5/3/2018 Crisis hipertensiva (AMF 2014) A partir de un síntoma

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A partir de un síntoma

Crisis hipertensiva
Mercè Ribera Guixà
Residente de 4.º año de Medicina Familiar y Comunitaria
CAP Santa Margarida de Montbui. Barcelona

Isabel Caballero Humet

Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria
CAP Santa Margarida de Montbui. Barcelona

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Puntos clave
La crisis hipertensiva es una elevación aguda de la presión arterial (PA) capaz de producir lesiones en órganos diana.
Según la presencia o no de esta afectación, se clasifica en emergencia hipertensiva (EH) o urgencia hipertensiva (UH),
respectivamente.
Debe interrogarse al paciente sobre la existencia previa de hipertensión arterial (HA) y adherencia al tratamiento, ya que una
de sus causas frecuentes es el abandono terapéutico.
Las UH pueden iniciarse sin o con síntomas. Los más frecuentes son: cefalea, mareo, palpitaciones, epistaxis.
En las EH hay percepción de compromiso vital del paciente y requieren traslado urgente al hospital.
Aunque es fundamental confirmar las cifras elevadas de PA, la gravedad de la situación debe ser valorada por la afectación
de órganos diana y no por las cifras tensionales exclusivamente.
La UH puede tratarse inicialmente en Atención Primaria (AP), considerando el captopril por vía oral como fármaco de
primera elección. Deben evitarse actitudes agresivas a la hora de descender la PA.

De nición
La hipertensión arterial (HTA) constituye uno de los factores de riesgo cardiovascular más importantes en la sociedad occidental. Es
una enfermedad de curso crónico y generalmente asintomática, pero puede presentar distintas complicaciones agudas que precisan
atención médica inmediata.

Se define la crisis hipertensiva (CH) como aquella elevación aguda de la presión arterial (PA) que puede producir lesiones en
órganos diana. Arbitrariamente se han establecido cifras de PA sistólica ≥ 180-210 mmHg y PA diastólica ≥ 110-120 mmHg (que
varían en función del documento de consenso consultado, tabla 1).

Una mención específica merece la hipertensión en el embarazo, ya que a diferencia de otras crisis hipertensivas, cifras de PA >
170/110 mmHg son suficientes para producir preeclampsia y eclampsia.

Dentro del concepto de CH, cabe diferenciar cuatro situaciones que precisan un abordaje distinto:

• Emergencia hipertensiva (EH): elevación aguda de la PA que se acompaña de alteraciones orgánicas graves
(fundamentalmente a nivel cardíaco, cerebral o renal). Suponen un riesgo de lesión irreversible, amenazan la vida del paciente
y requieren un descenso precoz de las cifras de PA en el plazo de pocas horas con la administración de tratamiento
endovenoso a nivel hospitalario. Entre las EH se incluye la eclampsia.
• Urgencia hipertensiva (UH): elevación aguda de la PA en un paciente asintomático o con síntomas inespecíficos que no
implica una afectación grave de órganos diana y que, por tanto, no supone un riesgo vital inmediato. Permite un tratamiento
menos inmediato (horas-días) con medicación oral y un abordaje inicial extrahospitalario.

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• HTA acelerada o maligna: CH que se acompaña de exudados retinianos o edema de papila y puede asociarse a nefropatía o
encefalopatía. Suele manifestarse con alteraciones visuales o del sedimento urinario. Aunque generalmente no supone un
riesgo vital inmediato y se considera una forma de UH, el manejo inicial será hospitalario.
• Seudocrisis hipertensiva o falsa UH: elevación tensional aguda asintomática sin repercusión orgánica, reactiva a estímulos
agudos como dolor intenso o cuadros de ansiedad. Habitualmente no precisa tratamiento específico ya que los valores de PA
se normalizan cuando desaparece el factor desencadenante.

Epidemiología
La HTA es una enfermedad de alta prevalencia. Afecta al 25% de la población adulta, con porcentajes más elevados en personas de
mayor edad1. Si se consideran las UH, su prevalencia se sitúa entre el 1 y el 7% del total de urgencias atendidas en medios
ambulatorios u hospitalarios. Un estudio realizado por el Grupo de HTA de la Sociedad Andaluza de Medicina Familiar y Comunitaria
(SAMFyC) encontró que la prevalencia de CH representó el 2% del total de asistencias atendidas en un período de 6 meses en un
punto de urgencias extrahospitalarias de un centro de salud rural2.

Etiopatogenia
Las CH pueden producirse en pacientes con HTA previa o aparecer sin antecedentes de PA elevadas. Cualquier alteración en los
múltiples sistemas de control de la PA (sistema nervioso autónomo, eje renina-angiotensina-aldosterona, equilibrio endotelio-óxido
nítrico, sustancias vasodilatadoras-vasoconstrictoras, resistencias vasculares periféricas, etc.) pueden desencadenarlas.

Causas
En la tabla 2 se detallan las situaciones clínicas que con mayor frecuencia pueden asociarse a CH.

Anamnesis orientativa
Antecedentes personales y familiares. Interrogar sobre la existencia de antecedentes y tiempo de evolución de la HTA, CH
previas, tratamiento antihipertensivo y adherencia, cifras habituales de PA, presencia de otros factores de riesgo cardiovascular o
enfermedad cardiovascular conocida, circunstancias psicosociales, enfermedades concomitantes y antecedentes de patologías
asociadas a HTA (feocromocitoma, hiperaldosteronismo, hipertiroidismo, insuficiencia aórtica, etc.), uso de fármacos que pueden
elevar la PA (antinflamatorios no esteroideos [AINE], corticosteroides, venlafaxina, etc.), consumo de drogas (alcohol, cocaína,
anfetaminas).

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Síntomas acompañantes. Interrogar sobre síntomas que puedan sugerir la afectación de órganos diana: cefalea, mareo, vómitos,
dolor torácico, disnea, síntomas visuales o neurológicos. Debemos dedicar especial atención a la detección de: disminución del
estado de conciencia, síndrome confusional agudo, focalidad neurológica, dolor torácico agudo, síntomas de insuficiencia cardíaca,
shock y embarazo. En la UH el paciente puede estar asintomá-
tico.

Exploración física
En primer lugar, es importante confirmar las cifras de PA para
determinar si se trata de una verdadera CH (realizar varias lecturas
en condiciones basales, postura correcta, brazal adecuado).

La exploración física sistemática irá encaminada a identificar la

existencia de signos sugerentes de una EH, de acuerdo con lo que
se detalla a continuación y se complementa en la tabla 3:

• Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, saturación de

oxígeno.
• Exploración cardiopulmonar: identificar signos de
insuficiencia cardíaca congestiva.
• Exploración abdominal básica, descartando soplos
abdominales, examen de pulsos femorales.
• Exploración neurológica básica: descartar alteraciones que
sugieran encefalopatía hipertensiva o enfermedad
cerebrovascular aguda.
• Fondo de ojo: descartar el diagnóstico de hipertensión
acelerada-maligna.

Exploraciones complementarias
En la gran mayoría de las UH no será imprescindible practicar ninguna exploración complementaria. De todos modos, según la
sospecha etiológica de la elevación tensional, se dispone de la determinación de la glucemia capilar, del electrocardiograma (para
descartar cambios isquémicos, signos de hipertrofia ventricular izquierda o arritmias) y de la tira de orina simple (para valorar la
hematuria y la proteinuria). Algunos autores consideran que, en centros dotados de equipo de radiología, sería aconsejable realizar
una radiografía de tórax (Rx) en proyección posteroanterior y lateral, siempre que el estado del paciente lo permita3. Las pruebas
complementarias más completas (hemograma y bioquímica con marcadores de lesión miocárdica, gasometría arterial, tomografía
computarizada [TC] craneal o toracoabdominal) irían encaminadas a descartar una etiología secundaria de la HTA y, sobre todo, a
discriminar una situación clínica sugerente de EH, que implicaría una atención a nivel hospitalario3.

Manejo en Atención Primaria

Una vez descartada la EH, el objetivo del manejo de la UH es intentar reducir la PA a niveles seguros < 210/120 mmHg (o
disminución entre un 20-25% de los valores iniciales) en 2-3 horas, sin pretender normalizar totalmente su valor, lo cual deberá
alcanzarse en días o semanas.

Se mantendrá al paciente unos 30 minutos en reposo en un lugar tranquilo y se volverá a medir la PA, teniendo en cuenta las
condiciones idóneas. Con 30-60 minutos de reposo se pueden controlar el 45% de las CH que se remiten a los hospitales. Es
preferible una actitud expectante tras reducir la PA a 160/100 mmHg en los primeros momentos antes que descender por debajo de
la PA habitual del paciente3.

Si el paciente presenta ansiedad o nerviosismo, debemos valorar la administración de sedación por vía oral con diazepam 5-10 mg.
Si transcurridos 30 minutos persisten valores de PA ≥ 200 y/o 120 mmHg, debería iniciarse tratamiento hipotensor, que se
administrará por vía oral.

La elección del tratamiento hipotensor dependerá de si se trata de un paciente con diagnóstico previo de HTA y tratamiento crónico
respectivo o bien de una UH en un paciente sin antecedentes de HTA.

Son numerosos los grupos farmacológicos hipotensores disponibles para el tratamiento de las UH, sin un consenso definido sobre el
fármaco de elección. La vía de administración de elección es la oral, ya que no existen razones suficientes para seguir recomendado
el uso de la vía sublingual para el tratamiento de las crisis hipertensivas2, si bien el captopril puede utilizarse por esta vía. En la tabla
4 se muestran los fármacos más útiles para el tratamiento de la UH en Atención Primaria (AP).

Como norma general, en pacientes sin antecedentes de HTA ni de tratamiento hipotensor, se administrará alguno de los siguientes
antihipertensivos por vía oral: captopril 25-50 mg, labetalol 50-100 mg, atenolol 50 mg o amlodipino 5-10 mg (grado de
recomendación C)2,5-6. Los centros de salud suelen disponer de un inhibidor de la enzima conversora de angiotensina (IECA)
(captopril) y/o de un betabloqueador (atenolol, si intolerancia a IECA), que son suministrados por el servicio de farmacia de AP de
referencia territorial.

El captopril en dosis de 25 mg se administra por vía oral o sublingual. Inicia su acción a los 15-30 minutos, ejerce su máximo efecto
hipotensor a los 50-90 minutos y tiene una duración de 6-12 horas. Si a pesar del tratamiento la PA se mantiene ≥ 200/120 mmHg, se
podrá repetir la dosis 2-3 veces a intervalos de 30 minutos hasta un máximo de 100 mg3. El IECA estaría contraindicado en
pacientes con insuficiencia renal (creatinina > 2 mg/dl), hiperpotasemia (potasio > 5,5 mEq/ml), sospecha de HTA renovascular,
pacientes monorrenos, embarazo o historia de angioedema.

La reducción brusca de la PA está contraindicada por el riesgo de provocar isquemia cerebral, miocárdica o renal, especialmente en
hipertensos crónicos, ya que suelen presentar alteraciones en los mecanismos de autorregulación de la PA5-7. Estudios de cohortes
retrospectivos han sugerido que algunos bloqueadores de canales de calcio de acción corta en dosis altas se pueden asociar a un

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incremento de la mortalidad global, infarto de miocardio y otros
efectos adversos (grado de recomendación B)8,9. Por este motivo,
se desaconseja el nifedipino oral o sublingual5-7,10.

En el caso de que se trate de un paciente con tratamiento

antihipertensivo previo que lo hubiese abandonado, se debería
reinstaurar de nuevo. Si la adherencia terapéutica es correcta, debe
valorarse incrementar la dosis permitida de forma progresiva o
añadir otro fármaco.

La figura 1 propone un algoritmo de actuación en AP ante una crisis

hipertensiva.

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¿Cuándo derivar?

Siguiendo los pasos del algoritmo, se derivará a los pacientes al servicio de urgencias del hospital de referencia cuando:

• Se trate de un paciente con EH. En este caso, canalizar una vía venosa periférica, administrar oxigenoterapia y derivar al
hospital de forma urgente. Se puede plantear tratamiento oral si el estado del paciente lo permite, se prevé una demora en el
traslado y no hay clínica de ictus (en la fase aguda de un ictus es frecuente encontrar valores de PA muy elevados como
respuesta fisiológica para mantener la perfusión cerebral de la zona afectada, y precisamente para respetar esta perfusión
cerebral es importante no administrar tratamientos antihipertensivos, excepto si la PA está por encima de 220/120 mmHg, que
entonces es mejor tratarla, con el objetivo de disminuirla un 10-15%). En general, en los centros de AP la disponibilidad de
fármacos hipotensores de administración intravenosa (iv) es ajustada en función de los servicios de farmacia de referencia. La
mayoría de los centros disponen de viales de furosemida (20 mg/2 ml) cuya administración iv estaría indicada ante un cuadro
clínico sugestivo de edema agudo de pulmón. En el caso de la EH en el ictus, estaría indicada la administración de labetalol
10-20 mg iv en 1-2 minutos y si está contraindicado, usar enalapril 1 mg iv.
• Se sospeche HTA maligna.
• Se trate de una UH en la que después de nuestro abordaje inicial y pasadas 2-3 horas persisten valores de PA ≥ 200 y/o 120
mmHg.

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Debe garantizarse el traslado del paciente en condiciones adecuadas. Se recomienda activar una ambulancia ordinaria en la UH y
con soporte vital avanzado en la EH.

Adicionalmente, en caso de encontrarnos las siguientes situaciones clínicas:

• Paciente con dolor torácico y signos electrocardiográficos de síndrome coronario agudo: se activará el Código Infarto
(Código IAM)11.
• Paciente con focalidad neurológica sugestiva de accidente vascular agudo: se activará el Código Ictus.

Seguimiento y recomendaciones para los pacientes

Todo paciente diagnosticado con una UH se controlará una vez transcurridas 24-48 horas de la intervención terapéutica. Se valorará
su estado, el plan de tratamiento y las condiciones idóneas para el nuevo control7:

• No comer en abundancia, no fumar, no beber alcohol ni café, no hacer ejercicio físico media hora antes de la visita.
• No tomar agentes simpaticomiméticos, incluidos los midriáticos.
• Vejiga urinaria vacía antes de la visita.
• Preguntar cuándo se ha tomado el último comprimido antihipertensivo. En condiciones ideales, la medida de la PA debería
realizarse antes de la ingesta de la medicación (período «valle») y no en plena fase de acción farmacológica del producto
(período «pico»).

Postura del paciente

• Colocar el brazo sin ropa que lo presione.

• Sentado cómodamente con el brazo apoyado sobre la mesa a la altura del corazón, o bien en decúbito supino con el brazo
apoyado a la altura del corazón.
• Esperar 5 minutos.
• En embarazadas, a partir de las 20 semanas de gestación, medir la PA en decúbito lateral izquierdo o sentadas.

Entorno

• Estar en una consulta tranquila, temperatura ambiental de unos 20 oC.

• Evitar ruidos o sonidos de alarma.

Observador

• Estar bien entrenado.

Material

• Equipo validado y en condiciones adecuadas.

• El brazal debe ocupar 2/3 partes de la circunferencia del brazo.
Medida brazal de adulto ………………………………… 12 X 26 cm
Medida brazal de adulto obeso
(si circunferencia ≥32 cm) …………………………... ... 12 X 40 cm

Lecturas recomendadas
Hernández del Rey R, Vinyoles E, Sobrino J. Guía práctica: tratamiento de las crisis hipertensivas. Sociedad Catalana de
Hipertensión Arterial. http://www.scathta.org/arxius/guias/crisis_hiper.pdf
Dalfó Baque A, Felip A, De la Figuera Von Wichmann M, De la Sierra Iserte A. Guía práctica para el diagnóstico y tratamiento de la
hipertensión arterial. Sociedad Catalana de Hipertensión Arterial; 2010. http://www.schta.cat/nostres_guies.asp
Estos autores han editado unos trípticos muy útiles en la toma de decisiones en la consulta.
Agabiti Rosei E, Salvetti M. Treatment of hypertensive urgencies and emergencies. ESH Scientific Newsletter: Update on
Hypertension Management. 2006;7:No. 28.
Artículo claro y conciso de la Sociedad Europea de Hipertensión Arterial que nos sitúa ante la actitud y tratamiento de las crisis
hipertensivas.

Bibliografía
1. Gordo Remartínez S, Micheloud Giménez D, Palazuelos Molinero V, Gargallo García E. Hipertensión arterial en urgencias.
Manejo clínico y terapéutico. Medicine. 2011;10(90):6096-102.
2. Martín Rioboó E, García Criado E. Actualización de las crisis hipertensivas. 2008. Grupo de HTA. SAMFyC. Miembros de la
SAHTA. Disponible en: www.samfyc.es/pdf/GdTCardioHTA/20098.pdf
3. Urgencias y emergencias hipertensivas. Fecha de la última revisión: 23/12/10. Fisterra.com. Atención Primaria en la red
[acceso 23 de diciembre de 2010]. Disponible en: http://www.fisterra.com/guias-clinicas/urgencias-emergencias-
hipertensivas/#2265
4. Pepió Vilaubí JM, Cabrero Sobrino PM. Increments aguts. Guia d’actuació en urgències per a l’atenció primària. Barcelona:
Societat Catalana de Medicina Familiar i Comunitaria, 2008.
5. Sobrino Martínez J, Hernández del Rey R. Situaciones urgentes en hipertensión arterial. Hipertens Riesgo Vasc.
2009;26(1):20-7.
6. García-Puente Suárez L, Gómez Cuervo C, Gredilla Zubiría I. Hipertensión arterial y riesgo vascular. En: Aguilar Rodríguez F,
Bisbal Pardo O, Gómez Cuervo C, De Lagarde Sebastián M, Maestro de la Calle G, Pérez-Jacoiste Asín MA, et al., editores;

http://amf-semfyc.com/web/article_ver.php?id=1235 6/7
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Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 7.a ed. Madrid: Hospital Universitario 12 de octubre; 2012: p. 224-9.
7. Coll de Tuero G, Dalfó i Baque A, De la Figuera Von Wichmann M, Gibert i Llorach E, Isnard Blanchar MM, Martínez Alonso V,
et al. Hipertensió arterial [en línea] Barcelona: Institut Català de la Salut, 2012. Guies de pràctica clínica i material docent, núm.
6. Disponible en URL: http://www.gencat.cat/ics/professionals/guies/hipertensió/hipertensió.htm.
8. Furberg CD, Psaty BM, Meyer JV. Nifedipine. Dose-related increase in mortality in patients with coronary disease. Circulation.
1995; 92:1326-31.
9. Psaty BM, Heckbert SR, Koepsell TD, Siscovick DS, Raghunathan TE, Weiss NS, et al. The risk of myocardial infarction
associated with antihypertensive drug therapies. JAMA. 1995;274:620-5.
10. Varon J. Treatment of acute severe hypertension. Current and newer agents. Drugs. 2008;68:283-97.
11. Carreras Costa F, Bardají Ruiz A, Benet Rodríguez C, Betriu Gibert A, Bruguera Cortada J, Casas Puig C, et al. Síndrome
Coronària Aguda, Codi Infart de Catalunya. En: Pla Director de Malalties de l’Aparell Circulatori. Instrucció del CatSalut
04/2009.
 

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