25ª Jornadas 87-90, 2011
Fisiopatología del Shock. Clasificación y tratamiento
R. NAVARRO GARCÍA; M. J. LÓPEZ MADRAZO HERNÁNDEZ; R. NAVARRO NAVARRO; R. SANTANA SUÁREZ; B. ROMERO PÉREZ
Introducción y concepto
La palabra shock fue usada por primera vez, médicamente en la
lengua inglesa, en el año 1743, en una traducción de la segunda edi-
ción francesa de Henri Francois Ledran de “un tratado de reflexiones
sacadas de las heridas con arma de fuego”, el traductor empleó la
palabra para expresar la impresión de una sacudida o soplo seguido
de deterioro progresivo, pérdida de conciencia y muerte (Thal).
Desde entonces el término shock se usa en los distintos contextos
con diferentes significados. No hay una definición universal aceptada.
Se puede apreciar a través de la historia las definiciones del shock,
de éllas cabe mencionar la de Blalock (1940): “El shock es un fallo cir-
culatorio periférico, resultante de una discrepancia en el tamaño del
lecho vascular y el volumen de líquido intravascular”.
Wiggers, en 1942 dijo que “el shock es un síndrome que resulta de
la depresión de muchas funciones, pero en el cual la reducción del
volumen de sangre efectivo circulante es de importancia básica, y en
el cual el disturbio de la circulación progresa constantemente, hasta
que se crea a veces un fallo circulatorio irreversible”.
En 1964 Simeone define el shock como “una situación clínica ca-
racterizada por signos y síntomas que se establecen cuando el gas-
to cardíaco es insuficiente para llenar el árbol arterial con sangre a
presión suficiente para proporcionar a los órganos y tejidos un flujo
apropiado de sangre”.
Es importante subrayar dos cosas de estas definiciones:
1. el descenso de la presión arterial.
2. la perfusión inadecuada de los tejidos, que cuando afecta a
órganos vitales determina la fase final de todas las formas de
shock.
Si hacemos una valoración crítica del shock podemos ver:
a. La presión sanguínea puede ser baja, normal o elevada.
b. El shock no siempre cursa con un gasto cardíaco bajo (en el S.
séptico grave, con frecuencia el gasto cardíaco es elevado).
c. El volumen sanguíneo puede estar algunas veces normal o ele-
vado, aunque predomina el volumen bajo.
d. La resistencia vascular periférica suele estar elevada, cuando
no es así se debe a la apertura de las comunicaciones arterio-
venosas.
e. El shock no se debe al agotamiento de médula y corteza su-
prarrenales, ya que las catecolaminas y esteroides están con
frecuencia elevados.
Lo que si se puede firmar siempre es que el shock consiste en “una
perfusión capilar inadecuada”.
Causas del Shock
Como desde el punto de vista clínico el término de shock es usado
frecuentemente para referirse a paciente con hipotensión arterial sis-
témica aguda (acompañada de otros signos y síntomas entre los que
figuran taquicardia, palidez, sudoración, debilidad y otros), debemos
buscar las causas de este cuadro entre aquellas que alteren los facto-
res mantenedores de la presión arterial sistémica.
Siguiendo el esquema de Ruskmer y colaboradores podemos ana-
lizar al mismo tiempo los factores que determinan la presión arterial
sistémica, las causas de hipotensión y los distintos tipos de shock.
XXV JORNADAS CANARIAS DE TRAUMATOLOGÍA Y CIRUGÍA ORTOPÉDICA
Como es sabido, la presión media se mantiene por el balance entre
el volumen minuto y las resistencias vasculares periféricas.
El volumen minuto es el resultado de volumen latido por la frecuen-
cia cardiaca.
El volumen latido puede ser considerado como la diferencia entre
el volumen diastólico y sistólico del ventrículo, ya que el ventrículo
izquierdo puede llenarse o no completamente durante la diástole y va-
ciarse o no completamente durante la sístole.
El volumen diastólico está condicionado, entre otras cosas, por la
presión efectiva de llenado ventricular y la resistencia ofrecida a la
distensión por las paredes ventriculares (distensibilidad). Esta disten-
sibilidad varía en las distintas fases del llenado y depende la capaci-
dad de distensión, teniendo un control nervioso y humoral, aunque al
respecto hay controversia.
La presión efectiva de llenado ventricular está determinada por la
diferencia de presión dentro y fuera del ventrículo, al final del perío-
do sistólico. La presión extracardíaca, ya sea en el espacio pleural
o pericárdico, puede ser influida por la actividad respiratoria y por
causas patológicas que afectan al pericardio o a los pulmones. Por
ejemplo, una hemorragia pericárdica produce un aumento de la pre-
sión extracardíaca, una restricción de la distensibilidad ventricular y
una reducción de la presión sistémica con taquicardia, en el conocido
“síndrome de taponamiento cardíaco”.
La presión intraventricular depende de la presión venosa central,
la cual, es a su vez, resultante de la relación entre el volumen sanguí-
neo total y la capacidad del sistema venoso.
El volumen sanguíneo total puede disminuir por pérdida de sangre
o de líquidos, debiéndose la hipotensión, en estos casos, a muchas
causas de este tipo (hemorragias, quemaduras, drenajes, diarreas,
etc.).
Por lo que concierne a la capacidad del sistema venoso, es muy
variable y difícil de mediar y conocer. Bien sabemos lo fácil que s para
un sujeto normal donar 500cc de sangre para una transfusión, gracias
a lo bien que se acomoda el sistema venoso por contracción de su
musculatura lisa o por movilización de reservorios, así como su capa-
cidad de dilatarse para admitir un mayor volumen de sangre.
El volumen sistólico del ventrículo izquierdo depende del grado
de eyección ventricular, y ésta, a su vez, del trabajo de expulsión, el
cual está relacionado con el flujo coronario, que restablece constan-
temente la energía perdida durante la contracción. Esta es la razón
del origen del frecuente shock que subsigue a un infarto de miocardio.
La frecuencia cardiaca está condicionada por la frecuencia de im-
pulsos enviados por el marcapaso resultantes del balance simpático-
parasimpático, al nódulo sino-auricular. El desequilibrio del balance
simpático-parasimpático da lugar a hipotensiones agudas de distinto
origen. Así, hay hipotensiones arteriales, con pérdida de conciencia,
que por los barorreceptores pueden dar lugar a taquicardia y vaso-
constricción periférica.
Mientras que otras van acompañadas de bradicardia y vasodila-
tación periférica, como ocurre con el síndrome vaso-vagal, llamado
shock primario o síncope, o también ocurre en la simple lipotimia. El
desequilibrio autonómico se puede producir por estimulación intensa
de las fibras nerviosas de las vísceras o más sencillamente al irritar un
vaso sanguíneo o simplemente de origen psíquico.
Las masas de los músculos esqueléticos pueden sufrir vasocons-
tricción por la administración de noradrenalina o vasodilatación por la
administración de L-adrenalina. Tales músculos van equipados de dos
tipos de nervios simpáticos, que producen vasoconstricción o vaso-
dilatación, según el camino estimulado. Durante los mareos aumenta
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Factores determinantes de la presión sistémica Arterial sistémica del shock

Hipotensión por
Pérdida de sangre
desangramiento
Volumen
sanguíneo
Hipotensión por
Pérdida fluidos
deshidratación
Presión llenado orgánicos
ventricular
Venodilatación
Capacidad
Volumen venosa
diastólico Distensión venosa Hipotensión por
ortostática secuestro
Distensibilidad Controles
ventricular neuro-
Volumen
hormonales Taponamiento Hipotensión por
latido
pericárdico compresión ventric.
Flujo
Eyección coronario
Volumen Infarto de Hipotensión por
Volumen sistólico ventricular
Inervación miocardio insuf. coronaria
minuto
simpática
corazón
Síncope vasovagal Hipotensión por
Frecuencia Frecuencia Inervación desequilibrio
cardíaca marcapaso colinérgica neurovegetativo
Presión corazón
arterial
sistémica Id. por impulsos
viscerales aferentes
Traumatismos
Inervación
Vasdilatadores simpática Id. por impulsos
Control vascular somáticos aferentes
vasomotor
Resistencia general
Vaso-
periférica constrictores Hipotensión
total vasodilatación
Peritonitis
Vasodilatación esplácnica
Control
local
vasomotor
local Síndrome Hipotensión
aplastamiento hiperhemia reactiva
Vasodilatación
general Shock anafiláctico Hipotensión alérgica

Etiopatogenía del Shock

la sangre en las extremidades por vasodilatación de los músculos es-
queléticos. Contrariamente a esto la estimulación de fibras dolorosas
de sensibilidad somática produce taquicardia e hipertensión. En los
traumatismos, en la zona de destrucción traumática de los tejidos pro-
voca hipotensión, aunque no se pierda sangre, por la destrucción y
estimulación de fibras nerviosas aferentes.
Por lo que respecta a las resistencias vasculares periféricas, fun-
cionan adecuadamente, aumentando o disminuyendo para mantener
la tensión arterial, según baje o suba el volumen minuto. Así, un des-
censo del gasto cardíaco supone vasoconstricción y un aumento del
mismo no entraña elevación de la tensión, gracias a esta regulación
periférica que dilata los vasos. La circulación cerebral y miocárdica
se mantiene gracias a la vasoconstricción de otros órganos no sus-
tanciales para la vida.
Cuando desciende el gasto cardíaco se contraen, especialmente,
los plexos subcutáneos, músculos, plexo esplácnico, riñones, etc., se-
gún el mecanismo que se llama “control vasomotor”.
El control vascular local se debe a sustancias que actúan sobre
las estructuras vasculares, produciendo vasodilatación; por ejemplo,
la hiperemia reactiva se debe a acumulo de catabolitos retenidos du-
rante la isquemia, que provoca dicha dilatación capilar; otro tanto po-
dríamos decir del “crush síndrome” en su verdadera fase de shock.
En oposición a estos hechos, las catecolaminas ejercen una acción
vasoconstrictora sobre la mayor parte del lecho vascular.
Una vasodilatación periférica general puede ser determinada por
reacciones alérgicas o anafilácticas graves, que conducen a una hi-
potensión peligrosa.
Clasificación etiológica del shock
I. Shock hipovolémico (fallo del retorno venoso inicial).
A. Puro:
1º Hemorragia.
2º Pérdida de líquidos (tramo gastrointestinal, quemaduras).
3º Trauma (pérdida de líquido en la zona lesionada y alrededo-
res).
B. Complicado (asociado a sepsis o a fallo cardíaco).
II. Shock cardiogénico.
A. Puro:
1º Fallo de eyección del ventrículo izquierdo (infarto del mio-
cardio-arritmias).
2º Fallo de llenado ventricular izquierdo (taponamiento-embo-
lismo pulmonar masivo).
B. Complicado (asociado a anemia, sepsis o hipovolemia).

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III. Shock séptico.
A. Puro (sin hipovolemia reconocible o fallo cardíaco; hiperdi-
námico, hipermetabólico, resistencias vasculares periféricas
bajas).
B. Complicado.
1º Fallo cardíaco (VM y resistencias vasculares variables).
2º Hipovolemia.
IV. Shock Neurogénico (interrupción generalizada del control vaso-
motor).
A. Trauma en médula o tronco cerebral.
B. Anestesia espinal alta.
Etapas del shock según el comportamiento de la microcirculación:
a) Situación normal. En ella las arteriolas están dilatadas en su tama-
ño normal pero solo se perfunde un capilar, en tanto los restantes
están en reposo. Cuando aumentan las demandas, por la actividad,
se abren nuevos esfínteres precapilares por la histamina “in situ”
segregada por los mastocitos. Las comunicaciones arterioveno-
sas están cerradas. A medida que las células de sun sector se
van quedando anóxicas, por sus capilares cerrados, se segrega
en este sector histamina y se abre, en tanto se cierran las que
estaban antes abiertas.
b) Primera fase de shock reversible o de compensación. Como con-
secuencia de la elevación de catecolaminas se produce una va-
soconstricción, al tiempo que por las mismas catecolaminas se
abren las comunicaciones arteriovenosas.
Al verificarse el cierre de los esfínteres la presión de filtración des-
ciende en el capilar y como la presión osmótica continúa siendo la
misma, el líquido penetra en los capilares aumentando el volumen
sanguíneo. Si esto es suficiente para compensar el descenso de
la volemia el esfínter capilar se relaja y el flujo microcirculatorio
retorna a la normalidad. Si el shock se prolonga se pasa a la fase
siguiente. En esta fase se puede tratar con eficacia mediante una
cantidad adecuada de sangre u otro líquido.
c) Segunda fase de shock reversible o de sufrimiento celular. Al
continuar cerrados los esfínteres precapilares y abiertas las
comunicaciones arteriovenosas, la sangre pasa a la circulación
venosa sin prefundir las células las cuales tienen que hacer un
metabolismo anaerobio, al no disponer de oxígeno y de glucosa
en forma adecuada. Además se acumulan sus metabolitos, sobre
todo el lactato, iniciándose la acidosis del shock. Este sufrimien-
to celular facilita la liberación de histamina que al cerrar el es-
fínter postcapilar retiene hematíes y sustancias nutrientes en el
capilar. En esta fase de shock reversible tardío, si se administra
líquido adecuadamente puede, aún, disminuirse el nivel de cate-
colaminas y abrirse las arteriolas, llenando el espacio vascular.
Ello produce un flujo capilar adecuado. Si esto no se produce,
como en la fase siguiente, puede ser necesaria una vasodilata-
ción terapéutica.
d) Fase de shock resistente. En ella la vasoconstricción prolongada
del lecho capilar lesiona las células endoteliales, aumentando la
permeabilidad capilar, con lo que se pierde líquido y proteínas en
espacios pericapilares, permaneciendo los hematíes que se api-
lan y aglutinan. En las venas, donde la acidosis es más intensa se
agregan los leucocitos y plaquetas y se va produciendo una coa-
gulación intravascular diseminada (CID). Esto interrumpe la per-
fusión en los capilares aumentando el sufrimiento celular, aunque
el capialr se dilata y se abre por la acidosis y por los catabolitos
locales. Puede decirse que la muerte celular se inicia en esta fase.
Si se restablece en ella el flujo de la microcirculación muchas de
las células dañadas son capaces, aún, de recuperarse. Si se re-
cupera la membrana celular, se elimina el agua en dos o tes días
y se restablece la homeostasis de aniones y cationes. Igualmente
pueden regenerarse los capilares a medida que la “aglutinación”
se va diluyendo, aunque el paso a la circulación general de agre-
gados plaquetarios y de leucocitos propicia lesiones viscerales a
XXV JORNADAS CANARIAS DE TRAUMATOLOGÍA Y CIRUGÍA ORTOPÉDICA
Fisiopatología del Shock. Clasificación y tratamiento
nivel de sus microcirculaciones, dando una morbilidad tardía. Esta
fase no obstante es difícil de tratar, pues responde mal a la infusión
de sangre o líquidos. Es frecuentemente complicada con sepsis y
lesiones de órganos fundamentales. Su patrón es el trastorno de la
coagulación inducida por el CID que produce un coagulopatía de
consumo.
e) Cuarta fase o de shock irreversible. Los límites con la fase anterior
son imprecisos, siendo el patrón de esta fase la muerte celular, la
cual produce necrosis parciales de los órganos que conducen a la
muerte del organismo. Se establece en ella la lisis de los coágulos
intravasculares como consecuencia de la fibrinolisi endógena. La
muerte de las células es un proceso progresivo que se inicia por
trastornos de la permeabilidad de la membrana celular por el défi-
cit de energía, el cual reduce también el transporte activo. El sodio,
calcio y agua penetran la célula y el potasio y magnesio salen de
ella. La célula hinchada ocupa los espacios insersticiales y pertur-
ba, aún más, el flujo, ya reducidísimo, por el paso de la sangre a
través de las comunicaciones arteriovenosas, en auxilio del flujo
cerebral y miocárdico.
Arteriola C.
Comunicación
arterio-venosa
Capilares
Canal preferencial
Fase de shock reversible o de sufrimiento celular
Arteriola cerrada.
Comunicación arterio-venosa abierta. Células que
sufren, arrugadas.
A. D.
Funcionamiento normal Fase de shock resistente
Arteriola abierta. Comunicación arterio-venosa Arteriola cerrada.
cerrada. Algunos capilares abiertos; la mayoría Comunicación arterio-venosa abierta. Capilares
cerrados. abiertos por acidosis y catabolitos. Coagulación
intravascular diseminada. Inicio muerte celular.
B. E.
Fase de shock reversible o de recuperación Fase de shock irreversible
Arteriola cerrada. Comunicación arterio-venosa
abierta. Cierre de arteriolas y esfínteres.
Arteriola cerrada. Comunicación arterio-venosa
abierta. Capilares dilatados. Necrosis celular.
Lisis de coágulos.
Clínica del shock
La forma habitual del shock se caracteriza por la hipotensión
inferior a 80mm Hg., con diastólica inapreciable, pulso débil, taqui-
cardia creciente, aumento progresivo de la frecuencia respiratoria,
con respiración superficial, conservación de la conciencia, aunque
con marcada indiferencia hacia lo que rodea al enfermo, piel pá-
lida, fría y viscosa en las extremidades, con moderada cianosis,
adinamia y atonia, sudoración fría, oliguria y, algunas veces, agi-
tación o por el contrario obnubilación. La presión venosa central
es baja, menor a 10 cm. de agua. A veces ansiedad y expresión de
cansancio.
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Tratamiento. Bases generales:
a) Mantener la presión sitólica a niveles no inferiores de 60 mm Hg.
para garantizar el riesgo del miocardio y del cerebro. Para ello es
preciso mantener la volemia activa, entrando, además, en consi-
deración las drogas adrenérgicas.
b) Garantizar la oxigenación tisular previniendo la hipoxiahipóxica
con la ventilación adecuada (si fuera preciso con intubación, tra-
quostomía y ventilación controlada) y la hipoxia anémica, garanti-
zando un valor hematocrito de 35, que se regulará administrando
líquidos o suspensiones de hematíes.
c) Mantener el retorno venoso al corazón derecho con perfusión en-
dovenosa, excepto cuando hay evidencia de sobrecarga ventricu-
lar derecha o izquierda. La medida de la presión venosa central es
básica para ello.
d) Mantenimiento de inotropismo y frecuencia cardíaca.
Tratamiento de shock hipovolémico:
1º Fluidorerapia. Sangre y sustitutos de la sangre. Es necesaria en
el shock hipovolémico, al que responde espectacularmente, pero
también en el shock tóxico y en el shock séptico.
a) Sangre (sangre total o transfusión de células, plasma fresco
congelado, plaquetas, células rojas congeladas).
b) Albúmina. Se extrae del plasma humano y en su preparación
se elimina el riesgo de hepatitis.
c) Dextranos. Se ha demostrado que son muy útiles cuando no se
requiere de manera perentoria la hemoglobina para el trans-
porte de oxígeno. Estas sustancias tienen el inconveniente de
que puden, como todos los sustitutos del plasma y de la san-
gre, producir graves reacciones antígeno anticuerpo y espe-
cialmente trastornos de la coagulación.
d) Gelatina.
e) Fluorocarbonos. Son capaces de retener cantidades de oxíge-
no y anhídrido carbónico para atender los requerimientos de
los mamíferos.
f) Soluciones de electrolitos. Solución Ringer Lactato se usa
cuando conviene reemplazaqr el líquido extracelular en su de-
pósito intersticial, por su parecido con tal espacio líquido. En
pacientes en estado avanzado de shock y en trastornos meta-
bólicos del hígado es preferible el suero glucosado, al que se
añade bicarbonato sódico para la acidosis, ya que el Ringer
Lactato requiere la participación del hígado para transformar
el lactato en bicarbonato.
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2º Oxigenoterapia.
3º Antibióticos.
4º Empleo de esteroides. Son útiles por los siguientes efectos:
- Disminuyen las resistencias vasculares periféricas, a nivel pre
y postcapilar.
- Aumentan el inotropismo cardíaco.
- Estabilizan los lisosomas.
- Interfieren las reacciones inmunológicas inducidas por la en-
dotoxina.
- Protegen las membranas capilares de la extremidad anterior e
intestino del gado del perro, en el shock endotóxico.
- Disminuyen el agua extravascular del pulmón.
- Estabilizan la membrana mitocondrial.
5º Medicación vasoconstrictora y vasodilatadora.
a) Vasoconstrictores:
- Simpáticomiméticos:
Estimulantes alfa-adrenérgicos puros (Metoxamina).
Estimulantes mixtos: alfa y beta adrenérgicos (noradrenali-
na y mataraminol).
Estimulantes beta adrenérgicos puros (isproterenol).
b) Vasodilatadores:
- Drogas bloqueantes adrenérgicaqs alfa (fenoxibenzamina,
fentolamina, cloropromacina e hidralacina).
6º Digital.
7º Tratamiento del dolor.
Bibliografía
1. Tratado de Patología y Clínica Quirúrgicas. H. DURÁN SACRISTÁN.
I. ARCELUS IMAZ. L. GARCÍA SANCHO MARTÍN. F. GONZÁLEZ
HERMOSO. J. ÁLVAREZ FERNÁNDEZ. REPRESA. L. FERNÁNDEZ
PORTAL. J. MÉNDEZ MARTÍN.
2. Volumen nº 1 – Primera edición (1983). PP 88-128 Edit. Interamericana.
3. Monografías Médicas JANO. Volumen 1, número 6, Junio 1987.
Ediciones Doyma.
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