Asma bronquial

El asma bronquial es una enfermedad inflamatoria de la mucosa bronquial

que se acompaña de síntomas nasales oculares o de otras mucosas.

Al producirse esta inflamación aparecen:

 Tos

 Silbidos en el pecho

 Secreciones (flemas)

 Disnea o fatiga

Suele cursar en crisis, durando esta inflamación unos días y cediendo, o bien
cursar con inflamación continua con agudizaciones ocasionales más intensas. El
origen del asma bronquial es la inflamación producida en origen por la alergia a
productos conocidos o desconocidos.
Sobre esta inflamación actúan otros mecanismos de empeoramiento:

 Infecciones

 Olores fuertes

 Cambios bruscos de temperatura

 Esfuerzo

 Stress, nerviosismo

 Alteraciones de la digestión, reflujo gastro-esofágico

 Otros.

La evolución esperada es hacia la curación en un gran porcentaje de los

pacientes, dependiendo de la edad, intensidad de la enfermedad, cumplimiento del
tratamiento y, sobre todo, de la voluntad de curación y confianza en el médico por
parte del paciente.

Etiología

A lo largo de este siglo se han intentado desarrollar clasificaciones

apropiadas del asma, basadas en factores provocadores únicos (alérgenos,
drogas, sustancias ocupacionales, etc.), en el grado de reactividad bronquial, en la
fisiopatología, la respuesta terapéutica u otros elementos, pero ninguna de ellas
cuenta con aceptación general. A efectos prácticos, se han asumido
clasificaciones convencionales que resulten útiles en la categorización clínica de
los pacientes, de acuerdo con los factores etiológicos más importantes, el curso de
la enfermedad y la gravedad de los síntomas.

Clasificación etiológica.

El asma bronquial no sólo se caracteriza por las amplias variaciones en la

expresión de la enfermedad, sino también por la frecuencia con la que se
encuentran, en el mismo paciente, múltiples factores implicados. De hecho, es
poco probable que un solo factor causal sea responsable de todas las alteraciones
que acompañan al asma, aunque, por supuesto, un agente concreto puede ser el
responsable de los síntomas en un momento de la evolución.

Desde que Rackemann introdujo en 1918 los términos de asma extrínseco y asma
intrínseco, éstos se han venido utilizando de forma tradicional, pese a todas las
limitaciones de esta clasificación.

1. Asma extrínseco incluye a aquellos pacientes en los que puede

demostrarse una reacción antígeno-anticuerpo como desencadenante del
proceso. En general esta reacción antígeno-anticuerpo está mediada por
IgE (asma extrínseco atópico), mientras que en otros casos generalmente
de origen ocupacional no puede demostrarse una reacción de
hipersensibilidad tipo I de Gell y Coombs (asma extrínseco no atópico).

2. Asma intrínseco es un término más amplio y se aplica a un grupo

heterogéneo de pacientes con la característica común de que no es posible
detectar un antígeno concreto como causa precipitante. El asma intrínseco
tiene además una serie de características propias que lo diferencian del
extrínseco: Suele comenzar en la vida adulta, en muchos casos se asocia
con pólipos nasales, sinusitis maxilar, y/o idiosincrasia a aspirina y otros
antiinflamatorios no esteroideos tríada A.S.A. o de Vidal, y presenta un
curso crónico con frecuente necesidad de esteroides orales para su control.

Por otra parte, dentro de una clasificación etiológica del asma bronquial es
necesario hacer mención de determinadas formas especiales de asma.

1. Asma inducido por ejercicio. Es un fenómeno que puede ocurrir de forma

aislada o en asociación con cualquier tipo de asma. Muchos pacientes
experimentan obstrucción de las vías aéreas de 5 a 20 minutos después de
completar el ejercicio o en el curso del mismo, por un mecanismo que
parece incluir el enfriamiento y sequedad relativa de la vía aérea
secundarios al aumento de la ventilación.

2. Asma ocupacional. Es producido por la inhalación de humos industriales,

polvos y emanaciones que se encuentran en el lugar de trabajo. Se han
descrito cuatro patrones de respuesta en el asma ocupacional: Inmediata
exclusiva, tardía exclusiva, dual, y nocturna recurrente durante varios días.
Estos pacientes, aunque variando según el tipo de respuesta que muestren,
suelen mejorar fuera de su lugar de trabajo, durante las vacaciones, fines
de semana y períodos de baja. Las revisiones recientes describen varios
posibles mecanismos patogénicos para el asma ocupacional, variando
desde la simple reacción irritativa en pacientes con hiperreactividad
bronquial (p. ej., SO2 ó NO2) a las reacciones antígeno-anticuerpo
mediadas o no por IgE (p. ej., epitelios de animales, semillas y algunos
compuestos de bajo peso molecular como isocianatos o resinas epoxi).

Clasificación según el curso evolutivo.

En cuanto a su curso temporal, se habla de asma intermitente o episódico si la

enfermedad cursa con crisis de disnea con intervalos asintomáticos, y de asma
crónico o persistente si los síntomas son más o menos permanentes y sostenidos
con exacerbaciones periódicas.

Clasificación en cuanto a la severidad.

 Es esencial agregar alguna referencia a la gravedad del proceso en cada
paciente en particular. ASMA LEVE es el que no interfiere con las actividades
cotidianas y es de sencillo control farmacológico. ASMA MODERADO es aquel
que, en ocasiones, interfiere con las actividades normales, y a veces, requiere
terapias más agresivas para su control. ASMA GRAVE (severo) es el que interfiere
seriamente con las actividades cotidianas, implica un control exhaustivo y
politerapia, o cursa con episodios que ponen en peligro la vida (status asmático).

Fisiopatologia

La fisiopatología del asma es compleja, pero incluye tres componentes

fundamentales:

 Inflamación de la vía aérea.

 Obstrucción intermitente al flujo aéreo.

 Hiperreactividad bronquial.

Inflamación de la vía aérea

Aunque se conoce que el asma es una condición causada por

una inflamación (del latín, inflammatio, encender, hacer fuego) aguda, subaguda o
crónica de las vías aéreas, la presencia de edema o secreciones contribuye tanto
con la obstrucción como con la hiperreactividad. Muchas células inflamatorias
están implicadas en esta inflamación: mastocitos, eosinófilos, células
epiteliales, macrófagos y linfocitos Tactivados. La activación de estas células y la
subsecuente producción de mediadores inflamatorios puede que sean de mayor
relevancia que la sola presencia de estas células en las vías aéreas. 18

Este proceso de inflamación crónica puede que conduzca a cambios estructurales,

tales como la fibrosis, el engrosamiento o hipertrofia del músculo
liso bronquial, hipertrofia de las glándulas y la angiogénesis lo que puede dar lugar
a una obstrucción irreversible de la vía aérea.

Inmunidad celular

Estudios iniciales en pacientes que fallecían de status asmáticos reveló una

marcada inflamación del árbol bronquial con estudios histológicos de las vías
afectadas confirman la presencia de células inflamatorias de larga data.

El uso del lavado bronquioalveolar ha demostrado que

los mastocitos juegan un importante papel como mediadores de la respuesta
inmediata al alérgeno, la inflamación de las vías aéreas y la hiperreactividad
inducida por el esfuerzo y el relacionado con alimentos. Otras células
responsables de la inflamación crónica que provocan la hiperreactividad
bronquial son los macrófagos, los eosinófilos y linfocitos T, todos ellos aparecen
activados en el asma, incluso en pacientes asintomáticos. Una línea de linfocitos
T, las células TH2, están programadas para producir ciertas citoquinas que
conducen a la característica inflamación eosinofílica. Esta programación
comprende a células presentadoras de antígeno, tales como las células
dendríticas en el epitelio de las vías aéreas. Otros mediadores de
la inflamación producen reacciones tales como congestión vascular, edema,
aumento de la producción de moco, etc.

Sobre el epitelio bronquial se demuestra una expresión aumentada

del complejo mayor de histocompatibilidad tipo II y otras células infiltrantes como
los monocitos. La severidad clínica del asma tiene una cercana correlación con la
severidad de la respuesta inflamatoria, lo que sugiere una complicada interacción
entre estas células y los mediadores que generan, como la IL-3, IL-5 y el GM-CSF.
Por ejemplo, los macrófagos alveolares de pacientes asmáticos producen dos
veces más GM-CSF que en sujetos no asmáticos. La IL-4 y el Interferón
gamma son elementales en la biosíntesis de IgE.

Obstrucción intermitente al flujo aéreo

La obstrucción al flujo aéreo se produce por varios factores:

broncoconstricción aguda, edema de la vía aérea, formación de tapones mucosos
crónicos y remodelamiento de la vía aérea. La broncoconstricción se produce por
la liberación de mediadores dependientes de la inmunoglobulina E al exponerse a
un alergeno aéreo y es el primer componente de la respuesta asmática temprana.
El edema se produce entre 6 a 24 horas después del contacto con el alergeno, y
su aparición se corresponde con la respuesta asmática tardía. La formación de
tapones mucosos ocurre por la acumulación de exudado rico en proteínas y
residuos celulares, y toma semanas en desarrollarse. La remodelación de la vía
aérea se asocia con cambios estructurales del árbol bronquial debido a la
inflamación mantenida en el tiempo y afecta en forma muy importante la
reversibilidad de la obstrucción.

Factores de Riesgo

El asma es común, afecta a millones de adultos y niños. Se calcula que un número

de factores incrementan las posibilidades de desarrollar asma. Estos incluyen:

 Un historial familiar de asma

 Frecuentes infecciones respiratorias cuando eras niño

 Exposición al humo de segunda mano

 Vivir en un área urbana, especialmente si hay mucha contaminación

 Exposición a agentes ocupacionales, tales como los químicos utilizados en

las granjas, salones de belleza y la manufactura
  Bajo peso al nacer

 Sobrepeso

Diagnóstico

El diagnóstico del asma comienza con una

evaluación del cuadro clínico, la historia familiar y antecedentes de riesgo o crisis
anteriores tomando en consideración el tiempo de evolución del cuadro y las crisis.
La mayoría de los casos de asma están asociados a condiciones alérgicas, de
modo que diagnosticar trastornos como rinitis y eczema conllevan a una sospecha
de asma en pacientes con la sintomatología correcta: tos, asfixia y presión en el
pecho. El examen físico por lo general revela las sibilancias que caracterizan al
asma. Es importante evaluar si el paciente ya recibió algún tratamiento antes de la
consulta médica, así como los eventos desencadenantes de la crisis.

El examen físico es vital, a veces no da tiempo examinar con detalle, sin

embargo se perciben las características sibilancias a la auscultación. En algunos
casos severos, la broncoobstrucción es tal que se presenta un silencio
auscultatorio, sin embargo, el resto de la clínica es tan florida por la incapacidad
respiratoria que el diagnóstico no amerita la percepción de sibilancias para el
tratamiento de estas crisis grave de asma. Esa angustia y sed de aire puede
indicar una crisis grave que amerita tratamiento de rescate inmediato para revertir
el broncoespasmo antes de continuar con el examen físico detallado. La
inspección del tórax puede mostrar tiraje o retracción subcostal o intercostal. Las
dimensiones del tórax en pacientes asmáticos crónicos varían en comparación con
niños no asmáticos, característico el aplanamiento costal. La inspección puede
revelar detalles al diagnóstico, como el descubrimiento
de dermatitis alérgicas, conjuntivitis, etc.

Existen varios exámenes que ayudan al diagnóstico del asma, entre ellas pruebas
de función pulmonar, pruebas de alergia, exámenes de sangre, radiografía del
pecho y senos paranasales.

Función pulmonar

Los exámenes de la función pulmonar incluyen:

 Espirometría: mide la capacidad respiratoria y velocidad de espiración y es

usada para determinar la cantidad de obstrucción pulmonar. La
espirometría puede ser medida después del inicio del tratamiento para
evaluar la efectividad de este.

 Pico flujo espiratorio: Es la velocidad de espiración máxima medida con un

dispositivo especial para ello. Puede ser importante en el diagnóstico y
monitoreo del asma. Idealmente, los resultados deben ser comparados con
las mejores mediciones previas del paciente usando su propio medidor de
pico flujo.

Medidores de pico flujo espiratorio.

  Prueba de metacolina: usada mayormente en adultos, se hace
inhalar metacolina, el cual causa que las vías respiratorias se vuelvan
angostas en presencia de asma, haciendo caer los valores de función
pulmonar. Los efectos de la metacolina se revierten con
unbroncodilatador al final de la prueba.

 Saturación de oxígeno y gasometría en casos más severos.

Radiografía

La radiografía de tórax permite identificar algunas características en los órganos

torácicos que se relacionan con el asma bronquial, así como para confirmar o
descartar otras enfermedades asociadas. De esta forma, el examen se indica
cuando el paciente debuta; a todo niño asmático conocido que tenga síntomas
súbitos para descartar la posibilidad de un cuerpo
extraño, laringotraqueobronquitis,neumonía u otras patologías; cuando la
respuesta al tratamiento sea mala; cuando se ausculten sonidos agregados
además de lassibilancias y cuando el paciente tenga un cambio en el
comportamiento de sus crisis de asma.

Las imágenes de atrapamiento de aire tienden hacia los espacios intercostales lo

que horizontaliza las costillas en la radiografía. Como hay edema, se puede
apreciar un infiltrado rodeando los hilios pulmonares bilaterales que no es más que
edema peribronquial con tal contenido mucoso que se visualiza en la radiografía
como aumento de la trama bronquiovascular.

Tratamiento

El tratamiento convencional del asma bronquial puede ser:

Sintomático: Tiene por objeto interrumpir la crisis mediante medicamentos de

acción rápida, como la adrenalina, corticoides, oxigenoterapia, etc.

 Preventivo: Indica el uso regular

de broncodilatadores, antihistamínicos, corticosteroides, terapia respiratoria,
inmunoterapia específica, etc.

El tratamiento debe incluir la identificación de los elementos que inicien la crisis,

tales como polenes, ácaros, pelos de mascotas o la aspirina y limitando o, de ser
posible, eliminando la exposición a dichos factores. Si resulta insuficiente evitar los
factores estimulantes, entonces se puede recurrir al tratamiento médico.
La desensitización (proceso gradual por el que se elimina la respuesta a un
estímulo mediante la repetición del estímulo hasta que no se produce más
respuesta) es, por el momento, la única curadisponible para esta
enfermedad. Otras formas de tratamiento incluyen el alivio farmacológico, los
medicamentos de prevención, los agonistas de larga acción de los receptores β2,
y el tratamiento de emergencia.

Tratamiento médico

El tratamiento farmacológico específico recomendado para pacientes con asma

depende en la severidad de su enfermedad y la frecuencia en la aparición de los
síntomas. Los tratamientos específicos para el asma se clasifican grosso modo en
medicinas preventivas y de emergencia. El reporte EPR-2 (por sus siglas
en inglés Expert Panel Report 2), un protocolo para el diagnóstico y manejo del
asma, así como el reporte de otras sociedades internacionales son usados y
apoyados por muchos médicos. La Kinesiología Respiratoria KTR se indica como
Pilar Central en el tratamiento.

Los broncodilatadores se recomiendan para el alivio a corto plazo en

prácticamente todos los pacientes con asma. Para quienes tienen solo ataques
ocasionales, no se necesita otro tipo de medicamento. Para quienes tienen una
persistencia de los síntomas de manera moderada, es decir, más de dos crisis por
semana, se sugieren glucocorticoidesinhalados de baja concentración o,
alternativamente, se puede administrar un modificador de leucotrienos oral,
un estabilizador de la membrana de los mastocitos o lateofilina. Para los individuos
que presenten crisis diarias, se sugiere una dosis más elevada de glucocorticoide
en conjunto con agonistas β-2 de larga acción inhalados o bien un modificador de
los leucotrienos o la teofilina, pueden sustituir al agonista β-2. En los ataques
asmáticos severos, se puede añadir glucocorticoides orales a estos tratamientos
durante las crisis graves.

El descubrimiento en el año 2006 de que el asma puede ser causado por la

sobreproliferación de un tipo especial de linfocito NK puede conllevar últimamente
al desarrollo de un mejor y más específico grupo de medicamentos. Los linfocitos
T del grupo NK parece ser resistente a los corticosteroides, una de las principales
líneas de tratamiento actual. Otras prometedoras opciones en estadios de
investigación incluyen el uso de estatinas, que son medicamentos que disminuyen
el nivel de colesterol en el plasma sanguíneo y el uso de suplementos con aceite
de pescado, para reducir la inflamación en las vías respiratorias.

Se ha identificado que el tratamiento de cortico esteroides tiene una mejor

eficacia que el tratamiento con fármacos antagonistas de receptores de
leucotrienos.

Nebulizadores

Inhalador clásico desalmeterol, un broncodilatador.

Los nebulizadores proveen una dosis más continua y duradera al vaporizar la

medicina diluida en solución salina, el cual el paciente inhala hasta que se
administra la dosis completa. No hay evidencias de que sean más efectivas que
un spacer. El alivio de crisis asmáticas incluye medicamentos:

 Agonistas de los receptores adrenérgicos beta2 de corta duración, tales

como el salbutamol, levalbuterol, terbutalina y bitolterol. Los efectos
secundarios que incluía la aparición de temblores, se han reducido
grandemente con los tratamientos inhalados, que permite que el
medicamento haga blanco específicamente en los pulmones. Los
medicamentos que son administrados por vía oral o inyectados tienden a
ser distribuidos por el resto del cuerpo, aumentando la posibilidad de la
aparición de los efectos adversos, incluyendo efectos cardíacos por
actividad agonista de los receptores beta1 que causan hipertensión
arterial y trastornos del ritmo cardíaco. Con la salida al mercado de
fármacos más selectivos, estos efectos secundarios se han vuelto menos
frecuentes. Los agonistas de los receptores adrenérgicos beta 2suelen
producir desensitación en el paciente, por lo que su eficacia puede
disminuir con su uso crónico, resultando en la aparición de asma refractaria
y muerte súbita.
  Los agonistas adrenérgicos menos selectivos como la adrenalina inhalada y
las tabletas de efedrina también han sido usados. Estos medicamentos
tienen efectos adversos cardíacos a frecuencias similares o menores que
el albuterol. Al ser usados como medicina de alivio sintomático y no de uso
prolongado, la adrenalina inhalada ha demostrado ser un agente efectivo en
la culminación de una crisis asmática. En situaciones de emergencia, estas
drogas se pueden administrar de manera inyectada, aunque dicha práctica
ha disminuido por razón de los efectos secundarios.

 Medicamentos anticolinérgicos, tales como el bromuro de ipratropio pueden

ser usados y no tienen los efectos cardíacos, de modo que pueden ser
administrados en pacientes con cardiopatías, sin embargo, toman
aproximadamente una hora para surtir efecto y no son tan poderosos como
los agonistas de los receptores adrenérgicos β2.

 Los glucocorticoides inhalados por lo general son considerados

medicamentos preventivos, sin embargo, se ha desmostrado el beneficio de
250 µg de beclometasonacuando se toma en una combinación con 100 µg
de albuterol.

Agonistas β2 de acción prolongada

Los broncodilatadores de acción prolongada tienen una estructura molecular muy

similar a los agonistas β2 de corta duración, pero tienen cadenas laterales más
largas lo que resulta en un efecto de 12 horas de duración, de modo que son
usados para el alivio sintomático durante la noche. A pesar de que los individuos
que usan estos medicamentos reportan una mejora en el control de los síntomas,
no son medicamentos que sustituyen el requerimiento de preventivos rutinarios,
además que por tardar en surtir efecto se puede hacer necesario el uso de
dilatadores de acción corta. En 2005, la Administración de Drogas y
Alimentos estadounidense escribió un reporte alertando al público que se ha
notado que el uso de agonistas β2 de acción prolongada puede producir un
empeoramiento de los síntomas asmáticos y algunos casos de muerte súbita.

Algunos de los agonistas β2 de larga duración disponibles en el mercado incluyen

el salmeterol, formoterol, babmuterol y una preparación oral de albuterol. Las
combinaciones de estos agonistas β2 de acción prolongada junto
con esteroides inhalados se han vuelto más comunes, la más frecuente de ellas es
la combinación de salmeterol y fluticasona.

Farmacéutica

El control de los síntomas durante las crisis de asma incluye la reducción de las
sibilancias y la dificultad respiratoria, lo cual, por lo general ocurre eficazmente con
el uso de broncodilatadores de acción rápida. Se acostumbra proveer estos
medicamentos en la forma de inhaladores portátiles de dosis medida. En
pacientes más jóvenes, para quienes les resulte difícil la coordinación de los
inhaladores, o quienes encuentren difícil sostener su respiración por los 10
segundos después de la inhalación, como las personas ancianas, se puede
recomendar el uso de un spacer, que es un cilindro plástico que mezcla el
medicamento con el aire en un solo tubo, haciendo que sea más fácil para el
paciente recibir una dosis completa de la medicina y permite que el agente activo
se disperse en porciones más reducidas e inhalables.

Estadio I
Estos son casos relativamente leves e intermitentes con síntomas o crisis
ocurriendo menos de 1 vez por semana o con síntomas nocturnos unas 2 veces
por mes, una presión parcial de CO2 de 35 a 45 mmHg, una presión parcial de
O2 de 80 mmHg y una FEV de 800 ml y con un pico de flujo >50% del valor
estipulado. Son casos que, durante una crisis, se recomienda nebulizar con 3-5 ml
de solución fisiológica con uno de los siguientes broncodilatadores, con una
frecuencia de cada 4 a 6 horas:

 Bromuro de ipratropio más fenoterol

 Salbutamol o terbutalina

 Clembuterol o metaproterenol

Si no mejora se puede administrar terbutalina subcutánea cada hora por 2 dosis o

en infusión intravenosa.

Estadio II

Estos son casos relativamente leves pero persistentes con síntomas o crisis
ocurriendo más de 1 vez por semana pero menos que 1 vez por día o con
síntomas nocturnos más de 2 veces por mes, una presión parcial de CO 2 de 35
mmHg, una presión parcial de O2 entre 60 y 80 mmHg y una FEV entre 300-800
ml y con un pico de flujo <50% del valor estipulado. Son casos que, durante una
crisis, se recomienda nebulizar igual que el estadio I y si no mejora se utiliza:

 Aminofilina diluida en solución fisiológica por vía intravenosa cada 4 a 6

horas o por infusión continua, a juicio del profesional de salud tratante.

 Los casos de intoxicación por aminofilina son frecuentes en pacientes que

reciben teofilina oral extrahospitalaria, en pacientes
con EPOC, cardiopatías, ancianos y pacientes con enfermedad
del hígado crónico. Se puede utilizar 3 o 4 dosis de adrenalina.

Estadio II!

Estos son casos moderados que requieren el uso de beta-miméticos a diario o con
alteración de su actividad física a diario y síntomas nocturnos más de 1 vez por
semana, una presión parcial de CO2 de 40-45 mmHg, una presión parcial de
O2 menor de 60 mmHg y con un pico de flujo <30% del valor estipulado. Son
casos que, durante una crisis, se recomienda nebulización y aminofilina igual que
el estadio II y si no mejora se utiliza:

 Esteroides parenterales, como la hidrocortisona o metilprednisolona

 Esteroides inhalados como el dipropionato de beclometasona o budesonida

 Esteroides por vía oral, como la prednisona.

Estadio IV

Estos son pacientes en franca insuficiencia respiratoria, cianosis, tórax silencioso

a la auscultación y un esfuerzo inspiratorio débil. El tratamiento suele ser similar al
estadio III con intubación endotraqueal y ventilación mecánica. Vacunas para el
asma

Inmunoterapia o vacunas alergénicas La inmunoterapia alérgeno específica ha

demostrado su utilidad en el manejo del asma bronquial en atención primaria de
salud (APS) al ser el único tratamiento capaz de cambiar el curso natural de la
enfermedad. Su mayor efectividad es en las formas intermitentes y persistentes
leves y moderadas.

Pronóstico

En la mayoría de los casos de asma, la enfermedad produce intervalos de

dificultad respiratoria y asfixia, lo cual puede ser desalentador o incluso
discapacitante para el paciente y no mortal. Con el tratamiento adecuado y la
observancia de las recomendaciones terapéuticas, los pacientes con asma
pueden mantener una vida productiva. Ocasionalmente, la enfermedad
desaparece espontáneamente. En sus formas más graves, la hiperinflación
pulmonar puede progresar en el tiempo hasta eventualmente causar enfisema.
Las infecciones bacterianas superimpuestas al asma pueden conllevar a bronquitis
crónica, bronquiectasis o neumonía. En algunos casos menos frecuentes,
especialmente en pacientes adultos, el asma no controlada puede producir con
pulmonares e insuficiencia cardíaca.

Rehabilitación

Ejercicios respiratorios

1. Paciente en decúbito supino con almohada en la región poplítea y un saco

de arena de 5 libras sobre el abdomen. El paciente inspira protruyendo el
abdomen y espira introduciéndolo, emitiendo un sonido de F o S.

2. Igual posición que el anterior, elevando los brazos a 180° en inspiración y

bajándolos en espiración.

3. Igual posición y acción que el anterior, pero elevando los hombros.

4. Igual posición, manos en la nuca, codos unidos, inspirar con abducción

horizontal y sin retirar las manos de la nuca, espirar.

5. Paciente en posición de Williams, inspiración y al espirar flexionar las

caderas ayudándose con las manos como si quisiera comprimir la región
abdominal con el muslo. Alternar con la otra pierna.

6. Igual que el anterior, pero con ambas piernas.

7. Paciente en decúbito supino, inspirar con elevación de los brazos, espirar

flexionando el tronco a 90°. Fijar por los tobillos. (Este ejercicio está
contraindicado en los pacientes portadores de alergias vertebrales y en los
obesos).

8. Paciente de pie, manos en los hombros opuestos, inspirar en abducción

horizontal y espirar regresando a la posición inicial.

9. Igual posición, manos en abdomen siguiendo la línea de las últimas costillas

y en el centro, inspirar, espiración con flexión del tronco presionando la
región abdominal hacia adentro y arriba, expulsando el aire con la mano en
forma de cono.

10. Igual posición, manos debajo de las últimas costillas, inspirando con
rotación y espiración con presión hacia adentro y arriba del abdomen con la
mano contraria del lado del abdomen y viceversa (figuras 1 y 2).
Ejercicios respiratorios