3.0 o LMWH después de alta hospitalaria
Cirugía ortopédica
Artroplastia total de cadera programada LMWH subcutánea, ADPW o dosis ajustada de heparina iniciada
en el preoperatorio más IPC o ES
Artroplastia total de rodilla programada LMWH, ADPW o IPC
Cirugía por fractura de cadera LMWH o ADPW
Neurocirugía
Neurocirugía intracraneal IPC con o sin ES; alternativas aceptables son LDUH y LMWH posope-
ratorias; IPC o ES más LDUH o LMWH pueden ser más eficaces
que cualquier modalidad única en pacientes con alto riesgo
Lesión aguda de médula espinal LMWH; IPC y ES pueden tener un beneficio adicional cuando
se usan junto con LMWH. En la fase de rehabilitación, la
transición a dosis completa de warfarina puede dar al
paciente una protección continua
Traumatismos
Con un factor de riesgo identificable para LMWH; IPC o ES si hay una contraindicación para LMWH;
tromboembolia considerar realizar ultrasonido dúplex en pacientes con muy
alto riesgo; insertar filtro de IVC si se identifica DVT proximal
en un paciente con anticoagulación contraindicada
Pacientes con otras enfermedades

Infarto agudo de miocardio LDUH subcutánea o dosis completa de heparina; si hay
contraindicación para heparina, IPC y ES pueden proveer
protección
Apoplejía isquémica con movilidad disminuida LMWH, LDUH o danaparoide; IPC o ES si están contraindicados
los anticoagulantes
354
C UA D RO 1 0 -7 . Métodos seleccionados para la prevención de la tromboembolia venosa (continuación)
GRUPO DE RIESGO RECOMENDACIONES PARA PROFILAXIA
Pacientes con factores de riesgo clínicos, especialmente Dosis baja de LMWH o LDUH
pacientes con cáncer, CHF o enfermedad pulmonar grave
Pacientes con cáncer que tienen colocado un catéter venoso Warfarina 1 mg/día o LMWH
central permanente
ª LDUH 5 000 U SC cada 8-12 horas empezando 1-2 horas antes de cirugía.
Recomendaciones recopiladas de Geerts WH et al. Prevention of venous thromboembolism. Chest 2001;119(Suppl):132.
Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill,
2005:283.
T R ATA M I E N T O D E L D O L O R A G U D O
Varios principios básicos guían el tratamiento del dolor agudo en pacientes hospitaliza-
dos:
■ La descripción de los síntomas por parte del paciente es el indicador más confiable La falta de una dosis de
del dolor. Se deben emplear escalas de dolor, incluyendo la escala análoga de 10 carga adecuada puede
puntos.
resultar en esfuerzos inútiles
■ El dolor leve responde a los analgésicos no opioides, que incluyen acetaminofeno y
NSAID u opioides de baja potencia como codeína. e infructuosos intentando
■ Para dolor moderado o intenso, deben utilizarse opioides potentes (morfina, hidro- ―comprender‖ al dolor.
morfona o fentanilo). Se debe administrar una dosis de carga apropiada y posterior-
mente repetir dosis cada 10-15 minutos hasta que haya un alivio del dolor (cuadros
10-8 y 10-9).
■ Mantener un control del dolor con analgesia controlada por el paciente (PCA) o un
medicamento administrado por la enfermera con horario regular.
■ En pacientes que tienen una dependencia crónica a opioides, iniciar una adminis-
tración continua de opioide.
Analgésicos con un horario
C UA D RO 1 0 - 8 . Dosis inicial de opioides

regular son el tratamiento
más adecuado. Dosis ―PRN‖
DOSIS PARENTERAL DE INICIO DOSIS ORAL DE INICIO
son inapropiadas excepto
Hidromorfona 1.5 mg cada 3-4 h 6 mg cada 3-4 h como un respaldo para el
dolor persistente.
Hidrocodona — 10 mg cada 3-4 h
Oxicodona — 10 mg cada 3-4 h
Metadona — 5 mg cada 6-8 h
Morfina 5-10 mg cada 3-4 h 30 mg cada 3-4 h
Meperidina 50-100 mg cada 3 h —
Codeína — 60 mg cada 3-4 h
355
C UA D RO 1 0 - 9 . Equivalencia de opioides
DOSIS EQUIVALENTE DOSIS EQUIVALENTE

MEDICAMENTO PARENTERAL (mg) ORAL (mg) T1/2 (HORAS)
Fentanilo 0.1 — 1-2
Hidromorfona 1.5 7.5 2-3
Hidrocodona — 20 3-5
Oxicodona — 20 3-5
Metadona — 20 15-30
Morfina 10 30 2-4
Meperidina 75-100 — 2-4
Codeína — 200 2-3
■ En pacientes que no han recibido opioides previamente, iniciar una administra-

ción continua sólo después de haber determinado la demanda de los mismos (12 a
18 horas).
Dosis IV equivalentes
■ El control de dolor debe ser revalorado frecuentemente al igual que la dosis del medi-
camento.
pueden ser recordadas ■ Intentar una transición rápida a preparados de larga duración una vez que se haya
como diferentes calculado la cantidad de opioides que se va a requerir para controlar el dolor.
■ Se deben considerar medidas auxiliares en todos los pacientes. El uso de agentes no
(aproximadamente) por un esteroideos junto con opioides puede ser muy eficaz en el tratamiento de dolor poso-
factor de 10 (p. ej., fentanilo peratorio. TCA y gabapentina pueden ser útiles en dolor neuropático.
es 10 veces más potente que
E S T A DO C ON F U S I O N A L ( DE L IR I O )
hidromorfona, que es 10 veces
más potente que la morfina, Ocurre hasta en 30% de ancianos hospitalizados. Los pacientes tienen con frecuencia
que es 10 veces más potente múltiples factores de riesgo (cuadro 10-10). Las causas son las siguientes:
que la meperidina).
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Padecimientos médicos subyacentes, especialmente infecciones, fiebre y alteracio-
nes metabólicas. Aunque siempre se debe considerar una meningitis bacteriana, es
poco frecuente que se desarrolle de nuevo en un paciente hospitalizado.
■ Trastorno del ciclo sueño-vigilia y la perturbación del orden usual de vida, especial-
mente en el anciano.
La regla de 25/50/75 para el ■ Medicamentos, en particular opioides, anticolinérgicos y benzodiazepinas.
■ Instrumentos de uso médico, como sondas urinarias permanentes.
parche de fentanilo: MS04 25 ■ La alteración sensorial es la característica clínica más frecuente.
mg IV por día = fentanilo 50 ■ La gravedad de la disfunción aumenta y disminuye a través del tiempo.
■ Por lo general se afecta el funcionamiento cognitivo. Los pacientes se distraen fácil-
µg/ día parche = MS04 75 mg
mente y es difícil entablar una conversación.
vía oral por día. ■ Son comunes los delirios de persecución y paranoia.
356
C UA D RO 1 0 -1 0 . Factores de riesgo para estado confusional
■ Edad avanzada
■ Sexo masculino
■ Fiebre
■ Consumo de alcohol
■ Prescripción con múltiples medicamentos
■ Demencia preexistente
■ Depresión
DIAGNÓSTICO
■ Se debe realizar una evaluación detallada, incluyendo examen físico, revisión de la
lista de medicamentos, y estudios de laboratorio apropiados (p. ej., electrólitos séricos,
calcio sérico, examen general de orina [UA] y CXR si hay características clínicas pul-
monares). Evitar medicamentos
■ CT de cráneo es útil en pocas ocasiones, pero debe considerarse en pacientes que innecesarios y herramientas
tienen antecedentes de traumatismos o se encuentran anticoagulados.
■ Punción lumbar (LP) sólo si hay una sospecha de meningitis. médicas es la clave para la
prevención y el tratamiento
TRATAMIENTO/PREVENCIÓN del estado confusional.
■ El objetivo es reconocer el riesgo y prevención. Procedimientos eficaces incluyen:
■ Reorientación frecuente.
■ Mantener el ciclo sueño-vigilia.
■ Asistencia auditiva/visual.
■ Limitar el uso de medicamentos e instrumentos médicos no necesarios.
■ El tratamiento del delirio se debe enfocar en:
■ Aplicación de medidas de prevención.
■ Eliminar factores que puede exacerbar el cuadro (especialmente medicamentos e
instrumentos médicos).
■ Haloperidol en dosis bajas puede ser eficaz con un tratamiento de segunda
opción.
■ La risperidona se asocia a TIA y a apoplejía isquémica.
P R O F I L A X I A G A S T R O I N T E S T I N A L E N E L P A C I E N T E H O S P I TA L I Z A D O
La hemorragia gastrointestinal secundaria a gastritis aguda inducida por estrés ocurre en

5-6% de pacientes que se encuentran con un estado de salud grave. Una hemorragia
hemodinámicamente significativa es rara, pero la mortalidad es alta. Factores de riesgo
incluyen antecedente de traumatismo o quemaduras, septicemia y disfunción hepática o
renal. Los factores de riesgo más importantes para hemorragia relacionada con estrés son
la coagulopatía y la insuficiencia respiratoria con necesidad de ventilación mecánica.
Medidas profilácticas incluyen:
■ Sucralfato y bloqueadores de receptores H2 reducen la probabilidad de hemorragia
en por lo menos 50% (cuadro 10-11).
■ Antiácidos pueden ser eficaces, pero se utilizan en pocos casos.
■ Alimentación enteral puede disminuir el riesgo de hemorragia.
■ Inhibidores de la bomba de protones (PPI) se consideran como tratamiento de se-
gunda elección, ya que relativamente no se ha probado su eficacia para esta indica-
ción.
357
C UA D RO 1 0 -11 . Profilaxia para hemorragia GI
VENTAJAS DESVENTAJAS
Sucralfato Eficaz Interfiere con la absorción de

La ausencia de coagulopatía
múltiples medicamentos
e insuficiencia respiratoria Dosis frecuentes
que requieren de ventilación Sólo puede ser administrado
mecánica tienen menos de por vía oral o a través de
0.1% probabilidades de tener sonda nasogástrica
un sangrado significativo.
Bloqueadores de receptores H2 Eficaz; puede administrarse Un posible aumento en
vía oral o IV el riesgo de neumonía
nosocomial
Los bloqueadores β en el T R ATA M I E N T O P E R I O P E R AT O R I O

perioperatorio disminuyen
enormemente el riesgo de MI Evaluación cardíaca preoperatoria
perioperatorio y la mortalidad
Las enfermedades cardíacas son una causa mayor de morbilidad y mortalidad perioperato-
en pacientes con o en riesgo ria, con 50 000 pacientes que presentan infartos de miocardio (MI) cada año.
de CAD.
■ Evaluación de riesgo cardiaco preoperatoria es obligatoria en todos aquellos pacien-
tes a los que se les realice algún procedimiento quirúrgico no cardíaco.
■ La evaluación inicial del riesgo puede ser completada mediante una puntuación pre-
dictiva de riesgo que sea válida (cuadros 10-12 y 10-13).
■ Después de esta evaluación de riesgo, los pacientes seleccionados que tienen un riesgo
alto pueden ameritar más revisiones o procedimientos (fig. 10-1).
Pacientes que tienen una
enfermedad cardíaca o
Evaluación pulmonar preoperatoria
síntomas que requieren
una evaluación urgente y Los factores de riesgo para complicaciones pulmonares perioperatorias se mencionan en
el cuadro 10-14. Las medidas preventivas son las siguientes:
tratamiento, pese a una
cirugía pendiente, deben ■ Suspender el tabaquismo puede disminuir de manera significativa el riesgo de com-
tener su cirugía pospuesta plicaciones, especialmente si se efectúa 2 meses antes del procedimiento.
hasta que se haya hecho una ■ Espirometría incentiva, que incluye ejercicios de respiración profunda, puede dismi-
revisión cardíaca. nuir el riesgo de complicaciones y debe enseñarse a los pacientes antes del procedi-
miento.
■ La optimización de la enfermedad pulmonar crónica es crítica.
■ Pruebas de función pulmonar no son útiles de modo habitual para guiar el trata-
miento, pero pueden indicar la gravedad de la enfermedad subyacente y ayudan a
evaluar síntomas pulmonares que no tenían una explicación.
Las indicaciones de
C UA D RO 1 0 -1 2 . Índice de riesgo cardíaco revisado (simplificado)
revascularización coronaria
en el paciente preoperatorio Un punto por cada característica presente:
no son distintas de los
■ Cirugía con mayor riesgo (torácica, abdominal o intervención vascular mayor)
pacientes que no tiene
una cirugía programada. No ■ Cardiopatía isquémica
se debe realizar CABG ■ CHF
profiláctica y/o angioplastia/
■ Diabetes que requiere insulina
colocación de malla a
menos que sea probable que ■ Enfermedad vascular cerebral (antecedente de apoplejía o TIA)
aumente la supervivencia a
■ Insuficiencia renal (Cr > 2)
largo plazo.
358
C UA D RO 1 0 -1 3 . Riesgo de complicaciones perioperatorias mayores obtenido
de índice de riesgo
PUNTOS DE RIESGO RIESGO DE COMPLICACIONES MAYORES (%)
0 0.4
1 0.9
2 7
3 o más 11
Cirugía de urgencia O
Revascularización coronaria en los últimos cinco años
sin síntomas nuevos O
Sí
Prueba de estrés normal o angiografía en los últimos QUIRÓFANO
dos años sin síntomas nuevos O
Procedimiento de bajo riesgo (cirugía de mama,
endoscopia, cirugía mamaria)
No
¿HAY ALGÚN FACTOR DE RIESGO MAYOR PRESENTE?

Sí Considerar posponer o cancelar la cirugía;
Infarto de miocardio en los últimos seis meses con isquemia
mejorar el tratamiento médico y modificar
persistente significativa o CHF descompensada
los factores de riesgo
O arritmias importantes O enfermedad valvular grave
N o
DETERMINAR FACTORES DE RIESGO INTERMEDIOS,

CAPACIDAD FUNCIONAL Y RIESGO QUIRÚRGICO
Si hay dos de los siguientes tres factores presentes:
1. Factores de riesgo intermedios:

Infarto de miocardio hace > 6 meses
Angina estable/leve
CHF compensada No QUIRÓFANO;
DM CONSIDERAR
Insuficiencia renal BLOQUEADORES β
2. Capacidad funcional limitada:

El paciente no puede caminar dos cuadras a un ritmo normal
O subir un piso de escaleras O hacer actividades ligeras fuera de casa
3. Riesgo quirúrgico alto:

Alto: cirugía mayor vascular periférica o aórtica, procedimiento prolongado
con cambios importantes en volumen intravascular o predicción de sangrado importante
Sí
Normal QUIRÓFANO;
PRUEBA DE ESTRÉS NO CRUENTA CONSIDERAR
BLOQUEADORES β
Anormal
Optimizar el tratamiento médico (incluyendo bloqueadores β):

angiografía o revascularización con los mismos criterios que para QUIRÓFANO
un paciente no programado para cirugía
FIG UR A 1 0 -1 . Algoritmo para una mayor evaluación cardíaca y tratamiento.
359
C UA D RO 1 0 -1 4 . Factores de riesgo para complicaciones pulmonares perioperatorias
■ CirugIa de tórax o abdomen

■ Enfermedad pulmonar crónica
■ Tabaquismo actual
Las PFT y ABG no son parte
■ Obesidad mórbida
de la evaluación habitual ■ Edad > 60 años
preoperatoria de riesgo ■ Antecedente de apoplejIa isquémica
■ Alteración del estado mental
pulmonar. Se debe realizar ■ CirugIa de cuello o intracraneal
sólo si el paciente no
estuviera programado para
un procedimiento quirúrgico. ■ El análisis de ABG no es habitualmente necesaria.
■ No se deben administrar antibióticos al paciente de manera sistemática.
Tratamiento de enfermedades crónicas

En el cuadro 10-15 se observan las pautas perioperatorias para el tratamiento de enferme-
dades crónicas.
C UA D RO 1 0 -1 5 . Tratamiento preoperatorio y posoperatorio de enfermedades crónicas
TRASTORNO COMPLICACIONES POTENCIALES TRATAMIENTO PREOPERATORIO TRATAMIENTO POSOPERATORIO
DM, recibe insulina como Hipoglucemia e Dar 50% de insulina usual Considerar administración
paciente ambulatorio hiperglucemia; cetoacidosis de larga acción en la de insulina con ajustes para
diabética; infección mañana en que se realizará mantener normoglucemia; de
el procedimiento (con otro modo se puede reiniciar
excepción de glargina, que tratamiento con insulina de
debe ser administrada a la larga acción (con ajuste rápi-
dosis usual en la tarde previa do de la dosis)
a la cirugIa) con solución que
contenga glucosa
DM, no recibe insulina Hipoglucemia e No tomar hipoglucemiante Considerar administración de

hiperglucemia; estado oral el dIa previo a cirugIa insulina; si se requiere iniciar
hiperosmolar esquema regular de insulina
de acción corta y reiniciar
hipoglucemiante oral cuando
sea posible
Uso crónico de esteroides Crisis suprarrenal (poco Continuar con dosis usual Usualmente se puede admi-
(particularmente mayor al frecuente) nistrar la dosis a largo plazo;
equivalente de 20 mg de considerar ―dosis de carga‖ de
prednisona durante tres esteroides en cirugIa mayor/
semanas) más larga: hidrocortisona 100
mg cada 8 horas X 2-3 dIas
Enfermedad hepática Mortalidad, hemorragia, Optimizar el tratamiento de Optimizar tratamiento de las

infección complicaciones subyacentes; complicaciones subyacentes
pacientes clase C en
clasificación de Child-Pugh
tienen una alta tasa de
morbimortalidad
360
N U T R I C I Ó N E N E L P A C I E N T E H O S P I TA L I Z A D O
Las pautas de nutrición para pacientes hospitalizados son las siguientes (véase también
cuadro 10-16):
■ Los complementos orales son apropiados si el paciente puede tolerar por vía oral.
■ Alimentación enteral a través de sonda es la vía más adecuada en pacientes con son-
das GI funcionales que no pueden ser alimentados por vía oral.
■ Sondas nasogástricas o nasoduodenales (especialmente en pacientes con alto riesgo
de broncoaspiración) son apropiadas en pacientes que necesitan apoyo temporal.
■ Se utilizan sondas por enterostomía cuando se anticipa que el paciente va a re- Un mal control de la glucemia
querir un apoyo nutricional a largo plazo. La yeyunostomía puede disminuir el
perioperatoria se relaciona
riesgo de broncoaspiración, pero necesita un procedimiento quirúrgico a diferen-
cia de la sonda de gastrostomía colocada por endoscopia. con una mayor incidencia
■ Nutrición parenteral total (TPN), administrada a través de un acceso venoso central,
de infección y retraso de la
es otra opción a largo plazo, pero es difícil el tratamiento y conlleva múltiples efectos
adversos (cuadro 10-17). Es apropiada para pacientes con una enfermedad o disfun- cicatrización.
ción significativa del tubo GI.
■ Nutrición parenteral periférica (PPN) es otra opción a corto plazo.
I N G E S TA D E T Ó X I C O S / S O B R E D O S I S
Las siguientes son pautas generales para la ingesta de tóxicos y sobredosis (véase también
cuadro 10-18):
■ El tratamiento de apoyo es el aspecto más importante en el tratamiento.
■ Protección de vía aérea, que incluye intubación endotraqueal si es necesario.
■ Reposición de volumen y electrólitos.
C U A D R O 1 0 - 1 6 . Indicaciones para alimentación enteral, TPN y PPN
INDICACIONES VENTAJAS DESVENTAJAS
Alimentación enteral Las necesidades nutritivas no Menos cruenta Requiere de un tubo GI fun-
pueden alcanzarse a través Menor incidencia de cional
de alimentación vIa oral y complicaciones infecciosas Requiere colocación de sonda
complementos Integridad del tubo digestivo y Se relaciona con un aumento
de la inmunidad de mucosas de la frecuencia de bron-
Transición más rápida a una coaspiración, aunque el
alimentación oral regular riesgo puede ser menor si la
sonda se coloca hasta yeyuno
comparado con localización
gástrica
TPN Demandas a largo plazo (> 1-2 Es posible continuar a largo Necesidad de mantener un
semanas) de complemento plazo acceso venoso central S
o nutrición sustitutiva; no es complicaciones e infecciones
posible usar tubo GI relacionadas con el catéter
(2-3%)
Trombosis relacionadas con el
catéter
Complicaciones metabólicas
(50%; véase cuadro 10-17)
PPN Necesidad a corto plazo No requiere de un acceso Efectiva sólo como una opción
(< 1-2 semanas) para nutrición venoso central a corto plazo (1-2 semanas)
sustitutiva o complementaria; Gran volumen de infusión
no es posible usar tubo GI
361
C U A D R O 1 0 - 1 7 . Complicaciones metabólicas de TPN
COMPLICACIONES TRATAMIENTO
Pruebas de función hepática anormales Disminuir aporte de carbohidratos; reajustar balance de lIpidos,
carbohidratos y aminoácidos
Colecistitis alitiásica (en 4% con TPN a largo plazo) CirugIa
BUN alto Valorar estado de volumen; en caso de ser adecuado, disminuir

la velocidad de infusión y carga de aminoácidos
Hiperglucemia Revisar niveles de glucosa frecuentemente; agregar insulina en

TPN
Deficiencia de micronutrientes (zinc, selenio, vitamina B12, Complementos regulares

cobre)
SIndrome de realimentación (hipofosfatemia, hipopotasiemia, Considerar disminuir la velocidad de infusión; complemento de

hipomagnesemia) electrólitos
C UA D RO 1 0 -1 8 . Características y tratamiento de ingestiones comunes de sobredosis
SUSTANCIA MANIFESTACIONES PRUEBAS DE LABORATORIO TRATAMIENTO COMENTARIOS
Acetaminofeno Inicialmente náuseas y Aumento de los niveles Carbón activado si el La N-acetilcisteIna es

vómito; luego un séricos de acetaminofeno paciente se encuentra más eficaz si se admi-
intervalo asintomático, dependientes del tiempo en las primeras cuatro nistra en las primeras
seguido de náuseas de ingesta (> 150 μg/100 horas de ingesta o si 10 horas, pero puede
recurrentes, dolor ml a las cuatro horas se sospecha absorción ser de utilidad poste-
abdominal e ictericia indica la necesidad de retardada riormente
tratamiento)
N-acetilcisteIna (140 Alcohólicos crónicos
Las pruebas de función mg/kg como dosis de pueden ser más
hepática (LFT) aumentan inicio, seguido de 70 propensos a presentar
a las 12 horas y presentan mg/kg cada cuatro hepatotoxicidad con
un máximo a los 4-6 dIas horas por 17 dosis) dosis más bajas de
acetaminofeno
AST y ALT pueden Hay una presentación
encontrarse muy altos IV en caso de que el
(> 10 000 UI) paciente no pueda
tolerar la vIa oral
El PT es indicativo de
pronóstico (PT < 90 Transferir al paciente
predice una tasa de inmediatamente a un
supervivencia del 80%) centro para tras-
plante hepático, en
Hiperbilirrubinemia
caso de coagulopatIa
Insuficiencia renal en hasta progresiva, acidosis o
50% de los casos insuficiencia hepática
362
C UA D RO 1 0 -1 8 . Características y tratamiento de ingestiones comunes de sobredosis (continuación)
Ácido Náuseas y vómito, Acidosis metabólica con Carbón activado y El umbral para
acetilsalicIlico zumbidos, hemorragia desequilibrio aniónico lavado gástrico hemodiálisis se
GI e hipovolemia, alto y alcalosis respiratoria Bicarbonato de sodio disminuye a 60
cambios del estado simultánea con alcalinización mg/100 ml cuando
mental PT prolongado sérica y de orina (el hay ingesta crónica
Concentración sérica de objetivo es alcanzar
salicilatos aumentada un pH 7.40-7.50)
para disminuir la
toxicidad y promover
la eliminación renal
Hemodiálisis en acidosis
grave, alteración
del estado mental
o niveles > 80-100
mg/100 ml
Litio Alteración del estado Niveles séricos de litio Hipervolemia; Puede haber ―rebote‖
mental que progresa aumentados (aunque considerar alcalinizar en niveles de litio
a coma la toxicidad puede la orina después de diálisis
Temblor, hiperreflexia, ocurrir a niveles bajos en Diálisis para niveles de y se requiere repetir
clono pacientes que toman el litio > 4 meq/L (2.5 diálisis
Vómito, diarrea medicamento de manera meq/L si el paciente No se une al carbón
crónica) está muy sintomático) activado
o con insuficiencia
renal simultánea
SSRI Somnolencia, agitación; Ninguna Tratamiento de apoyo Mortal en pocas

náuseas, vómito, ocasiones
taquicardia
TCA Midriasis, boca seca, QRS ensanchado (> 0.12) Carbón activado; Umbral bajo
taquicardia (casi Aumento de R en aVR (> 3 considerar lavado en el ingreso
siempre presente), mm) gástrico (ya (especialmente
rubor, convulsiones, Bloqueo AV y arritmias que los efectos pacientes con
disminución del ventriculares anticolinérgicos signos/sIntomas
estado mental, Ileo pueden disminuir anticolinérgicos)
intestinal, retención el vaciado gástrico, Ondas R aumentadas
urinaria, hipotensión, considerar hasta 12 en aVR pueden ser
edema pulmonar horas posteriores al un signo predictivo
consumo) de complicaciones
Alcalinización (con cardIacas
dosis intermitentes
de bicarbonato)
puede disminuir
cardiotoxicidad
363
TCA LidocaIna, pero no

(continuación) procainamida para
arritmias ventriculares
Noradrenalina o
adrenalina (no
dopamina) en caso de
hipotensión
Metanol Estado mental alterado, Acidosis metabólica con Lavado gástrico si no ha Mortalidad > 80%
convulsiones; náuseas, desequilibrio aniónico pasado más de 1-2 cuando hay
vómito; alteraciones Desequilibrio osmolar horas de la ingestión convulsiones o coma
visuales, ceguera (osm medida – El carbón inactivado no Dosis letal,
osmcalculada) es eficaz 75-100 ml

Niveles séricos aumentados Hemodiálisis inmediata
de metanol en envenenamiento
grave (niveles >
50 mg/100 ml o
desequilibrio osmolar
> 10, acidosis
grave, cambios del
estado mental o
convulsiones)
Fomepizol IV (etanol
ajustado a un nivel
de 100-200 mg/100
ml cuando no hay
fomepizol disponible)
en envenenamientos
menos graves o como
medida paliativa
Bicarbonato de sodio
para tratar acidosis
Etilenglicol Igual que en metanol Acidosis metabólica con Igual que para metanol, Dosis letal, 100 ml
Cristales de oxalato en desequilibrio aniónico excepto hemodiálisis
orina Desequilibrio osmolar con niveles de
Fluorescencia de orina (osmmedida – osmcalculada) etilenglicol > 20
con lámpara de Wood Niveles séricos aumentados mg/100 ml
Insuficiencia renal de etilenglicol
aguda
364
Alcohol Alteración del Desequilibrio osmolar alto Lavado gástrico si se Dosis letal, 150 ml
isopropIlico estado mental, que (osm medida – osm calculada ) inicia dentro de 1 a 2
progresa a coma; Ausencia de acidosis horas de la ingestión
ataxia; hipotensión metabólica Hemodiálisis si hay
(secundaria a Cetonuria coma, nivel sérico
depresión miocárdica) de isopropanol >
400 mg/100 ml;
considerar en caso
de hipotensión y con
disfunción hepática o
renal simultáneos
Monóxido de Cefalea, alteración del Aumento de la saturación O2 a flujo alto a Labios color rojo cereza
carbono estado mental, de carboxihemoglobina través de sonda se pueden observar
convulsiones, coma. (por lo general puede endotraqueal si es en pocas ocasiones
También náuseas, incrementarse hasta 15% grave La Po 2 y oximetrIa
dolor abdominal en pacientes fumadores) OxIgeno hiperbárico de pulso dan una
La oximetrIa de pulso y Po 2 para intoxicación seguridad falsa
pueden ser normales grave y en pacientes
embarazadas
(controvertida) si está
disponible de manera
inmediata
■ El carbón activado se une a la mayoría de los medicamentos y se le da a casi todos los

pacientes.
■ El lavado gástrico se relaciona con un alto índice de complicaciones y debe conside- Sustancias que no se unen
rarse sólo cuando hay una ingesta temprana (< 1 a 4 horas antes de la presentación) o al carbón activado son: litio,
cuando se sospecha vaciado gástrico tardío (p. ej., anticolinérgicos). Si hay una altera-
ción del estado mental, es mejor intubar al paciente previo a realizar el lavado. etanol/metanol/etilenglicol,
■ Los eméticos (jarabe de ipecacuana) no se usan generalmente en adultos debido a hidrocarburos y metales
que aumentan el riesgo de broncoaspiración y su eficacia es cuestionable cuando se
administran una hora después de la ingesta. pesados.
■ Se debe interrogar a todo paciente para saber si la sustancia que ingirió tiene un an-
tídoto específico o tratamiento (p. ej., acetaminofeno, ácido acetilsalicílico).
Toxicidad por
C O MP LI CA C I O NE S A G U D A S P O R A B U SO D E S U ST A N CI A S acetaminofeno:
La regla de ―140‖:
relacionadas con el consumo de sustancias controladas. La ingesta > 140 mg/kg
suele ser tóxica.
Un nivel sérico de
S Í N D R O M ES D E A B S T I N E N C I A 140 a 150 µg/100
ml a las cuatro horas
Abstinencia de alcohol de ingesta requiere
tratamiento.
La mayoría de los alcohólicos crónicos presenta algunos síntomas de abstinencia al dejar La dosis inicial de
de consumir alcohol, aunque sólo una minoría presenta delirium tremens (DT). La mor- N-acetilcisteIna es de
talidad es de cerca del 5%; los factores de riesgo comprenden edad avanzada, temperatura 140 mg/kg.
365
C UA D RO 1 0 -1 9 . Manifestaciones y tratamiento de las complicaciones agudas por abuso de sustancias
Gamma- Somnolencia y Ninguna Considerar carbón La mayorIa de los

hidroxibutirato depresión respiratoria; activado si la ingesta pacientes se recupera
(GHB) bradicardia; espasmos fue muy reciente espontáneamente en
musculares y Tratamiento de apoyo seis horas
convulsiones
Opioides Somnolencia seguida de Perfil toxicológico en Tratamiento de apoyo El fentanilo puede

depresión respiratoria orina positivo (excepto Naloxona 0.4-1.0 mg requerir dosis muy
y coma metadona y tramadol) según necesidad (el altas de naloxona
Miosis, hipotensión, efecto de naloxona Los pacientes deben
bradicardia, apnea, dura sólo dos horas, mantenerse en
hipotermia; edema y puede ser necesario observación durante
pulmonar y posible administrar dosis mInimo 24 horas; más

broncoaspiración repetidas) tiempo para ingesta
Meperidina y tramadol de metadona
pueden causar Hacer pruebas
convulsiones para identificar si
hubo consumo de
otras sustancias
(muchos opioides
se encuentran
combinados con
acetaminofeno)
CocaIna Agitación, palpitaciones, Perfil toxicológico Benzodiazepinas Evitar bloqueadores

dolor precordial Obtener siempre ECG β en isquemia
Taquicardia, para valorar cambios miocárdica
hipertensión isquémicos Si se usa un bloqueador
Isquemia miocárdica/ β para hipertensión,
infarto debe añadirse al
ApoplejIa tratamiento un agente
vasodilatador
Anfetaminas Agitación, taquicardia, Aumento de cinasa de Benzodiazepinas

(incluyendo hipertensión, creatina con rabdomiólisis Tratamiento especIfico
MDMA) hipertermia, de las complicaciones
convulsiones, (enfriar al paciente
rabdomiólisis en hipertermia,
hidratación y
alcalinización para
rabdomiólisis)
Etanol Desinhibición, agitación, Niveles de alcohol Tratamiento de apoyo

disartria aumentados Prestar atención a las
Somnolencia que deficiencias nutritivas
progresa a estupor de los alcohólicos
con depresión crónicos
respiratoria y coma Hacer pruebas para
identificar si hubo
consumo de otras
sustancias
366
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Los síntomas inician en promedio 2 a 3 días (pero ocasionalmente hasta 7 días) des-
pués de la última copa. Casi siempre ocurren convulsiones por la abstinencia 36 horas
después de interrumpir el consumo. Manifestaciones de sobredosis
■ Temblor con ansiedad es muy común y puede progresar a delirio y agitación con
alucinaciones. por antidepresivos tricíclicos
■ DT ocurre usualmente varios días después de eliminar el consumo. (anticolinérgicos): “loco como
■ Se observa con frecuencia hipertensión, taquicardia e hipertermia.
el sombrerero, rojo como
un betabel, seco como un
TRATAMIENTO
hueso, ciego como un
■ Las benzodiazepinas son la base principal en el tratamiento. murciélago y
■ Síntomas en horarios específicos, administrar benzodiazepinas así como se indica
en la Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol Scale (CIWA). Puede caliente como una liebre”:
resultar en el uso de dosis más bajas que otras guías, pero requiere una revaluación p. ej., confusión, rubor, boca
frecuente.
■ Horarios fijos brindan al paciente dosis regulares de benzodiazepinas indepen- seca y alteraciones visuales.
dientemente de los síntomas; puede provocar una sedación excesiva.
■ Bloqueadores β, clonidina y carbamazepina pueden ser medicamentos coadyuvan-
tes útiles, pero su uso no debe sustituir a las benzodiazepinas.
■ Buscar deficiencias de nutrientes; todos los pacientes deben recibir complementos
con tiamina.
■ Las convulsiones por abstinencia se tratan con benzodiazepinas (no se requiere La combinación de un
usualmente de otro anticonvulsivo). Se debe considerar un tratamiento profiláctico
con benzodiazepinas en el momento de que se ingrese a un paciente con anteceden- desequilibrio aniónico y uno
tes de convulsiones por abstinencia. osmolar aumentados sugiere
ingesta de etanol, metanol o
Abstinencia de opioides etilenglicol.
Es menos probable que cause morbilidad y mortalidad a diferencia de la abstinencia de
alcohol.
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Los síntomas incluyen ansiedad, náuseas y diarrea acompañadas de rinorrea, lagri-
meo y sudor. Síntomas más significativos incluyen mialgias graves y temblor. Orina fluorescente y orina con
■ Puede presentarse hipertensión, taquicardia, taquipnea y fiebre; pupilas dilatadas.
cristales de oxalato indican
ingesta de etilenglicol.
TRATAMIENTO
■ Metadona es útil para síntomas moderados a graves.
■ Se ajusta la dosis para aliviar síntomas a intervalos de cuatro a seis horas.
■ Se puede usar una escala de síntomas para determinar la dosis de metadona.
■ Clonidina también puede ser útil como tratamiento primario o complementario.
En paciente en estado de
ebriedad con un inicio focal
U RG E NC IA Y E M E RG E NC IA H I PE RT E NS I V A de convulsiones o en estado
Una emergencia hipertensiva ocurre cuando una presión arterial alta provoca daño or- epiléptico se debe buscar otra
gánico y es probable que cause la muerte o morbilidad seria si no se da un tratamiento causa de las convulsiones,
inmediato.
como traumatismo
■ Incluye disección aórtica, encefalopatía hipertensiva, isquemia/infarto de miocar- craneoencefálico, infección,
dio, hemorragia intracraneal, CHF y nefropatía aguda.
■ Se debe disminuir inmediatamente la BP, en general dentro de una hora. abuso de otra sustancia o una
alteración metabólica.
367
Urgencia hipertensiva ocurre con la presencia de una hipertensión grave (> 220/120) sin
complicaciones en órgano terminal.
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ La presión sistólica usualmente es > 220 mmHg, en tanto que la presión diastólica es
Las urgencias hipertensivas > 120 mmHg. El nivel de presión tolerado puede ser dependiente de la tensión arterial
basal crónica.
pueden ocurrir con una BP ■ El examen funduscópico puede mostrar papiledema y hemorragias en flama.
que no se considera ■ La encefalopatía hipertensiva se caracteriza por náuseas/vómito, cefalea, confusión,
letargo y/o irritabilidad.
―gravemente‖ alta. ■ Una deficiencia neurológica focal sugiere hemorragia intracraneal.
■ Dolor precordial intenso irradiado a espalda y pulsos asimétricos en extremidades su-
periores pueden presentarse en la disección aórtica.
■ Dolor precordial por isquemia puede estar presente por sí mismo o como una com-
plicación de la disección.
Una hipertensión esencial
mal controlada es por mucho ■ Hipertensión primaria mal controlada.
■ Se puede presentar hipertensión por rebote después que se detiene de repente la toma
la causa más frecuente de de un medicamento antihipertensivo (p. ej., clonidina oral o bloqueadores β).
urgencias/emergencias ■ Feocromocitoma.
■ Hipertiroidismo.
hipertensivas. ■ Sobrecarga de volumen (frecuente en la insuficiencia renal).
DIAGNÓSTICO
La evaluación está dirigida por la presunta presencia de complicaciones:

■ CT de cráneo en pacientes con cambios del estado mental o deficiencias neurológi-
cas focales, para excluir hemorragia intracraneal.
La presión arterial media ■ MRI en encefalopatía hipertensiva puede demostrar leucoencefalopatía posterior
debe ser disminuida no más (edema de sustancia blanca en región parietal y occipital).
■ Ecocardiografía transesofágica o CT torácica si se sospecha disección aórtica.
de 20-25% en la primera ■ Electrocardiografía a pacientes en los que se sospecha infarto de miocardio.
hora. La BP debe ser
disminuida subsecuentemente
TRATAMIENTO
a una cifra aproximada de
■ Tratamiento farmacológico se rige por las complicaciones en órgano terminal (cua-
160/100 en las siguientes dros 10-20 y 10-21).
4-6 horas. ■ Nitroprusiato y labetalol son los medicamentos más usados.
■ En una emergencia hipertensiva, se debe disminuir la tensión arterial en una hora y
casi siempre es necesario el uso de medicamentos parenterales.
■ El objetivo inmediato no es la normotensión, ya que una disminución drástica de la
BP puede evitar el funcionamiento del mecanismo autorregulatorio cerebral, causan-
do una apoplejía isquémica.
■ En la urgencia hipertensiva, es muy útil administrar los medicamentos por vía oral y
la BP puede ser controlada por más tiempo. El tratamiento ambulatorio es adecuado
en la mayoría de los casos.
Se debe evitar nifedipina de ■ Captopril y clonidina son muy eficaces en la urgencia hipertensiva.
acción rápida oral o
sublingual: puede disminuir
la BP de manera drástica y
producir apoplejía.
368
C UA D RO 1 0 - 2 0 . Medicamentos para tratar una urgencia hipertensiva
MEDICAMENTO VENTAJAS DESVENTAJAS
Nitroprusiato Muy eficaz, fácil de ajustar dosis Puede causar náuseas y vómito. Es posible la toxicidad
Respuesta de presión arterial predecible por tiocianato, especialmente en pacientes con insufi-
Acción corta ciencia renal o hepática
Fenoldopam Útil en insuficiencia renal; respuesta de tensión arterial Puede causar náuseas, cefalea y taquicardia refleja
predecible Aumenta la presión intraocular (evitar en glaucoma)
Labetalol Excelente en estados hiperadrenérgicos Puede precipitar broncoespasmo, bloqueos AV
Enalaprilo Transición fácil a tratamiento oral La respuesta puede ser extrema en estados que cursan
con renina aumentada
Usar con cuidado en insuficiencia renal
Puede causar hiperpotasiemia
Nicardipina Antihipertensivo potente Evitar en disección aórtica, isquemia miocárdica
Hidralazina Útil en el embarazo Puede causar taquicardia refleja

Evitar en disección de aorta, isquemia miocárdica
SÍN COP E
Se define como una pérdida transitoria del estado de conciencia y tono postural; es la
causa de un 3% de las consultas en urgencias y 6% de las hospitalizaciones.
La historia clínica y examen
SÍNTOMAS/EXAMEN físico establecen el
La historia clínica y examen físico establecen un diagnóstico en casi 50% de los pacientes diagnóstico en casi 50% de
con síncope. Las características específicas dependen de la causa subyacente, y el conoci-
los casos de síncope.
miento de los diagnósticos diferenciales es esencial (cuadro 10-22).
C UA D RO 1 0 - 2 1 . Medicamentos para complicaciones específicas en emergencia hipertensiva
MEDICAMENTOS MEDICAMENTOS
INDICACIÓN MÁS ADECUADOS CONTRAINDICADOS
Disección aórtica Nitroprusiato y labetalol Nicardipina, hidralazina
Edema pulmonar Nitroprusiato, nitroglicerina
Isquemia/infarto de miocardio Nitroglicerina, labetalol Nicardipina, hidralazina
EncefalopatIa hipertensiva Nitroprusiato
Eclampsia Labetalol, hidralazina Enalaprilo
Insuficiencia renal aguda Fenoldopam, labetalol
369
C UA D RO 1 0 - 2 2 . Diagnóstico diferencial de síncope
MECANISMO CARACTERÍSTICAS SUGERENTES
Hipotensión ortostática Antecedente de sIncope al ponerse en bipedestación; edad avanzada; una disminución
de la presión arterial (disminución de 20 mmHg en SBP o 10 mmHg en BP diastólica) al
ponerse en bipedestación
Relacionada con medicamento Diuréticos, antihipertensivos, polifarmacia
Insuficiencia autónoma Enfermedad de Parkinson (sIndrome de Shy-Drager)
Mediado neuralmente (vasovagal, Precedido por náuseas, rubor, sudor y taquicardia; sIntomas autónomos persisten con
vasomotor, neurocardiógeno) frecuencia después de despertar
Vasovagal Ocurre cuando el paciente está bajo estés emocional, dolor
Situacional Sucede en situaciones especIficas (al toser, durante micción o evacuación)
Hipersensibilidad de seno Edad avanzada
carotIdeo
Arritmias cardíacas Sin sIntomas previos o sIntomas residuales al despertar; antecedente de enfermedad
(taquiarritmias, bradiarritmias) cardiovascular
Gasto cardíaco disminuido u Signos y sIntomas de enfermedad cardiopulmonar

obstrucción Soplo caracterIstico en el examen fIsico
ValvulopatIa (estenosis aórtica,
estenosis pulmonar)
Isquemia/infarto de miocardio Dolor precordial asociado; ruidos extracardIacos
IHSS Soplo caracterIstico en el examen fIsico
Disección aórtica Dolor precordial irradiado a espalda; pulsos asimétricos en extremidades superiores
PE Pleuritis; disnea; antecedente de tromboembolia venosa
Mixoma auricular Se encuentra ―trastorno tumoral‖
Neurológico
Migraña Cefalea subsecuente
Insuficiencia vertebrobasilar (VBI) Zumbidos, disartria, diplopIa; caracterIsticas neurológicas focales: es muy inusual que la
VBI cause sIncope sin otros sIntomas de tallo cerebral
Convulsiones (lóbulo temporal) Estado posictal
Psiquiátrico Signos y sIntomas de enfermedad psiquiátrica
DIAGNÓSTICO
Además de la historia clínica, examen físico y ECG, las pruebas son individualizadas se-
gún necesidades del paciente. Pruebas exhaustivas no son usualmente útiles, pero deben
ser consideradas en pacientes con factores de riesgo de mal pronóstico (cuadro 10-23).
Pacientes < 45 años con un
ECG normal y sin antecedente
■ El ECG identifica una causa definitiva en sólo 5% de los pacientes, pero puede apor-
tar datos de una enfermedad cardíaca no sospechada previamente y se debe realizar
de una enfermedad en la mayoría de los pacientes.
estructural cardíaca tienen un
bajo riesgo de mal pronóstico. C UA D RO 1 0 -2 3 . Factores de riesgo para un mal pronóstico en síncope
■ Edad > 45 años
■ Antecedente de CHF o arritmias ventriculares
■ ECG anormal
370
■ La vigilancia ambulatoria con ECG (Holter) detecta arritmias como causa del sín-
cope en < 5% de los pacientes, pero puede mostrar un ritmo cardíaco normal durante
los síntomas en 15% de los casos (excluyendo las arritmias como causa). Se observan
mejores resultados con grabadoras de intervalos y vigilancias de evento, especial-
mente en pacientes con síntomas poco frecuentes.
■ Se pueden realizar pruebas electrofisiológicas en pacientes con alto riesgo de arrit- Pacientes con edad avanzada,
mias. especialmente aquellos
■ La prueba de mesa inclinada debe reservarse para pacientes con sucesos recurrentes
con factores de riesgo o
en los que se sospecha una causa mediada neurológicamente y en los cuales se han
excluido arritmias cardíacas. antecedentes de cardiopatía
■ Se puede realizar masaje del seno carotídeo con vigilancia cardíaca en ancianos con
o arritmias, deben ser
o sin síntomas de hipersensibilidad de seno carotídeo, en los que no se ha encontrado
la causa del síncope. Una pausa de tres segundos es diagnóstica y puede indicar la sometidos a estudios más
necesidad de colocar un marcapasos. detallados, incluyendo
■ Ecocardiografía si las características en interrogatorio o físicas sugieren disfunción
ventricular izquierda o enfermedad valvular. ecocardiografía y pruebas no
■ Estudios para descartar CAD, que incluyen prueba de esfuerzo y estudios de imagen
cruentas para CAD.
con esfuerzo, son necesarios cuando el interrogatorio o el ECG surieren isquemia
miocárdica.
■ CT y MRI de cráneo pocas veces están indicados a menos que haya un traumatismo
craneoencefálico simultáneo. El EEG es útil sólo cuando hay sospecha de convul-
siones.
TRATAMIENTO
Estudios para una
■ Está dirigido a tratar el trastorno subyacente.
enfermedad neurológica
■ Hospitalizar al paciente si se encuentran factores de riesgo para síncope cardíaco o si
se sospecha síncope secundario a arritmias o gasto cardíaco disminuido. con CT y MRI en síncope
dan pocos resultados en
N E U MO N Í A A DQ U I R I D A E N L A C OM U N I DA D ausencia de signos y síntomas

neurológicos específicos.
Con más de 3.5 millones de casos al año, que llevan a más de 1 millón de hospitaliza-
ciones, la neumonía adquirida en la comunidad es la sexta causa de muerte en Estados
Unidos.
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Los más comunes son fiebre, disnea o tos productiva de esputo purulento.
■ También pueden presentar dolor precordial pleurítico y escalofríos/temblor.
■ Los pacientes inmunodeficientes, hospitalizados recientemente, que viven en una
institución o que tienen riesgo de broncoaspiración deben ser considerados de modo
independiente.
Algunos antecedentes
DIAGNÓSTICO
pueden sugerir una causa
■ La CXR muestra un infiltrado, pero las características radiográficas no pueden indicar microbiológica específica
el agente microbiológico causal.
■ El cultivo y tinción de Gram del esputo son controvertidos y su predicción microbio- en pacientes con una
lógica es marginal, pero son recomendados tanto para pacientes hospitalizados como neumonía adquirida en la
ambulatorios.
■ Los hemocultivos aportan datos confiables y permiten un tratamiento bien dirigido al comunidad, pero ninguno
agente causal. Son positivos en aproximadamente 10% de los casos. es lo suficientemente
■ Exámenes para causas específicas, incluyendo pruebas para fiebre Q y psitacosis, así
como antígeno y cultivo para Legionella, se obtienen sólo cuando hay una alta sospe- específico para establecer un
cha clínica (cuadro 10-24). diagnóstico.
371
C UA D RO 1 0 - 2 4 . Microorganismos causales y antecedentes de características de neumonía adquirida en la comunidad
MICROORGANISMO CAUSA (%) ANTECEDENTE DE CARACTERÍSTICAS SUGERENTES
Streptococcus pneumoniae 20-60 Inicio agudo; frecuentemente se presenta después de infección de vIas
respiratorias superiores; COPD subyacente
Haemophylus influenzae 3-10 A menudo se presenta posterior a infección de vIas respiratorias superiores;
COPD
S. aureus 3-5 Puede presentarse después de infección gripal; enfermedad cavitaria
Legionella spp. 2-8 Exposición a humidificador, baño caliente en tina o aire acondicionado; es
frecuente el dolor pleurItico y derrame pleural; diarrea, hiponatremia
Klebsiella, otros gramnegativos 3-10 Abuso de etanol; DM; vivir en casas de asistencia
Mycoplasma pneumoniae 1-6 Adultos jóvenes durante verano y otoño; asociado a urticaria y miringitis
ampollosa
Chlamydia pneumoniae 4-10 Adultos jóvenes; ocurre frecuentemente odinofagia prolongada
Fiebre Q (Coxiella burnetii) Raro Exposición a ganado (vacuno, caprino, bovino); aumento en LFT
Chlamydia psittaci Raro Exposición a pájaros, incluyendo pericos, palomas y pollos; cefalea, disociación
de pulso-temperatura
TRATAMIENTO
■ El tratamiento ambulatorio es apropiado para muchos pacientes. El índice de Fine
(índice de la gravedad de neumonía o PSI) puede ayudar a normar conductas con
Los hemocultivos son la respecto a la necesidad de hospitalización (cuadros 10-25 y 10-26).
■ El tratamiento con antibióticos es en su mayoría empírico, cubriendo agentes típicos
forma más definitiva para y atípicos. Opciones correctas incluyen:
establecer el diagnóstico en ■ Fluoroquinolonas de amplio espectro (p. ej., moxifloxacina, levofloxacina).
■ Una cefalosporina de tercera generación más un macrólido.
una neumonía adquirida en ■ Un betalactámico/inhibidor de betalactamasa más un macrólido.
la comunidad. ■ En neumonías adquiridas en la comunidad graves, considerar una ―doble

acción‖ contra Pseudomonas (p. ej., dos antibióticos con actividad antiseudo-
monas).
■ El inicio oportuno de tratamiento antimicrobiano (dentro de las ocho horas de pre-
sentación) tiene un efecto significativo y beneficioso sobre la mortalidad.
■ Se debe considerar una transición temprana de vía parenteral a vía oral en pacientes
con leucocitosis que ha disminuido, reducción en la tos/disnea y ausencia de fiebre
No hay beneficio en mantener durante por lo menos ocho horas.
■ Los pacientes pueden ser dados de alta en el momento en que se haga el cambio a la
en observación al paciente vía oral, siempre y cuando cumplan criterios (cuadro 10-27).
hospitalizado después que se ■ La duración del tratamiento es variable. La mayoría de los médicos indica el trata-
miento durante 7-10 días, reservando esquemas más largos (por lo menos dos semanas)
haya realizado el cambio de para sospecha de infección por S. aureus, Legionella, Mycoplasma, y Chlamydia spp.
tratamiento a vía oral debido ■ Repetir la CXR no es necesario durante la hospitalización excepto cuando se sospe-
chen complicaciones (p. ej., derrame pleural). Es adecuado realizar una placa para
a que reunió los requisitos seguimiento, con objeto de asegurarse de resolución y valorar el cuadro clínico en 4-6
para tener estabilidad clínica. semanas, especialmente en ancianos y fumadores.
372
Sistema de puntuación para el nivel de riesgo asignado en la neumonía
C UA D RO 1 0 - 2 5 .
adquirida en la comunidad (regla de predicción PORT)
CARACTERÍSTICA DEL PACIENTE PUNTOS ASIGNADOSa
Factor demográfico
Edad: varones Número de años
Edad: mujeres Número de años menos 10
Reside en asiIo 10
Enfermedades simultáneas
NeopIasia maIigna b 30
c
Enfermedad hepática 20
CHFd 10
Enfermedad vascuIar cerebraIe 10
Enfermedad renaIf 10
Característica en el examen físico
AIteración deI estado mentaIg 20
Frecuencia respiratoria 30 respiraciones/min 20
Presión arteriaI sistóIica < 90 mmHg
Temperatura 35°C o 40°C 15
PuIso > 125 Ipm 10
Datos de laboratorio o radiográficos
pH arteriaI < 7.35 30
BUN 30 mg/100 mI 20
Sodio < 130 meq/L 20
GIucosa > 250 mg/100 mI 10
Hematócrito < 30% 10
Po2 arteriaI < 60 mmHg 10
Derrame pIeuraI 10
Adaptado, con autorización, de Fine MJ et aI. A prediction ruIe to identify Iow-risk patients with com-
munity-acquired pneumonia. N Engl J Med 1997;336:243.
a
La puntuación totaI para un paciente se obtiene aI sumar Ia edad deI paciente en años (edad menos
10 en mujeres) con eI número de puntos obtenidos por cada caracterIstica encontrada.
b
CuaIquier tipo de cáncer excepto por carcinoma basoceIuIar y epidermoide en pieI que fue activo en
eI momento de Ia presentación o diagnosticado dentro de un año antes de Ia presentación.
c
Diagnóstico cIInico o histoIógico de cirrosis u otro tipo de enfermedad hepática crónica.
d
Disfunción sistóIica o diastóIica documentada por Ios antecedentes, examen fIsico y CXR, ecocardio-
grafIa, gammagrafIa cardIaca nucIear (MUGA) o ventricuIograma izquierdo.
e
Diagnóstico cIInico de apopIejIa o TIA o apopIejIa documentada a través de CT o MRI.
f
Antecedente de enfermedad renaI crónica o BUN anormaI aI iguaI que concentración de creatinina
documentados en expediente cIInico.
g
Desorientación (persona, Iugar o tiempo, no conocido como crónico), estupor o coma.
373
C UA D RO 1 0 -2 6 Recomendaciones según la clase de riesgo PORT para el sitio
de cuidados en una neumonía adquirida en la comunidad
NÚM. DE CLASE DE MORTALIDAD A SITIO DE CUIDADOS
PUNTOS RIESGO 30 DÍAS (%) RECOMENDADO
Ausencia de factores predictivos I 0.1-0.4 Ambulatorio
70 II 0.6-0.7 Ambulatorio
71-90 III 0.9-2.8 Ambulatorio u hospitalización breve
91-130 IV 8.2-9.3 Hospitalización
130 V 27.0-31.1 Hospitalización
Adaptado, con autorización, de Fine MU et al. A prediction rule to identify low-risk patients with com-
munity-acquired pneumonia. N Engl J Med 1997;336:243
C UA D RO 1 0 -2 7 .Criterios de alta hospitalaria en pacientes con neumonía

adquirida en la comunidad
■ Estabilidad clInica:
■ MejorIa de disnea/tos
■ Saturación de O 2 adecuada (> 90%)
■ Afebril (temperatura < 37.8°C)
■ Taquicardia resuelta (< 100 bpm)
■ Taquipnea resuelta (RR < 24)
■ Hipotensión resuelta (SBP > 90 mmHg)
■ Sin signos de infección complicada (p. ej., afección extrapulmonar o pleural)
■ Capacidad de tolerar medicamentos por vIa oral
H I P O T E R M I A A M B I E N TA L ( A C C I D E N TA L )
Factores de riesgo son edad avanzada, alcoholismo o toxicomanía, alteración cognitiva

y enfermedad psiquiátrica. Las siguientes son características adicionales:
SÍNTOMAS/EXAMEN
Habitar en un clima frío
■ Es común la exposición al agua fría.
no es indispensable para ■ Temperatura < 35ºC.
■ Hipotermia leve ocurre con temperaturas de 33 a 35ºC.
desarrollar hipotermia.
■ Hipotermia moderada a grave ocurre con temperaturas < 33ºC.
■ Letargo, irritabilidad y confusión son comunes.
■ Taquicardia, taquipnea y escalofrío ocurren con exposición leve.
■ Pérdida de escalofrío, bradicardia, hipotensión, depresión respiratoria y coma se
observan con hipotermia más grave.
El diagnóstico diferencial de la hipotermia se menciona en el cuadro 10-28.
DIAGNÓSTICO
■ Anomalías de laboratorio incluyen acidosis metabólica, hipoglucemia e hipergluce-
mia, DIC, hiperpotasiemia e hiperamilasemia.
374
C UA D RO 1 0 - 2 8 . Diagnóstico diferencial de hipotermia
■ Exposición ambiental (accidental)
■ Septicemia oculta
■ Mixedema
■ Insuficiencia suprarrenal
■ Insuficiencia adenohipofisaria (hipopituitarismo)
■ DKA
■ Insuficiencia hepática
■ El ECG puede mostrar ondas Osborn o J (muesca en la región terminal del complejo
QRS, observadas mejor en derivación V4), fibrilación auricular e intervalos cardiacos
prolongados (fig. 10-2).
TRATAMIENTO
Durante el recalentamiento
El siguiente es el tratamiento de la hipotermia accidental (véase también cuadro 10-29): ocurren arritmias
■ Limitar movimientos y manipulación del paciente; estimulación innecesaria (inclu- ventriculares; la fibrilación
yendo colocación de catéter central y sonda nasogástrica) puede provocar arritmias ventricular se trata con bretilio
ventriculares.
■ Antibióticos empíricos son innecesarios excepto en pacientes ancianos e inmunode- si está disponible. Si no, el
ficientes. procedimiento estándar de
■ En general no se debe tratar la bradicardia, especialmente con riesgo de una fibrila-
ción ventricular al colocar un marcapasos temporal. ACLS es apropiado.
■ Si ocurre un paro cardíaco, no se debe detener la reanimación cardiopulmonar has-
ta que la temperatura central alcance 32°C: “un paciente con hipotermia no está
muerto hasta que esté caliente y muerto”.
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
FIGURA 10 -2 . Onda de Osborn en hipotermia.
(Cortesía de R. Brindis. Reproducida, con autorización, de Goldschlager N, Goldman MJ. Principles of Clinical
Electrocardiography, 13th ed. New York: McGraw-Hill, 1989.)
375
C UA D RO 1 0 - 2 9 . Técnicas de calentamiento en la hipotermia accidental
MÉTODO DESCRIPCIÓN INDICACIONES COMENTARIOS
Calentamiento pasivo externo Quitar ropa mojada; cubrir Hipotermia leve Eficacia limitada
con cobijas
Calentamiento activo externo Cobijas calentadas Hipotermia leve Eficacia limitada; recalenta-
(incluyendo cobijas de miento de las extremidades
aire caliente en el tórax puede causar empeoramien-
únicamente); baños to paradójico debido a que
calientes la sangre frIa regresa a las
extremidades
Calentamiento central o Hipotermia moderada y grave Frecuentemente disponible;

activo internoa Soluciones IV calentadas; aire eficacia limitada

húmedo calentado Hipotermia moderada Técnica más eficaz; cruenta;
Calentamiento de sangre y grave; paro requiere conocimiento y
extracorpórea vIa cardiorrespiratorio equipo especializado
derivación cardiopulmonar,
arteriovenosa o venovenosa Hipotermia moderada y grave Útil cuando la técnica extra-
Lavado peritoneal/pleural con corpórea no está disponible
soluciones calentadas
a
La decisión de realizar el calentamiento activo cruento debe individualizarse en cada paciente y depende de la temperatura y manifes-
taciones clInicas. Medidas no cruentas pueden ser suficientes para la mayorIa de los pacientes con hipotermia moderada.
E X AC E R BAC I O N E S AG U DAS D E L A S M A
El asma se encuentra presente en > 15 millones de estadounidenses y provoca casi

500 000 hospitalizaciones y 5 000 muertes por año. Indicadores y factores de riesgo para
la muerte se señalan en los cuadros 10-30 y 10-31.
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Disnea, sibilancias, tos y opresión torácica.
■ Fiebre y esputo purulento usualmente representan un cuadro complicado como neu-
monía.
■ Usualmente hay sibilancias.
■ Infección intercurrente, particularmente de origen vírico. También es posible infec-

ción bacteriana, exposición ambiental a humo o alergenos, GERD, falta de apego a
tratamiento y uso de ciertos medicamentos (NSAID, bloqueadores β).
C UA D RO 1 0 -3 0 . Indicadores de exacerbación asmática grave a
■ Ausencia de sibilancias con mal movimiento de aire

■ Taquipnea (> 30 respiraciones/min)
■ Taquicardia (> 130 bpm)
■ Pulso paradójico (> 15 mmHg)
■ Uso de músculos respiratorios accesorios
■ Alteración del estado mental
a
Cada indicador de exacerbación grave de asma se presenta de modo individual en < 50% de los
casos.
376
Cuadro 10-31. Factores de riesgo para mortalidad en exacerbaciones asmáticas
■ Exacerbaciones previas graves/ingresos en ICU/intubación

■ > 2 hospitalizaciones o tres visitas a sala de urgencias en el año anterior
■ Uso de corticoesteroides o > 2 frascos de inhaladores (MDI) con agonistas β2 por mes
■ Dificultad para la percepción de la presencia o gravedad de obstrucción de aire
■ Nivel socioeconómico bajo
■ Uso de sustancias ilIcitas
■ Enfermedades simultáneas graves
■ “Cualquier sibilancia no es asma”. Considerar CHF, PE, obstrucción de vías respi-

ratorias superiores y aspiración de cuerpos extraños.
DIAGNÓSTICO
■ El flujo espiratorio máximo (PEF) es predictivo de la gravedad de la exacerbación y Una PEF < 50% indica una
debe normar el tratamiento.
■ El análisis de ABG se reserva para aquellos pacientes con una disminución grave del obstrucción grave al flujo de
PEF o con sospecha de hipoventilación; por lo general muestra una PCO 2 disminuida aire.
a menos que el paciente esté presentando una insuficiencia ventilatoria.
■ La CXR suele ser normal y sólo es necesaria cuando se sospecha una enfermedad
secundaria.
TRATAMIENTO
El tratamiento debe proceder como se menciona a continuación (véase también cuadro

10-32): Una Pco2 normal o
■ Corticoesteroides generales son la base del tratamiento. aumentada indica una
■ Disminuye la necesidad de hospitalización y el índice de recaídas subsecuentes
obstrucción grave al flujo de
cuando se inicia inmediatamente.
■ Puede requerir 6 a 8 horas para aportar un efecto significativo. aire.
■ Tanto por vía oral como IV son igual de eficaces.
■ Tratamiento broncodilatador inhalado:
■ Tratamiento combinado (agonistas β y bromuro de ipratropio) en todos los pa-
2
cientes con exacerbaciones moderadas a graves.
■ La dosis del medicamento es equivalente en los MDI portátiles y en el trata-
miento con nebulizador, aunque el antes mencionado puede ser más eficaz en
pacientes que tienen dificultad para usar inhaladores o que presentan dificultad
respiratoria.
■ Los antibióticos no son por lo general necesarios; se reservan para pacientes con sig-
nos de una infección bacteriana subyacente.
■ Debe realizarse tratamiento con O2 para mantener SaO2 arriba del 90%.
C UA D RO 1 0 - 3 2 . Tratamiento de exacerbaciones agudas de asma
TODOS LOS PACIENTES PACIENTES SELECCIONADOS NO ÚTIL/ DAÑINO
Corticoesteroides Antibióticos Teofilina

Broncodilatadores inhalados O2 Broncodilatadores inyectados
Ventilación mecánica Fisioterapia pulmonar
? Ventilación mecánica no MucolIticos
cruenta Magnesio
377
C UA D RO 1 0 -3 3 . Indicaciones para ventilación mecánicaa
■ Hipercapnia persistente
■ Estado mental alterado
■ Acidosis progresiva y persistente (pH < 7.30)
■ Fatiga respiratoria
a
En caso de que el paciente no responda a la terapia apropiada. La mayorIa incluso con hipercapnia,
responderán a la terapia y no requerirán intubación.
■ Se debe reservar la intubación endotraqueal y ventilación mecánica (cuadro 10-33)

para pacientes que no responden al tratamiento antes mencionado y que continúan
con una obstrucción grave de flujo de aire.
■ El papel de la ventilación mecánica no cruenta no se ha establecido.

■ Disposición: el PEF debe guiar todas las decisiones relacionadas con la disposición
(fig. 10-3).
E X A C E R B A C I O N E S A G U D A S D E L A N E U M O P AT Í A O B S T R U C T I V A
C RÓNICA (COPD)
Es la cuarta causa de muerte en Estados Unidos, explica > 500 000 hospitalizaciones y
> 100 000 muertes al año.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Hay tres características usualmente presentes: empeoramiento de disnea, aumento de tos

y cambio en el volumen o purulencia del esputo.
■ Una exacerbación leve incluye uno de estos síntomas, la moderada a dos y la grave a
tres.
Revisar el flujo espiratorio máximo (PEF)
PEF > 50% PEF < 50%
Tratar en departamento Tratar en departamento

de urgencias de urgencias
PEF > 70% PEF 50–70% PEF 50–70% PEF < 50%, pCO2 en
aumento, o alteración
del estado mental
Alta Individualizar
conducta
Ingresar a ICU
Síntomas leves/moderados Síntomas moderados/graves

y buen seguimiento → alta o mal seguimiento →
hospitalización
FIGURA 10 -3 . Determinación de la disposición basada en PEF.
378
C UA D RO 1 0 - 3 4 . Causas de exacerbaciones de COPD
■ Infección sobreagregada, casi siempre de origen vIrico

■ PE
■ Neumotórax
■ Isquemia/infarto de miocardio
■ CHF
■ Exposiciones ambientales (incluyendo humo de cigarrillo)
■ Otros síntomas se deben por lo general a un proceso simultáneo (p. ej., fiebre con
neumonía o pleuresía con PE).
■ Disminución en el movimiento de aire, tiempo espiratorio prolongado. No siempre
están presentes las sibilancias y sonidos extrapulmonares.
■ Uso de músculos respiratorios accesorios, respiración con labios contraídos, cianosis.
DIAGNÓSTICO
■ El diagnóstico es clínico. Se debe realizar una búsqueda minuciosa en todo paciente
de enfermedades simultáneas o que pueden exacerbar el cuadro (cuadro 10-34).
■ La espirometría es de poca utilidad para guiar el tratamiento, además de ser un mal
predictor para la gravedad de la enfermedad cuando se efectúa en una exacerbación.
■ Los valores del PEF son mucho menos rentables en exacerbaciones de COPD que en
asma.
■ Debe hacerse una CXR en todos los pacientes para valorar la posibilidad de una neu-
monía y otros factores que pueden exacerbar la enfermedad.
■ El análisis de ABG no es obligatorio pero debe ser considerado en pacientes con
riesgo para hipercapnia y aquellos con un estado mental alterado.
TRATAMIENTO
■ Se debe iniciar antibióticos en pacientes con exacerbaciones lo suficientemente gra-
ves para ameritar hospitalización (cuadro 10-35). La acción deber ser para S. pneumo-
niae y H. influenzae.
■ Tratamiento broncodilatador para todos los pacientes, incluyendo agonistas β2 (el
más usado es albuterol) y/o el anticolinérgico bromuro de ipratropio.
■ Hay datos limitados para poder sugerir que es mejor un tratamiento combinado a
la monoterapia en un cuadro agudo.
■ El aporte de medicamento es equivalente en un MDI portátil y en el tratamiento
de nebulización, aunque la última mencionada puede ser más eficaz en pacientes
que tienen dificultad para usar inhaladores o tienen dificultad respiratoria.
■ Los corticoesteroides (orales y parenterales) producen un aumento en el FEV1.
■ Un tratamiento de dos semanas es igual de eficaz que el tratamiento de ocho se-
manas.
C UA D RO 1 0 - 3 5 . Factores que favorecen hospitalización en pacientes con COPD
■ Enfermedad subyacente grave

■ Hipercapnia
■ Hipoxemia
■ Falta de respuesta al tratamiento en sala de urgencias
■ Falta de apoyo en el hogar del paciente
■ Mal estado funcional basal
379
C UA D RO 1 0 -3 6 . Criterios de Medicare para tratamiento a largo plazo con O 2
• Pao2 55 mmHg o saturación de 02 88%
• Pao2 56-59 mmHg o saturación de 02 89% con
• P pulmonale en ECG o
• Edema en miembros inferiores o
• Hematócrito 55%
• Pao2 55 mmHg o saturación de 02 88% con ejercicio o al dormir (para uso durante
ejercicio o al dormir)
Tratamiento de
COPD: • Los corticoesteroides inhalados no juegan un papel en el tratamiento de pa-
ABC-ON prolongado).
Antibióticos • Se debe considerar tratamiento con O2 en todos los pacientes y no debe ser omitido
Broncodilatadores por la duda de suprimir el centro respiratorio. La dosis de oxígeno debe ser ajustada
Corticoesteroides para aportar una saturación de por lo menos 88%.
OxIgeno • La ventilación mecánica no cruenta reduce la necesidad de la ventilación mecánica
Ventilación mecánica no cruenta y acorta el tiempo de estancia en terapia intensiva: también puede mejorar la
cruenta supervivencia.
• Se debe aconsejar al paciente que deje de fumar y se debe realizar tratamiento sus-
titutivo de nicotina en todos los fumadores activos.
• No se debe iniciar tratamiento con teofilina y metilxantinas en exacerbaciones agu-
das, pero pueden ser utilizadas si son parte de un tratamiento prolongado de sostén. La
fisioterapia pulmonar y el tratamiento mucolítico no son eficaces como tratamientos
de corta duración.
• El tratamiento de O2 a largo plazo reduce la mortalidad en COPD grave y todos los
No se debe privar al paciente pacientes deben ser valorados para ver si son candidatos (cuadro 10-36).
de oxígeno cuando está • Rehabilitación pulmonar, que incluye ejercicios respiratorios, grupos de ayuda y edu-
cación, puede mejorar la calidad de vida.
indicado, por miedo a causar • Difiere del tratamiento de las exacerbaciones de COPD (cuadro 10-37).
una depresión del impulso
respiratorio.
Tratamiento de exacerbaciones agudas de asma

C UA D RO 1 0 -3 7 .
en comparación con COPD
TRATAMIENTO ASMA COPD
PEF útil SI No
Corticoesteroides generales SI SI
Antibióticos No SI
02 SI SI
Combinación de tratamiento broncodilatador a SI No claro
Ventilación mecánica no cruenta No claro SI
a
β2 -agonista y bromuro de ipratropio.
380
CAPÍTULO 11
Enfermedades
infecciosas
José M. Eguía, MD
Actinomyces vs. Nocardia 383
Infecciones relacionadas con asplenia 383
Babesiosis 383
Bartonella 384
Agentes usados en bioterrorismo 385
Infecciones relacionadas con catéteres 385
Colitis por Clostridium difficile 388
Ehrlichiosis 388
Encefalitis 389
Endocarditis 390
Fiebre por neutropenia 393
Fiebre de origen desconocido 394
Enfermedades transmitidas por alimentos 395
Infecciones por hongos 395

Candidiasis 395
Aspergilosis 398
Criptococosis 399
Coccidioidomicosis 400
Histoplasmosis 401
Blastomicosis 402
Síndrome de Guillain-Barré 402
Síndrome pulmonar por hantavirus 402
Virus de inmunodeficiencia humana (VIH) 402
Precauciones en el control de infecciones 404
Mononucleosis Infecciosa 404

Enfermedad de Lyme 407
Meningitis 409
381
Principios de microbiología 412
Cocos grampositivos 412
Bacilos grampositivos 412
Cocos gramnegativos 413
Bacilos gramnegativos 413
Bacterias acidorresistentes 413
Osteomielitis 413
Pielonefritis 414
Rickettsiosis exantemática 415
Estrongiloidosis 416
Infecciones de tejidos blandos 417
Sífilis 417
Síndrome de choque tóxico 424
Medicina en viajes 425

Guías generales 425
Paludismo 427
Tuberculosis 429
Virus varicela-zoster 431

ENFERME DADES INFECCIOSAS
382
ACTI N O M YC ES V S. N O C AR DIA
El cuadro 11-1 hace una comparación entre presentación clInica, diagnóstico y tratamien-
to de las infecciones por Actinomyces y Nocardia.
I N F E C C IO N ES R E L A C I O N A DAS C ON AS P L E N IA
La acitnomicosis se puede
La septicemia posesplenectomía tiene un pródromo corto parecido a infección por vi- extender independientemente
rus, seguido de deterioro abrupto y choque. Los microorganismos encapsulados relacio-
de los planos de tejido.
nados incluyen Streptococcus pneumoniae (> 50%), Neisseria meningitidis y Haemophilus
influenzae. Otros microorganismos incluyen a Capnocytophaga (contacto con perro o
gatos), Salmonella (enfermedad de células falciformes), Babesia y paludismo (más fulmi-
nante).
PREVENCIÓN
■ Vacunarse contra S. pneumoniae, H. influenzae tipo b (adultos no vacunados) y N.
meningitidis. Vacunar 2 semanas antes de esplenectomIa electiva o en el alta hospi-
talaria.
■ Dar al paciente antibióticos que puedan ser tomados como tratamiento autoadminis-
trado en caso de fiebre (p. ej., al inicio de fiebre se puede tomar amoxicilina, seguida
de evaluación inmediata en casos urgentes). Se recomienda profilaxia diaria durante
un perIodo definido (p. ej., penicilina durante tres a cinco años posteriores a la esple-
nectomIa) en niños, pero no en adultos.
BABESIOSIS
Pensar en la babesiosis en un
Es una enfermedad transmitida por la garrapata Ixodes, causada por Babesia microti, un pro-
tozoario intracelular que infecta eritrocitos. Se encuentra en la costa de Nueva Inglaterra y paciente anciano con fiebre o
Long Island, y también con menor frecuencia en la parte alta del medio oeste y en la costa en un paciente asplénico que
oeste. Las infecciones tienen un máximo de frecuencia en verano e inicio del otoño.
vive en la costa de la región

SÍNTOMAS noreste de Estados Unidos,
y que presenta anemia
Fiebre, escalofrIos, cefalea, mialgia, fatiga, anorexia, náuseas, vómito, dolor abdominal,
coluria, aunque la mayorIa de los casos son asintomáticos. Individuos saludables pueden hemolítica y trombocitopenia
tener un cuadro poco grave con sIntomas intermitentes durante meses o años. Pacientes en el verano o al principio del
ancianos, con asplenia o inmunodeprimidos (incluyendo VIH positivos) presentan sInto-
mas más graves. otoño.
C UA D RO 1 1 -1 . Diagnóstico y tratamiento de infecciones por Actinomyces y Nocardia
ACTINOMYCES NOCARDIA
Tinción de Gram Grampositiva, bacilos ramificados Grampositiva, bacilos

ramificados
Tinción acidorresistente Negativa Débilmente positiva
Patología Gránulos de azufre, tractos fistulosos Absceso
Huésped infectado Uso de IUD, mala dentadura Inmunocomprometido
Sitios de infección Mandíbula, pulmón, abdomen/pelvis Pulmón, SNC, piel
Tratamiento Penicilina durante seis a 12 meses TMP-SMX durante tres a seis

meses
383
EXPLORACIÓN
Fiebre, hepatosplenomegalia y en ocasiones petequias o equimosis.
DIAGNÓSTICO
■ Frotis de sangre periférica muestran parásitos intracelulares en 1 a 10% de los eritroci-
tos (o hasta en 85% si es grave la infección). Se pueden observar tétradas o una imagen
clásica en ―cruz de Malta‖, pero con mayor frecuencia se observan los parásitos de
Babesia, parecidos a los de Plasmodium falciparum en forma de anillo de sello y
no se ven otras fases del ciclo del parásito (ver figura 11-1).
■ Los exámenes de laboratorio muestran anemia hemolítica, leucopenia leve, trombo-
citopenia, aumento de las pruebas de función hepática (LFT) y hemoglobinuria.
■ Se dispone de pruebas de anticuerpo.
■ La PCR puede ser más sensible para detectar niveles bajos de parasitemia.
TRATAMIENTO
■ La mayor parte de las infecciones son autolimitadas.
■ Para pacientes más enfermos, con asplenia o inmunodeprimidos se puede usar clin-
damicina + quinina o atovaquona + azitromicina (doxiciclina y la mayor parte de los
antipalúdicos son ineficaces).
■ La exsanguinotransfusión se ha utilizado como tratamiento adjunto en pacientes con
alto nivel de hemólisis o parasitemia (> 10%) o con los tipos europeos más graves de la
enfermedad.
COMPLICACIONES
Los pacientes pueden desarrollar choque o sIndrome de sufrimiento respiratorio (ARDS).

En Estados Unidos han ocurrido muertes en pacientes con bazo y sin éste. En cualquier
paciente con babesiosis se debe sospechar una coinfección con enfermedad de Lyme.
B A RT O N E L LA
Es un bacilo gramnegativo pleomórfico. Bartonella henselae se transmite por contacto

con gatos, Bartonella quintana por piojos. El tipo de enfermedad depende de la especie
transmitida y el nivel de inmunocompromiso. El espectro de la enfermedad por B. hense-
lae incluye la enfermedad por arañazo de gato, angiomatosis bacilar, y peliosis hepática;
FIG UR A 11 -1 . Babesiosis en frotis de sangre periférica
Nótese que los parásitos dentro de los eritrocitos que semejan al paludismo. Las tétradas y las
clásicas ―cruces de Malta‖ son raras pero diagnósticas de babesiosis. (Reproducida con permiso de
Bench Aids for the Diagnosis of Malaria Infections. 2nd ed. Geneva: World Health Organization,
2000.) (Véase también Encarte a color.)
384
el de B. quintana incluye fiebre de las trincheras, bacteriemia, endocarditis, angiomato-
sis bacilar y peliosis hepática.
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Enfermedad por arañazo de gato (B. henselae; pacientes inmunocompetentes): se
presenta con fiebre, malestar general, una pápula o pústula en el sitio del arañazo o
mordida y adenopatIa regional (por lo regular en cabeza, cuello o axila).
■ Angiomatosis bacilar y peliosis hepática (B. henselae y B. quintana; pacientes con
SIDA): en la angiomatosis bacilar los nódulos cutáneos son friables, lesiones rojo-
moradas que se pueden ulcerar. La peliosis produce fiebre, pérdida de peso, dolor
abdominal y hepatosplenomegalia; los estudios de imagen muestran estructuras hi-
podensas, quIsticas, llenas de sangre en hIgado, bazo o ganglios linfáticos. Puede ser
causa de fiebre de origen desconocido (FUO) en pacientes con SIDA.
■ Fiebre de las trincheras (B. quintana; pacientes inmunodeprimidos): paroxismos de
fiebre recurrente que duran hasta cinco dIas y se acompañan en algunas ocasiones por
cefalea, mialgias, hepatosplenomegalia y leucocitosis. Ocurre en pacientes que viven
en la calle o zonas afectadas por guerras.
■ Enfermedad por arañazo de gato: tuberculosis, infección por micobacterias atIpicas, es-
porotricosis, tularemia, peste, leishmaniasis, histoplasmosis, mononucleosis infecciosa.
■ Angiomatosis bacilar: sarcoma de Kaposi, granuloma piógeno.
■ Fiebre de las trincheras: endocarditis, tuberculosis, fiebre tifoidea.
Considerar una enfermedad

DIAGNÓSTICO
relacionada con el
■ Hemocultivos (no son sensibles), pruebas serológicas.
■ El aspirado de ganglios linfáticos en la fiebre por arañazo de gato puede mostrar pus bioterrorismo cuando se
estéril. observen varios casos con
■ La biopsia de ganglios linfáticos muestra necrosis y bacilos en tinción de plata de War-
inicio súbito de enfermedad
thin-Starry.

grave (con frecuencia
TRATAMIENTO presentan pródromos
■ Eritromicina, azitromicina, doxiciclina. similares a gripe), con curso
■ La enfermedad por arañazo de gato por lo regular se autolimita en varios meses y fulminante y alta mortalidad.
puede no requerir tratamiento alguno más que aspiración con aguja para disminuir los
sIntomas.
AG E NTES US ADOS E N BI OT E R R O RI S M O
El cuadro 11-2 muestra varios agentes infecciosos que pueden usarse potencialmente en
bioterrorismo.
La viruela presenta lesiones
profundas y a tensión que
I N F E C C I O N E S R E L A C I O N A D A S C O N C AT É T E R E S
siguen la misma fase y
Se incluye a las infecciones hematógenas relacionadas con catéteres (CRBSI, por sus pueden aparecer en palmas
siglas en inglés) asI como el sitio de salida, túnel, infecciones en bolsillo. Los agentes
etiológicos aislados con más frecuencia son estafilococos coagulasa negativos, S. aureus, y plantas. Las lesiones de la
enterococo y Candida albicans. varicela son más superficiales,
aparecen en distintas fases de
SÍNTOMAS/EXAMEN
maduración y nunca se
Los datos clínicos no son confiables. Fiebre y escalofrIos son sensibles, pero no especIfi- encuentran en palmas y
cos. Inflamación y purulencia alrededor del catéter e infección hematógena son especIfi-
cos, pero no sensibles. plantas.
385
C UA D RO 1 1 - 2 Agentes potencialmente usados en bioterrorismo
MEDIDAS
PRUEBAS INMEDIATAS
AGENTE/ DATOS DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICAS PARA CONTROL

ENFERMEDAD CLÍNICOS SÍNDROME DIFERENCIAL INICIALES DE INFECCIÓN TRATAMIENTO
Ántrax por Enfermedad Síndrome de Embolia CXR con venta- Precauciones Ciprofloxacina,
inhalación parecida a gripe sufrimiento pulmonar, na a medias- estándar doxiciclina,
no específica, respiratorio con aneurisma tino; bacilos penicilina
seguida de fiebre disecante de grampositivos
inicio abrupto aorta en sangre
de fiebre, dolor
torácico y dis-
nea sin datos
en CXR de
neumonía; pro-
gresa a choque
y muerte en 24
a 36 horas
Peste Aparenta una Síndrome de Neumonía Bacilos gram- Precauciones Ciprofloxacina,

neumónica neumonía ad- sufrimiento adquirida en negativos o estándar doxiciclina,
quirida en la co- respiratorio con la comunidad, cocobacilos en y gotas de gentamicina,
munidad, pero fiebre síndrome esputo, sangre Pflüger estreptomicina
con hemoptisis, pulmonar por o ganglios
cianosis, sínto- hantavirus, me- linfáticos
mas GI y progre- ningococemia,
sión a choque y enfermedad
muerte en dos a por rickettsias
cuatro días
Viruela Pródromo Exantema Varicela, Diagnóstico Precauciones Tratamiento de

parecido a gripe agudo con herpes zoster clínico. estándar sostén
grave, seguido fiebre. diseminado, y gotas de de
exantema viruela del Pflüger, de
papular gene- simio vía aérea y de
ralizado que contacto
inicia en cara y
extremidades,
progresa uni-
formemente a
vesículas y pús-
tulas, cefalea,
vómito, dolor en
espalda y esta-
do confusional
Fiebre Fiebre con san- Exantema Meningococe- Diagnóstico Precauciones Tratamiento de

hemorrágica grado a través agudo con mia, palu- clínico estándar y de sostén
viral (p. ej., de mucosas, fiebre dismo, tifus, contacto
ébola) petequias, leptospirosis,
trombocitopenia TTP, HUS
e hipotensión
386
C UA D RO 1 1 - 2 Agentes potencialmente usados en bioterrorismo (continuación)
MEDIDAS
PRUEBAS INMEDIATAS
AGENTE/ DATOS DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICAS PARA CONTROL
ENFERMEDAD CLÍNICOS SÍNDROME DIFERENCIAL INICIALES DE INFECCIÓN TRATAMIENTO
Tularemia Fiebre, temblor, Enfermedad Gripe, CXR con Precauciones Ciprofloxacina,

cefalea, similar a gripe. neumonía infiltrado, estándar. doxiciclina,
mialgia, coriza atípica, SARS, adenopatía gentamicina,
y odinofagia, ántrax, viruela, hiliar o estreptomicina.
seguidos peste, fiebre Q. derrame
de molestia pleural; en
subesternal, tos sangre o
seca, pleuritis o esputo se
neumonitis. pueden
observar
cocobacilos
pequeños
gramnegativos.
Ántrax cutáneo Maculopápulas Úlcera Linfadenitis por Bacilos Precauciones Ciprofloxacina,

pruriginosas localizada y estafilococo, grampositivos estándar. doxiciclina,
que se ulceran edema extenso. ectima en el líquido de penicilina.
al segundo día, gangrenoso. las vesículas.
progresan a
vesículas y a una
escara negra
con edema
extenso.

Adaptado del Departamento de Salud Estatal de California y los Centros de Control y Prevención de Enfermedades.
DIAGNÓSTICO
■ Hemocultivo: obtener dos hemocultivos, por lo menos uno por vIa percutánea.
■ Cultivo de catéteres: se debe realizar sólo si se sospecha una infección hematógena
relacionada con catéteres (CRBSI). El método más utilizado es el semicuantitativo,
que consiste en deslizar la punta del catéter sobre el agar. Una cuenta de colonias >
15 después de incubación nocturna sugiere una infección relacionada con catéteres.
TRATAMIENTO
■ Retiro del catéter en la mayor parte de los casos de CRBSI sin túnel. Para catéteres La ecocardiografía
con túnel y dispositivos implantables, se debe considerar su retiro ante la presencia
de enfermedad grave o infección documentada (en especial por S. aureus, bacilos transesofágica es un estudio
gramnegativos o Candida) o si ocurre una complicación. costo-eficaz para descartar
■ Tratamiento inicial con antibióticos: el tratamiento por lo regular es empírico con
vancomicina (cobertura para S. aureus meticilinorresistente). endocarditis en una CRBSI
■ Duración del tratamiento: pacientes con bacteriemia no complicada deben ser tra- por S. aureus.
tados por 10 a 14 días; aquellos con infecciones complicadas (p. ej., hemocultivos
que persisten positivos después de retirar el catéter, endocarditis, tromboflebitis sépti-
ca, osteomielitis) deben tratarse durante cuatro a ocho semanas.
COMPLICACIONES
Tromboflebitis séptica, endocarditis infecciosa, émbolos sépticos pulmonares, osteomieli-
tis u otras complicaciones debidas a émbolos sépticos.
387
C O L I T I S P O R C L O S T R I D I U M D I F F IC I L E
Los factores de riesgo para colitis por C. difficile son uso de antibióticos (particularmente
clindamicina, cefalosporinas y ampicilina), quimioterapia por cáncer, cirugIa intestinal y
falla orgánica múltiple. La diarrea inicia por lo regular después de una y hasta seis sema-
nas de haber tomado el tratamiento.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Diarrea (acuosa; puede ser sanguinolenta), dolor y distensión abdominales, fiebre, leu-
cocitosis.
Infección por C. difficile es una DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
causa común, a menos que Efectos adversos de antibióticos sin C. difficile, enterocolitis por neutropenia/tiflitis, IBD,
se encuentre otra explicación colitis isquémica.
de leucocitosis en pacientes
DIAGNÓSTICO
hospitalizados.
■ Leucocitos en heces y cultivos de heces no son útiles.
■ Pruebas para detección de toxina necesarias debido a que 5% de pacientes sanos y 25%
de pacientes hospitalizados tiene C. difficile en heces, pero un tercio tiene sIntomas.
■ Las radiografías muestran distensión y engrosamiento en colon (puede observarse
imagen en ―huellas dactilares‖ en placas simples de abdomen).
■ La endoscopia muestra una mucosa friable, edematosa, con placas elevadas amarillas
(seudomembranas); especIficas, pero no sensibles.
TRATAMIENTO
■ Suspender antibióticos, de ser posible.
■ Evitar opioides y antidiarreicos.
La diarrea que inicia durante ■ Aislamiento.
■ Dar metronidazol PO o IV (es preferible la vIa oral) o vancomicina PO (la vancomi-
el tratamiento con antibióticos

cina vIa oral es igual de eficaz que el metronidazol, pero cuesta más y no cubre los
puede deberse a efectos enterococos resistentes a vancomicina; la vancomicina IV no es eficaz).
adversos al medicamento ■ La tasa de recaídas es de 15%, que por lo regular ocurren dos semanas después de
haber suspendido el tratamiento.
(amoxicilina, amoxicilina/ ■ En recurrencias de primera vez, dar el mismo régimen terapéutico.
clavulanato, eritromicina). ■ En casos resistentes se debe considerar administrar un tratamiento ajustado o en

pulsos PO, colestiramina (se une a la toxina). o bacitracina, vancomicina + rifam-
picina, o enemas con vancomicina.
COMPLICACIONES
Íleo, megacolon tóxico, perforación (las complicaciones anteriores pueden ir acompaña-
das de disminución de la diarrea), hemorragia, septicemia.
E H RLIC H IOSIS
Es una enfermedad transmitida por garrapatas y causada por rickettsias. Hay dos tipos
principales:
■ Ehrlichiosis humana monocítica (HME): causada por Ehrlichia chaffeensis; se en-
cuentra en estados del sur de Estados Unidos, como Arkansas y Missouri (también está
presente la rickettsiosis exantemática).
■ Ehrlichiosis humana granulocítica (HGE): su causa fundamental es por Anaplasma
phagocytophila; se encuentra en el noreste y oeste medio de Estados Unidos (también
está presente la enfermedad de Lyme).
388
SÍNTOMAS/EXAMEN
La mayor parte de los casos son asintomáticos, pero algunos pueden presentar fiebre, SLE, encefalopatIa por
malestar general, mialgias y cefalea (sIntomas parecidos a gripe que ocurren en primavera medicamentos/tóxicos.
y verano), asI como náuseas, artralgias, anorexia y escalofrIos. La HME y HGE no son
distinguibles clInicamente.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Rickettsiosis exantemática, leptospirosis, gripe, mononucleosis infecciosa, meningitis

aséptica, dengue, fiebre tifoidea.
DIAGNÓSTICO
■ Leucopenia y trombocitopenia; a menudo aumento de LFT.
■ El frotis de sangre periférica puede mostrar mórulas que son un agrupamiento de
microorganismos en citoplasma de leucocitos. La prueba no es sensible, en especial
para HME.
■ Las variaciones de anticuerpos tanto en la fase aguda como convaleciente son muy
sensibles (>95% de los pacientes desarrolla anticuerpos en cuatro semanas de haber
iniciado con los sIntomas).
■ PCR.
TRATAMIENTO
Doxiciclina (o cloranfenicol).
COMPLICACIONES
Neumonitis, choque séptico, hepatitis, insuficiencia renal, DIC. Puede ser mortal, espe-
cialmente en ancianos.

E N C E FA L I T I S
Las causas más comunes de encefalitis en Estados Unidos son por HSV y arbovirus (p.
ej., virus del Nilo occidental, virus equino oriental y occidental, virus de San Luis). Los
pacientes pueden tener el antecedente de haber viajado (p. ej., virus japonés B), de mor-
dida por garrapata (p. ej., rickettsiasis exantemática, enfermedad de Lyme, ehrlichiosis), o
mordida por animales (p. ej., rabia). Pueden verse casos posinfección una a tres semanas
después de infección de vIas respiratorias superiores, sarampión o vacuna contra viruela.
SÍNTOMAS
Fiebre, cefalea, rigidez de cuello, alteración del estado mental (desde letargo leve hasta
confusión, estupor y coma), alteraciones del habla y comportamiento.
EXAMEN
Signos neurológicos focales, incluyendo debilidad motora, reflejos aumentados, hemi-

paresia, parálisis de nervios craneales (en particular CN III y CN VI) y convulsiones. Se
puede observar exantema con enfermedad de Lyme, rickettsiasis exantemática y virus
varicela-zoster; en infección por virus del Nilo occidental pueden ocurrir debilidad y pa-
rálisis fláccida.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Abscesos cerebrales, tumores intracraneales primarios o secundarios, hematoma subdural,
389
A la ehrlichiosis se le ha llamado ―rickettsiosis exantemática sin manchas‖ debido a que los cuadros
clínicos y la epidemiología son similares.
A diferencia de la meningitis, la encefalitis es una infección en el parénquima cerebral que se caracteriza por
déficit cognitivos.
La encefalitis que se desarrolla durante el otoño se debe con frecuencia a infección por arbovirus. Al
final de la primavera o inicios del verano se debe sospechar una infección transmitida por garrapatas. En el
invierno o primavera se debe pensar en sarampión, parotiditis y VZV.
390
DIAGNÓSTICO
El objetivo principal es distinguir HSV de otras causas.

■ Los datos en el LCR por lo regular son anormales e inespecIficos. Se pueden observar
eritrocitos en la encefalitis por HSV.
■ El EEG muestra enlentecimiento difuso de las ondas cerebrales. La encefalitis por
HSV puede estar localizada en lóbulos temporales con el hallazgo caracterIstico de
complejos de ondas lentas (2 a 3 Hz).
■ La MRI con gadolinio muestra lesiones multifocales (en algunos casos posinfecciosos
se puede encontrar desmielinización de sustancia blanca). El involucro del lóbulo
temporal se observa en infección por HSV.
■ Estudios séricos en fase aguda y de convalecencia.
■ Estudios especiales en LCR de anticuerpos IgM contra arbovirus especIficos. PCR
para HSV es sensible y específico en la mayor parte de los estudios.
TRATAMIENTO
■ Cuidados de apoyo (antipiréticos, anticonvulsivos, disminuir presión intracraneal,
ventilación mecánica). Aciclovir IV para HSV y VZV.
■ No son claros los efectos o IVIG en la encefalitis posinfecciosa.
COMPLICACIONES
La mortalidad en pacientes con encefalitis por HSV es elevada (70%) y las secuelas graves,
especialmente si se demora el tratamiento. Las infecciones por arbovirus en su mayorIa
son subclInicas, excepto por el virus equino oriental, con mortalidad > 50% en niños y
adultos mayores, pero es el menos común.
E N DOCAR D ITI S
Es una infección de las válvulas cardIacas. Se clasifica como endocarditis de válvula

natural (NVE) o endocarditis de válvula protésica (PVE). Los usuarios de drogas IV son
una población con riesgo elevado, en especial para endocarditis de válvula tricúspide (ver
cuadro 11-3).
C UA D RO 1 1 - 3 Etiología de la endocarditis
TIPO ETIOLOGÍA
NVE Streptococcus viridans, otros estreptococos, S. aureus, enterococos
PVE S. epidermidis, S. aureus.
Usuarios de drogas IV S. aureus.
Endocarditis con Uso reciente de antibióticos.

cultivos negativos
Grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium,
Eikenella, Kingella).
Candida y Aspergillus (usuarios de drogas IV, uso de catéteres

permanentes a largo plazo, inmunosuprimidos).
Causas raras: Chlamydia psittaci, las ―ellas‖ (Bartonella, Legionella,

Brucella, Coxiella), y enfermedad de Whipple.
390
SÍNTOMAS
■ Endocarditis bacteriana aguda: fiebre elevada (80%), escalofrIos y fenómenos embó-
licos; con frecuencia no se encuentran soplos.
■ Endocarditis subaguda: curso insidioso; inicia con fiebre de bajo grado y más mani-
festaciones inmunológicas.
EXAMEN
Presenta fiebre, soplo a la auscultación, nódulos de Osler (―nódulos de OUCHler‖: nó-

dulos dolorosos en puntas de dedos de manos y pies), hemorragias en astilla (lIneas rojo-
café en lecho ungueal proximal), petequias (especialmente conjuntivales y en mucosas),
lesiones de Janeway (máculas hemorrágicas no dolorosas en palmas de manos y plantas
de pies), manchas de Roth (hemorragias en retina; ver fig. 11-2). Los pacientes con enfer-
medad de ―corazón derecho‖ pueden desarrollar insuficiencia cardIaca derecha o hallaz-
gos respiratorios, incluyendo dolor torácico pleurItico, tos y anormalidades radiológicas
(infiltrados periféricos múltiples con cavitaciones o derrame).
Mixoma auricular, endocarditis marántica (endocarditis trombótica no bacteriana obser-

vada en cáncer y enfermedades de desgaste crónico), endocarditis de Libman-Sacks (vista
en SLE; autoanticuerpos contra válvulas cardIacas), fiebre reumática aguda, trombofle-
bitis supurativa, septicemia relacionada con uso de catéteres, carcinoma renal, sIndrome
carcinoide.
DIAGNÓSTICO
■ Exámenes de laboratorio: leucocitosis con desviación a la izquierda, anemia leve,
aumento de ESR. El examen general de orina puede mostrar proteinuria, hematuria
microscópica, y cilindros hemáticos.
■ Hemocultivos: son cruciales para establecer el diagnóstico y son positivos en 85 a 95%
de los casos. Se recomienda tomar tres hemocultivos con una hora de diferencia

(antes de antibióticos).
■ Ecocardiografía: el ecocardiograma transtorácico tiene sensibilidad de 60 a 75%, la
ecocardiografIa transesofágica (TEE) tiene sensibilidad de 95%. Ambos estudios tie-
nen especificidad de 95%.
FIGURA 11-2 . Manchas de Roth en endocarditis.
Esta imagen de retina muestra una lesión con áreas claras rodeadas de hemorragia. (CortesIa de
William E. Cappaert, MD. Reproducida con autorización de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB.
Atlas of Emergency Medicine. 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:80.) (Ver también Encarte a
color.)
391
■ Criterios de Duke:
■ Criterios mayores: hemocultivos positivos (dos o más tomados de sitios y en
momentos distintos) y un soplo nuevo o una vegetación oscilante en el ecocar-
diograma.
■ Criterios menores: factores predisponentes, fiebre, enfermedad embólica (infar-
tos pulmonares o intracraneales, aneurismas micóticos, hemorragias conjuntiva-
les, lesiones de Janeway), fenómenos inmunológicos (glomerulonefritis, nódulos
de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide) y un hemocultivo positivo que no
cumple los criterios mayores.
■ Dos criterios mayores, uno mayor + tres menores, o cinco menores dan el diagnós-
tico definitivo de endocarditis. El diagnóstico es de muy poca probabilidad si no
se cumple algún criterio.
TRATAMIENTO
■ NVE (empírico): por lo regular se inicia con nafcilina + gentamicina o vancomicina
+ gentamicina. La gentamicina debe administrarse cada ocho horas para tener una
actividad sinérgica eliminando al agente causal (no dar dosis única al dIa). Se deben
ajustar los antibióticos basándose en el resultado de los cultivos y continuará el tra-
tamiento durante cuatro a seis semanas. La endocarditis estafilocócica derecha no
complicada (con enfermedad embólica) puede tratarse con nafcilina + gentamicina
por dos semanas.
■ PVE (empírico): vancomicina + rifampicina + gentamicina. Ajustar antibióticos ba-
sándose en los resultados del cultivo y durante seis semanas.
■ Fiebre persistente después de una semana sugiere un foco de émbolos sépticos o una
cobertura con antibióticos inadecuada.
■ Reaparición de fiebre después de mejorIa inicial sugiere émbolos sépticos, fiebre por
Las endocarditis/bacteriemia medicamentos, nefritis intersticial o con menor frecuencia la aparición de un micro-
por Streptococcus bovis y organismo resistente.
■ Indicaciones para cirugía durante una infección activa: insuficiencia cardIaca con-
Clostridium septicum se ven gestiva refractaria a tratamiento (mortalidad de 50% si se pospone cirugIa), obstrucción
en pacientes con alguna valvular, absceso en miocardio, extensión perivalvular (anormalidades en conducción
recientes), bacteriemia persistente, endocarditis por hongos y la mayorIa de los casos
enfermedad gastrointestinal, de PVE.

por lo que se debe solicitar
una endoscopia GI alta y COMPLICACIONES
baja.
■ CHF: causada por destrucción valvular o miocarditis. La causa más frecuente de
muerte debida a endocarditis.
■ Fenómenos embólicos: aneurismas micóticos, infartos o abscesos en el SNC, riñón,
arterias coronarias o bazo. La enfermedad cardIaca de cavidades derechas por lo regu-
lar causa émbolos pulmonares, pero también causa émbolos sistémicos si el agujero
oval está permeable (estudio de burbuja positivo en ecocardiograma).
■ Arritmias y bloqueo cardIaco.
■ Abscesos del miocardio o perivalvulares (especialmente con S. aureus); pueden exten-
derse y causar pericarditis y taponamiento.
La prolongación del PR en un
PREVENCIÓN
paciente con endocarditis
puede sugerir anormalidades
■ Profilaxia con antibióticos: se recomienda para la enfermedad valvular ya conoci-
da (prolapso de válvula mitral sólo si hay presencia de soplo o engrosamiento de las
en la conducción debido a válvulas), para la mayor parte de las cardiopatIas congénitas (excepto por defectos de
un absceso en el anillo de la tabiques interauriculares, persistencia del conducto arterioso, defectos de tabique in-
terventricular), cardiomiopatIa hipertrófica, válvulas protésicas y endocarditis previa.
válvula aórtica. ■ Procedimientos en los cuales se recomienda realizar profilaxia (en los que la muco-
sa gastrointestinal o genitourinaria fue potencialmente lesionada): extracciones denta-
les, procedimientos periodontales, otros procedimientos quirúrgicos +1— biopsias (no
se incluye endoscopia flexible), histerectomIa vaginal, parto vaginal o cesárea.
392
■ Procedimientos por arriba del diafragma: amoxicilina VO, ampicilina IV o clinda-
micina VO/IV, 30 a 60 minutos antes del procedimiento.
■ Procedimientos por debajo del diafragma: ampicilina IV + gentamicina 30 minutos
antes del procedimiento, seguido por amoxicilina VO o ampicilina IV seis horas des-
pués del procedimiento; o usar vancomicina + gentamicina 30 minutos antes.
FI E B RE POR NE UTROPENIA
Se define como una temperatura oral 38.3°C (101°F) o 38°C (100.4°F) durante 1
h en un paciente neutropénico (< 500 células/mm3 o < 1 000 y esperar que disminuya a
500 células/mm3). Los pacientes por lo regular han recibido quimioterapia en los últi-
mos 7 a 10 días. Las causas incluyen infección y en menor proporción mucositis, medica-
mentos y la neoplasia en tratamiento.
SÍNTOMAS
Los pacientes pueden estar asintomáticos con poca respuesta inflamatoria o sin ninguna.
EXAMEN
Signos sutiles son dolor, por lo regular en sitios infectados; p. ej., periodonto, faringe, esó-
fago inferior, abdomen, pulmón, periné/ano, ojo (fondo) o piel (sitios de acceso vascular
con catéteres, sitios de aspiración de médula ósea, uñas).
DIAGNÓSTICO
Exploración fIsica (excluyendo examen rectal), hemograma con diferencial, BUN, crea-
tinina, transaminasas y hemocultivos (periféricos o de catéteres); realizar cultivo para
bacterias/hongos de otros sitios con infección o purulentos; CXR si hay signos/sIntomas
respiratorios.

TRATAMIENTO
■ Si hay fiebre: antibióticos empíricos después de evaluación temprana y exhaustiva
(cefepima, ceftazidima, imipenem o meropenem +/— aminoglucósidos +/— van-
comicina).
■ Si no hay fiebre: iniciar antibióticos si hay signos y sIntomas compatibles con infec-
ciones.
■ Retirar dispositivos de acceso vascular (p. ej., catéteres Hickman-Broviac, puertos sub-
cutáneos) en presencia de infección subcutánea en túnel o peripuerto, émbolos sépti-
cos, hipotensión o catéteres no funcionales.
■ Riesgo bajo de desarrollar infección grave: pacientes < 60 años; aquellos con sIn-
tomas leves o con ausencia de ellos, sin hipotensión, sin COPD, y sin infecciones
previas por hongos; aquellos con tumores sólidos; y pacientes ambulatorios en el
momento del inicio de la fiebre. Si el acceso a la atención médica está disponible
inmediatamente, se puede dar tratamiento PO ambulatorio. Otros pacientes son de
alto riesgo y deben ser hospitalizados para tratamiento con antibióticos IV y mayor
evaluación.
■ Indicaciones para tratamiento empírico con vancomicina: hipotensión, sospecha de
infecciones graves relacionadas con catéteres (p. ej., celulitis, bacteriemia), coloniza-
ción documentada de neumococo con resistencia a múltiples antibióticos o S. aureus
meticilinorresistente, resultados preliminares de hemocultivos con crecimiento de
bacterias grampositivas.
■ El uso de transfusión con granulocitos no se recomienda de manera sistemática.
■ Factores de crecimiento hematopoyético (factores estimulantes de colonias); se reco-
miendan sólo si se espera recuperación retardada de médula ósea.
393
■ Los pacientes que persisten con fiebre deben ser revalorados después de tres a cinco
días. Las opciones son las siguientes:
■ Continuar con el mismo régimen si el paciente está clInicamente estable.
■ Cambiar o agregar antibióticos (p. ej., vancomicina) si la enfermedad progresa.
■ Agregar un antimicótico si se espera que el paciente continúe neutropénico du-
rante cinco a siete dIas más.
FI E BRE DE ORIG E N D E S CO N OC I D O ( FU O)
Se define como una temperatura > 38.3°C (101°F) que dura por lo menos tres semanas y
permanece sin diagnóstico a pesar de realizar una evaluación en tres visitas ambulatorias
o tres días de hospitalización. Las etiologIas incluyen infección, cáncer (cada 25 a 40%)
y, en menor proporción, enfermedades autoinmunes (15%). Se sospecha infección si el
paciente tiene edad mayor, o proviene de un paIs en vIas de desarrollo o en casos de FUO
nosocomial, neutropénica o asociada a VIH.
EXAMEN
Exploraciones físicas repetidas pueden proveer datos sutiles en el fondo de ojo, conjun-
La FUO se debe por lo regular tiva, senos paranasales, arterias temporales, nódulos linfáticos. Debe buscarse esplenome-
galia, soplos cardIacos, dolor/molestia perirrectal o prostática.
a presentaciones atípicas de
enfermedades comunes, en
vez de enfermedades raras.
■ Infeccioso: tuberculosis, endocarditis y abscesos ocultos son las causas infecciosas
más comunes de FUO en los pacientes inmunocompetentes. Considerar infección
primaria por VIH o infecciones oportunistas debidas a VIH no diagnosticado.
■ Neoplasias: linfoma y leucemia son las causas neoplásicas que con mayor frecuencia
son responsables de FUO. Otras causas incluyen hepatoma, carcinoma renal y mixo-
ma auricular.
■ Autoinmune: enfermedad de Still en adultos, SLE, crioglobulinemia, poliarteritis nu-
dosa, arteritis de células gigantes (temporal), polimialgia reumática (las últimas dos
son más frecuentes en ancianos).
■ Misceláneas: otras causas de FUO incluyen fiebre por medicamentos, hipertiroidismo
o tiroiditis, granuloma hepático, sarcoidosis, enfermedad de Crohn, enfermedad de
Whipple, fiebre familiar del Mediterráneo, embolia pulmonar recurrente, hematoma
retroperitoneal y fiebre facticia.
■ En cerca de 10 a 15% de los casos no se diagnostica la causa. La mayoría de los casos
se resuelven en forma espontánea.
DIAGNÓSTICO
■ Antecedentes: interrogar acerca del estado inmunológico, alteraciones valvulares,
consumo de drogas, viajes, exposición a insectos y animales, antecedentes ocupa-
cionales, medicamentos recientes, contacto con enfermos y antecedente familiar de
fiebre.
■ Solicitar exámenes de laboratorio de rutina, hemocultivos (sin uso de antibióticos;
mantener muestras durante dos semanas), CXR y PPD. Si está indicado, tomar culti-
vos de otros lIquidos corporales (esputo, orina, heces, LCR) asI como frotis de sangre
periférica (paludismo, babesiosis) y examen para VIH.
■ EcocardiografIa para observar vegetaciones; CT/MRI si hay sospecha de neoplasias o
abscesos.
■ Usar selectivamente pruebas más especIficas (ANA, factor reumatoide, cultivos virales,
pruebas de anticuerpos/antIgenos para infecciones virales o por hongos).
■ Los procedimientos invasivos por lo general dan pocos resultados, excepto por biopsia
de arteria temporal en ancianos, biopsia hepática en pacientes con alteración en FT y
biopsia de médula ósea en VIH.
394
TRATAMIENTO
■ Si no hay otros sIntomas, se puede posponer el tratamiento hasta que se haya realizado
un diagnóstico definitivo.
■ Antibióticos de amplio espectro si el paciente se encuentra gravemente enfermo o
neutropénico. El período de incubación es
de mucha ayuda para
determinar la causa de
E N F ER M E DADES TR ANS M IT I DAS PO R AL I M E N TOS
náuseas, vómito, dolor
El cuadro 11-4 muestra las causas y el tratamiento de enfermedades transmitidas por ali- abdominal o diarrea
mentos, agrupadas según el perIodo de incubación.
relacionados con alimentos.
I N F EC C ION ES POR H O N G OS
Ver la figura 11-3 para formas tIpicas de hongos en tejidos que pueden ser observadas por
histopatologIa.
Candidiasis En las enfermedades
La levadura oportunista Candida se encuentra como flora normal en piel, tracto GI y mediadas por toxinas y
genitales femeninos. Las infecciones superficiales son muy comunes en pacientes dia- transmitidas por alimentos,
béticos. Los factores de riesgo para infección profunda o diseminada son inmunocom-
los pacientes casi siempre se
promiso debido a enfermedad (VIH o neoplasia maligna) o tratamiento (neutropenia
o esteroides); tratamientos múltiples o prolongados con antibióticos, y procedimientos encuentran afebriles.
invasivos.
SÍNTOMAS/EXAMEN/DIAGNÓSTICO
■ Candiduria: levaduras en orina por lo regular representan colonización y no infec-

ción. Se encuentra en pacientes con sondas de Foley o que han usado antibióticos. El
diagnóstico de infección se realiza al encontrar piuria o levaduras en cilindros; dar tra-
tamiento al paciente si se encuentra sintomático o neutropénico, si se le ha realizado
trasplante renal o si espera un procedimiento de tracto urinario.
■ Intertrigo (“dermatitis del pañal”): vesiculopústulas pruriginosas que se rompen para
formar áreas rojizas maceradas o con fisuras en pliegues. Pueden observarse lesiones
satélites. Se encuentra tanto en pacientes inmunocompetentes como en inmunosupri-
midos.
■ Candidosis oral: dolor urente en lengua o mucosa con parches blancos que se pue-
den quitar al ser raspados y se observa una superficie eritematosa. Se encuentra en
pacientes con SIDA o neoplasias malignas, que usan esteroides inhalados para asma.
Se realiza el diagnóstico por su apariencia o un raspado y poniendo en contacto el
contenido con KOH o tinción de Gram.
■ Esofagitis por Candida: presenta disfagia, odinofagia y dolor subesternal. Se observa
en pacientes con SIDA, leucemia y linfoma. Se diagnostica por la apariencia endoscó-
pica de parches blancos o por biopsia que muestra invasión de mucosa. Puede ocurrir
junto con esofagitis por HSV o CMV.
■ Candidemia y candidosis diseminada: se diagnostica mediante cultivos de san-
gre, lIquidos corporales o aspirados. La mortalidad es de 40%. La candidemia
puede llevar a endoftalmitis (dolor en ojo, visión borrosa), osteomielitis, artritis o
endocarditis.
■ Candidosis hepatoesplénica: presenta fiebre, dolor abdominal que aparece conforme
se resuelve la neutropenia posterior a un trasplante de médula ósea. Se asocia con alto
Indice de mortalidad. Se diagnostica por ultrasonido o CT que muestra abscesos. Los
hemocultivos por lo regular son negativos.
395
C UA D RO 1 1 - 4 Causas de enfermedades transmitidas por alimentos
ENFERMEDAD/
ASOCIACIONES AGENTE SÍNTOMAS TRATAMIENTO
Período de incubación < 2 horas: probablemente toxina/agente químico

Ciguatera (mero, Neurotoxina de Parestesias periorales y dolor de piernas Medicamentos eméticos/
chillo) algas que crecen en (puede persistir durante meses); en casos lavado gástrico dentro de
arrecifes tropicales graves puede presentarse bradicardia/ tres horas de la ingesta;
hipotensión soluciones IV, atropina/
vasopresores, manitol
Escombroide Sustancia parecida Ardor en boca/sabor metálico, rubor, mareo, Antihistamínicoso

(atún, pez delfín) a la histamina cefalea, síntomas GI; en casos graves puede
en pescado presentarse urticaria/broncospasmo
descompuesto
Envenenamiento Sensación urente en cuello/tórax/abdomen/ Sin tratamiento

por MSG Acetilcolina extremidades; diaforesis, broncospasmo,
(―síndrome del taquicardia
restaurante chino‖)
Período de incubación 2 a 14 h: probablemente toxina

S. aureus (lácteos, Enterotoxina Vómito, dolor epigástrico Sin tratamiento
huevo, mayonesa, preformada estable
carne) al calor
Bacillus cereus Toxina preformada Vómito, dolor epigástrico, diarrea Sin tratamiento
(arroz cocido (como S. aureus)
que se mantiene o esporulación y
a temperatura producción de toxina

ambiente) in vivo (como con C.
perfringens)
Clostridium La toxina es liberada Síntomas gastrointestinales bajos Sin tratamiento

perfringens (por después de
carne recalentada, que esporas de
guisados) Clostridium resistente
a calor germinan en
el intestino
Período de incubación > 14 horas: bacterias, virus

Campylobacter (el Fiebre, diarrea Ciprofloxacina o
más común) azitromicina
Salmonella Fiebre, diarrea Ciprofloxacina o

azitromicina
Shigella Toxina Shiga Fiebre, diarrea Ciprofloxacina o

azitromicina
396
C UA D RO 1 1 - 4 Causas de enfermedades transmitidas por alimentos (continuación)
ENFERMEDAD/
ASOCIACIONES AGENTE SÍNTOMAS TRATAMIENTO
E. coli Fiebre, diarrea Ciprofloxacina o

enteroinvasiva azitromicina
(EIEC)
Yersinia Fiebre, diarrea TMP-SMX o ciprofloxacina
Vibrio Fiebre, diarrea Sin tratamiento

parahemolyticus
(pescado y
mariscos mal
cocidos)
E. coli enterohe- Toxina Shiga Por lo regular afebril; diarrea con sangre, HUS en Sin antibióticos; puede
morrágica O 157: 5% de los casos aumentar el riesgo de
H7 (EHEC) (carne HUS
molida de res mal
cocida, producto
contaminado)
E. coli Enterotoxinas Por lo regular afebril; diarrea Ciprofloxacina

enterotoxígena
(ETEC) (diarrea
del viajero)

Virus parecido a Por lo regular afebril; vómito, cefalea, diarrea Sin tratamiento
Norwalk (brotes
en cruceros)
esferas con
endosporas
de
20 a 60-μm
Gemación
amplia
A COCCIDIOIDES B BLASTOMICES
FIGURA 11-3 . Formas características de hongos en tejido.
(Reproducida con permiso de Bhushan V, Le T. First Aid for the USMLE Step 1:2004. New York:
McGraw-Hill, 2005:191.)
397
TRATAMIENTO
■ Candiduria: la mayor parte de los casos no requieren tratamiento.
■ Intertrigo y candidiasis oral: puede tratarse con antimicóticos tópicos (cremas de
nistatina, clotrimazol o miconazol, o suspensión de nistatina con la cual se realiza un
enjuague bucal y posteriormente se deglute).
■ Esofagitis y otras infecciones profundas o diseminadas: las opciones terapéuticas
incluyen fluconazol, anfotericina B, voriconazol y caspofungina.
■ Reemplazar catéteres vasculares en un sitio nuevo.
■ El agente causal más común es Candida albicans, por lo regular susceptible a flucona-
zol. C. albicans puede distinguirse de otros agentes etiológicos dentro de varias horas
mediante una prueba de tubo germinativo positivo (es decir, la levadura desarrolla un
tubo germinal o seudohifas). Los pacientes que han recibido profilaxia con fluconazol
pueden tener cepas de C. albicans resistentes o cepas no albicans (p. ej., C. glabrata,
C. krusei).
COMPLICACIONES
Pacientes con candidemia persistente después de retirar el catéter pueden tener trombo-
flebitis periférica séptica o trombosis séptica de venas centrales.
Aspergilosis
Aspergillus fumigatus y otras especies se encuentran en abundancia en la tierra, agua,
composta, plantas en macetas, ductos de ventilación y marihuana.
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Saprófitos no patógenos: se encuentran en el canal auditivo y en lesiones por quema-
duras o escaras.
■ Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA): presenta broncospasmo episódico,
fiebre y esputo teñido de café. Se observa en pacientes con asma de fondo o fibrosis
quIstica. La CXR muestra infiltrados en parche transitorios y consolidación lobar o
atelectasias. Las pruebas de laboratorio revelan eosinofilia, IgE sérica aumentada y
precipitinas IgG séricas positivas.
■ Aspergiloma pulmonar o en senos paranasales: puede ser asintomático o cursar con
hemoptisis, tos crónica, pérdida de peso y fatiga. Se encuentra en pacientes con ante-
cedente de tuberculosis, sarcoidosis, enfisema o PCP. La CXR y la CT pueden mostrar
un signo de aire creciente (signo de Monod) o un halo de aire alrededor de un mice-
toma en una cavidad lobar superior preexistente. Exámenes de laboratorio muestran
precipitinas IgG séricas positivas.
■ Aspergilosis invasiva:
■ Cursa con tos seca, dolor torácico tipo pleurItico, y fiebre persistente con un infil-
trado o nódulo nuevo a pesar de administrar antibióticos de amplio espectro. Se
encuentra en pacientes con neutropenia prolongada, SIDA avanzado, diabetes y
enfermedad granulomatosa crónica, asI como en aquellos que reciben dosis altas
de esteroides o inmunosuprimidos.
■ La CXR o la CT muestran lesiones en forma de cuña por infartos en el tejido
pulmonar, el signo de aire creciente por cavitación de un nódulo necrótico o un
signo de halo de un nódulo necrótico con hemorragia circundante.
■ Exámenes de laboratorio: la prueba de antIgeno galactomanano de Aspergi-
llus fue recientemente aprobada por la FDA. En pocas ocasiones se pueden
encontrar precipitinas IgG séricas positivas. En pacientes con alto riesgo, es-
puto positivo o cultivos de lavado bronquial son altamente sugerentes, aunque
el diagnóstico definitivo requiere de una biopsia para demostrar invasión del
tejido.
■ Los pacientes están a menudo gravemente enfermos y pueden ameritar trata-
miento antimicótico empírico cuando hay alto riesgo.
398
■ ABPA: tuberculosis, fibrosis quIstica, cáncer de pulmón, neumonIa eosinofIlica, bron-

quiectasias.
■ Aspergiloma: aspergilosis invasiva.
■ Aspergilosis invasiva: aspergiloma, tumor pulmonar cavitante, infección nosocomial
por Legionella.
TRATAMIENTO
■ ABPA: corticoesteroides sistémicos o inhalados durante exacerbaciones agudas. Itraco-
nazol durante ocho meses mejora la función pulmonar y disminuye los requerimien-
tos de esteroides.
■ Aspergiloma: escisión quirúrgica en caso de hemoptisis masiva. Los antimicóticos
juegan un papel limitado.
■ Aspergilosis invasiva: voriconazol, anfotericina o caspofungina.
COMPLICACIONES
■ ABPA: bronquiectasias, fibrosis pulmonar.
■ Aspergiloma: hemoptisis masiva, extensión contigua a pleura o vértebras.
■ Aspergilosis invasiva: mortalidad elevada, especialmente en pacientes con trasplante
de médula ósea o hepático.
Criptococosis
Criptococcus neoformans es una levadura encapsulada que se encuentra en todo el mun- La criptococemia
do, en tierra, excremento de aves (palomas) y árboles de eucalipto. Los factores de riesgo (hemocultivo o CrAg sérica
para la enfermedad son inmunosupresión relacionada con VIH, enfermedad de Hodgkin,
leucemia y uso de esteroides. C. neoformans es la infección micótica más común en pa- positiva) indica enfermedad
cientes con SIDA (asociada a una cuenta de CD4 < 100) y es la causa más frecuente de diseminada aunque haya
meningitis por hongos.
punción lumbar normal; los

SÍNTOMAS/EXAMEN pacientes inmunodeprimidos
deben recibir tratamiento
■ Meningitis: cambios en el estado mental, cefalea, náuseas, parálisis de nervios cranea-
les. Pacientes con VIH a menudo no presentan signos menIngeos tIpicos. durante toda la vida.
■ También puede causar neumonIa atIpica (la infección pulmonar por lo regular es
sintomática) o lesiones cutáneas (pápulas parecidas a molusco contagioso), hueso, ojo,
o tracto genitourinario.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Los títulos séricos de CrAg no
Meningitis secundaria a tuberculosis, neurosIfilis, toxoplasmosis, coccidioidomicosis, son útiles para vigilar la
histoplasmosis, encefalitis por HSV, metástasis menIngeas.
respuesta al tratamiento en
DIAGNÓSTICO pacientes inmunosuprimidos
con meningitis. Los títulos de
■ Punción lumbar: puede mostrar alta presión al momento de la punción, glucosa
disminuida, proteInas aumentadas y pleocitosis linfática. Los pacientes con inmuno- CrAg en LCR deben disminuir
supresión más avanzada pueden presentar un perfil del LCR menos característico, si el tratamiento es exitoso.
aunque tengan meningitis. La tinción de Gram o de tinta china en LCR puede mos-
trar levaduras con una cápsula gruesa (ambas tinciones tienen sensibilidad de 50%).
■ Antígeno polisacárido capsular de criptococo (CrAg) sérico o LCR: el CrAg tiene
sensibilidad > 99% en pacientes con SIDA y meningitis. El CrAg en LCR tiene sensi-
bilidad de sólo 90%. TItulos séricos de CrAg > 1:8 indican infección activa.
■ Cultivo micótico de sangre, LCR, orina, esputo o lavado broncoalveolar.
■ CT o MRI ocasionalmente pueden mostrar hidrocefalia o nódulos (criptococomas).
399
TRATAMIENTO
• Pacientes VIH negativos: en enfermedad pulmonar leve a moderada, tratar con flu-
conazol oral durante seis a 12 meses. Para meningitis, criptococemia o enfermedad
pulmonar grave, tratar con anfotericina + 5-flucitosina durante dos semanas, seguido
de fluconazol oral, 400 mg/dIa por 10 semanas mInimo.
• Pacientes VIH positivos: en enfermedad pulmonar leve a moderada, tratar con fluco-
nazol, 200 a 400 mg/dIa durante toda la vida. Para meningitis, enfermedad pulmonar
grave o enfermedad diseminada, dar tratamiento de inducción/consolidación con
anfotericina + 5-flucitosina por dos semanas o hasta que mejoren los sIntomas, segui-
do de fluconazol oral, 400 mg/dIa por 10 semanas. La flucitosina tiene mayor riesgo
de mielosupresión en pacientes con VIH. En pacientes con meningitis menos grave
(estado mental normal, leucocitos en LCR > 20, CrAg en LCR < 1:1 024) se puede
dar tratamiento con fluconazol, 400 mg/dIa, sólo durante ocho a 10 semanas como
inducción.
• Pacientes con VIH o inumunosupresión prolongada necesitan tratamiento de man-
tenimiento a largo plazo con fluconazol oral, 200 mg/dIa. Suele ser razonable sus-
pender la profilaxia si la cuenta de CD4 aumenta > 100 durante tres a seis meses en
respuesta a los antirretrovirales.
• Repetir punción lumbar: hasta que los sIntomas se hayan resuelto en pacientes con
coma u otros signos de aumento en ICP.
COMPLICACIONES
Se observa peor pronóstico en paciente con meningitis que presentan estado mental anor-
mal, en > 60 años y en aquellos con evidencia de carga elevada de microorganismos o falta
de respuesta inmune (indicado por criptococemia, tItulos de CrAg elevados inicialmente
en LCR o séricos, presión de apertura elevada al realizar la punción lumbar, < 20 leuco-
citos en LCR, glucosa disminuida, tinción de tinta china positiva).
Coccidioidomicosis
Coccidioides immitis se encuentra en la región árida del sudoeste de Estados Unidos, el

centro de California, norte de México, América Central y Sudamérica. Se encuentra en la
tierra y hay brotes después de terremotos o tormentas de arena. Los factores de riesgo son
exposición a tierra, actividades al aire libre (albañiles, arqueólogos, granjeros).
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Infección primaria (“fiebre del valle de San Joaquín”): por lo regular inicia con
sIntomas autolimitados similares a gripe, fiebre, tos seca, dolor torácico tipo pleurItico,
cefalea, con frecuencia acompañado de artralgias, eritema nudoso o eritema mul-
tiforme. La CXR puede ser normal o mostrar infiltrados unilaterales, nódulos o ca-
vidades con paredes delgadas. Algunos pacientes (5%) pueden desarrollar neumonIa
crónica, sIndrome de malestar respiratorio agudo o nódulos pulmonares persistentes.
• Enfermedad diseminada (1%): meningitis crónica, lesiones cutáneas (pápulas, pústu-
las, placas verrugosas), osteomielitis o artritis.
NeumonIa atIpica, tuberculosis, sarcoidosis, histoplasmosis, blastomicosis.
DIAGNÓSTICO
• Pruebas serológicas (pruebas de fijación de complemento); tItulos 1:32 indican
enfermedad más grave y riesgo más alto de diseminación.
• El examen patológico puede mostrar esférulas en tejidos infectados.
400
• Los cultivos de secreciones respiratorias o aspirado de lesiones óseas y cutáneas pue-
den presentar crecimiento del microorganismo (se debe alertar al laboratorio si se
sospecha el diagnóstico; Coccidioides es altamente contagioso para el personal de la-
boratorio).
TRATAMIENTO
• Tal vez no sea necesario dar tratamiento para la enfermedad aguda, pero puede consi-
derarse en pacientes con riesgo de diseminación.
• Fluconazol, itraconazol o anfotericina en enfermedad diseminada.
COMPLICACIONES
La enfermedad diseminada es más frecuente en pacientes de raza negra, mujeres embara-

zadas y pacientes con VIH, diabetes o inmunosupresión.
Histoplasmosis
Histoplasma capsulatum se encuentra en los valles de los ríos Mississippi y Ohio. El
microorganismo se encuentra en tierra húmeda y en las heces de murciélagos y pájaros.
Factores de riesgo incluyen exploración de cuevas y limpiar áticos y gallineros.
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Infección primaria: cursa con fiebre, tos seca y molestia subesternal. La CXR puede
mostrar infiltrados en parches que se vuelven nodulares o también múltiples nódulos
pequeños y adenopatIas hiliares. Algunos pacientes pueden desarrollar neumonIa ca-
vitaria en lóbulos superiores o fibrosis mediastInica (disfagia, sIndrome de vena cava
superior u obstrucción de vIas aéreas).
• Enfermedad diseminada: se presenta hepatosplenomegalia, adenopatIas, úlceras
no dolorosas en paladar, meningitis y pancitopenia por infiltración a médula ósea.
Pacientes con VIH pueden desarrollar enfermedad colónica (diarrea, perforación u

obstrucción por una masa tumoral).
NeumonIa atIpica, gripe, coccidioidomicosis, blastomicosis, tuberculosis, sarcoidosis, lin-

foma.
DIAGNÓSTICO
• Prueba de antígenos urinarios: es muy útil, especialmente en la enfermedad disemi-
nada.
• Biopsia con tinción de plata de médula ósea, ganglios linfáticos o hIgado.
• Cultivos de sangre y médula ósea son positivos en pacientes inmunosuprimidos.
• Las pruebas serológicas (pruebas de inmunodifusión y fijación de complemento) son
de menos ayuda en estadios agudos.
TRATAMIENTO
• No es necesario dar tratamiento en la enfermedad pulmonar aguda.
• Itraconazol o anfotericina en una neumonIa cavitaria crónica, fibrosis mediastInica o
histoplasmosis diseminada.
COMPLICACIONES
La enfermedad diseminada es más frecuente en ancianos, inmunosuprimidos y pacientes

con VIH.
401
Blastomicosis
Blastomyces dermatitidis se encuentra en el centro de Estados Unidos (igual que Histo-
plasma), asI como en el medio oeste superior y la región de los Grandes Lagos. Los facto-
res de riesgo incluyen exposición a bosques y riachuelos.
SÍNTOMAS/EXAMEN
NeumonIa aguda. Puede llevar a lesiones cutáneas ulceradas, verrugosas o con costras.
También se presenta osteomielitis, epididimitis o prostatitis.
DIAGNÓSTICO
Cultivo y revisión con microscopio de las secreciones pulmonares; la biopsia o el material

del aspirado muestra levaduras grandes en gemación.
TRATAMIENTO
Itraconazol o anfotericina en todos los pacientes infectados.
SÍ N D R O ME D E G U I LL AI N- BAR R É
Presenta debilidad o parálisis simétrica y ascendente con arreflexia; también puede haber
parestesias distales. Ocurre por lo regular en los 30 dIas posteriores a una infección respi-
ratoria o GI, especialmente una enteritis por Campylobacter, CMV, EBV o infección por
micoplasma. El diagnóstico diferencial incluye:
• Lesión focal de médula espinal: de ordinario asimétrica; afección temprana de esfIn-
teres.
• Rabia: posterior a exposición a animales.
• Virus del Nilo occidental.
• Botulismo: también presenta diplopIa y parálisis de músculos extraoculares.
• Parálisis por garrapatas: buscar una garrapata adherida a la piel, a menudo en cuero
cabelludo.
• Polio: en geneal asimétrica; fiebre.
• Toxinas: metales pesados, organofosforados.
S Í N D R O M E P U L M O N A R P O R H A N TA V I R U S
Se identificó por primera vez en el sudoeste de Estados Unidos en 1993; desde entonces
se han informado casos en todo este paIs. La infección ocurre posterior a la inhalación
de partículas de orina seca de roedor, saliva o heces. La enfermedad empieza en forma
no especIfica como síndrome febril (fiebre súbita, mialgias) con progresión rápida a
insuficiencia respiratoria/ARDS y choque. Los pacientes tienen leucocitosis, hemocon-
centración y trombocitopenia. Se debe realizar el diagnóstico por serologIa o tinciones
inmunohistoquImicas de esputo o tejido pulmonar. La ribavirina se ha usado experimen-
talmente, pero la mortalidad sigue siendo de 50%.
VI R U S DE I N M U NO D E FI C I E N C IA H U MANA (VI H)
El virus de VIH destruye a los linfocitos T CD4+, lo cual lleva a SIDA. Los factores de ries-
go para adquirir la infección incluyen relaciones sexuales no protegidas, uso de drogas IV,
infección materna, punciones con aguja y exposición de mucosas a fluidos corporales; tam-
bién se encuentran en riesgo los pacientes que recibieron transfusiones sanguIneas previas a
1985. Factores pronósticos son la cuenta de CD4, la cuenta de la carga viral de RNA VIH.
Los CD4 contrarrestan el grado de inmunocompromiso y predice el riesgo de infecciones
por agentes oportunistas; la carga viral mide el Indice de replicación para el VIH, mide la
eficacia de los antirretrovirales y predice la disminución de la cuenta de CD4.
402
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Infección primaria por VIH: por lo regular asintomática. De otra forma, el sIndrome
retroviral agudo se presenta dos a seis semanas posteriores a la infección inicial y cursa
con fiebre, odinofagia, linfadenopatIa y exantema maculopapular en tronco o úlceras
mucocutáneas. Otros signos y sIntomas incluyen mialgias o artralgias, diarrea, cefalea,
náuseas, vómito, pérdida de peso y candidiasis oral.
• Infección crónica por VIH: fatiga, fiebre, diaforesis nocturna, diarrea, linfadenopatIa
persistente y pérdida de peso. Se debe sospechar en pacientes con candidiasis oral, leu-
coplaquia oral vellosa, herpes zoster, dermatitis seborreica, úlceras orales o candidiasis
vaginal recurrente.
El sIndrome retroviral agudo se parece a la mononucleosis infecciosa, infección aguda por

CMV, meningitis aséptica y sIfilis.
DIAGNÓSTICO
• ELISA/imnunoanálisis enzimático (EIA): detecta anticuerpos contra virus; se usa
para diagnosticar VIH. Por lo regular es positivo tres meses después de la infección
inicial. Debido a que puede haber resultados falsos positivos (en especial cuando se
ha hecho selección en una población de bajo riesgo) se debe confirmar con la prueba
Western blot.
• Carga viral de RNA VIH: no aprobada por la FDA para realizar el diagnóstico de
VIH. Tiene alta sensibilidad incluso en pacientes que no han desarrollado anti-
cuerpos contra VIH. Puede haber resultados falsos positivos, fundamentalmente si
hay un número bajo de copias (p. ej., <10 000 copias/ml); los verdaderos resultados
positivos en pacientes de anticuerpos negativos con infección aguda por lo regular
son > 100 000 copias/ml.
• Antígeno p24: altamente especIfico, pero menos sensible (85 a 90%) y menos fácil-
mente disponible que la determinación de la carga viral de VIH. Aprobado por la FDA

para diagnosticar infección aguda por VIH.
• ELISA Detuned: aprobada únicamente para investigación. Una muestra de suero con
anticuerpos positivos por ELISA se diluye y se repite la prueba; si la prueba ELISA
es negativa después de la dilución, esto indica una concentración baja, anticuerpos
menos especIficos y seroconversión en los últimos cuatro a seis meses.
TRATAMIENTO
• Las recomendaciones actuales (Sociedad Internacional de SIDA en Estados Unidos,
2004; Organización Mundial de la Salud, 2002) son que se debe iniciar el tratamiento
para VIH en todos los pacientes sintomáticos. El tratamiento en pacientes asintomáti-
cos se debe llevar a cabo hasta que la cuenta de CD4 es de 200 a 350 células/mm3. Las
recomendaciones previas también recomendaban iniciar el tratamiento en pacientes
con carga viral > 55 000 copias/ml.
• Considerar iniciar antirretrovirales en pacientes con sIndrome retroviral agudo.
• Usar tres medicamentos: por lo regular dos análogos de nucleósidos (AZT, 3TC,
d4T, ddI, abacavir, tenofovir, emtricitabina) más un análogo no nucleósido (nevi-
rapina o efavirenz) o un inhibidor de proteasa (amprenavir, fosamprenavir, indina-
vir, nelfinavir, saquinavir, atazanavir o lopinavir/ritonavir) que puede ser ritonavir.
Los inhibidores de proteasa pueden tener interacciones farmacológicas significati-
vas.
• Durante el embarazo se debe ofrecer tratamiento estándar con base en dos inhibidores
nucleósidos de la transcriptasa inversa (incluyendo AZT) + nevirapina o un inhibidor
de proteasa. Considérese iniciar el tratamiento después de las 10 a 14 semanas de ges-
tación para minimizar el riesgo de teratogenicidad. El efavirenz está contraindicado
durante el embarazo.
403
COMPLICACIONES
La inmunosupresión progresiva por VIH lleva a infecciones oportunistas y neoplasias ma-

lignas (ver fig. 11-4). En el cuadro 11-5 se señalan medidas profilácticas contra algunas de
estas patologIas.
Tanto el exantema vesicular PREC AUC ION ES E N E L C O NTRO L DE I N F ECC I O N ES

(varicela, herpes zoster y
El aislamiento y las barreras se usan para prevenir la transmisión de microorganismos de
viruela) como el SARS paciente a paciente, visitante o trabajadores de la salud (ver cuadro 11-6).
requieren precauciones, tanto
de contacto como de vía
M O N O NU CL E OS I S I N F E CC I OS A
aérea.
Es causada por el virus de Epstein-Barr (EBV). Se observa con frecuencia en adolescentes
y adultos jóvenes (universidades o población militar). El curso clInico en general es benig-
no con recuperación en dos a tres semanas.
SÍNTOMAS
Presenta la trIada de fiebre, odinofagia (puede ser grave) y linfadenopatía generalizada;

con frecuencia el inicio es abrupto. Los pacientes pueden tener un pródromo similar a
infección viral, asI como cefalea retrorbital o distensión abdominal (por la hepatospleno-
megalia).
EXAMEN
LinfadenopatIa (en particular en los ganglios retroauriculares posteriores), faringitis y es-

plenomegalia. Exantema en 10% de los pacientes (especialmente si recibieron ampicili-
na) y petequias en el paladar. La molestia en el cuadrante superior derecho es más común
que la hepatomegalia.
± Síndrome retroviral agudo Muerte

Diseminación del virus
Almacenamiento en órganos linfoides Enfermedades
oportunistas
Infección Síntomas
Copias de RNA VIH por ml plasmáticas
primaria constitucionales
1 200 108
1 100
1 000 107
Cuenta de linfocitos T CD4+ (células/mm3)
900 Latencia clínica

800 106
700
600 105
500
400 104
300
200 103
100
0 102
0 3 6 9 12 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
Semanas Años
FIGURA 11-4 . Curso de la infección por VIH y enfermedad en adultos: decisiones clínicas.
(Adaptada, con permiso, de Fauci AS et al. Immunopathologic mechanisms of HIV infection. Ann
Intern Med 1996;124:654.)
404
C UA D RO 1 1 - 5 . Profilaxia contra infecciones oportunistas relacionadas con SIDA
AGENTE INDICACIONES
PATOGÉNICO PARA PROFILAXIA MEDICAMENTOS COMENTARIOS
Neumonía quística por Cuenta de CD4 < 200/mm3 TMP-SMX o dapsona Las tabletas de concentración
Pneumocystis jiroveci (PCP) o antecedente de candidiasis +/— pirimetamina o normal de TMP-SMX son
oral. Se puede suspender la nebulizaciones con eficaces y pueden ser
profilaxia si la cuenta de CD4 pentamidina o atovaquona. menos tóxicas que las de
es > 200 durante 3 meses concentración doble.
con HAART.
Complejo Mycobacterium Cuenta de CD4 < 50/mm 3. Se Azitromicina o claritromicina Se puede administrar
avium (MAC) puede suspender la profilaxia o rifabutina. azitromicina una vez a la
si la cuenta de CD4 es > semana; la rifabutina puede
100 durante 3 meses con aumentar el metabolismo
HAART. hepático de otros
medicamentos.
Toxoplasma Cuenta de CD4 < 100/mm3 e TMP-SMX o dapsona +/— Se cubre con todos los
IgG positiva para Toxoplasma. pirimetamina o atovaquona. esquemas para PCP, excepto
Se puede suspender la pro- por pentamidina.
filaxia si la cuenta de CD4 >
100 a 200 durante 3 meses
con HAART.
Mycobacterium tuberculosis PPD > 5 mm; antecedente de Sensible a INH: INH durante Usar rifampicina o rifabutina
PPD positivo con tratamiento nueve meses (incluir +/— pirazinamida en cepas
inadecuado; contacto cercano piridoxina). resistentes a INH.
con una persona que tiene
tuberculosis activa.

Candida Recurrencias frecuentes o Fluconazol o itraconazol.
graves.
Virus del herpes simple (HSV) Recurrencias frecuentes o Aciclovir o famciclovir o

graves. valaciclovir.
Neumococo Todos los pacientes. Vacuna antineumocócica Se puede prevenir

parcialmente la enfermedad
con TMP-SMX, claritromicina y
azitromicina. Repetir cuando
la cuenta de CD4 > 200.
Influenza Todos los pacientes. Vacuna contra influenza.
HBV Todos los pacientes suscepti- Vacuna de hepatitis B (tres

bles (es decir, anticuerpo core dosis).
de hepatitis B negativo)
HAV Todos los pacientes suscepti- Vacuna de hepatitis A (dos Los usuarios de drogas IV,
bles o con aumento de riesgo dosis). varones que tienen relaciones
para infección por HAV o con sexuales con varones y
infección crónica de hígado hemofílicos tienen riesgo
(p. ej., HBV o HCV crónica). elevado.
405
C UA D RO 1 1 - 6 Medidas de control de infecciones
PREVIENE LA BARRERAS QUE DEBE USARSE

PRECAUCIÓN TRANSMISIÓN DE DEBEN UTILIZARSE EN (EJEMPLOS)
Estándar Flora transitoria de pacientes o Lavarse las manos; guantes para ¡Todos!
superficies contacto con fluidos corporales y
mucosas. Mascarilla y uniformes pro-
tectores en caso de posibilidad de
salpicaduras por fluidos corporales
VIa aérea Gotas pequenas ( 5 pm) Cuartos con presión negativa y Tuberculosis, sarampión, SARS,
o partIculas de polvo que se uso de cubrebocas al transportar exantema vesicular (varicela, viruela,
mantienen suspendidas por grandes pacientes. Los trabajadores de la herpes zoster)
distancias salud pueden usar mascarillas N-95
ajustadas. Considerar uso de caretas
protectoras
Gotas Gotas que pueden viajar < 3 pies y Cuartos privados y uso de cubre- Meningococo o H. influenzae,
son generadas por toser, estornudos, bocas al transportar pacientes. Los meningitis, influenza, pertussis
hablar, succión o broncoscopia trabajadores de salud deben usar
cubrebocas
Contacto Contacto directo e indirecto Cuartos privados (los pacientes Algunas infecciones transmitidas por
pueden estar agrupados); limitar heces (HAV, C. difficile), exantema
el transporte de pacientes. Equipo con vesIculas (varicela, viruela,
exclusivo para el paciente (p. ej., herpes zoster), SARS
estetoscopios). Los trabajadores
de la salud deben usar uniforme y
guantes para todos los pacientes
• CMV: considerar si hubo transfusión sanguInea reciente. Los sIntomas por lo regular
son sistémicos; odinofagia y linfadenopatIa son poco comunes. Diagnosticar con IgM
CMV positivo.
• EBV heterófilo negativo: por lo regular afecta a los niños; tiene sIntomas menos acen-
tuados.
• Toxoplasmosis aguda: presenta linfadenopatIa no dolorosa en cabeza y cuello, asI
como leucocitosis leve. Se diagnostica con IgM contra Toxoplasma y seroconversión a
IgG.
• Infección primaria por HIV: fiebre, linfadenopatIa, faringitis, exantema maculopapu-
lar y con menos frecuencia meningitis aséptica.
• HAV o HBV: se caracteriza por aumento acentuado de AST y ALT.
• Sífilis.
• Rubéola: un exantema prominente inicia en la cara y progresa al tronco y extremida-
des. Tiene un curso corto (sólo algunos dIas).
• Faringitis estreptocócica: presenta fiebre, linfadenopatIa dolorosa submandibular o
cervical anterior y exudados faringoamigdalinos sin tos. No se observa esplenomegalia.
El diagnóstico se realiza con una prueba rápida para estreptococo y cultivo farIngeo si
la prueba de antIgenos es negativa.
DIAGNÓSTICO
• Neutropenia (ligera desviación a la izquierda); linfocitos atípicos (ver fig. 11-5) en
70% de los casos (leucocitos, 12 000 a 18 000 y en ocasiones 30 000 a 50 000); trom-
bocitopenia; LFT ligeramente aumentadas.
406
FIGURA 11-5 . Linfocitosis atípica encontrada en mononucleosis infecciosa y otras
infecciones
Estos linfocitos T reactivos son grandes y tienen un núcleo excéntrico y RNA teñido de azul en el
citoplasma. (Reproducida, con autorización, de Braunwald E et al [eds]. Harrison’s Principles of
Internal Medicine. 15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.) (Véase también Encarte a color.).
• Anticuerpos heterófilos (Monospot): se encuentran en 90% de los casos (pueden ser

inicialmente negativos y tornarse positivos en dos a tres semanas). Rara vez se necesi-
tan pruebas serológicas de EBV.
• IgM anti-VCA son positivos al inicio; anticuerpos anti-EBNA y anti-S son positivos
en tres a cuatro semanas. Los anticuerpos IgG anti-VCA son positivos en pacientes
previamente expuestos. Se encuentran aglutininas en 80% de los casos después de dos
a tres semanas.
TRATAMIENTO
Ninguno en la mayor parte de los casos. Se usan corticosteroides con poca frecuencia en
casos de obstrucción amigdalina, trombocitopenia grave, anemia hemolItica autoinmune
y complicaciones en SNC.

COMPLICACIONES
Anemia hemolItica autoinmune (< 3%). La ruptura esplénica es rara pero puede ocurrir
en dos a tres semanas (los pacientes deben evitar deportes de contacto y levantar objetos
pesados). Es rara la meningoencefalitis; en estos casos los pacientes nunca se recuperan
por completo.
E N F E R M E D A D D E LY M E
Es una enfermedad transmitida por garrapatas y causada por Borrelia burgdorferi (se en-
cuentra en el noreste y el medio oeste superior de Estados Unidos) y otras especies de
Borrelia (encontradas en Europa y Asia). La prevalencia se basa en la distribución de los
vectores Ixodes scapularis (se encuentra en el noreste y medio oeste superior de ese paIs) e
I. pacificus (en el oeste). Se transmite fundamentalmente en las etapas de ninfa, que son El exantema en la etapa
activas al final de la primavera y en el verano. Se requiere que la garrapata esté adherida
> 24 horas. temprana de la enfermedad
de Lyme pasa inadvertido y
SÍNTOMAS/EXAMEN se resuelve en tres a cuatro
• Infección temprana localizada: ocurre en una semana (tres a 30 dIas) después de la semanas sin tratamiento.
mordida por garrapata. Cursan con eritema migratorio (60 a 80%) que aparece como
una lesión roja que se expande en forma de ―ojo de toro‖; se localiza en muslo, ingle
o axilas (ver fig. 11-6). Se acompaña de fiebre, mialgias y linfadenopatIa.
• Infección temprana diseminada: ocurre semanas o meses después de la mordida por
garrapata. Las lesiones cutáneas son parecidas al eritema migratorio, sólo que más pe-
407
queñas y pueden aparecer varios dIas después de la lesión primaria. Puede encontrarse
neuritis craneal (parálisis facial), neuropatIa periférica y meningitis aséptica. Las anor-
malidades cardIacas incluyen bloqueos AV (excepcionalmente requieren marcapasos
permanentes), miopericarditis y disfunción ventricular izquierda leve. Son comunes
mialgias migratorias, artralgias, fatiga y malestar general.
La enfermedad de Lyme se • Enfermedad de Lyme tardía: ocurre meses o años más tarde en pacientes no trata-
puede presentar como una dos. Puede desarrollarse artritis en articulaciones grandes (por lo común la rodilla;
predominan los polimorfonucleares) o en articulaciones pequeñas. Los ataques duran
artritis simétrica oligoarticular
semanas a meses, con remisión completa entre episodios recurrentes y se vuelve
de la rodilla u otras menos frecuente con el tiempo. Datos neurológicos crónicos incluyen a la encefalo-
articulaciones grandes.
patIa subaguda (alteraciones de memoria, sueño o estado de ánimo) y polineuropatIa
sensitiva periférica (dolor o parestesias; EMG anormal).
DIAGNÓSTICO
La estrategia para realizar las pruebas diagnósticas depende de la probabilidad de que el

paciente tenga la enfermedad según los datos de las pruebas previas (guIas del American
College of Physicians, 1997):
Las mordidas de Ixodes • Alta probabilidad (> 80%, p. ej., eritema migratorio en un área endémica): el diag-
scapularis pueden llevar a una nóstico clInico es suficiente. Las pruebas serológicas con frecuencia son negativas en
la etapa temprana de la enfermedad y no es necesario confirmar el diagnóstico.
coinfección por enfermedad • Baja probabilidad (< 20%, p. ej., síntomas no específicos sin datos objetivos): las
de Lyme, ehrlichiosis humana pruebas no están indicadas y el paciente no debe recibir tratamiento (los resultados
positivos quizá serán falsos positivos).
granulocítica, babesiosis, o
• Probabilidad intermedia (20 a 80%, p. ej., algunos datos típicos pero el paciente
ambas. no habita en una zona endémica): combinar prueba ELISA con Western blot con-
firmatorio (igual que en VIH). En el primer mes con sIntomas realizar determinación
de anticuerpos IgM e IgG; posteriormente realizar sólo determinación de anticuerpos
IgG.
• Los pacientes con neuroborreliosis por lo regular presentan pruebas séricas positivas.
No es necesario realizar determinación de anticuerpos en LCR.
• La PCR en sangre y tejido (pero no en LCR) es sensible, pero no existen criterios para
su realización actualmente.
FIGURA 11-6 . Eritema migratorio crónico en enfermedad de Lyme.
La lesión clásica en ―ojo de toro‖ consiste en un anillo exterior donde se encuentran espiroquetas,
un anillo interno claro y uno central con eritema debido a una reacción alérgica como respuesta
a la mordida de la garrapata. Nótese que algunas lesiones pueden consistir sólo en eritema anular
externo con un centro claro. (Reproducida, con permiso, de Braunwald E et al [eds]. Harrison’s
Principles of Internal Medicine. 15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.) (Véase también Encarte
a color.)
408
TRATAMIENTO
• Enfermedad de Lyme temprana: doxiciclina o amoxicilina durante 14 a 21 dIas (la
cefuroxima es una alternativa). Ante la presencia de meningitis, radiculopatIa o blo-
queo AV de tercer grado, dar tratamiento con ceftriaxona o cefotaxima durante 14 a
28 dIas (o, alternadamente, penicilina IV o doxiciclina). La respuesta al tratamiento
es excelente en la enfermedad de Lyme temprana. La reacción de Jarisch-Herxheimer
ocurre en 5 a 10% de los pacientes en los primeros dIas de tratamiento.
• Infección tardía (artritis): doxiciclina o amoxicilina durante 28 dIas. Para el primer
episodio de artritis recurrente se debe repetir el tratamiento con doxiciclina o cefo-
taxima por 14 dIas. Para las recurrencias futuras se debe dar tratamiento sintomático
y considerar sinovectomIa. En la enfermedad neurológica tardIa dar tratamiento con
ceftriaxona durante 14 a 28 dIas; la respuesta puede ser lenta e incompleta.
COMPLICACIONES
• Algunos pacientes pueden presentar artritis resistente a tratamiento (autoinmune) du-
rante meses o años a pesar de tratamiento adecuado con antibióticos. El DNA de B.
burgdorferi no se encuentra en las articulaciones y los pacientes no responden a los
antibióticos.
• Después de tratamiento adecuado de la enfermedad de Lyme, algunos pacientes pue-
den desarrollar sIntomas subjetivos mal definidos (mialgias, artralgias, fatiga, alteracio-
nes de la memoria). Estos pacientes no se benefician de tratamientos repetidos o a
largo plazo con antibióticos. La causa más frecuente para un fracaso al tratamiento
con antibióticos en la enfermedad de Lyme es un diagnóstico erróneo.
Los pacientes que tienen una
garrapata adherida por lo
PREVENCIÓN
menos 24 horas no necesitan
Los pacientes de zonas endémicas que tienen garrapatas adheridas por > 24 horas pueden
beneficiarse de un tratamiento con doxiciclina, 200 mg PO en dosis única. No se reco- tratamiento para enfermedad
mienda realizar pruebas de laboratorio por garrapatas en búsqueda de microorganismos de Lyme.
infecciosos. Ya no se dispone de la vacuna para la enfermedad de Lyme.

ME NI N G I TI S
SÍNTOMAS/EXAMEN
Parecidos a los de la encefalitis. Las presentaciones atIpicas son más frecuentes en neona-
tos, niños y ancianos. Las etiologIas son como sigue:
• Meningitis aguda:
• Meningitis neutrofílica aguda: causada por bacterias (ver cuadro 11-7).
• Meningitis eosinofílica aguda: causada por Angiostrongylus cantonensis, parásito
pulmonar en roedores; resulta de la infección de moluscos mal cocidos o verduras
contaminadas. Es endémica en el sudeste de Asia y en las islas del PacIfico; asocia-
da a eosinofilia periférica.
• Meningitis crónica (los sIntomas duran semanas a meses con pleocitosis persistente
en LCR [por lo regular linfocItica]):
• Los agentes etiológicos incluyen tuberculosis (40%), micobacterias atIpicas,
Cryptococcus (7%), Coccidioides, Histoplsma, Blastomyces, sIfilis secundaria,
enfermedad de Lyme y enfermedad de Whipple. La etiologIa con frecuencia
se desconoce (34%). Causas no infecciosas incluyen neoplasias o metástasis en
SNC (8%), leucemia, linfoma, vasculitis, sarcoidosis y hemorragias subaracnoi-
deas o subdurales.
• Meningitis neutrofílica crónica: puede ser causada por Nocardia, Actinomyces,
Aspergillus, Candida, SLE o CMV en SIDA avanzado.
• Meningitis eosinofílica crónica: se asocia a Coccidioides, parásitos, linfoma y
agentes quImicos.
409
C UA D RO 1 1 -7 . Tratamiento inicial con antibióticos para la meningitis purulenta de causa desconocida
TRATAMIENTO EMPÍRICO
MICROORGANISMOS CON ANTIBIÓTICOS DE ALERGIA GRAVE
GRUPO DE EDAD COMUNES PRIMERA ELECCIÓN a,b A PENICILINA
Adultos de 18 a 50 anos de S. pneumoniae, N. Ceftriaxona/cefotaxima +/— Cloranfenicol + vancomicinac.

edad. meningitidis. vancomicinac.
Adultos > 50 anos. S. pneumoniae, Listeria Ceftriaxona/cefotaxima + Cloranfenicol (N. meningitidis)

monocytogenes, bacilos ampicilina +/— vancomicina c. + TMP-SMX (Listeria) +
gramnegativos. vancomicinac.
Inmunidad celular alterada (o S. pneumoniae, L. Ceftazidima + ampicilina TMP-SMX + vancomicinac.

abuso de etanol). monocytogenes, +/— vancomicina c.
bacilos gramnegativos
(Pseudomonas).
PosneurocirugIa o S. pneumoniae, S. aureus, Ceftazidima + vancomicina Aztreonam o ciprofloxacina +

después de traumatismo bacilos gramnegativos (para posible MRSA). vancomicina.
craneoencefálico. (incluyendo Pseudomonas).
a
Se pueden anadir corticosteroides (dexametasona, 10 mg c/6 h/2 a 4 dIas) en pacientes que presentan meningitis aguda adquirida
en la comunidad, probablemente causada por S. pneumoniae.
b
Las dosis para meningitis son más altas que para otras indicaciones: ceftriaxona, 2 g IV c/12 h; cefotaxima, 2 g IV c/4 h; vancomicina,
1 g IV c/12 h o 500 a 700 mg IV c/6 h; ampicilina, 2 g IV c/4 h, o ceftazidima 2 g IV c/8 h.
c
En sitios donde hay neumococo resistente a penicilina se debe incluir vancomicina en el régimen terapéutico.
Adaptado, con permiso, de Tierney LM et al (eds). Current Medical Diagnosis and Treatment 2005. New York: McGraw-Hill, 2005:1251.
• Meningitis crónica y parálisis de nervios craneales: causada por la enfermedad

de Lyme, sIfilis, sarcoidosis (CN VII: parálisis de Bell) y tuberculosis (CN VI: pa-
rálisis de músculo recto externo).
• Meningitis aséptica:
• Por lo regular de etiologIa viral y curso benigno. Tratar con cuidados de apoyo no
especIficos.
• Asociada a enterovirus y arbovirus al final del verano y principios de otoño, con
parotidis en primavera.
• También asociada a HSV-2 (meningitis de Mollaret recurrente; distinta a la en-
cefalitis por HSV-1, la meningitis por HSV-2 tiene curso benigno, pero se puede
considerar dar tratamiento o supresión), asI como con VIH y reacciones medica-
mentosas (TMP-SMX, NSAID, inmunoglobulina IV, carbamacepina).
• Causas menos comunes pero tratables son sIfilis secundaria (penicilina), enferme-
dad de Lyme (ceftriaxona) y leptospirosis (doxiciclina).
• Presentación fulminante (< 24 horas) o paciente en mal estado general: iniciar
antibióticos en menos de 30 minutos; dar dexametasona junto con antibióticos o
previo a éstos. Posteriormente realizar historia clInica y exploración fIsica, solicitar
CT/MRI (si se encuentra indicada) y punción lumbar.
• Curso subagudo y pacientes estables: realizar historia clInica y exploración fIsica,
solicitar CT/MRI (si se encuentra indicada), hemocultivos y punción lumbar; pos-
teriormente dar tratamiento empIrico.
410
• Solicitar CT/MRI de cráneo antes de realizar la punción lumbar en caso de sospecha
de masa tumoral (p. ej., papiledema, coma, convulsiones, datos neurológicos focales
o pacientes inmunodeprimidos).
• La sensibilidad de la tinción de Gram en LCR es de 75% (60 a 90%); la sensibilidad
del cultivo de LCR es de 75% (70 a 85%) en caso de meningitis bacteriana (ver cuadro
11-8). La sensibilidad no cambia si los antibióticos son administrados en < 4 h antes
del cultivo.
PREVENCIÓN
• Quimioprofilaxis para N. meningitidis: se aplica a contactos en el hogar del pacien-
te, compañeros de cuarto o de celda; a aquellos en contacto directo con las secreciones
orales del paciente (besos, compartir cubiertos, intubación endotraqueal, aspiración,
contactos en guarderIas si ocurrió en < 7 dIas); y en casos especiales (inmunocom-
promiso, brotes). También se aplica a pacientes Indice si no han sido tratados con
cefalosporinas (las penicilinas y el cloranfenicol no cruzan adecuadamente la mucosa
nasal). Esquemas posibles incluyen rifampicina, 600 mg PO, cada 12 h/4 dosis; cipro-
floxacina, 500 mg PO/1 dosis, o ceftriaxona, 250 mg IM/1 dosis.
C UA D RO 1 1 - 8 . Características del LCR en varias enfermedades del SNC
PRESIÓN DE
ERITROCITOS LEUCOCITOS GLUCOSA PROTEÍNAS APERTURA

DIAGNÓSTICO (POR µl) (POR µl) (mg/dL) (mg/dL) (cm H2O) APARIENCIA
Normal a < 10 < 5 ~ 2/3 de la 15 a 45 10 a 20 Claro

sérica
Meningitis
bacteriana Normal c (PMN) T c c Turbio
Meningitis
aséptica/viral, Por lo regular

encefalitis Normal c (linfocitos)b Normal Normal o c Normal o c claro
Meningitis cró-
nica (tuberculo-
sis, hongos) Normal c (linfocitos)b T c c Claro o turbio
Meningitis por
espiroquetas
(sIfilis, enferme-
dad de Lyme) Normal c (linfocitos)b Normal c Normal o c Claro o turbio
Reacción peri- Por lo regular

féricac Normal Variable Normal Normal o c Normal o c claro
Hemorragia
subaracnoi-
dea, contusión
cerebral cc c Normal cc Normal o c Amarillo o rojo
a
Con una punción traumática, por lo regular se observa 1 leucocito/800 eritrocitos y 1 mg de proteIna/1 000 eritrocitos.
b
Pueden predominar los PMN en fases iniciales.
c
Puede verse en abscesos cerebrales, absceso epidural, osteomielitis vertebral, sinusitis/mastoiditis, trombos sépticos y tumores cere-
brales.
Adaptado, con permiso, de Tierney LM et al (eds). Current Medical Diagnosis and Treatment 2005. New York: McGraw-Hill, 2005:1251.
411
• Vacuna de N. meningitidis (serotipos A, C, Y y W-135, no B): se administra en epi-
demias, asI como a reclutas militares, peregrinos que se dirigen a la Mecca y viajeros
Para recordar que van al Sahel africano (cinturón de la meningitis), Nepal y el norte de la India.
a los cocos Se puede aplicar también en estudiantes universitarios que habitan en dormitorios,
grampositivos: pacientes asplénicos y aquellos con deficiencia del complemento terminal (C5-C9) y
Las uvas del properdina.
• Quimioprofilaxis para H. influenzae tipo b: dar rifampicina a los contactos que habi-
Staph:
tan con el paciente o niños no vacunados < 4 años; aplicar a contactos en guarderIas.
a menudo se observa • Vacuna de H. influenzae tipo b: vacunación rutinaria a niños; considerar aplicación
que los estafilococos en pacientes adultos con asplenia.
al agruparse parecen
un racimo de uvas.
Strep = tira: P RI N C I P I O S D E M I C R O B I O LO G Í A
con frecuencia se
observa que los Cocos grampositivos
estreptococos se
agrupan en tiras largas • En racimos (algunas veces cadenas o pares): Staphylococcus.
o cadenas. • Coagulasa positivos: S. aureus.
• En cadenas o pares: Streptococcus.

• Pares en forma de aguja fina: S. pneumoniae (ver fig. 11-7).
• En pares: Enterococcus.
Bacilos grampositivos
• Grandes, con esporas: Bacillus, Clostridium.
• Pequeños, pleomórficos (difteroides): Corynebacterium, Propionibacterium.
• Filamentosos, ramificados, en cuentas:
• Aerobios: Nocardia.
• Anaerobios: Actinomyces.
• Otros: Listeria, Lactobacillus, Erysipelothrix.
FIG UR A 11 -7 . Neumonía por neumococo.
Esta muestra de esputo con tinción de Gram muestra una gran cantidad de neutrófilos y cocos
grampositivos en forma de aguja fina agrupados en pares o cadenas caracterIsticos de una
infección por S. pneumoniae. (CortesIa de Roche Laboratories, Division of Hoffman-LaRoche
Inc., Nutley, NJ.) (Véase también anexo a color.)
412
Cocos gramnegativos
• En pares (diplococos): Neisseria gonorrhoeae, N. meningitidis, Moraxella (Branhame-
lla) catarralis.
• Otros: Acinetobacter.
Para recordar a los

• Enterobacterias (fermentan lactosa): E. coli, Serratia, Klebsiella, Enterobacter, Citro- bacilos
bacter. gramnegativos que
• No fermentadores: Proteus, Serratia, Edwardsiella, Salmonella, Shigella, Morganella, fermentan lactosa:
• Anaerobios: Bacteroides, Fusobacterium. SEEK Carbs

• Fusiformes (largos, puntiagudos): Fusobacterium, Capnocytophaga. (buscar
• Otros: Haemophilus. carbohidratos)
Serratia E.
coli
Bacterias acidorresistentes Enterobacter
Klebsiella
• Micobacterias.
Citrobacter
• Nocardia (acidorresistente débil o parcial).
OSTE OM I ELITIS
La diseminación puede ser por contigüidad (80%) o hematógena (20%).

• Diseminación local: ocurre en pacientes diabéticos y con insuficiencia vascu-
lar, articulaciones protésicas, úlceras por presión, traumatismo y neurocirugIa
reciente.
• Diseminación hematógena: afecta a usuarios de drogas IV, pacientes con anemia de
células falciformes y ancianos.

Causas comunes de osteomielitis son:
• Los agentes etiológicos incluyen S. aureus y en menor proporción estafilococos coagu-
lasa negativos (articulaciones protésicas o infecciones posoperatorias), estreptococos,
anaerobios (mordidas, pie diabético, úlceras por presión), Pasteurella (mordidas por
animales), Eikenella (mordidas por humanos), y Pseudomonas (pisar un clavo).
• Otras causas: Salmonella (anemia de células falciformes), M. tuberculosis (inmigran-
tes, VIH), Bartonella (VIH), Brucella (productos lácteos no pasteurizados).
• Por localización: Pseudomonas afecta la articulación esternoclavicular y la sInfisis
del pubis (en usuarios de drogas IV); Brucella afecta la articulación sacroiliaca,
rodilla y cadera; la tuberculosis afecta las vértebras torácicas inferiores (mal de
Pott).
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Diseminación contigua: eritema local, calor y dolor; los pacientes están afebriles y no
presentan enfermedad sistémica.
• Diseminación hematógena: fiebre súbita; dolor en el hueso afectado. Los pacientes
pueden presentar únicamente dolor (sin fiebre).
• Osteomielitis vertebral con absceso epidural: raquialgia seguida por dolor articular y
debilidad.
• Infección en rodilla y cadera protésica: puede presentarse sólo como dolor en las
zonas que sostienen peso corporal.
413
DIAGNÓSTICO
• “Bone probe” (golpear con un estilete romo el fondo de la úlcera para sentir el hueso
[pacientes diabéticos)]: tiene sensibilidad aproximada de 66% y especificidad de 85%
(PPV 89%).
• RadiografIa simple: muestra erosiones óseas o elevación del periostio 2 semanas
después de la infección. Es de menos utilidad en traumatismos o en pacientes con
vasculopatIa diabética con neuropatIa (fracturas frecuentes de estrés).
• Escaneo con CT.
• MRI: tiene sensibilidad y especificidad aproximada de 90% (edema anormal en mé-
dula ósea; infección de tejidos blandos circundante). Especialmente útil para diagnos-
ticar osteomielitis vertebral.
• GammagrafIa: lo ideal son estudios de tres o cuatro fases con tecnecio-99. Muy útil
cuando el diagnóstico es ambiguo, para distinguir la inflamación ósea de la de tejidos
blandos.
• MicrobiologIa: obtener cultivo de hueso mediante desbridamiento o aspiración por
aguja; los cultivos tomados de fIstulas no son confiables. Con osteomielitis hemató-
gena, los hemocultivos positivos pueden obviar la necesidad de realizar una biopsia
ósea.
TRATAMIENTO
• Después de desbridar el tejido necrótico del hueso (tomar cultivos), debe darse tra-
tamiento empIrico con antibióticos que cubran a los patógenos más frecuentes (ver
microorganismos mencionados anteriormente).
• Se deben administrar antibióticos IV durante cuatro a seis semanas, aunque en algu-
nas circunstancias las quinolonas PO pueden tener la misma efectividad.
• Para escoger un antibiótico debe guiarse por los resultados microbiológicos. En pa-
cientes que no son candidatos para tratamiento definitivo, se puede optar por un trata-
miento supresor a largo plazo.
• La cirugIa está indicada para la descompresión de médula ósea, estabilización ósea,
quitar hueso necrótico en una osteomielitis crónica y restablecer el aporte vascular.
COMPLICACIONES
Osteomielitis vertebral con absceso epidural; osteomielitis crónica.
PREVENCIÓN
A los pacientes diabéticos con neuropatIa (detectada por la prueba de monofilamento

de 10 g) se les debe instruir que se autoexaminen los pies diario y asistan a una revisión
médica mensual.
PI E LO N E F RITIS
Causada por los mismos agentes que son responsables de las infecciones de vIas urinarias
no complicadas. Con excepción de S. aureus, la mayor parte de los casos son causados por
microorganismos ascendentes que provienen del tracto urinario inferior; S. aureus por lo
regular se transmite por vIa hematógena y causa abscesos intrarrenales o perinéfricos. Los
cálculos renales de estruvita (cálculos coraliformes) se asocian a menudo con UTI recu-
rrentes por bacterias productoras de ureasa (Proteus, Pseudomonas y enterococos).
SÍNTOMAS
Dolor en flanco y fiebre. Los pacientes tienen sIntomas de tracto urinario inferior (disuria,
urgencia urinaria, aumento de frecuencia miccional) que algunas veces ocurren uno o
dos dIas antes del inicio de sIntomas en tracto superior. También pueden presentar náu-
seas, vómito y diarrea.
414
EXAMEN
Fiebre, sensibilidad en CVA, molestia abdominal leve.
Cálculos renales, infartos renales, colecistitis, apendicitis, diverticulitis, prostatitis/epidi-

dimitis aguda.
DIAGNÓSTICO
El UA muestra piuria y bacteriuria; también puede presentar hematuria o cilindros granu- En el examen general de
losos. En el hemograma se encuentran leucocitosis con desviación a la izquierda. Los cul-
tivos de orina por lo regular son positivos y el hemocultivo puede ser positivo también. orina se observan fiebre y
cilindros de leucocitos en la
TRATAMIENTO pielonefritis, pero no en la
• Una fluoroquinolona por siete dIas o ampicilina + gentamicina o ceftriaxona por 14 dIas. cistitis.
• La evaluación radiológica para complicaciones puede ser útil en pacientes con enfer-
medad grave o inmunodeprimidos que no responden al tratamiento, o en quienes son
muy probables las complicaciones (p. ej., embarazadas, diabéticos y pacientes con ne-
frolitiasis, reflujo vesicoureteral, cirugIa de trasplante u otra cirugIa genitourinaria).
• La radiografIa simple puede detectar cálculos, calcificación, masas tumorales y
acumulaciones anormales de gas.
• El ultrasonido es un método rápido y seguro.
• La CT con contraste es muy sensible, pero puede afectar la función renal.
COMPLICACIONES
Se debe considerar la posibilidad de un absceso perinéfrico en pacientes que persisten con
fiebre dos a tres dIas después de una apropiada antibioticoterapia; el UA puede ser normal
y los cultivos negativos. Los pacientes son tratados con drenaje percutáneo o quirúrgico
además de antibióticos. Abscesos intrarrenales (como quiste renal infectado) < 5 cm por
lo regular responden sólo a tratamiento con antibióticos. Los pacientes diabéticos pueden
desarrollar pielonefritis enfisematosa asociada con mortalidad elevada y por lo regular se

requiere realizar una nefrectomIa.
RI C K E T T S I O S I S E X A N T E M Á T I C A
Es una enfermedad transmitida por garrapatas y causada por Rickettsia rickettsii. El vector
es la garrapata Dermacentor que necesita alimentarse durante 6 a 10 h antes de inyectar el
microorganismo (tiempo de adherencia mucho menor que para la enfermedad de Lyme).
Ocurre con mayor frecuencia en la región media del Atlántico y estados del centro-sur Piense en rickettsiasis
de Estados Unidos (no los estados donde se encuentran las Montañas Rocosas). La inci- exantemática e inicie
dencia más alta se observa a finales de primavera y durante el verano, asI como en niños y
adultos con riesgo ocupacional de estar en contacto con garrapatas. tratamiento oportuno
en pacientes que hayan
SÍNTOMAS/EXAMEN
sufrido mordida reciente por
• SIntomas iniciales (siete dIas posteriores a la mordida por garrapata): fiebre, mialgia
garrapata (en especial en la
y cefalea.
• Exantema maculopapular (en 90%) que inicia cuatro dIas después y progresa a pete- región media del Atlántico
quias o púrpura. El exantema aparece inicialmente en las muñecas y tobillos, poste- o los estados del centro- sur
riormente se extiende a regiones centrales asI como a palmas de las manos y plantas
de los pies. de Estados Unidos),
• Los pacientes pueden desarrollar cefalea grave, irritabilidad e incluso delirio o coma. acompañada de fiebre,
DIAGNÓSTICO cefalea y mialgias, seguidas

DIFERENCIAL de exantema con distribución
Meningococemia, sarampión, fiebre tifoidea, ehrlichiosis (HME o HGE), fiebres hemo- centrípeta.
rrágicas virales (p. ej., dengue), leptospirosis, vasculitis.
415
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico fundamentalmente es clInico (signos y sIntomas más mordida reciente por
garrapata); el tratamiento debe iniciarse tan pronto como se tenga sospecha de la enferme-
dad. Otros auxiliares diagnósticos son biopsia temprana de lesiones cutáneas o confirma-
ción retrospectiva mediante pruebas de laboratorio. Puede observarse trombocitopenia,
LFT elevadas e hiponatremia. La prueba de Weil-Felix (anticuerpos que tienen reacción
cruzada con Proteus) no se considera confiable en la actualidad.
TRATAMIENTO
Doxiciclina o cloranfenicol.
COMPLICACIONES
Neumonitis, edema pulmonar, insuficiencia renal y muerte después de ocho a 15 dIas.
E STR O N G I LOI DOS I S
La infección por el helminto Strongyloides stercoralis es endémica en sitios donde hay clima
caluroso, como en el sudeste de Estados Unidos, la región de los Apalaches, África, Asia, el
Caribe y Centroamérica. A diferencia de otros helmintos parásitos, Strongyloides se puede
reproducir en el intestino delgado, lo que da lugar a grandes cantidades en el huésped. La
Considerar hiperinfección con autoinfección y la diseminación se observan en pacientes con inmunidad celular deficiente
Strongyloides stercoralis (p. ej., SIDA, uso crónico de corticosteroides, trasplante de órganos, leucemia, linfoma).
cuando los pacientes

SÍNTOMAS/EXAMEN
presenten dolor abdominal
• Huésped normal: puede estar asintomático o presentar dolor epigástrico leve, náuseas,
mal localizado o infiltrados distensión abdominal, diarrea o pérdida de peso secundaria a malabsorción. Se pue-
pulmonares transitorios den observar pápulas serpiginosas o urticaria (larva currens) alrededor de los glúteos,
región interna de las piernas y abdomen inferior, debido a que las larvas migran desde
además de eosinofilia, o en el recto e infectan al huésped externamente.
pacientes inmunosuprimidos • Huésped inmunocomprometido: se puede desarrollar hiperinfección o estrongi-
loidiasis diseminada. Los gusanos dejan el tracto gastrointestinal y viajan hacia los
que desarrollan una infección
pulmones y otros sitios. Los sIntomas son fiebre, dolor abdominal grave, disnea, tos
sistémica por gramnegativos productiva, hemoptisis y manifestaciones locales (p. ej., SNC, páncreas, ojos).
o enterococos.
La enfermedad entérica local es similar a la PUD, el esprue o la colitis ulcerativa. La

hiperinfección se parece a una septicemia bacteriana o por hongos.
DIAGNÓSTICO
Se pueden realizar pruebas para encontrar huevos y parásitos en heces y aspirados duode-
nales. En la hiperinfección se pueden encontrar larvas en esputo, lavado broncoalveolar,
LCR y orina. Paradójicamente, la eosinofilia es acentuada en pacientes con un sistema
inmune normal, y rara vez en pacientes con hiperinfección. La CXR muestra infiltrados
pulmonares persistentes (hiperinfección), transitorios (huésped normal) o difusos.
TRATAMIENTO
Tiabendazol, albendazol o ivermectina. Se deben discontinuar los corticoides u otros
agentes inmunosupresores.
COMPLICACIONES
Puede ocurrir obstrucción intestinal o Ileo paralItico por la presencia de gusanos. La hi-
perinfección y el transporte de bacterias entéricas (bacilos gramnegativos, enterococos)
pueden dar lugar a bacteriemia, meningitis, UTI o neumonIa.
416
I N F EC C ION ES DE TE J I D OS BL AN D OS
En el cuadro 11-9 se menciona la etiologIa, presentación clInica y el tratamiento de las

infecciones de tejidos blandos más comunes.
SÍFI LIS
Causada por la espiroqueta Treponema pallidum.
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Primaria: por lo regular se presenta un chancro, una pápula única y no dolorosa
que se erosiona para formar una úlcera con base limpia y bordes elevados e indu-
rados (puede ser múltiple o atIpica en pacientes con VIH, o mInima si el paciente
tuvo sIfilis previamente). También se encuentra una linfadenopatIa regional no
dolorosa. El perIodo de incubación es de tres a seis semanas, pero la linfadenopa-
tIa persiste.
• Secundaria: cursa con exantema maculopapular (puede afectar palmas y plantas),
condiloma plano en áreas intertriginosas (placas no dolorosas, eritematosas o blan-
co-grisáceas, altamente infecciosas; ver fig. 11-8), o placas en mucosas (condiloma
plano en mucosas; ver fig. 11-9). Los sIntomas sistémicos incluyen fiebre de bajo gra-
do, malestar general, faringitis, laringitis, linfadenopatIa (especialmente epitroclear),
anorexia, disminución de peso, artralgias, cefalea y meningismo (meningitis aséptica).
Ocurre dos a ocho semanas después del chancro primario, pero pueden sobreponerse
los cuadros.
• Latente: pruebas serológicas positivas pero sin sIntomas actuales.
• Latente temprana (< 1 año): aumentan cuatro veces los tItulos de anticuerpos;
antecedente conocido de sIfilis primaria o secundaria; pareja infectada.
• Latente tardIa (> 1 año o duración desconocida): un tercio de los pacientes pro-
gresan a sIfilis terciaria.
• SIfilis terciaria: puede incluir aortitis (la ruptura de aneurisma es la primera cau-

sa de muerte en pacientes con sIfilis) o gomas destructivos (hueso, piel, regiones
mucocutáneas). La neurosIfilis por lo regular es asintomática (LCR con leucocitos
> 5, proteInas elevadas, glucosa disminuida, VDRL positivo). Los sIntomas en SNC
incluyen tabes dorsal (desmielinización de los cordones posteriores, que resulta
en marcha tabética), pupila de Argyll Robertson (irregular, miosis, responde a la
acomodación pero no a la luz) y sIfilis meningovascular (encefalopatIa subaguda
con infartos isquémicos multifocales). Ocurre uno a 20 años después de la infección
inicial.
El diagnóstico diferencial de una úlcera genital es el siguiente. El cuadro 11-10 muestra

el diagnóstico diferencial para lesiones en palmas y plantas.
• SIfilis primaria, HSV.
• Chancroide (Haemophilus ducreyi): la pápula progresa a pústula que se ulcera (en
tres a cuatro dIas) y forma una úlcera no indurada, dolorosa, con exudado amarillo-
grisáceo y linfadenopatIa inguinal dolorosa (bubones). Una úlcera dolorosa acompa-
ñada por linfadenopatIa inguinal también dolorosa sugiere chancroide. El diagnóstico
es clInico, debido a que es difIcil cultivar a H. ducreyi. Drenar los bubones y dar trata-
miento con ceftriaxona, 250 mg IM por un dIa o azitromicina, 1 g PO durante un dIa.
Se asocia con una alta tasa de coinfección por VIH; se observa con más frecuencia
en los trópicos.
• Linfogranuloma venéreo (Chlamydia trachomatis serotipos L1-L3): presenta una
úlcera genital evanescente (por lo regular se ha resuelto para el momento en que el
paciente busca asistencia médica) seguida de linfadenopatIa dolorosa (bubones con el
signo del canal debido a que el ligamento inguinal separa a los ganglios femorales de
417
C UA D RO 1 1 - 9 . Infecciones comunes en tejidos blandos
CARACTERÍSTICAS ORIGEN DEL DATOS TRATAMIENTO

MICROORGANISMO DEL PACIENTE MICROORGANISMO CLÍNICOS (EJEMPLOS)
Estreptococo del grupo Normal Flora de la piel Celulitis, erisipela Dicloxacilina, cefa-
A y ocasionalmente lexina, clindamicina
B, C y G (penicilina sólo si hay
infección por estrepto-
coco documentada)
S. aureus Normal Flora de la piel Celulitis, furunculosis Igual que antes
Vibrio vulnificus, otros Cirrosis Moluscos o exposición Bulas hemorrágicas, Ceftazidima, doxiciclina
Vibrio spp. al agua de mar. choque séptico
Mycobacterium Normal Peceras Úlcera que no mejora, Rifampicina + etambu-

marinum linfangitis nodular tol, TMP-SMX
Mycobacterium Normal Pedicure en salón de Furúnculos Escisión

fortuitum belleza
Pseudomonas, Normal Tinas calientes, exposi- Pseudomonas: Quinolonas

Aeromonas ción a agua dulce. foliculitis;
Aeromonas: celulitis
contagiosa
Pseudomonas Neutropenia — Ectima gangrenoso Quinolonas

(bulas hemorrágicas
que se ulceran; ver
figura 11-10)
Agentes no infecciosos IBD, artritis reumatoide — Pioderma gangrenoso Corticoides

(pústulas/nódulos que
se ulceran)
Erysipelothrix Pescadores, carniceros — Manos, dedos Penicilina, ampicilina,

quinolonas
Bacillus anthracis Curtidores de piel, Tierra (agente usado Úlcera no dolorosa/es- Doxiciclina, quinolonas
manejo de lana (tra- en bioterrorismo) cara, edema extenso
bajadores en oficinas
postales)
Francisella tularensis Cazadores de roedores Garrapatas, conejos LinfadenopatIa regio- Doxiciclina, estrepto-
(tularemia) salvajes nal, neumonIa micina
Pasteurella, Normal Mordidas de animales, Pasteurella, celulitis Amoxicilina/clavulanato

Capnocytophaga aranazos rápidamente progresi-
va; Capnocytophaga:
DIC, septicemia en
pacientes asplénicos y
cirróticos
Sporothrix schenckii Jardineros, manejo de Plantas con espinas Linfangitis nodular Itraconazol
rosas
418
C UA D RO 1 1 - 9 . Infecciones comunes en tejidos blandos (continuación)
CARACTERÍSTICAS ORIGEN DEL DATOS TRATAMIENTO

MICROORGANISMO DEL PACIENTE MICROORGANISMO CLÍNICOS (EJEMPLOS)
Pitiriasis rosada Después de una — Placas redondas, color Luz UV; esteroides
infección de vIas rosa, descamativas; tópicos y
aéreas superiores, el distribución en ―árbol antihistamInicos para el
paciente desarrolla una de Navidad‖ en la prurito
placa heraldo seguida espalda
por erupción cutánea
generalizada
los inguinales) que puede ulcerarse y supurar. Son frecuentes los sIntomas sistémicos.
Las complicaciones incluyen proctitis, fIstulas y cicatrices retráctiles. El diagnóstico es
serológico (se detectan los tipos L1-L3). Drenar los bubones y dar doxiciclina durante
tres semanas. Se encuentran fundamentalmente en los trópicos.
• Granuloma inguinal, donovanosis (Calymmatobacterium granulomatis): los gan-
glios se erosionan para formar lesiones rojas, friables y no dolorosas. Las lesiones
tienen edema acentuado y seudobubones (granulomas subcutáneos que no son linfa-
denopatIa). El diagnóstico se hace mediante raspado de las lesiones y biopsia (cuerpos
de Donovan intracelulares, dentro de células mononucleares). Tratar con doxiciclina
o TMP-SMX durante por lo menos tres semanas hasta que se resuelvan las lesiones.
Son comunes los episodios recurrentes. La enfermedad es rara en Estados Unidos.
• Traumatismos, excoriación (p. ej., cierres, escabiasis).
• Otros: psoriasis, enfermedad de Behçet, Reiter, liquen plano.
DIAGNÓSTICO
• Visualización directa de espiroquetas con motilidad a través de microscopia de campo

oscuro, obtenidas de condilomas planos o placas en mucosas.
FIGURA 11-8 . Condilomas planos en sífilis secundaria.
(Reproducida, con autorización, de Kasper DL et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal

Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;979.) (Véase también Encarte a color.)
419
FIGURA 11 -9 . Placas en mucosas, en sífilis secundaria
Nótense las erosiones múltiples no dolorosas color blanco-grisáceo con halo rojo en el dorso y
región lateral de la lengua. Estas lesiones altamente infecciosas en las mucosas contienen un gran
número de treponemas. (CortesIa de Ron Roddy. Reproducida, con permiso, de Kasper DL et
al [eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;980.)
(Véase también Encarte a color.)
• VDRL y RPR: las pruebas no treponémicas, sin anticuerpos especIficos, son útiles
para selección (detecta anticuerpos que tienen reacción cruzada con cardiolipina).
El efecto prozona puede observarse en sIfilis secundaria o embarazo (grandes tItulos
de anticuerpos producen resultados negativos en las pruebas y se vuelven positivos
hasta que se diluye la muestra). La sensibilidad del VDRL/RPR es de 70% en la sIfilis
primaria y de 99% en la sIfilis secundaria. Los falsos positivos tienen tItulos 1:8.
• FTA-ABS y MHA-TP: son pruebas con anticuerpos especIficos contra treponema,

usadas para confirmar el resultado de VDRL y RPR. Permanecen positivas durante
toda la vida.
FIG U R A 11 -1 0. Ectima gangrenoso con Pseudomonas en un paciente neutropénico.
Nótense las pápulas rojas con centro necrótico. (Reproducida, con permiso, de Kasper DL et al
[eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;890.)
(Véase también Encarte a color.)
420
C UA D RO 1 1 -1 0 . Diagnóstico diferencial de lesiones en palmas y plantas
CAUSA CARACTERÍSTICAS DE LAS LESIONES DISTRIBUCIÓN
Rickettsiosis Rickettsia rickettsii Máculas, posteriormente pete- Munecas/tobillos, luego distri-

exantemática quias (ver fig. 11-11). bución central, posteriormente
palmas y plantas en forma tardIa.
SIfilis secundaria Treponema pallidum Pápulas rojo-cafés o color cobre; Condiloma plano o placas en
nunca vesIculas (ver fig. 11-12). mucosas.
Eritema Reacción a medicamentos, HSV o Lesiones en diana (ver Simétrico en codos, rodillas,
multiforme infección por Mycoplasma fig. 11-13). palmas y plantas. Puede volverse
difuso y afectar mucosas.
Meningococemia N. meningitidis Máculas que blanquean con pre- Extremidades distales; posterior-
aguda sión, petequias color gris-metáli- mente en tronco y ―manchas con
co y púrpura (ver figura 11-14). presión‖ en algunas horas.
Viruela Ortopoxvirus VesIculas redondas, tensas, pro- Inicia en cara y extremidades; pos-
fundas y pústulas. teriormente se localiza en tronco
(centrIfuga).
Endocarditis Staphylococcus, Streptococcus, Lesiones de Janeway indoloras, Lesiones de Janeway que aparecen
etc. máculas hemorrágicas (ver figura en palmas y plantas, nódulos
11-15). Nódulos de Osler subcu- de Osler que aparecen en los
táneos, dolorosos, color rosa o extremos de los dedos de manos
violeta. y pies.
Enfermedad Virus Coxsackie A16 VesIculas dolorosas. Periféricas y en la boca. Ocurren

mano-pie-boca brotes dentro de la familia.
Fiebre por Streptobacillus moniliformis Maculopápulas o púrpura. Puede ser más grave en las articu-
mordida de rata laciones de manos y pies.
Sarampión atIpico Paramixovirus (en pacientes que Maculopápulas; pueden ser Más acentuado en las extremi-
han recibido vacuna con virus hemorrágicas. dades. El sarampión tIpico tiene
muertos de 1963 a 1967) distribución central (cara/tronco).
• Los pacientes que tienen alto riesgo de desarrollar neurosIfilis deben ser sometidos a
puncion lumbar y prueba de LCR-VDRL. La de LCR-VDRL es especIfica, pero no
sensible para neurosIfilis (sensibilidad, 30 a 70%).
• Indicaciones para realizar una punción lumbar: está indicada en pacientes con sIn-
tomas neurologicos, RPR serico 1:32, con aortitis o gomas, y antecedente de falla
del tratamiento. Se ha recomendado realizar una puncion lumbar en todo paciente
con VIH, pero es controversial.
TRATAMIENTO
• La sIfilis se puede dividir como temprana (primaria, secundaria, latente temprana),
tardIa (latente tardIa o terciaria) o neurosIfilis.
• Los pacientes con sIfilis temprana deben recibir penicilina G benzatInica, 2.4 MU
IM por dosis única o doxiciclina o ceftriaxona. La falla del tratamiento ocurre con
azitromicina (en especial si el paciente se encuentra infectado por VIH).
421
Falsos positivos en
VDRL (Reproducida, con permiso, de Braunwald E, et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine.
VDRL, FAIL (falla 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2001; lámina a color IID-45.) (Vease tambien Encarte a color.)
de VDRL)
Virus (hepatitis, VIH) • Aquellos con sIfilis tardIa deben recibir penicilina G benzatInica, 2.4 MU IV cada
Drogas (usuarios de semana por tres semanas o doxiciclina.
drogas IV) • Pacientes con neurosIfilis requieren penicilina G, 3 MU IV c/4 h por 10 a 14 dIas.
fiebre, Reumática, y • Mujeres embarazadas que son alérgicas a penicilina deberIan ser desensibilizadas
artritis, Reumatoide, y tratadas con penicilina para prevenir sIfilis congénita.
Lupus y Lepra • Repetir RPR o VDRL a los 3, 6, 12 y 24 meses; los tItulos deben disminuir al menos
Fiebre (recurrente o por cuatro veces en seis a nueve meses despues del tratamiento de sIfilis primaria o se-
mordida de rata; las cundaria. Si la prueba permanece positiva despues de este perIodo, sugiere falla del
dos causadas por otras tratamiento, reinfeccion o VIH.
espiroquetas) • Volver a dar tratamiento si los datos clInicos persisten o recurren o si los tItulos de
Ancianos VDRL/RPR no disminuyen cuatro veces.
Mononucleosis
Infecciosa,
Enfermedad de Lyme,
(causada por otra
espiroqueta)
FIG UR A 11 -1 2 . Sífilis secundaria.
(Reproducida, con permiso, de Kasper DL et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine.

16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;979.) (Vease tambien Encarte a color.)
422

(CortesIa de Michael Redman, PA-C. Reproducida con autorizacion de Knoop KJ, Stack LB,
Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine. 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:378.) (Ver
tambien Encarte a color.)
FIG U R A 11 -1 4. Meningococemia aguda.
(CortesIa de Stephen E. Gellis, MD. Reproducida, con permiso, de Kasper DL et al [eds].

Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;284.) (Vease
tambien Encarte a color.)
423
FIG UR A 11 -1 5 . Lesiones de Janeway en endocarditis.
(Reproducida, con permiso, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and
Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:636.) (Vease tambien
Encarte a color.)
• Reacción de Jarisch-Herxheimer: se observan comúnmente en las primeras 24 horas

de tratamiento y se caracterizan por fiebre de bajo grado, cefalea, mialgias, malestar
general y lesiones cutáneas nuevas. Se cree que se deben a la liberacion de citocinas, y
pueden verse despues del tratamiento de otras enfermedades por espiroquetas (como
enfermedad de Lyme, fiebre recurrente). Tratar con antipireticos.
SI N DR O M E D E C HO Q U E TÓ XICO (TSS)
Por lo general afecta a individuos saludables; se asocia a exotoxinas liberadas por ciertas
cepas de S. aureus o estreptococos del grupo A (rara vez de grupos B, C o G). Puede
causar infeccion concurrente (osteomielitis, abscesos ocultos, erisipela, fascitis necrosante
o miositis, infeccion secundaria de lesiones por varicela) o simplemente colonizar una
superficie mucosa, posoperatoria o quemaduras.
• TSS estreptocócico: comúnmente asociado a infecciones invasivas concurrentes. Los
serotipos de estreptococos invasivos del grupo A por lo regular tienen proteInas tipo M
1, una proteIna de superficie que es antifagocItica y puede funcionar como superantI-
geno. Algunas cepas tambien pueden producir exotoxinas pirogenas A, B o C.
• TSS estafilocócico: se asocia al perIodo menstrual y con el uso de tampones hiper-
absorbentes que han sido retirados del mercado (―TSS menstrual‖). Actualmente, la
mayor parte de los casos son TSS no menstruales debidos a colonizacion vaginal o de
herida quirúrgica. Algunos serotipos producen superantIgenos TSST-1 (75%) o ente-
rotoxinas estafilococicas B y C.
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Aislamiento de estafilococos o estreptococos, evidencia de daño orgánico (insuficien-
cia renal, coagulopatIa, LFT anormales), exantema, ARDS, edema generalizado o
derrame pleural, necrosis de tejidos blandos.
• El TSS estafilococico tambien presenta fiebre y exantema macular difuso que pos-
teriormente se descama (especialmente en palmas y plantas). Otros datos incluyen
vomito, diarrea, mialgias intensas y confusion.
424
• El TSS estreptococico puede ir precedido de un prodromo similar a gripe o aumento
de dolor en un sitio de infeccion profunda.
• El TSS es precedido rara vez por una faringitis estreptococica.
Choque septico por gramnegativos, rickettsiasis exantemática, leptospirosis, sarampion,

DVT.
DIAGNÓSTICO
• Exámenes de laboratorio de rutina, incluyendo creatincinasa.
• Exploracion vaginal
• Hemocultivos, cultivos de heridas y mucosa vaginal.
• Evaluar si hay infeccion estreptococica invasiva o infeccion estafilococica oculta.
TRATAMIENTO
Hidratacion agresiva y desbridamiento quirúrgico de sitios infectados por estreptococo y

tejido necrotico. Antibioticoterapia empIrica de amplio espectro. Si se aIsla al microor-
ganismo apropiado, se puede dar tratamiento dirigido con penicilina + clindamicina (es-
treptococos) o nafcilina/oxacilina (vancomicina para estafilococos meticilinorresistentes)
y tal vez clindamicina (para estafilococo). Se agrega la clindamicina debido a que puede
disminuir la produccion de toxinas y es activa contra microorganismos en fase estaciona-
ria; las penicilinas que actúan sobre la pared celular son muy eficaces contra bacterias que
se reproducen rápidamente. Considerar añadir IVIG.
COMPLICACIONES
La muerte (en 30% de TSS por estreptococo o 3% de TSS por estafilococo), gangrena en
las extremidades, ARDS, insuficiencia renal cronica.

M E DI C I NA EN VIAJ ES
Guías generales
La mayor parte de los casos de fiebre en pacientes que han regresado de viaje se debe
a enfermedades comunes, como gripe, infeccion viral de vIas respiratorias superiores e
infecciones de vIas urinarias. Las infecciones más frecuentes relacionadas con viajes son
paludismo (ver más adelante), fiebre tifoidea, hepatitis, dengue y absceso hepático amibia-
no. Infecciones graves que son tratables si se diagnostican oportunamente incluyen palu-
dismo por P. falciparum, fiebre tifoidea y meningococemia (considerar todas las anteriores
en viajeros con fiebre).
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Antecedentes cuidadosos de viaje: interrogar al paciente acerca de que paIses visito,
localidades urbanas o rurales, tipo de alojamiento, inmunizaciones, quimioprofilaxis y
antecedentes de vida sexual.
• Exposiciones especIficas: determinar si hubo contacto con agua dulce (leptos-
pirosis, esquistosomiasis) o exposicion a productos lácteos no pasteurizados (bru-
celosis), moscos (paludismo, dengue), garrapatas (enfermedades por rickettsias,
tularemia) o contactos con enfermedades (meningococo, tuberculosis, fiebre he-
morrágica viral).
• Explorar en busca de linfadenopatIas, exantema maculopapular (dengue, lep-
tospirosis, infeccion aguda por VIH o HBV), escaras en el sitio de mordida por
garrapatas (enfermedades por rickettsias), y esplenomegalia (paludismo, tifoidea,
brucelosis).
425
• Paludismo (ver más adelante).

• Fiebre tifoidea: inicia con fiebre, malestar general y dolor abdominal, a menudo
sin sIntomas GI. La exploracion revela esplenomegalia, disociacion de pulso-tem-
peratura, y manchas rosas evanescentes. Diagnosticar por hemocultivos que mues-
tran Salmonella; tratar con ciprofloxacina o levofloxacina. La vacuna tiene 70% de
efectividad.
• Hepatitis: HAV y HEV son transmitidos por vIa fecal-oral y pueden tener prodromos
no especIficos. HBV y HCV se transmiten por contacto sexual, compartir agujas o
transfusiones sanguIneas.
• Dengue: se encuentra en regiones ecuatorianas y subtropicales. Los pacientes tienen
inicio abrupto de fiebre, cefalea retroocular y mialgias. La exploracion muestra un
exantema que blanquea con la presion. El tratamiento es de apoyo.
• Leptospirosis: brotes recientes han afectado a ecoturistas en Hawai e Indonesia.
Puede tener una presentacion bifásica con fiebre, escalofrIos y cefalea que se resuel-
ven, pero van seguidos uno a tres dIas despues de conjuntivitis, exantema maculopa-
pular, hepatosplenomegalia y meningitis aseptica. Casos graves (sIndrome de Weil)
tienen ictericia, insuficiencia renal, hemorragia pulmonar e hipotension. Tratar con
penicilina o doxiciclina (los pacientes pueden presentar reacciones de Jarisch-Her-
xheimer).
• Enfermedades por rickettsias: incluyen la fiebre manchada del Mediterráneo y el
tifus africano por garrapata. Fiebre, cefalea, mialgias, escaras y exantema maculopa-
pular se extienden del tronco hacia regiones distales, palmas y plantas (a diferencia del
exantema de la fiebre manchada del Mediterráneo que se extiende en forma centrIpe-
ta). Dar tratamiento con doxiciclina.
• Amibiasis (Entamoeba histolytica): puede causar disenterIa sanguinolenta o abscesos
hepáticos. Se diagnostica por un estudio microscopico de heces que muestra quistes
o trofozoItos con presencia de eritrocitos. La colonoscopia muestra úlceras ―en forma
de botella‖. Las pruebas serologicas tienen sensibilidad de 95% para diagnosticar un
absceso hepático. El tratamiento es con metronidazol seguido de paromomicina para
erradicar los quistes en heces. Los abscesos hepáticos amibianos no necesitan ser
drenados.
• Esquistosomiasis aguda; VIH agudo y otras enfermedades de transmision sexual.
• Diarrea del viajero: causada por ETEC (> 50%), Campylobacter, y con menor fre-
cuencia por Shigella, Salmonella (< 15% cada una), y parásitos (Giardia, Entamoeba,
Cryptosporidium). El inicio del cuadro de ordinario es una semana despues de que
regreso el viajero, con diarrea que dura dos a cuatro dIas; por lo regular es afebril.
DisenterIa con diarrea sanguinolenta y fiebre pueden ser causadas por Shigella o En-
tamoeba. El tratamiento es a base de hidratacion, medicamentos que disminuyen la
motilidad intestinal (evitar en casos de disenterIa) y antibioticos que acorten la dura-
cion de la enfermedad (ciprofloxacina por uno a tres dIas, azitromicina).
DIAGNÓSTICO
• Pruebas de rutina incluyen hemograma, quImica renal, LFT, examen general de ori-
na y CXR.
• Evaluar la cuenta diferencial para eosinofilia; obtener frotis de sangre periferica (nor-
mal y gota gruesa) para paludismo (puede ser necesario repetir cada 8 a 12 h durante
dos dIas).
• Hemocultivos para fiebre tifoidea y meningococo; obtener muestra de heces para rea-
lizar cultivo y búsqueda de huevos/parásitos.
PREVENCIÓN
• Evitar consumir agua no purificada, cubos de hielo, comida mal cocida (―hiervala, co-
cInela, pelela o mejor olvIdelo‖), animales salvajes, nadar en agua dulce y piquetes por
insectos (usar repelentes de insectos que contengan 30 a 35% de DEET o permetrina
para cubrir mosquiteros o ropa).
• Profilaxia por paludismo (ver más adelante).
426
• Consejos para prevencion de enfermedades de transmision sexual.
• Inmunizaciones en adultos: tetanos, difteria, triple viral (MMR y vacuna contra polio
deben estar al corriente. La vacuna contra influenza y neumococo para algunos pa-
cientes; la vacuna contra hepatitis B en adultos sexualmente activos y trabajadores de
la salud.
• Vacunas para la mayorIa de los viajeros a paIses en vIas de desarrollo: hepatitis A y
tifoidea (para áreas rurales). Considerar inmunoglobulina (hepatitis A en viajeros que
salen < 2 a 3 semanas despues de la aplicacion de la vacuna), meningococo (para via-
jes a Nepal, África subsahariana y peregrinos que van a la Meca), encefalitis japonesa
(para regiones rurales de China y sur de Asia), fiebre amarilla (requerida en ciertos Cuando hay fiebre y viajes
paIses) y rabia.
• Vacunas de microorganismos vivos atenuados (evitar durante embarazo o si hay recientes (< 21 días),
inmunosupresión): MMR, polio oral, tifoidea oral, fiebre amarilla y colera oral considerar paludismo, fiebre
(no se recomienda su uso).
• Vacunas elaboradas a base de huevo: influenza, fiebre amarilla. tifoidea, dengue, leptospirosis,
enfermedades por rickettsias
y meningococemia. Si los
Paludismo
períodos de incubación son
Es una causa común de fiebre en los tropicos y en viajeros que han regresado, o inmigran-
tes. La especie más peligrosa es Plasmodium falciparum y tiene prevalencia elevada en prolongados (> 21 días)
África subsahariana. Otras especies incluyen P. vivax, P. malariae y P. ovale. El paludismo considerar paludismo por
se transmite por el mosquito Anopheles o se adquiere en forma congenita, por transfusio-
nes o por ―mosquitos polizontes‖ (―paludismo de los aeropuertos‖). Personas no inmuni- otro microorganismo que no
zadas (niños, visitantes, emigrantes que regresan a los tropicos despues de vivir en zonas sea falciparum, tuberculosis,
no endemicas) y las mujeres embarazadas tienen mayor riesgo de desarrollar enfermedad
hepatitis, absceso hepático
grave.
amibiano, VIH agudo y
brucelosis.
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Fiebre, escalofrIos, malestar general, cefalea, mialgia y sIntomas gastrointestinales
ocurren cuando los eritrocitos infectados por parásitos se rompen. Esto lleva a sInto-
mas cIclicos cada 48 a 72 horas.

• Los signos incluyen anemia hemolItica, esplenomegalia, hipoglucemia, trombocito-
penia, elevacion de transaminasas, hiperbilirrubinemia indirecta y hemoglobinuria
(fiebre intermitente biliosa hemoglobinúrica).
• La enfermedad ocurre una a dos semanas despues de la infeccion por P. falciparum,
pero el perIodo de incubacion es mayor para las otras especies.
• El sIndrome nefrotico ocurre debido a inmunocomplejos y es más frecuente en in-
feccion por P. malariae. La enfermedad recurrente puede notarse despues de meses
o años de infeccion por P. vivax y P. ovale debido a que tienen una fase latente en el
hIgado (hipnozoItos).
• Los parásitos maduros de P. falciparum (esquizontes) se unen al endotelio vascular,
lo que conduce a obstruccion capilar e isquemia. Si no es tratado, puede dar lugar a
hipoglucemia, paludismo cerebral (convulsiones, coma), nefritis, insuficiencia renal
y edema pulmonar. El paludismo por falciparum tambien conduce a grandes cantida-
des de eritrocitos infectados, lo cual produce anemia grave.
DIAGNÓSTICO Un frotis de sangre que

muestra gametocitos en
• Solicitar frotis de sangre periférica en todos los viajeros con fiebre o inmigrantes
que regresan. Los frotis de sangre periferica (normal y gota gruesa) con tincion de forma de plátano o eritrocitos
Giemsa o Wright son las mejores pruebas diagnosticas. infectados con múltiples
• P. falciparum debe distinguirse de otras especies (ver fig. 11-16A) debido a que re-
imágenes en anillo de sello es
quiere admision hospitalaria y es la única especie con resistencia significativa a anti-
palúdicos. P. falciparum se caracteriza por infectar > 1% de eritrocitos, > 1 parásito/ diagnóstico de infección por
eritrocito (ver figura 11-16B), gametocitos en forma de plátano (ver fig. 11-17), y la
P. falciparum, la forma más
ausencia de esquizontes maduros. Tambien se asocia a viajes a África, enfermedad
grave y sIntomas que inician dentro de dos meses de haber viajado. grave de paludismo.
427
A B
FIG UR A 11 -1 6 . Paludismo por falciparum en un frotis de sangre periférica.
A) En todas las especies de Plasmodium se pueden observar parásitos jovenes con forma de anillo
de sello, pero solo P. falciparum muestra múltiples parásitos dentro de un solo eritrocito. B)
Gametocitos en forma de plátano son diagnosticos de infeccion por P. falciparum. Reproducida,
con permiso, de Bench Aids for the Diagnosis of Malaria Infections, 2nd ed. Geneva: World Health
Organization, 2000.) (Vease tambien Encarte a color.)
TRATAMIENTO
• Tratar P. vivax, P. ovale y P. malariae con cloroquina. Tratar P. vivax y P. ovale tambien
con primaquina para erradicar las fases cronicas en hIgado del parásito (si los pacientes
tienen niveles normales de G6PD).

• Asumir resistencia a cloroquina en el caso de P. falciparum (a menos que la enfer-
medad se haya adquirido en America Central, HaitI o en el Medio Oriente) y dar tra-
P. vivax y P. ovale pueden
tamiento con quinina + doxiciclina, quinina + sulfadoxina/pirimetamina, solo sulfa-
causar infecciones, que tardan doxina/pirimetamina, mefloquina, o atovaquona/proguanil. Artesunato y artemisinina
meses o años en aparecer son los agentes antipalúdicos de más rápida accion, pero no se encuentran disponibles
en Estados Unidos. Repetir frotis de sangre a las 48 horas para documentar dismi-
después de que el paciente nucion > 75% de eritrocitos infectados. Se puede utilizar exsanguinotransfusion en
abandonó una región paludismo grave o ante la presencia de parasitemia > 15%.
• En Estados Unidos se utiliza quinidina IV, ya que no se dispone de quinina IV. La
endémica. Estar seguro de primaquina puede llevar a una anemia hemolItica grave, asI que se debe realizar selec-
incluir primaquina al final del cion para deficiencia de G6PD antes de emplear el medicamento. Los efectos adver-
sos de la mefloquina son irritabilidad, pesadillas, sIntomas GI y con menor frecuencia
esquema de tratamiento para convulsiones y psicosis. La sulfadoxina/pirimetamina es un derivado de las sulfonami-
erradicar las fases hepáticas das y puede causar sIndrome de Stevens-Johnson. La atovaquona/proguanil presenta
toxicidad GI. La halofantrina (rara vez se usa en Estados Unidos) puede causar prolon-
crónicas.
gacion de QT. La doxiciclina ocasiona fotosensibilidad y molestias gastrointestinales.
La cloroquina puede usarse durante el embarazo, pero la quinina, sulfadoxina/piri-
metamina y doxiciclina pueden administrarse a pesar del riesgo fetal debido a que la
morbilidad y la mortalidad son muy elevadas.
PREVENCIÓN
Evitar piquetes de mosco (usar mosquiteros en ventanas y camas, insecticidas y repelentes

de insectos con 30 a 35% de DEET). La cloroquina es eficaz en Centroamérica, HaitI
y algunas regiones del Medio Oriente. Para la mayor parte de las regiones, los CDC
428
FIG UR A 11 -1 7 . Paludismo por vivax en frotis de sangre periférica.
Se observan esquizontes maduros listos para romperse y liberar muchos parásitos en infecciones
por P. vivax, P. ovale y P. malariae. No se ven en infeccion por P. falciparum (gametocitos en
forma de plátano son diagnosticos). (Reproducida, con permiso, de Bench Aids for the Diagnosis of
Malaria Infections, 2nd ed. Geneva: World Health Organization, 2000.) (Vease tambien Encarte
a color.)
recomiendan mefloquina o atovaquona/proguanil. Para el sudeste de Asia (las regiones

Thai-Burmesa y Thai-Cambodia) usar doxiciclina, ya que la resistencia a otros antipalú-
dicos es frecuente.
TU B E R C U L O S I S

En Estados Unidos, Mycobacterium tuberculosis se encuentra más a menudo en la pobla-
cion con mayor pobreza (indigentes, mala alimentacion, hacinamiento) y en inmigrantes
de paIses en vIas de desarrollo.
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Tuberculosis primaria: por lo regular asintomática sin signos radiográficos, pero 5%
de los pacientes (casi siempre niños, ancianos y con inmunocompromiso) desarrollan
una infección primaria progresiva.
• Infección por tuberculosis latente (LTBI): los pacientes están infectados (de ordi-
nario PPD positivos), pero no tienen sIntomas de enfermedad activa. Los bacilos se
encuentran contenidos en linfocitos T y macrofagos formadores de granulomas.
• Tuberculosis activa/reactivación: aproximadamente 10% de los pacientes con LTBI
desarrollan la enfermedad, 5% en los primeros dos años de infección y 5% en el
transcurso de su vida. Los factores de riesgo para reactivación son infeccion reciente
(en los últimos dos años), VIH, neoplasia maligna, medicamentos inmunosupresores
(p. ej., corticoides, en especial con > 15 mg de prednisona al dIa), diabetes, uso de
drogas, silicosis y gastrectomIa.
• Tuberculosis pulmonar: presenta tos subaguda (inicialmente seca y posterior-
mente productiva, a veces con hemoptisis), malestar general, fiebre, diaforesis y
perdida de peso. La exploracion es normal o con estertores apicales o sibilancias.
• Tuberculosis extrapulmonar: las enfermedades linfáticas (adenopatIa cervical
no dolorosa) y pleural son las más comunes. Pueden verse otros sitios de infec-
cion, más que nada en pacientes con VIH. Hay fiebre cuando la enfermedad es
más extensa.
429
NeumonIa o abscesos pulmonares (por bacterias, hongos, PCP), neoplasias malignas (pul-
monares o en otros sitios), enfermedad de Crohn (en tuberculosis gastrointestinal), UTI
(la tuberculosis renal puede causar piuria esteril), infeccion por VIH, colonizacion por
micobacterias atIpicas (en pacientes con enfisema o bronquiectasias de fondo).
DIAGNÓSTICO
• Datos radiológicos en la tuberculosis pulmonar activa: infiltrados, nodulos (inclu-
yendo hiliares), cavernas (en especial en los segmentos apical o posterior de los lobu-
los superiores o en los segmentos superiores de los lobulos inferiores), calcificaciones.
Pacientes con VIH avanzado y ancianos pueden tener radiografIas normales o atI-
picas.
• Los frotis de esputo son muy sensibles en pacientes que presentan enfermedad con
cavernas. Los bacilos se visualizan por tincion acidorresistente (Ziehl-Neelsen, Kin-
youn) o fluorescente (auramina-rhodamina).
• Cultivos de esputo, sangre o tejido son el estándar de oro pero pueden tardar semanas
en crecer. La sensibilidad a antibioticos ayuda a dirigir el tratamiento.
• Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos o hibridación: adjuntos al frotis y al
cultivo; aprobados por la FDA para identificacion rápida del bacilo en frotis de esputo
(no para sitios extrapulmonares). No están disponibles en todos los laboratorios.
• Para la enfermedad extrapulmonar, el estudio histopatológico muestra granulomas
con necrosis caseosa; las tinciones de AFB pueden mostrar bacilos. Para la tuberculo-
sis pleural, la biopsia de pleura que muestre granulomas es más sensible que el cultivo
de lIquido pleural.
• La prueba cutánea de la tuberculina identifica a pacientes con infeccion latente o
activa, pero no es 100% especIfica ni sensible; se observan falsos negativos en ancia-
nos, desnutridos y pacientes inmunodeprimidos, asI como en pacientes con infeccion
grave. Una prueba serica que mide la liberacion de interferon-γ por parte de los linfo-
citos, en respuesta al PPD se encuentra disponible para diagnostico de LTBI.
TRATAMIENTO
• Los pacientes que son hospitalizados con sospecha de tuberculosis activa deben ser co-
locados en aislamiento respiratorio. Los casos deben ser informados a las autoridades
de salud.
• Para la mayor parte de los casos de tuberculosis, los CDC recomiendan iniciar un
tratamiento con cuatro medicamentos; isoniacida, rifampicina, pirazinamida y
etambutol son los más usados. Se modifica el tratamiento una vez que se obtenga el
resultado de sensibilidad. El etambutol se omite cuando el bacilo es completamente
susceptible.
• En pacientes que toman inhibidores de proteasa, inhibidores no nucleosidos de trans-
criptasa reversa, itraconazol, metadona u otros medicamentos metabolizados por el
hIgado, se puede sustituir la rifampicina con rifabutina debido a que se asocia a me-
nor induccion del citocromo P-450.
• Los corticosteroides pueden ser útiles para la meningitis y la pericarditis.
• Considerar el tratamiento bajo observación directa para maximizar el apego
al tratamiento. Administrar a la mayorIa de los pacientes durante seis meses. Pa-
cientes con VIH/SIDA o enfermedad miliar/menIngea reciben tratamiento más
prolongado.
COMPLICACIONES
• La falla en el tratamiento por lo regular se debe a falta de apego (> 95%).
• Mientras los pacientes esten bajo tratamiento se debe vigilar cada mes para averiguar
sintomatologIa. Considerar realizar LFT mensuales para aquellos pacientes con en-
fermedad hepática de fondo. Si el paciente tiene hepatitis grave (p. ej., AST y ALT
430
cinco veces mayores que el lImite superior de lo normal), se deben discontinuar todos
los medicamentos hepatotóxicos y reintroducir uno a la vez cada tres a cuatro dIas
mientras se supervisan los sIntomas y las pruebas de función hepática.
• Otras monitorizaciones: agudeza visual y a colores (pacientes que reciben etambutol),
ácido úrico (pirazinamida), y audiometrIa (estreptomicina). Dar piridoxina (vitamina
B6) a pacientes con VIH para disminuir el riesgo de neuritis periferica relacionada con
isoniacida.
PREVENCIÓN
• Selección y tratamiento de infección latente de tuberculosis: se debe realizar se-
lección de los pacientes con riesgo de reactivación de la enfermedad, independiente-
mente de la edad (―la decisión de realizar selección es la decisión de dar tratamiento‖).
La prueba de la tuberculina de Mantoux mide la induración (no el eritema) en el
antebrazo dos a tres dIas despues de la inyección intradermica de tuberculina; una
elevación en la piel debe observarse en el momento de la inyección. Si la prueba de
Mantoux es positiva, se debe realizar CXR para descartar infección pulmonar activa.
El cuadro 11-11 muestra las guIas de los CDC cuando una prueba de tuberculina es
positiva.
• Los CDC recomiendan dar tratamiento a la infección latente por tuberculosis (pre-
viamente llamada ―profilaxia‖) en pacientes VIH negativos con isoniacida una vez
al dIa o dos veces a la semana durante nueve meses, o rifampicina una vez al dIa
durante cuatro meses. El uso de la combinación de rifampicina/pirazinamida du-
rante dos meses se asocia a hepatitis grave y hasta la muerte, por lo que no debe
emplearse.
• Los trabajadores de la salud y otras personas que serán examinados repetidamente
deben tener un examen en dos pasos, con prueba de tuberculina repetida despues de
una a tres semanas si son inicialmente negativos ( 10 mm). Si la segunda prueba es
positiva, lo más probable es que se deba a una respuesta acentuada, y la persona sea
considerada como ―reactor‖ pero no como ―conversión reciente‖. Una conversión
en la prueba de tuberculina que indica infección reciente se define como aumento
10 mm de induración en un perIodo de dos años. Las pruebas de anergia no son
recomendadas. Una vacunación previa con BCG debe ser obviada como reactividad

persistente despues de > 10 años.
VI R U S VA R I C E L A - Z O ST E R ( VZ V)
La infección primaria provoca varicela. La reactivación de la infección latente lleva a

herpes zoster. Los pacientes inmunosuprimidos pueden presentar una enfermedad más
grave.
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Varicela: el perIodo de incubación es de 10 a 20 dIas. Inicia con fiebre alta, malestar
general y un exantema prurItico que inicia en cara, cabeza y tronco, posteriormente
se extiende a las extremidades. La erupción inicia siendo maculopapular, se torna en
vesIculas (―como rocIo sobre un petalo‖) y posteriormente en pústulas y rotura de las
mismas que lleva a costras. Las distintas etapas se observan simultáneamente.
• Herpes zoster: parestesias o dolor en un dermatoma seguido de exantema cutáneo.
• Viruela: las lesiones son más profundas y dolorosas; todas las lesiones ocurren en la
misma etapa.
• HSV diseminada: especialmente si hay alteración cutánea, se diagnostica por
cultivo.
• Meningococemia: petequias, púrpura, septicemia.
431
C UA D RO 1 1 -1 1 . Guías de los CDC para una prueba de tuberculina positiva
5 mm DE INDURACIÔN 15 mm DE INDURACIÔN
(EN PACIENTES CON RIESGO (EN PACIENTES CON RIESGO
ALTO DE REACTIVACIÔN) 10 mm DE INDURACIÔN BAJO DE REACTIVACIÔN)
VIH. Inmigrantes recientes ( 5 años) Pacientes sin factores de riesgo para

que provienen de paIses en vIas de tuberculosis.
Inmunosupresión debida a trasplante u desarrollo.
otros medicamentos (prednisona 15 Empleados nuevos en instituciones que
mg/dIa durante un mes o más). Habitantes o empleados que residen representan alto riesgo.
en cárceles, sitios donde se dan cuidados
Contactos cercanos con tuberculosis. a largo plazo, albergues.
CXR con cambios fibróticos consistentes Usuarios de drogas IV.

con una tuberculosis previa.
Enfermedades crónicas como silicosis,
diabetes, insuficiencia renal crónica,
leucemia o linfoma; cáncer de cabeza y
cuello o pulmonar; pérdida de peso >
10%; gastrectomIa.
DIAGNÓSTICO
• El diagnóstico por lo general es clInico.
• Confirmar al hacer un frotis de las lesiones (cultivo o tinción fluorescente para detec-
tar el virus).
• Frotis citológico mediante tecnica de Tzanck muestra celulas gigantes multinu-
cleadas.
• PCR del LCR cuando hay complicaciones en SNC.
TRATAMIENTO
Aciclovir, valaciclovir y famciclovir reducen la duración y gravedad, además de que pre-

vienen complicaciones cuando la varicela ocurre en adultos (si recibe tratamiento en las
primeras 24 horas) y herpes zoster (tratamiento en las primeras 72 horas). La VZIG pue-
de prevenir complicaciones en pacientes con inmunocompromiso o embarazo.
COMPLICACIONES
• Varicela:
• NeumonIa intersticial: puede ocurrir, especialmente en mujeres embarazadas.
• Infecciones bacterianas (estreptococo del grupo A).
• Encefalitis.
• Mielitis transversa.
• La varicela se puede diseminar o afectar múltiples dermatomas en pacientes in-
munosuprimidos (VIH, corticoides, neoplasias malignas).
• El sIndrome de Reye (encefalopatIa hepática e hIgado graso) puede ocurrir en
niños con varicela (o gripe) despues de tomar aspirina.
• Herpes zoster:
• Neuralgia posherpética: es más común en pacientes ancianos, puede prevenirse
tratando con antivirales en las primeras 72 horas que inició el exantema cutáneo.
El efecto de los corticosteroides no es claro.
• Zoster oftálmico: puede llevar a ceguera. Los pacientes presentan lesiones en la
punta de la nariz y deben ser referidos al oftalmólogo.
432
• SIndrome de Ramsay Hunt: presenta vesIculas en oreja, parálisis facial, alteraciones
de la sensibilidad al gusto en los 2/3 anteriores de la lengua y vertigo. Tambien puede
presentarse tinnitus e hipoacusia.
PREVENCIÓN La erupción de la viruela inicia

• Varicela: la vacuna puede administrarse en los tres dIas posteriores a la exposición con en la cara y las extremidades,
un paciente que tenga lesiones activas. Esta vacuna a base de virus vivos atenuados posteriormente avanza al
no debe aplicarse en pacientes inmunosuprimidos.
• Herpes zoster: se desconoce el efecto que tiene la vacuna sobre el herpes zoster. tronco, donde
se esparce. Generalmente el
exantema por varicela
también inicia en cara y
cabeza para localizarse
después en el tronco, donde
hay mayor densidad de
lesiones con menor cantidad
relativa en extremidades.
433
434
N O TA S
CAPÍTULO 12
Nefrología
Alan C. Pao, MD
Alteraciones del sodio 436

Hiponatremia 436
Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética 437
Hipernatremia 438
Alteraciones del potasio 438

Hiperpotasiemia 438
Hipopotasiemia 439
Alteraciones ácido-base 440

Acidosis metabólica 440
Alcalosis metabólica 442
Acidosis respiratoria 442
Alcalosis respiratoria 443
Alteraciones ácido-base mixtas 443
Nefrolitiasis 445
Insuficiencia renal aguda 445

Abordaje de la ARF 445
Causas específicas de ARF 447
Glomerulonefritis 454
Síndrome nefrótico 454
Hipertensión secundaria 458

Hipertensión renovascular 458
Enfermedad renal crónica 460
Alteraciones genéticas y enfermedades congénitas renales 463
435
A LT E R A C I O N E S D E L S O D I O
Hiponatremia
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Los signos y síntomas se relacionan con la velocidad y gravedad de la disminución de
Na+.
■ Puede ser asintomática o presentar síntomas, desde náuseas y vómito hasta confusión
y letargo o convulsiones y coma.
La gran mayoría de las La evaluación del paciente y el diagnóstico diferencial de la hiponatremia se mencionan
hiponatremias clínicamente en la figura 12-1.
significativas tienen una
DIAGNÓSTICO
Posm < 280 mosm/kg. La
principal razón para revisar
■ Determinar la tonicidad:
la osmolaridad plasmática es Osmolaridad plasmática (Posm ) = (2 X Na+) + (BUN/2.8) + (glucosa/18)

para excluir las causas ■ Para las hiponatremias hiperosmolares se debe determinar el estado de la volemia:
■ Exploración clínica: buscar datos de sobrecarga de volumen (aumento de la pre-
isotónicas e hipertónicas poco sión venosa yugular, galope S3, ascitis, edema) o depleción de volumen (mucosas
frecuentes. secas, presión venosa yugular disminuida).
HIPONATRIEMIA
Osmolaridad plasmática
Normal Baja Alta

(280 a 295 mosm/kg) (< 280 mosm/kg) (> 295 mosm/kg)
Hiponatremia Hiponatremia Hiponatremia

isosmolar hiposmolar hiperosmolar
1. Hiperproteinemia 1. Hiperglucemia
2. Hiperlipidemia (quilomicrones, 2. Manitol, sorbitol,
triglicéridos, rara vez colesterol) glicerol, maltosa
3. Radiocontrastes
Estado de la volemia
Hipovolemia Euvolemia Hipervolemia
UNa+ < 10 meq/L UNa+ > 20 meq/L 1. SIADH Estados edematosos

Pérdida de sodio extrarrenal Pérdida renal de sodio 2. Hiponatremia posoperatoria 1. Insuficiencia
1. Deshidratación 1. Diuréticos 3. Hipotiroidismo cardíaca congestiva
2. Diarrea 2. ACEI 4. Polidipsia psicógena 2. Enfermedad hepática
3. Vómito 3. Nefropatías 5. Potomanía de cerveza 3. Síndrome nefrótico
4. Deficiencia de 6. Reacción idiosincrática a (raro)
mineralocorticoides medicamentos (tiacidas, ACEI) 4. Insuficiencia renal
5. Encefalopatía 7. Ejercicio prolongado avanzada
N E F R O LO GÍA
perdedora de sal 8. Deficiencia de adrenocorticotropina
FIG UR A 1 2 -1 . Evaluación de la hiponatriemia.
(Adaptada, con autorización, de Narins RG, et al. Diagnostic strategies in disorders of fluid,
electrolyte, and acid-base homeostasis. Am J Med 1982;72:496.)
436
■ Na+ urinario < 10 sugiere hipovolemia.
■ Fracción de excreción de Na+ (Fe Na+) < 1% es un predictor más exacto del estado
disminuido del volumen que el Na urinario (UNa):
Fe Na+ = Na+ excretado/Na+ filtrado = (UNa+ X PCr)/(PNa+ X UCr)
Conviene revisar el Na+
Donde PCr = creatinina plasmática, PNa+ = sodio plasmático y UCr = creatinina uri- urinario o calcular el FeNa sólo
naria.
cuando el paciente presenta
■ Uosm > Posm o Uosm > 1 200 mosm/kg sugiere un estado con ADH aumentada, debido
oliguria y no toma diuréticos.
a hipovolemia o SIADH.
TRATAMIENTO
■ El manejo de líquidos depende del estado de la volemia en el paciente:
■ Hipervolemia: restricción de líquidos o diuréticos.
■ Euvolemia: restricción de líquidos.
■ Hipovolemia: solución fisiológica salina o hipertónica.
■ La velocidad de corrección del Na+ depende de los síntomas del paciente y qué tan
rápido disminuyó el Na+. Para prevenir la mielinólisis
■ Hiponatriemia sintomática aguda: se debe restituir el Na+ hasta que los síntomas pontina central, no se debe
se resuelvan (2 meq/L/h). Por lo regular se requiere una solución salina hipertóni-
ca (3%), más un diurético de asa. sobrepasar la administración
■ Hiponatremia sintomática crónica: el Na+ debe ser restituido de manera más de 12 meq/L de Na+ en un
lenta (1 meq/L/h). Puede necesitarse una solución salina hipertónica.
■ Hiponatremia asintomática crónica: no se requiere corrección inmediata; el ma-
período de 24 horas.
nejo antes mencionado es suficiente.
Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH)

Aunque la etiología que se interroga con frecuencia en el examen de consejo es el cáncer
de células pequeñas, se deben recordar las “tres grandes causas”: cualquier alteración
del SNC, cualquier alteración pulmonar, y medicamentos (en especial los utilizados en
psiquiatría).
SÍNTOMAS/EXAMEN
Los síntomas son los debidos a la hiponatremia y a la causa subyacente que provoca la
SIADH.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
■ Alteraciones del SNC:

■ Traumatismo craneoencefálico: hemorragia subaracnoidea, hematoma sub-
dural.
■ Infección: meningitis, encefalitis, absceso cerebral.
■ Otros: tumores, CVA, esclerosis múltiple.
■ Alteraciones pulmonares: cáncer de células pequeñas, neumonía, abscesos pulmona-
res, tuberculosis, neumotórax.
■ Medicamentos: clorpropamida, antidepresivos tricíclicos (TCA), haloperidol.
■ Neoplasia maligna.
N E F R O LO GÍA
DIAGNÓSTICO
■ Disminución de la Posm.
■ Hiponatriemia con volemia normal.
■
■ U > Posmotras
Descartar
osm
. causas de hiponatriemia. El SIADH es un diagnóstico de exclusión.
437
TRATAMIENTO
■ Restricción de líquido.
■ Tratamiento de segunda línea: solución salina hipertónica y diuréticos de asa.
■ SIADH crónico: demeclociclina.
Hipernatriemia
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ La hipernatriemia lleva a hiperosmolaridad y por lo tanto a desplazamiento de líqui-
La hipernatriemia casi do fuera del espacio intracelular. Esto causa deshidratación celular y síntomas en
SNC (letargo, debilidad, irritabilidad, alteración del estado mental, convulsiones,
siempre se debe a déficit coma).
de agua libre (rara vez por ■ Depleción de volumen: causa mucosas secas, hipotensión y disminución del volu-
men urinario.
aumento del sodio corporal).
■ Mayor pérdida de agua (Uosm > 600 mosm/kg):

■ Pérdidas insensibles: aumento de la sudación, quemaduras.
■ Pérdidas gastrointestinales: diarrea.
■ Pérdidas renales (poliuria):
■ Diuresis posobstructiva o después de necrosis tubular aguda.
■ Diabetes mellitus (DM).
■ Diabetes insípida (DI) (U < 600 mosm/kg): sospechar en pacientes con hiper-
osm
Si la Uosm se encuentra natremia con gran volumen de orina con densidad disminuida (ver capítulo 6 para
información completa).
disminuida en un paciente, ■ Exceso de retención de Na+: rara; debida a administración de solución hipertónica.
considerar DI.
DIAGNÓSTICO
■ Dependiendo de la presentación clínica, el diagnóstico por lo regular es aparente.
■ Medir la Uosm; debe encontrarse aumentada en pacientes con hipovolemia (el riñón
intenta retener la mayor cantidad de líquido y la orina se concentra).
TRATAMIENTO
■ Calcular el déficit de líquido libre
Líquido corporal normal (NBW) – líquido corporal actual (CBW) =
0.5 X peso (kg) [(Na+ plasmático – 140)/140]
■ Reemplazar el déficit de líquido libre. El Na+ debe ser aportado a 1 meq/L/h; no se
debe exceder de 12 meq/h en un período de 24 horas.
■ Si el paciente se encuentra hipotenso con déficit de volumen, se debe usar solución
salina isotónica; se puede usar una solución salina hipotónica una vez que la perfusión
a los tejidos sea adecuada.
A LT E R A C I O N E S D E L P O TA S I O
Hiperpotasiemia
N E F R O LO GÍA
SÍNTOMAS/EXAMEN
Puede ser asintomática o presentar síntomas que varían desde debilidad muscular hasta
fibrilación ventricular (VF).
438
■ Ingesta elevada de K+.

■ Cambios del K+ extracelular: acidosis metabólica, deficiencia de insulina, bloqueo
β-adrenérgico, rabdomiólisis, síndrome de lisis tumoral, sobredosis de digitálicos, suc-
cinilcolina, parálisis hiperpotasiémica periódica.
■ Excreción disminuida de K+ urinario: insuficiencia renal, disminución del volumen
circulatorio efectivo, hipoaldosteronismo.
■ Disminución de la actividad del sistema renina-angiotensina: hipoaldosteronis-
mo hiporreninémico, ACEI, NSAID, ciclosporina.
■ Disminución de la síntesis suprarrenal: enfermedad de Addison.
■ Resistencia a la aldosterona: trimetoprim en dosis altas, pentamidina, diuréticos
ahorradores de K+.
DIAGNÓSTICO
■ En la mayor parte de los casos, la causa es aparente después de un interrogatorio de-
tallado, una revisión de los medicamentos que consume el paciente y exámenes de
laboratorio (química sanguínea con BUN, creatinina y CK).
■ El ECG sirve como indicador de la gravedad:
■ Leve: normal o aumento de la amplitud de onda T.
■ Moderado: prolongación de QRS u ondas T aplanadas.
Una TTKG < 5 en un
■ Grave: fibrilación ventricular.
■ Los exámenes de laboratorio para situaciones particulares incluyen: paciente con hipernatremia
■ Síndrome de lisis tumoral: aumento de LDH, ácido úrico y fósforo; calcio dismi-
es altamente sugerente de
nuido.
■ Estados que cursan con hipoaldosteronismo: revisar el gradiente transtubular hipoaldosteronismo.
de K+ (TTKG):
TTKG = (UK+/PK+) /(Uosm/Posm)
donde UK+ = potasio urinario y PK+ = potasio plasmático.
TRATAMIENTO
■ Reducir la excitabilidad cardíaca: calcio IV.
■ Cambiar la entrada de K+ a las células: glucosa e insulina, agonistas β-adrenérgicos
(p. ej., albuterol inhalado), NaHCO3.
■ Quitar el exceso de K+: diuréticos, resinas de intercambio de cationes (Kayexalate), diálisis.
Hipopotasiemia
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Los síntomas ocurren de ordinario cuando el PK+ < 2.5 – 3.0 meq/L.
■ Presenta debilidad, rabdomiólisis, y arritmias cardíacas.
■ Ingesta de K+ disminuida.
■ Cambios en el K+ intracelular: alcalosis, aumento de la disponibilidad de insulina,
aumento de la actividad β-adrenérgica, parálisis periódica (asociada clásicamente a
tirotoxicosis).
■ Pérdida gastrointestinal de K+: diarrea
■ Pérdida renal de K+:
■ Diuréticos.
■ Vómito.
N E F R O LO GÍA
■ Exceso de mineralocorticoides: hiperaldosteronismo primario, enfermedad de

Cushing, ingesta de regaliz europeo y síndrome de exceso aparente de mineralo-
corticoides, hiperreninemia.
■ Hipomagnesiemia.
■ Síndrome de Bartter y Gitelman.
439
DIAGNÓSTICO
■ Recolección de orina de 24 horas para cuantificación de K+:
■ < 25 meq/día: pérdida extrarrenal.
■ > 25 meq/día: pérdida renal de K+.
■ Muestra de orina para cuantificación de K+ (es menos preciso, pero más fácil de
obtener):
■ < 15 meq/L: pérdida extrarrenal.
+
■ > 15 meq/L: perdida renal de K . Determinar la actividad de la renina plasmática
y los niveles séricos/urinarios de aldosterona (ver capítulo 6).
■ Exámenes de laboratorio adicionales para situaciones particulares: la parálisis pe-
riódica puede estar asociada a una enfermedad de tiroides; revisar TSH.
TRATAMIENTO
■ Reponer KCl. Cuando el P K+ = 3.0 meq/L, el déficit total de K+ es de 200 a 400 meq/
L.
■ La velocidad de corrección IV de K+ no debe exceder 10 meq/L/h en un acceso peri-
férico o 20 meq/L en un acceso central.
A LT E R A C I O N E S Á C I D O - B A S E
Acidosis metabólica
Diagnóstico
diferencial de
■ Hay dos categorías principales de acidosis metabólica: con brecha aniónica aumen-
acidosis metabólica tada y brecha aniónica normal.
con brecha aniónica
■ Calcular la brecha aniónica (AG):
aumentada:
AG = (Na+) - [(Cl—) + HCO —i
MUDPILES
■ Una brecha aniónica de 12 es normal.
Metanol, la ingesta ■ Una brecha aniónica aumentada siempre implica que hay acidosis metabólica aun-
puede causar ceguera, que el HCO3 plasmático sea normal.
hiperemia del disco
óptico
Uremia ACIDOSIS METABÓLICA CON BRECHA ANIÓNICA AUMENTADA (AG > 12)
Diabética, cetoacidosis Acúmulo de aniones no medidos.
Paraldehído, ingesta de
Isoniacida, sobredosis
Láctica, acidosis: por DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
lo regular debida a
El diagnóstico diferencial se puede resumir con la nemotecnia MUDPILES.
hipoxia tisular por
choque circulatorio
Etilenglicol, ingesta de: DIAGNÓSTICO
buscar cristales de
oxalato en la orina ■ Revisar la función renal.
Salicilatos, ingesta de: ■ Revisar la cantidad de lactato.
característicamente ■ Revisar si hay presencia de cetonas, tanto séricas como en orina.
cursa con alcalosis ■ Calcular la brecha aniónica para descartar la ingesta de algún alcohol:
respiratoria
concomitante.
Brecha osm = osm medida - osm calculada
Osm calculada = (2 X Na+) + (BUN/2.8) + (glucosa/18)

■ Una brecha osmolar > 20 indica ingesta de algún tipo de alcohol:
N E F R O LO GÍA
■ Etanol, metanol o etilenglicol.

■ Se debe sospechar consumo de alcohol isopropílico cuando los electrólitos se en-
cuentran normales y hay presencia de cetonas en orina (el alcohol isopropílico se
metaboliza en acetona).
■ Revisar el nivel de salicilatos.
440
ACIDOSIS CON BRECHA ANIÓNICA NORMAL (HIPERCLORÉMICA)
La pérdida de bicarbonato se balancea con la acumulación de cloro.
En pacientes con acidosis
■ Pérdida gastrointestinal de HCO3: diarrea. metabólica con brecha
■ Pérdida renal de HCO3: acidosis tubular renal (RTA). Las causas de RTA se mencio-
nan en el cuadro 12-1. aniónica normal, el
antecedente de diarrea indica
DIAGNÓSTICO pérdida gastrointestinal
■ Brecha aniónica urinaria (UAG): estima la cantidad de NH4 en orina. + de bicarbonato; si no hay
diarrea, considerar RTA. La
UAG = cationes urinarios - aniones urinarios = (Na+ en orina) +
(K+ en orina) - (Cl— en orina) brecha aniónica urinaria
puede confirmar la sospecha
■ Una UAG positiva por lo regular indica NH4+ disminuida en orina, la cual se aso-
cia a RTA. Las características de los distintos tipos de RTA se resumen en el cuadro clínica.
12-1.
C UA D RO 1 2 -1 . Características de los distintos tipos de acidosis tubular renal a
TIPO 1 (DISTAL) TIPO 2 (PROXIMAL) TIPO 4
Defecto principal Disminución de la Disminución de la resorción Deficiencia o resistencia a la

acidificación distal proximal de HCO3 aldosterona
—
pH urinario durante acidosis > 5.3 Variable: > 5.3 si se Por lo regular < 5.3
encuentra arriba del umbral
de resorción; < 5.3 si se
encuentra por debajo del
umbral
HCO3 — sérico sin tratamiento Puede ser < 10 meq/L Por lo regular 14 a 20 meq/L Por lo regular > 15 meq/L.
Fracción de excreción de < 3% en adultos; puede ser > 15 a 20% < 3%

bicarbonato con [HCO3 —] de 5 a 10% en niños
sérico normal
Diagnóstico Respuesta a NaHCO3 o NH4Cl Respuesta a NaHCO3 Medir la concentración

plasmática de aldosterona
K+ sérico Por lo regular disminuido o Normal o disminuido Aumentado

normal; elevado en defectos
del voltaje
Dosis de bicarbonato para 1 a 2 en adultos; 4 a 14 en 10 a 15 1 a 3; tal vez requiera

normalizar el [HCO3 ] sérico, niños alcalinizantes si se corrige la
—
en meq/kg/día hiperpotasiemia
Complicaciones no Nefrocalcinosis y litos renales Raquitismo u osteomalacia Ninguno
relacionadas con electrólitos
N E F R O LO GÍA
a
A la que se llama RTA tipo 3 es sólo una variante del tipo 1.
Reproducido, con autorización, de Rose BD, Post TW. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders. 5th ed. New York:
McGraw-Hill, 2001;613.
441
■ Una UAG negativa indica producción normal de amonio, la cual se asocia a diarrea.
■ Diagnóstico del tipo de RTA.
■ Primero revisar el K + sérico.
■ Si se encuentra elevado: RTA tipo 4.
■ Si se encuentra normal o disminuido: ir al siguiente paso.
■ Evaluar el pH urinario.
■ Si el pH urinario > 5.5: RTA distal.
■ Si el pH urinario < 5.0: RTA proximal.
■ Para hacer la confirmación proximal, buscar otros signos de disfunción tubular
generalizada; p. ej., glucosuria, proteinuria de bajo grado, hipofosfatemia.
TRATAMIENTO
Ver cuadro 12-1.
Alcalosis metabólica
Debido a una de las siguientes cuatro causas: disminución de volumen, depleción de
cloro, depleción de potasio o hiperaldosteronismo. La concentración urinaria de cloro es
la clave para hacer la distinción entre las causas.
■ Cl— urinario < 10 meq/L indica hipovolemia (el riñón intenta retener Na+ y Cl—, por
lo que el Cl— urinario se encuentra disminuido).
■ Pérdida gastrointestinal: vómito, aspiración por sonda nasogástrica, diarrea perde-
dora de cloro.
■ Diuréticos.
■ Ganancia de HCO : administración de NaHCO o antiácidos.
3 3
■ Tratamiento: infusión de NaCl.
■ Cl— urinario < 10 meq/L = alcalosis metabólica resistente a cloro. Se divide de acuer-
do con la tensión arterial.
■ Hipertensión: sugiere un exceso en la actividad mineralocorticoide (retención de
Na; pérdida de H+ y K+):
■ Hiperaldosteronismo primario o hiperreninemia.
■ Síndrome de Liddle.
■ Ingesta de regaliz negro europeo o síndrome de exceso aparente de mineralo-
corticoides.
■ Deficiencia de 11 o 17-hidroxilasa.
■ Tensión arterial normal: hipopotasiemia profunda (lleva a producción aumentada de
amonio), síndrome de Bartter, alcalosis por realimentación.
■ Tratar la causa de fondo.
Acidosis respiratoria
SÍNTOMAS/EXAMEN
Síntomas en SNC: cefalea, visión borrosa, inquietud, ansiedad.

Narcosis hipercápnica: temblor, asterixis, delirium, somnolencia.
■ Depresión del centro respiratorio medular:

■ Medicamentos: opiáceos, anestésicos, sedantes.
N E F R O LO GÍA
■ Apnea central durante el sueño.

■ Obstrucción de vías aéreas superiores: apnea del sueño obstructiva, aspiración.
■ Alteración en la función de músculos respiratorios o pared torácica: síndrome de
Guillain-Barré, miastenia grave, hipopotasiemia grave, hipofosfatiemia grave, lesión
de médula espinal, poliomielitis, esclerosis múltiple, mixedema, cifoscoliosis.
442
■ Alteración del intercambio de gas alveolar: exacerbación de una enfermedad pulmo-
nar crónica, ARDS, neumotórax, COPD.
DIAGNÓSTICO
■ El diagnóstico por lo regular se sospecha al evaluar el cuadro clínico.
■ Un pH arterial < 7.40 y una pCO > 40 mmHg confirma el diagnóstico de acidosis
2
respiratoria.
■ Calcular el gradiente alveoloarterial (A-a) de O para diferenciar enfermedad pulmo-
2
nar intrínseca de la extrínseca:
■ pO alveolar (pAO ) = FiO (presión atmosférica - presión del vapor de agua) -
2 2 2
(pCO2/0.8).
■ En pacientes que respiran a nivel del mar, puede estimarse la pAO : pAO =
2 2
150 – (pCO 2/0.8).
■ La pO arterial (paO2) se mide por gas en sangre arterial:
2
■ El gradiente normal (pAO - paO ) es de 10 a 20 mmHg.
2 2
■ Un gradiente A-a > 20 indica que hay enfermedad pulmonar intrínseca que
está provocando dificultad para el intercambio de gases.
■ Compensación en una acidosis respiratoria aguda contra una crónica:
■ Aguda: por cada aumento de 10 mmHg de la p CO , el HCO plasmático aumenta
2 3
1 meq/L.
■ Crónica (después de tres a cinco días): por cada aumento de 10 mmHg de la p CO ,
2
el HCO3 aumenta 3 meq/L.
TRATAMIENTO
■ Corregir la alteración de fondo.
■ Ventilación mecánica si es necesario.
Alcalosis respiratoria
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Taquipnea.
■ Síntomas en SNC: mareo, alteración del estado mental.
■ Síntomas de hipocalcemia: parestesias, entumecimiento peribucal, espasmo carpo-
pedal.
El diagnóstico diferencial de la alcalosis respiratoria se resume en el cuadro 12-2.
DIAGNÓSTICO
■ Un pH > 7.40 y p CO < 40 son diagnósticos de alcalosis respiratoria.
2
■ Compensación de una alcalosis respiratoria aguda contra crónica:
■ Aguda: por cada disminución de 10 mmHg de la p CO , el HCO plasmático dismi-
2 3
nuye 2 meq/L.
■ Crónica (después de tres a cinco días) por cada disminución de 10 mmHg de la
pCO2, el HCO3 plasmático disminuye 4 meq/L.
TRATAMIENTO
Corregir la alteración de fondo.
Alteraciones ácido-base mixtas

N E F R O LO GÍA
ACIDOSIS METABÓLICA Y ALCALOSIS

■ Calcular la brecha aniónica delta (ΔAG):
ΔAG = AG calculado - 12
443
C UA D RO 1 2 -2 . Diagnóstico diferencial de alcalosis respiratoria
■ Hipoxia:
Disminución de la tensión de oxígeno inspirado
Grandes alturas
Desequilibrio entre ventilación/perfusión
Hipotensión
Anemia intensa
■ Alteraciones mediadas por el SNC:
Hiperventilación voluntaria
Síndrome de ansiedad-hiperventilación
Enfermedad neurológica
CVA (isquémico, hemorrágico)
Infección
Traumatismo
Tumoración
Estimulación farmacológica y hormonal
Salicilatos
Nicotina
Xantinas
Embarazo (progesterona)
Insuficiencia hepática
Septicemia por gramnegativos
Recuperación de acidosis metabólica
Exposición a calor
■ Enfermedad pulmonar:
Enfermedad pulmonar intersticial
Neumonía
Embolia pulmonar
Edema pulmonar
■ Sobreventilación mecánica
Adaptado, con autorización, de Gennari FJ. Respiratory acidosis and alkalosis. En: Narins RG (ed).
Maxwell and Kleeman’s Clinical Disorders of Fluid and Electrolyte Metabolism. 5th ed. New York:
McGraw-Hill, 1994.
■ Usar la ΔAG para calcular el HCO3 plasmático corregido:

HCO3 plasmático corregido = HCO3 plasmático actual + ΔAG
■ La concentración esperada de bicarbonato debe ser reducida en la misma proporción
en que aumenta la brecha aniónica.
■ Si el HCO plasmático corregido es > 26 meq/L, hay alcalosis metabólica conco-
3
mitante.
■ Si el HCO plasmático corregido es < 22 meq/L, hay acidosis con brecha aniónica
3
normal.
N E F R O LO GÍA
ALTERACIONES RESPIRATORIAS Y METABÓLICAS MEZCLADAS

■ Calcular la p CO arterial esperada:
2
■ Fórmula de Winter: p CO esperada = 1.5 X HCO + 8.
2 3
■ Sólo puede usarse para calcular la pCO cuando hay acidosis metabólica.
2
444
■ Método más rápido: pCO 2 esperada = HCO3 + 15.
■ Si la p CO medida es > pCO esperada, hay acidosis respiratoria concomitante.
2 2
■ Si la p CO medida es < pCO esperada, hay alcalosis metabólica concomitante.
2 2
ALTERACIONES ÁCIDO-BASE TRIPLES – EL ―TRIPLE RIPPLE‖ Nunca pueden estar
■ Se define como acidosis metabólica + alcalosis metabólica + acidosis o alcalosis respi- presentes al mismo tiempo
ratoria. una acidosis y una alcalosis
■ Causas comunes:
■ Cetoacidosis diabética o alcohólica: acidosis metabólica con brecha aniónica
metabólica —¡el paciente
normal y elevada (cetoacidosis), alcalosis metabólica (vómito e hipervolemia) y no puede hipoventilar e
alcalosis respiratoria compensatoria.
hiperventilar al mismo
■ Toxicidad por salicilatos: acidosis metabólica con anión-gap elevado (por ácido
acetilsalicílico), alcalosis metabólica (vómito) y alcalosis respiratoria primaria (los tiempo!
salicilatos estimulan directamente al centro respiratorio).
N E F ROLITIASIS
Los litos de calcio son responsables de la gran mayoría de los casos. Son cuatro veces más
frecuentes en varones; su mayor incidencia es entre los 20 y 40 años.
SÍNTOMAS/EXAMEN
En la nefrolitiasis recurrente
■ Dolor en flanco +/— irradiado a región inguinal.
■ Aumento de la frecuencia urinaria, urgencia y disuria. se puede realizar recolección
■ Hematuria macroscópica o microscópica. de orina de 24 horas
(volumen, pH, Na, Ca,
DIAGNÓSTICO oxalato, fósforo, citrato, ácido
■ ¡Recolectar y analizar el lito! úrico, cistina, creatinina).
■ Exámenes de laboratorio:
■ Examen general de orina (buscar sangre, valorar el pH urinario, descartar una
infección de vías urinarias).
■ Ca++ en plasma, fósforo, ácido úrico, electrólitos (valorar función renal, acidosis,
hipopotasemia).
■ Nivel de PTH.
TRATAMIENTO
■ El tratamiento general para todos los tipos de lito es una ingesta diaria, abundante
de agua.
■ Las guías para tratamiento específico se mencionan en el cuadro 12-3. Datos impor-
tantes en el interrogatorio son:
■ IVU recurrente: litos de estruvita.
■ Antecedente de neoplasias: cálculos de ácido úrico (síndrome de lisis tumoral).
■ Enfermedad inflamatoria intestinal: cálculos de oxalato.
■ Medicamentos, antecedentes familiares.
I N SU F IC I E N CIA RE NAL AG U DA (AR F)

N E F R O LO GÍA
Abordaje de la ARF
Algunas definiciones de ARF son: creatinina sérica > 0.5 mg/dl, que la concentración de
creatinina se duplique y aumento de creatinina en 25 a 50%. La mayor parte de los casos
hospitalarios ocurren por necrosis tubular aguda o depleción de volumen.
445
C UA D RO 1 2 - 3 . Tipos, mecanismos y tratamiento de litos renales
MECANISMOS DE ENFERMEDAD
TIPO Y ASOCIACIONES TRATAMIENTOa COMENTARIOS
Oxalato de calcio Hipercalciuria: hiperparatiroidismo, La restricción de Ca++ no es útil El citrato es el principal inhibidor
neoplasias malignas, (puede llevar a hiperoxaluria) de la formación de litos.
enfermedades granulomatosas. Tiacidas, citrato de potasio,
Hiperoxaluria: síndrome de intestino ingesta moderada de
corto, enfermedad inflamatoria proteínas.
intestinal.
Hipocitraturia: acidosis metabólica
por RTA, enfermedad renal crónica,
diarrea crónica.
Ácido úrico Orina ácida (pH < 5.5): dieta alta en Alopurinol, citrato de potasio,
proteínas de origen animal. ingesta moderada de
Hiperuricosuria: gota, síndrome de proteínas.
lisis tumoral.
Cistina Hipercistinuria: cistinuria. Tiopronina (Thiola).
Estruvita Orina alcalina (pH > 6.5): Tratar la infección de fondo. Infecciones de vías urinarias
(Mg-NH4 + infección de vías urinarias por recurrentes pueden deberse a
fosfato) microorganismos productores de nidos residuales de infección en
ureasa (Proteus mirabilis). el lito.
Relacionada con Triamtereno, aciclovir, indinavir.

medicamentos
a
Además de abundante ingesta de agua.
En el cuadro 12-4 se resume el diagnóstico diferencial de la ARF.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico diferencial de la
ARF con FeNa disminuido
Las guías para el diagnóstico de la ARF son:
(< 1%) incluye: ■ Revisar los medicamentos que consume el paciente por si alguno es nefrotóxico.
■ Valorar el estado de volumen.
■ Azoemia prerrenal ■ Solicitar electrólitos urinarios para calcular la FeNa (si hay oliguria).
■ Glomerulonefritis ■ Valorar el sedimento urinario.
■ Ultrasonido renal para descartar obstrucción.
■ Nefropatía por medio
Si hay insuficiencia renal con oliguria, el médico debe distinguir hiperazoemia prerrenal
de contraste
de necrosis tubular aguda. En el cuadro 12-6 se mencionan las diferencias entre estos dos
■ Rabdomiólisis padecimientos.
■ Nefropatía
TRATAMIENTO
N E F R O LO GÍA
obstructiva temprana
■ Tratar la causa de fondo o suspender al agente ofensivo.
■ De ser necesario, dar apoyo a la función renal mediante diálisis (ver la nemotecnia
AEIOU).
■ No hay indicación para la “dosis renal” de dopamina.
446
C UA D RO 1 2 - 4 . Causas de ARF
PRERRENAL RENAL POSRENAL
Depleción de volumen Necrosis tubular aguda (ATN): Obstrucción del tracto

Choque circulatorio ■ Isquemia urinario
Insuficiencia cardíaca ■ Medio de contraste
congestiva intensa ■ Mieloma
Cirrosis grave (síndrome ■ Pigmento hem
hepatorrenal) (rabdomiólisis y hemólisis)

■ Aminoglucósidos
Nefritis intersticial aguda (AIN):

■ Reacciones
medicamentosas alérgicas
(especialmente NSAID)
Glomerulonefritis
Síndrome de embolia grasa
Causas específicas de ARF

NECROSIS TUBULAR AGUDA (ATN)
SÍNTOMAS/EXAMEN
El sedimento urinario muestra cilindros granulosos cafés (ver fig. 12-2).
■ Isquemia: hiperazoemia prerrenal prolongada; sepsis; hemorragia masiva; NSAID,

ACEI, ARB; medio de contraste.
Indicaciones para
■ Toxinas endógenas:
realizar diálisis
■ Mioglobina S rabdomiólisis (ver cuadro 12-7).
■ Hemoglobina AEIOU
Acidosis
■ Urato
Electrólitos:
■ Toxinas exógenas:
hiperpotasiemia
■ Medio de contraste (ver cuadro 12-7).
Ingesta: acidemia grave
■ Oxalato (ingesta de etilenglicol).
■ Medicamentos: antibióticos (aminoglucósidos, pentamidina, anfotericina
Overload (sobrecarga):
edema pulmonar
B), antivirales (ritonavir), quimioterapia (cisplatino, ifosfamida, 5-FU), litio.
Uremia
NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA (AIN)
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Fiebre, exantema, eosinofilia, artralgias.
■ Inicio súbito de insuficiencia renal.
N E F R O LO GÍA
■ Medicamentos (los que se encuentran en negritas son los más comunes)

■ Antibióticos: β-lactámicos (penicilina, ampicilina, meticilina), fluoroquinolonas,
rifampicina, sulfonamidas.
■ NSAID e inhibidores COX .
2
■ Otros: fenitoína, alopurinol, cimetidina, furosemida, indinavir.
447
C UA D RO 1 2 - 5 . Características clínicas, hallazgos urinarios y exámenes confirmatorios para el diagnóstico de ARF
CAUSA DE INSUFICIENCIA HALLAZGOS CLÍNICOS EXAMEN GENERAL DE ALGUNAS PRUEBAS

RENAL AGUDA SUGERENTES ORINA CARACTERÍSTICO CONFIRMATORIAS
I. ARF prerrenal Evidencia de depleción Cilindros hialinos. En ocasiones se requiere de

verdadera de volumen FeNa < 1%. monitoreo hemodinámico
(sed, hipotensión postural UNa < 10 mmol/L. invasivo; resolución rápida de
o absoluta y taquicardia, Densidad > 1.018 ARF mediante restauración de
presión venosa yugular la perfusión renal.
disminuida, mucosas
secas/axilas, disminución
de peso, pérdida de líquido
> reposición de líquido) o
disminución del volumen
circulatorio efectivo
(p. ej., insuficiencia cardíaca,
insuficiencia hepática),
tratamiento con NSAID o
ACEI.
II. ARF renal intrínseco

A. Enfermedades que
afectan vasos renales
grandes
1. Trombosis de arteria Antecedente de fibrilación Proteinuria leve LDH aumentada con
renal auricular o infarto de En ocasiones eritrocitos. transaminasas normales y
miocardio reciente; dolor arteriografía renal normal.
abdominal o en flanco.
2. Ateroembolia Por lo reguar edad > 50 Por lo regular normal, Eosinofilia,

años, manipulación reciente eosinofiluria, rara vez se hipocomplementemia, biopsia
de aorta, placas en retina, encuentran cilindros. de piel y renal.
nódulos subcutáneos,
púrpura palpable, livedo
reticularis, vasculopatía,
hipertensión, anticoagulación.
3. Trombosis de vena Evidencia de síndrome Proteinuria, hematuria. Cavografía con venografía

renal nefrótico o tromboembolia renal selectiva.
pulmonar, dolor en flanco.
B. Enfermedades que
afectan vasos renales
pequeños y al glomérulo
1. Glomerulonefritis/ Historia clínica compatible (p. Cilindros hemáticos o C3, C4, ANCA, Ab anti-GBM,
vasculitis ej., infección reciente), granulosos, eritrocitos, ANA, ASO, anti-DNasa,
sinusitis, hemorragia leucocitos, proteinuria leve. crioglobulinas, hemocultivos,
pulmonar, exantema o úlceras biopsia renal.
cutáneas, artralgias, soplo
cardíaco nuevo, antecedente
de infección por HBV o HCV.
2. HUS/TTP Historia clínica compatible (p. Puede ser normal, eritrocitos, Anemia, trombocitopenia,
ej., infección gastrointestinal proteinuria leve, rara vez esquistocitos en frotis de
N E F R O LO GÍA
reciente, ciclosporina, se encuentran cilindros sangre periférica, LDH, biopsia

anticonceptivos hormonales), hemáticos/granulosos. renal.
fiebre, palidez, equimosis,
alteraciones neurológicas.
448
C UA D RO 12-5. Características clínicas, hallazgos urinarios y exámenes confirmatorios para el diagnóstico de ARF
(continuación)

3. Hipertensión Hipertensión grave con Eritrocitos, cilindros Hipertrofia de ventrículo

maligna cefalea, insuficiencia cardíaca, hemáticos, proteinuria. izquierdo vista por
retinopatía, alteraciones ecocardiografía/ECG,
neurológicas, edema papilar. resolución de la ARF mediante
control de la tensión arterial.
C. ARF causada por
isquemia o toxinas
(ATN)
1. Isquemia Hemorragia reciente, Cilindros granulosos cafés y La valoración clínica y el
hipotensión (p. ej., paro células epiteliales. examen general de orina por
cardíaco), cirugía. lo regular son suficientes para
realizar el diagnóstico.
Fe Na > 1%.
UNa > 20 mmol/L.
Densidad < 1.015
2. Toxinas exógenas Estudio reciente con uso de Cilindros granulosos cafés y La valoración clínica y el
medio de contraste, uso de células epiteliales. examen general de orina de
antibióticos nefrotóxicos o ordinario son suficientes para
agentes quimioterápicos con realizar el diagnóstico.
FeNa > 1%.
volemia disminuida, sepsis o
UNa > 20 mmol/L.
insuficiencia renal crónica.
Densidad < 1.015.
3. Toxinas endógenas Antecedente de rabdomiólisis Sobrenadante en orina Hiperpotasiemia,

(convulsiones, coma, abuso positivo para hem. hiperfosfatiemia,
de etanol, traumatismos). hipocalciemia, aumento de
la mioglobina circulante, CPK
(MM), y ácido úrico.
Antecedentes sugerentes Sobrenadante rosa en orina Hiperpotasiemia,

de hemólisis masiva positivo para hem. hiperfosfatiemia,
(transfusiones). hipocalciemia, hiperuricemia,
plasma rosa positivo para
hemoglobina.
N E F R O LO GÍA
449
Características clínicas, hallazgos urinarios y exámenes confirmatorios para el diagnóstico
C UA D RO 1 2 - 5 .
de ARF (continuación)

3. Toxinas endógenas Antecedentes sugerentes de Cristales de urato, proteinuria Hiperuricemia, hiperpotasiemia,

(continuación) lisis tumoral (quimioterapia negativa en tiras reactivas, hiperfosfatiemia (lisis tumoral);
reciente), mieloma múltiple cristales de oxalato, pico monoclonal sérico o en
(dolor óseo) o ingesta de respectivamente. orina (en mieloma); cribado
etilenglicol. toxicológico, acidosis, brecha
osmolar (para etilenglicol).
D. Enfermedades
tubulointersticiales
agudas Eosinofilia sistémica, biopsia
1. Nefritis intersticial Ingesta reciente de Cilindros leucocitarios, de exantema cutáneo
alérgica medicamentos y fiebre, leucocitos (a menudo se (vasculitis leucocitoclástica),
exantema o artralgias. observa eosinofiluria), biopsia renal.
eritrocitos, rara vez cilindros
hemáticos, proteinuria
(en ocasiones en rango
nefrótico).
Hemocultivo y cultivo de
2. Pielonefritis aguda Dolor en flanco, fiebre. Leucocitos, proteinuria, orina.
bilateral eritrocitos, bacterias.
Radiografía simple,
III. ARF posrenal Dolor abdominal o en flanco, Por lo regular normal, ultrasonido renal, pielografía
vejiga palpable. hematuria si hay cálculos, anterógrada, tomografía
hemorragia, neoplasia computarizada.
maligna o hipertrofia
prostática.
Adaptado, con autorización, de Brady HR, Brenner BM. Acute renal failure. En Kasper DL, et al (eds). Harrison’s Principles of Internal
Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.
• Infecciones: muchos tipos de bacterias, virus y parásitos.

• Enfermedades sistémicas: sarcoidosis, síndrome de Sjögren, SLE.
• Idiopático.
N E F R O LO GÍA
DIAGNÓSTICO
• El análisis microscópico de orina muestra cilindros leucocitarios.
• La tinción de Hansel en los leucocitos urinarios muestra > 1% de eosinófilos (baja
sensibilidad).
450
C UA D RO 1 2 - 6 . Distinción entre hiperazoemia prerrenal y necrosis tubular aguda
HIPERAZOEMIA PRERRENAL ATN
FENa < 1% > 1%
BUN/Cr > 20:1 10 a 15:1
Uosm Elevada Similar a la osm sérica
Sedimento urinario Blando Cilindros granulosos cafés
Respuesta a restitución Mejora rápidamente Poca respuesta; puede tardar

de líquidos dos a tres semanas para la
recuperación. En este período por
lo regular se requiere de diálisis
• Eosinofilia en sangre periférica (baja sensibilidad).

• La biopsia renal muestra inflamación intersticial con células mononucleares y glomé-
rulos normales.
TRATAMIENTO
• Cesar la administración o eliminar el agente ofensivo.
• Corticosteroides.
N E F R O LO GÍA
FIGURA 12 -2 . Cilindro granuloso café.
(Cortesía de R. Rodríguez.)
451
C UA D RO 1 2 -7 . Características de la nefropatía y la rabdomiólisis por medio de contraste
NEFROPATÍA POR MEDIO DE CONTRASTE R ABDOMIÓLISIS
Factores de riesgo Enfermedad renal de fondo. Traumatismo muscular, isquemia o inflamación.

Diabetes. Toxinas: alcohol, cocaína, estatinas, inhibidores de
Uso concomitante de ACEI, ARB o NSAID. la transcriptasa reversa.
Depleción de volumen o sepsis. Metabólico: hipopotasiemia, hipofosfatiemia.
Genético: enfermedad de McArdle.
Otros hallazgos clínicos Se observa un pico de la creatinina 24 a 72 horas Aumento de CK sérica.

después de la administración del medio de Tira reactiva urinaria positiva para sangre, pero no
contraste y posteriormente hay mejoría. se observan eritrocitos al realizar microscopia.
Otras alteraciones en exámenes de laboratorio:
hiperpotasiemia, hiperfosfatiemia, hiperuricemia
e hipocalciemia.
Tratamiento Líquidos: NaHCO 3 isotónica, 3 ml/kg administrado Hidratación temprana, agresiva.

en bolo durante 1 h, seguido de 1 ml/kg/h Puede ayudar la alcalinización de orina con
durante 6 h. NaHCO3.
N-acetilcisteína (600 mg c/12 h el día previo y el Puede necesitarse diálisis.
día en que se administra el medio de contraste).
Rara vez se requiere diálisis.
Comentarios A diferencia de lo que se observa en ATN Tira reactiva urinaria positiva para sangre debido a
por otras etiologías, el FeNa+ se encuentra pigmentos de mioglobina en la orina.
disminuido (debido a vasoconstricción
intrarrenal).
COMPLICACIONES
La nefritis intersticial crónica es una complicación potencial de la AIN. Inicia como insu-
ficiencia renal progresiva con proteinuria leve y sedimento inactivo. La nefritis intersticial
crónica también puede ser causada por:
La nefropatía inducida por
• Nefropatía por analgésicos (necrosis papilar y nefritis crónica intersticial).
NSAID puede incluir lo
• Reflujo crónico.
siguiente: • Metales pesados (plomo, arsénico).
• ARF por vasoconstricción
• Aristolochia (nefropatía por hierbas chinas).
• Enfermedades sistémicas: anemia de células falciformes, SLE, Sjögren.
arteriolar aferente
en un paciente con OBSTRUCCIÓN URINARIA
hiperazoemia prerrenal. Para que la obstrucción puede causar ARF, debe haber obstrucción bilateral u obstrucción
• AIN y enfermedad de del único riñón funcional. Una obstrucción con duración > 2 semanas tal vez cause daño
permanente.
cambios mínimos.
• Nefropatía por DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
analgésicos (necrosis
Cualquier causa que bloquee el flujo urinario al exterior puede ocasionar obstrucción
papilar-nefritis intersticial urinaria, e incluye:
crónica).
N E F R O LO GÍA
• Vejiga neurógena.
• Neoplasias malignas: hipertrofia prostática o cáncer, cáncer cervicouterino, cáncer
de vejiga, linfoma, linfadenopatía pélvica.
• Litiasis renal.
• Fibrosis retroperitoneal.
452
DIAGNÓSTICO
• Oliguria o anuria.
• Exámenes de laboratorio: RTA tipo 4, aumento de creatinina.
• FeNa: disminuido (< 1%) al inicio de la obstrucción, posteriormente aumenta.
• La colocación de una sonda de Foley muestra gran cantidad de orina residual.
• La ultrasonografía revela hidronefrosis.
TRATAMIENTO
• Aliviar la obstrucción.
• Rehidratación durante la diuresis posobstructiva.
SÍNDROME HEPATORRENAL (HRS)

Se observa en pacientes con enfermedad hepática grave e hipertensión portal. Fisiopato-
lógicamente se caracteriza por retención intensa de NaCl y agua que lleva a insuficiencia La insuficiencia renal en
renal con oliguria.
pacientes con enfermedad
hepática grave; no siempre es
DIAGNÓSTICO
HRS! HRS es un diagnóstico
• Criterios mayores: de exclusión.
• GFR disminuida.
• No hay enfermedad renal preexistente.
• Ausencia de choque, sepsis, perdida de lIquido o medicamentos nefrotóxicos.
• No mejora la función renal al expandir volumen con 1.5 L de plasma.
• Criterios de apoyo:
• Volumen de orina < 500 cm3/dIa.
• UNa+ < 10 meq/L.
• Uosm > Posm.
• Na+ serico < 130 meq/L. El HRS es un marcador de
• FeNa+ disminuida (< 1%).
enfermedad hepática grave
que puede ser revertida sólo
TRATAMIENTO
por trasplante hepático.
• Administrar albúmina.
• Vasoconstrictores esplácnicos: análogos de vasopresina (terlipresina, ornipresina),
midodrina, octreótido.
• Derivación portosistemica transyugular intrahepática (TIPS).
• Terapia de reemplazo renal como paso previo a un trasplante hepático.
• El tratamiento definitivo es el trasplante hepático.
SÍNDROME DE ÉMBOLOS DE COLESTEROL

SÍNTOMAS/EXAMEN
• La presentación aguda es más frecuente que la crónica.
• Por lo regular ocurre posterior a manipulación arterial reciente (p. ej., angiograma) o
inicio de anticoagulación.
• Sitios de embolización:
• Piel: livedo reticularis.
N E F R O LO GÍA
• Órganos: infartos esplenicos, isquemia intestinal.

• Ojo: embolización retiniana (placas de Hollenhorst).
• Riñón: insuficiencia renal.
453
DIAGNÓSTICO
• Exámenes de laboratorio: ESR aumentada, niveles disminuidos de complemento,
enzimas hepáticas y musculares aumentadas, eosinofilia periférica.
• Biopsia renal: cristales alargados de colesterol dentro de la luz de vasos de pequeño
calibre.
TRATAMIENTO
De apoyo.
G LO M ER U LO N E F R ITIS ( G N )
SÍNTOMAS/EXAMEN
Hipertensión, edema y oliguria +/— hematuria.
El diagnóstico diferencial de la GN puede dividirse de acuerdo con los niveles de com-

plemento sérico (ver figura 12-3).
DIAGNÓSTICO
El estudio microscópico urinario muestra cilindros hemáticos (ver figura 12-4).

La biopsia renal provee el diagnóstico definitivo.
TRATAMIENTO
Ver cuadros 12-8 a 12-10.
SÍNDROM E N EFRÓTICO
La diabetes mellitus es la enfermedad sistemica más frecuente que causa sIndrome nefró-
tico en adultos en Estados Unidos. El subtipo más común de sIndrome nefrótico ―idiopá-
tico‖ es la glomerulonefritis membranosa.
Revisar nivel de complemento (C3, C4)
Niveles bajos de complemento Niveles normales de complemento

“GN mediada por inmunocomplejos” “GN poco inmune”
Diagnóstico diferencial: Diagnóstico diferencial
She Saw Sally Cooking Poison Macaroni: • Nefropatía por IgA

• SLE (lupus eritematoso sistémico) • Granulomatosis de Wegener → revisar c-ANCA y
• SBE (endocarditis bacteriana subaguda) anticuerpos anti-PR3.
• Shunt (derivación) (ocurre después de la • Churg-Strauss o poliarteritis nudosa → revisar p-ANCA
N E F R O LO GÍA
colocación de una derivación vascular) y anticuerpos anti-MPO

• Crioglobulinemia • Síndrome de Goodpasture → revisar anticuerpos anti-GBM
• Posinfecciosa (incluyendo posestreptocócica)
• MPGN (GN membranoproliferativa)
FIGURA 12 -3 . Diagnóstico diferencial de las glomerulonefritis.
454
FIGURA 12 -4 . Cilindro hemático.
(CortesIa de R. RodrIguez.)
C UA D RO 1 2 - 8 . Glomerulonefritis con complemento disminuido
ENFERMEDAD PRESENTACIÓN DIAGNÓSTICO HISTOPATOLOGÍA TRATAMIENTO
SLE Cualquiera de los 11 Anticuerpos anti- Ver cuadro 12-9. Ver cuadro 12-9. La
criterios para SLE (ver dsDNA, anti-Smith insuficiencia renal
capítulo 17). terminal ocurre en 8 a
La nefritis lúpica puede 15% de los pacientes
ser el hallazgo inicial. con SLE.
Posinfecciosa Dos a tres semanas Anticuerpos anti- GN difusa proliferativa. La insuficiencia renal
después de DNasa B y ASO La microscopia por lo regular se
presentar faringitis aumentados por electrones resuelve en seis
o infección cutánea. (para GN muestra “jorobas semanas.
Se observa en forma posestreptocócica). subepiteliales”. Sólo 5% requieren
clásica con infeccio- diálisis inmediata.
nes por estreptococo,
pero otras infecciones
también pueden des-
encadenar una GN.
Glomerulonefritis MPGN relacionada Crioglobulinas y factor Glomérulo con Enfermedad

membranoproliferativa con crioglobulinas: reumatoide positivos. hipercelularidad. relacionada con HCV
(MPGN) artralgias, Realizar pruebas para EM muestra depósitos y crioglobulinemia
púrpura palpable, HBV, HCV y VIH. subendoteliales. S interferón α y
antecedente de ribavirina.
infección por HCV.
Hematuria
microscópica con
proteinuria leve a
intensa.
Puede ser crónica
o rápidamente
progresiva.
Endocarditis Fiebre, soplo cardíaco Hemocultivos y Pueden presentar Antibióticos. reciente

en una pa- ecocardiografía. alteración renal Regla general: si se
ciente con predisposi- debido a GN cura la endocarditis,
ción (p. ej., alteración semilunar, se curará la afección
N E F R O LO GÍA
en válvulas cardíacas, crioglobulinemia, ATN renal.

procedimiento dental o AIN.
reciente, inyección de
drogas, etc.).
455
C UA D RO 1 2 - 9 . Histopatología de la nefritis lúpica
CLASIFICACIÓN
WHO HISTOPATOLOGÍA TRATAMIENTO COMENTARIOS
Tipo I Normal Observación < 5% de todas las

biopsias
Tipo II Mesangial Observación Hematuria microscópica
Tipo III Focal proliferativa Observación (leve) Parecido a tipo IV, sólo
Pulsos de esteroides y que menos grave
ciclofosfamida IV
(grave)
Tipo IV Difusa proliferativa Pulsos de esteroides y La más común en el

ciclofosfamida IV momento de la biopsia;
la que tiene el curso más
agresivo si no recibe
tratamiento
Tipo V Membranosa Observación Síndrome nefrótico
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Las cuatro características principales en el síndrome nefrótico son:
• Anasarca/edema periferico
• Hipoalbuminemia (albúmina serica < 3 g/dl).
• Hiperlipidemia.
• Proteinuria > 3.5 g/dIa.
• CaracterIsticas adicionales comprenden la hipercoagulabilidad.
El mieloma múltiple puede DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

afectar al riñón en varias
• Síndrome nefrótico primario o idiopático: tiene cuatro subtipos principales histopa-
formas: tológicos (ver cuadro 12-11).
• Nefropatía con cilindruria • Secundario a enfermedad sistémica: es una lista larga que comprende cáncer (carac-
terIsticamente linfoma o mieloma), infecciones (VIH, HBV o HCV, sIfilis, lepra, palu-
(la más común): debida a dismo), amiloidosis, etc. Ver el cuadro 12-12 que menciona las causas más comunes.
cadenas ligeras
• Amiloidosis S síndrome DIAGNÓSTICO
nefrótico Se realiza con los signos caracterIsticos mencionados previamente, más:
• Afección del túbulo
• EGO: además de la proteinuria, bajo luz polarizada se pueden observar lIpidos ovala-
proximal S Fanconi dos o “cruces maltesas”.
• La recolección de orina de 24 horas es la mejor forma para cuantificar la proteinuria.
N E F R O LO GÍA
• Hipercalcemia
El Indice creatinina-proteInas en una muestra de orina puede aproximarse a la excre-
• Hiperuricemia ción en gramos de proteInas en 24 horas.
• Hipovolemia
• La biopsia renal da el diagnóstico definitivo.
• Exámenes de laboratorio adicionales para buscar causas secundarias incluyen: hemo-
globina A1c, SPEP/UPEP, pruebas para HBV, HCV, VIH y sIfilis.
456
C UA D RO 1 2 -1 0 . Glomerulonefritis con complemento normal
ENFERMEDAD PRESENTACIÓN DIAGNÓSTICO HISTOPATOLOGÍA TRATAMIENTO CURSO CLÍNICO
Nefropatía por IgA Más común en Biopsia renal. Normal o expan- A todos los 20% presenta
asiáticos e sión mesangial. pacientes: ACEI. insuficiencia
hispanos. La inmunofijación Si la proteinuria es renal progresiva
Hematuria muestra depósi- < 3 g/día: aceite en 20 años.
episódica con tos inmunes de de pescado. 10 a 20%
proteinuria o IgA difusos en Si la proteinuria progresa a
sin ella (por mesangio. es > 3 g/día: insuficiencia
lo regular esteroides. renal terminal en
en 24 horas 10 años.
después de una El peor pronóstico
infección de vías se observa en
respiratorias pacientes con
superiores). hipertensión,
creatinina
aumentada o
proteinuria.
Granulomatosis de Son más c-ANCA y anticuer- Necrosis fibrinoide Esteroides con El curso es variable,
Wegener frecuentes las pos antiproteasa segmentaria. ciclofosfamida, dependiendo de
enfermedades 3 (PR3) positi- Formación de PO. la presentación:
de vías vos. semilunas. Plasmaféresis. localizada
respiratorias Biopsia renal. Inmunofluorescen- indolente
superiores y cia (IF) negativa. vs. sistémica
las lesiones fulminante.
cutáneas
nodulares.
Glomerulonefritis
rápidamente
progresiva
(RPGN).
Poliarteritis Es menos común Anticuerpos Igual que arriba. Esteroides con Igual que arriba.
nudosa (PAN) la enfermedad p-ANCA y anti- ciclofosfamida
microscópica de vías mieloperoxidasa PO.
respiratorias (MPO) positivos.
superiores. Biopsia renal.
RPGN.
Síndrome de Asma y eosinofilia. Anticuerpos Igual que arriba. Esteroides con El involucro renal
Churg-Strauss Es más común p-ANCA y anti- ciclofosfamida por lo regular es
la neuropatía MPO positivos. PO. leve.
periférica. Biopsia renal.
Síndrome de Hemorragia Anticuerpos anti- GN difusa prolife- Esteroides con La RPGN se

Goodpasture pulmonar. GBM positivos. rativa. ciclofosfamida asocia con mala
RPGN. Biopsia renal. Necrosis variable PO. supervivencia
con formación Plasmaféresis. renal.
N E F R O LO GÍA
de semilunas.
Inmunofluorescen-
cia con depósito
lineal de IgG a lo
largo de GBM.
457
TRATAMIENTO
• Medidas locales:
• Controlar el edema periferico con diureticos de asa.
• Mantener una buena nutrición.
• ACEI para disminuir la proteinuria.
• Disminuir lIpidos -la meta por lo regular es LDL < 100.
• Tratar la enfermedad de fondo.
HI P E RT EN SI ÓN S E C U N DARI A
Las cinco causas de aumento
de tamaño renal en el Comprende 5% de todos los casos de hipertensión.
ultrasonido son:
• Diabetes SÍNTOMAS/EXAMEN
• Nefropatía asociada a VIH Sospechar hipertensión secundaria en los siguientes casos:
• Amiloidosis • Inicio de la hipertensión en un paciente < 30 años.
• Linfoma • Inicio de la hipertensión en un paciente > 50 años.
• Inicio rápido de una hipertensión grave en tres a cinco años.
• Poliquistosis renal
• Hipertensión refractaria a múltiples medicamentos.
• Hipopotasiemia.
• Renal: enfermedad renovascular, enfermedad parenquimatosa renal, enfermedad de

riñón poliquIstico, sIndrome de Liddle, sIndrome de exceso aparente de mineralocor-
ticoides, hipercalciemia.
• Endocrino: hipertiroidismo o hipotiroidismo, hiperaldosteronismo primario, sIndro-
me de Cushing, feocromocitoma, hiperplasia suprarrenal congenita (ver tambien ca-
pItulo 6).
• Medicamentos:
• Por prescripción médica: estrógenos, ciclosporina A, corticosteroides.
• Sin receta médica: seudoefedrina, NSAID.
• Ilícitos: tabaquismo, etanol, cocaIna.
• Neurógeno: aumento en ICP, sección medular.
• Misceláneo: coartación de la aorta, apnea obstructiva del sueño, policitemia vera.
DIAGNÓSTICO
• Historia clínica, exploración física.
• Revisión de medicamentos.
• Exámenes de laboratorio: electrólitos y función renal (ver cuadro 12-13).
TRATAMIENTO
• Urgencia hipertensiva: ver capItulo 3.
• Si es posible, corregir trastorno subycente:
• Renal: ver más adelante.
• Endocrino: ver el capItulo 6.
• Medicamentos: suspender ingesta.
• Antihipertensivos: ver capItulo 2.
N E F R O LO GÍA
Hipertensión renovascular
La disminución del flujo sanguIneo renal provoca aumento de los niveles de renina y
aldosterona, causando por último hipertensión (ver cuadro 12-14).
458
C UA D RO 1 2 -1 1 . Causas de síndrome nefrótico primario
ENFERMEDAD PRESENTACIÓN HISTOPATOLOGÍA TRATAMIENTO CURSO CLÍNICO
Enfermedad de Inicio súbito con Microscopia normal Corticosteroides. Responde a esteroides,

cambios mínimos abundante de luz. pero a menudo
proteinuria. La microscopia presenta recaídas.
Más común en niños. electrónica muestra La insuficiencia renal
fusión de los es poco común.
podocitos epiteliales.
Glomerulosclerosis Mayor frecuencia en Glomerulosclerosis Corticosteroides, Mayor frecuencia de

focal y segmentaria afroamericanos. focal y segmentaria. ciclosporina A; ESRD comparado con
ciclofosfamida. la enfermedad de
cambios mínimos.
Nefropatía Mayor frecuencia en Capilares glomerulares Observación sólo si la 25% remite

membranosa caucásicos. engrosados con progresión es lenta. espontáneamente.
Proteinuria con “espículas” Corticosteroides Progresión lenta a
microhematuria. subepiteliales. alternados con insuficiencia renal.
Mayor incidencia de La microscopia ciclofosfamida o
hipercoagulabili- electrónica clorambucil.
dad: trombosis de muestra depósitos
vena renal. subepiteliales.
MPGN Puede presentarse con Glomérulo hipercelular No nefrótico: 50% de los pacientes
características de con arquitectura observación. fallece o progresa a
síndrome nefrítico o lobular. Nefrótico o ESRD en cinco años
nefrótico. La microscopia empeoramiento después de la biopsia.
electrónica de función renal:
muestra depósitos corticosteroides.
subendoteliales.
SÍNTOMAS/EXAMEN
• La edad de inicio de la hipertensión es < 30 años o > 50 años.
• Inicio rápido de la hipertensión en < 3 a 5 años.
• Hipertensión grave a pesar de un tratamiento apropiado con tres antihipertensivos.
• Edema pulmonar instantáneo.
• Hipopotasiemia.
• Se observa aumento de la creatinina sérica después del inicio de tratamiento con
ACEI.
DIAGNÓSTICO
Pruebas de imagen (ecografIa Doppler, MRA, angiotomografIa computarizada, angiogra-

fIa) muestran estenosis > 75%. La sensibilidad y la especificidad dependen del operador.
N E F R O LO GÍA
TRATAMIENTO
• Tratamiento médico: si hay control adecuado de la tensión arterial, no es necesario
realizar un procedimiento de revascularización.
• AngiografIa transluminal percutánea (PTA): es eficaz en la displasia fibromuscular.
459
C UA D RO 1 2 -1 2 . Causas de síndrome nefrótico secundario
ENFERMEDAD PRESENTACIÓN HISTOPATOLOGÍA TRATAMIENTO CURSO CLÍNICO COMENTARIOS
Nefropatía Carga viral Glomerulosclerosis Iniciar HAART. Si no recibe Más frecuente

asociada a VIH aumentada. focal y segmen- Corticosteroides si tratamiento, el en pacientes
Cuenta de CD4 taria. hay evidencia de paciente puede afroamericanos e
disminuida. Microquistes gran- nefritis inters- progresar a hispanos.
Proteinuria en des y dilatados. ticial. insuficiencia Al realizar ultra-
rango nefrótico. Infiltrado intersti- renal terminal en sonido renal
Sin edema cial inflamatorio. algunos meses. se ven riñones
periférico. Se sabe de aumentados de
pacientes con tamaño y ecogé-
insuficiencia re- nicos.
nal terminal que
ya no requieren
diálisis al iniciar
HAART.
Nefropatía Presentación 5 a Expansión mesan- Control de la Progresa de hiper- Es la causa

diabética 10 años después gial. glucemia. filtración a mi- principal de
del diagnóstico Nódulos de Kim- Meta de LDL < croalbuminemia insuficiencia re-
en pacientes melstiel-Wilson. 100. y posteriormente nal terminal en
con DM 1; más Fibrosis tubuloin- Meta de BP < de síndrome ne- Estados Unidos.
variable en tersticial. 130/80. frótico a ESRD. Los ACEI son los
tipo 2. medicamentos
de primera línea
para la DM tipo 1.
Los ACEI o ARB
son los medica-
mentos de prime-
ra línea para la
DM tipo 2.
Mieloma múltiple En la nefropatía Presencia de Melfalán y predni- La sobrevida Gammapatía

(enfermedad con cilindruria cadenas ligeras sona. media es de 44 monoclonal en
de depósito de se observa κ > λ. Exsanguinotrans- meses si no hay SPEP/UPEP.
cadenas ligeras) insuficiencia Depósitos glo- fusión si hay nefropatía con Las cadenas ligeras
renal más grave. merulares o tu- presencia de cilindruria. no se detectan
bulointersticiales cadenas ligeras al usar tiras
con tinción rojo séricas. reactivas urina-
congo (—). rias en busca de
proteínas.
Amiloidosis AL 25% también Presencia de Melfalán y predni- La sobrevida me-
tienen mieloma cadenas ligeras sona. dia es de 4 a 13
múltiple. κ > λ. meses.
Proteinuria más Depósitos glo-
grave. merulares o tu-
Menos ARF. bulointersticiales
con tinción rojo
congo (+).
• PTA/stent: puede ser eficaz para pacientes con aterosclerosis.

• Intervención quirúrgica: el beneficio no es claro.
N E F R O LO GÍA
E N F E R M E DA D R E N A L C R Ó N I C A ( C K D )
La CKD se define como perdida permanente de la función renal > 3 meses de duración.
La ESRD se define como perdida permanente de la función renal que requiere tratamien-
to de reemplazo renal; GFR < 10 cm3/min.
460
C UA D RO 1 2 -1 3 . Exámenes de laboratorio para la evaluación de hipertensión
Exámenes básicos para la evaluación inicial:
1. Siempre incluidos
a. Examen general de orina para detectar proteínas, sangre y glucosa
b. Estudio microscópico de orina
c. Hematócrito
d. Potasio sérico
e. Creatinina sérica, BUN o ambos
f. Glucosa en ayuno
g. Colesterol total
2. Por lo regular incluidos; dependen del costo u otro factor:
a. TSH
b. Cuenta leucocitaria
c. Colesterol HDL, LDL y triglicéridos
d. Calcio y fosfato sérico
e. CXR; ecocardiograma limitado
Estudios especiales realizados en la selección para hipertensión secundaria:

1. Enfermedad renovascular: renograma isotópico con ACEI, estudio de ecografía Doppler renal, angiografía por resonancia mag-
nética.
2. Feocromocitoma: cuantificación de creatinina en orina durante 24 horas, metanefrinas y catecolaminas.
3. Síndrome de Cushing: prueba de supresión con dexametasona o determinación de cortisol y creatinina en una recolección de
orina de 24 horas.
4. Hiperaldosteronismo primario: aldosterona sérica; índice de actividad de renina.
Adaptado, con autorización, de Fisher ND, Williams GL. Hypertensive vascular disease. En: Kasper DL et al (eds). Harrison’s Principles of
Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;1469.)
TRATAMIENTO
El tratamiento de los factores de riesgo asociados a la progresión de la enfermedad renal

son:
• Proteinuria:
• Es el predictor más importante de enfermedad renal.
• Los ACEI/ARB son benéficos para las nefropatías diabéticas y no diabeticas.
C UA D RO 1 2 -1 4 . Causas de hipertensión renovascular
ATEROSCLEROSIS (MÁS COMÚN) DISPLASIA FIBROMUSCULAR
Género afectado Varones y mujeres Mujeres
Edad > 50 15 a 40
Oclusión total Común Rara
Atrofia isquémica Común Rara

N E F R O LO GÍA
Angioplastia Mala respuesta Buena respuesta
Índice de curación Malo Bueno
461
• Hipertensión:
• Meta de BP < 130/80.
• Medicamentos de primera línea: ACEI.
• Medicamentos de segunda línea: los diuréticos son efectivos en el control de la
BP debido a incremento de la retención de Na+ en pacientes con CKD.
• Lípidos: la meta de LDL es < 100.
• Suspender tabaquismo.
• Nutrición: es controvertida la restricción de proteInas.
COMPLICACIONES
Las complicaciones de CKD/ESRD deben ser manejadas de la siguiente manera:

• Anemia:
• Inyecciones de eritropoyetina (EPO) si el hematócrito < 33%.
• Reponer reservas de hierro si la ferritina es < 100 ng/ml o la saturación de transfe-
rrina (Tsat) < 20% (se puede utilizar hierro IV en pacientes con hemodiálisis).
• Osteodistrofia renal (ver fig. 12-5):
• Controlar el fosfato con un quelante de fosfato a base calcio (CaCO3 o acetato de
calcio) cuando:
• GFR < 60 ml/min y fósforo serico > 4.6 mg/dL, o
• ESRD y fósforo serico > 5.5 mg/dL.
• Controlar la PTH con 1,25-OH vitamina D (calcitriol) cuando:
• GFR < 60 mL/min y PTH serica > 300 pmol/L.
• ESRD con PTH serica > 300 pmol/L.
• Hiperpotasiemia: restricción de dieta, diureticos.
• Acidosis:
• Suplementos de NaHCO3 para evitar un balance negativo en hueso.
• Ajustar el tratamiento obteniendo una recolección de orina de 24 horas para cuan-
tificar citrato.
• Pericarditis: iniciar diálisis o aumentar la dosis de diálisis.
• Problemas relacionados con diálisis:
• Infecciones relacionadas con catéteres vasculares:
• El agente causal más común es S. aureus, seguido de estafilococos coagulasa
negativos.
• Tratamiento empIrico con cefalosporinas de primera generación (IV); añadir
vancomicina al tratamiento si hay alta prevalencia de S. aureus meticilinorre-
sistente (MRSA).
• El tratamiento definitivo debe ser ajustado de acuerdo con los resultados de los
hemocultivos obtenidos a traves del cateter y una toma periferica.
• Quitar el cateter en caso de la presencia de enfermedad por hongos, sepsis,
endocarditis o bacteriemia persistente.
• Peritonitis asociada a catéteres peritoneales:
• Los agentes predominantes son S. aureus, S. epidermidis y bacilos gramnega-
tivos.
• Las primeras claves sugerentes son la apariencia turbia del lIquido peritoneal,
fiebre o dolor abdominal.
• Hacer el diagnóstico con tinción de Gram y cultivo del lIquido peritoneal.
• Puede ser tratado infundiendo antibióticos en la cavidad peritoneal. En casos
graves añadir antibióticos IV y posiblemente retirar el cateter.
• Cuando la cuenta de leucocitos es > 100 leucocitos/mm3 o si hay una infec-
ción persistente durante 96 horas despues de tratamiento adecuado, se debe
considerar remover el cateter.
• Si el cultivo peritoneal muestra hongos, anaerobios o microorganismos múlti-
N E F R O LO GÍA
ples, se debe considerar una peritonitis secundaria debido a perforación de un

órgano abdominal.
• Trombosis de fístulas AV (AVF):
462
Pérdida de
nefronas
↓ Capacidad renal ↓ Función de

de biosíntesis excreción renal
↓ Producción Retención de Acidosis Hiperfos-

renal de metabolitos metabólica fatiemia
1,25(OH)2D3 “tóxicos”
Hipocal- Resultado
ciemia de calcio ×
fosfato > 60
↓ De 1,25(OH)2D3 Desnutrición ↓ De la respuesta Disolución de ↑ Secreción

circulante calórico- ósea a amortiguadores de PTH
proteica 1,25(OH)2D3 de hueso
Toxicidad de ↓ Absorción Alteración en Osteomalacia Descalcificación Remodelado y Osteítis Calcificación

aluminio, hierro intestinal el desarrollo ósea redistribución fibrosa metastásica
o ambos de calcio óseo en niños y ósea
(“raquitismo renal”) osteoporosis (osteosclerosis)
FIGURA 12 -5 . Patogénesis de la enfermedad ósea en presencia de enfermedad renal crónica.
(Reproducida, con autorización, de Brenner BM, Lazarus JM. Chronic renal failure. En Wilson JD et al [edsi. Harrison’s Principles
of Internal Medicine. 12th ed. New York: McGraw-Hill, 1991.)
• Sospechar si no hay fremito palpable o un soplo audible en el sitio de la fIstula

AV.
• Sospechar si se observa una presión elevada en sitios de acceso venoso al realizar
diálisis o si la dosis de diálisis no es adecuada debido a incremento de la recircula-
ción.
• Diagnosticar con ultrasonido o fistulografIa.
• Las opciones terapeuticas son retiro intravascular del coágulo o tratamiento con
trombolIticos.
A LT E R A C I O N E S G E N É T I C A S Y E N F E R M E D A D E S C O N G É N I TA S R E N A LE S
En el cuadro 12-15 se resumen los defectos geneticos relacionados con el balance de elec-
trólitos. En el cuadro 12-16 se presenta la relación que tienen varias alteraciones geneticas
y enfermedades congenitas.
N E F R O LO GÍA
463
C UA D RO 1 2 -1 5 . Defectos genéticos en el balance de electrólitos
SÍNDROME ALTERACIÓN CLÁSICA PRESENTACIÓN TRATAMIENTO
Síndrome de Bartter Cotransportador Na +/K+/2Cl —, Pérdida renal de NaCl. Dieta alta en sal, reposición
canal ROMK K+, canal de Hipopotasiemia, alcalosis de K+, NSAID.
Cl— CLCNKB, o barttin metabólica y magnesio
(hipofunción). sérico normal.
BP normal/T.
Inicio en la infancia.
Síndrome de Gitelman Cotransportador Na +/Cl — Pérdida renal de NaCl. Reposición de K+ o Mg 2+,

(hipofunción). Hipopotasiemia, amilorida.
alcalosis metabólica
e hipomagnesiemia
acentuada.
BP normal/T.
Seudohipoaldosteronismo Canal epitelial de Na+, Pérdida renal de NaCl. Dieta alta en sal.
tipo 1, autosómico recesivo subunidades β o γ Hiperpotasiemia,
(hipofunción). BP normal/T.
c De niveles de aldosterona
sérica.
Inicio en la infancia.
Síndrome de Liddle Canal epitelial de Na+, Retención renal de NaCl. Amilorida.

subunidades β o γ Hipopotasiemia, alcalosis
(hiperfunción). metabólica, hipertensión.
T Niveles de aldosterona.
Síndrome de exceso aparente 11β-hidroxiesteroide Retención renal de NaCl. Espironolactona, diuréticos

de mineralocorticoides deshidrogenasa 2 (falla en la Hipopotasiemia, alcalosis ahorradores de K+,
inactivación de cortisol). metabólica, hipertensión. dexametasona.
T Niveles de aldosterona.
N E F R O LO GÍA
464
C UA D RO 1 2 -1 6 . Alteraciones genéticas y enfermedades renales congénitas
ENFERMEDAD ALTERACIÓN PRESENTACIÓN DIAGNÓSTICO COMENTARIOS
Síndrome de Alport Colágena tipo IV de Hematuria: afecta Bajo microscopia Trasplante renal.
la GBM, cóclea y a portadores electrónica, la biopsia Hay informes de
cristalino. masculinos y renal muestra una síndrome de
femeninos de GBM engrosada Goodpasture de novo
síndrome de Alport con separaciones y que ocurre después
ligado a X; puede astillas en la lámina de realizar trasplante
empeorar después densa. renal debido a
de una URI. una exposición de
ESRD: afecta a todos colágena tipo IV del
los pacientes varones órgano trasplantado
con síndrome de en el receptor con
Alport ligado a X; las síndrome de Alport.
mujeres portadoras
no presentan
enfermedad renal
significativa.
Hipoacusia
neurosensorial.
Defectos oculares.
Poliquistosis renal PKD1 o policistina-1; Aumento del tamaño Historia familiar de Dar ACEI o ARB para
autosómica PKD2 o policistina-2. renal debido a la ADPKD. tratar la hipertensión.
dominante (ADPKD) formación múltiple El ultrasonido renal Trasplante renal para
de quistes. muestra: ESRD.
Hipertensión. • Dos quistes en
Prolapso de válvula pacientes < 30

mitral. años.
Poliquistosis hepática. • Dos quistes en
Aneurismas cada riñón en

intracraneales pacientes de 30 a
(agrupamiento 59 años.
familiar). • Cuatro quistes
en cada riñón en
pacientes
> 60 años.
Riñón en esponja Es una alteración del Los pacientes pueden Pielografía intravenosa. Curso clínico benigno.
medular desarrollo que se estar asintomáticos. Retención de medio
caracteriza por Hematuria. de contraste en los
dilatación de los Nefrolitiasis por oxalato túbulos colectores
túbulos colectores de calcio o fósforo. medulares, lo que
papilares y medula- lleva a una apariencia
res, que da lugar a en ―bouquet de
un aspecto parecido flores‖.
a una ―esponja‖ en la
médula.
N E F R O LO GÍA
465
Enfermedad de No definido. Microhematuria. En la biopsia renal se Curso clínico benigno,
membrana basal Es raro encontrar observa una GBM pero hay riesgo
delgada proteinuria. delgada. mínimo de progresión
a enfermedad renal
crónica.
464
C UA D RO 1 2 -1 6 . Alteraciones genéticas y enfermedades renales congénitas (continuación)
ENFERMEDAD ALTERACIÓN PRESENTACIÓN DIAGNÓSTICO COMENTARIOS
Cistinuria: la clásica Transportador Nefrolitiasis por cistina Recolección de orina Disminución de la con-
aminoaciduria rBAT/b 0+AT, lleva a (los cálculos de de 24 horas para centración de cistina
resorción incomple- cistina son determinación de urinaria < 300 mg/L.
ta de aminoácidos radiopacos en cistina y aminoácidos Aumentar la ingesta de
dibásicos (Cistina, radiografías simples). dibásicos. líquidos.
Ornitina, Lisina y Tiopronina (forma un
Arginina: “COLA”) en tipo más soluble de
el túbulo proximal de cistina a través de un
la nefrona. complejo mixto de
cistina-tiol disulfuro.
Enfermedad de Fabry La α-galactosidasa A Acúmulo anormal de Niveles disminuidos Agalsidasa β (Fabrazy-

(gen αGalA) lleva a glucoesfingolípidos. de αGalA en plasma me), trasplante renal.
un acúmulo intrace- • Renal: proteinuria u orina.
lular de glucoesfingo- moderada a Biopsia renal: gloméru-
lípidos neutrales con los 30 años, los con abundantes
un grupo terminal microhematuria vacuolas claras, con
galactosil. ocasional, depósitos de glucoes-
progresión fingolípidos (figuras
gradual a ESRD. de mielina y cuerpos
• Cardiovascular: de zebra).
CAD, CHF,
arritmias.
• Disfunción
autonómica:
hipohidrosis,
parestesias
acrales, alteración
de la motilidad
intestinal.
• Dermatológico:
angioqueratomas.
N E F R O LO GÍA
466
CAPÍTULO 13
Neurología
Joey English, MD, PhD
Michael Rafii, MD, PhD
Exploración neurológica 469

Examen básico 469
Examen del paciente en coma 469
Pruebas neurodiagnósticas 470

Punción lumbar 470
Electroencefalografía 470
Tomografía computarizada 470
Resonancia magnética 470
Angiografía cerebral 471
Electromiografía/estudios de conducción nerviosa 471
Potenciales evocados 471
Cefalea 471
Migraña 471
Cefalea en racimos 473
Neuralgia del trigémino (tic douloureux) 474
Hipertensión intracraneal benigna (seudotumor cerebral) 474
Cefalea por rebote de medicamentos 475
Accidente vascular cerebral 476

Accidente vascular cerebral isquémico 476
Accidente vascular cerebral hemorrágico 479
Hemorragias extraparenquimatosas 480
Crisis convulsivas 481

Crisis generalizadas primarias 481
Crisis focales (parciales) 483
Estado epiléptico 484
Alteraciones del movimiento 485

Alteraciones hipocinéticas 485
Alteraciones hipercinéticas 486
Esclerosis múltiple 489
467
Enfermedades de la unión neuromuscular 493
Miastenia grave 493
Síndrome miasténico de Eaton-Lambert 494
Esclerosis lateral amiotrófica 495

Neuropatías 496
Características generales 496
Polineuropatías agudas 496
Polineuropatías crónicas 498
Mononeuropatías 499
Miopatías 500
Miopatías inflamatorias 501
Miopatías metabólicas 502
Miopatías tóxicas 502
Síndromes paraneoplásicos 502

Síndrome miasténico de Eaton-Lambert 502
Degeneración cerebelosa subaguda 503
Encefalitis límbica 503
Neuropatía sensorial 503
Opsclono-mioclono 503
468
E X P LO R AC IÓ N NEU R O L Ó G I CA
N E U R O LO GÍ A
Examen básico
La historia clínica y el examen físico son el aspecto más importante en el abordaje de
cualquier trastorno neurológico, así como una parte esencial en el intento de localizar
una lesión. La historia clínica debe enfocarse en los siguientes aspectos.
■ Inicio de los síntomas:
■ Inicio agudo (segundos a minutos): lo más probable es que haya sido causado por
un evento vascular (p. ej., CVA isquémico), convulsiones o migraña complica-
da.
■ Inicio subagudo (horas a días): causado probablemente por infecciones, enfer-
medades inflamatorias o patologías autoinmunes (p. ej., MS).
■ Inicio insidioso (meses o años): puede ser causado por lesiones estructurales
(p. ej., tumores) de crecimiento lento, o enfermedades neurodegenerativas.
■ Edad/sexo: en pacientes jóvenes, especialmente mujeres, las enfermedades autoin-
munes deben considerarse dentro del diagnóstico diferencial.
■ Localización de los síntomas: los síntomas clásicos de algunas enfermedades neuro-
lógicas comunes son:
■ Miopatías (músculo): debilidad proximal simétrica en todas las extremidades.
■ Unión neuromuscular: debilidad que fluctúa rápidamente (ojo, extremidades
proximales).
■ Polineuropatías: pérdida sensorial proximal y simétrica, y debilidad de todas las
extremidades.
■ Mielopatías (médula espinal): debilidad simétrica en piernas, sistema digestivo
y vejiga.
■ Tronco encefálico: déficit de los nervios craneales, diplopía.
Examen del paciente en coma

Coma se refiere a un estado en el cual el paciente no responde, no presenta movimientos
intencionales y no abre los ojos durante estímulos dolorosos. Requiere de la afección de
los dos hemisferios cerebrales o de la activación reticular del tronco encefálico.
■ Por lo general es causado por una de los siguientes tres alteraciones:
■ Una alteración estructural que afecta al tronco encefálico (p. ej., efecto de masa,
herniación).
■ Una alteración eléctrica (convulsiones presentes actualmente sin datos clínicos
aparentes (p. ej., un estado epiléptico no convulsivo).
■ Una alteración metabólica (p. ej., lesión cerebral por anoxia, encefalopatía hepá-
tica, infección).
■ Examen:
■ Evaluar las funciones del tronco encefálico revisando los reflejos de los nervios
craneales, es decir, respuesta pupilar a la luz; respuestas oculovestibulares de los
ojos al mover la cabeza de lado a lado, o colocando agua fría en un oído (no debe
realizarse si no se conoce el estado de estabilidad de la columna cervical); reflejo
corneal; reflejo de vómito; reflejo de tos.
■ Es sumamente importante la respuesta motora, tanto central como periférica; res-
puestas asimétricas sugieren una lesión intracraneal focal.
■ Los pacientes en coma causado por una alteración estructural por lo regular tienen
reflejos de tronco encefálico normales, ya que el estado comatoso se debe a com-
presión directa del bulbo.
■ Pacientes con coma metabólico o eléctrico característicamente tienen reflejos de
tronco encefálico intactos.
469
■ Diagnóstico/tratamiento
■ Enfocarse a los problemas que pueden ser corregidos, como alteraciones metabó-
N E U R O LO GÍ A
licas detectables (p. ej., hipoglucemia, sobredosis de drogas, alteraciones electrolí-

ticas, uremia, insuficiencia hepática) y alteraciones estructurales (p. ej., hematoma
subdural). Los pacientes requieren estudios urgentes, tanto de imagen como exá-
menes de laboratorio básicos.
■ A los pacientes en coma no explicable se les debe realizar un EEG para descartar
un estado epiléptico no convulsivo, así como estudios de LCR para descartar cau-
sas infecciosas de encefalopatía.
P R U E BAS NE U R O DI AG N ÓSTIC AS
Punción lumbar (LP)

Se usa para medir la presión del LCR, análisis del mismo y en ocasiones para retiro tera-
péutico de líquido cefalorraquídeo..
■ Casi siempre se realiza entre L3 y L4 (a nivel de las crestas iliacas superiores). La aguja
se introduce hasta el espacio subaracnoideo.
■ La presión de apertura debe ser medida, pero sólo es válida cuando se obtiene de un
paciente en decúbito lateral (p. ej., la aguja espinal localizada al mismo nivel que el
corazón).
■ A los pacientes que tienen papiledema o signos neurológicos focalizados se les deben
realizar estudios de imagen antes de efectuar la LP para evaluar si hay efecto de masa
y riesgo de herniación. Los estudios de imagen de columna vertebral deben preceder
la LP en pacientes con signos o síntomas de médula espinal.
Electroencefalografía (EEG)
Es una herramienta para la investigación de convulsiones, coma inexplicable, encefalopa-
tías metabólicas, encefalitis viral, enfermedades por priones, lesión cerebral por anoxia y
alteraciones del sueño. Las enfermedades con hallazgos notables en el EEG son:
■ Encefalopatía metabólica: el coma metabólico clásico es por encefalopatía hepática.
El EEG muestra ondas trifásicas generalizadas periódicas.
■ Encefalitis viral:
■ Encefalitis por HSV: el hallazgo clásico en el EEG consiste en descargas epilep-
tiformes periódicas que lateralizan (PLED) y se originan en uno o ambos lóbulos
temporales.
■ Panencefalitis esclerosante subaguda (SSPE): el EEG muestra un fondo plano
con descargas de ondas lentas, periódicas y generalizadas de gran amplitud.
■ Enfermedad por priones: el EEG en pacientes con enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
muestra ondas generalizadas picudas con una frecuencia de 1 Hz.
Tomografía computarizada (CT)

Las imágenes de CT son inferiores a las obtenidas por MRI en la mayor parte de los es-
tudios, pero es el estudio de elección para investigar una hemorragia aguda (p. ej., SAH,
hematoma epidural) y patologías óseas (p. ej., fracturas craneales o vertebrales).
Resonancia magnética (MRI)

Es la mejor modalidad de imagen para la mayor parte de las enfermedades de cerebro y
médula espinal, incluyendo patologías neoplásicas, vasculares (excepto por hemorragia
aguda), infecciones desmielinizantes, enfermedades estructurales (como espondilólisis).
470
Angiografía cerebral
N E U R O LO GÍ A
Es el estándar de oro para la investigación de anormalidades vasculares en el SNC, inclu-
yendo estenosis, aneurismas, AVM y vasculitis cerebral. También es útil para la evalua-
ción preoperatoria del aporte vascular en tumores intracraneales (como meningiomas).
La venografía cerebral es el estándar de oro para el diagnóstico de trombosis venosas
sistémicas.
Electromiografía/estudios de conducción nerviosa (EMG/NCS)

La EMG examina la actividad muscular espontánea y voluntaria usando electrodos co-
locados dentro del músculo. Es útil para estudiar radiculopatías (lesiones de raíces raquí-
deas), enfermedades de neurona motora, neuropatías, enfermedades de la unión neuro-
muscular y miopatías. Los NCS se obtienen estimulando nervios periféricos y grabando
las respuestas, tanto sensitivas como motoras a lo largo del trayecto del nervio.
Potenciales evocados (EP)

Se obtienen al medir el tiempo de respuesta del SNC a un estímulo específico.
■ EP visuales: se generan al registrar la respuesta cortical (usando electrodos de EEG) a
estímulos visuales monoculares. Un retardo en la respuesta sugiere que se encuentra Los EP se usan por lo regular
disminuida la velocidad de conducción a lo largo de la vía visual; este es un signo de
desmielinización (p. ej., MS). en pacientes que tienen
■ EP sensorial y de tronco encefálico: son útiles para evaluar posibles lesiones desmie- contraindicaciones para
linizantes del tronco encefálico y de las columnas posteriores de la médula espinal. Se
usan con frecuencia para obtener evidencia de desmielinización del SNC. realizar MRI, como
■ EP sensoriales y motores: se usan para monitoreo durante procedimientos neuroqui- marcapasos y desfibriladores
rúrgicos que involucren la médula espinal o el tronco encefálico.
implantados.
C E FAL EA
Todos los pacientes que cursen con cefalea requieren de una historia clínica detallada y
exploración neurológica, incluyendo examen fundoscópico para edema de papila. Los si-
guientes hallazgos en pacientes con cefalea ameritan mayor investigación (p. ej., estudios
de imagen, exámenes de laboratorio, LP):
■ Síntomas: cefalea de inicio súbito; cefalea persistente y progresiva; alteraciones visua-
les; fiebre; claudicación de mandíbula; exacerbación de cefalea al realizar maniobras
que aumentan la ICP (p. ej., maniobras de Valsalva, tos); inicio de cefaleas después de
los 40 a 50 años; despertar con cefalea.
■ Examen: déficit neurológicos focales, papiledema, signos meníngeos, dolor en cuero
cabelludo.
■ Las enfermedades que deben ser recordadas al evaluar al paciente con cefalea son:
SAH, arteritis temporal, trombosis del seno venoso, seudotumor cerebral (hiper-
tensión intracraneal), hipotensión intracraneal, meningitis/encefalitis y tumores
cerebrales.
Migraña
Alrededor de 10 a 20% de la población de Estados Unidos ha presentado migraña, 80%
de ellos con inicio antes de los 30 años. La mayoría de los pacientes son mujeres jóvenes
471
(la proporción de mujeres a varones es de 3:1). Hay antecedente familiar en 90% de los
pacientes.
N E U R O LO GÍ A
SÍNTOMAS
■ Cefalea benigna, recurrente que produce característicamente dolor punzante unila-
teral asociado con síntomas como fotofobia, sonofobia, anorexia, náuseas y vómito.
■ Los episodios duran cuatro a 72 horas y los pacientes refieren mejoría al descansar en
un cuarto oscuro, sin ruido.
■ Los subtipos son:
■ Migraña clásica (migraña con aura): ocurre en 20% de los pacientes. La mayoría
de las auras son síntomas visuales, incluyendo los ―escotomas centelleantes‖ y
escotomas (zonas de ceguera).
■ Migraña común: la mayoría de los pacientes no tienen un aura que precede a la
migraña.
■ Migraña variante: recibe su nombre por déficit neurológicos focales, territorios
vasculares, o ambos; incluye a la migraña hemipléjica, la migraña basilar (sínto-
mas de tronco encefálico como ataxia, vértigo y disartria), y migraña oftalmopléji-
ca (parálisis unilateral del III nervio craneal y alteraciones pupilares).
EXAMEN
■ Los pacientes con migraña clásica y común tienen exploración neurológica normal.
■ En pacientes con cefalea y déficit neurológicos focales, la cefalea variante es un diag-
nóstico de exclusión. Estos pacientes requieren mayor estudio para identificar otras
La cefalea tensional por lo causas de cefalea y déficit focales (p. ej., eventos vasculares, infecciones, masas intra-
craneales).
regular es una cefalea no
pulsátil, bilateral, en región
occipital, que se asocia
a náuseas, vómito o un Otros síndromes de cefalea, incluyendo la cefalea tensional y en racimos.

pródromo de alteraciones
visuales. DIAGNÓSTICO
Se basa en la historia clínica, enfocada a las características de la cefalea, así como a los
antecedentes familiares.
TRATAMIENTO
El manejo se divide en dos categorías: tratamiento abortivo para la migraña (se toma en
el momento de la migraña) y tratamiento profiláctico para prevenir crisis en el futuro (se
toma diario). El tratamiento profiláctico se da sólo a pacientes con episodios frecuentes de
migraña e incluye a los TCA (como amitriptilina), β-bloqueadores (p. ej., propranolol),
bloqueadores de los canales de calcio (como verapamilo) y medicamentos anticoconvul-
sivos (p. ej., ácido valproico, topiramato). El tratamiento abortivo incluye los siguientes:
■ Vasoconstrictores:
■ Triptanos: agonistas de los receptores de serotonina 5-HT (como sumatriptán,
1
frovatriptán, eletriptán, naratriptán, almotriptán, rizatriptán, zolmitriptán) que
producen vasoconstricción. No usar en pacientes con enfermedad vascular (p. ej.,
CAD, enfermedad vascular periférica) o en mujeres embarazadas.
■ Ergotaminas: también deben evitarse en pacientes con enfermedad vascular y en
mujeres embarazadas.
472
■ Otros:
■ Acetaminofén/butalbital/cafeína (Fioricet). El butalbital es un barbitúrico y tie-
N E U R O LO GÍ A
ne propiedades adictivas.
■ Isometeptano/dicloralfenazona/acetaminofén (Midrin). Evitar en pacientes que
toman MAOI.
■ Antieméticos: proclorperacina, prometacina.
Cefalea en racimos
Ocurre típicamente en varones jóvenes de 20 a 40 años (la proporción varón:mujer es de
5:1). El antecedente familiar de cefaleas parecidas no es común.
SÍNTOMAS
■ La característica principal es la periodicidad. Las cefaleas ocurren dos a tres veces al
día en momentos distintos en el transcurso de varias semanas; es muy característico
que ocurra simultáneamente con el sueño.
■ Los racimos ceden en forma espontánea durante meses o años antes de recurrir, típi-
camente en el mismo momento del año en que ocurrió previamente. Un desencade-
nante característico es el alcohol.
■ Las cefaleas en racimos no tienen aura (a diferencia de la migraña). Un ataque típico
se caracteriza por inicio abrupto, dolor periorbital agudo y unilateral “como pica
hielo” y se asocia a síntomas autonómicos unilaterales (lagrimeo, rinorrea; síndrome
de Horner). Característicamente dura entre 30 y 120 minutos.
EXAMEN
■ El paciente se encuentra inquieto, agitado, con frecuencia caminando en un cuarto (a
diferencia de pacientes con migraña).
■ Buscar lagrimeo, rinorrea, ptosis (síndrome de Horner) ipsolateral, o todos ellos, para
la localización del dolor ocular.
Otros síndromes de cefalea, incluyendo la migraña (ver cuadro 13-1) y la hemicraneal

paroxística (síntomas similares pero con ataques múltiples [20 a 40] diarios, cada uno
con duración de cinco a 10 minutos sin periodicidad; excelente respuesta a la indome-
tacina).
C UA D RO 1 3 -1 . Migraña vs cefalea en racimos
MIGRAÑA CEFALEA EN RACIMOS
Paciente típico Mujer joven Varón joven
Desencadenado por No Sí
alcohol
Periodicidad No Sí
Aura Sí (en la forma clásica) No
Síntomas autonómicos No Sí
Respuesta a O2 No Sí
473
TRATAMIENTO
N E U R O LO GÍ A
Igual que en la migraña, el tratamiento puede ser abortivo o profiláctico. Los medicamen-
tos profilácticos se inician una vez que empieza la cefalea en racimos, pero no se usan
durante el período de remisión que puede durar meses o años. Incluyen al verapamil
(tratamiento de primera línea en la cefalea en racimos), prednisona (se pueden usar cor-
ticosteroides con ajuste de dosis al principio de la cefalea), litio, valproato y metisergida.
El tratamiento abortivo incluye:
■ Inhalación de O2: es el tratamiento abortivo más eficaz (5 a 10 L/min durante 10
a
15 minutos).
■ Ungüento intranasal de lidocaína: produce bloqueo del ganglio esfenopalatino y
cede la crisis.
■ Triptanos: también son útiles durante los episodios agudos.
Neuralgia del trigémino (tic douloureux)

Es un síndrome doloroso facial unilateral que afecta a pacientes de edad media y avanza-
da. Ocurre a menudo en el sexto decenio de vida. Su presencia en pacientes jóvenes debe
causar sospecha de una alteración de fondo (p. ej., MS, tumor en tronco encefálico).
SÍNTOMAS
Se caracteriza por episodios de inicio abrupto, corta duración (segundos) de un dolor in-
tenso, lancinante unilateral, similar a una descarga eléctrica, que se irradia a región
maxilar en el territorio inervado por las divisiones del trigémino V2 y V3. Los ataques se des-
encadenan por estímulos sensitivos en la cara (p. ej., tacto, viento, al rasurase, masticar).
EXAMEN
La exploración neurológica es normal. Cualquier anormalidad en la exploración, inclu-

yendo pérdida de sensibilidad en la zona de distribución del dolor, sugiere un diagnóstico
distinto y requiere mayor evaluación (p. ej., estudios de imagen, LP).
Cefalea en racimos, hemicraneal paroxística, absceso dental, tromboflebitis de yugular

interna. Se distingue mediante la historia clínica y la exploración física.
TRATAMIENTO
La carbamacepina es el tratamiento de primera línea. Otros tratamientos incluyen: val-

proato, fenitoína, baclofeno, gabapentina y benzodiacepinas.
Hipertensión intracraneal benigna (seudotumor cerebral)

Es un síndrome de cefalea relacionado con aumento crónico de la ICP. Típicamente se
observa en mujeres jóvenes, obesas. Se ha notado que se asocia a medicamentos como
derivados de tetraciclinas, vitamina A y enfermedades como SLE, síndrome de Behçet y
uremia.
SÍNTOMAS
■ Los pacientes notan una cefalea global que empeora en posiciones de decúbito así
como durante la noche y al despertar.
■ Se exacerba por maniobras que aumentan la ICP (p. ej., Valsalva, tos, estornudos).
474
■ El aumento de la ICP produce alteraciones visuales transitorias (visión borrosa o
pérdida de la visión en uno o ambos ojos durante segundos); diplopIa por parálisis del
N E U R O LO GÍ A
nervio craneal VI; o pérdida progresiva de la visión periférica. Puede ocurrir ceguera
total.
EXAMEN
El hallazgo clave es el papiledema. También presentan disminución de la agudeza visual,

pérdida de la visión periférica, o ambas. Las parálisis del nervio craneal VI pueden resul-
tar de una ICP elevada.
Una masa intracraneal, trombosis del seno venoso, migraña variante (ver cuadro 13-2).
DIAGNÓSTICO
■ A los pacientes con cefalea y papiledema se les deben realizar estudios de imagen,
de preferencia MRI. En pacientes con seudotumor, la MRI es normal, incluyendo el
tamaño de los ventrIculos.
■ Venografía por resonancia magnética para buscar trombosis del seno venoso.
■ Se debe realizar una LP con el paciente en decúbito lateral, medir la presión después
de que las piernas del paciente están en extensión y relajadas. La LP muestra una pre-
sión de apertura > 250 mm H20, las proteInas y la glucosa se encuentran normales,
sin presencia de células.
TRATAMIENTO
Se basa en la disminución de la ICP. El tratamiento de primera lInea es con acetazola-

mida, un inhibidor de la anhidrasa carbónica que reduce la producción de LCR y por lo
tanto de la ICP. También se puede usar Lasix. En casos refractarios se pueden usar LP
seriadas y un cortocircuito permanente de LCR. La pérdida de peso es un componente
importante en el manejo de la mayorIa de los pacientes. Es obligatorio realizar una evalua-
ción oftalmológica seriada, ya que la pérdida de la visión puede ser grave y permanente.
Cefalea por rebote de medicamentos

El uso excesivo de analgésicos para sIndromes de cefalea (p. ej., narcóticos, triptanos,
ergotaminas, barbitúricos) puede producir cefaleas crónicas con presentación diaria y re-
fractaria. Los medicamentos profilácticos son ineficaces hasta que se realice el destete de
C UA D RO 1 3 - 2 . Casos clínicos típicos de los distintos síndromes de cefalea
■ Migraña: mujer de 25 años que se encuentra descansando incómoda en un cuarto oscuro,

sin ruido; se queja de cefalea unilateral, asociada con náuseas y fotofobia; la cefalea fue pre-
cedida por un aura en la que veía luces de colores.
■ Cefalea en racimos: varón de 32 años que camina en la sala de urgencias, tiene dolor
agudo periorbitario unilateral que se asocia a lagrimeo y rinorrea ipsolaterales. Ha tenido tres
episodios por día en la última semana, que ocurren a la misma hora y cada uno dura
20 a 40 minutos. La cefalea inició después de que ingirió alcohol en una fiesta.
■ Neuralgia del trigémino: mujer de 58 años que inicia con episodios breves, unilaterales,
de sensación eléctrica intensa que se irradian a lo largo de la mandíbula.
■ Seudotumor cerebral: mujer obesa de 22 años que inicia con cefaleas progresivas desde
hace dos meses que se asociaban inicialmente con visión borrosa, pero ahora se acompañan de
disminución progresiva de la agudeza visual.
475
analgesicos; esto por lo regular requiere disminución gradual del analgesico para evitar
sIntomas de rebote.
N E U R O LO GÍ A
A C C I D E N T E VA S C U L A R C E R E B R A L
Aproximadamente 75% de los CVA son isquemicos (debido a la oclusión del flujo arte-
rial); el restante 25% se debe a hemorragia dentro o alrededor del cerebro (por la ruptura
de venas o arterias cerebrales).
■ Un infarto se caracteriza por el inicio agudo de deficit neurológico focal, debido a una
alteración del flujo sanguIneo (por oclusión o ruptura) en un área del cerebro. Por
definición tradicional, el deficit neurológico tiene una duración > 24 horas. El deficit
residual se debe al infarto cerebral.
■ Un ataque isquémico transitorio (TIA) es parecido al AVC isquemico, pero por de-
finición los deficit se resuelven dentro de 24 horas. (En la gran mayorIa de los TIA,
el deficit se resuelve en menos de una hora.) En los TIA, una región del cerebro se
vuelve isquemica brevemente, pero el flujo se restaura antes de que ocurra un infarto
permanente.
La naturaleza de los deficit neurológicos focales depende del territorio vascular implicado
y la región del cerebro al que irriga. Estos deficit se pueden dividir en sIntomas de circula-
ción anterior y de circulación posterior.
■ Circulación anterior: provienen de la arteria carótida interna (ICA) e incluyen a
la arteria oftálmica, la arteria cerebral anterior (ACA) y la arteria cerebral media
(MCA) (ver cuadro 13-3).
■ Circulación posterior (ver cuadro 13-4):
■ Proviene de las dos arterias vertebrales que viajan a lo largo de la columna verte-
bral cervical y se fusionan para formar la arteria basilar. La arteria basilar viaja a
traves del tronco encefálico, dividiendose más adelante en dos arterias cerebrales
posteriores (PCA) que irrigan a los lóbulos occipitales.
■ Hay tres pares de arterias que provienen del sistema vertebrobasilar e irrigan al ce-
rebelo: la arteria cerebelar anterior (AICA), la arteria cerebelar posteroinferior
(PICA) y la arteria cerebelar superior (SCA). Arteriolas perforantes pequeñas que
provienen de la arteria basilar son las responsables de irrigar al tronco encefálico.
Accidente vascular cerebral isquémico

Debido por oclusión del flujo sanguIneo al cerebro, puede ser causado por embolia ex-
tracraneal de grandes vasos sanguIneos o por trombosis progresiva de arteriolas intracra-
neales pequeñas. Se puede hacer la distinción fácilmente mediante tecnicas de imagen
como la MRI.
C UA D RO 1 3 -3 . Infartos que afectan la circulación anterior
REGIÓN AFECTADA SIGNOS/SÍNTOMAS
Arteria oftálmica Pérdida monocular e ipsolateral de la visión (amaurosis fugax).
ACA Debilidad en extremidad inferior contralateral.
MCA Hemisferio dominante: afasia, debilidad de cara/brazo contralaterales.

Hemisferio no dominante: debilidad de cara/brazo contralaterales.
476
C UA D RO 1 3 - 4 . Infartos que afectan la circulación posterior
N E U R O LO GÍ A
REGIÓN AFECTADA SIGNOS/SÍNTOMAS
PCA Déficit visuales en el campo contralateral (hemianopsia homónima).
Cerebelo Vértigo, nistagmo, náuseas, vómito, falta de coordinación ipsolateral.
Tronco encefálico Diplopía, vértigo, náuseas, vómito.
INFARTO ISQUÉMICO
Ocurre cuando se desprende un trombo extracraneal, emboliza y ocluye uno de los gran-
des vasos intracraneales (arteria oftálmica, ACA, MCA, PCA, arteria vertebral, basilar,
AICA, PICA o SCA). Los embolos por lo regular provienen de placas de ateroma en la ar-
teria carótida interna (embolo arteria-arteria) o en el corazón. OrIgenes frecuentes son:
■ Fibrilación auricular (AF), con un coágulo que proviene de la orejuela auricular
izquierda.
■ Enfermedad valvular (p. ej., endocarditis, válvulas protesicas) que se asocia a embolos
cardiógenos.
■ Pacientes con disfunción grave del ventrIculo izquierdo y alteraciones de los movi-
mientos de la pared posteriores a un infarto pueden formar trombos ventriculares que
embolizan.
■ La enfermedad ateromatosa grave del arco aórtico tambien puede generar trombos
cerebrovasculares.
■ Los émbolos paradójicos pueden provenir de un cortocircuito de trombos y embolos
venosos que van de derecha a izquierda a traves de un defecto auricular.
EXAMEN
Los pacientes con infarto embólico requieren de una investigación agresiva del sitio don-
de se crearon los embolos para determinar si se requiere una intervención especIfica. Los
puntos clave para el abordaje son:
■ Un infarto embólico que implica la circulación posterior (cerebelo, tronco encefálico,
lóbulo occipital) tal vez sea de origen cardiógeno, ya que esta región no es territorio de
la arteria carótida interna.
■ Amaurosis fugax (perdida transitoria de visión monocular) causada por embolos de Amaurosis fugax = angina
colesterol que provienen de una placa aterosclerótica en la ICA ipsolateral. retiniana.
■ Los infartos embólicos que afectan la circulación anterior (ACA o MCA) pueden ser
secundarios a embolos que provienen de la carótida interna o cardiógenos.
DIAGNÓSTICO
■ Estudios de imagen:
■ Cerebro: una CT de cráneo es el estudio inicial para evaluar un infarto agudo,
más que nada para buscar la presencia de hemorragia intracraneal. La MRI es el

mejor estudio para definir la localización y tamaño de los infartos isquemicos.
■ Carótida interna: usar ultrasonido Doppler o MRA de las arterias carótidas extra-
craneales para evaluar si hay estenosis significativa (> 70%).
■ Corazón: ecocardiografIa transesofágica (TTE), superior a la ecocardiografIa trans-
torácica para evaluar si el corazón es el origen de los embolos.
■ Otros estudios importantes incluyen:
■ ECG: es la prueba de tamizaje inicial para arritmias cardiacas, especialmente AF
o aleteo o flúter.
477
■ Telemetría cardíaca: vigilar a los pacientes mediante telemetrIa continua durante 24
a 48 horas puede ayudar a detectar una AF paroxIstica.
N E U R O LO GÍ A
■ Los pacientes menores de 50 años con infarto embólico no explicado deben ser eva-
luados en busca de estados de hipercoagulabilidad (p. ej., sIndrome antifosfolIpidos,
antitrombina III, deficiencia de proteInas C y S, mutación del factor V de Leiden).
TRATAMIENTO
Los siguientes son tratamientos especIficos para disminuir el riesgo de infartos embólicos
recurrentes:
■ Estenosis sintomática de la carótida interna: los pacientes con infartos embólicos
que implican a la circulación anterior en los que se encuentra una estenosis > 70%
de la ICA ipsolateral se benefician de una endarterectomía carotídea.
■ Fibrilación auricular: el tratamiento ideal para pacientes con AF paroxIstica o crónica
es con warfarina, logrando un INR de 2 a 3.
■ Émbolos cardiógenos: en la práctica, los embolos de origen cardIaco (como trombos
en arco aórtico) se tratan con warfarina durante cuatro a seis meses.
■ Infarto embólico criptógeno: en pacientes con infarto embólico, en los cuales no se
encuentra un origen, el tratamiento con aspirina parece ser equivalente a la warfarina
para prevenir infartos.
INFARTO TROMBÓTICO
Ocurre cuando una arteria cerebral de pequeño calibre presenta trombosis local y secun-
dariamente se ocluye gradualmente. Los vasos implicados con más frecuencia son las
arteriolas terminales que irrigan al tronco encefálico y las estructuras profundas de los
hemisferios cerebrales, incluyendo los ganglios basales, tálamo y cápsula interna.
■ La cápsula interna es particularmente importante, ya que contiene fibras motoras
descendentes que provienen de la corteza motora y viajan hacia el tronco encefálico
y medula espinal. La oclusión de estas arteriolas produce un discreto infarto lacunar
Pensar en lesiones del tronco en un área pequeña del cerebro irrigada por las arteriolas terminales.
■ Los infartos lacunares ocurren en estructuras vitales (p. ej., tronco encefálico, cápsula
encefálico si hay síntomas
interna), y a pesar de su tamaño pequeño pueden tener un resultado devastador. Los
cruzados. infartos lacunares clásicos son los siguientes:
■ Hemiparesia motora pura: cursa con debilidad aislada en cara, brazo y pierna en
un hemicuerpo. La sensibilidad no se encuentra alterada y no hay ―signos cortica-
les‖ (p. ej., afasia, deficit en campo visual).
■ Síndrome de disartria-mano torpe: es una variante de la hemiparesia motora pura
que cursa con disartria y debilidad e incoordinación unilaterales en una mano.
■ Síndrome de hemiparesia atáxica: los pacientes presentan debilidad leve en cara,
brazo y pierna en un lado del cuerpo; se asocia con ataxia marcada en el mismo
hemicuerpo.
■ Síndrome sensorial puro: los pacientes tienen perdida completa de la sensibilidad
en un hemicuerpo.
■ 0tros infartos lacunares: los llamados infartos del tronco encefálico (p. ej., sIn-
drome de Wallenberg, ver cuadro 13-5) son causados por un infarto lacunar en
pequeños vasos debido a trombosis.
DIAGNÓSTICO
La clave para demostrar infartos causados por trombosis de vasos pequeños consiste en
estudios de imagen, especialmente la MRI. Esto puede limitar la investigación (p. ej., no
478
C UA D RO 1 3 - 5 . Infartos específicos en tronco encefálico
N E U R O LO GÍ A
NOMBRE LOCALIZACIÓN SÍNTOMAS
Síndrome de Wallenberg Médula espinal lateral Pérdida ipsolateral de dolor y temperatura en la cara.
Pérdida contralateral de dolor y temperatura en el cuerpo.
Síndrome de Horner ipsolateral, vértigo, disartria.
Síndrome de enclaustramiento Puente Estado mental intacto; cuadriparesia; el paciente no puede hacer más
que mover lo ojos hacia arriba y parpadear.
Síndrome de Weber Mesencéfalo Parálisis ipsolateral del III nervio craneal; hemiparesia contralateral.
se necesita realizar pruebas diagnosticas agresivas para determinar el origen del émbolo) y
enfocarse en el tratamiento (p. ej., con warfarina no es apropiado para infartos tromboticos
de vasos pequeños).
TRATAMIENTO
• Los factores de riesgo primarios para infartos tromboticos de vasos pequeños son hi-
pertensión, diabetes, hiperlipidemia y tabaquismo. La prevencion de estos infartos
isquémicos depende principalmente de controlar estos factores de riesgo.
• El tratamiento antiplaquetario reduce el riesgo de infartos recurrentes en estos pacien-
tes; las opciones incluyen aspirina, clopidogrel y ASA/dipiridamol.
• El manejo del infarto isquémico agudo es el siguiente:
• Solo los pacientes con sIntomas de infarto isquémico con duracion < 3 h pueden
recibir tratamiento trombolItico IV con tPA. Otras contraindicaciones para el tra-
tamiento con tPA incluyen coagulopatIa (INR > 1.7), trombocitopenia (plaquetas
< 100 000), hipertension descontrolada (SBP > 185) y antecedente de haber pre-
sentado una hemorragia intracraneal.
• El uso de heparina IV en pacientes con infarto isquémico que no califican para
tPA es controversial. Los datos disponibles sugieren que el tratamiento antiplaque-
tario es el más apropiado en este tipo de pacientes. La heparina se usa más común-
mente en diseccion arterial y sIntomas posteriores a una estenosis circulatoria.
Accidente vascular cerebral hemorrágico

Causado por la ruptura de vasos sanguIneos en el parénquima cerebral. Igual que en el
infarto isquémico, los sIntomas focales dependen de la localizacion de la hemorragia. En
contraste con el infarto isquémico, las hemorragias intraparenquimatosas se asocian por lo
regular con cefalea y deterioro súbito del estado de conciencia.
• La causa principal de los infartos hemorrágicos es la hipertensión. Las hemorragias
hipertensivas clásicamente ocurren en cuatro estructuras subcorticales: los gan-
glios basales, tálamo, cerebelo y puente (parte del tronco encefálico).
• Las hemorragias intraparenquimatosas que ocurren dentro de la sustancia blanca
cortical (llamadas hemorragias lobares) pueden ser causadas por hipertension, pero
llaman la atencion a otras etiologIas, como lesiones metastásicas, anormalidades vas-
culares (p. ej., AVM), conversion hemorrágica de un infarto isquémico, infecciones
(especialmente émbolos sépticos), y angiopatIa cerebral amiloidea.
479
• El tratamiento es fundamentalmente de apoyo. Las hemorragias en cerebelo deben
ser consideradas una urgencia neuroquirúrgica, ya que la inflamacion y la herniacion
N E U R O LO GÍ A
del tronco encefálico pueden ser mortales.
Hemorragias extraparenquimatosas
Los tres tipos de hemorragia extraparenquimatosa son: epidural, subdural y subaracnoi-
dea. La causa más común es por traumatismo craneoencefálico.
HEMATOMAS EPIDURALES
• Causados tIpicamente por traumatismo en la region lateral de la cabeza, de ordinario
cerca de la oreja, que resulta en una lesion de la arteria meníngea media (MMA).
La MMA viaja entre el cráneo y la dura, y su lesion produce sangrado en el espacio
epidural. Estos hematomas pueden expandirse rápidamente, ya que el sangrado es
arterial.
• Síntomas/Examen: aunque se encuentran en < 25% de los pacientes, la presentacion
clásica es un traumatismo craneoencefálico con pérdida breve (segundos o minutos)
del estado de conciencia, seguido de un ―perIodo de lucidez‖ en el cual el estado men-
tal y el nivel de alerta son normales por minutos u horas. Sigue un deterioro súbito del
estado mental.
• Diagnóstico: como la duramadre se encuentra adherida a las lIneas de sutura del
cráneo, los sangrados epidurales se encuentran confinados en un espacio limitado que
no cruza las suturas. Esto lleva a hematoma en ―forma de lente‖ en la CT.
• Tratamiento: los hematomas epidurales sintomáticos deben ser tratados con descom-
presion quirúrgica.
HEMATOMAS SUBDURALES
• Causados tIpicamente por un traumatismo que causa desaceleracion rápida del crá-
neo (p. ej., accidente automovilIstico) y en consecuencia ruptura de venas que ac-
túan como puente en el cerebro, viajan a través del espacio subdural y drenan en los
senos venosos. Casi siempre se observa en pacientes ancianos que sufren una caída.
También pueden ocurrir los hematomas subdurales espontáneos, especialmente en
pacientes con un trastorno de la coagulacion o trombocitopenia.
• Síntomas/examen: puede producirse efecto de masa, que se manifiesta con disminu-
cion gradual del estado mental.
• Diagnóstico: la CT del cráneo muestra un hematoma que forma una capa a lo largo
de la superficie de la corteza cerebral. Debe estar en el diagnostico diferencial de
cualquier paciente anciano con demencia.
• Tratamiento: igual que en los hematomas epidurales, los hematomas subdurales sin-
tomáticos requieren descompresion quirúrgica.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (SAH)

• La causa más frecuente de una hemorragia subaracnoidea es la rotura de un aneuris-
ma intracraneal.
• Síntomas/examen: los pacientes sufren cefalea de inicio abrupto y muy intensa (“el
peor dolor de cabeza de mi vida”) que se asocia a náusead y vomito. También puede
haber disminucion del estado de conciencia y déficit neurologicos focales.
480
• Diagnóstico:
• La CT de cráneo es el estudio de eleccion inicial. Si la CT es negativa, realizar
N E U R O LO GÍ A
una LP para buscar xantocromía.
• A los pacientes con hemorragia subaracnoidea confirmado se les debe realizar una
angiografía cerebral para determinar la presencia, localizacion y anatomIa del
aneurisma.
• Tratamiento: la prioridad es asegurar al aneurisma tan pronto como sea posible, ya
que el riesgo de otro sangrado es significativo en las primeras 48 horas. Actualmente,
los aneurismas son tratados mediante pinzado neuroquirúrgico o por espiral endo-
vascular.
• Complicaciones:
• Las mayores complicaciones después de una SAH se relacionan con vasospasmo
de los vasos cerebrales. La nimodipina reduce las complicaciones del vasospas-
mo y se administra a todos los pacientes con hemorragia subaracnoidea. El vasos-
pasmo también es tratado con “terapia triple H” (hipertension, hipervolemia y
hemodilucion) en un esfuerzo para aumentar el flujo sanguIneo en las áreas de
vasospasmo.
• Otras complicaciones incluyen hidrocefalia obstructiva e hiponatremia por pérdi-
da cerebral de sal.
C RI SI S C O N VU L S I VAS
Una crisis convulsiva es un evento neurologico paroxIstico causado por descarga anor-
mal y sincronica de una poblacion de neuronas corticales. Los sIntomas pueden ser muy
variados y pueden incluir desde convulsiones visibles hasta alteraciones sutiles del estado
de conciencia (p. ej., crisis de ausencia), o sensaciones (p. ej., olores extraños o sonidos).
La epilepsia es una enfermedad en la que los pacientes presentan crisis convulsivas no
provocadas y recurrentes. El paso clave en el diagnostico y tratamiento es determinar si el
inicio de actividad de la crisis convulsiva es generalizado o focal.
Crisis generalizadas primarias

Tienen inicio abrupto, con descargas simultáneas y sincronizadas de neuronas en ambos
hemisferios cerebrales. Debido a su origen, no hay presencia de aura o previo aviso. A
continuacion se mencionan algunos subtipos seleccionados:
• Crisis tonicoclónicas (gran mal):
• El tipo de crisis generalizada más común; se observa en sIndromes epilépticos
genéticos y por alteraciones metabolicas (como hiponatremia, abstinencia de al-
cohol, medicamentos e infecciones del SNC).
• Inician con rigidez de las extremidades (fase tónica), y se asocian a un grito del pa-
ciente debido a la contraccion de los músculos espiratorios, seguido de sacudidas
rItmicas clónicas de las extremidades.
• Se asocia tIpicamente con incontinencia urinaria, mordida de la lengua y confu-
sion posictal.
• Crisis mioclónicas:
• Una sacudida mioclónica es abrupta, breve, la contraccion de un grupo muscu-
lar que produce una contraccion rápida y movimiento. Las crisis mioclónicas se
caracterizan por sacudidas mioclonicas frecuentes pero asincronicas, arrItmicas y
multifocales. Se observan con mayor frecuencia en alteraciones metabolicas (es-
pecialmente uremia y lesión anóxica cerebral).
• Una causa genética importante de crisis mioclonicas es la epilepsia juvenil mio-
clónica; los pacientes a menudo tienen ―crisis de ausencia‖ durante la niñez (al-
teraciones breves del estado de conciencia, asociadas a parpadeo o movimientos
masticatorios) y posteriormente presentan crisis mioclonicas y tonicoclonicas en
481
la adolescencia. También muestran sacudidas mioclonicas al entrar o salir del
sueño.
N E U R O LO GÍ A
• Crisis atónicas: se caracterizan por pérdida abrupta del tono muscular; se asocian con
pérdida breve del estado de conciencia. Se observan fundamentalmente en tipos de
epilepsia heredada en la niñez.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Aunque los sIntomas pueden variar, la mayor parte de las crisis generalizadas se asocian
con un perIodo de confusion o letargia posictal.
DIAGNÓSTICO
• Exámenes de laboratorio: la evaluacion sistemática de pacientes con convulsiones de
inicio reciente incluye estudios metabolicos, electrolitos como sodio y calcio, y tam-
bién se debe investigar si hay disfuncion renal o hepática. La LP se considera cuando
hay sospecha de una enfermedad infecciosa o inflamatoria.
• Estudios de imagen: la MRI de cráneo debe realizarse para investigar si hay anorma-
lidades estructurales, prestando especial atencion a los lobulos temporales.
• EEG: si se obtiene antes y después de una crisis convulsiva muestra descargas epilep-
tiformes generalizadas, simétricas y sincronicas al inicio de la crisis.
TRATAMIENTO
• Anticonvulsivos de ―amplio espectro‖, como ácido valproico, topiramato y lamotrigi-
na se consideran como el tratamiento de primera lInea en crisis generalizadas.
• Aunque la fenitoIna y la carbamacepina pueden ser de ayuda en pacientes con crisis
generalizadas primarias tonicoclonicas, estos medicamentos pueden en realidad exa-
cerbar la crisis, por lo que deben evitarse.
• Dos tipos únicos de epilepsia generalizada son la epilepsia juvenil mioclónica, que
se trata idealmente con ácido valproico, y las crisis de ausencia que se tratan con
etosuximida.
COMPLICACIONES
El cuadro 13-6 muestra los efectos adversos asociados a los anticonvulsivos usados común-
mente para el tratamiento de crisis convulsivas. Otros medicamentos relacionados con
complicaciones son:
• Anticonvulsivos y 0CP: medicamentos que inducen al sistema del citocromo hepáti-
co P-450 (p. ej., fenitoIna y carbamacepina, pero no ácido valproico) pueden llevar a
disminucion de los niveles efectivos de otros medicamentos, incluyendo OCP. Todas
las mujeres que utilicen anticonvulsivos deben ser orientadas a usar otros métodos de
control prenatal.
C UA D RO 1 3 - 6 . Efectos adversos clásicos de anticonvulsivos
MEDICAMENTO EFECTOS ADVERSOS
Fenitoína Hiperplasia gingival, ataxia, neuropatía periférica, alteraciones linfoproliferativas, síndrome de Stevens-
Johnson.
Carbamacepina Hiponatremia, linfopenia, síndrome de Stevens-Johnson. Induce su propio metabolismo, por lo que la
dosis inicial puede no ser efectiva.
Valproato Temblor, aumento de peso, somnolencia, hirsutismo, trombocitopenia, insuficiencia renal.
482
• Defectos al nacimiento por anticonvulsivos: el uso de anticonvulsivos durante el
embarazo se asocia con un incremento de riesgo de malformaciones fetales, especial-
N E U R O LO GÍ A
mente defectos del tubo neural. A todas las mujeres en edad reproductiva que usen
anticonvulsivos se les debe recomendar que tomen 0.4 mg/dIa de folato. Las mujeres
con epilepsia deben ser tratadas con un solo anticonvulsivo y en la dosis terapéutica
más baja.
Crisis focales (parciales)

Se originan de una lesion pequeña y discreta en el cerebro que produce una descarga
anormal y sincronizada de neuronas. Esta actividad puede extenderse para involucrar
otras áreas del cerebro. Los subtipos son los siguientes:
• Crisis parciales simples:
• Son crisis focales en las que no se nota una alteración del estado de conciencia.
• Los sIntomas iniciales dependen de la localizacion del foco de la crisis, e incluyen
con frecuencia movimientos clonicos en un lado del cuerpo (crisis focales moto- A las crisis parciales simples
ras) o sensaciones de olores extraños o sonidos.
• Crisis parciales complejas: se les llama epilepsia parcial
• Evolucionan de ser crisis parciales simples como el foco inicial de actividad, a continua y son de difícil
extenderse para afectar parte de ambos hemisferios cerebrales. Es más, el aura o
estereotipo de previo aviso que muchos pacientes mencionan es muchas veces la control.
manifestacion de inicio de una crisis parcial simple.
• Conforme se extiende la actividad de la crisis, el paciente desarrolla una altera-
ción del estado de conciencia e inactividad, en los cuales se muestra un compor-
tamiento estereotIpico conocido como automatismo (p. ej., masticar, chupeteo,
jalarse la ropa).
• En contraste con las crisis parciales simples, las crisis complejas se asocian con
confusion posictal y letargia.
• Crisis parciales complejas secundariamente generalizadas:
• En muchos pacientes con crisis parciales complejas, la actividad convulsiva puede
extenderse para afectar toda la corteza cerebral. La manifestacion de una ―gene-
ralizacion secundaria‖ de la actividad convulsiva inicial y focal es una actividad
tonicoclonica generalizada.
• Por lo tanto, las crisis generalizadas puede ser primarias (actividad de crisis gene-
ralizada desde el inicio) o secundarias (actividad inicial focal que se extiende a
toda la corteza).
• Parálisis de Todd:
• Pacientes con crisis que tienen inicio focal presentan debilidad focal y transitoria
(minutos u horas) o parálisis después de terminar la crisis. Esta debilidad por lo re-
gular afecta al área del cuerpo que se daña inicialmente por la crisis, lo que aporta
una pista importante de la localizacion del inicio de la crisis.
• Un paciente con crisis generalizadas tonicoclonicas, en quien se nota que tiene
hemiparesia izquierda posictal, tal vez presento una crisis de inicio focal que em-
pezo en el hemisferio derecho y secundariamente se generalizo.
• Epilepsia del lóbulo temporal: la causa más común de crisis parciales y complejas es
la patología del lóbulo temporal, más comúnmente secundaria a anormalidades en
el hipocampo. La esclerosis/calcificacion del hipocampo se observa en los estudios de
imagen. Las auras clásicas de olores extraños, sonidos o sabores se asocian con epilep-
sia del lobulo temporal.
DIAGNÓSTICO
Dado que las crisis focales (parciales) inician a partir de lesiones focales, los estudios de
imagen por lo regular muestran alteraciones; los EEG muestran una actividad epileptifor-
483
me localizada (esto es, asimétrica). VIa LCR, se debe descartar una encefalitis por HSV
en pacientes con crisis convulsivas del lobulo temporal con inicio reciente.
N E U R O LO GÍ A
TRATAMIENTO
• Medicamentos: las crisis con inicio focal responden al tratamiento con anticonvul-
sivos como fenitoína, carbamacepina, fenobarbital y ácido valproico. Medicamentos
más nuevos, como gabapentina, levetiracetam, lamotrigina y topiramato también tie-
nen utilidad.
• Estimuladores del nervio vago: aunque su mecanismo de accion no está claro, los
estimuladores del nervio vago pueden disminuir la frecuencia de crisis con inicio
focal en 25% de los pacientes con crisis refractarias a tratamiento. Un aparato simi-
lar a un marcapasos se implanta en el torax con derivaciones adheridas a un nervio
vago.
• Cirugía: pacientes con crisis de inicio focal a menudo tienen una lesion identificable
en cerebro detectada mediante estudios de imagen. Esto aplica fundamentalmente
para la epilepsia del lobulo temporal secundaria a lesiones en el hipocampo. En estros
pacientes con crisis refractarias a medicamentos, la resección quirúrgica de la lesion
causal (p. ej., lobectomIa temporal) puede producir resultados asombrosos, pues 50 a
75% de los pacientes dejan de presentar crisis.
COMPLICACIONES
Ver el cuadro 13-6 y el comentario acompañante.
Estado epiléptico
Se define tradicionalmente como: 1) una crisis convulsiva continua que dura > 30 mi-
nutos, o 2) crisis convulsivas recurrentes sin retorno a un estado de conciencia normal
entre las crisis. En la práctica, una crisis convulsiva que dure > 5 min tal vez no remita
de manera espontánea y presenta riesgo de lesion neuronal permanente. Por ello, general-
mente si la crisis dura > 5 min se considera una urgencia médica y se trata como estado
epiléptico. Las guIas para el tratamiento se mencionan en el cuadro 13-7.
C UA D RO 1 3 -7 . Guías básicas para el tratamiento del estado epiléptico
• ABC
• Solicitar exámenes de laboratorio en busca de alteraciones metabólicas (p. ej., glucosa, sodio, calcio).
• Administrar tiamina y glucosa.
• Las benzodiacepinas son el anticonvulsivo de primera línea para el estado epiléptico.
• Lorazepam: 0.1 mg/kg/IV, administrar < 2 mg/min.
• Fenitoína o fosfenitoína debe iniciarse inmediatamente si las crisis cedieron con el lorazepam.
• Fenitoína: 20 mg/kg IV < 50 mg/min; vigilar estabilidad hemodinámica.
• Fosfenitoína: 20 mg/kg “equivalente a la fenitoína” IV < 150 mg/min.
• Si persiste la crisis, el segundo paso es administrar una segunda dosis de fenitoína o fosfenitoína usando 5 a 10 mg/kg
IV adicionales.
• Si persiste la crisis, el siguiente paso es administrar pentobarbital, midazolam o propofol. Usar cualquiera de estos medi-
camentos requiere de registro en el EEG, ventilación mecánica y presores cardíacos.
484
A LT E R A C I O N E S D E L M O V I M I E N T O
N E U R O LO GÍ A
Alteraciones hipocinéticas
ENFERMEDAD DE PARKINSON
Es una enfermedad idiopática, progresiva y neurodegenerativa que afecta a las neuronas
dopaminérgicas de la sustancia negra (fig. 13-1). La incidencia es de 10 a 20 por 100 000
y la prevalencia de 100 a 150 por 100 000. La edad promedio de inicio es a los 60 años y
la proporcion varon:mujer es de 1.5:1.
Características
del Parkinson:
SÍNTOMAS/EXAMEN TRAP
Las características principales son temblor en reposo (“en cuenta monedas”), bradici- Temblor
nesia, rigidez “en rueda dentada”, y respuesta a la levodopa. Los sIntomas por lo regular Rigidez
inician siendo asimétricos y en una extremidad. La cognicion se encuentra preservada en Acinesia
la enfermedad de Parkinson idiopática. Postural, inestabilidad
Los sIndromes de Parkinson-plus presentan caracterIsticas parkinsonianas asI como otros

sIntomas adicionales (ver más adelante). Otras causas de parkinsonismo incluyen la en-
fermedad cerebrovascular; el traumatismo craneoencefálico recurrente (p. ej., boxeo);
exposicion a toxinas (incluyendo drogas ilIcitas como MPTP y metales pesados como
manganeso); y medicamentos antidopaminérgicos (p. ej., antipsicoticos tIpicos).
DIAGNÓSTICO
El diagnostico de enfermedad de Parkinson idiopática se sustenta en la combinacion de

la historia clInica y la exploracion fIsica, junto con la respuesta a levodopa. Pacientes jo-
venes asI como aquellos con hallazgos atIpicos deben ser sometidos a más estudios (p. ej.,
estudios de imagen, perfil de toxinas).
Mesencéfalo de una mujer de 45 años con enfermedad de Parkinson, que

FIG UR A 1 3 -1 .
muestra despigmentación de la sustancia negra (flecha).
(Reproducida, con autorizacion, de Waxman S. Clinical Neuroanatomy. 25th ed. New York:
McGraw-Hill, 2003: figura 13-9.) (Ver también Encarte a color.)
485
TRATAMIENTO
N E U R O LO GÍ A
El tratamiento médico incluye:

• Levodopa/carbidopa: es el estándar de oro para el tratamiento asintomático. La levo-
dopa, un precursor de la dopamina, se administra junto con carbidopa, un inhibidor
de la descarboxilasa de dopamina que inhibe la conversion periférica de levodopa a
dopamina. Debe tomarse sin alimentos para maximizar la absorcion.
• Agonistas de dopamina: agonistas directos de los receptores de dopamina D2.
• Inhibidores de catecol-0-metiltransferasa (C0MT): una de las vIas de la degrada-
cion de la dopamina es por la COMT; la inhibicion de esta enzima aumenta los
niveles endogenos de dopamina.
• MA0I: otra vIa en la degradacion de dopamina es la MAO; la inhibicion de esta vIa
también aumenta los niveles de dopamina.
SÍNDROMES DE PARKINSON-PLUS
Varias enfermedades neurodegenerativas producen caracterIsticas parkinsonianas junto
con otros sIntomas, incluyendo disminucion cognitiva y alteraciones cerebelosas (cuadro
13-8). En general, los sIntomas de Parkinson-plus presentan mala respuesta o nula a la
levodopa, por lo que se consideran en cualquier paciente que presente parkinsonismo
asociado con síntomas cognitivos o cerebelosos, especialmente cuando las caracterIsti-
cas parkinsonianas no responden al tratamiento con levodopa.
Alteraciones hipercinéticas
ENFERMEDAD DE HUNTINGTON
Es un trastorno autosómico dominante que se caracteriza por corea progresiva, demen-
cia y síntomas psiquiátricos. La enfermedad de Huntington es una alteracion neurodege-
C UA D RO 1 3 - 8 . Características clínicas de los síndromes de Parkinson-plus
SÍNDROME CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES
Demencia con cuerpos de Lewy Disminución cognitiva, alucinaciones visuales, identificación equivocada de familiares/
amigos, fluctuaciones diarias marcadas en el estado mental.
Parálisis progresiva supranuclear Disminución cognitiva.

Alteraciones extraoculares, especialmente en movimientos verticales.
Rigidez en todo el cuerpo, que lleva a caídas frecuentes y una apariencia facial
característica (―ojos muy abiertos‖, expresión asustada).
Degeneración corticobasal Disminución cognitiva; fenómeno de la “mano alienígena”, apraxia en extremidades;

incapacidad de realizar actividades motoras aprendidas (p. ej., cepillar los dientes, saludar).
Atrofia multisistémica (MSA) Engloba un grupo de síndromes de Parkinson-plus.
Síndrome de Shy-Drager Disfunción autonómica, especialmente hipotensión ortostática.
Atrofia olivopontocerebelosa Ataxia; incoordinación con parkinsonismo leve.
Degeneración nigroestriada Parkinsonismo aislado; falta de respuesta a la levodopa; sin temblor.
486
nerativa del núcleo caudado de los ganglios basales y es causada por expansión repetida
de trinucleótidos de poliglutamina (CAG) en el gen de Huntington del cromosoma 4.
N E U R O LO GÍ A
Esta repeticion se puede expandir en las generaciones sucesivas, llevando al fenomeno de
anticipación-edad de inicio más temprana y sIntomas más acentuados en las generaciones
sucesivas.
DIAGNÓSTICO
La presentacion clInica combinada con una historia familiar sugieren la enfermedad. La

CT/MRI muestran atrofia marcada del núcleo caudado y excluyen otras alteraciones
estructurales. Las pruebas genéticas brindan evidencia definitiva de la expansion repetida
de trinucleotidos.
TRATAMIENTO
Actualmente no hay tratamiento disponible para el proceso de fondo de la enfermedad.

La corea puede ser tratada sintomáticamente con neurolépticos (como haloperidol), me-
dicamentos de deplecion de dopamina (p. ej., reserpina) o agentes GABAérgicos (como
clonazepam). Está indicada la consejerIa genética para los hijos de los pacientes.
ENFERMEDAD DE WILSON
Es una enfermedad autosómica recesiva que se caracteriza por sIntomas neuropsiquiá-
tricos progresivos y disfuncion hepática. Causada por mutaciones en el gen de la ATPasa
transportadora de cobre en el cromosoma 13. El deposito de cobre ocurre fundamen-
talmente en el hIgado y los ganglios basales (especIficamente en el núcleo lentiforme)
del cerebro; los depositos asintomáticos también se pueden observar en la membrana de
Descemet de la cornea. La disfuncion hepática se observa antes de las manifestaciones
neuropsiquiátricas (la enfermedad hepática ocurre a los 10 a 15 años de edad); se presenta
fundamentalmente en adolescentes y adultos jovenes.
SÍNTOMAS
Los pacientes tienen sIntomas extrapiramidales prominentes (temblor, distonIa, rigidez,

bradicinesia) y sIntomas cerebelosos (ataxia, incoordinacion, disartria); los sIntomas psi-
quiátricos comunes incluyen depresion, psicosis y alteraciones de la personalidad.
EXAMEN
Como regla, todos los pacientes con enfermedad de Wilson y sIntomas neuropsiquiátricos
tienen anillos de Kayser-Fleischer (anillos color verde-café localizados en el limbo de la
cornea debido a deposito de cobre); es necesaria una exploracion con lámpara hendida
para detectarlos. El temblor en la enfermedad de Wilson es en extremidades superiores,
es proximal y áspero, y se describe clásicamente como ―temblor en aleteo”.
DIAGNÓSTICO
Se debe considerar en cualquier paciente joven que presenta sIntomas neurologicos (es-
pecialmente extrapiramidales) y psiquiátricos progresivos. El diagnostico se apoya con
exámenes de laboratorio en los que se encuentra disminucion del cobre sérico y cerulo-
plasmina (normalmente se incorpora el cobre en esta proteIna, dentro del hepatocito) y
aumento del cobre urinario. La biopsia renal muestra depositos de cobre.
TRATAMIENTO
La penicilamina, un quelante de cobre, se ha usado para tratar la enfermedad de Wilson,

aunque son frecuentes los efectos adversos, en particular un síndrome de miastenia grave
487
con tItulos positivos de anticuerpos antirreceptor de ACh que pueden ser inducidos por el
tratamiento con penicilamina.
N E U R O LO GÍ A
TEMBLOR ESENCIAL
Es un temblor postural o cinético que afecta tIpicamente manos y cabeza. Se observa

tanto en varones como en mujeres, aunque el temblor de las manos es más frecuente en
los varones y el temblor de la cabeza en las mujeres. Inicia entre los 35 y 45 años. Los
antecedentes familiares por lo general son positivos.
SÍNTOMAS
En contraste con la enfermedad de Parkinson, el temblor esencial no se presenta en re-

poso, sino más bien con la actividad. El temblor es ligeramente más rápido que en el mal
de Parkinson (8 a 10 Hz vs 4 a 5 Hz). La mayorIa de los pacientes muestran mejoría muy
acentuada, pero temporal, con la ingesta de alcohol; por lo contrario, el estrés emocio-
nal y fIsico exacerba el temblor, igual que los medicamentos que contienen cafeIna y los
corticosteroides.
EXAMEN
El temblor postural de las manos se puede explorar pidiéndole al paciente que mantenga
sus brazos completamente extendidos. El temblor de las manos también se puede obser-
var con actividad, aunque no debe confundirse con el temblor cerebeloso, el cual es peor
cuando las manos se acercan al objeto que se intenta tomar. Con frecuencia se observa
temblor en la mandIbula. En pacientes con temblor esencial, la fuerza es normal. En
contraste con la enfermedad de Parkinson, no hay alteraciones en el tono muscular.
Si el paciente es joven se debe considerar la enfermedad de Wilson. Otras causas de tem-

blor incluyen alteraciones endocrinas (en especial disfuncion tiroidea), alteraciones de los
electrolitos (incluyendo calcio y sodio), medicamentos (especialmente litio, antidepresi-
vos y neurolépticos) y enfermedad de Parkinson.
TRATAMIENTO
El tratamiento clásico es con β-bloqueadores (p. ej., propranolol) y primidona (se meta-
boliza a fenobarbital). Las benzodiacepinas y la gabapentina también se usan cuando falla
el tratamiento de primera lInea.
SÍNDROME DE LA TOURETTE
Es una alteracion caracterizada por acciones involuntarias breves (tics motores y voca-
les) y alteraciones psiquiátricas. El inicio ocurre tIpicamente en adolescentes < 18 años
de edad, con una proporcion varon a mujer de 5:1. En dos tercios de los pacientes dismi-
nuyen los sIntomas durante la edad adulta, pero la remision completa es rara.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Los tics motores pueden ser simples (p. ej., guiñar un ojo, parpadeo, mover los hombros)
o complejos (como imitando las acciones de alguien más o ecopraxia). Los tics vocales
pueden ser sonidos simples (como ladrar) o palabras simples; los tics vocales clásicos in-
cluyen decir palabras obscenas (coprolalia) e imitar las palabras de alguien más (eco-
lalia). Los tics a menudo se exacerban por estrés emocional o fIsico. Las alteraciones neu-
ropsiquiátricas incluyen la enfermedad obsesivocompulsiva, alteraciones del aprendizaje
y défict de atencion.
488
N E U R O LO GÍ A
El diagnostico diferencial para los tics motores incluye distonIa (ver más adelante) y balis-
mo. También deben considerarse las enfermedades psiquiátricas primarias en pacientes
con tics vocales.
TRATAMIENTO
Los neurolépticos (p. ej., haloperidol, risperidona) y las benzodiacepinas (como clonaze-
pam, diazepam) por lo regular disminuyen la frecuencia de los tics.
DISTONÍA
Es un sIndrome que se caracteriza por contracciones repetitivas y sostenidas de grupos
musculares agonistas/antagonistas que producen movimientos de torsión/contorsión do-
lorosos o posturas tónicas anormales de la cabeza o las extremidades. Puede ser focal o
generalizado.
Los neurolépticos como la
• Las etiologIas pueden ser las siguientes: heredadas/genéticas, neurodegenerativas
(p. ej., enfermedad de Huntington, de Wilson, de Parkinson), reumatologicas (SLE, proclorperacina y la
sIndrome antifosfolIpidos), metabolicas (p. ej., enfermedad tiroidea) y relacionadas prometacina pueden causar
con medicamentos/toxinas (como neurolépticos, OCP).
una reacción distónica aguda.
• Tratar la distonIa focal con una inyección selectiva de toxina botulínica. Para la dis-
tonía generalizada, suspender el medicamento ofensivo y tratar con anticolinérgicos Tratar con anticolinérgicos.
como benzatropina o difenhidramina.
SÍNDROME DE LAS PIERNAS INQUIETAS (RLS)

Se caracteriza por parestesias intensas en extremidades inferiores (a menudo se describen
como una sensacion de hormigueo) que mejoran con el movimiento. Por lo general es
idiopático, pero también puede observarse en pacientes con una gran variedad de enfer-
medades cronicas (p. ej., enfermedad de Parkinson, anemia, diabetes, COPD, enferme-
dad tiroidea, enfermedades del tejido conectivo) y como efecto adverso de medicamentos
(como cafeIna, litio, bloqueadores de los canales de calcio).
SÍNTOMAS/EXAMEN
Las parestesias son más acentuadas cuando las piernas se encuentran en reposo (p. ej., al
sentarse o en decúbito), especialmente mientras el paciente intenta dormir por la noche,
y hay mejoría con movimientos constantes. Además, los pacientes presentan movimien-
tos periodicos de las extremidades inferiores durante el sueño (PLMS) –con frecuencia
movimientos estereotipados. La exploracion neurologica es normal a menos que el RLS
se relacione con alteracion neurologica de fondo.
TRATAMIENTO
Los medicamentos dopaminérgicos (como levodopa/carbidopa, pramipexol) son el trata-

miento estándar para RLS. Otros medicamentos de utilidad incluyen benzodiacepinas,
narcóticos y gabapentina.
E S C L E R O S I S M Ú LT I P L E ( M S )
Es una enfermedad inflamatoria autoinmune que afecta la mielina del SNC. Se caracteriza
por placas de desmielinizacion local que ocurren en distintos momentos y localizacion
dentro del SNC. Afecta tIpicamente los nervios opticos, cuerpo calloso, sustancia blanca
periventricular, tronco encefálico y médula espinal. Generalmente se observa en mujeres
jóvenes. La incidencia aumenta de acuerdo con la latitud del nacimiento y es dos veces más
frecuente en pacientes descendientes del norte de Europa asI como pacientes de África.
489
SÍNTOMAS
N E U R O LO GÍ A
Además de las manifestaciones locales, los pacientes por lo regular presentan fatiga cró-
nica. Los sIntomas se exacerban por calor y al realizar ejercicio (fenomeno de Uhtohoff);
los déficit antiguos se exacerban por enfermedades de fondo, especialmente infecciones
de vIas urinarias y respiratorias.
EXAMEN
Las lesiones clásicas en la exploracion incluyen:

• Nervio óptico: la neuritis del nervio óptico se presenta como pérdida de la vision
unilateral y subaguda, asociada con dolor al realizar movimientos oculares. La explo-
racion muestra palidez del nervio optico, disminucion de la agudeza visual, dificultad
para la discriminacion entre colores y un defecto pupilar aferente relativo (RAPD o
pupila de Marcus Gunn) (ver figura 13-2).
• Tronco encefálico: una lesion desmielinizante del fascIculo longitudinal me-
dial (MLF) que causa una oftalmoplejía internuclear (INO). Los pacientes se
quejan de diplopIa al ver hacia un lado; la exploracion revela la incapacidad de
aduccion del ojo ipsolateral a la lesion al ver al lado contralateral. La aduccion
Iluminación difusa
5 mm 5 mm
Luz en ojo normal
2 mm 2 mm
Ambas pupilas son normorreactivas
Luz en ojo con defecto aferente
4 mm 4 mm
Disminución de la reactividad de ambas pupilas
FIGURA 13 -2 . Defecto pupilar aferente (pupila de Marcus Gunn).
(Reproducida, con autorizacion, de Riordan-Eva P. Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology.

16th ed. New York: McGraw-Hill, 2004, figura 14-32.)
490
del ojo puede causarse al examinar la convergencia, la cual permanece normal
(ver figura 13-3).
N E U R O LO GÍ A
• Médula espinal: son comunes los sIntomas de mielitis transversa (parestesias, ni-
vel sensorial, disfuncion intestinal/vejiga, signos de UMN). Es común el involu-
cro de las columnas posteriores, lo que lleva a una alteración de la sensibilidad
vibratoria y propiocepción en las extremidades inferiores. El signo de Lhermitte
(flexion del cuello que causa una sensacion de radiacion eléctrica a lo largo de la
médula espinal) es un hallazgo clásico y se relaciona con afeccion de la columna
vertebral.
• Síntomas paroxísticos: los pacientes presentan espasmos musculares tonicos y breves
en solo una extremidad. También se puede encontrar neuralgia del trigémino (sensa-
cion de una corriente eléctrica lancinante breve a lo largo de la mandIbula) y cuando
se observa en una persona joven debe levantar la sospecha de MS.
DIAGNÓSTICO
• Criterios clínicos: no hay pruebas de laboratorio o de imagen que sean diagnosticas
de MS, por lo que el diagnostico debe basarse en los criterios clInicos. El diagnostico
definitivo requiere evidencia de la historia clInica y exploracion de por lo menos dos
ataques distintos que implican regiones distintas del SNC. Los estudios de laboratorio
e imagen dan apoyo al diagnostico.
• MRI: las alteraciones en la MRI se observan en > 90% de los pacientes. La mayorIa
presentan lesiones múltiples en forma de lesiones puntiformes/ovoideas localizadas
en la sustancia blanca periventricular (lesiones en ―dedo de Dawson‖, que se extien-
den desde los ventrIculos en los ángulos derechos), cuerpo calloso, tronco encefálico
y médula espinal. Se pueden observar con claridad en la secuencia T2 de la MRI.
Las lesiones ―activas‖ se observan mejor con medio de contraste de gadolinio (ver
figura 13-4).
• LCR: los hallazgos tIpicos incluyen presion de apertura normal, pleocitosis linfocItica
leve (5 a 40 leucocitos/mm3), glucosa normal, y proteInas normales o ligeramente au-
mentadas; 80% de los pacientes tienen más de dos bandas oligoclonales y un índice
de IgG aumentado en LCR, pero ninguno de los dos son especIficos para MS.
• EP: se usa ocasionalmente para obtener evidencia de apoyo de desmielinizacion, en
caso de que los resultados de la MRI y el LCR no sean concluyentes. Para la evalua-
cion de la MS a menudo se usan EP visuales.
TRATAMIENTO
• Los tratamientos que modifican la enfermedad son los siguientes:
• Interferón-β: “medicamentos ABC” (Avonex, Betaseron, Copaxone). Se ha
observado que estos medicamentos disminuyen la frecuencia y gravedad de las
recaIdas en los pacientes con MS recurrente-remitente. El cuadro 13-9 mues-
tra la administracion de estos medicamentos y delinea sus efectos adversos po-
tenciales.
• Glucocorticoides: las dosis elevadas de glucocorticoides IV (Solu-Medrol, 1 g IV
una vez al dIa durante tres a cinco dIas), las cuales se usan para tratar los ataques
FIGURA 13 -3 . Oftalmoplejía internuclear bilateral por esclerosis múltiple.
(Reproducida, con autorizacion, de Riordan-Eva P. Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology.

16th ed. New York: McGraw-Hill, 2004, figura 14-12.) (Ver también Encarte a color.)
491
N E U R O LO GÍ A
FIGURA 13 -4 . Hallazgos en MRI de MS.
(A) Una imagen axial en secuencia T2 muestra anormalidades múltiples en la sustancia blanca
con una señal brillante, tIpica de la MS. (B) Una imagen sagital con secuencia T2 FLAIR
(recuperacion invertida de lIquido atenuado) en la que la señal aumentada de LCR ha sido
suprimida. El LCR se observa hipointenso, mientras áreas de edema cerebral o desmielinizacion
son hiperintensas, tal y como se observa en la imagen del cuerpo calloso (flechas). Lesiones del
cuerpo calloso anterior son frecuentes en MS y raras en enfermedad vascular. (Reproducida, con
autorizacion, de Kasper DL et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New
agudos y la presencia de nuevas lesiones en la MRI, al parece son superiores a los

corticoides orales (en especial en el tratamiento de la neuritis optica). La adminis-
Considerar MS en un
tracion de glucocorticoides, no tiene impacto en la progresion de la enfermedad o
paciente joven que presente la discapacidad a largo plazo.
• Los síntomas específicos son tratados con distintos medicamentos:
cualquiera de las siguientes
• Vejiga espástica: oxibutinina.
manifestaciones: neuritis • Fatiga: amantadina.
óptica, RAPD, INO, signo
• Síntomas paroxísticos (p. ej., espasmos tonicos): carbamacepina.
• Espasticidad: baclofén, diazepam.
de Lhermitte, fenómeno
de Uhthoff, y síntomas
subagudos de médula espinal.
C UA D RO 1 3 - 9 . Administración de medicamentos ABC y efectos adversos asociados
MEDICAMENTO ADMINISTRACIÓN EFECTOS ADVERSOS
Interferón β1a (Avonex) IM semanal Síntomas seudogripales, depresión
Interferón β1b (Betaseron) SQ cada tercer día Síntomas seudogripales.
Acetato de glatiramerato (Copaxone) SQ diario Rubor, opresión torácica
492
E N F ERM E DADES DE LA U N I ÓN NE UR O M USC U LAR
N E U R O LO GÍ A
Miastenia grave (MG)
Es una enfermedad autoinmune causada por autoanticuerpos para receptores de ACh ni-
cotInicos (nAChR), que resulta en alteracion de la transmision en la union neuromuscu-
lar. Ocurre en mujeres jóvenes (20 a 30 años de edad) y varones ancianos (50 a 70 años).
Se asocia con otras enfermedades autoinmunes, en particular alteraciones de la tiroides.
SÍNTOMAS
El hallazgo fundamental es una debilidad fluctuante, fatigable que afecta a los músculos
oculares. Hay dos formas: 1) ocular, que se encuentra solo en los músculos extraoculares
y del párpado, produciendo diplopIa y ptosis, y 2) generalizada, que afecta músculos ocu-
lares, faciales y proximales de extremidades, dando lugar a sIntomas oculares, debilidad
facial, dificultad al deglutir y hablar, asI como debilidad en extremidades. Los pacientes
con MG tIpicamente progresan a MG generalizada.
EXAMEN
• Ptosis, frecuentemente asimétrica; puede ser desencadenada al explorar al paciente
pidiéndole que vea hacia arriba en forma sostenida; un hielo colocado sobre el párpa-
do mejora la ptosis.
• Parálisis de músculos extraoculares; se observa tIpicamente en vision lateral externa.
• Fatigabilidad de los músculos proximales al realizar pruebas repetidas de fuerza.
• DTR conservados igual que la sensibilidad.
• SIndrome miasténico de Eaton-Lambert.

• MG inducida por medicamentos. La penicilamina puede provocar un sIndrome de
MG reversible con anticuerpos positivos.
• El botulismo por lo regular produce parálisis de nervios craneales, incluyendo múscu-
los extraoculares. Los pacientes presentan fiebre y pleocitosis en el LCR.
DIAGNÓSTICO
• Anticuerpos anti nAChR: se presentan en > 80% de los pacientes con MG generali-
zada y 50% en el tipo ocular.
• Anticuerpos anti MuSK: se presentan en 20% de pacientes ―seronegativos‖ con MG.
• Prueba de edrofonio: Tensilon (edrofonio) es un inhibidor de AChE de accion corta
que puede dar mejorIa instantánea en un músculo débil.
• EMG/NCS: la evaluacion directa del músculo con EMG/NCS sigue siendo la mejor
prueba para MG. La estimulacion nerviosa repetida muestra una respuesta motora
decreciente, la correlacion de fatigabilidad clInica.
TRATAMIENTO
• Inhibidores de AChE (p. ej., piridostigmina).
• Los inmunomoduladores incluyen a los glucocorticoides, medicamentos citotoxicos,
plasmaféresis e IVIG.
• Timectomía: los pacientes requieren pruebas de imagen de tórax para evaluar si hay
alteraciones en timo, ya que 70% de los pacientes presentan hiperplasia y 10% timo-
mas. Se recomienda la timectomIa para la mayorIa de los pacientes < 60 años de edad
con MG generalizada.
• Crisis miasténica: intubacion electiva si la FVC disminuye < 15 cm3/kg.
493
COMPLICACIONES
N E U R O LO GÍ A
A menudo se exacerba por estrés, fiebre, infecciones y ciertos medicamentos, incluyendo

antibioticos (en especial aminoglucósidos), asI como por antiarrItmicos como la procai-
namida y los β-bloqueadores.
Síndrome miasténico de Eaton-Lambert (LEMS)

Es un síndrome autoinmune paraneoplásico causado por autoanticuerpos dirigidos con-
tra canales sinápticos de calcio mediados por voltaje, que da lugar a una alteracion en la
transmision de la union neuromuscular. Se observa tIpicamente en varones y mujeres
> 40 años de edad. Más de la mitad presenta una neoplasia maligna subyacente, siendo
la más frecuente el cáncer pulmonar de células pequeñas.
SÍNTOMAS
• Debilidad muscular proximal, especialmente en las piernas, que mejora brevemente
con ejercicio antes de presentar finalmente fatiga.
• Mialgias.
• Síntomas autonómicos (boca seca, impotencia, estreñimiento, hipotension postural).
• En contraste con la MG, los pacientes con LEMS no presentan diplopIa o ptosis pal-
pebral (cuadro 13-10).
EXAMEN
Exploracion normal de nervios craneales; debilidad proximal de las piernas y brazos que
mejora inicialmente después de pruebas repetidas; hiporreflexia.
MG, miopatía (p. ej., polimiositis/dermatomiositis).
DIAGNÓSTICO
• EMG/NCS: el examen directo del músculo con EMG sigue siendo la mejor prue-
ba para LEMS. En contraste con la MG, la estimulacion nerviosa repetitiva de alta
C UA D RO 1 3 -1 0 . MG vs LEMS
CARACTERÍSTICAS MG LEMS
Anticuerpos contra canales nAChR De calcio mediados por voltaje
Asociación de neoplasia Timoma Cáncer pulmonar de células pequeñas
Involucro de músculos oculares Sí No
Síntomas autonómicos No Sí
Reflejos Normales Hipoactivo
Prueba de fuerza repetitiva Fatiga rápida Mejoría inicial
Estimulación nerviosa repetitiva Respuesta decreciente Aumento inicial
494
frecuencia en pacientes con LEMS revela aumento inicial de la respuesta motora, la
correlacion de la mejorIa clInica al realizar el ejercicio inicial.
N E U R O LO GÍ A
• Descartar neoplasia: el diagnostico de LEMS frecuentemente antecede al diagnosti-
co de cáncer por un año. La evaluacion inicial debe dirigirse a la posibilidad de cáncer
pulmonar de células pequeñas.
TRATAMIENTO
• El tratamiento primario se encuentra dirigido a tratar la neoplasia de fondo.
• 3,4-diaminopiridina (DAP) puede facilitar la transmision neuromuscular.
• La IVIG y la plasmaféresis pueden mejorar los sIntomas.
E S C L E R O S I S L AT E R A L A M I O T R Ó F I C A ( A L S )
Es una enfermedad degenerativa y progresiva de la neurona motora superior (proviene de

la corteza motora) y la neurona motora inferior (proviene del tronco encefálico y del asta
anterior de la médula espinal). Afecta en igual proporcion a varones y mujeres; el inicio
se observa entre los 50 y 70 años de edad. La esperanza de vida es de tres a cinco años, por
lo regular el paciente fallece después de neumonIa por aspiracion o insuficiencia respi-
ratoria; 5 a 10% de los casos tiene relacion familiar. Una causa genética es la transmision
autosomica dominante de una mutacion en el gen de la superoxido dismutasa de cobre-
zinc (SOD1) en el cromosoma 21.
SÍNTOMAS
Disfagia, voz nasal, ―cabeza caIda‖ por debilidad del cuello, disnea, fasciculaciones, mial-
gias, debilidad generalizada progresiva. Por lo regular no se afectan los músculos oculares;
también se encuentra preservada la funcion gastrointestinal y de vejiga.
EXAMEN
La exploracion muestra datos de UMN y LMN.

• Signos de lesión de UMN: espasticidad (aumento de tono muscular), hiperreflexia,
signo de Babinsky.
• Signos de lesión de LMN: atrofia (especialmente de la lengua y músculos de la
mano), fasciculaciones por lo menos en tres extremidades.
Espondilolisis cervical que resulta en lesion de la region cervical de la médula espinal,

deficiencia de hexosaminidasa A (enfermedad de Tay-Sachs, sIndrome de LMN por virus
del Nilo Occidental, siringomielia, tirotoxicosis, hiperparatiroidismo, sIndromes para-
neoplásicos).
DIAGNÓSTICO
• EMG/NCS: aporta evidencia de una lesion extensa de LMN (p. ej., fibrilaciones, fasci-
culaciones) y lesion de UMN (unidades motoras grandes) que no se pueden clasificar
como distribucion en una raIz nerviosa. Los estudios sensoriales de nervios son normales.
• El análisis de líquido cefalorraquídeo es normal.
• Estudios de imagen de columna cervical para evaluar la posibilidad de espondilolisis
cervical, la cual es una enfermedad tratable quirúrgicamente.
TRATAMIENTO
• Riluzole, que se supone es un antagonista del glutamato, es el único medicamento
aprobado por la FDA para tratar la ALS. Mejora la sobrevivencia en seis meses.
495
• Ventilación no invasiva con presión positiva: mejora la sobrevivencia y debe ofrecer-
se al paciente si la FVC disminuye a < 50% del valor predicho.
N E U R O LO GÍ A
• Colocación de sonda de gastrostomía percutánea endoscópica (PEG): permite un

aumento de la nutricion en presencia de disfagia y lleva a incremento de la masa mus-
cular y mayor sobrevivencia.
N E U R O P AT Í A S
Características generales
Es un grupo grande y heterogéneo de enfermedades de los nervios periféricos. La preva-
lencia global es aproximadamente de 3%, pero aumenta a 8% en la poblacion de pacien-
tes ancianos. El tipo, distribucion y curso progresivo de los sIntomas son vitales para dirigir
los estudios y el tratamiento.
TIPOS
Los nervios periféricos llevan distintas fibras: sensitivas, motoras y autonomicas. Muchas
enfermedades atacan selectivamente a tipos especIficos de fibras, en tanto que otras afec-
tan indiscriminadamente a todas. La naturaleza de los sIntomas depende de qué fibras
sean afectadas.
• Nervios sensitivos: las parestesias (sensacion urente, adormecimiento, cosquilleo) son
sIntomas iniciales comunes, con pérdida sensorial que ocurre con el progreso de la
enfermedad.
• Nervios motores: debilidad, atrofia, fasciculaciones.
• Nervios autonómicos: hipotension postural, impotencia, náuseas, diarrea, boca seca.
DISTRIBUCIÓN
• Polineuropatías: resultan de enfermedades que afectan múltiples nervios periféricos
de manera difusa y sincronica. Muchas neuropatIas son ―dependientes de longitud‖,
afectando primero a los nervios más largos. Produce la distribucion clásica en ―guante
y calcetIn‖ en la region distal de las cuatro extremidades.
• Mononeuropatías: son enfermedades que afectan a un solo nervio periférico (p. ej., pa-
rálisis del nervio radial), con sIntomas que corresponden a su innervacion especIfica.
• Mononeuritis múltiple: es un sIndrome único en el cual hay una lesion progresiva,
asimétrica y asincronica de múltiples nervios periféricos individuales.
HISTOPATOLOGÍA
La localizacion de la lesion en las neuropatIas periféricas afecta al axón o a la cubierta

aislante de mielina. Identificar la localizacion ayuda a enfocar el diagnostico diferencial
y el tratamiento directo.
• Es más probable que las neuropatIas periféricas sean de naturaleza metabólica. De-
bido a que producen una lesion directa en el nervio, la recuperacion por lo regular es
más limitada y lenta. La NCS muestra baja amplitud.
• Las neuropatIas desmielinizantes por lo regular son inflamatorias y por lo tanto trata-
bles; como la neurona no ha sido lesionada directamente, la recuperacion es posible
conforme vuelve a ocurrir la mielinizacion. La NCS muestra baja velocidad de con-
ducción.
Polineuropatías agudas
Son polineuropatIas rápidamente progresivas de inicio agudo, y en especial las que tienen
un involucro motor o autonomico pueden producir complicaciones potencialmente mor-
496
tales en dIas o semanas. Requieren de un abordaje y tratamiento agresivos. Muchas son
de naturaleza inflamatoria o toxica.
N E U R O LO GÍ A
SINDROME DE GUILLAIN-BARRÉ (GBS)
Es una polineuropatía desmielinizante aguda autoinmune y posinfecciosa. Debido a
la disminucion en la incidencia de polio, el sIndrome de Guillain-Barré es la causa más
común de parálisis fláccida aguda. El GBS caracterIsticamente aparece después de una
enfermedad GI causada por Campylobacter jejuni, conforme los anticuerpos dirigidos
contra sus lipopolisacáridos bacterianos tienen reaccion cruzada con la mielina de los
nervios periféricos; también se han asociado otras infecciones (p. ej., VIH, Mycoplasma)
al GBS.
SÍNTOMAS
• SIntomas como dorsalgia o parestesias en las extremidades inferiores inician tIpica-
mente una a dos semanas después de la infeccion, seguidos de debilidad simétrica
que inicia en los pies y asciende gradualmente en horas o dIas. La gravedad de la
debilidad puede ser leve o hasta cuadriplejIa completa con insuficiencia respiratoria.
Los sIntomas autonomicos son prominentes, la inestabilidad cardIaca puede ser po-
tencialmente mortal.
• Una variante única, el sIndrome de Miller-Fisher, produce sIntomas de oftalmoplejIa,
ataxia y arreflexia con poca debilidad en las extremidades.
• Globalmente, el GBS es una enfermedad monofásica y sus sIntomas máximos se ob-
servan en cuatro semanas.
EXAMEN
Los hallazgos principales en la exploracion son arreflexia y debilidad progresiva simé-

trica.
DIAGNÓSTICO
• El LCR muestra disociacion ―albuminocitologica‖ —aumento aislado de proteínas
con cuenta de leucocitos normal.
• El sIndrome de Miller-Fisher se asocia con anticuerpos anti GQ1B.
• La NCS muestra desmielinizacion de los nervios proximales.
• Las PFT seriadas con fuerza inspiratoria máxima y FVC son importantes para dar
seguimiento a la funcion diafragmática.
TRATAMIENTO
El tratamiento habitual es IVIG o plasmaféresis; los corticosteroides no son benéficos.

Se debe considerar el empleo de ventilacion mecánica cuando la FVC disminuye a 15
ml/kg. No esperar a que aumente la PCO 2. Se debe mantener con telemetría cardíaca a
los pacientes con sIntomas autonomicos.
NEUROPATÍAS ASOCIADAS A VASCULITIS
Las neuropatías axonales agudas se observan en una gran variedad de enfermedades

vasculares sistémicas y del tejido conectivo. Los infartos vasculIticos en nervios periféricos
individuales ocurren de manera asincronica y asimétrica, y se produce una neuropatIa
multifocal que afecta tanto a fibras sensitivas como motoras; este involucro aleatorio de
nervios individuales múltiples se denomina mononeuritis múltiple.
• Síntomas/examen: incluye dolor agudo, parestesias y debilidad. La progresion ocu-
rre en dIas o semanas.
• Diagnóstico: la NCS muestra una lesion axonal de múltiples nervios periféricos no re-
497
lacionados; la biopsia de nervio tIpicamente muestra una lesion axonal y un involucro
de células inflamatorias en el aporte vascular del nervio. Buscar c-ANCA y p-ANCA
N E U R O LO GÍ A
para vasculitis.
• Tratamiento: se requiere tratamiento agresivo con esteroides e inmunosupresores
como la ciclofosfamida o metotrexato.
OTRAS ETIOLOGÍAS
Otras etiologIas de polineuropatIas rápidamente progresivas de inicio súbito incluyen la
neuritis braquial, porfiria aguda intermitente, exposicion a toxinas (arsénico, plomo) e
infecciones (difteria, enfermedad de Lyme).
Polineuropatías crónicas
La mayor parte de las polineuropatIas son de inicio y progresion indolente, con sIntomas
que se notan gradualmente y avanzan en meses o años.
ENFERMEDAD DE CHARCOT-MARIE-TOOTH (CMT)

Es la polineuropatIa heredada clásica. Su prevalencia es de 1 en 2 500, lo que la hace la
enfermedad neurologica hereditaria más común. Los antecedentes familiares son positi-
vos, la mayorIa son autosomicos dominantes.
• Síntomas/examen: inicia en el primero y segundo decenios de vida, por lo regular con
debilidad distal en las piernas. Los pacientes presentan una boveda plantar acentuada
(pie cavo) y dedos en martillo; y reflejos disminuidos o abolidos. La esperanza de vida
es normal, pero hay morbilidad aumentada debido a debilidad progresiva.
• Tratamiento: no hay tratamiento actualmente.
POLINEUROPATÍA INFLAMATORIA DESMIELINIZANTE CRÓNICA (CIDP)
Es una enfermedad desmielinizante simétrica y de inicio insidioso que afecta los nervios
periféricos. Por lo regular se considera que se relaciona con el GBS, aunque es distinta
debido a que ambas enfermedades tienen datos clInicos y patologicos similares (inclu-
yendo arreflexia, debilidad, hiperproteinorraquia y desmielinizacion, y responden a IVIG
o plasmaféresis). Sin embargo, la CIDP no se relaciona con el antecedente de enfer-
medad previa y evoluciona en semanas o meses, por lo regular con curso recurrente y
remitente.
NEUROPATÍA DIABÉTICA
La diabetes es la causa más común de neuropatIa diabética en Estados Unidos, en general

es una polineuropatIa axonal, simétrica y distal con inicio lento. Alrededor de 8 a 10% de
los pacientes con diabetes desarrollan neuropatIa, la cual puede estar asociada a retinopa-
tIa y nefropatIa diabética.
• Síntomas/examen: esta neuropatIa ―dependiente de longitud‖ afecta inicialmente a
los nervios más largos, causando parestesias y dolor en los pies; progresa a déficit motor
y sensorial con distribucion en ―calcetIn‖. Se pueden afectar los nervios sensitivos,
motores y autonomicos, con predominio de los sensitivos.
• Tratamiento: la prevencion de la presentacion depende de un control glucémico es-
tricto. Los sIntomas neuropáticos (dolor, sensacion urente) pueden ser tratados con
498
TCA como la amitriptilina y con anticonvulsivos como gabapentina o carbamace-
pina.
N E U R O LO GÍ A
NEUROPATÍAS METABÓLICAS/INFECCIOSAS
Muchas polineuropatIas cronicas e insidiosas son de naturaleza metabólica; causas comu-

nes son deficiencias nutricionales (p. ej., vitamina B12), exposicion a toxinas (alcohol) o
a medicamentos (como vincristina, INH, dapsona). Además, muchas infecciones causan
neuropatIas indolentes, incluyendo VIH y HSV; la lepra (enfermedad de Hansen causada
por Mycobacterium leprae) todavIa es una de las causas más comunes de polineuropatIa
en todo el mundo.
Mononeuropatías
SÍNDROME DEL TÚNEL DEL CARPO
Es la mononeuropatIa más frecuente causada por la compresion del nervio mediano por
el ligamento del carpo en la muñeca. Los factores de riesgo son actividades con uso repe-
titivo de los dedos, como en la mecanografIa.
• Síntomas: los sIntomas clásicos son dolor en la muñeca progresivo; despertar por la
noche con parestesias y debilidad del dedo pulgar e Indice.
• Examen:
• Los hallazgos incluyen atrofia de la eminencia tenar (la prominencia en la base Los pacientes con síndrome
del pulgar, causada por el músculo palmar), debilidad al oponer el pulgar y altera-
ciones de la sensibilidad del pulgar y dedo Indice. del túnel del carpo por lo
• Las dos pruebas clásicas son el signo de Phalen (la hiperextension de la muñeca regular muestran mejoría al
provoca aumento de las parestesias) y el signo de Tinel (la percusion sobre el ner-
vio mediano a nivel de la muñeca causa una sensacion eléctrica que se irradia al ―retorcer‖ sus manos.
dedo pulgar y al Indice).
• Diagnóstico: la NCS aporta la mejor prueba diagnostica para las alteraciones del ner-
vio mediano a nivel de la muñeca.
• Tratamiento: opciones de tratamiento incluyen inmovilizacion con una férula en la
muñeca, NSAID, inyeccion local de esteroides y liberacion quirúrgica del ligamento
del carpo.
PARÁLISIS DEL NERVIO RADIAL

Resulta tIpicamente de la lesion aguda del nervio radial en el canal de torsion humeral,
por fractura humeral o por compresion directa del nervio (“Parálisis del sábado en la
noche”).
• Síntomas/examen: el sIntoma más importante es la “mano caída” debido a parálisis
de los músculos extensores de la muñeca; también es común la debilidad en la exten-
sion del codo (trIceps).
• Diagnóstico: la NCS ayuda a identificar la localizacion exacta y la extension de la
lesion.
NEUROPATÍA CUBITAL
Es una lesion que ocurre por demasiado uso, comúnmente causada por flexion repetitiva
del codo durante el dIa, lo que da lugar a traumatismo o compresion del codo y particu-
larmente del epicondilo medial. Es frecuente en mujeres delgadas.
• Síntomas/examen: presenta parestesias que afectan al dedo medio y al anular, con
499
debilidad de los músculos interoseos (que separan los dedos), llevando a la apariencia
de “mano en garra”.
N E U R O LO GÍ A
• Tratamiento: la primera lInea de tratamiento son las férulas en los codos por la no-
che. Es de mucha ayuda si el tratamiento se realiza en conjunto con la administracion
de NSAID en caso de dolor. A menudo se intenta la liberacion quirúrgica del nervio
cerca del codo, pero no siempre es benéfica para el paciente.
COMPRENSIÓN DEL NERVIO PERONEO

• Síntomas/examen: la compresion del nervio peroneo cerca de la cabeza del peroné
produce “pie caído” secundario a debilidad de los dorsiflexores del pie, asI como
parestesias a lo largo de la pierna y en su region lateral. La compresion puede ser
secundaria a cruzar las piernas frecuentemente, traumatismos o masas locales (p. ej.,
quistes).
• Tratamiento: se deben identificar los factores de riesgo de compresion; se inicia con
terapia fIsica y se utiliza una ortesis de tobillo-talon; en ocasiones se requiere cirugIa
cuando se identifica que la causa de compresion es por una masa local.
PARÁLISIS DE BELL
Es una parálisis unilateral de inicio agudo en el VII nervio craneal (el nervio facial).
• Síntomas/examen:
• Se afectan las partes superior e inferior de la mitad de la cara, lo que da lugar a
incapacidad para ocluir los ojos por completo o movimientos ipsolaterales de la
boca. La debilidad facial por una causa central (como AVC isquémico) tIpica-
mente no afecta la mitad superior de la cara, y produce solo debilidad en la mitad
inferior.
• En la mayor parte de los casos la etiologIa no es clara, aunque son probables las
causas infecciosas o posinfecciosas. El sIndrome de Ramsay Hunt apoya esta hipo-
tesis debido a que hay parálisis facial unilateral asociada a vesIculas herpéticas en
el conducto auditivo externo.
• Tratamiento: el tratamiento de la parálisis de Bell idiopática con corticosteroides y
antirretrovirales, como el aciclovir, es controvertido, pero común. Es crucial la pro-
teccion ocular (lágrimas artificiales; uso de un parche por la noche) para prevenir
abrasiones corneales.
M I O P AT Í A S
Son enfermedades del músculo esquelético que se asocian a debilidad progresiva y si-
métrica, fatiga o dolor, afectando caracterIsticamente a las extremidades proximales. Los
pacientes se quejan de dificultad para alcanzar más arriba de su cabeza, peinarse, levan-
tarse de una silla o subir y bajar escaleras. Además del dolor no se notan otros síntomas
sensoriales. Los tipos más notorios incluyen a los de causa heredada, mitocondrial, infla-
matoria, metabolica y toxica. Las pruebas diagnosticas fundamentales son CPK sérica,
EMG/NCS y biopsia muscular.
• Los pacientes con niveles de CPK aumentados y sIntomas sugerentes de una mio-
patIa deben someterse a una prueba de EMG/NCS, que puede identificar con
exactitud la localizacion de la lesion (p. ej., nervios periféricos vs union neuromus-
cular) y la distribucion (p. ej., proximal vs distal) para enfocarse en el diagnostico
diferencial.
• Biopsia muscular: por lo general se reserva para pacientes en quienes la EMG iden-
tifica una miopatIa, pero no su causa. Se debe realizar en un músculo sintomático (p.
ej., un músculo proximal como el deltoides o el cuadrIceps). Igual que la EMG/NCS,
la biopsia muscular ayuda a determinar la localizacion de una lesion (p. ej., nervio
periférico vs músculo) y su causa de fondo.
500
Miopatías inflamatorias
N E U R O LO GÍ A
Se cree que son enfermedades autoinmunes del músculo esquelético. Los tipos princi-
pales son polimiositis, dermatomiositis y miositis por cuerpos de inclusión; cada una
tiene distintos patrones de debilidad muscular, sIntomas asociados y patologIa muscular.
La polimiositis y la dermatomiositis se observan más comúnmente en pacientes de 40 a 60
años de edad y es dos veces más frecuente en mujeres; la miositis por cuerpos de inclusion
se observa más a menudo en pacientes > 50 años de edad y es tres veces más frecuente en
varones que en mujeres.
POLIMIOSITIS
• Se observa con más frecuencia en pacientes de 40 a 60 años y se presenta dos veces
más en mujeres que en varones.
• Síntomas/examen: comúnmente se presenta como debilidad lenta, progresiva y si-
métrica en las extremidades proximales y los músculos flexores del cuello. Muchos
pacientes desarrollan disartria y mialgias.
• Diagnóstico:
• CPK y ESR séricas se encuentran aumentadas.
• La EMG muestra cambios miopáticos no especIficos.
• La biopsia muscular revela un patron caracterIstico y una distribucion de la infla-
macion que ayuda a distinguir la polimiositis de la dermatomiositis y de la miositis
por cuerpos de inclusion.
• Tratamiento: el tratamiento inicial es con altas dosis de prednisona. Los pacientes que
no responden requieren tratamiento más agresivo con inmunomoduladores, como
azatioprina o metotrexato. En general, la respuesta al tratamiento es buena, pero se
requiere manejo a largo plazo.
DERMATOMIOSITIS
• Igual que en la polimiositis, se observa en pacientes de 40 a 60 años, y es dos veces más
frecuente en las mujeres.
• Síntomas/examen: es una miopatIa inflamatoria caracterizada por debilidad pro-
gresiva proximal y relacionada con alteraciones dermatologicas. Incluyen las si-
guientes:
• Edema periorbitario y decoloracion violeta (exantema en heliotropo) de los pár-
pados superiores, nariz y mejillas.
• Las pápulas de Gottron son las pápulas clásicas violáceas que se desarrollan en la
superficie dorsal de las articulaciones MCP e interfalángicas.
• Diagnóstico:
• Igual que en la polimiositis, la CPK y la ESR están aumentadas, y la EMG mues-
tra cambios miopáticos no especIficos. La biopsia muscular muestra un patron
caracterIstico que ayuda a distinguirla de la polimiositis y la miositis por cuerpos
de inclusion.
• En niños, se asocia a menudo con vasculitis sistémica; en adultos, en ocasiones es
secundaria a un proceso paraneoplásico por una neoplasia subyacente. Por este
motivo, a los adultos se les debe realizar evaluacion de seleccion en busca de una
neoplasia subyacente.
• Tratamiento: el de la dermatomiositis idiopática es igual que el de la polimiositis.
MIOSITIS POR CUERPOS DE INCLUSIÓN
• Es una miopatIa inflamatoria única que afecta principalmente a varones de edad avan-
zada.
• Síntomas:
501
• Por lo regular afecta a los músculos flexores de dedos y antebrazo, asI como al
cuadrIceps.
N E U R O LO GÍ A
• El inicio es insidioso, y la mayorIa de los pacientes se queja de dificultad en la

fuerza de prension y destreza de los dedos.
• Examen: presenta atrofia progresiva de los músculos flexores de los dedos y antebrazo,
asI como del cuadrIceps.
• Diagnóstico:
• La CPK por lo general es normal; la EMG muestra cambios miopáticos no especI-
ficos.
• La biopsia muscular muestra cambios inflamatorios asI como la presencia de cuer-
pos de inclusion en fibras musculares anormales.
• Tratamiento: a pesar de su naturaleza aparentemente inflamatoria, la miositis por
cuerpo de inclusion no responde adecuadamente a esteroides o inmunomoduladores,
y la mayorIa de los pacientes pierden la capacidad de deambular 10 años después de
que se realizo el diagnostico.
Miopatías metabólicas
Hay múltiples alteraciones endocrinas asociadas con miopatIas; la CPK de ordinario se
encuentra normal, y la EMG muestra alteraciones miopáticas inespecIficas. El hipertiroi-
dismo puede llevar a debilidad muscular proximal grave y atrofia; el hipotiroidismo suele
causar calambres con relajacion tardIa de DTR, aunque la debilidad es poco común. Es-
tas alteraciones con frecuencia son reversibles con la correccion de la alteracion tiroidea.
El exceso de glucocorticoides, ya sea endogenos (sIndrome de Cushing) o exogenos (trata-
miento con esteroides), produce una miopatIa con patron tIpico en músculos proximales.
La biopsia muscular muestra atrofia de las fibras musculares tipo II.
Miopatías tóxicas
Muchos medicamentos se asocian con las miopatIas toxicas y casi siempre son reversibles
al suspender la toxina causal. Igual que en otras miopatIas, el patron ordinario es una
debilidad progresiva y simétrica de músculos proximales. Los medicamentos que por lo re-
gular pueden ser ofensivos son las estatinas, cimetidina, penicilamina, cloroquina, niacina
y zidovudina (AZT). Otras toxinas asociadas con miopatIas son el alcohol y la heroIna.
S Í N D R O M E S PA R A N E O P L Á S I C O S
Ocurren en su mayor parte debido a sustancias producidas por las células tumorales o
por complicaciones en la respuesta del sistema inmune innato al cáncer. Los sIndromes
paraneoplásicos neurologicos parecen estar causados por anticuerpos que presentan una
respuesta cruzada con poblaciones normales de neuronas (ver cuadro 13-11). El inicio
de los sIntomas es gradual, y ocurre en semanas o meses; sIntomas inespecIficos causados
por la tumoracion de fondo tardan varios meses más. Los sIntomas neurologicos pueden
ser muy importantes, incluso cuando hay dificultad para detectar el tumor de fondo. Por
lo tanto, una identificacion temprana de un sIndrome paraneoplásico neurologico da la
oportunidad de buscar y tratar agresivamente la tumoracion subyacente.
Síndrome miasténico de Eaton-Lambert

Es el sIndrome paraneoplásico neurologico clásico descrito anteriormente.
502
C UA D RO 1 3 -11 . Etiología y anticuerpos asociados en los síndromes paraneoplásicos
N E U R O LO GÍ A
SÍNDROME NEOPLASIA SUBYACENTE ANTICUERPO ASOCIADO
Síndrome miasténico de Eaton-Lambert Cáncer pulmonar de células pequeñas Anticanales de calcio
Degeneración cerebelosa subaguda Carcinoma ovárico Anti-Yo (células de Purkinje)
Encefalitis límbica Cáncer pulmonar de células pequeñas Anti-Hu
Neuropatía sensitiva Cáncer pulmonar de células pequeñas Anti-Hu
Opsoclonía-mioclonía Cáncer de mama Anti-Ri
Degeneración cerebelosa subaguda

Se asocia con carcinoma de ovario y anticuerpos anti-Yo (presentan reaccion cruzada
con células de Purkinje). La mayorIa de los pacientes son mujeres de edad media que pre-
sentan inicio subagudo de disartria progresiva, ataxia e incoordinacion de extremidades.
Encefalitis límbica
Se asocia con cáncer pulmonar de células pequeñas y anticuerpos anti-Hu. Los pacien-
tes cursan con sIntomas subagudos, como alteraciones de comportamiento, dificultad en
la memoria y crisis convulsivas de inicio focal. El cuadro clInico es similar al de la ence-
falitis por HSV (ambos afectan en primer término al sistema lImbico), pero la antes men-
cionada presenta inicio agudo y con frecuencia es fulminante. En cambio, la encefalitis
lImbica paraneoplásica tiene comportamiento más subagudo y progresion lenta.
Neuropatía sensorial
También se asocia con cáncer pulmonar de células pequeñas y anticuerpos anti-Hu.
Los pacientes presentan pérdida sensorial gradual que afecta primero a las extremidades
inferiores. La exploracion neurologica muestra fuerza y funcion motora conservadas, pér-
dida sensorial, incoordinacion relacionada con pérdida de la propiocepcion y arreflexia.
Opsoclono-mioclono
En adultos se asocia a cáncer de mama y ocasionalmente a cáncer pulmonar de células
pequeñas; en niños se relaciona con neuroblastoma. El anticuerpo asociado es anti-Ri.
Los pacientes presentan opsoclonIa (movimientos rápidos oculares involuntarios y errá-
ticos en direccion horizontal o vertical) y mioclonIa (contracciones súbitas breves y rápi-
das).
503
N E U R O LO GÍ A
504
N O TA S
CAPÍTULO 14
Oncología
Jonathan Rosenberg, MD
Tratamiento del cáncer 507

Quimioterapia 507
Principios de oncología 508
Radioterapia 508
Cirugía oncológica 509
Urgencias oncológicas 509

Síndrome de vena cava superior 509
Compresión de la médula espinal 510
Síndrome de lisis tumoral 510
Fiebre neutropénica 511
Cáncer de mama 512
Cáncer de pulmón 513

Cáncer de pulmón de células no pequeñas 514
Cáncer de pulmón de células pequeñas 514
Mesotelioma 515
Timoma 515
Carcinoma epidermoide de cabeza y cuello 515
Carcinoma nasofaríngeo 516
Cáncer de tiroides 516
Cáncer de esófago 517
Cáncer gástrico 517

Tumores del estroma gastrointestinal 518
Cáncer pancreático 518
Tumores carcinoides 518
Carcinoma hepatocelular 519
Cáncer colorrectal 519

Cáncer de próstata 520
Cáncer de riñón 521
505
Cáncer de testículo 522
Cáncer de vejiga 523
Cáncer de cuello uterino 523
Cáncer de endometrio 524
Cáncer de ovario 524
Sarcomas 525
Cáncer de ano 526
Tumores primarios de cerebro 526
Metástasis cerebrales 527
Carcinoma primario de origen desconocido 527
Leucemias agudas 528

Leucemia linfoblástica aguda 528
Leucemia mieloide aguda 528
ONCO LOGÍA
Leucemia promielocítica aguda 529
Leucemias crónicas 529

Leucemia mielógena crónica 529
Leucemia linfocítica crónica 530
Linfoma de Hodgkin 530
Linfoma no Hodgkin 531
Translocaciones importantes 532
VIH y cáncer 532
Medidas de apoyo/factores de crecimiento 532

Náuseas y vómito 532
Factores de crecimiento mieloides 533
Eritropoyetina 533
Anorexia 533
Fatiga 533
506
T R ATA M I E N T O D E L C Á N C E R
Quimioterapia
PRINCIPIO DE QUIMIOTERAPIA
■ Los agentes quimioterapéuticos bloquean los mecanismos de división celular. Hay dos
categorías:
■ Medicamentos específicos del ciclo celular: metotrexato, vincristina, paclitaxel.
■ Medicamentos no específicos del ciclo celular: ciclofosfamida.
■ Los blancos incluyen síntesis de DNA, microtúbulos y daño directo del DNA.
CLASES DE MEDICAMENTOS
■ Agentes alquilantes: forman enlaces covalentes con DNA, RNA y proteínas (ciclofos-
famida, ifosfamida, clorambucilo, cisplatino, carboplatino).
■ Antimetabolitos: impiden la síntesis de DNA y RNA (5-FU, metotrexato, fludarabina,
citarabina, mercaptopurina, tioguanina, cladribina, pentostatina, capecitabina, gem-
citabina, hidroxiurea).
■ Productos naturales: bleomicina, daunorrubicina, doxorrubicina, epirrubicina, mi-
ONCO LOGÍA
toxantrona, mitomicina, etopósido, vincristina, vinorelbina, vinblastina, paclitaxel,
docetaxel, irinotecán, topotecán.
■ En el cuadro 14-1 se resumen diferentes agentes quimioteraupéuticos dependientes
de varias fases
PATRONES DE TOXICIDAD
■ Cardiotoxicidad: cardiomiopatía dependiente de la dosis; evaluar EF previo a la
terapia.
■ Antraciclinas: doxorrubicina, daunorrubicina, epirrubicina, idarrubicina.
■ Mitoxantrona (probablemente menos).
■ Toxicidad pulmonar: fibrosis pulmonar (p. ej., bleomicina).
■ Defectos de la inmunidad mediada por células: fludarabina, cladribina, pentosta-
tina.
■ Cistitis hemorrágica: agentes alquilantes, en particular ciclofosfamida e ifosfamida
(mesna es un agente protector vesical).
C UA D RO 1 4 -1 . Agentes quimioterapéuticos dependientes de la fase mitótica
DEPENDIENTES DE LA FASE S DEPENDIENTES DEPENDIENTES DEPENDIENTES

(ANTIMETABOLITOS) DE LA FASE M DE LA FASE G2 DE LA FASE G1
Capecitabina Vinblastina Bleomicina Asparagina

Citarabina Vincristina Irinotecán
Decitabina Vinorelbina Topotecán
Doxorrubicina Etopósido
Fludarabina Docetaxel
Floxuridina Paclitaxel
Gemcitabina
Hidroxiurea
Mercaptopurina
Metotrexato
Procarbacina
507
■ Neuropatía: paclitaxel, docetaxel, cisplatino, vincristina, vinorelbina, vinblastina.
■ Síndrome mano-pie: doxorrubicina liposomal, capecitabina, 5-FU.
TERAPIAS BLANCO
Definidas como agentes nuevos o tratamientos estándar que tienen un blanco molecu-
El imatinib ha mejorado lar específico. Pueden incluir terapia hormonal (leuprolida, tamoxifeno, inhibidores
marcadamente el tratamiento de la aromatasa, bicalutamida), moléculas pequeñas con blanco enzimático (gefitinib,
imatinib), o anticuerpos monoclonales (rituximab, trastuzumab, gemtuzumab). Con
de CML, el tumor del frecuencia tienen fiebre y menos efectos secundarios graves que la quimioterapia con-
estroma GI y el síndrome vencional.
hipereosinofílico, entre otros.
Principios de oncología
COMBINACIÓN DE ESQUEMAS
■ Racional:
■ Máxima muerte celular dentro de los límites de toxicidad.
■ No resistencia cruzada (diferentes medicamentos conducen a diferentes mecanis-
ON CO LOGÍA
mos de resistencia).
■ Efectos sinérgicos entre medicamentos.
■ Terapia densidad de dosis: un área activa de investigación.
■ No le permite a las células recuperarse antes de la nueva dosis de quimioterapia:
previene ―fallas cinéticas‖.
■ Minimiza la posibilidad de desarrollar resistencia.
■ Aún en experimentación.
RESPUESTA A LA TERAPIA
■ Respuesta completa: desaparición de toda evidencia de enfermedad por al menos

cuatro semanas.
■ Respuesta parcial: reducción de al menos 50% de la suma del diámetro de todas las
lesiones medibles sin aparición de nueva enfermedad, mantenida al menos por cuatro
semanas.
■ Progresión de la enfermedad: cualquier crecimiento de la enfermedad existente o
nuevas lesiones durante el tratamiento.
RESISTENCIA A LA QUIMIOTERAPIA
■ MDR1: gen de resistencia múltiple a medicamentos; codifica una bomba que remue-
ve toxinas de las células neoplásicas.
■ Mecanismos de resistencia específicos de droga: sobrerregulación de vías enzimáti-
cas, proteínas antiapoptósicas, etc.
Radioterapia
MECANISMO
■ La radiación induce ionización en tejidos biológicos.
■ Mediado por daño al DNA (las células neoplásicas son menos capaces de reparación
que las células normales).
508
ADMINISTRACIÓN
■ Radioterapia de fuente externa: la modalidad más común. La toxicidad se puede
disminuir mediante lo siguiente:
■ Radioterapia conformacional: modelamiento de la fuente de radiación para adap-
tarse de manera precisa a los márgenes del tumor.
■ Radioterapia de intensidad modulada (IMRT): modulamiento de la intensidad
de la fuente de radiación.
■ Braquiterapia (implantes): la fuente de radiación es implantada dentro del tumor.
■ Radiocirugía estereotáxica: técnica tridimensional que proporciona la dosis de ra-
diación en una sesión, con alta dosis de radiación a un pequeño volumen de tumor.
Usada principalmente en el tratamiento de tumores cerebrales.
Cirugía oncológica
■ La cirugía oncológica se usa como medida terapéutica, maniobra diagnóstica, o am-
bas.
■ Intervención quirúrgica terapéutica: puede tener intención curativa o paliativa.
■ La resección se fundamenta en la capacidad de lograr márgenes negativos, por lo
regular con al menos 1 cm de tejido normal, si es posible, o más en ciertas circuns-
ONCO LOGÍA
tancias.
■ La manipulación directa del tumor se evita en lo posible para prevenir la recurren-
cia local.
■ Diagnóstico: biopsia de ganglio linfático, biopsia de tumores de tejidos blandos.
U R G E N C I AS O N CO L Ó G I CAS
Síndrome de vena cava superior (SVC)

Compresión de la SVC por un tumor o compresión de la misma.
SÍNTOMAS
El cáncer de pulmón,
Edema o eritema facial, falta de aliento, ortopnea, ronquidos, edema de cuello y brazo.
especialmente de células
pequeñas, es el cáncer más
EXAMEN
común que causa síndrome
Edema de cara, cuello y brazos; dilatación de venas superiores del cuerpo, plétora de la de SVC.
cara.
DIAGNÓSTICO
CT de tórax y cuello, ultrasonido Doppler, CXR.
TRATAMIENTO
■ Corticosteroides y diuréticos proporcionan alivio sintomático del edema y la disnea.
■ Iniciar radioterapia o quimioterapia dependiendo de la neoplasia.
■ Terapia trombolítica, stent o anticoagulación si es causada por trombosis.
COMPLICACIONES
Edema laríngeo y cerebral son complicaciones que ponen en riesgo la vida.
509
Compresión de la médula espinal
Afecta a 1 a 5% de los pacientes con cáncer metastásico. Retraso en el diagnóstico y tra-
tamiento se han asociado a parálisis y pérdida del control vesical e intestinal. Metástasis
extradurales de afección vertebral presionan la médula espinal, y más raramente hay sólo
afección epidural.
SÍNTOMAS
Los pacientes con compresión
■ Tempranos: dolor localizado a la columna o dolor radicular debido a compresión de
de la médula espinal que
las raíces nerviosas. El dolor se exacerba con el movimiento, al toser, al recostarse, con
pierden la capacidad de el estornudo, o la maniobra de Valsalva. El dolor por lo general precede a la pérdida
ambulación, por lo regular no funcional por semanas o meses.
■ Tardíos: debilidad muscular, pérdida sensorial/nivel sensorial, retención urinaria, es-
la recuperan. treñimiento, disfunción de esfínteres, parálisis, disfunción autonómica.
Tumores que
EXAMEN
comúnmente dan ■ Molestia a la palpación o percusión sobre el área afectada de la columna.
ON CO LOGÍA
metástasis a hueso: ■ Hallazgos neurológicos focales, signos UMN, respuesta plantar anormal, pérdida sen-
BLT con Mayo, sorial.
Mustard y Kosher
Pickle
Mama (Breast)
Pulmón (Lung) ■ Historia y examen neurológico.
Tiroides ■ Las radiografías no son de utilidad para excluir compresión de la médula espi-
Mieloma Múltiple nal.
Riñón (Kidney) (células ■ MRI es el estándar de oro para el diagnóstico. El gadolinio aumenta la capacidad de
claras) y visualizar metástasis epidurales sin afección ósea.
Próstata ■ Si la MRI no está disponible, la CT o el mielograma CT pueden hacer el diagnós-
tico.
TRATAMIENTO
■ El pronóstico depende de la rápida evaluación y el diagnóstico.
■ Si los pacientes pueden caminar para el diagnóstico, tal vez estén preservando su fun-
ción después de un tratamiento adecuado.
■ La administración temprana de esteroides reduce el edema y la presión sobre la mé-
dula. Administrar altas dosis en bolos de dexametasona, 100 mg IV seguidos por 10 a
24 mg IV c/6 h.
■ Las opciones de tratamiento definitivo incluyen descompresión quirúrgica inmediata,
radioterapia (para neoplasias radiosensibles), o rara vez quimioterapia.
Síndrome de lisis tumoral

Rápida liberación de contenido intracelular debido a la rápida lisis de células neoplásicas
con consecuencias metabólicas que ponen en riesgo la vida. Más comúnmente encontra-
da en leucemias agudas y linfomas (en particular linfoma de Burkitt); también se observa
en cáncer testicular metastásico voluminoso. Casi nunca en otros tumores sólidos.
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Hiperuricemia, hiperpotasiemia, hipocalciemia, hiperfosfatiemia.
■ LDH marcadamente elevada indica riesgo de lisis tumoral.
■ Puede conducir a insuficiencia renal oligúrica.
510
DIAGNÓSTICO
Revisar estrechamente los valores séricos de laboratorio, incluyendo potasio, ácido úri-
co, calcio, fosforo y creatinina (c13 a 4 h inicialmente, después como se indique clíni-
camente).
TRATAMIENTO
• Identificar pacientes en riesgo antes de iniciar la quimioterapia.
• Alcalinizar la orina, dar hidratacion IV.
• El alopurinol puede comenzarse antes de la quimioterapia para reducir el nivel de
hiperuricemia (vigilar los cambios en la depuracion renal y ajustar la dosis, si es nece-
sario).
• El tratamiento está dirigido al mantenimiento de las alteraciones electrolíticas y de
una adecuada hidratacion, e instituir diálisis si es necesario.
Fiebre neutropénica
Definida como fiebre generalmente > 38.3°C con cuenta absoluta de neutrofilos
ONCO LOGÍA
(ANC) de 5001μl o menos. Una ANC < 1001μl conlleva mayor riesgo. Se asocia con
una alta susceptibilidad a infecciones rápidamente fatales. Las siguientes son las etio-
logías:
• Bacterias (bacilos gramnegativos, cocos grampositivos): los primeros patogenos (incre-
mentan en incidencia debido al aumento en el uso de catéteres intravenosos).
• Infecciones micóticas: más comúnmente en pacientes con terapia antibacteriana de
amplio espectro, en aquellos con esteroides o después de trasplante alogénico de mé-
dula osea. Los patogenos micoticos más comunes son Candida y Aspergillus.
• Virus: infecciones virales que ocurren durante la neutropenia incluyen a los virus del
herpes (CMV, HSV, VZV, EBV) y virus respiratorios (RSV, influenza A y B, parain-
fluenza, rinovirus, adenovirus).
EXAMEN
El examen físico está dirigido a descubrir fuentes de infeccion.
DIAGNÓSTICO
• Obtener dos muestras de hemocultivo, urocultivo, cultivo de cualquier catéter o dre-
naje de catéter, y CXR.
• La evaluacion adicional está dirigida por signos y síntomas.
TRATAMIENTO
• Terapia antibiótica empírica inicial: administrar antibioticos de amplio espectro que
cubran bacilos gramnegativos (incluyendo Pseudomonas), tomando en cuenta patro-
nes de resistencia local a antibioticos.
• Monoterapia: ceftazidima, cefepima, imipenem-cilastatina, meropenem.
• Terapia combinada: aminoglucosidos + penicilina antiseudomonas +1— inhibidores
de β-lactamasa.
• Generalmente no se usa vancomicina como parte de la terapia empírica de primera
línea a menos que:
• Exista evidencia para apoyar una infeccion por grampositivos.
• Los pacientes estuvieran recibiendo quinolonas como profilaxis previa al inicio de
la fiebre neutropénica.
• Los hemocultivos muestren cocos grampositivos antes de las pruebas de identifica-
cion y susceptibilidad.
511
• Duración del tratamiento:
• Si la fiebre se resuelve y se identifica al microorganismo, la cobertura puede ha-
cerse a la medida; sin embargo, la terapia de amplio espectro puede continuarse al
menos por siete días.
• Si la fiebre se resuelve pero no se identifica un microorganismo, los antibioticos de
amplio espectro pueden continuarse al menos por siete días; después debe consi-
derarse cambiarlos a medicamentos orales.
• Si la fiebre no responde después de cuatro días, se considerará agregar vancomici-
na, anfotericina B, o ambas.
CÁ NC E R DE MAMA
El riesgo se incrementa con la edad. El riesgo para mujeres a lo largo de la vida es aproxi-
madamente de 1 en 10. Los factores son los siguientes:
• Síndromes genéticos: en aquellas con predisposicion genética deberá comenzarse el
escrutinio al menos 10 años antes del inicio más temprano de cáncer de mama en la
historia familiar.
• BRCA1: asociado a riesgo notable de cáncer de mama (56 a 85% sobre tiempo
Los síndromes genéticos
ON CO LOGÍA
de vida), cáncer de ovario (15 a 45% sobre el tiempo de vida) y cáncer de prostata
incrementan marcadamente (menos frecuente). Herencia autosomica dominante.
el riesgo de cáncer de mama;
• BRCA2: asociado a cáncer de mama y ovario. También relacionado con cáncer de
páncreas y melanoma.
sin embargo, constituyen • BRCA1 y BRCA2 representan 50% de todos los cánceres de mama hereditarios.
la minoría de las causas de
• Síndrome de Cowden: mutacion del gen PTEN. Raro; el riesgo de cáncer de
mama es de 25 a 50% sobre el tiempo de vida.
cáncer de mama. • Mutacion de ATM.
• Síndrome de Li-Fraumeni: cáncer de mama además de sarcomas, tumores de
cerebro, leucemia, linfoma y cáncer de glándula suprarrenal.
• En la mayoría de los pacientes no se identifica predisposicion genética existente.
• Otros factores de riesgo: historia familiar de cáncer de mama en edad temprana, me-
narca temprana, menopausia tardía, obesidad, nuliparidad o primer embarazo a edad
tardía, terapia estrogénica de reemplazo (controversial).
• El tamoxifén puede reducir el riesgo de cáncer de mama en mujeres con alto riesgo,
pero está asociado con incremento del riesgo de coágulos sanguíneos y cáncer de en-
dometrio.
Condicion fibroquística, fibroadenoma, abscesos, adenosis, cicatriz radial, mastitis.
DIAGNÓSTICO
• Los quistes de mama pueden evaluarse con ultrasonido y después ser aspirados.
• Los tumores solidos de mama requieren FNA o biopsia por tru-cut, posiblemente
seguida de biopsia escisional.
• Cualquier lesion que se detecte en el examen también debe ser evaluada con biopsia,
aun si no se observan anormalidades en el estudio mastográfico.
• Algoritmo: tumor S mastografía bilateral S muestra de tejido S posible estudio
adicional dependiendo de los hallazgos en el tejido.
TRATAMIENTO
• El tratamiento del cáncer de mama en estadio temprano es como sigue:
• Carcinoma ductal in situ (DCIS): condicion premaligna que está en alto riesgo
de transformarse en cáncer. El tratamiento implica escision con márgenes negati-
vos (lumpectomía) y radioterapia de la mama.
• Carcinoma lobulillar in situ (LCIS): condicion asociada con mayor riesgo de
desarrollar cáncer de mama en cualquier parte de la glándula mamaria. Se puede
512
considerar el tratamiento con tamoxifén, pero de ordinario está indicado un estre-
cho seguimiento y observacion.
• Carcinoma ductal y lobulillar invasores:
• Lumpectomía seguida de radioterapia equivalente a mastectomía.
• Ganglio linfático centinela: se inyecta tinta en el tumor y se identifica cuáles
ganglios linfáticos lo captan. El ganglio o los ganglios se disecan y examinan para
metástasis. La diseccion axilar puede entonces justificarse solo con ganglio centi-
nela positivo o clínicamente por tumores gangliopositivos.
• Mastectomía para tumores grandes o por preferencia del paciente.
• Determinación de quién necesita terapia adyuvante:
• En general, cualquier paciente con carcinoma ductal o lobulillar infiltrante > 1
cm o con ganglios linfáticos positivos debe recibir terapia adyuvante.
• La terapia hormonal con tamoxifén (por cinco años) es eficaz solo en pacientes
con cánceres de mama con receptor de estrógenos o progesterona positivos (ER
o PR positivos).
• El tamoxifén reduce el riesgo de recurrencia en casi 40%.
• La poliquimioterapia reduce el riesgo de recurrencia en 25%.
• El tratamiento del cáncer de mama avanzado (metastásico) es como sigue:
• Tratamiento de primera línea: para mujeres posmenopáusicas ER1PR positivos es
un inhibidor de aromatasa. Los inhibidores de aromatasas previenen la conversion
ONCO LOGÍA
de androgenos suprarrenales a estrogenos por enzimas aromatasas en músculo y
tejido adiposo.
• La terapia hormonal de segunda línea incluye acetato de megestrol o tamoxi-
fén.
• Si los pacientes progresan o son receptores hormonales negativos, el tratamiento
es con quimioterapia.
• La quimioterapia inicial puede ser multidroga, pero dado que los pacientes
progresan después del tratamiento de primera línea, por lo común se utiliza
un solo agente.
• Los medicamentos activos incluyen paclitaxel, docetaxel, doxorrubicina, me-
totrexato, vinorelbina, capecitabina y 5-FU.
• Trastuzumab (Herceptin) es un anticuerpo monoclonal humanizado contra el re-
ceptor HER2 encontrado en las células neoplásicas de mama.
• La sobreexpresion de HER2 se asocia con peor pronostico en cáncer de mama.
Pacientes con sobreexpresion de HER2 (3+ por inmunohistoquímica o amplifi-
cacion génica por hibridacion in situ con fluorescencia) muestran respuestas a
trastuzumab solo o en combinacion con quimioterapia.
PREVENCIÓN
Las siguientes son recomendaciones de escrutinio:

• Autoexamen mamario: informacion sobre conflictos de eficacia, pero en general se
recomiendan exámenes mensuales, comenzando a los 20 años.
• Examen clínico mamario: anual después de los 40 años, cada tres años entre los 20 y
40 años de edad.
• Mastografía: cada uno a dos años, comenzando a los 40, y anualmente después de los
50 años.
CÁNC ER DE PU LMÓN
La mejor manera de prevenir el cáncer de pulmon (y la recurrencia de cáncer de pulmon)

es dejando de fumar. Ochenta y siete por ciento de todos los cánceres de pulmon se re-
lacionan con tabaquismo (el riesgo es muy alto en pacientes que han estado expuestos a
asbestos y quienes también fumaron).
513
• Se presenta con pérdida de peso, tos, hemoptisis, fatiga, bronquitis recurrente, y dolor
torácico.
• Se divide en dos categorías basado en la patología e historia natural (ver adelante).
Cáncer de pulmón de células no pequeñas (NSCLC)

El cáncer pulmonar más común; tiene múltiples histologías (bronqueoloalveolar, adeno y
escamoso), todos con la misma historia natural y tratamiento. Los carcinomas epidermoi-
des cavitan y causan hipercalciemia debido a la secrecion de la proteína relacionada con
la hormona paratiroidea (PTHrP). La estadificación apropiada es la clave para determi-
nar una terapia apropiada.
DIAGNÓSTICO
CXR, CT de torax y abdomen, pruebas sanguíneas (incluyendo pruebas de funcion hepá-

tica), posiblemente PET.
ON CO LOGÍA
TRATAMIENTO
• El tratamiento es acorde con el estadio.
• Estadio I o II: considerar reseccion quirúrgica.
• Estadio IIIA (extensión a ganglios linfáticos mediastínicos ipsolaterales): se
puede justificar la reseccion. Puede administrarse quimioterapia adyuvante des-
pués de la cirugía.
• Estadio IIIB (extensión a ganglios linfáticos mediastínicos contralaterales):
considerar quimioterapia y radiacion.
• Estadio IV (enfermedad metastásica): la quimioterapia ha demostrado que me-
jora la calidad de vida y prolonga modestamente la supervivencia comparada con
los mejores cuidados paliativos.
• Otros medicamentos comúnmente usados para NSCLC incluyen cisplatino, carbo-
La mayor parte de los platino, paclitaxel, docetaxel, gemcitabina y vinorelbina.
síndromes paraneoplásicos
se observan con el cáncer Cáncer de pulmón de células pequeñas (SCLC)
de pulmón de células Caracterizado por metástasis tempranas; la reseccion quirúrgica no es parte del tratamien-
to. Con frecuencia se asocia con características neuroendocrinas y paraneoplásicas.
pequeñas. La excepción es
la hipercalciemia debida a la
secreción de PTHrP, la cual
DIAGNÓSTICO
es causada por carcinoma Tiene dos etapas:

epidermoide. • Limitada: todos los cánceres visibles pueden ser abarcados por radiacion en el torax.
• Extendida: cualquier cosa que no sea limitada.
TRATAMIENTO
• La quimioterapia y la radioterapia administradas juntas mejoran los resultados en en-
fermedad limitada, pero el pronostico permanece malo.
• La quimioterapia sola es el tratamiento de eleccion para pacientes con enfermedad
avanzada, alcanzando altos porcentajes de respuesta, pero virtualmente todos los pa-
cientes recurren.
• Dado que el SCLC tiene altos porcentajes de metástasis cerebrales (arriba de 35%),
la radioterapia profiláctica a cráneo debería ser considerada en todos los pacientes con
respuesta completa a quimioterapia o quimiorradioterapia.
• Los medicamentos de eleccion incluyen etoposido, cisplatino, irinotecán, y topo-
tecán.
514
M E S OTE LI O MA
Neoplasia originada en la superficie mesotelial de peritoneo, pleura, pericardio y túnica

vaginal. La exposicion a asbestos incrementa el riesgo. El tabaquismo y la exposicion a
asbestos son sinérgicos.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Se presenta con disnea y dolor torácico no pleurítico.
DIAGNÓSTICO
• Toracocentesis o biopsia pleural. En ocasiones se necesita biopsia por toracoscopia
asistida por video.
• Alrededor de 60% tiene enfermedad del lado derecho en los rayos X; 5% es bilateral.
Más comúnmente se presenta con gran derrame pleural unilateral.
TRATAMIENTO
ONCO LOGÍA
• Reseccion quirúrgica, si es posible.
• Reseccion del mayor volumen tumoral, toracocentesis, pleurodesis, medidas de apoyo
para disminuir el impacto de la enfermedad pleural de base.
• La quimioterapia es solo modestamente efectiva.
TI MO MA
Tumor del mediastino anterior que con frecuencia se detecta durante el estudio de la
miastenia grave. La mayor parte son benignos, pero algunos progresan a carcinoma tími-
co. Otro síndrome paraneoplásico asociado con timoma incluye la aplasia pura de la serie
roja.
Treinta por ciento de los

DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL pacientes con miastenia grave
Tumor germinal, linfoma y tumores tiroideos. tendrán timoma.
TRATAMIENTO
La reseccion es el tratamiento más eficaz. Si ocurre extension fuera del mediastino puede
usarse quimioterapia y radioterapia, pero con eficacia limitada.
CARCIN O MA EPI D ER MO I D E D E CAB E ZA Y C UE LLO
Muchos de estos cánceres son curables. Los principales factores de riesgo incluyen tabaco
(cigarrillos, mascar tabaco, puro), alcohol y HPV. Las lesiones progresan de la manera
siguiente: leucoplaquia S eritroplaquia S displasia S carcinoma in situ S carcinoma.
SÍNTOMAS
Voz ronca, sensacion de globus, otalgia, una úlcera en la boca o la garganta, un nodulo
en la garganta, parálisis en la cara o la garganta, odinofagia, disfagia, linfadenopatía y
tinnitus.
EXAMEN
Evaluar el cráneo, nervios craneales, ganglios linfáticos y cavidad oral.
515
DIAGNÓSTICO
• Panendoscopia superior para evaluar completamente el tracto aerodigestivo.
• FNA es el estándar para ganglios del cuello.
• La biopsia por tru-cut no se realiza en lesiones de reciente diagnostico debido a la
posibilidad de recurrencia del tumor en el tracto de la aguja.
• MRI o CT de la cabeza y cuello; CXR.
TRATAMIENTO
El tratamiento depende del sitio anatomico (p. ej., cavidad oral, base de la lengua, orofa-
ringe, faringe, hipofaringe, laringe).
• Tumores en etapa temprana en la cavidad oral, base de la lengua o los labios: pue-
den ser tratados con radioterapia o cirugía sola.
• Tumores en etapa temprana de la orofaringe: la radioterapia es la modalidad preferida.
• Ante la presencia de afeccion de ganglios linfáticos cervicales, tratar con cirugía, radia-
cion o quimioterapia.
• Para algunos pacientes con cáncer laríngeo, podrían considerarse los tratamientos con
conservacion de la voz (laringectomía parcial, quimiorradioterapia) pues en muchos
ON CO LOGÍA
(25%) puede evitarse la laringectomía.

• Los agentes quimioterapéuticos comúnmente usados incluyen cisplatino y 5-FU.
C A R C I N O M A N A S O FA R Í N G E O
Asociado con infeccion con EBV, no alcohol ni tabaco. Endémico en China y partes de
África.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Se presenta con cambios en la audicion, sensacion auditiva de ambiente cargado, tinnitus,

obstruccion nasal y un tumor en el cuello.
DIAGNÓSTICO
Igual que para el carcinoma epidermoide de cabeza y cuello.
TRATAMIENTO
No es una enfermedad quirúrgica; requiere de quimioterapia (cisplatino) con radiotera-

pia. Dos terceras partes de los pacientes se curan.
CÁNC E R DE TI ROI DES
Los nodulos tiroides son más comunes en mujeres que en varones. Se encuentra un no-
dulo tiroideo solitario en 10 a 20% de los casos. El riesgo se relaciona con exposicion a la
radiacion. Hay cuatro subtipos:
• Papilar: tiene el mejor pronostico.
• Folicular: tiene el segundo mejor pronostico.
El carcinoma medular puede
• Medular: de células C del tiroides asociado con los protooncogenes MEN 2A y MEN
producir niveles elevados de 2B-RET.
calcitonina y con frecuencia se
• Anaplásico: tiene el peor pronostico.
• Papilar y folicular son los diagnosticos más comunes (> 90%).
relaciona con MEN 2A o 2B.
SÍNTOMAS/EXAMEN
La mayor parte de los carcinomas tiroideos se presentan como nodulos tiroideos asintomá-
ticos; rara vez pueden presentarse con cambios en la voz y linfadenopatía.
516
DIAGNÓSTICO
• FNA del nodulo.
• Un gammagrama tiroideo puede diferenciar nodulos calientes de fríos. La mayor parte
de los cánceres se presentan en nodulos fríos, pero solo 10% de los nodulos fríos son
malignos.
• Obtener niveles de calcitonina para descartar el carcinoma medular.
TRATAMIENTO
• Enfermedad local: tiroidectomía; tal vez se demuestren ganglios linfáticos.
• Se usa yodo radiactivo para tratar pacientes con tumores de alto riesgo después de
cirugía o enfermedad metastásica, así como los tumores que captan yodo.
C Á N C E R D E E S Ó FA G O
Factores de riesgo incluyen tabaquismo, alcohol, obesidad y esofago de Barrett.
SÍNTOMAS/EXAMEN
ONCO LOGÍA
Disfagia, odinofagia, pérdida de peso, tos y ronquera.
DIAGNÓSTICO
• Evaluación para estadificación: endoscopia y biopsia, CT de torax, ultrasonido en-
doscopico, broncoscopia (para descartar invasion a la tráquea).
• Patología: carcinoma epidermoide y adenocarcinoma (incrementa su incidencia, aso-
ciado con obesidad).
TRATAMIENTO
• Cáncer esofágico localizado: tratarlo con quimiorradioterapia (5-FU + cisplatino y
radioterapia de fuente externa) o cirugía. La quimiorradiacion posoperatoria podría ser
considerada para tumores localmente avanzados.
• Enfermedad metastásica: se dispone de pocas buenas opciones; incluye cisplatino,
paclitaxel, 5-FU y gemcitabina.
CÁ NC E R GÁSTRI CO
Es el cáncer más común en China, asociado con una dieta de alimentos ahumados y
en vinagre, que es alta en nitratos y baja en vegetales. Trabajadores de minas de carbon,
níquel, y procesamiento de madera también tienen factores de riesgo.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Dolor, anorexia, pérdida de peso, vomito, sangrado GI.
DIAGNÓSTICO
• Endoscopia y biopsia.
• La evaluacion para estadificacion incluye CT de torax, abdomen y pelvis; así como
ultrasonido endoscopico.
• Adenocarcinoma es el tipo histologico predominante.
TRATAMIENTO
• La cirugía es la terapia de eleccion para cáncer gástrico resecable.
• La quimiorradioterapia adyuvante está indicada para pacientes con cáncer gástrico
localmente avanzado.
517
• El tratamiento del cáncer gástrico metastásico es con agentes quimioterapéuticos
como ECF (epirrubicina, cisplatino, 5-FU).
Tumores del estroma gastrointestinal (GIST)

Sarcoma de la pared gástrica. Asociado con una mutacion de activacion del oncogén c-kit.
TRATAMIENTO
• El tratamiento estándar es la cirugía.
• La quimioterapia convencional es ineficaz.
• Para pacientes con GIST metastásicos, la terapia blanco es con imatinib (Gleevec);
inhibe c-kit, lo que conduce a respuestas notables y prolongadas en pacientes con
enfermedad previamente intratable e incurable.
C Á N C E R PA N C R E Á T I C O
Un cáncer altamente letal. Tiene supervivencia media de nueve a 12 meses y a cinco años
ON CO LOGÍA
de 3%. Al momento del diagnostico > 50% son metastásicos o no resecables. Los factores
de riesgo incluyen exposicion al tabaco y DM.
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Se presentan con dolor, ictericia, intolerancia a la glucosa, vesícula biliar palpable
(signo de Courvoisier).
• La ictericia dolorosa es un signo de obstruccion del conducto biliar intrapancreático y
puede permitir la deteccion temprana de enfermedad resecable.
• Marcador sérico: CA 19-9.
DIAGNÓSTICO
• CT de abdomen con cortes delgados a lo largo del páncreas.
• Ultrasonido endoscopico.
• Colangiografía retrograda endoscopica (ERCP).
TRATAMIENTO
• La única terapia curativa es la pancreatoduodenectomía (procedimiento de Whi-
pple).
• Que es resecable: enfermedad que no implica a los grandes vasos o el tronco celíaco,
sin metástasis a distancia.
• Terapia adyuvante después del procedimiento de Whipple: quimiorradioterapia con
5-FU.
• El tratamiento para pacientes no quirúrgicos incluye lo siguiente:
• Paliacion de los síntomas con quimioterapia (gemcitabina), radiacion, stent biliar,
o coledocoyeyunostomía para disminuir la ictericia.
• Bloqueo de los nervios del plexo celíaco para el alivio del dolor.
• Cáncer pancreático avanzado: gemcitabina alivia los síntomas pero se asocia con
bajo porcentaje de respuesta.
TU M ORES CARCI N OI DES
La mayor parte de los tumores carcinoides son hormonalmente inertes, pero algunos pue-
den secretar de manera excesiva serotonina, prostaglandinas, cininas. Los más comunes
son los carcinoides del intestino delgado.
518
SÍNTOMAS/EXAMEN
Ruborizacion, diarrea, calambres abdominales, broncospasmo, enfermedad valvular car-

díaca.
DIAGNÓSTICO
• Prueba de orina de 24 horas para 5-HIAA.
• Medidas de escrutinio con octreotido marcado con indio puede detectar lesiones ocul-
tas.
TRATAMIENTO
Inicialmente reseccion quirúrgica, aun cuando los análogos de la somatostatina (p. ej.,
octreotido) tienen actividad en el control de los síntomas.
C A R C I N O M A H E P AT O C E L U L A R
ONCO LOGÍA
Factores de riesgo incluyen HBV (especialmente la transmision vertical), HCV, abuso de
alcohol (en especial en combinacion con HCV), hemocromatosis, deficiencia de α1-anti-
tripsina, y terapia con androgenos y estrogenos.
DIAGNÓSTICO
• Pacientes con alto riesgo pueden ser evaluados con α-fetoproteína (AFP) y ultrasonido
hepático; sin embargo, el intervalo apropiado aún no se ha establecido.
• Una elevacion marcada de AFP en correlacion con los hallazgos de imagen y los fac-
tores de riesgo puede ser diagnostica.
• La variante fibrolamelar se asocia con el mejor pronostico.
TRATAMIENTO
• La reseccion es el tratamiento de eleccion si la funcion hepática es adecuada y lo
permite la localizacion anatomica del tumor.
• A los pacientes con cirrosis se les puede ofrecer trasplante para tumores únicos < 5 cm,
o tres tumores < 3 cm cada uno.
• Quimioembolizacion, inyeccion intratumoral de etanol, crioterapia y ablacion con
radiofrecuencia son opciones para pacientes no quirúrgicos.
• No hay quimioterapia estándar con eficacia probada.
C Á N C E R C O L O R R E C TA L
Los síndromes genéticos incluyen los siguientes:

• Cáncer colorrectal hereditario no asociado con poliposis (HNPCC): caracterizado
por escasos polipos (no poliposis); asociado con cáncer de endometrio, gástrico, renal,
ovárico y de piel, y con los genes de falta de reparacion MLHI12 y MSH112. Recordar que HNPCC tiene
• Poliposis familiar adenomatosa (FAP): caracterizada por cientos de polipos; el trata-
miento de eleccion es la colectomía asociada con mutacion del gen APC. pocos pólipos, pero FAP tiene
• Síndrome de Li-Fraumeni: asociado con conmutacion de p53. cientos, y que el tratamiento
para FAP es la colectomía.
SÍNTOMAS/EXAMEN
La presentacion es muy variable. Puede ser asintomática o presentarse con síntomas que
van desde dolor abdominal y obstruccion intestinal a sangrado GI bajo.
519
TRATAMIENTO
• El tratamiento es acorde con la etapa.
• Etapa I: colectomía parcial; sin otra terapia adicional.
• Etapa II: colectomía parcial; no es la terapia estándar. Considerar quimioterapia
La afección de ganglios adyuvante para ciertas características de alto riesgo (obstruccion, perforacion, tu-
linfáticos por un cáncer de mores muy grandes).
• Etapa III: colectomía parcial. Aquellos tumores con afeccion a ganglios linfáticos
colon implica al menos un requieren quimioterapia auxiliar. El estándar es 5-FU o 5-FU1leucovorín1oxalipla-
estadio III de la enfermedad, tino.
• Etapa IV: colectomía paliativa o derivacion colonica para prevenir la obstruccion.
y requiere quimioterapia La quimioterapia para enfermedad metastásica generalmente es paliativa. La ex-
adyuvante. cepcion es un estadio IV debido a metástasis hepática, el cual puede ser curado
con cirugía +1— quimioterapia.
• Quimioterapia: dos medicamentos son la columna de la quimioterapia para cáncer
de colon:
• 5-FU: convertido a F-dUMP; inhibe la produccion de timidina e interfiere con la
síntesis de DNA.
• Leucovorín (ácido folínico): estabiliza la union entre F-dUMP y la sintetasa de
timidilato, lo que favorece la eficacia de 5-FU.
ON CO LOGÍA
• Otros medicamentos incluyen irinotecán, oxaliplatino, cetuximab (un anticuerpo

anti-EGFR), y bevacizumab (un anticuerpo anti-VEGF).
• Cáncer de recto: dada la anatomía del recto, los intentos quirúrgicos tienen menos
posibilidad para márgenes adecuados. Además, la radioterapia a menudo se aplica
después de cirugía en suma o en combinacion con quimioterapia.
PREVENCIÓN
Sangre oculta en heces anual (FOBT); sigmoidoscopia cada tres o cinco años o colonos-
copia cada diez años comenzando a partir de los 50 años de edad.
C Á N C E R D E P R Ó S TATA
El cáncer más comúnmente diagnosticado en el varon. Historia familiar positiva y etnia

afroamericana son factores de riesgo.
SÍNTOMAS/EXAMEN
• A menudo se asocia con obstruccion urinaria y prostatitis simultánea.
• Las siguientes son medidas de escrutinio:
• Todos los pacientes con nodulos ameritan biopsia.
• Aquellos con PSA > 4 requieren biopsia.
• Un PSA que es < 4 pero rápidamente aumenta debería ser considerado para
biopsia.
• Porcentaje de PSA libre: un bajo porcentaje de PSA se relaciona con riesgo alto
de presentar cáncer de prostata. Puede ayudar en pacientes con PSA < 4 determi-
nar si se realiza o no la biopsia.
DIAGNÓSTICO
• DRE, biopsia transrectal guiada por ultrasonido.
• Puntuación de Gleason: evaluacion de grado bajo el microscopio; grado de 2 a
10, siendo 2 casi benigno y 10 altamente agresivo. Tiene impacto sobre el pronos-
tico en casi cualquier estadio del cáncer de prostata.
520
TRATAMIENTO
• Se dispone de tres grandes opciones para el tratamiento del cáncer de prostata locali-
zado:
• Observar y esperar: para pacientes con comorbilidades importantes, pacientes vie-
jos o aquellos con enfermedad indolente. La mayoría de los varones
• Radioterapia de fuente externa: para pacientes con riesgo de extension extrapros- muere con su cáncer de
tática o contraindicaciones para cirugía.
• Braquiterapia: implantacion de semillas radiactivas en la glándula prostática. próstata, no a causa de éste.
• Prostatectomía radical: para pacientes con expectativa de vida larga, alta probabi-
lidad de que el cáncer esté confinado a la prostata.
• Cáncer de próstata avanzado (recurrencia después de terapia local o enfermedad
metastásica): se trata de la siguiente manera:
• El tratamiento médico más eficaz es la supresión de andrógenos. Los métodos son
los siguientes:
• Orquiectomía bilateral.
• Agonistas de LHRH (supresion de la secrecion de testosterona por inhibicion
de la liberacion de FSH1LH de la hipofisis). La decisión de escrutinio
• Agonistas LHRH + antiandrogeno oral = bloqueo androgénico combinado. para cáncer de próstata
• Al menos se han probado altas dosis de antiandrogenos orales pero tienen po-
ONCO LOGÍA
cos efectos secundarios. debe incluir un comentario
• Las complicaciones médicas de la supresion de androgenos incluyen bochor- con el paciente acerca de
nos, anemia, aumento de peso, osteopenia y osteoporosis.
• El cáncer de próstata refractario a hormonas justifica las siguientes opciones: los riesgos (falsos positivos,
• Tratamiento con quimioterapia usando mitoxantrona o docetaxel. sangrado, eficacia incierta
• Terapia auxiliar con ácido zoledronico (bifosfonatos) para fortalecer los huesos y
prevenir complicaciones oseas. en la reducción de muertes
de cáncer de próstata) y
beneficios (el diagnóstico y
PREVENCIÓN
tratamiento temprano pueden
DRE y PSA anual, comenzando a los 50 años (controversial) o a los 40 años para afroame-
ricanos con historia familiar positiva. mejorar la supervivencia).
CÁ NC E R DE RIÑÓN
Factores de riesgo incluyen obesidad, tabaquismo, síndrome de von Hippel-Lindau (aso-

ciado con angiomas de la retina, hemangioblastoma de SNC y cáncer de riñon).
EXAMEN/DIAGNÓSTICO
• Debe descartarse en el estudio de hematuria.
• Realizar IVP o CT con contraste.
• Rara vez el paciente se presenta con policitemia debido a un exceso en la produccion
de eritropoyetina.
TRATAMIENTO
• Para enfermedad localizada, el tratamiento es nefrectomía.
• La terapia adyuvante no ha demostrado tener beneficio.
• La terapia basada en citocinas (IL-2, interferon) puede causar regresion de tumores en
enfermedad metastásica (10 a 20%).
• La nefrectomía puede estar indicada en el contexto de enfermedad metastásica si el
tamaño del tumor renal por sí mismo es la mayor carga tumoral del cáncer.
521
CÁ N C E R D E TE STÍC U LO
Es el cáncer más común en varones jovenes, entre los 15 y 35 años de edad; ocurre un
segundo pico en varones mayores de 60 años. Los testículos no descendidos son el princi-
pal factor de riesgo. Otros factores incluyen antecedente de cáncer de testículo, síndrome
de Klinefelter, e historia familiar positiva. El porcentaje de supervivencia a cinco años
para todos los pacientes con tumores de células germinales es aproximadamente de 95
por ciento.
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Masa escrotal; dolor bajo de espalda (por linfadenopatía retroperitoneal).
• El dolor testicular no indica una etiología benigna.
DIAGNÓSTICO
• Alrededor de 10% se presenta como tumor germinal extragonadal, sin testículo prima-
rio.
• Evaluar con ultrasonido testicular para identificar un tumor.
ON CO LOGÍA
• Nunca tomar biopsia del testículo; es necesario realizar orquiectomía inguinal para
hacer el diagnostico.
• Los marcadores séricos elevados en 80% de los pacientes con tumores de células ger-
minales son AFP y β-hCG.
• Hay dos grandes clasificaciones patologicas:
• Seminoma: nunca tiene AFP elevada; puede tener elevada la β-hCG.
• No seminoma: incluye carcinoma embrionario, tumor del saco vitelino, corio-
carcinoma, teratoma y seminoma cuando está combinado con los anteriores tipos
histologicos. Puede estar elevada la AFP y la β-hCG.
TRATAMIENTO
El tratamiento de los tumores germinales es determinado por las características pronosti-
cas y el estadio.
• Seminoma en etapa temprana:
• Si la enfermedad está limitada al testículo, el tratamiento es solo con orquiectomía
inguinal.
• Observacion, quimioterapia y radioterapia son apropiadas si el paciente tiene alto
riesgo de metástasis a ganglios retroperitoneales.
• Si hay evidencia de metástasis retroperitoneal en los estudios de imagen, el trata-
miento es la radioterapia.
• Seminoma en etapa avanzada: la quimioterapia es el tratamiento estándar y resulta
en un alto porcentaje de curacion (> 85%).
• No seminoma en etapa temprana: orquiectomía inguinal +1— diseccion ganglionar
retroperitoneal y +1— quimioterapia adyuvante.
• No seminoma en etapa avanzada: el tratamiento con quimioterapia resulta ser casi
tan bueno como con el seminoma.
• Factores pronosticos adversos incluyen marcadores tumorales elevados, presencia de
metástasis viscerales fuera de los pulmones (p. ej., hígado, tejidos blandos, cerebro) y
tumor primario mediastínico.
• El esquema de quimioterapia para tumores germinales incluye bleomicina, etoposi-
do y cisplatino (BEP) o etoposido y cisplatino (EP).
• Es esencial un seguimiento estrecho, pues aun cuando el paciente recaiga tiene alto
porcentaje de curacion. El seguimiento debe incluir CT, marcadores y exploracion
física a intervalos frecuentes.
COMPLICACIONES
• Problemas de fertilidad en 50% de los pacientes con tumores germinales, y se piensa
que se relaciona con la patología subyacente más que con el tratamiento.
522
• Otras complicaciones a largo plazo incluyen incremento de la enfermedad cardiovas-
cular, hipertension y neoplasias secundarias (un nuevo tumor testicular o leucemias
agudas secundarias son los más probables).
CÁN C ER DE VE J I GA
Factores de riesgo incluyen tabaquismo, abuso de analgésicos (fenacetina), inflamacion

cronica del tracto urinario, y nefropatía de Balkan (un raro trastorno hereditario).
SÍNTOMAS/EXAMEN
Hematuria, dificultad de vaciamiento, insuficiencia renal, irritacion1dolor vesical.
DIAGNÓSTICO
• Cistoscopia y biopsia, citología, CT de abdomen y pelvis, CXR, y rastreo oseo si está
elevada la fosfatasa alcalina.
• La patología más común en Estados Unidos es el carcinoma de células transicionales;
ONCO LOGÍA
sin embargo también se observa el carcinoma epidermoide, más frecuente en regiones
del mundo donde es común la esquistosomiasis.
TRATAMIENTO
• Cáncer vesical superficial (no invade el músculo detrusor): el tratamiento es local,
como escision, BCG o quimioterapia intravesical.
• Cáncer vesical invasor a músculo: cistectomía radical.
• La combinacion con quimioterapia neoadyuvante puede reducir el riesgo de recu-
rrencia y mejorar la supervivencia.
• La quimioterapia adyuvante todavía no está comprobada, pero se administra a me-
nudo.
• El estándar para enfermedad metastásica es gemcitabina y cisplatino como quimiote-
rapia de primera línea.
CÁN C E R D E C U E L LO UT E R I N O
Casi la mitad de las mujeres con cáncer de cuello uterino se les diagnostica antes de los 35
años de edad. Los factores de riesgo incluyen actividad sexual a edad temprana, infeccion
por HPV (subtipos 16, 18, 31, 33 y 35), múltiples parejas sexuales, tabaquismo e infeccion
por VIH.
SÍNTOMAS
El síntoma más común es el sangrado vaginal entre las menstruaciones.
DIAGNÓSTICO
• Colposcopia y biopsia.
• La mayor parte son carcinomas epidermoides; sin embargo, el adenocarcinoma repre-
senta 20% de los tumores de cuello uterino.
TRATAMIENTO
• Las opciones para enfermedad en etapa temprana incluyen radioterapia, biopsia de
cono e histerectomía simple.
• Para enfermedad más avanzada, la terapia estándar es la combinacion de quimiotera-
pia y radioterapia; también se utilizan histerectomía radical1exenteracion pélvica.
523
PREVENCIÓN
• Aunque el frotis de Papanicolaou (Pap) ha reducido de manera notable la incidencia
de cáncer cervicouterino en Estados Unidos, la enfermedad permanece como una
causa principal de morbilidad y mortalidad en países en desarrollo.
• Se recomienda que a todas las mujeres de 18 años o más, se les realice anualmente un
Pap.
CÁNC E R DE EN DOMETRIO
Es la neoplasia maligna más común del aparato genital femenino; ocurre principalmente
en mujeres posmenopáusicas. Los factores de riesgo incluyen estrogenos (tanto endoge-
nos como exogenos) y altos niveles de grasa animal en la dieta. La maternidad reduce el
riesgo; el uso de tamoxifén después de cinco años incrementa el riesgo.
SÍNTOMAS/EXAMEN
El sangrado uterino posmenopáusico siempre requiere evaluacion.

ON CO LOGÍA
DIAGNÓSTICO
• Ultrasonido transvaginal, muestreo endometrial o dilatacion y raspado.
• El adenocarcinoma de tipo endometrioide es el más común.
TRATAMIENTO
• Histerectomía radical, salpingooforectomía bilateral y muestreo ganglionar son los tra-
tamientos de eleccion, con radioterapia auxiliar para pacientes seleccionados.
• Progestágenos y doxorrubicina1cisplatino juegan un papel en el tratamiento de la en-
fermedad metastásica.
C Á N C E R D E O VA R I O
El cáncer epitelial de ovario se origina en las células que lo recubren, las cuales son simi-
lares a las células del revestimiento peritoneal. El riesgo se reduce por multiparidad, uso
de OCP, alimentar al seno materno y ligadura de trompas. BRCA1, BRCA2 y HNPCC
son factores genéticos de riesgo; la historia familiar positiva es un factor de riesgo aun en
ausencia de un síndrome genético.
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Hay muy pocos síntomas en la etapa temprana de la enfermedad.
• Incremento del perímetro abdominal, saciedad temprana, presion rectal y frecuencia
urinaria se encuentran en la etapa avanzada de la enfermedad.
DIAGNÓSTICO
• Está justificada una estrecha vigilancia en pacientes con predisposicion genética.
• Aunque no se ha identificado un esquema optimo, con frecuencia se realizan revision
anual, ultrasonido transvaginal y CA-125 y se considera la ooforectomía profiláctica.
• Diferentes tipos histologicos se relacionan con diversos pronosticos:
• Los carcinomas mucinosos y de células claras tienen peor pronostico.
• Los tumores limítrofes tienen buen pronostico.
524
TRATAMIENTO
• TAH-BSO.
• Los tumores en estadio temprano pueden tratarse con quimioterapia adyuvante (a
menudo paclitaxel1carboplatino) para características de alto riesgo.
• Los tumores avanzados requieren reseccion quirúrgica de los implantes peritoneales
seguida de quimioterapia.
• El tratamiento de los tumores germinales de ovario es similar al de los tumores testicu-
lares.
SAR C O MAS
Los sarcomas son un grupo heterogéneo de cánceres del tejido mesenquimatoso. Factores
de riesgo genéticos incluyen retinoblastoma asociado con osteosarcoma. Otros factores de
riesgo consisten en radioterapia previa y linfedema. Los subtipos son los siguientes:
• Sarcomas óseos:
• Osteosarcoma: afecta huesos largos en niños y adolescentes; en los adultos se rela-
ciona con enfermedad de Paget.
ONCO LOGÍA
• Condrosarcoma: afecta adultos mayores.
• Histiocitoma fibroso maligno: afecta a adultos mayores.
• Sarcoma de Ewing: afecta a niños y adolescentes; clásicamente se origina en las
diáfisis.
• Sarcomas de tejidos blandos: los sitios afectados incluyen las extremidades, tronco,
retroperitoneo y vísceras (p.ej., leiomiosarcomas, tumores del estroma GI).
SÍNTOMAS/EXAMEN
Los síntomas dependen del sitio, pero con frecuencia incluyen aumento del volumen y
dolor de las extremidades.
DIAGNÓSTICO
• FNA o biopsia abierta.
• El trayecto de la aguja debe ser resecado al momento de la cirugía para prevenir siem-
bras del tumor.
• La MRI con frecuencia es más eficaz para observar sarcomas.
• Los sarcomas rara vez dan metástasis a ganglios linfáticos; el sitio más común de me-
tástasis es el pulmon.
TRATAMIENTO
• La mayor parte de los sarcomas oseos reciben quimioterapia neoadyuvante seguida de
una amplia reseccion y después quimioterapia posoperatoria.
• La quimioterapia preoperatoria y posoperatoria para otros sarcomas es controversial,
pero se administra a menudo.
• Con frecuencia se aplica radioterapia después de la cirugía para lograr un control local
del tumor.
• Cuando sea posible, deben intentarse procedimientos con conservacion de la extremi-
dad.
• Los pacientes con metástasis quirúrgicamente resecables debieran someterse a ciru-
gía, con lo cual podría curarse a pacientes seleccionados.
• El sarcoma de Ewing es altamente sensible a la combinacion de quimioterapia, con
altos porcentajes de supervivencia a cinco años.
• El esquema actual de eleccion para enfermedad metastásica es una combinacion de
quimioterapia: MAID (mesna, adriamicina, ifosfamida, y DTIC).
525
CÁNC E R DE AN O
El tipo histologico más común es el epidermoide y el cloacogénico (transicional), los

cuales tienen un comportamiento similar. Es el tipo menos común de cáncer del intes-
tino grueso, el cual se relaciona con un alto porcentaje de curacion. El principal factor
de riesgo es la práctica sexual anal, que conduce a infeccion por HPV; se incrementa la
infeccion por VIH, y las verrugas genitales son factor de riesgo.
El VIH y las verrugas
genitales por HPV son
SÍNTOMAS/EXAMEN
factores de riesgo aditivos e
• Los pacientes con frecuencia se presentan con sangrado anal, dolor o sensacion de
independientes para cáncer
una masa en el conducto anal.
de ano. • El drenaje linfático es hacia los ganglios inguinales, los cuales son el primer sitio de
metástasis.
• La vía de diseminacion es hacia los ganglios linfáticos inguinales y después por vía
hematogena al hígado.
TRATAMIENTO
ON CO LOGÍA
• Tumores muy pequeños pueden ser quirúrgicamente resecados.

• Tumores grandes o aquellos con metástasis ganglionares requieren quimioterapia.
PREVENCIÓN
Escrutinio con Pap anal en pacientes de alto riesgo.
TU MORES PRI MARI OS DE C E RE BR O
Se caracterizan por distribucion bimodal; afecta pacientes pediátricos y mayores de 20

años (con un pico entre los 75 y los 85 años). Los siguientes son subtipos:
• Gliomas: más comunes, con límite desde lesiones de bajo grado a las de alto grado
(glioblastoma multiforme). Los síndromes genéticos predisponentes incluyen esclero-
Tumores que dan sis tuberosa, NF1, síndrome de Turcot, y síndrome de Li-Fraumeni; sin embargo, son
metástasis causas raras.
a cerebro:
• Meningiomas: tumores benignos que causan morbilidad por efecto de masa.
―Lots of Bad Stuff

SÍNTOMAS/EXAMEN
Kills Glia‖
Lung (pulmón) • Presentan síntomas asociados con ICP (dolor de cabeza, náuseas, vomito).
Breast (mama) • También se observan déficit neurologico, convulsiones y un fenomeno tipo evento
Skin (piel) (melanoma) vascular cerebral.
Kidney (riñón) (células
claras CA) DIAGNÓSTICO
Gl
El diagnostico se realiza mejor con MRI seguida de biopsia o reseccion quirúrgica.
TRATAMIENTO
• La cirugía es el tratamiento definitivo para tumores cerebrales.
• Puede considerarse la radiacion para enfermedad recurrente.
• La radioterapia estereotáxica o gamma-knife puede usarse en tumores pequeños.
• La quimioterapia tiene utilidad limitada en gliomas malignos; sin embargo, los oli-
godendrogliomas son altamente quimiosensibles (asociados con el cromosoma 1p y
pérdida de 19q).
• Los agentes quimioterapéuticos para tumores primarios de cerebro incluyen temozo-
lomida y combinacion de PCV (procarbacina, CCNU, vincristina).
526
M E T Á S TA S I S C E R E B R A L E S
Ocurren en 15% de los pacientes con tumores solidos; más comúnmente en cáncer de
pulmon y mama. En general, las metástasis apuntan a un mal pronostico.
Las metástasis alcanzan el
TRATAMIENTO cerebro por vía hematógena,

pasando frecuentemente
• Los pacientes con metástasis solitaria y sin otra evidencia de cáncer pueden ser candi-
datos de reseccion quirúrgica seguida de radioterapia a cerebro para prevenir nuevas primero por los pulmones,
metástasis. revisar un CXR en cualquier
• Para pacientes con múltiples metástasis cerebrales, la radioterapia a la totalidad del
cerebro es el tratamiento de eleccion. paciente con metástasis
• Para pacientes con una o pocas metástasis puede considerarse la radiocirugía estereo- cerebrales.
táctica o radioterapia gamma-knife.
• Las metástasis cerebrales por lo regular responden mal a la quimioterapia sistémica.
CA RC I N O M A P RI M A RIO DE ORIG E N D E S C O N OC I D O
ONCO LOGÍA
Comprende 5% de los diagnosticos de cáncer. Subgrupos de pacientes pueden beneficiar-
se del tratamiento.
DIAGNÓSTICO
• La evaluacion patologica es un componente clave del abordaje.
• Tinciones de inmunohistoquímica o la microscopia electronica pueden revelar el pro-
bable origen tisular.
• La evaluacion se enfoca sobre factores de riesgo específicos del género y la edad:
• CT de torax, abdomen y pelvis.
• En las mujeres, examen de la glándula mamaria y mastografía.
• En los varones, examen testicular, DRE y PSA.
• En todos, colonoscopia.
TRATAMIENTO
Algunos escenarios especiales son los siguientes:

• Mujeres con metástasis de adenocarcinoma a ganglios linfáticos axilares: podrían
ser tratadas como cáncer de mama; con mastectomía y diseccion axilar de ganglios
linfáticos; considerar terapia adyuvante.
• Pacientes con carcinoma epidermoide y ganglios linfáticos cervicales: podrían ser
tratados como carcinoma epidermoide de cabeza y cuello después de la evaluacion
mediante ENT.
• Pacientes con carcinoma epidermoide y ganglios linfáticos inguinales: cuidadosa
evaluacion del conducto anal, el pene en los varones, y vagina, útero, cuello uterino y
vulva en las mujeres.
• Varones jóvenes con carcinoma poco diferenciado y masa mediastínica o retrope-
ritoneal: tratamiento como pacientes con tumor de células germinales; evaluar para
cáncer testicular oculto.
• Varones con metástasis óseas: evaluar con PSA para cáncer de prostata.
• Mujeres con carcinomatosis peritoneal: tratamiento como si tuvieran cáncer de
ovario.
• Esquemas de quimioterapia para pacientes que no están dentro de las categorías
mencionadas: etoposido y platino (cisplatino o carboplatino). La adicion de paclitaxel
puede mejorar la respuesta y la sobrevida.
527
L E U C E M I AS AG U DAS
Trastornos genéticos asociados con leucemia aguda incluyen síndrome de Down, síndro-
me de Bloom, anemia de Fanconi y ataxia-telangiectasia. Los factores de riesgo consisten
en exposicion a químicos (benceno, productos del petroleo), tintes de cabello, tabaquis-
mo y radioterapia o quimioterapia previa.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Supresion de la hematopoyesis normal (anemia, leucopenia, trombocitopenia), dolor

oseo, leucostasis (con cuentas muy altas de leucocitos).
DIAGNÓSTICO
Evaluacion de frotis de sangre periférica, biopsia y aspirado de médula osea, inmunohis-

toquímica, evaluacion citogenética y citometria de flujo.
ON CO LOGÍA
Leucemia linfoblástica aguda (ALL)

Puede tener linaje tanto de células B (75%) como de células T. Es común el cromosoma
Filadelfia t(9;22) y apunta un mal pronostico. La ALL del adulto es más agresiva y menos
curable que la ALL de la infancia. Los pacientes con ALL de células T deben ser exami-
nados para HTLV-1 (endémico en el sureste de Japon, el Caribe, el sur del Pacífico y el
África del sub-Sahara).
ALL se distingue del linfoma linfoblástico por afeccion más extensa de la médula osea
(> 25%).
TRATAMIENTO
• Combinación de quimioterapia: vincristina, prednisona, metotrexato, daunorrubici-
na, y asparagina.
• Esquemas de tratamiento:
• Quimioterapia de induccion.
• Quimioterapia de consolidacion, varios ciclos en altas dosis.
• Quimioterapia de mantenimiento prolongado en dosis bajas.
• La profilaxis a SNC con quimioterapia intratecal es obligatoria en todos los pacientes
(la quimioterapia sistémica no penetra bien la barrera hematoencefálica).
Leucemia mieloide aguda (AML)

DIAGNÓSTICO
• Biopsia de hueso con más de 20% de blastos en médula y citopenias asociadas.
• La clasificación de la FAB es como sigue:
• M0: indiferenciada
• M1: mieloide
• M2: mieloide con diferenciacion
• M3: leucemia promielocítica (APL)
• M4: leucemia mielomonocítica
• M5: monocítica
• M6: eritroide
• M7: megacariocítica
528
TRATAMIENTO
• Quimioterapia de induccion con Ara-C y antraciclina.
• La terapia de consolidacion usando altas dosis de Ara-C pueden conducir a remision
durable o curacion.
• El trasplante de médula osea puede ser considerado en pacientes con recaída.
Leucemia promielocítica aguda (AML-M3, APL)

Caracterizada por blastos promielocíticos densamente granulados; asociada con t(15;17)
que implica al receptor del ácido retinoico. DIC está presente en la mayoría de los pa-
cientes al diagnostico.
La AML-M3 es única dentro
TRATAMIENTO las AML con capacidad de
• El tratamiento implica al agente de diferenciacion ácido retinoico todo-trans (ATRA), causar DIC, y por su alta
aplicado durante la quimioterapia de induccion y como quimioterapia de manteni- curabilidad cuando se tratan
miento.
Síndrome del ácido retinoico: caracterizado por infiltrados pulmonares, insuficien- con ATRA.
ONCO LOGÍA
•
cia respiratoria, fiebre, síndrome de fragilidad capilar y colapso cardiovascular. Trata-
do tempranamente con altas dosis de corticosteroides y cese temporal del ATRA.
• APL es altamente curable con base en terapia con ATRA.
LE U C E M IAS C RÓ N ICAS
Leucemia mielógena crónica (CML)

Trastorno mieloproliferativo resultado de la transformacion maligna de células tallo (ma-
dre) hematopoyéticas. Caracterizada por la translocacion del gen BCR adyacente a la
cinasa de ABL, que origina una proteína de fusion (BCR-ABL), el cromosoma Filadelfia
t(9;22).
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Fase crónica: por lo regular asintomática, pero algunos pacientes se presentan con
fatiga, saciedad temprana, dolor LUQ, o pérdida de peso. Es común la hepatosple-
nomegalia. La cuenta de leucocitos está elevada pero estable (predomina la serie
mieloide).
• Fase acelerada: incremento de blastos y formas tempranas en sangre periférica; fase de
transicion a una forma más agresiva de la enfermedad.
• Fase blástica: la presentacion es similar a la de leucemia aguda. Altamente refractaria
a la terapia convencional; más frecuente sintomática (sudaciones nocturnas, pérdida
de peso, dolor oseo, fiebre, citopenias).
DIAGNÓSTICO
Examen físico, revision de los frotis de sangre periférica, biopsia de médula osea con
estudio citogenético.
TRATAMIENTO
• El tratamiento estándar antiguo fue el trasplante alogénico de médula osea a los dos
años del diagnostico, o interferon-α y Ara-C para pacientes a quienes no se les podía
realizar trasplante alogénico.
• Busulfán e hidroxiurea juegan un papel en la reduccion de las cuentas sanguíneas,
pero son paliativos y no curativos.
529
• Imatinib (STI571):
• Inhibidor específico de tirosincinasa de la proteína de fusion BCR-ABL.
• Más de 90% de los pacientes en la fase cronica tendrán completa normalizacion
de las cuentas sanguíneas y 65% de citogenéticos normales después de un año de
tratamiento con imatinib.
• Solo 10% de los pacientes en fase blástica tiene remision hematologica completa;
15% tiene respuesta citogenética.
• Los efectos secundarios son leves (náuseas, exantema).
• La manera optima de usar imatinib en CML todavía no se ha determinado, y los
resultados a largo tiempo tampoco son claros.
Leucemia linfocítica crónica (CLL)

Es la leucemia más común en los adultos. La mediana de supervivencia es de 10 a 15
años.
EXAMEN/DIAGNÓSTICO
ON CO LOGÍA
• La mayoría de los pacientes son identificados en la etapa temprana con base en una
cuenta elevada de linfocitos.
• La mayoría de los pacientes son asintomáticos.
• La evaluacion incluye examen físico detallado para linfadenopatías1organomegalia,
citometría de flujo de sangre periférica y biopsia adecuada de médula osea.
• Síndrome de Evans: común en CLL; se presenta con anemia hemolítica autoinmune
y trombocitopenia.
• La estadificación de Rai es como sigue:
• 0: linfocitosis sola
• 1: linfocitosis y linfadenopatía
• 2: linfocitosis y bazo e hígado crecidos
• 3: linfocitosis y anemia
• 4: linfocitosis y trombocitopenia
TRATAMIENTO
• El tratamiento debe dirigirse a aliviar los síntomas relacionados con la enfermedad,
enfermedad rápidamente progresiva, y trombocitopenia o anemia hemolítica autoin-
mune.
• Están disponibles muchos esquemas de tratamiento, incluyendo agentes alquilan-
tes (clorambucil, ciclofosfamida), análogos de nucleosidos (fludarabina, cladribina,
pentostatina), y anticuerpos monoclonales (alemtuzumab).
• Altamente efectivos en paliacion, pero no curativos.
• En pacientes jovenes debe considerarse BMT alogénico.
• Transformación de Richter: la CLL puede transformarse en un linfoma difuso de
células grandes en 3 a 10% de los pacientes, asociado con muy mal pronostico.
LI N FO MA DE H O DG KI N
La célula neoplásica es la célula de Reed-Sternberg (célula en ―ojo de búho‖). Tiene

distribucion bimodal.
SÍNTOMAS/EXAMEN
• En 40% de los pacientes se presentan síntomas sistémicos (síntomas B), los cuales
consisten en pérdida de peso, fiebre y sudores nocturnos.
• Los síntomas están relacionados con sitio de afeccion.
530
DIAGNÓSTICO
• Biopsia escisional para la arquitectura.
• La estadificacion incluye examen físico de ganglios linfáticos, anillo de Waldeyer,
deteccion de hepatosplenomegalia, CT de torax1abdomen1pelvis, CXR y medicion de
valores de laboratorio, incluyendo CBC, LDH, ESR y fosfatasa alcalina.
• La laparotomía (esplenectomía) estadificadora de rutina ha caído fuera de uso.
TRATAMIENTO
• Enfermedad en etapa temprana (linfadenopatía localizada):
• Radioterapia ganglionar subtotal o radiacion en manto.
• Quimioterapia con ABVD (adriamicina, bleomicina, vincristina y dacarbacina) o
Stanford V seguida de radioterapia del campo afectado.
• Combinacion de quimioterapia con ABVD.
• Enfermedad avanzada: el estándar es la combinacion de quimioterapia con ABVD.
• En pacientes con enfermedad refractaria deben considerarse altas dosis de quimiote-
rapia.
ONCO LOGÍA
COMPLICACIONES
Las complicaciones a largo plazo incluyen mielodisplasia y leucemia aguda, cánceres

secundarios (cáncer de mama en mujeres tratadas con radioterapia ganglionar), cardio-
miopatía (secundaria a doxorrubicina), toxicidad pulmonar (secundaria a bleomicina),
infertilidad, hipotiroidismo y neuropatía.
LI N FO MA NO HO DG KI N (N H L)
Grupo heterogéneo de neoplasia de células B y T. Su incidencia está aumentando por

causas desconocidas.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Incluye síntomas B (pérdida de peso, fiebre, sudores nocturnos) y síntomas relacionados

al crecimiento ganglionar o masas extraganglionares.
• El diagnostico se basa en la histología, inmunohistoquímica y citometria de flujo.
• Son aceptables tanto FNA como la biopsia escisional.
• Esquemas de clasificación: clasificacion de Rappaport, Formulacion de Trabajo,
clasificacion Revisada Europea-Americana de Linfomas (REAL), clasificacion de la
WHO. Características de mal
• Puede dividirse ampliamente en tres subtipos basados en la historia natural:
• Bajo grado: indolente; alto porcentaje de respuesta a la quimioterapia, pero en pronóstico en NHL incluida
general no curable. El tratamiento se basa en reducir los síntomas. La mediana de edad > 60 años,
supervivencia es seis a 10 años.
• Grado intermedio: curable. La quimioterapia estándar, CHOP (ciclofosfamida, LDH > 1X normal, pobre
doxorrubicina, vincristina y prednisona) cura aproximadamente a la mitad de los estado funcional, y
pacientes y se aplican seis a ocho ciclos de quimioterapia. Algunos datos indican
que adicionando el anticuerpo anti-CD 20 rituximab al CHOP mejora la supervi- enfermedad extraganglionar.
vencia.
• Alto grado: muy agresivo, cáncer de rápido crecimiento, pero curable con qui-
mioterapia en alto porcentaje de los casos. Los linfomas linfoblásticos son tratados
como ALL. El linfoma de Burkitt se asocia con EBV en África. Hay riesgo de
síndrome de lisis tumoral con linfomas de alto grado.
531
• Índice Pronóstico Internacional: predice la respuesta basado en las características
pretratamiento del paciente.
• Rituximab: un anticuerpo anti-CD20 que se une a las células B del linfoma y condu-
ce a respuestas en aproximadamente 50% de los pacientes con linfomas de bajo grado.
Otros anticuerpos anti-CD20 han sido conjugados con radioisotopos (tositumomab e
ibritumomab).
• Los siguientes son subtipos importantes:
• Linfoma de tejido linfoide asociado con mucosas (MALT): los linfomas gástricos
asociados con mucosas se relacionan con infeccion por H. pylori; > 80% de los
MALT involucionan con tratamiento antimicrobiano.
• Linfoma del manto: se comporta como linfoma de grado intermedio de agresivi-
dad, pero no se cura con quimioterapia convencional (como los linfomas de bajo
grado). La mediana de supervivencia es de tres años.
T R A N S L O C A C I O N E S I M P O R TA N T E S
• Linfoma de Burkitt: t(8;14).

• Linfoma folicular: t(14;18).
• Cromosoma Filadelfia: t(9;22) (CML y un subgrupo de ALL).
ON CO LOGÍA
• AML de buen pronóstico (M4-Eo): inv16.

• Leucemia promielocítica aguda: t(15;17) receptor del ácido retinoico y el gen de la
leucemia promielocítica.
VI H Y CÁN C E R
• El VIH se ha asociado con incremento de la incidencia de NHL, cáncer de ano,

cáncer de cuello uterino, sarcoma de Kaposi y enfermedad de Hodgkin.
• El sarcoma de Kaposi se ha asociado con HHV-8. Se trata con interferon α, retinoides
topicos, ABV o BV (adriamicina, bleomicina, vincristina), doxorrubicina liposomica y
paclitaxel.
• No es claro el tratamiento adecuado del NHL en VIH, pero el NHL representa 15%
de las muertes relacionadas con AIDS.
• Está aumentado el riesgo de NHL del SNC en VIH.
• El riesgo de cáncer de cuello uterino y cáncer de ano están incrementados por HPV
e inmunidad celular alterada.
M E D I DA S DE A P O YO/ FAC TO RE S D E C R E C I M I E N T O
Náuseas y vómito
• Tipos:
• Emesis aguda: ocurre entre las 24 horas de recibir la quimioterapia.
• Emesis tardía: comienza después de 24 horas (asociada con cisplatino, carboplati-
no o ciclofosfamida).
• Emesis anticipatoria: respuesta condicionada en aquellos pacientes que han teni-
do mal control con tratamientos previos.
• Opciones de tratamiento:
• Agonistas selectivos del receptor de serotonina 5-HT3: ondansetron, granisetron,
dolasetron.
• Proclorperacina.
• Dexametasona.
• Metoclopramida: se debe administrar en altas dosis IV, pero a dichas dosis causa
efectos secundarios extrapiramidales.
• Droperidol: bloqueo dopaminérgico.
532
• Loracepam.
• Dronabinol y canabinoides.
• Antagonistas del receptor NK1.
• A menudo es necesaria la combinacion de agentes para lograr el control emético.
Factores de crecimiento mieloides (G-CSF, GM-LCR)

• Profilaxis de neutropenia febril: indicada solo en esquemas de quimioterapia con
riesgo de neutropenia febril > 40%.
• Pacientes con neutropenia y sepsis, neumonía o infeccion micotica podrían recibir
LCR mieloide además de los antibioticos.
• No hay indicacion para dar LCR mieloides con fiebre neutropénica no complica-
da.
• Seguro para aplicar en leucemia aguda: reduce las complicaciones infecciosas.
• Otros usos de los LCR mieloides incluyen síntomas constitucionales y reacciones
en sitios de inyeccion.
El efecto secundario
• Efectos secundarios de GM-LCR incluyen síntomas constitucionales y reacciones en
sitios de aplicacion. predominante del G-LCR es
• La dosificacion comienza en las últimas 24 a 48 horas después de la administracion de dolor óseo.
quimioterapia y podría suspenderse en las últimas 24 horas antes de la quimioterapia
ONCO LOGÍA
subsecuente.
• Pegfilgrastim: version pegilada de G-LCR de larga actividad.
Eritropoyetina
• Anemia en cáncer y quimioterapia empeoran la calidad de vida.
• La dosis más común usada es de 40 000 U SQ semanal.
• La dosis aprobada por la FDA es 150 U1kg SQ TIW.
• Los pacientes con frecuencia necesitan suplementos de hierro para responder a la
eritropoyetina.
• Darbepoetina alfa es un agente nuevo con vida media larga; puede darse en dosis
menos frecuentes (cada dos a tres semanas).
Anorexia
• Causada por cáncer o quimioterapia.
• Incluye las siguientes maniobras:
• Consejo nutricional.
• Estimulantes del apetito: dronabinol, ciproheptadina, corticosteroides, acetato de
megestrol.
Fatiga
• Por lo regular multifactorial e incluye anorexia, anemia, depresion, infeccion, hipoxia,
desacondicionamiento e hipogonadismo.
• Deben tratarse tanto los síntomas como las causas.
• La anemia a menudo es un factor contribuyente; tratar con transfusiones o factores de
crecimiento eritropoyéticos.
• Los corticosteroides, acetato de megestrol, consejo, terapia física y ejercicio pueden
ayudar en pacientes seleccionados.
• Los estimulantes pueden usarse en algunos pacientes terminales.
533
N O TA S
ON CO LOGÍA
534
CAPÍTULO 15
Psiquiatría
Amin Azzam, MD
Claves en psiquiatría 536
Trastornos de ansiedad 536

Trastorno de pánico 536
Trastorno de ansiedad generalizado 538
Fobias específicas 539
Trastorno obsesivo-compulsivo 539
Trastorno de estrés postraumático 540
Trastornos del ánimo 540

Trastorno depresivo mayor 540
Trastorno bipolar afectivo 541
Trastornos psicóticos 542

Esquizofrenia 542
Trastorno de ilusión 544
Trastornos por abuso de sustancias 544

Abuso crónico/dependencia 544
Otros trastornos 545

Trastornos somatomorfos 545
Trastorno de hiperactividad con déficit de atención 546
Trastornos de alimentación 547
Trastornos de la personalidad 548
Toma de decisiones y competencia del paciente 548
Medicamentos terapéuticos en psiquiatría 549

Efectos adversos 549
Interacciones farmacológicas importantes 549
535
C L A V E S E N P S I Q U I AT R Í A
■ Todas las enfermedades psiquiátricas se pueden dividir en grandes categorías (ver figu-
ra 15-1). Como en las enfermedades médicas, los síntomas sugieren categorías princi-
pales de enfermedades, las cuales entonces pueden ser mejor aclaradas. A diferencia
de las enfermedades médicas, no existen pruebas objetivas de laboratorio para la cla-
sificación diagnóstica psiquiátrica, por lo que se debe contar con historia adicional, el
tiempo específico del curso de los síntomas y las impresiones diagnósticas subjetivas
del clínico.
■ La mayor parte de los síndromes psiquiátricos se diagnostican por exclusión —muy
probablemente las causas médicas deban ser descartadas antes de que se acepte que es
una enfermedad psiquiátrica.
■ De igual manera que las enfermedades médicas, el tratamiento farmacológico sigue
después del diagnóstico (ver figura 15-2). Los trastornos psicóticos son tratados con
antipsicóticos. Los trastornos de ansiedad son tratados con agentes ansiolíticos. Los
trastornos del ánimo son tratados con antidepresivos y estabilizadores del ánimo.
■ Algunos síndromes psiquiátricos tienen síntomas que rebasan las principales categorías
de enfermedades (p. ej., trastornos esquizoafectivos, los cuales tienen tanto síntomas
psicóticos como síntomas de trastornos de ánimo). Para estos síndromes, el tratamien-
to por lo general incluye medicamentos de más de una categoría, que se enfocan a
cada síntoma separadamente.
■ La opción de tratamiento médico en cada clase debe estar fundamentada en varios
factores:
■ Eficacia proporcionada para el trastorno que va a ser tratado.
■ Aspectos demográficos del pacientes.
■ Perfil y tolerabilidad del paciente y probables efectos secundarios.
■ Preferencia del paciente (para maximizar su cumplimiento).
■ Interacciones farmacológicas con otros medicamentos.
■ La opción de usar benzodiacepinas debe basarse en la naturaleza de los síntomas
de ansiedad por ser tratados (ver figura 15-3).
TR ASTO R N O S DE ANSI E DAD
Trastorno de pánico
Al menos dos ataques de pánico no provocados, con temor de tener otro. Diagnóstico por
exclusión. Edad de inicio hacia los 20 años; proporción varón:mujer de 1:1. La prevalen-
P S I Q U I AT R Í A
cia es superior a 4%.
SÍNTOMAS
Los ataques de pánico pueden presentarse abruptamente y alcanzar un máximo a los 10

minutos. También deben incluir al menos cuatro de los siguientes: taquicardia, diaforesis,
Psicosis Ánimo
Ansiedad Otras
FIG UR A 1 5 -1 . Principales categorías de lesiones psiquiátricas.
536
Antidepresivos
Antipsicóticos
Estabilizantes
Psicosis Ánimo del ánimo
Ansiedad Otras
Ansiolíticos
Variable
FIGURA 15 -2 . Manejo farmacológico de lesiones psiquiátricas.
pérdida del aliento, dolor torácico, náuseas, mareos, parestesias, resfriados, desrealización/
despersonalización, y miedo de perder el control/volverse loco/morir. Un ataque de páni-
co puede ser provocado o puede ocurrir espontáneamente.
■ Endocrino: hipoglucemia, hipotiroidismo, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, feo-

cromocitoma.
Usadas particularmente para

síndromes de ansiedad
Acción corta de “actividad corta”
Concentración
(p. ej., alprazolam) (p. ej., ataques de pánico,
asustarse)
Tiempo
1 a 4 horas

Acción media síndromes de ansiedad
Concentración
(p. ej., loracepam) de “actividad media”
(p. ej., fobias, OCD)
Tiempo
4 a 8 horas

síndromes de ansiedad
Acción prolongada
Concentración de “actividad larga”
(p. ej., clonacepam)
(p. ej., ansiedad
generalizada, PTSD)
Tiempo
8 a 12 horas
FIGURA 15 -3 . Duración de acción de benzodiacepinas.
537
■ Neurológico: trastornos convulsivos, disfunción vestibular, neoplasias.
■ Farmacológico: intoxicación aguda, síntomas inducidos por medicamentos.
■ Cardiovascular: arritmias, MI.
■ Pulmonar: COPD, exacerbación de asma, embolia pulmonar.
■ Psiquiátrico:
■ Trastorno de ansiedad generalizado: los pacientes típicamente tienen más ansie-
dad en estado basal.
■ Trastorno obsesivo-compulsivo (OCD): los pacientes tienen por lo general pen-
samientos recurrentes repetitivos (obsesiones) y manías (compulsiones).
■ Trastorno de estrés postraumático (PTSD): los pacientes tienen un antecedente
de evento traumático y no historia de ataques de pánico.
DIAGNÓSTICO
Descartar todas la etiologías médicas probables (p. ej., ECG, electrólitos, CXR).
TRATAMIENTO
■ Del comportamiento: varias formas de psicoterapia individual y de grupo.
El trastorno de pánico puede
■ Médico: agentes ansiolíticos, benzodiacepinas, β-bloqueadores.
ocurrir con agorafobia o
sin ésta (miedo de espacios
Trastorno de ansiedad generalizado
aéreos, de estar en público o
Aburrimiento incontrolable acerca de un amplio rango de temas (p. ej., trabajo/escuela, re-
dejar el hogar). laciones, salud) sobre el tiempo (esto es, más días que no por lo menos seis meses). La edad
de inicio es variable; la proporción varón:mujer es 1:2. La prevalencia es superior a 8%.
SÍNTOMAS
Los pacientes tienen poco control sobre la apatía, y al menos tres de los siguientes: nervio-
sismo, poca concentración, irritabilidad, fatiga, tensión muscular y trastornos del sueño.
Los síntomas deben causar daño funcional (es decir, interfieren con la función social u
ocupacional).
■ PTSD: los pacientes tienen un antecedente de evento traumático.

■ Trastorno depresivo mayor: los pacientes por lo regular tienen depresión del estado
de ánimo y otros síntomas físicos.
■ OCD: los pacientes tienen pensamientos recurrentes repetitivos (obsesiones) y manías
(compulsiones), y la ansiedad es sólo alrededor de las obsesiones.
DIAGNÓSTICO
Descartar todas la etiologías médicas probables.
TRATAMIENTO
■ Del comportamiento: varias formas de psicoterapia individual y de grupo.
■ Médico: agentes ansiolíticos, benzodiacepinas de actividad prolongada (p. ej., clona-
cepam).
COMPLICACIONES
A menudo conducen a depresión si se abandona el tratamiento.
538
Fobias específicas
Miedo a puntos específicos. La edad de inicio es en la infancia tardía; la proporción va-
rón:mujer es 1:2. La prevalencia es superior a 5%.
SÍNTOMAS
Miedo excesivo e incontrolable a un desencadenante particular; el paciente se da cuenta

que su respuesta es excesiva. También puede causar daño funcional (esto es, puede im-
pedir la función social u ocupacional).
■ Trastorno de pánico: los ataques de pánico pueden ser no provocados.

■ PTSD: los pacientes eluden cosas sólo después de un evento traumático.
■ Trastorno de ansiedad generalizado: los pacientes tienen ansiedad crónica basal res-
pecto de muchas cosas, no sólo cuando son expuestos a un desencadenante.
TRATAMIENTO
■ De la conducta: terapia de prevención exposición-respuesta (se expone al paciente al
estímulo estresante y se previenen sus respuestas comunes de huida; sistemáticamente Las fobias específicas son el
se desensibiliza al paciente del desencadenante). trastorno de ansiedad más
■ Médico: β-bloqueadores; agentes ansiolíticos, benzodiacepínicos de corta acción
(p. ej., alprazolam). común.
Trastorno obsesivo-compulsivo (OCD)

Tanto obsesiones como compulsiones que causan un defecto importante y que el paciente
reconoce como excesivo o irrazonable. La edad de inicio es en la infancia o en la adoles-
cencia temprana; la proporción varón:mujer es de 1:1. La prevalencia es superior a 3%.
SÍNTOMAS
■ Obsesiones: pensamientos persistentes o recurrentes que causan ansiedad.
■ Compulsiones: comportamientos o rituales que disminuyen temporalmente la ansiedad.
■ Los pacientes deben reconocer que sus síntomas son irrazonables y que dichos sín-
tomas son sus propios pensamientos.
■ Trastorno de ilusión: los pacientes no se percatan que dichos pensamientos son

propios.
■ Esquizofrenia: los pacientes por lo regular tienen síntomas psicóticos acompañados
de aplanamiento afectivo, conducta antisocial y abolición.
■ Trastorno de ansiedad generalizado: los pacientes tienen ansiedad en diferentes áreas
de su vida que por lo general no se relacionan con actos compulsivos. La obsesión causa incremento
de la ansiedad que es
TRATAMIENTO
temporalmente aliviada por la
■ De la conducta: terapia de prevención exposición-respuesta; terapia cognitiva de la compulsión.
conducta (enseñar al paciente a disminuir sus distorsiones cognitivas de estrés, y cómo
cambiar sus respuestas de comportamiento).
■ Médico: clomipramina, SSRI (p. ej., paroxetina, sertralina, fluvoxamina). Por lo regu-
lar se requieren dosis mayores que las usadas para depresión.
COMPLICACIONES
Frecuentemente conducen a depresión si se abandona el tratamiento.
539
Trastorno de estrés postraumático (PTSD)
Reacción a un evento traumático caracterizado por reexperimentarlo, evitando e incre-
mentando la excitación. La edad de inicio es variable; la proporción varón:mujer es 1:2.
La prevalencia es superior a 3%, pero 30% de los veteranos de Vietnam están afectados.
SÍNTOMAS
■ Debe percibirse un trauma con tratamiento de por vida y las tres características si-
guientes:
1. Reexperimentación (recuerdos, pesadillas, etc.).
2. Evitación (lugares, pensamientos, sentimientos relacionados al trauma).
3. Incremento de la excitación (insomnio, sobresaltos, mala concentración, arrebatos
de enojo).
■ Debe tener todos los síntomas por lo mínimo un mes.
■ Depresión: los pacientes no tienen recuerdos de un evento traumático.

■ Trastorno de ansiedad generalizado: los pacientes no tienen el antecedente de un
evento traumático.
■ Trastorno de ajuste: los pacientes tienen estrés/ansiedad/depresión/cambios del com-
portamiento relacionados con un disparador específico, pero no tienen los tres sínto-
En eI trastorno de estrés mas principales: reexperimentación, evitación e incremento de la excitación.
agudo, Ios síntomas duran < 1
TRATAMIENTO
mes. En eI PTSD, Ios síntomas
duran > 1 mes.
■ De la conducta: varias formas de terapia individual. La terapia de grupo es especial-
mente de ayuda.
■ Médico: SSRI, agentes del sueño (p. ej., trazodona), benzodiacepinas de acción pro-
longada (p. ej., clonacepam).
COMPLICACIONES
■ El uso por tiempo prolongado de benzodiacepinas puede provocar dependencia psi-
cológica. Prescripción con precaución/selectividad.
■ Evitar el estímulo relacionado con el trauma puede generalizar el evitar una amplia
variedad de cosas (las cuales suelen relacionarse secundariamente con el trauma en la

mente del paciente). Esto conduce a la larga a mayor impacto negativo en la vida del
paciente.
PREVENCIÓN
Algunas investigaciones sugieren que un corto interrogatorio después del evento traumá-
tico puede disminuir el riesgo del paciente de desarrollar PTSD.
TR ASTO R N OS DE L ÁN I M O
Trastorno depresivo mayor

La edad de inicio es variable y la proporción varón:mujer es de 1:2. La prevalencia a lo
largo de la vida en varones es de 10% y en mujeres de 20%. El riesgo es mayor si hay ante-
La depresion es Ia cuarta cedente familiar. Por lo regular episodios no tratados al menos 4 meses.
causa más grande de
SÍNTOMAS
morbiIidad aIrededor deI
mundo. ■ Debe tener depresión del estado de ánimo o pérdida de interés/placer y cinco de los
síntomas SIG E CAPS (ver nemotecnia).
540
■ Debe haber un cambio del estado basal, causar daño funcional (p. ej., trabajo, es-
Síntomas de
cuela o actividades sociales); y al menos las dos últimas semanas continuamente.
trastorno depresivo
mayor:
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL SIG E CAPS
■ Trastorno de ajuste: los pacientes tienen un elemento estresante conocido que causa Sueño (hiperosmia o
una reacción similar a un episodio depresivo, pero la reacción es desencadenada espe- insomnio)
cíficamente por el agente estresante. Interés (pérdida de
■ Trastorno distímico: los pacientes tienen ―bajo nivel de depresión‖ (es decir, la depre- interés o placer en
sión afecta menos de cinco síntomas SIG E CAPS) por lo menos en dos años. actividades)
■ Trastornos de ansiedad: trastorno de ansiedad generalizado, PTSD, OCD. (Guilt) Culpa
■ “Simuladores” médicos: hipotiroidismo, anemia, cáncer de páncreas, enfermedad de (sentimiento de
Parkinson. insignificancia o culpa
■ Trastornos del ánimo inducidos por sustancias: drogas ilícitas, β-bloqueadores, diu- inapropiada)
réticos tiazidas, digoxina, glucocorticoides, benzodiacepinas, cimetidina, ranitidina, Energía (disminuida)
ciclosporina, sulfonamidas, metoclopramida. Concentración
(disminuida)
Apetito (incrementado
DIAGNÓSTICO o disminuido)
Psicomotora,
Eliminar probables etiologías médicas (p. ej., revisar TSH, CBC). disminución o
agitación
Suicidio, ideas de
TRATAMIENTO
■ De la conducta: varias formas de psicoterapia individual y de grupo.
■ Médico: SSRI; otras clases de antidepresivos. Seleccionar el medicamento con base
en el tipo de síntomas, y tolerabilidad anticipada de efectos secundarios.
■ Terapia electroconvulsiva (ECT): a menudo reservada para depresión resistente a
tratamiento médico, especialmente útil en los ancianos.
Psicoterapia y antidepresivos
juntos son más eficaces para
COMPLICACIONES
Ia depresion que cuaIquier
■ Los pacientes con depresión intensa pueden desarrollar síntomas psicóticos (p. ej.,
tratamiento soIo.
alucinaciones auditivas, ideas paranoides, ideas de referencia). Estos síntomas pueden
ser tratados con bajas dosis de un agente antipsicótico.
■ Suicidio: una de las principales comorbilidades de la depresión no tratada es el suici-
dio. Las mujeres por lo general tienen más intentos, pero los intentos de los varones de
ordinario son más letales. El médico debe evaluar el grado de riesgo (p. ej., considerar
el número de intentos previos, grado de premeditación, letalidad del método y acceso
al método propuesto) y hospitalizarlo si es necesario para asegurar la integridad del
paciente.
Trastorno bipolar afectivo

Oscilaciones extremas del ánimo, entre manía y depresión. La edad de inicio comúnmen-
te es entre los 20 y 30 años de edad; la proporción varón:mujer es 1:1. La prevalencia es de
1%. El riesgo es mayor si hay historia familiar. Hay dos tipos: tipo I, el cual alterna entre
manía y depresión; y tipo II, el cual alterna entre depresión e hipomanía (es decir, pocos
síntomas de corta duración).
SÍNTOMAS
■ Los síntomas del trastorno bipolar afectivo están descritos por la nemotecnia DIG
FAST.
■ Los episodios de manía deben durar cuatro a siete días para ser llamados manía.
Cualquier cosa menor se considera hipomanía.
541
Síntomas de
■ Observar la entrada a la depresión por los síntomas de los episodios depresivos del
episodios maníacos:
trastorno bipolar; recordar la nemotecnia SIG E CAPS.
DIG FAST
Distracción
Insomnio (necesidad ■ Trastorno depresivo mayor: los pacientes no tienen antecedente de un episodio de
disminuida de sueño) manía.
Grandiosidad ■ Trastorno esquizoafectivo: los pacientes tienen tanto síntomas psicóticos como afec-
(autoestima tivos. Los síntomas psicóticos ocurren en ausencia de afectivos.
incrementada) ■ Esquizofrenia: los pacientes no tienen síntomas afectivos.
(Flight) Vuelo de
ideas (o carreras de
pensamientos) TRATAMIENTO
Agitación / Actividades
psicomotoras ■ Episodio maníaco agudo: hospitalizar; considerar agentes antipsicóticos (como ha-
incrementadas loperidol, olanzapina, risperidona). Incrementar la dosis de estabilizadores del ánimo
(Speech) Discurso (carbonato de litio, ácido valproico, carbamacepina [Tegretol]).
apresurado ■ Tratamiento de mantenimiento: estabilizadores del ánimo como los antes menciona-
(Thoughtlessness) Falta dos. Tratar con la dosis efectiva más baja para mantener la estabilidad emocional.
de consideración ■ Episodios depresivos: agentes antidepresivos; considerar psicoterapia individual y de
(pobre juicio: p. ej., grupo.
gastos de juergas, sexo
inseguro)
COMPLICACIONES
■ En fases graves de manía o depresión, los pacientes pueden tener síntomas psicóticos.
■ Si no se trata, muchos pacientes tienen ciclos progresivamente más rápidos (episo-
dios más frecuentes y de corta duración).
PREVENCIÓN
EI tratamiento de un paciente
■ Incrementar la dosis del estabilizador del ánimo en presencia de síntomas inminentes
bipoIar con monoterapia
de manía.
a base de antidepresivos ■ Educar al paciente para reconocer los signos más tempranos de manía/depresión (los
puede conducir a un episodio
cambios en el sueño a menudo son el primer signo) y promoverlos a acudir oportuna-
mente a recibir atención médica.
maniaco.
TR ASTO R N OS PS I C ÓTIC OS
Esquizofrenia
Historia de síntomas psicóticos graves y crónicos (> 6 meses, o un periodo menor si fue
adecuadamente tratada; ver abajo). Hay varios subtipos. La edad de inicio es principal-
Psicotico = ―rompe con Ia
mente hacia los 20 años para varones y los 20 a 30 para mujeres; la proporción varón:
reaIidad‖. mujer es de 1:1. La prevalencia es 1%; el riesgo es mayor si hay antecedentes familiares.
Causa daños funcionales (es decir, impide las actividades sociales y ocupacionales).
Las cuatro ―A‖ de la

esquizofrenia SÍNTOMAS
Aplanamiento afectivo Puede tener dos o más de los siguientes:

Asocialización
Alogia (pobre lenguaje) ■ Ilusiones: fijadas en falsas creencias.
Alucinaciones auditivas ■ Alucinaciones: más a menudo auditivas, pero también pueden ser visuales/gustativas/
■ Discurso desorganizado.
■ Comportamiento catatónico o enormemente desorganizado.
■ Síntomas negativos: aplanamiento afectivo, abolición, alogia (pobre lenguaje), apatía.
542
■ Trastorno bipolar afectivo: los pacientes tienen síntomas psicóticos sólo durante epi-
sodios maniacos o depresivos extremos.
■ Trastorno esquizoafectivo: los pacientes tienen síntomas psicóticos, pero también
síntomas afectivos prominentes (tanto depresión como manía).
■ Trastorno de ilusión: los pacientes tienen fijación en una creencia falsa que es no
bizarra y que no necesariamente tiene impacto igual de amplio sobre su funciona-
miento.
■ Desarrollo retrasado (retraso mental): los pacientes no tienen síntomas psicóticos ni
una forma deteriorada de un estado basal altamente funcional.
■ OCD: los pacientes están conscientes que sus obsesiones (pensamientos repetitivos
recurrentes) son propios y no son origen de una fuerza externa.
■ Características psicóticas con depresión: los pacientes tienen síntomas psicóticos
que ocurren sólo durante los episodios depresivos, y los síntomas depresivos pueden
ocurrir sin síntomas psicóticos.
■ Trastorno de ansiedad generalizado: los pacientes tienen ansiedad grave y crónica,
pero no síntomas psicóticos.
■ Psicosis inducida por sustancias: especialmente relacionada con anfetaminas o co-
caína, las cuales causan tanto paranoia como alucinaciones. Los pacientes tienen otros
signos y síntomas de uso de sustancias.
■ “Simuladores” médicos: Los ejemplos incluyen neurosífilis, encefalitis herpética,
demencia y delirio.
■ “Simuladores” neurológicos: incluyen convulsiones parciales complejas y enferme-
dad de Huntington.
DIAGNÓSTICO
Se diagnostica por la historia. Las pruebas neuropsicológicas pueden ser de utilidad para
aclarar el diagnóstico, pero con frecuencia no están indicadas.
TRATAMIENTO
A menudo hay una fase
■ Escoger un agente antipsicótico que reduzca tanto los síntomas como el perfil de prodromica de Ia
efectos secundarios. Los agentes de primera línea son ahora neurolépticos atípicos
(p. ej., olanzapina, risperidona, quetiapina) debido a que tratan más efectivamente esquizofrenia que incIuye
los síntomas negativos que los neurolépticos típicos (como haloperidol). Sin embar- síntomas negativos sin
go, los atípicos son medicamentos mucho más costosos, de manera que se debe consi-
derar la situación financiera del paciente al seleccionar los medicamentos. síntomas positivos (iIusiones o
■ Episodio psicótico agudo: hospitalizar; incrementar la dosis del agente antipsicótico aIucinaciones).
y considerar el uso de agentes ansiolíticos (como alprazolam, clonacepam). La terapia
de grupo puede proporcionar un foro para realmente revisar si el paciente puede tole-
rarlos.
■ Tratamiento de mantenimiento: calcular la dosis eficaz más baja del agente anti-
psicótico para mantener la estabilidad. La terapia de grupo y los programas diarios
estructurados proporcionan seguridad, favorecen la socialización y proporcionan una
evaluación real.
Los pacientes con
COMPLICACIONES esquizofrenia de reciente
■ Abandonar el tratamiento conducirá a un “movimiento descendente” en la clase diagnostico (―primer
socioeconómica. episodio‖) tienen mayor
■ El uso por tiempo prolongado de neurolépticos típicos (como haloperidol) puede
conducir a discinesia —movimientos involuntarios coreoatetoides de la cara, labios, riesgo de intentos suicidas.
lengua y tronco. Las discinesias pueden ser tratadas minimizando la dosis del neuro-
léptico, o al cambiarlo por un neuroléptico atípico (como olanzapina, risperidona,
quetiapina). También pueden ser tratadas con una benzodiacepina (p. ej., alprazo-
lam, clonacepam) o un β-bloqueador (propranolol).
543
Trastorno de ilusión
Los pacientes tienen fijación en un pensamiento falso (ilusión) que es no bizarro. La
prevalencia es de 0.025%. La edad de inicio es de mediados de los años 20 a los 90; la
proporción varón:mujer es aproximadamente 1:1.
SÍNTOMAS
■ La ilusión es altamente específica y organizada dentro de un sistema (es decir, los
pacientes pueden describir evidencia amplia y variada que apoya la ilusión). Esto con-
duce a hipervigilancia e hipersensibilidad.
■ Por lo regular hay ausencia relativa de otros síntomas, y los pacientes de cualquier
manera permanecen con alto funcionamiento.
■ Esquizofrenia: los pacientes con frecuencia tienen antecedentes de alucinaciones au-

ditivas u otros síntomas psicóticos, como importantes síntomas negativos (aplanamien-
to afectivo, abolición, alogia, asociabilidad). A menudo hay mayor daño funcional.
■ Ilusiones inducidas por sustancias: particularmente asociadas con anfetaminas y
cannabis.
■ Condiciones médicas: hipertiroidismo o hipotiroidismo, enfermedad de Parkinson,
enfermedad de Huntington, enfermedad de Alzheimer, CVA, causas metabólicas (hi-
percalcemia, uremia, encefalopatía hepática), otras causas de delirio.
TRATAMIENTO
■ Los pacientes con frecuencia rechazan el tratamiento o los medicamentos. Pueden
EI trastorno de iIusion
ser útiles bajas dosis de neurolépticos atípicos (como olanzapina, risperidona, quetia-
es menos común que pina), pero deben ser balanceados contra la tendencia del paciente de incorporar los
Ia esquizofrenia, y medicamentos dentro de su sistema de ilusión.
■ No pretender que la ilusión sea verdadera, ni argumentar con los pacientes para de-
de menor respuesta a Ios mostrar que es falsa. Por lo contrario, gentilmente recordar que el objetivo es maximi-
medicamentos, zar su funcionalidad.
principaImente debido a
COMPLICACIONES
Ia ausencia de verdad deI

paciente. Muchos pacientes no buscan tratamiento, lo que conduce a una marginación progresiva;
así como a disminución de la productividad o del estado funcional.
T R A S T O R N O S P O R A B U S O D E S U S TA N C I A S
Abuso crónico/dependencia
El abuso de sustancias es un patrón mal adaptado de uso, que ocurre a pesar de las conse-
cuencias adversas. La dependencia está en el abuso y la tolerancia psicológica.
TRATAMIENTO
Para el tratamiento de intoxicación aguda o síndrome de supresión, ver capítulo 10, Todas
las dependencias se caracterizan por patrones de remisiones y recaídas. El tratamiento
óptimo varía de paciente a paciente, pero por lo regular implica la combinación de lo
siguiente:
■ Sustitutos farmacológicos: sustituir la sustancia de abuso con un equivalente farma-
cológico menos adictivo y con actividad más prolongada. Algunos ejemplos inclu-
yen metadona por heroína, clordiazepóxido (Librium) por alcohol, y clonacepam
por benzodiacepinas de acción corta. Pueden usarse tanto en programas de des-
544
toxificación (p. ej., 21 días) o como terapia de mantenimiento (p. ej., metadona de
mantenimiento).
■ Antagonistas farmacológicos: disminuyen la respuesta placentera asociada con la sus-
tancia de abuso. Incluyen los siguientes ejemplos:
■ Antabuse (disulfiram) para alcohol: bloquea la eficacia de la deshidrogenasa del
alcohol, causando incremento de acetaldehído.
■ Naltrexona: se piensa que disminuye la ansia por alcohol.
■ Comunidades terapéuticas: proporcionan un ambiente seguro y estructurado en el
cual hay un impulso de mantenerse sobrio. Puede estar internado (residencial) o ser
ambulatorio, por un corto o largo período.
■ Organizaciones de autoayuda: proporcionan una comunidad regular y en curso de
compañeros para mantener la sobriedad. Los ejemplos incluyen Alcohólicos Anóni-
mos (AA) y Narcóticos Anónimos (NA).
■ Educación y apoyo familiar: proporciona apoyo a miembros de la familia; ofrece
un ambiente en el cual aprenden y conviven con otras personas. Un ejemplo es Al-
Anon.
■ Terapia y apoyo individual: varias técnicas se enfocan en lo siguiente:
■ Comprensión y eliminación de los factores desencadenantes de recaída.
■ Intento de reducción del daño: reduciendo el uso de la sustancia, con lo cual
disminuye su impacto funcional sobre la vida de los pacientes.
■ Modelo de abstinencia: los pacientes aceptan que ellos no pueden reducir
el uso, pero pueden abstenerse con el fin de mejorar su calidad funcional de
vida.
■ Psicoeducación: educación de los pacientes referente a varios aspectos, como el
ciclo de recaídas y remisiones; la naturaleza crónica de la enfermedad, y las fuen-
tes disponibles.
COMPLICACIONES
La dependencia crónica de una sustancia conduce a pérdida importante de productivi-

dad, funcionalidad y calidad de vida.
OT R OS T R A STO R N OS
Trastornos somatomorfos
Es un grupo de enfermedades en el cual los pacientes señalan síntomas físicos que no
tienen una clara etiología médica. Afecta a 15% de los pacientes psiquiátricos y 20% de
los pacientes médicos. Ciertos subtipos son más frecuentes en las mujeres (como trastorno
conversivo, trastorno del dolor); otros son más comunes en varones (p. ej., trastorno ficti-
cio, hipocondriasis). Todos ocurren generalmente en aquellos con bajo nivel socioeconó-
mico y educación.
SÍNTOMAS
Varían a lo largo de los trastornos específicos, pero todos están insuficientemente expli-
cados sólo por causas médicas. Los hallazgos son inconsistentes y a menudo conducen
a muchas hospitalizaciones, procedimientos y estudios innecesarios. Los siguientes son
subtipos específicos:
■ Trastorno de somatización: las quejas están al menos en dos sistemas de órganos.
Causado por conflictos inconscientes.
■ Trastorno de conversión: las quejas están en el sistema neurológico.
■ Trastorno del dolor: las quejas son predominantemente de dolor.
■ Hipocondriasis: las quejas y el miedo son de enfermedades graves.
■ Trastorno dismórfico del cuerpo: las quejas se relacionan con el cuerpo o una parte
de éste percibida como defectuosa.
545
■ Trastorno ficticio: las quejas son consistentemente simuladas por el paciente (vs. tras-
torno de somatización).
■ Fingimiento: las quejas son conscientemente simuladas por el paciente con objeti-
vos secundarios específicos como un estímulo principal (vs. trastorno ficticio).
DIAGNÓSTICO
■ Eliminar las probables etiologías médicas asociadas mediante un estudio médico es-
tándar. Debe estructurarse un balance entre el estudio, suficiente para excluir causas
reales y un estudio exhaustivo para excluir causas extremadamente raras.
Las consuItas semiinformaIes ■ La consulta psiquiátrica puede ayudar a aclarar diagnósticos específicos, y además la
a coIegas pueden ser capacidad de opciones de tratamiento que pueden ser de gran utilidad.
de mucha utiIidad y son
preferibIes a Ia introduccion TRATAMIENTO
formaI proporcionada por ■ Minimizar el número de diferentes fuentes implicadas en el cuidado del paciente.
otros médicos. ■ Establecer y mantener una relación médico-paciente de confianza, a largo plazo,
con un calendario regular de visitas ambulatorias y preguntar de manera sistemática
acerca de elementos estresantes psicosociales.
■ En cada visita realizar al menos un examen físico parcial dirigido al sistema de las que-
jas, y gradualmente cambiar la agenda para interrogar acerca de aspectos psicosociales
de manera enfática.
■ Referir a los pacientes a un profesional de salud mental para ayudarles a expresar sus
sentimientos, tal vez minimizando los síntomas físicos como un apoderado para estos
sentimientos.
■ Tratar cualquier depresión secundaria (es decir, depresión secundaria al sentimiento
de desesperación asociado con tener el trastorno somatomorfo).
■ Algunos pacientes pueden beneficiarse del uso de agentes ansiolíticos (como alprazo-
lam).
■ Estar conscientes que algunos pacientes desarrollaran dependencia psicológica a los
medicamentos, por lo que se prescriben selectivamente.
Trastorno de hiperactividad con déficit de atención (ADHD)

Problema persistente (> 6 meses) con inatención, hiperactividad e impulsividad, o am-
bos. La prevalencia es de 3 a 5%, y la proporción varón:mujer de 3 a 5:1.
Para que un aduIto sea

SÍNTOMAS
diagnosticado con ADHD,
Ios síntomas deben estar ■ Inatención, incluyendo al menos seis de los siguientes:
1. Poca atención para tareas, actividades de juego, o trabajo escolar.
presentes en Ia infancia y 2. Poca destreza para escuchar.
causar daño funcionaI. 3. Poco seguimiento de las instrucciones.
4. Poca destreza de organización.
5. Eliminación de las tareas que requieren esfuerzo mental sostenido.
6. Pérdida frecuente de las cosas.
7. Fácilmente distraíble y olvidadizo.
8. Frecuentes errores de descuido.
■ Hiperactividad-impulsividad, incluyendo al menos seis de los siguientes:
1. Inquietud.
2. Deja espacios donde estaba sentado esperando.
3. Correr y subir excesivos.
4. Pensamientos subjetivos de descontento.
Puede ocurrir trastorno de Ia 5. Dificultades con actividades de tiempo libre.
6. Actúa como si fuese ―manejado por un motor‖.
atencion con hiperactividad o
7. Habla excesivamente.
sin eIIa. 8. A menudo interrumpe a otros.
546
• Conducta de búsqueda de fármacos: los pacientes a menudo presentan historia de

abuso de sustancias (en especial de anfetaminas).
• Trastorno afectivo bipolar: inatención/pensamientos acelerados que ocurren sólo du-
rante los episodios de manía; se acompañan de falta de necesidad de dormir y grandio- Los aduItos sueIen tener
sidad/euforia, y son cíclicos por naturaleza. menos hiperactividad que Ios
• Síntomas inducidos por sustancias: especialmente la intoxicación por anfetaminas.
Buscar signos y síntomas asociados con el abuso de sustancias. niños.
TRATAMIENTO
• Estimulantes (metilfenidato, otros): incremento de la dosis segin se requiera; utilizar
la dosificación dos a tres veces al día.
• Antiansiolíticos: si existe riesgo de abuso/dependencia, bupropión es un fármaco de
primera línea, razonable y no adictivo.
Los pacientes con ADHD
• Terapia de la conducta: enfocarse al cambio de conductas maladaptativas y el apren-
dizaje de conductas más efectivas. describen estimuIantes que Ios
hacen bajar más en vez de
Trastornos de alimentación hacerIos que se ―Ievanten‖.
Alteraciones importantes de la conducta alimentaria. Existen dos grandes tipos:

• Anorexia nerviosa: los pacientes tienen una percepción errónea de su peso corporal,
pues generalmente pesan < 85% de su peso ideal y se autoimponen dietas rigurosas.
Afecta a 0.5 a 1.0% de las mujeres adolescentes; la relación varón:mujer es de 1:10
a 20. Es más comin en las sociedades occidentales y desarrolladas y en estratos so-
cioeconómicos influyentes.
• Bulimia nerviosa: atracones episódicos incontrolables de consumo de comida segui-
dos por estrategias compensatorias para perder peso (p. ej., vómito autoprovocado,
abuso de diuréticos y laxantes, ejercicio excesivo). Afecta a 1 a 3% de las mujeres
jóvenes; la relación varón:mujer es de 1:10.
SÍNTOMAS
• Tanto la anorexia como la bulimia implican una percepción alterada de la imagen
corporal y una pobre autoestima.
• Solo anorexia: el peso corporal actual debe ser < 85% del peso ideal (segin talla y
género). También presentan lanugo, piel seca, letargo, bradicardia, hipotensión, into-
lerancia al frío, hipotermia e hipocarotenemia.
• Solo bulimia: los pacientes deben tener al menos tres meses de actividades de atraco-
nes y purgas que ocurren por lo menos dos veces por semana. También deben tener
un sentido de pérdida de control durante los atracones de comida. Por lo regular La amenorrea secundaria
muestran signos de vómito frecuente (p. ej., niveles bajos de cloro, lesiones faríngeas, puede ser un signo de
caries del esmalte dental, rasguños en la superficie dorsal de los dedos) y glándulas
trastorno aIimenticio en una
parotidas aumentadas de tamaño.
mujer joven.
Causas médicas de pérdida de peso y amenorrea; falla en el aprovechamiento.
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico por historia médica. Una historia alterna obtenida de otros miembros de la
familia suele ser de ayuda.
547
TRATAMIENTO
• Corrección de las alteraciones electrolíticas.
• Psicoterapia.
• Antidepresivos: inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (SSRI).
Trastornos de la personalidad
Consisten en patrones de conducta característicos persistentes y maladaptativos que han
estado presentes desde la infancia temprana y que causan una alteración significativa del
funcionamiento social de los pacientes. Todos son codificados en el eje II.
SÍNTOMAS
Existen varios tipos, la mayor parte subdivididos en grupos:

1. Grupo A (aquí los “raros” trastornos de personalidad):
a. Esquizoide
b. Esquizotípico
c. Paranoide
2. Grupo B (aquí los “salvajes” trastornos de personalidad):
a. Limítrofe
b. Histriónico
c. Narcisista
d. Antisocial
3. Grupo C (aquí los “debiluchos” trastornos de personalidad):
a. Dependiente
b. Trastorno obsesivo-compulsivo
c. De evitación
Retraso mental (tendrá inteligencia por debajo de lo normal).
DIAGNÓSTICO
Los pacientes con trastorno de la personalidad no pueden ser diagnosticados en una sola
consulta. Los pacientes deben ser observados a través del tiempo, ya que debe haber un
patrón de conducta persistente.
TRATAMIENTO
• Los trastornos de personalidad son tanto persistentes como persuasivos, y por lo tanto
resistentes al tratamiento.
• La terapia de conducta dialéctica ha mostrado ser un tratamiento efectivo en el tras-
torno de personalidad limítrofe. Las terapias cortas de conducta cognitiva en grupo
pudieran maximizar también las efectivas estrategias de copia y minimizar el impacto
funcional en la vida de los pacientes.
• Estabilizadores del ánimo (p. ej., ácido valproico, litio, carbamacepina); pueden ser
itiles en los trastornos de personalidad antisocial y limítrofe. Los inhibidores selec-
tivos de la recaptura de serotonina (p. ej., fluoxetina, sertralina, paroxetina) pueden
ser itiles en el tratamiento de los trastornos de personalidad limítrofe, dependiente
y de evitacion.
T O M A D E D E C I S I O N ES Y C O M P E T E N C I A D E L P A C I E N T E
La pregunta fundamental en relación con la toma de decisiones del paciente es ―si el

paciente tiene la capacidad mental de tomar sus propias decisiones, o si usted (o alguien
548
más) debería tomar las decisiones por él‖. La respuesta depende del contexto de la aten-
ción del paciente:
• Pacientes con aspectos médicos agudos/urgentes (p. ej., hemorragia masiva, delirio).
En la mayor parte de los casos, los médicos tienen el derecho de realizar la atención
médica de urgencia. Aunque no se defina explícitamente ―urgencia‖, por lo general se
piensa en ―cuando existe pérdida inminente de la vida o de extremidades‖. Técnica-
mente, sin el consentimiento explicito o representativo del paciente, se debe enfocar
la atención al tratamiento de las condiciones urgentes.
• Pacientes con aspectos psiquiátricos agudos (p. ej., activamente psicóticos, florida-
mente maníacos, peligrosamente suicidas). Otra vez, las leyes varían de estado a esta-
do, pero la mayor parte de los estados permiten el tratamiento psiquiátrico de urgen-
cia. Este puede incluir medicamentos (IM o IV, si fuese necesario), hospitalización
segura, reclusión segura o restricciones físicas.
• Pacientes con condiciones médicas subagudas (p. ej., procedimientos o cirugía no
urgente). Los pacientes tienen el derecho de rehusar las recomendaciones del trata-
miento siempre y cuando:
• Conozcan y puedan repetir la naturaleza de la condición médica.
• Conozcan y puedan repetir los riesgos/beneficios del tratamiento recomendado y
sus alternativas.
• Consistentemente expresen las razones de su decisión.
• Pacientes con condiciones psiquiátricas subagudas (p. ej., esquizofrenia, pero no
activamente psicótico; depresión, pero sin actividad suicida al momento; trastorno
bipolar, pero no floridamente maníaco). El tratamiento médico recomendado debe-
ría ofrecerse como si no fuera una enfermedad psiquiátrica (ver antes). Las leyes al
respecto de los cuidados psiquiátricos recomendados varían de manera significativa
en cada estado. Algunos permiten a los médicos poder significativo en el tratamiento
forzado no deseado, en tanto que otros dan a los pacientes derechos para rehusarlos,
que pueden ser sólo turnados a las cortes de ley. Recuérdese que cuando la condi-
ción se vuelve aguda/urgente, la mayor parte de los estados permite el tratamiento
psiquiátrico.
• Pacientes con instrucciones previas: por definición, los pacientes pueden firmar ins-
trucciones previamente sólo cuando tienen la capacidad mental para hacerlo. Aunque
las instrucciones previas mencionen de manera explícita los tratamientos recomenda-
dos/anticipados, los médicos deben apegarse a los deseos preestablecidos del paciente,
aun cuando estos deseos puedan llevar a un desenlace peor (incluyendo la muerte).
Cuando estas instrucciones no señalan explícitamente una condición médica urgente
o subaguda (y el paciente no puede responder), el personal o los familiares y amigos
del paciente deben tratar de deducir lo que él desearía y tratar de acuerdo con esto.
M E D I C A M E N T O S T E R A P É U T I C O S E N P S I Q U I AT R Í A
Efectos adversos
El cuadro 15-1 señala tanto los efectos adversos graves comunes como los potenciales
asociados con las drogas psiquiátricas.
Interacciones farmacológicas importantes

• Carbamacepina
• Es un inductor de la isoenzima P-450 del citocromo, por lo que sus niveles deben
ser revaluados y la dosis con frecuencia incrementada después de varias semanas
de uso.
• Disminuye los niveles de los anticonceptivos hormonales orales.
• La eritromicina, la isoniacida y los bloqueadores H2 incrementan los niveles de
carbamacepina.
549
C UA D RO 1 5 -1 . Efectos adversos de medicamentos psiquiátricos comúnmente administrados
EFECTOS SECUNDARIOS EFECTOS SECUNDARIOS

CLASE EJEMPLOS COMUNES MÉDICAMENTE GRAVES
SSRI Paroxetina, Sedación, ganancia de peso, Síndrome de serotonina (taquicardia,

fluoxetina, malestar GI, hipertensión, fiebre, hipertermia, mioclonos,
sertralina, disfunción sexual convulsiones, coma)
citalopram,
fluvoxamina,
otros
Antidepresivos Bupropión, Insomnio, histeria, Crisis convulsivas

venlafaxina estreñimiento, mareos Crisis convulsivas, hipertensión
Estabilizadores Litio Aburrimiento cognitivo, Toxicidad por litio, hipotiroidismo (en uso
del ánimo temblores, sedación, por tiempo prolongado), diabetes insípida
náuseas, diarrea, nefrógena
aplanamiento de la onda T
Estabilizadores Ácido valproico, Ganancia de peso, sedación, Trombocitopenia

del ánimo/ carbamacepina aburrimiento cognitivo
anticonvulsivos Lo antes mencionado SIADH, agranulocitosis, exantema de Stevens-
Johnson
Antipsicóticos típicos Haloperidol, Sedación Reacciones distónicas agudas, síndrome

de potencia elevada flufenacina neuroléptico maligno, discinesias tardías (en
uso por tiempo prolongado)
Antipsicóticos típicos Tioridazina, Sedación, Reacciones distónicas agudas, síndrome

de potencia media clorpromacina efectos secundarios neuroléptico maligno, discinesias tardías (en
anticolinérgicos (boca seca, uso por tiempo prolongado)
estreñimiento, retención
urinaria, taquicardia)
Antipsicóticos típicos Tiotixeno, Hipotensión Reacciones distónicas agudas, síndrome

de potencia baja perfenacina, ortostática neuroléptico maligno, discinesias tardías (en
trifluoperacina uso por tiempo prolongado)
Antipsicóticos Olanzapina, Ganancia de peso, sedación Hipercolesterolemia, posible diabetes

atípicos mellitus
risperidona, Ganancia de peso Hiperprolactinemia, efectos secundarios de
antipsicóticos típicos (cuando se usan en
dosis alta)
quetiapina, Cataratas
clozapina Sialorrea Agranulocitosis
550
• Ácido valproico: sus niveles se incrementan con aspirina y anticoagulantes.
• Benzodiacepinas:
• Sus niveles se incrementan con disulfiram, ketoconazol, ácido valproico, eritromi-
cina y cimetidina.
• El diazepam y el alprazolam incrementan los niveles de digoxina y fenitoína.
551
552
N O TA S
CAPÍTULO 16
Medicina pulmonar
Christian Merlo, MD, MPH
Tos 555
Disnea 556
Jadeo 557
Hemoptisis 558
Hipoxemia 560
Evaluación pulmonar preoperatoria 561

Exámenes preoperatorios 561
Estrategias de reducción de riesgos 561
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 561
Bronquiectasia 563
Fibrosis quística 564
Principio fisiológico 565

Hallazgos físicos pulmonares 565
Volúmenes pulmonares 565
Alteraciones de la función pulmonar 566
Medicina pulmonar diagnóstica 566

Interpretación de ABG 566
CXR 567
CT 567
PET 568
V/Q 568
Angigrafía pulmonar 568
Broncoscopia 568
Enfermedad pulmonar intersticial 569
Derrame pleural 570
Neumotórax 571
Embolia pulmonar 573
Hipertensión pulmonar 574
Nódulo pulmonar solitario 576
553
Sarcoidosis 577
Trastornos de la respiración del sueño 578
Trasplante pulmonar 578

Selección del candidato 579
Distribución de órganos 579
Procedimientos quirúrgicos 579
Curso del tratamiento y resultados 579
554
TO S
La gente sana rara vez tose. La tos es una de las condiciones más comunes por la cual los
pacientes acuden para atención médica. Su estudio sistemático hace posible diagnosticar
la causa en la mayor parte de los casos.
SÍNTOMAS
Interrogar acerca de síndromes de escurrimiento posnasal, asma, GERD, tratamiento con

ACEI y tabaquismo. La tos productiva por lo regular representa un proceso infeccioso o
crónico, como bronquiectasias. Tos productiva con sangre puede representar malignidad,
infección o el primer signo de una enfermedad del tejido conectivo (p. ej., síndrome de
Goodpasture, granulomatosis de Wegener).
EXAMEN
El examen físico debe enfocarse en la mucosa nasal, pulmones, corazón y extremidades

(para dedos en palillo de tambor). La mucosa nasal cenagosa puede ser un signo de escu-
rrimiento posnasal. Jadeo respiratorio o crepitaciones señalan la necesidad de examinar el
tracto respiratorio inferior.
La estimación de la duración de la tos a menudo es el primer paso para orientar el diag-

nóstico diferencial (ver figura 16-1).
Aguda Subaguda Crónica
Resfriado común Posinfecciosa Gota posnasal
Rinitis alérgica Pertussis Asma
Sinusitis bacteriana Asma GERD

aguda
Sinusitis bacteriana
Bronquitis
subaguda
COPD
ACEI
Sinusitis crónica
bacteriana
Respuesta después de tres semanas Respuesta Respuesta
No No No
Sí Causas Sí Causas Sí Otras

Dx probable subagudas Dx probable crónicas Dx probable
M E D I C I NA P U L M O N A R
Carcinoma broncógeno
Carcinoide
CHF
Aspiración
FIG UR A 1 6 -1 . Algoritmo para el diagnóstico diferencial de la tos.
555
■ Tos aguda: menor de tres semanas de duración.
■ Las infecciones virales son la causa más común.
■ Otras causas incluyen rinitis alérgica, sinusitis bacteriana aguda, exacerbación de
COPD e infección por Bordetella pertussis.
■ Puede ser el síntoma inicial de insuficiencia cardíaca izquierda, asma o condicio-
nes que predisponen al paciente a broncoaspiración.
■ Tos subaguda: de tres a ocho semanas de duración.
Las causas más comunes de ■ La más común es la tos posinfecciosa.
tos crónica son escurrimiento ■ La sinusitis bacteriana subaguda, asma e infección por B. pertussis pueden causar
tos con una duración de tres a ocho semanas.
posnasal, asma y GERD. ■ Tos crónica: mayor de ocho semanas de duración.
■ Aproximadamente 95% de los casos son causados por escurrimiento posnasal,
GERD, asma, bronquitis crónica, bronquiectasias o uso de ACEI.
■ Es importante recordar que la tos puede tener múltiples etiologías.
El diagnóstico y el tratamiento dependen de los síntomas y la respuesta al tratamiento.
DISN EA
La disnea es la percepción desagradable de dificultad forzada o no placentera de la respi-

ración. Los pacientes normales en reposo no perciben el acto de la respiración.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Es importante cuantificar la disnea sobre la base de la cantidad de esfuerzo físico que se

requiere para producir dicha sensación.
■ Ortopnea: disnea provocada en posición supina. Característica de CHF, y en casos
raros de parálisis diafragmática bilateral.
■ Trepopnea: disnea provocada en posición de decúbito lateral. Ocurre con mayor fre-
cuencia en pacientes con CHF.
■ Platipnea: disnea provocada al asumir la posición erecta. Por lo regular asociada con
AVM del lóbulo pulmonar inferior o derivaciones microvasculares debido a síndrome
hepatopulmonar.
Causada por numerosas condiciones. Alrededor de 95% de los casos se deben a una de las
cinco principales causas: cardiovascular, pulmonar, psicógena, GERD y desacondiciona-
miento.
Se dirige a diagnóstico sistemático y evaluación terapéutica de todas las causas de

disnea.
■ Revisar la historia clínica y el examen físico, con particular interés en las causas más
M E DI C I NA PU LMO NAR
comunes de disnea: COPD, asma, enfermedad pulmonar intersticial, CHF, GERD y

otros trastornos respiratorios.
■ Ordenar
CXR.
■ Dependiendo de lo anterior, obtener lo siguiente:
■ PFT con espirometría y respuestas a metacolina o broncodilatadores; volúmenes
pulmonares, capacidad de difusión, saturación de O2, en descanso y con
ejercicio, y asas de volumen de flujo (ver figura 16-2).
556
A B
Exhalación Exhalación
Flujo (L/s)
Flujo (L/s)
Inhalación Volumen (L) Inhalación Volumen (L)
C D
Exhalación
Exhalación
Flujo (L/s)
Flujo (L/s)
Inhalación Volumen (L)

Inhalación Volumen (L)
FIGURA 16 -2 . Asas de volumen de flujo
A, patrón normal; B, obstrucción extratorácica variable; C, obstrucción intratorácica variable;

D, obstrucción fija.
• Estudios cardIacos no invasivos, incluyendo ECG y ecocardiografIa +1— prueba

de estrés.
• CT de tórax; monitoreo de pH esofágico de 24 horas.
• La determinación final de la causa de disnea se hace por observación de la terapia que
alivia los sIntomas.
JADEO
Consiste en un sonido musical continuo con duración > 100 ms. Los jadeos pueden ser
tonos altos o bajos, consistir en uno o múltiples tonos, y ocurrir durante la inspiración o
la espiración.
SÍNTOMAS/EXAMEN
El jadeo espiratorio obtenido por la historia o el examen fIsico no siempre señala un diag-
nóstico de asma. El jadeo inspiratorio no siempre sugiere obstrucción de la vIa aérea supe-
rior. Sin embargo, cundo hay obstrucción de la vIa aérea superior, el paciente tIpicamente
desarrolla disnea cuando la obstrucción es menor de 8 mm de diámetro, y estridor cuando
el diámetro es menor de 5 mm. El jadeo polifónico consiste en múltiples notas que sugie-
ren compresión dinámica de la vIa aérea más grande y más central. El jadeo monofónico
sugiere clásicamente enfermedad de las vIas aéreas más pequeñas e inferiores.
557
En el cuadro 16-1 se señala el diagnóstico diferencial del jadeo. Recuérdese que ―todo lo
que silba no es asma‖.
Las PFT con asas de volumen de flujo pueden ayudar a diferenciar una obstrucción intra-
torácica de una obstrucción extratorácica. El tratamiento depende de la causa especIfica.
La falta de mejorIa después de iniciado el tratamiento debe alertar al médico tanto para
alterar el tratamiento como para investigar otras posibles causas.
H E MOPTISI S
Se define como pérdida de sangre de la tráquea, el árbol bronquial y los pulmones. Puede
ser desde esputo con estrIas sanguIneas hasta sangrado que pone en riesgo la vida. La he-
moptisis masiva se define como sangrado superior a 100 a 600 ml de sangre en un perIodo
de 24 horas.
SÍNTOMAS/EXAMEN
La historia debe enfocarse a las causas comunes de hemoptisis. El antecedente de TB o

sarcoidosis puede indicar la presencia de un aspergiloma. Con frecuencia, episodios múl-
tiples de neumonIa en la infancia pueden indicar bronquiectasias. Un murmullo cardIaco
diastólico puede sugerir estenosis mitral como causa posible y a menudo enmascarada. El
antecedente de epistaxis, telangiectasias y un soplo en la cara posterior de los pulmones
puede representar telangiectasia hemorrágica hereditaria con rotura de AVM pulmonar.
Insuficiencia renal y hemoptisis pueden señalar granulomatosis de Wegener o sIndrome
de Goodpasture. Pérdida de peso, tabaquismo y caquexia pueden sugerir malignidad.
La sangre expectorada del tracto respiratorio superior y del tracto GI superior pue-
de parecer sangre proveniente de la tráquea y de más abajo. Bronquitis, carcino-
ma broncógeno y bronquiect asias son las causas más comunes de hemoptisis. En el
C UA D RO 1 6 -1 . Diagnóstico diferencial de jadeo
OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA INFERIOR
EXTRATORÁCICA INTRATORÁCICA
Disfunción de cuerdas Estenosis Aspergilosis alérgica broncopulmonar

vocales traqueal (ABPA) Asma
Escurrimiento posnasal Cuerpo extraño Aspiración
Edema laríngeo Tumores benignos Bronquiolitis
Malignidad Traqueomalacia Bronquiectasia
Policondritis recidivante Malignidad CF
Granulomatosis de Wegener COPD

CHF
Infecciones por parásitos
PE
558
cuadro 16-2 se señala el diagnóstico diferencial de hemoptisis. Aun después de una
extensa evaluación, más de 30% de los pacientes tiene una causa no identificable de
hemoptisis.
DIAGNÓSTICO
• La evaluación sistemática de todos los pacientes con hemoptisis debe incluir historia
clInica, examen fIsico, CBC con diferencial, UA, estudios de coagulación, ECG y
CXR. La broncoscopia también debe ser fuertemente considerada.
• Estudios especiales adicionales (basados en la historia y el examen) incluyen esputo
expectorado en busca de bacilos acidorresistentes y citologIa; CT de tórax; exámenes
de sangre para BUN, creatinina, ANA, ANCA, anticuerpos anti-GBM, y análisis
ABG del medio ambiente; O2 a 100% para evaluar cortocircuitos, y arteriografIa
pulmonar.
TRATAMIENTO
El tratamiento para hemoptisis se divide en dos grandes categorIas: de apoyo y definitivo.

• Medidas de apoyo: tIpicamente incluyen reposo en cama con suplemento de O2 y
productos sanguIneos, si es necesario. En general, deben evitarse los medicamentos
con efectos antitusIgenos, y es necesaria una tos efectiva para despejar la sangre de
las vIas aéreas. Si se compromete el intercambio de gas, podrá requerirse intubación
endotraqueal. En general, el deterioro del intercambio de gas predice la necesidad de
transfusión.
• Tratamiento definitivo:
• Hemoptisis no masiva: el tratamiento está dirigido a la causa especIfica (p. ej.,
antibióticos para un aspergiloma superinfectado).
• Hemoptisis masiva: el tratamiento está dirigido al cese abrupto del sangrado. La
broncoscopia de urgencia puede ayudar a localizar el sitio de sangrado. La an-
giografIa de las arterias bronquiales (sitio más común de sangrado que las arterias
pulmonares) ha demostrado identificación del sitio de sangrado en > 90% de los
pacientes. Cuando la angiografIa se combina con embolización, el sangrado pue-
de detenerse satisfactoriamente en 90% de los pacientes. La cirugIa de urgencia
por sangrado masivo es controvertible, y por lo regular se reserva para aquellos en
quienes falla la embolización.
C UA D RO 1 6 - 2 . Diagnóstico diferencial de hemoptisis
CAUSAS MÁS COMUNES OTRAS CAUSAS
Bronquitis Aspergiloma
Carcinoma broncógeno CHF
Bronquiectasias CF
Síndrome de Goodpasture
Absceso pulmonar
Estenosis mitral
AVM pulmonar
PE/infección
Sarcoidosis
TB
Granulomatosis de Wegener
559
H I P OX E MIA
Se define como disminución del 02 de la sangre (en general, una Pa02 < 80 mmHg). Para
definir el nivel más bajo de Pa02 normal se utiliza un ajuste por la edad según la fórmula
80 — [(edad — 20)14].
SÍNTOMAS/EXAMEN
La hipoxemia puede conducir a hipoxia tisular y causar alteración del juicio y disfunción
motora. Cuando la hipoxia es de larga evolución, provoca fatiga, somnolencia y retraso del
tiempo de reacción. Con hipoxia intensa se afecta el centro respiratorio del tallo cerebral,
y por lo regular la muerte resulta de insuficiencia respiratoria.
El cálculo del gradiente de oxIgeno alveoloarterial (A-a) ayuda a estrechar el diagnóstico

diferencial. El gradiente A-a se define como Pi02 — (Pa02 — PaC0218). Hay cinco meca-
nismos generales de hipoxemia:
1. Reducción del O2 inspirado, ya sea por disminución de la presión atmosférica total

(Patm) o por disminución de la fracción de 02 (Fi02):
• Es común una exposición transitoria a bajo 02 inspirado en los vuelos aé-
reos, en los cuales la cabina es presurizada a 5 000 a 10 000 pies (Pi02 = 100
mmHg).
• Fi02 se preserva (aproximadamente 21%), pero la Patm está disminuida.
• En pacientes con enfermedad pulmonar grave, la Pa02 puede caer tan bajo
como 40 mmHg.
• También puede resultar de rescates en espacios cerrados (Fi02 < 21%) o de incen-
dios de estructuras.
2. Difusión anormal:
• La reducción de la capacidad de difusión raras veces provoca intercambio pulmo-
nar gaseoso anormal.
• Se estima que DLC0 debe caer a 10% del valor individual predeterminado para
ocasionar hipoxia.
La hipoxemia debida a 3. Hipoventilación:
cortocircuitos no se corrige • Se define como disminución de la ventilación por minuto, resultando en incre-
mento de la PaC02 (como incremento de C02, disminución de PA02 de acuerdo
con oxigenoterapia a 100%. con la ecuación de gas alveolar).
• Resulta en un gradiente A-a normal.
4. Mala correlación ventilación-perfusión (V/Q):
• Resulta cuando no hay perfusión a áreas del pulmón ventilado.
• El ejemplo clásico es PE.
5. Cortocircuito: ocurre cuando hay perfusión de pulmón no ventilado (neumonIa) o
cuando hay una comunicación entre los sistemas de cortocircuito arterial y venoso de
los pulmones (cortocircuitos cardIacos o AVM).
TRATAMIENTO
Todos los pacientes con hipoxemia deberIan ser tratados con 02 suplementario. Los pa-
cientes con una Pa02 55 mmHg o saturación de 02 88% podrIan ser tratados con 02
por tiempo prolongado. Los pacientes con una Pa02 59 mmHg, o saturación de 02
89% y evidencia de cor pulmonale también califican para recibir 02 por tiempo prolonga-
do (para ayudar a reducir la insuficiencia cardIaca derecha).
560
E V A L U A C I ÓN P U L M O N A R P R E O P E R AT O R I A
Los posibles factores de riesgo que a menudo se piensa que contribuyen al peligro de
complicaciones pulmonares posoperatorias incluyen tabaquismo, edad, estado de salud
deficiente, obesidad, C0PD, asma y factores relacionados con el procedimiento quirúrgi-
co especIfico que se va a realizar.
• Tabaquismo. Varios estudios han demostrado que fumar, aun en aquellos sin enfer-
medad pulmonar crónica, es un factor de riesgo de complicaciones pulmonares pos-
operatorias. Entre los pacientes que fuman, dejar de fumar al menos ocho semanas
previas a la cirugIa reduce el riesgo. Los fumadores que dejan de fumar menos de ocho
semanas antes de la cirugIa pueden tener mayor riesgo que los fumadores actuales.
• Edad. En general, no se piensa que la edad avanzada sea un predictor de complicacio-
nes pulmonares.
• Estado de salud deficiente. No realizar ejercicio es un fuerte predictor de complica-
ción pulmonar posoperatoria.
• Obesidad. Aunque comúnmente se piensa que es un riesgo, la obesidad no es un
factor de riesgo importante de complicaciones pulmonares posoperatorias.
• COPD. Los pacientes con C0PD tienen mayor riesgo de complicaciones pulmona-
res posoperatorias. Los antibióticos profilácticos no reducen el riesgo.
• Asma. Es controvertido si los asmáticos tienen riesgo incrementado de complica- Tabaquismo, COPD, poca
ciones pulmonares en el periodo posoperatorio. En general, los pacientes no de-
bieran tener silbidos y mediciones de flujo pico > 80% previas a la cirugIa. La tolerancia al ejercicio, cirugías
administración de esteroides en el perIodo preoperatorio no incrementa el riesgo de cercanas al diafragma y
complicaciones pulmonares y no debiera aumentar el riesgo de problemas vincula-
dos con la curación. la anestesia general son
• Factores de riesgo relacionados con el procedimiento. El sitio quirúrgico es un pre- importantes factores de
dictor importante de complicaciones pulmonares. El riesgo se incrementa con proce-
riesgo de complicaciones
dimientos más cercanos al diafragma. El uso de bloqueadores pulmonares de acción
prolongada y la anestesia general también incrementan el riesgo. pulmonares posquirúrgicas.
Exámenes preoperatorios
• La historia clInica y el examen fIsico son los aspectos más importantes de la evaluación
pulmonar preoperatoria.
• Las PFT no deben realizarse de manera sistemática, asI como la espirometrIa no ha
demostrado que identifique a pacientes de alto riesgo que no hayan sido reconocidos
como tal en el examen clInico.
• Existe controversia en cuanto a si la PaC02 elevada es un predictor de complicaciones
pulmonares.
Estrategias de reducción de riesgos

• Ejercicios de expansión pulmonar. La espirometrIa y otros ejercicios de respiración
profunda reducen el riesgo de complicaciones pulmonares por arriba de 50%.
• Control del dolor. La analgesia epidural posoperatoria reduce el riesgo de complica-
ciones pulmonares y se recomienda después de un procedimiento torácico, abdominal
y vascular mayor de alto riesgo. Esto también permite una movilización temprana y un
mejor uso de ejercicios de expansión pulmonar.
E N F E R M E DA D P U L M O N A R O B ST R U C T I VA C R Ó N I C A ( C O P D )
Estado de enfermedad caracterizado por limitación crónica del flujo aéreo que no es
completamente reversible, por lo regular es progresiva, y es resultado de bronquitis
561
crónica y enfisema. La bronquitis crónica se define clInicamente como tos crónica
productiva por tres meses consecutivos, en dos años consecutivos. El enfisema se define
patológicamente como un incremento anormal del espacio aéreo distal al bronquiolo
terminal, con destrucción de la pared alveolar. El factor de riesgo más importante de
desarrollar C0PD es el tabaquismo. La deficiencia de α 1-antitripsina (AAT) es
una
alteración genética bien caracterizada, que predispone a los individuos al desarrollo de
C0PD de inicio temprano.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Los sIntomas por lo regular no se presentan sino hasta que el individuo ha fumado más de
una cajetilla al dIa por veinte años. TIpicamente se presenta con tos crónica en la cuarta
o quinta década de vida. La disnea por lo regular ocurre sólo con el ejercicio moderado,
y no hasta el sexto o séptimo decenio de vida. Puede haber hiperinflación de la parrilla
costal, espiración prolongada, sibilancias, y respiración distante y ruidos cardIacos. El pa-
ciente puede usar los músculos accesorios y fruncir los labios al respirar (“soplador rosa-
do”); asimismo, puede observarse cianosis (“roncador azul”). La congestión de las venas
del cuello, el malestar en la región hepática y el edema de las extremidades inferiores
sugieren cor pulmonale.
Bronquitis aguda, asma, bronquiectasias, CF, CHF.
DIAGNÓSTICO
Además de la historia y el examen clInico, las modalidades de exámenes que son de uti-
lidad para diagnosticar C0PD, y para evaluar la progresión de la enfermedad, incluyen
CXR, PFT, análisis ABG y escrutinio de AAT.
• CXR. TIpicamente demuestra disminución de las lIneas pulmonares, incremento del
espacio aéreo retrosternal y aplanamiento de los diafragmas.
• PFT. Esencial para el diagnóstico, asI como la evaluación del tratamiento y la progre-
sión de la enfermedad.
• Análisis ABG. Las exacerbaciones agudas muestran hipoxemia e hipercapnia con aci-
dosis respiratoria aguda.
• Escrutinio de AAT. La deficiencia de AAT representa menos de 1% de los casos de
C0PD. Los bajos niveles de AAT provocan enfisema basal. La CXR muestra líneas
pulmonares disminuidas, predominantemente en las bases (por lo regular en los
ápices con C0PD de fumadores).
TRATAMIENTO
• Exacerbaciones agudas. Donde sea posible debe tratarse la causa de la exacerba-
ción.
• β 2-adrenérgicos y anticolinérgicos son la primera lInea de tratamiento.
• A menudo se necesita terapia con O2 para tratar la hipoxemia. La hipercarbia
puede resultar tanto de disminución de la corriente respiratoria con incremento
de Pa02 como una relación V1Q incrementada con hiperoxia.
• Los corticosteroides sistémicos administrados en forma oral o IV ayudan a disminuir

la duración de la exacerbación, y mejoran la FEV1 en pacientes hospitalizados.
• Los antibióticos son recomendados por The American Thoracic Society en pa-
del esputo.
• La ventilación con presión positiva no invasora es de beneficio para pacientes
con exacerbación aguda grave de C0PD, dado que reduce la mortalidad hospita-
laria, disminuye la necesidad de intubación y la estancia hospitalaria.
562
cientes con exacerbación aguda con cambio en la cantidad, consistencia o color
563
• COPD crónico estable:
• Dejar de fumar.
• Los agentes anticolinérgicos y β 2-adrenérgicos ayudan a mejorar la función
respiratoria y reducen la disnea. El salmeterol es un agente β 2-adrenérgico
de
acción prolongada que es más efectivo que el ipratropio al mejorar la función La terapéutica con oxígeno es
respiratoria.
• El uso de corticosteroides por tiempo prolongado es controversial. la única intervención conocida
• El O2 si está indicado. que incremente la esperanza
• La rehabilitación pulmonar se relaciona con mejorar la tolerancia al ejercicio y
de vida en pacientes
reducir los sIntomas pulmonares.
• Se recomiendan inmunizaciones contra influenza y neumococo. hipoxémicos con COPD.
• La cirugía de reducción del volumen pulmonar beneficia inicialmente a algunos
pacientes, pero con deterioro de la función pulmonar a la basal dentro de los cinco
años posteriores a la cirugIa.
• Con frecuencia está indicado el trasplante pulmonar único o doble para
pacientes con bajo FEV 1, hipercapnia y cor pulmonale. La supervivencia a
cinco años de seguimiento del trasplante por C0PD es aproximadamente de
40 por ciento.
B R O N Q U I E C TA S I A
Se define como la dilatación y destrucción irreversibles del bronquio, con inadecuada

depuración del moco de las vIas aéreas. Se caracteriza por vIas aéreas dilatadas y áreas
focales constrictivas, y en algunos casos por espacios quIsticos grandes a manera de panal,
resultado de la dilatación progresiva de las vIas aéreas. Los ciclos de infección e infla-
mación provocan dilatación y remodelamiento permanente, con producción de esputo
viscoso.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Es frecuente la tos productiva con esputo de color amarillo o verde, acompañado de

disnea y hemoptisis. Puede seguir un episodio o episodios de neumonIa en la infancia.
Se relaciona con condiciones posinfecciosas (Pseudomonas, Haemophilus, TB, pertussis,
paperas, influenza, RSV, VIH), inmunodeficiencia (inmunodeficiencia comúnmente
variable [CVID], deficiencia de IgA), condiciones congénitas (CF, sIndrome de Young,
discinesia ciliar primaria, sIndrome de Kartagener), enfermedad autoinmune (SLE, RA,
sIndrome de Sjögren, policondritis recidivante, IBD), o hipersensibilidad (ABPA). El
examen clInico revela silbidos y crepitaciones. Las exacerbaciones tIpicamente incluyen
cambios en la producción de esputo, incremento de disnea, de la tos y los silbidos, fatiga,
febrIcula, disminución de la función pulmonar, cambios en los ruidos torácicos y en los
radiográficos.
C0PD, fibrosis intersticial, neumonIa, asma.
DIAGNÓSTICO
Las pruebas útiles para hacer el diagnóstico o determinar la causa subyacente de bron-
quiectasias incluye lo siguiente:

• CBC, incluyendo diagnóstico diferencial.
• Las inmunoglobulinas séricas ayudan en el escrutinio para CVID, deficiencia de
del esputo.
IgA1IgG y ABPA. • La ventilación con presión positiva no invasora es de beneficio para pacientes
• La CT de alta resolución se haconconvertido en laaguda
exacerbación herramienta
grave de de mayordado
C0PD, utilidad
que reduce la mortalidad hospita-
para el diagnóstico de bronquiectasias y ayuda la
laria, disminuye a mapear anormalidades
necesidad de intubación de
y lalaestancia
vIa hospitalaria.
aérea.
564
• La espirometría ayuda a cuantificar el grado de obstrucción de la vIa aérea.
• Muestra de esputo para cultivo de hongos y bacterias.
• Prueba de cloro en sudor para CF.
• ANA, RF, anti Ro/La.
TRATAMIENTO
• Los antibióticos son el estándar de cuidados para exacerbaciones agudas. Una opción
razonable de primera lInea puede incluir una fluoroquinolona.
• Los broncodilatadores usados de manera sistemática son de utilidad, ya que muchos
pacientes tienen hiperrespuestas que tal vez resulten de la inflamación de la vIa aérea.
• Los corticosteroides inhalados pueden reducir la inflamación y mejorar la disnea, la
tos y la función respiratoria en las bronquiectasias graves.
• Las técnicas de aclaramiento de la vía aérea, incluyendo fisioterapia pulmonar, dis-
positivos vibradores y palmopercusión ayudan a la limpieza de las secreciones.
• Agentes mucolIticos como DNasa han mostrado que son de utilidad en la CF estable,
pero son ineficaces y potencialmente peligrosos en pacientes con bronquiectasias idio-
páticas estables.
• La resección quirúrgica sigue siendo una opción para pacientes con bronquiectasias
focales localizadas.
• El trasplante pulmonar doble se ha realizado en pacientes con bronquiectasia grave.
FI BR OS I S Q UÍSTI C A ( C F)
Es el trastorno autosómico recesivo letal más común en caucásicos, y afecta a uno de

cada 3 500 nacimientos. La enfermedad es causada por mutaciones en el regulador de
conductancia transmembrana CF (CFTR), lo cual provoca disfunción en los canales de
cloro. Clásicamente se caracteriza por afección multisistémica de los senos, pulmones,
páncreas, hIgado, vesIcula biliar, intestinos y huesos, y de los conductos deferentes en los
La fibrosis quística es el varones.
trastorno autosómico recesivo
letal más común en los SÍNTOMAS/EXAMEN
caucásicos.
La mayorIa de los pacientes con CF se diagnostican durante la infancia. Una historia de
deficiencia del desarrollo en un niño, de infecciones respiratorias persistentes (Pseudo-
monas), pólipos nasales, sinusitis, obstrucción intestinal, malabsorción, pancreatitis re-
currente, enfermedad hepatobiliar e infertilidad en los varones son sugerentes de CF. El
examen puede revelar incremento del diámetro AP del tórax, crepitaciones en los campos
pulmonares superiores, pólipos nasales, hepatomegalia y dedos en palillo de tambor. Las
exacerbaciones agudas tIpicamente se caracterizan por incremento en la producción de
esputo, disnea, fatiga, pérdida de peso y disminución en FEV1.
Inmunodeficiencia, asma, ABPA.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico requiere tanto evidencia clInica como de laboratorio de disfunción de

CFTR.
• Concentración de cloro en sudor. La mejor prueba de escrutinio para CF en un pa-

ciente con un cuadro clInico sugerente. El cloro normal en sudor es < 40 mmol1L.
• Genotipo. Escrutinio para la presencia de dos mutaciones CFTR que son la causa de
CF. Hay pruebas nuevas para más de 1 000 mutaciones diferentes.
• Diferencia de potencial nasal. Directamente se evalúa la función de CFTR por medi-
ción del transporte iónico en las células epiteliales que revisten el interior de la nariz.
564
• CXR. Muestra hiperinflación, bronquiectasias e infiltrados en los lóbulos superiores.
Los nódulos con frecuencia representan tapones de moco en las vIas aéreas.
TRATAMIENTO
• Exacerbaciones pulmonares agudas. Tratar con fisoterapia pulmonar, broncodilata-
dores, DNasa, y por lo regular dos antibióticos antiseudomonas.
• CF crónico estable:
• La tobramicina inhalada muestra disminución de FEV1 y se usa como terapia por
largo tiempo.
• La DNasa nebulizada mejora el FEV1 y puede ofrecerse a pacientes con tos dia-
ria, producción de esputo y obstrucción del flujo aéreo.
• Ejercicio aeróbico, dispositivos vibradores y palmopercusión externa ayudan a
limpiar la vIa aérea.
• Enzimas pancreáticas y vitaminas liposolubles A, D, E y K se administran para
la malabsorción.
• Es esencial el consejo nutricional para promover el mantenimiento de la salud
para ayudar a prevenir complicaciones diabéticas, osteoporosis y pérdida de peso.
• El trasplante pulmonar doble sigue siendo una opción para la enfermedad pul-
monar progresiva grave.
PRI NC I PIO FI S I O LÓ G I CO
Hallazgos físicos pulmonares

En el cuadro 16-3 se resumen los hallazgos fIsicos tIpicamente asociados con condiciones
pulmonares comunes.
Volúmenes pulmonares
Las siguientes son definiciones comunes (ver también figura 16-3):
• Volumen residual (RV): aire en los pulmones en máxima espiración.
• Volumen espiratorio de reserva (ERV): aire que puede ser exhalado después de una
espiración normal.
• Volumen de ventilación pulmonar (TV): aire que entra y que existe en los pulmones
durante la respiración normal, por lo general 500 cm3.
• Volumen inspiratorio de reserva (IRV): aire en exceso de TV que entra en los pulmo-
nes en la inspiración total.
C UA D RO 1 6 - 3 . Hallazgos físicos relacionados con condiciones patológicas comunes
DESPLAZAMIENTO EXPANSIÓN RUIDOS

TRAQUEAL TORÁCICA FRÉMITO RESONANCIA RESPIRATORIOS EGOFONÍA OTROS
Consolidación — T c T Tubular Ipsolateral Pectoriloquia

(bronquios abiertos) susurrada
Consolidación Ipsolateral T T T T — –
(atelectasia)
Derrame pleural Contralateral T T T T +o— –
Neumotórax Contralateral — T c T — Prueba de la

moneda
565
IC IC
VC
VC
TLC
VT
ERV ERV
FRC
RV RV RV
FIGURA 16 -3 . Volúmenes pulmonares.
Volúmenes pulmonares, mostrados por diagrama en bloque (izquierda) y por el trazo

del espirograma (derecha). (VC, capacidad vital; VT, volumen de ventilación pulmonar.
(Reproducida, con autorización, de Weinberger SE. Principles of Pulmonary Medicine, 3rd ed.
Philadelphia: WB Saunders, 1998.)
• Capacidad de reserva funcional (FRC): RV + ERV.

• Capacidad inspiratoria (IC): TV + IRV.
• Capacidad pulmonar total (TLC): RV + ERV + TV + IRV.
Alteraciones de la función pulmonar

Las capacidades son la suma
En el cuadro 16-4 se resumen los cambios de la función pulmonar asociados con en-
de dos o más volúmenes. fermedad pulmonar obstructiva, asI como aquellos tIpicamente encontrados con enfer-
medad pulmonar restrictiva. En el cuadro 16-5 se enlistan los trastornos pulmonares
por categorIas.
M E DI C I N A P U L M O NAR D I AG NÓ STI C A
Interpretación de ABG
Distingue acidosis respiratoria de alcalosis respiratoria.
• Disminución de pH de 0.08 por cada 10 mmHg de incremento de PC02 en acidosis
respiratoria aguda.
C UA D RO 1 6 - 4 . Enfermedad pulmonar obstructiva o restrictiva a
FEV1/FVC TLC RV VC MIP MEP
Obstructiva T Na c c T N N
Restrictiva
Na c T T T N N
Parénquima pulmonar
N T c T T T
Neuromuscular extraparenquimatosa
N T c T N N
Pared torácica extraparenquimatosa
a
MIP = presión inspiratoria máxima; MEP = presión espiratoria máxima.
566
C UA D RO 1 6 - 5 . Categorías diagnósticas de enfermedades pulmonares comunes
OBSTRUCTIVA RESTRICTIVA-PARENQUIMATOSA RESTRICTIVA-EXTRAPARENQUIMATOSA
Asma COPD Fibrosis pulmonar idiopática Neuromuscular:

Bronquiectasias Sarcoidosis Parálisis/debilidad muscular
CF Enfermedad pulmonar intersticial relacionada con fármacos Miastenia grave
o radiación (ILD) Síndrome de Guillain-Barré
ILD relacionada con enfermedad vascular de la colágena ALS
Lesión de la columna cervical
Pared torácica:
Xifoscoliosis
Obesidad
Postoracoplastia
• Incremento de pH de 0.08 por cada 10 mmHg de caIda de PaC02 en alcalosis respira-

toria aguda.
CXR
• Frecuentemente es la primera prueba diagnóstica para evaluar sIntomas pulmonares.
• Puede revelar infiltrados, nódulos, masas, derrames y alteraciones mediastInicas y del
hilio (cuadros 16-6 y 16-7).
CT
• 0frece varias ventajas sobre las CXR de rutina:
• Imágenes con cortes transversales que permiten la comparación de diferentes le-
siones que pueden ser superimpuestas en la CXR.
• Mejora la caracterización de las lesiones, tanto en densidad como en tamaño.
• De particular valor en la evaluación de enfermedad mediastInica o del hilio.
• AngiografIa CT (se inyecta contraste y rápido se adquieren imágenes mediante explo-
ración helicoidal) para detectar PE en venas segmentarias o largas.
• La CT de alta resolución proporciona imágenes individuales con cortes transversales
de 1 a 2 mm y permite una mejor identificación de bronquiectasias, enfisema e ILD.
C UA D RO 1 6 - 6 . Infiltrados encontrados en CXR
LÓBULO SUPERIOR LÓBULO INFERIOR
Espondilitis anquilosante Bronquiectasia Aspiración

Sarcoidosis Dermatomiositis/polimiositis
Tuberculosis Asbestosis
Granulomatosis eosinofílica Escleroderma

Fibrosis quística SLE, síndrome de Sjögren
Silicosis Síndrome temprano de Hamman-Rich
Artritis reumatoide
567
C UA D RO 1 6 -7 . Masas encontradas en CXR
MEDIASTINO ANTERIOR MEDIASTINO POSTERIOR
Teratoma Quiste bronquial

Timoma Quistes intestinales
Timolipoma Absceso
Carcinoide/carcinoma tímico Linfoma no Hodgkin
Quiste tímico Tumores neurógenos
Tiroides torácico Quiste pericárdico/plasmocitoma
Linfoma Linfoma Hodgkin
PET
• Técnica de utilidad para la evaluación de nódulos pulmonares solitarios.
• Se inyecta fluorodesoxiglucosa radiomarcada y rápidamente es transportada a las célu-
las neoplásicas, las cuales entonces ―brillan‖ con las imágenes de PET.
V/Q
• Con frecuencia se usa en la evaluación de PE.
• La albúmina radiomarcada con tecnecio inyectada en las venas es captada en los ca-
pilares pulmonares y sigue la distribución del flujo sanguIneo.
• El gas xenón radiomarcado es inhalado para demostrar la distribución de la venti-
lación.
• Los defectos en la perfusión que siguen la distribución de un vaso y no se acompañan
de defectos de la ventilación se llaman defectos de correlación y pueden representar
a las PE.
Angiografía pulmonar
• Se usa para visualizar el sistema arterial pulmonar.
• El medio de contraste es inyectado a través de un catéter localizado en la arteria pul-
monar.
• A menudo se observa un defecto de llenado o corte en casos de PE.
• También puede usarse para investigar sospecha de AVM pulmonar.
Broncoscopia
• Permite la visualización directa del árbol endobronquial.
• El lavado broncoalveolar es la técnica usada para tomar muestras de células y micro-
organismos del espacio alveolar mediante alIcuotas de solución salina estéril. Es la
más útil para diagnosticar enfermedades infecciosas y procesos neoplásicos.
• La biopsia transbronquial se efectúa mediante el paso de un pequeño fórceps a
través del broncoscopio dentro de la pequeña vIa aérea para obtener parénquima
tisular. La biopsia transbronquial puede ser de utilidad para diferenciar infección,
neoplasia, ILD, enfermedad granulomatosa y bronquiolitis obliterante con neumo-
nIa organizada.
• La aspiración con aguja transbronquial implica el paso de una aguja a través de la vIa
aérea hacia una masa tumoral o un ganglio linfático aumentado de tamaño. Este pro-
cedimiento es particularmente útil en los casos de adenopatIa mediastInica o del hilio,
568
lo que permite la diferenciación de neoplasias, sarcoidosis, enfermedad por hongos y
enfermedad micobacteriana.
E N F E R M E DA D P U L M O N A R I N T E RSTI C IA L (I LD)
Representa un amplio espectro de enfermedades que afectan el parénquima pulmonar.

Más de 200 enfermedades conocidas se caracterizan por afección pulmonar difusa. Es de
utilidad separar dichas enfermedades de aquellas de etiologIa conocida y desconocida, y
después distinguirlas por la presencia o ausencia de inflamación, fibrosis o granulomas. La
sarcoidosis, la fibrosis pulmonar idiopática (IPF) y la fibrosis relacionada con enfermeda-
des del tejido conectivo son las más comunes.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Una historia detallada debe enfocarse sobre el inicio de los sIntomas, antecedente de taba-
quismo, y exposiciones ambientales u ocupacionales. La disnea es el sIntoma más común-
mente señalado. El inicio gradual es consistente con IPF; sin embargo, el inicio agudo de
disnea es más tIpico del sIndrome de Hamman-Rich o neumonitis por hipersensibilidad
(HP). La historia familiar puede ayudar en los casos de esclerosis tuberosa y neurofibro-
matosis. Las exposiciones ocupacionales y ambientales son crIticas, ya que pueden ayudar
a diagnosticar asbestosis o HP. El examen fIsico por lo regular demuestra crepitaciones
secas en ambas bases. Los chillidos inspiratorios sugieren el diagnóstico de bronquiolitis
obliterante con neumonIa organizada.
El diagnóstico diferencial de ILD se resume en los cuadros 16-8 y 16-9.
DIAGNÓSTICO
• Estudios de laboratorio para confirmar la presencia de enfermedad del tejido conectivo.
• La CXR por lo regular demuestra un patrón intersticial bilateral. Puede tener un pa-
trón nodular en lóbulos superiores, asI como en panal de abejas.
• CT de alta resolución:
• Ayuda a caracterizar la enfermedad, con lo cual puede obviarse la necesidad de
biopsia.
• Ayuda a cuantificar la extensión de la enfermedad.
• Ayuda a identificar el área para tomar la muestra si es necesaria la biopsia.
• Las PFT son de utilidad para evaluar la extensión de la afección pulmonar. Por lo
común tienen un defecto restrictivo (TLC bajo), relación FEV11FCV normal o incre-
mentada y DLC0 reducido.
• Biopsia pulmonar para confirmación y actividad de la enfermedad. La broncoscopia
de fibra óptica con biopsia transbronquial es de ayuda en el diagnóstico de sarcoidosis,
granulomatosis eosinofIlica y HP. Se prefiere una biopsia pulmonar a cielo abierto
para hacer el diagnóstico de IPF.
TRATAMIENTO
El tratamiento es especIfico de la enfermedad y por lo regular es de apoyo:

• O2 para la hipoxemia (Pa02 < 55 mmHg) en reposo o con ejercicio.

• Por lo regular se recomiendan glucocorticoides, pero no se han conducido ensayos
clInicos controlados con placebo, y no hay un beneficio directo en la supervivencia.
• La terapia inmunosupresora con ciclofosfamida o azatioprina +1— esteroides se ha
utilizado con utilidad variable.
• El trasplante de pulmón está reservado para pacientes < 65 años de edad con enfer-
medad refractaria grave.
569
C UA D RO 1 6 - 8 . Enfermedad pulmonar intersticial caracterizada por inflamación y fibrosis
ETIOLOGÍA CONOCIDA ETIOLOGÍA DESCONOCIDA
Asbestosis Neumonía intersticial idiopática:

Reacción a fármacos: IPFa
Amiodarona Neumonía intersticial aguda (Hamman-Rich)
Agentes quimioterapéuticos Neumonía intersticial descamativa
Exposición a radiación Bronquiolitis respiratoria asociada
Neumonía intersticial inespecífica
Neumonía organizada con bronquiolitis obliterante
Enfermedad del tejido conectivo: a
SLE RA
Escleroderma
Dermatomiositis/polimiositis
Síndrome de Sjögren
Enfermedad de Crohn/colitis ulcerativa
Amiloidosis Proteinosis
alveolar
Linfangioleiomiomatosis
Enfermedades hereditarias:
Neurofibromatosis
Esclerosis tuberosa
Síndrome de Hermansky-Pudlak
a
ILD más común.
DE RRAM E P LE U RAL
Se define como la acumulación anormal de lIquido en el espacio pleural. Se clasifica

como trasudativo o exudativo. Las causas más comunes en Estados Unidos son CHF,
neumonIa y cáncer.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Los pacientes en ocasiones se presentan con disnea y dolor torácico pleurItico. El examen
del tórax tIpicamente demuestra matidez a la percusión, murmullo disminuido o ausente
y sonidos respiratorios disminuidos sobre el lado afectado. Ingurgitación de las venas del
cuello, galope S3 y edema sugieren CHF. Tos productiva, fiebre, y signos de consolida-
C UA D RO 1 6 - 9 . Enfermedad pulmonar intersticial caracterizada por granulomas
ETIOLOGÍA CONOCIDA ETIOLOGÍA DESCONOCIDA
Neumonitis por hipersensibilidad Sarcoidosis a

Beriliosis Granulomatosis eosinofílica

Síndrome de Churg-Strauss
a
ILD más común.
570
ción sugieren neumonIa. La linfadenopatIa puede sugerir malignidad; sin embargo, la
ascitis señala una causa hepática.
• Derrame trasudativo. 0curre debido a un desequilibrio entre las presiones hidrostáti-

ca y oncótica. Las principales causas de derrame pleural trasudativo son CHF, cirrosis,
sIndrome nefrótico y PE.
• Derrame exudativo. 0curre cuando la inflamación provoca una alteración de la per-
meación vascular y lIquido pleural rico en proteInas. Causas comunes de derrame
pleural exudativo son procesos malignos, neumonIa viral o bacteriana, TB, PE, pan-
creatitis, rotura esofágica, enfermedad vascular, quilotórax y hemotórax.
DIAGNÓSTICO
• La CXR puede demostrar borramiento del ángulo costofrénico. Las placas en
decúbito ayudan a determinar si el lIquido está libre o loculado. La presencia >
1 cm en decúbito en la CXR sugiere la presencia de una cantidad considerable
de lIquido.
• La toracocentesis diagnóstica se realiza en derrames clInicamente significativos, y el
lIquido es analizado para distinguir un trasudado de un exudado usando los criterios
de Light (cuadro 16-10) asI como para obtener pH, color, osmolaridad, cuenta celu- Realizar drenaje de efusión
lar, glucosa, tinción de Gram, cultivos para bacterias1hongos1micobacterias y citolo- pleural si el pH < 7.2, glucosa
gIa (ver cuadro 16-11). Amilasa de lIquido pleural, triglicéridos, colesterol y hemató-
crito también pueden ser analizados con base en un contexto clInico apropiado (ver < 40 mg/dl o tinción
cuadro 16-11). de Gram ⊕ .
• La biopsia pleural puede ayudar en el diagnóstico de cáncer o TB.
• Evaluación para PE.
TRATAMIENTO
• Derrame pleural trasudativo: el tratamiento está dirigido a la causa subyacente con
toracocentesis terapéutica si el paciente está asintomático.
• Derrame pleural exudativo:
• Maligno: considerar pleurodesis en pacientes sintomáticos que no responden a la
quimioterapia o la radioterapia.
• Paraneumónico: está indicado el drenaje del espacio pleural si hay evidencia de
empiema (pH < 7.2, pus, glucosa < 40 mg1dl, tinción de Gram positiva).
• Hemotórax: requiere drenaje o puede desarrollarse fibrotórax.
• Tuberculoso: por lo regular se cura con tratamiento de TB.
N E U M OTÓRAX
Se define como la presencia de aire en el espacio pleural. Clasificado tradicionalmente

como espontáneo, yatrógeno o traumático.
C UA D RO 1 6 -1 0 . Criterios de Ligth para distinguir trasudado de exudado
PROTEÍNA SÉRICA/PLEURAL LDH SÉRICA/PLEURAL LDH DE LÍQUIDO PLEURAL > 2/3 NORMAL
Trasudado < 0.6 < 0.5 No

Exudado > 0.6 > 0.5 Sí
571
C UA D RO 1 6 -1 1 Análisis e interpretación del líquido pleural
PRUEBA DEL LÍQUIDO PLEURAL INTERPRETACIÓN
pH pH pleural < 7.2 con derrame paraneumónico indica la necesidad de drenaje
Hematócrito > 50% de hematócrito periférico sugiere hemotórax
Glucosa < 60 mg/dl por lo regular sugiere derrame paraneumónico complicado o proceso neoplásico.
Puede observarse con pleuritis lúpica o reumatoide, TB y síndrome de Churg-Strauss
Triglicéridos > 110 mg/dl sugiere quilotórax
Colesterol > 250 mg/dl sugiere seudoquilotórax
Linfocitos > 50% linfocitos tal vez sea tuberculosis o un proceso maligno
Eosinófilos > 10% más comúnmente debido a neumotórax. Causas menos comunes incluyen reacción a
fármacos, exposición a asbestos, paragonimiasis y síndrome de Churg-Strauss
• El neumotórax espontáneo no es causado por algún factor precipitante obvio. Cla-

sificado como primario (por lo regular ocurre en varones altos, delgados, sin enfer-
medad pulmonar clInicamente aparente) o secundario (ocurre en pacientes con
enfermedad pulmonar subyacente, o en mujeres con historia de endometriosis en
torno al perIodo de la menstruación).
• El neumotórax yatrógeno es resultado de una intervención terapéutica (colocación de
catéter venoso central) o diagnóstica (toracocentesis).
• El neumotórax traumático ocurre con traumatismo penetrante o agudo que da lugar a
la entrada de aire al espacio pleural, asI como la compresión aguda del tórax que causa
rotura alveolar.
SÍNTOMAS/EXAMEN
La mayorIa de los pacientes se presenta con dolor torácico unilateral (tanto punzante
como opresivo) y acortamiento agudo de la respiración. El examen fIsico puede ser nor-
mal si el neumotórax es pequeño. Si el neumotórax es grande, el examen clInico puede
revelar disminución de los movimientos torácicos, hiperresonancia, murmullo vesIcular
disminuido, y disminución de los ruidos respiratorios. Taquicardia, hipotensión y desvia-
ción de la tráquea aumentan la sospecha de neumotórax a tensión.
PE aguda, MI, derrame pleural, neumonIa, taponamiento pericárdico.
DIAGNÓSTICO
Confirmado por identificación de una lInea delgada pleural visceral fuera de la pared
torácica en una PA CXR de pie. La TC del tórax puede ayudar cuando la CXR es difIcil
de interpretar debido a la enfermedad pulmonar grave subyacente (p. ej., CF).
TRATAMIENTO
• El tratamiento implica tanto la evacuación del aire del espacio pleural como la pre-
vención de la recurrencia. Los neumotórax primarios pequeños por lo regular se
572
resuelven con simple observación y terapia de 02. El 02 suplementario acelera la
resorción del gas del espacio pleural, aproximadamente 8 a 9% por dIa. Los neumo-
tórax espontáneos primarios grandes más sintomáticos deben ser drenados con simple
aspiración o colocando un tubo torácico de pequeño calibre.
• Neumotórax espontáneos secundarios pueden ser tratados con un tubo torácico de
gran calibre colocado a un sello de agua. La persistencia y la recurrencia de aire son El neumotórax a tensión es
más comunes con los neumotórax secundarios que con los primarios. Para aquellos una urgencia médica que
con neumotórax espontáneos secundarios, la recurrencia con frecuencia se previene
requiere descompresión
con la instalación de agentes esclerosantes (p. ej., talco) a través del tubo torácico,
cirugIa toracoscópica videoasistida o toracotomIa limitada. inmediata del espacio pleural
• Las intervenciones para prevenir recurrencia en pacientes con neumotórax espon- con una aguja calibre 14 en
táneo primario por lo regular se recomiendan después del segundo neumotórax
ipsolateral. Pilotos y conductores con neumotórax espontáneo primario deben ser el segundo espacio intercostal
alertados contra dicha actividad en el futuro, debido al riesgo de neumotórax con- sobre la línea medioclavicular.
tralateral.
E MBOLIA PU L M ONAR (PE)
Se define como una obstrucción de la vasculatura pulmonar que por lo regular es causada
por tromboembolia venosa (DVT). También puede ser resultado de aire, médula ósea,
cemento de artroplastia, infección, lIquido amniótico o talco. Va desde clInicamente in-
significante a embolia masiva con muerte súbita. En la tríada de Virchow se incluyen los
siguientes factores de riesgo:
• Estado hipercoagulable: asociado con cirugIa reciente, traumatismo, obesidad, 0CP,
embarazo, cáncer, inmovilización, catéter venoso central y trastornos de la coagula-
ción (anticuerpos antifosfolIpidos, deficiencia de proteIna C1S, deficiencia de anti-
trombina III, factor V de Leiden, y mutación del gen de la protrombina).
• Daño endotelial: asociado con cirugIa reciente o traumatismo o con DVT previos.
• Estasis: asociada con obesidad, inmovilización, CHF y cirugIa reciente.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Los pacientes a menudo se presentan con pérdida del aliento de inicio súbito y dolor
torácico pleurItico. Tos y hemoptisis pueden estar presentes. El examen fIsico puede de-
mostrar fiebre de bajo grado, taquipnea, taquicardia, un P2 fuerte y JVD. Pueden estar
presentes el signo de Homans y cordones palpables sobre la pantorrilla.
MI, disección de la aorta, neumonIa, neumotórax, pericarditis, ansiedad.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico preciso aún es difIcil. Debe sospecharse cuando un paciente presenta dolor
torácico de inicio súbito, disnea, taquicardia y una CXR normal.
• ABG: puede demostrar alcalosis respiratoria, hipoxemia e incremento del gradiente
A-a.
• CXR: a menudo normal, pero puede mostrar la giba de Hampton (infarto en forma
angulada) o el signo de Westermark (oligemia relativa en la región del émbolo), de-
rrame pleural o atelectasia.
• ECG: la taquicardia sinusal es el hallazgo más común. Menos a menudo se observa
un patrón S1Q3T3 (S en derivada I, Q en derivada III y una T invertida en derivada
III) que sugiere corazón derecho.
573
• Dímero D: algunos estudios señalan un alto valor predictivo negativo con baja pro-
babilidad preexamen. Sin embargo, el valor predictivo negativo es mucho menor en
una población con alta prevalencia de PE. Las caracterIsticas de la prueba varIan
dependiendo del tipo de ensayo, y los ensayos al parecer también son afectados por
el tamaño y localización del émbolo. Actualmente no se recomienda como prueba
diagnóstica única.
• V/Q: puede demostrar regiones o segmentos de ventilación sin perfusión (mala co-
relación V1Q). Los resultados se dan como normal o bajo, indeterminado, o alta pro-
babilidad de PE.
• Ultrasonido de miembros inferiores: puede usarse con un V1Q bajo o indeterminado
para ayudar en el diagnóstico de tromboembolia venosa.
• CT helicoidal con contraste IV: buena sensibilidad para detectar coágulos proxima-
les, pero menor sensibilidad con émbolos más distales.
• Arteriograma pulmonar: el estándar de oro, pero requiere un procedimiento invasor
con un operador capacitado.
TRATAMIENTO
• Heparina no fraccionada: bolos intravenosos y continuos, usando nomogramas basa-
dos en el peso.
• Heparina de bajo peso molecular: puede darse a pacientes de bajo riesgo con PE, en
vez de heparina IV no fraccionada.
• Warfarina: anticoagulación por tiempo prolongado (seis meses, por lo regular reco-
mendada para aquellos sin factores de riesgo de PE futuras.
• Trombolíticos: generalmente recomendados para pacientes con choque y sin contra-
indicaciones. Existe controversia de indicaciones adicionales (p. ej., falla ventricular
derecha).
HI P E RTE N SI ÓN P U L M O N A R
Se define como un promedio de presión en la arteria pulmonar > 25 mmHg en reposo

o > 30 mmHg con el ejercicio. La hipertensión arterial pulmonar primaria o idiopá-
tica (PPH) es una enfermedad rara con una incidencia de 1 a 2 por millón, con una
proporción aproximada mujer:varón de 3:1. La PPH puede ser familiar o puede ocurrir
esporádicamente. La hipertensión pulmonar secundaria es más común y se relaciona con
trastornos del sistema respiratorio (C0PD, CF, fibrosis pulmonar); trastornos del corazón
(cardiopatIas congénitas, disfunción ventricular izquierda, enfermedad de la válvula mi-
tral); enfermedad tromboembólica crónica; hipertensión arterial pulmonar relacionada
con enfermedad vascular de la colágena (esclerodermia, SLE, RA), HIV o drogas (fenflu-
ramina, fentermina, cocaIna, metanfetaminas); y causas diversas (enfermedad pulmonar
venooclusiva, hemangiomatosis capilar pulmonar, hipertensión portopulmonar y sarcoi-
dosis).
SÍNTOMAS/EXAMEN
Los pacientes con hipertensión pulmonar tIpicamente refieren disnea progresiva con
el ejercicio. En estadios más avanzados, los pacientes puede tener mareos e incluso
sIncope. El fenómeno de Raynaud es común en pacientes con PPH, pero puede sugerir
una enfermedad vascular subyacente de la colágena. La tos y la hemoptisis son raras en
PPH, pero pueden estar presentes en los casos de hemangiomatosis capilar pulmonar.
También puede haber ronquera debido a la compresión del nervio larIngeo recurrente
izquierdo por una arteria pulmonar dilatada. Los pacientes pueden tener JVD, una
onda ventricular derecha y S4 del lado derecho, un P2 aumentado, murmullo o re-
gurgitación tricuspIdeo, y murmullo de Graham Steell de la insuficiencia pulmonar.
574
En estadios avanzados, los pacientes pueden presentarse con hepatomegalia, hIgado
pulsátil y ascitis.
Insuficiencia ventricular sistólica izquierda, disfunción ventricular diastólica izquierda,

causas de hipertensión pulmonar secundaria.
DIAGNÓSTICO
La evaluación diagnóstica basada en el tratamiento para identificar enfermedades subya-

centes es como sigue:
• Ecocardiograma: proporciona un estimado de la presión arterial pulmonar y ayuda a
identificar disfunción ventricular izquierda, enfermedad de la válvula mitral y cardio-
patIas congénitas.
• CXR: por lo regular muestra aumento de las arterias pulmonares centrales con ―recor-
tamiento‖ de los vasos periféricos; puede mostrar cambios sugerentes de C0PD.
• PFT: ayuda a identificar ILD, enfisema y anormalidades de la parrilla torácica como
causa de hipertensión pulmonar.
• V/Q: todos los pacientes con hipertensión pulmonar deben ser sometidos a V1Q para
excluir una enfermedad tromboembólica crónica y también se les deberá practicar un
angiograma pulmonar subsecuente si hay defectos segmentarios o subsegmentarios.
• Estudio del sueño: para pacientes con ronquidos fuertes e hipersomnolencia durante
el dIa; se puede identificar apnea obstructiva del sueño como una causa potencial-
mente reversible de hipertensión pulmonar.
• Pruebas serológicas: para SLE, RA, esclerodermia, HIV. También puede realizarse
LFT como parte del estudio.
• Biopsia de pulmón: rara vez se necesita, y en general es mal tolerada.
• Los pacientes pueden someterse a cateterización del corazón derecho con los si-
guientes propósitos:
• Confirmar una presión arterial pulmonar elevada y la ausencia de hipertensión
venosa pulmonar.
• Ayudar a determinar el pronóstico, pues aquellos con presión auricular derecha
alta y bajo Indice cardIaco tienen los porcentajes de supervivencia más cortos.
• Ayudar a determinar la terapia más apropiada cuando se usa en conjunción con un
vasodilatador de prueba. Un respondedor agudo tiene presión de la arteria pulmo-
nar promedio reducida con incremento o sin cambio del Indice cardIaco.
TRATAMIENTO
• En hipertensión pulmonar secundaria causada por trastornos del sistema respiratorio
(02, esteroides, broncodilatadores), enfermedad tromboembólica crónica (anticoagu-
lación, filtro IVC, tromboendarterectomIa), e hipertensión venosa pulmonar (reduc-
ción de la precarga, sustitución o reparación de la válvula mitral), el tratamiento está
dirigido a la enfermedad.
• En pacientes con PPH y otras formas de hipertensión arterial pulmonar el tratamiento
está basado en la respuesta a los vasodilatadores.
• Los respondedores agudos deben ser tratados con anticoagulación y bloqueadores
de los canales de calcio.
• Los no respondedores con escala funcional III o IV de la New York Heart As-
sociation (NYHA) deben tratarse con diuréticos, anticoagulación, y bosentán,

treprostinil o epoprostenol. El trasplante pulmonar bilateral permanece como
una opción viable para quienes se deterioran clInicamente a pesar de la máxima
terapia médica.
575
N Ó D U L O P U L M O N A R S O L I TA R I O
Se define como una lesión redonda aislada < 3 cm de diámetro rodeada por parénquima
pulmonar. Lesiones > 3 cm se denominan masas y por lo regular son malignas. El cáncer
afecta 10 a 70% de aquellos con nódulos pulmonares solitarios. La mayor parte de las
lesiones benignas son granulomas infecciosos.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Los pacientes con frecuencia son asintomáticos, pero pueden presentarse con tos, hemop-
tisis y disnea. La edad avanzada y el antecedente de tabaquismo aumentan la sospecha de
Las lesiones que incrementan cáncer. Los pacientes deben ser interrogados acerca de TB e histoplasmosis previas. La
su tamaño o cambian sus exploración fIsica del pulmón suele ser normal. Sin embargo, la exploración del sistema
linfático puede demostrar linfadenopatIa.
características probablemente
son malignas y deben ser
resecadas, asumiendo un
bajo riesgo quirúrgico y sin Granuloma (TB vieja, histoplasmosis, reacción de cuerpo extraño), carcinoma bron-
cógeno, enfermedad metastásica (por lo regular > 1), adenoma bronquial, neumonIa
evidencia de enfermedad circular.
metastásica.
DIAGNÓSTICO
• Los nódulos pulmonares solitarios por lo regular se descubren de manera incidental.
• Comparación de CXR en serie es el paso inicial en la determinación de la progresión
y extensión del nódulo. La estabilidad de los hallazgos de CXR por dos años se consi-
dera un signo de que la lesión es benigna.
• CT de tórax ofrece una mejor estimación del tamaño del nódulo, caracterIsticas
(p. ej., patrón de calcificación) e intervalo de crecimiento (cuadro 16-12). El contraste
mejora la evaluación simultánea del mediastino para linfadenopatIa.
C UA D RO 1 6 -1 2 . Patrones de CT de tórax y enfermedades asociadas
PATRÓN ENFERMEDAD
Calcificación
Laminada Enfermedad granulomatosa
Palomita Hamartoma
Cáscara de huevo Silicosis
Moteada Malignidad
Excéntrica Malignidad
Márgenes
Lisos Probablemente benigno
Festoneados Riesgo intermedio de malignidad

Espiculados Probablemente maligno
Corona radiada Malignidad
Signo de aire-bronquio Neumonía; carcinoma bronquioloalveolar
576
• La PET puede ayudar proporcionando información para estadificación en el caso de
cáncer pulmonar. La eficacia diagnóstica de determinación de afección mediastInica
entre pacientes con cáncer de pulmón es de 65% por CT, 90% por PET y > 95% con
una combinación de CT y PET.
TRATAMIENTO
Actualmente no hay lineamientos basados en evidencia para dirigir el abordaje al nódulo

pulmonar solitario. Cuando la probabilidad de cáncer es baja (edad < 35 años, no fuma-
dor, nódulo de bordes lisos con diámetro < 1.5 cm), la lesión puede ser supervisada con
HRCT en serie con intervalos de tres meses. Cuando la probabilidad de cáncer es alta
(edad > 35 años, fumador, nódulo de bordes espiculados > 2 cm), la lesión debe ser rese-
cada si el riesgo preoperatorio es aceptable y no hay otras contraindicaciones para cirugIa.
Cuando la probabilidad de cáncer es intermedia, se deben solicitar pruebas adicionales
(PET, biopsia transtorácica con aguja).
SA RC OI D O S I S
Enfermedad sistémica de etiologIa desconocida que principalmente afecta los pulmones

y ganglios linfáticos, y se caracteriza por granulomas secos. Comúnmente afecta jóvenes y
adultos de edad media; con frecuencia se presentan adenopatIas del hilio pulmonar, infil-
trados pulmonares y lesiones cutáneas. Pueden estar afectados hIgado, ganglios linfáticos,
glándulas salivales, corazón, SNC y huesos.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Los pacientes pueden presentar sIntomas constitucionales inespecIficos, como fiebre, fa-
tiga, anorexia, pérdida de peso y artralgias. La exploración fIsica puede revelar crepitacio-
nes secas, linfadenopatIa, crecimiento de la parótida, esplenomegalia, uveItis o lesiones
cutáneas (eritema nudoso).
Infecciones por micobacterias, hongos, bacterias (tularemia y brucelosis) y parásitos (toxo-

plasmosis). También incluye beriliosis, linfoma, neumonitis por hipersensibilidad, granu-
lomatosis de Wegener y sIndrome de Churg-Strauss.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se hace por una combinación de hallazgos clInicos, radiográficos e histo-

lógicos, con exclusión de otras enfermedades que tienen un cuadro clInico similar. El La combinación de
estudio debe tratar de proporcionar la evidencia histológica, evaluar la extensión de la
adenopatía hiliar bilateral,
enfermedad, valorar la progresión y determinar de qué manera la terapia beneficiará al
paciente. eritema nudoso y síntomas
• Estudios basales: articulares (síndrome de

• Historia: énfasis en exposiciones ocupacionales y ambientales. Löfgren) se resuelve por
• Examen físico: énfasis en pulmones, piel, ojos, hIgado, bazo y corazón.
lo regular con tratamiento
• Biopsia para obtener la confirmación histológica de granulomas secos.
• CXR, PFT, ECG. corticosteroide.

• Evaluación oftalmológica.
• LFT, calcio, BUN1creatinina.
• Nivel de ACE (no sensibilidad; el valor para vigilar la enfermedad es incierto).
577
• Estudios de seguimiento:
• Vigilancia para resolución o progresión de la enfermedad y para afección de nue-
vos órganos.
• Referir a subespecialistas si hay evidencia de progresión de la enfermedad o afec-
ción de nuevos órganos.
TRATAMIENTO
Corticosteroides sistémicos.
TR ASTO R N OS DE L A RES PI RAC I Ó N D E L S U EÑO
La apnea del sueño se define como cese intermitente del flujo aéreo en la nariz y la boca
durante el sueño. Puede ser obstructiva o central. Los pacientes con apnea obstructiva
del sueño (0SA) tienen cierre episódico de la vIa aérea superior durante el sueño, con es-
fuerzo respiratorio continuo. Los pacientes con apnea central del sueño tienen cesación
tanto del flujo aéreo como del esfuerzo respiratorio. La apnea central del sueño a menudo
se relaciona con trastornos del SNC, debilidad de los músculos respiratorios, enfermedad
cardiovascular, o congestión pulmonar, pero también puede ser idiopática.
La observación clave para
realizar el diagnóstico de SÍNTOMAS/EXAMEN
apnea central del sueño Son comunes la hipersomnolencia durante el dIa, el conocimiento alterado, los ronqui-
es que las apneas no son dos, el ahogo o ahogarse en la noche y episodios de apnea cuando se duerme. Los pacien-
tes pueden ser obesos e hipertensos, pero de igual manera ser normales. Los pacientes con
acompañadas de esfuerzo
enfermedad grave pueden relacionarse con insuficiencia ventricular izquierda, hiperten-
respiratorio. sión pulmonar e insuficiencia cardIaca derecha.
DIAGNÓSTICO
El estudio del sueño durante toda la noche (polisomnograma) se usa para identificar el
inicio del sueño y sus diversas etapas, asI como para documentar apnea, hipopnea y exci-
tación. El polisomnograma también puede ayudar a distinguir la apnea central del sueño
de la 0SA. Un estudio de oximetrIa durante toda la noche puede ayudar en lo siguiente:
• Confirmar el diagnóstico de apnea del sueño cuando la probabilidad preprueba
es alta, y el paciente tiene episodios recurrentes de desaturación de 02.
• Excluir el diagnóstico cuando la probabilidad preprueba es baja y el paciente no tiene
desaturación de 02.
TRATAMIENTO
Las opciones incluyen pérdida de peso, presión nasal continua positiva de la vIa aérea
(CPAP), y eliminación de alcohol y sedantes. La uvulopalatofaringoplastia y el avance
mandibular han tenido éxito sólo en un grupo selecto de pacientes. La traqueostomIa
proporciona alivio instantáneo, pero a menudo no es la primera lInea de tratamiento.
T R A S P L A N T E PU L M O N A R
Para pacientes con daño intenso debido a la enfermedad pulmonar y una expectativa de
supervivencia limitada, el trasplante pulmonar ofrece la posibilidad de mejorar la calidad
de vida, asI como de prolongarla. Sin embargo, son frecuentes las complicaciones y pue-
den por último provocar disfunción del trasplante, lo cual limita la supervivencia a largo
plazo. El número limitado de donadores pulmonares y el incremento en el número de
578
candidatos ha provocado tiempos largos de espera (p. ej., seis a 24 meses) para el trasplante
pulmonar. El enfisema intenso es la indicación más común para trasplante pulmonar en
Estados Unidos. 0tras enfermedades para las cuales está indicado incluyen CF, IPF, sar-
coidosis, PPH y fibrosis pulmonar relacionada con enfermedad vascular de la colágena.
Selección del candidato

El trasplante podrIa ofrecerse sólo a aquellos con enfermedad pulmonar grave, obstructi-
va, avanzada, fibrótica, con falla del tratamiento médico, y que tengan alta probabilidad
de morir en los próximos dos a tres años. Los siguientes son lImites de edad recomendados
para los candidatos:
• Trasplante de corazón-pulmón: 55 años de edad.
• Trasplante pulmonar doble: 60 años de edad.
• Trasplante de un solo pulmón: 65 años de edad.
Las contradicciones incluyen falla orgánica extrapulmonar, tabaquismo activo o reciente,

actividad neoplásica, farmacodependencia, desnutrición u obesidad, y pobre potencial de
rehabilitación.
Distribución de órganos
La asignación de pulmones antes del 2005 se basaba sólo en el tiempo señalado en la lista
de espera, independientemente de la gravedad de la lesión o la urgencia médica. En el
2005 se adoptó una suma de asignación pulmonar para priorizar a los candidatos con base
en una lista de espera de urgencia y supervivencia postrasplante.
Procedimientos quirúrgicos
El trasplante de un solo pulmón es el procedimiento más común y se realiza en pacientes
con enfisema o IPF. El trasplante pulmonar doble por lo regular se realiza en pacientes con
CF o bronquiectasias. El trasplante de corazón-pulmón por lo regular se reserva para pa-
cientes con sIndrome de Eisenmenger, y para aquellos con enfermedad pulmonar grave e
insuficiencia ventricular izquierda o CAD avanzado.
Curso del tratamiento y resultados

El tratamiento inmunosupresor se inicia en el periodo perioperatorio y se continua de por
vida. Esquemas comunes por largo tiempo incluyen ciclosporina o tacrolimus en combi-
nación con azatioprina o mofetil micofenolato y prednisona.
• Calidad de vida: mejoramiento global en los primeros tres meses después del tras-
plante, pero información limitada a largo plazo.
• Complicaciones: no son raros el daño por isquemia-perfusión, la dehiscencia o la
estenosis de la anastomosis bronquial, infecciones (bacterias, CMV, aspergilosis) y el
rechazo agudo y crónico, que pueden limitar la supervivencia.
• Supervivencia: los porcentajes de supervivencia a uno, tres y cinco años, después del
trasplante pulmonar, son aproximadamente 70, 60 y 50%, respectivamente.
579
580
N O TA S
CAPÍTULO 17
Reumatología
Jonathan Graf, MD
Abordaje de la artritis 583
Artritis reumatoide 583
Lupus eritematoso sistémico y lupus inducido por fármacos 587

Lupus eritematoso sistémico 587
Lupus inducido por fármacos 589
Lupus neonatal 589
Síndrome de Sjögren 589
Espondiloartropatías seronegativas 590

Espondilitis anquilosante 590
Artritis psoriásica 593
Artritis reactiva 593
Artritis asociada con enfermedad inflamatoria intestinal 594
Artropatías inducidas por cristales 595

Hiperuricemia 595
Gota 596
Enfermedad por depósito de dihidrato pirofosfato cálcico 598
Miopatías inflamatorias 598

Polimiositis 598
Dermatomiositis 599
Miositis por cuerpos de inclusión 600
Esclerosis sistémica (esclerodermia) 600

Esclerodermia limitada 600
Esclerosis sistémica progresiva (difusa) 601
Vasculitis 601
Abordaje de la vasculitis 601
Síndromes primarios de vasculitis 602
Otras vasculitis 606
Artritis infecciosa 607

Artritis no gonocócica 607
Artritis gonocócica (infección diseminada) 608
581
Artritis tuberculosa 608
Artritis de Lyme 609
Enfermedades misceláneas 609

Enfermedad de Still del adulto 609
Sarcoidosis 609
Síndrome de embolia por colesterol 609
582
AB O R DA J E DE L A ART RI TIS
R E U M AT O L O G Í A
En los cuadros 17-1 a 17-3 se resume el método general para el diagnóstico diferencial de
la artritis y otras enfermedades reumatológicas. Las contraindicaciones de artocentesis
incluyen lo siguiente:
• Infección o celulitis de los tejidos blandos adyacentes.
• Trastornos de sangrado o coagulopatIa intensa (INR > 3.0).
A R T R I T I S R E U M AT O I D E
Afecta a 1 a 2% de la población de Estados Unidos; muestra predominio de mujer:varón de

3:1. Incrementa su prevalencia con la edad, con una edad tIpica de inicio de 20 a 40 años.
C UA D RO 1 7 -1 . Diagnóstico diferencial de artritis
AFECCIÓN DE ENFERMEDAD DE
ENFERMEDAD INFLAMACIÓNa PATRÓN ARTICULAR ARTICULACIONES PERIFÉRICAS LA COLUMNA
RA + Simétrica/ Muneca, MCP, PIP/MTP, tobillos, rodillas No (excepto

poliarticular columna C)
SLE + Simétrica/ Muneca/MCP/PIP No

poliarticular
Espondilitis + Por lo regular Caderas, hombros, rodillas SI

anquilosante oligoarticular
Artritis psoriásica + Asimétrica/ Dactilitis, DIP SI

oligoarticular
Artritis reactiva + Asimétrica/ Grandes articulaciones que cargan peso; rodillas/ SI

oligoarticular tobillos
Artritis asociada + Asimétrica/ Grandes articulaciones SI

con IBD oligoarticular
Gota (aguda) + Monoarticular, Primero MTP, tobillo, rodilla, MCP/PIP No

poliarticular
Gota (crónica) + Monoarticular, Puede simular RA No

poliarticular
Osteoartritis Monoarticular/ DIP, primero carpometacarpo, rodillas, caderas SI

oligoarticular,
poliarticular
a
Los sIntomas y signos indicativos de enfermedad articular inflamatoria incluyen lo siguiente:
• Dolor matutino y rigidez > 30 minutos.
• Fenómeno de gelatina-empeoramiento de los sIntomas con inactividad prolongada de la articulación.
• MejorIa de los sIntomas con el uso de la articulación.
• Presencia de eritema, calor o hinchazón de la articulación.
583
C UA D RO 1 7 - 2 . Características del líquido sinovial
GRUPO 1: GRUPO 2:
NO INFLAMATORIO INFLAMATORIO
(OSTEOARTRITIS, (RA, GOTA,
SIGNO NORMAL HIPOTIROIDISMO) ESPONDILOARTROPATÍA) GRUPO 3: SÉPTICO
Claridad Transparente Transparente Levemente opaco Opaco
Color Claro Amarillo Amarillo-opalescente Amarillo verdoso
Viscosidad Alta Alta Baja Por lo regular baja
Cultivo Negativo Negativo Negativo A menudo positivo
Leucocitos/mm 3 < 200 200 a 2 000 2 000 a 50 000 > 50 000
PMN (%) < 25 < 25 > 50 > 75
C UA D RO 1 7 - 3 . Laboratorio de serología en SLE y otras enfermedades reumáticas
% DE ASOCIACIÓN CON ENFERMEDAD a
RA SLE SS PSS LS P/DM WEGENER OTRAS
Pruebas ANA
ANA 30 a 60 95 a 100 95 80 a 95 80 a 95 80 a 95 0 a 15
Anti-dsDNA 0a5 60 N/A N/A N/A N/A N/A
Anti-Sm N/A 10 a 25 N/A N/A N/A N/A N/A
Anti-SSA (Ro) 0a5 15 a 20 60 a 70 N/A N/A N/A N/A SCLE, lupus neonatal
Anti-SSB (La) 0a2 5 a 20 60 a 70 N/A N/A N/A N/A Lupus neonatal
Anticentrómero N/A N/A N/A N/A 50 N/A N/A
Anti-SCL-70 N/A N/A N/A 33 20 N/A N/A
Pruebas no-ANA
RF 70 a 80 20 75 25 25 33 50
ANCA N/A 1a5 N/A N/A N/A N/A 93 a 96
Anti-Jo-1 N/A N/A N/A N/A N/A 20 a 30 N/A
a
SS = SIndrome de Sjogren; PSS = esclerosis sistémica progresiva ; LS = esclerodermia limitada; P/DM = polimiositis/dermatomiositis;
SCLE = lupus eritematoso cutáneo subagudo.
Adaptado, con autorización, de Tierney LM y colaboradores (eds). Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York:
McGraw-Hill, 2005:809.
584
Las articulaciones más comúnmente afectadas son las de las manos, muñecas, dedos de los
pies, tobillos y rodillas; sin embargo, todas las articulaciones móviles pueden ser afectadas.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Frecuentemente se relaciona con un pródromo de malestar y fiebre de bajo grado.
DIAGNÓSTICO
• Criterios diagnosticos (se necesitan cuatro de siete, por lo menos > 6 semanas)
como sigue:
• Rigidez matutina.
• Artritis que afecta tres o más articulaciones.
• Artritis que afecta las manos.
• Artritis simétrica.
• RF sérica.
• Cambios radiográficos consistentes con la enfermedad.
• Nódulos reumatoides.
• Hallazgos radiográficos clásicos: osteopenia periarticular, reducción del espacio arti-
cular, erosión yuxtaarticular.
• Hallazgos comunes de laboratorio: incluyen lo siguiente:
• RF:
• Por lo regular un anticuerpo IgM dirigido contra el fragmento Fc de IgG.
• Presente en 70 a 80% de pacientes con enfermedad estable.
• En general presente en pacientes con enfermedad extraarticular.
• No especIfico de RA: puede observarse en otras enfermedades vasculares de la
colágena e infecciones crónicas (como HCV).
• ESR con frecuencia se eleva pero no es sensible, ni especIfico. La mayor parte de las
• Anemia de enfermedad crónica.
• Cuenta de plaquetas normal o elevada (vs. SLE). manifestaciones
• Se puede observar neutropenia con sIndrome de Felty. extraarticulares de la RA se
• Manifestaciones extraarticulares:
• Nódulos reumatoides, vasculitis, enfermedad pulmonar intersticial. observan en pacientes que
• Serositis (pleuritis, pericarditis). son RF positivos y tienen
• Enfermedad ocular (episcleritis, uveItis, escleritis, queratitis).
enfermedad sinovial erosiva
• SIndrome de Sjögren.
• SIndrome de Caplan (nodulosis grande de los pulmones asociada con exposición de larga evolución.
al polvo de carbón).
• Amiloidosis.
• SIndrome de Felty (¿Qué significa de Felty? La respuesta es ANS = Artritis, Neu-
tropenia y eSplenomegalia).
TRATAMIENTO
La clave es el uso temprano de antirreumáticos que modifiquen la enfermedad (DMARD).

¡La ―pirámide‖ no es mayor que la base apropiada! Los NSAID son importantes para
sIntomas recientes, pero el American College of Rheumatology recomienda iniciar trata-
miento con DMARD dentro de los tres meses del diagnóstico, tanto con agentes únicos o
como terapia combinada.
• Metotrexato:
• Antimetabolito ampliamente usado como primera lInea de DMARD.
• Dosificacion: semanal.
• Monitoreo inicial: CXR, serologIa hepática, CBC, LFT, creatinina.
• Monitoreo de rutina: CBC, LFT, creatinina.
• Contraindicaciones: no usar en pacientes con sospecha o conocimiento de enfer-
medad hepática.
• Efectos secundarios: mielosupresión, neumonitis por hipersensibilidad, fibrosis
pulmonar, fibrosis hepática, cirrosis.
585
• Sulfasalacina:
• Un DMARD establecido de primera o segunda lInea.

• Monitoreo inicial: CBC y nivel de G6PD (si se sospecha), CBC de rutina.
• Contraindicaciones: puede causar hemólisis en pacientes con deficiencia de
G6PD y posibles reacciones en pacientes que son alérgicos a la sulfonamida o la
aspirina.
• Otros efectos secundarios: intolerancia GI, neutropenia, trombocitopenia.
• Leflunomida:
• Antimetabolito que es un DMARD efectivo de primera o segunda lInea.
• Dosificacion: diariamente (vs. metotrexato semanal), pero la vida media es > 2
semanas.
• Monitoreo inicial: CBC, LFT, serologIa hepática, creatinina.
• Monitoreo de rutina: CBC, LFT, creatinina.
• Efectos secundarios: mielosupresión, hepatotoxicidad, diarrea, erupción.
• Inhibidores del factor de necrosis tumoral (TNF):
Los inhibidores del TNF • Por lo regular adicionado a los esquemas de pacientes que no están respondiendo
bien a otros DMARD.
pueden provocar activación
• Retrasa significativamente la progresión de la enfermedad articular erosiva.
de TB latente. • Contraindicaciones: se ha observado incremento en la incidencia de infecciones
oportunistas, en particular infecciones granulomatosas, como TB y hongos.
• Otros efectos secundarios: rara presentación de leucopenias y enfermedades des-
mielinizantes.
• Antipalúdicos:
• DMARD relativamente débiles, usados en RA leve o en combinación con otros
DMARD.
• Monitoreo: examen oftalmológico de rutina.
• Efectos secundarios: puede causar retinitis pigmentada, pérdida visual, neuropa-
tIas y miopatIas.
• Corticosteroides:
• Medicamentos antiinflamatorios efectivos que pueden retrasar la erosión ósea.
• Usar las dosis más bajas para prevenir complicaciones inducidas por el medica-
mento.
• Monitoreo inicial: BP, glucosa, quImica sanguInea, perfil de lIpidos.
• Monitoreo de rutina: densitometrIa ósea en pacientes de alto riesgo (tratamiento
largo, altas dosis, menopausia, etc.); monitoreo de glucosa y lIpidos, como se re-
quiera.
• Efectos secundarios: intolerancia a la glucosa, hipertensión, cataratas, necrosis
avascular, osteoporosis.
• Azatioprina:
• Antimetabolito usado para RA intensa o refractaria.
• Monitoreo inicial: CBC, LFT, creatinina.
• Monitoreo de ruina: CBC, regularmente o con cambios en la dosis.
• Contraindicaciones: no debe usarse de manera concomitante con alopurinol.
• Efectos secundarios: mielosupresión, inmunosupresión, hepatotoxicidad, trastor-
nos linfoproliferativos.
• Minociclina:
• Al parecer ha mostrado eficacia como DMARD en comparación con RA, particu-
larmente en enfermedad temprana.
• Monitoreo: no se requiere monitoreo basal o de rutina.
• Efectos secundarios: temblores, hiperpigmentación cutánea, depósito en los hue-
sos. La hiperpigmentación en ocasiones es reversible después de descontinuar el
fármaco.
• Sales de oro:
• Rara vez se usan en la práctica moderna; sin embargo, algunos pacientes de larga
evolución se han mantenido en terapia.
586
• Monitoreo inicial: CBC, creatinina, cinta reactiva de orina (proteInas).
• Monitoreo de rutina: CBC y cinta reactiva de orina (proteInas) semanalmente
para la primera mitad del año; después como mInimo antes de cada inyección.
• Efectos secundarios: mielosupresión, proteinuria.
• Penicilamina:
• Rara vez se usa.
• Monitoreo inicial y de rutina: CBC y cinta reactiva (proteInas).
• Efectos secundarios: Mielosupresión, proteinuria.
L U P U S E R I T E M AT O S O S I S T É M I C O ( S L E ) Y L U P U S I N D U C I D O P O R F Á R M A C O S
Lupus eritematoso sistémico

Muestra predominio mujer:varón de 9:1. Es tres veces más común entre afroamericanos
que entre los blancos. Están implicados tanto factores genéticos como factores ambienta-
les. Casi 90% de los pacientes tienen sIntomas articulares.
El diagnóstico diferencial de SLE se resume en el cuadro 17-5.
DIAGNÓSTICO
• Se necesitan cuatro de los once criterios clInicos y de laboratorio enlistados en el cua-
dro 17-4.
• Las pruebas ANA son casi 100% sensibles pero no especIficas de SLE (cuadro 17-5). La elevación de PPT en un
• Los anticuerpos contra dsDNA y Smith son especIficos (> 90 y > 95%, respectiva- paciente con SLE sugiere la
mente) pero no sensibles (50 a 60% y 30%, respectivamente).
• Los tItulos de anticuerpos contra dsDNA se pueden correlacionar con la actividad de presencia de anticuerpos
la enfermedad, en particular la enfermedad renal. antifosfolípidos.
• El anticuerpo contra Smith y tItulos de ANA no se correlacionan con la actividad de
la enfermedad.
• En SLE con frecuencia se observan niveles séricos de complemento disminuidos,
pero pueden normalizarse en la remisión.
TRATAMIENTO
El tratamiento no farmacológico incluye no exposición al sol, protección solar, descanso

y evitar el estrés. El tratamiento farmacológico puede ajustarse según la gravedad de la
enfermedad:
• Enfermedad leve (piel, articulaciones, úlceras orales, serositis):
• NSAID.
• Corticosteroides tópicos para la enfermedad cutánea.
• Corticosteroides sistémicos en dosis bajas (< 10 mg/dIa).
• Medicamentos antipalúdicos (buenos para sIntomas leves y enfermedad cutánea).
• Enfermedad moderada (citopenias/anemia hemolItica, serositis, miocarditis y neu-
monitis leve):
• Corticosteroides sistémicos en dosis moderadas (alrededor de 0.5 mg/kg/dIa).
• Agentes de reducción de esteroides como azatioprina, metotrexato (buenos para
piel y articulaciones) y mofetil micofenolato.
• Enfermedad grave (nefritis, enfermedad grave del SNC, como vasculitis, hemorragia
pulmonar).
• Corticosteroides en altas dosis ( 1 mg/kg/dIa).
• Ciclofosfamida IV (eficazmente probada para nefritis, otras indicaciones menos
establecidas).
• Azatioprina.
• Mofetil micofenolato.
587
C UA D RO 1 7 - 4 . Criterios diagnósticos para SLE (se necesitan cuatro de 11 para el diagnóstico)
Piel/exposición solar:
1. Eritema malar
2. Eritema discoide
3. Fotosensibilidad
Serosa/membranas mucosas:
4. Úlceras bucales
5. Serositis (pleuritis/pericarditis)
Sinovitis:
6. Artritis
Convulsiones, psicosis:
7. Enfermedad neurológica (convulsiones, psicosis)
Cilindros celulares, proteinuria:

8. Enfermedad renal (cualquiera de las siguientes):
a. proteinuria > 0.5 g/dIa
b. proteInas en cinta reactiva 3+
c. Cilindros celulares
Citopenias:
9. Alteraciones hematológicas (cualquiera de las siguientes):
a. Anemia hemolItica
b. Leucopenia (< 4 000/ml)
c. Linfopenia (< 1 500/ml)
d. Trombocitopenia (<100 000/ml)
SerologIas:
10. ANA positivos
11. Anormalidades inmunológicas (cualquiera de las siguientes):
a. Anticuerpos contra DNA nativo
b. Anticuerpos anti-Smith
c. Anticuerpos antifosfolIpido:
1. Prueba serológica para sIfilis falsa positiva
2. Evidencia de anticuerpos anticardiolipina
3. Evidencia de anticoagulante lúpico
• IVIG (para citopenias inducidas por anticuerpos).

• Plasmaféresis (circunstancias extremas).
COMPLICACIONES
Además del daño especIfico de órgano relacionado con la enfermedad, las complicacio-
nes son las siguientes:
• Aterosclerosis acelerada; cardiopatIa coronaria.
• Carcinoma de células de transición y neoplasias hematológicas, si el paciente recibió
ciclofosfamida.
• Infecciones oportunistas.
588
C UA D RO 1 7 - 5 . Diagnóstico diferencial de SLE
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL FACTORES DISTINTIVOS
Lupus inducido por fármacos (debe excluirse) Ver abajo.
RA Artritis erosiva.
Enfermedad mixta del tejido conectivo Enfermedad renal menos grave; caracterIsticas de esclerosis sistémica
o miopatIa inflamatoria.
Vasculitis SerologIa diferente (ver cuadro 17-3).
Reacción aguda a fármacos Identificación del agente agresor.
Esclerosis sistémica Predominio de los cambios en la piel.
Lupus inducido por fármacos

Los fármacos más comúnmente asociados son hidralacina, procainamida, INH, quinidi-
na, metildopa y clorpromacina.
Las caracterIsticas que distinguen el lupus inducido por fármacos del SLE incluyen lo
siguiente:
• Igual prevalencia entre ambos géneros.
• Ausencia de afección neurológica y renal intensa.
• Ausencia de anticuerpos contra DNA.
• Niveles séricos de complemento frecuentemente normales.
• Las caracterIsticas clInicas y de laboratorio remiten a descontinuar el agente desenca-
El lupus neonatal se asocia
denante.
• Presencia de anticuerpos antihistonas (sensibles pero no especIficos de lupus induci- con los anticuerpos anti-Ro y
do por fármacos). anti-La.
Lupus neonatal
Las caracterIsticas clInicas del lupus neonatal son las siguientes:
• Erupción fotosensible, bloqueo cardIaco completo, hepatitis, trombocitopenia, ane-
mia hemolItica.
• Transferencia positiva en útero de anticuerpos maternos anti-Ro/SSA y anti-La/SSB,
asociados con la enfermedad.
• La mayor parte de las caracterIsticas remiten cuando los tItulos de anticuerpos dismi-
nuyen en el neonato.
• El bloqueo cardIaco completo es permanente.
SÍ N DRO M E DE S J ÖG RE N
Caracterizado por infiltración linfocItica y de células plasmáticas de las glándulas exo-

crinas afectadas en todo el cuerpo. Puede ser primario en etiologIa o secundario a otro
trastorno autoinmune. Muestra marcado predominio mujer:varón (9:1) y afecta más co-
múnmente a individuos de mediana edad.
589
SÍNTOMAS/EXAMEN
Las caracterIsticas clInicas del sIndrome de Sjögren son como sigue (las relaciones ABIM
probadas se hallan en negritas):
• Boca seca (xerostomía), caries dental, sabor u olor alterados, disfagia.
• Queratoconjuntivitis seca: ardor, escozor de ojos; lagrimeo disminuido; lágrimas es-
pesas y pegajosas; fotofobia.
• Parótida alargada.
• Sequedad de la piel y de la mucosa vaginal.
• Pancreatitis.
• Enfermedad pulmonar intersticial, neumonitis linfocítica intersticial, traqueobron-
quitis seca.
• RTA tipo I, nefritis intersticial.
• Enfermedad neuropsiquiátrica de diferentes etiologIas.
• Vasculitis.
Los fármacos (p. ej., medicamentos anticolinérgicos), HCV, VIH y sarcoidosis pueden
dar lugar a ojos y boca secos. VIH y sarcoidosis también pueden plantear infiltración
glandular.
DIAGNÓSTICO
• La biopsia de la glándula salival y del labio inferior revela focos linfocIticos en la
glándula.
• Laboratorio: resultados ANA, RF y anti-SSA/anti-SSB a menudo positivos (ver cuadro
17-3); hipergammaglobulinemia.
• Las pruebas auxiliares pueden demostrar producción disminuida de lágrimas, bajo
flujo salival y seca.
TRATAMIENTO
Los sIntomas de sequedad se alivian con lo siguiente:

• Lágrimas y saliva artificial.
• Dulces azucarados e ingesta frecuente de agua.
• Higiene bucal intensa.
• Evitar medicamentos descongestivos y anticolinérgicos.
• Medicamentos agonistas colinérgicos para estimular la producción de saliva.
COMPLICACIONES
Trastorno inmunoproliferativo, incluyendo linfomas, macroglobulinemia de Waldens-

tröm.
E S P O N D I L O A R T R O P AT Í A S S E R O N E G AT I V A S
Las cuatro enfermedades se
agrupan debido a: Incluye cuatro trastornos: espondilitis anquilosante, artritis psoriásica, artritis asociada con
IBD y artritis reactiva (sIndrome de Reiter) (ver cuadro 17-6).
• ―Seronegativa‖ =
serología negativa para
Espondilitis anquilosante
ANA y RF.
Muestra predominio en los varones sobre las mujeres; se caracteriza por edad de inicio
• ―Espóndilo‖ = artritis de
temprana (generalmente < 35 años). La prevalencia es de 0.2 a 0.5% entre los blancos de
la columna. Estados Unidos (mayor prevalencia en los escandinavos).
590
C UA D RO 1 7 - 6 . Características de las espondiloartropatías seronegativas
PORCENTAJE CON
ENFERMEDAD SACROILITIS HLA-B27 POSITIVO OTRAS MANIFESTACIONES
Espondilitis Simétrica 90 UveItis, aortitis.

anquilosante
Artritis Asimétrica 75 Enfermedad cutánea en 80% de los casos; es común la artritis de la DIP.
psoriásica
Artritis Asimétrica 50 (cuando hay TrIada clásica: conjuntivitis, uretritis y artritis (más comúnmente
reactiva sacroilitis) articulaciones mayores periféricas que las de columna); queratoderma
blenorrágica (eritema pustular en las plantas de los pies).
Artritis asociada Simétrica 50 (cuando hay Por lo general hay alteraciones GI, más comúnmente enfermedad de
con IBD sacroilitis) Crohn que colitis ulcerativa.
SÍNTOMAS
• Dolor bajo de espalda inflamatorio que es peor en la mañana y con la inactividad, pero
mejora con el ejercicio.
• Dolor progresivo y rigidez de la columna.
• Artritis aguda transitoria (dolor y edema) de grandes articulaciones periféricas.
EXAMEN
• Sensibilidad de las articulaciones sacroilIacas a la palpación.
• Reducción de la lordosis lumbar.
• Reducción del diámetro de expansión torácica.
• Rango limitado de movimiento del cuello.
• RA (afección periférica de articulaciones pequeñas de las manos y los pies).

• Dolor mecánico, no inflamatorio, de la parte baja de la espalda (en comparación con
las caracterIsticas antes descritas).
• Hiperostosis ósea idiopática difusa (DISH).
• OsteItis condensante del ilIaco (esclerosis del hueso ilIaco en mujeres en etapa fértil).
• Sacroilitis infecciosa.
DIAGNÓSTICO
• Historia consistente.
• Evidencia radiográfica de sacroilitis, afección espinal, o ambas (ver figura 17-1).
• Esclerosis bilateral de las articulaciones sacroilIacas.
• Cuerpos vertebrales divididos en cuadros.
• Bordes ―brillantes‖ de los cuerpos vertebrales.
• Sindesmófitos tipo bambú, simétricos, entre los cuerpos vertebrales.
• HLA-B27 positivo en la mayor parte de los casos (no diagnostico; se observa en 8% de
la población normal).
• ESR elevado y RF negativo.
591
FIG UR A 1 7 -1 . Rayos X de columna que muestran cambios asociados con

espondiloartropatía.
(CortesIa de Jonathan Graf, MD, 2004.)
TRATAMIENTO
• NSAID.
• Sulfasalacina o metotrexato para artritis periférica.
• Antagonistas de TNF-α para enfermedad significante.
• Terapia física agresiva para permitir la fusión de la columna en posición vent a-
josa.
COMPLICACIONES
Todas las siguientes son asociaciones clásicas:

• UveItis anterior.
La fibrosis pulmonar apical
• Aortitis o regurgitación aórtica (más rara vez, afección del sistema de conducción car-
dIaco).
puede observarse como TB. • Fibrosis pulmonar apical (imita TB: ser cuidadoso).
• Pueden ocurrir seudoartrosis cuando una columna fusionada está grave por un acci-
dente traumático, lo cual puede causar compresión de la médula espinal.
592
Artritis psoriásica
Artritis periférica, dactilitis y entesitis (inflamación de las inserciones tendinosas de las
articulaciones; vista de igual manera con otras enfermedades relacionadas con HLA-B27).
Se encuentra en 15 a 20% de los pacientes con enfermedad cutánea psoriásica. La enfer-
medad cutánea precede a la artritis en 80% de los casos.
SÍNTOMAS/EXAMEN
La presentación clInica de la artritis psoriásica se resume en el cuadro 17-7.
DIAGNÓSTICO
• Presentación caracterIstica.
• Los hallazgos radiográficos incluyen lo siguiente:
• Erosiones marginales del hueso.
• CaracterIsticamente deformidades de la parte distal de los dedos en ―punta de lápiz‖.
• Formación ósea periostal y calcificaciones de las inserciones tendinosas.
• Sacroilitis y cambios espondilIticos de la columna (a menudo asimétricos).
TRATAMIENTO
La psoriasis precede a la
• NSAID.
artritis psoriásica en la
• Metotrexato, sulfasalacina y otros DMARD para artritis periférica.
• Inhibidores de TNF-α. mayoría de los casos.
• Evitar los corticosteroides si es posible (pueden causar exacerbación de la enferme-
dad cutánea).
Artritis reactiva
Los varones (particularmente jóvenes) son afectados más a menudo que las mujeres. Cer-
ca de 80% de los blancos y 50 a 60% de los pacientes afroamericanos son HLA-B27 posi-
tivos. Se desarrolla en dIas a semanas del antecedente de infección:
• Enfermedad GI: Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia.
• Enfermedad GU (uretritis): Chlamydia.
• Idiopática.
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Con frecuencia afección asimétrica de grandes articulaciones que soportan peso.
• La afección de la columna se observa en 20% de los pacientes.
C UA D RO 1 7 -7 . Cinco patrones principales de artritis psoriásica
PATRÓN AFECCIÓN ARTICULAR
Afección de la DIP Puede ser monoarticular o asimétrica; uñas picadas y

onicólisis (ver figura 17-2).
Seudorreumatoide Simétrica, poliartritis de pequenas articulaciones.
Oligoarticular Artritis erosiva, dactilitis (“dedos en salchicha”).
Artritis mutilante Grave, osteolItica, deformante (dedos telescópicos).
Espondilitis Sacroilitis o espondilitis anquilosante.
593
FIGURA 17 -2 . Onicólisis en un paciente con artritis psoriásica.
(CortesIa de Jonathan Graf, MD, 2004.) (Ver también Encarte a color.)
• Conjuntivitis, uretritis, úlceras mucocutáneas.

• Queratoderma blenorrágica (erupciones pustulares sobre las plantas de los pies).
• Los signos sistémicos (fiebre, pérdida de peso) no son raros.
Artritis séptica o gonocócica. Artritis inducida por cristales, AR seronegativa, otras espon-
diloartropatIas seronegativas.
DIAGNÓSTICO
• Patrón inflamatorio en artrocentesis.
• Cultivo de articulaciones afectadas estéril.
• Prueba para clamidia, si la historia o el examen la sugieren.
TRATAMIENTO
• NSAID.
• Antibióticos para artritis reactiva relacionada con clamidia.
• Sulfasalacina, metotrexato y otros DMARD para artritis periférica recalcitrante.
COMPLICACIONES
Aortitis y regurgitación aórtica (raras).
Artritis asociada con enfermedad inflamatoria intestinal

Un 20% de los pacientes con IBD tiene artritis asociada, más a menudo con enfermedad
de Crohn que con colitis ulcerativa. La artritis por lo regular aparece después del inicio de
la enfermedad gastrointestinal.
594
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Artritis periférica, entesitis y dactilitis.
• Asimétrica, oligoarticular.
• Afección de grandes articulaciones.
• Frecuentemente no erosiva.
• Brotes en asociación con la enfermedad intestinal.
• Artritis espinal:
• Sacroilitis y espondilitis inflamatoria simétrica.
• Imita la espondilitis anquilosante.
• El curso de la enfermedad es independiente de la enfermedad intestinal.
Espondilitis anquilosante, artritis reactiva enteropática, enfermedad de Whipple, RA se-

ronegativa.
TRATAMIENTO
NSAID, tratamiento de la enfermedad intestinal (controla la artritis periférica).

La hiperuricemia incrementa
el riesgo de gota, pero la
A RT R O P A T Í AS I N D U C I D A S P OR C R I S T A L ES
mayoría de los pacientes con
Incluye gota, seudogota y enfermedad por depósito de dihidrato de pirofosfato cálcico. hiperuricemia no tendrán
gota.
Hiperuricemia
Las causas de hiperuricemia y su relación con gota se resumen en el cuadro 17-8.
C UA D RO 1 7 - 8 Causas de hiperuricemia
Sobreproducción de ácido úrico:

• Alteraciones metabólicas genéticas:
• SIndrome de Lesch-Nyhan
• Enfermedades por almacenamiento de glucógeno
• Psoriasis
• Enfermedades mieloproliferativas/gran carga tumoral maligna
• Idiopática
Subexcreción de ácido úrico:
• Idiopática
• Enfermedad renal crónica
• Inducida por medicamentos:
• Diuréticos tipo tiacida
• Diuréticos de asa
• Ciclosporina
• Metabólica:
• Acidosis láctica
• Alcoholismo
• Cetoacidosis
• NefropatIa por plomo (gota saturnina)
595
Gota
Por lo regular asociada con metabolismo anormal del ácido úrico e hiperuricemia; puede
relacionarse con cálculos de ácido úrico y nefropatIa por uratos (toxicidad renal). Los
varones son afectados más a menudo que las mujeres (9:1). El inicio por lo general ocurre
después de los 30 años; casi siempre en mujeres posmenopáusicas.
SÍNTOMAS
• Inicio súbito, autolimitado, recurrente, de artritis aguda monoarticular u oligoarticular.
• Puede progresar a poliartritis crónica deformante después de múltiples ataques.
• Tofo: depósitos de cristales de ácido úrico en articulaciones, huesos, tendones, cartIla-
go y tejido subcutáneo.
• Podagra: la articulación más comúnmente afectada es el primer MTP.
• Otras articulaciones afectadas son: rodillas, tobillos, pies, codos y manos.
• Periodos intercríticos: periodos asintomáticos con duración de meses a años.
EXAMEN
• Eritema, edema, calor y malestar a la palpación de las articulaciones afectadas.
• Eritema tipo celulitis de la piel y tejidos blandos que la recubren.
• Clásicamente muestra presentación monoarticular, pero puede ser oligoarticular o
poliarticular en enfermedad de larga evolución.
• Presencia de tofos en orejas, codos, manos y pies.
• La fiebre es común, pero rara vez excede de 39°C.
Celulitis, artritis séptica, seudogota, artritis reactiva, RA, intoxicación por plomo.
DIAGNÓSTICO
• El ácido úrico está anormalmente elevado en algún punto en 95% de los casos, pero
esto no es diagnostico y no es necesario para hacer un diagnostico.
• La aspiración del lIquido sinovial revela lo siguiente:
• Un patrón inflamatorio.
• Cultivos estériles.
• Cristales tipo aguja, negativamente birrefringentes (los cristales son de color ama-
rillo bajo luz polarizada, cuando el compensador rojo se pone en paralelo al cristal
(piense en yeLLow = paraLLel) (ver figura 17-3).
• Las radiografIas del tofo crónico muestran erosiones en ―mordida de ratón‖ adyacentes
a la articulación afectada.
• Medir la excreción urinaria de ácido úrico para distinguir subexcretores sobreproduc-
tores de ácido úrico (< 600 a 800 mg/dIa = subexcretor).
TRATAMIENTO
Las guIas de tratamiento se resumen en el cuadro 17-9.
COMPLICACIONES
Las complicaciones asociadas con el tratamiento son las siguientes:

• Alopurinol:
• Puede ocurrir un ataque agudo de gota si el alopurinol se usa sin un NSAID con-
comitante, colchicina o un agente corticosteroide.
• SIndrome de hipersensibilidad (incrementado en la enfermedad renal y niveles
séricos metabólicos elevados).
• Fiebre, erupción descamativa, hepatitis, vasculitis.
596
FIGURA 17-3 . Cristales de gota.
(CortesIa de Jonathan Graf, MD, 2004.) (Ver también Encarte a color.)
C UA D RO 1 7 - 9 Tratamiento de la gota
FÁRMACO UTILIDAD
Ataque agudo
NSAID (indometacina) Hasta que los sIntomas se resuelvan (1 a 2 semanas, 50 a 70 mg, TID).
Colchicina Dentro de las 48 horas del inicio del ataque (0.6 mg/h hasta la resolución o toxicidad).
Corticosteroides Oral en pacientes con intolerancia a NSAID; inyecciones intraarticulares para la enfermedad
monoarticular.
Después
Nada Muchos pacientes experimentarán pocos ataques o ninguno y no se elige más terapia para el ácido
úrico.
Dieta Baja en purinas (a lo mejor puede disminuir el ácido úrico 1 mg/dl); evitar el alcohol.
Manejo medicamentoso Suspender medicamentos precipitantes.
Colchicina 0.6 mg, QD BID, para prevenir futuros ataques; 0.6/dIa por 1 a 2 semanas mientras se inicia la
terapia para disminuir el ácido úrico.
Alopurinol (inhibidor de Lo mejor para sobreproductores de ácido úrico, gota tofácea y nefropatIa por urato. Dar 100 mg
la xantina oxidasa) (de inicio) a 300 mg/dIa.
Probenecid Lo mejor para subexcretores de ácido úrico (uricosúrico). Dar 500 mg/dIa (de inicio) a 2 g/dIa.
597
• Incrementa el efecto y la toxicidad de la azatioprina (debido a que bloquea su
metabolismo).
• Probenecid:
• Hipersensibilidad.
• Pérdida de eficacia en pacientes con enfermedad renal avanzada.
• Precipita nefropatIa por uratos y nefrolitiasis si se usa en gota tofácea o en pacien-
tes con historia de cálculos de urato.
Enfermedad por depósito de dihidrato pirofosfato cálcico (CPPD)

El espectro clInico va desde seudogota a condrocalcinosis asintomática (calcificación de
la superficie cartilaginosa articular). El CPPD también puede ocurrir como parte de una
enfermedad sistémica.
La acelerada o inusual
distribución de la enfermedad SEUDOGOTA
articular degenerativa debería
ArtropatIa inflamatoria monoarticular aguda o recurrente (incluyendo podagra). La artri-
levantar sospechas de CPPD. tis aguda con patrón seudorreumatoide es más rara. El inicio es después de los 60 años.
DIAGNÓSTICO
• Nivel sérico de urato normal.
• La condrocalcinosis se visualiza en los rayos X de rodillas y muñecas.
• La aspiración del lIquido sinovial muestra lo siguiente:
• Perfil inflamatorio en los ataques agudos.
• Cristales de forma romboide débilmente birrefringentes positivos (lo contrario
del urato).
TRATAMIENTO
NSAID, inyección intraarticular de corticosteroides, colchicina para prevención cró-

CPPD como parte nica.
de alteraciones
metabólicas
subyacentes: CONDROCALCINOSIS
HOT PAW Enfermedad articular degenerativa acelerada, caracterizada por osteoartritis de articu-
Hemocromatosis laciones poco comunes (p. ej., hombros, tobillos, codos, MCP). Se caracteriza por un
Ocronosis depósito frecuentemente asintomático de cristales de CPPD a lo largo de las superficies
Tiroides articulares. Una enfermedad agresiva o de edad poco común a la presentación obliga a
(hipotiroidismo) una evaluación y tratamiento de un trastorno metabólico subyacente (ver la nemotecnia
Paratiroides HOT PAW).
(hipoparatiroidismo)
Acromegalia
Wilson, enfermedad de MIOPATÍAS INFLAMATORIAS
En el cuadro 17-10 se resumen las caracterIsticas clInicas de varias miopatIas inflama-

torias.
Polimiositis
Trastorno inflamatorio sistémico que especIficamente afecta la musculatura proximal.
Las mujeres son afectadas más a menudo que los varones, con una proporción de 2:1; el
promedio de edad de inicio es a los 40 a 60 años. Puede tener una asociación leve con
procesos malignos.
598
C UA D RO 1 7 -1 0 . Características de las miopatías inflamatorias
DOLOR DEBILIDAD MUSCULAR AFECCIÓN DE LA PIEL RESPUESTA CON ESTEROIDES
Polimiositis — Proximal — +
Dermatomiositis — Proximal + +
Miositis por cuerpos de inclusion — Distal — —
Polimialgia reumática ++ Ninguna — ++
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Debilidad muscular progresiva del cuello y extremidades superiores e inferiores.
• La debilidad es más común que el dolor.
• Los músculos proximales son afectados más que los músculos distales.
• Dificultad para tragar.
• Miositis por cuerpos de inclusión (los músculos distales son afectados más que los
proximales).
• Polimialgia reumática (el dolor es más común que la debilidad).
• Miositis secundaria a otras enfermedades autoinmunes.
• Miositis secundaria a procesos neoplásicos.
• MiopatIas relacionadas con el tratamiento (esteroides, estatina, colchicina).
• MiopatIas relacionadas con procesos metabólicos/endocrinos o toxinas.
• Miastenia grave.
• MiopatIas genéticas.
DIAGNÓSTICO
• Marcadores de enzimas musculares elevados (CK o aldolasa), tanto para diagnóstico
como para seguimiento de la enfermedad.
• EMG es inespecIfica y muestra potenciales polifásicos anormales, fibrilaciones y po-
tenciales de acción de alta frecuencia.
• La biopsia del músculo afectado muestra infiltrado inflamatorio linfocItico endomisial.
TRATAMIENTO
• Corticosteroides (0.5 a 1.0 mg/kg/dIa).
• DMARD (metotrexato, azatioprina) para enfermedad recalcitrante o reducción de es-
teroides.
COMPLICACIONES
• Síndrome antisintetasa: enfermedad pulmonar intersticial, fenómeno de Raynaud,
artritis (asociada con anticuerpos anti-Jo-1).
• Miocarditis.
• Falla de músculos respiratorios.
• Dificultad para tragar y aspirar.
Dermatomiositis
A menudo se relaciona con procesos malignos. La dermatomiositis amiopática es una
variante con afección cutánea caracterIstica.
599
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Similar a la polimiositis.
• Erupción cutánea caracterIstica.
• Pápulas de Gottron: erupción descamativa sobre las superficies extensoras.
• Signo del rebozo: eritema con distribución en hombros o cuello en V, en zonas ex-
puestas al sol.
• Erupcion en heliotropo: erupción violácea sobre los párpados, en ocasiones con ede-
ma periorbitario.
• Eritema facial: erupción oscura, difusa.
• Eritema y dilatación de capilares periungueales.
DIAGNÓSTICO
Una vez que se diagnostica • Similar a la polimiositis.
la dermatomiositis, se debe • Biopsia de músculo: infiltrado inflamatorio linfocItico perivascular y perifascicular
con destrucción de la microvasculatura.
realizar una búsqueda
seria de malignidad oculta
TRATAMIENTO
subyacente, en especial
• Similar a la polimiositis.
escrutinio de cáncer de • IVIG para casos refractarios.
acuerdo con la edad. • Tratamiento del proceso neoplásico subyacente (si se presenta).
Miositis por cuerpos de inclusión

Caracterizada por debilidad muscular distal más que proximal; a menudo la debilidad es
más asimétrica que simétrica. Más insidiosa en su inicio que la polimiositis o la derma-
tomiositis. ―Resistente a tratamiento‖ comparada con otras miopatIas inflamatorias. Los
cuerpos de inclusión caracterIsticos se observan en biopsia de músculo. Los varones adul-
tos blancos son afectados más frecuentemente.
E S C L E R O SIS S I ST É M I C A ( E S C L E R OD E R M I A)
Las caracterIsticas clInicas de la esclerosis sistémica se resumen en el cuadro 17-11.
Esclerodermia limitada
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Caracterizada principalmente por el sIndrome de CREST: Calcinosis, fenómeno
de Raynaud, dismotilidad Esofágica, eSclerodactilia (distal a la muñeca) y Telan-
giectasias.
C UA D RO 1 7 -1 1 . Características de la esclerosis sistémica
FRECUENCIA DE
TIPO DE ENFERMEDAD CASOS (%) ÓRGANOS AFECTADOS ANTICUERPOS
Esclerodermia 80 CREST, hipertension ANA, anticentromero

limitada pulmonar
Esclerosis 20 Piel proximal, rinon, ANA, anti-SCL-70

sistémica progresiva corazon, pulmon, tracto GI
600
• También se presenta con artralgias y artritis, fiebre y malestar general, dilatación o
llenado capilar periungueal anormal, úlceras digitales y dedos en forma de lápiz.
TRATAMIENTO
El tratamiento se resume en el cuadro 17-12.
COMPLICACIONES
El pronóstico por lo general es más favorable que el de la esclerodermia difusa, pero

la hipertensión pulmonar de inicio tardIo y otros procesos vasculopáticos afectan la
mortalidad.
Esclerosis sistémica progresiva (difusa)

SÍNTOMAS/EXAMEN
• Afección cutánea proximal de las muñecas, incluyendo brazos, tórax y cara.
• Fricción por roce de los tendones.
• Esclerodermia temprana (edema de tejidos blandos de articulaciones afectadas).
• CaracterIstica de CREST.
Morfea y esclerodermia lineal (caracterIsticamente localizada en la piel enferma), esclero-

dermia limitada, escleromixedema, fascitis eosinofIlica, sIndrome de eosinofilia-mialgia.
TRATAMIENTO
El tratamiento se resume en el cuadro 17-13.
VA S C U L I T I S
Abordaje de la vasculitis
La vasculitis se puede clasificar tanto como primaria como secundaria. La figura 17-4
clasifica la vasculitis primaria de acuerdo con el tamaño del bazo. Las causas secundarias
de vasculitis son como siguen:
• Infecciones (en particular crónicas e indolentes, como la endocarditis bacteriana
subaguda y el HCV).
C UA D RO 1 7 -1 2 Tratamiento sintomático de la esclerodermia limitada
ALTERACIÓN TRATAMIENTO
Fenomeno de Raynuad Técnicas para calentar el cuerpo, agentes bloqueadores de los canales de calcio.
Ulceraciones digitales Técnicas para sIndrome de Raynaud, como antes; ácido acetilsalicIlico nitratos topicos,
análogos de prostaciclinas.
Dismotilidad esofágica Elevacion de la cabecera de la cama, evitar comidas abundantes por la noche; bloqueadores
H2 o PPI.
Hipertension pulmonar O2, bloqueadores de los canales de calcio, análogos de prostaciclinas, bosentán.
601
C UA D RO 1 7 -1 3 . Tratamiento sintomático de la esclerodermia difusa
ÓRGANO COMPLICACIÓN TRATAMIENTO
Rinon Crisis renal (hipertension maligna, insuficiencia renal y ACEI.

anemia hemolItica microangiopática).
Pulmon Neumonitis intersticial, fibrosis intersticial. Corticosteroides,a inmunosupresores.
Corazon Miocarditis, fibrosis miocárdica, insuficiencia cardIaca, Corticosteroides, a inmunosupresores, terapia para CHF,
efusiones pericárdicas, enfermedad del sistema de marcapasos.
conduccion.
GI Vaciamiento gástrico prolongado, malabsorcion intestinal, Comidas pequenas frecuentes, agentes procinéticos,
sobrepoblacion bacteriana. antibioticos.
a
Los corticosteroides por lo regular se evitan en la esclerodermia (a menos que una enfermedad grave a organo blanco deje muy poca
opcion) debido a que éstos pueden precipitar una crisis renal.
• Medicamentos (vasculitis por hipersensibilidad, vasculitis leucocitoclástica, vasculitis

asociada con ANCA).
• Enfermedad vascular de la colágena.
• Procesos malignos.
Síndromes primarios de vasculitis
GRANULOMATOSIS DE WEGENER
Arteritis granulomatosa necrosante de pequeñas arterias, arteriolas y capilares. Caracte-
rizada por nodulos cavitados del tracto respiratorio superior e inferior (pulmones y
senos) y por glomerulonefritis. Órganos y sistemas afectados incluyen aparato respiratorio
superior e inferior, riñón, ojos, oIdos, nervios, piel, encIas y articulaciones.
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Fiebre, malestar general, pérdida de peso.
• Sinusitis, epistaxis, otitis media, gingivitis, estridor, mastoiditis.
Arterial Arteriolar Capilar Vénula
Grande Mediano Pequeño

Arteritis de Takayasu
Arteritis (temporal de células gigantes)
Poliarteritis nudosa
Asociadas a ANCA
Churg-Strauss
Poliangeítis microscópica
Enfermedad de Buerger
Enfermedad de Kawasaki
Crioglobulinemia esencial mixta
Púrpura de Henoch-Schönlein
Enfermedad de Behçet
Vasculitis leucocitoclástica
(cutánea)
FIGURA 17-4 . Clasificación de las vasculitis primarias de acuerdo con el tamaño del vaso
afectado.
602
• Tos, hemoptisis, disnea.
• Artritis, escleritis, neuropatIa, erupciones cutáneas, hematuria.
DIAGNÓSTICO
• ESR elevada; niveles séricos del complemento normales.
• ANCA positivo: c-ANCA (antiproteinasa 3) más que p-ANCA.
• CXR y CT de tórax muestran nódulos pulmonares fijos, cavidades o infiltrados.
• UA con sedimento activo.
• Biopsia caracterIstica.
TRATAMIENTO
• Induccion: ciclofosfamida y corticosteroides.
• Remision: metotrexato, TMP-SMX.
ANGIÍTIS DE CHURG-STRAUSS
Los varones son afectados más a menudo que las mujeres. Los órganos y sistemas afectados
incluyen pulmón, corazón, nervios y riñón.
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Asma, pólipos nasales, rinitis alérgica.
• MonopatIa y neuropatIa periféricas.
• Fiebre, erupción, mialgias, artralgias, pérdida de peso.
• Tos, disnea, angina de pecho.
• La glomerulonefritis es menos común que en otras enfermedades asociadas con ANCA.
DIAGNÓSTICO
• Eosinofilia periférica.
• Niveles séricos del complemento normales.
La tríada de asma, eosinofilia
• p-ANCA positivos.
• CXR muestra infiltrados pulmonares fugaces. y p-ANCA positivos sugiere
• La biopsia del tejido afectado demuestra eosinófilos extravasculares. fuertemente angiítis de
Churg-Strauss.
TRATAMIENTO
• Altas dosis de corticosteroides.
• Inmunosupresores para enfermedad sin respuesta a esteroides.
POLIANGIÍTIS MICROSCÓPICA (MPA)

Vasculitis de vasos medianos, o más comúnmente de vasos pequeños y capilaritis. Carac-
terizada por hemorragia pulmonar y por glomerulonefritis e insuficiencia renal. Órganos
y sistemas afectados incluyen pulmón, riñón, nervios y piel. Con frecuencia se confunde
con poliarteritis nudosa (ver cuadro 17-14).
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Fiebre, malestar general, mialgias, artralgias, pérdida de peso.
• Hemoptisis, disnea.
• Hematuria/sedimento activo.
• MononeuropatIa/polineuropatIa, erupción cutánea (púrpura palpable).
603
C UA D RO 1 7 -1 4 . Poliarteritis nudosa vs. poliangeítis microscópica
PAN MPA
Tamano del vaso Mediano Mediano y pequeno
Piel Úlcera/nodulo/livedo reticularis Púrpura palpable
Pulmon Raro Capilaritis/hemorragia alveolar
Rinon Aneurismas de arteria renal/infarto renal Glomerulonefritis
DIAGNÓSTICO
• ESR elevada, niveles séricos de complemento normales.
• p-ANCA (anti-MPO) positivo.
• La biopsia del tejido demuestra hemorragia alveolar/capilaritis necrosante/glomerulo-
nefritis.
TRATAMIENTO
Corticosteroides, agentes citotóxicos.
POLIARTERITIS NUDOSA (PAN)

Arteritis necrosante de vasos de mediano calibre. La infección activa con HBV predispone
al desarrollo de la enfermedad. Los órganos afectados incluyen riñón, nervios, mesenterio
GI, cerebro, piel, corazón, testIculos y articulaciones. Con frecuencia se confunde con
MPA (cuadro 17-14).
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Fiebre, malestar general, pérdida de peso, hipertensión, dolor abdominal.
Las vasculitis primarias que • Artritis o artralgias, mialgias.
• Neuropatías (mononeuritis o polineuritis).
afectan a los pulmones
• Erupcion cutánea (livedo reticularis, nódulos, úlceras).
y los riñones (patrón
―pulmonar-renal‖) incluyen DIAGNÓSTICO
granulomatosis de Wegener, • ESR elevado.
síndrome de Goodpasture, • La mayorIa de los casos son ANCA negativos.
• Niveles séricos de complemento normales.
poliangiítis microscópica y
• SerologIa HBV.
angiítis de Churg-Strauss, • La angiografIa muestra dilatación aneurismática de las arterias afectadas (ver fig. 17-5).
pero no PAN, que rara vez
• Biopsia dirigida al sitio.
afecta los pulmones.

TRATAMIENTO
• Altas dosis de corticosteroides.
• Agentes citotóxicos inmunosupresores (p. ej., ciclofosfamida).
POLIMIALGIA REUMÁTICA (PMR)

Asociada con dolor y rigidez esquelética proximal/axial, fiebre, malestar general y pérdida
de peso, y ESR elevada. Rara antes de los 50 años, por lo regular afecta a mujeres ancia-
nas. Se relaciona con arteritis de células gigantes (temporal).
604
FIGURA 17-5 . PAN del riñón derecho (observe el aneurisma en el polo superior del riñón
derecho).
(CortesIa de Jonathan Graf, MD, 2004.)
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Las articulaciones afectadas incluyen hombros, cadera y espalada baja, y menos co-
mún las articulaciones periféricas.
• No hay debilidad muscular (vs. polimiositis).
• Fiebre y malestar general, y la pérdida de peso puede ser profunda. La CK es normal en PMR, y no
existe debilidad. Recuérdese
DIAGNÓSTICO que la PMR es una ―-algia‖ y

no una ―-itis‖.
• Articulaciones afectadas caracterIsticas (hombros, caderas).
• ESR elevada (> 40).
• CaracterIsticas constitucionales.
• Respuesta a corticosteroides.
TRATAMIENTO
Dosis pequeñas o moderadas de corticosteroides.
Hasta 20% de los pacientes

ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES con PMR tiene arteritis de
Arteritis de vasos medianos y grandes. Es la vasculitis más común en Norteamérica y células gigantes, en tanto
Europa; afecta a pacientes mayores de 50 años de edad. La ceguera resulta de la afec-
que 60% de los pacientes con
ción de la arteria ciliar posterior y neuritis óptica isquémica. Fuerte asociación con
PMR. células gigantes tiene PMR.
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Intenso dolor de cabeza.
• Cuero cabelludo y trayecto de la arteria temporal muy sensibles.
605
• Claudicación de la mandIbula, dolor de garganta, amaurosis fugaz.
• Fiebre, malestar general, y pérdida de peso.
DIAGNÓSTICO
La falla para considerar a la • Edad > 50 años.
arteritis de células gigantes • Elevación de ESR (> 50).
• Dolor de cabeza de reciente inicio.
como causa de fiebre reciente,
• Arteria temporal pulsátil, nodular o muy sensible.
cefalea y pérdida de visiôn en • Hallazgos angiográficos caracterIsticos.
los ancianos puede resultar
• Biopsia de arteria temporal caracterIstica.
en pérdida de la visiôn
TRATAMIENTO
permanente si la biopsia y los
Altas dosis de corticosteroides.
esteroides en dosis altas se
retrasan.
ARTERITIS DE TAKAYASU
Aortitis y vasculitis de grandes vasos y ramas de la aorta. Más prevalente en el Este de Asia;
las mujeres < 40 años de edad son las más comúnmente afectadas.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Debido a que la arteritis de • Fiebre, malestar general, mialgia, artralgia, pérdida de peso, claudicación progresiva.
células gigantes es un proceso • Evidencia de isquemia de extremidades y órganos.
• Hipertensión, soplos, pulsos anormales, discrepancia de BP sistolica medida entre
en parches, las biopsias las extremidades, y murmullo y regurgitación valvular aórtica.
deben tomarse de varios
sitios y de ambas arterias DIAGNÓSTICO
temporales. • ESR elevado es común pero no universal.
• CXR puede sugerir anormalidades de la aorta.
• La angiografIa de la aorta y sus ramas muestran estenosis y aneurismas.
• La biopsia revela arteritis granulomatosa +/— un número variable de células gigantes.
TRATAMIENTO
La enfermedad de Takayasu
• Corticosteroides.
• Control BP agresivo.
también se conoce como • Derivación quirúrgica del vaso isquémico, una vez que la enfermedad sistémica está
―enfermedad sin pulsos‖, ya controlada.
que las arterias que afecta –la
aorta y sus ramas– pueden Otras vasculitis
estrecharse y provocar CRIOGLOBULINEMIA
reducciôn de los pulsos radial Todas las crioglobulinas son complejos inmunes que se precipitan a 4°C. Las crioglo-
y femoral, y de la BP. bulinemias se dividen en tres:
• Tipo I: monoclonal (se observa en mieloma múltiple y macroglobulinemia de Wal-
denström). Acrocianosis (dedos azules) y complicaciones de hiperviscosidad son más
comunes que en la vasculitis.
• Tipo 2: anticuerpos monoclonales (RF) contra blancos inmunes policlonales.
• Tipo 3: anticuerpos policlonales (RF) contra blancos inmunes policlonales.
La infecciôn por HCV es la • Los tipos 2 y 3 pueden ser idiopáticos o causados por HCV u otras infecciones cró-
nicas, procesos malignos, o enfermedades vasculares de la colágena (especialmente
causa más común de sIndrome de Sjögren).
crioglobulinemia en Estados • ClInicamente se observan signos de vasculitis —p. ej., glomerulonefritis, púrpura pal-
pable y neuropatIa.
Unidos.
606
ENFERMEDAD DE BUERGER (TROMBOANGIÍTIS OBLITERANTE)
Trombosis de arterias y venas de mediano calibre, por lo regular de las manos o los pies.
Afecta más a varones que fuman intensamente. Se trata dejando de fumar.
ENFERMEDAD DE BEHÇET
Úlceras genitales y bucales recurrentes, ulceraciones cutáneas, patergia (empeora-
miento de las úlceras con provocación) y eritema nudoso. Otras caracterIsticas son las
siguientes:
• Enfermedad bucales: queratitis, hipopión, uveItis, vasculitis de la retina, ceguera. Tres enfermedades reumáticas
• Artritis seronegativa.
• Tromboflebitis. se asocian con úlceras bucales,
• Anormalidades del SNC: vasculitis cerebral, meningoencefalitis, mielitis, neuropatIa que son de Behçet, SLE y
craneal.
artritis reactiva.
Tratar con corticosteroides o con inmunosupresores.
POLICONDRITIS RECIDIVANTE
Ataques inflamatorios episódicos que afectan al cartílago de la oreja, nariz, laringe y
tráquea.
• Puede ser idiopática o secundaria a otros procesos malignos, de la colágena vascular o
autoinmunes.
• La afección no cartilaginosa incluye fiebre, poliartritis, escleritis, uveItis, otitis media
o interna y vasculitis.
• Tratar con corticosteroides, dapsona, colchicina e inmunosupresores (para enferme-
dad refractaria).
• Las complicaciones incluyen deformidad crónica de la oreja (oreja de coliflor), colap-
so del tabique nasal (nariz en silla de montar), condritis laringotraqueal y estenosis,
pérdida de la audición, vértigo, tinnitus y valvulopatIa cardIaca.
ART RI TIS I N F E C C I OSA
Artritis no gonocócica
Eritema, calor, edema y dolor articular monoarticular de inicio súbito. Los microorga-
nismos grampositivos (S. aureus, Streptococcus) por lo común son los causantes. Los
microorganismos gramnegativos (E. coli, Pseudomonas) son los menos comúnmente im-
plicados. Pacientes con daño articular previo (traumático o inflamatorio), que usan drogas
IV, con endocarditis y articulaciones protésicas son de alto riesgo. Infecciones protésicas: pensar
en S. epidermidis.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Fiebre, escalofrIos, incapacidad para soportar peso o dolor con la articulación en

movimiento, mucho lIquido articular, articulación muy caliente y muy sensible.
DIAGNÓSTICO
• Los hemocultivos son positivos en 50% de los casos.
• La artrocentesis revela leucocitosis (por lo común > 50 000, y en > 90% predominan
PMN), cultivo positivo. Tinción grampositiva en sólo 75% (S. aureus).
• Los rayos X revelan desmineralización, erosión de las articulaciones, estrechamiento,
osteomielitis y periostitis.
607
TRATAMIENTO
• Antibióticos IV (con frecuencia necesarios por seis semanas).

• Artrocentesis en serie si se reacumula lIquido, o drenaje quirúrgico si en el paciente
falla la terapia médica o si la enfermedad afecta a sitios inaccesibles (p. ej., cadera).
COMPLICACIONES
Destrucción articular, septicemia.
Artritis gonocócica (infección diseminada)

Más común en pacientes < 40 años de edad; las mujeres son más comúnmente afectadas
que los varones.
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Poliartralgias migratorias y tenosinovitis.
• Erupción cutánea papulopustular que puede afectar las palmas y las plantas.
• Fiebre.
DIAGNÓSTICO
• La artrocentesis revela leucocitosis (comúnmente > 50 000), 25% son grampositivos,
< 50% con cultivo positivo.
• Hemocultivos, cultivos de exudado farIngeo y rectal, cultivos de uretra (sensibilidad
de 70 a 86%).
Los ataques recurrentes de
infecciôn gonocôcica TRATAMIENTO
diseminada deben dar lugar • Antibióticos IV (cefalosporinas de tercera generación) hasta que se compruebe su uti-
a un evaluaciôn para la lidad, seguidos por el equivalente oral o una quinolona por un total de 7 a 10 dIas.
• Se recomienda terapia empIrica o evaluación para Clamidia.
deficiencia de complemento
(C5-C9).
Artritis tuberculosa
Más común en niños, pacientes inmunosuprimidos y ancianos. Puede ocurrir por tiempo
corto después de una infección primaria como fenómeno de reactivación. Menos de 50%
de pacientes con artritis tuberculosa tendrá una CXR anormal. Los pacientes con enfer-
medad de la columna (enfermedad de Pott) rara vez tienen afección extraespinal.
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Presentación insidiosa, edema, articulación monoarticular caliente, con dolor y ede-
ma subagudo o crónico, seguido de artritis destructiva, contracturas y drenaje de abs-
cesos o fIstulas.
• La enfermedad de Pott se presenta con inicio insidioso de dolor bajo de espalda con
afección de la columna lumbar y torácica.
DIAGNÓSTICO
Aislar bacilos ácidos alcoholresistentes del lIquido articular o de la biopsia sinovial.
TRATAMIENTO
Como con la TB pulmonar, puede ser necesario un curso de tratamiento prolongado.
608
COMPLICACIONES
Destrucción articular, invasión del hueso y tejidos blandos adyacentes, paraplejIa (enfer-
medad de Pott).
Artritis de Lyme
La enfermedad de Lyme temprana (estadios 1 y 2) puede tener mialgias y artralgias mi-
gratorias acompañadas de sIntomas tipo resfriado y eritema migratorio. La enfermedad
de Lyme avanzada (estadio 3) se presenta como una monoartritis aguda de la rodilla;
menos común es oligo o poliartritis.
La articulaciôn más
DIAGNÓSTICO comúnmente afectada en la
• Artrocentesis: leucocitosis predominantemente de PMN (promedio, &25 000); los artritis de Lyme es la rodilla
cultivos para Borrelia burgdorferi son tIpicamente negativos. (estadio 3).
• Recomendaciones del American College of Physicians para el diagnostico: artritis ob-
jetiva con pruebas, tanto ELISA como Western blot confirmatorios de B. burgdorferi.
TRATAMIENTO
Tratar la enfermedad de Lyme avanzada (estadio 3) con doxiciclina (cuatro semanas) o

ceftriaxona (dos a cuatro semanas).
E N F ERM E DADES MI SC E LÁN EAS
Enfermedad de Still del adulto

Se presenta con fiebre en picos febriles, diaforesis, resfriado, dolor de garganta, una erup-
ción evanescente de color salmón, coincidente con la fiebre, artritis erosiva, serositis y lin-
fadenopatIa. Los hallazgos de laboratorio revelan leucocitosis, anemia, seronegatividad,
transaminitis e hiperferritinemia. Tratar con NSAID y corticosteroides. Considerar a la enfermedad
de Still en un adulto joven con
Sarcoidosis fiebre de origen desconocido
La artritis asociada con sarcoidosis es tanto aguda como crónica. Ver capItulo 16 para y elevaciôn importante de
manifestaciones no articulares de la sarcoidosis. ferritina (aproximadamente
• Artritis aguda sarcoide = síndrome de Löfgren, el cual se presenta con periartritis > 1 000) en quienes la
(más comunes de tobillo/rodilla), eritema nudoso y adenopatía hiliar en la CXR. La evaluaciôn para infecciôn y
resolución de la enfermedad aguda ocurre en el lapso de dos a 16 semanas con terapia
mInima, NSAID, y colchicina. malignidad ha sido negativa.
• La artritis cronica sarcoide por lo regular afecta articulaciones mInimamente infla-
madas con congestión sinovial/granulomatosa. Tratar con NSAID, corticosteroides e
inmunosupresores.
Síndrome de embolia por colesterol

Precipitado por procedimientos arteriales invasivos en pacientes con enfermedad ate-
rosclerótica. Las caracterIsticas que incluye son fiebre, livedo reticularis, cianosis/gangrena
de los dedos, vasculitis/úlceras isquémicas, eosinofilia, insuficiencia renal y otros daños
en órganos blanco.
609
610
N O TA S
CAPÍTULO 18
Salud de la mujer
Linda Shiue, MD
Escrutinio y prevención para cáncer de mama 612
Tumores de mama 612
Escrutinio para cáncer de cuello uterino 613
Escrutinio para Chlamydia 614
Anticoncepción 615
Violencia doméstica 615
Disuria 617
Hirsutismo 618
Infertilidad 619
Aspectos médicos del embarazo 619

Drogas teratógenas 619
Hipertensión crónica 619
Diabetes pregestacional 621
Menopausia 622
Trastornos menstruales 623
Menstruación irregular 623
Amenorrea 624
Osteoporosis 624
Enfermedad pélvica inflamatoria 625
Dolor pélvico crónico 626
Cuidados preconcepción 627
Síndrome de ovarios poliquísticos 627
Sangrado posmenopáusico 628
Enfermedades de transmisión sexual 629

Infección del tracto urinario 629
Vaginitis 631
611
E S C R U T I N I O Y P R E V E N C I Ó N PA R A C Á N C E R D E M A M A
Es la segunda causa de muerte en las mujeres. Los factores de riesgo incluyen los siguientes:
• Historia familiar, particularmente de cáncer de mama posmenopáusico.
• Mutaciones positivas de BRCA1 o BRCA2.
• Edad > 40 años.
• Exposición a estrógenos, HRT.
• Edad de la menarca < 12 años; edad del primer parto > 30 años; edad de la meno-
pausia > 55 años.
• El uso de OCP probablemente no sea un factor de riesgo en mujeres con riesgo pro-
medio, pero puede serlo en aquellas con historia familiar positiva.
• Uso de alcohol.
• Antecedente de biopsias de mama.
• Antecedente de hiperplasia atípica en la biopsia de mama.
DIAGNÓSTICO
SALU D D E L A M UJ E R
Tipos de escrutinio:
• Autoexamen mamario (BSE): no estandarizado, y no ha demostrado que tenga
beneficio.
• Examen clínico mamario (CBE): no estandarizado; tiene sensibilidad de aproxima-
damente 50%.
• Mastografía: el escrutinio puede comenzar a los 40 o 50 años de edad, y podría conti-
nuarse hasta los 70 años (controversial para pacientes < 50 y > 70 años de edad). La
sensibilidad es de 90%, y es mayor en mujeres ancianas que en mujeres jóvenes. El
escrutinio es cada año para pacientes entre los 40 años (el cáncer puede ser más agre-
sivo, aunque es menos prevalente), y cada uno a dos años para pacientes 50 años de
edad (la falta de organización adquiere una posición definitiva).
• Prueba de mutación BRCA1/BRCA2 para aquellas con los siguientes factores:
• Historia familiar de cáncer posmenopáusico de mama.
• Conocimiento de cáncer de mama.
• Cáncer de mama y ovario en la misma paciente.
• Historia familiar de cáncer de mama en el varón.
PREVENCIÓN
Las mujeres con mutaciones positivas de BRCA1 y BRCA2 deben tener vigilancia más
estrecha y puede considerarse la mastectomía profiláctica o la ooforectomía, así como
terapia con tamoxifén.
TU M OR ES DE MAMA
SÍNTOMAS
Pueden encontrarse en la exploración o en la mastografía. Una alteración encontrada en

la mastografía puede no correlacionarse con el tumor real.
EXAMEN
La exploración bilateral de los senos debe incluir palpación de la axila y los pezones. Las
lesiones malignas se asocian con las siguientes características:
• Único
• Duro
• No móvil
• Bordes irregulares
612
• Tamaño 2 cm
• Posible secreción por el pezón
• Cambios en la piel, adenopatía axilar
DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO Más de 80% de las biopsias

Las modalidades diagnósticas disponibles se seleccionan con base en la edad y la sospecha de mama son benignas. Si
clínica mediante las siguientes características. la paciente tiene un tumor
• Imagen: y mastografía normal se
• Ultrasonido si la edad es < 35 años
necesita un diagnóstico
• Mastografía si la edad es > 35 años
• Biopsia: adicional.
• Aspiración con aguja delgada (FNA)
• Biopsia con aguja grande (centro)
• Biopsia abierta/escisión
• Tratamiento:
SALU D D E L A M UJ ER
• Tumores benignos: seguimiento clínico y escrutinio de rutina como se describió
previamente.
• Tumores malignos: el tratamiento se basa en la patología y estadificación clínica,
e incluye una combinación de cirugía, quimioterapia y radioterapia.
E S C R U T I N I O PA R A C Á N C E R D E C U E L L O U T E R I N O
El escrutinio del cáncer de cuello uterino mediante frotis de Pap fue introducido en los
años de 1960, y condujo a disminución importante de la incidencia de cáncer de cuello
uterino en Estados Unidos. Sin embargo, este problema es la segunda causa más común
de cáncer en las mujeres alrededor del mundo, y la sexta en Estados Unidos. Se origina
por el virus del papiloma humano, una STD común (HPV-16 y -18 se consideran tipos de
alto riesgo). Los factores de riesgo incluyen múltiples parejas sexuales, inicio temprano
de vida sexual, otras STD, tabaquismo, bajo nivel socioeconómico (SES) y VIH/inmu-
nosupresión.
SÍNTOMAS
Por lo regular es asintomático, o puede presentarse con sangrado irregular después del
coito, dolor pélvico o secreción vaginal anormal.
EXAMEN
Los hallazgos anormales en la exploración pélvica incluyen secreción cervical, ulceración

y un tumor pélvico o fístula. Todas las lesiones visibles deben ser sometidas a biopsia, aun
si el Pap es normal.
Cervicitis, vaginitis, STD, actinomicosis.
DIAGNÓSTICO
• Las guías para el escrutinio de Pap son las siguientes:
• The American College of Physicians (ACP) y The United States Preventive Ser-
vices Task Force (USPSTF) recomiendan que las mujeres con vida sexualmente
activa entre los 20 y 65 años de edad sean evaluadas cada tres años. Aquellas con
factores de riesgo o historia de Pap anormales serán evaluadas cada año.
613
• The American Cancer Society (ACS) recomienda que el escrutinio comience
dentro de los tres años del inicio de la práctica sexual.
• El escrutinio puede ser suspendido aproximadamente a los 70 años de edad. Las
mujeres más viejas que no tengan un Pap reciente requieren escrutinio.
• No está indicado el escrutinio para aquellas mujeres a las que se les practicó una
TAH por causas benignas.
• Las alteraciones se diagnostican con colposcopia y biopsia.
TRATAMIENTO
• En el cuadro 18-1 se resumen las opciones de tratamiento asociadas con alteraciones
citológicas específicas encontradas en el Pap.
• Para cáncer invasor:
• Tratar la enfermedad en etapa temprana con histerectomía radical y disección de
ganglios linfáticos.
• Para enfermedad avanzada, quimioterapia y radioterapia auxiliar.
E S C R U T I N I O PA R A C L A M I D I A
La clamidia es una causa común de infección. Más de 25% de los varones son portadores
asintomáticos, y más o menos 70% de las mujeres infectadas son asintomáticas. La clami-
dia es una causa principal de infertilidad, PID y embarazo ectópico. Los factores de riesgo
son los siguientes:
Todas las mujeres a partir
• Edad joven (la prevalencia en las adolescentes sexualmente activas es de 5 a 10%).
de los 25 años con vida • Múltiples parejas sexuales en los últimos tres meses (o una pareja con historia similar).
sexual activa (o más viejas • Uso inconsistente de métodos de barrera.
• Bajo SES, estado civil soltero, o historia de STD previo.
en presencia de factores de
riesgo) deben evaluarse cada SÍNTOMAS
año en busca de infección por
A menudo asintomático, pero puede presentarse con uretritis/cervicitis, PID (endometrio-
clamidia. sis o salpingitis), epididimitis aguda, infección neonatal (oftalmía neonatal, neumonía),
tracoma o linfogranuloma venéreo. El escrutinio es recomendado para lo siguiente:
• Todas las mujeres embarazadas en la primera consulta prenatal (CDC); mujeres
< 25 años de edad y otras pacientes con riesgo alto también son evaluadas en el tercer
trimestre.
C UA D RO 1 8 -1 . Manejo de alteraciones citológicas del cuello uterino
ALTERACIÓN MANEJO
Células escamosas atípicas, de Pap seriados; selección con prueba para HPV o colposcopia inmediata
significado incierto (ASCUS)
Células glandulares atípicas Colposcopia o muestreo endometrial
Lesión intraepitelial escamosa Colposcopia (o selección en adolescentes o pacientes posmenopáusicas)

de bajo grado (LSIL)
Lesión intraepitelial escamosa Colposcopia: posiblemente procedimientos diagnósticos de escisión (conización láser,
de alto grado (HSIL) conización de corte en frío, procedimiento de escisión con asa electroquirúrgica [LEEP],
conización con asa electroquirúrgica).
614
Signos de alerta de
• Mujeres sexualmente activas desde los 25 años de edad (o más grandes si están presen- complicaciones de
tes factores de riesgo en el examen anual). OCP:
ACHES
EXAMEN
Abdominal, dolor
Exploración pélvica dirigida a descartar vaginitis, cervicitis y molestias cervicales. Chest (dolor torácico)
Headache (dolor de
cabeza intenso)
Eye (ojo; visión borrosa)
Sharp (dolor agudo de
Vaginitis, otras STD. las piernas)
DIAGNÓSTICO
Los métodos de diagnóstico incluyen reacción de ligasa en cadenas (LCR) en muestras Efectos secundarios
de cuello uterino u orina, cultivo celular e inmunoensayo enzimático/anticuerpo fluores- de IUD:
cente directo (DFA/EIA). PAINS
Período tardío
TRATAMIENTO Abdominales, calambres
Incremento de la
Azitromicina, 1 g P0 X 1, o doxiciclina, 100 mg P0 BID X 7 dIas. temperatura corporal
Notable, secreción
vaginal
COMPLICACIONES
Spotting (manchado)
Infertilidad y embarazo ectópico debido a PID, perihepatitis (sIndrome de Fitz-Hugh-
Curtis), sIndrome de Reiter.
Preguntas de
violencia doméstica:
SAFE
En el cuadro 18-2 se describen los métodos anticonceptivos comunes y se resumen sus Stress and Safety
contraindicaciones y efectos secundarios. (estrés o seguridad):
¿Te sientes segura en tu
relación?
VI O L EN C IA DO M É STI CA ¿Qué pasa cuando tú
o tu pareja están en
Es la causa principal de lesiones en la mujer. El abuso puede ser fIsico, mental (incluyen- desacuerdo?
do negación económica o de acceso a cuidados médicos) o sexual. Afecta a individuos de Afraid or Abused
(miedo o abuso):
todas las clases socioeconómicas. Puede ocurrir en parejas del mismo sexo. El embarazo ¿Alguna vez tú o tus hijos
puede iniciar o exacerbar el abuso. han sido amenazados o
abusados físicamente?
SÍNTOMAS ¿Has sido alguna
vez forzada a tener
Todas las pacientes deben ser examinadas. Las mujeres pueden presentarse asintomáti- relaciones sexuales?
cas o con múltiples molestias somáticas, depresión o lesiones no explicadas por su historia. Friend or Family
Puede haber retraso en la búsqueda de atención médica. (amigos o familia
alertados):
¿Están tus amigos o
EXAMEN familia alerta de qué
está pasando?
Exploración del estado de conducta mental, búsqueda de signos de traumas recientes, ¿Podrían ellos ayudarte
viejos o crónicos. o apoyarte?
Escape de Emergencia,
plan de:
¿Estás en peligro ahora,
y quisieras ir a un
Lesiones psicológicas, fIsicas, somatización.
refugio o hablar con
alguien?
TRATAMIENTO ¿Tienen tú y tus hijos
algún lugar para ir en
• Dirigido a evaluación del riesgo (frecuencia, armas, abuso de sustancias, intentos de una emergencia?
suicidio, homicidios).
615
C UA D RO 1 8 - 2 . Métodos anticonceptivos
MÉTODO DESCRIPCIÓN EFECTOS SECUNDARIOS
Métodos de conducta Alto porcentaje de fallas.

Ritmo Usa la temperatura corporal y la consistencia
del moco cervical para predecir los perIodos
fértiles.
Coito interrumpido Presión del pené, retirándolo antes de la eyacu-
lación.
Métodos de barrera
Diafragma, cubierta cervical Dispositivo de caucho o látex colocado sobre el Posible alergia al látex o espermicidas;
cuello uterino. Tiene que ponerlo un médico riesgo de UTI y TSS.
y permanecer en la vagina seis a ocho horas
después de la práctica sexual.
Condón Vaina de látex puesta sobre el pene durante la Posible alergia al látex o espermicidas.
práctica sexual.
IUD Dispositivo de plástico o metal que se coloca en Aumento del sangrado vaginal;
el útero. Causa una reacción inflamatoria local perforación uterina, migración del
estéril dentro de la pared uterina, para que el IUD, infección, riesgo mayor de PID,
espermatozoide sea fagocitado o destruido. ectópico.
Mirena es un IUD que está impregnado con
progesterona.
Métodos hormonales
OCP Suprime la ovulación por inhibición de FSH1LH; Náuseas, mastalgia, acné, cambios
cambia la consistencia del moco cervical y del ánimo, hipertensión, adenoma
hace inadecuado el endometrio para la im- hepático, ganancia de peso, riesgo
plantación. mayor de tromboembolia venosa
(VTE).
Levonorgestrel (Norplant) Implante subdérmico sólo de progesterona. Sangrado vaginal irregular, ganancia
(descontinuado en 2002) Suprime la ovulación y cambia la consistencia de peso, galactorrea, acné, mas-
del moco cervical, haciendo inadecuado el talgia, dolor de cabeza. DifIcil de
endometrio para la implantación. Dura cinco retirarlo.
Poscoito, ―pIldora de la años.
mañana siguiente‖ Progesterona +1— estrógenos tomados dentro Náuseas, vómito, fatiga, dolor de
de las 72 horas de la relación sexual, para su- cabeza, mareos, mastalgia.
Depot primir la ovulación o impedir la implantación.
medroxiprogesterona Inyección IM cada tres meses. Suprime la Sangrado vaginal irregular, depresión,
(Depo-Provera) ovulación y cambia la consistencia del moco aumento de peso, mastalgia, res-
cervical, haciendo inadecuado el endometrio tauración retrasada de la ovula-
para la implantación. ción después de descontinuarlos
Medroxiprogesterona1 (seis a 18 meses).
cipionato de estradiol Inyección mensual IM. Suprime la ovulación por Náuseas, mastalgia, acné, cambios del
(Lunelle)(renombrado inhibición de FSH1LH; cambia la consistencia ánimo, hipertensión, adenoma he-
en 2002) del moco cervical, haciendo inadecuado el pático, aumento de peso, aumento
Parche anticonceptivo endometrio para la implantación. del riesgo de VTE.
transdérmico Parche transdérmico de estrógenos1progestero- Reacción dérmica local, náuseas,
(Ortho Evra) na que es cambiado cada semana. mastalgia, acné, cambios del ánimo,
hipertensión, adenoma hepático,
ganancia de peso, aumento del
riesgo de VTE.
616
C UA D RO 1 8 - 2 . Métodos anticonceptivos (continuación)
MÉTODO DESCRIPCIÓN EFECTOS SECUNDARIOS
Métodos hormonales
(continuación)
Aro anticonceptivo vaginal Aro intravaginal que se usa por tres semanas Náuseas, mastalgia, acné, cambios del
(NuvaRing) de cada ciclo de cuatro semanas. Suprime ánimo, hipertensión, adenoma he-
la ovulación por inhibición de FSH1LH; cambia pático, ganancia de peso, aumento
la consistencia del moco cervical, haciendo in- del riesgo de VTE.
adecuado al endometrio para la implantación.
Quirúrgicos Las trompas uterinas son ligadas, cauterizadas La ligadura de las trompas uterinas
(ligaduras de trompas o mecánicamente ocluidas, y los conductos puede causar sangrado, infección,
uterinas, vasectomIa) deferentes son cortados. falla o embarazo ectópico, y es esen-
cialmente irreversible. En contraste,
> 5Q% de los varones con vasec-
tomía reversible son fértiles.
Planeación natural de
la familia/abstinencia
periódica Determinación del perIodo fértil con base en el Alto porcentaje de falla (especialme-
Método del ritmo1 último perIodo menstrual (LMP). te el método del ritmo).
calendario Determinación del perIodo fértil con base en los No puede usarse en mujeres con
Método de la ovulación cambios del moco cervical o la temperatura ciclos irregulares.
corporal basal, o usando una prueba de ovula-
ción casera para detectar la fuerza de la LH.
Adaptado, con autorización, de Le T et al. First Aid for the USMLE Step 2, 4th ed. New York; McGraw-Hill, 2003.
• Determinar si la paciente tiene un plan de seguridad (ver la nemotecnia SAFE).

• Informar a la autoridad legal.
DIS U R I A
Todas las mujeres deben ser
Síntoma de ardor durante la micción. exploradas por violencia
doméstica, incluso durante la
SÍNTOMAS
consulta preconcepción.
Dolor, tenesmo o ardor en el periné durante la micción o justo después de orinar. Las
UTI tienen inicio súbito de los sIntomas; sin embargo, otras causas tienen un curso más
repetitivo.
EXAMEN
Determinar temperatura; exploración abdominal. Considerar exploración pélvica si la va-

ginitis o las STD son preocupantes.
UTI, STD (gonorrea, clamidia, HSV, tricomoniasis), vaginitis, cistitis intersticial (orina
estéril, UA normal, frecuencia y disuria importantes), vaginitis atrófica, irritantes (esper-
micidas, duchas).
617
DIAGNÓSTICO
• UA; posible examen de STD (amplificación de DNA para gonorrea y clamidia).
• 0btener cultivo urinario sólo cuando se sospeche pielonefritis o UTI complicada (ver
la sección sobre UTI).
Cuando la paciente se
presente con un curso
TRATAMIENTO
repetitivo opuesto a un inicio
súbito de síntomas, debe
• Considerar tratamiento sintomático con fenazopiridina no mayor a dos dIas (decirle
sospecharse uretritis por a la paciente que su orina puede aparecer de color anaranjado mientras esté tomando
clamidia u otra enfermedad el medicamento).
de transmisión sexual.
H I RSUTISMO
Incremento del crecimiento del vello con patrón masculino. Manifestación clInica de
elevación de los niveles de andrógenos.
SÍNTOMAS
• Incremento del crecimiento del vello, frecuentemente en cara y tórax.
• Puede presentarse asociado con amenorrea y signos de virilización (p. ej., engro-
samiento de la voz, calvicie con patrón masculino, clitoromegalia, hábito corporal
masculino).
EXAMEN
• 0bservar el hábito corporal (obesidad).
• Buscar crecimiento del vello con patrón masculino, acné, signos de sIndrome de Cus-
hing (acantosis nigricans, piel delgada, estrIas), galactorrea.
Virilización o inicio abrupto • Exploración abdominal y ovárica para lesiones tumorales.
de hirsutismo pueden
indicar un tumor secretor de DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
andrógenos.
• PC0S es por mucho la causa más común. También puede ser idiopática. 0tras etio-
logIas incluyen las siguientes:
• Hiperplasia suprarrenal congénita.
• Fármacos (progestágenos androgénicos en 0CP, danazol).
• SIndrome de Cushing.
• Tumor de células de Sertoli-Leydig.
• Luteoma del embarazo.
• Tumores suprarrenales.
• Hiperprolactinemia.
• No PC0S o causas idiopáticas de hirsutismo se distinguen por:
• Duración corta, abrupta (< 1 año) o empeoramiento súbitamente progresivo.
• Inicio en la tercera década de vida o más tarde (no peripuberal).
• Virilización.
DIAGNÓSTICO
• No están indicados los exámenes de laboratorio para pacientes con hirsutismo de
larga evolución, menstruaciones regulares y factores familiares.
• Todos los otros: testosterona, prolactina, DHEAS (si hay virilización asociada con
sIntomas de presentación rápida).
• Ultrasonido en presencia de andrógenos elevados y si se sospecha un tumor.
618
A L ER G I A
T E M AS I M P O R TA N T E S
FIGURA 1-2 . Dermatitis por contacto.
Son características las pápulas eritematosas, vesículas y exudado seroso localizado en áreas de contacto con el agente agresor.
(Reproducida, con autorización, de Hurwitz, RM. Pathology of the Skin: Atlas of Clinical-Pathological Correlation. Stamford, CT:
Appleton & Lange, 1991:3.)
I M Á G E N E S I M P O R TA N T E S
M E D I CI N A A M B ULAT O R IA
FIG UR A 2 -1 . Conjuntivitis bacteriana.
(Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York:
FIGURA 2 -2 . Conjuntivitis vírica.
(Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York:
FIGURA 2 -3 . Conjuntivitis alérgica. FIGURA 2 -4. Uveítis anterior.
(Cortesía de Timothy D. McGuirk, DO. Reproducida, con (Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB,
autorización, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New
Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, York: McGraw-Hill, 2002:52.)
2002:36.)
FIGURA 2 -5. Glaucoma agudo de ángulo cerrado. FIGURA 2 -6 . Otitis media aguda.
(Cortesía de Gary Tañer, MD. Reproducida, con (Cortesía de Richard A. Chole, MD, PhD. Reproducida,
autorización, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas con autorización, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas
of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill,
2002:49.) 2002:118.)
D ER MA T O LO G Í A
FIGURA 5 -2 . Psoriasis vulgar (codo).
Se observa una placa eritematosa bien delimitada con descamación blanca gruesa. (Reproducida, con autorización, de Wolf
K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill,
2005:57.)
FIGURA 5 -3 . Pitiriasis rosada.
Se observan placas rosadas con configuración oval que siguen las líneas del escote. Recuadro: Parche anunciado. El collarete de la
descamación es más obvio en este aumento. (Reproducida, con autorización, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick’s
FIGURA 5 -4. Candidosis cutánea-intertrigo.
Coalescencia de pápulas satélite pequeñas, periféricas y pústulas para crear una gran área erosionada en la región submamaria.
(Reproducida, con autorización, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical
Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:719.)
FIGURA 5 -6 . Livedo reticular sintomática. FIG UR A 5 -7 . Porfiria cutánea tardía.
Se observa un patrón tipo red, arborizante y azulado en la Ampollas en el dorso de la mano. (Reproducida, con
parte posterior de los muslos y nalgas, y se define por rayas autorización, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond
eritematosas violáceas que semejan relámpagos. (Reproducida, D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical
con autorización, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:247.)
Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology,
5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:381.)
FIGURA 5 -8 . Liquen plano. FIG UR A 5 -1 0 . Piodermia gangrenosa.
Pápulas violáceas, brillantes, aplanadas, poligonales y bien Úlcera dolorosa con un borde periférico rojo oscuro y bordes
definidas. (Reproducida, con autorización, de Wolf K, indeterminados. (Reproducida, con autorización, de Wolf
Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas and K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas and
Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw- Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-
Hill, 2005:125.) Hill, 2005:153.)
FIG UR A 5 -11 . Acantosis pigmentaria. FIG UR A 5 -1 2 . Leucoplaquia vellosa bucal.
Engrosamiento epidérmico aterciopelado y café oscuro del Placa blanca corrugada en el borde lateral de la lengua.
cuello. (Reproducida, con autorización, de Wolf K, Johnson Esencialmente es patognomónica de infección por VIH.
RA, Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis (Reproducida, con autorización, de Wolf K, Johnson RA,
of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of
2005:87.) Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill,
2005:943.)
FIG UR A 5 -1 5 . Dermatomiositis: heliotropo.
Exantema y erupción violácea (rojoviolácea) de los párpados. (Reproducida, con autorización, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond
D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:373.)
FIG UR A 5 -1 7 . Esclerodermia: facies en forma de máscara.
Piel brillante, estirada, con pérdida de las líneas normales de la cara. (Reproducida, con autorización, de Wolf K, Johnson RA,
Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:400.)
Lesiones en tiro al blanco sobre las palmas. (Reproducida, con autorización, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick’s
FIG UR A 5 -1 9 . Penfigoide buloso.
Se observan bulas a tensión con líquido seroso en un paciente con infección por VIH. Están presentes alteraciones pigmentarias
posinflamatorias en los sitios de lesiones previas. (Reproducida, con autorización, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D.
Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:108.)
FIGURA 5 -2 0 . Pénfigo vulgar.
El pénfigo vulgar se presenta como erosiones debido a la fragilidad de las vesículas. (Reproducida, con autorización, de Wolf
K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill,
2005:104.)
FIGURA 5 -21 . Síndrome de Stevens-Johnson.
Erupción generalizada de lesiones blanco que se hacen confluentes, eritematosas brillantes y bulosas. (Reproducida, con
autorización, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed.
New York: McGraw-Hill, 2005:145.)
FIGURA 5 -22 . Necrólisis epidérmica tóxica.
Formación de bula con rápida descamación, que revela áreas denudadas, erosivas. (Reproducida, con autorización, de Wolf K,
Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill,
2005:147.)
FIGURA 5 -2 3 . Melanoma de diseminación superficial. FIGURA 5 -2 4 . Carcinoma nodular de células basales.
Lesión altamente característica con un patrón pigmentario Nódulo perlado, liso, con telangiectasias. (Reproducida,
irregular y bordes irregulares. (Reproducida, con autorización, con autorización, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond
de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick’s Color D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical
Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:283.)
H E MA T O L O G Í A
FIGURA 9 -2 . Anemia por deficiencia de hierro. FIGURA 9 -3 . Anemia megaloblástica.
Se observan células hipocrómicas (prominente palidez Se observan macroovalocitos y neutrófilos hipersegmentados

central) y microcitosis (eritrocitos más pequeños que el prominentes. (Reproducida, con autorización, de Babior BM,
núcleo del linfocito). También hay trombocitosis prominente, Bunn HF. Megaloblastic anemias. En Kasper DL et al [eds].
un hallazgo común en la deficiencia de hierro. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York:
McGraw-Hill, 2005.)
FIGURA 9 -5. Queratocitos. FIGURA 9 -6 . Esferocitos.
En este paciente con deficiencia de G6PD, con hemólisis En un paciente con hemólisis extravascular autoinmune están
aguda oxidativa, están presentes varias células características presentes esferocitos característicos (RBC pequeños, redondos,
en mordida. (Cortesía de L. Damon. Reproducida, con sin palidez central), además de signos de incremento marcado
autorización, de Linker CA. Hematology. En Tierney LM et de la síntesis de RBC (policromacia y RBC nucleados).
al [eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005. 44th (Reproducida, con autorización, de RS Hillman, MD y KA
ed. New York: McGraw-Hill, 2005.) Ault, MD, cortesía del banco de diapositivas de la Sociedad
Americana de Hematología.)
FIG UR A 9 -7 . Esquistocitos. FIGURA 9 -8 . β-Talasemia mayor.
Gran número de eritocitos fragmentados, característicos de Se observan células en tiro al blanco, células hipocrómicas,
hemólisis intravascular o microangiopática. En este caso el microcíticas y eritrocitos nucleados. (Cortesía de L. Damon.
paciente tenía HUS. (Cortesía de L. Damon. Reproducida, Reproducida, con autorización, de Linker CA. Hematology.
con autorización, de Linker CA. Hematology. En Tierney En Tierney LM, et al [eds]. Current Medical Diagnosis &
LM, et al [eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005. Treatment 2005. 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.)
FIGURA 9 -9 . Anemia drepanocítica falciforme. FIG UR A 9 -1 0 . Mielodisplasia.
Son características las múltiples formas drepranocíticas En este campo los neutrófilos muestran hipogranulación e
falciformes. (Cortesía de L. Damon. Reproducida, con hipolobulación (anomalía seudo Pelger-Huët), que sugiere
autorización, de Linker CA. Hematology. En Tierney LM, et mielodisplasia. (Cortesía de L. Damon. Reproducida, con
al [eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005. 44th autorización, de Linker CA. Hematology. En Tierney LM, et
ed. New York: McGraw-Hill, 2005.) al [eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005. 44th
ed. New York: McGraw-Hill, 2005.)
FIG UR A 9 -11 . Leucemia mielógena crónica. FIG UR A 9 -1 2 . Mielofibrosis.
Observe el gran número de formas mieloides inmaduras en Observe gran número de células en lágrima (dacriocitos) que
sangre periférica, incluyendo metamielocitos, mielocitos sugieren enfermedad infiltrativa de la médula ósea. (Cortesía
y promielocitos, así como gran número de eosinófilos y de L. Damon. Reproducida, con autorización, de Linker CA.
basófilos. (Cortesía de L. Damon. Reproducida, con Hematology. En Tierney LM, et al [eds]. Current Medical
autorización, de Linker CA. Hematology. En Tierney LM, et Diagnosis & Treatment 2005. 44th ed. New York: McGraw-
al [eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005. 44th Hill, 2005.)
ed. New York: McGraw-Hill, 2005.)
E N FE RM E DA D E S I N FE C C IO S A S
FIG UR A 11 -1 . Babesiosis en un frotis de sangre. FIGURA 11 -2 . Manchas de Roth en endocarditis.
Observe los parásitos dentro de eritrocitos que semejan al Esta imagen retiniana muestra una lesión con áreas centrales
paludismo. Las tétradas y las clásicas ―cruces de Malta‖ son claras rodeadas de hemorragia. (Cortesía de William E.
raras pero diagnósticas de babesiosis. (Reproducida, con Cappaert, MD. Reproducida, con autorización, de Knoop KJ,
autorización, de Bench Aids for the Diagnosis of Malaria Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed.
Infections, 2nd ed. Geneva: World Health Organization, 2000.) New York: McGraw-Hill, 2002:80.)
FIGURA 11-5 . Linfocitosis atípica observada en FIGURA 11-6 . Eritema crónico migratorio observado en
mononucleosis infecciosa y otras infecciones. la enfermedad de Lyme.
Estos linfocitos T reactivos son grandes con núcleo excéntrico Las clásicas lesiones en ―ojo de toro‖ consisten en un anillo
y tinción azulada del RNA en el citoplasma. (Reproducida, externo donde las espiroquetas son aisladas, en un anillo
con autorización, de Braunwald E., et al [eds]. Harrison’s interno claro y un área central eritematosa debida a una
Principles of Internal Medicine. 15th ed. New York: McGraw- respuesta alérgica en el sitio de la picadura del insecto.
Hill, 2001.) Observe que algunas de las lesiones pueden consistir en
sólo un eritema anular externo con un área central clara.
(Reproducida, con autorización, de Braunwald E., et al [eds].
Harrison’s Principles of Internal Medicine. 15th ed. New York:
McGraw-Hill, 2001.)
FIG UR A 11 -7 . Neumonía neumocócica. FIGURA 11-8 . Condilomas planos en sífilis secundaria.
Esta muestra de expectoración con tinción de Gram muestra (Reproducida, con autorización, de Kasper DL, et al [eds].
muchos neutrófilos y cocos grampositivos en forma de lanceta Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York:
en pares y cadenas, indicando infección por S. pneumoniae. McGraw-Hill, 2005:979.)
(Cortesía de Roche Laboratories, Division of Hoffman-
LaRoche Inc., Nutley, NJ.)
FIGURA 11-9 . Placas en mucosas en sífilis secundaria. FIG U R A 11 -1 0. Ectima gangrenoso con Pseudomonas en
un paciente neutropénico.
Observe las múltiples erosiones gris-blanquecinas indoloras
con una periferia roja en la porción dorsal y lateral de la Observe la pápula roja con un centro necrótico.
lengua. Estas lesiones mucosas son altamente infecciosas y (Reproducida, con autorización, de Kasper DL, et al [eds].
contienen gran número de treponemas. (Cortesía de Ron Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York:
Roddy. Reproducida, con autorización, de Kasper DL, et al McGraw-Hill, 2005:890.)
[eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New
FIG UR A 11 -11 . Fiebre de las Montañas Rocosas FIG UR A 11 -1 2 . Sífilis secundaria.

(Rickettsiosis exantemática).
(Reproducida, con autorización, de Kasper DL, et al [eds].
(Reproducida, con autorización, de Braunwald E., et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York:
Harrison’s Principles of Internal Medicine. 15th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:979.)
McGraw-Hill, 2001: Placa a color IID-45.)
(Cortesía de Michael Redman, PA-C. Reproducida,

con autorización, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow
AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York:
FIG U R A 11 -1 4. Meningococemia aguda.
(Cortesía de Stephen E. Gellis, MD. Reproducida, con autorización, de Kasper DL, et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal
FIG UR A 11 -1 5 . Lesiones de Janeway en endocarditis. I M Á G E N E S I M P O R TA N T E S

(Reproducida, con autorización, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical
Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:636.)
FIG UR A 11 -1 6 . Paludismo por falciparum en un frotis de sangre periférica.
A) En todas las especies de Plasmodium se pueden observar parásitos jóvenes con

forma de anillo de sello, pero sólo P. falciparum muestra múltiples parásitos dentro
de un solo eritrocito. B) Gametocitos en forma de plátano son diagnósticos de
infección por P. falciparum. (Reproducida, con autorización, de Bench Aids for
the Diagnosis of Malaria Infections, 2nd ed. Geneva: World Health Organization,
2000.)
FIG UR A 11 -1 7 . Paludismo por vivax en frotis de sangre periférica
Se observan esquizontes maduros listos para romperse y liberar muchos

parásitos en infecciones por P. vivax, P. ovale y P. malariae. No se ven
en infección por P. falciparum (gametocitos en forma de plátano son
diagnósticos de P. falciparum.) (Reproducida, con autorización, de
Bench Aids for the Diagnosis of Malaria Infections, 2nd ed. Geneva:
World Health Organization, 2000.)
N E U RO L O G Í A
FIG UR A 1 3 -1 .Mesencéfalo de una mujer de 45 FIGURA 1 3 -3 . Oftalmoplejía internuclear bilateral por
años con enfermedad de Parkinson, que muestra esclerosis múltiple.
despigmentación de la sustancia negra (flecha).
(Reproducida, con autorización, de Riordan-Eva P. Vaughan
(Reproducida, con autorización, de Waxman S. Clinical & Asbury’s General Ophtalmology. 16th ed. New York:
Neuroanatomy. 25th ed. New York: McGraw-Hill, 2003: McGraw-Hill, 2004, figura 14.12.)
figura 13.9.)
A B
FIGURA 13 -4 . Hallazgos en MRI de MS.
A) Una imagen axial en secuencia T2 muestra anormalidades múltiples en la sustancia blanca con una señal brillante, típica de la
MS. B) Una imagen sagital con secuencia T2 FLAIR (recuperación invertida de líquido atenuado) en la que la señal aumentada
de LCR ha sido suprimida. El LCR se observa hipointenso, mientras áreas de edema cerebral o desmielinización son hiperintensas,
tal y como se observa en la imagen del cuerpo calloso (flechas). Lesiones del cuerpo calloso anterior son frecuentes en MS y raras
en enfermedad vascular. (Reproducida, con autorización, de Kasper DL, et al. [eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine.
16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005: 2464.)
R EU M A T O LO G Í A
FIGURA 17-2 . Onicólisis en un paciente con artritis psoriásica.
(Cortesía de Jonathan Graf, MD, 2004.)

FIGURA 17-3 . Cristales de gota.
(Cortesía de Jonathan Graf, MD, 2004.)

TRATAMIENTO
• Tratamiento no farmacológico: rasurar, depiladores, electrólisis, tratamiento con lá-
ser, crema de hidrocloro de eflornitina (Vaniqa), pérdida de peso.
• Terapia antiandrogénica: 0CP, espironolactona.
I N FE RTI LI DAD
Incapacidad de no concebir después de un año de práctica sexual sin protección.
EXAMEN
El examen a menudo es irrelevante. Buscar hirsutismo, bocio, galactorrea y exploración

pélvica anormal.
Las siguientes son etiologIas:

• Factores relacionados con la pareja masculina (p. ej., cantidad y calidad del esperma-
tozoide).
• Disfunción ovulatoria (insuficiencia, prolactinoma, enfermedades del tiroides, PC0S
y otras causas de anovulación).
• Defectos de la fase lútea (implantación).
• Alteraciones uterinas (congénitas [p. ej., tabique], exposición a DES, pólipo fibroide,
sinequias de manipulaciones previas).
• Alteraciones tubáricas o peritoneales (PID, endometriosis intensa, adherencias).
• Alteraciones del cuello uterino.
DIAGNÓSTICO
• Análisis del semen.
• FSH, LH, TSH, prolactina séricas.
• Prueba poscoito (helecho).
• Posible biopsia endometrial, histerosalpingografIa y laparoscopia. Es importante descartar
inicialmente la infertilidad
TRATAMIENTO masculina, dado que es la
Tratar la causa subyacente: causa del problema en 40%

de los casos, y es fácil de
• Donación de espermatozoide o huevo.
• Inducción de la ovulación (clomifeno, menotropinas [Pergonal]). evaluar.
• Laparoscopia (para remover implantes endometriósicos).
• TecnologIas de reproducción avanzada (IVF).
ASPEC TOS M ÉDICOS DE L E M BARA Z O
Drogas teratógenas
En el cuadro 18-3 se enlistan los teratógenos más comunes y sus efectos.
Hipertensión crónica
Hipertensión que se presenta antes de la concepción o < 20 semanas de gestación, o que
persiste > 6 semanas posparto.
619
C UA D RO 1 8 - 3 . Fármacos teratógenos
TERATÓGENO EFECTO
Alcohol SIndrome de alcohol fetal, retraso del crecimiento uterino (IUGR), defectos cardIacos.
CocaIna Atresia del intestino, IUGR, microcefalia.
Estreptomicina Daño CN VIII1ototoxicidad.
Tetraciclina Decoloración de los dientes, inhibición del crecimiento del hueso, extremidades pequeñas, sindactilia.
Sulfonamidas KernIcterus.
Quinolonas Daño del cartIlago.
IsotretinoIna Defectos cardIacos y de los grandes vasos, dismorfismo craneofacial, sordera.

Yodo Bocio congénito, hipotiroidismo, retraso mental.
Metotrexato Malformaciones del SNC, dismorfismo craneofacial, IUGR.
DES Adenocarcinoma de células claras de cuello uterino y vagina, anormalidades del tracto genital
(cuello uterino en campana, útero en forma de T, útero hipoplásico), incompetencia cervical.
Talidomida Reducción de las extremidades (focomelia), anormalidades nasales y del oIdo, defectos cardIacos
y pulmonares, estenosis pilórica o duodenal, atresia GI.
Coumadina Punteado de las epIfisis óseas, IUGR, hipoplasia nasal, retraso mental.
ACEI Oligohidramnios, daño renal.
Litio Defecto de Ebstein, otras enfermedades cardIacas.
Carbamacepina Hipoplasia de las uñas de los dedos. IUGR, microcefalia, defectos del tubo neural.
FenitoIna Hipoplasia de las uñas, IUGR, retraso mental, dismorfismo craneofacial, microcefalia.
Ácido valproico Defectos del tubo neural, defectos craneofaciales y esqueléticos.
Adaptado, con autorización, de Le T et al. First Aid for the USMLE Step 2, 4th ed. New York; McGraw-Hill, 2003.
SÍNTOMAS
Asintomático, preguntar por dolor de cabeza y edema.
EXAMEN
Examen cardiovascular.
Hipertensión crónica, hipertensión inducida por el embarazo, preeclampsia, eclampsia.
620
DIAGNÓSTICO
Monitoreo de BP, posiblemente CBC, panel hepático, UA, orina de 24 horas, ECG.
TRATAMIENTO
Puede ser necesario cambiar los medicamentos antihipertensivos preconcepción basa-

dos en el riesgo de teratogenicidad. Los antihipertensivos comúnmente usados incluyen Es importante revaluar el
β-bloqueadores, metildopa e hidralacina. ACEI y diuréticos están contraindicados.
esquema antihipertensivo
COMPLICACIONES en mujeres que pretenden

embarazarse.
Incremento del riesgo de preeclampsia (1 en 3).
Diabetes pregestacional
Diabetes previa al embarazo.
SÍNTOMAS
Hiperglucemia.
EXAMEN
Examen de retina, examen cardiovascular, incluyendo BP; examen podiátrico.
Diabetes gestacional.
DIAGNÓSTICO
El objetivo en la madre con
Hemoglobina glucosilada, creatinina, orina de 24 horas para proteInas y creatinina, Ul-
trasonido y AFP. diabetes preexistente es un
buen control antes de la
TRATAMIENTO concepción.
Estrecho control con insulina (ver cuadro 18-4). Las sulfonilureas están contraindica-
das. Metformina se ha usado recientemente. Estrecha vigilancia fetal.
COMPLICACIONES
Las complicaciones comúnmente asociadas con diabetes pregestacional se resumen en el

cuadro 18-5. Los resultados se mejoran con un buen control antes de la concepción, asI
como un estrecho control durante el embarazo.
C UA D RO 1 8 - 4 . Niveles de glucosa en sangre durante el embarazo
TIEMPO DE MEDICIÓN DE LA GLUCOSA GLUCOSA
Ayuno 60 a 90
1 hora posprandial 130 a 140
2 horas posprandial < 120
621
C UA D RO 1 8 - 5 . Complicaciones de la diabetes mellitus pregestacional
COMPLICACIONES MATERNAS COMPLICACIONES FETALES
DKA o HHNK MacrosomIa

Preeclampsia1eclampsia Defectos renales y cardIacos
Desproporción cefalopélvica Defectos del tubo neural
(de macrosomIa) y necesidad de corte C Hipocalciemia
Trabajo de parto Policitemia
Infección Hiperbilirrubinemia
Polihidramnios IUGR
Hemorragia posparto Hipoglucemia por hiperinsulinemia
Mortalidad materna SIndrome de dificultad respiratoria
Lesión al nacimiento (distocia de hombros)
Mortalidad perinatal
Adaptado, con autorización, de Le T et al. First Aid for the USMLE Step 2, 4th ed. New York:
McGraw-Hill, 2003.
M E N O PA U S I A
Cesación permanente de la menstruación (un año sin menstruación). La mediana de

edad de presentación en Estados Unidos es a los 51 años. La insuficiencia ovárica/meno-
pausia prematura es la cesación de la menstruación en pacientes 40 años de edad.
SÍNTOMAS
Inestabilidad vasomotora (bochornos, insomnio), cambios en el estado de ánimo y sInto-
Efectos de la
poliuria e incremento en la incidencia de infecciones vaginales y disuria.
menopausia:
HAVOC EXAMEN
Hot flashes (bochornos)
Atrofia de la Disminución del tamaño de las mamas, sequedad vaginal, atrofia del tracto genital.
Vagina
Osteoporosis DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Coronaria, enfermedad
arterial Insuficiencia ovárica prematura, infecciones (p. ej., TB si predominan las sudaciones noc-
DIAGNÓSTICO
Realizar un historia clInica adecuada, determinar FSH sérica.
TRATAMIENTO
Los estrógenos trabajan Se prefiere el tratamiento no hormonal de los sIntomas de la menopausia:
mejor para los síntomas • Tratar la osteoporosis.

• Tratar los sIntomas vaginales —estrógenos intravaginales (bajas dosis), humidificado-
de la menopausia, pero los
res (Replens), lubricantes.
riesgos asociados con su uso • Tratar la inestabilidad vasomotora —clonidina, venlafaxina y SSRI, gabapentina, me-
dicamentos naturistas (black cohosh, soya).
necesitan ser considerados
• Terapia de reemplazo hormonal (HRT); se considera sólo para sIntomas urogenitales
cuidadosamente. o vasomotores refractarios a tratamiento, o incapacidad para tolerar otros tratamientos
622
para la osteoporosis. Información reciente del Women´s Health Initiative mostraron
incremento del riesgo para la enfermedad tromboembólica, apoplejIa, CAD y cáncer
de mama en mujeres que tomaban combinación de HRT.
TR ASTO R N OS M E N STRUAL E S
Menstruación irregular
Anormalidades en la frecuencia, duración, volumen y tiempo de la menstruación.
• Menorragia: sangrado uterino excesivo o prolongado que es cIclico.
• Metrorragia: sangrado a intervalos irregulares y frecuentes.
• Menometrorragia: sangrado excesivo o prolongado a intervalos irregulares.
• Polimenorrea: ciclos < 21 dIas.
• Oligomenorrea: ciclos > 35 años.
• Amenorrea: ausencia de menstruación por 6 meses.
• Hipomenorrea: ciclos con flujo leve.
SÍNTOMAS
Las pacientes refieren sangrado vaginal anormal.
EXAMEN
Examen pélvico, Pap.
En el cuadro 18-6 se resume el diagnóstico diferencial del sangrado uterino anormal.
C UA D RO 1 8 - 6 . Causas de sangrado uterino anormal
ANORMALIDAD MENSTRUAL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Menorragia Leiomiomas, adenomiosis, hiperplasia o pólipos endometriales,

cáncer de endometrio o de cuello uterino, trastornos primarios de
sangrado, complicaciones del embarazo.
Metrorragia Pólipos endometriales, cáncer de endometrio o de cuello uterino,

complicaciones del embarazo, estrógenos exógenos.
Menometrorragia Como lo anterior.
Polimenorrea Anovulación.
Oligomenorrea Embarazo (más común), alteración del eje hipotálamo-hipófisis-

gonadal, enfermedad sistémica.
Hipomenorrea Hipogonadismo hipogonadotrópico, OCP, sIndrome de Asherman,

obstrucción del vaciamiento.
Adaptado, con autorización, de Le T et al. First Aid for the USMLE Step 2, 4th ed. New York;
McGraw-Hill, 2003.
623
DIAGNÓSTICO
• Sangrado ovulatorio: ultrasonido transvaginal, D&C (estándar de oro), histeroscopia,
sonohisterograma.
• Sangrado anovulatorio: β-hCG, CBC, factores de coagulación, pruebas endocrinas
(FSH, LH, TSH, prolactina, testosterona, DHEAS).
• Crónico o posmenopáusico: requiere de biopsia endometrial.
TRATAMIENTO
Tratar la causa subyacente:

• Ovulatoria: NSAID, 0CP.
• Anovulatoria: 0CP o ciclos de progesterona.
• Sangrado profuso: altas dosis de estrógenos, D&C, ablación endometrial, histerec-
tomIa.
Amenorrea
Ausencia primaria o secundaria de menstruación. Distinción de lo siguiente:
• Primaria: ausencia de menstruación y caracterIsticas sexuales secundarias a la edad
de 14 años, o ausencia de sangrado con caracteres sexuales a la edad de 16 años o
sin ellos.
• Secundaria: menstruación previamente normal, con ausencia por seis meses.
SÍNTOMAS
Interrogar acerca de sIntomas de embarazo, galactorrea, dolor de cabeza, cambios visua-

les, hirsutismo, acné, estrés, medicamentos y sIntomas de menopausia. Puede haber pér-
dida de peso (p. ej., trastornos de la alimentación, ejercicio).
EXAMEN
Buscar caracteres sexuales secundarios, virilización (pérdida/patrón del vello corporal

masculino), galactorrea y anormalidades en la exploración pélvica.
DIAGNÓSTICO
La amenorrea primaria se diagnostica como se definió anteriormente. La amenorrea se-

cundaria se diagnóstica como sigue:
• Descartar embarazo.
• Evaluar TSH y prolactina.
• Si la TSH es anormal, sospechar un trastorno tiroideo.
• Si la prolactina está elevada, sospechar un prolactinoma. Evaluar CT o MRI para
visualizar la hipófisis.
• Si la TSH y la prolactina son normales, cambiar el progestágeno (en estado estrogé-
nico bajo, sin suspensión del sangrado).
TRATAMIENTO
Tratar la causa subyacente.
O ST EOPOR O S I S
Pérdida ósea que conduce a incremento del riesgo de fracturas, particularmente de las
vértebras, cadera y huesos largos (fémur proximal, radio distal). La mortalidad de las com-
624
plicaciones de las fracturas de cadera es igual a la del cáncer de mama en mujeres > 50
años de edad. Los siguientes son factores de riesgo:
• Grupo étnico blanco o asiático
• Bajo peso
• Menopausia
• Uso de glucocorticoides
• Anovulación
• Uso de alcohol y tabaquismo
• Historia familiar de osteoporosis
• Edad avanzada
• CaIdas
• Mala visión
• Baja captación de calcio (p. ej., secundario al uso de anticonvulsivos, exceso de vita-
mina A, hiperparatiroidismo, sobrerreemplazo de hormona tiroidea.
SÍNTOMAS
Asintomático o puede presentarse con dolor bajo o fracturas.
EXAMEN
Puede ser normal. Las pacientes puedes ser delgadas y tener ―giba de matrona‖ (xifosis).
DIAGNÓSTICO
Las imágenes DEXA miden la densidad ósea (BMD) en la columna y la cadera. Se diagnós-
tica osteoporosis si BMD (suma de T) es 2.5 SD por debajo de una mujer joven sana.
TRATAMIENTO
• Calcio, 1 500 mg QD, vitamina D 800 IU QD, ejercicios con levantamiento de peso.
• Dejar de fumar.
• Bifosfonatos (alendronato, risedronato) como agentes de primera lInea, moduladores
selectivos del receptor de estrógenos, o SERM (raloxifeno, tamoxifeno), están actual-
mente en evaluación.
• Estrógenos
• Calcitonina (de utilidad para el dolor después de una fractura aguda; no es tan efectiva
como otros a largo plazo).
• Vertebroplastia para sIntomas.
• PTH IM.
E N F E R M E D A D P É LV I C A I N F L A M AT O R I A
Infección ascendente del tracto genital, incluyendo endometrio, trompas uterinas, ova-
rios, pared uterina y peritoneo. Puede ser aguda o crónica. Factores de riesgo incluyen
múltiples parejas sexuales, práctica sexual sin protección, inicio de vida sexual a edad
joven, cervicitis mucopurulenta, uso de IUD y PID previa.
SÍNTOMAS
Uno o tres dIas con dolor de abdomen bajo, posiblemente acompañado de fiebre, náuseas
y vómito. Puede ocurrir después de la menstruación; puede presentarse con secreción
anormal.
EXAMEN
Exploración pélvica para observar sensibilidad al movimiento cervical, secreción, otras

molestias pélvicas, “signo de la araña”.
625
Embarazo ectópico, endometriosis, tumores de ovario o quistes hemorrágicos, torsión de

anexos, UTI/pielonefritis, apendicitis, diverticulitis, ileItis regional, IBD.
DIAGNÓSTICO
• Los criterios diagnósticos mínimos son los siguientes:
• Dolor abdominal y mucha sensibilidad a la manipulación cervical y de los anexos.
• Fiebre > 38°C.
• ESR elevada; leucocitos > 10K.
• Presencia de gonorrea o infección por clamidia.
• Absceso pélvico en el ultrasonido.
• Diagnóstico definitivo: laparoscopia (pus en el peritoneo).
TRATAMIENTO
Tratar la gonorrea, clamidia y anaerobios con ceftriaxona, doxiciclina, clindamicina o

metronidazol por 14 dIas. Siempre tratar la gonorrea y la clamidia, aun si sólo se ha iden-
tificado un patógeno, dada la alta prevalencia de coinfección. La hospitalización se reco-
mienda si las pacientes:
• Presentan un absceso tuboovárico, peritonitis, fiebre alta o cuenta alta de leucocitos.
• No son cumplidos, incapaces de tolerar medicamentos P0, o nulIparas.
• Son adolescentes.
Complicaciones de • No muestran mejorIa después de 48 a 72 horas de terapia oral.
PID:
I FACE PID COMPLICACIONES
Infertilidad Las complicaciones de PID se resumen en la nemotecnia I FACE PID.
Fitz-Hugh-Curtis,
sIndrome de
(perihepatitis o
D O L O R P É LV I C O C R Ó NI C O
inflamación de la
cápsula hepática y
Aproximadamente 90% de los casos tienen etiologIa ginecológica; las enfermedades GI
superficie peritoneal
son la segunda causa más común. La endometriosis es más común en población con baja
adyacente)
incidencia de STD; sin embargo, PID crónica es más común ante la presencia de una alta
Abscesos
incidencia de STD. Las etiologIas pueden ser descartadas de la manera siguiente:
Crónico, dolor pélvico
Embarazo ectópico • Ginecológicas: endometriosis, PID crónica, adenomiosis, leiomiomas uterinos (ver
Peritonitis antes).
Intestinal, obstrucción • GI: IBS, diverticulitis.
Diseminada: sepsis, • GU: cistitis intersticial
endocarditis, artritis, • Musculoesqueléticas: fibromialgia.
meningitis. • Psiquiátrica: depresión, somatización, violencia doméstica, uso de narcóticos y otras
sustancias.
SÍNTOMAS
• Dolor debajo del ombligo por lo menos > 6 meses.
• Puede ser consistente o intermitente, cIclico o acIclico.
• Incluye trastornos con patologIa laparoscópicamente evidente o sin ella (40%).
EXAMEN
Examen abdominal y pélvico.
626
DIAGNÓSTICO
• Realizar una cuidadosa historia clInica y exploración fIsica, y revisar los resultados
previos para determinar lo siguiente:
• El patrón del dolor.
• La historia sexual y social del paciente.
• Evaluación psiquiátrica.
El tratamiento del dolor
• Laboratorio: CBC, cultivos, ultrasonido, laparoscopia, UA, prueba de embarazo.
pélvico crónico requiere un
TRATAMIENTO abordaje multidisciplinario.
• Requiere abordaje multidisciplinario, incluyendo un psicólogo.

• La confianza es un punto importante.
• Tratamiento secuencial de los fármacos: NSAID, 0CP, agonistas análogos de GnRH,
antibióticos (doxiciclina).
• La cirugIa es la última opción (TAH-BS0, resección de adherencias).
C U I DA DO S P R EC O N C E P C I Ó N
Las pacientes que planean embarazarse deben someterse a una evaluación preventiva,
con objeto de optimizar la salud materna y fetal.
SÍNTOMAS
Preguntar acerca de enfermedades preexistentes y factores de riesgo (p. ej., violencia domés-
tica, uso de sustancias, alcoholismo, tabaquismo, medicamentos, riesgos ambientales, uso de
cinturón de seguridad, uso de detectores de humo, historia familiar y defectos genéticos).
EXAMEN
BP, peso, examen fIsico general.

La consulta antes de la
DIAGNÓSTICO concepción optimiza la salud
• Rubéola, escrutinio de STD. de la madre y del feto antes

• Escrutinio para otras infecciones (HBV, VIH, TB) si el paciente tiene alto riesgo. del embarazo.
TRATAMIENTO
• Nutrición (folatos, hierro, multivitaminas con folatos antes de que la paciente se em-
barace).
• Inmunizaciones.
• Consejo genético si lo indica la historia familiar o los factores de riesgo.
S Í N D R O M E D E O VA R I O S P O L I Q U Í S T I C O S ( P C O S )
SIndrome caracterizado por irregularidad menstrual e hiperandrogenismo. TIpicamente

inicia en la pubertad.
SÍNTOMAS
Las pacientes acuden a atención médica por hirsutismo, amenorrea e infertilidad.
EXAMEN
Puede ocurrir virilización, obesidad, acné, hipertensión y acantosis nigricans. Pueden en-
contrarse quistes ováricos aumentados en el examen bimanual.
627
FIG UR A 1 8 -1 . Ovarios poliquísticos.
(Reproducida, con autorización, de DeCherney AH, Nathan L. Current Obstetric & Gynecologic
Diagnosis & Treatment, 9th ed. New York: McGraw-Hill, 2003:709.)
• Menstruación irregular: ver la sección de trastornos menstruales.

• Exceso de andrógenos: tumor ovárico o suprarrenal, hiperplasia suprarrenal congéni-
ta, sIndrome de Cushing.
DIAGNÓSTICO
La presencia de ovarios • Criterios mínimos: irregularidad menstrual (amenorrea u oligomenorrea), hiperan-
poliquísticos es necesaria pero drogenismo (clInico o bioquImico).
• Se pueden incluir otras caracterIsticas, como infertilidad y resistencia a la insulina.
no suficiente para hacer el
• Laboratorio: relación LH/FSH sérica > 3:1; DHEA y androstenediona séricas au-
diagnóstico de PCOS. mentadas.
• El ultrasonido puede demostrar ovarios aumentados con grandes quistes subcapsula-
res (fig. 18-1).
TRATAMIENTO
• El tratamiento depende del sIntoma blanco, pero la pérdida de peso y OCP en gene-
ral es lo mejor.
• La ooforectomía puede ser usada como último recurso.
• El tratamiento especIfico del sIntoma es como sigue:
• Resistencia a la insulina: reducción de peso, posiblemente metformina.
• Infertilidad: clomifeno, metformina.
• Hirsutismo, acné: métodos de depilación, 0CP, espironolactona, y otros trata-
mientos para el acné.
• Protección endometrial: 0CP, o terapia intermitente con progestágenos.
• Protección cardiovascular: control de factores de riesgo cardIacos.
SA NG R ADO P OSM E N OPÁ USI CO
Cualquier sangrado menstrual que ocurre después de la menopausia siempre conside-

rarlo anormal. Las etiologIas incluyen atrofia vaginal (más común), hormonas exógenas,
causas no ginecológicas, pólipos fibroides, hiperplasia y cáncer de endometrio y de cuello
uterino.
628
SÍNTOMAS
Las pacientes pueden quejarse de ―manchado‖ o sangrado tipo menstruación.
EXAMEN Cualquier sangrado vaginal

• Exploración pélvica dirigida a detectar anormalidades anatómicas, incluyendo atrofia que ocurre después de la
vaginal, lesiones vaginales o pólipos cervicales, y a palpar fibroides. menopausia requiere de
• Debe realizarse un Pap para descartar cáncer de cuello uterino.
investigación.
DIAGNÓSTICO
Biopsia endometrial; ultrasonido transvaginal para evaluar el espesor del endometrio.
TRATAMIENTO
Tratar la causa subyacente. El cáncer de endometrio requiere de histerectomIa.
E N F E RM E DADES DE T R A N S M I S I Ó N S E X UAL (ST D)
En Estados Unidos se diagnostican más de 15 millones de casos de STD por año.
SÍNTOMAS
Ninguno (escrutinio asintomático), o puede presentarse con disuria o secreción.
EXAMEN
• 0btener datos de laboratorio apropiados.
• Examen pélvico o dermatológico dirigido.
• A quienquiera que se presente para escrutinio por STD se le debiera ofrecer la vacuna
contra HBV, asI como la vacuna contra HAV si el riesgo es alto (uso de drogas IV,
MSM).
• Las mujeres con clamidia deben ser revaluadas a los tres a cuatro meses y no después
de los 12 meses, para evaluar reinfección.
En el cuadro 18-7 se resume el diagnóstico y tratamiento de las STD más comunes.
I N F E CC IÓN D E L T R ACTO U R I NAR I O
Infección de vejiga y riñones. Puede ser complicada o no complicada:

• No complicada: UTI en mujeres jóvenes, sanas, no embarazadas. Las especies más
comúnmente implicadas son E. coli, Staphylococcus saprophyticus. Menos comunes
son Proteus mirabilis, Klebsiella spp., Enterococcus y Chlamydia.
• Complicada: UTI en alguien más (varón, anciano, adquirida en el hospital, embara-
zada, portadoras de catéter, reciente cateterización, alteraciones anatómicas, antibió-
ticos recientes, sIntomas por más de una semana de presentación, inmunosupresión,
diabetes, UTI recurrente, historia de UTI resistente).
SÍNTOMAS
• Se presenta con disuria, poliuria y urgencia.
• Puede haber hematuria macroscópica, fiebre, dolor en flaco o suprapúbico.
629
C UA D RO 1 8 -7 . Diagnóstico y tratamiento de infecciones de transmisión sexual
INFECCIÓN PRUEBA DIAGNÓSTICA TRATAMIENTO
Gonorrea LCR, cultivo. Cefixima 400 mg PO X 1, ceftriaxona 125 mg IM X 1.
Clamidia1NGU LCR, cultivo. Azitromicina 1 g PO X 1; doxiciclina 100 mg BID PO X 7 dIas.
HSV genital Examen clInico, cultivo HSV y serotipos Primer episodio:

HSV-11HSV-2. • Aciclovir 400 mg PO TID X 7 a 10 dIas o 200 mg PO X 5
dIas.
• Famciclovir 250 mg PO TID.
• Valaciclovir 1 g PO BID.
Recurrencias:
• Aciclovir 400 mg PO TID X 5 dIas, 200 mg PO X 5 dIas, u
800 mg PO BID.
• Famciclovir 125 mg PO BID X 5 dIas.
• Valaciclovir 500 mg PO BID X 3 a 5 dIas o 1 g QD por 5
dIas.
Supresión:
• Aciclovir 400 mg PO BID.
• Famciclovir 25 mg PO BID.
• Valaciclovir 500 mg PO QD o 1 g QD.
PID Ver la sección PID. Ambulatorio:

• Ofloxacina 400 mg PO BID X 14 dIas.
• Levofloxacina 500 mg PO QD X 14 dIas.
Parenteral:
• Cefotetán 2 g IV QD X 12 dIas más doxiciclina 100 mg
PO o IV QD X 12 dIas.
VIH Anticuerpos VIH. Múltiples esquemas antirretrovirales.
SIfilis RPR, VDRL, microscopia de campo oscuro. Penicilina.
EXAMEN
Temperatura, exploración abdominal, mayor sensibilidad en flanco. Examen pélvico diri-

gido si se sospechan otras etiologIas.
Ver la sección de disuria.
DIAGNÓSTICO
UA y urocultivo si se sospecha infección complicada.
TRATAMIENTO
• Para infecciones no complicadas, dar TMP-SMX oral por tres días, o ciprofloxacina
o un tratamiento de nitrofurantoína por siete días.
• Para infecciones complicadas, puede usarse un tratamiento más largo con antibióti-
cos de amplio espectro, tIpicamente una fluoroquinolona.
630
C UA D RO 1 8 - 8 . Criterios de soporte húmedo en el diagnóstico de vaginitis
DIAGNÓSTICO SECRECIÓN CÉLULAS PH WHIFF
Vaginosis Blanco grisáceo, olor a Células clave > 4.5 Positivo

bacteriana pescado con KOH
Levaduras Espeso, blanco, tipo Seudohifas 3.5 a 4.5 Negativo

queso cottage con KOH
(ver figura 18-2)
Tricomoniasis Profuso, amarillo verdoso, Motilidad de las 3.5 a 4.5 Negativo

espumoso, maloliente tricomonas
VA G I N I T I S
El medio ambiente normal de la vagina es ácido (pH 3.5 a 4.5) y contiene una flora
mixta (lactobacilos, difteroides y S. epidermidis). Un cambio en este medio debido a
medicamentos, lesiones o práctica sexual frecuente puede provocar sobrecrecimiento
bacteriano.
La tríada de prurito, mal olor
SÍNTOMAS y ardor es característica de
Las pacientes refieren secreción anormal (olor, color, cantidad) y sIntomas como prurito, secreción vaginal anormal.
ardor, dolor, disuria y dispareunia.
EXAMEN
Exploración pélvica dirigida, particularmente para:

• Eritema y edema vulvar.
• Secreción.
• Cervicitis: friabilidad, secreción purulenta, “cuello uterino en fresa” (petequias en la
infección por tricomonas).
A B
FIGURA 18 -2 . Causas de vaginitis.
A) Seudohifas en vaginitis por Candida. B) Células clave en Gardnerella vaginalis. (Reproducida, con autorización, de DeCherney
AH, Nathan L. Current Obstetric & Gynecologic Diagnosis & Treatment, 9th ed. New York: McGraw-Hill, 2003: 651, 653.)
631
UTI, normal (psicológico), cáncer, no infecciosos/irritantes (duchas, espermicidas).
DIAGNÓSTICO
• Soporte húmedo (pH y microscopia en solución salina y K0H) (ver cuadro 18-8 y
figura 18-2).
• Considerar pruebas de UA o STD.
TRATAMIENTO
Tratar la causa subyacente:

• UTI: ver la sección de UTI.
• Vaginosis bacteriana: metronidazol (500 mg P0 BID X 7 dIas o 2 g X 1, o tópico)
o clindamicina (P0 o tópica). Puede resolverse espontáneamente; la recurrencia es
común.
• Candida: fluconazol 150 mg X 1, o varios en forma tópica.
• Tricomoniasis: metronidazol en las mismas dosis que para la vaginosis bacteriana.
632
A P ÉN DI CE
Abreviaturas y símbolos
Abreviatura Significado Abreviatura Significado

A-a alveoloarterial (gradiente de oxígeno) AFFIRM fibrilación auricular seguida de
AASK Estudio Africano-Americano de investigación del manejo del ritmo
Enfermedades Renales e AFP α-fetoproteína
Hipertensión AFS sinusitis alérgica micótica
AAT α1-antitripsina AG brecha aniónica
ABG gas en sangre arterial ΔAG brecha aniónica delta
ABI índice tobillo-braquial AHA Asociación Americana del Corazón
ABPA aspergilosis broncopulmonar AICA arteria cerebelosa anteroinferior
alérgica AICD desfibrilador cardiovertor implantable
ABPA-CB bronquiectasia central automático
con aspergilosis broncopulmonar AIDS síndrome de inmunodeficiencia
alérgica adquirida
ABPA-S aspergilosis broncopulmonar AIN nefritis intersticial aguda
alérgica seropositiva ALL leucemia linfoblástica aguda
ABV adriamicina, bleomicina y ALS esclerosis lateral amiotrófica
vincristina ALT alanina aminotransferasa
ABVD adriamicina, bleomicina, vincristina AMA anticuerpos antimitocondriales
y dacarbacina AML leucemia mieloide aguda ANA
ACA arteria cerebral anterior anticuerpos antinucleares
ACC Colegio Americano de Cardiología ANC cuenta absoluta de neutrófilos
ACD enfermedad crónica de anemia ANCA anticuerpo citoplásmico antineutrófilo
ACEI inhibidor de la enzima convertidora AP anteroposterior
de angiotensina APL leucemia promielocítica aguda
ACh acetilcolina APLAS síndrome de anticuerpo antifosfolípido
AChE acetilcolinesterasa AChR APO E2 apolipoproteína E2
receptor de acetilcolina APS síndrome autoinmune poliglandular
ACL ligamento cruzado anterior APUD captación y descarboxilación de
ACLS soporte cardiaco avanzado precursores de aminas
ACP Colegio Americano de Médicos AR autosómico recesivo
ACS Sociedad Americana del Cáncer ARB bloqueador del receptor de
ACTH hormona adrenocorticotrópica angiotensina
AD autosómico dominante. Enfermedad ARDS síndrome de estrés respiratorio agudo
de Addison ARF insuficiencia renal aguda
ADA Asociación Americana de Diabetes ASA ácido acetilsalicílico
ADH hormona antidiurética 5-ASA ácido 5-aminosalicílico
ADHD trastorno de hiperactividad por déficit ASCA anticuerpo anti Saccharomyces
de atención cerevisiae
ADP difosfato de adenosina ASCUS células escamosas atípicas de
ADPKD enfermedad autosómica dominante significado incierto
poliquística del riñón ASD defecto del tabique auricular
AF fibrilación auricular AST aspartato aminotransferasa
AFB bacilos acidorresistentes AT angiotensina, taquicardia auricular
633
ATN necrosis tubular aguda CKD enfermedad renal crónica
A B R E V I AT U R A S Y S Í M B O L O S
ATPasa adenosina, trifosfato CK-MB creatincinasa, fracción MB

ATRA ácido todo-trans retinoico CLL leucemia linfocítica crónica
AV arteriovenoso, auriculoventricular CMC carpometacarpiana (articulación)
AVF fístula arteriovenosa CML leucemia mieloide crónica
AVM malformación arteriovenosa CMML leucemia mielomonocítica crónica
AVN necrosis avascular CMT Charcot-Marie-Tooth (enfermedad)
AVNRT taquicardia nodal auriculoventricular CMV citomegalovirus
de reentrada CN nervio craneal
AVRT taquicardia auriculoventricular de COMT catecol-O-metiltransferasa
reentrada COPD enfermedad pulmonar obstructiva
AXR rayos X abdominal crónica
AZT azidotimidina (zidovudina) COX ciclooxigenasa
BCC carcinoma basocelular CP ceruloplasmina
BCG bacilo de Calmette-Guérin CPAP presión positiva continua
BEP bleomicina, etopósido y cisplatino CPK creatinina-fosfocinasa
BID dos veces al día CPPD dihidropirofosfato cálcico
BIW dos veces a la semana BM CPR reanimación cardiopulmonar
movimientos intestinales CrAg antígeno criptococócico
BMD densidad mineral ósea CRBSI infección del torrente circulatorio
BMI índice de masa corporal relacionado con catéter
BMT trasplante de médula ósea CREST calcinosis, fenómeno de Raynaud,
BNP péptido B-natriurético dismotilidad esofágica,
BOOP neumonía organizada con esclerodactilia y telangiectasias
bronquiolitis obliterante (síndrome)
BP presión sanguínea CRF factor liberador de corticotropina
BPH hipertrofia prostática benigna CRH hormona liberadora de corticotropina
bpm latidos por minuto CRP proteína C reactiva
BPV vértigo de postura benigno CSS síndrome de Churg-Strauss
BRAT trigo, arroz, jugo de manzana, pan CT tomografía computarizada
tostado (dieta) CTA angiografía tomográfica computarizada
BSE autoexamen mamario CTCL linfoma cutáneo de células T
BUN nitrógeno de la urea sanguínea CTP Child-Turcotte-Pugh (escala)
BV bleomicina y vincristina CVA accidente cerebrovascular
CABG puente arterial coronario autólogo CVID inmunodeficiencia común variable
CaCO3 carbonato de calcio CXR Rayos X de tórax
CAD enfermedad arterial coronaria D&C dilatación y raspado (curetaje)
c-ANCA anticuerpo citoplásmico D2 ergocalciferol
antineutrófilo citoplásmico D3 colecalciferol
CBC cuenta sanguínea completa d4T didehidrodeoxitimidina (estavudina)
CBE exploración clínica mamaria DAP 3,4-diaminopiridina
CBW peso corporal actual DASH Abordaje Dietético para Detener la
CCK colecistocinina Hipertensión (estudio)
CD conglomerados de diferenciación DBP presión sanguínea diastólica
CDC Centros de Prevención y Control de DC corriente directa
Enfermedades DCCT Ensayo de Control y Complicaciones
CF fibrosis quística de Diabetes
CFTR regulador transmembrana de fibrosis DCIS carcinoma ductal in situ
quística DDAVP 1-diamino (8-D-arginina) vasopresina
CHF insuficiencia cardíaca congestiva ddC dideoxicitosina
CHOP ciclofosfamida, doxorrubicina, ddI dideoxiinosina
Oncovin (vincristina) y DEET dietiltoluamida
prednisona DES dietilestilbestrol
CIDP polineuropatía crónica inflamatoria DEXA absorsiometría de rayos X de energía
desmielinizante dual
CIWA Instituto Clínico de Evaluación de DF factor discriminante
Supresión DFA anticuerpo fluorescente directo
CK creatincinasa DGI infección gonocócica diseminada
634
DH dermatitis herpetiforme EPHESUS Estudio de Eficacia y Supervivencia
1,25-DHD 1,25-dihidroxicolecalciferol de Eplerenona para Insuficiencia
DHEA dehidroepiandrosterona Cardíaca Post-AMI
DHEAS sulfato de dehidroepiandrosterona EPO eritropoyetina
DHIC hiperactividad del detrusor con ER cuarto de emergencia, receptor de
contractilidad dañada estrógeno
DI diabetes insípida ERCP colangiopancreatografía retrógrada
DIC coagulación intravascular endoscópica
diseminada ERV volumen de reserva espiratoria
DIG Grupo de Investigación de Digitálicos ESR porcentaje de sedimentación
(ensayo) eritrocitaria
DIP distal interfalángica (unión) ESRD enfermedad renal terminal
DISH hiperostosis esquelética difusa ETEC E. coli enterotoxígena
idiopática EtOH etanol
DJD enfermedad articular degenerativa ETT prueba de ejercicio de la milla
DKA cetoacidosis diabética EVH hemorragia por varices esofágicas
DLB demencia con cuerpos de Lewy FAP poliposis adenomatosa familiar
DLCO capacidad de difusión del monóxido FBHH hipercalcemia hipocalciúrica familiar
de carbono benigna
DM diabetes mellitus FDA Administración de Alimentos y Drogas
DMARD droga antirreumática modificante de FDG fluordeoxiglucosa
la enfermedad F-dUMP monofosfato de 5-fluorodeoxiuridina
DNA ácido desoxirribonucleico FaNa excreción fraccional de sodio
DNasa desoxirribonucleasa FEV1 volumen espiratorio forzado en un
DNR no reanimación minuto
DOC desoxicorticosterona FFP plasma fresco congelado
2,3-DPG 2,3-difosfoglicerato FiO2 fracción de oxígeno inspirado
DPOA-HC doble poder de justicia para el cuidado FN falso negativo
de la salud FNA aspiración con aguja delgada
DRE examen rectal digital FOBT prueba de sangre oculta en heces
dsDNA doble cadena de DNA FRC capacidad funcional de reserva
DTIC dacarbacina FSH hormona foliculoestimulante
DTR reflejos tendinosos profundos FT3 triyodotironina libre
DT delirium tremens FT4 tiroxina libre
DVT trombosis venosa profunda FTA anticuerpo fluorescente de treponema
DWI imagen de difusión pesada 5-FU 5-fluorouracilo
EBNA antígeno nuclear de Epstein-Barr FUO fiebre de origen desconocido
EBV virus de Epstein-Barr FVC capacidad vital forzada
ECG electrocardiografía GABA ácido γ-aminobutírico
ECT terapia electroconvulsiva GABHS estreptococo β-hemolítico del grupo A
ED disfunción eréctil GAD trastorno de ansiedad generalizado
EECP contrapulsación externa favorecida GBM membrana basal glomerular
EEG electroencefalografía GBS síndrome de Guillain-Barré
EF fracción de eyección G-CSF factor granulocítico estimulante de
EGD esofagogastroduodenoscopia colonias
EHEC E. coli enterohemorrágica GDM diabetes mellitus gestacional
EIA inmunoensayo enzimático GERD enfermedad por reflujo gastroesofágico
ELISA ensayo inmunoabsorbente ligado GFR porcentaje de filtración glomerular
a enzima GGT γ-glutamiltransferasa
EM microscopia electrónica, eritema GH hormona del crecimiento
multiforme GHB γ-hidroxibutirato
EMG electromiografía GHRH hormona liberadora de hormona del
EMS servicios médicos de urgencia crecimiento
EN eritema nudoso GI gastrointestinal
ENT oídos, nariz y garganta GIST tumor del estroma gastrointestinal
EOM músculo extraocular GM-CSF factor estimulador de colonias de
EP etopósido y Platinol (cisplatino), granulocitos y macrófagos
potencial evocado GN glomerulonefritis
635
GnRH hormona liberadora de gonadotropina HTLV virus humano de leucemia de células T
G6PD glucosa-6-fosfato deshidrogenasa HUS síndrome urémico hemolítico

GU genitourinario IABP bomba, balón intraaórtico
HAART terapia antirretroviral altamente activa IBD enfermedad intestinal inflamatoria
HACEK Haemophilus, Actinobacillus, IC capacidad inspiratoria
Cardiobacterium, Eikenella, ICA arteria carótida interna
Kingella ICD desfibrilador cardíaco implantable
HAV virus de hepatitis A ICP presión intracraneal
HbA1c hemoglobina A1c ICS corticosteroides inhalados
HbeAg antígeno temprano de la hepatitis B ICU unidad de cuidados intensivos
HBIG globulina inmune de la hepatitis B IFE electroforesis con inmunofijación
HBsAg antígeno de superficie de la hepatitis B Ig inmunoglobulina
HBV virus de la hepatitis B IGF factor de crecimiento tipo insulina
hCG gonadotropina coriónica humana IHSS estenosis subaórtica hipertrófica
HCO3 bicarbonato idiopática
HCTZ hidroclorotiacida IL interleucina
HCV virus de hepatitis C ILD enfermedad pulmonar intersticial
1,25-HD 1,25-hidroxicolecalciferol IM intramuscular
HDL lipoproteína de alta densidad IMRT radioterapia de intensidad modulada
HDV virus de hepatitis D INH isoniacida
HEENT cabeza, ojos, oídos, nariz y garganta INO oftalmoplejía internuclear
HELLP hemólisis, LFT elevadas, plaquetas INR Proporción Internacional Normalizada
bajas (síndrome) IPF fibrosis pulmonar idiopática
HEV virus de hepatitis E IPSS muestreo del seno petroso inferior
HF insuficiencia cardiaca ITP púrpura trombocitopénica idiopática
HGE ehrliquiosis granulocítica humana IUD dispositivo intrauterino
HGH hormona de crecimiento humana IUGR retraso del crecimiento intrauterino
HHV virus del herpes humano IV intravenoso
HIAA ácido hidoxiindol acético IVC vena cava inferior
HIDA ácido hepatoiminodiacético IVDU usuario de drogas intravenosas
HIPA activación de plaquetas inducida por IVF fertilización in vitro
heparina IVIG inmunoglobulina intravenosa
HIT trombocitopenia inducida por heparina IVP pielografía intravenosa IVU
HIVAN nefropatía asociada con virus de infección de vías urinarias
inmunodeficiencia humana JAMA Revista de la Asociación Médica
HL sordera Americana
HLA antígeno leucocitario común J-I yeyunoileal
HME ehrliquiosis monocítica humana JNC7 Unión del Comité Nacional sobre la
HNPCC cáncer colorrectal hereditario no Prevención, Detección, Evaluación
asociado con poliposis y Tratamiento de la Presión
HOCM cardiomiopatía hipertrófica obstructiva Sanguínea Alta, Séptimo Reporte
HOPE Prevención y Evaluación de los JVD distensión venosa yugular
Resultados Cardíacos (estudio) JVP presión venosa yugular
HOT Tratamiento Óptimo de la KCI cloruro de potasio
Hipertensión (ensayo) KOH hidróxido de potasio
HP neumonitis por hipersensibilidad KS sarcoma de Kaposi
hpf campo de gran aumento LA aurícula izquierda
HPV virus del papiloma humano LAD descendente anterior izquierda
HR índice cardíaco (arteria)
HRCT tomografía computarizada de alta LAP fosfatasa alcalina leucocitaria
resolución LBBB bloqueo de rama del haz izquierdo
HRS síndrome hepatorrenal LBP dolor bajo de espalda
HRT terapia de reemplazo hormonal LCIS carcinoma lobulillar in situ
11β–HSD deshidrogenasa 11β-hidroxiesteroide LCR líquido cefalorraquídeo
HSIL lesión intraepitelial escamosa de alto LCR reacción de ligasa en cadena
grado LCV vasculitis leucocitoclástica
HSV virus del herpes simple LDH deshidrogenasa láctica
5-HT 5-hidroxitriptamina LDL lipoproteína de baja densidad
636
LEEP procedimiento de escisión con asa MI infarto del miocardio
electroquirúrgica MIBG metayodobencilguanidina
LEMS síndrome miasténico de Lambert-Eaton MIBI metoxiisobutil isonitrilo
LES esfínter esofágico inferior (prueba de estrés)
LFT pruebas de función hepática MIP presión inspiratoria máxima
LGIB sangrado GI inferior MMA arteria meníngea media
LH hormona luteinizante MMI metimazol
LLQ cuadrante inferior izquierdo MMR sarampión, paperas, rubéola (vacuna)
LMN neurona motora inferior MMSE exploración de estado mínimo mental
LMP último período menstrual 6-MP 6-mercaptopurina
LMWH heparina de bajo peso molecular MPA poliangitis microscópica
LP punción lumbar MPGN glomerulonefritis
LR razón de momios membranoproliferativa
LS esclerodermia limitada MPO mieloperoxidasa
LSIL lesión intraepitelial escamosa de bajo MR resonancia magnética
grado MRA angiografía con resonancia magnética
LT4 levotiroxina MRC colangiografía con resonancia
LTBI infección de tuberculosis latente magnética
LTOT oxigenoterapia por largo tiempo MRCP colangiopancreatografía con
LUQ cuadrante superior izquierdo resonancia magnética
LV ventricular izquierdo MRI imagen de resonancia magnética
LVH hipertrofia ventricular izquierda MRSA S. aureus resistente a meticilina
LVRS cirugía de reducción del volumen MS esclerosis múltiple
pulmonar MSA atrofia multisistémica
MAC complejo de Mycobacterium avium MSM varones que han tenido sexo con
MAHA anemia hemolítica microangiopática varones
MAID mesna, adriamicina, ifosfamida MTP metatarsofalángica (articulación)
y dacarbacina NA narcóticos anónimos
MALT tejido linfoide asociado con mucosas nAChR receptor nicotínico de acetilcolina
MAOI inhibidor de monoaminooxidasa NAEPP Programa Nacional de Prevención
MCA arteria cerebral media y Educación del Asma
MCI daño cognitivo leve NaHCO3 bicarbonato de sodio
MCL ligamento contralateral medio NASPE Asociación Nacional para el Deporte
MCP metacarpofalángica (articulación) y Educación Física
MCV volumen corpuscular medio NBW peso corporal normal
MDD trastorno depresivo mayor NCEP-ATPIII Programa Nacional de Educación
MDI inhalador de dosis medida y Tratamiento del Colesterol del
MDMA 3,4-metileno- Adulto Panel III
dioximetanfetamina (éxtasis) NCS estudio de conducción nerviosa
MDR resistencia multidrogas NF neurofibromatosis
MDS síndrome mielodisplásico NGU uretritis gonocócica
MELAS miopatía mitocondrial, encefalopatía, NHANES Encuesta y Evaluación de Salud
acidosis láctica, episodios tipo Nacional
apoplejía (síndrome) NHL linfoma no Hodgkin
MELD Modelo de Enfermedad Hepática NHLBI Instituto Nacional del Corazón,
Terminal Pulmón y Sangre
MEN neoplasia endocrina múltiple NIH Institutos Nacionales de Salud
MEP presión espiratoria máxima NIPPV ventilación no invasiva con presión
MERRF epilepsia mioclónica y fibras rojas positiva
rasgadas NPO nada por vía oral
MET equivalente metabólico NPV valor predictivo negativo
MF micosis fungoides NREM movimientos oculares no rápidos
MFH histiocitoma fibroso maligno NS salina normal
MG miastenia grave NSAID antiinflamatorios no esteroideos
MGUS gammopatía monoclonal de significado NSCLC cáncer de pulmón de células no
incierto pequeñas
MHATP ensayo de microhemaglutinación: NSTEMI infarto al miocardio sin elevación
Treponema pallidum del ST
637
NVE endocarditis de válvula nativa PMI punto de máxima inserción
NYHA Asociación del Corazón de Nueva York PMN polimorfonuclear (leucocito)

O&P huevos y parásitos PMR polimialgia reumática
OCD trastorno obsesivocompulsivo PNa sodio plasmático
OCP anticonceptivos orales PNH hemoglobinuria paroxística nocturna
OR quirófano PO por vía oral
OSA apnea obstructiva del sueño P O2 presión parcial de oxígeno
OTC venta libre en mostrador PORT Equipo de Investigación del
PA aldosteronismo primario, anemia Desenlace del Paciente
perniciosa Posm osmolaridad plasmática
PAC concentración plasmática de PPD proteína purificada derivativa
aldosterona, extrasístole auricular PPH hipertensión pulmonar primaria
PaCO2 presión parcial de dióxido de carbono PPI inhibidor de la bomba de protones
arterial PPN nutrición parenteral periférica
PAN poliarteritis nudosa PPV valor predictivo positivo
p-ANCA anticuerpo citoplásmico PR receptor de progesterona
antineutrófilo perinuclear PRA actividad plasmática de renina
PaO2 presión parcial de oxígeno PRBC paquete globular
arterial PRCA aplasia pura de células rojas
PAOP presión de oclusión de la arteria PRN por razón necesaria
pulmonar PSA antígeno prostático específico PSC
PASP presión sistólica de la arteria pulmonar colangitis esclerosante primaria
Patm presión atmosférica PSI Índice de Gravedad en Neumonía
PBC cirrosis biliar primaria PSP parálisis supranuclear progresiva
PCA anestesia paciente-controlada PSS esclerosis sistémica progresiva
PCI intervención coronaria percutánea PSVT taquicardia supraventricular
PCO2 presión parcial de dióxido de carbono paroxística
PCOP presión de oclusión del capilar PT tiempo de protrombina
pulmonar PTCA angioplastia transluminal coronaria
PCOS síndrome de ovario poliquístico percutánea
PCP neumonía quística por PTH hormona paratiroidea
Pneumocystis jiroveci PTHC colangiografía transhepática
PCr creatinina plasmática percutánea
PCR reacción de polimerasa en cadena PTHrP proteína relacionada con la hormona
PCV procarbacina, CCNU (lomustina) paratiroidea
y vincristina PTSD trastorno por estrés postraumático
PCW onda capilar pulmonar (presión) PTT tiempo parcial de tromboplastina
PDA persistencia del conducto arterioso PTU propiltiouracilo
P/DM polimiositis/dermatomiositis PUD enfermedad ulceropéptica
PE embolia pulmonar PV policitemia vera
PEEP presión positiva al final de la espiración PVC extrasístole ventricular
PEF flujo espiratorio pico PVE endocarditis de válvula protésica
PET tomografía por emisión de positrones PvmO2 saturación arterial venosa mixta
PFT pruebas de función pulmonar PVX Pneumovax (vacuna)
PHN neuralgia posherpética QD cada día
PICA arteria cerebelar posterior inferior QHS al acostarse
PID enfermedad pélvica inflamatoria QID cuatro veces al día
PiO2 presión parcial de oxígeno inspirado QOD cada tercer día
PIOPED Investigación Prospectiva del RA artritis reumatoide, auricular derecha,
Diagnóstico de Embolia Pulmonar anemia refractaria
PIP interfalángica proximal (articulación) RAEB anemia refractaria con exceso de blastos
PK+ potasio plasmático RAEB-T anemia refractaria con exceso de
PLED convulsión epileptiforme periódica blastos en transformación
lateralizante RAI yodo radiactivo
PLMD trastorno periódico de movimiento RAIU captación de yodo radiactivo
de extremidades RALES Estudio Aleatorizado para la
PLMS movimientos periódicos de Evaluación de Espironolactona
extremidades durante el sueño RAPD defecto pupilar relativo aferente
638
RARS anemia refractaria con sideroblastos SSPE panencefalitis esclerosante subaguda
en anillo SSRI inhibidor selectivo de la recaptura
RAST prueba radioalergeno absorbente de serotonina
RBBB bloqueo de rama derecha STD enfermedad de transmisión sexual
RBC cuenta eritrocitaria (venérea)
RDW distribución del ancho eritrocitario STEMI infarto del miocardio con elevación
REM movimiento ocular rápido del ST
RF factor reumatoide SVC vena cava superior
RICE descanso, hielo, compresión y elevación SVR resistencia vascular sistémica
RLQ cuadrante inferior derecho T1/2 vida media
RLS síndrome de piernas inquietas T3 triyodotironina
RNA ácido ribonucleico T4 tiroxina
RPGN glomerulonefritis rápidamente TAH histerectomía total abdominal
progresiva TAH-BSO histerectomía total abdominal y
RPR reagina rápida plasmática salpingooforectomía bilateral
RR frecuencia respiratoria TB tuberculosis
RSV virus sincitial respiratorio TBG globulina fijadora de hormonas
RTA acidosis tubular renal tiroideas
RUQ cuadrante superior derecho TBNA aspiración transbronquial con aguja
RV volumen residual, ventrículo derecho 3TC dideoxitiacitidina (lamivudina)
RVH hipertrofia ventricular derecha TCA antidepresivo tricíclico
SAAG gradiente de albúmina suero-ascitis TD tétanos y difteria (vacuna)
SADNI deficiencia selectiva de anticuerpos TEDS enfermedad tromboembólica
con inmunoglobulinas normales TEE ecocardiografía transesofágica
SAH hemorragia subaracnoidea TFT pruebas de función tiroidea
SAMe S-adenosil-L-metionina Tg tiroglobulina
SARS síndrome de insuficiencia respiratoria TG triglicérido
grave TIA ataque isquémico transitorio
SBE endocarditis bacteriana subaguda TID tres veces al día
SBP peritonitis bacteriana espontánea, TIPS cortocircuito portosistémico
presión arterial sistólica intrahepático transyugular
SCA arteria cerebelar superior TIW tres veces por semana TLC
SCC carcinoma de células escamosas capacidad pulmonar total
SCD dispositivo de compresión secuencial TLS síndrome de lisis tumoral
SCLC cáncer de pulmón de células pequeñas TMP-SMX trimetoprim-sulfametoxazol
SCLE lupus eritematoso cutáneo TN verdadero negativo
subagudo TNF factor de necrosis tumoral
SD desviación estándar TNM tumor, ganglios, metástasis
SERM modulador selectivo del receptor (estadificación)
de estrógenos tPA activador tisular del plasminógeno
SES nivel socioeconómico TPN nutrición parenteral total
SGA pequeño para la edad gestacional TPO peroxidasa tiroidea
SHEP Estudio de la Hipertensión Sistólica TRALI daño pulmonar agudo relacionado
del Paciente Anciano con transfusión
SIADH síndrome de secreción inapropiada TRH hormona liberadora de tirotropina
de hormona antidiurética TS saturación de transferrina
SIRS síndrome de respuesta inflamatoria TSH hormona estimulante de tiroides
sistémica TSHR receptor de la hormona estimulante
SJS síndrome de Stevens-Johnson de tiroides
SLE lupus eritematoso sistémico TSI inmunoglobulina estimulante de
SMA anticuerpo antimúsculo liso tiroides
SNC sistema nervioso central TSS síndrome de choque tóxico
SOD superóxido dismutasa TSST toxina del síndrome de choque tóxico
SPEP electroforesis de proteínas séricas TTE ecocardiografía transtorácica
SQ subcutáneo TTKG gradiente de potasio transtubular
SS síndrome de Sjögren TTP púrpura trombocitopénica trombótica
SSA ácido sulfosalicílico TUIP incisión transuretral de la próstata
SSKI solución saturada de yoduro de potasio TURP resección transuretral de la próstata
639
TV volumen de ventilación pulmonar VAP neumonía por ventilación asistida
(tidal) VATS toracoscopia videoasistida

UA análisis de orina VBI insuficiencia vertebrobasilar
UAG brecha aniónica urinaria VC capacidad vital
UC colitis ulcerativa UCr VDRL Laboratorio de Investigación de
creatinina urinaria Enfermedades Venéreas
UDCA ácido ursodesoxicólico VF fibrilación ventricular
UFH heparina no fraccionada VIH virus de la inmunodeficiencia humana
UGIB sangrado de tubo digestivo alto VLDL lipoproteína de muy baja densidad
UK+ potasio urinario VMA ácido vanililmandélico
UKPDS Estudio Prospectivo de Diabetes del VSD defecto del tabique ventricular
Reino Unido VT taquicardia ventricular
UMN neurona motora superior VT volumen de ventilación pulmonar
UNa sodio urinario VTE tromboembolia venosa
Uosm osmolalidad urinaria vWD enfermedad de von Willebrand
UPEP electroforesis de proteínas urinarias vWF factor de von Willebrand
URI infección de vías respiratorias VZIG globulina inmune de varicela-zoster
superiores VZV virus de varicela-zoster
USPSTF Grupo de Tarea de Servicios WBC cuenta leucocitaria
Preventivos de Estados WHI Iniciativa de la Salud de la Mujer
UTI infección de vías urinarias WHO Organización Mundial de la Salud
UV ultravioleta WNL dentro de límites normales
V/Q ventilación/perfusión (relación) WPW Wolff-Parkinson-White (síndrome)
Val-HeFT Estudio de Insuficiencia Cardíaca Z-E síndrome de Zollinger-Ellison
con Valsartán
640
Índice alfabético
A Amaurosis fugaz, 29 corticosteroides, 586

Acantosis pigmentaria, 152 Amiloidosis, 331-332 inhibidores del factor de necrosis
Acetaminofén, intoxicación, 263-264 Anafilactoides, reacciones, 14 tumoral, 586
Ácido-base, trastornos, 440-445 causas comunes, 14 leflunomida, 586
acidosis Anafilaxia, 13 metotrexato, 585
metabólica, 440-442 causas comunes, 13 minociclina, 586
respiratoria, 442-443 debido a alergia a alimentos, 15 sales de oro, 586
alcalosis Ancianos, 275-299 sulfasalacina, 586
metabólica, 442 consejo nutricional en, 277 Ántrax, 140
respiratoria, 443 daño sensorial en, 278 APLAS. Ver Síndrome de anticuerpo
brecha aniónica, 440-442 depresión, 280-281, 296 antifosfolípido
síndrome de embolia por e hipertensión, 281 pérdida de Apnea, 578
colesterol, 453-454 peso en, 277 ARDS. Ver Síndrome de estrés
trastornos mixtos ácido-base, 443-445 profilaxis/inmunización, 277-278 respiratorio agudo
ácido-base triple, 445 aspirina, 278 ARF. Ver Insuficiencia respiratoria
alcalosis y acidosis metabólica vacuna de influenza, 277-278 aguda; Insuficiencia renal aguda
mixta, 443-444 vacuna de neumococo, 278 Arritmias, 80
metabólicos y respiratorios vacuna de tétanos, 278 Arteritis de Takayasu, 606
mixtos, 444-445 vitamina D, 278 Artritis, 583
Ácido ursodesoxicólico, 256 vitamina E, 278-281 abordaje, 583
Acidosis renal tubular, 441 trastornos del sueño, 278-279 asociada con IBD, 594-595
Acinetobacter, 413 Andrógenos, reemplazo, 214 células gigantes, 605-606
Acroesclerosis, 150 Anemia, 303-310 infecciosa, 607-609
Actinomyces, 383, 412 abordaje de, 303 gonocócica (diseminada), 608
ADHD. Ver Trastorno de hiperactividad aplásica, 323 Lyme, 609
por déficit de atención deficiencia de hierro, 303-305 no gonocócica, 607-608
AF. Ver Fibrilación auricular deficiencia de vitamina B12/folatos, tuberculosa, 608-609
Agentes de bioterrorismo, 385, 386, 387 306-308 psoriásica, 593
AIDS, colangiografía, 254 enfermedad crónica, 305-306 reactiva, 593-594
Alergias hemolítica, 308-310 reumatoide, 583-587
a drogas, 16-17 células falciformes, 310, 315, 317 criterios diagnósticos, 585
criterios diagnósticos generales, 17 hemoglobinuria paroxística hallazgos comunes de laboratorio,
hallazgos dermatológicos, 16 nocturna, 310 585
pruebas diagnósticas y tratamiento, microangiopática, 309 hallazgos radiográficos clásicos, 585
17 oxidativa, 309 manifestaciones extraarticulares,
síntomas comunes, 16 megaloblástica, 307 585
a la picadura de insectos, 15-16 Aneurisma ventricular izquierdo, 79 Artropatías inducidas por cristales,
reacción local, 15 Angiítis de Churg-Strauss, 603 595-598
reacción sistémica, 15 Angina crónica estable, 82-83 enfermedad por depósito de dihidrato
a los alimentos, 15 Angioedema, 10 pirofosfato cálcico, 598
anafilaxis, 15 Angiografía, 471 condrocalcinosis, 598
causas comunes, 15 coronaria, 71-75 seudogota, 596-598
ALS. Ver Esclerosis lateral amiotrófica Anillos, membranas o estenosis gota, 596-598
Alteraciones de los lípidos, 204-205 esofágicas, 222-223 hiperuricemia, 595
hipercolesterolemia Anticoncepción, 615 Ascitis, 271
aislada, 205 métodos, 616 ASD. Ver Defecto del tabique auricular
e hipertrigliceridemia combinados, Antirreumáticos modificadores de la Asimétricos, pulsos, 63
205 enfermedad, 585 Asma, 3-5
hipertrigliceridemia aislada, 205 azatioprina, 586 crónica, 4
641
Asma (cont.) Cardiopatía congénita, 115-119 Corynebacterium, 412
exacerbaciones Cataratas, 31 Crioglobulinemia, 606
agudas, 3, 376-378 Cateterismo coronario, 72 Criptococosis, 399-400
graves, 4 Cateterización cardíaca, 71-75 Criterios
Aspergilosis, 398-399 Cetoacidosis, 199-200 Brugada, 98-99
broncopulmonar alérgica (ABPA), 9 CHF. Ver Insuficiencia cardíaca Ranson, 247
congestiva Cuidados de apoyo/factores de
B Chlamydia trachomatis, 417 crecimiento, 532-533
Babesiosis, 383-384 Choque, 128-130 anorexia, 533
Bacilos, 412 cardiógeno, 79 eritropoyetina, 533
Bacterias acidorresistentes, 413 Cirrosis, 269-270 factores mieloides de crecimiento, 533
Bartonella, 384-385 biliar primaria, 255-257 fatiga, 533
Bastones escala de Child-Turcotte-Pugh (CTP) náuseas y vómito, 532-533
gramnegativos, 413 en, 269 preconcepción, 627
grampositivos, 412 Citrobacter, 413
Bifosfonatos, 213 Clasificación de Gell y Coombs de D
Blastomicosis, 402 respuestas inmunológicas, 2-3 Defecto del tabique
BPH. Ver Hipertrofia prostática benigna tipo I, 2, 17 auricular, 115-117
Bradicardia, 105-106 tipo II, 3, 17 ventricular, 78, 118-119
Bronquiectasias, 563-564 tipo III, 3, 17 Deficiencias
Bronquitis aguda, 36-37 tipo IV, 3, 17 α1-antitripsina, 267
Brucella, 413 Clostridium, 412 folatos, 306-308
CML. Ver Leucemia mieloide crónica vitamínicas, 348
C Coagulación intravascular diseminada, 337 Degeneración macular, 30
CAD. Ver Enfermedad arterial coronaria Coartación de la aorta, 117-118 Delirio, 356-357
Cálculos biliares. Ver Colelitiasis, Coccidioidomicosis, 400-401 Dermatitis
Calymmatobacterum granulomatis, 419 Cocos alérgica por contacto, 12
Cáncer gramnegativos, 413 atópica, 11-12
anal, 526 colorrectal, grampositivos, 412 liquenificación, 11
519-520 cuello uterino, Colangitis, 253-254 prurito, 11
523-524 endometrio, ERCP en, 254 herpetiforme, 150
524 esofágico, 517 esclerosante primaria, 254-255 seborreica, 135-136
gástrico, 517-518 PTHC en, 254 Dermatofitosis, 140-141. Ver también
tumores del estroma gastrointestinal, Colecistitis, 249-253 Tiña
518 mamario, Coledocolitiasis, 253-254 Dermatomiositis, 160, 599-600
512-513 ovárico, Colelitiasis, 249-253 Derrame
524-525 tipos, 252 pericárdico, 95
pancreático, 518 Colitis pleural, 570-571
prostático, 520-521 isquémica, 245-246 Desfibrilador, 108-110
pulmonar, 513-514 por Clostridium difficile, 388 Desfibriladores cardíacos implantables,
células no pequeñas, 514 ulcerativa, 243-245 108-110
células pequeñas, 514 Coma hiperosmolar, 200-202 Desprendimiento de retina, 28
testicular, 522-523 Complicaciones agudas por abuso de Diabetes
vejiga, 523 sustancias, 365 gestacional, 202-203
Candidiasis, 141, 395-398 Compresión del nervio peroneo, insípida, 177-178
Capnocytophaga, 413 500 mellitus, 198-202
Características distintivas de Condiloma, 172 tipos de medicamentos usados en el
paraproteinemias monoclonales, Condrocalcinosis, 598 tipo 2, 201
332 Conjuntivitis Diagnóstico y pruebas cardíacas, 63-75
Carcinoma clamósica, 27 Diarrea, 228-273
basocelular, 166, 169 gonorreica, 27 aguda, 228-230
epidermoide, 169, 170 Convulsiones, 481-484 crónica, 230-233
de cabeza y cuello, 515-516 estado epiléptico, 484 DIC. Ver Coagulación intravascular
nasofaríngeo, 516 focal (parcial), 483-484 diseminada
primario desconocido, 527 primarias generalizadas, 481-483 Discrasias de células plasmáticas,
Cardiomiopatías, 87-93 atónicas, 482 331-333 amiloidosis,
dilatada, 91-92 mioclónicas, 481 331-332 mieloma múltiple,
hipertrófica, 90-91 tónico-clónicas (gran mal), 481 332-333
restrictiva, 87-90 COPD. Ver Enfermedad pulmonar Disección aórtica, 119-121
obstructiva crónica Disfagia esofágica, 223
642
Disfunción eréctil, 40-41 síndrome de vena cava superior, 509 hemorragia extraparenquimatosa por
etiologías de, 41 y urgencias hipertensivas, 367-368 hematoma epidural, 480
Disnea, 556-557 Encefalitis, 389-390 hemorragia extraparenquimatosa por
ortopnea, 556 Encefalopatía hepática, 271-272 hematoma subdural, 480
platipnea, 556 Endocarditis, 390-393 hemorragia subaracnoidea,
trepopnea, 556 bacteriana aguda, 391-393 480-481
Dispesia, 224 criterios de Duke, 392 infarto hemorrágico, 479-480
Disuria, 617-618 infecciosa, 145 infarto isquémico, 476-479
Diverticulitis, 236-237 lesiones de Janeway, 424 embólico, 477-478
Diverticulosis, 235-236 manchas de Roth, 391 trombótico, 478-479
DM. Ver Diabetes mellitus subaguda, 391-393 Enterococcus, 412
DMARDS. Ver Antirreumáticos Enfermedad Eosinofilia, 320
modificadores de la enfermedad Addison, 192 Erisipelas, 139
Dolor arterial coronaria, 75-84 Eritema gangrenoso, 420
agudo, manejo, 355-356 manejo, 84 migratorio crónico, 408
bajo de espalda, 46 autoinmune con características multiforme, 423
de cabeza, 471-476 cutáneas prominentes, 156, 157 nudoso, 158
migraña, 471-473 Behçet, 607 Eritrocitosis, 317
racimo, 473-474 biliar, 249-257 Erupción polimorfa de la luz, 171
de rodilla, 44 Buerger, 607 Erysipelothrix, 412
pélvico crónico, 626-627 Charcot-Marie-Tooth, 498 Escabiasis, 145
torácico, 83 Crohn, 241-243 Esclerodermia, 160, 161. Ver también
estratificación del riesgo, 83 embolia pulmonar, 350-352 Esclerosis sistémica
evaluación del paciente con, 83 exacerbaciones agudas, 378-380 Esclerosis
tratamiento agudo, 83 hepática hallazgos de MRI en, 492
Drogas terapéuticas en psiquiatría, alcohólica, 264-265 lateral amiotrófica, 495-496
549-551 avanzada, 269-273 múltiple, 489-492
efectos adversos, 549 metastásica, 266-268 sistémica, 600-601
interacciones entre fármacos, 549-551 inflamatoria intestinal, 241-245 esclerodermia limitada, 600-601
DVT. Ver Trombosis venosa profunda isquémica intestinal, 245-246 esclerosis sistémica progresiva
Lyme, 407-409 (difusa), 601
E eritema migratorio crónico, 408 Escrutinio
E. coli, 413 origen alimentario, 395, 396, 397 atlético para adolescentes, 25
ECG. Ver Electrocardiografía ósea metabólica, 205-213 de cáncer de cuello uterino, 613-614
Ecocardiografía, 69-70 Paget, 212-213 para clamidia, 614-615
ED. Ver Disfunción eréctil paraneoplásica, 502-502 para enfermedades comunes, 25-35
Edema , 54-55 Parkinson, 485-486 cáncer, 25
crónico de extremidades inferiores, pélvica inflamatoria, 625-626 diabetes mellitus, 24-25
54-55 por arañazo de gato, 385 hiperlipidemia, 23
Edwardsiella, 413 por depósito de dihidrato pirofosfato y prevención del cáncer de mama,
Ehrlichiosis, 388-389 cálcico, 598 612
Eikenella, 413 por HIV, 152. Ver también Virus de Esofagitis, 219, 221
Eje inmunodeficiencia humana infecciosa, 219
hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, 191 lipodistrofia en, 154 Esófago en cascanueces, 221-222
hipotálamo-hipófisis-tiroides, 184 por reflujo gastroesofágico, 225-227 Espasmo esofágico difuso, 221-222
Elaboración de decisión y suficiencia del pulmonar Espironolactona, 196
paciente, 548-549 intersticial, 569 Espondilitis anquilosante, 590-592
Electrocardiografía, 70-71 obstructiva crónica, 561-563 Espondiloartropatías seronegativas,
Electroencefalografía, 470 renal crónica, 460-463 590-595
Embarazo, aspectos médicos, 619-621 Still del adulto, 609 artritis
drogas teratógenas, 619, 620 tromboembólica venosa, 350-353 asociada con IBD, 594-595
hipertensión crónica, 619-2620 trombosis venosa profunda, 352-353 psoriásica, 593
Embolia pulmonar, 350-352, 573-574 úlcera péptica, 225 reactiva, 593-594
Émbolo de colesterol, 146 valvular cardíaca, 109-115 espondilitis anquilosante, 590-592
Emergencias vascular periférica, 121 Estadísticas, 56-58
oncológicas, 509-512 von Willebrand, 336-337 principales tipos de estudios, 56, 57
compresión de la médula espinal, Wilson, 268-270, 487-488 prueba de hipótesis, 58
510 Enfermedad cerebrovascular, 476-481 pruebas de parámetros, 56-58
fiebre neutropénica, 511-512 hemorragia extraparenquimatosa, validez, 58,59
síndrome de lisis tumoral, 510-511 480-481
643
Esteatohepatitis no alcohólica, 265-266 Hemorragia del vítreo, 28 Impétigo, 139
Estenosis Hepatitis, 257-266 Índice de masa corporal (BMI), 26
aórtica, 109-110 autoinmune, 261-262 Infarto
mitral, 111-112 inducida por fármacos, 262-263 agudo del miocardio, 78-80
Estreñimiento, 234-235 HAV, 257-258 hemorrágico, 479-480
Estrongiloidosis, 416 HBV, 258-260 isquémico, 476-479
Ética médica, 55 HCV, 260-261 Infecciones
Evaluación pulmonar preoperatoria, 561 HDV, 258-260 cutáneas, 139-145
estrategias de reducción de riesgo, 561 HEV, 257-258 por estreptococo β-hemolítico del
evaluación preoperatoria, 561 Hepatocarcinoma, 519 grupo A, 36
factores de riesgo, 561 Herpes por hongos, 395-402
simple, 142-143 aspergilosis, 398-399
F zoster, 431-433 blastomicosis, 402
Factor V de Leiden, 339-340 Hiperaldosteronismo, 194-196 candidiasis, 395-398
Faringitis, 36 Hipercalcemia, 206-208 coccidioidomicosis, 400-401
Fatiga, 52-53 Hiperhomocisteinemia, 340 criptococosis, 399-400
síndrome de fatiga crónica, 52-53 Hiperprolactinemia, 180-181 histoplasmosis, 401
Fenómeno Hipertensión, 47-48, 281 intracraneal relacionadas con asplenia, 383
Koebner, 137 benigna, 474-475 medicamentos relacionadas con el catéter, 385-387
Raynaud, 160 antihipertensivos, 49 tejidos blandos, 417, 418
Feocromocitoma, 196-197 clasificación de la presión tracto urinario, 629-630
Fibrilación sanguínea, 48 Infertilidad, 619
auricular, 99-100 modificación del estilo de vida Inmunizaciones, 25,26
ventricular, 98-99 por, 49 Inmunodeficiencia primaria en adultos,
Fibrosis quística, 564-565 renovascular, 457-460 18-20
Fiebre secundaria, 456-460 Insomnio, 53-54
de las Montañas Rocosas (Rickettsiosis pulmonar, 574-575 Insuficiencia cardíaca congestiva, 84-87
exantemática), 415-416, 422, 425 Hipertiroidismo, 186-188 disfunción diastólica, 85-86
en la ICU, 131-132 Hipertrofia prostática benigna, 37-39 disfunción sistólica vs diastólica, 84-85
origen desconocido, 394-395 medicamentos para, 40 tratamiento de, 86-87
Fobias, 539 opciones quirúrgicas para, 40 disfunción diastólica, 87
Fotodermatitis, 170 Hiperuricemia, 209-210 disfunción sistólica, 86
Fracturas de estrés, 44-45 Hipervitaminosis A y D, 207 Insuficiencia renal aguda, 445-454
Frote pericárdico, 93 Hipocalciemia, 209-210 abordaje, 445-446
FUO. Ver Fiebre de origen desconocido Hipoglucemia, 203-204 causas específicas, 447-454
Fusobacterium, 413 Hipogonadismo, 213-214 glomerulonefritis, 454
Hipopituitarismo, 181-182 necrosis tubular aguda, 447
G Hipotálamo, 177-183 nefritis intersticial aguda, 447-452
Gastroparesia, 227-228 Hipotermia ambiental (accidental), obstrucción del tracto urinario,
GERD. Ver Enfermedad por reflujo 374-375 452-453
gastroesofágico Hipotiroidismo, 185-186 síndrome hepatorrenal, 453
Glándula suprarrenal, 191-198 Hipoxemia, 560 Insuficiencia respiratoria aguda,
incidentalomas, 197-198 Hirsutismo, 618-619 125-126, 445, 454
lesiones, 197-198 Histoplasmosis, 401 Insuficiencia suprarrenal, 192-193
Glaucoma de ángulo abierto, 30 Historia y exploración neurológica, Isquemia mesentérica aguda, 245
Glomerulonefritis, 454 469-470 ITP. Ver Púrpura trombocitopénica
Gota, 596-598 exploración básica, 469 inmune
Granulomatosis de Wegener, 602-603 exploración en estado de coma, 469-470
Hormona del crecimiento, 180 K
H HSV. Ver Herpes simple Klebsiella, 413
Haemophilus, 32, 413, 417 HUS. Ver Síndrome urémico-hemolítico
Hematoquezia, 237 L
Hemocromatosis, 347-348 I Lactobacillus, 412
hereditaria, 266-267 IBD. Ver Enfermedad de colon irritable Lavado bronquioalveolar, 124
Hemofilia, 335-336 IBS. Ver Síndrome de colon irritable Lesiones
Hemoglobinopatías, 313-317 Ictericia, 250 agudas, 528-529
anemia de células falciformes, Id, reacción, 140-141 linfoblástica, 528
315-317 talasemias, Imágenes mieloide, 528-529
313-314 perfusión miocárdica, 69-70 promielocítica, 529
Hemoptisis, 558-559 resonancia magnética, 470 genitales, 42
644
Janeway, 424 diagnóstico por PET, 568 N
orales, 37-39 diagnóstico por V/Q, 568 Necrólisis epidérmica tóxica, 167
silla turca, 179 hallazgos físicos pulmonares, 565 Nefrolitiasis, 445
Leucemias crónicas, 529-530 interpretación ABC en diagnóstico, Neisseria, 413
linfocítica, 530 566-567 Neoplasia endocrina múltiple, 214-215
mieloide, 529-530 volúmenes pulmonares, 565-566 tipo 1, 214
Leucoplaquia vellosa oral, 154 transfusional, 343-345 tipo 2, 215
Linfadenopatía, 345 manejo de reacciones Neumonía adquirida en la comunidad,
Linfoma transfusionales, 343 371-372
Hodgkin, 530-531 productos de transfusión, 343 Neumonitis por hipersensibilidad, 6-9
no Hodgkin, 531-532 pruebas pretransfusionales, 343 aguda, 7
Lipoatrofia, 155 transfusión de plaquetas, 344-345 causas, 7
Lipohipertrofia, 156 viaje, 425-429 crónica, 7
Liquen plano, 150 lineamientos generales, 425-427 Neumotórax, 571-573
Listeria, 412 paludismo, 427-433 Neuralgia del trigémino, 474
Livedo reticularis, 146, 147 Melanoma, 163, 166, 168 Neuritis óptica, 29
Lupus extensión superficial, 168 Neuropatías, 496-500
eritematoso sistémico, 587-589 Melena, 237 características generales, 496
inducido por fármacos, 589 MEN. Ver Neoplasia endocrina múltiple mononeuropatías, 499-500
neonatal, 589 Meningitis, 409-412 compresión del nervio peroneo,
aguda, 409 500
M aséptica, 410 neuropatía cubital, 499-500
Manejo crónica, 409 parálisis de Bell, 500
preoperatorio, 358-360 Meningococemia aguda, 423 parálisis del nervio radial, 499
evaluación cardíaca preoperatoria, Menopausia, 622-623 síndrome del túnel del carpo, 499
358 Mesotelioma, 515 polineuropatía aguda, 496-498
evaluación pulmonar Metabolismo neuropatías vasculíticas, 497-498
preoperatoria, 358-360 calcio, 205 síndrome de Guillain-Barré, 497
manejo de condiciones crónicas, vitamina D, 206, 207 polineuropatía crónica, 498-499
360 Metaplasia mieloide agnógena, 329 enfermedad de Charcot-Marie-
ventilatorio, 126-128 Metástasis cerebrales, 527 Tooth, 498
clasificación, 127 Metimazol, 186 neuropatía diabética, 498-499
modo, 127 Miastenia grave, 493-494 polineuropatía crónica inflamatoria
parámetros y mediciones, 127-128 Microadenomas, 178 desmielinizante, 498
Manifestaciones dermatológicas de Microangiopatías, 311-313 urinaria, 499-500
enfermedades sistémicas, púrpura trombocitopénica trombótica, Neurosífilis, 422
145-154 311-313 Neutrofilia, 319
cardiovasculares, 145-146 síndrome urémico-hemolítico, 313 Neutropenia
gastrointestinales, 147 Mielofibrosis, 329, 330 febril, 393-394
hematológicas, 147 Mieloma múltiple, 332-333 y fiebre neutropénica, 320-322
metabólicas y endocrinas, 151 Miocarditis, 92-93 Nevo atípico, 159, 163
oncológicas, 147 Miopatías, 500-502 Nocardia, 283, 412
renales, 151-152 inflamatorias, 501-502 Nódulo pulmonar solitario, 576-577
Maniobra de Dix-Hallpike, 50 dermatomiositis, 501 Nutrición del paciente hospitalizado,
Marcapaso cardíaco permanente, miositis por cuerpos de inclusión, 361
106-107 501-502
Mastocitosis, 18 polimiositis, 501 O
Mecanismos fisiopatológicos de metabólicas, 502 Obesidad, 26-28
erupciones a fármacos, 162 tóxicas, 502 cirugía gástrica para reducción de
Medicina Miositis por cuerpos de inclusión, 600 peso, 27-28
pulmonar Monitoreo de Holter, 105 medicamentos comúnmente usados
alteraciones de la función Mononeuropatías, 499-500 para, 27
pulmonar, 566 Mononucleosis infecciosa, 404-407 Oclusión
diagnóstico en, 566-569 Moraxella catarrhalis, 32, 413 arteria retiniana, 28
diagnóstico en angiografía Morganella, 413 vena retiniana, 28
pulmonar, 568 MS. Ver Esclerosis múltiple Oftalmología, 27-32
diagnóstico por broncoscopia, Muerte cardiaca súbita, 107-108 ojo rojo, 27-28
568-569 Murmullos cardíacos, 64 causas comunes, 29 pérdida
diagnóstico por CT, 567 Mutación 20210 de protrombina, 340 de la visión, 28-31
diagnóstico por CXR, 567 Mycobacterium tuberculosis, 429 aguda, 28-29
645
Oftalmología, pérdida de la Profilaxis gastrointestinal en el paciente pulso de Corrigan (martillo de
visión (cont.) hospitalizado, 357 agua), 63
crónica, 29-31 Prolapso de la válvula mitral, 113-114 pulso paradójico, 63
uveítis, 32 Propiltiouracilo, 186 venosos, 64
Oftalmopatía de Graves, 187 Propionibacterium, 412 Punción lumbar, 470
Ojo rojo, 27 Prostatitis, 41 Pupila de Argyll Robertson, 417
Osteomielitis, 413-414 tratamiento, 42 Púrpura trombocitopénica idiopática,
Osteoporosis, 211-212, 624-625 Proteus, 413 337-338
varones, 211-212 Pruebas Piodermia gangrenosa, 151
secundaria, 211-212 cardíacas no invasoras, 69-70
suma de T y, 211 ecocardiografía, 69-70 Q
Otitis imagen de perfusión miocárdica, Queratitis, 27
externa, 33-34 69-70 Queratoconjuntivitis seca, 590
media, 33 prueba de ejercicio de la milla, Queratosis seborreica, 173
69-70
P diagnósticas cutáneas de alergia, 2 R
Pancitopenia, 322 pruebas cutáneas por punción, 2 Reacción
Pancreatitis, 246-249 pruebas intradérmicas cutáneas, 2 cutánea a fármacos, 156, 163-164
aguda, 246-248 reacción de roncha y eritema, 2 de Jarisch-Herxheimer, 424
criterios de Ramson para evaluación diagnósticas cutáneas de Regurgitación
de la gravedad, 247 hipersensibilidad de tipo tardía, 2 aórtica, 110-111
crónica, 248-249 inyección intradérmica, 2 mitral, 112-113
Parálisis diagnósticas de alergia de Respiración de Kussmaul, 198
Bell, 500 laboratorio, 2 Retinopatía, 31
nervio radial, 499 pruebas serológicas Retiro de opioides, 367
PCOS. Ver Síndrome de ovario radioalergenoabsorbentes Rickettsia rickettsii, 415
poliquístico (RAST), 2 Rinitis alérgica, 5-6
PDA. Ver Persistencia del conducto diagnósticas en alergia, 2 Riñón,
arterioso diagnósticas en parche de alergenos, 2 cáncer, 521
Pénfigo vulgar, 156, 159, 165 ejercicio de la milla, 69-70 enfermedades congénitas, 463-466
Penfigoide buloso, 156, 159, 165 neurodiagnósticas, 470-471 Rosácea, 135
Pérdida angiografía cerebral, 471 Ruidos cardíacos, 64
audición, 34-35 electroencefalografía, 470 sonidos diastólicos, 68
involuntaria de peso, 51-52 estudios de conducción nerviosa/ chasquido sistólico, 68
Pericarditis, 79-80, 93-95 electromiografía, 471 S1, 64
Peritonitis bacteriana espontánea, 271 imagen de resonancia magnética, S2, 64
Permetrina, 145 470 S3, 67
Persistencia del conducto arterioso, potenciales evocados, 471 S4, 68
118 punción lumbar, 470 Ruptura
PID. Ver Enfermedad pélvica tomografía computarizada, 470 músculo papilar, 78-79
inflamatoria Rinne, 35 pared libre del ventrículo izquierdo, 79
Pielonefritis, 414-415 Weber, 34
Pitiriasis rosácea, 138-139 Pseudomonas, 32, 413 S
Pituitaria, 177-183 Pseudotumor cerebri. Ver Hipertensión Salmonella, 413
exceso de hormona del crecimiento, intracraneal benigna Salud de lesbianas y homosexuales,
180 hormonas, Psoriasis, 136-138 55-56
177 PSVT. Ver Taquicardia supraventricular escrutinio, 56
lesiones de la silla turca, 179 paroxística riesgos, 56
tumores, 178-180 Pulsos Sangrado
Plasmodium falciparum, 427-428 alternantes, 63 gastrointestinal, 237-241
Poliarteritis nudosa, 604 carotídeos, 63 inferior, 237-239
Policondritis recidivante, 607 choque retardado, 63 superior, 239-241
Polimialgia reumática, 604-605 pulso bisférico, 63 posmenopáusico, 628-629
Polimiositis, 598-599 pulso dicrótico, 63 Sarcoidosis, 577-578, 609
Polineuropatías, 496-498 de Corrigan (golpe de agua), 63 estudios basales, 577-579
Porfirias, 345-347 disminuidos, 63 estudios de seguimiento, 578
aguda intermitente, 346-347 exagerados, 63 Sarcoma, 525
porfiria cutánea tardía, 149, 347 paradójicos, 63 de Kaposi, 152-154
Precauciones en el control de infección, periféricos, 63 SBP. Ver Peritonitis bacteriana
404 pulso alternante, 63 espontánea
646
Sepsis, 130-131 Sjögren, 589-590 Tos, 555-556
Serratia, 413 Stevens-Johnson, 167 aguda, 556
Seudogota, 598 supresión, 365-367 crónica, 53, 556
Shigella, 413 supresión de etanol, 365-367 subaguda, 556
SIADH. Ver Síndrome de secreción supresión de opioides, 367 Translocaciones, 532
inapropiada de hormona Tourette, 488-489 túnel Trasplante pulmonar, 578-579
antidiurética del carpo, 499 urémico- curso y resultados del tratamiento,
Sífilis, 417-424 hemolítico, 313 579
condiloma lata, 419 Wolf-Parkinson-White, 102-103 distribución de órganos, 579
parche mucoso, 420 Zollinger-Ellison, 216 hepático, 272-273
Signo de Kussmaul, 95 Sinusitis procedimientos quirúrgicos, 579
Sildenafil, 41 aguda, 33 selección del candidato, 579
Síncope, 369-371 alérgica micótica, 9-10 Trastorno
cardíaco, 104-105 bacteriana, 32-33 afectivo bipolar, 541-542
Síndrome crónica, 33 alimentación, 547-548
agudo de sufrimiento respiratorio, SLE. Ver Lupus eritematoso sistémico anorexia nerviosa, 547-548
124-125 Sobredosis/ingestión tóxica, 361-365 bulimia nerviosa, 547-548
anticuerpo antifosfolípido, 340-342 Soplo auricular, 100-101 ánimo, 540-542
autoinmune poliglandular, 216 Staphylococcus, 412 trastorno afectivo bipolar,
carcinoide, 215 Stenotrophomonas, 413 541-542
choque tóxico, 424-425 Streptococcus, 32, 412 trastorno depresivo mayor,
estafilocócico, 424-425 Strongyloides stercoralis, 416 540-541
estreptocócico, 424-425 Suplementos nutricionales y herbolarios, ansiedad, 536-540
colon irritable, 233-234 27-28 fobias específicas, 539
coronario agudo, 75-77 comúnmente usados, 28 trastorno de ansiedad
Cushing, 193-194 efectos de, 28 generalizado, 538
embolia por colesterol, 609 Supresión etílica, 365-367 trastorno de estrés postraumático,
enfermo eutiroideo, 185 540
Guillain-Barré, 402 T trastorno de pánico, 536-538
hepatorrenal, 272 Tabaquismo, 48 trastorno obsesivo-compulsivo,
insuficiencia de médula ósea, métodos de cesación, 50 539
323-325 Talasemias, 313-314 coagulación, 338-343
anemia aplásica, 323 Taponamiento cardíaco, 96-99 deficiencia de proteína C y
aplasia pura de serie roja, 324 Taquicardia S/deficiencia de antitrombina
síndrome mielodisplásico, 324-325 supraventricular paroxística, III, 340
Klinefelter, 213 101-102 factor V de Leiden, 339-340
metabólico, 203 ventricular, 98-99 hiperhomocisteinemia, 340
miasténico de Lambert-Eaton, TB. Ver Tuberculosis mutación 20210 de protrombina,
494-495 Tendinitis del mango rotador, 42-44 340
mieloproliferativos, 325-330 Tic douloureux. Ver Neuralgia del síndrome de anticuerpos
leucemia mieloide crónica, trígemino antifosfolípido, 340-342
327-329 mielofibrosis, Timoma, 515 trombocitopenia inducida por
329 policitemia vera, Tinnitus, 35 heparina, 342-343
325-327 Tiña, 140-141. Ver también trombofilia, 338-339
trombocitemia esencial, 329-330 Dermatofitosis común de la piel, 135-139
nefrótico, 454-456 crural, 140 depresivo mayor, 540-541
ovario poliquístico, 627-628 pedis, 140 estrés postraumático, 540
paraneoplásicos, 502-503 versicolor, 141 hiperactividad por déficit de
degeneración cerebelosa subaguda, Tiroides, 183-191 atención, 546-547
503 anticuerpos, 183 hiperpigmentación, 172
encefalitis límbica, 503 mioclono- cáncer, 190-191, 516-517 hipopigmentación, 172
opsoclono, 503 neuropatía enfermedad en el embarazo, 188-189 menstrual, 623-624
sensorial, 503 síndrome imágenes de radionucleótido, amenorrea, 624
miasténico de Lambert- 183-185 menstruación irregular, 623-624
Eaton, 502 nódulos, 190 movimiento, 485-489
plus de Parkinson, 486 pulmonar pruebas de función, 183, 184 distonía, 489
Hantavirus, 402 secreción reemplazo hormonal, 186 enfermedad de Huntington,
inapropiada de hormona tormenta, 188 486-487
antidiurética, 437-438 Tiroiditis, 188.189 enfermedad de Parkinson,
silla turca vacía, 182-183 Tomografía computarizada, 470 485-486
647
Trastorno, movimiento (cont.) somatomorfos, 545-546 U
enfermedad de Wilson, 487-488 hipocondriasis, 545 Urticaria, 10-11, 16, 158
síndrome de pierna descansada, simulación, 546
489 trastorno de conversión, 545 V
síndrome de la Tourette, 488-489 trastorno de pánico, 545 Vaginitis, 631-632
síndromes plus de Parkinson, 486 trastorno de somatización, 545 Válvulas protésicas, 114-115
temblor esencial, 488 trastorno dismórfico del cuerpo, Varicela, 431-433
trastornos hipercinéticos, 486-489 545 Varices, 270
trastornos hipocinéticos, 485-486 trastorno facticio, 546 Vasculitis, 606-607
neuromuscular, 493-495 vesicación autoinmune, 156 abordaje, 601-602
miastenia grave, 493-494 Tratamiento del cáncer, 507-509 síndromes de vasculitis primarios,
síndrome miasténico de Lambert- cirugía oncológica, 509 602-606
Eaton, 494-495 drogas quimioterapéuticas, 507-508 angiítis de Churg-Strauss, 603
obsesivo-compulsivo, 539 clases de drogas, 507 arteritis de células gigantes,
pancreático, 246-249 patrones de toxicidad, 507-508 605-606
pánico, 536-538 terapias blanco, 508 arteritis de Takayasu, 606
personalidad, 548 principios de oncología, 508 granulomatosis de Wegener,
pigmentario, 172 combinación de esquemas, 508 602-603
por abuso de sustancias, 544-545 resistencia a la quimioterapia, 508 poliangiítis microscópica, 603-604
abuso crónico/dependencia, respuesta a la terapia, 508 poliarteritis nudosa, 604
544-545 radioterapia, 508-509 polimialgia reumática, 604-605
potasio, 438-440 administración, 509 Verruga, 172
hiperpotasiemia, 438-439 mecanismo, 508 Vértigo, 50-51
hipopotasiemia, 439-440 Treponema pallidum, 417 central, 51
psicótico, 542-544 Tromboangiítis obliterante. Ver periférico, 51
esquizofrenia, 542-543 Enfermedad de Buerger VF. Ver Fibrilación ventricular
trastrono de ilusión, 544 Trombocitemia esencial, 329-330 Violencia doméstica, 615-617
respiración del dormir, 578 Trombocitopenia, 317-319 Viruela, 145-145
sangrado, 333-338 inducida por heparina, 342-343 Virus
abordaje, 333-335 Trombocitosis, 319 de inmunodeficiencia humana,
enfermedad de von Willebrand, Trombofilia, 338-339 402-404, 532
336-337 hemofilia, 335- Trombosis venosa profunda, 352-353 y cáncer, 532
336 púrpura TSS. Ver Síndrome de choque séptico varicela zoster, 431-433431
trombocitopénica TTP. Ver Púrpura trombocitopénica herpes zoster, 432
idiopática, 337-338 trombótica viruela, 431
trastornos de plaquetas, 334-335 Tuberculosis, 429-431 VSD. Ver Defecto del tabique
trastornos de vasos sanguíneos, 333 activación/reactivación, 430 ventricular
trastornos por factores de latente, 429 VT. Ver Taquicardia ventricular
coagulación, 334 primaria, 429 vWD. Ver Enfermedad de von
sodio, 436-438 Tumores Willebrand
hipernatremia, 438 carcinoides, 215, 518-519 VZV. Ver Virus de varicela zoster
hiponatremia, 436-437 cutáneos postrasplante, 147
síndrome de secreción inapropiada de mama, 612-613 Y
de hormona antidiurética, endocrinos, 214-216 Yersinia, 413
437-438 primarios del cerebro, 526
648
Tao Le, MD Peter Chin-Hong, MD Thomas E. Baundendistel, Lewis Rubinson,
MD, FACP MD, PhD
Tao Le, MD Tao ha dirgido varios proyectos de educación médica en los últimos 14 años. Como estudiante de medicina, fue jefe
editorial de San Francisco Synapse de la University of California,un periódico universitario de circulación semanal de 9 ml
ejemplares. Después, realizó First Aid for the Step 2 CK, First Aid for the USMLE Step 2 CS, y First Aid for the USMLE Step
3, y la revisión más reciente de First Aid for the USMLE Step 1. En Yale, fue revisor invitado de los cursos de revisión del
USMLE y asesor del Comité de Plan de Estudios de la Yale University School of Medicine. Tao se graduó de la University
of California, San Francisco, en 1996 y realizó su residencia y certificación en medicina interna en el Yale-New-Haven
Hospital. Al mismo tiempo, Tao fue de los fundadores de Medsn y es su director. También fundó y es editor en jefe del
banco de datos USMLERx. Actualmente realiza trabajos de investigación en asma como parte de su educación en alergia
e inmunología clínica en el Johns Hopkins Asthma and Allergy Center.
Peter Chin-Hong, MD Peter es profesor adjunto en la división de Enfermedades Infecciosas de la University of California, San Francisco (UCSF)
y colaborador del Doris Duke Clinical Research Fellowship Program para estudiantes de medicina. Nació y creció en
Trinidad, en las Antillas, estudió y se graduó en la Brown University en Providence, Rhode Island. Buscando un mejor
ambiente, realizó su residencia de Medicina Interna y obtuvo una beca en investigación en enfermedades infecciosas en
la UCSF institución en la cual trabaja desde 2002. Es médico certificado en medicina interna y enfermedades infecciosas.
Actualmente imparte clases a enfermeras, estudiantes de medicina, residentes y es presidente de los cursos de educa-
ción médica continua de la UCSF, incluyendo la Internal Medicine Board Certification and Recertification Review actual.
Ha escrito algunos capítulos de varios libros médicos (incluyendo Current Diagnosis and Treatment in Otolaryngology,
Current Diagnosis and Treatment in Sexually Transmitted Infections, y la Encyclopedia of Gastroenterology) y varios artí-
culos científicos de un programa de investigación activa de enfermedades infecciosas en pacientes inmunodeprimidos.
Atiende a sus pacientes en el UCSF Medical Center, así como en el Positive Health Practice, Ward 86, San Francisco
General Hospital.
Thomas E. Tom es Presidente del Comité de ética de la Society of Hospital Medicine en Estados Unidos y es el director adjunto del
Baundendistel, Program of the Internal Medicine Residency en el California Pacific Medical Center en San Francisco. Antes de incorporar-
MD, FACP se al CPMC en 2002, se graduó con honores magna cum laude de la Duke University en ciencias en zoología y psicología
y obtuvo la beca Dean de la University of Missouri-Columbia, en donde se graduó como médico en 1995. Realizó su
residencia en medicina interna y su jefatura en la UCSF y después se unió a la Escuela de Hoispitalización de la misma
institución en 1999. Tiene la certificación en medicina interna, es conferencista de numerosos temas clíncios y bioéticos,
y actualmente edita la serie The Hospitalist. Ha colaborado en Current Consult Medicine, The Patient History: Evidence-
based Approach Hospital Medicine para PDA, Saint-Frances Guide to Inpatient Medicine, UCSF Housestaff Handbook, y
edita la Companion Web Page for Current Medical Diagnosis and Treatment.
Lewis Rubinson, Lewis es un experto reconocido en Estados Unidos en cuidados intensivos en momentos de desastres, especialmente
MD, PhD en sismos. En la actualidad, finalizó la especialidad en medicina de urgencias y neumología en el John Hopkins y forma
parte del personal del Bend Memorial Clinic en Bend, Oregon. Lewis ha publicado varias revisiones de bacteriemias
relacionadas con cateterismo central venoso y recientemente sobre el desarrollo de una atención médica adecuada en
epidemias a gran escala. Es vicepresidente y presidente electo del subcomité de Fundamentos de Medicina en Desastres
de la Society of Critical Care Medicine´s (SCCM) autor del curso SCCCM´s Hospital Mass Casualty Disaster Management, y
es miembro de varios comités de expertos que evalúan la medicina intensiva de masas. El Dr. Rubinson es conferencista
internacional en temas relacionados con bioterrorismo y medicina intensiva de masas. Fue miembro de la fraternidad
Phi Beta Kappa y se graduó con el honor summa cum laude en ciencias químicas de la University of Michigan. Lewis
se graduó en medicina en la Northwestern University Medical School, en donde formó parte del cuadro de honor de la
fraternidad Alpha Omega Alpha. Realizó su residencia en medicina interna en la UCSF, y recibió el doctorado de filosofía
en investigaciones clínicas de la John Hopkins University, en la cual se le incluyó en el cuadro de honor de la fraternidad
Delta Omega.
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FIRST AID

THOMAS E. BAUDENDISTEL, MD, FACP

LEWIS RUBINSON, MD, PHD

MÉXICO • BOGOTÁ • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA • LISBOA

FIRST AID PARA MEDICINA INTERNA

Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra,

DERECHOS RESERVADOS © 2007, respecto a la primera edición en español por,

Translated from the first English edition of:

A los colaboradores de ésta y futuras ediciones, quienes tomaron parte de su tiempo,

A nuestras familias, amigos y amores únicos, que soportaron y ayudaron en la tarea

Introducción: Guía para el ABIM xv

Cuidados Intensivos 123

Medicina hospitalaria 349

Enfermedades infecciosas 381

Salud femenina 611

Encarte a color entre páginas 618-619

Apéndice: abreviaturas y símbolos 633

Índice alfabético 641

Acerca de los autores 649

AMIN N. AZZAM, MD CHRISTIAN MERLO, MD, MPH

SCOTT W. BIGGINS, MD ALAN C. PAO, MD

THOMAS CHEN, MD, PHD MICHAEL RAFII, MD, PHD

JOSH COHEN, MD MARC RIEDL, MD

PARAM DEDHIA, MD JONATHAN E. ROSENBERG, MD

KAREN EARLE, MD SANJIV SHAH, MD

JOEY ENGLISH, MD, PHD ROBERT TROWBRIDGE, MD

HUGO QUINNY CHENG, MD UMESH MASHARANI, MB, BS, MRCP

CHARLES DALEY, MD TOBY A. MAURER, MD

G. DAVID ELKIN, MD ANDREW D. MICHAELS, MD, FACC, FAHA

JOHN W. ENGSTROM, MD WILLIS H. NAVARRO, MD

C. BREE JOHNSTON, MD, MPH LISA G. WINSTON, MD

■ Una guía práctica de preparación para el examen con autoevaluaciones para

Lo invitamos a compartir sus opiniones e ideas para ayudarnos a mejorar el First

Este ha sido un proyecto conjunto desde el inicio. Reconocemos y agradecemos

Por su aportación en el diseño de este libro y su ayuda en coordinar los revisores

Por su retroalimentación adicional, agradecemos a Leila Alpers, Nader Banki,

Por su apoyo y aliento en el proceso agradecemos a Thao Pham, Linda Shiue,

Gracias a nuestra editorial, McGraw-Hill, por la valiosa ayuda de su personal. Por

Examen de recertificación xix

Consejos para la preparación del examen xix

Consejos para realizar el examen xx

Instituciones autorizadas para aplicar el examen xxi

¿Cómo me registro para realizar el examen?

¿Qué pasa si necesito cancelar el examen

¿Cómo está estructurado el examen ABIM?

El ABIM actualmente realiza el examen de certificación en un formato CBT (examen

¿Qué tipo de preguntas se hacen?

CONTENIDO DE ÁREAS BÁSICAS PORCENTAJES RELATIVOS

Enfermedades cardiovasculares 14%

ÁREAS DE CONTENIDO MIXTO PORCENTAJES RELATIVOS

Medicina de cuidados intensivos 10%

Fuente: www.abim.org, 2005.

¿Cómo se dictamina la puntuación?

El informe de resultados dará una decisión de ―aprobado/reprobado‖, el número global

2004 7 056 92%

2003 6 751 92%

2002 7 074 87%

2001 6 802 88%

2000 7 048 86%

Fuente: www.abim.org, 2005.

entre 20 y 40 preguntas del examen no se cuentan para la puntuación final. De nuevo,

El examen de recertificación se aplica cada año en noviembre. Consiste de tres módulos

AÑO PORCENTAJE APROBADO