CARMELINO MENDOZA JESSICA

ISONIACIDA

Mecanismo de acción: la isoniazida inhibe una serie de enzimas que las

micobacterias necesitan para sintetizar el ácido micólico impidiendo la formación de
la pared bacteriana. Sin embargo, se desconoce el mecanismo exacto de su acción.
La isonizida inhibe la monoaminooxidasa del plasma, pero no la MAO mitocondrial.
También actúa sobre la monoaminooxidasa y diamino oxidasa bacteriana,
interfiendo con el metabolismo de la tiramina y de la histamina.

La isoniazida es bactericida o bacteriostática dependiendo de la concentración del

fármaco en el lugar infectado y de la susceptibilidad del microorganismo. La
isonizida es bactericida frente a microorganismos en fase de división rápida como
los que se encuentran extracelularmente en las lesiones cavitarias y bacteriostático
frente a los que se encuentran en fase de división lenta como los que se encuentran
en los macrófagos. Frente a estos, la rifampina o la pirazinamida son más efectivos.

Los siguientes microorganismos son generalmente sensibles a la isoniazida: M.

tuberculosis, M. bovis,y algunas cepas de M. kansasii. No se han observado
resistencias cruzadas de la isoniazida con otros antituberculosos con la excepción
de la etionamida con la que se encuentra relacionada estructuralmente. Aunque se
puede desarrollar resistencia a la isoniazida si esta se utiliza sóla, la incidencia de la
resistencia primaria se encuentra bastante estabilizada y es del orden del 9%.

Aunque la isonizida no parece inhibir la monoaminoxidasa mitocondrial, algunos

pacientes pueden experimentar sofocos, cefaleas y palpitaciones después de comer
alimentos ricos en tiramina, lo que parece indicar una cierta actividad frente a la
monoxidasa plasmática. Sin embargo, la isoniazida no posee ninguna actividad
antidepresiva.

Farmacocinética: la isoniazida se administra sobre todo por vía oral, pero también
puede ser administrada por vía intramuscular. Después de una administración oral,
la isoniazida se absorbe rápidamente, alcanzando los máximos niveles séricos 1-2
horas después. Los alimentos reducen tanto la rapidez como la cuantía de la
absorción. La isoniazida se distribuye muy bien en todos los órganos y tejidos, y
penetra a través de la meninges inflamadas alcanzando niveles terapeúticos en el
líquido cefalorraquídeo. También cruza la placenta y se distribuye en la leche
materna. En el hígado, la isoniazida es metabolizada por acetilación, ocasionando
metabolitos inactivos. La semi-vida de eliminación es de 1-4 horas, dependiendo de
que el paciente sea un acetilador rápido o lento. Sin embargo, la semi-vida no
afecta la eficacia del fármaco cuando se administra en forma de una dosis única al
día. Aproximadamente el 75% del fármaco se excreta en la orina en forma de
isoniazida sin alterar y de metabolitos, mientras que el resto se elimina en la heces,
saliva y esputo.
QUINIDINA

Mecanismo de acción: como otros antiarrítmicos de la clase Ia, la quinidina

disminuye la velocidad, la excitabilidad y la contractilidad del miocardio bloqueando
el entrada de sodio a través de los llamados "canales rápidos de sodio" de las
membranas del miocardio, aumentando de esta forma el período refractario
después de la repolarización. Al aumentar el período refractario y la duración del
potencial de acción en las aurículas, los ventrículos y el sistema de His-Purkinje, la
quinidina suprime la fibrilación auricular y el fluter. Como el periodo refractario
efectivo es aumentado más que la duración del potencial de acción, el miocardio
permanece inactivo aún cuando el potencial de reposo de la membrana haya sido
restaurado. La quinidina prolonga los intervalos QRS y QT tanto en el ritmo sinusal
normal como durante las arritmias y, las medidas electrocardiográficas de estos
intervalos pueden ser utilizados para comprobar la eficacia del tratamiento.

La quinidina muestra también efectos anticolinérgicos que se caracterizan por

acelerar el ritmo cardíaco debido a sus efectos vagolíticos sobre el nodo AV.