COMISIÓN DE OFTALMOLOGÍA

MEDICINA 2007/08

AUTORAS:
Guzmán Martín, Ana
Hernández Vidal, María Julia
Martínez Martínez, Mariana
Martínez Trinidad, Mariola
Noguera Moltó, Clara
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

TEMA 0
GENERALIDADES DEL OJO

EL GLOBO OCULAR
Un epitelio transparente, la córnea, que

cubre tanto al iris como a la pupila. Ésta es
El ojo es el órgano de la visión. Los ojos la primera y más poderosa lente del globo
pueden distinguir variaciones muy pequeñas ocular y permite, junto con el cristalino, la
de forma, color, luminosidad y distancia. En producción de una imagen nítida a nivel de
realidad, el órgano que efectúa el proceso de los fotorreceptores.
la visión es el cerebro; la función del ojo es

El "blanco del ojo", la esclerótica, que
traducir las vibraciones electromagnéticas de
forma parte de los tejidos de soporte del
la luz en un determinado tipo de impulsos
globo ocular. La esclerótica se continúa
nerviosos que se transmiten al cerebro.
con la córnea por delante y con la
duramadre del nervio óptico por su parte
El ojo en su conjunto, llamado globo ocular, posterior.
tiene un diámetro aproximado de 2,5cm con un
marcado abombamiento sobre su superficie
delantera. Entre la pared del globo ocular y el
hueso orbitario existe un tejido conjuntivo que
une ambas estructuras. A dicha zona de unión
se le conoce como cápsula de Tenon.

Cada globo ocular se mantiene en su posición

dentro de los órbitas gracias a la existencia de
ligamentos y músculos que los rodean.

PARED DEL GLOBO OCULAR

ANATOMÍA MACROSCÓPICA DEL
OJO
Cuando miramos hacia los ojos de alguien,
podemos observar fácilmente una serie de
estructuras:

Una porción central de color negro, la
pupila, que no es más que un agujero que
permite la entrada de luz al globo ocular
(aparece de color negro debido a los
pigmentos retinianos).

Una membrana coloreada y de forma
circular, el iris. Su coloración representa lo
que conocemos habitualmente como "color
de los ojos" y su apertura central es, como
ya hemos visto, la pupila. Esta membrana
presenta un músculo de disposición
circular que permite modificar el tamaño de
la pupila.
Una visión transversal del globo ocular nos
permite distinguir tres cámaras rellenas de
líquidos:
1. CÁMARA ANTERIOR. Entre la córnea y el
iris.
2. CÁMARA POSTERIOR. Entre el iris, los
ligamentos que sujetan el cristalino y el
propio cristalino.
3. CÁMARA VÍTREA. Entre el cristalino y la
retina.
Las dos primeras cámaras están rellenas con
humor acuoso, mientras que la cámara vítrea
está rellena con un fluido más viscoso (un gel),
el humor vítreo.

TEMA 0 0-1
CMG OFTALMOLOGÍA
Asimismo muestra la existencia en la pared del
globo ocular de varias capas:
1. CAPA EXTERNA O ESCLERÓTICA. Tiene
una función protectora y se prolonga en
la parte anterior con la córnea
transparente
2. CAPA MEDIA O ÚVEA. Tiene a su vez tres
partes diferenciadas: la coroides, muy
vascularizada, que se continúa con el
cuerpo ciliar, formado por los procesos
ciliares, y a continuación el iris, que se
extiende por la parte frontal del ojo.
3. CAPA INTERNA O RETINA. Es la capa
sensible a la luz.
El nervio óptico entra en el globo ocular por
debajo y algo inclinado hacia el lado interno de
la fóvea central, originando en la retina una
pequeña mancha redondeada llamada papila o
disco óptico. Esta estructura forma el punto
ciego del ojo, ya que carece de células
sensibles a la luz.
Fig. 1. Visión trasversal del globo ocular.
Veámoslo todo un poco más de detallado:
CAPA EXTERNA O ESCLERÓTICA
La capa externa está constituida por la
esclerótica, el limbo esclerocorneal, y la
córnea:
Esclerótica
La esclerótica ocupa unas 4/5 partes de la
capa externa y está constituida por un tejido
conjuntivo fibroso denso con abundantes fibras
TEMA 0
CMG
colágenas que se organizan formando dos
sistemas espirales, que son los que le dan la
verdadera consistencia al globo ocular.1
En la zona posterior la esclerótica presenta un
adelgazamiento con una serie de
perforaciones, es la lámina cribosa de la
esclerótica. Por ella van a abrirse paso las
fibras del nervio óptico. En esa lámina cribosa
se encuentra la papila del nervio óptico. En
ese punto el ojo no ve, es lo que se conoce
como punto ciego del ojo.
Limbo esclerocorneal
Es una pequeña porción de la capa externa
que está situada entre la esclerótica y la
córnea. Supone un tejido conjuntivo rico en
vasos sanguíneos.
En él se encuentra el canal de Schlem, que es
el lugar donde se reabsorbe el humor
acuoso.
Córnea
La córnea es la parte más anterior de la
capa externa del globo ocular. Es una
membrana resistente, compuesta por cinco
capas, a través de la cual la luz penetra en el
interior del ojo. Por la parte anterior está
cubierta en gran parte por la conjuntiva y
contacta con la cara posterior del párpado. Por
la parte posterior la córnea contacta con el
humor acuoso de la cámara anterior del ojo.
La córnea se compone de los siguientes
elementos, de más externo a más profundo:

Epitelio corneal

Membrana de Bowman

Estroma: Ocupa la mayor parte de la
pared de la córnea.

Membrana de Descemet: Es similar a
la membrana de Bowman pero más
delgada.

Endotelio
1
Si los sistemas espiroideos fallan por cualquier
causa, el globo ocular se aplasta ligeramente y la
imagen ya no se forma en el punto en el que ha de
formarse produciéndose miopía (si la imagen se
forma antes de llegar a la retina), o hipermetropía
(si la imagen se forma por detrás del plano de la
retina).
0-2
CMG OFTALMOLOGÍA
En la córnea NO hay vasos sanguíneos.
Fig. 2. Capas de la córnea.
CAPA MEDIA O ÚVEA
La capa media es una capa rica en vasos
sanguíneos y células pigmentarias, lo que
le da su característica coloración pardo-
negruzca.
La úvea se divide en 3 partes: coroides,
cuerpo ciliar e iris:
Coroides
Supone la mayor parte de la úvea o capa
media. La coroides limita con la retina
mediante la membrana de Bruch y un epitelio
cúbico simple muy pigmentado. En casos de
“desprendimiento de retina” ambas estructuras
se desprenden junto con la retina.
Cuerpo ciliar
Es una prolongación hacia dentro de la
capa media. Tiene forma triangular. Separa la
cámara anterior del ojo (donde se encuentra
el humor acuoso), de la cámara posterior del
ojo (donde está el humor vítreo).
El cuerpo ciliar se compone, a su vez, de 3
estructuras:
1. MÚSCULO CILIAR. Encargado de
deformar el cristalino para el
mecanismo de enfoque del ojo.
2. PROCESOS CILIARES. Son un serie de
entrantes y salientes, proyectados
TEMA 0
CMG
desde el cuerpo ciliar, revestidos por
un epitelio cúbico biseriado (dos capas
de células cúbicas). Las células de la
capa más externa se encargan de
segregar el humor acuoso.
3. ZÓNULA. Haz de fibras colágenas que
sale del cuerpo ciliar para insertarse en
la cápsula de la lente del cristalino. Por
tanto podemos entender que el
cristalino se encuentra sujeto, mediante
la zónula, al resto del cuerpo ciliar.
Iris
Es un disco pigmentado2 que se encuentra a
continuación del cuerpo ciliar, suspendido
entre la córnea y el cristalino. Posee un
orificio central conocido como pupila por donde
pasan los rayos lumínicos tras haber
atravesado la córnea y el humor acuoso.
Gracias a dicho orificio los rayos llegarán a la
lente del cristalino, luego al cuerpo vítreo y
finalmente a las células receptoras de la retina
para la formación de la imagen. El tamaño de
la pupila depende de dos músculos que
rodean sus bordes, y controlan la cantidad de
luz que entra en el ojo:
a. Músculo dilatador de la pupila. Es el
músculo encargado de la midriasis.
b. Músculo constrictor de la pupila.
Encargado de la miosis.
CAPA INTERNA (RETINA)
La retina es una capa compleja compuesta
sobre todo por células nerviosas de tipo
neuronal. Las células receptoras sensibles a
la luz se encuentran en su superficie exterior
detrás de una capa de tejido pigmentado.
Estas células tienen la forma de conos y
bastones y están ordenadas como los fósforos
de una caja. En la retina existe una zona
conocida como mácula o fóvea donde
solamente hay conos, por tanto se dice que es
una zona de gran agudeza visual. Según nos
alejamos del área sensible, las células con
forma de cono se vuelven más escasas y en
los bordes exteriores de la retina sólo existen
las células con forma de bastones.
2
El componente principal del iris es un tejido
conjuntivo rico en células pigmentadas llamadas
melanóforos.
0-3
CMG OFTALMOLOGÍA
Tipos celulares de la retina:
a. Neuronas fotorreceptoras (conos y
bastones) son, como su nombre indica,
las que reciben el impacto lumínico y lo
transforman en una señal nerviosa que
derivan hacia el nervio óptico.
Los bastones son mucho más
abundantes que los conos. Los bastones
permiten la captación de luz en
condiciones de “baja iluminación”; los
conos, en cambio, se especializan en la
captación de colores y de los detalles.
b. Neuronas horizontales. Se encuentran
entre las neuronas fotorreceptoras y las
neuronas bipolares.
c. Neuronas bipolares. En una capa más
interna que las neuronas fotorreceptoras
(capa nuclear interna).
d. Neuronas amacrinas. Se incorporan entre
medio de las neuronas bipolares y las
neuronas ganglionares.
e. Neuronas ganglionares. Localizadas más
internamente que las bipolares, en la
capa ganglionar. El conjunto de axones
de estas neuronas es lo que va formar el
nervio óptico.
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CMG
Es importante destacar que en la retina
también podemos encontrar células de la
neuroglía.
COMPLEMENTOS DEL OJO
Se definen con este nombre una serie de
elementos que se encuentran en el interior del
globo ocular como son el cristalino y el cuerpo
vítreo, y otros externos como los párpados, la
conjuntiva y las glándulas lacrimales.
CRISTALINO
Es una lente biconvexa atravesada por la luz
tras pasar por la pupila. Interviene en el
proceso de enfoque y acomodación del ojo. En
sí misma, la lente es una esfera aplanada
constituida por un gran número de fibras
transparentes dispuestas en capas. Está
conectada con el músculo ciliar, que aplana o
redondea la lente, cambiando su longitud
focal.
CUERPO VÍTREO
El cuerpo vítreo o también llamado humor
vítreo, es aquella sustancia con textura
gelatinosa que ocupa la cámara posterior del
globo ocular. La presión del humor vítreo
mantiene distendido el globo ocular.
PÁRPADOS
Son las membranas movibles, cubiertas de
piel y con armazón cartilaginosa, que sirven
para resguardar el ojo. Internamente están
revestidos por la conjuntiva palpebral. En el
interior del párpado podemos encontrar
músculo estriado y liso, glándulas
sudoríparas y glándulas sebáceas.
CONJUNTIVA
Existen dos tipos de conjuntiva:
1. CONJUNTIVA PALPEBRAL. Reviste la
cara posterior de los párpados.
2. CONJUNTIVA BULBAR. Es la conjuntiva
que reviste la córnea.
La conjuntiva tiene rica vascularización. La
inflamación de esos vasos produce el cuadro
clínico que se conoce como conjuntivitis.
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CMG OFTALMOLOGÍA CMG

GLÁNDULAS LACRIMALES
Las glándulas lacrimales principales se
encuentran situadas en el ángulo
superoexterno de la órbita. Son glándulas
serosas que segregan las lágrimas, desde allí
bañan el ojo gracias al batir de los párpados.
Tras ello, las lágrimas llegan hasta la
carúncula lacrimal, el saco lacrimal, y por
último el conducto nasolacrimal.

Fig. 4. Musculatura ocular.

Fig. 3. Sistema lacrimal ocular.

FUNCIONAMIENTO DEL
OJO
Sólo un objeto cuya imagen se sitúe en el
centro de la retina (región de la fóvea) estará
enfocado. Por tanto, es necesario un control
preciso de la posición de los globos oculares.
Seis músculos trabajan en grupo para mover
los ojos arriba, abajo, en sentido medial o
nasal, en sentido lateral o temporal, o en
rotación. Estos músculos permiten enfocar
unos 100.000 puntos diferentes del campo de
visión.

TEMA 0 0-5
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

TEMA 1
PRINCIPIOS DE ÓPTICA.
ACOMODACIÓN Y PRESBICIA.
importante. La difusión se hace en todas
CONCEPTOS DE ÓPTICA direcciones, y se encarga de la formación
de las sombras. Se da en medios translú-
CONCEPTO DE LUZ VISIBLE cidos.
La luz visible es una radiación con una longi- Conocer cómo la luz llega a una superficie es
tud de onda de 4000 a 7000Å (400 a 700 nm). necesario para conocer el correcto funciona-
En ella, nos encontramos zonas de mayor o miento de las lentes
menor absorbancia que determina los distintos
colores en que puede ser descompuesta la luz
visible, dependiendo de la longitud de onda
que posean.
MEDIOS TRANSPARENTES
1. MENISCO: medio óptico transparente
Los colores de menor longitud de onda, son
determinado por dos caras paralelas.
violeta-azulado y los de mayor son color na-
Cuando la luz atraviesa este medio sufre
ranja-rojo.
una escasa refracción y el rayo que emer-
ge lo hace casi con la misma dirección, por
lo que no son útiles para corregir los defec-
tos de refracción.
2. PRISMA: medio óptico transparente for-
mado por dos caras planas que se cor-
tan en un determinado punto. El rayo de
luz, al atravesar el prisma, sufre una gran
Cuando la luz alcanza una superficie puede refracción (modifica su trayectoria), de for-
tener varias consecuencias: ma que el rayo emergente se aproxima a
su base. Es el causante de la descomposi-
1. La luz puede reflejarse. La reflexión de la ción de la luz en diferentes colores.
luz se da cuando el rayo de luz incide y se
refleja con el mismo ángulo. Es lo que ocu- 3. LENTE: medio óptico transparente que,
rre con un haz de luz que alcanza un espe- al menos por una de sus caras es cón-
jo. cavo o convexo.
2. La luz puede ser absorbida, sucede en
elementos de color negro.
3. La luz puede refractarse. La refracción es
el cambio de dirección que experimenta un
rayo de luz al pasar de un medio transpa-
rente a otro también transparente pero de
diferente densidad. A mayor índice de re-
fracción, mayor será la desviación del rayo.
4. También sufre difusión, aunque no es
considerada como una característica muy

TEMA 1 1-1
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

TIPOS DE LENTES
Existen distintos tipos de lentes: biconvexas,
bicóncavas, planoconvexa y planocóncava.
Aunque son las biconvexas y las bicóncavas
las más usadas.

(Formación de la imagen por una lente bicóncava).

Resumen de las características de las

lentes:

(tipos de lentes)
Biconvexas Bicóncavas
Convergentes Divergentes
Punto focal secundario Punto focal virtual
1. LENTES BICONVEXAS: son consideradas de la lente (real)
como dos prismas unidos por su base. A Son lentes positivas Son lentes negativas
través de ellos pasan dos rayos inicial- En hipermetropía y Miopía
mente paralelos, que van a converger presbicia
por detrás de la lente en el denominado Unión prismas en su Unión prismas en su
punto focal secundario de la lente. Son base vértice
consideradas lentes positivas y se emplean
habitualmente en la corrección de la
presbicia e hipermetropía. LA POTENCIA DE UNA LENTE
Para conocer la potencia que posee una lente
necesitamos conocer dónde está el foco. La
potencia se mide en dioptrías y se define
como la inversa de la distancia focal
(D=1/f).
Ejemplos:
1. Existe 1dioptría cuando la distancia fo-
cal es de 1metro.
(formación de la imagen por una lente biconvexa)
2. Si la distancia focal es de 20cm las
dioptrías son 5.
2. LENTES BICÓNCAVAS: se consideran como 3. Para ver 25 cm necesitamos 4 dioptrí-
dos prismas unidos por sus vértices, por as.
los cuales dos rayos inicialmente parale-
los a ellas, van a diverger por detrás de 4. La visión cercana se toma a 33cm y
la lente. Por prolongación retrógrada de por ello, necesitamos acomodación de
3 dioptrías.
dichos rayos divergentes (es decir, prolon-
gación de los rayos por delante de la lente)
se forma un punto focal virtual. Son lentes
negativas y se usan principalmente para la EL CONCEPTO DE DIOPTRÍA
corrección de la miopía. La dioptría se define como el poder de con-
vergencia o divergencia de una lente, que
hace que los rayos que llegan paralelos a la
misma formen un foco a 1 metro de distan-
cia.

TEMA 1 1-2
CMG OFTALMOLOGÍA
Cuanto menor sea la distancia focal, mayor
será el número de dioptrías y mayor la poten-
cia de la lente. El poder de convergencia de
una lente depende de:
1. Su curvatura: a mayor curvatura, mayor
potencia.
2. Índice de refracción del material con que
está construida la lente: a mayor índice,
mayor potencia.
EL OJO COMO CÁMARA OSCURA
Se define cámara oscura como la caja o re-
cinto cerrado con paredes opacas y con un
pequeño orificio en una de las paredes por
donde puede pasar un rayo de luz que for-
ma imágenes nítidas e invertidas en la pa-
red posterior.
Si del exterior no entra un solo rayo, sino va-
rios, la imagen que se produce en la cara pos-
terior no es nítida. Para acabar con este pro-
blema, se coloca una lente que hace conver-
ger los rayos en un punto de la pared poste-
rior.
Éste es el modo en que actúa el ojo. Para ello
posee diferentes elementos:
• Elementos opacos: esclera y úvea.
• Elementos transparentes: córnea, humor
acuoso, humor vítreo y cristalino.
• Sistema diafragmático: pupila.
• Sistema de lentes o dioptrio ocular: cór-
nea y cristalino. Siendo la córnea la lente
de mayor importancia ya que posee un po-
der de refracción de 2/3 de la potencia
dióptrica total del ojo (43 dioptrías). El cris-
talino posee de 12 a 22 dioptrías en reposo
pero posee la capacidad de aumentar este
número en 14 dioptrías más en los 10 años
siguientes, y lo hace por el mecanismo de
acomodación. La refracción global del ojo
es de 58 dioptrías.
• El eje anteroposterior del globo ocular
es de 24 mm y debe coincidir con la dis-
tancia focal para que la visión sea correcta.
TEMA 1
CMG
FORMACIÓN DE LA IMAGEN
A) LENTES BICONVEXAS
Del objeto parten 3 rayos que llevan una direc-
ción determinada:
1. Rayo paralelo; de origen superior, es per-
pendicular a la lente y paralela a la superfi-
cie. El rayo se refracta, modificando su tra-
yectoria, hasta alcanzar el punto focal se-
cundario de la lente.
2. Rayo radial; de origen superior, es obli-
cuo, pero que al pasar por el centro de la
lente no sufre refracción y sale con la mis-
ma trayectoria con la que entró (Principio
de óptica).
3. Rayo focal; es superior y pasa por el foco
primario de la lente, también sufre refrac-
ción por lo que su trayectoria se altera, sa-
liendo como un rayo perpendicular a la len-
te.
En las lentes biconvexas se produce la unión
de los tres rayos emergentes en el punto focal
secundario de la lente y se obtiene la imagen
sobre la retina, esta imagen es invertida.
(Formación de una imagen por lente biconvexa).
B) LENTES BICÓNCAVAS
Del objeto parten 3 rayos que llevan una direc-
ción determinada:
1. Rayo paralelo; superior y llega a la lente
como rayo perpendicular y crea una refrac-
ción divergente (cambia su trayectoria
hacia fuera).
2. Rayo radial; superior y que se dirige hacia
el centro de la lente, de manera oblicua. Al
pasar por la zona central no sufre refrac-
ción; mantiene la trayectoria que poseía.
1-3
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

3. Rayo focal; superior y que pasa por el

punto primario focal. Emerge como rayo
perpendicular, y por tanto, sí que cambia
su trayectoria al sufrir refracción.
En las bicóncavas no se produce la conver-
gencia tras la lente, no pudiéndose formar la
imagen real sobre la retina. En este caso, la
imagen se forma delante de la lente. Es vir-
tual, no invertida y más pequeña que en
realidad y se obtiene prolongando hacia de-
lante de la lente los rayos incidentes, obtene-
mos así un punto irreal donde se da la ima-
gen.

(Formación de la imagen por una lente bicóncava).

OJO EMÉTROPE1:
El ojo emétrope es aquel en el cual, estando
el cristalino en reposo, los rayos de luz que
provienen del infinito (en óptica, distancia de
más de 5metros) se enfocan sobre la retina.
Y llegan a ella siendo perpendiculares a la
córnea y paralelos entre sí. Para que esto sea (Esquema de la formación de la imagen en las
posible es necesario que el eje anteroposterior distintas ametropías).
del ojo y el enfoque de las lentes coincidan.
Cualquier defecto en la refracción, hace
que el eje y las lentes no coincidan. Esto ACOMODACIÓN
conduce a que los rayos no se focalicen sobre
la retina, sino delante o detrás de ésta y se Los rayos que proceden del infinito en los indi-
denomina ojo amétrope. viduos emétropes se focalizan espontánea-
mente sobre la retina. Sin embargo, los rayos
Dentro del ojo amétrope se incluye la presbi- de los objetos más cercanos llegan divergen-
cia, astigmatismo, miopía e hipermetropía. tes y, por tanto, se focalizarán detrás de la
retina (está desenfocado). Para paliar esto, se
da la modificación del cristalino (aumento del
poder dióptrico del ojo, mediado por el cristali-
no), es el mecanismo de acomodación.

1
Procede de “emetros” (medida adecuada) y “ope”
(vista).

TEMA 1 1-4
CMG OFTALMOLOGÍA
(Modificaciones del cristalino para dar la acomoda-
ción).
FUNCIÓN DEL CRISTALINO: el cambio de la cur-
vatura del cristalino posibilita el enfoque del
objeto cercano.
Por tanto, la acomodación se define como la
capacidad que tiene el ojo para aumentar
su poder de refracción para ser capaz de
enfocar a las distancias próximas. Y esto se
debe al aumento del grosor y convexidad
de la zona central del cristalino, como res-
puesta a la contracción del músculo ciliar.
El músculo ciliar al contraerse (disminuye la
distancia entre el cristalino y el músculo ciliar)
produce la relajación de la zónula de Zinn y el
cristalino adopta una forma más curva de mo-
do que se aumenta la convergencia de los
rayos. De este modo los rayos cercanos que
llegaban divergentes se convergen en un pun-
to sobre la retina para dar lugar a la formación
de la imagen.
El estimulo para la acomodación es la ima-
gen sobre la retina, cuando ésta aparece
desenfocada, se produce una sincinesia2
que inicia el reflejo de contracción. Tiene
tres componentes:
• Contracción del músculo ciliar permite el
enfoque.
• Convergencia ocular que hace que el
objeto cercano se proyecte sobre ambas
máculas (en este movimiento intervienen
los músculos rectos).
• Contracción pupilar. Se debe a la acción
de los esfínteres del iris3 y su objetivo es
dar una imagen nítida, evitando para ello el
paso de rayos por la periferia de la lente.
El mecanismo de la vía aferente no ha sido
definido totalmente pero se cree que discurre
por el II par hasta la porción ventral del me-
sencéfalo, donde está el núcleo parasimpático
2
Sincinesia = fenómenos que ocurren simultánea-
mente.
3
Puede denominarse como esfínter de la pupila o
del iris indistintamente (confirmado por la Dra. Vi-
llegas).
TEMA 1
CMG
de Edinger-Westphal, desde donde manda
fibras a ambos lados de la corteza.
La vía eferente es común para los tres compo-
nentes y depende del motor ocular común (III
par). Viaja hasta el ganglio ciliar (situado en la
órbita) donde hace sinapsis para ir a inervar a
los nervios ciliares cortos (que inervan el mús-
culo ciliar y el esfínter del iris).
PRESBICIA
La capacidad de acomodación va a depender
de la edad. La capacidad de acomodación es
mayor en niños y casi desaparece a los 60
años.
A la pérdida fisiológica de la capacidad de
acomodación se le denomina presbicia,
aparece a partir de los 45 años aproximada-
mente y se encuentra presente en todos los
individuos. La pérdida de acomodación es
notable, se pasa de tener una capacidad de
acomodación de 14 dioptrías con 10 años a 2
con 50 años. Esta pérdida se debe a rigidez
estructural del cristalino (aumento del núme-
ro de fibras4) y por la pérdida de su curvatura.
La presbicia no tiene tratamiento ya que es
una variación fisiológica, solo puede darse la
corrección óptica con lentes convergentes.
Esta corrección debe variar conforme aumente
la edad y por tanto, disminuya el grado de
acomodación.
• En individuos emétropes el problema
comienza cuando la acomodación dismi-
nuye por debajo de 4 dioptrías, lo que no le
va a permitir una visión nítida próxima.
• En individuos amétropes la aparición de
la presbicia varía y se podría decir que en
la miopía se retrasa y en hipermetropía se
adelanta. Estas personas llevaran lentes
bifocales o progresivas.
4
Producción de nuevas fibras en el cristalino, acu-
mulándose las mas antiguas en el núcleo lo que
hace que esta zona se vuelva cada vez mas gran-
de y desplaza hacia delante, hacia la córnea.
1-5
CMG OFTALMOLOGÍA
TEMA 2
ANOMALÍAS DE LA ACOMODACIÓN E
HIPERMETROPÍA
ANOMALÍAS DE LA
ACOMODACIÓN
La patología de la acomodación puede
deberse tanto a un defecto como a un exceso
del poder de acomodación, tal y como
veremos después.
Como vimos en el tema anterior, cuando se
contrae el músculo ciliar, la zónula se relaja,
produciéndose un incremento de la curvatura
del cristalino, lo que conlleva un aumento de
su diámetro trasversal, y por tanto, aumenta su
poder de convergencia y mejora así la visión
de cerca (se consideran objetos cercanos a los
situados a menos de 5m). También dijimos
que las fibras nerviosas que estimulan la
contracción del músculo ciliar pertenecen al
Sistema Nervioso Parasimpático (SNPS),
originándose en el Núcleo de Edinger-
Westphal y discurriendo de manera paralela al
III par craneal.
1. POR EXCESO
Es la dificultad para reenfocar de cerca a
lejos. Tras haber estimulado la acomodación
para el trabajo de cerca, el sujeto necesita
cierto tiempo para relajarla hasta lograr una
visión lejana clara.
Se da en emétropes y en amétropes.
ETIOLOGÍA
1. Exceso de trabajo de cerca con excesiva o
deficiente iluminación.
2. Error de refracción o uso de gafas
inadecuadas.
TEMA 2
CMG
3. Debilidad general (por ejemplo en el caso
de un cuadro gripal).
4. Temperamento inestable o neurótico.
5. Puede agravarse por el tratamiento con
lentes divergentes.
CLÍNICA

Astenopía acomodativa, consistente en un
cuadro con cefaleas frontales, sensación
de fatiga y molestias en los ojos
(enrojecimiento y escozor, aumento de la
secreción de lágrimas, disminución de la
agudeza visual, etc.).
DIAGNÓSTICO

1º Analizar la refracción del paciente sin
hacer cicloplejía1.

2º Comparación de la refracción tras
cicloplejía.
TRATAMIENTO
1. Corrección completa calculando la
refracción bajo cicloplejía.
1
Cicloplejía: Estado de parálisis del músculo ciliar.
Puede estar producida por fármacos instilados en
el fondo del saco conjuntival como la atropina y
otros ciclopléjicos, que además son dilatadores de
la pupila por la relajación del esfínter muscular del
iris (midriáticos). Estas dos propiedades, cicloplejía
y midriasis son útiles para la valoración de los
errores de la refracción. Al paralizar la inervación
parasimpática puede abolirse toda la acomodación
de cerca, haciéndose manifiestos todos los errores
refractarios hasta entonces latentes.
2-1
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

2. Tratamiento con cicloplejía o con atropina CLÍNICA

en los casos severos.
Consiste en una pérdida de la visión cercana,
3. Evitar el trabajo de cerca durante un más o menos manifiesta según la edad y la
tiempo. refracción del paciente.

2. ESPASMOS DE
ACOMODACIÓN
Son espasmos del propio músculo ciliar.
Se trata de una situación clínica muy poco
frecuente.
3. POR INSUFICIENCIA
En este caso, el poder de acomodación está
constantemente por debajo del límite inferior
de lo que se acepta como variación normal
para la edad del paciente. Es un proceso
relativamente frecuente y puede deberse a dos
factores:
1. PRESBIOPÍA. Es un fallo de origen
lenticular, debido a una esclerosis excesiva
del cristalino. Sólo se ve afectada la
acomodación física2.
2. DEBILIDAD DEL MÚSCULO CILIAR. Fatiga
muscular por anemia, malnutrición,
glaucoma crónico… Se ve afectada la
acomodación fisiológica3.
TRATAMIENTO
Corrección refractiva lejos-cerca (corrección
para ver de cerca, el mismo que el de la
presbicia).
LA ETIOLOGÍA
1. FÁRMACOS. Ciclopléjicos: atropina,
homatropina...
2. NEUROLÓGICA Sífilis cerebral, encefalitis.
3. TÓXICOS Virus, fiebre tifoidea, neumonía,
DM (Diabetes Mellitus).
4. TRAUMATISMOS
(En 2., 3., y 4. se produce una parálisis del
músculo ciliar o del III par craneal).
TRATAMIENTO
Corrección refractiva lejos-cerca.
HIPERMETROPÍA
Es la anomalía refractiva más frecuente, en la
que los rayos que inciden paralelos al eje
visual se focalizan por detrás de la retina
cuando el ojo está en reposo. En
consecuencia, la imagen formada es borrosa.
Se debe a que el eje anteroposterior del ojo es
demasiado corto, su poder dióptrico es
demasiado pequeño o a una combinación de
ambas circunstancias. Simplificando se puede
decir que el hipermétrope es un ojo poco
convergente.

4. PARÁLISIS DE LA
ACOMODACIÓN
Es la ruptura del arco reflejo, generalmente por
acción directa de fármacos ciclopléjicos por vía
tópica o sistémica.

2
Acomodación física: expresa la deformación física
real del cristalino y se mide en dioptrías.
3
Acomodación fisiológica: su unidad es la
miodioptría, y expresa el poder contráctil del
músculo ciliar necesario para aumentar el poder de
refracción del cristalino en una dioptría (1D).

TEMA 2 2-2
CMG OFTALMOLOGÍA
Al nacer prácticamente todos los ojos son
hipermétropes de manera fisiológica en un
grado de 2’5 a 3 D, y a medida que progresa el
desarrollo corporal el eje anteroposterior se
alarga, de modo que una vez pasada la
adolescencia el ojo debe ser teóricamente
emétrope. Por tanto, aunque la hipermetropía
es fisiológica en los niños, representa desde el
punto de vista biológico un ojo desarrollado
imperfectamente cuando persiste en la edad
adulta4.
ETIOLOGÍA
1. EJE ANTEROPOSTERIOR DEL OJO CORTO.
Cada milímetro de acortamiento
corresponde aproximadamente a 3D.
2. HIPERMETROPÍA DE CURVATURA. Aparece
cuando la curvatura es excesivamente
pequeña en alguna de las superficies
refractivas, generalmente en la córnea. Al
aumentar el radio de curvatura de la
córnea, disminuye la capacidad de
convergencia.
3. HIPERMETROPÍA DE ÍNDICE5. Alteración en la
refractividad del cristalino, luxaciones del
cristalino, afaquia (falta de cristalino),…
Tanto si la hipermetropía se debe a una
disminución de la longitud del ojo, como a un
defecto de curvatura o a una alteración del
índice de refracción, el efecto óptico es el
mismo: los rayos paralelos llegan a un foco
detrás de la retina y los círculos de difusión
que se forman en ella producen una imagen
borrosa y confusa.
DIVISIÓN DE LA HIPERMETROPÍA
1. HIPERMETROPÍA LATENTE (HL). Aquélla que
se compensa fisiológicamente con el tono
del músculo ciliar. Aproximadamente 1D.
2. HIPERMETROPÍA MANIFIESTA (HM):
a. H. Facultativa. Compensada con la
capacidad de acomodación.
4
Los individuos de pueblos primitivos y también
otros animales son hipermétropes; los carnívoros,
por ejemplo, lo son casi constantemente.
5 6
El término ‘de índice’ se refiere siempre al
cristalino, ya sea hipermetropía o miopía
TEMA 2
CMG
b. H. Absoluta. Aquélla que no puede ser
compensada mediante ningún
mecanismo fisiológico.
3. HIPERMETROPÍA TOTAL (HT) = Hl + Hm6
La hipermetropía que corregimos con la lente
de menor convergencia es la Hipermetropía
Absoluta, pues es la que no se puede corregir
con el mecanismo de acomodación. Las otras
hipermetropías necesitarán lentes de mayor
poder de convergencia para ser corregidas.
VARIACIÓN CON LA EDAD
1. NACIMIENTO. 2’5-3D de hipermetropía
fisiológica, que va disminuyendo hasta la
pubertad (en el caso de un individuo
emétrope).
2. EDAD ADULTA. Estabilidad.
3. VEJEZ. Tendencia a la hipermetropía
manifiesta (Hm) debido a:
a. Crecimiento del cristalino. Las capas
corticales externas tienen menor
curvatura que las internas, lo que
disminuye el poder de convergencia.
b. Alteración de la refractividad de las
distintas capas del cristalino (variación
del índice de refracción entre la
‘corteza’ y el ‘núcleo’ del cristalino: se
van igualando sus índices de
refracción, por lo que tiene menor
potencia o poder de convergencia.
c. Fracaso progresivo de la capacidad de
acomodación. Se manifiesta parte de la
Hl (Hipermetropía latente), y se hace
Absoluta la Facultativa.
PATOLOGÍA
Ojo pequeño en todas las direcciones, que
predispone y/o presenta al oftalmoscopio:
1. Mayor riesgo de sufrir glaucoma de ángulo
cerrado o agudo, por tener la cámara
anterior estrecha.
Con el refractómetro aparece sólo la
Hipermetropía Absoluta. Tras cicloplejía, podemos
detectar la Absoluta, la Facultativa y la Latente (Hl).
2-3
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

2. Papila de aspecto pequeño con bordes 3. En el caso de anisometropía (diferencia de

algo borrados, que recuerda una neuritis refracción entre los dos ojos), se debe
óptica (se denomina pseudopapilitis). corregir al menos la diferencia entre
ambos, para que el esfuerzo acomodativo
3. Vasos tortuosos. sea el menor posible.
4. Ante endotropía o estrabismo convergente
SÍNTOMAS se debe corregir toda la Hm (Hipermetropía
Manifiesta).
Dependen de la capacidad acomodativa y del
número de dioptrías, pudiendo ser: 5. Tratamiento refractivo con láser cuando
hay menos de 6-7D.
1. ASTENOPÍA ACOMODATIVA. Fatiga ocular
por acomodación excesiva (exceso de
convergencia).
2. AMBLIOPÍA7 ANISOMETRÓPICA (un ojo
hipermétrope, el cerebro anula la visión de
ese ojo y sólo utiliza la del ojo emétrope o
menos amétrope, por tanto hay un ojo más
amétrope que el otro) O AMBLIOPÍA
AMETRÓPICA O BILATERAL (errores
refractivos altos en ambos ojos).
3. ESTRABISMO CONVERGENTE (O
ENDOTROPÍA) ACOMODATIVO. Cuando existe
una hipermetropía elevada, se produce
una acomodación excesiva en el intento de
mantener una imagen nítida y eso
condiciona una convergencia también
excesiva, que es la causa del estrabismo.
Suele compensarse con la corrección
óptica adecuada.

TRATAMIENTO
1. Es innecesario si el error refractivo es
pequeño, no provoca síntomas ni hay
signos de desequilibrio binocular.
2. Si hay astenopía acomodativa se debe
corregir la máxima hipermetropía que
tolere el individuo, con lentes convergentes
(positivas)8.

7
Ambliopía: Disminución de la agudeza visual que
cursa sin lesión orgánica o con una lesión cuya
importancia no es proporcional al déficit funcional.
Afecta a más del 5% de la población.
8
Para determinar la corrección debe explorarse
siempre al paciente bajo cicloplejía, es decir, con el
músculo ciliar paralizado mediante la instilación de
fármacos ciclopléjicos de forma que no pueda
acomodar. Así se obtendrá la Hipermetropía Total y
no habrá enmascaramiento por la acomodación.
Hay que tener en cuenta que algunas personas
jóvenes pueden enmascarar hasta 12D con la
acomodación.

TEMA 2 2-4
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

TEMA 3
MIOPÍA Y ASTIGMATISMO
MIOPÍA ETIOLOGÍA DE LA MIOPÍA
La miopía puede venir dada por varias
CONCEPTO DE MIOPÍA
causas:
La miopía es un defecto de refracción
• Un diámetro anteroposterior del ojo
donde los rayos se focalizan por delan-
demasiado grande. Es la más fre-
te de la retina, con el cristalino en reposo.
cuente, denominada miopía axial.
Es un ojo con exceso de convergencia,
que también puede ser llamado “corto de • La potencia del dioptrio ocular es ex-
vista”. cesiva (gran convergencia en córnea
La acomodación no le permite compen- y/o cristalino).
sar el problema ya que aún aumentaría • Combinación de ambas circunstancias.
más la convergencia, alejando así la ima-
gen de la retina. Sin embargo, los miopes
pueden ver bien de cerca porque los rayos CLÍNICA:
de luz que provienen de los objetos cerca- Fundamentalmente mala visión de lejos.
nos son divergentes (no paralelos, como No hay síntomas relacionados con exceso
los que provienen del infinito), y pueden de acomodación (cefaleas, astenopia1…).
por ello enfocarse en la retina.

TIPOS:
Según la evolución las miopías se clasifi-
can en:
1. Benigna, simple, del desarrollo o esco-
lar. Posee unas características:
a. Aparecen desde temprana edad, y
Emétrope hasta los 18-20 años.
b. No suelen presentar complicacio-
nes ni superan las 6-8 D.
2. Maligna, patológica o degenerativa.
Sus características son:
a. Aparecen desde el nacimiento y se
manifiestan desde los 2-4 años de
edad.
Miope b. Suelen ser superiores a las 8D e
incluso algunas llegan a las 25D.

1
Es la palabreja que en oftalmología significa cansancio
ocular.

TEMA 3 3-1
CMG OFTALMOLOGÍA
c. Presentan con frecuencia compli-
caciones.
TRATAMIENTO:
1. Lentes divergentes, negativas o bi-
cóncavas.
2. Lentes de contacto (“lentillas”).
3. Procedimientos quirúrgicos.
ASTIGMATISMO
CONCEPTO DE ASTIGMATISMO
El astigmatismo es un defecto en el que
los rayos refractan de distinto modo en
cada uno de los meridianos del ojo. Es
bastante frecuente y no suele presentar
variaciones importantes a lo largo de la
vida. (diapositiva 2)
CAUSAS:
Su principal causa es la configuración de
la córnea, es decir, diferencias en la cur-
vatura de los meridianos de la córnea
(uno más curvo y el otro más plano). En un
ejemplo; en vez de un balón de fútbol pa-
rece una pelota de rugby. Puede haber
también astigmatismo cristaliniano, pero
es mucho más raro que el corneal.
TIPOS:
1. Regular: los meridianos de mayor y
menor poder de refracción (curvatu-
ra) forman un ángulo recto. Son la
mayoría de ellos, y se presentan desde
el nacimiento.
Ej: globo que presionamos con ambas
manos y miramos por su cara anterior;
mientras que un meridiano se hace
más puntiagudo/curvado, el perpendi-
cular a él se aplana.
TEMA 3
CMG
Dentro del astigmatismo regular tene-
mos tres subtipos:
a. hipermetrópico: sólo ocurre en un
meridiano, el cual proyecta el rayo
refractado por detrás de la retina.
b. miópico: solo afecta a un meridiano
el cual proyecta anterior a la retina.
c. mixto: afecta a ambos meridianos;
un meridiano proyectaría los rayos
por delante y el otro por detrás de la
retina.
2. Irregular: se debe a una irregularidad
de la superficie de la córnea que se
origina por lesiones y/o cicatrices
corneales (cirugía refractiva, trauma-
tismos, degeneraciones…).
3. Queratocono: Enfermedad degenera-
tiva de la córnea que se caracteriza por
el adelgazamiento de la zona central de
la córnea. Al ser la córnea central me-
nos resistente, protruye hacia delante y
ésto se manifiesta clínicamente por un
astigmatismo progresivo e irregular.
Es una patología no hereditaria que
suele aparecer en la adolescencia, y,
según se produce la protrusión de la
córnea se pueden romper la membrana
de Descemet y el endotelio, producién-
dose un edema corneal.
CLÍNICA:
1. Casos leves (1-1,5 dioptrías): El propio
ojo trata de compensar el defecto me-
diante acomodación. Por ello, puede
aparecer astenopia (cansancio ocular) tras
esfuerzo prolongado.
2. Casos acusados: Mala visión (pérdida
de la agudeza visual) a cualquier distancia.
3-2
CMG OFTALMOLOGÍA
TRATAMIENTO:
1. Para los astigmatismos regulares: se
trata mediante lentes cilíndricas o len-
tes de contacto que corrijan el defecto
sólo en el plano anormal;
a. Convexas o convergentes en los
hipermetrómicos.
b. Cóncavas o divergentes en los
miópicos.
2. Para los astigmatismos irregulares no
hay otra solución que el trasplante de
córnea.
MEDICIÓN DEL ASTIGMATISMO
La mayoría de las veces va a depender de
la curvatura de la córnea, por lo que utiliza-
remos métodos que la midan, como:
1. Refractómetro automático (autorre-
fractómetros): Aparatos electrónicos
que miden el defecto refractivo total del
ojo.
2. Topógrafos corneales: Miden sola-
mente el defecto refractivo del ojo que
es debido a la superficie de la córnea.
Permiten obtener mapas de curvatura
corneal y así calcular numéricamente el
defecto de refracción con la diferencia
entre ambos meridianos.( Por ej: 50D
en el vertical y 45D en el horizontal: as-
tigmatismo de 5D).
3. Montura de pruebas. Para la correc-
ción del astigmatismo con lentes, éstas
se colocan en la montura de pruebas a
un eje determinado, mientras que se
hace que el paciente mire a un diagra-
ma que consta de líneas radiales. A
continuación se va variando la potencia
y el eje de la lente correctora (que para
el astigmatismo es una lente cilíndrica)
hasta que el paciente ve perfectamente
todos los rayos.
TEMA 3
CMG
TRATAMIENTO DE LAS AME-
TROPÍAS.
El tratamiento se puede hacer mediante:
1. Lentes correctoras convencionales o
gafas.
2. Lentes de contacto: que pueden ser
rígidas, blandas y semirrígidas o per-
meables al gas.
Existe una técnica especial de lentes
de contacto: la ortoqueratología. Este
tratamiento consiste en que el paciente
utilice lentes de contacto que modifi-
can (deforman) la curvatura corneal
tratando de corregir el defecto. Sin em-
bargo, los resultados son provisionales,
ya que la córnea vuelve a recuperar su
curvatura cuando la lente de contacto
se quita (el sujeto lleva las lentes de
contacto durante la noche y esto le
permite no llevarlas por el día). Se usan
sobre todo en miopía, pues se idearon
para impedir su progresión, pero ac-
tualmente se sabe que no previenen la
progresión de la miopía.
3. Cirugía: requiere una rigurosa evalua-
ción del paciente. Dentro de la cirugía
nos encontramos con distintas técni-
cas:
a. Queratotomía radial: técnica previa
al láser utilizada para disminuir la
curvatura y, por ello la potencia
dióptrica de la córnea. Se realizan
una serie de incisiones radiales (a
modo de rayos), dejando la parte
central libre. Consigue buenos re-
sultados en miopía. Complicacio-
nes: infecciones a corto o largo pla-
zo. (diapositiva 8)
b. Queratectomía fotorrefractiva
(PRK), láser excimer o fotoquera-
tectomía refractiva: Se desepiteliza
la córnea y se hace incidir el láser
sobre la membrana de Bowman y el
estroma de la córnea central. El lá-
ser pulveriza este tejido y consigue
3-3
CMG
así disminuir la curvatura (y poten-
cia dióptrica) de la córnea. Se usa
en miopías de -2 a -5D, y astigma-
tismos de hasta -3D. Presenta un
inconveniente sobre el LASIK que
es que el postoperatorio es doloro-
so hasta que se regenera totalmen-
te el epitelio corneal.
c. Lasik (queratectomía in situ asistida
por láser, ver más adelante)
d. Segmentos intracorneales: anillos
de plástico biocompatibles, que son
insertados mediante pequeñas inci-
siones en la córnea, modificando
así la curvatura central. Se utilizan
en miopías menores a 3D.
e. Queratotomía arcuata: para corre-
gir la excesiva curvatura, se hacen
dos incisiones en paralelo, dispues-
tas como rodeando a la pupila.2
Operación por Lasik:
1. El microqueratomo realiza un flap de la
parte más externa de la córnea: epite-
lio, membrana de Bowman y estroma
superficial.
2. Se rechaza/aparta a un lado el colgajo
3. Aplicación del láser excimer (como en
la PKR) sobre el estroma de la córnea
central para disminuir su curvatura (en
la miopía, aunque también se aplica en
hipermetropía y astigmatismo) cali-
brando según queramos quitar más o
menos tejido.
4. Se restablece el colgajo corneal.
El Lasik es una buena técnica para el
tratamiento de miopías de entre 0 y 8D
aunque depende del espesor corneal,
pues a mayor espesor podremos corregir
mayor número de D. Se puede utilizar tam-
bién para corregir astigmatismos e
hipermetropías (en este último caso, la
2
Es un poco por curiosidad ya que la profesora no le dio
mayor importancia.
TEMA 3
OFTALMOLOGÍA CMG
ablación tisular se hará para aumentar la
curvatura de la córnea).
Sus complicaciones son menos frecuen-
tes que con en el resto de técnicas de ci-
rugía refractiva...
Cabe mencionar que hay técnicas inúti-
les como son el “entrenamiento visual” o
métodos de “gimnasia ocular” propuestos
para el tratamiento y la corrección de de-
fectos de refracción.
MIOPÍA DEGENERATIVA O
PATOLÓGICA.
CONCEPTO DE MIOPÍA PATOLÓGICA
La miopía degenerativa es un tipo de de-
generación retiniana y, a diferencia de la
miopía escolar, ésta es una verdadera en-
fermedad ocular existente desde el na-
cimiento. Representa al 20-30 % de la
población.
CARACTERÍSTICAS:
1. Crecimiento desmesurado del eje
anteroposterior (miopía axil).
2. Rápida progresión hasta los 20 años
y en edad adulta sufre complicaciones.
3. Parece tener predominio racial (judíos
y japoneses)
4. Defecto de refracción > 6 a 8D super-
ando incluso las 25D.3
CLÍNICA:
Mala visión de lejos a pesar de la correc-
ción óptica.
Cursa con lesiones del fondo de ojo, tan-
to en la retina central como periférica.
3
Las dioptrías en miopía también las podréis encontrar
como negativas; por ejemplo esta miopía suele superar
las -6, -8 D llegando incluso hasta -25D.
3-4
CMG
Las lesiones son:
1. Cono miópico: imagen en media luna
en el lado temporal de la papila, pues la
ausencia de coroides deja ver la escle-
ra.
2. Atrofia coriorretiniana: es el primer
signo de afectación del epitelio pigmen-
tario de la retina, epitelio de la coroides
y capa coriocapilar; el déficit de aporte
vascular, (nutricional), origina el aspec-
to “atigrado”del fondo ocular.
3. Vasos retinianos: de ser tortuosos
pasan a rectilíneos.
4. Membrana de Bruch: la rotura a nivel
del área macular origina unas estria-
ciones o líneas blancas (llamadas es-
trías lacadas; empeora el pronóstico
funcional).
5. Degeneración en empalizada: por
adelgazamiento de la retina periférica y
adhesión del vítreo a la misma; podrían
darse agujeros y desgarros que facili-
ten el desprendimiento de retina.
6. Estafiloma posterior: es el adelgaza-
miento de la esclera, circunscrita al
área posterior del globo, en la porción
temporal de la papila.
7. Desprendimiento posterior del ví-
treo: por la separación de la corteza ví-
trea de la retina4. Se da en casi todos
los ojos miopes entre las décadas 4ª y
5ª de la vida.
EVOLUCIÓN DE LAS LESIONES:
Se producen en la edad adulta (40-50
años) con cambios principalmente vascula-
res. Las lesiones producidas son:
1. Coroidosis miópica: áreas blancas
alrededor de la papila y de la mácula.
Se deben a la desaparición de la coroi-
des a ese nivel y, por ello, la degenera-
4
Es un proceso fisiológico el que se licue el vítreo y
tienda a disgregarse de la porción más gelatinosa…estos
conceptos se abordarán en temas posteriores así que no
os alarmeis.
TEMA 3
OFTALMOLOGÍA CMG
ción de la retina en esa zona. Son más
acusadas a nivel del estafiloma poste-
rior por la destrucción de la coriocapi-
lar.
2. Mancha de Fuchs: es signo de hemo-
rragia macular que aparece cuando se
rompe la membrana de Bruch (permite
el paso de vasos neoformados al espa-
cio subretiniano originando estas lesio-
nes). Las hemorragias pueden desapa-
recer pero el paciente recuperará o no
la visión según su proximidad a la fó-
vea.
COMPLICACIONES
1. Degeneración retiniana central y/o
periférica, así como roturas retinianas.
2. Desprendimiento de retina.
3. Catarata nuclear: aumenta todavía
más el defecto de refracción.
4. Glaucoma crónico simple (o de ángu-
lo abierto).
TRATAMIENTO
No existe como tal puesto que esta miopía
no se cura. La cirugía refractiva nunca se-
rá curativa ni evitará las complicaciones
(sólo permite prescindir de lentes), pues
como sabemos esta enfermedad afecta a
la zona posterior del ojo y es degenera-
tiva.
Existen “tratamientos” paliativos como son
las lentes de contacto proporcionan me-
jor visión y un mayor campo visual, pe-
ro no disminuyen la miopía.
Ideas falsas: gafas de menor corrección
que la necesaria, ejercicios o aparatos que
mejoren la miopía, vitaminas o dietas…
3-5
CMG
TEMA 4
PATOLOGÍA ORBITARIA
INTRODUCCIÓN
ANATOMÍA APLICADA
La órbita es una cavidad en forma de cono o
de pera cuyo tallo es el canal óptico. La
porción intraorbitaria del nervio óptico es
mucho más larga (25 mm) que la distancia
entre la parte posterior del globo ocular y el
canal óptico (18 mm). Esto permite un
desplazamiento importante del globo ocular
hacia adelante (proptosis) sin causar una
tracción excesiva del nervio óptico. (Fig.1-2
anexo).
--------------------------------------------------------------
Contenido de ampliación
El techo consta de dos huesos: el ala menor
del esfenoides y el frontal. Está localizado
junto a la fosa craneal anterior y el seno
frontal.
La pared lateral también consta de dos
huesos: el ala mayor del esfenoides y el
cigomático. La mitad anterior del globo ocular
es vulnerable a los traumatismos laterales
porque la pared lateral protege sólo la mitad
posterior del globo.
El suelo consta de tres huesos: cigomático,
maxilar y palatino. La porción posteromedial
del hueso maxilar es relativamente débil y
puede estar afectada en una fractura “por
hundimiento”.
La pared medial consta de cuatro huesos:
maxilar, lagrimal, etmoides y esfenoides. La
lámina papirácea, que cubre esta pared, es
muy delgada y está perforada por numerosos
orificios para los nervios y los vasos
sanguíneos.
Fin de contenido de ampliación.
--------------------------------------------------------------
TEMA 4
OFTALMOLOGÍA CMG
La órbita está en estrecha relación con los
senos paranasales, de modo que pueden
afectarse mutuamente; es decir cualquier
patología de los senos puede acabar
afectando a la órbita y viceversa (Fig.3 anexo).
SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LA
ENFERMEDAD ORBITARIA
Todos los síntomas y signos de la enfermedad
orbitaria derivan de un problema de espacio y
de la estructura que resulte afectada.
SÍNTOMAS
1. Diplopía1 : por pérdida del equilibrio
muscular. La afectación de los
músculos se debe a inflamación,
congestión, fibrosis o, a veces, a
alteraciones de los pares motores.
2. Dolor: traduce una afectación
inflamatoria y, en un menor número de
casos, maligna. Se produce por
afectación del V par o del periostio.
3. Alteración de la visión: por afectación
directa del nervio óptico, por
compresión del nervio o del globo o por
problemas de tipo isquémico.
SIGNOS
1. Proptosis o exoftalmia (Fig. 4 anexo)
2. Edema congestivo de la papila (Fig. 5
anexo).
3. Tortuosidad y congestión de los vasos
de la retina.
4. Edema congestivo de la conjuntiva
(Fig. 6 anexo).
1
Doble visión, debida, por lo general, a una falta de
coordinación en los movimientos de los ojos.
1-1
CMG OFTALMOLOGÍA
5. Cabeza de medusa en el segmento
anterior, con quémosis (edema
conjuntival). (Fig. 7-8 anexo).
6. Aumento de la presión intraocular.
PROPTOSIS O EXOFTALMIA.
La proptosis es el signo más característico de
la patología orbitaria. Es un desplazamiento
del globo ocular hacia adelante, secundario a
la ocupación de la cavidad orbitaria por un
proceso tumoral, inflamatorio, quístico o
vascular. La ocupación del espacio suele
producir también una congestión por
impedimento del drenaje venoso hacia el seno
cavernoso. Esta congestión produce el resto
de signos antes mencionados.
La proptosis grave evita el cierre correcto de
los párpados y, si no se trata, puede originar
una queratopatía2 por exposición grave,
ulceración corneal y endoftalmitis3.
Debemos observar las siguientes
características de la proptosis:
1. DIRECCIÓN DE LA PROPTOSIS. Puede dar
las claves acerca de la patología
posible; por ejemplo, las lesiones que
ocupan espacio dentro del cono
muscular como los tumores del nervio
óptico causan una proptosis axial;
mientras que las lesiones por fuera del
cono suelen dar lugar a proptosis
excéntricas, cuya dirección depende
del lugar donde se encuentra la masa.
Las lesiones orbitarias anteriores
pueden producir desplazamiento del
globo sin proptosis.
2. GRAVEDAD DE LA PROPTOSIS Se puede
determinar con una regla de plástico
apoyada sobre el hueso en el canto
lateral o con un exoftalmómetro en el
que la cantidad de protrusión del globo
se lee en una escala. El
exoftalmómetro mide la distancia entre
el vértice de la córnea y el borde
orbitario externo (normal hasta 16mm),
y comparando con el otro ojo. Las
lecturas superiores a 20mm son
indicativas de proptosis y una
2
Degeneración corneal
3
Infección bacteriana del ojo
TEMA 4
CMG
diferencia mayor de 2-3mm entre los
dos ojos es sospechosa a pesar del
valor absoluto (Fig. 9 anexo).
3. PSEUDOPROPTOSIS. Todo lo expresado
en el punto anterior es importante para
no confundir la proptosis verdadera con
la denominada pseudoproptosis.
Las causas principales de
pseudoproptosis son:
a. Asimetría facial (del tamaño
orbitario)
b. Un globo ipsilateral muy grande
como en la miopía muy alta4 o
el buftalmos5 .
c. Enoftalmos contralateral. El
enoftalmos es un cuadro en el
que el globo ocular está
hundido dentro de la órbita.
d. Ptosis.
CAMBIOS DEL FONDO DE OJO
Los trastornos primarios de la órbita pueden
asociarse con diferentes manifestaciones en el
fondo de ojo:
1. ATROFIA ÓPTICA. Que puede ir
precedida por edema, es un signo de
neuropatía óptica por compresión
grave. Las causas importantes incluyen
oftalmopatía distiroidea y tumores del
nervio óptico.
2. VASOS DEL CORTOCIRCUITO OPTOCILIAR.
Aparecen como canales grandes y
tortuosos generalmente en la superficie
temporal del disco que desaparece en
la unión disco-retina, cuando hay
obstrucción de los canales de drenaje
normales. Aunque se pueden
desarrollar en cualquier tumor que
comprima el nervio óptico infraorbitario
e impida el flujo sanguíneo a través de
la vena central de la retina, con
4
Los ojos miopes son ojos grandes.
5
Se refiere a un ojo grande como resultado de la
presión intraocular elevada antes de los 3 años de
edad. La existencia de un glaucoma congénito, que
produce un aumento de presión intraocular, puede
asociarse con buftalmos.
1-2
CMG OFTALMOLOGÍA
diferencia, el tumor más frecuente
asociado con estos cortocircuitos es el
meningioma de las vainas del nervio
óptico. (Fig. 10 anexo)
3. CAMBIOS VASCULARES RETINIANOS. Son
manifestaciones ocasionales de
enfermedad orbitaria.
OFTALMOPATÍA TIROIDEA
O DISTIROIDEA6
INTRODUCCIÓN
La oftalmopatía tiroidea7 es, como ya se ha
mencionado, la causa más frecuente de
proptosis unilateral y bilateral en los adultos
(Fig.11-14 anexo). Es rara antes de los 15
años y tiene una mayor frecuencia en mujeres.
TIROTOXICOSIS8
1. ENFERMEDAD DE GRAVES. Se trata de un
trastorno autoinmune que da lugar a
una producción excesiva de hormonas
tiroideas por toda la glándula tiroides.
Suele presentarse en la cuarta o quinta
décadas de la vida y afecta a las
mujeres con mayor frecuencia que a
los varones con una relación 8:1. Es la
causa más común de tirotoxicosis.
2. OTRAS CAUSAS DE TIROTOXICOSIS.
Como son:
• Bocio nodular tóxico
• Tiroiditis subaguda, que puede dar
lugar a un hipertiroidismo transitorio
• Ingestión excesiva de hormonas
tiroideas (hipertiroidismo facticio).
6
Distiroidea según el Kanski
7
Puede comenzar siendo unilateral y, con el
tiempo evolucionar hasta aparecer bilateralmente.
8
El bocio tóxico, también denominado
hipertiroidismo, o tirotoxicosis, es una
manifestación habitual de dos tipos diferentes de
enfermedades del tiroides, la enfermedad de
Graves y el bocio tóxico multinodular.
TEMA 4
CMG
En un 10-25% de los casos, la oftalmopatía
tiroidea se produce sin evidencia clínica o
bioquímica de disfunción tiroidea.
Habitualmente existen algunos signos
sistémicos, pero pueden seguir una evolución
completamente diferente de la afectación
ocular. Cuando los signos oculares de la
enfermedad de Graves aparecen en un
paciente que no tiene hipertiroidismo clínico, el
cuadro se denomina Enfermedad de Graves
eutiroidea u oftálmica.
La oftalmopatía tiroidea puede preceder al
hipertiroidismo, coincidir con él o aparecer
después. Puede, por tanto, que se nos
presente un paciente con la Enfermedad de
Graves (con clínica típica de hipertiroidismo:
pérdida de peso, intolerancia al calor…) sin
signos oculares acompañantes; puede que a
pesar de mantener controlado el
hipertiroidismo en cualquier momento se
desarrolle la alteración ocular, hasta el punto
que el control terapéutico del hipertiroidismo
no se relaciona con una mejoría de la
afectación ocular9.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA
OFTALMOPATÍA DISTIROIDEA
1. AFECTACIÓN DE PARTES BLANDAS.
a. Los síntomas de esta afectación
incluyen sensación de cuerpo extraño,
fotofobia, lagrimeo y malestar
retrobulbar.
b. Los signos son básicamente
conjuntivales:
i. Hiperemia conjuntival: es un
signo sensible de actividad de la
enfermedad. Una hiperemia focal
intensa puede localizarse sobre los
tendones de los músculos rectos
horizontales.
ii. Quémosis: se refiere al edema de
la conjuntiva y la carúncula10 . Si es
mínima se manifiesta pro un
pequeño pliegue de la conjuntiva
redundante que sobresale por
encima de la unión mucocutánea
9
Vamos, que como dijo la profesora, “tiene mala
leche la chiquilla”.
10
Cada ojo cuenta con una glándula o carúncula
lagrimal, situada en su esquina exterior.
1-3
CMG OFTALMOLOGÍA
del párpado inferior. En los caso
graves la conjuntiva se prolapsa por
encima del párpado inferior.
iii. Queratoconjuntivitis límbica
superior: suele ser bilateral, a
veces asimétrica. Se caracteriza
por papilas en la conjuntiva tarsal
superior, hiperemia de la conjuntiva
bulbar superior, hipertrofia papilar
en el limbo, epiteliopatía puntiforme
y filamentos de la córnea superior.
(Fig. 15 anexo)
2. SIGNOS PALPEBRALES.
a. Retracción palpebral. El margen del
párpado superior se encuentra
normalmente 2mm por debajo del
limbo. La retracción palpebral se
sospecha cuando el borde palpebral
está a la misma altura o por encima del
limbo superior, permitiendo que la
esclerótica sea visible. Asimismo, el
párpado inferior suele encontrarse en
el limbo inferior y se sospecha
retracción cuando la esclerótica está
por encima de él. La retracción
palpebral puede aparecer sola o puede
asociarse con proptosis, que exagera
su gravedad.
La aparición de retracción palpebral ha
dado lugar a la descripción de los
signos siguientes11:

Signo de Dalrymple: es una
retracción palpebral en la mirada
primaria.

Signo de Von Graefe: es un
retraso del párpado al mirar hacia
abajo. (Fig. 16 anexo)

Signo de Kocher: aspecto de
mirada fija y aterrorizada. Es una
mirada fija con aspecto de temor
que es especialmente marcada en
la fijación atenta (Fig.17 anexo).
11
La profesora dejó caer que a ella tanto
nombrecito no le gustaba pero que como solían ser
preguntas del examen MIR, pues que ahí estaban.
TEMA 4
CMG
b. Alteraciones de la motilidad palpebral.
c. Disminución del parpadeo.
d. Alteraciones pigmentarias en la piel de
los párpados.
e. Dificultad para evertir el párpado
superior.
3. OTRAS MANIFESTACIONES
a. Alteraciones de la motilidad ocular:
oftalmoplejia. Se origina al producirse
un compromiso de espacio. Puede
estar causada por uno o más de los
siguientes mecanismos:

Masa orbitaria

Miopatía restrictiva12

Lesiones nerviosas motoras
oculares
Entre el 30 y el 50% de los pacientes
con hipertiroidismo presentan
oftalmoplejia. La diplopía puede ser
transitoria, pero en la mitad de los
pacientes es permanente. La motilidad
ocular está restringida por edema
durante la fase infiltrativa y por fibrosis
durante la fase restrictiva o cicatrizal.
La presión intraocular puede aumentar
en la mirada hacia arriba como
resultado de la compresión del globo
ocular por un músculo recto inferior
fibrosado. A veces puede haber un
incremento sostenido en al presión
intraocular por la compresión del globo
por una combinación de músculos
extraoculares fibrosados y presión
intraorbitaria aumentada.
b. Alteraciones en el nervio óptico
(edema papilar/atrofia óptica). La
neuropatía óptica es una
complicación grave que afecta a
alrededor del 5% de los pacientes. Esto
se produce principalmente a través de
la compresión directa del nervio óptico
12
Las restricciones son obstáculos mecánicos que
dificultan la acción del músculo, cuya capacidad
contráctil puede o no estar alterada, impidiendo el
normal movimiento del globo ocular en determinado
sentido.
1-4
CMG OFTALMOLOGÍA
o de su aporte sanguíneo en el vértice
orbitario por los músculos rectos
congestionados y engrosados. Esta
compresión, que suele ocurrir sin que
exista proptosis significativa, puede dar
lugar a afectación grave, aunque
prevenible.
La presentación se produce con
afectación lentamente progresiva
de la visión central asociada con
percepción defectuosa del color rojo-
verde.
La atrofia óptica existe sólo en los
casos muy avanzados. Habitualmente
el aspecto del nervio óptico es normal,
aunque en ocasiones puede estar
edematoso. Es importante no atribuir
una pérdida visual desproporcionada a
complicaciones corneales menores que
pasen por alto la presencia de una
neuropatía óptica.
c. Alteraciones de la retina: hemorragias
e ingurgitación venosa por
compresión de vasos a nivel orbitario.
ETIOPATOGENIA DE LA OFTALMOPATÍA
La oftalmopatía distiroidea parece ser un
trastorno órgano-específico en el que se cree
que un agente humoral (la IgG) es el
responsable de los siguientes cambios:
1. HIPERTROFIA DE LOS MÚSCULOS
EXTRAOCULARES. Esta hipertrofia está
causada principalmente por un aumento de
los glucosaminoglicanos. En algunos casos
los músculos pueden agrandarse hasta
ocho veces su tamaño normal y comprimir
el nervio óptico.
2. INFILTRACIÓN CELULAR DE LOS TEJIDOS
INTERSTICIALES CON LINFOCITOS, CÉLULAS
PLASMÁTCAS, MACRÓFAGOS Y MASTOCITOS.
Se produce en el estadio congestivo (Fig.
18 anexo). La degeneración subsiguiente
de las fibras musculares puede dar lugar a
fibrosis que ejerce un efecto de atadura
sobre el músculo afectado, dando lugar a
miopatía restrictiva y diplopía.
3. PROLIFERACIÓN DE GRASA ORBITARIA,
TEJIDO CONECTIVO Y GLÁNDULAS
LACRIMALES, con retención de líquido y
acumulación de glucosaminoglicanos.
TEMA 4
CMG
Los factores anteriores causan un amento de
volumen del contenido orbitario y una
elevación secundaria de su presión, que por
sí sola puede causar más retención de líquido
al entorpecer el drenaje venoso normal de la
órbita.
Así pues, la existencia de una hiperactividad
simpática (sobre todo sobre el músculo de
Müller) producida por la acción sinérgica entre
las hormonas tiroideas y los receptores
adrenérgicos explica la retracción palpebral
verdadera.
El exoftalmos se origina por el aumento de
secreción en los fibroblastos de glicoproteínas,
colágeno y mucopolisacáridos en tejido
adiposo y muscular, añadido a una infiltración
linfocitaria (linfocitos y plasmocitos). (Fig.19
anexo).
Existen dos etapas en el desarrollo de la
enfermedad:
1. ESTADIO DE INFLAMACIÓN ACTIVA. En el
que los ojos están enrojecidos y son
dolorosos.
2. ESTADIO QUIESCENTE. Los ojos
aparecen blancos, aunque puede
existir un defecto indoloro de la
motilidad.
DIAGNÓSTICO DE LA OFTALMOPATÍA
DISTIROIDEA
1. EXOFTALMOMETRÍA13
2. TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA. La órbita
puede observarse en cortes axiales y
coronales. El TC tiene una serie de
ventajas:
a. Representa las estructuras óseas, así
como la localización y el tamaño de
una lesión que ocupa espacio.
b. Tiene gran valor en el traumatismo
orbitario porque puede detectar
pequeñas fracturas, cuerpos extraños y
sangre, herniación de un músculo
extraocular y enfisema.
c. Pero también inconvenientes: expone
al paciente e radiaciones ionizantes y
es incapaz de distinguir diferentes asas
13
Ver punto 2 de la explicación de proptosis.
1-5
CMG OFTALMOLOGÍA
patológicas de tejidos blandos que
radiológicamente son isodensas.
3. RESONANCIA MAGNÉTICA. Es la técnica de
imagen de elección junto con el TC en la
investigación de los trastornos orbitarios.
4. ANALÍTICA Y BIOQUÍMICA SISTÉMICA. Para
determinar existencia de patología
sistémica (clínica hipertiroidismo)
5. ECOGRAFÍA B.
TRATAMIENTO
El tratamiento de los signos de la oftalmopatía
tiroidea es, en un principio, de tipo paliativo
para evitar la aparición de posibles
complicaciones.
Cuando la proptosis es grave el tratamiento
es controvertido. Algunas autoridades
proponen la descompresión quirúrgica precoz
mientras que otras plantean la cirugía sólo
cuando los métodos no invasivos han
fracasado o son inadecuados.
1. Lágrimas artificiales.
2. Prevención de la queratopatía por
exposición.
3. Tarsorrafia.
4. Corticoides sistémicos: Prednisolona oral y
metilprednisolona intravenosa. Se pueden
emplear en pacientes con proptosis
rápidamente progresiva y dolorosa durante
el curso precoz de la enfermedad siempre
que no exista una contraindicación como
tuberculosis o úlcera péptica.
5. Muchas veces no es suficiente con esto y
hay que recurrir a la radioterapia, que
debería considerarse como una alternativa
al tratamiento con corticoides sistémicos
en pacientes que tiene contraindicaciones
para ellos o no responden a los corticoides
a pesar de una dosis adecuada.
6. La descompresión quirúrgica de la órbita o
desbridamiento orbitario puede
considerarse como tratamiento inicial o
cuando el tratamiento conservador no es
efectivo.
TEMA 4
CMG
OTRAS PATOLOGÍAS
ORBITARIAS
1. PATOLOGÍA INFLAMATORIA
La patología inflamatoria comprende las
celulitis orbitarias y los pseudotumores. Dentro
de este grupo se incluye la oftalmopatía
distiroidea, patología frecuente e importante.
CELULITIS PRESEPTAL (Fig. 21-24 anexo).
La celulitis preseptal es una infección
relativamente frecuente de los tejidos
subcutáneos anteriores al septo orbitario.
Por tanto, estrictamente hablando, no es una
enfermedad orbitaria y debe diferenciarse
de la celulitis orbitaria, mucho menos
frecuente y potencialmente más grave.
La celulitis preseptal no compromete la
órbita ya que se limita a párpados y requiere
un tratamiento antibiótico oral a nivel
ambulatorio con fenoximetilpenicilina y
flucloxacilina
Sus signos más claros son:
1. Paciente febril, con mal estado general y
una tumefacción palpebral unilateral,
dolorosa, enrojecida y periorbitaria.
2. No existe proptosis y la agudeza visual y la
motilidad ocular no están afectadas.
3. Ganglios preauriculares (parotídeos)
inflamados.
Las causas más importantes de este tipo de
celulitis son:
1. ANTECEDENTES DE TRAUMATISMOS
(ABIERTOS O CERRADOS). Como laceración
o picadura de insecto. El microorganismo
causal suele ser Staphylococcus aureus o
Estreptococo β-hemolítico.
2. DISEMINACIÓN DE LA INFECCIÓN LOCAL.
Como un orzuelo o dacriocistitis aguda14 .
14
Infección del saco lagrimal que suele ser
secundaria a la obstrucción del conducto
nasolagrimal.
1-6
CMG OFTALMOLOGÍA
3. A PARTIR DE UNA INFECCIÓN A DISTANCIA.
Del tracto respiratorio superior o del oído
medio, así como infecciones dentarias o
sinusales.
CELULITIS ORBITARIA O SEPTAL (Fig. 25-27
anexo).
Es una infección de los tejidos blandos
posteriores al septo orbitario que suele ser
polimicrobiana, incluyendo gérmenes
anaerobios.
Los microorganismos causales más frecuentes
son neumococo, Staphylococcus aureus y
Streptococcus pyogenes. En los niños
menores de 5 años de edad, el patógeno
causal suele ser Haemophilus influenzae. Es
necesario descartar la existencia de infección
de los senos etmoidales (infección vecina).
La presentación es de inicio rápido con
malestar grave (postración), fiebre,
leucocitosis y signos orbitarios:
1. Los párpados se encuentran muy
inflamados, enrojecidos, calientes y
dolorosos a la palpación.
2. La proptosis o exoftalmos, si se puede
observar debido a la tumefacción
palpebral, suele ser lateral y mirando
hacia abajo.
3. Los movimientos oculares están
restringidos y son dolorosos
(oftalmoplejia).
4. Pueden existir signos de disfunción del
nervio óptico en los casos avanzados.
En la celulitis orbitaria existe pues, afectación
de los párpados y del tejido orbitario
apareciendo los síntomas clave de cualquier
patología orbitaria: dolor, alteración de la
visión y diplopía.
Tratamiento:
1. INGRESO HOSPITALARIO OBLIGATORIO. Y el
paciente debería ser evaluado por un
oftalmólogo y un otorrinolaringólogo. A
veces es preciso un neurocirujano para
drenar un absceso intracraneal. Debido a
que la celulitis orbitaria puede afectar la
visión y, en ocasiones, compromete la
TEMA 4
CMG
vida, el paciente debería ser valorado de
nuevo a intervalos frecuentes. Así mismo
es necesaria la toma cultivos, tomando
muestras de la conjuntiva y la nasofaringe,
para detectar infecciones causadas por
Staphylococcus, Streptococcus, y en
menores de tres años, H. influenzae.
2. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO.
Debe iniciarse sistemáticamente sin
retraso.
En niños menores de 5 años el antibiótico
debería ser contra H. influenzae
(combinación de ampicilina 200mg/kg y
una penicilina resistente a la penicilinasa
administrada vía parenteral).
En adultos el tratamiento antibiótico se
realiza con un tratamiento de amplio
espectro por vía parenteral con
cefalosporinas de tercera o cuarta
generación y metronidazol para cubrir
los anaerobios.
3. MONITORIZAR LA FUNCIÓN DEL NERVIO
ÓPTICO CADA 4 HORAS, mediante el estudio
de las reacciones pupilares, medición de la
agudeza visual y valoración de la visión de
los colores y la apreciación del brillo de la
luz.
4. EXPLORACIONES, como recuento
leucocitario; TC de la órbita, los senos y el
cerebro; y la punción lumbar si aparecen
signos meníngeos o cerebrales.
5. INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA si no hay
respuesta a los antibióticos, la visión está
disminuida, existe un absceso orbitario o
subperióstico o si se necesita de una
biopsia diagnóstica en los caso atípicos.
En muchos, casos, es necesario drenar la
órbita, así como los senos infectados.
6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL entre estas
celulitis y el denominado pseudotumor
orbitario.
PSEUDOTUMOR ORBITARIO
Lesiones orbitarias localizadas o difusas
que semejan el comportamiento de un
tumor y que histológicamente son un cuadro
inflamatorio de etiología local o sistémica
de causa desconocida.
El tratamiento se basa en el uso de corticoides
y radioterapia.
1-7
CMG
2. PATOLOGÍA QUÍSTICA
QUISTES DERMOIDES
Un quiste dermoide es un teratoma15
quístico benigno derivado de un
desplazamiento embriónico de la epidermis
a una localización subcutánea a lo largo de
las líneas embriónicas de cierre. Los quistes
dermoides están formados por líneas de
epitelio escamoso estratificado, tienen una
pared fibrosa y contienen apéndices dérmicos
como glándulas sudoríparas, glándulas
sebáceas y folículos piloso. Los quistes
epidermoides no contiene estructuras anejas.
Dos tipos principales de quistes dermoides:

Superficial, que está localizado por delante
del septo orbitario. No se refiere
estrictamente a una lesión orbitaria.

Profundo, localizado por detrás del septo
orbitario.
Quiste dermoide superficial (Fig. 28-29
anexo).
La presentación es en la infancia con un
nódulo indoloro generalmente en la órbita
supratemporal y a veces en la supranasal.
Aparece como una masa firme, redonda,
suave y no dolorosa de 1 a 2cm de diámetro
que se mueve libremente bajo la piel. Los
márgenes posteriores son fácilmente
palpables lo que denota un origen o una
extensión poco profunda. El globo ocular
no está desplazado ni presenta proptosis.
El tratamiento es la escisión.
--------------------------------------------------------
Contenido de ampliación
Quiste dermoide profundo
La presentación es en la adolescencia o la
vida adulta.
15
Tumor compuesto por varios tipos de células
neoplásicas pertenecientes a diferentes capas
germinativas embrionarias (ectodermo,
mesodermo, endodermo).
TEMA 4
OFTALMOLOGÍA CMG
Presenta proptosis no-axial o una lesión en
forma de masa con bordes posteriores mal
definidos. Algunos pueden extenderse más
allá de la órbita en la fosa temporal o
intracranealmente y pueden asociarse con
defectos óseos. La TC muestra una lesión
heterogénea y bien circunscrita.
El tratamiento recomendable es la escisión
debido a que los dermoides profundos crecen
y pueden verter su contenido a los tejidos
adyacentes. Si no se extirpan
completamente pueden reaparecer y causar
inflamación persistente de baja intensidad.
Fin de contenido de ampliación
--------------------------------------------------------
MUCOCELE
El mucocele se produce cuando el drenaje de
las secreciones normales de los senos
paranasales se obstruyen por infección,
alergia, traumatismos, tumor o
estrechamiento congénitos. Hay una
acumulación quística de secreciones
mucoides y residuos epiteliales que
aumente lentamente y erosiona de forma
gradual las paredes óseas de los senos y
acusa síntomas por invasión de los tejidos
de alrededor. La invasión orbitaria suele
producirse a partir de mucoceles frontales o
etmoidales y sólo en muy raras ocasiones de
los que se origina en los senos maxilares.
La presentación es en la vida adulta con una
combinación de proptosis, diplopía y epifora16.
El dolor no es frecuente si no hay infección.
Los signos más frecuentes que podemos
encontrar en pacientes con mucoceles son:
1. Proptosis (también denominada
exoftalmos o desplazamiento del globo
ocular).
2. Tumefacción periorbitaria o del
párpado superior, más frecuentemente
de localización nasal.
16
Lagrimeo copioso y persistente que aparece en
algunas enfermedades de los ojos. Causada pro
una combinación del fallo del mecanismo de
bombeo lagrimal (parálisis del músculo orbicular) y
aumento en la producción de lágrimas como
resultado de la exposición corneal.
1-8
CMG
3. Inflamación frontal.
4. La TC muestra una masa de tejido
blando con adelgazamiento de las
paredes óseas del seno.
3. PATOLOGÍA VASCULAR
ANOMALÍAS VENOSAS ORBITARIAS
Las anomalías venosas orbitarias,
frecuentemente denominadas varices,
constan de agrandamiento congénitos de uno
o más canales venosos preexistentes. En la
mayoría de lo casos es unilateral y el lugar
más frecuente es en el área nasal superior. La
TC y las radiografías simples muestran
flebolitos en un 20 % de los casos (Fig. 30-33,
anexo).
El curso natural es el agrandamiento
progresivo asociado con episodios recurrentes
de hemorragia y trombosis.
--------------------------------------------------------
Contenido de ampliación
La presentación oscila de la primera infancia a
la mediana edad. La forma más frecuente de
presentarse es como una combinación de
lesiones visibles y proptosis. También puede
aparecer como una proptosis intermitente que
no se asocia con signos externos, no pulsátil, y
que puede ser precipitada o acentuada por el
aumento de la presión venosa por tos,
esfuerzo, maniobra de Valsalva, ponerse de
pie y comprimir externamente las venas
yugulares.
Tratamiento: la cirugía es técnicamente difícil
porque las lesiones son friables y sangran con
facilidad y en la mayoría de los casos la
escisión es incompleta. Las indicaciones de la
intervención quirúrgica incluyen episodios
repetidos o que no resulten de trombosis,
dolor, proptosis graves y compresión del
nervio óptico.
Fin del contenido de ampliación
--------------------------------------------------------
TEMA 4
OFTALMOLOGÍA CMG
FÍSTULAS ARTERIOVENOSAS (CARÓTIDO-
CAVERNOSAS)
Una fístula arteriovenosa es una
comunicación anómala entre arterias y
venas sanas. La sangre en la vena afectada
se “arterializa”, la presión venosa aumenta y el
drenaje venoso puede estar alterado en
relación y dirección. La presión arterial y la
perfusión también están disminuidas (Fig. 24
anexo). Los dos tipos principales son la fístula
directa y la indirecta:
1. FÍSTULA DIRECTA CARÓTIDO-CAVERNOSA. En
este tipo de fístula la sangre arterial pasa
directamente a través de un defecto en la
pared de la porción intracavernosa de la
arteria carótida interna.
Causas:
a. Traumatismo craneal: es
responsable del 75% de los casos.
Una fractura de la base del
cráneo causa desgarros en la
arteria carótida interna en el seno
cavernoso de alrededor. Las
fístulas traumáticas suelen
asociarse con flujo alto y tienen un
inicio repentino y espectacular de
los síntomas. (Fig. 34 anexo)
b. La rotura espontánea de un
aneurisma intracavernoso o una
arteriosclerótica suponen el resto
de los casos. Las mujeres
postmenopáusicas hipertensas
tienen un riesgo especialmente alto.
-----------------------------------------------------
Contenido de ampliación
Clínica:
Se presenta con ptosis y una conjuntiva
muy enrojecida y con quemosis. Aparece
un aumento de la presión intraocular
(secundario a la elevación de la presión
venosa espiescleral), proptosis, que suele
ser pulsátil, y muy frecuentemente
oftalmoplejia y reducción de la agudeza
visual, que puede ser permanente.
La oftalmoscopia muestra engrosamiento y
tortuosidad venosa y a veces oclusión de
la vena central de la retina.
1-9
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

Tratamiento: muy resumida, de la patología más frecuente

por edades:
La mayoría de las fístulas carótida-
cavernosas no comprometen la vida y el 1. INFANTIL. Quistes dermoides,
órgano principal en peligro es el ojo. La angiomas, celulitis, tumores malignos.
cirugía está indicada si no se produce el
2. ADULTO (30-50AÑOS). Hipertiroidismo,
cierre espontáneo secundario a trombosis
carcinomas y pseudotumores.
del seno cavernoso. El método actual de
cierre implica radiología intervencionista 3. ADULTO (<50AÑOS). Carcinomas,
con balones intravasculares introducidos a alteraciones vasculares y metástasis
través de un catéter en la arteria carótida
interna (embolización).
¿CÓMO SE LLEGA AL DIAGNÓSTICO DE LA
Fin del contenido de ampliación
PATOLOGÍA ORBITARIA?
-----------------------------------------------------
Para establecer el diagnóstico se recurre
esencialmente a la exploración física y
radiológica:
2. FÍSTULA INDIRECTA CARÓTIDO-
CAVERNOSA 1. HISTORIA CLÍNICA. Con especial
----------------------------------------------------- atención a la edad, el tiempo de
Contenido de ampliación evolución y el dolor.
Tiene un flujo sanguíneo lento lo que hace 2. INSPECCIÓN. Simetría facial y palpebral.
que los signos clínicos sean mucho más Evaluación de la posición de los
sutiles que en una fístula directa de forma párpados, motilidad, etc.
que el trastorno puede diagnosticarse 3. MOTILIDAD OCULAR.
equivocadamente o pasar inadvertido.
4. PALPACIÓN. Para analizar la
Las malformaciones congénitas pueden consistencia y la localización de la
ser responsables en algunos casos, así lesión.
como la rotura espontánea, especialmente
en pacientes hipertensos. 5. EXOFTALMIA. Si existe o no,
bilateralidad y medida.
La presentación es un ojo enrojecido y
diplopía debido a parálisis del VI par. 6. EXPLORACIÓN OFTALMOLÓGICA
COMPLETA. Incluirá agudeza visual,
Algunos pacientes se recuperan de forma campo visual, tensión ocular, fondo de
espontánea; sin embargo, una elevada ojo.
proporción de casos precisa de un
tratamiento con radiología intervencionista. 7. ECOGRAFÍA.
Fin del contenido de ampliación 8. RADIOGRAFÍA ESTÁNDAR, TC, RMN.

-----------------------------------------------------

4. PATOLOGÍA TUMORAL (Fig. 35-37,

anexo).
Podemos diferenciar entre causa tumoral
primaria, de estructuras orbitarios (angiomas,
gliomas, etc); causa tumoral secundaria, por
extensión desde estructuras vecinas; y causa
metastásica.
Uno de los parámetros que ayudan a realizar
una primera aproximación diagnóstica es la
edad. A continuación ponemos una relación,

TEMA 4 1-10
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

TEMA 5
PATOLOGÍA PALPEBRAL

ESQUEMA RECUERDO ANATÓMICO

1. RECUERDO ANATÓMICO.
2. PATOLOGÍA PALPEBRAL
2.1. Alteraciones de las pestañas.
a. Triquiasis.
b. Pitiriasis palpebral.
c. Madarosis.
d. Poliosis.
2.2. Alergias.
a. Edema alérgico agudo.
b. Dermatitis de contacto.
c. Dermatitis atópica.
2.3. Infecciones.
a. Herpes zoster oftálmico.
b. Herpes simple.
c. Impétigo.
d. Erisipela.
e. Fascitis necrotizante.
2.4. Blefaritis marginal crónica.
a. Blefaritis anterior.
b. Blefaritis posterior.
2.5. Nódulos y quistes benignos.
a. Chalazion.
b. Orzuelo interno.
c. Orzuelo externo.
d. Molluscum contagiosum.
e. Xantelasma.
DEL OJO.
El ojo es el órgano de la visión, es un ór-
gano par, localizado en la cavidad orbitaria
junto con sus anexos en una relación ana-
tómica compleja. De una forma casi esféri-
ca se distinguen en él un polo anterior, uno
posterior, el ecuador y dos hemisferios
(anterior y posterior). El ojo pesa 7 a 7,5
gr.
Conformado por tres capas:
1. Córnea-esclerótica, que es la capa
más resistente
2. La úvea, que está compuesta por el
iris, el cuerpo ciliar y la coroides que
es de naturaleza vascular.
3. La retina, capa neurosensorial en-
cargada de recibir los estímulos lu-
minosos y llevarlos a través del ner-
vio óptico para ser traducidos en
imágenes en el cerebro.
Además encontramos en el contenido ocu-
lar al humor acuoso y al humor vítreo. El
primero ocupa la cámara anterior y poste-
rior, delimitadas la primera por la cara pos-
terior de la córnea y cara anterior del iris; y
la segunda por la cara posterior del iris y la
cara anterior del cristalino. Posterior al
cristalino se encuentra el humor vítreo que
da volumen al globo ocular.
Los anexos del ojo están constituidos por
los párpados, cejas, conjuntiva, múscu-
los extraoculares, glándulas y vías la-
grimales.

TEMA 5 5-1
CMG OFTALMOLOGÍA
PÁRPADOS
Los párpados son dos repliegues movi-
bles, que sirven para proteger los ojos,
la piel es laxa y elástica, lo que permite la
formación de edemas de gran magnitud y
su ulterior recuperación a su forma y ta-
maño normales.
Están revestidos por delante por piel y
en su cara posterior por la conjuntiva
palpebral.
Contienen al cartílago tarso, que le da la
consistencia, en el cual se inserta el mús-
culo elevador del párpado.
El músculo orbicular del párpado, inervado
por el facial, posee fibras circulares cuya
función es cerrar los párpados.
Existen tres tipos de glándulas en el pár-
pado:
1. las de Meibomio son aquellas si-
tuadas en el espesor del tarso y son
las encargadas de segregar la capa
lipídica externa de la película lagri-
mal precorneal.
2. Las glándulas de Zeis son glándu-
las sebáceas modificadas, que es-
tán comunicadas con los folículos
de las pestañas.
3. Las sudoríparas de Moll que son
formaciones tubulares sinuosas no
ramificadas.
Su circulación deriva de las arterias oftál-
micas y las lagrimales. Los linfáticos dre-
nan en los ganglios linfáticos preauricula-
res, parotídeo y submaxilares.
ALTERACIONES DE LAS
PESTAÑAS
TRIQUIASIS
La triquiasis es un trastorno adquirido muy
frecuente que puede ocurrir de forma ais-
lada o puede asociarse con la cicatrización
del borde palpebral secundaria a blefaritis
TEMA 5
CMG
crónica, herpes zoster oftálmico y tracoma.
Se caracteriza por un cambio de direc-
ción de las pestañas hacia atrás (aun-
que su nacimiento sigue siendo correcto:
en el borde anterior del párpado). El roce
continuo de las pestañas provoca la ero-
sión de la conjuntiva y la córnea, dando
lugar, si esto se cronifica, a ulceración
corneal1. La úlcera se puede sobreinfectar
y posteriormente cicatrizar dando lugar a la
formación de pannus2.
TRATAMIENTO
1. La depilación con pinzas es simple
y efectiva pero son inevitables las
recaídas al cabo de 4-6 semanas.
2. La electrólisis es útil para unas po-
cas pestañas aisladas, pero es pe-
sada y con frecuencia se precisan
múltiples tratamientos para obtener
un resultado satisfactorio. Se inserta
una aguja de electrocauterio bajo el
fuste de la raíz de la pestaña y se
aplica corriente hasta que el tejido
coagulado aflora en la superficie.
Después se retira la pestaña. Se
precisa repetir el tratamiento por re-
caídas aproximadamente en el 40%
de los casos, y puede producir cica-
trización.
3. La crioterapia es muy efectiva para
eliminar muchas pestañas simultá-
neamente. Se aplica un ciclo de
congelación- descongelación doble
a –20ºC con una criosonda espe-
cial. Las posibles complicaciones
son necrosis cutánea, despigmen-
tación en los individuos de piel os-
1
Como consecuencia de cualquier traumatismo
que afecte a la cornea se puede producir una ulce-
ración. En función de su profundidad se califica de
exfoliación corneal, si no afecta a todas las capas
del epitelio superficial; erosión, si afecta a todas las
capas de este epitelio pero no al estroma limitado
por la membrana de Bowman, y si se afecta el es-
troma se define como úlcera.
2
Pannus: neoformación de tejido conjuntivo muy
vascularizado, en forma de un velo, que cubre la
córnea
5-2
CMG OFTALMOLOGÍA
cura, lesión de las glándulas de
Meibomio, que puede afectar de
forma adversa a la película de lá-
grima precorneal, y muescas super-
ficiales del borde palpebral.
4. La ablación con láser de argón es
útil sólo cuando requieren trata-
miento unas pocas pestañas dis-
persas. El láser se dirige a la raíz de
la pestaña y se forma un pequeño
cráter, a continuación se aumenta el
tamaño del punto de aplicación del
láser y se profundiza en el cráter
hasta alcanzar el folículo. Se cura
con una o dos sesiones.
5. La cirugía consistente en la resec-
ción en cuña de espesor comple-
to o la resección laminar anterior
puede ser útil para un foco localiza-
do de triquiasis resistente a otros
métodos de tratamiento. La triquia-
sis más generalizada requiere ciru-
gía de reposición laminar anterior.
PITIRIASIS
La pitiriasis se debe a una parasitosis
ocasionada por Phthirus pubis, afec-
tando típicamente a niños. Se transmite
por vía sexual, o también a través de la
ropa de cama o de vestir. Infecta normal-
mente el pelo del área genital, pero tam-
bién puede afectar a pestañas, tronco o
zonas pilosas ricas en glándulas sebáceas
como la región axilar. Los niños carecen
de vello en pubis, axila y pecho, por lo que
en ellos infectan básicamente las pesta-
ñas. Los piojos se agarran fuertemente a
las raíces de las pestañas y provocan un
enorme escozor.
TRATAMIENTO
1. Depilación: eliminación de las pes-
tañas y sus bases dando lugar a la
retirada mecánica inmediata de los
parásitos. También destruye el hábi-
tat que constituye el fuste del pelo
TEMA 5
CMG
para su supervivencia y su repro-
ducción.
2. Destrucción del microorganismo
mediante aplicación tópica de óxido
amarillo de mercurio al 1% o agen-
tes anticolinesterasa, láser o criote-
rapia, si no se desea la extirpación
de las pestañas.
3. Despiojar al paciente, otros miem-
bros de la familia, la ropa de vestir y
la ropa de cama para evitar las re-
caídas.
MADAROSIS
La madarosis es la pérdida total o parcial
de las pestañas.
ETIOLOGÍA
Puede ser muy variada:
1. Local.
a. Enfermedad del borde palpebral
anterior crónica.
b. Tumores infiltrantes.
c. Quemaduras.
d. Radioterapia o crioterapia de
tumores del párpado.
2. Trastornos cutáneos.
a. Alopecia generalizada.
b. Psoriasis.
3. Trastornos sistémicos.
a. Mixedema3.
b. Lupus eritematoso sistémico.
c. Sífilis adquirida.
d. Lepra lepromatosa.
4. Después de eliminar las pestañas.
a. Triquiasis iatrogénica.
3
Enfermedad deficitaria debida a la producción
insuficiente o nula de hormonas por el tiroides.
5-3
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

b. Tricotilomanía (trastorno psiquiá-

trico que consiste en arrancarse ALERGIAS
el pelo de forma habitual).
EDEMA ALÉRGICO AGUDO
El edema alérgico agudo se caracteriza
POLIOSIS por una iniciación brusca de edema de
localización periorbitaria y palpebral,
La poliosis es un blanqueado prematuro indoloro y con hoyuelos. El párpado po-
localizado del pelo que puede afectar a see una especial laxitud del tejido celular
las pestañas y las cejas. Afecta a perso- subcutáneo que le confiere una gran capa-
nas jóvenes. cidad de distensión, por lo que en situacio-
nes en las que se produzca infiltración,
éste puede sufrir notables deformaciones.
CAUSAS:
1. Ocular.
ETIOLOGÍA
a. Blefaritis anterior crónica.
Puede producirse por picaduras de insec-
b. Oftalmia simpática.
tos, angioedema y urticaria, y en ocasio-
c. Uveomeningitis. nes por fármacos.
2. Sistémica.
a. Síndrome de Vogt-Koyanagi- TRATAMIENTO
Harada4.
Antihistamínicos y, en el que caso de
b. Síndrome de Waardenburg5. que esto no sea suficiente corticoterapia.

4
El síndrome de Vogt Koyanagi Harada (VKH), DERMATITIS DE CONTACTO
síndrome uveomeningeo o síndrome de Uveoence-
falitis, es una rara entidad que se caracteriza por La dermatitis de contacto está producida
una reacción inflamatoria que afecta los órganos por una reacción celular de hipersensi-
pigmentados, especialmente la úvea, el pigmento bilidad retardada o de tipo IV en la clasi-
retinal y en grado variable pares craneales gene-
ralmente II y VIII (ocasionando hipoacusia neuro-
ficación de Gell Coombs, generalmente a
sensorial uni o bilateral), meninges y encéfalo, piel un medicamento tópico, ya sea a su com-
y anexos (vitíligo, poliosis, alopecia y canicie). Es ponente activo o el conservante.
un desorden de respuesta autoinmune contra célu-
las pigmentadas, y aunque su etiología es aún
desconocida se ha descrito destrucción de melano- ETIOLOGÍA
citos causados por células T citotóxicas CD8+ es-
pecialmente en piel, aparato visual y aparato co- Las más frecuentes son neomicina, cloran-
cleovestibular derivados de la cresta neural, con fenicol y dorzolamida.
cierta predisposición genética.
5
Es un grupo de afecciones hereditarias caracteri-
zadas por sordera y albinismo parcial (piel, cabello SIGNOS Y SÍNTOMAS.
y ojos de color claro). El síndrome de Waardenburg
se hereda como un rasgo autosómico dominante, lo
Se caracteriza por una tumefacción pal-
que significa que es suficiente con el gen de sólo pebral y eritema asociados con lagri-
uno de los padres para que el niño resulte afecta- meo y picor. Si no se interrumpe la causa,
do. Existen cuatro tipos principales de este síndro-
me y los más comunes son el tipo I y el tipo II. Los
múltiples tipos de este síndrome resultan de las nantes: pérdida de la audición y cambios en la pig-
mutaciones que ocurren en diferentes genes. To- mentación (color) en la piel, el cabello y los ojos.
dos los tipos comparten dos características domi-

TEMA 5 5-4
CMG OFTALMOLOGÍA
el edema disminuye pero el eritema persis-
te y la piel se engruesa y se vuelve costro-
sa.
TRATAMIENTO
Identificación y retirada de la causa, y
aplicación a corto plazo de una crema que
contenga un esteroide suave como
hidrocortisona al 1%.
DERMATITIS ATÓPICA
La dermatitis atópica es una alteración
muy frecuente e idiopática que se aso-
cia habitualmente con asma y fiebre del
heno. La afectación del párpado es relati-
vamente infrecuente, pero cuando se pro-
duce se asocia de manera invariable con
dermatitis generalizada.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Se caracteriza por engrosamiento, apari-
ción de costras y figuración vertical de
los párpados asociado con blefaritis
estafilocócica y madarosis.
TRATAMIENTO
Se utiliza un tratamiento a base de emo-
lientes para hidratar la piel y el uso pru-
dente de corticoides tópicos suaves
como la hidrocortisona al 1%. También
es importante tratar la infección asociada.
INFECCIONES
HERPES ZOSTER OFTÁLMICO
El herpes zoster oftálmico es una infec-
ción frecuente unilateral causada por el
virus de la varicela-zoster. Afecta típica-
mente a pacientes ancianos, pero puede
darse en edades más tempranas y es más
grave en individuos inmunodeprimidos.
TEMA 5
CMG
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Su forma de presentación es con dolor en
la distribución de la primera división del
nervio trigémino. Sus signos característi-
cos en orden cronológico son:
1. Exantema maculopapular en la frente.
2. Desarrollo progresivo de vesículas,
pústulas y ulceración costrosa.
3. El edema perirobirario puede exten-
derse al otro lado, dando la falsa sen-
sación de que el proceso es bilateral.
4. Complicaciones oculares.
TRATAMIENTO
El tratamiento sistémico se realiza durante
7 días con valaciclovir 1g tres veces al día
o famciclovir 250 mg tres veces al día o
famciclovir 750 mg una vez al día.
El tratamiento tópico se realiza con crema
de aciclovir o penciclovir y una combina-
ción de corticoide y antibiótico tres veces
al día hasta la separación de las costras.
HERPES SIMPLE
La infección primaria por herpes simple es
un cuadro unilateral infrecuente, muy
localizado que afecta típicamente a niños.
Puede ser grave en especial en pacientes
con dermatitis atópica o estados de inmu-
nodeficiencia asociados.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Se caracteriza por la presencia de grupos
de pequeñas vesículas que se rompen,
forman costras y curan en el curso de
pocos días.
COMPLICACIONES
Las complicaciones son infrecuentes y se
presentan como conjuntivitis y queratitis
folicular ipsilateral.
5-5
CMG OFTALMOLOGÍA
TRATAMIENTO
Crema de aciclovir o penciclovir, procu-
rando evitar el contacto con los ojos.
IMPÉTIGO
El impétigo es un infección superficial de
la piel poco frecuente causada por
Staphylococcus aureus o Streptococ-
cus pyogenes que ocurre con mayor fre-
cuencia en niños. La afectación de los
párpados suele asociarse con infección
dolorosa de la cara.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Se caracteriza por la presencia de máculas
eritematosas que evolucionan rápidamente
a vesículas y que al romperse producen
costras amarillentas.
TRATAMIENTO
Antibióticos tópicos y flucloxacilina o eri-
tromicina orales.
ERISIPELA
La erisipela es una celulitis diseminada
subcutánea aguda poco frecuente, ge-
neralmente causada por la infección por
S. pyogenes que penetra a través de un
traumatismo cutáneo mínimo.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Se caracteriza por la presencia de una
placa subcutánea, eritematosa, creciente,
indurada y bien definida. La afectación
palpebral primaria, cuando sucede, suele
ser grave (es importante instaurar rápida-
mente un tratamiento) y puede ocasionar
una contractura secundaria.
TRATAMIENTO
Derivados de la penicilina como fenoxi-
metilpenicilina oral.
TEMA 5
CMG
FASCITIS NECROTIZANTE
La fascitis necrotizante es una necrosis
de rápida progresión extremadamente
rara que suele afectar a los tejidos
blandos subcutáneos y más tarde habi-
tualmente a la piel, y que suele estar
causada por S. pyogenes y en ocasio-
nes por S. aureus. Los lugares más fre-
cuentes de aparición son las extremida-
des, tronco, periné, además de los luga-
res de heridas postoperatorias. Si no se
trata de forma precoz y apropiada puede
ocasionar la muerte. La infección periocu-
lar es rara y puede ser secundaria a trau-
matismo o cirugía.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Se caracteriza por la presencia de edema
y eritema periorbitario que da lugar a la
formación de grandes bullas y coloración
negra de la piel debido a gangrena secun-
daria a trombosis subyacente.
COMPLICACIONES
Las complicaciones incluyen oclusión
de la arteria oftálmica, lagoftalmos6 y
desfiguración.
TRATAMIENTO
Benzilpenicilina intravenosa, desbrida-
miento del tejido necrótico y cirugía re-
constructora.
6
Dificultad para lograr el cierre de la hendidura
palpebral.
5-6
CMG OFTALMOLOGÍA
BLEFARITIS MARGINAL CRÓ-
NICA
La blefaritis se define como una inflama-
ción difusa y crónica del borde palpe-
bral.
Clínicamente las blefaritis se dividen en
dos grupos, según la estructura específica
a la que afectan. Si lo hace de manera
principal a la base de las pestañas, lo que
se denomina blefaritis anterior, o a las
glándulas de Meibomio, lo que se conoce
como blefaritis posterior. Siguiendo esta
clasificación podemos encontrar:
1. La patogenia de la blefaritis ante-
rior no está clara aunque tanto la
infección estafilocócica como la se-
borrea desempeñan papeles impor-
tantes. La blefaritis seborreica suele
asociarse con dermatitis seborreica
que puede afectar al cuero cabellu-
do, los pliegues nasolabiales, las
áreas retroauriculares y el esternón.
Se ha postulado que las excesivas
cantidades de lípidos neutrales en
los pacientes con seborrea son
descompuestas por Corynebacte-
rium acnes en ácido grasos irritan-
tes.
2. La blefaritis posterior se manifies-
ta como disfunción de las glándu-
las de Meibomio (rosácea ocular),
que puede asociarse con rosácea
de la cara.
La blefaritis crónica puede causar cam-
bios secundarios en la conjuntiva y la
córnea debido a la íntima relación entre
los párpados y la superficie ocular.
I. BLEFARITIS ANTERIOR
SÍNTOMAS
Los síntomas son quemazón, sensación
de arenilla, fotofobia leve y aparición de
costras y enrojecimiento en los bordes
palpebrales. Estos síntomas suelen em-
TEMA 5
CMG
peorar por la mañana y se caracterizan por
remisiones y reagudizaciones. Sorpren-
dentemente suele haber poca correlación
entre su gravedad y la extensión de la
afectación clínica.
SIGNOS:
1. La blefaritis estafilocócica se caracte-
riza por hiperemia y telangiectasia de
los bordes palpebrales anteriores con
escamas duras situadas alrededor de
las bases de las pestañas (collaretes).
2. La blefaritis seborreica se caracteriza
por bordes palpebrales anteriores
hiperémicos y grasos con las pesta-
ñas pegadas entre sí. Las escamas
son planas y están localizadas en cual-
quier parte sobre el borde palpebral y
las pestañas.
3. La blefaritis anterior grave de larga
duración, particularmente la estafilo-
cócica, puede dar lugar a hipertrofia y
cicatrización del borde palpebral,
madarosis, triquiasis y poliosis.
ASOCIACIONES
Puede desarrollarse un orzuelo externo
como resultado de la diseminación de la
infección a las glándulas de Moll o de Zeis.
La inestabilidad de la película lagrimal
está presente en el 30-50% de los casos.
La hipersensibilidad a las exotoxinas
estafilocócicas puede dar lugar a con-
juntivitis papilar leve, epiteliopatía pun-
tiforme inferior y queratitis marginal.
TRATAMIENTO
Es pesado y el paciente debería ser infor-
mado de que el control de los síntomas es
posible aunque no se consiga la curación
permanente.
En los casos de larga duración pueden ser
necesarias varias semanas de tratamien-
to intensivo para conseguir la mejoría.
Para ello se debe realizar:
5-7
CMG OFTALMOLOGÍA
1. La higiene palpebral se consigue eli-
minando las costras y los productos
tóxicos frotando los bordes palpebra-
les cada día con un jabón líquido co-
mercial, una torunda de algodón empa-
pada en una solución de champú infan-
til al 25% o una solución débil de bicar-
bonato sódico. De forma alternativa se
puede emplear un paño facial o pañue-
lo. También es útil fortar los párpados
con champú diluido mientras el pacien-
te se lava el pelo. Gradualmente, la
higiene palpebral se va realizando con
menos frecuencia a medida que la si-
tuación va siendo mantenida bajo con-
trol, pero no sabe interrumpirse total-
mente o reaparecerá la blefaritis.
2. Una pomada antibiótico como fusida-
to sódico o cloranfenicol es útil para tra-
tar la foliculitis aguda pero tiene un va-
lor limitado en los casos de larga dura-
ción. Después de la higiene palpebral,
hay que aplicar la pomada sobre el
borde palpebral anteior con una torun-
da de algodón o con el dedo limpio.
3. Corticoides tópicos débiles como la
fluorometolona administrados durante
un espacio breve de tiempo cuatro ve-
ces al día son útiles para la conjuntivitis
papilar secundaria y la queratitis margi-
nal.
4. Se precisan sustitutos de lágrimas en
los pacientes que tienen inestabilidad
de la película lagrimal asociada. Si este
aspecto de la enfermedad de la enfer-
medad no se identifica y se trata, el ali-
vio de los síntomas será incompleto.
II. BLEFARITIS POSTERIOR:
Tiene dos maneras de presentarse:
1. Seborrea de Meibomio: se caracteriza
por secreción excesiva de las glán-
dulas de Meibomio. Es fácil de omitir
porque hay pocos o ningún signo clíni-
co de blefaritis, aunque los síntomas
TEMA 5
CMG
pueden ser graves. En ella podemos
observar:
a. Los orificios de las glándulas
de Meibomio están coronados
por pequeños glóbulos de aci-
te. La presión sobre el tarso da
lugar a la salida de una cantidad
abundante de aceite de Meibo-
mio.
b. La película de lágrimas es
aceitosa y espumosa, y en los
caso graves se acumula espu-
ma en los bordes palpebrales
o en los cantos internos (es-
puma de Meibomio).
2. Meibomitis: se caracteriza por infla-
mación y obstrucción de las glándu-
las de Meibomio.
a. El borde palpebral posterior
muestra hiperemia, telangiec-
tasia y obstrucción de los ori-
ficios de las glándulas de Mei-
bomio. Los casos de larga dura-
ción se caracterizan por dilata-
ción quística de los conductos
de Meibomio, con engrosamien-
to y muescas en el borde pal-
pebral.
b. Las secreciones de las glándu-
las de Meibomio exprimidas en
los casos de larga duración pue-
den ser turbias o espesas, con
aspecto de placas parecidas a
pasta de dientes. En los casos
muy graves no se pueden ex-
primir secreciones.
TRATAMIENTO
1. Las tetraciclinas sistémicas son el
pilar del tratamiento, pero no deberían
emplearse en niños menores de 12
años de edad o en mujeres embaraza-
das o que dan el pecho porque se de-
positan en el hueso en crecimiento y en
los dientes e hipoplasia dental.
5-8
CMG OFTALMOLOGÍA
2. Eritromicina o la azitromicina pue-
den emplearse cuando las tetracicli-
nas están contraindicadas, pero su
eficacia en el tratamiento de la blefaritis
posterior no está bien establecida.
3. Otras medidas: higiene palpebral, cor-
ticoides tópicos suaves y sustitutos de
las lágrimas de forma similar a la blefa-
ritis anterior. Compresas calientes para
reblandecer el sebo solidificado y ex-
presión mecánica de las glándulas de
Meibomio para reducir la cantidad de
lípidos irritante dentro de las glándulas.
Fusidato sódico tópico en gel en los
pacientes con acné rosáceo asociado.
NÓDULOS Y QUISTES
BENIGNOS
CHALAZIÓN
Un chalazión (quiste de Meibomio) es una
lesión inflamatoria lipogranulomatosa
crónica estéril causada por el bloqueo
de los orificios de la glándula de Mei-
bomio y el estancamiento de las secre-
ciones sebáceas. Los pacientes con acné
rosácea o dermatitis seborreica tienen un
mayor riesgo de formación de chalazión
que puede ser múltiple o recurrente.
Puede presentarse a cualquier edad con
un nódulo indoloro gradualmente cre-
ciente. En ocasiones un chalazión del
párpado superior puede presionar sobre la
córnea, inducir astigmatismo y causar vi-
sión borrosa.
SIGNOS
Una lesión firme, redondeada e indolora en
la lámina tarsal de tamaño variable que
puede ser múltiple o bilateral. La eversión
del párpado puede mostrar un granuloma
polipiode asociado si la lesión se ha roto a
través de la conjuntiva tarsal.
TEMA 5
CMG
TRATAMIENTO
Aunque algunos pequeños pueden des-
aparecer espontáneamente, las lesiones
persistentes suelen requerir tratamiento
por uno de los siguientes métodos:
1. Cirugía: el párpado se evierte con una
pinza especial el quiste se incide verti-
calmente y su contenido es drenado a
través de la lámina tarsal. Es muy im-
portante no confundir un carcinoma de
la glándula sebácea con un “chalazión
recurrente”. En los casos dudosos, la
lesión debería ser biopsiada y exami-
nada histológicamente.
2. Inyección de corticoides en el inter-
ior de la lesión. A través de la conjun-
tiva se realiza la inyección con una
aguja de calibre 30 de 0.1-0.2ml de
suspensión acuosa de diacetato de
triamcinolona diluida con lignocaína (o
equivalente) hasta una concentración
de 5mg/ml. La tasa de éxito después
de una inyección es aproximadamente
del 80%. En los casos que no respon-
den se puede administrar una segunda
inyección al cabo de 2 semanas.
3. Las tetraciclinas sistémicas pueden
ser precisas como profilaxis en los
pacientes con chalazion recurrente,
especialmente aquellos con acné rosá-
cea o dermatitis seborreica.
ORZUELO INTERNO
El orzuelo interno es un absceso causado
por una infección estafilocócica aguda
de las glándulas de Meibomio.
SIGNOS
Tumefacción dolorosa e inflamada de-
ntro de la lámina tarsal. La lesión puede
aumentar de tamaño y drenar posterior-
mente a través de la conjuntiva o anterior-
mente a través de la piel.
5-9
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

TRATAMIENTO terapéuticas incluyen la resección o la

destrucción de la lesión mediante cau-
Puede ser necesario tratamiento mediante
terización, crioterapia o láser.
incisión y desbridamiento si persiste un
nódulo residual después de la resolución
de la infección aguda.
XANTELASMA
El xantelasma es un cuadro frecuente
ORZUELO EXTERNO habitualmente bilateral que suele encon-
trarse en pacientes de mediana edad y
El orzuelo externo es un absceso estafi-
ancianos o con hiperlipidemia.
locócico agudo del folículo de una pes-
taña y su glándula asociada de Zeis o
Moll que suele afectar a los niños.
SIGNOS
Placas subcutáneas amarillentas cons-
SIGNOS tituidas por colesterol y lípidos que sue-
len localizarse en las zonas mediales de
Tumefacción dolorosa e inflamada en el
los párpados.
borde palpebral que apunta hacia delante
a través de la piel. Puede existir más de
una lesión y ocasionalmente abscesos di- TRATAMIENTO
minutos pueden afectar a todo el borde
palpebral. Se realiza por razones cosméticas median-
te resección o, preferiblemente, destruc-
ción con un láser de dióxido de carbono
TRATAMIENTO o de argón.
Compresas calientes y depilación de la
pestaña asociada con el folículo infectado
puede acelerar la resolución.

MOLLUSCUM CONTAGIOSUM
El Mollucum contagiosum es una infec-
ción cutánea producida por un poxvirus
que afecta típicamente a niños sanos. Sin
embargo, los pacientes inmunocomprome-
tidos pueden tener lesiones atípicas múlti-
ples y frecuentemente confluentes que son
más resistentes al tratamiento que en las
personas sanas.

SIGNOS
Nódulo umbilicado, céreo, pálido.

TRATAMIENTO
No es necesario si la lesión no está muy
cerca del borde palpebral. Las opciones

TEMA 5 5-10
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

TEMA 6
PATOLOGÍA LAGRIMAL

INTRODUCCIÓN
RECUERDO ANATÓMICO
El sistema de drenaje lagrimal consta de las
siguientes partes:
1. Puntos lagrimales: se localizan en el ex-
tremo posterior del borde palpebral. Se
muestran, generalmente, enfrentadas
hacia posterior y se inspeccionan con la
eversión de la cara medial de los párpa-
dos.
2. Canalículos o conductos lacrimales:
descienden primero verticalmente 2 mm,
para luego hacer un giro hacia medial y
discurrir 8 mm de forma horizontal hasta
desembocar en el saco lagrimal. A éste
llega el conducto lacrimal común (unión del RECUERDO FISIOLÓGICO
conducto superior e inferior), en la mayoría
de los individuos. Existe un pequeño plie- Parte de las lágrimas (producidas tanto por la
gue de la mucosa en la desembocadura glándula principal como la accesoria) fluyen
del conducto común y el saco lagrimal, lateralmente a través de la superficie ocu-
es la Válvula de Rosenmuller.1 lar. Una porción del agua que contiene se
evapora y el resto se drena. La evaporación
3. Saco lagrimal: tiene 10 mm de longitud y
se relaciona con:
se encuentra entre las crestas lagrimales
anteriores y posteriores. El hueso lagrimal 1. Apertura palpebral.
y el proceso frontal del maxilar separan el
2. Ritmo del parpadeo.
saco lagrimal del meato medio.
3. Temperatura ambiental.
4. Conducto nasolagrimal: mide unos 12
mm de longitud y es la continuación inferior 4. Humedad.
del saco lagrimal. Discurre vertical (con El drenaje, realizado por los canalículos supe-
pequeña desviación hacia lateral y poste- riores e inferiores, se hace por dos mecanis-
rior) para desembocar en el meato nasal mos:
inferior (bajo cornete inferior). Esta desem-
bocadura se recubre parcialmente por un 1. succión.
repliegue de mucosa conformando la 2. capilaridad.
Válvula de Hasner.
El canalículo inferior drena un 70% y el su-
perior el resto.

1
Como la mayoría de las válvulas su función es
impedir el reflujo de lágrima, bien al exterior, bien
hacia zonas superiores.

TEMA 6 6-1
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

MECANISMO
En cada parpadeo se acortan los canalícu-
causado por: malposición de los puntos lagri-
los horizontales (por contracción del músculo
males, obstrucciones o fallo de la bomba la-
orbicular pretarsal) desplazando los puntos
grimal.
lagrimales medialmente. Se da la expansión
del saco lagrimal (al contraerse la parte del COMPARACIÓN ENTRE EPÍFORA Y OJO
orbicular unida a la fascia del saco) y se crea ACUOSO.
una presión negativa que succiona las lá-
grimas hacia el saco.
OJO ACUOSO EPÍFORA
Cuando cesa el parpadeo, el orbicular se
relaja y el saco se colapsa creándose una Ausencia de lágrimas en El exceso de lágrimas
presión positiva, que junto a la gravedad, la mejilla rebosa hacia la mejilla.
expulsa las lágrimas hacia el conducto na- Queja inespecífica. Se suele tratar mediante
solagrimal. Los puntos lagrimales vuelven a cirugía para restaurar el
ser laterales y los canalículos se llenan de drenaje lagrimal
lágrimas y aparecen alargados.
Relacionadas con la Sugiere obstrucción del
mala calidad o distribu- drenaje lagrimal: Blo-
ción deficiente de las queo del canalículo o del
lágrimas. conducto nasolagrimal.
Se corrigen con higiene
palpebral o empleo de
lágrimas artificiales o
pomadas.

DATOS SIGNIFICATIVOS DE OBSTRUCCIÓN DEL

PATOLOGÍA DEL SISTEMA SISTEMA LACRIMAL

LAGRIMAL 1. Epíforas
Es siempre patología de tipo OBSTRUCTIVO. 2. Son síntomas unilaterales, ya que la
Es una obstrucción sobre la que se produce obstrucción suele ser sólo en un lado.
una sobreinfección. 3. Historia de la dacriocistitis, ya que
en muchas ocasiones es secundaria a
otras patologías.
CONCEPTO DE OJO ACUOSO Y
DE EPÍFORA.
LA PATOLOGÍA LACRIMAL PUEDE VENIR
PRECEDIDA DE:
Se denomina ojo acuoso a aquel que posee
una sobreproducción refleja de lágrimas
1. Conjuntivitis por herpes
secundaria a inflamación ocular o enferme-
dad de superficie. La irritación ocular siempre 2. Uso de fármacos antivirásicos
causa ojo acuoso.
3. Queratitis herpética
Se denomina epífora a “aquellas lágrimas
4. Fractura facial
que caen por la mejilla”2. El ojo con lagri-
meo (epífora verdadera) suele estar causado 5. Cirugía nasal
por deficiencia del drenaje de las lágrimas a
través del sistema lagrimal. Puede estar

2
Cuando un paciente diga que le lloran los ojos,
pregunte: ¿Corren las lágrimas por la mejilla o
permanecen en el ojo? Sabrá si una epífora o no.

TEMA 6 6-2
CMG OFTALMOLOGÍA
CAUSAS DE EPÍFORAS, en función de la
edad:
1. Niños: obstrucción congénita del conduc-
to nasolagrimal.
2. Adultos jóvenes:
a. Laceración canalicular o trauma-
tismo facial.
b. Enfermedad canalicular: habi-
tualmente causa vírica postherpéti-
ca.
3. Adultos mayores: obstrucción adquirida
del conducto nasolagrimal.
EVALUACIÓN DE LOS SIGNOS
DE LA PATOLOGÍA LACRIMAL.
EVALUACIÓN DEL EXÁMEN
LAGRIMAL.
1. PRUEBA DE LA DESAPARICIÓN DEL
COLORANTE.
La retención de fluoresceína se realiza me-
diante la instalación de gotas de colorante
(a una concentración del 2%) en el interior
de ambos sacos lagrimales. Normalmente, al
cabo de 3 minutos prácticamente no queda
colorante o ha desaparecido por completo.
Una retención prolongada del colorante
indica un drenaje inadecuado. Según la im-
portancia de éste se clasifica en 4 niveles.
2. PALPACIÓN DE LOS CANALÍCULOS.
Se trata de comprobar la permeabilidad de
los canalículo y sólo puede realizarse tras
comprobar que hay una correcta permeabili-
dad de los puntos lagrimales. Para ello, se
aplica un anestésico tópico y se inserta una
cánula lagrimal que vamos a dirigir hacia el
saco lagrimal. La cánula se inserta en el con-
ducto lacrimal, siguiendo su trayectoria anató-
mica (primero en sentido vertical y luego hori-
zontal), intentando tocar con la punta de la
cánula la pared medial del saco y por tanto el
hueso lacrimal. La cánula puede tener 2 topes:
a. Tope duro: lo alcanzamos cuando lo-
gramos tocar la pared del saco (y, por
tanto a través de él, el hueso lacrimal).
TEMA 6
CMG
Se excluye así la obstrucción completa
del sistema de conductos. Para com-
probar la irrigación del conducto na-
solagrimal se introduce suero de
modo que si desciende hasta la nariz
no existe obstrucción y sí ésta se en-
cuentra presente nos encontraremos
con ausencia de suero en nariz, dila-
tación del saco y reflujo por punto
lagrimal superior.
b. Tope blando: ocurre cuando no puede
penetrar en el saco, y por tanto tocar
la pared ósea. En este caso percibire-
mos una sensación de obstáculo blan-
do, que resulta de presionar el conduc-
to común y pared lateral del saco co-
ntra la pared medial de éste. La irriga-
ción no causará distensión del saco. Si
existe obstrucción canicular inferior,
habrá reflujo del suero por el punto
lagrimal inferior; mientras que el re-
flujo por el superior indica permeabi-
lidad de ambos canalículos y obstruc-
ción del común.
(tope duro) (tope blando)
3. IRRIGACIÓN DEL SISTEMA LAGRIMAL..
Prueba de tinción de Jones.3
Sólo se recomiendan en pacientes con sos-
pecha de obstrucción parcial del sistema de
drenaje. Pero no tiene valor en caso de obs-
trucción total. Existen 2 tipos de pruebas:
a. Prueba primaria. Se utiliza para la di-
ferenciación de una obstrucción
parcial del paso lagrimal de una hi-
persecreción primaria lagrimal. La
prueba consiste en inyectar una gota
de fluoresceína al 2% en el saco. Pa-
sados 5 minutos se introduce una to-
runda de algodón bajo cornete inferior
(en la abertura del conducto nasolagri-
mal).
3
Así denominada por el Kanski
6-3
CMG OFTALMOLOGÍA
Será positivo si aparece el colorante
en el algodón y por tanto, la causa del
lagrimeo será por hipersecreción. Y
serán negativas si no aparece el co-
lorante, se trata de obstrucción par-
cial y necesita de una prueba secuan-
daria.
b. Prueba secundaria o propiamente
llamada de irrigación. Identifica la lo-
calización de la obstrucción parcial.
Teniendo el colorante en el saco se
hace lavado con suero para recuperar
la fluoresceína residual. Será positiva
si el algodón situado bajo el cornete
inferior aparece suero teñido con co-
lorante. Se confirma la permeabilidad
de conductos superiores y una obs-
trucción del conducto nasolagrimal.
Se considera negativo si el algodón
posee suero sin teñir (el colorante no
entra en el saco). Suele indicar obs-
trucción del sistema de drenaje su-
perior.
(prueba de tinción de Jones primaria)
(prueba de tinción de Jones secundaria)
4
4. OTRAS TÉCNICAS .
- Dacriocostografía con contraste.
Se introduce un medio de contraste (Lipoidol)
en los canalículos inferiores de ambos lados y
se realizan radiografías anteroposteriores y
4
Material ampliado.
TEMA 6
CMG
más tarde una oblicua. Si el contraste no al-
canza la nariz existe una obstrucción anatómi-
ca en una determinada localización. Es una
técnica que puede usarse para ver divertícu-
los, fístulas y efectos de repleción.
- Gammagrafía lagrimal.
Valora el drenaje de las lágrimas. Es sensible
para evaluar los bloqueos incompletos sobre
todo de la parte superior del sistema lagrimal.
Se administra tecnecio99 en el saco conjunti-
val marcándose las lágrimas con dicho ele-
mento radioactivo, se detecta mediante gam-
macámara y se registran imágenes.
El DIAGNÓSTICO se establece si hay:
1. Dacriocistitis aguda: se debe a la infla-
mación del saco lagrimal asociada a un
problema obstructivo, cursando por tanto,
con epífora. Cursa como tumor inflamatorio
en el ángulo interno, con piel hiperémica,
edema y si no se resuelve puede fistulizar.
2. Material mucopurulento: que se forma a
causa de una infección bacteriana y se
demuestra como absceso. Se debe al
acúmulo de detritus.
3. Mucocele; se da hiperproducción de las
células caliciformes, cuyas secreciones se
acumulan en el saco. Al presionar, sale el
contenido mucoso del saco por los puntos
lagrimales. Se manifiesta como tumoración
adherida a planos profundos que no duele.
4. Síndrome de Centurión: se debe a una
gran separación entre la punto lagrimal y el
lago lagrimal (quedando el punto fuera del
lago) debido a que son individuos con nariz
grande. La epifora es segura. Este síndro-
me aparece desde la infancia.
EXAMEN CON LÁMPARA DE HENDIDURA:
1. Lago lacrimal grande.
2. Detritus en el lago lagrimal.
3. Punción y permeabilidad del punto.
4. Córnea y márgenes palpebrales.
6-4
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

TRATAMIENTO 2. El sondaje debe retrasarse hasta los

12 meses porque existe una canaliza-
Se da una resolución de la obstrucción me-
ción espontáneamente en un 95% de
diante cirugía que comunique el saco con la
las veces. Para que el sondaje sea
fosa nasal (dacriocistorrinostomía). En las fa-
más eficaz debe realizarse en los pri-
ses agudas se emplean antibióticos sistémi- meros 2 años de vida. Se realiza bajo
cos y antiinflamatorios. También se realiza
anestesia general y se inicia por el ori-
la incisión y el drenaje del absceso.
ficio lagrimal superior. Su funda-
mento es superar la Válvula de Has-
ner. Tras el sondaje se hace una irri-
OBSTRUCCIÓN CONGÉNITA gación con suero marcado con fluores-
ceína. Las gotas antibióticas se dan
Debiera denominarse canalización retardada
cuatro veces al dia durante una sema-
del conducto nasolagrimal ya que se resuelve
na, si al sexto mes no hay mejora se
espontaneamente;
debe repetir el sondaje.
El extremo final del conducto nasolagrimal es
la última porción del sistema lagrimal en cana-
lizarse. La canalización completa se produce
poco después del nacimiento. Pero hasta el
20% de los niños muestran evidencia de obs-
trucción durante el primer año de vida. La pa-
tología consiste por tanto, en la no canali-
zación completa del conducto nasolagrimal
tras el nacimiento.

SIGNOS

1. Epífora
2. Pestañas pegadas, que suelen ser
constantes si existe infección del tracto
respiratorio superior.
3. La presión suave sobre el saco produ-
ce reflujo de material purulento por
el punto lagrimal.
4. La dacriocistitis es poco habitual.
RESULTADOS
El 90% de los niños curan con el primer
sondaje y un 6% con un segundo sondaje.
El fallo suele deberse a anomalías del conduc-
to nasolagrimal.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Otras causas congénitas como:
1. Atresia del punto lagrimal.
2. Fístula entre saco y piel.

TRATAMIENTO

1. El masaje del conducto nasolagrimal

aumenta la presión hidrostática y pue-
de romper la obstrucción membranosa.
Se coloca el dedo índice sobre el cana-
lículo común y se aplica masaje hacia
atrás. Se realiza 4 veces al día con re-
peticiones de 10 maniobras. Debe
acompañarse de higiene del párpado.

TEMA 6 6-5
CMG OFTALMOLOGÍA
TEMA 7
DESCRIPCIÓN Y EXPLORACIÓN DEL OJO
ROJO. PATOLOGÍA CONJUNTIVAL I.
CONJUNTIVITIS INFECCIOSAS AGUDAS.
OJO ROJO
El ojo rojo puede deberse a varias cosas, tales
como patología palpebral, de la conjuntiva, etc.
En este tema nos centraremos en la Patología
Conjuntival.
Existen 5 formas clínicas de ojo rojo:
1. HIPEREMIA CONJUNTIVAL. (Fig. 1). Por
vasodilatación de los vasos
superficiales de la conjuntiva.
Características:
a. La hiperemia es mayor en el fondo de
saco que en el resto de la conjuntiva.
b. Ésta disminuye si ponemos una gota
de colirio vasoconstrictor.
Revelan una enfermedad leve de la
conjuntiva (conjuntivitis), o bien una
patología palpebral (blefaritis).
2. HIPEREMIA CILIAR. (Fig. 2). Por
vasodilatación de los vasos profundos
de la conjuntiva, que están en el limbo
esclerocorneal y que tienen forma radial.
No se blanquea con colirio
vasoconstrictor.
Revela una patología más grave, esto es,
una enfermedad corneal o bien intraocular
(del iris o del cuerpo ciliar).
TEMA 7
CMG
3. HIPEREMIA MIXTA.
Conjuntival+ciliar.
(Fig. 3
Corresponde
y 4).
a
patologías que afectan tanto a la conjuntiva
como a la córnea.
4. HIPEREMIA O INYECCIÓN EPIESCLERAL. (Fig.
5). Por la vasodilatación de los vasos de
la epiesclera en una zona del ojo. Estos
vasos pueden ser más o menos profundos.
Revela una infiltración de la epiesclera o
de la esclera (escleritis).
5. EQUIMOSIS O HEMORRAGIA
SUBCONJUNTIVAL. (Fig. 6). Debida a :
a. Infecciones. Típica de las conjuntivitis
infecciosas provocadas por virus.
b. Traumatismos del globo ocular.
c. Idiopática. Es la forma más frecuente.
En general carecen de importancia, ya
que se suele deber a maniobras como
la de Valsalva, tos o un estornudo. Sin
embargo, si recidiva en varias
ocasiones, debe investigarse si el
paciente tiene alguna alteración de la
coagulación (discrasias sanguíneas) o
una malformación de los vasos de la
conjuntiva.
Se trata de una patología generalmente
banal.
No precisa tratamiento. Desaparece en
una o dos semanas espontáneamente,
aunque en caso necesario pueden
administrarse antiinflamatorios.
7-1
CMG OFTALMOLOGÍA
SIGNOS DE ALARMA ANTE UN
OJO ROJO (INDICAN PROCESO
GRAVE)
1. DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL.
2. DOLOR OCULAR. Es preciso hacer el
diagnóstico diferencial con sensación de
cuerpo extraño, picor, irritación, etc. El
dolor ocular verdadero puede ser
localizado, pero otras veces se irradia por
la zona inervada por la primera rama del
trigémino.
3. ANOMALÍAS PUPILARES:
a. Modificaciones en la morfología.
b. Alteraciones en la dinámica.
4. ALTERACIONES EN LA TRANSPARENCIA DE LA
CÓRNEA, LA CÁMARA ANTERIOR O AMBAS.
5. FALTA DE RESPUESTA AL TRATAMIENTO O
AGRAVAMIENTO DE LOS SÍNTOMAS POR EL
MISMO.
El médico general sólo debe asumir el
tratamiento de las hiperemias
conjuntivales. Si en 48h no se aprecia una
mejoría grande, es preciso revisar el
diagnóstico y sospechar otra patología más
grave, como un ataque agudo de glaucoma,
una queratitis, etc.
Ante un ojo rojo con alguno de estos
signos de alarma, el médico general deberá
remitir este paciente a un oftalmólogo.
PATOLOGÍACONJUNTIVAL I
CONJUNTIVA
1. IRRIGACIÓN Corre a cargo de dos sistemas
arteriales bien diferenciados:
a. Por un lado de las arcadas vasculares
palpebrales marginal y periférica, es
decir, de las arterias de la cara, y por
tanto de la carótida externa.
b. Excepto la zona del limbo
esclerocorneal, que recibe de las
arterias ciliares anteriores, que
provienen de la parte posterior del
globo ocular (entran por la hendidura
TEMA 7
CMG
esfenoidal) y que por tanto reciben de
la carótida interna.
La mayor parte de la irrigación
corresponde a la carótida externa.
Las ramas venosas son tributarias de la
vena oftálmica.
2. GANGLIOS LINFÁTICOS. (Fig. 7)
a. Ganglios submaxilares: Todo el drenaje
linfático del párpado inferior y del
ángulo interno del ojo.
b. Ganglios preauriculares o parotídeos:
drenan el contenido del párpado
superior y del ángulo externo.
3. INERVACIÓN. Depende de la rama
oftálmica del trigémino (V par craneal).
4. SUBDIVISIONES CONJUNTIVALES.
a. Palpebral.
b. Del fondo de saco.
c. Bulbar, que cubre la esclerótica
anterior (córnea).
5. GLÁNDULAS.
a. Secretoras de mucina.
b. Lacrimales accesorias.
EXPLORACIÓN
Cuando la conjuntiva se ve afectada por algún
agente, puede responder a dicha agresión de
distintas formas:
1. HIPEREMIA CONJUNTIVAL. Debida a
vasodilatación. Los vasos se ramifican
profusamente y dan lugar a una
coloración roja brillante consecuencia de
cualquier agresión conjuntival de origen
traumático (erosión, lentes de contacto),
infeccioso (conjuntivitis de cualquier
etiología), alérgico, tóxico o reflejo
(astenopía, mala graduación óptica,
irritación de órganos vecinos como la
7-2
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

órbita, vías lacrimales, cavidad nasal...). párpado y aglutinando las pestañas,

(Fig. 8) siendo esto muy característico de las
conjuntivitis bacterianas agudas.
Existen algunas patologías que desarrollan
una hiperemia conjuntival pasiva por
dificultad en el retorno venoso orbitario o
5. RELIEVES EN LA CONJUNTIVA.
del seno cavernoso, como en el caso de
una fístula carótido-cavernosa (Fig. 9), que a. Papilas. Son estructuras vasculares
proporciona a la conjuntiva un aspecto hipertróficas con células
congestivo denominado en ‘cabeza de inflamatorias alrededor. Aspecto
medusa’. (Fig. 10) poligonal con un vaso central.
Respetan los septos conjuntivales.
Aparecen como respuesta inespecífica
2. EQUIMOSIS O HEMORRAGIA
de la conjuntiva, sobre todo en
SUBCONJUNTIVAL. Característica de
conjuntivitis bacterianas y alérgicas.
infecciones bacterianas, víricas y de
traumatismos. (Fig. 11)
b. Folículos. Son formaciones nodulares
linfoides, más evidentes en el fondo
3. EDEMA O QUEMOSIS CONJUNTIVAL.
de saco inferior. Suelen estar
Tumefacción producida por la
rodeados por vasos muy pequeños.
acumulación de trasudado en la
No respetan los septos conjuntivales.
conjuntiva.
No aparecen en niños menores de 3
Aspecto lechoso. Se da sobre todo en
meses, debido a la inmadurez de su
procesos infecciosos o alérgicos. (Fig. 12)
sistema inmunitario. Pueden resultar un
hallazgo sin significación patológica en
niños mayores o adultos jóvenes.
4. SECRECIÓN O EXUDACIÓN CONJUNTIVAL. Es
un signo muy frecuente de afectación Son de mayor tamaño que las papilas.
conjuntival (la conjuntiva responde Conformación redondeada.
primero con hiperemia, secundariamente
Hallazgo característico en las
puede producir un exudado; y tercero,
conjuntivitis asociadas a virus,
responder con relieves) y puede orientar
Chlamydia y de etiología tóxica, que
sobre la etiología del proceso en ciertos
por ello se denominan conjuntivitis
casos:
foliculares. (Fig. 14)
a. Acuosa o serosa. Típica de conjuntivitis
víricas.
c. Flictenas. Ampollas que se localizan
b. Mucosa. Moco blanquecino y filante,
en la conjuntiva o en la córnea.
ocasionalmente adherido a la
Típicas de reacciones de
conjuntiva. Se asocia a conjuntivitis
hipersensibilidad. Responde así ante
alérgicas y a la queratoconjuntivitis
agentes que se encuentran en otro
vernal.
lugar del organismo (hace años ante la
c. Purulenta o mucopurulenta. Exudado tuberculosis; actualmente ante el S.
rico en proteínas y fibrina, de color epidermidis cuando hay blefaritis, y
amarillento y que se acumula sobre el frente a otros muchos agentes). (Fig.
epitelio conjuntival inflamado, capaz en 15)
ocasiones de originar
pseudomembranas. (Fig. 13) Aparece
en las conjuntivitis infecciosas, sobre d. Quistes de la conjuntiva. Totalmente
todo bacterianas (agudas o crónicas). transparentes y relativamente
frecuentes. También pueden
En la mayoría de los casos, el aumento de calcificarse, correspondiendo en este
secreción conjuntival rebosa los fondos caso a glándulas que acumulan calcio
de saco, alcanzando el borde libre del por un problema inflamatorio crónico

TEMA 7 7-3
CMG OFTALMOLOGÍA
conjuntival, una hipercalcemia o una
hipoproteinemia.
e. Simbléfaron. Adherencias entre unas
zonas y otras de la conjuntiva. Ocurre
ante agresiones oculares importantes,
como son la cirugía conjuntival, una
quemadura ocular o enfermedades
crónicas que afectan a las mucosas
(ej.: pénfigo). (Fig. 16)
CONJUNTIVITIS I
GENERALIDADES DE LAS
CONJUNTIVITIS
Las conjuntivitas corresponden a la infección
e inflamación de la conjuntiva, siendo ésta
la patología que más frecuentemente afecta a
la misma.
Todas las conjuntivitis se pueden dividir en
agudas (duran menos de 6 semanas) y
crónicas (duración igual o mayor a 6
semanas). A su vez cada una de ellas puede
ser de etiología infecciosa, alérgica o tóxico-
medicamentosa.
CLÍNICA
Toda conjuntivitis presenta una clínica común,
con ciertos rasgos diferenciales en función de
la etiología:
1. EDEMA (QUEMOSIS). Cierto grado de
edema que se aprecia en la zona más
laxa (conjuntiva bulbar).
2. HIPEREMIA (INYECCIÓN CONJUNTIVAL).
3. SECRECIONES. Van a provocar la
aparición de las denominadas
‘legañas’ y la aglutinación de las
pestañas, sobre todo cuando el
paciente se despierta.
4. RELIEVES CONJUNTIVALES. No aparecen
en todas las conjuntivitis.
TEMA 7
CMG
CONJUNTIVITIS DE ETIOLOGÍA
INFECCIOSA
AGUDAS
1. BACTERIANAS AGUDAS.
Son las más frecuentes. Causadas sobre
todo por Staphylococcus (S. epidermidis y
S. aureus), también por S. pneumoniae y
H. influenzae (sobre todo en niños).
Corto período de incubación (2-3 días).
Comienzan con síntomas por la mañana
y de forma bilateral, apareciendo ambos
ojos con secreción, hiperemia y
sensación de cuerpo extraño.
Empeoran a los 2 ó 3 días. El cuadro se
solucionaría de forma espontánea a las 2-3
semanas, pero se emplea tratamiento para
disminuir el tiempo de curación.
La secreción suele ser de color
amarillenta y se acumula en las
pestañas. (Fig. 17)
Tratamiento:
a. Colirio antibiótico.

Oftalmowell®1
(Neomicina+Polimixina
B+Gramicidina)

Oftalmotrim®
(Trimetoprim+ PolimixinaB)
b. Fluorquinolonas.
c. Pomada oftálmica de eritromicina.
d. Otros.
El Tobrex® (Tobramicina) es muy utilizado
en esta patología, pero no debe usarse en
este caso ya que no cubre Gram+.
La frecuencia del tratamiento dependerá
de la intensidad de la conjuntivitis,
pudiendo ser cada 1, 3 u 8 horas.
Debe mantenerse unos 5-8 días (aun a
pesar de que suele haber una gran mejoría
en el 2º-3º día).
1
No es necesario aprenderse las marcas de los
fármacos, sino simplemente tener un poco de idea
del tratamiento.
7-4
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

2. BACTERIANAS PURULENTAS HIPERAGUDAS. aunque es más prevalente en

jóvenes. (Fig. 21)
Aparecen de repente y con una clínica
muy intensa. ii. Fiebre faringoconjuntival.
Aparece más en niños.
Hay adenopatías preauriculares
Presentan además un cuadro
(parotídeas). Secreción copiosa
faríngeo e incluso otitis. (Fig.
amarillenta o amarillento-verdosa
22)
(auténtico pus), con hiperemia muy
marcada y edema palpebral. (Fig. 18 y
Son muy contagiosas, tanto por
19)
contacto como por gotitas de
Si no se tratan a tiempo pueden derivar en Plfügge y Wells.
úlceras corneales con la consiguiente
La córnea puede llegar a verse
perforación ocular.
afectada a los 7-10 días, apareciendo
Causadas generalmente por el gonococo una queratitis epitelial punteada (1º
o por el meningococo. La afectación de difusa, 2º focal), que puede curarse
los niños recibe el nombre de oftalmia o dar lugar a opacidades
neonatorum. (Fig. 20) blanquecinas subepiteliales como
Debe mandarse al paciente al hospital, respuesta inmune al virus,
donde se le hará un cultivo y se le aplicará acompañada o no de cierto grado de
el Tratamiento: reacción inflamatoria en la cámara
anterior (uveítis anterior). (Fig. 23)
a. Local (de amplio espectro, con
Fluorquinolonas) Tratamiento:
b. Y también sistémico (basado en - Ninguno, ya que no hay anti-
Cefalosporinas, dándose habitualmente adenovirus.
Ceftriaxona; en alérgicos:
Ciprofloxacino) - Se dan ATB para evitar la
sobreinfección bacteriana y a
veces también se dan
3. FOLICULARES. antiinflamatorios para disminuir
las molestias.
A) VIRUS
- Pueden usarse asimismo

Adenovirus. (Fig. 13) lágrimas artificiales.
Se trata de conjuntivitis muy
- Curan solas, pudiendo tardar
frecuentes. Suelen comenzar de
desde unos días hasta un mes.
manera unilateral y hacerse
bilaterales a los 2 ó 3 días.
Aparece una hiperemia conjuntival,

Picornavirus.
secreción serosa (sobre todo) y
adenopatía preauricular en el Aparece una secreción serosa y
mismo lado del ojo en el que verdaderas hemorragias
empezó el cuadro. conjuntivales. (Fig. 24)
Hay además folículos, edema y Es muy contagiosa, aunque se trata
microhemorragias conjuntivales. de una patología poco frecuente.
Empeora a los 4-7 días, pudiendo Tratamiento: El mismo que para la
haber hemorragias importantes y Conjuntivitis Folicular por Adenovirus
pseudomembranas. (es decir, ninguno; sólo tratamiento
Existen 2 tipos, causados por sintomático si se requiere).
adenovirus de serotipos distintos:
i. Queratoconjuntivitis epidémica.
Afecta a cualquier edad,

TEMA 7 7-5
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

2
B) Chlamydia trachomatis
PSEUDOMEMBRANOSAS:

Denominada conjuntivitis por Al tocar con un algodón se quitan,

inclusión. dejando intacto el epitelio
conjuntival.
Se trata de una enfermedad venérea,
ya que este microorganismo se
encuentra generalmente en el

MEMBRANOSAS:
aparato genital.
Al quitarlas nos llevamos
Es una conjuntivitis folicular muy
también epitelio conjuntival
aguda. Afecta sobre todo a adultos
dejando un lecho sangrante.
jóvenes y a recién nacidos (RN).
Son más graves. Causadas por el
Incubación de una semana. El
Estreptococo β-hemolítico.
desencadenamiento de la clínica
ocular puede estar asociado a En estas conjuntivitis
uretritis o cervicitis inespecíficas, membranosas, además de la
aunque el paciente también puede conjuntivitis aparece fiebre y
estar asintomático. malestar general.
Aparece una secreción
Tratamiento: Hacer cultivo y administrar
mucopurulenta, gran número de
tratamiento sistémico y tópico.
folículos, afectando de manera
bilateral, y detectándose además
adenopatías preauriculares.
En la 2ª semana puede aparecer una
queratitis similar a la que se formaba
en las conjuntivitis causadas por
Adenovirus, así como una uveítis
anterior.
Puede curar de forma espontánea
o quedar crónica durante meses.

Tratamiento:
a. Local: Eritromicina o Sulfamidas.
b. Sistémico: En el caso de que se
cronifique se debe administrar
además eritromicina de forma
sistémica durante un mes.

4. MEMBRANOSAS Y PSEUDOMEMBRANOSAS
Causadas por distintos agentes:
a. Bacterias: Estreptococo β-
hemolítico, Corynebacterium
diptheriae, gonococo...
b. Virus
c. Tóxicos y cáusticos que
caigan sobre el ojo.

2
El capítulo de las conjuntivitis producidas por
Chlamydia se aborda de manera más extensa en el
Tema 8.

TEMA 7 7-6
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

TEMA 8
PATOLOGÍA DE LA CONJUNTIVA II.
CONJUNTIVITIS: RESTO DE LAS
CONJUNTIVITIS Y OTRAS ALTERACIONES
CONJUNTIVALES.

CONJUNTIVITIS II
mediterráneos europeos (erradicado en
España desde los 50’).
Se transmite por moscas y es más
CONJUNTIVITIS DE ETIOLOGÍA frecuente en niños, contagiándose de ojo a
INFECCIOSA1 ojo. Vectores: mosca doméstica común,
dedos,... Se cura fácilmente con tratamiento
antibiótico.
CONJUNTIVITIS POR Chlamydias
Se debe a los serotipos A al C de la
Chlamydia trachomatis es el agente etiológico Chlamydia trachomatis. Propio de
de tres patologías oculares diferentes: poblaciones con malas condiciones
1. TRACOMA. higiénicas y sanitarias.
2. CONJUNTIVITIS POR Chlamydia EN EL La enfermedad, dejada a su evolución natural,
ADULTO (QCA). comienza de forma aguda durante la primera
década de la vida y progresa muy lentamente
3. CONJUNTIVITIS NEONATAL POR
hasta su inactivación en la segunda década,
Chlamydia. aunque con secuelas tardías que pueden
aparecer muchos años después.
La progresión de esta enfermedad fue descrita
1. TRACOMA. por McCallan en 4 estadios, apareciendo
En 1956 la OMS describió el tracoma como progresivamente cinco signos, que por orden
una ‘queratoconjuntivitis epidémica de aparición son:
específica, caracterizada por la formación de a. Folículos conjuntivales marcados.
folículos, hiperplasia papilar y pannus, que
evoluciona hacia la formación de escaras b. Inflamación conjuntival difusa.
(cicatrices)’. c. Cicatrización conjuntival tarsal.
Es una de las causas más importantes de d. Triquiasis y pérdida de la capacidad de
ceguera en el mundo. Constituye uno de los secreción corneal.
mayores problemas de Salud Pública en parte
de África, países de Oriente Medio, la India y e. Opacificación corneal (ceguera grave).
el Sureste asiático, ya que se trata de una
ceguera evitable con los medios apropiados.
Ha sido erradicado en los países

1
Continuación del Tema 7.

TEMA 8 8-1
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

Signos: 2. CONJUNTIVITIS POR Chlamydia EN

a. Reacción folicular intensa tarsal superior y EL ADULTO (QCA).
limbar.
b. La cicatrización de los folículos forma las Se trata de una infección venérea. Es una
Fosetas de Herbert (que constituyen un enfermedad frecuente y que aparece sobre
signo que aparece sólo en este tipo de todo en países industrializados.
conjuntivitis).
Es responsable del 35-50% de las uretritis no
c. Cicatrices lineales tarsales superiores gonocócicas en varones. Y se aísla en un 20-
(Líneas de Arlt). 30% en el cérvix de mujeres en tratamiento
d. Alteraciones palpebrales, que producen por enfermedades de transmisión sexual
como consecuencia entropión2 cicatricial y (ETS). Los pacientes suelen ser jóvenes.
triquiasis3. La afectación ocular suele deberse a una
e. Alteraciones corneales: autoinoculación a partir de las secreciones
genitales (aunque el contagio ojo a ojo puede
 Queratitis epitelial. ocurrir):
 Queratitis subepitelial. a. Genital-dedos-ojo.
 Ulceración corneal grave y b. Genital-ojo.
opacificación en el estadio final del
tracoma. c. Genitales-fomites-ojo.

 Pannus fibrovascular, desde el limbo Es posible la transmisión en piscinas muy

superior hacia el centro. poco cloradas, aunque es algo muy poco
frecuente (y generalmente las conjuntivitis
 La cicatriz corneal puede causar adquiridas en una piscina están causadas por
ceguera. Adenovirus resistentes al cloro).
Clínica:
Diagnóstico: a. Incubación de unos 7 días.
a. Los folículos límbicos y las Fosetas de b. Sensación de cuerpo extraño.
Herbert son patognomónicos.
c. Lagrimeo.
b. Tinción de cuerpos monoclonales
fluorescentes. d. Ojo rojo.

c. PCR. e. Fotofobia.
f. Poca secreción muco-purulenta.

Tratamiento: g. Hipertrofia folicular, más intensa en la

conjuntiva tarsal inferior.
a. Aplicación de pomada de eritromicina (en
niños) o tetraciclinas (en adultos), 2 veces h. Afección corneal discreta. Pueden
al día, 5 días consecutivos al mes durante aparecer infiltrados corneales 2-3
6 meses. semanas después del inicio de la
conjuntivitis.
b. Debe administrarse además tetraciclinas o
eritromicina por vía oral, 250-500mg, 4 i. Linfadenopatía dolorosa.
veces al día durante un mes. j. Se acompaña de otitis media ipsilateral
en un 14%.

2
Entropión: el párpado se vuelve hacia el ojo.
3
Triquiasis: las pestañas se meten hacia el ojo.

TEMA 8 8-2
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

Diagnóstico: CONJUNTIVITIS DE ETIOLOGÍA

Por la dificultad de pruebas tradicionales: ALÉRGICA
a. Examen de muestras oculares para
Son enfermedades oculares alérgicas, por una
antígenos de Chlamydia. hipersensibilidad de tipo I, mediada por IgE.
b. Examen de anticuerpos en suero (prueba 3 tipos:
indirecta).
c. PCR. 1. RINOCONJUNTIVITIS ALÉRGICA O
Tratamiento: FIEBRE DEL HENO.
a. No es suficiente con el tópico (con Es la forma más común de alergia ocular y
Tetraciclina). nasal.
b. Sistémico. Opciones: Reacción alérgica mediada por IgE frente a
los mismo alergenos que causan la fiebre
Tetraciclina oral (500mg/6h, durante
del heno (ambrosía, polen,…).
7 días).
Presentación con ataques agudos transitorios
Doxiciclina (100mg, 2 veces/día, 1-2 de:
semanas).
a. Lagrimeo.
Es fundamental identificar y tratar a las parejas
sexuales. b. Enrojecimiento.
c. Prurito.
3. CONJUNTIVITIS NEONATAL POR Puede estar asociado a estornudos y rinorrea
Chlamydia acuosa.
Es la causa más frecuente de conjuntivitis Signos:
neonatal. Se puede asociar con infección a. Edema palpebral.
sistémica por Chlamydia, que puede dar
lugar a otitis, rinitis y neumonitis. b. Conjuntiva de aspecto lechoso o rosado,
resultado del edema y de la inyección.
La infección se transmite a partir de la
madre durante el parto. Se suele presentar c. Se pueden observar pequeñas papilas
entre 5 y 19 días tras el nacimiento. en la conjuntiva tarsal superior.
Signos: Exploración:
a. Secreción mucopurulenta y reacción a. Inyección conjuntival bilateral.
conjuntival papilar (porque los niños no b. Aparece sobre todo en primavera y en
pueden formar folículos hasta el tercer otoño.
mes de vida).
Tratamiento:
b. Si no se trata puede aparecer cicatrización
conjuntival y pannus corneal superior. a. Compresas frías.

Tratamiento: b. Lágrimas artificiales.

a. Tetraciclina tópica (ya que la tetraciclina c. Antihistamínicos.

sistémica está contraindicada en niños
menores de 12 años y mujeres
embarazadas o que dan el pecho).
b. Eritromicina por vía oral.
2. QUERATOCONJUNTIVITIS VERNAL
(QCV).
Es una inflamación ocular recurrente,
bilateral y externa, que afecta sobre todo a
niños y adultos jóvenes, en climas cálidos
y secos (Oriente Medio, Mediterráneo,…).

TEMA 8 8-3
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

Es un trastorno alérgico estacional j. Epiteliopatía farinácea (opacidades

(incidencia máxima en primavera y verano intraepiteliales diminutas).
aunque muchos sufren la enfermedad durante
k. Úlceras corneales (3-4%) en forma oval
todo el año), en el que la IgE y los
de escudo, localizada en la mitad
mecanismos inmunes mediados por células
superior corneal. Son debidas al roce
juegan un papel importante.
con la conjuntiva palpebral que se
Se manifiesta generalmente entre los 6 años encuentra de forma anormal, no por la
y la pubertad. Más incidencia en niños que alergia en sí.
en niñas, aunque en niñas aumenta tras la
l. Parece existir mayor incidencia de
pubertad. A los 20 años los porcentajes se
queratocono en pacientes con esta
igualan. Su gravedad es menor en la
queratoconjuntivitis.
adolescencia. Desaparece a partir de los 30
años. El pronóstico general es bueno a
Tratamiento:
largo plazo.
Los objetivos son reducir los síntomas en el
Alrededor del 75% de los pacientes tienen niño y evitar tanto complicaciones
atopía4 asociada; y las dos terceras partes iatrogénicas como sobreinfecciones.
una historia familiar cercana a la atopía. Los
pacientes atópicos suelen presentar asma y a. Emigración a climas más frescos y
eczema en la infancia. húmedos.
Afecta a individuos de todas las razas y b. Identificación de los alergenos para
presenta una distribución mundial. limitar la exposición.
Las formas límbicas son más propensas a c. Local:
remitir y a curar. Corticoides tópicos.
Los pacientes con QCV tienen mayor
Vasoconstrictores.
incidencia de queratocono y otros tipos de
ectasia corneal. Aspirina infantil
Clínica:
a. Prurito (sobre todo), que suele preceder d. Sistémico:
a todos los signos conjuntivales.
Inyección intratarsal de corticoides
b. Mucha fotofobia. (es la más empleada).
c. Quemazón. Ciclosporina A (aún no bien
d. Lagrimeo. evaluada).

e. Hiperemia (1º síntoma conjuntival).

f. Hiperplasia conjuntival, sobre todo tarsal
3. CONJUNTIVITIS PAPILAR GIGANTE.
superior o alrededor del limbo. (CONJUNTIVITIS CICATRICIAL O SD
g. Posteriormente aparecen papilas, 1º DE STEVEN-JOHNOSN)
pequeñas y poco numerosas. Más tarde Es una enfermedad vésico-bullosa,
se agrandan, dando finalmente la mucocutánea, aguda y grave, que afecta
imagen típica de adoquinado o sobre todo a personas jóvenes y sanas.
empedrado. Afecta más a los hombres que a las mujeres.
h. El peso en el párpado superior es La etiología exacta no se conoce pero parece
elevado, lo que produce ptosis deberse a una reacción inmunológica
mecánica. anormal.
i. Micropannus. Los factores desencadenantes más habituales
son:
a. Hipersensibilidad a fármacos.
4
Atopía: Predisposición a la alergia. b. Infecciones virales.

TEMA 8 8-4
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

La enfermedad es autolimitada, de forma que cirugía para corregir deformidades

cuando la fase aguda se controla la mayoría permanentes.
de los pacientes se recuperan con una buena
función de los tejidos afectados.
La presentación es con fiebre, malestar
general, dolor de garganta y posiblemente
tos y artralgia, que puede durar hasta 14
días.
Signos:
a. Lesión básica: Vasculitis aguda que
afecta a la piel y a las membranas
mucosas en todos los pacientes, y a la
conjuntiva en el 90%.
b. Habitualmente párpados llenos de costras
con una conjuntivitis papilar.
c. Conjuntivitis membranosa o
pseudomembranosa grave, con infarto
conjuntival irregular, y el desarrollo de
zonas fibróticas locales (menos
frecuente).

Complicaciones:
a. Simbléfaron y queratinización conjuntival.
b. Epífora5 por obstrucción del punto
lacrimal.
c. Ojo seco por obstrucción de los conductos
lacrimales.
d. Queratopatía secundaria a ectropión6
cicatricial, pestañas aberrantes.

Tratamiento:
a. Corticoides sistémicos
b. Aciclovir si se sospecha herpes simple
como causa.
c. Corticoides tópicos administrados en
fases tempranas pueden controlar
vasculitis y el infarto conjuntival.
d. Anillo escleral constituido por una gran
lente sin la zona central, que puede evitar
la formación del simbléfaron.
e. Otras medidas: lágrimas artificiales,
retinoico tópico, lentes de contacto
terapéuticas, oclusión del punto lacrimal,

5
Epífora: Exceso de secreción lacrimal o
desbordamiento de las lágrimas por obstrucción del
punto lacrimal (para el drenaje de las lágrimas).
6
Ectropión: el párpado se vuelve hacia fuera.

TEMA 8 8-5
CMG OFTALMOLOGÍA
TEMA 9
PATOLOGÍA CORNEAL I
RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO
ANATOMOFISIOLÓGICO
La córnea consta de las siguientes 5 capas:
1. El epitelio es estratificado, escamoso y no
queratinizado. Las células madre
epiteliales están localizadas principalmente
en el limbo superior e inferior, y son
indispensables para el mantenimiento del
epitelio corneal sano, también actúan como
barreara de la unión, evitando que el tejido
conectivo crezca en el interior de la córnea.
2. La membrana de Bowman es una capa
superficial acelular del estroma que
cicatriza cuando se daña.
3. El estroma ocupa alrededor del 90% del
grosor de la córnea. Está compuesta
principalmente por capas de fibrillas de
colágeno orientadas de forma regular cuya
separación es mantenida por una
sustancia fundamental de proteoglicanos
(condroitín sulfato y queratán sulfato) con
fibroblastos modificados (queratocitos)
intercalados entre sus capas.
4. La membrana de Descemet está
compuesta por un fino enrejado de fibrillas
de colágeno.
5. El endotelio es la superficie más posterior
de la córnea. Está constituido por una
monocapa de células, distribuidas
uniformemente, con un tamaño
homogéneo de 20 mm de diámetro, un
espesor entre 4 y 6 mm y una forma
predominantemente hexagonal. Sus
funciones son las de actuar como barrera y
mantener la hidratación y trasparencia
corneal. Como el endotelio corneal del
hombre apenas tiene capacidad de
regenerarse, las situaciones que producen
una alteración persistente del mismo
pueden conducir a una descompensación
corneal a medio o largo plazo. Las
situaciones que producen daño
endotelial, o disminución del número de
TEMA 9
CMG
células como ocurre en el
envejecimiento, no sólo disminuyen la
densidad celular sino que también
alteran el patrón morfométrico celular
normal, ya que las lesiones se reparan a
base de la elongación y migración de
las células adyacentes.
*** La córnea está ricamente provista de
terminaciones nerviosas sensitivas a través
de la primera división del nervio trigémino.
Existe un plexo nervioso subepitelial y en el
estroma. En los ojos con abrasiones corneales
o queratopatía bullosa, la estimulación directa
de las terminaciones nerviosas causa dolor,
lagrimeo y fotofobia. El edema corneal provoca
difracción y síntomas de halos alrededor de las
luces.
La característica fundamental de la córnea es
su TRANSPARENCIA, asegurada porque:
1. Es avascular. Si existen vasos, disminuye
la transparencia. La córnea se nutre a
partir de la lágrima y del humor acuoso y,
en su parte periférica, de los vasos del
limbo.
2. Es relativamente poco turgente (bajo
contenido en agua). La córnea sólo
contiene un 65% de agua a pesar de estar
rodeada por la lágrima y el humor acuoso.
Por tanto, está relativamente seca y ello se
mantiene gracias a:
- La integridad del epitelio.
- La integridad del endotelio.
- La existencia de una bomba endotelial
que extrae agua del estroma hacia la
cámara anterior.
- No tiene pigmento y sus nervios no
tienen mielina.
- Existe una disposición regular de las
fibras de colágeno en su estroma.
Estas fibras presentan un tamaño
constante y se encuentran separadas
9-1
CMG OFTALMOLOGÍA
las unas de las otras por una distancia
también constante.
LESIONES CORNEALES
Cuando la córnea se lesiona sufre una serie
de modificaciones que implican:
- Alteraciones en la transparencia.
- Alteraciones en el espesor.
- Lesiones que indican cronicidad.
Para observar las lesiones corneales se utiliza
la fluoresceína, que es un colorante usado
ampliamente en oftalmología. Cuando se
ilumina con una luz de cobalto emite
fluorescencia verde, lo que la hace fácilmente
detectable. La fluoresceína tiende a unirse al
colágeno de la capa de Bowman de la córnea,
por lo que si se la instila, tiñe los defectos
epiteliales y úlceras corneales. La fluoresceína
está disponible habitualmente en papelillos,
que se mojan con una gota de anestesia
tópica y tiñe el fondo de saco conjuntival,
previamente anestesiado. Existen linternas
especiales con filtros que emiten luz azul de
cobalto para utilizar en el examen con
fluoresceína y su forma es aproximadamente
circular.
SIGNOS DE ENFERMDAD
CORNEAL
- Úlceras y erosiones: aparece la úlcera o
la erosión corneal cuando hay una pérdida
de sustancia en la superficie de la córnea.
Existe es un defecto epitelial, ligeramente
deprimido, que se tiñe con fluoresceína.
Esto puede ser debido a impronta de un
cuerpo extraño, a un traumatismo, que
puede ser secundario al uso de lentes de
contacto o debido a infecciones de tipo
vírico, como es el caso de las úlceras
herpéticas.
- Edema corneal: se produce bien por
alteración de las barreras corneales
(epitelio o endotelio) o bien por fallo en el
mecanismo de bomba del endotelio. El
resultado es una córnea que pierde su
transparencia (se vuelve traslúcida o
TEMA 9
CMG
blanca), puede doler y, si se cronifica,
acompañarse incluso de alteraciones
tróficas. La causa del dolor es la formación
de bullas en el epitelio corneal que, al
romperse, dejan expuestos los nervios
corneales (queratopatía bullosa).
- Queratopatía bullosa: es una
degeneración corneal causada por una
descompensación endotelial. Se
caracteriza por un edema corneal estromal
en el que se producen vesículas o bullas
subepiteliales debido al paso de fluido
hacia las capas anteriores corneales desde
un endotelio ineficaz y como consecuencia
de la presión intraocular. El fluido
permanece por debajo del epitelio debido a
su impermeabilidad. La etiología de la
queratopatía bullosa incluye todas las
causas de edema corneal crónico.
- Descematocele: herniación de la parte
interna de la córnea con motivo de un
adelgazamiento tan extremo que puede
conducir a la perforación corneal.
- Queratitis filamentosa: queratitis que
presenta excrecencias de material mucoide
adheridas al epitelio corneal. Se pueden
observar pequeñas hebras de moco en
forma de coma alineadas con el epitelio,
unidas a un extremo de la superficie
corneal; el extremo no unido se mueve con
cada parpadeo.
EL PROCESO
PROCESO DE CICATRIZA-
CIÓN CORNEAL
Depende, en primer lugar, de la estructura
afectada por la lesión:
- Si se lesiona el epitelio, en menos de 72
horas es capaz de regenerare a sí mismo.
- Si se lesiona la membrana de Bowman, se
retrae y no se regenera.
- Si se lesiona el estroma, los queratocitos
(fibroblastos) proliferan y fabrica colágeno
y matriz extracelular nuevos, que serán
diferentes a los que existen en condiciones
normales, lo cual provocará alteraciones
en la transparencia de la córnea.
9-2
CMG OFTALMOLOGÍA
- Si se lesiona la membrana de Descemet,
tarda bastante pero se regenera a
expensas del endotelio.
- Si la lesión interesa toda la córnea, ésta se
edematiza porque se pone en contacto con
la lágrima y el humor acuoso. A las pocas
horas, empiezan a salir elementos que
forman un tapón de fibrina
(impermeabilizan la córnea) y aparece una
capa de epitelio para tapizar la córnea.
Al cabo de unas semanas el epitelio será
normal y el estroma se habrá reparado; pero
el colágeno ya no tendrá la distribución
regular que tenía en la córnea intacta, por lo
que se producirá una cicatriz (opacidad
corneal) y se perderá la transparencia,
pudiendo afectarse gravemente la visión si
dicha cicatriz asienta en el área pupilar.
Dependiendo de su intensidad, las opacidades
corneales se denominan:
- Nubécula: son opacidades pequeñas.
- Leucoma: son opacidades más
importantes.
Si por algún problema asociado (por ejemplo,
infección) el proceso persiste cierto tiempo,
aparecen lesiones características de
cronificación:
- La córnea en este estado es incapaz de
autorrepararse y se estimula la
vascularización de la conjuntiva, que
invade la córnea (neovascularización
corneal). Este proceso reparará la lesión
en muchos casos, pero determinará la
pérdida de la transparencia.
-Si evoluciona con disminución del espesor
corneal o de su resistencia, se puede
perforar el ojo o aparecer un estafiloma:
descematocele (hernia de la membrana
de Descemet).
- El paso siguiente es la rotura del
descematocele (perforación) que puede
significar la infección de todo el globo
ocular: panoftalmia.
- En los procesos muy crónicos se puede
llevar a depositar calcio en la córnea:
queratopatía de banda (se trata de un
depósito progresivo de sales de calcio
debajo del epitelio y en la membrana de
Bowman, que puede adquirir una
TEMA 9
CMG
disposición característica, en banda, y que
se extiende en la zona de la hendidura
palpebral como una opacificación de
aspecto blanquecino. A medida que la
banda progresa, el epitelio se ulcera y
aparece dolor. La etiología es variada. En
la mayor parte de los casos se trata de
afecciones oculares crónicas o graves).
- Como último eslabón de las lesiones
crónicas aparece la denominada
degeneración grasa, que es un depósito
amarillento de grasa en la córnea.
Visto todo lo anterior, es fácil comprender que
la gravedad de cualquier lesión corneal viene
dada por:
- Su cronicidad: cuanto más crónica, mayor
gravedad.
- Su topografía: en el área pupilar las
lesiones tienen mal pronóstico funcional.
En el limbo o en la periferia las cicatrices
no tienen por qué afectar la agudeza
visual.
- Gravedad de la noxa.
Todo paciente en que se sospeche la
existencia de una enfermedad corneal debe
se atendido por un oftalmólogo.
PATOLOGÍA ESPECÍFICA DE
LA CÓRNEA
QUERATITIS SUPERFICIALES
Los procesos inflamatorios e infecciosos de la
córnea se agrupan bajo el término de
queratitis. Son defectos focales del epitelio
corneal, aun cuando en muchos casos asocian
una alteración de la membrana de Bowman y
de las capas más superficiales del estroma. Se
identifican fácilmente con fluoresceína o con
rosa de Bengala (0.5-1%). Muchas veces se
asocian a una infiltración inflamatoria focal
que, con la lámpara de hendidura, se ve como
lesiones opacas diminutas.
Si afectan sólo al epitelio en forma de úlceras
muy pequeñas reciben el nombre de queratitis
punteada.
9-3
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

ETIOLOGÍA 6. Triquiasis y distiquiasis.

Ws múltiple; puede ser de origen infeccioso,
tóxico, degenerativo y alérgico.
La distribución de estas lesiones punteadas
puede ser orientativa en cuanto a su etiología:
- Una distribución difusa que ocupa toda la
córnea y la conjuntiva es característica de:
1. Queratitis bacterianas.
2. Queratitis víricas (queratoconjuntivitis
por adenovirus).
3. Tóxicas-medicamentosas (IDU;
anestésicos, cloruro de benzalconio,
neomicina,...).
7. Toxicidad farmacológica.
TRATAMIENTO
El tratamiento depende de la etiología. Las
lágrimas artificiales pueden aliviar la
sintomatología de algunos pacientes. Para
evitar la sobreinfección bacteriana se emplean
colirios y pomadas antibióticas y, a veces,
un colirio con efecto ciclopléjico, ya que puede
existir cierto grado de reacción inflamatoria de
la úvea anterior.

- La distribución en el área de la ÚLCERAS CORNEALES

hendidura palpebral es propia de .
INFECCIOSAS
1. Ojo seco (QC seca).
2. Queratitis por luz ultravioleta Generalmente se afecta el estroma corneal,
(soldadores). pero están precedidas de una alteración
epitelial. Los agentes etiológicos pueden ser
3. Queratitis por exposición. tanto bacterias, virus, hongos o protozoos
4. Queratitis por lentes de contacto. (amebas).
5. QC por adenovirus.
6. QC punteada superficial de Thygeson. SEMIOLOGÍA GENERAL
7. Queratitis neurotrófica. Todas las úlceras corneales cursan con dolor
agudo, hiperemia ciliar, disminución de la
8. Queratitis por herpes (HVS y HVZ). agudeza visual y tríada sintomática que
9. Queratitis por acantomeba. aparece en la patología del segmento anterior:
lagrimeo, fotofobia y blefarospasmo.
- La afectación de zona superior de la
La instilación de un colorante pondrá de
córnea es común en:
manifiesto un área que lo retiene (en
1. QC límbica superior. condiciones normales, lo córnea no se tiñe). A
2. Queratoconjuntivitis vernal. veces, la exploración debe realizarse
3. Tracoma. instilando previamente un anestésico tópico
para evitar el blefaroespasmo, pero este tipo
4. Molusco contagioso. de fármacos debe utilizarse solamente con
5. Cuerpo extraño subtarsal superior. fines exploratorios, en ningún caso como
6. Lentes de contacto. tratamiento. Debe explorarse siempre la
conjuntiva tarsal superior para destacar la
- La afectación de la zona inferior de la existencia de un cuerpo extraño.
córneal se suele afectar en: La disminución de la visión por pérdida de la
1. Ojo seco. transparencia suele ser importante. Si la lesión
se sitúa en el centro de la córnea puede
2. Conjuntivitis de inclusión. determinar un déficit visual grave y
3. Blefaritis y disfunción de glándulas de permanente.
Meibomio.
4. Acné rosacea. DIAGNÓTICO
5. Entropión. Mediante biomicroscopía (BMC), fluoresceína.
Cultivos.

TEMA 9 9-4
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

TRATAMIENTO TRATAMIENTO
Según etiología. Debe ser tratado por un oftalmólogo de forma
urgente con terapia antibiótica intensa:
1. Tópica:
- Antibiótico de amplio espectro (hasta
ÚLCERAS BACTERIANAS que obtengamos resultados del cultivo).
- Ciclopéjico: para paralizar el músculo
Se producen infecciones tras lesiones ciliar y no duela al producir el espasmo.
epiteliales por cualquier mecanismo,
generalmente traumático. Los gérmenes más 2. Sistémica: por esta vía los antibióticos no
frecuentes implicados son: Staphylococcus llegan en gran proporción, no obstante
sp., Streptococcus sp., Pseudomonas sp. y están indicados en casos graves.
Moraxella. Todos ellos necesitan que se altere
previamente el epitelio, excepto Neisseria
gonorrhae y Corynebacterium diphteriae. Las
alteraciones predisponentes más frecuentes
son: ÚLCERAS HERPÉTICAS
2. Infecciones crónicas de los anejos Hay dos tipos clínicos dependiendo del
oculares. virus implicado:
3. Sequedad ocular. - Queratitis por Herpes Simplex.
4. Uso de lentes de contacto. - Queratitis por Herpes zoster.
5. Queratopatía neurotrófica o por exposición.
6. Administración prolongada de corticoides
tópicos o inmunosupresores sistémicos. QUERATITIS POR HERPES
SIMPLE
CLÍNICA La mayoría de los cuadros oculares están
- Hiperemia ciliar. relacionados con las recurrencias, ya que la
afectación ocular en la primoinfección es muy
- Pus en cámara anterior (hipopion). rara.
- Lesión tisular con infiltrado alrededor. La infección primaria ocurre generalmente en
etapas tempranas de la vida a través de un
- Dolor.
contacto físico estrecho. No es frecuente antes
- Blefaroespasmo. de los 6 primeros meses de vida por la
protección generada por los anticuerpos de la
madre. A partir de entonces se empiezan a
DIAGNÓSTICO producir las infecciones y, en la edad adulta,
un porcentaje muy elevado de la población
Diagnóstico etiológico mediante toma de presenta anticuerpos.
muestras para cultivo y antibiograma.
El virus queda acantonado en el ganglio de
Gasser y allí puede permanecer silente
EVOLUCIÓN: durante años hasta que es reactivado por una
gran variedad del estímulos (mal estado
- Curación. general, exposición al sol, fiebre,
- Cronificación: menstruación, traumatismos ligeros,
administración local o sistémica de corticoides
o Vascularización. o inmunosupresores) o en pacientes
o Perforación. inmunodeprimidos.

TEMA 9 9-5
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

PRIMOINFECCIÓN redondeadas y elevadas, en forma de

disco (queratitis disciforme). Es también
Las manifestaciones clínicas de la
recidivante.
primoinfección ocular (rara) pueden ser una
conjuntivitis folicular, lesiones dérmicas - Iridociclitis: las recurrencias pueden
vesiculosas a nivel palpebral, una queratitis afectar a la úvea anterior y dar lugar a
superficial, o incluso pueden ser uveítis. También puede afectase el
asintomáticas. endotelio corneal.

RECURRENCIAS
Existen tres cuadros clínicos:
- Queratitis superficial punteada.
- Úlceras dendríticas1.
- Úlceras geográficas1.
CLÍNICA
Se encuentran todos los síntomas de las
úlceras corneales o de las uveítis anteriores.
En la anamnesis pueden aparecer:
- Lesiones vesiculosas a nivel palpebral, en
el ala de la nariz o peribucales.
- Fiebre alta el día anterior.
- Cuadro respiratorio.
- O ningún síntoma o signo sistémico.
COMPLICACIONES
- Afectación estromal: con cierta frecuencia,
la queratitis epitelial da lugar a una
sensibilización inmunitaria del estroma
corneal, apareciendo entonces la
denominada enfermedad herpética del
estroma. En ésta coexiste la ulceración,
con una inflamación del estroma corneal
con edema que origina lesiones
1 neovascularización superficial y profunda.
Al instilar fluoresceína aparecen úlceras de
variada morfología: “queratitis superficial
punteada”, o “úlceras dendríticas”, denominadas
así por su semejanza morfológica a una célula
nerviosa y que son las más típicas. En ocasiones,
el crecimiento continuado de una úlcera dendrítica
da lugar a una lesión más extensa o “úlcera
geográfica”. Esta situación se produce con más
frecuencia en aquellos casos en que la replicación
del virus ha sido más rápida e intensa, por ejemplo,
como consecuencia del uso negligente de
corticoides tópicos o en pacientes
inmunodeprimidos.
TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en antivirales tópicos
(que deben usarse sólo el tiempo
imprescindible porque son tóxicos para la
córnea), en dosis de 1 gota o aplicación de
pomada, 5 veces al día durante 7 días.
- TFT (trifluortimidina, colirio).
- Aciclovir (pomada oftálmica). En
determinadas ocasiones, este fármaco
puede usarse por vía sistémica.
Están contraindicados los corticoides en
las fases iniciales del proceso, ya que
pueden extender la lesión por toda la córnea y
agravar el cuadro.
Con el tratamiento correcto curan el 80-90%
de los casos, pero no se previenen las
recidivas.
También está indicada la queratoplastia, si se
han producido leucoma corneales centrales o
complicaciones que conlleven perforación
corneal.
SECUELAS
Las recidivas conllevan una progresiva
alteración de las capas corneales
subyacentes, como la membrana basal del
epitelio o el estroma, que tiene como resultado
un leucoma corneal acompañado de
Dependiendo de su localización, este leucoma
afectará en mayor o menor medida a la
función visual, llegando a veces a ser
necesario un trasplante de córnea. De hecho,
son una de las causas más frecuentes de
queratoplastias en nuestro medio.
Esta infección, puede evolucionar hasta
producir una perforación corneal.

TEMA 9 9-6
CMG OFTALMOLOGÍA
QUERATITIS POR HERPES
ZÓSTER
El virus herpes zoster (VHZ) es un virus DNA
que, después de la primoinfección (varicela),
persiste de forma latente en los ganglios
torácicos y en el trigémino. El VHZ es idéntico
en morfología al herpes simple, pero distinto
antigénica y clínicamente, y posee una
especial predilección por pacientes ancianos e
inmunodeprimidos (por linfomas, radioterapia o
SIDA).
CLÍNICA
Las lesiones cutáneas siguen típicamente el
recorrido de la primera rama del trigémino. La
afectación del territorio del nervio nasociliar
se asocia más frecuentemente a lesión
corneal.
Las lesiones corneales pueden ser de
morfología variada (pequeñas dendritas,
queratitis superficial punteada o queratitis
numular caracterizada por infiltrados
circulares).
COMPLICACIONES
Pueden presentarse otras manifestaciones
asociadas a las infecciones por VHZ, tanto
oftalmológicas (parálisis o paresias
oculomotoras del II, IV o VI, neuritis óptica)
como sistémicas (encefalitis y neuralgias
intensas), en el 7% de los pacientes.
TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en antivirales
sistémicos. En los pacientes mayores no
inmunocomprometidos, una vez descartada
una diabetes mellitus o una tuberculosis,
pueden utilizarse corticoides por vía sistémica
para evitar neuralgias posherpéticas.
TEMA 9
CMG
QUERATITIS POR
ACANTHAMOEBA
Infección debida a un protozoo presente en el
agua, la garganta, el intestino y las heces de
seres humanos. Debe considerarse este
diagnóstico ante cualquier úlcera corneal en
portador de lentes de contacto blandas con
poca higiene, que utilice agua del grifo o
soluciones de desinfección caseras.
CLÍNICA
Se manifiesta por dolor muy intenso,
enrojecimiento y fotofobia de larga evolución,
incluso semanas. Es característico que los
síntomas sean mucho más importantes que
los signos que se aprecian (p.ej: intenso dolor
con discreta hiperemia). Mediante
biomicroscopía observamos: queratitis
punteada, pseudodendritas, infiltrados
epiteliales difusos o focales e infiltrados
perineurales. Tardíamente, es típica la
aparición de úlceras con infiltrados anulares y
uveítis anterior con o sin hipopion. Los cultivos
habituales son negativos por lo que es difícil
diagnosticar si no se piensa en ella.
TRATAMIENTO
Tratamiento farmacológico con biguanidas y
diamidinas. En los casos muy avanzados
solamente es eficaz el trasplante de córnea,
que no siempre evita infecciones recurrentes
sobre el propio injerto.
ÚLCERAS POR HONGOS
Hay que pensar en ellas porque su diagnóstico
no es fácil. Cada vez son más frecuentes en
individuos inmunodeprimidos, por abuso de
antibióticos, corticoides, etc.
La infección por hongos la podemos adquirir:
- Por inoculación directa (traumatismo o
cuerpo extraño de origen vegetal):
Aspergillus fumigatus, Actinomices y
Fusarium.
- Por sobreinfección en tratamiento
corticoideo o antibiótico prolongado:
Candida albicans.
9-7
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

CLÍNICA
Se caracteriza por foco central de la úlcera de
color grisáceo con lesiones satélites típicas. A
veces se produce un hipopión recidivante.
Frente a la aparatosidad del cuadro, llama la
atención que el paciente refiere pocos
síntomas (al contrario de lo que ocurre con las
amebas)
Si se ha confundido con una úlcera bacteriana,
al cabo de unos días se comprueba que es
resistente a cualquier antibiótico y que el
cuadro no mejora.

DIAGNÓSTICO
- No mejora con tratamiento antibiótico.
- Cultivo.
- Foco central de lesiones satélites.
- Hipopion.

TRATAMIENTO
Imidazoles (cotrimoxazol, imidazol), nistatina,
5-fluocitosina.

TEMA 9 9-8
CMG OFTALMOLOGÍA
TEMA 10
PATOLOGÍA DE LA CÓRNEA II: QUERATO-
PATÍA NO INFECCIOSA. PATOLOGÍA DE LA
ESCLERA: EPIESCLERITIS Y ESCLERITIS.
QUERATOPATÍA NO INFEC-
CIOSA
EROSIÓN RECIDIVANTE (O
RECIDIVANTE)
QUERATALGIA RECIDIVANTE
La adherencia del epitelio al estroma sub-
yacente se basa en la presencia de la
membrana basal. Cuando se produce un
traumatismo, el epitelio necesita la forma-
ción de una nueva membrana basal para
su regeneración y estabilidad; si ésta no se
sintetiza o lo hace incorrectamente, el epi-
telio se vuelve inestable y puede despren-
derse.
CLÍNICA
Las causas más corrientes son pequeños
traumatismos o abrasiones causados por
uñas, bordes de papel, cepillo del cabello o
ramas de árbol que, posteriormente, curan
en dos o tres días sin complicaciones. Pa-
sado un periodo que puede oscilar entre
días y meses desde el traumatismo, tiene
lugar la erosión de forma brusca. El pa-
ciente refiere un dolor intenso súbito en el
momento de despertarse, con lagrimeo,
fotofobia y sensación de cuerpo extra-
ño. Si se instila una gota de fluoresceína
se comprueba que se ha reproducido el
defecto epitelial.
TEMA 10
CMG
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es favorecer la
reepitelización, aunque no existe ninguno
realmente eficaz. Suele consistir en oclu-
sión, colocarle al paciente una lente de
contacto; uso de colirios hipertónicos de
cloruro sódico, o incluso micropunciones
con aguja. Generalmente, tras varias o
múltiples recidivas, la queratalgia suele
curar. Si no cura hay que pensar que el
paciente puede padecer una distrofia del
epitelio corneal.
QUERATITIS
UERATITIS POR EXPOSICIÓN
Se producen en aquellos casos en los que
el ojo no se encuentra protegido adecua-
damente por los párpados (parálisis facial1,
exoftalmos2, ectropión3) y se produce una
desecación de la córnea porque no se
encuentra cubierta por la película la-
grimal. La gravedad de la queratitis de-
pende de la causa desencadenante y pue-
de variar desde una queratitis punteada
superficial a úlceras con implicación del
estroma corneal.
Este tipo de afectación corneal también
era frecuente en las anestesias generales
1
El músculo orbicular no se contrae adecuadamen-
te y el ojo cierra mal.
2
Lo podemos encontrar en casos de oftalmopatía
tiroidea, que es una enfermedad inflamatoria, de
etiología autoinmune, que se caracteriza por exof-
talmos y retracción palpebral bilateral.
3
Eversión del borde libre del párpado, especial-
mente del párpado inferior.
10-1
CMG OFTALMOLOGÍA
y en los comas prolongados, si no se tiene
la precaución de cerrar los párpados para
que la córnea no quede expuesta. Se evi-
tan ocluyendo manualmente, o mejor con
una tira de esparadrapo, los párpados y
aplicando lubricantes oculares tópicos.
TRATAMIENTO
El tratamiento es sobre todo preventivo y
etiológico: hay que tratar la enfermedad
de base (por ejemplo, en el caso de oftal-
mopatía tiroidea), y ocluir los párpados en
los casos de anestesia general o coma.
En los casos en los que no lo hayamos
podido prevenir, utilizaremos lágrimas
artificiales o pomadas e incluso oclu-
sión palpebral (en el caso de úlceras cor-
neales) hasta resolver el problema de ba-
se.
QUERATITIS NEUROPARALÍT
NEUROPARALÍTI
ÍTICA
La lesión de la rama oftálmica del tri-
gémino determina una alteración epitelial,
ya que los nervios sensitivos de la cór-
nea son necesarios para el manteni-
miento del trofismo del epitelio. Las
causas más frecuentes son: sección qui-
rúrgica o traumática del V par, infecciones
por herpes simple o zóster, diabetes, cier-
tas distrofias corneales, radioterapia de
cabeza o cuello, lúes o lepra.
CLÍNICA
Se presenta como una exfoliación del epi-
telio que produce una ulceración. Es una
úlcera típicamente indolora.
TRATAMIENTO
Las causas de queratitis neuroparalítica no
pueden ser tratadas en muchas ocasiones,
por lo que el tratamiento consiste en pro-
teger y lubricar la córnea, pero los resul-
tados son malos. En algunos casos hay
TEMA 10
CMG
que recurrir a realizar al paciente una ble-
farorrafia parcial o total4.
ALTERACIONES INMUNES
DE LA CÓRNEA
Se dan en enfermedades autoinmunes,
sobre todo en enfermedades del colágeno.
La abundancia de colágeno predispone a
la córnea a participar en las colagenosis,
como la artritis reumatoide, la enfermedad
de Wegener o la poliarteritis nodosa. La
manifestación más importante es la pre-
sencia de úlceras corneales centrales o
periféricas (queratitis ulcerativa periférica).
También se observa como respuesta in-
mune a infecciones estafilocócicas, ge-
neralmente del borde de los párpados (ble-
faritis) que pueden producir úlceras cor-
neales que típicamente asientan muy cer-
ca de limbo, por lo que esta enfermedad
se denomina queratitis marginal. En estos
casos, el estafilococo libera una toxina an-
te la cual el sistema inmune reacciona,
siendo la propia respuesta inmunitaria la
responsable de la formación de la úlcera
periférica.
TRATAMIENTO
El tratamiento se basa fundamentalmente
en la aplicación tópica de fármacos que
disminuyan la inflamación, como AINEs o
corticoides. También se realizará un tra-
tamiento etiológico de la blefaritis.
4
Sutura del párpado superior al inferior, en toda la
extensión del borde libre (total) o sólo en los cantos
externo e interno (parcial) para evitar totalmente o
disminuir la cantidad de superficie corneal expues-
ta.
10-2
CMG OFTALMOLOGÍA
DISTROFIAS
Las distrofias son enfermedades de la cór-
nea de etiología genética. Hay distrofias
de cualquier parte de la córnea, y según su
histología se agrupan en:
- Distrofias epiteliales y de la mem-
brana de Bowman. Provoca erosiones
recidivantes que resultan muy moles-
tas, pero no interfieren con la visión.
- Distrofias del estroma: se pierde
transparencia de la córnea, por lo que
pueden disminuir la visión y por ello re-
querirse un trasplante de córnea de es-
pesor total.
- Distrofias de la membrana de Des-
cemet y/o endotelio: falla la bomba
endotelial que mantiene la córnea rela-
tivamente deshidratada, por lo que se
produce un edema corneal. Pueden re-
querir un trasplante de córnea de espe-
sor total, aunque para estas distrofias,
puede también emplearse el DSEK
(Descemet stripping endothelial kerato-
plasty), una técnica descrita reciente-
mente, en la que solamente se tras-
planta el endotelio corneal.
Nosotros estudiaremos un solo tipo de es-
tas distrofias: la distrofia endotelial de
Fuchs.
DITROFIA ENDOTELIAL
ENDOTELIAL DE
FUCHS
Es de herencia generalmente autosómica
dominante. Se observa en individuos de
entre 40 y 60 años, con mayor frecuencia
en el sexo femenino. Existe una menor
densidad de células endoteliales y en la
membrana de Descemet hay una serie de
excrecencias verrugosas (córnea gutta-
ta) y una pigmentación fina como el polvo
en la superficie posterior de la córnea.
Las células endoteliales van desapare-
ciendo progresivamente y el número de
excrecencias aumentando hasta que
TEMA 10
CMG
falla la función del endotelio y se pro-
duce un edema corneal.
TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en el trasplante de
endotelio corneal solamente o en el tras-
plante corneal de espesor completo.
DEGENERACIONES
Son alteraciones de la córnea sin etiolo-
gía conocida. Nosotros estudiaremos el
queratocono, la queratopatía en banda y el
arco senil o gerontoxon.
QUERATOCONO
El queratocono es una ectasia progresiva
de la córnea central, lo que hace que la
córnea adquiera una forma cónica y por
eso tiene ese nombre. No es hereditaria y
en más del 90% de los pacientes es bilate-
ral. Aparece normalmente en la pubertad
con tendencia a progresar durante un pe-
riodo de entre 6 y 8 años, para después
disminuir la velocidad de su progresión e,
incluso, estabilizarse. Se asocia frecuen-
temente al síndrome de Down, al de Mar-
fan y a la atopia.
CLÍNICA
Clínicamente se manifiesta por una pérdi-
da progresiva de visión (de lejos y cerca)
debida a la aparición de astigmatismo irre-
gular que progresa con el tiempo y puede
llegar a ser muy marcado. Existe un adel-
gazamiento central de la córnea y se
forman estrías en la membrana de Des-
cemet. Por último, la córnea central se
puede edematizar y esto conducir poste-
riormente a la formación de una cicatriz
fibrosa e incluso a una perforación corneal.
10-3
CMG OFTALMOLOGÍA
TRATAMIENTO
El tratamiento de elección es trasplante
de córnea de espesor total.
Como alternativa al trasplante existen tra-
tamientos que retrasan la evolución del
queratocono, como son:
- Lentes de contacto: sostienen la cór-
nea protuberante y corrigen el error re-
fractivo (astigmatismo irregular). Pue-
den utilizarse cuando la enfermedad
todavía no está muy avanzada.
- Anillos intracorneales (INTACS®):
Son anillos de plástico semicirculares
que se implantan en el estroma cor-
neal. Estos anillos aplanan la zona cen-
tral de la córnea y frenan la evolución
de esta patología.
QUERATOPATÍA EN BANDA
Se trata de un depósito progresivo de
sales de calcio debajo del epitelio y en
la membrana de Bowman, que adquieren
una disposición característica, en banda, y
que se extiende en la zona de la hendidura
palpebral como una opacificación de as-
pecto blanquecino. La opacificación puede
disminuir la visión. Además, a medida que
la banda progresa, el epitelio se ulcera y
aparece dolor. La etiología es variada. En
la mayor parte de los casos se trata de
afecciones oculares crónicas y muy gra-
ves.
TRATAMIENTO (NO HAY QUE SABERLO)
El tratamiento tiene, en la mayor parte de
los casos, una finalidad estética ya que la
función visual en estos ojos suele estar
muy disminuida por la enfermedad ocular
de base.
ARCO SENIL O GERONTOXON
El arco senil o gerontoxon resulta una en-
tidad muy frecuente pero sin repercusión
funcional. Consiste en un depósito de
TEMA 10
CMG
lípidos a nivel del estroma corneal en
forma de anillo, que se extiende parale-
lo al limbo en toda la periferia. Existe
una zona de córnea transparente entre el
gerontoxon y el limbo esclerocorneal. Ge-
neralmente no tiene significación patológi-
ca, pero si se da en menores de 40 años
debe investigarse una alteración del meta-
bolismo de los lípidos. No requiere trata-
miento porque no altera la visión.
MANIFESTACIONES COR-
NEALES DE ALGUNAS EN-
FERMEDADES SISTÉMICAS
Existen muchas alteraciones del metabo-
lismo, como la cistinosis, la oxalosis o la
gota, que pueden producir depósitos de
cristales a nivel corneal. En enfermeda-
des hematológicas, como la gammapatía
monoclonal en el mieloma múltiple, la ma-
croglobulinemia de Waldeström o el linfo-
ma, el depósito de cristales sobre la cór-
nea es también un hallazgo frecuente y
puede ser el primer signo de la enferme-
dad.
También hay depósitos corneales difusos
en las mucopolisacaridosis.
El anillo de Kayser- Fleischer es patogno-
mónico de la enfermedad de Wilson o
degeneración hepatolenticular. Es un
depósito de cobre de color marrón verdoso
en el estroma de la córnea y la membrana
de Descemet, situado en la periferia de la
córnea con forma de anillo, similar al ge-
rontoxon, pero con diferente color. No oca-
siona ninguna afectación funcional, pero
muchas veces ayuda al diagnóstico de la
enfermedad.
Como consecuencia de la administración
de fármacos tópicos o, más frecuente-
mente, sistémicos se pueden producir
depósitos de sustancias en la córnea. Al-
gunos de ellos son:
Depósitos de oro (criseosis): se deben a la
administración de sales de oro, dependen
10-4
CMG OFTALMOLOGÍA
de la cantidad administrada y suelen des-
aparecer cuando se interrumpe dicha ad-
ministración.
La utilización de fármacos como la amio-
darona (antiarrítmico) también produce
depósitos lineales de coloración marrón
que adoptan una imagen en remolino o
“bigotes de gato” sobre el vértice de la
córnea, por lo que a estas córneas afectas
se las denomina córnea verticilada. Estos
depósitos pueden llegar a repercutir sobre
la visión, pero desaparecen al interrumpir
el tratamiento.
La administración de cloroquina, utilizada
en el tratamiento del lupus, puede producir
depósitos sobre la córnea pero, desde el
punto de vista oftalmológico, es más im-
portante la maculopatía que produce, ya
que tiene una mayor repercusión visual.
PATOLOGÍA DE LA ESCLERA
Estructuralmente está compuesta de colá-
geno, fibras elásticas, fibroblastos, proteo-
glicanos y melanocitos. El 68% de la escle-
ra es agua. Las fibras constituyen el 75%
de su peso en seco.
La esclera se puede dividir en tres capas:
la epiesclera, el estroma escleral y la lámi-
na fusca. La epiesclera es la porción más
superficial. Es una delgada capa fibrovas-
cular con haces sueltos de colágeno, de
menor diámetro y con sustancia funda-
mental más abundante que el estroma es-
cleral. La lámina fusca tiene esa denomi-
nación debido a su ligera coloración oscu-
ra, lo cual es debido a la presencia de me-
lanocitos. El estroma escleral es relativa-
mente avascular. La esclera está densa-
mente inervada por ramas de los nervios
ciliares posteriores.
Las afecciones de la esclera más impor-
tantes y frecuentes son las inflamatorias.
Las inflamaciones de la esclera pueden
dividirse en dos categorías de acuerdo a
su localización y su importancia clínica:
TEMA 10
CMG
epiescleritis (afectación superficial, no
dolorosa, hiperemia con vasos de color
rojo vino que cede al administrar tópi-
camente vasoconstrictores) y escleritis
(afectación profunda, del estroma cor-
neal, muy dolorosa, vasos rojo vinoso).
Ambas afecciones las podemos encontrar
en forma nodular (localizada) o difusa.
EPISCLERITIS
Trastorno benigno autolimitado, uni o bila-
teral, a menudo recurrente, que afecta so-
bre todo a adultos jóvenes, con más fre-
cuencia mujeres. En ocasiones se asocia a
enfermedades sistémicas.
CLÍNICA
El paciente refiere un enrojecimiento
ocular, generalmente asintomático. El
inicio de la inflamación puede ser muy
agudo y acompañarse de ligeras moles-
tias, sensibilidad al tacto y lagrimeo.
El aspecto es el de una hiperemia en for-
ma nodular o difusa.
ETIOLOGÍA
Diversa. Las idiopáticas son las más co-
munes (2/3 de todos los casos). En el re-
sto, lo más frecuente son las enfermeda-
des del tejido conectivo (sobre todo, la ar-
tritis reumatoide), el herpes zóster, la rosá-
cea, la gota, la sífilis y la atopia.
TRATAMIENTO
Se considera un proceso benigno sin com-
plicaciones locales. El tratamiento sólo es
necesario si recurre y se basa en antiin-
flamatorios no esteroideos por vía oral.
10-5
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

ESCLERITIS
Es una afección mucho menos frecuente.
Incide en un grupo de edad más avanzada
(40-60 años) y es más frecuente también
en mujeres.

CLÍNICA
Topográficamente se distinguen dos for-
mas: las anteriores y las posteriores.
Las más fáciles de diagnosticar son, ob-
viamente, las anteriores, porque se visuali-
zan.
Se caracterizan por dolor importante y
por la posibilidad de complicaciones
oculares graves. En el 50% de los casos
se asocian a enfermedades sistémicas. En
70% son recurrentes, disminuyendo este
porcentaje si se tratan de forma intensiva.
Son lesiones granulomatosas con necrosis
fibrinoide y complejos inmunes circulantes.
Existen formas “necrosantes” que son muy
graves, no solamente para el ojo, sino para
el individuo, ya que un 27% de los pacien-
tes fallece en menos de cinco años si no
reciben el tratamiento adecuado, debido a
que se asocian a enfermedades sistémicas
importantes como las vasculitis.

ETIOLOGÍA
Muy diversa pero el herpes zóster oftálmi-
co es la causa local más frecuente. La ar-
tritis reumatoide es, con mucho, la enfer-
medad del colágeno que se asocia con
mayor frecuencia (entre el 10 y el 33% de
los pacientes). Menos frecuentes son otras
enfermedades del colágeno, la sarcoido-
sis, vasculitis sistémicas o enfermedades
inflamatorias intestinales. Aún menos son
la tuberculosis, los cuerpos extraños y los
parásitos.

TRATAMIENTO
Es sistémico y varía desde antiinflamato-
rios no esteroideos a corticoides e inmu-
nosupresores.

TEMA 10 10-6
CMG OFTALMOLOGÍA
TEMA 11
PATOLOGÍA DEL CRISTALINO
INTRODUCCIÓN
El cristalino es una estructura biconvexa,
avascular y transparente, incluida en una
cápsula, una membrana basal secretada por
el epitelio del cristalino. La cápsula,
responsable de moldear el contenido del
cristalino durante la acomodación, es más
gruesa en la zona ecuatorial y más delgada
en el polo posterior del cristalino. Un anillo
de fibras zonulares que se inserta en la región
ecuatorial mantiene suspendido el cristalino
del cuerpo ciliar.
El epitelio, dispuesto como monocapa, cubre
sólo la cápsula anterior y el cristalino
ecuatorial, no existiendo por tanto, epitelio
proliferativo en la cápsula posterior.
El contenido del cristalino está constituido por
el núcleo, centro compacto que está rodeado
por la corteza.
El cristalino normal es transparente, por tanto
cualquier opacidad congénita o adquirida en la
cápsula o el contenido del cristalino,
independientemente de su efecto sobre la
visión, es una catarata.
NOCIONES ANATOMOFISIOLÓGICAS
El cristalino es, como ya se ha mencionado,
una estructura transparente. Esta propiedad
está condicionada por las siguientes
características:
1. Ausencia de vasos (no se inflama)
2. Distribución regular de sus fibras.
3. Escaso metabolismo de tipo anaerobio.
El cristalino se nutre a partir del humor
acuoso, a pesar de lo cual es una estructura
relativamente deshidratada con sólo un 63%
de agua y muy rico en proteínas, 35-36%
(solubles e insolubles).
TEMA 11
CMG
Como los restantes órganos epiteliales, está
sujeto a una continua renovación a lo largo
de la vida. El crecimiento de sus fibras se
realiza a partir del epitelio situado debajo de
la cápsula. Las células de la región ecuatorial
muestran actividad mitótica. Las nuevas
células epiteliales formadas se alargan para
formar fibras, que pierden sus orgánulos, lo
que optimiza la transparencia del cristalino1.
Sobre todo a partir de la tercera década de la
vida, la aposición de nuevas capas se
consigue de dos formas:
1. Las fibras del cristalino ya formadas se
condensa y comprimen en el centro,
conservando su homogeneidad óptica
y dando lugar al denominado núcleo
del adulto. Por este proceso se
producen ya alteraciones en su
comportamiento fisiológico al disminuir
el córtex cristaliniano, que es muy
plástico.
2. Además, hay una pérdida del contenido
de agua, incrementándose el peso total
del cristalino hasta en un 30%.
Ambos fenómenos se denominan
esclerosis y conducen a un endurecimiento
y aumento del núcleo del cristalino a costa
de la cortical, blanda y deformable.
De esta forma, el cristalino crece, durante la
vida, tanto en sentido anteroposterior como
ecuatorial. Las fibras se van superponiendo
unas sobre otras, para terminar confluyendo
todas en forma de figuras visibles al corte
óptico. La fusión de fibras en la cara anterior
del cristalino produce suturas en “Y”, mientras
que la fusión de fibras en la cara posterior del
1
Las células del epitelio no pueden desprenderse
al exterior, produciéndose un crecimiento continuo
que conlleva modificaciones en el interior del
cristalino.
11-1
CMG OFTALMOLOGÍA
cristalino produce suturas en “λ”. (Fig. 2-4
anexo).
Contenido de ampliación
FUNCIÓN DEL CRISTALINO
El cristalino es parte del aparato dióptrico del
ojo. Del total de 58 dioptrías de un ojo
emétrope, 17 corresponden al cristalino.
Además, es el encargado de crear una imagen
nítida sobre la retina, cuando los objetos se
acercan. Es pues la única estructura ocular
que nos permite realizar la acomodación del
ojo.
La acomodación es la capacidad que tiene el
ojo de aumentar su poder de refracción para
ser capaz de enfocar a las distancias
próximas. Este incremento del poder de
refracción se produce por un aumento del
grosor y de la convexidad de la porción central
del cristalino, como respuesta a la contracción
del músculo ciliar. El estímulo para la
acomodación es la imagen sobre la retina;
cuando ésta aparece desenfocada, se produce
el reflejo de la acomodación.
El cristalino está centrado detrás de la pupila y
sujeto por las fibras de la zónula de Zinn que
lo unen a los procesos ciliares. Estas fibras
tiran del cristalino y mantienen tensa la
cápsula. Si se contrae el músculo ciliar,
disminuye la distancia entre el ecuador
cristalino y los procesos ciliares, se relaja la
zónula y el cristalino adopta una forma más
curva, aumentando su poder de converger los
rayos ya que la cápsula anterior es muy
elástica y tiende a la forma esférica.
La velocidad de acomodación del cristalino es
superior a la de cualquier cámara fotográfica.
Fin del contenido de ampliación
PATOLOGÍA DEL CRISTALINO
1. Pérdida de su función: la alteración
más importante es la presbicia.2
2
Pérdida “fisiológica” del poder de acomodación.
Es la famosa “vista cansada” que aparece a partir
de los 40-45 años y que se caracteriza por una
disminución de la visión cercana (leer, coser).
TEMA 11
CMG
2. Pérdida de su transparencia: se
denomina catarata.
3. Pérdida de su posición: el cuadro más
frecuente es la luxación.
LA CATARATA
Catarata es un término de origen árabe que se
puede considerar “erróneo” en tanto que no
refleja lo que ocurre realmente en esta
patología3.
Una catarata es la pérdida de la trasparencia
de la lente que existe normalmente dentro del
ojo y que sirve para enfocar los objetos; esto
es: el cristalino.
¿CUÁL ES SU CAUSA?
La mayoría de ellas son consecuencia del
envejecimiento, aunque afecta a personas de
distintas edades. Los traumatismos, las
infecciones oculares, algunos tóxicos, ciertos
fármacos, etc., también pueden causar
cataratas.
¿QUÉ SÍNTOMAS PRODUCE?
Una persona se da cuenta de que tiene
cataratas porque su visión disminuye, de
forma lenta pero progresiva. Las cataratas
afectan a ambos ojos, pero uno puede
progresar más rápidamente que el otro.
Además de la pérdida de visión, en algunos
tipos de cataratas el paciente nota también
una gran facilidad para el deslumbramiento,
sintiéndose mucho más cómodo en ambientes
poco iluminados.
3
Los árabes creían que la presencia de un líquido
en la parte superior del cristalino y su posterior
caída, cual catarata, sobre la pupila, era la causa
de la patología.
11-2
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

CATARATAS CONGÉNITAS Y 3. ANOMALÍAS CROMOSÓMICAS.

ANOMALÍAS DEL DESARROLLO a. Catarata hereditaria primaria

DEL CRISTALINO. b. Síndrome de Down (trisomía 21)

c. Síndrome de Lowe
CATARATAS CONGÉNITAS O INFANTILES
(oculocerebrorrenal)
Son opacidades del cristalino que existen al
d. Síndrome de Alport
nacer. Dentro de ellas las que aparecen
dentro del primer año de vida son cataratas e. Trisomía 13, 15
infantiles. Sin embargo, dada la dificultad a
f. Distrofia miotónica
veces de separarlas, ambos términos son
intercambiables.
Las cataratas congénitas se presentan 4. SÍNDROMES ESQUELÉTICOS.
aproximadamente en 3 de cada 10.000 recién a. Síndrome de Hallermann-Streiff-
nacidos vivos y en las dos terceras partes de Francois (es un trastorno
los casos son bilaterales. La causa más esporádico)
común es una mutación genética,
generalmente autosómica dominante. b. Síndrome de Nance-Horan (ligado
a cromosoma X).
En el 25% de los casos, la catarata congénita
se presenta sin asociaciones sistémicas. Se
habla entonces de catarata hereditaria aislada. 5. TRASTORNOS OCULARES.
Según la localización de las opacidades en el
cristalino se establece una clasificación a. Disginesia del segmento anterior
morfológica de estas cataratas.4. b. Lenticono
Sin embargo la mayoría de las cataratas c. Ectopia del cristalino
congénitas aparecen asociadas a un gran
número de enfermedades pediátricas d. Aniridia
sistémicas. Los trastornos más importantes e. Microesferofaquia
que asocian cataratas congénitas son:
f. Vítreo primario hiperplásico
1. ALTERACIONES METABÓLICAS. persistente
a. Galactosemia
b. Deficiencia de galactoquinasa ANOMALÍAS DE LA FORMA DEL CRISTALINO
c. Diabetes Mellitus - Microesferofaquia. (Fig. 5 anexo)
d. Hipocalcemia La microesferofaquia es una anomalía del
desarrollo rara. En ella el cristalino es
e. Hipoparatiroidismo
esférico y con diámetro pequeño.
El paciente suele ser miope debido al
2. INFECCIONES PRENATALES. aumento de la potencia dióptrica.
Los síndromes principales asociados con
a. Rubéola congénita
microesferofaquia son:
b. Toxoplasmosis
c. Citomegalovirus
Síndrome de Weill-Marchesani

d. Virus del Herpes Simple
Síndrome de Alport

e. Varicela
Síndrome de Lowe

Síndrome de rubéola congénita

Síndrome de Marfan
4
No vamos a entrar más en detalle porque el
Síndrome de Peter
profesor no las mencionó.

TEMA 11 11-3
CMG OFTALMOLOGÍA
MICROESFEROFAQUIA: SÍNDROME DE WEILL-
MARCHESANI.
El síndrome de Weill-Marchesani es una
enfermedad del tejido conectivo rara
caracterizada por talla baja,
braquidactilia (dedos cortos) y retraso
mental. La herencia puede ser autosómica
recesiva o autonómica dominante.
El principal signo ocular de este síndrome
es la microesferofaquia. Además la
movilidad ocular está disminuida y las
inserciones zonulares son laxas y débiles.
Esa laxitud zonular sumada a la
microesferofaquia hace posible la
subluxación o luxación a veces en cámara
anterior.5
- Lenticono anterior y posterior.
Son infrecuentes, existiendo una deformación
local de la cápsula anterior o posterior, que
permite al cristalino abombarse o desarrollar
una ectasia.6 Hacen referencia por tanto, a un
gran cambio en la curvatura, anterior o
posterior, del cristalino con los consiguientes
cambios de refracción. (Fig. 6-8 anexo)
LENTICONO POSTERIOR.
El lenticono posterior es un cuadro muy
raro que se caracteriza por una
protuberancia redonda o cónica de la
zona axial posterior del cristalino al
interior del vítreo, asociado con un
adelgazamiento o ausencia local de la
cápsula.
Con la edad, el abombamiento aumenta
progresivamente de tamaño y la corteza
del cristalino puede volverse opaca. La
progresión a catarata es variable, pero
muchos casos se presentan con un
cristalino blanco opacificado de forma
aguda en la época de lactante o la primera
infancia. La mayoría de los casos son
5
La luxación de cámara anterior produce un
bloqueo pupilar que acaba provocando un
glaucoma agudo. Éste es el único caso dentro de la
oftalmología en que un glaucoma agudo tiene como
tratamiento el uso de midriáticos (ciclopléjicos) y no
mióticos, tratamiento habitual del glaucoma agudo.
6
Dilatación.
TEMA 11
CMG
unilaterales y esporádicos, y no se asocian
a anomalías sistémicas, son idiopáticos.
LENTICONO ANTERIOR.
Es una proyección axial bilateral de la
superficie anterior del cristalino en la
cámara anterior. Aproximadamente el
90% de los pacientes tienen Síndrome de
Alport, que se puede asociar además con
cataratas polares anteriores y posteriores,
puntos retinianos, esferofaquia y distrofia
corneal polimorfa posterior. De herencia
autosómica dominante, cursa además con
nefritis hemorrágica, sordera neural
progresiva y disfunción vestibular.
- Ectopia del cristalino.
La ectopia del cristalino o ectopia lentis se
refiere a un desplazamiento no traumático
del cristalino de su posición normal. El
cristalino puede estar completamente
desplazado del espacio pupilar (luxado) o
desplazdo parcialmente, pero todavía
permanece en el espacio pupilar
(subluxado). (Fig. 9 anexo)
La ectopia lentis puede ser congénita o
adquirida. Puede ocurrir espontáneo,
aislado o como un trastorno hereditario
asociado a varios síndromes sistémicos:

Síndrome de Marfan.

Homocistinuria.

Síndrome de Weill-Marchesani.

Sífilis.

Síndrome de Ehlers-Danlos.

Hiperlisinemia.

Deficiencia de sulfito-oxidasa.
La ectopia simple en general es autosómica
dominante y bilateral, con desplazamiento
supero - temporal progresivo del cristalino.
SÍNDROME DE MARFAN. (Fig. 10-11 anexo)
El síndrome de Marfan es un trastorno
amplio del tejido conectivo, de herencia
autosómica dominante y caracterizado
por una ectopia lentis, que es bilateral y
simétrica, presente en al 80% de los
11-4
CMG OFTALMOLOGÍA
casos. La subluxación suele ser
superotemporal pero puede estar en
cualquier meridiano. La zónula suele estar
intacta, por lo que la acomodación está
conservada. El cristalino también puede
ser microesferafáquico. en el 75% de lo
ojos existe además anomalía angular que
puede ser responsable de glaucoma. La
complicación ocular más grave es el
desprendimiento de retina.
HOMOCISTINURIA. (Fig. 12 anexo)
Es un error innato del metabolismo en el
que se produce acumulación sistémica
de homocisteína y metionina. La ectopia
lentis es típicamente inferonasal y suele
ocurrir hacia los 10 años de edad. La
zónula, que habitualmente contiene cifras
elevadas de cisteína, se desintegra, de
forma que suele perderse la acomodación.
Las principales complicaciones de
ectopia del cristalino son:
1. Error de refracción (miopía lenticular)
2. Distorsión óptica producida por
astigmatismo y/o efecto del borde del
cristalino
3. Glaucoma
4. Uveítis inducida por el cristalino (raro)
CATARATAS ADQUIRIDAS
CATARATAS RELACIONADAS CON LA EDAD
La catarata relacionada con la edad es una de
las causas más frecuente de pérdida visual,
por eso la cirugía de la catarata es la
intervención más frecuente dentro de la cirugía
en el mundo occidental. Aparecen después de
los 45 años y tienden a ser progresivas. No
se conoce la fisiopatología exacta, aunque
parece que se debe a la aceleración de la
conversión de proteínas solubles del
cristalino en insolubles.
TEMA 11
CMG
Clasificación morfológica
1. CATARATAS SUBCAPSULARES:
• La catarata subcapsular anterior está
situada directamente debajo de la
cápsula anterior del cristalino y se
asocia a metaplasia fibrosa del epitelio
anterior del cristalino. (Fig. 13 anexo)
• La catarata subcapsular posterior,
está situada justo enfrente de la
cápsula posterior y se manifiesta con
un aspecto vacuolado, granular o
parecido a una placa. Debido a su
localización en el punto nodal del ojo,
esta opacidad tiene un efecto más
profundo sobre la visión. Los pacientes
refieren gran cantidad de molestias en
situaciones de miosis, como la
producida por la exposición a la luz
solar y a los destellos procedente de
los automóviles que circulan en sentido
contrario. (Fig. 14 anexo)
la
2. CATARATAS NUCLEARES: La catara nuclear
empieza como una exageración de los
cambios degenerativos (cambios normales
relacionados con la edad) que afectan al
núcleo del cristalino. Suele asociarse con
miopía como resultado de un aumento del
índice de refracción del núcleo del
cristalino y también con un mayor
alteración esférica. En consecuencia
algunos pacientes ancianos que, durante la
madurez eran emétropes o algo
hipermétropes se vuelven miopes,
produciéndose una situación paradójica:
pueden leer de cerca sin gafas. Esto es lo
que se conoce como “segunda vista de los
ancianos”.7 La esclerosis nuclear se
caracteriza en sus estadios iniciales por un
tono amarillento debido al depósito de
pigmento urocrómico. Cuando está
avanzada, el núcleo aparece marrón. (Fig.
15 anexo).
3. CATARATAS CORTICALES: La catarata
cortical puede afectar al córtex anterior,
posterior o ecuatorial. las opacidades se
7
Si un paciente emétrope o hipermétrope (+3 D)
desarrolla una catarata nuclear (miopía: -3 D), el
resultado es una correcta visión cercana (+3 – (-3)
= 0).
11-5
CMG OFTALMOLOGÍA
inician como hendiduras y vacuolas o
fisuras entre las fibras del cristalino debido
a hidratación de la corteza. La
opacificación posterior da lugar a la
formación de las típicas opacidades
cuneiformes (en forma de cuña) o en
radios de bicicleta (radiales), a menudo
inicialmente en el cuadrante inferonasal,
que se visualizan mejor por
retroiluminación. (Fig. 16-17 anexo)
CATARATA TRAUMÁTICA
Los traumatismos son la causa más frecuente
de cataratas unilaterales en individuos
jóvenes. Puede estar causada por los
siguientes tipos de lesión:
1. HERIDAS PENETRANTES. Producen una
lesión directa de cristalino. (Fig. 18
anexo)
2. HERIDA CONTUSA. La contusión puede
dar lugar a una “impronta” del pigmento
del iris sobre la cápsula anterior del
cristalino (anillo de Vossius), así como
opacidades corticales notables con
forma de flor (catarata en roseta). (Fig.
19-20 anexo)
3. SHOCK ELÉCTRICO Y LOS RAYOS
(descargas eléctricas) son causas
raras.
4. RADIACIONES IONIZANTES. En el
tratamiento con braquiterapia de
tumores oculares.
5. RADIACIÓN INFRARROJA. Si es intensa
como en los sopladores de vidrio.
CATARATA METABÓLICA. (Fig. 21 anexo)
La diabetes mellitus se asocia a dos tipos de
cataratas:
1. CATARATA SENIL O RELACIONADA CON
LA EDAD. Que aparece antes y
evoluciona más rápido en presencia de
diabetes.
2. CATARATA DIABÉTICA VERDADERA O
CLÁSICA. La hiperglucemia se refleja
en una cifra elevada de glucosa en el
humor acuoso, que difunde al interior
del cristalino. Aquí la glucosa es
metabolizada en sorbitol, que se
TEMA 11
CMG
acumula ocasionando una
sobrehidratación osmótica del
cristalino. Se producen vacuolas
líquidas corticales y posteriormente se
desarrollan opacidades francas. La
catarata diabética clásica está formada
por opacidades corticales blanquecinas
a modo de copos de nieve en el
diabético joven. Esta catarata puede
resolverse espontáneamente o
madurar en algunos días.
Tratamiento de la catarata en el adulto
INDICACIONES DE LA CIRUGÍA DE CATARATAS.
1. MEJORÍA VISUAL. Es con diferencia la
principal indicación de la cirugía de la
catarata, aunque los requisitos varían de
una persona a otra. La cirugía está
indicada sólo y cuando la catarata alcanza
un grado suficiente para causar dificultades
para la realización de las actividades
diarias esenciales. Si el paciente desea
conducir o mantener una ocupación
determinada, una función visual por debajo
de los valores requeridos legalmente
puede indicar la necesidad de cirugía de
catarata.
2. INDICACIONES MÉDICAS. Son aquéllas en
que la presencia de una catarata afecta
de forma adversa a la salud del ojo; es el
caso de las acompañadas por aumento
de la tensión ocular:
a. Glaucoma facolítico.
b. Glaucoma pseudoexfoliativo.
c. Cristalino intumescente que
produce cierre angular.
d. Existencia de retinopatía diabética.
3. INDICACIONES ESTÉTICAS. Son raras, como
aquéllas en las que una catarata madura
blanquecina en un ojo ciego por otro
motivo, se retira para recuperar una pupila
negra.
11-6
CMG OFTALMOLOGÍA
EVALUACIÓN PREOPERATORIA.
Además de una exploración física general,
un paciente que debe someterse a cirugía de
una catarata necesita un examen
oftalmológico detallado y adecuado,
prestando una atención especial a lo siguiente:
1. COVER TEST.
2. REFLEJOS PUPILARES. Una catarata nunca
produce un defecto pupilar aferente, por lo
que su presencia implica la existencia de
patología adicional, que puede influir en el
resultado visual final.
3. ANEXOS OCULARES. Dacriocistitis, blefaritis,
conjuntivitis crónica, ectropión, entropión,
lagoftalmos y anomalías de la película de
lágrimas pueden predisponer a CIRUGÍA DE LA CATARATA. TRATAMIENTO: LENTE
endoftalmitis y requieren un tratamiento
preoperatorio efectivo.
4. CÓRNEA. Un arco senil amplio u
opacidades del estroma pueden perjudicar
un buen resultado quirúrgico.
5. SEGMENTO ANTERIOR:
a. Profundidad de la cámara. Una cámara
anterior poco profunda puede hacer
que la cirugía de la catarata sea difícil.
b. Pseudoexfoliación. Indica la existencia
de una zónula débil, con la posibilidad
de problemas durante la intervención.
c. Pupila miótica. una pupila que se dilata
escasamente puede hacer que la
cirugía sea difícil.
d. Catarata hipermadura.
6. BIOMETRÍA. La biometría permite el cálculo
de la potencia de la lente intraocular. En
su forma más simple la biometría incluye
dos parámetros oculares:
a. Queratometría (curvatura de la
superficie corneal anterior en dioptrías
o milímetros de radio de curvatura).
b. Longitud axial (dimensión
anteroposterior del ojo en milímetros,
medida en una ecografía A).
La fórmula matemática más utilizada para
calcular la potencia de la LIO es la fórmula
SRK. Fue desarrollada pro Sanders,
TEMA 11
CMG
Retzlaff y Kraff, y afirma que P = A -2.5L –
0.9K, donde:

P es la potencia de al lente necesaria
para generar emetropía postoperatoria.

A es constante de la lente que varía de
114 a 119 con las diferentes lentes.

L es la longitud axial en mm.

K es la lectura promedio de la
queratometría en dioptrías.
Hay muchas otras fórmulas y se han
desarrollado factores individuales del
cirujano, para optimizar la exactitud de la
predicción preoperatoria
INTRAOCULAR (LIO)
8
9
TÉCNICAS
1. CIRUGÍA EXTRACAPSULAR. La extracción
extracapsular de la catarata (EECC)
requiere una incisión límbica relativamente
grande (8-10 mm) a través de la cual se
extrae el núcleo del cristalino y se aspira la
materia cortical, dejando detrás una
cápsula posterior intacta. Después se
inserta la lente intraocular (LIO). Se utiliza
sutura continua lo que supone un mal
control del astigmatismo. (Fig. 22-23
anexo)
2. FACOEMULSIFICACIÓN.10 La técnica de
facoemulsificación está cambiando
constantemente y hay muchas variaciones.
Una de las técnicas clásicas (“divide y
vencerás”) inyecta una sustancia
viscoelástica en la cámara anterior, tras
abrir perfectamente la cápsula, para evitar
8
Antes la cirugía de la catarata consistía en una
extracción “in toto” (del todo). A partir de la
Segunda Guerra Mundial, un médico inglés
observó que la presencia de polimetilmetacrilato
(PMM) en el ojo no provocaba en él reacción a
cuerpo extraño y pensó en hacer una lente con
este material como solución a una catarata. Con el
tiempo, se ha ido evolucionando en esta línea:
lente intraocular→ recuperación visión.
9
Mirar en anexo imagen y texto
correspondiente
10
Son ultrasonidos. Es lo que la gente llama
cotidianamente “láser”. ¡Se opera con ultrasonidos
no con láser!
11-7
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

que se estropeen las células del iris y la

conjuntiva. A continuación se inserta la LIO
y se aspira la sustancia viscoelástica. No
necesita sutura porque la incisión de
entrada es valvulada, lo que implica que la
propia presión del ojo sea la encargada de
cerrar la herida. (Fig.24 anexo)

3. MICROINCISIÓN.11

11
Se verá en prácticas.

TEMA 11 11-8
CMG OFTALMOLOGÍA
TEMA 12
UVEÍTIS ANTERIORES
CONCEPTO DE UVEÍTIS
Es la inflamación en cualquier forma y/o
etiología del tracto uveal. Éste comprende
tanto parte de la túnica vascular como es-
tructuras adyacentes como son la córnea,
esclera/esclerótica, y retina). En ocasiones,
incluso se afectan el nervio óptico y la cavidad
vítrea.
CLASIFICACIÓN DE LAS UVEÍTIS
Se emplean numerosos criterios (que veremos
más adelante) aunque el principal las organiza
en:
1. Anteriores (75%): incluyen iritis ciclitis e
iridociclitis.
2. Intermedias (8%): como la pars planitis.
3. Posteriores (17%): coroiditis, retinitis,
coriorretinitis.
4. Panuveítis: están afectados todos los
segmentos del ojo.
INCIDENCIA
A pesar de no ser muy frecuentes, tienen su
importancia para el médico generalista:
1. Cursan con afectación grave de la visión
y potencialmente irreversible.
2. Algunas son secundarias a enfermeda-
des neoplásicas oculares.
3. Muchas veces son la manifestación pri-
mera de una enfermedad sistémica gra-
ve como el LES y otras vasculitis, la TBC,
o la sarcoidosis.
4. Pueden facilitar el Dx de enfermedades
sistémica.
5. Algunas necesitan ser tratadas con fár-
macos inmunosupresores.
TEMA 12
CMG
UVEÍTIS ANTERIORES
Son las más frecuentes, por lo que sólo nos
referiremos a ellas en este tema.
CLÍNICA
SÍNTOMAS:
1. DOLOR (variable): suele darse con ma-
yor/menor intensidad aunque no es tan
exagerado como en otros procesos (caso
del glaucoma agudo). El dolor viene
causado por la miosis espástica, la irrita-
ción de los nervios ciliares y el aumento
de la presión intraocular (PIO).
2. FOTOFOBIA: suele asociarse a blefaros-
pasmo y lagrimeo.
3. ALTERACIONES DE LA VISIÓN: desde la per-
cepción de “moscas volantes” (miodesop-
sia), hasta disminución importante de la
visión.
SIGNOS:
1. INYECCIÓN PERIQUERÁTICA: indicativo de
proceso inflamatorio importante y que
requiere tratamiento de urgencia.
2. ALTERACIONES PUPILARES: también a sim-
ple vista1 podemos ver que la ingurgitación
del tejido iridiano y la inflamación de los
nervios ciliares provocan una miosis es-
pástica; la pupila reaccionará con lenti-
tud a los estímulos, y cursará con una
sensación de malestar (iritis).
1
Bueno, maticemos el que a simple vista es un poquito
difícil apreciar esto detalles.
12-1
CMG OFTALMOLOGÍA
2
3. TYNDALL EN HUMOR ACUOSO o “flare” : se
forma debido a la gran permeabilidad
vascular se extravasan células de la in-
flamación y fibrina que aparecen flotando
en el humor acuoso. Hay dos tipos:
a. Muy fino: pueden persistir cuando el
proceso se controla, por ello no siem-
pre reflejan inflamación aguda.
b. Muy disperso: grandes partículas y
células birrefrigentes reflejan una in-
flamación de mayor gravedad. En los
casos más graves pueden formar ma-
llas o membranas de fibrina que oclu-
yan la pupila.
4. PRECIPITADOS ENDOTELIALES: son retro-
corneales por la presencia de células in-
flamatorias.
Una de las causas físicas es la mayor
temperatura del iris respecto de la
córnea, lo que forma corrientes de termo-
convección en el humor acuoso
que ascienden y descienden cerca del
iris y endotelio respectivamente. Son
típicos en la mitad inferior de la córnea
formando un triángulo con base inferior. Se
diferencian en:
a. Finos o dispersos
b. Gruesos o en “grasa de carnero” (son
orientativos de ciertas uveítis, como en
las granulomatosas).
5. HIPOPION: es poco frecuente ver este
acúmulo de pus en la porción inferior de
la cámara anterior; origina por tanto un
nivel blanquecino, de material estéril
(siempre que no esté infectada, claro), cu-
yos sustratos son restos necróticos (fibrina)
y leucocitos PMN.
6. SINEQUIAS: son adherencias con estructu-
ras vecinas inducidas por la hiperemia,
el edema del iris y los exudados. Se cla-
sifican en:
a. Posteriores: entre el epitelio pigmen-
tario del iris y la cápsula anterior del
cristalino. En ocasiones, debe aplicar-
2
Efecto óptico debido a la presencia de partículas flotan-
do en el humor acuoso, que se observa al hacer incidir un
haz luminoso a través de la cámara anterior mediante la
lámpara de hendidura, si el exudado inflamatorio es
masivo, se acumula formando hipopion.
TEMA 12
CMG
se un midriático para poder verlas, en-
tonces intentando dilatarse por las par-
tes menos adheridas, deja una imagen
pupilar con irregularidades3. Los pro-
blemas de circulación en estas y en
consecuencia la gran presión que apa-
rece en la porción proximal del iris ori-
gina el “iris en tomate” o “iris bombé”
(gran abombamiento), que en ocasio-
nes requiere de una punción de ese
epitelio para restablecer la circulación.
b. Anteriores o goniosinequias: se ad-
hieren epitelio anterior del iris con
estructuras del ángulo anterior ca-
merular y/o del endotelio corneal. El
compromiso de la vía evacuadora del
humor acuoso podría cursar con glau-
coma 2º.
7. PRESIÓN INTRAOCULAR: puede estar:
a. Normal: entre 10-21 mmHg.
b. Aumentada por: sinequias anterio-
res/posteriores y taponamiento de la
malla trabecular por productos inflama-
torios. Es además muy frecuente en las
infecciones por H. Zoster.
c. Sisminuida por: afectación del cuer-
po ciliar con menor producción de
humor acuoso4
OTROS CRITERIOS Y SIGNOS
PARA LA CLASIFICACIÓN.

Nódulos de Bussaca: aunque son poco
frecuentes en las uveítis aparecen como
crecimientos o protuberancias en la su-
perficie anterior del iris; no son sino cú-
mulos inflamatorios en el parénquima iri-
diano.

Nódulos de Koeppe: iguales que los ante-
riores pero en el reborde pupilar.
3
Cuando se produce pseudoclusión pupilar (adheren-
cias en los 360º de la pupila) se generará una obstrucción
al paso de humor acuoso, desde cámara posterior a la
anterior, originando el iris en tomate.
4
Ya que son los procesos ciliares quienes lo secretan a
la cámara anterior.
12-2
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

Nódulos verdaderos: muy raros de ver no asociada a enfermedades sistémicas

pero son patogmomónicos de granulo- aunque suelen hacerlo más tarde.
mas por sarcoidosis.
3. Causada por infecciones, originadas por
el H Zóster o H Simple, TBC, sífilis, sar-
Por tanto, se establece una nueva distinción
entre. coidosis…

4. Enfermedades específicas oftalmológi-

 Uveítis Granulomatosas: cursan con pre-
cas y relacionadas con lentes intraocula-
cipitados gruesos + nódulos de
res (implantes en cirugía de cataratas)
Bussaca y/o de Koeppe.
5. Traumáticas causando las iridociclitis.
 Uveítis no granulomatosas: aquellas que
no tienen los citados nódulos. 6. Síndrome de mascarada, donde serían
las manifestaciones oculares en la Enfer-
medad de Behçet.
CLASIFICACIONES DESCRITAS 6
7. Iritis heterocrómica de Fuchs .
SEGÚN:
8. Diseminación hacia la porción anterior de
procesos inflamatorios intermedios y/o
LOCALIZACIÓN:
posteriores.
Por su localización las vemos como: anterio-
res, medias y posteriores.
FACTORES ASOCIADOS EN LA CLASIFICACIÓN:
TIEMPO DE EVOLUCIÓN:
1. Agudo <3 meses. 1. SEXO.

2. Crónico > 3 meses. a. Varones: espondilitis anquilosante,

espóndiloartropatía seronegativa,
3. Recurrentes: cuando se da >1 brote.
b. Mujeres: artritis crónica juvenil, uveítis
A su vez se pueden presentar unilaterales o idiopática.
bilaterales y dentro de las bilaterales las en-
contramos tanto simétricas como asimétri- 2. EDAD.
cas.
a. Niños: toxoplasmosis, toxocariasis,
pars planitis 7
ANATOMÍA PATOLÓGICA:
b. Adultos: espondilitis anquilosante iritis
Se denominaran de diferente modo cuando heterocrómica de Fuchs.
aparezcan o no, precipitados y/o nódulos.
c. Ancianos: relación con el cristalino (ca-
1. Graulomatosas taratas que producen reacciones infla-
2. No granulomatosas matorias…), H. Zóster.

ETIOLOGÍA:
1. Idiopáticas.
2. HLA-27 + : enfermedades sistémicas
donde se incluyen uveítis asociada a es-
pondilitis anquilopoyética, Enfermedad de
Reiter, artritis psoriásica, EII5 y HLA-27 +
5
Enfermedad Inflamatoria Intestinal: colitis ulcerosa,
enf. de Crohn y enf. de Whipple.
6
Uveítis crónica y no relacionada con patología sistémi-
ca, que asocia alteración del epitelio pigmentario dejando
un ojo de diferente color al normal.
7
Inflamación de la pars plana, que es la parte mas poste-
rior lisa y plana del cuerpo ciliar; mide 4 mm. Se intro-
duce en la cámara vítrea y se continua con la coroides y
con la retina; esta unión tiene un aspecto festoneado por
lo que se la denomina: ora seerrata.)

TEMA 12 12-3
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

SOSPECHAREMOS DE UVEÍTIS ANTERIOR

CUANDO TENGAMOS… Diagnóstico
diferencial
Dolor Fluo Secreciones AV PIO

Alta
1. Ojo: patrón ciliar con síntomas de dolor, Uveitis Si (- ) No Si Normal
fotofobia, disminución de la visión (o agu- Baja
deza visual = AV).
Conjuntivitis No (- ) Si No Normal
2. Variaciones según el curso evolutivo: se
presentarán sinequias en las recurrentes Glaucoma
Si (- ) No Si Muy alta
y/o crónicas pero no en las agudas8. agudo

Erosión
3. Criterio patognomónico: tyndall en cámara corneal
Si (+) No Si/No Normal
anterior.
Úlcera corneal Si (+) Si / No Si/No Normal

DIAGNÓSTICO DE UVEÍTIS. AV: agudeza visual

La importancia de correcto diagnóstico radica
en peculiaridades como:
1. Muchas son manifestación de enferme-
dades sistémicas ayudando así al Dx de
las mismas.
2. Algunas requieren inmunosupresión.
3. Pueden afectar irreversiblemente la vi-
sión.
(Ya ha sido comentada anteriormente)
Se realiza en tres fases:
1. Diagnóstico sindrómico: basado en la
exploración oftalmológica y valorar la
evolución.
2. Aproximación al diagnóstico etiológico:
especial importancia de la Hª clínica y
exploración física.
3. Estudios complementarios: orientados
por los hallazgos de apartados anterio-
res.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Conjuntivitis: no suele afectar a la visión.
2. Glaucoma agudo: dolor exagerado acom-
pañado de malestar general y cuadros di-
gestivos(nauseas, vómitos…).
3. Erosión corneal: se descarta con fluores-
ceína.
4. Úlcera corneal: descartable con fluores-
ceína aunque ésta sí podría causar uveítis.
8
Porque no le hadado tiempo a formarse, pero si se deja
unos días sin tto, podrían sinequiarse.
PIO: presión intraocular
TRATAMIENTO.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Varía según la intensidad, que viene determi-
nada por la agudeza visual (AV) que se man-
tenga:
1. Antiinflamatorios:

CORTICOIDES (esteroideos):
a. Siempre tópicos.
b. Subtenonianos (pinchazo por de-
bajo del ojo)9, en casos de gran re-
acción inflamatoria suelen adminis-
trase de depósitopor lo que actúan
durante más tiempo10.

AINES (no esteroideos):
a. Vía sistémica.
b. Tratamiento base de uveítis cró-
nicas (y en recurrentes con >4 re-
cidivas) para evitar el abuso de la
vía tópica largos periodos.
2. Inmunosupresores: en casos de efec-
tos adversos con los corticoides, refrac-
tarios a ellos o cuando aparecen brotes
con la retirada del tratamiento (que debe
ser siempre muy progresivamente). Se uti-
lizan Metotrexate y Azatioprina.
9
También son de vía perioricular los transeptales y los
subconjuntivales
10
Claro que si te equivocas de dosis...

TEMA 12 12-4
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

3. Ciclopléjicos: son midriáticos que evitan

la aparición de sinequias posteriores;
relajan el músculo y alivian el dolor. Se
emplean atropina, tropicamida y ciclopen-
tolato11 .

TRATAMIENTO ETIOLÓGICO:
Se tiene en cuente en casos de brotes repeti-
tivos y siempre que se encuentre la causa
de uveítis.

COMPLICACIONES.
Aparecen con mayor proporción y gravedad
en las uveítis crónicas:
1. Cataratas: por la reacción inflamatoria
intraocular así como por uso de corticoi-
des.
2. Edema corneal: cuando se asocian a hi-
pertensión ocular; suelen revertir cuando
se normaliza la tensión.
3. Patología macular: edema y membranas
premaculares.
4. Patología del nervio óptico: que puede
incluso atrofiarse con pérdida parcial o total
de la visión.
5. Glaucoma secundario.
6. Atrofia del globo ocular: en casos muy
graves donde la alteración del cuerpo ciliar
induce una menor producción de humor
acuoso.

11
No hace falta saberlos, aunque sí deben sonaros.

TEMA 12 12-5
CMG OFTALMOLOGÍA
TEMA 13
UVEÍTIS INTERMEDIAS, POSTERIORES Y
PANUVEÍTIS. RETINOPATÍA EN EL SIDA.
RECORDANDO EL CONCEP-
TO DE UVEÍTIS…
…es la inflamación de la úvea en cualquie-
ra de sus porciones, por lo que en función
de la localización anatómica se conside-
ran:
• Posteriores: en la coroides.
• Intermedia: en el cuerpo ciliar, donde
están la pars plana y la pars plicata.
• Anteriores: en el iris (son las más fre-
cuentes y ya fueron explicadas en el
tema 12).
A diferencia de las uveítis anteriores que
cursaban con el típico ojo rojo, en las in-
termedias y posteriores se suele afectar
la agudeza visual (AV). En las panuveítis
dependerá de que el componenente pre-
dominante sea anterior y/o posterior para
TEMA 13
CMG
tener un signo u otro respectivamente;
aunque como sabemos no todo es blanco
ni negro…podrán estar presentes ambos
signos.
UVEÍTIS INTERMEDIAS O
PARS PLANITIS.
La inflamación se localiza en el vítreo (vi-
tritis), o en la úvea intermedia, o zona de
la pars plana (pars planitis). En los casos
más graves ( y si el tto no es adecuado).la
afectación secundaria de la retina central
genera un edema macular cistoide que
puede disminuir considerablemente la AV.
Suelen afectar a jóvenes y cursan con
síntomas poco floridos como las miode-
sopsias (los pacientes ven moscas volan-
tes) debido al depósito de exudados de
células inflamatorias, que asemejan ban-
cos de nieve.
A veces son secundarias a enfermedades
sistémicas como sarcoidosis, esclerosis
múltiple o enfermedad de Lyme. Muchas
son cuadros puramente oculares por lo
que se denominan pars planitis.
13-1
CMG OFTALMOLOGÍA
UVEÍTIS POSTERIORES.
Según el tipo de inflamación se clasifican
en:
SUPURATIVAS O AGUDAS-
SUPURADAS.
CAUSAS.
Traumatismos, perforaciones y/o con-
taminación del globo ocular y más rara-
mente por émbolos sépticos que impacten
en el ojo (aunque sí son relativamente fre-
cuentes en heroinómanos debidas a Cán-
dida).
ETIOLOGÍA.
Bacterias piógenas, C. albicans,
P.aeruginosa, Streptococcus, Staphilococ-
cus.
SÍNTOMAS.
Intenso dolor, tumefacción y pérdida de
la AV.
POSIBLES CUADROS CLÍNICOS.
Endoftalmitis: infección limitada al conte-
nido ocular, es decir, sólo en las capas
internas.
Panoftalmitis: infección purulenta de
membranas y contenido oculares; por tan-
to se pueden afectar esclera y por la ne-
crosis y destrucción del globo, extenderse
a la órbita.
Son de extremada gravedad por lo que
requieren hospitalización y tratamiento an-
tibiótico tanto local (intravítreo) como sis-
témico. A veces se deben intervenir quiru-
gicamente de urgencia, sobre todo en loas
postraumáticas; no obstante en numerosas
ocasiones el paciente puede perder el ojo.
TEMA 13
CMG
NO SUPURATIVAS O CRÓNICAS-
GRANULOMATOSAS.
La inflamación es más lenta y progresiva
en cualquier estructura. Aparecen infil-
trados de macrófagos y células epiteloi-
des, cuya extensión a la retina genera una
necrosis tisular que finaliza con la fibrosis
como forma de reparación.
SÍNTOMAS Y SIGNOS.
Vitirtis: opacidades y exudaos vítreos
alargados y/o redondeados de células in-
flamatorias, fibrina y bandas de vítreo de-
generado. Su aspecto es más bien blan-
quecino.
Coroiditis: manchas amarillo-grisáceas en
la coroides con o sin afectación de la retina
supradyacente; a veces aparecen áreas
blanquecinas o pigmentadas.
Coriorretinitis: los vasos de la retina se
borran casi por completo. Cuando la afec-
tación es más notable en la retina se pue-
de producir necrosis localizada o difusa.

La repercusión sobre la AV variará
desde miodesopsias hasta la disminu-
ción mayor/menor de la misma (nunca
pérdida de AV) según se sitúen en reti-
na, mácula….
ETIOLOGÍA.
Infecciosas: entre las que se encuentran
las de origen
1. Bacteriano: las mismas que en las su-
puradas, además de TBC y sífilis.
2. Viral: suelen ser herpéticas (Herpes
Simple/ Zoster, VEB y CMV); podemos
destacar la patología por CMV en in-
munodeprimidos.
3. Protozoos: toxoplasmosis bastante
frecuente en inmunocompetentes. (Es
posible ver también formas de toxo-
plasmosis congénitas cuya reactivación
origina nuevos focos en la retina)
4. Helmintos: toxocariasis y oncocerco-
13-2
CMG OFTALMOLOGÍA
sis.
No infecciosas: cuadros inflamatorios
(sarcoidosis, EII) y relacionadas con auto-
inmunidades como colagenosis o vasculitis
(enfermedad de Behçet)1.
Etiología desconocida: aproximadamente
el 40% son puramente oculares; en mu-
chos se sospecha el origen vírico como
causante de alteración de los elementos
proteicos retinianos con la consecuente
reacción autoinmune e inflamación.
DIAGNÓSTICO.
1. Oftalmoscopia: para comprobar en el
fondo de ojo (FO) las posibles lesiones
secundarias a la inflamación coriorreti-
niana.
2. Etiológico: precisa de la historia clíni-
ca y evaluación por aparatos para ela-
borar una lista de Dx diferenciales.
3. Analítica de sangre: con determina-
ción de anticuerpos.

Con frecuencia las reevaluaciones
periódicas son necesarias a medida
que los síntomas se hacen más no-
tables, pues en ocasiones el primer
síntoma de un cuadro sistémico
puede ser la uveítis.
TRATAMIENTO.
• Etiológico: siempre que sea posible
(sobre el germen causante).
• Antiinflamatorios: tanto no esteroi-
deos como corticoides. Se debe inten-
tar que el área destruida sea lo menor
posible. Sin embargo no conviene alar-
garlo demasiado, ya que los efectos
adversos son considerables.
• Inmunosupresores: en casos de no
1
enfermedad multisistémica, autoinmune que entra en el
grupo de las vasculítis; no es hereditaria ni contagiosa.
Causa úlceras en la boca en forma de llagas dolorosas,
úlceras genitales e inflamación ocular
TEMA 13
CMG
respuesta al tto anterior, gran riesgo de
ceguera y/o enfermedades sistémicas,
pues sus efectos son superiores a los
corticoides.
COMPLICACIONES.
• Edema macular (crónico): en el seg-
mento posterior del ojo por lo que cursa
con disminución de la AV.
• Desprendimiento de retina: se va
formando un agujero que acabará por
destruir la retina.
• Neuritis óptica: la destrucción de los
axones favorece la disminución de la
AV.
RETINOPATÍA EN EL SÍNDRO-
ME DE INMUNODEFICIENCIA
ADQUIRIDA (SIDA).
DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA.
El SIDA es el estadío terminal de una
enfermedad vírica crónica producidda
por un retrovirus, llamado Virus de la In-
munodeficiencia Humana (VIH).
La gran incidencia mundial tiene su reper-
cusión en España entre un 0.5 -1%.
Sin embargo es en países subsaharianos
donde más repercute sobre la esperanza
de vida pues llega a infectar hasta un 50%
de la población.
Se caracteriza por una serie de etapas o
estadíos que podemos resumir en:
• Infección primaria: adenopatía gene-
ralizada o asintomático.
• Fase de latencia donde se dan las fa-
ses:
1. Enfermedad temprana: infecciones
no oportunistas, como HZO, mollus-
13-3
CMG OFTALMOLOGÍA
cum, papiloma, infecciones respira-
torias altas.
2. Etapa intermedia: retinopatía del
SIDA, pérdida de peso≥10%, di-
arrea, candidiasis oral…
• Infección o SIDA: infecciones oportu-
nistas (retinitis por CMV, meningitis por
criptococo, sarcoma de Kaposi…)

Los signos fundamentales para el Dx:
a. Disminución en el número de linfoci-
tos CD4 (LTh) junto a
b. Presencia de ARN viral en sangre.
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA OMS.
• Asintomáticas: CD4 > 500/mm3.
• Tempranas: CD4 entre 200-400/mm3.
• Intermedia: CD4 < 200/mm3.
• Infecciones oportunistas: cuando CD4
< 50/mm3.
AFECTACIÓN OCULAR.
En el 35-60% de los pacientes se da algún
tipo de patología ocular, donde destacan la
retinopatía SIDA (forma leve caracteriza-
da por exudados y hemorragias en fondo
de ojo que suelen remitir en unos meses)
hasta la forma más severa o Retinitis por
CMV.
En función de la localización podemos
hacer una clasificación:
SEGMENTO ANTERIOR.
A. Infecciones:
• Molluscum Contagiosum: cuadros
exuberantes e hipertróficos en pár-
pados que requieren crioterapia o
cirugía.
• Herpes Zoster oftálmico: lo sospe-
charemos cuando haya infección
por VIH en joven sin otra causa que
TEMA 13
CMG
justifique una inmunodeficiencia.
pued afectar territorios cutáneoso
incluso diseminación visceral.
B. Tumores:
• Sarcoma de Káposi epidémico: en
párpados o conjuntiva; se da con
frecuencia en homosexuales y
asemeja orzuelos o hemorragias
conjuntivales.
• Carcinomas: también en párpado y
conjuntiva de jóvenes por lo que
deberá sospecharse VIH ante estas
circunstancias.
• Linfomas: en conjuntiva y de tipo
no hodgkiniano. Son raros en pár-
pado.
C. Otros cuadros:
• Queratoconjuntivitis seca (ojo se-
co): hasta el 10-20% de los pacien-
tes y de etiología desconocida.
• Queratoconjuntivitis trófica: se-
cundaria a alteraciones digestivas
que condicionene un Sd. de malab-
sorción con déficit polivitamínico.
• Queratitis por H. Simple u otros
gérmenes (microsporidion).
SEGMENTO POSTERIOR.
A. Infecciones.
• Sífilis: aparecen coriorretinitis, neu-
ritis óptica, papilitis, vasculitis, es-
cleritis y parálsis de pares cranea-
les.
• Candidiasis: es frecuente encontrar
C. albicans en los primeros estadíos
y en ADVP2. Se muestran como
condensaciones vítreas sobre focos
de retinitis con uveítis anterior.
• H. Simple y H. Zoster: poco fre-
cuentes, pero de extrema gravedad
debido a la vasculitis necrotizante
que ocasionan con el consiguiente
2
Adictos a Drogas por Vía Parenteral
13-4
CMG OFTALMOLOGÍA
desprendimiento de retina bilateral
(Sd. de necrosis retiniana aguda o
SNRA).
• Tuberculosis: sólo en el 7% de lo
pacientes se da la coroiditis tuber-
culosa, con granulomas en la coroi-
des bilaterales sin uveítis anterior y
generalmente durante la fase dise-
minada.
• Pneumocistis carinii: oportunista y
con nóduos bilaterales similares a
los de la TBC, pero de mayor tama-
ño. El pronótico visual es mejor.
• Toxoplamosis: la forma ocular es
poco frecuente aunque sí se ve en
el SNC; en el 30% se dan simultá-
neamente. Aparece como focos de
retinocoroiditis múltiples mo-
no/bilaterales con vitritis y uveítis
anterior.
• CMV: es la afección ocular más fre-
cuente. Casi siempre en fase tardía,
uni/bilateral; se manifiesta a modo
de exudados blancos y/o hemorra-
gias al lo largo de todo el trayecto
vascular por la retina. Sigue un cur-
so subagudo que finaliza con la ne-
crosis total de la retina en pocas
semanas; es por tanto similar a las
herpéticas en gravedad.
El tratamiento actual se basa en
ganciclovir, cidofovir o foscarnet
intravítreo o sistémico con pautas
de mantenimiento par evitar recidi-
vas; aunque es tratable, el pronósti-
co es nefasto. Las complicaciones
más relevantes son desprendimien-
to de reina, afectación macular y
neuritis óptica.
B. Tumores: aparecen casos de lin-
foma intraocular maligno pero muy
raros de ver.
C. Otros cuadros: la retinopatía SIDA.
TEMA 13
CMG
Ampliación del Contenido
Entre las distintas terapias aprobadas contra el
CMV están:
• Las inyecciones intravenosas diarias
del ganciclovir.
• El foscarnet .
• Los implantes de ganciclovir, un dispo-
sitivo implantado quirúrgicamente de-
ntro del ojo, el cual contiene ganciclovir
y que dura aproximadamente de 6 a 12
meses.
• El Cidofovir intravenoso
• El Formivirsen, un producto antisentido
que es inyectado directamente en los
ojos.
Usualmente, el tratamiento de la retinitis por el
CMV incluye dos pasos
La terapia de inducción es usada para contro-
lar la diseminación del CMV activo, y requiere
dosis más altas y frecuentes.
La terapia de mantenimiento: cuando la dise-
minación del CMV está bajo control, entonces
una dosis más baja y/o menos frecuente pre-
viene la reactivación del CMV. Anteriormente,
la de inducción se iniciaba dos semanas antes
de empezar la de mantenimiento; hoy en día la
mayoría de los médicos cree que es mucho
más importante controlar el CMV antes de
empezar la terapia de mantenimiento. Esto
podría significar estar en la terapia de induc-
ción por más de dos semanas.
ÓRBITA.
Es muy rara y se limita a infecciones bac-
terianas, aspergilosis e incluso P. carinii
desde los senos paranasales.
Otras causas podrían ser los tumores co-
mo linfomas no hodgkinianos por exten-
sión desde focos próximos (también senos
paranasales o SNC).
13-5
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

MANIFESTACIONES NEUROFTAL-
MOLÓGICAS

1. EDEMA DE PAPILA: secundario a hiper-

tensión intracraneal y/o papilitis secun-
darias a extensiones de retinitis por
CMV.

2. CEGUERAS CORTICALES: Por afectación

de la corteza visual en encefalitis o en-
fermedades oportunistas del SNC
(toxoplasmosis, CMV...).

3. LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL
PROGRESIVA: causada por un papovavi-
rus.

4. PARÁLISISDE LO PARES CRANEALES U

OCULOMOTORAS: centrales o periféricas
aparecen el curso de procesos infec-
ciosos o tumorales.

TRATAMIENTO.
HAART (retroviral de alta actividad) ha
conseguido aumentar tanto la esperanza
como la calidad de vida de los pacientes.

TEMA 13 13-6
CMG OFTALMOLOGÍA
TEMA 14
GLAUCOMA AGUDO
GLAUCOMA AGUDO
DEFINICIONES
GLAUCOMA
Procedente del griego. Se compone de “glau-
co” que significa verde-azulado y de “oma” que
significa tumor. Se encontraba en personas
con hipertensión ocular y que poseían un “do-
lor de clavo”1.
ÁNGULO
Hablamos del ángulo que encontramos en la
cámara anterior, es decir, el ángulo formado
por la córnea posterior y el iris. Hablamos de
un ángulo abierto cuando posee más de 45º y
cerrado cuando es de menos de 20º. El ángulo
viene dado generalmente, por el estudio reali-
zado por gonioscopio.
Existe una clasificación de los ángulos en
diferentes grados que van desde el 0 hasta el
IV, según sean vistos por el gonioscopio
determinadas estructuras angulares. Es la
Clasificación de Shaffer2.
1
Por curiosidad...Según comentó el Dr. Miralles era
el dolor que se usaba para castigar y martirizar
durante la Edad Media y consistía en meter un
clavo en el ojo. Por lo visto, produce un “exquisito”
dolor...
2
Esta clasificación fue dada pero ha sido amplia-
da.
TEMA 14
CMG

GRADO 4: (35-45º) es el ángulo más amplio
característico de miopía y afaquia3 en el
que el cuerpo ciliar se puede visualizar fá-
cilmente; no se puede cerrar. Dentro de
este último grupo hay una subdivisión: a, b,
c, d y e.

GRADO 3: (25-35º) es un ángulo abierto en
que al menos, se puede identificar un es-
polón escleral4; no se puede cerrar.

GRADO 2: (20º) es un ángulo moderada-
mente estrecho en que sólo se puede iden-
tificar el trabéculo; es posible el cierre del
ángulo pero improbable que ocurra.

GRADO 1: (10º) es un ángulo muy estrecho
en el que sólo se puede identificar la línea
de Schwalbe5 y quizá el extremo del trabé-
culo. El riesgo de cierre es alto.

ÁNGULO HENDIDO: es aquel en el que no
hay contacto iridiocorneal obvio pero no se
pueden identificar estructuras angulares;
ángulo con riesgo de cierre inminente.
3
Falta de cristalino.
4
El espolón escleral es la proyección más anterior
de la esclerótica y el lugar de adhesión del múscu-
lo longitudinal del cuerpo ciliar.
5
La línea de Schwalbe es la estructura más ante-
rior, y aparece como una línea opaca. Anatómica-
mente representa la terminación periférica de la
membrana de Descemet y el límite anterior del
trabéculo.
14-1
CMG OFTALMOLOGÍA

GRADO 0: (0º) es un ángulo cerrado debido
al contacto iridiocorneal y se reconoce por
la incapacidad para distinguir el vértice de
la cuña corneal. Necesaria la exploración
con lente de Zeiss6. El ángulo está blo-
queado.
GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO
Es una enfermedad que se debe a un au-
mento de la presión intraocular (PIO) como
resultado de la obstrucción del drenaje del
humor acuoso por el cierre parcial o com-
pleto del ángulo por el iris periférico.
Es común, encontrarlo en individuos con
hipermetropía que han pasado los 40-45
años y no aparece nunca en individuos mio-
pes.
ETIOLOGÍA
Probablemente el glaucoma por cierre angular
no tiene una patogenia única, simple y bien
definida, se trata más bien de un conjunto de
mecanismos que bien aisladamente o en con-
junto dan lugar a un cierre angular
Se trata de un aumento súbito de la PIO que
se da por una obstrucción que se manifiesta
cuando la raíz del iris se coloca por encima de
la malla trabecular y no deja salir el humor
acuoso.
La obstrucción puede tener varias causas
pero la más común es el bloqueo pupilar7.
Este se debe al contacto excesivo entre la
cara posterior del iris y el cristalino que no deja
pasar el humor acuoso hacia la cámara ante-
rior. La acumulación de humor acuoso en la
cámara posterior empuja la parte más periféri-
ca del iris hacia delante, produciendo un tapo-
namiento de la malla trabecular.
FACTORES DE RIESGO
1. EDAD: aparece en individuos de más de 50
años aumentando el riesgo y la prevalen-
cia al superar los 60.
2. SEXO: las mujeres se ven afectadas en
una proporción de 4:1 con respecto a los
hombres.
6
Ver apartado de “Gonioscopia ” más abajo.
7
La otra causa es el bloqueo angular.
TEMA 14
CMG
3. RAZA8: es más común en individuos pro-
cedentes del Sudeste de Asia, China y
esquimales, es infrecuente en raza ne-
gra. En la raza blanca aparece en 1 de
cada 1000 personas de más de 40 años y
representa el 6 % del total de los glauco-
mas.
4. HISTORIA FAMILIAR: los familiares de pri-
mer grado tienen un riesgo aumentado
al heredarse los rasgos anatómicos que
predisponen al sufrimiento de glaucoma.
FACTORES PREDISPONENTES
ANATÓMICOS
1. LOCALIZACIÓN RELATIVAMENTE
ANTERIOR DEL DIAFRAGMA IRIS-CRISTALINO
2. CÁMARA ANTERIOR POCO PROFUNDA O
ESTRECHA: que viene favorecida por un án-
gulo iridoesclerocorneal estrecho, antero-
posición del cristalino y una inserción del
iris en el cuerpo bastante anterior.
3. ENTRADA ESTRECHA AL ÁNGULO DE LA
CÁMARA. Viene definida por tres factores:
a. Tamaño del cristalino: el crecimiento
del cristalino se mantiene a lo largo de
la vida lo que hace que cada vez haya
un estrechamiento progresivo de la
cámara anterior y un aumento del con-
tacto con el iris. En mujeres las cáma-
ras anteriores son menos profundas
que en hombres.
b. Diámetro corneal: en casos de glau-
coma agudo éste diámetro es 0,25 mm
más pequeño que en un ojo normal. El
diámetro se relaciona con la profundi-
dad de la cámara y la amplitud del án-
gulo.
c. Longitud axial. Son ojos cortos que
suele asociarse, además a ojos hiper-
métropes.
8
Nota de la Coordinación Gral. de Comisiones: actual-
mente la mayor parte de las vertientes antropológicas,
taxonómicas filogenéticas, sociológicas, etc.; prefieren
hablar de etnias y no de razas. Esto sólo es una nota
“para crear debate”, por lo que prevalece el concepto
de raza sobre etnia al estar respaldado por la biblio-
grafía y por los apuntes de la profesora.
14-2
CMG OFTALMOLOGÍA
MECANISMO
Pacientes con presión intraocular normal que
desencadenan un glaucoma agudo, estando
en midriasis media (oscuridad, midriáticos,
estrés...). Existen varios mecanismos:
1. Cuando existe BLOQUEO PUPILAR, es decir,
cuando la zona pupilar del iris se des-
plaza hacia atrás ampliándose el con-
tacto con el cristalino. Es un glaucoma
primario. Es el más frecuente.
2. Sin que exista bloqueo pupilar, ya que el
cristalino puede ser empujado hacia de-
lante por cualquier lesión voluminosa
intraocular, alteración del iris y del pro-
pio ángulo. Estamos entonces ante glau-
comas secundarios.
a. Cuando el iris tiene forma convexa
hacia delante (abombado) y el ángulo
sigue siendo estrecho, estamos ante
un ojo con mecanismo de BLOQUEO
CRISTALINIANO.
b. Por BLOQUEO CILIAR entendemos a la
acumulación de humor acuoso de-
trás del diafragma cristalino-zonular,
así la cámara anterior se hace más es-
trecha tanto en su parte central como
periférica por anteposición del crista-
lino.
c. Cuando el iris está ampliamente sepa-
rado de la córnea, pero en la periferia
presenta un relieve anterior, a modo de
engrosamiento estromal, se trata9 de
un “IRIS EN MESETA” O “IRIS PLATEAU”.
El fenómeno es máximo en midriasis y
desaparece en miosis.
GLAUCOMA MULTIMECANISMO.
Aquí serían responsables del cierre angular
varios mecanismos de los mencionados, o
sea, en el mismo ojo coexisten un cierto
grado de bloqueo pupilar, cristaliniano y
alguna configuración de iris plateau.
FISIOPATOLOGÍA
En ultima instancia lo que se produce es un
bloqueo de la malla trabecular a causa de la
9 11
Anomalía descrita por Shaffer en 1960.
TEMA 14
CMG
porción periférica del iris produciéndose au-
mento de la PIO10.
1. A partir de 30 mmHg se produce edema
que da visión borrosa.
2. Desde los 30-40 mmHg se produce dolor
ocular.
3. Puede alcanzar valores de 60 a 80 mmHg
lo que conlleva obstrucción de la vena cen-
tral de la retina así como de las arterias del
ojo, provocándose la necrosis isquémica
del iris. Se causa además una presión que
daña los axones de las células gangliona-
res y da lugar a defectos del campo visual
y a una posterior atrofia del nervio ópti-
co, es decir, a la ceguera.
CLASIFICACIÓN11
Se puede dividir en estadios que se superpo-
nen. El cuadro no progresa necesariamente de
un estadio al siguiente en una secuencia orde-
nada. En la práctica suele verse una combina-
ción de estos estadios clínicos:
1. LATENTE: es un ojo predispuesto a te-
ner un glaucoma, es asintomático.
2. INTERMITENTE: ojo predispuesto con un
ángulo ocluible junto con bloqueo papi-
lar intermitente. Sus crisis vienen da-
das por cambios fisiológicos de la mi-
driasis, tamaño cámara anterior...
3. AGUDO CONGESTIVO: pone en peligro la
visión y supone una pérdida dolorosa
de la visión a causa del cierre brusco y
total del ángulo.
4. POSCONGESTIVO: consecuencias de un
ataque de cierre agudo de ángulo. Se
puede ver de manera postquirúrgica,
por reabertura espontánea del ángulo o
colapso del cuerpo ciliar.
5. CRÓNICO: posee diferentes mecanis-
mos de patogenia y según éstos recibe
un determinado tratamiento. Son pe-
queñas crisis de glaucoma que no lle-
gan a ser agudas.
6. ABSOLUTO: es el estadio terminal del
glaucoma congestivo agudo en que el
ojo está completamente ciego.
10
PIO, en condiciones de normalidad es de
15.5mmHg con un desviación de +/- 2.
Material ampliado.
14-3
CMG OFTALMOLOGÍA
CLÍNICA
El cuadro clínico de “glaucoma agudo” viene
dado cuando el cierre angular afecta a la
totalidad de ángulo y sucede de manera
brusca. Es un cuadro urgente y en general
su presentación es unilateral.
SIGNOS
1. EDEMA CORNEAL.
2. CÁMARA ANTERIOR POCO PROFUNDA.
3. MIDRIASIS MEDIA.
4. TENSIÓN OCULAR ELEVADA.
5. HIPEREMIA CONJUNTIVAL Y PERIQUERIÁTICA:
inyección ciliar vascular, ojo rojo, ingurgita-
ción venosa.
SÍNTOMAS
1. PÉRDIDA DE AGUDEZA VISUAL: Por el edema
corneal-epitelial al superar la tensión ocular
la capacidad de la bomba endotelial12. Este
edema corneal es el responsable de la
visión de halos coloreados alrededor de
las luces. El edema estromal se puede dar
una vez controlada la tensión intraocular.
Tras la desaparición del edema puede
mantenerse durante algún tiempo la visión
borrosa. Es la sobrehidratación provocada
por el edema la que produce la mala vi-
sión.
2. DOLOR: es un dolor intenso, “dolor de cla-
vo”, que se irradia a zonas vecinas (a ve-
ces se quejan de fuerte dolor de cabeza).
Se acompaña de signos vegetativos
como nauseas, vómitos13.
3. MIDRIASIS: existe una midriasis media don-
de coexisten cierto grado de bloqueo
pupilar y cierta laxitud en el iris periféri-
co, ambos factores fundamentales en la
génesis del cierre angular. Dada la presión
existente, el dilatador de iris y el esfínter
no funcionan.
4. INFLAMACIÓN: el aumento brusco de la pre-
sión produce cierto grado de inflamación
por lo que la presencia de una iritis ante-
12
Es una bomba ATPasa de sodio-potasio.
13
Al dar esta sintomatología no es raro que sea
confundido con un cuadro de origen abdominal
TEMA 14
CMG
rior de intensidad moderada es constan-
te14.
5. FOTOFOBIA: suele acompañarse de lagri-
meo y blefarospasmo.
DIAGNÓSTICO
Suele hacerse por clínica y por la explora-
ción del ángulo, especialmente por la go-
nioscopia.
GONIOSCOPIA15
Su objetivo es el examen y el análisis del án-
gulo.
Existe dos vertientes:
1. Diagnóstica: donde se emplea para identi-
ficar las estructuras angulares anormales y
para estimar la amplitud del ángulo de la
cámara.
2. Quirúrgica: usada para visualizar el ángulo
durante determinados procedimientos.
Encontramos dos métodos diferentes de estu-
dio del ángulo, basados ambos en el uso de
lentes:
1. Goniolentes indirectas (gonioespejos); pro-
porcionan una imagen en espejo del ángu-
lo opuesto. Se emplean conjuntamente a la
lámpara de hendidura.
a. Espejos de Goldmann: fácil de usar,
proporciona buena visión del ángulo.
Se puede utilizar como lente diagnósti-
ca y quirúrgica. Aunque complica estu-
dios posteriores a su uso.
b. Zeiss: lente de diagnostico pero no qui-
rúrgica, permite estudios posteriores.
c. Swan-Jacob: es una goniolente quirúr-
gica.
2. Goniolentes directas (gonioprismas): pro-
porcionan la visión directa del ángulo. No
requieren lámpara de hendidura.
a. Koeppe: se usa fácilmente y es muy útil
para comparar simultáneamente dife-
rentes partes del ángulo.
14
Hay que hacer diagnóstico diferencial con las
uveitis hipertensivas.
15
Material ampliado.
14-4
CMG OFTALMOLOGÍA
Finalmente existen dos técnicas básicas en el
uso de las goniolentes; la gonioscopia de
Goldmann y la gonioscopia de Zeiss.
SECUELAS
1. Tras la crisis tendremos ATROFIA
SECTORIAL DE IRIS. Producidas por la is-
quemia.
2. “GLAUKOMFLECKEN” O MANCHAS
GLAUCOMATOSAS. Que son pequeñas opa-
cidades subcapsulares o capsulares blan-
co-grisáceas y anteriores a la zona pupilar.
Se corresponden con infartos focales del
epitelio del cristalino. Son patognomó-
nicos de glaucoma de ángulo cerrado.
3. La secuela más temida es la ATROFIA DEL
NERVIO ÓPTICO, que se da por las lesiones
de las fibras nerviosas. No tiene excava-
ción papilar.
TRATAMIENTO
Actuación a dos niveles:
1. Detección del ataque:
a. Si la PIO no es muy elevada: pilo-
carpina tópica al 1-2% de manera que
se produce una miosis que acaba con
la crisis.
b. PIO elevada (más de 40 mmHg): se
hace tratamiento dirigido a disminuir la
PIO. Para ello se usa: diuréticos de
acción rápida, sustancia hiperosmó-
tica, corticoides tópicos y pilocarpi-
na (cuando hayamos disminuido la
PIO).
2. Prevención de nuevos ataques:
a. Se realiza una IRIDOTOMÍA CON LÁSER
EN LA PERIFERIA DEL IRIS O IRIDECTOMÍA.
Ésta crea una comunicación entre la
cámara anterior y la posterior que
permite el paso del humor acuoso,
eliminando así la posibilidad de blo-
queo pupilar. Se realiza en ambos
ojos, tanto si están afectados los dos
(son casos muy raros) como si la afec-
ción implica sólo a uno.
b. IRIDENDESIS PERIFÉRICA SUBESCLERAL,
se realiza en pacientes con glaucoma
crónico de ángulo cerrado. Consiste
TEMA 14
CMG
en revertir la zona periférica del iris so-
bre la conjuntiva para evitar su cierre.
IRIDOTOMÍA CON LÁSER16
Se basa en disparos de láser sobre la zona
más periférica del iris y su objetivo es disminuir
la presión intraocular. Los disparos se hacen
con el iris cubierto por el párpado (para evitar
así el daño del cristalino y la diploplía monocu-
lar). Se realiza mediante la Lente de Abraham
y basta con unas tres quemaduras de 3-6 mJ
para poder crear la comunicación entre cáma-
ras. Posteriormente a la cirugía se protege el
ojo con corticoides tópicos. Las complicacio-
nes de estas técnicas son: sangrado, iritis,
quemaduras corneales y deslumbramientos y
diplopía.
En caso de problemas técnicos destaca el
fracaso inicial y una abertura demasiado pe-
queña.
IRIDECTOMÍA17
Se realizaba hasta los años 70, donde puede
decirse que cayó en desuso con la aparición
del láser. Es un técnica que consta de la exéri-
sis quirúrgica de un segmento del iris. Más
específicamente, se realizaba una iridectomía
antiflogística; cuyo objetivo era disminuir la
hipertensión ocular en ciertos estados como el
glaucoma.
16
Este apartado es una ampliación.
17
Material ampliado. Es un intento de aclarar lo que
el profesor dio en clase ya que él nos nombró la
iridectomia pero actualmente no se practica. Usán-
dose en su lugar la iridotomía.
14-5
 CMG
TEMA 15
GLAUCOMA CRÓNICO SIMPLE
Se denomina también Glaucoma Primario de
Ángulo Abierto o Glaucoma Trabecular; con-
forme expliquemos algunas cosas entendere-
mos el porqué. Además es completamente
distinto al glaucoma agudo, también llamado
de ángulo cerrado (será tratado en otro tema).
CONCEPTO
Se consideraba una enfermedad crónica bila-
teral, a lo que hoy día se define como una
neuropatía óptica cuyas características son:
Alteración del campo visual.
PIO, considerada como el mayor factor
de riesgo.
Su potencial maligno radica en que la
lesión de los axones de las células
ganglionares, conduce a la ceguera por
la atrofia óptica progresiva. 1
TIPOS DE GLAUCOMAS DE
ÁNGULO ABIERTO.
Deben tener al menos 45 º de ángulo respecto
de la córnea, y podemos destacar 3 variantes:
1. Crónico simple: es al que nos referi-
remos en este tema por ser el más fre-
cuente.
2. Pseudoexfoliativo: aparece material
descamado que se acumula en cámara
anterior obstaculizando el paso por la
malla trabecular.
3. Pigmentario: el pigmento se deposita en el
endotelio de forma triangular (y base inferior)
dando una imagen llamada huso de Krokem-
1 El drenaje corre a cargo de la zona camerular
La muerte de las células ganglionares se produce
sobre todo por apoptosis; el hecho preteminal es la
entrada de Calcio en el cuerpo celular y un aumento
del óxido nítrico.
TEMA 15
OFTALMOLOGÍA CMG
berg; la luz se proyectará por retroiluminación
en las criptas.
EPIDEMIOLOGÍA.
Supone aproximadamente el 80% de los glau-
comas del adulto afectando al 1-2% de la po-
blación mayor de 40 años.
Se da en ambos sexos por igual, es más fre-
cuente en la raza negra, en miopes y diabéti-
cos, y parece tener un componente hereditario
pues tiene una mayor prevalencia (aproxima-
damente del 10-25%) en familiares de primer
grado con este tipo de glaucoma; al parecer su
transmisión es recesiva, poligénica y multifac-
torial.
FACTORES DE RIESGO COMO PISTAS
DIAGNÓSTICAS…
Valores altos de PIO y Antecedentes Familia-
res (AF): son los más informativos.
Edad: en > 40 años es obligado tomar la PIO.
Miopía.
Raza negra.
Diabetes.
HTA.
MECANISMO PRODUCTOR
DEL HUMOR ACUOSO (HA) Y
PROBLEMAS EN EL FLUJO.
Como sabemos son los procesos ciliares los
que segregan el HA por la porción rugosa;
circula hacia cámara posterior, pupila y llega
hasta cámara anterior.
donde el filtro son las mallas trabeculares
(MT); estás lo conducen al canal de Schlem
que finalmente conectará con las venas
epiesclerales.
15-1
CMG OFTALMOLOGÍA
Por tanto los posibles bloqueos serían a nivel:
 Cuerpo ciliar: congestivo, restos de
fibrina, vítreo anterior en contacto con
el ecuador de la lente.
 Pupilar: por la cara anterior del crista-
lino y/o ingurgitación del mismo en ca-
sos de sinequias posteriores (explicadas
en el tema 13).
 Paratrabecular: goniosinequias (si-
nequias anteriores (ver tema 12) y/o
neovascularización…que obstruyen la
MT.
 Trabecular: acúmulo anormal de ma-
triz extracelular (por anomalía estructu-
ral de la MT). Éste es el causante de
los glaucomas trabeculares.2
 Postrabecular: incremento del siste-
ma venoso epiescleral.
ETIOPATOGENIA.
Ampliación del contenido
Aunque no fueron explicadas en clase, parece
que hay dos teorías que atribuyan en daño
que produce el glaucoma.
1. Mecánica: irrupción del flujo axoplás-
mico y la llegada de factores neurotró-
ficos al SNC, cuando el aumento de la
PIO comprime los axones contra la
lámina cribosa en su paso a través de
ella. Es importante aquí el gradiente de
presión alrededor de la cabeza del ner-
vio óptico más que la PIO absoluta.
2. Vascular o isquémica: la mayor PIO in-
terrumpe la irrigación arterial en la pa-
pila/cabeza del nervio óptico, con la
consiguiente lesión axonal.
EXPLORACIÓN DEL ÁNGULO Y SUS
ESTRUCTURAS.
Para ello es necesario utilizar una lente espe-
cial llamada gonolente o lente de Goldman3.
2 el que viene al contrario), te separas al máximo de la
Ya entendemos mejor la definición del principio, ¿no?
3
Tras aplicar un anestésico en la superficie, se apoya
sobre la córnea y se va girando 360 º al tiempo que se
visualiza por medio de la lámpara de hendidura, pues, en
todo el perímetro de las estructuras anatómicas no tiene
porqué haber la misma angulación.
TEMA 15
CMG
La visión de:
a. múltiples estructuras o la mayoría de
ellas significa que estamos ante un ojo
de ángulo abierto, por lo que…
b. no ver estas estructuras sería estar an-
te un ángulo cerrado.4
DIAGNÓSTICO
Lo ideal sería realizarlo de manera precoz pa-
ra cualquiera de las variantes, cosa que no
siempre es posible.
Lo más frecuente es que sean asintomáticos
en un principio, por lo que el detectarlos será
algo casual o en estadíos bastante avanza-
dos, dado el tiempo que tuvieron para evolu-
cionar. Por ello nos guiaremos con una serie
de signos.
NIVELES DE PIO.
Tonometría.
Se considera normal una PIO de entre 15 ± 2
mmHg y un máximo de 20-21 mmHg; sin em-
bargo se aceptan cifras de 10-12 y 21-22
mmHg pues cada individuo tiene una suscep-
tibilidad particular a la PIO es decir: unos con
25mmHg están tan normales, porque es viable
para su ojo y otros con 18mmHg tienen sínto-
mas de alta sospecha. De todos modos nos
podemos orientar con valores de PIO:
a) < 21 mmHg son normales.
b) Entre 21-25 son sospechosos.
c) >25 probablemente son patológicos,
aunque no implica ser glaucomatoso.
Además, deben concordar en la medida de lo
posible las presiones de ambos ojos (¡siem-
pre hay que tomarla en los dos!) y conviene no
olvidar las variaciones/fluctuaciones de la
misma a lo largo del día.5
4
Ejemplo útil para el viandante : vas a torcer la esquina
de una calle…si quieres una panorámica que te permita
ver mejor lo que pueda salir (y/o no darte de morros con
pared en la esquina…o como quien dice, coges las cur-
vas más abiertas ¿sí o no?.
5
Por si no se sabía: la mayoría de ataques de glaucoma
ocurren por la mañana, cuando la PIO está más elevada,
ya que sigue un ritmo circadiano; por la noche alcanza
los valores mínimos.
15-2
CMG OFTALMOLOGÍA
Tonometría de aplanación. Se basa en el
principio de Imbert Flick (“el ojo ofrece una
resistencia a ser deformado que es directa-
mente proporcional a la presión que hay en su
interior”). Aplica un cono sobre la córnea para
tratar de aplanarla, cuantificando la fuerza ne-
cesaria y calculando así la presión.
Elementos que pueden modificarla: maniobras
de Valsalva, exceso de presión efectuada por
el explorador, espesor/ estado de la córnea
(las córneas gruesas sobreestiman la presión
y las córneas finas la infraestiman), potencia
(curvatura) de la córnea….
Actualmente se realiza con el prisma de
Goldmann.
Este prisma es como un tubito de plástico más
o menos transparente que se puede llamar:
TONÓMETRO GOLDMANN: cuando va colocado
con un dispositivo a la lámpara de hendidura.
TONÓMETRO DE PERKINS: el prisma se pone
en un dispositivo portátil.
El procedimiento se basa en los siguientes
pasos:
1. Aplicación del Fluotest: anestésico y fluo-
resceína.
2. En la lámpara de hendidura se coloca un
prisma de Goldmann, axialmente a la su-
perficie de la córnea.
3. Visualización de unos semicírculos ver-
des; por encima y por debajo de la línea
media horizontal.
4. Regulación del tonómetro partiendo de
10 mmHg: se hace rotar el dial del tonó-
metro para alinear los bordes interiores de
los semicírculos.
5. En función de la posición de los bordes
interiores hacemos la lectura del dial y la
multiplicamos por 10 para obtener la PIO.
TEMA 15
CMG
Posibles errores en:
Patrón de fluoresceína por el exceso
(semicírculos gruesos y radios pe-
queños) o defecto (serán finos y ra-
dios largos) de la misma.
Calibración: debe comprobarse regu-
larmente.
Patología corneal: grandes edemas
distorsiones y espesores anormales.
Otros tonómetros.
Se utilizan para controles más rutinarios de
tipo “screening” por lo que son más rápidos
pero también menos precisos; cuando la
PIO está un poco elevada en ellos aparecen
cifra disparatadas. Destacan el:
“TONOPEN”. Este instrumento electrónico y
portátil emplea un transductor microscópico
que convierte la PIO (obtenida mediante pe-
queños contactos sobre la superficie corneal)
en ondas eléctricas que, a su vez, son anali-
zadas por un microchip.
PNEUMOTONÓMETRO: no entra en contacto
directo con el ojo; en algunas circunstancias
nos puede interesar no tocar la córnea (por
tanto sería la mejor opción). Es automático
pudiendo utilizarlo personas que no sean of-
talmólogos.6
Los sistemas más modernos no son capaces
de igualar la precisión del Goldman si estamos
evaluando o sospechando un glaucoma, o
queremos la cifra exacta, siempre tendremos
que recurrir al Goldman.
Es importante saber que este tonómetro es el
más exacto.
FUNCIONAL
Consiste en detectar lesión en el campo vi-
sual (CV).
El glaucoma produce atrofia óptica progresi-
va; casi nunca cursa con dolor u otros sínto-
mas, siendo el deterioro lento y progresivo.
Además la zona central queda respetada mu-
cho tiempo por lo que el paciente conserva la
AV.
6
Se usa mucho en las ópticas y es una máquina que da como
un “soplido” al ojo.
15-3
CMG OFTALMOLOGÍA
Perimetría.
Técnica que trata de medir el CV. Pretende
determinar la capacidad de la retina para dis-
criminar estímulos luminosos de intensidad
variable presentados en zonas prefijadas de la
retina y sobre un fondo de iluminación cons-
tante.
Poniendo al paciente de forma que mire a un
punto fijo, se le van presentando puntos lumi-
nosos a los que tiene que responder pulsando
un botón; es importante que no desvíe la mira-
da.
Se suelen emplear perímetros de cúpula con
sistema de proyección y/o computarizados
que en definitiva son para estudios neuroftal-
mológicos y requieren cierta colaboración del
paciente.
Las anomalías que pueden aparecer son los
escotomas definidos como una disminución
de sensibilidad en cualquier punto del CV. Son
absolutos si se ha perdido por completo, y
relativos si es menor la sensibilidad respecto
de los valores normales para esas zonas y la
edad del paciente (necesitan una mayor inten-
sidad luminosa en el estímulo para poder per-
cibirlo).
Lo más curioso es que en ocasiones el pa-
ciente no es consciente de esa carencia de
CV; esto se debe a que al ser una patología de
progresión lenta, el cerebro se adapta a la
pérdida de agudeza visual.
 Las lesiones más características son:
o constricción generalizada
o escotón nasal
o cuña temporal
o islote central y/o temporal.
ESTRUCTURAL
La lesión en la capa de fibras nerviosas de la
retina se aprecia por el aumento del reborde
neurorretiniano, y la morfología de la papila.
Examen del Nervio Óptico y de la capa
de fibras.
En el ojo normal se ven intactos el anillo reti-
niano y la excavación por donde pasan los
vasos hacia el ojo; cuando aparece patología
se dan cambios como el aumento de la exca-
TEMA 15
CMG
vación (por pérdida de axones, vasos sanguí-
neos y células gliales) y en consecuencia una
disminución del borde neurorretiniano.
Supongo que con un ejemplo queda mejor la expli-
cación: si tenemos una serie de cables (las fibras)
dentro de una funda que los recubre, forman en
conjunto un cable más grueso (nérvio óptico). Con-
forme vayamos quitando cables quedará más es-
pacio vacío dentro (las fibras que se atrofian y de-
generan), que se traduce con un aumento de la
excavación en las imágenes de la retina.
La excavación se mide en décimos. Para que
lo entendamos: partimos de 0/10 en la exca-
vación normal, y conforme ésta vaya aumen-
tando (debido a la lesión de las fibras el nume-
rador aumenta; en lesiones más leves habla-
remos de unos 2 décimos (2/10 o 0.2) hasta
los casos más evolucionados que pueden lle-
gar hasta 10/10, es decir, a no ver nada ya
que ocuparía toda la papila.7
Esto es un poco subjetivo ya que lo interpreta el
oftalmólogo y lo que un día le parecen 5/10 maña-
na le puede sugerir 6/10…bueno, más o menos.
Para mediciones exactas se emplea la técni-
cas más sofisticadas:
1. Tomografía con láser confocal de
barrido. Realiza una serie de cortes
del ojo que luego se reconstruyen;
de este modo permite compararlas con
exploraciones posteriores. Además
analiza diferentes parámetros (volu-
men, superficie del anillo, espesor de la
retina…) y el explorador sólo debe fijar
los contornos de la papila.
2. Tomografía de coherencia óptica
(OCT).Permite medir la excavación y
la capa de fibras ópticas.
Es análoga a la ecografía B, que em-
plea ondas ultrasónicas y utiliza la luz
de un electrodo superluminiscente.
3. Polarimetría con láser. Mide el es-
pesor de las fibras nerviosas basándo-
se en sus propiedades polarizantes
birrefrigentes.
El retraso de polarización de las fibras
está relacionado linealmente con el es-
pesor de la fibras nerviosas retinianas.
7
Por tanto un cociente de 0 significa que no hay exca-
vación y un cociente de 1 ocuparía toda la papila.
15-4
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

TRATAMIENTO – Reducen la formación de HA

Es progresivo pues si falla un paso se pasa a
otro de mayor “agresividad”.
FARMACOLÓGICO: puede que con ello se con-
trole aunque a veces son refractarios.
LÁSER: realizando una trabeculoplastia.
5. Prostaglandinas:
CIRUGÍA: son las trabeculectomías, implantes
valvulaes asociados (o no) a antimetabolitos
etc.
FÁRMACOS UTILIZADOS…
1. Parasimpaticomiméticos: Pilo-
carpina (cada 6-8h)
– Facilita la salida de HA.
– Contraindicado: Glaucomas in-
flamatorios, neovasculares y en
bloqueo pupilar.
– E.I: miosis, espasmo de aco-
modación y miopización transi-
toria.
hasta un 50%.
– Contraindicado: en pacientes
tratados con el mismo fármaco
vía sistémica.
– E.I: blefaroconjuntivitis, picor.
Latanoprost,
travatoprost y bimatropost
– Favorecen la salida de HA por
músculo ciliar al espacio supra-
ciliar y supracoroideo.
– Contraindicado: glaucomas in-
flamatorios. Antecedentes de
queratitis herpética.
– E.I: pigmentación iridana, hiper-
tricosis de las pestañas, macu-
lopatías en pseudofáquicos y
afáquicos.

2. Simpaticomiméticos: Brimonidina
alfa 2 selectiva, apraclonidina, di-
pivalilepinefrina, agonista alfa 2-
alfa 1 y beta
– Facilita la salida de HA.
– Contraindicado: Glaucoma de
ángulo estrecho.
– Efectos indeseados: blefarocon-
juntivitis alérgica, maculopatía
(dpve).

3. Beta bloqueantes: Timolol, betxo-

lol, carteolol, levobunolol.
– Reducen la formación de HA
– Contraindicado: Asma bron-
quial, bradicardia sinusal, insu-
ficiencia cardiaca.
– E.I: blefaroconjuntivitis alérgica,
xeroftalmia, queratitis puntata.

4. Inhibidores tópicos de la an-

hidrasa carbónica: Dorzolamida y
brinzolamida.

TEMA 15 15-5
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

TEMA 16
SEMIOLOGÍA DE LAS VASCULOPATÍAS RE-
TINIANAS. RETINOPATÍAS VASCULARESI:
RETINOPATÍA ESCLEROHIPERTENSIVA.

SEMIOLOGÍA DE LAS VAS-

d. Hemorragias subdurales o subaracnoi-
deas.

CULOPATÍAS RETINIA-NAS e. Anemia perniciosa.1

f. Discrasias sanguíneas2.
HEMORRAGIAS RETINIANAS
Constituyen una manifestación oftalmológi-
ca de una patología, ya sea vascular (arterial B) HEMORRAGIAS EN LLAMA
o venosa) o sanguínea. Proceden de la red capilar superficial o sis-
tema capilar peripapilar.
Existen dos redes capilares retinianas:
La forma en llama es debida a su localización
1. SUPERFICIAL Es post-arteriolar. Su en la capa de fibras nerviosas de la retina.
sangrado se relaciona con patología
Son de corta duración y no provocan alte-
vascular arterial (hemorragias en lla-
raciones visuales.
ma o prerretinianas).
Predominan en:
2. PROFUNDA Esta red es post-venular y
sugiere patología vascular venosa o a. Edema de papila.
congénita (las hemorragias son re-
b. Papilitis.
dondeadas).
c. Neuropatía óptica isquémica.
A) HEMORRAGIAS PRERRETINIANAS d. Oclusiones venosas.
Son aquéllas que quedan entre la membrana e. HTA
limitante interna y la capa de fibras de la f. Discrasias sanguíneas.
retina.
Proceden de la red capilar superficial o del
sistema peripapilar.
1
Es una disminución de los glóbulos rojos que
Suelen aparecer en el polo posterior. ocurre cuando el cuerpo no puede absorber apro-
Cuando son grandes adoptan una forma re- piadamente la vitamina B12 del tubo digestivo. Se
dondeada inferior y con un nivel horizontal trata de una anemia megaloblástica, causada por
superior debido a la gravedad. una carencia del factor intrínseco, una proteína
producida por el estómago que ayuda al cuerpo a
Causas más frecuentes: absorber la vitamina B12, necesaria para la forma-
ción de hematíes.
a. Desprendimiento del vítreo posterior.
b. Diabetes Mellitas (DM). 2
Trastorno en el que cualquiera de los constituyen-
c. HTA tes de la sangre es anormal o está presente en una
cantidad anormal

TEMA 16 16-1
CMG OFTALMOLOGÍA
Un tipo especial de hemorragia en llama es la
Mancha de Roth, con centro blanco, típica de
patologías como la endocarditis, leucemias y
lupus eritematoso sistémico (LES).
C)HEMORRAGIAS REDONDEADAS O NUMULA-
RES
Aparecen en la retina profunda (proceden de
la red capilar profunda), en enfermedades que
cursan con compresión venosa.
Su morfología se debe a la compresión de las
venas en la retina profunda.
Persisten durante más tiempo que las hemo-
rragias en llama.
Se presentan aisladas en la retinopatía dia-
bética.
Adquieren una presentación sectorial si la
oclusión es de rama venosa; y presentación
panretiniana si se ocluye la vena central de la
retina.
D) HEMORRAGIAS SUBRETINIANAS
Suelen ser secundarias a membranas neo-
vasculares coroideas.
Las hemorragias subretinianas secundarias a
patología retiniana se localizan entre el epite-
lio pigmentario retiniano (EPR) y la retina
neurosensorial.
E) HEMORRAGIA VÍTREA
La sangre procede de la retina o de la papi-
la.
Provoca la ruptura de la membrana limitan-
te interna.
Aparece en enfermedades con periflebitis3,
rupturas retinianas o retinopatía con neovascu-
larización (retinopatía diabética proliferativa o
RDO; trombosis de la vena central de la retina
o TVCR isquémica; retinopatía por radiación,
etc.).
3
Inflamación de la capa externa de una vena o de
los tejidos que la rodean.
TEMA 16
CMG
EXUDACIÓN RETINIANA
A) EXUDADOS ALGODONOSOS O BLANDOS
Son manifestaciones de isquemia en
la capa de fibras nerviosas de la re-
tina.
Representan microinfartos por oclu-
sión arteriolo-capilar.
B) EXUDADOS LIPÍDICOS O DUROS
Depósito de lípidos, consecutivo a
una fuga crónica de plasma a partir
de vasos incompetentes de la retina,
la coroides o el disco óptico.
RETINOPATÍAS VASCU-
LARES I: RETINOPATÍA ES-
CLEROHIPERTENSIVA
La hipertensión arterial produce importantes
cambios en la microcirculación retiniana. Sin
embargo, salvo complicaciones oftalmoló-
gicas secundarias, como las trombosis ve-
nosas, tiene escasa repercusión oftalmoló-
gica, por lo que el interés del estudio del
fondo de ojo radica en obtener información
sobre la repercusión sistémica del proceso.
La arteriosclerosis y la hipertensión arterial son
dos procesos íntimamente ligados desde el
punto de vista clínico. Por una parte, la hiper-
tensión es una de las principales causas de
arteriosclerosis, mientras que, por otra, los
cambios hemodinámicos que origina la arte-
riosclerosis primaria son causa de hiperten-
sión. Debido a esta relación, al valorar su re-
percusión sobre el fondo de ojo, se los consi-
derará de forma conjunta.
Los efectos de la HTA pueden visualizarse
directamente en el fondo de ojo. La HTA
puede afectar a las arteriolas retinianas, a
la coroides y al nervio óptico. Estas obser-
vaciones pueden servir para diagnosticar a un
paciente no diagnosticado previamente de
HTA.
La oftalmoscopía y la biomicroscopía del
fondo de ojo con lámpara de hendidura
fueron y son en la actualidad los métodos
principales de examen del fondo del ojo.
16-2
CMG OFTALMOLOGÍA
En los últimos años se han desarrollado nue-
vos métodos e instrumentos para la evaluación
de las estructuras del segmento posterior del
ojo tales como la ecografía, la angiografía, la
tomografía confocal del nervio óptico y tomo-
grafía de coherencia.
SÍNTOMAS
1. GRADOS LEVES Y MODERADOS DE HTA.
Cambios oftalmológicos asintomáticos.
2. HTA GRAVE O MALIGNA.
Cambios característicos en el fondo
de ojo:
a. Engrosamiento macular cen-
tral y depósito de lípidos por
exudación de los vasos reti-
nianos (estrella macular).
b. Desprendimiento macular se-
roso secundario a isquemia
coroidea.
c. Papiledema.
*Papiledema + estrella macular + exu-
dado algodonoso = retinopatía hiper-
tensiva.
FONDO DE OJO
El fondo de ojo es la única localización donde
pueden examinarse in vivo de forma incruenta
pequeñas arterias, arteriolas y sus vénulas.
Estos vasos están, lógicamente, expuestos a
las mismas enfermedades que el resto de va-
sos del organismo, fundamentalmente a la
arteriosclerosis y a la hipertensión. Por tanto,
el examen del fondo de ojo nos sirve para en-
contrar posibles lesiones como: retinopatía
esclerohipertensiva, retinopatía diabética o
arteriosclerosis.
Estas patologías pueden observarse clara-
mente al estudiar el fondo de ojo debido a que
la retina es el único tejido transparente del
organismo, de ese modo los vasos que hay
en su profundidad pueden mostrarse. El color
que caracteriza a la retina viene dado por la
coroides.
ELEMENTOS DEL FONDO DE OJO
TEMA 16
CMG
Nos encontramos con:
1. PAPILA: corresponde con la salida del ner-
vio óptico y se muestra como una excava-
ción papilar.
2. MÁCULA: zona donde va a formarse la ima-
gen; es fácil de diferenciar.4
3. VASOS DE LA RETINA; tenemos un único
tronco vascular, que se va a dividir en:
a. Vasos nasales: arteria y vena. Pose-
en un trayecto rectilíneo.
b. Vasos temporales: arteria y vena. Son
los encargados de irrigar la zona de la
mácula5. Para ello se incurvan diri-
giéndose a su periferia.
c. Arterias ciliorretinianas. Aparecen en
el 20% de la población. Estas arterias
parten de la circulación ciliar poste-
rior. Su objetivo es la irrigación de la
retina, sobre todo la mácula y el haz
papilomacular. No son patológicas,
presentando una ventaja a la hora
de la existencia de una obstrucción
en la arteria central pues actuarían
como portadoras de sangre y no ce-
saría la irrigación, no produciéndose
ceguera.
Los vasos suelen ir en posiciones homólo-
gas, es decir, discurren juntos. Esto es impor-
tante, sobre todo a la hora de compararlos.
¿CÓMO SABER SI EL FONDO DE OJO ES NOR-
MAL O NO?
El problema surge a la hora de interpretar los
hallazgos patológicos ya que los parámetros a
tener en cuenta no suelen ser cuantificables
de forma objetiva. Para evaluar la patología
del fondo de ojo necesitamos fijarnos en tres
aspectos:
1. Estado de las arterias.
2. Estado de las venas.
3. Los cruces arteriovenosos.
4
Para observar la mácula se le pide al paciente
que mire hacia la luz con que examinamos el fondo
de ojo. Sin embargo, para estudiar el resto del fon-
do pedimos que mide hacia delante.
5
En la mácula no existen vasos ya que estos pro-
ducirían perdida de visión, al situarse sobre ella.
16-3
CMG OFTALMOLOGÍA
FONDO DE OJO NORMAL: DIFERENCIAS ENTRE
ARTERIAS Y VENAS.
1. COLOR Y BRILLO: la arteria es anaran-
jada y brillante al tener sangre oxige-
nada; mientras que la vena es de co-
lor rojo vinoso y no posee brillo.
2. CALIBRE: el calibre de las arterias es
menor al de su vena homóloga. En el
estudio debemos evaluar los segmen-
tos simétricos de los vasos.
3. CRUCES ARTERIOVENOSOS: en su tra-
yecto retiniano venas y arterias se en-
trecruzan. Generalmente, existe una
capa adventicia común para venas y
arterias, donde la arteria suele cruzar
por encima de la vena formando en la
mayoría de los casos un ángulo agudo.
ARTERIAS VENAS
Anaranjado Rojo vinoso
color
brillante no brillante
calibre menor mayor
Pasa sobre Pasa bajo
entrecruzamiento
vena arteria
FONDO DE OJO HIPERTENSIVO
Se caracteriza por:
1. ESTRECHAMIENTO ARTERIAL FOCAL O
GENERALIZADO (DIFUSO). El diagnósti-
co oftalmoscópico del estrechamien-
to generalizado es difícil, aunque la
presencia de estrechamiento focal
hace muy probable que la presión san-
guínea esté aumentada. La HTA grave
puede producir obstrucción de las arte-
riolas precapilares y desarrollo de exu-
dados algodonosos.
2. EXTRAVASACIÓN VASCULAR. Provoca la
aparición de hemorragias retininanas
en forma de llama y edema retiniano.
El edema retiniano crónico puede
ocasionar depósito de exudados du-
ros alrededor de la fóvea, en la capa
de Henle, con una configuración ma-
cular en estrella. La inflamación de
la cabeza del nervio óptico es el dato
clave de la fase maligna de la HTA.
TEMA 16
CMG
3. ARTERIOLOESCLEROSIS. Produce en-
grosamiento de la pared de los vasos.
El signo clínico más importante es la
presencia de cambios marcados en
los cruces arteriovenosos (pinza-
miento AV). Este signo solo no es ne-
cesariamente un indicador de la gra-
vedad de la HTA, pero su presencia
hace probable el hecho de que la HTA
haya existido durante muchos años.
Los cambios leves en los cruces AV se
observan en pacientes con esclerosis
involutiva en ausencia de HTA.
4. COROIDOPATÍA HIPERTENSIVA.
La coroidopatía hipertensiva por is-
quemia hipertensiva produce necrosis
del epitelio pigmentario y despren-
dimiento seroso retiniano.
La imagen del fondo de ojo de la coroi-
des hipertensiva se caracteriza por:
a. Manchas de Elschnig. Pequeñas
manchas negras (áreas de hiper-
pigmentación focal) rodeadas de
halos blancos, que representan in-
fartos coroideos focales.
b. Estrías de Segrist. Áreas de escle-
rosis coroidea a lo largo de los va-
sos coroideos, que aparecen tras
la resolución del desprendimiento
seroso.
PATOGENIA
Se inicia probablemente con el fracaso de la
autorregulación de los vasos retinianos.
Esto origina alteraciones de las células en-
doteliales, con pérdida de la barrera hema-
torretiniana; lo que conlleva la salida de
líquido, sangre y el contenido macromole-
cular de la retina.
Se produce la oclusión de las arteriolas ter-
minales, dando lugar a infartos en la capa
de fibras nerviosas (con la aparición de
exudados algodonosos).
La coroidopatía, que es rara, se debe a áre-
as multifocales de oclusión fibrino-
plaquetarias, necrosis de las arteriolas coroi-
deas y coriocapilar; y a la necrosis del epitelio
pigmentario retiniano subyacente.
16-4
CMG OFTALMOLOGÍA
SIGNOS DE RETINOPATÍA POR
ARTERIOSCLEROSIS
La arteriosclerosis produce el engrosamiento
de la pared de los vasos, que consta histológi-
camente de hialinización de la íntima, hipertro-
fia de la media e hiperplasia endotelial. Las
consecuencias de este proceso son:
1. ATENUACIÓN ARTERIOLAR. Es la disminu-
ción del calibre arteriolar, haciéndose es-
trechas y filiformes; mientras que las
venas pueden mantener o aumentar su
diámetro. Al disminuir el calibre arteriolar,
disminuye el flujo sanguíneo que fluye por
el vaso.
2. MODIFICACIÓN DEL COLOR Y DEL BRILLO DE
LAS ARTERIOLAS. Se da atenuación de la
coloración, ya que cuanto más gruesa es
la pared peor se visualiza el contenido.
Una vez que la pared es opaca se torna
cobriza. Las arterias se denominan enton-
ces: arterias en hilo de cobre. Éstas pa-
san a ser arterias en hilo de plata cuan-
do el grosor de la pared es tal que no per-
mite ver sangre en el interior de la arteria, y
éstas se muestran como líneas blancas.
3. MODIFICACIONES EN LOS CRUCES ARTERIO-
VENOSOS. La arteria se convierte en un va-
so rígido que al pasar sobre la vena
hace que ésta se comprima. La compre-
sión será progresiva de modo que puede
llevar a la aparición de los denominados
signos de cruce.
Si la compresión persiste o aumenta, se
producen fenómenos de pretrombosis por
dificultad circulatoria. El signo oftalmológico
típico es la aparición de pequeñas hemorra-
gias alrededor del cruce, y se denomina
Signo de pretrombosis de Bonnet.
CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA POR AR-
TERIOSCLEROSIS POR DISTINTOS SIGNOS
Signo de Gunn6
1. GUNN 1: en este grado la vena desaparece
totalmente bajo la arteria.
2. GUNN 2: es la ocultación de la vena a dis-
tancia de la arteria.
6
Signo introducido por Gunn en 1892.
TEMA 16
CMG
3. GUNN 3: se da un compromiso importante
de la vena, dando congestión de la vena
distal y conllevando la dilatación de la zo-
na.
4. GUNN 4: es la aparición de hemorragias y
exudados alrededor del cabo venoso distal
y también se llama Signo de pretrombo-
sis de Bonnet.
 Entre los grados 2 y 3 de Gunn habría
otro signo que es el ahusamiento de la
vena "en pico de flauta" a los lados de
la arteria
 Se considera una arteriosclerosis de
gravedad el grado Gunn 3 y Gunn 4.
Signo de Salus
Es el cambio de trayectoria que sufre la
vena al pasar por el cruce con la arteria de
forma que se coloca perpendicular a ésta:
Cruce en bayoneta, con un ángulo que se
acerca a los 90º. El signo de Salus tiene tres
grados:
Contenido de ampliación
1. GRADO I: encontramos una ligera des-
viación del segmento venoso. La vena
no se cruza de manera tan aguda y se
hace algo más perpendicular
2. GRADO II: el segmento venoso a nivel
del cruce con la arteria se hace per-
pendicular a ésta. A este tipo de cruce
se le conoce como cruce en bayoneta.
3. GRADO III: existe una inversión de la di-
rección venosa a nivel del cruce. Tam-
bién se le conoce como cruce en Z.
Otros signos
1. FENÓMENO DE CRUZAMIENTO INVERSO:
en este signo la vena cruza sobre la ar-
teria presentando, además, una serie
de anomalías como la formación de un
arco, estrechamiento localizado y opa-
cidad a nivel del entrecruzamiento.
2. SIGNO PARALELO DE GUNN: la vena se
estrecha en el momento de iniciar un
recorrido paralelo al de la arteria, sin
llegar a cruzarse con ella.
Fin del contenido de ampliación
-------------------------------------------------------
16-5
CMG OFTALMOLOGÍA
SIGNOS DE RETINOPATÍA POR
HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
Inicialmente las lesiones por hipertensión
afectan sólo al árbol vascular para poste-
riormente pasar a afectar al parénquima re-
tiniano. Los signos más importantes son:
1. DISMINUCIÓN DEL CALIBRE ARTERIOLAR: las
arteriolas y arterias aparecen estrechadas
y rectas, haciéndose casi invisibles en los
casos extremos.
2. AUMENTO DEL CALIBRE VENOSO: por la difi-
cultad del retorno venoso existe un en-
lentecimiento circulatorio (éstasis) y con-
secuente dilatación venosa, esto conlle-
va la alteración de la relación del calibre ar-
teria/vena.
3. ANOMALÍAS VASCULARES PERIMA-CULARES:
en condiciones normales las arteriolas
perimaculares llegan más cerca de la
fóvea que las vénulas. En la hiperten-
sión arterial esta relación se invierte.
Cuando esto ocurre nos encontramos con
el Signo de Guilst.7
4. SIGNOS DE LA RETINOPATÍA HIPER-TENSIVA.
Ocurren cuando la hipertensión es cons-
tante o se eleva bruscamente, y se com-
pone básicamente de manifestaciones en
el parénquima retiniano:
a. Hemorragias en llama, superficiales.
b. Exudados algodonosos o blandos:
que se corresponden a infartos
isquémicos de la retina. Son de
coloración blanquecina, tamaño dife-
rente y de límites irregulares.
c. Edema retiniano: ocurre por incom-
petencia de la pared vascular. Da
exudados lipídicos o duros (de colo-
ración amarillenta, límites netos y de
pequeño tamaño).
d. Edema de papila: por afectación del
nervio óptico8.
Cuando hay signos retinianos, se interpreta
que ya existe una avanzada afectación re-
nal y del sistema nervioso central.
7
Signo de Guilst: Es un signo de sufrimiento del
vaso. Cuando éste es muy elevado el daño se pasa
al parénquima.
8 9
Importante su estudio ya que puede aparecer sin
afectar a la agudeza visual, y por tanto, pasar des-
apercibido.
TEMA 16
CMG
CLASIFICACIONES DE LA RETINOPATÍA POR
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Existen dos tipos:
1. DE KEITH-WEGENER-BARKER (1939). Que
estudia la retinopatía hipertensiva
crónica.
Contenido de ampliación
a. Grupo I: Mínima vasoconstricción ar-
teriolar retinal con algo de tortuosidad
en pacientes con hipertensión mode-
rada.
b. Grupo II: Las anormalidades retinales
incluyen a aquellas del grupo I, con
estrechamiento focal más evidente y
angostamiento venoso en los cruces
AV, en pacientes sin o con mínimo
compromiso sistémico.
c. Grupo III: Las anormalidades incluyen
aquellas de los grupos I y II y también
hemorragias, exudados, manchas al-
godonosas y constricción arteriolar
focal. Muchos de estos pacientes pre-
sentan compromiso cardiaco, cerebral
o renal
d. Grupo IV: Incluye a las anormalidades
de los grupos anteriores y usualmente
son más severas. Existe además
edema de papila, y algunos pacientes
presentan Manchas de Elschnig9. El
compromiso cardiaco, cerebral y renal
es más severo.
Fin del contenido de ampliación
-----------------------------------------------
2. CLASIFICACIÓN DE DODSON Y COLS. (1996)
a. NO MALIGNA O TIPO I: se da por dismi-
nución del calibre arteriolar genera-
lizado o focal, como consecuencia
existe tortuosidad vascular. Su gra-
vedad depende de las cifras tensiona-
les, pero también de otros factores co-
mo la edad y otros factores cardiovas-
culares
b. MALIGNA O TIPO II: se caracteriza por
hemorragias, exudados duros y
Focos de necrosis isquémica en el epitelio pig-
mentario retiniano suprayacente, y que se debe a la
falta de perfusión coroidea.
16-6
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

blandos y edema de papila en dife- son: vasoconstricción difusa, aumento

rente grado. Sus pacientes mueren en
2 años si no se trata; si se trata, ac-
tualmente sobreviven más de 12 años.
Contenido de ampliación
COMPLICACIONES OCULARES DE LA HIPER-
TENSIÓN
1. Oclusión venosa retiniana
2. Oclusión arterial retiniana
3. Macroaneurisma arterial retiniano
4. Neuropatía óptica isquémica anterior.
5. Parálisis oculomotora
del brillo arteriolar, cruces arterioveno-
sos patológicos, mi-croaneurismas y
macroaneurismas. En casos más gra-
ves pueden apreciarse: exudados al-
godonosos, edema de retina, hemorra-
gias retinianas, estrella macular, man-
chas de Elschnig y edema de papila.
Fin del contenido de ampliación
------------------------------------------------
TRATAMIENTO
Se basa en el control de la tensión arterial
sistémica.

6. La hipertensión no controlada puede En los casos de HTA leve y moderada, el

afectar de manera adversa a la retino- pronóstico visual es excelente, aunque
patía diabética. cuando existe edema foveal (con depósitos
de lípidos o exudados duros), puede quedar
una merma permanente de la visión.
TIPOS DE RETINOPATÍA HIPERTENSIVA La presencia de macroaneurismas y/u oclusión
de alguna rama venosa retiniana modifica el
1. RETINOPATÍA HIPERTENSIVA AGUDA. Se
pronóstico.
observa principalmente en pacientes
con preeclampsia o eclampsia, pero
también es causada por feocromocito-
ma o hipertensión maligna. Se caracte-
riza por disminución de la agudeza vi-
sual, la que puede ser desde visión bo-
rrosa (lo más frecuente) hasta la ce-
guera. Característicamente esta dismi-
nución de agudeza visual es transitoria
y se normaliza al restablecerse los va-
lores normales de presión arterial. El
aspecto más característico del fondo
de ojo es una vasoconstricción genera-
lizada. En casos más graves se pue-
den apreciar hemorragias retinianas,
exudados algo-donosos, estrella macu-
lar, manchas de Elschnig y edema de
papila. Con mucha menor frecuencia
se aprecian desprendimientos de retina
serosos.
2. RETINOPATÍA HIPERTENSIVA CRÓNICA.
Se observa en pacientes con hiperten-
sión de larga duración y, a diferencia
de aquellos que padecen la forma agu-
da, no presentan disminución de la
agudeza visual. Puede, sin embargo,
comprometerse la agudeza visual por
mecanismos indirectos. Los hallazgos
más característicos en el fondo de ojo

TEMA 16 16-7
CMG OFTALMOLOGÍA
TEMA 17
RETINOPATÍA DIABÉTICA
RETINOPATÍA D IABÉTICA
La diabetes mellitus es un trastorno metabólico
frecuente que se caracteriza por una hiperglu-
cemia sostenida de gravedad variable, secun-
daria a la falta de insulina endógena, a su efi-
cacia disminuida o a ambas cosas. La diabe-
tes puede ser insulinodependiente o no insuli-
nodependiente, quizá denominada más exac-
tamente diabetes de tipo 1 y tipo 2, respecti-
vamente. La prevalencia de la retinopatía dia-
bética (RD) es mayor en la diabetes mellitus
tipo 1 (40%) que en la tipo 2 (20%).
Se han postulado diversos mecanismos por
los que la hiperglucemia podría producir lesión
vascular. Entre ellos hay que destacar la glica-
ción no enzimática de proteínas intra y extra-
celulares; la metabolización de la glucosa por
la vía de la aldosa reductasa; el aumento en la
síntesis de diacilglicerol y proteincinasa C, y la
oxidación de proteínas y lípidos.
La glucosa reacciona no enzimáticamente con
los grupos amino de una gran cantidad de
moléculas del organismo produciendo altera-
ciones en su metabolización, en su capacidad
para unirse a los receptores, en sus propieda-
des físico-químicas y en su actividad enzimáti-
ca. En el proceso de glicosilación el primer
producto producido es un compuesto inestable
y reversible, que se conoce como base de
Schiff. Éste sufre posteriores modificaciones
hasta derivar en productos avanzados de la
glicosilación (AGE), ya completamente esta-
bles. Existen tres mecanismos por los que los
AGE pueden producir lesiones. En primer lu-
gar, pueden actuar directamente alterando la
función de las proteínas tisulares; en segundo
lugar pueden modificar la síntesis de matriz
extracelular y, por último, pueden afectar al
nivel de expresión de determinados genes
interaccionando con receptores celulares es-
pecíficos de AGE.
TEMA 17
CMG
La hiperglucemia, a través de la aldosa reduc-
tasa, incrementa la metabolización de la glu-
cosa a sorbitol, que se convierte posteriormen-
te en fructosa mediante la sorbitol deshidroge-
nasa. La acumulación de sorbitol aumenta la
presión osmótica, disminuye la concentración
de mioinositol y en combinación con la glucóli-
sis altera el equilibrio redox intracelular. Meta-
bolitos como el sorbitol dañan los pericitos
capilares y las células de Schwann de los ner-
vios, condicionando problemas en la microcir-
culación (hemorragias retinianas y ceguera) o
en los fascículos nerviosos (polineuropatía y
pérdida de sensibilidad).
La glucólisis es la principal vía metabólica de
la glucosa y se ha demostrado que en situa-
ción de hiperglucemia aumenta la concentra-
ción de diacilglicerol (DAG), que es un cofactor
limitante para la síntesis de proteincinasa C.
La proteincinasa C desempeña un papel clave
en algunas funciones vasculares que están
alteradas en la diabetes como son la permea-
bilidad, el crecimiento celular, la contractilidad
y la síntesis de matriz extracelular.
Algunos estudios han demostrado que la hi-
perglucemia se asocia con un aumento de
oxidantes, tanto intracelular como extracelular.
Estos productos oxidantes pueden producirse
como resultado de los procesos de glicación o
como consecuencia de la activación de la pro-
teincinasa C.
Todos estos procesos llevan al desarrollo de
numerosas lesiones a distintos niveles: mem-
branas basales, páncreas, vasos [arterias,
arteriolas y capilares (microangiopatía diabéti-
ca)], riñones, nervios y retina.
La retinopatía diabética es una microangiopat-
ía progresiva. Los daños vasculares resultan-
tes de esta microangiopatía se resumen en:
- Aumento de permeabilidad.
- Oclusiones capilares progresivas.
17-1
CMG OFTALMOLOGÍA
F ACTORES DE R IESGO
1. La duración de la diabetes es el factor más
importante. En los pacientes diagnostica-
dos de diabetes antes de los 30 años de
edad, la incidencia de RD después de 10
años es del 50% y después de 30 años del
90%. Es extremadamente raro que la RD
se produzca entre los 5 años del inicio de
la diabetes y antes de la pubertad, pero al-
rededor del 5% de los casos de diabetes
tipo 2 tiene RD en el momento de su pre-
sentación.
2. El mal control metabólico es menos impor-
tante que la duración, pero sin embargo es
importante para el desarrollo y la progre-
sión de la RD.
3. El embarazo se asocia ocasionalmente con
una progresión rápida de la RD. Los facto-
res predictivos son un mal control de la di-
abetes previo al embarazo, ajuste dema-
siado rápido del control durante las etapas
precoces del embarazo, y el desarrollo du-
rante la gestación de preeclampsia y des-
equilibrio de líquidos.
4. La hipertensión, si se controla mal, se aso-
cia con un empeoramiento de la RD y par-
ticularmente con el desarrollo de retinopat-
ía diabética proliferativa (RDP), tanto en
los diabético tipo 1 como tipo 2.
5. La enfermedad renal, si es grave, se aso-
cia con empeoramiento de la RD. Por el
contrario, el tratamiento de la enfermedad
renal (por ejemplo, trasplante renal) puede
asociarse con mejoría de la retinopatía y
una mejor respuesta a la fotocoagulación.
6. Otros factores de riesgo son consumo de
tabaco, obesidad e hiperlipidemia.
CLASIFICACIÓN DE LA RD
La RD se puede clasificar en una etapa tem-
prana o RD No Proliferativa (RDNP) y una más
avanzada o RD Proliferativa (RDP). La RDNP
se subdivide a su vez en leve, moderada y
severa.
El edema macular es un evento que puede
suceder en cualquier momento de la progre-
sión de la RD.
TEMA 17
CMG
HALLAZGOS CLÍNICOS DE LA RD
- Microaneurismas: es el signo clínico más
precoz y característico. Aparecen como
pequeños puntos rojos redondeados, ge-
neralmente temporales a la fóvea. Su
número es variable y suele aumentar con
la progresión de la enfermedad. Cuando
están cubiertos por sangre pueden ser in-
distinguibles de hemorragias puntiformes.
La angiografía con fluoresceína muestra
pequeños puntos hiperfluorescentes, que
corresponden a microaneurismas no trom-
bosados. La angiografía fluoresceínica
permite además, diferenciar microaneuris-
mas de microhemorragias (el primero se
rellena con contraste y la segunda no) y
conocer el número real (típicamente el
número de microaneurismas encontrado
suele ser mayor que los visibles oftal-
moscópicamente).
- Focos algodonosos: corresponden a infar-
tos locales de la capa de fibras nerviosas
retinianas, debido a oclusión de las arterio-
las precapilares. La interrupción del trans-
porte axoplásmico y la acumulación subsi-
guiente del material transportado dentro de
los axones nerviosos (estasis axoplásmica)
son responsables del aspecto blanquecino
de estas lesiones. Se caracterizan por ser
pequeñas lesiones superficiales, blanque-
cinas y vellosas, con vasos sanguíneos
subyacentes oscuros y que son evidentes
clínicamente sólo en la retina postecuato-
rial, donde la capa de fibras nerviosas tiene
el suficiente espesor para hacerlas visibles.
La angiografía con fluoresceína muestra
hipofluorescencia focal debida a bloqueo
de la fluorescencia coroidea de base fre-
cuentemente asociado con la no perfusión
capilar adyacente.
- Disminución de la vascularización (áreas
no perfundidas): la consecuencia de la falta
de perfusión capilar retiniana es la isque-
mia retiniana, que inicialmente se localiza
en la periferia media de la retina. Los efec-
tos principales de la hipoxia retiniana son:
o Arrosariamiento venoso: son vénulas
retinianas con zonas sucesivas de dila-
tación y estenosis tomando una apa-
riencia característica de salchicha o ro-
sario. Pueden ser observadas oftal-
moscópicamente y se asocian con gran
17-2
CMG OFTALMOLOGÍA
probabilidad de progresión a retinopatía
proliferativa.
o Shunts arteriovenosos asociados con
una oclusión capilar significativa y que
discurren de las arteriolas a las vénu-
las. Aunque no está claro si estas le-
siones representan realmente neova-
sos o la abertura de canales vasculares
preexistentes, a menudo se denominan
“anomalías microvasculares intrarreti-
nianas” (AMIR).
o Se cree que la neovascularización está
causada por “sustancias vasoformado-
ras” (factores de crecimiento) elabora-
das por el tejido retiniano hipóxico en
un intento de revascularizar la retina
hipóxica. Estas sustancias promueven
la neovascularización sobre la retina y
la cabeza del nervio óptico (RDP) y en
ocasiones sobre el iris (rubeosis iridis).
- Depósitos lipídicos (exudados duros): son
la consecuencia del edema crónico en la
retina. Son depósitos extracelulares de
lípidos y proteínas séricas, como conse-
cuencia de la alteración de la barrera
hematorretiniana que deja pasar sustan-
cias a través de la pared alterada de los
microaneurismas y vasos sanguíneos. Las
lesiones tienen un aspecto amarillo céreo,
con márgenes relativamente diferenciados,
a menudo distribuidas en agrupaciones y/o
anillos en el polo posterior. Los anillos de
exudados duros (exudado circinado) sue-
len contener microaneurismas en su cen-
tro. Con el tiempo, el número y el tamaño
de los exudados duros tienden a aumentar,
y la fóvea puede resultar amenazada o
afectada. Son hipofluorescentes en la an-
giografía fluoresceínica debido al bloqueo
de fluorescencia coroidea de base.
- Hemorragias:
o Las hemorragias intrarretinianas
surgen de los extremos venosos de
los capilares y se localizan en las
capas medias compactas de la reti-
na con el resultado de una configu-
ración roja “en punto-mancha”.
o Las hemorragias en la capa de fi-
bras nerviosas retinianas surgen de
las arteriolas precapilares superfi-
ciales más gruesas y por lo tanto se
denominan hemorragias en llama.
TEMA 17
CMG
- Trayectos vasculares en el cuerpo vítreo:
la isquemia progresiva que se produce en
la RD tiene como consecuencia la forma-
ción de vasos retinales, los cuales junto a
un tejido fibroso que los acompaña, atra-
viesan defectos de la membrana limitante
interna para encontrarse en el plano que
existe entre la retina y la corteza vítrea
posterior1, empleando ésta última como un
“andamio” para su crecimiento. Cuando se
contrae este tejido fibroso, da lugar a
hemorragias vítreas (por contracción de los
neovasos) o a desprendimiento de retina
en los puntos de adhesión a ella, debido a
la tracción producida.
RDNP
LEVE
- Microaneurismas.
- Hemorragias retinianas.
- Exudados duros.
- Focos algodonosos.
MODERADA
- Hallazgos iguales a la forma leve pero más
intensos.
- Ramas venosas en forma de collar de per-
las.
SEVERA (PREPROLIFERATIVA)
- Compromete a los cuatro cuadrantes.
- Regla 4-2-1:
o Microaneurismas/Hemorragias en 4
cuadrantes.
o Arrostramiento venoso en al menos
2 cuadrantes.
o AMIR en al menos 1 cuadrante.
1
La ausencia de la membrana limitante interna en la
cabeza del nervio óptico puede explicar parcialmente la
predilección por la neovascularización en esta zona, que
se sitúa próxima a la parte posterior del v ítreo.
17-3
CMG OFTALMOLOGÍA
RDP
La isquemia progresiva que se produce en RD,
debido al cierre capilar, tiene como conse-
cuencia la aparición de vasos retinales de neo-
formación (intrarretiniana, en los trayectos
vasculares o en el cuerpo vítreo), los cuales,
junto a un tejido fibroso que los acompaña
proliferan más allá de la retina. La presencia
de estos neovasos es lo que define a la RDP.
Los neovasos se observan con mayor fre-
cuencia en el nervio óptico o cercanos a las
arcadas vasculares, pero se pueden encontrar
en cualquier parte del fondo de ojo.
La progresión de la neovascularización au-
menta el riesgo de hemorragias (en la retina o
en el cuerpo vítreo), ya que los neovasos son
histológicamente diferentes a los vasos retina-
les normales, debido a que los nuevos vasos
no presentan uniones estrechas entre sus
células y sangran con mayor facilidad. A su
vez la proliferación fibrovascular, que se ancla
en el humor vítreo, puede traccionar la retina
produciendo un desprendimiento de retina
traccional (como los fibrocitos que proliferan
contienen proteínas contráctiles, el tallo fibro-
vascular se encoge, causando a veces desga-
rraduras o desprendimiento de retina.).
En etapas avanzadas los neovasos pueden
crecer en la superficie iridiana y en el ángulo
iridocorneal (rubeosis iridis). El crecimiento del
tejido fibrovascular sobre el ángulo lo hace
impermeable a la salida de humo acuoso, ori-
ginando aumento de la presión intraocular y
glaucoma secundario. Este glaucoma se co-
noce como glaucoma neovascular, el cual es
de muy mal pronóstico.
La RDP es tremendamente grave y puede
evolucionar a ceguera total. El pronóstico vi-
sual depende de evitar el deterioro de la visión
y la ceguera, mediante la detección y el trata-
miento oportuno de la enfermedad, incluyendo
un buen control de la diabetes .
MACULOPATÍA DIABÉTICA
La maculopatía diabética puede presentarse
en cualquier nivel de retinopatía, y se caracte-
riza por la afectación de fóvea por edema y/o
exudados duros o isquemia. Es la causa más
común de alteración visual en los pacientes
diabéticos, especialmente los que tienen di-
abetes tipo 2.
TEMA 17
CMG
CLASIFICACIÓN:
1. Focal exudativa: se caracteriza por en-
grosamiento retiniano bien delimitado aso-
ciado con anillos completos o incompletos
de exudados duros en el área perifoveal.
La angiografía con fluoresceína muestra
hiperfluorescencia tardía focal debida a ex-
travasación y buena perfusión macular.
2. Difusa exudativa: se caracteriza por ex-
travasación generalizada a partir de los
capilares dilatados. En los casos graves
puede ser imposible identificar la localiza-
ción de la fóvea debido a engrosamiento
retiniano difuso. El aspecto es más espec-
tacular con la angiografía con fluoresceína
que con la oftalmoscopia.
3. Isquémica: se caracteriza por la presencia
de agudeza visual reducida junto con un
aspecto relativamente normal de la fóvea.
Se pueden ver hemorragias puntiformes
oscuras. La angiografía con fluorescencia
muestra no perfusión capilar en la fóvea,
cuya gravedad no se relaciona siempre
con el grado de agudeza visual. Con fre-
cuencia también existen otras áreas de no
perfusión capilar en el polo posterior y la
periferia.
4. La maculopatía mixta se caracteriza por
una combinación de isquemia y exudación.
El edema macular se separa en clínicamente
significativo y en no clínicamente significativo.
Esta definición se basa exclusivamente en
aspectos oftalmoscópicos que relacionan la
cercanía del edema al centro de la fóvea. Un
edema es clínicamente significativo cuando se
manifiesta de forma total o parcial dentro del
área de 1 diámetro papilar de la fóvea.
DIAGNÓSTICO (RD)
Biomicroscopía
A.F.G.: es un examen que consiste en inyectar
un colorante fluorescente en el brazo del pa-
ciente y después tomar una serie de fotograf-
ías especiales de los ojos, poniendo en evi-
dencia las paredes de los vasos sanguíneos
así como las zonas de la retina mal irrigadas.
O.C.T. (Tomografía de Coherencia Óptica): es
una técnica diagnóstica por imagen que con-
siste en la realización de cortes tomográficos
micrométricos mediante luz sobre el tejido a
17-4
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

estudiar, en este caso la retina. Es una técnica

análoga a la ecografía en modo B, pero utili-
zando fuente lum ínica en vez de ultrasonidos.

TRATAMIENTO (RD)
Coagulación focal
Inyección triamcinolona
Anti-VEGF

TEMA 17 17-5
CMG OFTALMOLOGÍA
TEMA 18
DEGENERACIONES MACULARES
RECORDATORIO ANATÓMICO
Es una patología de gravedad considerable,
puesto que pueden dejar ciego al individuo al
impedir una función visual definida; es decir: el
individuo percibe más bien bultos. Cabe desta-
car un matiz y es que la ceguera a nivel legal es
aquella donde el individuo tiene menos de un déci-
mo de dicha agudeza visual.
Como sabemos la mácula es un área ovalada
en el polo posterior de la retina que contie-
ne pigmento y células nerviosas (gangliona-
res). Las zonas más importantes se encuen-
tran en la depresión central y son:
1. Fóvea: depresión en la porción central
macular y superficie interna retiniana.
2. Foveola: porción más delgada de la retina
donde no hay células ganglionares, sino
conos y sus núcleos (al “apartarse” la
células evitan interrumpir el flujo de seña-
les con información del exterior pues co-
mo sabemos la visión nítida se obtiene al
enfocar aquello que queremos ver sobre
la mácula.
3. Umbo: punto central con el mínimo gro-
sor.
4. Zona avascular: está rodeando a la fo-
veola.
5. Epitelio pigmentario retiniano (EPR):
capa única de células hexagonales: éstas
son diferentes a las de otras porciones del
fondo de ojo. Además la adhesión entre el
EPR y la neurorretina es más débil que
con la membrana de Bruch.
6. Membrana de Bruch: separa el EPR de
la coriocapilar.
Cuando nos llega la información visual, se
establece una cadena que comienza por los
fotorreceptores, va a células bipolares y luego
a las células ganglionares.
TEMA 18
CMG
La irrigación depende de la Barrera Hemato-
rretiniana que se divide en sus porciones:
a. Interna: desde la arteria central salen
ramas hacia las células endoteliales,
ganglionares y bipolares; en estos va-
sos hay uniones de poca permisividad
al paso de sustancias y/o líquidos1
b. Externa: los complejos de unión
herméticos (occludens y adherens) en-
tre células de EPR evitan el paso de
moléculas.
Es conveniente mencionar los vasos coroi-
deos principales (coriocapilar) que irrigan la
capa de fotorreceptores. Sus paredes son más
laxas y tienen numerosas fenestraciones;
permiten el paso de moléculas que atrave-
sarán la membrana de Bruch.
TIPOS DE ALTERACIONES
MACULARES.
Se establecen dos grandes grupos.
DISTROFIAS.
Son alteraciones genéticas y por lo tanto
hereditarias.
Suelen presentarse bilaterales y con un desa-
rrollo progresivo.
La afectación puede ser localizada a nivel ma-
cular (capa de conos), o difusa (bastones).
DEGENERACIONES.
ES el grupo que vamos a desarrollar en este
tema.
1
Es por ello que cambios en las presiones, tanto vascu-
lar como tisular, cursará con salida de líquido etc .
18-1
CMG OFTALMOLOGÍA
EDEMAS MACULARES QUÍSTICOS.
Se produce el engrosamiento por la acumu-
lación de líquido.
Las causas pueden ser:
a. Inflamatorias: tras cirugía de cataratas
(llamado edema de Irving-Gass), uveí-
tis…
b. Vasculares: se altera la permeabilidad
en retinopatías diabéticas, trombosis
venosas.
c. Otros: adrenalina, MEM2 (fibrosis sobre
la mácula y adhesión a la retina tiende
a la retracción, y con ello al arrastre de
la misma).
La acumulación se produce entre las capas
plexiforme externa de Henle, y nuclear in-
terna (que corresponde a retina central), y
centrada alrededor de la foveola.
El diagnóstico puede realizarse con pruebas
como:
TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA (OCT):
permite obtener corte en cualquier dirección.
ANGIOGRAFÍA FLUORESCEÍNICA (AGF): facilita
la visualización de las estructuras vasculares
como la coroides y vasos centrales. Para ello
inyecta contraste venoso (que se acumula en
la capa plexiforme externa) y se realizan una
serie de fotografías. Cuando hay pérdida de
líquido se ve que la mácula no es negra sino
una imagen en humo, dedos de guante o
patrón en pétalos de flor.
 Conclusión: el edema macular cursa con
a. Disminución de la AV
b. Fondo de ojo (FO): levantamiento ma-
cular.
c. AGF: imagen en “pétalos de flor”.
d. OTC: mayor espesor de la zona cen-
tral.
AGUJERO MACULAR.
Cursa con la disminución del grosor/espesor
en la zona macular. Se aprecia ya porque la
porción más central está más oscurecida
(puesto que se transparenta la coroides,
dándole esa coloración).
2
Membranas Epirretinianas Maculares.
TEMA 18
CMG
Las causas: idiopáticas, traumatismos, miopía
retinopatías solares….
*Se podría considerar también el llamado
síndrome de tracción vitreomacular ya
que, como sabemos es un proceso fisiológico
la tendencia del vítreo a disgregar sus dos
porciones (gel y líquida); si éste fenómeno
ocurriese en las zonas de mayor adhesión del
vítreo a la retina (como en la base, la mácula y
la zona vascular) podría favorecerse el arras-
tre de la misma en dichas áreas.
Ampliación del contenido
Afecta principalmente a personas ancianas y
la explicación mecánica es la separación vítrea
periférica parcial con adhesión posterior per-
sistente a la mácula, generando vectores trac-
cionales anteroposterior y tangencial.
Los síntomas son metamorfopsias y visión
central reducida.
Como signos se apreciarían edema macular
quístico crónico y posibles estrías retinianas
por la tracción, así como desprendimiento reti-
niano.
El tratamieto es la vitrectomía que elimina la
capa engrosada de tejido proliferativo prema-
cular, mejorando así la AV.
Los traumatismos que más predisponen a esta
patología son los movimientos de latigazo, ya
que traccionan fuertemente el vítreo.
El diagnóstico requiere de técnicas mencio-
nadas anteriormente: AV, OTC, AGF y otra
como es la biomicroscopía (que emplea la
lámpara de hendidura).
El tratamiento consiste en la vitrectomía con
intercambio de líquido-gas, que no es sino una
laparoscopia (pero en miniatura). Para ello se
emplean 3 vías (instrumentos de operación):
1. Para mantener la PIO: entra por la pars
plana del músculo ciliar.
2. De luz fría: con la que iluminan el cam-
po operatorio.
3. Vitreotomo: que se basa en un corta-
do-aspirado de modo que evita tirar o
traccionar del vítreo sin antes haberlo
desprendido.
18-2
CMG OFTALMOLOGÍA
TÓXICAS.
Se produce en intoxicaciones por fármacos
como los empleados en el LES3 y guardan
relación directa el tiempo de uso con la
dificultad para su eliminación. Un ejemplo
de ellos es el Tamoxifeno, muy empleado
para el cáncer de mama y el cual se relaciona
también con el edema macular; también es
fácil verlo con la Cloroquina.
Suelen acumularse en presencia de melanina,
por lo que el ojo es el sitio idóneo. Aparecen
como zonas hipopigmentadas llamadas imá-
genes en ojo de buey.
El límite tóxico son unos 300g (realmente una
dosis muy alta durante varios años, cosa que
no suele ocurrir, pues equivaldría a unos 250
mg/día durante 3 años) y se requieren revisio-
nes cada 9 meses de AV, FO, visión del color
y fotos maculares.
Los síntomas principales son la alteración
transitoria de la acomodación; los depósitos
desaparecerán con la retirada del tratamiento.
COROIDOPATÍA CENTRAL SEROSA.
Este desprendimiento neurosensorial de la
mácula (retina central), se debe a que la unión
en esta porción es más débil.
Es típica de varones entre 20-45 años.
No hay que confundirla con el desprendi-
miento de retina ya que éste se da cuando la
porción líquida vítrea (disgregada del gel) pe-
netra por algún desgarro en la retina senso-
rial y la separa del epitelio pigmentario retinia-
no (EPR); sin embargo en la coroidopatía es
la alteración de la barrera hematorretiniana
(BHR) quien permite el paso de líquido
desde la coroides.
Cursa con dos lesiones típicas:
a. FOVEAL: alteración de la visión en un
ojo, escotoma + de tipo central (signi-
fica que está siempre en la misma po-
sición), metamorfopsias, y falta de
contraste.
b. EXTRAFOVEAL: es asintomática puesto
que no dificulta la llegada de informa-
ción visual.
3 4
Lupus Eritematoso Sístémico.
TEMA 18
CMG
*En algunos casos puede producir una leve
hipermetropía.
El diagnóstico es variable en función de la pre-
sentación y en función de la misma se esta-
blece un tratamiento:
1. En el 80-90 % de los casos hay cura-
cion espontánea en 1 a 6 meses.
2. Los que se prolongan > 4 meses con
disminución de la AV son subsidiarios
de tratamiento con láser: la fotocoagu-
lación se aplica en la zona de BHR pe-
riférica a la fóvea y con cuidado de no
lesionarla (pues dejaría ciego al pa-
ciente).
 Es posible que sufran ataques recu-
rrentes pues la enfermedad reaparece
en aproximadamente la mitad de los
pacientes; rara vez, los pacientes desarro-
llan cicatrices permanentes que causen
daño a la visión central.
NEOVASCULARIZACIÓN COROIDEA (NVC).
Conocida también como membrana neovas-
cular. Se forma por tejido fibrovascular, que
empieza a crecer a través de la coriocapilar
y de los defectos en la membrana de Bruch
(en espacio sub-EPR4 y luego en el subrreti-
niano).
La clínica del Sd macular es principalmente:
1. Disminución de la AV.
2. Metamorfopsias: visión de líneas dis-
torsionadas; para ello se emplea el test
de Amsler que será positivo.
3. Conserva el CV en la periferia
4. Otras: escotomas discromatopsias,
deslumbramiento.
Entre los métodos de exploración está la prue-
ba de la rejilla de Amsler (también evalúan
sutiles lesiones del nervio óptico).
Se compone de una gráfica cuadrada de 10
cm (hay 7 modelos de ellas) subdividido en
cuadritos de 5mm. A unos 30 cm cada cuadro
representa un ángulo de 1º.
Epitelio Pigmentario Retiniano
18-3
CMG OFTALMOLOGÍA
En la prueba el paciente enfrentado a la grafi-
ca debe taparse un ojo (sin prescindir de sus
gafas de lectura si es que las utiliza).Se pide al
paciente que mire a un punto central con el
ojo destapado y comunique si ve líneas on-
dulantes, áreas borrosas o manchas blan-
cas en algún lugar de la rejilla. Se puede in-
cluso pedir que repase con un lápiz las líne-
as centrales, por lo que en caso de patología
se saldrá de la línea de la gráfica.
Ampliación del contenido
Otros métodos de exploración son:
Medir la AV: destaca cierta hipermetropía
Reacciones pupilares a la luz: normales.
BMC directa con lámpara de hendidura:
detecta tanto lesión superficial como edema
quístico, y permite delinear la zona de levan-
tamiento seroso en la retina neurosensorial.
Prueba de fotostrés: trata de comprobar la
insensibilidad temporal al cambio de luminosi-
dad; ésto es percibido como un escotoma.
Pruebas de función macular en medios opa-
cos (corpúsculo flotante y AV potencial)
DEGENERACIÓN MACULAR
ASOCIADA A LA EDAD
(DMAE).
Es la principal causa de pérdida visual, inca-
pacitante e irreversible. Su probabilidad au-
menta con la edad sobre todo en > 60 años),
es por eso que tiene una gran prevalencia en
el mundo occidental y mayor en mujeres que
en varones. Además para mayor desconsuelo:
no hay métodos preventivos5 aunque pare-
ce que ciertos fármacos y algún que otro anti-
oxidante pueden puede frenar la evolución6.
5 de Fuchs 7que al final dará una ci-
quien sabe…a lo mejor el doctor Saturno nos puede
ilustrar con algún ejemplo de vida sana…
6
¿alguien ha oído a J.G Arnau hablar de “Revital ® ” :
con ginsen, jalea real y vitamina C…? personalmente no
lo he probado.
TEMA 18
CMG
Como característica llamativa: es bilateral y
no simétrica…quiere decir que primero apa-
rece en un ojo y luego en el otro, sin que po-
damos evitarlo con medidas precoces.
Prevalencia de la DMAE:
15% entre 65-74 AÑOS
25% entre 75-84 años
30% en mayores de 84 años.
Riesgo de bilateralidad (exudativa)
4% - 13 % a los 12 meses.
10% - 22% a los 24 meses.
17% - 29% a los 36 meses.
La patogenia de este cuadro reside en el de-
pósito progresivo de restos del metabolis-
mo celular así como material hialino en la
membrana de Bruch; pueden presentarse de
forma difusa o localizados entre membrana
basal del EPR y la capa colágena interna (foto-
rreceptores).
Se diferencian dos tipos:
1. ATRÓFICA, SECA O NO EXUDATIVA.
Es lentamente progresiva y supone un
90% de los casos. Se da con mayor fre-
cuencia que en la miopía e inflamación.
Ofrece una imagen parcheada.
2. EXUDATIVA.
Aunque menos frecuente es devastado-
ra, ya que podría perderse toda la visión
e unos pocos días. Puede presentarse
aislada o junto a la atrófica.
Sus dos signos más representativos son:
 Neovascularización coroidea: en
caso de que se rompiesen estos
capilares (tras haber atravesado
por la membrana de Bruch) la
hemorragia produciría la mancha
catriz disciforme irrevesible.
7
estos dos debían ser primos hermanos…os remito al tema 3
en la miopía degenerativa.
18-4
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

 Desprendimiento del EPR: por la

penetración de los neovasos en la
membrana de Bruch con la consi-
guiente pérdida de líquido.
Se postulan numerosos factores de
riesgo donde se encuentran dietas
pobres en ácidos grasos w-3.

DRUSAS
Es el signo clínico más precoz detecta-
ble y a modo de excrecencias amarillas
asintomáticas debajo del EPR. No es sino
material hialino que va deteriorando las
capas adyacentes (membrana de Bruch,
fotorreceptores, coroides…).
Pueden variar en grado de elevación, ex-
tensión, número, forma etc. Aunque todo
esto se incrementa con la edad.
Se diferencian varios tipos:
a. Duras: puntitos blanco-amarillentos,
que en la mayoría son inocuas.
b. Blandas: mayor tamaño y límites con-
fusos. Cuando confluyen varias sugie-
ren disfunción difusa del EPR, con ma-
yor riesgo de NVC posterior.
c. Laminares basales.
d. Calcificadas.
A pesar de que muchas personas tienen
drusas no siempre se ponen de mani-
fiesto si no hay afectación de la visión cen-
tral.

Los tratamientos actuales evitan la aplica-

ción de láser pero tampoco los dejan evo-
lucionar; se basan en técnicas de:
1. Fotocoagulación de vasos nutri-
cios.
2. Terapia fotodinámica.
3. Fármacos antiangiogénicos: fre-
nan la evolución/proliferación vas-
cular, aunque no son 100 % cura-
tivos. Se aplican mediante inyec-
ciones intraoculares todos los me-
ses en 3-4 sesiones.

TEMA 18 18-5
CMG OFTALMOLOGÍA
TEMA 19
PATOLOGÍA DEL VÍTREO: DESPRENDIMIEN-
TO Y HEMORRAGIA VÍTREA. DESPRENDI-
MIENTO DE RETINA.
PATOLOGÍA VÍTREA
El humor vítreo, cuerpo vítreo o simplemente
vítreo, es una sustancia habitualmente trans-
parente, de consistencia gelatinosa, pobre en
células, que rellena la cavidad vítrea, que es la
mayor parte del interior del ojo. Si considera-
mos el ojo como una esfera hueca donde los
receptores de luz, músculos y vasos sanguí-
neos están en las cubiertas, la mayor parte del
interior hueco es la cavidad vítrea. Esta cavi-
dad está delimitada en la parte delantera por la
cápsula posterior del cristalino, y en la parte
lateral y posterior la cavidad llega hasta la reti-
na, encontrándose adherida a ella en varias
zonas. El límite del vítreo se denomina hialoi-
des, y se trata de una capa transparente de
mayor consistencia que el gel vítreo. La hialoi-
des anterior está junto a la cápsula posterior
del cristalino, y la hialoides posterior está en
contacto (y muchas veces adherida) a la reti-
na.
La patología del vítreo puede surgir por:
1. Pérdida de la función activa de soporte,
por disminución de su consistencia como
gel. El vítreo se fluidifica y pierde su posi-
ción, lo que da lugar al desprendimiento
posterior del mismo. Muchas veces se
perciben moscas volantes (miodesopsias),
pero no comporta una disminución de la
visión.
2. Pérdida de la función pasiva de transpa-
rencia al opacificarse; por ejemplo, tras
una hemorragia, degeneración o como
consecuencia de una reacción inflamato-
ria. Dará lugar a miodesopsias, disminu-
ción de la agudeza visual, o ambas, según
importancia.
TEMA 19
CMG
DESPRENDIMIENTO DEL VÍTREO
Con el paso de los años, la estructura de gel
del vítreo pierde su consistencia y se licua
formando en su interior bolsas de vítreo fluidi-
ficado que, cuando alcanzan un cierto volu-
men, se colapsan y hacen que se separe la
hialoides posterior de la superficie de la retina.
En ese momento se produce el llamado des-
prendimiento posterior del vítreo, que suele
tener una sintomatología muy característica y
aguda; el paciente acude a urgencias con vi-
sión de moscas volantes (miodesopsias), más
o menos densas dependiendo de las conden-
saciones vítreas y de que, en su separación, el
vítreo origine alguna hemorragia o rotura en la
retina. El 15% de todos los pacientes presen-
tan, junto con el desprendimiento del vítreo,
sobre todo si se acompaña de hemorragia, un
desgarro en la retina, que puede evolucionar
posteriormente hacia un desprendimiento de la
misma. Ésta es la razón por la que estos pa-
cientes deben ser cuidadosamente examina-
dos por un oftalmólogo.
HEMORRAGIAS VÍTREAS
Las hemorragias vítreas se producen por rotu-
ra de vasos próximos al vítreo o vasos anor-
males dentro del mismo.
Las hemorragias vítreas pueden clasificarse
etiológicamente como:
o Espontáneas o idiomáticas. La mayoría
de ellas tienen su causa en un despren-
dimiento posterior del vítreo que rompe un
vaso, o incluso la retina.
19-1
CMG OFTALMOLOGÍA
o Traumáticas. Los traumatismos contusos
del globo originan hemorragias vítreas por
una rotura de los vasos retinianos, de los
ciliares y, en los traumas severos, incluso
de origen coroideo. Los traumatismos per-
forantes también provocan hemorragias
vítreas.
o Inflamatorias. Su causa fundamental son
cuadros de vasculitis retinianas (periarteri-
tis y, sobre todo, periflebitis retinianas,
como la enfermedad de Eales).
o Secundarias a una isquemia retiniana,
como ocurre en los diabéticos o tras la
oclusión de una vena retiniana. La isque-
mia provoca la aparición de neovasos en
la retina, vasos frágiles que sangran es-
pontáneamente o por la propia tracción
del vítreo.
o Degenerativas, como las que se produ-
cen en la degeneración macular asociada
a la edad.
o Tumorales: retinoblastoma o melanoma.
Los síntomas de las hemorragias vítreas de-
penden fundamentalmente de su localización,
tamaño y extensión:
 Las hemorragias retrohialoideas, prerreti-
nianas, retrovítreas o extravítreas se sit-
úan entre el vítreo y la retina y suelen te-
ner un nivel, dependiendo de la existencia
o no de un desprendimiento posterior del
vítreo. El paciente en estos casos no pier-
de toda la visión. Si es macular, produce
una gran disminución de la agudeza pero
se mantiene parte del campo visual.
 En las intravítreas o hemorragias vítreas
verdaderas, la sangre se mezcla con el
gel vítreo. Si son pequeñas, producen una
gran cantidad de puntos oscuros que se
notan como moscas volantes de aparición
brusca (miodesopsias). Si son grandes
(masivas), dejan al paciente sin visión y se
pierde el fulgor pupilar 1.
 Mixtas.
1 ción quirúrgica (vitrectomía). Por lo gene-
Al iluminar la pupila del paciente con un oftalmos-
copio, ésta se ve negra en lugar de roja.
TEMA 19
CMG
DIAGNÓSTICO
Para realizar el diagnóstico debemos realizar
una correcta exploración. Para ello debemos
considerar varios aspectos:
a. Disminución o no de la agudeza visual.
b. Existencia o no del reflejo anaranjado
pupilar: para su examen se hace necesa-
rio el uso del oftalmoscopio; se sitúa el
examinador a una distancia de 40 a 50
centímetros iluminando el área pupilar del
ojo en estudio y observando a través del
visor del oftalmoscopio. Si todos los me-
dios están transparentes (córnea, humor
acuoso, cristalino y humos vítreo) se pue-
de observar una coloración rojo anaranja-
da (reflejo rojo naranja) en dicha área pu-
pilar. Sin embargo, si existe algo que im-
pida que el haz de luz atraviese esos me-
dios transparentes, el reflejo anaranjado
no existirá.
c. Fondo de ojo: si la hemorragia es prerre-
tiniana, veremos el fondo de ojo, e incluso
podremos localizarla; en cambio, si no es
prerretiniana, no vemos el fondo de ojo,
en cuyo caso deberemos realizar una
ecografía ocular con el fin de averiguar si
la retina está desprendida debajo de la
hemorragia.
COMPLICACIONES
1. Organización fibrosa del vítreo.
2. Desprendimiento de retina.
3. Catarata secundaria.
4. Glaucoma hemolítico.
TRATAMIENTO
- Deben ser evaluados por el oftalmólogo,
sobre todo mediante ecografía para anali-
zar la densidad de las hemorragias y la
existencia de desprendimiento de retina.
- En la actualidad y dependiendo de la pato-
logía de origen, la densidad y la localiza-
ción, se adopta desde una actitud expec-
tante con simple reposo hasta una solu-
ral, se prefiere la eliminación quirúrgica,
que suele conseguir buenos resultados.
19-2
CMG OFTALMOLOGÍA
EVOLUCIÓN DE LAS HEMORRAGIAS VÍTREAS
- Las retrohialoideas suelen reabsorberse
espontáneamente en unas semanas, aun-
que si son abundantes podemos plantear
una vitrectomía.
- Las hemorragias intravítreas tardan mucho
más, dependiendo del tamaño, por lo que
en el caso de que tarden mucho también
podríamos realizar una vitrectomía. Si son
pequeñas, se suelen fragmentar y son fa-
gocitadas por macrófagos. Si son masivas,
se pueden organizar tractos fibrosos in-
travítreos que traccionan y desprenden la
retina. En todas ellas se libera hemosideri-
na, que es tóxica para las células nervio-
sas retinianas. Además, la acumulación de
los productos de degradación de la sangre
en el ángulo puede producir un glaucoma
hemolítico.
D ESPRENDIMIENTO DE R ETINA
Es la separación del epitelio pigmentario
del resto de las capas de la retina. El término
“desprendimiento de retina” es, pues, incorrec-
to. Sería más lógico hablar de una separación
de las capas de la retina. Cualquier médico
general debe estar familiarizado con este pro-
ceso, ya que cabe la posibilidad de prevenirlo
y, además, la aplicación rápida del tratamiento
mejora de forma notoria su pronóstico funcio-
nal.
EPIDEMIOLOGÍA
El desprendimiento de retina aparece con una
incidencia que se estima en 1 por cada 10.000
habitantes y año. Puede ser bilateral, pero rara
vez coincide en el tiempo, tan sólo en un 15%
de los casos. Existen grupos de población con
mayor riesgo: los miopes, los pacientes con
cambios seniles o arteriosclerótico, los ojos
que hayan sufrido un trauma ocular, los inter-
venidos de cataratas, los pacientes en los que
existan lesiones degenerativas de la retina
periférica y las personas con una historia fami-
liar de desprendimiento de retina.
TEMA 19
CMG
FORMAS CLÍNICAS
a. Desprendimiento de retina exudativos.
Son los menos frecuentes; en ellos, la re-
tina se desprende por un proceso exudati-
vo desde los vasos coroideos:
o Procesos inflamatorios (coroiditis exu-
dativas).
o Procesos vasculares (hipertensión arte-
rial, toxemia gravídica).
o Procesos neoplásicos (tumores prima-
rios del globo ocular o metástasis).
b. Desprendimientos de retina por trac-
ción. Se producen por formación de trac-
tos fibrosos en el vítreo que, al contraerse,
tiran de la retina y la desprenden (por
ejemplo, tras hemorragias en el vítreo).
Típico en las formas finales de retinopatía
diabética proliferativa.
c. Desprendimiento de retina regmatóge-
nos. Son los más frecuentes y se produ-
cen por la aparición de una rotura en la re-
tina. A través de esa rotura pasa el vítreo
fluido disecando la retina, desprendiéndo-
la, acumulándose detrás y formando el
denominado líquido subretiniano. Se pro-
ducen en 1/10.000 habitantes y años, y es
más frecuente en pacientes con:
- Miopía: sufren más degeneraciones
periféricas que se pueden romper.
- Personas mayores: sufren cambios
degenerativos.
- Traumatismos: porque dejan cicatri-
ces que predisponen a la rotura.
- Pacientes intervenidos de catarata: el
vítreo se viene hacia delante.
- Lesiones degenerativas de la retina
periférica.
- Historia familiar de desprendimiento
de retina.
¿POR QUÉ SE PRODUCEN LAS ROTURAS DE LA
RETINA ?
Son dos, básicamente, los mecanismos por los
que se rompe la retina:
1. La existencia de lesiones degenerativas
de la retina periférica. La más importante
de ellas es la degeneración en empaliza-
19-3
CMG OFTALMOLOGÍA
da. En ellas, la retina se adelgaza y se
puede romper. Se estima que un 3% de la
población tiene lesiones degenerativas en
la retina, aunque no todas originan rotu-
ras. Por otro lado, aproximadamente el
75% de las roturas de la retina tiene rela-
ción con una lesión degenerativa.
2. La existencia de alteraciones vítreas
(desprendimiento posterior del vítreo).
CLÍNICA
El paciente puede acudir con una historia de
moscas volantes (miodesopsias) y fotop-
sias. Las miodesopsias pueden ser fruto del
desprendimiento del vítreo o de la producción
de una pequeña hemorragia junto con la rotura
retiniana. Las fotopsias se producen por las
tracciones sobre la retina (el paciente ve luces
o relámpagos). Es de destacar que tanto la
miodesopsias como las fotopsias, son típicos
del desprendimiento de retina regmatógeno;
en los exudativos no los hay, y en los traccio-
nales, es muy poco probable que los haya.
El desprendimiento de retina no causa dolor y
como las roturas son muy periféricas, inicial-
mente la agudeza visual está conservada. Es-
tos primeros síntomas son decisivos porque
las roturas no son causa inmediata de des-
prendimiento, existiendo un intervalo variable
de horas, e incluso días, entre la producción
de la rotura y la aparición del desprendimiento
de retina.
Cuando el desprendimiento de retina evolucio-
na, el paciente refiere como si se le hubiera
puesto un telón que le oculta parte del campo
visual. Está perdida de visión suele ser re-
pentina, sobre todo en los desprendimientos
de retina superiores que evolucionan a peor a
lo largo del día. En los desprendimientos de
retina inferiores, la fuerza de la gravedad no
actúa y evolucionan de una forma más lenta,
pudiendo pasar desapercibidos hasta que se
afecte la mácula del paciente.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico lo hacemos mediante la clínica
y realizando un fondo de ojo.
TEMA 19
CMG
Si en el fondo de ojo vemos una hemorragia
que nos impide visualizar el desprendimiento,
deberemos realizar a continuación una eco-
grafía ocular.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
La norma es que el desprendimiento, si no se
opera, se extienda a toda la retina, en cuyo
caso el ojo quedará hipotónico y atrofiado.
La presencia de células o sangre en la cavidad
vítrea y la antigüedad del desprendimiento
modifican el aspecto del fondo así como el
pronóstico. También lo hacen el tamaño y la
situación de la rotura. Una rotura temporal
superior, por ejemplo, afectará al área macular
más rápidamente que una situada en el cua-
drante nasal superior.
La existencia de medios opacos (córnea o
cristalino) dificultará la exploración previa y
entorpecerá el tratamiento.
TRATAMIENTO
Hay que realizar un tratamiento los más pron-
to posible, dependiendo éste del estadío en el
que se encuentre el desprendimiento. En cual-
quier caso, los pasos son básicamente los
siguientes:
1. Ocluir o tapar la rotura
2. Una vez tapada, provocar una quemadu-
ra (con calor o frío) sobre la coroides que
englobe la retina para, de esta manera, fi-
jarla definitivamente
3. Por último, relajar las tracciones del
vítreo sobre la retina, si existen.
En el caso de que solamente exista rotura reti-
niana, podremos realizar fotocoagulación
con láser antes de que se produzca el des-
prendimiento. El láser produce unas pequeñas
quemaduras (fotocoagulaciones) alrededor de
los desgarros que al cicatrizar adhieren la reti-
na a la pared ocular como si fuesen puntos de
soldadura. También se puede emplear la con-
gelación (criopexia).
19-4
CMG OFTALMOLOGÍA
Si hay desprendimiento, acercaremos la retina
a la coroides, mediante uno de estos dos
métodos:
 Implante de silicona sobre la esclera
que empuja a ésta hacia la coroides, y
a esta última hacia la retina. Posterior-
mente aplicamos crioterapia para que
todo cicatrice junto.
 Neumorretinopexia: pexia significa “fijar
en su lugar”, así que retinopexia signifi-
ca volver a poner la retina en su sitio.
Como se lleva a cabo utilizando un
gas, tiene el apelativo de “neumática”.
Consiste en acercar la retina despren-
dida a la coroides mediante la inyec-
ción dentro de la cavidad vítrea de
unos gases que tienen la propiedad de
expandirse (aumentar su tamaño).
Un gas ocupa un volumen, y además
tiende a flotar en un líquido. Si introdu-
cimos una burbuja de gas dentro del
ojo, éste flotará y presionará hacia arri-
ba. Por tanto, si es la retina superior la
que está desprendida, con un gas la
volveremos a colocar sobre el epitelio.
Esta técnica está limitada a desprendi-
mientos con roturas en la retina supe-
rior o posterior, pero no inferior. El gas
sube, así que no hará efecto si la retina
desprendida está en posición inferior.
Una vez la burbuja está en su sitio, te-
nemos que tratar la rotura retiniana
sellándola con láser. Una vez cerrada
la rotura, el líquido subretiniano se re-
absorbe solo.
Si además existe un grado importante de trac-
ción vítrea, podemos realizar lo siguiente:
 Cerclaje ocular: se añade la colocación
de una banda de silicona a manera de
cinturón (para aplastar la retina en las
zonas donde hay tracción), suturada al-
rededor del ecuador del globo (cercla-
je), que sirve para relajar esas traccio-
nes. Esto produce un acercamiento en-
tre la pared del globo ocular y el desga-
rro retiniano que produjo el desprendi-
miento, permitiendo el sellado del des-
garro con crioterapia o láser. Este "cin-
turón" se deja de manera permanente
2
alrededor del ojo. Si se aprieta dema-
dentro del ojo.
TEMA 19
CMG
siado, puede producir dolor, glaucoma
y miopía.
 Vitrectomía 2: El principal elemento que
se utiliza se llama vitrectomo o vitreo-
tomo. Dentro del ojo, el vitreotomo va
aspirando el gel vítreo y cortándolo a
gran velocidad, de forma que apenas
traccione de él. Recordemos que el
vítreo está adherido a la retina, e inclu-
so aunque esté desprendido en su par-
te posterior, en la parte periférica sigue
unido a la retina, por tanto si tiro mucho
de el, puedo desprenderla (o aumentar
el desprendimiento, si ya lo está). Es
habitual que el causante de las roturas
retinianas sea el vítreo, que ha traccio-
nado de la retina. Por lo tanto, al elimi-
nar el vítreo estamos tratando la prime-
ra causa, y potencialmente estamos
previniendo que en un futuro se vuelva
a desprender la retina.
Tras la vitrectomía, colocamos la retina
en su sitio y, tratamos la rotura, con
láser o con frío. Tras ello, necesitare-
mos un sistema que asegure que la re-
tina permanezca en su sitio los días si-
guientes, mientras hace efecto el láser
(o el frío); para ello utilizaremos gas
(pero no una pequeña burbujita como
explicábamos en la retinopexia neumá-
tica, sino que llenamos toda la cavidad
con gas), suero fisiológico, o un aceite
de silicona. Todos ellos se irán reab-
sorbiendo con el paso del tiempo, pero
ya habrán cumplido su efecto.
Vitrectomía significa eliminar el gel vítreo qu e hay
19-5
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

TEMA 20
OBSTRUCCIONES VENOSAS Y ARTERIALES

INTRODUCCIÓN 3. DIABETES MELLITUS (DM).

4. ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES.
Son dos causas frecuentes de disminución
de la agudeza visual, que suele ser súbita,
indolora y unilateral.
b) Factores Físicos
Por su parte, la obstrucción arterial de la
1. CRUCES ARTERIOVENOSOS.
retina es menos frecuente que la
obstrucción venosa, la cual es aún menos 2. LÁMINA CRIBOSA. A nivel de la vena
frecuente que la retinopatía diabética (que central de la retina.
es la vasculopatía de la retina más frecuente).
Las obstrucciones pueden ocurrir en
cualquier lugar de la retina. Así, podrá haber FORMAS CLÍNICAS
obstrucción de la arteria o vena central; o de la 1. EDEMATOSA.
arteria o vena periférica (o rama), y serán tanto
más importantes cuando afecten a la zona de 2. ISQUÉMICA. Es más grave
la mácula. Las dos anteriores se distinguen mediante
angiofluoresceingrafía.
3. MIXTA.
OBSTRUCCIONES VASCU-
LARES RETINIANAS La oclusión venosa produce el enlenteci-
miento de la circulación, originando hipoxia
OBSTRUCCIÓN VENOSA (isquemia) en esa zona, lo que causa ede-
mas y hemorragias en la zona afectada.
Es la más frecuente y provoca menor dis-
Como consecuencia aumenta la presión extra-
minución de la agudeza visual. Aparece al-
vascular, lo que conlleva mayor enlentecimien-
rededor de los 60 años.
to de la sangre, agravamiento de la isquemia,
y por tanto un incremento del edema y la
hemorragia.
ETIOLOGÍA
No clara:
CLÍNICA
a) Factores Hemodinámicos
1. DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL.
1. HIPERVISCOSIDAD, HIPERCOAGULABILIDAD
Súbita, indolora y generalmente uni-
2. DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN lateral. Dependiendo de la localización
VASCULAR: de la obstrucción, habrá más o menos
clínica (mayor clínica en las obstruc-
a. Obstrucción carotídea.
ciones centrales).
b. Arteriosclerosis (AE) de la carótida.
c. HTA (60%).
d. Glaucoma de ángulo abierto (40%),
que aumenta la tensión ocular.

TEMA 20 20-1
CMG OFTALMOLOGÍA
2. FONDO DE OJO.
a. Pretrombosis: Aparición de hemo-
rragias y exudados blandos pe-
queños junto a la zona de la obs-
trucción o de la papila (en el caso
de una obstrucción central). Ocurre
cuando se está empezando a pro-
ducir la obstrucción.
b. Hemorragias. Siempre aparecen.
Pueden ser superficiales, profun-
das y prerretinianas.
c. Exudados blandos, no siempre
presentes. Más tarde aparecen
exudados duros, que indican que
la obstrucción se produjo hace al
menos un mes (proceso crónico).
d. Venas tortuosas y dilatadas, luego
fibrosadas (que indican que la obs-
trucción lleva tiempo).
3. ANGIOFLUORESCEINGRAFÍA (AGF). Útil
además para conocer la forma clíni-
ca. Debe hacerse alrededor de los
tres meses de la obstrucción (explo-
ración obligatoria). Las he-morragias
se ven negras; los edemas blancos
(por extravasación de la fluoresceína).
EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES
1. RESOLUCIÓN COMPLETA. Rara.
2. EDEMA CRÓNICO DE LA RETINA. Reduce
la visión, sobre todo si es en la región
macular.
3. ISQUEMIA DE LA RETINA. Provoca la
neovascularización (sobre todo gra-
cias al VEGF o factor de crecimiento
endotelial vascular), que crecen de la
retina al vítreo, pudiendo provocar
hemorragias vítreas. También pueden
crecer en el ángulo de la cámara an-
terior, originando el llamado glaucoma
neovascular. Aproxi-madamente un
15% de las obstrucciones venosas
generan neovasos.
TEMA 20
CMG
TRATAMIENTO
1. MÉDICO SISTÉMICO. Fibrinolítico, anti-
coagulantes, etc. El tratamiento sisté-
mico no es eficaz.
2. MÉDICO LOCAL.
a. Fotocoagulación con láser focal.
Para la forma edematosa con
edema macular y agudeza visual
menor de 0’5.
b. Fotocoagulación con láser regional
o fotorretino-coagulación, para la
forma isquémica.
3. QUIRÚRGICO. Muy de moda actualmen-
te.
a. Inyección intravítrea de Triacinolina
(corticoide) cuando hay edema
macular +/- (con o sin) vitrecto-
mía1. Efecto temporal, repetir ca-
da 6 meses. Es el único trata-
miento quirúrgico útil actualmen-
te.
b. Vitrectomía + liberación de la ad-
venticia en el cruce arteriovenoso.
No mejora el pronóstico y no se
acepta actualmente como trata-
miento.
c. Vitrectomía + neurotomía radial del
nervio óptico. Utilidad no demos-
trada.
OBSTRUCCIÓN ARTERIAL
Se da en mayores de 65 años.
Es menos frecuente que la obstrucción ve-
nosa (1/10000 consultas oftalmológicas).
ETIOLOGÍA
1. GENERALES. Disminución de la ten-
sión arterial (TA) en la zona de la re-
tina, debida a :
a. Hipotensión muy marcada, como en
el shock.
1
Vitrectomía: Aspiración y reemplazo del humor
vítreo por fluidos sustitutivos, en los casos en que
se encuentre opacificado por hemorragias, cuadros
inflamatorios, o en desprendimientos de retina.
20-2
CMG OFTALMOLOGÍA
b. Takayasu2, en la que aparece obs-
trucción de los troncos supraór-
ticos.
c. Causas cardíacas, alteraciones ca-
rotídeas, etc.
2. LOCALES. Son las más frecuentes.
a. Émbolos, sobre todo. Pueden ser:
placas de colesterol, embolias gra-
sas, émbolos sépticos, de talco, de
fibrinoplaquetas (que indican coa-
gulación, por ejemplo por una arrit-
mia cardíaca)
3 que las venas) y en ocasiones
b. Angioespasmo . Causa dudosa.
c. Endarteritis. Puede ser por: Arteritis
de Células Gigantes4 (ACG), LES5
(Lupus Eritematoso Sistémico), po-
liarteritis nodosa6, Enfermedad de
Wegener7.
CLÍNICA
1. DISMINUCIÓN AGUDA DE LA AGUDEZA VI-
SUAL. También variable, depende de si
afecta a una arteria periférica o central.
2
La arteritis de Takayasu es una condición inflama-
toria de la aorta y de sus ramificaciones mayores.
3
Angioespasmo: Contracción espasmódica de la
túnica muscular de las arterias, debido generalmen-
te a trastornos neurovegetativos
4
La arteritis temporal, craneal o de células gigantes
ocurre cuando hay inflamación y muerte de una o
más arterias. Esta afección se presenta con más
frecuencia en la cabeza, en especial en las arterias
temporales que se ramifican desde la arteria caróti-
da del cuello. Sin embargo, esta enfermedad puede
ser sistémica.
5
LES: Es un trastorno autoinmunitario inflamatorio
y crónico que puede afectar la piel, las articulacio-
nes, los riñones y otros órganos.
6
Poliarteritis nodosa: Grave enfermedad vascular
en la cual las arterias pequeñas y medianas resul-
tan inflamadas y dañadas. Se presenta cuando
ciertas células inmunitarias atacan las arterias afec-
tadas
7
Enfermedad de Wegener: Extraño trastorno en el
cual se produce hinchazón e inflamación de los
vasos sanguíneos, dificultando así el flujo de la
sangre.
TEMA 20
CMG
2. DEFECTO PUPILAR AFERENTE. Aparece
si la obstrucción es importante. La
pupila no se contrae (miosis) tanto
como la del otro ojo, ya que la retina
manda menos señal luminosa de la
que realmente hay al cerebro.
3. FONDO DE OJO.
a. Edema blanquecino de la retina
afectada.
b. Mácula de color rojo cereza (re-
saltado por el color blanquecino
de la retina edematizada).
c. Arterias estrechadas (al igual
fribosadas.
d. Atrofia óptica.
e. Observación de émbolos arteria-
les si ésta ha sido la causa de la
obstrucción.
PRONÓSTICO
1. BUENO. Si se resuelve en una hora.
2. PÉRDIDA DE VISIÓN PERIFÉRICA. Si se
resuelve en 3-4 horas.
TRATAMIENTO
Si el paciente llega en las primeras tres o
cuatro horas, hay que intentar el tratamiento,
con el objetivo de mejorar la perfusión reti-
niana. Se realiza de dos formas:
1. REDUCCIÓN DE LA PRESIÓN INTRAOCU-
LAR. Lo cual permite una mejor en-
trada de la sangre. Mediante:
a. Masaje ocular.
b. Paracentesis y aspiración de humor
acuoso.
c. Fármacos hipotensores oculares
locales o generales.
2. VASODILATACIÓN. Hay que hacerla lo-
calmente, porque el incremento de la
vasodilatación general o sistémica
NO afecta a los vasos retinianos.
Mediante:
a. Inyección de Ach/Tolazolina o pa-
paverina retrocular.
20-3
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

b. Respiración con CO2 al 5% y O2 al

95%.
En la actualidad, realmente no existe
un buen tratamiento para la obstruc-
ción arterial retiniana, aunque se si-
guen utilizando los tratamientos dichos
anteriormente.

3. TROMBOLISIS. Inyección intrarterial en

la arteria oftálmica o heparina sub-
cutánea. No es eficaz, por lo que no
se utiliza.

TEMA 20 20-4
CMG OFTALMOLOGÍA
TEMA 21
LA VÍA ÓPTICA:
MÉTODOS DE EXPLORACIÓN Y LESIONES.
INTRODUCCIÓN.
La Neuroftalmología es la parte de la Oftal-
mología que estudia preferentemente los pro-
cesos relacionados con la vía óptica, los pa-
res craneales y la pupila.
Ante un paciente con sospecha de patología
neuroftalmológica se debe realizar una explo-
ración completa, que nos permita conocer no
sólo el grado de afectación desde el punto de
vista oftalmológico, sino también la informa-
ción neurológica (topográfica y etiológica) ne-
cesaria para llegar a un diagnóstico de certe-
za. En la exploración oftalmológica se debe
dedicar especial atención a la evaluación del
campo visual1 y los reflejos pupilares.
En este tema nos centraremos en el estudio
de la vía óptica, estudiando los métodos de
exploración y lesiones más importantes de la
misma.
RECUERDO ANATOMOFISIOLÓ-
GICO DEL SISTEMA VISUAL.
El esquema básico de la vía visual se resume
en el siguiente recorrido:
Retina (globo ocular) → quiasma óptico →
núcleo geniculado lateral → área 17 de Brod-
man de la corteza occipital.
(Imagen 1 anexo)
1
La exploración del campo visual permite obtener
información de toda la vía visual, desde la retina
hasta la cisura calcarina en la corteza occipital. Por
tanto, puede ser de interés cuando existan proce-
sos que afecten al nervio óptico o al resto de la vía
óptica, en patología craneoencefálica, en patología
vascular cerebral y en patología ocular por proce-
sos que puedan dañar las fibras nerviosas, como
en el caso del glaucoma.
TEMA 21
CMG
La información procedente de la retina llega
hasta el quiasma a través del nervio óptico.
Desde el quiasma, y por la cintilla óptica, llega
la información hasta el cuerpo geniculado late-
ral, del que parten las denominadas radiacio-
nes ópticas que acaban en el área occipital del
cerebro.
 El NERVIO ÓPTICO está formado por los
axones de las células ganglionares de
la retina, en número aproximado de
1.1-1.3 millones de fibras.
Contenido ampliado
El nervio óptico se divide en cuatro porciones:
 Porción intraocular (1mm). Forma la papila.
Las fibras son amielínicas.
 Porción orbitaria (20-30mm). Desde la papila
hasta el agujero óptico. Tiene forma de “S” pa-
ra permitir los movimientos oculares y discurre
por dentro del cono muscular.
 Porción intracanicular (4-10mm). Transcurre
por el canal óptico, acompañado por la arteria
oftálmica y fibras simpáticas.
 Porción intracraneal (1cm). Situada dentro de
la cavidad craneal. Termina uniéndose al ner-
vio contralateral para formar el quiasma óptico.
Fin del contenido ampliado
 El QUIASMA se localiza inmediatamente
por encima del diafragma de la silla turca.
Aquí las fibras procedentes de la retina
nasal van a sufrir una decusación, mien-
tras que los axones procedentes de la re-
tina temporal van a seguir su dirección
hacia la cintilla óptica del mismo lado.
 Las CINTILLAS ÓPTICAS O TRACTOS ÓPTICOS
son tractos nerviosos que rodean los
21-1
CMG OFTALMOLOGÍA
pedúnculos cerebrales. La mayoría de las
fibras terminan en el cuerpo geniculado
externo, donde hacen sinapsis.
 Los CUERPOS GENICULADOS EXTERNOS O
LATERALES están localizados en la parte
posteroinferior del tálamo. En ellos se
produce una conexión de los axones de
las células ganglionares con neuronas
aquí situadas. Esta sinapsis codifica par-
cialmente las señales nerviosas, elabo-
rando la información visual. Estas neuro-
nas prolongan sus axones a través de las
radiaciones ópticas hasta el córtex visual.
 Desde el cuerpo geniculado externo, las
RADIACIONES ÓPTICAS continúan formando
la pared externa de los ventrículos latera-
les.
 La mayoría de las fibras terminan en al
ÁREA 17 DE BRODMAN, alrededor de la ci-
sura calcarina del LÓBULO OCCIPITAL.
Desde esta área se producen conexiones
con las áreas 18 y 19, también en el lóbu-
lo occipital, para elaborar la percepción vi-
sual final.
Las neuronas de la hemirretina nasal, que re-
ciben información del campo visual temporal,
proyectan su axón al núcleo geniculado lateral
del otro lado (contralateral) cruzando el quias-
ma óptico.
Las neuronas de la hemirretina temporal, por
el contrario, reciben la imagen desde el campo
visual nasal, y envían la información a través
de nervio y cintilla óptica homolateral, al cuer-
po geniculado homolateral.
Las neuronas de la hemirretina superior, man-
tienen su posición superior a lo largo de la vía
y reciben la información de la parte inferior del
campo visual, y todo lo contrario ocurre con la
hemirretina inferior.
Cualquier lesión de la vía visual tiene como
consecuencia una alteración del campo vi-
sual; esta alteración será unilateral si está
afectado el nervio óptico y bilateral si la estruc-
tura afecta es el quiasma.
TEMA 21
CMG
MÉTODOS DE EXPLORACIÓN
DE LA VÍA ÓPTICA.
Ante la sospecha de afectación de la vía visual
se debe proceder a su exploración mediante
los siguientes métodos:
1. Exploración del campo visual: peri-
metría o campimetría.
2. Exploraciones complementarias:
 Exploración de la papila.
 Reflejo fotomotor.
 TC, RMN.
EXPLORACIÓN DEL CAMPO VISUAL.
(Imagen 2 anexo)
El campo visual es la porción del espacio que
un ojo es capaz de abarcar con la mirada fija y
dirigida al frente. Se puede describir como una
isla de visión rodeada por un mar de oscuri-
dad. No es un plano bidimensional sino una
estructura tridimensional semejante a un cono
de visión. El campo visual tiene los siguiente
límites de configuración normal: por arriba se
extiende 60º; el lado externo o temporal, 90º,
por abajo 70º y por el lado nasal o interno, 60º.
La agudeza visual es máxima en la fóvea y
después diminuye progresivamente hacia la
periferia.
La mancha ciega o escotoma fisiológico está
localizado temporalmente en 10 y 20º.
En la clínica habitual se realiza la exploración
de cada campo visual de forma monocular, es
decir, por separado.
Los métodos actualmente más utilizados para
la exploración del campo visual son:
Pruebas de confrontación monocular.2
Perimetría o campimetría.3
2
Para esta prueba el médico se coloca enfrente del
paciente, a una distancia de 1m, y se ocluye el ojo
del paciente que no se vaya a explorar. A continua-
ción, el médico explora la extensión del campo
visual mediante el examen de, al menos, ocho me-
ridianos del campo visual. Para ello, extiende el
dedo índice de la mano y va desplazando ésta de
fuera hacia dentro, en cualquiera de los meridianos
a explorar, debiendo señalar el paciente cuándo
comienza a ver el dedo del médico.
21-2
CMG OFTALMOLOGÍA
1. PRUEBAS DE CONFRONTACIÓN MONOCULAR.
Este procedimiento es el que habitualmen-
te puede emplear el médico general. Re-
sulta útil para la detección de hemianop-
sias o cuadran-tanopsias, pero es insufi-
ciente para la localización de lesiones
de menor tamaño y carece de sensibili-
dad diagnóstica, por lo que sus resulta-
dos deben ser tomados sólo como orienta-
tivos.
2. PERIMETRÍA O CAMPIMETRÍA. (Imagen 3
anexo)
2.1 Perimetría cinética. Es una valora-
ción bidimensional del límite del cono
de visión. Implica la presentación de
un estímulo móvil de intensidad cono-
cida desde un área sin visión a un
área con visión hasta que se percibe.
El estímulo se mueve a una velocidad
fija a lo largo de una serie de meridia-
nos, y el punto de percepción se re-
gistra sobre una gráfica. Al unir esto
puntos a lo largo de los diferentes me-
ridianos se configura una isóptera4
para esta intensidad del estímulo. Uti-
lizando estímulos de diferentes inten-
sidades se puede representar un ma-
pa de contorno del campo visual con
varias isópteras diferentes. Las indi-
caciones de la perimetría cinética son:
 Defectos de campo visual de
causa neurológica.
 Exploraciones para determinar
una incapacidad.
3
Debido a la naturaleza subjetiva de las respuestas
del paciente, se han hecho esfuerzos para estanda-
rizar muchos aspectos de la prueba en un intento
de eliminar el mayor número posible de variables. A
pesar de esto, cuando se interpreta un defecto del
campo visual es importante tener en cuenta la fiabi-
lidad del paciente.
4
A medida que el tamaño y la luminancia de un
objeto disminuyen, el área en la cual se puede
percibir se vuelve más pequeña, de forma que se
forma una serie de círculos concéntricos llamados
isópteras. Por tanto, las isópteras se parecen a las
líneas de contorno de un mapa que incluye un área
dentro de la cual un objeto de un determinado ta-
maño es visible.
TEMA 21
CMG
Perimetría estática. Es una valoración
tridimensional de la altura (sensibilidad a la luz
diferencial) de un área predeterminada del
cono de visión. Supone la presentación de
estímulos no móviles de diversa intensidad en
la misma posición para obtener un límite verti-
cal del campo visual. En este caso la presen-
tación se da como una escala de grises.
Contenido de ampliación
a. La perimetría de supraumbral se emplea
principalmente para detección. Consiste
en la presentación de estímulos visuales a
niveles de luminancia por encima de los
valores umbrales normales en varias loca-
lizaciones en el campo visual. Los objetos
que se detectan indican grosso modo una
función visual normal, mientras que los
objetos que se pierden reflejan áreas de
sensibilidad visual diminuida.
b. La perimetría de umbral se emplea para la
valoración detallada del cono de visión,
conformando el valor del umbral de lumi-
nancia del paciente en varias localizacio-
nes en el campo visual y comparando los
resultados con valores “normales” para la
edad. Esta perimetría realiza una valora-
ción cuantitativa, por lo que es el
método más exacto para el seguimiento
de los defectos glaucomatosos del
campo visual.
Fin contenido de ampliación
TIPOS DE ALTERACIONES DEL
CAMPO VISUAL. (Figura 4 anexo)
Existen diversos tipos de alteraciones del
campo visual, y su interés radica, además de
en su detección, en la información diagnóstico-
topográfica que ofrecen.
ESCOTOMA
Un escotoma es un área de pérdida visual
rodeada de visión. Es, por tanto, toda dismi-
nución de la sensibilidad en cualquier punto
del campo visual.
Un escotoma absoluto representa la
pérdida total de visón. Incluso el objeto
más grande y brillante no se percibe.
Un escotoma relativo es un área de
pérdida visual parcial en la cual los obje-
21-3
CMG OFTALMOLOGÍA
tos más grandes y brillantes se pueden
ver y los más pequeños y oscuros no.
Se denomina positivo, el escotoma que el
paciente percibe y refiere; negativo, el
que se tiene que descubrir al realizar la
exploración por no ser el paciente cons-
ciente de su existencia.
Según su localización se denominan:
a) Escotoma central: Si afecta al punto de
fijación (fascículo papilomacular) y unos 5º
a su alrededor. Asociado a neuritis óptica
y lesiones isquémicas compresivas.
b) Escotoma centrocecal: si se extiende en-
tre la mancha ciega y el punto de fijación.
Relacionado con neuropatías ópticas tóxi-
cas o neuropatía de Leber.
c) Paracentral: si se sitúa en la zona del
campo central, dejando libre el punto de fi-
jación.
d) Anular: si afecta a un segmento circular
situado entre centro y periferia.
e) Cuneiforme: cuando desde la mancha
ciega se extiende hasta la zona periférica
de la porción nasal del campo visual.
f) Arciforme, en cimitarra o en cometa:
cuando se extiende desde la mancha cie-
ga hacia el lado temporal, rodeando el
punto de fijación por arriba o por abajo.
Los defectos arciformes son típicos de
glaucomas. También en neuritis ópticas o
neuropatía óptica isquémica.
CUADRANTANOPSIA
Defecto que abarca un cuadrante del campo
visual. Puede ser nasal o temporal, superior o
inferior.
HEMIANOPSIA
Es la afectación total de un hemicampo.
Puede ser temporal, nasal, superior o inferior.
Las hemianopsias y las cuadrantanopsias se
denominan homónimas si afectan a las mita-
des o cuartas partes del campo correspondien-
te a la misma dirección de la mirada. Pueden
ser homónimas, superiores o inferiores, dere-
chas o izquierdas. Son heterónimas si se
afectan los campos nasales o temporales si-
multáneamente, hablando así de hemianopsia
heterónima binasal o bitemporal.
TEMA 21
CMG
LESIONES DE LA VÍA ÓPTICA.
Para intentar una localización topográfica hay
que basarse en:
 Características de la hemianopsia: homó-
nima o heterónima.
 Presencia o ausencia de alteración macu-
lar.
 Congruencia de las lesiones.
En principio, una lesión de la vía óptica produ-
cirá unas alteraciones campimétricas tanto
más congruentes5 cuanto más posterior sea.
Si a esto se añade el estudio de las posibles
alteraciones de la motilidad ocular, se puede
obtener casi siempre una localización bastante
exacta de la lesión.
ALTERACIONES CAMPIMÉTRICAS EN
LA PATOLOGÍA DE LA VÍA ÓPTICA.
RETINA
En las lesiones de retina aparecen defectos
campimétricos ipsilaterales. El tipo y la to-
pografía del defecto ocasionado están relacio-
nados con la localización de la lesión en el
fondo de ojo.
NERVIO ÓPTICO: LESIONES PREQUIASMÁTICAS
Si se lesiona un nervio óptico se produce ce-
guera de ese ojo. Estamos por tanto, ante le-
siones monoculares (Figura A, imagen 5
anexo). Dependiendo de la cantidad y la loca-
lización de las fibras ópticas lesionadas pue-
den aparecer, siempre ipsilateralmente, dife-
rentes lesiones:
- Escotomas centrales: en neuritis óptica y
lesiones isquémicas compresivas.
- Escotomas arciformes: en escotomas,
neuritis ópticas o neuropatía óptica is-
quémica.
- Escotomas centrocecales: en neuropatías
ópticas tóxicas, neuropatía de Leber.
- Defectos altitudinales6: en neuropatías
ópticas isquémicas.
5
Congruente quiere decir que las lesiones de am-
bos ojos, al ser superpuestos los campos visuales,
resultan prácticamente idénticas.
6
Hemianopsias y/o cuadrantanopsias superiores o
inferiores.
21-4
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

- Retracción concéntrica del campo visual. o Corteza visual. Generalmente se produ-

- Ceguera del ojo afectado.
- Aumento de tamaño de la mancha ciega.
QUIASMA ÓPTICO: LESIONES QUIASMÁTICAS
El quiasma óptico es el límite desde el cual las
lesiones de la vía óptica provocan siempre una
afectación bilateral del campo visual.
Las más características son las hemianopsias
heterónimas bitemporales, si se afecta la por-
ción central, como ocurre por ejemplo en tu-
mores hipofisarios (Figura B imagen 5). Más
raramente produce hemianopsias binasales si
la afectación es lateral de ambos lados, por
ejemplo en aneurismas carotídeos.
cen escotomas congruentes o una hemia-
nopsia homónima con-gruente con respe-
to macular en la lesión total de la cisura
calcarina (muy rara).
En resumen…
Lesiones prequiasmáticas → escotomas,
defectos altitudinales, aumento mancha
ciega, retracción concéntrica…
Lesiones quiasmáticas → Hemianopsias
heterónimas bitemporales y/o binasales.
Lesiones retroquiasmáticas → Hemianop-
sias/cuadrantanopsias homónimas.

En estas hemianopsias suele afectarse la

agudeza visual. NERVIO QUIASMA VÍA RETRO-
ÓPTICO ÓPTICO QUIASMÁT.
Palidez Palidez Normal ambas
LESIONES RETROQUIASMÁTICAS PAPILA
(unilateral) (bilateral) papilas
La patología retroquiasmática da lugar a de- Hemianopsia
CAMPO Escotoma Hemianopsia homó-
fectos del campo visual binocular que afec- heterónima
VISUAL central nima
tan al espacio visual contralateral. Por lo bitemporal
AGUDEZA
tanto, ambos ojos manifiestan una pérdida del Disminuida Variable Normal
VISUAL
hemicampo visual parcial o total opuesta al
Cuadro resumen de las lesiones de la vía óptica
lado de la lesión retroquiasmática.
o Cintilla óptica. Su lesión produce típica-
mente una hemianopsia homó-nima con 1. LESIONES QUIASMÁTICAS
alteración de la agudeza visual por no
El defecto campimétrico típico de las lesiones
haber respeto macular7 (Figura C imagen
quiasmáticas es la hemianopsia bitemporal.8
5). La hemianopsia puede ser incongruen-
Los síntomas visuales que presentan estos
te. Estas lesiones son raras y su etiología
pacientes son imprecisos: tropiezan con los
similar a la quiasmática.
objetos (puertas), son incapaces de realizar
o Cuerpo geniculado. Esta situación puede trabajos que requieran buena visión de pro-
presentarse en la clínica, pero es difícil- fundidad… Estos pacientes deben ser objeto
mente diferenciable de la lesión de la cinti- de otras exploraciones que ayuden a confirmar
lla. el diagnostico, principalmente pruebas radioló-
gicas (TAC, RMN...).
o Radiaciones ópticas. Si la lesión se sitúa
en la porción más anterior, en el pedúncu- En presencia de un defecto dudoso del campo
lo de la radiación tras su salida del cuerpo visual, siempre debe considerarse una lesión
geniculado lateral, se producirá una quiasmática.
hemianopsia homónima del lado contrario,
sin respeto macular y habitualmente con- Relaciones del quiasma
gruente. Las lesiones de porciones más
El quiasma se localiza inmediatamente por
posteriores, al separarse las fibras por en-
encima del diafragma de la silla turca, rela-
cima y debajo de las astas del ventrículo
cionándose lateralmente con la arteria carótida
lateral, suelen producir cuadrantanop-sias
interna. Como límites superiores encontramos
homónimas (Figuras D y E imagen 5
el hipotálamo y el lóbulo anterior del cerebro.
anexo).
7 8
La ausencia de alteración macular es lo que se Los de ambos campos nasales también, aunque
denomina respeto macular. ya sabemos que son menos frecuentes.

TEMA 21 21-5
CMG OFTALMOLOGÍA
La existencia de alteraciones en cualquiera de
estas estructuras provoca una afectación de
tipo opresivo sobre el quiasma, ocasionando
alteraciones visuales.
Lesiones del quiasma
La mayoría de los síndromes quiasmáticos se
deben a tumores extrínsecos: adenomas hipo-
fisiarios, meningiomas y craneofaringiomas.
a) Tumores hipofisarios. Las fibras nasales
inferiores cruzan el quiasma por la parte
inferior y anterior (afectadas por los tumo-
res hipofi-sarios), produciéndose un de-
fecto inicial en el cuadrante temporal
superior.
b) Craneofaringiomas. Las fibras nasales
superiores cruzan el quiasma por la parte
superior y posterior (afectadas en este tipo
de lesión), produciendo un defecto inicial
en el cuadrante temporal inferior.
c) Meningiomas (origen en aracnoides).
Pueden afectar a distintas partes del
quiasma.
d) Aneurisma de la carótida interna. La
compresión lateral consecuente produce
defectos en el campo visual nasal.
e) Otros: gliomas, desmielinización, trauma-
tismos, procesos infiltrativos-inflamatorios
de las leptomeninges (aracnoides y pia-
madre). Producen defectos visuales muy
variables.
SÍNDROME QUIASMÁTICO
Se denomina síndrome quiasmático a la
hemianopsia temporal bilateral heterónima
con disminución de la agudeza visual y
atrofia óptica unilateral o bilateral.
2. LESIONES RETROQUIASMÁ-
TICAS
Las lesiones a este nivel producen alteracio-
nes campimétricas homónimas (afectación
de mitades derechas o izquierdas del campo
visual). Pueden ser consecuencia de una gran
variedad de procesos neurológicos:
 Tumores.
 Accidentes vasculares.
 Meningitis.
TEMA 21
CMG
 Aneurismas de la arteria comunicante
posterior.
 Abscesos.
 Traumatismos.
 Vasoespasmos (migraña oftálmica).
a) CINTILLAS ÓPTICAS Y CUERPO GENICULADO
EXTERNO: Como dijimos anteriormente, es
poco frecuente encontrar síntomas visua-
les debidos a la afectación de estas es-
tructuras. Cuando aparecen encontramos:
- Hemianopsia homónima. Las lesiones
del lado derecho producen hemianop-
sia del lado izquierdo y viceversa.
- Defecto pupilar aferente contralate-
ral (en el lado opuesto a la lesión).
El edema cerebral o problemas de tipo
vascular pueden ser causa de lesiones a
estos niveles.
b) RADIACIONES ÓPTICAS. Se produce:
- Hemianopsia homónima.
- Cuadrantanopsia
- Defecto pupilar aferente contralate-
ral (en el lado opuesto a la lesión).
Pueden aparecer lesiones en este nivel a
consecuencia de procesos de distinta etio-
logía: tumoral, inflamatoria, traumática o
vascular.
c) FORMAS ESPECIALES.
 Lesiones bilaterales de la corteza vi-
sual (heridas): Defectos nasales y
temporales
 Agnosia visual: daño de las áreas de
asociación del cerebro.
 Alexia: incapacidad adquirida para
comprender palabras escritas.
 Cromatoagnosia: Incapacidad para
distinguir colores.
 Migraña: debido al vasoespasmo y va-
sodilatación transitorios de la arteria ce-
rebral posterior. Síntomas:
- Escotoma centelleante homónimo
inicialmente paracentral (aura).
- Rachas de destellos de luz brillante.
- Percepción de colores deslumbran-
tes.
- Paresia de músculos oculares.
21-6
 ANEXO IMÁGENES. TEMA 21

Imagen 1. Esquema de la vía óptica:

Retina (globo ocular) → quiasma óptico
→ núcleo geniculado lateral → área 17
de Brodman de la corteza occipital.

Imagen 2. Campo visual.

El campo visual, porción del espacio

que un ojo es capaz de abarcar con la
mirada fija y dirigida al frente, es mayor
en el lado temporal e inferior, ya que el
nasal está limitado por la nariz y el
superior por la ceja.
Los campos visuales de ambos ojos se
superponen en gran parte.

Como sabemos la agudeza visual es

máxima en la fóvea (zona blanca del
dibujo) y después diminuye
progresivamente hacia la periferia, es
decir, conforme nos alejamos de la
fóvea necesitamos estímulos de mayor
intensidad para percibirlos porque la
capacidad de resolución (sensibilidad
de cada punto) es menor. - Es como si
nos subiéramos a una escalera: conforme bajas
tu campo de visón disminuye y tienes más
dificultad para ver lo mismo que veías antes-.
Imagen 3.

Perimetría cinética. Campo de isópteras Perimetría estática. Escala de grises.

La perimetría cinética representa la sensibilidad cualitativa de cada punto de la

retina estimulado mediante líneas concéntricas (campo de isópteras) de mayor a
menor sensibilidad que coinciden con el sentido en que desciende la agudeza visual -
de periferia a centro- (ver imagen 2) y con la necesidad de mayor a menor intensidad
de estímulo para percibirlo.

La perimetría estática da la sensibilidad cuantitativa en cada punto de la retina

estimulado en decibelios y en escala de grises.

Imagen 4. Alteraciones del campo visual.

- A: escotoma arciforme (típico de

glaucoma)
- B: hemianopsia altitudinal (pasa
de lado a lado, típico de
lesiones situadas por delante
del quiasma)
- C: aumento de tamaño de la
mancha ciega
- D: escotoma central
- E: escotoma centrocecal
(escotoma central + mancha
ciega)
- F: hemianopsia temporal
- G y H: campos que no
obedecen a ningún patrón
Imagen 5. Lesiones de la vía óptica.

A. LESIONES PREQUIASMÁTICAS: Si se lesiona un nervio óptico se produce

ceguera de ese ojo (lesiones monoculares) y lo que es más importante,
veremos que la lesión “va de lado a lado como Pedro por su casa” (palabras
textuales de la profesora Villegas).

B. LESIONES QUIASMÁTICAS: Se produce afectación bilateral del campo visual.

Las más características son las hemianopsias heterónimas bitemporales, si se
afecta la porción central del quiasma.
C. LESIONES RETROQUIASMÁTICAS: da lugar a defectos del campo visual
binocular que afectan al espacio visual contralateral.
o Lesión cintilla óptica produce típicamente una hemianopsia homónima
izquierda (imagen c). La lesión estará en la vía óptica derecha por
detrás del quiasma. Son por tanto hemianopsias homónimas
contralaterales.
o Lesión radiaciones ópticas: Las lesiones de porciones más posteriores,
suelen producir cuadrantanopsias homónimas contralaterales igual que
ocurría antes (imagen D).
o Lesión en corteza: hemianopsias homónimas con respeto macular
sugieren lesiones isquémicas en la corteza visual.
Imagen 6. Resumen lesiones vía óptica.

**** Recordad que en el cuadro verde: Pensaremos en lesión retiniana o del nervio
óptico (lesiones por delante del quiasma) cuando estemos ante defectos unilaterales, y
lo que es más importante que van de lado a lado libremente.
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

TEMA 22
PATOLOGÍA DEL NERVIO ÓPTICO.
Neuritis y Papiledema

PATOLOGÍA DEL NERVIO La presencia o no, de atrofia óptica depende

de la naturaleza de la lesión y de la distancia
ÓPTICO. de esta del disco óptico.

NEURITIS
Las alteraciones de la función visual carac-
terísticas de las enfermedades del nervio
óptico son:
1. Los déficits visuales, que son unilatera-
CONCEPTO
les, a menos que estén afectados los El término de neuritis óptica se refiere más a
dos nervios ópticos. un síntoma que a una enfermedad en sí mis-
ma. En cualquier caso, se refiere a una pato-
2. Las atrofias hereditarias, que son bila-
logía inflamatoria frecuente del nervio ópti-
terales.
co.
3. Las neuropatías toxico-nutricionales.
Nos encontramos así con:
4. Las neuritis ópticas que son unilatera-
les, siendo solo ocasionalmente bilate- 1. Neuritis ópticas idiopáticas: de me-
rales como ocurre en la infancia. canismo inmunológico e infecciosas.
2. Enfermedades inflamatorias: senos
En cuanto a los defectos de la función visual
nasales, cerebro, meninges, base cra-
central, estos incluyen la disminución de:
neal, órbita; que por continuidad afec-
1. La función visual. tan al nervio óptico.
2. La visión cromática. 3. Infiltraciones granulomatosas, como
la sarcoidosis.
3. La percepción de la intensidad lumino-
sa.
En el caso que el nervio óptico se afecte por
4. La reacción pupilar a la luz. mecanismos vasculares, compresivos o
desconocidos, es mejor usar un término más
Las alteraciones campimétricas que encon- genérico “neuropatía óptica”.
tramos en patología del nervio óptico son:
Se designa “papilitis” a la forma intraocular
1. Escotomas del campo visual1. de neuritis óptica.
2. Defectos de haces de fibras.
3. Los defectos altitudinales2 suelen ser
de origen vascular.

1
Un escotoma es un área del campo visual en que
el paciente no ve. Cuando un escotoma se ubica en
el centro del campo se le llama central, cuando no
2
está en el centro pero si dentro de los 30º centra- Defecto altitudinal: defecto de la mitad superior o
les, se le llama paracentral. inferior de un solo campo visual.

TEMA 22 22-1
CMG OFTALMOLOGÍA
CARACTERÍSTICAS
Las caracteristicas clínicas de una neuritis
óptica son:
1. Se produce una afectación relativa-
mente aguda de la visión3, progresa
con rapidez (horas o días).
2. Afecta a un solo ojo. En los niños son
bilaterales con edema papilar, asocia-
das a: sarampión, parotiditis, varicela.
3. La afectación visual suele ir precedida
de dolor ocular a la presión, dolor orbi-
tario, ciliar profundo al mover los ojos.
4. La afectación campimétrica es más
marcada en los 20º centrales con dis-
minución variable de: agudeza visual,
sentido cromático, sensibilidad al con-
traste.
5. Los hallazgos campimétricos compren-
de una combinación de: escotomas
centrales o centrocecales, defectos
altitudinales, arciformes, constric-
ciones generalizadas.
6. La recuperación de la función visual
se inicia a las 2-3 semanas. Muchos
tienen una visión normal o casi normal
a la 4-5 semana.
En otros casos tras una mejoría rápida de
unos 0.3 a 0.5, interrumpen su recuperación
permaneciendo la disfunción visual tras el pa-
so del tiempo.
SINTOMATOLOGÍA VISUAL
La sintomatología visual de la neuritis está en
relación con la naturaleza de defectos de
conducción. Además de la disminución de
la agudeza visual y de las pérdidas cam-
pimétricas, pueden presentarse los síntomas
siguientes:
1. Aspecto desteñido de los objetos colo-
reados, a este fenómeno se le conoce
como desaturado.
2. Reducción aparente de las intensida-
des luminosas.
3 5
Agudeza visual puede aparecer abreviada como
AV.
TEMA 22
CMG
3. Trastorno en la percepción de la pro-
fundidad, sobre todo con los objetos
móviles, es el Fenómeno de Pulfrich4.
4. Aumento de la pérdida visual al reali-
zar ejercicio u otras causas de eleva-
ción de la temperatura corporal, llama-
do Signo de Uhthoff5.
Aún cuando el paciente recupere la agude-
za visual todos estos síntomas persisten.
CARACTERÍSTICAS ESPECIALES.
 En la forma retrobulbar, el fondo no se
altera durante el episodio agudo y la
palidez papilar puede ser desde pro-
funda a imperceptible.
 La papilitis, edema del disco producido
por un proceso inflamatorio local o con-
tiguo a la papila, puede considerarse
como una forma intraocular de neuritis
óptica y se asocia a presencia de célu-
las en el vítreo.
 Los exudados retinianos profundos,
pueden dar una estrella macular o me-
dia estrella entre papila y mácula. (ima-
gen del final)
 Se aplica el nombre de neuro-retinitis
cuando el edema se extiende a la ca-
pa de fibras nerviosas peripapilares.
ETIOLOGÍA
1. Etiología desconocida.
2. Esclerosis múltiple.
3. Infecciones víricas de la infancia con o
sin encefalitis (sarampión, varicela).
4. Encefalitis vírica.
5. Mononucleosis infecciosa.
6. Herpes Zoster.
7. Inflamaciones contiguas de meninges,
órbita o senos.
4
El fenómeno de Pulfrich es un fenómeno observa-
ble cuando teniendo un objeto oscilando delante de
un observador interponemos delante de un ojo un
filtro absorbente de la luz. El movimiento oscilante
será ahora apreciable como elíptico
El signo de Uhthoff es un nistagmo que aparece
en la esclerosis cerebroespinal múltiple.
22-2
CMG OFTALMOLOGÍA
8. Inflamaciones granulomatosas (sífilis,
tuberculosis, sarcoidosis).
9. Inflamaciones intraoculares.
EN LA PRÁCTICA CLÍNICA
En la práctica clínica la neuritis óptica se pre-
senta como un episodio monosintomático
sin una causa obvia o identificable. Solo se
detecta una etiología específica en raras oca-
siones.
RECURRENCIAS Y PRONÓSTICO
Con respecto a las recurrencias, 20 al 30%
de los pacientes con neuritis óptica padecerán
un segundo episodio clínico; cuando esto su-
cede se multiplica el riesgo de desarrollar
una enfermedad desmielinizante.
El pronóstico visual de las papilitis o de la
neurorretinitis no complicada es sorprenden-
temente bueno.
RELACIÓN CON ENFERMEDADES
DESMIELINIZANTES.
Existe relación entre neuritis ópticas, en
general de tipo retrobulbar6, y las afecciones
desmielinizantes.
La neuritis óptica, la oftalmoplejía internuclear7
y algunos patrones de nistagmus son las mani-
festaciones más frecuentes de la esclerosis
múltiple.
La neuritis óptica fue el signo de presentación
de la esclerosis en el 25% y se produjo en un
73% durante el curso de la esclerosis múltiple
La posibilidad de desarrollar una esclerosis
múltiple es del 75% 15 años después del epi-
sodio inicial de neuritis óptica.
Es evidente en series muy largas, que a ma-
yor seguimiento de los pacientes con neuri-
6
El episodio desmielinizante en la mayor parte de
los casos es retrobulbar.
7
Oftalmoplejia internuclear: Es una parálisis supra-
nuclear disociada de los movimientos horizontales.
Existe pérdida del paralelismo, siendo rara la di-
plopía.
TEMA 22
CMG
tis óptica; más elevada es la incidencia de
los signos y síntomas desmielinizantes
ulteriores. El envainamiento venoso reti-
niano (periflebitis retiniana) + neuritis óptica,
es un marcador adicional de E.M8.
TRATAMIENTO
No existen hasta el momento estudios contro-
lados que demuestren de forma convincente
que existe algún tratamiento capaz de modifi-
car de modo significativo la evolución de las
neuritis ópticas.
Prácticamente9 todos los enfermos recuperan
gradualmente la visión después de un episodio
aislado de neuritis óptica, incluso sin trata-
miento. La administración intravenosa de dosis
altas de metilprednisolona y después predni-
sona ingerible no genera diferencia en la agu-
deza visual final pero logra recuperar la fun-
ción visual más rápidamente.
En pacientes con 2 o más placas desmielini-
zantes detectadas en la resonancia magnética
del encéfalo, la administración de interferón
beta-1a puede retrasar la aparición de más
lesiones.
En resumen, se recomienda en el primer ata-
que de neuritis óptica realizar un RM. Si es
grave la pérdida de visión se administra gluco-
corticoides intravenosos seguidos de la inges-
tión de estos, para apresurar la recuperación
de la función visual. Si en la RM se identifican
lesiones múltiples habrá que comentar con el
enfermo la opción de tratamiento con inter-
ferón beta- 1a.
PAPILEDEMA
CONCEPTO
El papiledema es la elevación adquirida de
los discos ópticos10 que se produce como
consecuencia de un aumento de la presión
intracraneal y obstrucción del flujo venoso
orbitario. No es un fenómeno inflamatorio.
Se debe a la elevación de la presión del es-
pacio intravaginal que rodea el nervio ópti-
8
E.M = esclerosis múltiple.
9
Material ampliado.
10
Disco óptico= Papila
22-3
CMG OFTALMOLOGÍA
co. Esto determina una trasudación de fluido
hacia el nervio que interrumpe el flujo
axoplásmico de las fibras que lo componen.
SE DEBE DIFERENCIAR EL PAPILEMEDA DE:
1. Edema del disco óptico; elevación adqui-
rida de la papila secundaria a otras etiolog-
ías.
2. Las elevaciones congénitas que se desig-
nan como seudopapiledema.
CARACTERÍSTICAS
Es casi siempre bilateral, excepto si existe
una miopía elevada (mayor a 10 dioptrías) o
una atrofia papilar previa. Excepto en los ca-
sos agudos de hemorragias intracraneales
masivas, en los que el edema aparece muy
rápidamente (2 a 8 horas), en general tarda
de 1 a 5 días en aparecer desde que se ele-
va la presión intracraneal. De la misma ma-
nera, tarda de 6 a 8 semanas en regresar
una vez que la presión se ha normalizado.
ETIOLOGÍA
1. Neoplasias: metástasis, gliomas, tumores
neuroectodérmicos, papiloma del plexo co-
roideo, meningiomas, neurinoma del acús-
tico, pinealomas, linfomas, quiste coloide,
tumores medulares.
Las neoplasias intracraneales causan
papiledema en el 60 a 80%. Depende de
la localización, tipo de tumor y de la veloci-
dad de crecimiento. La mayor tendencia a
diseminarse por el SNC la posee el mela-
noma.
2. Carcinomatosis y gliomatosis.
3. Infecciones: abscesos cerebrales en pa-
cientes que son inmunodeprimidos, menin-
gitis, encefalitis. Focos sépticos vecinos
(otitis, sinusitis, mastoiditis).
4. Una complicación quirúrgica.
5. La diseminación hemática de un foco
séptico lejano (pulmonar, cardiaco, cutá-
neo, óseo).
6. Vasculares: dada por una hemorragia
subaracnoidea, un hematoma subdural,
TEMA 22
CMG
una hemorragia intracraneal, malformacio-
nes arterio-venosa, infarto cerebral, trom-
bosis venosa cerebral.
Destaca por su gravedad la hemorragia
subaracnoidea traumática o espontá-
nea. De estas la más frecuente es la ro-
tura de aneurismas cerebrales.
En el fondo de ojo puede mostrar hemo-
rragias subhialoideas o vítreas (síndro-
me de Terson) y papiledema.
7. Traumatismos.
8. Otras: craneosinostosis 11, estenosis del
acueducto de Silvio, Síndrome de Guillain-
Barré.
FISIOPATOLOGÍA
De acuerdo con Sanders, son tres factores los
que secuencialmente determinan las altera-
ciones oftalmoscópicas en el curso de una
HTI:
1. Aumento de la presión en el espacio
subaracnoideo perióptico.
2. Elevación de la presión en el siste-
ma venoso retiniano.
3. Alteraciones locales en la región de la
lámina cribosa.
Cuando el LCR no tiene posibilidad de acceder
al espacio intravaginal que rodea al nervio
óptico no se puede producir papiledema.
Tso demostró la existencia de la interrupción
del flujo axoplásmico lento y rápido a nivel
laminar; tumefacción de los axones; edema
intersticial. El aumento 10 a 20 veces el tama-
ño de los axones de las ganglionares se mani-
fiesta con un edema y borramiento de la capa
de fibras a este nivel. Este hecho explica que
no se pueda producir papiledema en aquel
disco que ha sufrido una atrofia.
11
La craneosinostosis o cierre prematuro de las
suturas es una alteración congénita en la que se
produce el cierre prematuro de una o más de las
suturas que separan los huesos del cráneo de un
bebé. Ocasionalmente los niños tienen otros pro-
blemas congénitos, pueden tener retrazo mental,
aunque por lo general, el único defecto es el creci-
miento longitudinal y angosto de la cabeza, en lu-
gar de crecer a lo ancho.
22-4
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

SÍNTOMAS Y SIGNOS ASOCIADOS a. Registro prolongado de PIC.

b. Estudio bioquímico, bacterioló-
1. Poca afectación de la agudeza visual
gico y citológico del LRC.
central, al menos en el comienzo
4. Análisis:
2. Episodios agudos de visión borrosa,
en el 25% de los pacientes. a. Bioquímica, ionograma, hemo-
grama,
3. A veces diplopía, si se afecta el VI par.
b. Proteinograma, VSG, coagula-
4. Aumento de la mancha ciega (detec-
ción.
table sólo por perimetría).
c. Serología luética.
5. Cefaleas.
d. Estudio inmunológico.
5. Estudios específicos (según sospecha
CLASIFICACIÓN clínica):
Según la evolución: a. Arteriografía.
1. INCIPIENTE. Al aumento de la presión b. Anatomía patológica del LCR.
intracraneal la primera modificación es
La exploración oftalmológica debe realizar-
una borrosidad de los márgenes de
la papila. Es más evidente a nivel de se por oftalmoscopia. En ella, la papila debe
aparecer elevada, hiperémica, de bordes
los polos superior e inferior.
borrosos y con dilatación de los capilares.
2. DESARROLLADO. Pasamos a este esta- Si se desarrolla plenamente, aparecen hemo-
dio si la presion intracraneal se mantie- rragias retinianas y edema de retina que
ne elevada. Cuando la PIC permanece puede llegar a afectar a la mácula (estrella
elevada por espacio de semanas o macular).
meses desaparecen gradualmente
los componentes exudativos y
hemorrágicos TRATAMIENTO
3. CRÓNICO. Se mantiene la borrosidad
Es el tratamiento etiológico. El paciente de-
de la superficie papilar, persistiendo
be ser ingresado de inmediato para su estu-
la red de capilares dilatados. Realizar
dio.
una campimetría nos ayuda a saber
que el cuadro no corresponde a un
edema en resolución, sino a un papile-
dema crónico.
4. ATRÓFICO. La evolución natural no
resuelta es en estadío final un papi-
ledema atrófico. Disco óptico pálido y
de superficie plana, como consecuen-
cia de la superficie axonal; márgenes
borrosos, vasos hialinizados debido a
gliosis reactiva.

PROTOCOLO DE DIAGNÓSTICO DE
PAPILEDEMA POR HTI. Estrella macular
1. Anamnesis detallada.
2. Exploración física neurológica, oftal-
mológica y angio RM.
3. Punción lumbar:

TEMA 22 22-5
CMG OFTALMOLOGÍA
TEMA 23
PATOLOGÍA DE LA PUPILA. CEFALEAS
LA PUPILA
FUNCIONES DE LA P UPILA
Las funciones de la pupila son básicamente
las siguientes:
- Regula la cantidad de luz que entra.
- Comunica las cámaras anterior y posterior.
- Aumenta la profundidad de foco, en parti-
cular, en la visión próxima.
- Disminuye las aberraciones cromáticas y
esféricas del dioptrío ocular.
VÍA PUPILAR
Para entender las alteraciones de la pupila es
necesario conocer la anatomía del sistema
nervioso simpático y parasimpático, encarga-
dos de su inervación.
a. Vía pupilar parasimpático (constric-
tora): el reflejo pupilar a la luz es un
arco constituido por cuatro neuronas.
Tras estimular la retina, el impulso es
conducido por los axones de las células
ganglionares. Antes de que los axones
hagan sinapsis en el cuerpo geniculado
lateral, las ramas pupilomotoras se se-
paran y entran en el mesencéfalo supe-
rior haciendo sinapsis en los núcleos
pretectales. Este recorrido constituye la
vía aferente parasimpática.
La segunda neurona conecta cada
núcleo pretectal con el núcleo de Edin-
ger- Westphal homo y contralateral
(ello explica que un estímulo luminoso
unilateral provoque una constricción bi-
lateral y simétrica de ambas pupilas).
Las fibras pupilomotoras parten del
núcleo de Edinger- Westphal, inicián-
dose la vía eferente pupilar parasimpá-
TEMA 23
CMG
tica con las fibras del III par. Este ner-
vio atraviesa el seno cavernoso 1 y pe-
netra en la órbita por la hendidura es-
fenoidal superior llegando al ganglio ci-
liar donde efectúan la sinapsis.
La cuarta neurona parte del ganglio ci-
liar y entra en el globo ocular e inerva
el músculo ciliar (acomodación) y el
músculo del esfínter pupilar.
b. Vía pupilar simpática (dilatadora):
puede considerarse como un arco de 3
neuronas.
La vía aferente es la misma que la pa-
rasimpática. Buscando las fibras pupila-
res, la primera neurona comienza en el
hipotálamo posterior y desciende sin
cruzarse por el tallo cerebral hasta ter-
minar en la médula en el centro cilioes-
pinal de Budge. Aquí abandona la
médula para buscar la cadena cervical
ganglionar, llegando la segunda neuro-
na hasta el ganglio ciliar superior en el
cuello. Durante su recorrido entra en
contacto con la arteria subclavia y con
la pleura apical. La tercera neurona as-
ciende a lo largo del plexo carotídeo y
entra en el cráneo, donde se une a la
rama oftálmica del nervio trigémino, y
desde aquí llegan al cuerpo ciliar y al
dilatador del iris por vía del nervio na-
sociliar y los nervios ciliares largos.
1
Al hacerlo se acompaña del IV y VI par craneal,
de la rama oftálmica del trigémino y de la arteria
carótida interna.
23-1
CMG OFTALMOLOGÍA
REFLEJOS P UPILARES
Dos tipos:
- Reflejo fotomotor:
o Directo
o Consensuado
- Reflejo a la visión próxima.
1. R EFLEJO FOTOMOTOR
La pupila disminuye su tamaño (miosis)
ante la estimulación luminosa directa (reflejo
fotomotor directo) o del ojo contralateral (refle-
jo fotomotor consensual). Este reflejo sigue la
vía del parasimpático.
Se inicia en la retina y sigue a través de la vía
óptica. Las fibras que llevan los estímulos pu-
pilares, se decusan en el quiasma y abando-
nan la cintilla óptica, antes de llegar al cuerpo
geniculado externo. Las fibras pupilares se
dirigen desde aquí hasta la región pretectal,
donde sinaptan y después, decusándose par-
cialmente, siguen hacia el núcleo accesorio del
II par craneal o Núcleo de Edinger – Westphal.
Las fibras aferentes siguen su trayecto conjun-
tamente con las fibras del III par craneal hasta
llegar por fin al ojo, previa sinapsis en el gan-
glio ciliar, para inervar el músculo esfínter pu-
pilar. Es, pues, un reflejo mediado por el para-
simpático ocular, explicándose la bilateralidad
de la respuesta pupilar por la decusación que
sufren las fibras aferentes y eferentes.
2. R EFLEJO DE LA VISIÓN PRÓXIMA
Al enfocar algún objeto, se produce una
miosis asociada a la acomodación o a la con-
vergencia. Es siempre bilateral.
En la clínica, el principal estímulo para este
reflejo es el desenfoque de la imagen retiniana
que ocurre en la visión próxima, que desenca-
dena la acomodación y, de manera asociada,
la convergencia y la miosis. La rama aferente
parece seguir dos vías:
- Vía corta. Sigue la vía del reflejo fotomotor
hasta el núcleo accesorio del III par. Allí
existe un grupo de neuronas especializa-
do para la acomodación. Las fibras efe-
rentes siguen idéntico trayecto al de las fi-
TEMA 23
CMG
bras fotomotoras; pero, a diferencia de es-
tas últimas, terminan en el músculo ciliar.
- Vía larga. Los estímulos acompañan a la
vía óptico hasta la corteza occipital. Desde
allí, por medio del haz corticomesencefáli-
co, alcanzan la región del núcleo acceso-
rio del III par, continuando con este nervio
las fibras eferentes.
P ATOLOGÍA DE LA PUPILA
ANOMALÍAS DE LA ESTÁTICA PUPILAR:
- Pupila irregular (por la existencia de si-
nequias).
- Leucocoria (pupila blanca).
- Coloboma (ausencia de un sector del
iris).
- Corectopia (pupila excéntrica).
- Midriasis (pupila superior a 6mm).
- Miosis (pupila inferior a 2mm).
- Anisocoria (tamaño desigual de ambas
pupilas).
- Aniridia (falta del íris del ojo).
ANOMALÍAS DE LA DINÁM ICA PUPILAR:
a. Anomalías por déficit sensorial:
o Signo pupilar de Marcus – Gunn: se
caracteriza por la existencia de una
asimetría entre las respuestas fotomo-
toras de uno y otro ojo. Suele existir
un déficit visual asociado en el ojo
afectado. Se pone de manifiesto al
iluminar las pupilas de forma alterna,
situación en la que se observa que la
reacción consensual es más intensa
que la fotomotora directa en el ojo pa-
tológico, por lo cual éste se dilata en
vez de contraerse al cambiar el estí-
mulo del ojo sano a dicho ojo (signo
pupilar de Marcus- Gunn). En la ilumi-
nación ambiental suele existir isocoria
(igualdad en el tamaño de ambas pu-
pilas). El reflejo a la visión próxima se
manifiesta normal.
El grado máximo de este defecto es la
pupila amaurótica, en la cual no
existe reacción fotomotora directa ni
23-2
CMG OFTALMOLOGÍA
consensual al estimular el ojo ciego, y
se mantienen normales el fotomotor
directo y consensual del ojo normal,
así como el reflejo a la visión próxima.
Existe isocoria, pero al tapar el ojo
con visión, se dilata el amaurótico.
b. Anomalías del sistema parasimpáti-
co:
o Signo pupilar de Argyll- Robertson:
existe una abolición de la reacción pu-
pilar fotomotora, conservándose el re-
flejo a la visión próxima. Suele ser bila-
teral.
La etiología más frecuente es la sífilis.
Aparece en el contexto de una neurol-
úes, de la cual, con frecuencia, es su
primera manifestación.
o Midriasis paralítica: midriasis arreacti-
va, en la que se conserva el reflejo fo-
tomotor consensual ante la estimula-
ción del ojo en midriasis. Puede apare-
cer aislada (oftalmoplejía interna) o
asociada a una parálisis parcial o total
del III par (oftalmoplejía total).
o Signo pupilar de Hutchinson: midriasis
arreactiva unilateral, conservándose el
reflejo fotomotor consensual ante la es-
timulación del ojo en midriasis en un
paciente con antecedentes de trauma-
tismo craneocefálico o de hipertensión
intracraneal.
o Pupilotomía (pupila de Adie): síndrome
pupilar caracterizado por la existencia
de una respuesta retrasada y enlente-
cida a los estímulos luminosos y a la
acomodación- convergencia. Debido a
esta lentitud de reacción, la pupila afec-
tada aparece en miosis o en midriasis
respecto al ojo contralateral. En oca-
siones se asocia a una arreflexia pate-
lar (síndrome de Adie). Es más fre-
cuente en mujeres de 20-30 años. La
causa no se conoce con certeza, pero
parece estar asociada a una infeccion
virica que afecta al ganglio ciliar.
Reacciona intensamente a la prueba de
la pilocarpina al 0’1% (concentración
muy baja pero suficiente porque esta
patología lo hace muy sensible al
fármaco).
TEMA 23
CMG
c. Anomalías del sistema simpático:
asocia una miosis a una ligera ptosis y
enoftalmos en el ojo afectado. En los ca-
sos antiguos y, sobre todo, en los congé-
nitos existe, además, una decoloración del
iris del lado afectado, evidenciándose una
heterocromía de iris. Se produce por una
interrupción de la vía simpática pupilar a
nivel central (1º neurona) o periférico (2º ó
3º neuronas).
En el caso de que esté afectada la 3º neu-
rona, podemos diagnosticarlo mediante la
aplicación de una gota de cocaína al 4%
que inhibe la recaptación de NA en la si-
napsis y hace que la pupila dilate y se re-
traiga el párpado superior, al hacer fun-
cionar el músculo de Müller.
d. Anisocoria farmacológica: la instila-
ción inadvertida de fármacos con acción
pupilar es frecuente, sobre todo en el
medio sanitario o en personas que mane-
jan o utilizan determinados cosméticos.
Los fármacos atropínicos son los más fre-
cuentemente involucrados en estos casos.
La clínica es semejante a la midriasis pa-
ralítica. El diagnóstico diferencial entre
ambas puede resolverse instilando una
gota de pilocarpina al 1%, que contrae la
midriasis paralítica pero carece de efecto
sobre la farmacología.
CEFALEAS
La cefalea es uno de los síntomas por los que
con mayor frecuencia es remitido un enfer-
mos a un oftalmólogo. Resulta, por ello, im-
portante para el médico general conocer las
principales implicaciones oftalmológicas de las
cefaleas.
TIPOS DE CEFALEAS
1. Cefalea neurológica: de carácter gene-
ralizado, no pulsátil, continua y no influen-
ciada por el esfuerzo visual. Su signo of-
talmológico principal es el estasis papilar
ocasionado por una hipertensión intracra-
neal. Pueden aparecer asociados otros
signos neurooftalmológicos (parálisis ocu-
lomotoras, signos de isquemia cerebral
transitoria, etc.).
23-3
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

2. Cefalea de tensión: dolor alrededor de otros signos oculares como enrojecimiento

la cabeza y región posterior del cuello, o ocular, lagrimeo, s índrome de Claude Ber-
irradiado a los hombros o en ambas locali- nard-Horner, etc.
zaciones. Si se asocia a síntomas de fatiga
visual (como escozor de ojos, frotamiento
de los párpados e hiperemia conjuntival),
puede tener su origen en un error de re-
fracción. En ocasiones está originada por
trastornos oculomotores que causan di-
plopía y, a veces, también tortícolis.

3. Cefalea de causa ocular: es una cefa-

lea irradiada desde una de las regiones
órbito-oculares, de carácter continuo y no
pulsátil. La concurrencia de dolor ocular es
el síntoma principal. Sus causas más fre-
cuentes son el glaucoma de ángulo cerra-
do y las uveítis.

4. Cefalea refractiva: cefalea por lo gene-

ral de carácter frontal, que se desencadena
o agrava por el esfuerzo visual. Es frecuen-
te en la hipermetropía o el astigmatismo no
corregidos y, con menor frecuencia, en la
presbicia incipiente.

5. Cefalea migrañosa: en su forma típica, el

dolor va precedido, aunque no siempre,
por una sintomatología prodrómica (aura)
consistente en la percepción de fenómenos
centelleantes o en defectos del campo vi-
sual. A continuación aparece un dolor en
hemicráneo de características pulsátiles.
En las migrañas denominadas “complica-
das”, a los pródromos visuales se asocian
otros síntomas o signos, como parálisis
oculomotoras, en general del III par (mi-
graña oftalmopléjica) u otros signos o
síntomas neurológicos. La existencia de
una migraña oftalmopléjica obliga a des-
cartar la existencia de una aneurisma in-
tracraneal.
La llamada neuralgia migrañosa, cefaleas
de Horton o “migraña en racimo” aparece
en forma de crisis caracterizadas por la su-
cesión repetida de cefaleas migrañosas
asociadas a dolor facial y, a veces, rino-
rrea, lagrimeo y enrojecimiento facial,
siempre ipsilaterales a la cefalea.

6. Otros síndromes cefalálgicos: existe un

grupo de síndromes infrecuentes en la
clínica diaria, en los cuales se asocian a
una cefalea, de carácter no migrañoso,

TEMA 23 23-4
CMG OFTALMOLOGÍA
TEMA 24
PATOLOGÍA DE LA VISIÓN BINOCULAR
CONCEPTO DE VISIÓN BI-
NOCULAR.
En condiciones normales los objetos se ven
con los dos ojos; cada uno de ellos forma una
imagen ligeramente diferente pero de igual
tamaño e intensidad. Ambas imágenes son
integradas por el cerebro y se perciben como
una imagen única (fusión). Además de la vi-
sión única, la fusión consigue la visión tridi-
mensional o estereopsis.
Para que la fusión pueda tener lugar se nece-
sita el perfecto equilibrio de los sistemas
motor y sensorial, así como el funciona-
miento normal de la corteza occipital.
Por tanto, podemos definir la visión binocular
como el mecanismo por el cual el uso de los
dos ojos de una manera coordinada va a
producir una sola impresión mental del es-
pacio externo.
SISTEMA MOTOR
El sistema motor está formado por la muscu-
latura ocular externa (cada ojo tiene 4
músculos rectos y 2 músculos oblicuos) y su
inervación (que se realiza por los pares cra-
neales III, IV y VI).
Hay tres tipos de movimiento oculares:
 DUCCIONES. Son movimientos monocula-
res. Se denominan: aducción (hacia de-
ntro), abducción (hacia fuera), elevación o
supraducción (hacia arriba), depresión o
infraducción (hacia abajo), intorsión (giro
en el que el meridiano vertical se acerca a
la línea media) y extorsión (giro en el que
el meridiano vertical se aleja de la línea
media).
 VERSIONES. Son movimientos en que los
dos ojos se mueven de forma coordina-
da en la misma dirección de la mirada.
TEMA 24
CMG
 VERGENCIAS. Son movimientos binocula-
res en que los dos ojos se mueven de
forma sincrónica y simétrica en la mis-
ma dirección y sentido opuesto. Son
dos: convergencia y divergencia.
Para explorar la motilidad ocular se deben
dirigir los ojos del paciente en las denomina-
das posiciones diagnósticas, en cada una
de las cuales la acción de uno de los músculos
es máxima. (Imagen 1 Anexo)
SISTEMA SENSORIAL
El correcto funcionamiento del sistema senso-
rial depende de tres factores:
1. Correspondencia retiniana normal (CRN).
2. Propiedad de la fóvea “de derecho al fren-
te”. (Ver imagen 1, Anexo)
3. Buena agudeza visual de la fóvea en am-
bos ojos.
CORRESPONDENCIA RETINIANA NORMAL (CRN)
Cuando la imagen de un objeto se produce
sobre la retina, el cerebro la ubica en una
zona del espacio. A este fenómeno se le lla-
ma proyección. Habitualmente, al mirar con
los dos ojos se estimulan dos puntos (áreas)
de las retinas, uno en cada ojo. Estos puntos
de ambos ojos están coordinados en la corte-
za occipital de tal forma que las dos imáge-
nes del objeto son proyectadas por el cere-
bro como una sola imagen y se denominan
puntos correspondientes.
*En resumen:
 Correspondencia retiniana: significa que
a cada área de la retina con una dirección
visual y un valor motor determinado, le co-
rresponde en el otro ojo, otra área retinia-
na con igual localización e idéntico valor
motor. Es un fenómeno cortical.
24-1
CMG OFTALMOLOGÍA
 Áreas o puntos correspondientes son
las áreas retinianas cuya estimulación de-
termina direcciones visuales y valores mo-
tores semejantes. (Imagen 3 Anexo).
Los puntos correspondientes más impor-
tantes son las dos fóveas. Cada punto de la
retina nasal de un ojo se corresponde con otro,
siempre el mismo, de la retina temporal del ojo
contralateral; cada punto de la retina temporal,
con uno de la retina nasal contralateral. Si las
imágenes de un mismo objeto estimulan
puntos no correspondientes, se verá doble,
es decir, se produce diplopía.
PROPIEDAD DE LA FÓVEA DE ‘DERECHO AL
FRENTE ’
Los objetos que estimulan la fóvea se proyec-
tan siempre como si estuvieran situados justo
enfrente. El resto de la retina se organiza a
partir de la fóvea, de tal forma que los estí-
mulos en la retina nasal son proyectados por
el cerebro a la derecha para el ojo derecho y a
la izquierda para el ojo izquierdo; y los estímu-
los en la retina temporal son proyectados por
el cerebro a la izquierda para el ojo derecho y
a la derecha para el ojo izquierdo.
BUENA AGUDEZA VISUAL DE LA FÓVEA
La fóvea es la zona de máxima visión, ya
que la retina periférica no supera una visión de
0.05 a 0.1. Esto condiciona lo que se llama
reflejo de fijación, es decir, los ojos realizan
movimientos rápidos de forma que el obje-
to que interesa siempre estimule la fóvea o
bien que un objeto en movimiento se manten-
ga en la fóvea.
DESARROLLO DE LA VISIÓN
BINOCULAR.
En el momento del nacimiento, los niños no
presentan ni visión nítida ni visión binocular.
El desarrollo de la fóvea del niño no se
completa hasta los 3-6 meses de edad. A
partir de este momento, se incrementa la agu-
deza visual y se coordinan los movimientos
oculares. A los 3 años se alcanza el máximo
desarrollo sensorial.
TEMA 24
CMG
Pero, así como el grado de madurez es míni-
mo al nacer, la capacidad de adaptarse sen-
sorialmente a una situación fisiológica o
patológica es máxima, y a esto se le deno-
mina plasticidad. El grado de plasticidad
disminuye con la edad y desaparece a los
6-8 años. Si antes de esta edad aparece una
alteración motora o visual y el niño se
adapta a ella, se crea una nueva situación
sensorial anómala que, una vez pasado el
período de plasticidad, quedará fijada de
forma irreversible.1
ALTERACIONES DE LA VISIÓN BI-
NOCULAR.
Incluimos dos, que veremos más adelante:
1. AMBLIOPÍA U ‘OJO VAGO’.
2. ESTRABISMO O TROPÍA.
Pueden ser endopoplías (desviación hacia
dentro) y exoplopías (hacia fuera). En el caso
de que sea una endoplopía, se van a producir
dos tipos de problemas visuales remitidos por
el paciente: diplopía y confusión. (Imagen 4
Anexo).
* La DIPLOPÍA O VISIÓN DOBLE es una sensa-
ción muy molesta para el individuo que, si
puede, pondrá en marcha alguno de los me-
canismos de adaptación. Estos mecanismos
serán diferentes según la etapa de la vida en
la que se produzca la alteración del paralelis-
mo:2
1. M ECANISMOS DE COMPENS ACIÓN EN EL
ADULTO.
En el adulto ya no existe la plasticidad ce-
rebral y son pocos los recursos que que-
dan ante una alteración de la motilidad
ocular:
 Posición anormal de la cabeza o tortí-
colis.
 Guiño de ojo.
1
Esto es lo que se denomina correspondencia
retiniana normal.
2
La principal diferencia entre la edad adulta y la
niñez, es que en esta última t odavía existe plastici-
dad cerebral, algo que en el adulto desaparece.
24-2
CMG OFTALMOLOGÍA
Si estos mecanismos no se pueden poner
en marcha o fracasan, el individuo sufrirá
diplopía. Las causas de esta alteración
son:
 Parálisis muscular III, IV, VI par cra-
neal.
 Estrabismos esenciales tardíos (poco
frecuentes).
 Restricciones: el ojo no funciona co-
rrecta-mente por problemas de espa-
cio (ejemplo: oftalmopatía tiroidea) 3.
2. M ECANISMOS DE COMPENS ACIÓN EN EL NI-
ÑO. (Imagen 5 Anexo)
 Supresión: proceso subconsciente
de eliminación, por parte del cere-
bro, de la imagen de uno de los
ojos. Funciona en condiciones de vi-
sión corriente. Es un mecanismo des-
tinado a evitar la diplopía y confu-
sión4. El resultado es la aparición de
un escotoma de supresión (zona que
deja de percibir) 5, si existe endoplop-
ía; o una supresión hemirretiana tem-
poral, si lo que existe es una exoplop-
ía. Este mecanismo aparece en tro-
pías, pero también puede aparecer en
forias y anisometropías. 6
3
Para recordar las características de esta patología
podéis echarle un vistazo al Tema 4 de esta comi-
sión.
4
Ambos son fenómenos simultáneos que se pr o-
ducen en situaciones de endoplopía (des viación del
ojo hacia dentro), aunque las manifestaciones de la
diplopía son mayores que las de la confusión. (Va-
mos, que de lo que se va a quejar el pacient e es de
diplopía, no de confusión, aunque tenga los dos).
5
El proceso es algo as í como que al cerebro se le
hinchan las naric es de recibir informaciones dife-
rentes y decide no recoger ninguna.
6
Tropías: son desviaciones manifiestas, es decir
que se ve el ojo torcido sin que hagas nada.
Foria: desviación latente que se manifiesta única-
mente cuando rompes la fusión (tapas rápidamente
un ojo y otro).
Anisometropías: es la diferencia en el estado re-
fractivo de los dos ojos.
La existencia de un diferent e estado ref ractivo en
cada uno de los ojos oc asionará, que el tamaño de
las imágenes retinianas sea diferente y, por tanto,
TEMA 24
CMG
 Correspondencia retiniana anormal
(CRA)7: los puntos de la retina de
un ojo establecen una relación
anómala con respecto a la fóvea
del otro ojo. Este mecanismo de
compensación se da cuando el
ángulo de desviación es pequeño,
de manera que la imagen recogida
por el ojo desviado recae en una zona
muy próxima a la fóvea (con buena
discriminación). La plasticidad cere-
bral hace de esa zona cercana a la
fóvea una verdadera fóvea, de modo
que la fóvea anatómica (que recibirá
una imagen no correspondiente) ya
no es fóvea, y la zona que recibe la
misma imagen se convierte ahora en
fóvea fisiológica, estableciéndose la
denominada Correspondencia retinia-
na anómala (porque la normal es la
relación fóvea-fóvea). El resultado es
la existencia de fusión en presencia
de desviación.
Estos dos mecanismos constituyen los deno-
minados estrabismos de aparición precoz o
esenciales, y tienen como consecuencia la
aparición de ambliopía. (Imagen 6 anexo)
1. AMBLIOPÍA U OJO VAGO.
Se define como una disminución de agudeza
visual uni o bilateral que no mejora con
corrección óptica, que no obedece a un
problema orgánico8 y que se debe a una
falta de estimulación adecuada durante el
periodo de maduración de la visión (período
crítico)9. Afecta a más del 5% de la población.
o Agudeza visual < 20/30 en ambos ojos →
AMBLIOPÍA BILATERAL
o Agudeza visual con diferencia de dos
líneas menos en el ojo afectado → AM-
BLIOPÍA UNILATERAL
que puedan existir problemas fusionales que impi-
dan la correcta visión binocular.
7
Una CRA profunda es signo de mal pronóstico
funcional.
8
O cursa con una lesión cuya importancia no es
proporcional al déficit funcional.
9
El período c rítico se corresponde, por tanto con el
periodo de plasticidad cerebral.
24-3
CMG OFTALMOLOGÍA
Las consecuencias de esta inadecuada esti-
mulación son la pérdida de neuronas y co-
nexiones adecuadas dentro del sistema
visual, lo que lleva a una disminución de la
agudeza visual por falta de potenciación de
las conexiones, apareciendo el efecto de
“competencia o rivalidad”.
La ambliopía puede ser:
 Con fijación central: si al tapar el ojo
dominante el otro vuelve a su fóvea.
 Con fijación excéntrica: si al tapar el ojo
dominante el otro sigue con su nueva
fóvea (fóvea fisiológica).
TIPOS SEGÚN LA CAUSA:
1. ESTRÁBICA : es una adaptación sensorial
para evitar la diplopía cuando se ha perdi-
do el paralelismo de los ejes oculares (es-
trabismo).10 Surge a consecuencia de la
supresión.
2. ANISOMETRÓPICA : aparece cuando un ojo
es más amétrope11 que el otro, ya que el
cerebro suele suprimir la imagen más
borrosa. Puede asociarse a una am-
bliopía estrábica.
3. AMETRÓPICA : se asocia con errores re-
fractivos altos en ambos ojos. Es bilat-
eral.
4. POR DEPRIVACIÓN O EX- ANOPSIA: se pro-
duce por falta de estímulos visuales
nítidos sobre la retina, generalmente
por la existencia de opacidades en los
medios transparentes del ojo (catarata
congénita) o por una ptosis palpebral.
5. NISTÁGMICA : al estar los objetos conti-
nuamente en movimiento, no se tiene
una buena fijación, y no se desarrolla
adecuadamente la función macular.
10
Casi el 100% de los estrabismos acaban en am-
bliopía.
11
Ametropía: defecto de la refracción ocular que
impide que las imágenes se formen debidamente
en la retina, produciendo hipermetropía, miopía o
astigmatismo.
TEMA 24
CMG
Diagnóstico
Aunque existen varios procedimientos, el más
importante es la determinación de la agude-
za visual. 12
Otros métodos diagnósticos consisten en:
 Estudio de errores refractarios.
 Estudio de la motilidad ocular.
 Estudio anatómico.
Tratamiento
Debe ser prescrito por el especialista lo
más precozmente posible, y se basa en los
siguientes principios:
1. ELIMINAR LOS OBSTÁCULOS PARA LA VI-
SIÓN. Si existen cataratas, intervenirlas;
corregir una ptosis, etc.
2. ADECUADA CORRECCIÓN ÓPTICA, si es
necesaria.
3. OCLUSIÓN DEL OJO NO AMBLÍOPE: es la
única manera de recuperar la visión
del ojo amblíope. Ni los ejercicios ni el
tratamiento quirúrgico del estrabismo
logran recuperar visión del ojo amblío-
pe. Como hemos dicho anteriormente,
deja de ser eficaz después del per-
íodo de plasticidad (6-8 años).
2. ESTRABISMO O TROPÍA.
Se define como la pérdida del paralelismo de
los ejes visuales. Existen estrabismos laten-
tes, que no se manifiestan sino en situaciones
especiales, tales como la interrupción de la
visión binocular, fatiga, estrés, etc., y que se
denominan forias.
12
Es imprescindible realizar un diagnóstico precoz,
antes de que finalice el periodo de plasticidad cer e-
bral, ya que a partir de los 6-7 años, la ambliopía ya
no es susceptible de tratamiento. Por tanto, deber-
ía realizarse la determinación de la agudeza visual
en todos los niños antes de los 4 años de edad.
24-4
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

Etiología 4. Constancia o variabilidad: visión próxima y

1. ESENCIALES O IDIOPÁTICOS , son los más
frecuentes (60-65%).
2. ACOMODATIVOS : basados en la sincinesia
acomodación-convergencia. Cuando exis-
te una hipermetropía elevada, se produce
una acomodación excesiva en el intento
de mantener una imagen nítida y eso con-
diciona una convergencia también excesi-
va, que es la causa del estrabismo. Sue-
len compensarse con la corrección óptica
adecuada.
3. PARALÍTICOS : por parálisis musculares.
4. SENSORIALES : causados por cualquier
lesión orgánica 13 que impida la formación
de una imagen nítida en uno de los ojos,
interfiriendo así con un correcto equilibrio
motor.
5. M ECÁNICOS: por alteraciones en los
músculos o en otras estructuras orbitarias.
Tipos morfológicos
a. Convergente o endotropía.
b. Divergente o exotropía.
c. Vertical. Si el ojo desviado está más alto
se denomina hipertropía; si está más bajo,
hipotropía.
Tipos según su forma de presentación
o Intermitente
o Permanente.
o Alternante.
o De lejos, de cerca o ambas distancias.
o Microtropía 14.
o Residual.
Diagnóstico
1. Estudio de la desviación.
2. Sentido de la desviación: estética, locali-
zación de los reflejos luminosos, cover
test.
3. Dominancia o alternancia: cover test.
13
La lesión puede ser una catarata congénita mo-
nocular, un foco de coriorretinitis o un retinoblasto-
ma.
14
Estrabismo de muy pequeño ángulo que fácil-
mente puede pas ar des apercibido.
lejana con y sin corrección óptica.
Las dos maniobras más sencillas y más utili-
zadas son:
 T EST DE HIRSCHBERG (imagen 7 Anexo):
se coloca una luz brillante a cierta distan-
cia (más de 3m si es posible) frente a am-
bos ojos y se observa el reflejo en las
córneas. Si ambos reflejos están centra-
dos en las pupilas, los ojos están ali-
neados. Si uno de los reflejos está des-
centrado, el ojo está desviado.
 T EST DE OCLUSIÓN Y OCLUSIÓN ALTERNA
(COVER-TEST) (Imagen 8 Anexo): se basa
en el hecho de que al ocluir el ojo no
desviado, el desviado hará un movi-
miento para enderezarse, ya que en ese
momento desaparece el fenómeno de la
supresión que, como se ha comentado, no
se produce sino en condiciones de visión
binocular. Si los ojos parecían paralelos y
al tapar uno de ellos, es decir, al interrum-
pir la visión binocular, ese ojo se desvía,
el diagnóstico será de foria (estrabismo la-
tente). La desviación será apreciable al
destapar el ojo, ya que efectuará un mo-
vimiento para enderezarse.
Debemos establecer el diagnóstico diferencial
con todas las causas del denominado pseu-
doestrabismo. En estos casos el test de la
oclusión es negativo.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son:
 Conseguir en ambos ojos una buena agu-
deza visual.
 Conseguir una buena apariencia estética.
 Desarrollar una buena visión binocular. Es
el objetivo más difícil de conseguir, sobre
todo en los estrabismos de comienzo pre-
coz.
Pasos a seguir en un correcto tratamiento:
1. Prescripción de corrección óptica, si
procede
2. Tratamiento con oclusión de la am-
bliopía hasta que la visión de ambos ojos
se iguale.

TEMA 24 24-5
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

3. Tratamiento de la desviación.
a) Médico: mediante la inyección local
(en los músculos) de toxina botulínica.
b) Quirúrgico: cirugía debilitan-te (retro-
cesos musculares) o cirugía de re-
fuerzo (re-secciones musculares).

TEMA 24 24-6
 ANEXO IMÁGENES. TEMA 24

Imagen 1: Mediante la exploración de

los diferentes músculos implicados en
la mirada, podemos detectar la
existencia de hiper o hipofunciona-
miento en alguno de ellos. Esto es
importante, ya que estas situaciones
son causa de patología de la visión
binocular.

Imagen 2: La fóvea es la zona del ojo con

mayor agudeza visual. Está en el centro de la
mácula lútea, una pequeña mancha de color
amarillo situada en la retina. La capa sensorial de
la fóvea se compone sólo de células con forma
de conos, mientras que en torno a ella también
se encuentran células con forma de bastones.
Según nos alejamos del área sensible, las
células con forma de cono se vuelven más
escasas y en los bordes exteriores de la retina
sólo existen las células con forma de bastones.

Imagen 3: En condiciones
normales, las dos fóveas (F) son
áreas correspondientes, es decir,
son zonas retinianas que perciben el
mismo estímulo. Además existe
nitidez en la imagen. Estas dos,
nitidez y correspondencia retiniana,
son requisitos fundamentales para
que se produzca la fusión (imagen
final única tras integración en
cerebro).
Imagen 4: Pérdida del
paralelismo binocular. La imagen
que recae sobre la fóvea del ojo
izquierdo (punto verde), no lo hace
sobre la fóvea del ojo derecho,
sino que se sitúa más nasal.
Sobre la fóvea derecha cae otra
imagen diferente del espacio (cruz
roja). El cerebro intenta fusionar
dos imágenes bastante diferentes
(punto verde con cruz roja), y el
resultado es la aparición de
confusión y diplopía.

Imagen 5: Ante la pérdida de

paralelismo se ponen en marcha
diferentes mecanismos de
compensación a fin de evitar la
confusión y la diplopía.
La aparición de un escotoma de
supresión (zona que deja de percibir)
y de una correspondencia retiniana
anómala (CRA) son dos de estos
mecanismos. La CRA supone la
aparición de una nueva fóvea, una
zona cercana a la fóvea que hace el
papel de ésta.

Imagen 6: La supresión y la CRA

tienen como consecuencia la
aparición de ambliopía (ojo vago).
Ésta puede ser con fijación central o
con fijación excéntrica (al tapar el
ojo dominante, el otro sigue con su
fóvea “nueva”).
Imagen 7: Método de Hirschberg
para la medición de la desviación
de los ojos por medio del reflejo
corneal. Cada milímetro de
desplazamiento corresponde a 7
grados de desviación. En esta
imagen, vemos ortoforia y una
endotropía de 15, 30 y 45 grados
consecutivamente.

Imagen 8: pasos a seguir en la realización del Test de oclusión o cover test.

CMG OFTALMOLOGÍA
TEMA 25
TRAUMATISMOS OCULARES. CLASIFICA-
CIÓN. T RAUMATISMOS DE LA ÓRBITA Y LOS
ANEJOS OCULARES.
TRAUMATISMOS OCULARES
T RAUMATISMOS DEL SEGMENTO
ANTERIOR
LESIONES CONJUNTIVALES Y CORNEALES
Las lesiones que podemos encontrar en con-
juntiva son:
- Hemorragia subconjuntival (Hiposfag-
ma): da un aspecto rojo intenso al ojo, muy
llamativo generalmente, pero de poca im-
portancia y curación espontánea aunque
hay que pensar en la posibilidad de heridas
por debajo del coagulo que pueden pasar
desapercibidas.
- Desgarros: si son menores de 2 mm no es
necesario suturarlos. Si existiera pérdida
de sustancia, se coaptan los bordes.
- Cuerpos extraños: la conjuntiva es el lu-
gar de más frecuente localización de los
cuerpos extraños que no impactan en el
ojo con mucha velocidad. Ante su sospe-
cha, siempre se debe explorar los fondos
de saco conjuntivales.
Las lesiones que podemos encontrar en la
córnea son:
- Heridas no perforantes: úlcera corneal
traumática o erosión simple de córnea. Son
muy frecuentes, ser originan como conse-
cuencia de lesiones producidas por uñas,
cortes por papeles, etc., y se limitan nor-
malmente a lesionar el epitelio.
Siempre que haya úlcera corneal se des-
cartará la presencia de un cuerpo extraño
en la propia córnea o en los fondos de sa-
co conjuntivales.
TEMA 25
CMG
- Heridas perforantes corneoesclerales: el
ojo suele aparecer hipotónico, y la más
mínima presión puede provocar la salida
del contenido intraocular por la herida.
Siempre habrá que descartar la existencia
de un cuerpo extraño intraocular. Es impor-
tante realizar una detallada anamnesis in-
tentando reconstruir la forma en que se ha
producido el accidente, así como anotar
qué objetos han podido intervenir en su
ejecución (lapiceros, juguetes afilados,
agujas, etc.).
Siempre debe remitirse a un centro donde
pueda ser atendido adecuadamente por un
oftalmólogo.
- Cuerpos extraños intracorneales.
LESIONES QUÍMICAS
La gravedad de la lesión química está relacio-
nada con las propiedades del producto quími-
co, el área de superficie ocular afectada, la
duración de la exposición (retención de pro-
ductos químicos particulados sobre la superfi-
cie del globo ocular) y efectos relacionados.
El daño ocular por lesiones químicas graves
tiene lugar en el orden siguiente:
- Necrosis de las células epiteliales conjunti-
vales y corneales con disrupción y oclusión
y vascularización límbica.
- La penetración más profunda causa des-
composición y precipitación de los gluco-
saminoglucanos y opacificación del estro-
ma corneal.
25-1
CMG OFTALMOLOGÍA
- Penetración en la cámara anterior, que da
lugar a lesión del iris y el cristalino.
- La lesión del epitelio ciliar afecta a la se-
creción de ascorbato, que es preciso para
la producción del colágeno y la reparación
corneal.
- Después pueden aparecer hipotonía y pti-
sis bulbo.
TRAUMATISMOS DEL IRIS
Las lesiones que podemos encontrar en el iris
son:
- Hipema: se denomina así la presencia de
sangre en la cámara anterior; su origen
puede ser la rotura de algún vaso del iris o
del cuerpo ciliar. Dependiendo de la canti-
dad de sangre que se vierta en la cámara
anterior, así serán los síntomas: desde
prácticamente desapercibidos hasta una
disminución importantísima de la agudeza
visual. En función de la cantidad de sangre
puede verse simplemente una turbidez ro-
jiza que acaba depositándose en el fondo
de la cámara anterior o, por el contrario, si
el hipema es muy grande, llenar toda la
cámara anterior.
La mayoría de los hipemas traumáticos
son inocuos y transitorios y requieren sim-
plemente observación diaria hasta que se
resuelven espontáneamente. El riesgo in-
mediato es el de una hemorragia secunda-
ria, a menudo mayor que el hipema origi-
nal, que puede producirse en cualquier
momento hasta 1 semana después de la
primera lesión. Por lo tanto, el principal ob-
jetivo del tratamiento es la prevención de
la hemorragia secundaria, el control de la
elevación de la presión intraocular y el tra-
tamiento de las complicaciones asociadas.
- Iridodiálisis: se denomina así la desinser-
ción del cuerpo ciliar. Suele acompañarse
de un hipema y de otras alteraciones del
segmento anterior.
- Midriasis y miosis traumática: tras un
traumatismo puede presentarse una mi-
driasis o una miosis, en ocasiones
arrefléxica o hiporrefléxica. Dicha situación
puede ser transitoria o permanente.
TEMA 25
CMG
- Iritis traumática: aparece como conse-
cuencia de una reacción inflamatoria del
iris y el cuerpo ciliar tras un traumatismo; el
paciente presenta dolor, y en la cámara an-
terior puede haber células y proteínas en el
humor acuoso.
- Recesión angular traumática: consiste en
una separación del tejido del ángulo irido-
corneal, a nivel de la malla trabecular, que
puede dar lugar a un glaucoma secunda-
rio incluso meses después del traumatis-
mo.
LESIONES TRAUMÁTICAS DEL CRISTALINO
Las lesiones que podemos encontrar en el
cristalino son:
- Luxación y subluxación del cristalino:
se produce por rotura de la zónula, total
(luxación) o parcial (subluxación). La luxa-
ción puede ser posterior si el cristalino cae
hacia el vítreo, o anterior si se coloca en la
cámara anterior o puede incluso salir fuera
del ojo (subconjuntival).
- Catarata traumática: provocada bien por
la propia contusión (vemos en la cápsula
anterior del cristalino un círculo pigmenta-
do procedente del iris denominado anillo
de Vossius), o secundaria a la perforación
de la cápsula del cristalino con salida de
masas hacia cámara anterior y un cuadro
agudo que requiere tratamiento quirúrgico
inmediato.
TRAUMATISMOS DEL SEGMENTO
POSTERIOR
LESIONES TRAUMÁTICAS DE LA RETINA
Las lesiones que podemos encontrar en la
retina son:
- Hemorragias: por rotura de vasos retinia-
nos. De escasa importancia excepto si
afectan a la mácula.
- Edema: por extravasación del plasma. Hay
dos tipos: periférico y central.
o Periférico: muy frecuente, suele pa-
sar inadvertido. Se localiza habitual-
25-2
CMG OFTALMOLOGÍA
mente en el cuadrante nasal superior
y se visualiza como una mancha
blanco-grisácea. Cura bastante bien y
sin secuelas. Pero, a veces, en la zo-
na del edema se produce un agujero
retiniano que, posteriormente, puede
ser origen de un desprendimiento de
retina.
o Central: edema traumático de Berlin.
El fondo de ojo revela una imagen de
retina lechosa que rodea la mácula, la
cual conserva su color rojo brillante.
El traumatismo puede dar lugar a una
conmoción tisular que produzca un
edema transitorio y reversible; o, por
el contrario, si el traumatismo actúa
muy intensamente, puede provocar
una destrucción tisular irreversible y
grave pérdida de visión. También
serán mayores las secuelas: cicatri-
ces, atrofia, agujeros, pliegues, etc., a
nivel de la mácula.
- Roturas periféricas: por la deformación y
el estiramiento se pueden producir desga-
rros retinianos.
- Desprendimiento de retina: inmediato o
como consecuencia tardía de los desga-
rros. Debe considerarse siempre como una
complicación probable.
- Angiopatía retiniana traumática o reti-
nopatía de Purstcher: se caracteriza por
la presencia de hemorragias y exudados
en relación con los vasos y de edema tras-
lúcido de la región interpapilomacular. El
cuadro, debido a microembolias grasas o
de agregados hemáticos, suele ser de
buen pronóstico y sus manifestaciones ob-
jetivas y subjetivas desaparecen con el
tiempo.
CUERPOS EXTRAÑOS INTRAOCULARES (PENE-
TRANTES)
Un cuerpo extraño intraocular puede traumati-
zar el ojo mecánicamente, introducir una infec-
ción o ejercer otros efectos tóxicos sobre las
estructuras intraoculares. Cuando está en el
ojo, el cuerpo extraño puede localizarse en
cualquiera de las estructuras con las que se
encuentra. Los efectos mecánicos importantes
incluyen la formación de catarata secundaria a
TEMA 25
CMG
lesión capsular, licuefacción vítrea y hemorra-
gias y desgarros retinianos. Las piedras y los
cuerpos extraños orgánicos tienen una ten-
dencia especial a dar lugar a infección (endof-
talmitis traumáticas). Muchas sustancias, in-
cluyendo el hierro y el cobre pueden experi-
mentar disociación y dar lugar a siderosis y
calcosis, respectivamente.
OFTALMIA SIMPÁTICA
Es una panuveítis granulomatosa, muy rara y
bilateral, que ocurre después de un traumatis-
mo ocular penetrante, que suele asociarse con
prolapso uveal o, más raramente, después de
cirugía intraocular. El ojo traumatizado se de-
nomina ojo desencadenante y el otro ojo, que
también presenta uveítis, se llama ojo simpati-
zante. Esta complicación, frecuente hace al-
gunos años, se ha vuelto extraordinariamente
rara. Tuvo una gran importancia, pues obliga-
ba a plantearse la enucleación como profilaxis
o tratamiento.
LESIONES TRAUMÁTICAS DEL VÍTREO
- Desprendimiento del vítreo: sin significa-
ción clínica.
- Hemorragias en vítreo: por rotura de los
vasos retinianos secundaria a la tracción
del vítreo desprendido.
LESIONES TRAUMÁTICAS DE LA COROIDES
- Roturas coroideas: de escasa importan-
cia que afecten a la mácula.
- Hemorragias coroideas: más o menos
importantes dependiendo de la intensidad
y extensión. Pueden dejar secuelas graves
si afectan al polo posterior.
LESIONES TRAUMÁTICAS DEL NERVIO ÓPTICO
El desplazamiento brusco del globo ocular
puede producir un estiramiento que dañe el
nervio óptico, originando:
- Avulsión o arrancamiento del nervio
óptico.
- Roturas completas o incompletas.
- Hematomas.
25-3
CMG OFTALMOLOGÍA
TRAUMATISMOS
DE LA
ÓRBITA Y DE LOS
ANEJOS
Anatómicamente la órbita la podemos esque-
matizar en los siguientes apartados: el techo
está formado por el hueso frontal y el ala me-
nor del esfenoides, la pared lateral externa la
forman el hueso cigomático y el ala mayor del
esfenoides, el suelo lo forman el hueso maxi-
lar, cigomático y palatino y la pared medial o
interna la forman el maxilar, el lagrimal, el et-
moides y el cuerpo del esfenoides.
Los pequeños objetos pueden afectar el globo
ocular y de manera indirecta el suelo y pared
medial de la órbita. Los objetos grandes sue-
len afectar los huesos de la órbita.
CONTUSIONES TRAUMÁTICAS DE LOS TEJIDOS
BLANDOS DE LA ÓRBITA
El perímetro óseo formado por los huesos del
cráneo y de la cara, protege a la órbita de las
contusiones.
Los traumatismos de las partes blandas suelen
acompañar a las fracturas de órbita.
La evaluación del globo ocular es la primera
obligación del médico para así determinar su
actuación médica o quirúrgica.
Hay que interrogar siempre sobre la existencia
de rinorrea, de líquido cefalo-raquídeo que
indicaría fractura de la base del cráneo.
Para descartar fracturas:
• Palpar ribete orbitario.
• Arco cigomático.
• La frente.
• El puente nasal.
Ante traumatismos de tejidos blandos pode-
mos encontrar:
- Edema: la quemosis1 y el edema se debe
al escape del contenido intravascular hacia
los tejidos blandos. Dada la laxitud; pared
palpebral distensible y fina, y la conjuntiva
que se unen de forma muy laxa a los teji-
1
La quemosis es un edema de la conjuntiva generalmen-
te acompañado de hiperemia que afecta con mayor fre-
cuencia la conjuntiva bulbar y los fórnices. A este nivel
la acu mulación de líquido puede provocar la protrusión
de la conjuntiva entre ambos párpados y sobre la cornea.
TEMA 25
CMG
dos subyacentes, el edema se acumula en
mayor cantidad que en cualquier otra parte
del organismo.
El edema de una órbita puede pasar sub-
cutáneamente a través del puente de la na-
riz, dando lugar a un edema palpebral bila-
teral; aunque el traumatismo haya sido uni-
lateral.
El edema periorbitario masivo puede en-
mascarar una lesión permanente, por lo
que estamos obligados a descartar cuida-
dosamente: laceraciones ocultas, heridas
punzantes, cuerpos extraños y posibles
fracturas2. Para realizar la exploración po-
nemos anestesia tópica y realizamos una
retracción mediante un separador de des-
marres3, y en el caso de que esto no sea
posible, exploramos el reflejo consensual,
la percepción luminosa y realizamos ECO
y TC.
El edema orbitario sin hemorragia significa-
tiva suele ser autolimitado.
- Hemorragia: se trata de forma conserva-
dora cuando no representa una amenaza
para la visión.
Siempre las hemorragias locales en una
zona acaban extendiéndose mucho más
allá del lugar de origen.
Es más frecuente en enfermos con:
• Hemofilia.
• Déficit vitamínico.
• Anomalías plaquetarias.
• Linfangiomas.
• Alcoholismo.
• Tratamiento con anticoagulantes.
La equimosis palpebral también es fre-
cuente en:
• Neuroblastoma metastásico (signo de
ojo de mapache).
• Amiloidosis.
- Enfisema: lo podemos encontrar en el
50% de las fracturas orbitarias, sobre todo
las del suelo y las de los senos etmoidales.
2
Para descartar las fracturas debemos palpar bien los
huesos de la cara.
3
Desmarres: separador de párpados.
25-4
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

Generalmente autolimitado; puede provo- - Dentoalveolares

car ceguera tras fractura de la órbita. - Sinfisarias y para-
1. F. MANDIBULARES
Aparece cuando el gradiente de presión sinfisarias
obliga al aire a salir a través de una altera- - Cuerpo y ángulo
ción de la mucosa. Es inofensivo a no ser mandibular
que se produzca un efecto balón o de - Rama ascendente
válvula que no le permita abandonar la - Cóndilo
órbita. - Coronoides
- Dentoalveolares
- Abrasión, contusión y aplastamiento: la 2. F MAXILARES - Tipo LeFort I
abrasión es el desgarro y desnudamiento - Tipo LeFort II
de la epidermis y dermis superficial. Ante - Tipo LeFort III
esto tenemos que realizar un Friedrich: - Verticales o sagita-
• Irrigar. les
• Limpiar cuerpos extraños. - Hueso cigomático o
3. F. CIGOMÁTICAS malar
• Limpiar detritus mucóticos. - Arco cigomático
Así reducimos las posibles infecciones. - Suelo de órbita
Las heridas cutáneas asociadas a trauma- - Nasales simples
4. F. NASO-ÓRBITO-
tismo periorbitario producen del 24-35% de - Naso-etmoidales
ETMOIDALES
las celulitis periorbitarias: 80% producidas complejas
por estafilo o estreptococo. - Frontal
5. F FRONTALES
- Seno frontal
Tratamiento: antibiótico tópico profiláctico,
antitetánica y vendajes humedecidos y no
adherentes
De la clasificación de las fracturas faciales
Las contusiones son las lesiones de las sólo hay que saber la clasificación de Le-
partes blandas o del tejido muscular que fort:
no se acompaña de pérdida de continuidad
de la piel. Lefort divide las fracturas del tercio medio de
la cara en tres grupos:
El aplastamiento produce daño celular so-
bre todo a nivel muscular tras sufrir una Lefort I; también conocida como de Gevrin. Es
gran compresión durante un largo espacio una fractura transversal inferior al cuerpo del
de tiempo. maxilar superior, por encima de los dientes
que en realidad no afecta a la órbita.

FRACTURAS DE LA ÓRBITA Lefort II; afecta los huesos nasal y lagrimal,

Clasificación de las fracturas faciales: las
fracturas faciales han sido objeto de multitud
de clasificaciones en la literatura mundial
atendiendo no sólo al hueso o los huesos afec-
tos, sino también según el número de frag-
mentos, localización y disposición del trazo,
existencia o no de dientes a ambos lados del
foco de fractura (fracturas mandibulares), es-
tado de la oclusión, afectación concomitante
de los tejidos blandos, y presencia de lesiones
asociadas.
además del maxilar superior.
Lefort III; es una fractura compleja. Se extien-
de a través de la rama mandibular, además de
afectar las paredes laterales, suelo y paredes
internas de la órbita.
Son multidisciplinares: maxilofaciales, neuró-
logos y oftalmólogos tienen que intervenir con-
juntamente.

Atendiendo al hueso o huesos afectos podre-

mos clasificar las fracturas faciales de la si-
guiente manera.

TEMA 25 25-5
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

CUERPO EXTRAÑO INTRAORBITARIO

Los cuerpos extraños al entrar, pueden dañar
cualquiera de las estructuras orbitarias. Una
vez alojados en la órbita, el problema que
plantean es el de la necesidad de su extrac-
ción.

LESIONES POR MORDEDURA DE PERRO

ENUCLEACIÓN Y EVISCERACIÓN

• Fracturas del techo de la órbita.

Representan una amenaza para la vida del
paciente, a consecuencia de la lesión directa
del SNC.
Se requiere una valoración amplia del SNC,
precisando un tratamiento neuroquirúrgico.

• Fracturas del suelo.

Se clasifican en:
- Directas.
- Indirectas.
Las directas, del ribete inferior, rara vez alteran
la motilidad ocular.
En las fracturas indirectas o por estallido, el
ribete orbitario inferior permanece intacto. Sue-
le producirse prolapso de las partes blandas,
entre ellas el recto inferior (invaginación del
músculo recto inferior en el seno maxilar) lo
que lleva a una restricción de la movilidad del
globo ocular.
Las fracturas de órbita se ven muy bien con
Rx.

QUEMADURAS PALPEBRALES

TRAUMATISMOS DEL SISTEMA LAGRIMAL

TEMA 25 25-6
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

TEMA 26
TRAUMATISMOS OCULARES
ESQUEMA1
3. ROTURAS PERIFÉRICAS
4. DESPRENDIMIENTOS DE RETINA
SÍNDROME TRAUMÁTICO DEL SEGMENTO 5. ANGIOPATÍA RETINIANA TRAUMÁTICA O
RETINOPATÍA DE PURSTCHER.
ANTERIOR
LESIÓN CONJUNTIVA VÍTREO
1. HEMORRAGIAS. 1. DESPRENDIMIENTO DEL VÍTREO
2. DESGARROS 2. HEMORRAGIAS DEL VÍTREO

3. CUERPOS EXTRAÑOS COROIDES

1. ROTURAS COROIDEAS
LESIÓN CÓRNEA 2. HEMORRAGIAS COROIDEAS
1. HERIDAS NO PERFORANTES: ÚLCERA
CORNEAL TRAUMÁTICA O EROSION SIMPLE NERVIO ÓPTICO
DE LA CÁRNEA. SON MUY FRECUENTES. 1. AVULSIÓN
2. HERIDAS PERFORANTES 2. ROTURAS COMPLETAS O INCOMPLETAS
CORNEOESCLERALES:
3. HEMATOMAS
LESIÓN IRIS
CUERPOS EXTRAÑOS
1. HIPEMA
2. IRIDODIÁLISIS QUEMADURAS
3. MIDRIASIS Y MIOSIS TRAUMÁTICAS
4. IRITIS TRAUMÁTICAS OFTALMÍA SIMPÁTICA
5. RECESIÓN ANGULAR TRAUMÁTICA

LESIÓN CRISTALINO
1. LUXACIÓN Y SUBLUXACIÓN DEL
CRISTALINO
2. CATARATA TRAUMÁTICA

SÍNDROME TRAUMÁTICO DEL SEGMENTO

POSTERIOR

RETINA
1. HEMORRAGIAS
2. EDEMA CENTRAL Y PERIFÉRICO

1
Este tema es muy amplio, pues conllevó dos cla-
ses, así que se incluye esquema inicial para aque-
llas personas a las que les pueda servir de guía.

TEMA 26 26-1
CMG OFTALMOLOGÍA
INTRODUCCIÓN
Son lesiones del glóbulo ocular que van a
comportarse como verdaderas urgencias
oftalmológicas cuya frecuencia de aparición
es elevada.
Los traumatismos suelen orginarse desde la
zona anterior del ojo y las lesiones aparecerán
en:
1. el lugar del impacto: córnea o cristalino.
2. fibras del cristalino y del iris
3. el ecuador del globo ocular
4. extremo opuesto al lugar de la lesión:
fóvea o mácula.
5. fuera del globo ocular.
SÍNDROME TRAUMÁTICO
EN SEGMENTO ANTERIOR
El síndrome traumático del segmento anterior
también es conocido como Síndrome de
Frenkel se produce como consecuencia de un
traumatismo contuso que comprime el globo
ocular bruscamente en su diámetro anteropos-
terior y al chocar con la porción posterior orbi-
taria, origina secundariamente un traumatismo
por contragolpe. Las lesiones que pueden ori-
ginarse son las siguientes.
LESIÓN CONJUNTIVA
1. HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL
(HIPOSFAGMA): que aunque dota de co-
lor rojo llamativo al ojo suele ser de
poca importancia y de curación es-
pontánea. Hay que descartar heridas
bajo el coágulo.
2. DESGARROS: que pueden ser <2 mm y
por tanto no se suturan. Si hay pérdi-
da de sutura se coaptan los bordes. Si
es mayor a 2 mm se sutura, en gene-
ral, teniendo mejor resultado estético.
3. CUERPOS EXTRAÑOS: encontramos
cuerpos que impactan poca velocidad
en el ojo y que pueden estar “acumu-
lados” en el fondo de saco conjunti-
val.
TEMA 26
CMG
LESIÓN CÓRNEA
1. HERIDAS NO PERFORANTES2: úlcera cor-
neal traumática o erosión simple3 de la
córnea. Son muy frecuentes. Sus carac-
terísticas son las siguientes.
Origen: aparecen como consecuencia
de lesiones producidas por uñas, cor-
tes por papel, etc. y lesionan unica-
mente el epitelio.
Clínica; dolor intenso, blefarospasmo,
lagrimeo, enrojecimiento, fotofobia, y
disminución de la agudeza visual si hay
afectación del área pupilar.
Diagnóstico; existe un distorsión del
reflejo corneal, pudiéndose ver un de-
fecto epitelial al aplicar fluoresceína. Se
debe descartar la presencia de un
cuerpo extraño en la córnea o en el
fondo de saco.
Tratamiento; antibióticos tópicos y
oclusión durante 24 horas. Se apli-
can antibióticos midriáticos y lágrimas
artificiales si la úlcera es muy extensa.
Si emplea lentes de contacto, retirarlas
hasta la total cicatrización.
Complicaciones; queratalgia o ero-
sión recidivante.
2. HERIDAS PERFORANTES CORNEOESCLERA-
LES: el ojo suele aparecer hipotónico, y
la más minima presión puede provocar la
salida del contenido intraocular por la
herida.
Realizar anamnesis detallada para
reconstruir el mecanismo y los objetos
que han intervenido en el accidente,
descartar la presencia de un objeto ex-
traño y evitar cualquier maniobra que
ponga el peligro la integridad del globo
ocular.
Signos de perforación; disminución
importante de la agudeza visual, hipo-
tonía marcada, hipema, prolapso de
contenido intraocular fuera del ojo,
2
Las erosiones corneales junto a los cuerpos ex-
traños son las dos urgencias más frecuentes.
3
A su favor diremos que tienen una capacidad de
regeneración enorme, hasta el punto de poder cica-
trizar en 2 días una erosión que ocupe toda la su-
perficie corneal.
26-2
CMG OFTALMOLOGÍA
cámara anterior plana, quemosis4 con-
juntival, alteración pupilar, presencia de
desgarro corneal o escleral.
Tratamiento; aplicado por un of-
talmólogo.
3. CUERPOS EXTRAÑOS INTRACRANEALES.
LESIÓN IRIS
1. HIPEMA: se denomina así la presencia de
sangre en la cámara anterior.
Origen es la rotura de un vaso o del
cuerpo ciliar.
Síntomas y signos van depender de
la cantidad de sangre que se vierta.
Será más graves a mayor cantidad ver-
tida. Pueden ser prácticamente asin-
tomático o dar gran disminución de la
agudeza visual y puede verse como
una turbidez rojiza o llenar toda la
cámara anterior. Podemos encontrar-
nos además con un ojo blando si tiene
disminución de humor acuoso, o una
presión intraocular aumentada.
Debemos pensar en posible trastorno
neurológico, sobre todo en niños,
cuando el paciente presenta somno-
lencia.
Complicaciones; los de intensidad
media o grande tienen tendencia a re-
sangrar, en un 20% de los casos, a los
3-5 del traumatismo.5
Tratamiento: deben ser atendidos por
el oftalmólogo, pudiendo requerir hos-
pitalización los de media y gran inten-
sidad.
2. IRIDODIÁLISIS: es la desinserción del
cuerpo ciliar. Se acompaña de hipema y
de otras alteraciones del segmento ante-
rior.
3. MIDRIASIS Y MIOSIS TRAUMÁTICAS: que
pueden ser transitorias o permanentes, y
4
Quemosis: es un edema en la conjuntiva funda-
mentalmente bulbar.
5
Añadir que puede conllevar aumento de presión
ocular por lo que tendríamos que evacuarlo. Su
tratamiento incluiria colirio antiinflamatorio y reposo
(semisentado) y ciclopéjicos.
TEMA 26
CMG
en ocasiones arrefléxicas o hiporrefléxi-
cas.
4. IRITIS TRAUMÁTICAS: es consecuencia de
una reacción inflamatoria del iris y del
cuerpo ciliar tras el traumatismo. El pa-
ciente tiene dolor y presenta células y pro-
teínas en el humor acuoso de la cámara
anterior.
5. RECESIÓN ANGULAR TRAUMÁTICA: es una
separación del tejido del ángulo irirdo-
corneal, a nivel de la malla trabecular,
que puede dar lugar a un glaucoma se-
cundario incluso meses después del trau-
matismo. Debe mantenerse vigilancia pe-
riódica.
LESIÓN CRISTALINO
1. LUXACIÓN Y SUBLUXACIÓN DEL CRISTALINO:
se produce la rotura parcial o total de la
zónula.
Consecuencias; disminución de la
agudeza visual, iridodonesis por falta
de apoyo del cristalino, irregularidad en
la profundidad de la cámara anterior y
presencia de vítreo en dicha cámara si
hay rotura de la hialoides. La luxación
puede ser posterior si el cristalino cae
hacia el vítreo, o anterior si se coloca
en la cámara anterior o puede incluso
salir fuera del ojo.
Complicaciones: hipertonía ocular,
uveítis facoanafiláctica, glaucoma se-
cundario y cataratas.
2. CATARATA TRAUMÁTICA: hay dos formas:
a. Una posibilidad es que aparezca tras
una contusión, generalmente en el
plazo de 1-2 meses. En algunos trau-
matismos, en la cápsula anterior del
cristalino, existe un círculo pigmentado
procedente del iris y que se denomina
Anillo de Vossius, éste no suele pro-
gresar.
b. Secundaria a la perforación de la
cápsula del cristalino, con salida de
masas hacia cámara anterior y un cua-
dro agudo que requiere tratamiento
quirúrgico inmediato.
26-3
CMG OFTALMOLOGÍA
SÍNDROME TRAUMÁTICO
EN SEGMENTO POSTERIOR
El síndrome del segmento posterior puede
presentarse aislado o asociado al del segmen-
to anterior.
El mecanismo de producción sería:
1. Traumatismo directo; suele deberse a un
traumatismo contuso. La energía y las
líneas de fuerza del traumatismo se ex-
tienden por todo el globo y confluye a nivel
del polo posterior. La deformación y esti-
ramiento del globo producen la rotura de
las estructuras del segmento posterior. Es
típico de traumatismo como los puñeta-
zos.
2. Traumatismo indirecto: se da por un
traumatismo craneofacial o por un trau-
matismo toracoabdominal intenso.
El que una estructura esté o no afectada, va a
depender de la intensidad y del tipo de trauma-
tismo que se produce. Encontramos así lesio-
nes en:
RETINA
1. HEMORRAGIA; por rotura de vasos reti-
nianos. De escasa importancia excepto si
afectan a la mácula.
2. EDEMA; por extravasación del plasma.
Hay dos tipos:
Periféricos: muy frecuente, pasa in-
advertido. Es una mancha blanco-
grisácea en el cuadrante superior na-
sal. Cura sin dejar secuelas, aunque
puede complicarse dejando un orificio
retiniano que puede producir un pos-
terior desprendimiento de retina.
Central: es el edema traumático de
Berlin. Se muestra un fondo de ojo
donde la mácula con su color rojo bri-
llante se rodea de una retina lechosa.
El traumatismo puede dar conmoción
tisular produciendo edema transitorio
y reversible o destrucción tisular irre-
versible (con pérdida de visión). Otras
secuelas son: cicatrices, atrofia, agu-
jeros, y pérdida agudeza visual...
TEMA 26
CMG
3. ROTURAS PERIFÉRICAS: por la deforma-
ción y el estiramiento de la retina se
pueden producir desgarros retinianos.
4. DESPRENDIMIENTOS DE RETINA: inmediato
o como consecuencia tardía de los desga-
rros. Debe considerarse siempre como
una complicación probable.
5. ANGIOPATÍA RETINIANA TRAUMÁTICA O
RETINOPATÍA DE PURSTCHER6: se trata de
la repercusión retiniana de traumatis-
mos distantes, en general sobre cráneo y
tórax, o de fracturas múltiples que cau-
sen embolias grasas. Se caracteriza por
la presencia de hemorragias y exudados
en relación con los vasos y de edema
traslúcido de la región interpapilomacular.
El cuadro, debido a microembolias grasas
o de agregados hemáticos, suele ser de
buen pronóstico y sus manifestaciones
objetivas y subjetivas desaparecen con
el tiempo.
VÍTREO
En el estiramiento del globo, el vítreo puede
desprenderse y tirar de la retina produciendo
dos patologías asociadas:
1. DESPRENDIMIENTOS DE VÍTREO: que no
posee significación clínica
2. HEMORRAGIAS EN EL VÍTREO: que se da
por rotura de los vasos retinianos se-
cundarios a la tracción del vítreo des-
prendido.
COROIDES
Por el propio estiramiento del globo y así
como por el desprendimiento del vítreo se
produce dos patologías:
1. ROTURAS COROIDEAS: que son de es-
casa importancia salvo que afecten a la
mácula.
2. HEMORRAGIAS COROIDEAS; que pueden
ser más o menos importantes depen-
diendo de la intensidad y de la exten-
sión afectada. Pudiendo dejar secuelas
graves si se afectan al polo posterior.
6
Ojo, porque son altamente frecuentes en pacien-
tes con STEM por estenosis carotídea.
26-4
CMG OFTALMOLOGÍA
NERVIO ÓPTICO
El desplazamiento brusco del globo ocular
puede producir un estiramiento que dañe el
nervio óptico, originando:
1. AVULSIÓN O ARRANCAMIENTO DEL
NERVIO ÓPTICO. Es una lesión intrata-
ble e incurable.
2. ROTURAS COMPLETAS O INCOMPLETAS.
3. HEMATOMAS.
La pérdida de visión varía según el grado de
afectación, y el daño suele ser irreversible.
CUERPOS EXTRAÑOS7
Los cuerpos extraños pueden penetrar en el
interior del globo a trasvés de la córnea o
de la esclera. Los grandes se suelen acom-
pañar de grandes destrozos tisulares, mientras
que otros pueden tener una puerta de entrada
tan pequeña que pase desapercibida a un
examen no muy cuidadoso. Debe examinarse
cuidadosamente a todo paciente que refiera
haberle saltado algo al ojo.
El diagnóstico8 y el tratamiento dependen
de una serie de factores:
1. El tamaño del cuerpo extraño: si es muy
pequeño o poco radiodenso puede plan-
tear serios problemas diagnósticos. Se
debe recurrir a la ecografía o al TAC para
localizarlos.
2. Las propiedades magnéticas del cuer-
po. Su extracción es más fácil para el of-
talmólogo9. Por eso, el médico general
debe intentar aclarar al máximo la natura-
leza del cuerpo antes de remitir al pacien-
te.
7
Los cuerpos extraños corneales son las habitua-
les que los conjuntivales.
8
El diagnóstico debe sospecharse en todas las
heridas perforantes y cuando el paciente refiere
que le ha saltado algo al ojo. Se solicitarán radio-
grafías de cráneo o de órbitas. Otras veces pueden
verse oftalmológicamente, aunque es difícil porque
suelen acompañarse por extensas hemorragias
intravítreas.
9 miento o inflamación simple.
Mediante un electroimán.
TEMA 26
CMG
3. El tipo de reacción tisular inducido.
Muchos plásticos, el acero inoxidable, el
plomo o el cristal son perfectamente tole-
rados y no sufren posteriores procesos de
oxidación, razón por la cual debe estu-
diarse detenidamente la pertinencia de ex-
traerlos o dejarlos si su localización hace
peligrosas las maniobras de extracción.
Por el contrario, los cuerpos de hierro o
cobre sufren con el tiempo un proceso de
oxidación, se combinan con las proteínas
tisulares y dan lugar a cuadros clínicos
denominados, respectivamente, “sidero-
sis” y “calcosis” que, a la larga, suponen
pérdida irreversible de la función visual,
por lo que es necesario extraerlos antes.
4. La localización. Importante no sólo para
el diagnóstico sino para el tratamiento.
Tratamiento quirúrgico.
Las complicaciones más importantes: panof-
talmía, desprendimiento de retina, incluso me-
ses o años después, catarata traumática, side-
rosis, calcosis.
QUEMADURAS
Las quemaduras se caracterizan por:
Efectos causantes;
o Físicos; calor, frío
o Químicos; son la causa de las
lesiones cáusticas y su acción
depende de su concentración y
del tiempo de contacto con los
tejidos oculares.
Clínica; su efecto nocivo consiste en la
alteración química de los tejidos
afectados. Los ácidos provocan su di-
solución. La consecuencia es que los
ácidos forman escaras superficiales
mientras que los álcalis penetran en
profundidad. Por eso, estas últimas son
las de peor pronóstico.
Clasificación según alteración hísti-
ca que condiciona la clínica:
o Grado I: estadio de enrojeci-
26-5
CMG OFTALMOLOGÍA
o Grado II; formación de ampo-
llas o vesículas.
o Grado III; necrosis.
Clasificación según el pronóstico:
o Lesión leve; erosiones epitelia-
les, conjuntivales y corneales
sin necrosis isquémica. Pronós-
tico bueno.
o Lesión moderada; opacidades
corneales, borramiento de los
detalles del iris y un necrosis is-
quémica leve de la conjuntiva y
la esclera.
o Lesión grave; gran afectación
corneal aspecto blanco de la
conjuntiva y la esclera; aneste-
sia o intensa disminución de la
sensibilidad corneal. Suele evo-
lucionar hacia graves cicatrices
corneales muy vascularizadas.
Tratamiento de urgencia absoluta.
Complicaciones; leucomas cornea-
les10, simbléfaron11, glaucoma secuan-
dario, perforación ocular y ptisis bulbi12.
QUEMADURAS POR RADIACIÓN
ULTRAVIOLETA O QUERATOCONJUNTIVITIS
ACTÍNICA.
Clínica: tras un período asintomático
después de la exposición a la fuente de
radiación13 el enfermo suele referir in-
tenso dolor ocular. Suele existir; foto-
fobia, lagrimeo y blefarospasmo y no
dándose secreciones.
Tratamiento; no deben administrarse
colirios anestésicos14. Se emplea un
10
Leucoma corneal: cicatrices corneales que que-
dan después de padecer cualquier tipo de afección
corneal.
11
Simbléfaron: adherencia patológica entre la con-
juntiva tarsal y la conjuntiva bulbar.
12
Ptisis bulbi: atrofia del ojo en su totalidad. Enco-
gimiento o consumición del globo ocular.
13
Ya sea soldadura, estancia en la nieve o en la
playa sin gafas de sol...
14
Esto es una máxima en oftalmología. NUNCA se
darán anestésicos como tratamiento, sólo se apli-
carán como medio para la exploración oftalmológi-
TEMA 26
CMG
vasoconstrictor local asociado a un
corticoide, con o sin antibiótico. Si el
cuadro no cede en 24 horas remitirlo a
un especialista oftalmólogo.
OFTALMÍA SIMPÁTICA
Es una panuveítis bilateral granulomatosa
que se desarrolla entre las 4 y 8 semanas de
haber sufrido un traumatismo ocular grave o
una intervención quirúrgica y cuya etiología
aún es desconocida. Se piensa que puede
tratarse de una reacción autoinmune frente
al pigmento uveal. El traumatismo o la cirugía
pondrían el pigmento uveal en contacto con el
sistema inmune del individuo; posteriormente
se desarrollarán anticuerpos anti-pigmento
uveal y, naturalmente, la reacción Ag-Ac se
producirá en ambos ojos.
Clínica: uvéitis granulomatosa bila-
teral15. A veces, más intensa en el ojo
contralateral a la agresión. Puede aso-
ciarse a vitíligo, poliosis y alopecia.
Tratamiento: se realiza con corticoi-
des inmunosupresores.
Esta complicación, es frecuente hace algu-
nos años, se ha vuelto extraordinariamente
rara. Tuvo una gran importantacia, pues obli-
gaba a plantearse la enucleación como profi-
laxis o tratamiento.
En estos momentos, ante un traumatismo
ocular, por muy importante que sea, debe
tenerse una actitud mucho más conservado-
ra ya que la cirugía reparadora permite la con-
servación del globo y, a veces, de su función
en un porcentaje muy elevado de casos.
ca, ya que retrasan la cicatrización corneal. Que-
daos con ello, porque es muy importante.
15
Ver capítulo de disminución de la agudeza visual.
26-6
CMG OFTALMOLOGÍA
METODOLOGÍA DEL EXAMEN
DEL TRAUMATISMO OCULAR16
1. ANAMNESIS CUIDADOSA: averiguar si fue
durante el desempeño de su trabajo y si
llevaba gafas de protección. Son pregun-
tas muy importantes desde el punto de
vista de indemnizaciones laborales.
2. DETERMINACIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL:
comprobar sobre todo, si la agudeza vi-
sual es igual o no en ambos ojos. Estudiar
la estática, dinámica y la forma pupilar.
3. EXAMEN EXTERNO:
Palpación del reborde orbitario (si
procede).
Inspección en busca de signos de per-
foración (solución de continuidad,
cámara anterior ausente o pequeña,
prolapso de úvea, etc.).
Inspección de la cámara anterior en
busca de algún hipema (con ilumina-
ción oblicua).
Tinción córneo-cojuntival con fluo-
resceína.
Eversión de los párpados si se sos-
pecha cuerpo extraño conjuntival o tras
quemadura química. Pero, jamás, de-
ben manipularse los párpados si se
sospecha una herida perforante del
globo.
4. ANÁLISIS DE LOS MOVIMIENTOS OCULARES:
estudio de las posibles restricciones.
5. EXAMEN DEL FONDO DE OJO. Si éste no es
posible por falta de transparencia en los
medios, pensar como causas más proba-
bles en :
Hipema
Catarata
hemorragia en vitreo
Ante la posibilidad de un cuerpo extraño
intraocular o intraorbitario, solicítese ra-
diografía de órbitas o, mejor aún, una to-
mografía axial computarizada.
16
Material ampliado. A partir de aquí no entró como
tal pero yo os recomiendo que os lo mireís, aunque
no os lo “aprendaís al pelo”.
TEMA 26
CMG
SIGNOS OBJETIVOS QUE DEBEN
BUSCARSE.
1. ABRASIONES Y LACERACIONES
PALPEBRALES, HEMATOMAS, PARÁLISIS. Un
traumatismo capaz de producir un hema-
tomapalpebral puede haber ocasionado
también una grave lesión intraocular. No
suturar un párpado hasta comprobar que
es la única lesión ocular presente.
2. EQUIMOSIS SUBCONJUNTIVAL Y
LACERACIONES DE LA CONJUNTIVA. Pueden
acompañarse de lesiones esclerales, e in-
cluso de heridas perforantes.
3. ABRASIONES CORNEALES SUPERFICIALES Y
CUERPOS EXTAÑOS INTRACORNALES.
4. HERIDAS PENETRANTES EN CÓRNEA O
ESCLERA: su reconocimiento es impor-
tantísimo para el pronóstico funcional del
ojo. Los siguientes aspectos pueden ayu-
dar:
Si sobresale un tejido, pensar en una
herida uveal.
Un material denso y tranparente que
sale del interior del ojo es cristalino o
es vítreo.
El colapso de la cámara anterior es
un signo importante.
Los desplazamientos de la pupila
pueden indicar un prolapso del iris.
Un hipema o un hipopión pueden es-
tar originados por una herida perfo-
rante.
5. ALTERACIONES EN EL IRIS:
La iridodonesis indica un desplaza-
miento del cristalino.
Si el iris está en contacto con la
córnea, sospechar herida perforante.
La midriasis paralítica es un signo fre-
cuente de las contusiones oculares
graves.
6. ALTERACIONES EN EL CRISTALINO.
7. ALTERACIONES EN LE FONDO DE OJO.
8. ALTERACIONES ORBITARIAS.
26-7
CMG OFTALMOLOGÍA
¿QUÉ DEBE TRATAR EL MÉDICO
GENERAL?
Esta decisión debe tomarse rápidamente, pues
de ella depende muchas veces el pronóstico
funcional del ojo.
Un tratamiento ocular puede ser catalogado en
alguna de las situaciones que a continuación
se indica.
1. EXTREMA URGENCIA. El tratamiento debe
instaurarse en minutos y, por tanto, com-
pete a la primera persona que atiende al
traumatizado. Se aplica a las quemaduras
químicas córneo-conjuntivales.
2. URGENCIA. La terapéutica puede demorar-
se algunas horas.
a. Heridas perforantes
b. Cuerpos extraños córneoconjuntiva-
les.
c. Abrasiones corneales.
d. Hipemas.
e. Laceraciones palpebrales.
3. SEMI-URGENCIAS. Su tratamiento puede
demorarse uno o dos días. Son las fractu-
ras orbitarias.
4. SITUACIONES NO URGENTES. No es nece-
sario remitir al oftalmólogo las equimosis
subconjuntivales o palpebrales aisladas.
¿CÓMO TRATAR?
1. QUEMADURAS QUÍMICAS
Lo mas importante es irrigar con agua lo más
rápidamente posible y durante bastante tiem-
po. Es lo más eficaz para minimizar los efectos
de la sustancia química, y no debe perderse
tiempo buscando un neutralizador específico.
Cada segundo puede ser de vital importancia
para la integridad de la córnea, sobre todo si
se trata de un cáustico potente.
Habitualmente, se pueden encontrar rastros de
la sustancia aun después de 10 minutos de
irrigación. Por tanto, el lavado debe continuar
hasta los 15 ó 20 minutos, aproximadamente.
En una segunda fase puede plantearse un
lavado más profundo y una exploración cuida-
TEMA 26
CMG
dosa de los fondos de saco conjuntivales, para
lo cual es posible recurrir a la instalación de un
colirio anestésico.
Este segundo lavado debe hacerse con una
solución salina o Ringer lactato, que edemati-
zan la córnea menos que el agua corriente.
A continuación, y tras sedar al enfermo si el
dolor lo hace aconsejable, debe enviársele al
oftalmólogo, cubriendo el ojo con un apósito
estéril y sin introducir nunca pomadas.
2. HERIDAS PENETRANTES O SU SOSPECHA.
No debe ni siquiera intentarse la exploración
de estos pacientes. Se cubrirá el ojo con apó-
sito estéril y se remitirá urgentemente a un
oftalmólogo, sin administrar ningún colirio ni
pomada. Como es probable que sea explorado
o intervenido bajo anestesia general, se adver-
tirá para que mantenga el ayuno.
Puede administrarse antibiótico sistémico, pro-
filaxis antitetánica y analgésicos. En cualquier
caso, el enfermos debe ir acompañado de una
nota donde se registre la medicación y la dosis
administrada.
3. CUERPO EXTRAÑOS EN CONJUNTIVA Y
CÓRNEA.
Si el cuerpo es muy superficial, puede inten-
tarse su eliminación sin necesidad de un
anestésico, irrigando agua a presión.
Después, evalúese la pérdida de epitelio con
fluoresceína y, en caso necesario, prescríbase
un colirio antibiótico.
No debe olvidarse la exploración de la conjun-
tiva tarsal superior, sobre todo si persiste el
dolor, con la ayuda de una luz potente y obli-
cua.
Si el cuerpo extraño está impactado en la
córnea, instílese una gota de proparacaída al
0,5% cada 30 segundos durante 2 minutos.
Inténtese remover con una torunda de algodón
y, si así no es posible, con un objeto duro, ex-
tremando las precaución para evitar movimien-
tos bruscos del pacientes.
Si se tiene habilidad y el enfermo está tranqui-
lo, puede usarse una aguja 20G. Cuidado con
los cuerpos metálicos, especialmente el hierro,
que dejan un halo de óxido alrededor del le-
26-8
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

cho donde impactaron. Dicho óxido debe elimi-

rase completamente.
A continuación se prescribe un antibiótico local
y se ocluye el ojo de 24 a 48 horas. Si en la
próxima visita persisten molestias, remitiremos
al paciente al oftalmólogo.
No debe prescribirse un anestésico.
No debe usarse corticoides ni midriáticos. Es-
tos fármacos se utilizan en los traumatismos
graves de segmento anterior, los cuales deben
ser enviados siempre al oftalmólogo.

TEMA 26 26-9
CMG OFTALMOLOGÍA
TEMA 27
TUMORES DEL GLOBO OCULAR Y
ANEJOS
I. TUMORES DE LOS PÁRPADOS
I.1 LESIONES VERRUCOSAS
• VERRUGA VIRAL O PAPILOMA DE CÉLULAS
ESCAMOSAS.
Es el tumor benigno más frecuente de los
párpados. Suele presentarse con una superfi-
cie irregular y aframbuesada y puede ser
sesil o pedunculado, único o múltiple.
• QUERATOSIS SEBORREICA DE CÉLULAS
BASALES.
Es frecuente en individuos de mediana edad,
y/o ancianos.
Aparece como una lesión grasienta, redon-
deada, marronácea y con aspecto de estar
pagada. A veces parece una lesión papiloma-
tosa, que asemeja una verruga.
Requiere un tratamiento quirúrgico en función
de la mayor/menor superficie que ocupe.
• QUERATOSIS ACTÍNICA.
Es poco frecuente este tipo de lesión; sin em-
bargo, conviene vigilarla ya que predispone al
carcinoma de células escamosas.
Suele aparecer sobre áreas eritematosas de
exposición al sol, con aspecto rugoso, es-
camoso y seco (en comparación con el ante-
rior).Puede incluso verse en mejillas, frente…
• CUERNO CUTÁNEO.
Es una lesión hiperqueratósica (tejido muerto
de queratina); con relativa frecuencia es se-
cundaria a una lesión cutánea subyacente
como puede ser un papiloma o carcinoma
escamoso incipiente.
TEMA 27
CMG
I.2 LESIONES QUÍSTICAS
• HIDROCISTOMA O QUISTE DE MOLL
Es un tumor poco frecuente cuya presentación
preferente es en el margen palpebral; parece
una ampolla muy vascularizada. No es dolo-
rosa
El contenido es seroso debido a la obstrucción
de la glándula sudorípara apocrina denomi-
nada de Moll.
Se ve translúcida al aplicar una luz.
Se pueden pinchar para que salga ese conte-
nido acuoso aunque suelen recidivar; es por
ello que con frecuencia se extirpan.
• QUISTE DE ZEIS
Aparece en el borde palpebral y se puede de-
cir que es bastante común encontrarlo. Tam-
bién es indoloro.
Es de superficie lisa y su contenido es más
oleoso, por lo que no será tan translúcido co-
mo el de Moll sino más bien opaco.
Pueden tratarse pinchando o extirpando.
• QUISTE SEBÁCEO.
Es menos frecuente que el de Zeiss.
Raramente aparece en los párpados aunque
podría verse en el canto interno.
Puede decirse que es indoloro, y su conteni-
do son secreciones caseosas amarillentas
retenidas por la obstrucción de las glándulas
sudoríparas normales de la piel (cúmulos de
grasa).
Es característica su consistencia dura y que
tenga un puntito central.
27-1
CMG OFTALMOLOGÍA
• QUISTE DERMOIDE.
Es poco frecuente y más bien de la infancia.
Es una masa subcutánea, lisa que aparece
sobre todo en la cola de la ceja.
Su tamaño le hace protruir en mayor/menor
medida pudiendo incluso producir ptosis1 pal-
pebral.
I.3 LESIONES PIGMENTADAS.
• NEVO DE OTA.
Coloración gris azulada, en el territorio del
nervio Trigémino (V par).
• NEVO DIVIDIDO O CONGÉNITO.
Es un nevo melanocítico congénito que afecta
a los párpados superior e inferior, como si lo
hubieran partido por la mitad. Se puede encon-
trar como Nevus en beso
Únicamente se extripará si produce una dis-
minución de la AV (cuando es muy grande lo que
pasa es que tapa la pupila por delante).
• NEVO ADQUIRIDO.
Son lesiones planas o sobreelevadas con
pigmentación variable, en el borde libre de
la conjuntiva. Parecen los típicos lunares que
salen en la piel.
Si salen en el borde palpebral de la lesión
pueden protruir a través de la misma.
• LENTIGO MALIGNO.
Esta lesión plana pigmentada que afecta típi-
camente a ancianos.
Conviene no descuidarla, pues la aparición
de engrosamientos nodulares está indicando
transformación maligna; es más: se considera
un estadío preinvasivo del melanoma.
1
Posición anormalmente baja del párpado superior; lo
que vulgarmente llamamos párpado caído.
TEMA 27
CMG
• MELANOMA NODULAR.
Es una lesión nodular maligna, con bordes
irregulares, oscura y que protruye dando
aspecto de malignidad.
Su crecimiento puede ser muy rápido y aso-
ciarse a una rotura de epidermis subyacen-
te, y puede incluso dar metástasis.
El tratamiento oncológico dependerá del
estadío en que se encuentre.
I.4 LESIONES VASCULARES.
• MANCHA ROJO VINOSA.
Es congénita, uni/bilateral y pueden apare-
cer aisladas (como pequeñas lesiones) o ex-
tensas. Conviene descartar afectación ocular.
Es una mancha bien delimitada de superficie
rugosa que se va oscureciendo con los años
y NUNCA blanquea con la presión.
*Las extensas pueden ir asociadas al Sd. de
Struger-Weber o al Sd. de Klippel-Tremaunay-
Weber.
• HEMANGIOMA CAPILAR.
Es una tumoración poco usual de tipo benig-
no. Suele crecer durante los 6-12 meses de
edad y con el tiempo va involucionando has-
ta desaparecer
Es rojiza, irregular y sobreelevada.
Ésta SÍ que blanquea a la presión (a diferen-
cia de la mancha rojo vinosa) y además puede
hincharse con el llanto, es decir: aumenta su
tamaño con maniobras de Valsalva.
Si produce ptosis palpebral podríaser causante
de una ambioplía por deprivación.
• SARCOMA DE KÁPOSI.
Es el tumor vascular asociado típicamente a
inmunodeprimidos por SIDA.
En principio su color rosado lleva a confusión
con un hemangioma o un nevus; si alcanza
gran tamaño o crece muy rápido podría san-
grar.
Puede afectar a párpados o conjuntiva.
27-2
CMG OFTALMOLOGÍA
I.5 LESIONES NODULARES.
I.5.A BENIGNAS
• XANTELASMA.
Cuadro que suele ser bilateral, y en pacientes
de mediana/avanzada edad con hiperlipe-
mias.
Las placas amarillentas y subcutáneas (en la
zona media palpebral) se componen de lípi-
dos.
• CHALACIÓN.
Conocido también como quiste de Meibomio
es una lesión inflamatoria lipogranulomatosa
crónica y estéril debida al bloqueo de los orifi-
cios de dicha glándula (quedan así retenidas
las secreciones sebáceas).
• ORZUELO.
Existen dos variantes según sean:
1. Interno: absceso por una infección es-
tafilocócica de las glándulas de Mei-
bomio. Aparece una tumefacción dolo-
rosa dentro de la lámina tarsal.
2. Externo: absceso estafilocócico agudo
del folículo de una pestaña, y su glán-
dula asociada de Zeis o Moll. Se pro-
duce una tumoración dolorosa que
apunta hacia delante a través de la
piel.
• MOLUSCO CONTAGIOSO.
Infección cutánea producida por un parvovirus,
que afecta típicamente a niños sanos y en
inmunodeprimidos donde las lesiones son más
atípicas. Tiene un característico punto central.
• QUERATOACANTOMA.
Tumor infrecuente y benigno pero de rápido
crecimiento que suele aparecer en personas
con historia de largas exposiciones solares.
Su aspecto es similar al carcinoma celular
escamoso.
Surge como una pápula rosada que estabiliza
su crecimiento en 2-3 meses tras lo cual invo-
luciona; al final de este crecimiento es firme y
con forma de cúpula, luego forma un cráter por
TEMA 27
CMG
el que protruye una formación de queratina
(similar a un cuerno).
Deja una cicatriz residual poco estética.
I.5.B PREMALIGNAS
• CARCINOMA IN SITU.
Su aspecto es raro…vamos, poco definible2,
pues está inflamado e incluso ulcerado.
I.5.C MALIGNAS
• CARCINOMA DE CÉLULAS BASALES O BA-
SOCELULAR.
Es el tumor maligno más común.Es de as-
pecto perlado, vascularizado y con posibili-
dad de ulcerarse.
Para justificar su malignidad podemos decir
que es muy invasivo ya que afecta grandes
superficies, sin embargo NO da metástasis.
• CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS O
ESPINOCELULAR.
Mucho más infrecuente pero también más
agresivo que el anterior, con posibles metás-
tasis a ganglios linfáticos regionales.
Aparece una placa hiperqueratósica, esca-
mada y eritematosa; puede desarrollar cos-
tras y fisuras.
• CARCINOMA DE GLÁNDULAS DE MEIBOMIO.
Se engloba en los tumores de glándula sebá-
cea.
Se presenta como un nódulo duro en la lámi-
na tarsal superior (donde estas glándulas son
las más numerosas) que se puede asemejar a
un chalación. Existe otra variante denomina-
da infiltrativa.
• CARCINOMA DE GLÁNDULAS DE ZEISS.
También es un tumor de glándula sebácea,
aunque menos frecuente que el de Meibomio.
2
Se ve que los clásicos no supieron atribuirle un pareci-
do a este bicho, véanse los famosos cielos estrellados,
espinas de arenques o carnes de pescao, las frambue-
sas…”mecáchis”, con lo que nos gustan las metáforas!
27-3
CMG OFTALMOLOGÍA
II. TUMORES DE CONJUNTIVA
II.1 BENIGNOS
• DERMOIDE DE LIMBO
Se engloban dentro de los coristomas epibul-
bares junto a los lipodermoides (esto no hace
falta saberlo).
Son típicos de la primera infancia.
Aparecen de forma aislada o asociados asín-
dromes3; contienen diversos tejidos y se mus-
tran como masas blandas, amarillentas y
subconjuntivales, generalmente en el limbo
infrateporal. La afectación bilateral es rara.
• PAPILOMAS
Etiología verrucosa; dos formas posibles:
1. Pedunculado: etiología infecciosa (VPH).
2. Sesil: no es infeccioso sino neoplásico.
Lesión única y unilateral, de localización
bulbar y/o yuxtalímbica. Se ve en personas
de mediana edad.
3. NEVO O NEVUS: generalmente unilateral y
en el área yuxtalímbica a modo de irrita-
ción o lesión pigmentada. Está delimitada,
algo elevada y móvil sobre la superficie
escleral.
Suele aparecer en las 2 primeras décadas;
conviene NO tocar si vemos que no cambia
de aspecto (vascularización, color, tamaño…).
• PINGUÉCULA
Es muy frecuente verla, generalmente bilate-
ral y asintomática. Es un depósito blanco-
amarillento en la porción nasal o temporal del
limbo.
A diferencia del pterigion (donde la película
lagrimal no llega a lubricar toda la superficie y
aparecen molestias por la sequedad) su cre-
cimiento no hace que invada la córnea, por lo
que no es necesario tratamiento.
3
Bastante rarillo y a los que la profesora no hizo men-
ción alguna, pero yo so los pongo como culturilla gene-
ral…no sea que un día os los pregunte el Carlos Sobera y
luego me echeis a mí la culpa; son el Sd de Goldenhar, el
de Tacher Collins y el Sd del nevus sebáceo de Jadasson.
TEMA 27
CMG
II.2 PREMALIGNOS
• NEOPLASIA INTRAEPITELIAL DE CONJUNTI-
VA (NIC)
Benigna y unilaterlal de lento crecimiento y
bajo potencial maligno (hay factores de riesgo
predisponentes)4.
Parece una irritación o masa gelatinosa
elevada debido al gran desarrollo vascular.
Según la morfología se distinguen en: placa,
papilomatosa y difusa.
Todas en la edad adulta tardía.
• MELANOSIS ADQUIRIDA PRIMARIA (MAP)
Aproximadamente el 20-50% evoluciona a
melanoma, aunque dependerá mucho del tipo
histológico (mayor/menor grado de atipia)
siendo una lesión rara que aparece en la me-
diana edad.
Se produce áreas irregulares uni/multifocales
de pigmentación parduzca y lisa en cualquier
parte de la conjuntiva.
Pueden retraerse, estabilizarse o crecer centrí-
fugamente e incluso aclararse/oscurecerse.
II.3 MALIGNOS
• CARCINOMA ESCAMOSO O EPIDERMOIDE
Es muy raro y con bajo grado de malignidad
(puede aparecer de novo o a partir de una
NIC). Típico de la edad adulta.
Es una masa gelatinosa rosada, con gran
cantidad de vasos propios (gracias a la neo-
vascularización); la mayoría yuxtalímbicos.
Puede invadir la córnea por completo y rara-
mente la esclera (profunda).
• MELANOMA
No confundir con la melanosis que es prema-
ligna; no es raro que de ésta evolucione a la
malignidad así como a partir de un nevus.
Es de aparición tardía (6ª década) a menos
que haya evolucionado de patología previa.
4
Los de siempre: el Sol el Sida y el Virus del Papiloma
Humano.
27-4
CMG OFTALMOLOGÍA
Son de color oscuro, con vascularización
asociada, y frecuentes en el área límbica.
Pueden afectar numerosas estructuras vecinas
cuando se presentan de manera difusa.
El tratamiento consiste en:
a. Fotocoagulación, braquiterpia, radiote-
rapia externa y resección local (conser-
vadoras): cuando es < 8mm, la fun-
ción visual está semi/conservada, y
no hay extensión.
b. Enucleación: en tumores grandes con
pérdida de función visual.
5
c. Exenteración orbitaria: ya en casos de
extensión hacia la órbita.
El pronóstico es algo desalentador pues:
La diseminación sistémica tiene preferencia
por el hígado y cuando aparecen metástasis
la supervivencia oscila entre 6 y 12 meses.
En definitiva…dependerá del tamaño, invasión
del cuerpo ciliar o no, tipo celular, y extensión
intraescleral.
• LINFOMAS
Es complicado diferenciarlos de las formas
benignas. Pueden originarse de hiperplasias
reactivas; el 30 % aproximadamente son ma-
nifestación de linfomas sistémicos.
Se encuentran con frecuencia en el fondo de
saco con un color rosa-salmón y protruyendo.
Son de crecimiento lento, posible bilaterali-
dad y NO dolorosos.
Son típicos de la edad adulta.
• SARCOMA DE KÁPOSI
La variante conjuntival, es de crecimiento len-
to y baja malignidad; aparece en la vida adul-
ta y la mayoría asociada al SIDA.
Es una masa rojo brillante, plana en el fondo
de saco inferior que asemeja una hemorragia
subconjuntival crónica.
5
Es sacar el globo ocular de cuajo…vamos que no sólo
se quita el tumor en plan conservador, como cuando nos
referimos a la enucleación.
TEMA 27
CMG
III. TUMORES INTRAOCULARES.
• RETINOBLASTOMA
Es de frecuente aparición en la infancia. Es
bastante raro y puede ser genético o adquiri-
do.
Ampliación del contenido
Las formas de presentación son múltiples:
Leucocoria.
Estrabismo.
Glaucoma secundario.
Invasión unilateral del iris.
Inflamación orbitaria.
Enfermedad metastásica.
Aumento de la presión intracraneal.
Los signos clínicos dependerán del tamaño del
tumor y su patrón de crecimiento.
• METÁSTASIS INTRAOCULARES
Es el tumor intraocular 2º más frecuente del
adulto. Generalmente se asocia a mama en
mujeres y a pulmón en hombres (como tumo-
res primarios).
• MELANOMA DE ÚVEA
Tumor primario más frecuente del adulto.
NO suele dar clínica, de ahí que su diagnós-
tico sea difícil y generalmente de manera ca-
sual en una exploración oftalmológica. Cuan-
do se localiza en el polo posterior puede cur-
sar con disminución de la AV.
Para el Dx se hace uso del FO, TAC, angio-
grafía-TAC y evaluación sistémica.
El tratamiento depende del tamaño y su ex-
tensión orbitaria o sistémica.
27-5
CMG
IV. TUMORES ORBITARIOS.
IV.1 EN NIÑOS
• QUISTES DERMOIDES Y EPIDERMOIDES
Son teratomas quísticos benignos que apare-
cen como nódulos indoloros y generalmente
en las porciones superiores (temporal y/o na-
sal) y superficiales; los profundos se ven más
en el adulto y adolescente.
Se recomienda la extirpación total evitando la
rotura (daría una reacción granulomatosa).
• HEMANGIOMA CAPILAR
Es el más frecuente en la infancia (en periodo
neonatal pero NUNCA al nacer) cuya presen-
tación va desde una pequeña masa hasta
algo desfigurante; se diagnostican por simple
inspección.
Como signos clínicos llamativos están:
• Ptosis palpebral unilateral sin colora-
ción.
o Nevus en fresa sobre los párpados
o Coloración azul o púrpura a través de
la piel por el propio hemangioma.
o Cambios durante el llanto o esfuerzo.
o Afectación importante de la conjunti-
va y del fondo de saco.
*Estos últimos no fueron comenta-
dos.
• RABDOMIOSARCOMA
En el niño es de gran agresividad siendo el
tumor primario maligno más frecuente de
esta edad.
Cando aparece puede confundirse con un pro-
ceso inflamatorio dada la rápida proptosis6.
Su localización suele ser retorbulbar y en for-
ma de masa palpable que puede provocar un
ptosis palpebral además de tumefacción de la
piel adyacente.
Requiere un tratamiento precoz, por no decir
de urgencia mediante radio y quimioterapia.
6
Es la protrusión del globo ocular por el empuje debido
a alguna patología; es lo mismo que decir exoftal-
mos…no hay que confundirlo con la PTOSIS, que ya
hemos mencionado.
TEMA 27
OFTALMOLOGÍA CMG
• GLIOMA DEL NERVIO ÓPTICO
Su principal afectación radica es el compro-
miso espacial que afecte a estructuras veci-
nas cursando con una pérdida visual progre-
siva/lenta, seguida por proptosis y defecto
pupilar aferente. El 25 % de los casos se
asocia a neurofibromatosis, y pudiendo ser
entonces bilateral.
Como signos clínicos:
o Pérdida de AV desproporcionada al
grado de proptosis.
o Posible diseminación intracraneal a
quiasma e hipotálamo.
• NEUROFIBROMA PLEXIFORME
Tumor infiltrante, lentamente progresivo.
Afecta la porción lateral del párpado y la órbita
anterior.
Los signos clínicos se aprecian por el párpado
en S itálica ptosis y asimetría facial.
• LEUCEMIA
Es causa de proptosis bilateral y de rápida
evolución.
Puede preceder en meses a la afectación
hematológica.
Requiere un diagnóstico diferencial con el
rabdomiosarcoma.
IV.2 EN ADULTOS
• HEMANGIOMA CAVERNOSO
Es el tumor benigno más frecuente del adulto
(orbitario), con predominio femenino y en la 4ª-
5ª décadas. Es habitual en el cono muscular
por detrás del globo ocular.
La clínica puede ser:
• Proptosis axial
• Compromiso espacial si está en ápex
pero sin proptosis7 significativa.
o Borrosidad temporal de la visión (oca-
sional).
7
Protrusión anormal del globo ocular
27-6
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

• MENINGIOMA DEL NERVIO ÓPTICO

Es más común en mujeres de mediana edad.
Cursa con proptosis lenta disminución de la
AV y defecto pupilar aferente.
Puede también restringir la motilidad ocular,
sobre todo la mirada hacia arriba.

• LINFOMA
Son los tumores orbitarios más frecuentes
del adulto y el 35 % se asocia a enfermeda-
des sistémicas.
Infiltra también párpados.

• TUMORES DE GLÁNDULA LACRIMAL

Aproximadamente el 50% son malignos y el
más frecuente es el adenocarcinoma.
Aparecen sobre todo a nivel superior-externo.

• TUMORES SECUNDARIOS Y/O METÁSTASIS

Es raro que cursen con proptosis.
Las localizaciones primarias más frecuentes
son mama, próstata, melanomas cutáneos,
tracto GI, y riñón8.

Nota: admitamos que es un tema espesi-

llo…además la profesora se basó sobre todo en
pasar diapositivas; NO os preocupéis que cuando
las veáis se os aclararan los conceptos un poco
más Lo que está en color más clarito es una breve
ampliación de lo que ella dijo…nunca estará de
más mirarla, y varios de los apartados fueron vistos
en temas anteriores (que viva la organización del
profesorado!).

8
Ni los tumores 1º, ni el orden hace falta aprendérselos
como pudiera ocurrir en otras asignaturas (cuyo nombre
no quisiera mencionar).

TEMA 27 27-7
CMG OFTALMOLOGÍA
TEMA 28
CONJUNTIVITIS DEL RECIÉN NA-
CIDO. DACRIOCISTITIS CONGÉNITA
Y GLAUCOMA CONGÉNITO
INTRODUCCIÓN
Ante un niño con lagrimeo hay que
sospechar:
1. OFTALMIA DEL RECIÉN NACIDO. Es una
patología no muy frecuente en
nuestro medio.
2. DACRIOCISTITIS DEL RECIÉN NACIDO.Es
la patología más banal y frecuente.
3. GLAUCOMA CONGÉNITO. Es la más
grave.
1. OFTALMIA DEL RECIÉN
NACIDO.
Se entiende como oftalmia del recién nacido
toda conjuntivitis hiperaguda, generalmente
de tipo purulento, que aparece en los
primeros diez días de la vida. Su etiología
más frecuente en nuestro medio no es el
gonococo, sino otros cocos o la denominada
conjuntivitis de inclusión (conjuntivitis por
Chlamydia).
Durante su paso por el canal del parto los
lactantes quedan expuestos a muchos agentes
infecciosos. La conjuntivitis del recién nacido
es una infección que se presenta durante el
primer mes de vida pudiendo ser de causa
aséptica (sustancias químicas) o sépticas
(bacterianas, clamidiásicas o virales).
Desde el punto de vista histórico, fue Credé en
1881 el que, procediendo a instilar solución de
nitrato de plata en ambos ojos en el momento
de nacer, constituyó un gran progreso en la
TEMA 28
CMG
prevención de la conjuntivitis neonatal (método
Credé). De esta forma la incidencia de la
oftalmia gonocócica disminuyó de modo muy
importante y quedó establecido como
procedimiento obligatorio a partir del siglo XIX.
Sin embargo, el nitrato de plata es tóxico, y
además no eficaz frente a clamidias y virus.
Por este motivo se han sugerido antibióticos
para la profilaxis (las pomadas de eritromicina
y de tetraciclina1 son alternativas razonables).
Los agentes bacterianos más importantes
que se deben conocer son Neisseria
gonorrhoeae y Pseudomonas, ya que
pueden producir rápidamente una lesión ocular
externa, y en el caso de la Pseudomonas
incluso la muerte.
También es importante reconocer la causada
por Herpes Simple, dado que suelen
asociarse a enfermedades diseminadas,
dando lugar a gran mortalidad y morbilidad. En
estos casos, el tratamiento precoz con
antivíricos sistémicos pueden mejorar signifi-
cativamente el resultado.
En la actualidad el agente etiológico que
más frecuentemente causa conjuntivitis
infecciosa neonatal es Chlamydia
trachomatis.
En este sentido, la American Academy of
Pedriatrics recomienda:
ƒ Profilaxis con nitrato de plata 1%.
1
OJO!!! Las tetraciclinas sistémicas están
contraindicadas en menores de 12 años y en
embarazadas o madres lactantes porque pueden
causar tinción de los dientes y en ocasiones
hipoplasia dental en los niños. (Por si a alguien no
se acordaba de farma…)
28-1
CMG
ƒ Pomada de tetraciclina al 1%.
ƒ Pomada de eritromicina
Al nacer debe limpiarse la cara y los
párpados del niño y no retrasar la profilaxis
más de una hora. Esto debe aplicarse
también a los nacidos por cesárea.
A) CONJUNTIVITIS NEONA-
TAL POR CHLAMYDIA (CON-
JUNTIVITIS DE INCLUSIÓN
DEL RECIÉN NACIDO).2
Como hemos dicho anteriormente, la causa
más frecuente3 de conjuntivitis neonatal es
la infección por Chlamydia trachomatis, en
concreto por los serotipos D a K, presente
en el tracto genital de la madre. Se puede
asociar con infección sistémica por
Chlamydia y desarrollarse entonces una
enfermedad sistémica, en especial una
neumonitis, que aparecen entre 10-20% de
los lactantes; también pueden originarse
rinitis y sinusitis.
La infección se transmite a partir de la
madre durante el paso del niño por el canal
del parto. En una ETS4 que tiene como
reservorio la uretra o el cérvix, por lo que es
importante que ambos padres se examinen
para buscar evidencia de infección genital.5
Se calcula que de las embarazadas que tienen
infección por Chlamydias en el cérvix (5-13%),
entre el 30 y el 40% de sus hijos desarrollan
conjuntivitis.
La presentación suele ser entre 5 y 19 días
después del nacimiento. Aparecen como una
secreción mucopurulenta y reacción
conjuntival papilar (conjuntivitis papilar
purulenta o mucopurulenta) porque los niños
no pueden formar folículos al no estar
desarrollada la capa linfoide conjuntival hasta
alrededor del tercer mes de vida (Fig. 2
anexo). Su período de incubación suele ser
2
Se llama también Blenorrea de inclusión
3 Según el Kanski el
Llega al 3% de los recién nacidos.
4
Enfermedad de Transmisión Sexual (ETS).
5 cina con una pauta de
Estas infecciones hay que buscarlas porque dan
muy poca clínica en la mujer afectada.
TEMA 28
OFTALMOLOGÍA CMG
cinco días (oscila entre 4-12 días), y es
habitual la inflamación de los párpados y la
conjuntiva, siendo relativamente habitual la
aparición de pseudomembrana conjuntival.
A veces se observa vascularización
superficial (micropannus), queratitis
epitelial y/o infiltrado estromal. Cuanto más
tiempo permanezca sin tratamiento, mayor
posibilidad de que aparezcan complicaciones
ocasionales que incluyen cicatrización
conjuntival y pannus corneal superior.
DIAGNÓSTICO.
Para poder establecer el diagnóstico se
emplean:
1. FROTIS TEÑIDOS CON GIEMSA.
2. PRUEBAS DE ANTICUERPOS POR
FLUORESCENCIA DIRECTA.
TRATAMIENTO.
Cuanto antes de instaure, menor será la
duración del proceso y se evitarán las
complicaciones sistémicas. Como ya hemos
comentado, de los RN expuestos al contacto
de este germen, el 10-20% acaba
desarrollando una neumonitis intersticial por
clamidias, por lo que el tratamiento debe
administrarse por vía tanto tópica como
sistémica; se realiza con eritromicina oral
diluida (50 mg/Kg/día) repartida en cuatro
dosis diarias durante dos semanas (10-14
días).6 En el 80-90% de los casos resulta
efectivo. En casos de intolerancia o
resistencia se recurre a Trimetroprim-
sulfametaxazol 0.5 mg/Kg/día en dos dosis
durante 14 días.
6
tratamiento se realiza con
tetraciclina tópica (no sistémicas, ya que éstas
están contraindicadas) y etilsuccinato de eritromi-
administración de 25mg/kg,
dos veces al día.
28-2
CMG OFTALMOLOGÍA
B) CONJUNTIVITIS GONO-
CÓCICA
La gonorrea es una infección venérea del
tracto genitourinario causada por el diplococo
Gram-negativo Neisseria gonorrhoeae, que
es capaz de invadir el epitelio corneal intacto.
Igual que ocurría con la conjuntivitis por
clamidias, el niño adquiere la infección al
pasar por el canal del parto contaminado.
Es de vital importancia, que ante todo caso
de oftalmia neonatal se descarte la
infección gonocócica debido a que puede
causar ceguera.7 De hecho, en los últimos
siglos constituyó el 25% de los ingresos en
instituciones para ciegos.
La presentación de esta conjuntivitis es con
una secreción conjuntival aguda, caracte-
rizada por los siguientes signos:
a. Párpados edematosos y sensibles.
b. Secreción profusa y purulenta.
c. Conjuntiva con hiperemia intensa,
quémosis y frecuentemente
formación de pseudomemebranas.
d. Linfadenopatía preauricular promi-
nente, y en los casos graves, puede
haber supuración.
(Fig. 3-4 anexo)
Tiene un período de incubación de tres a
cinco días, aunque las roturas prematuras de
membranas pueden hacer que la conjuntivitis
se evidencie antes. Cuanto más grave sea la
conjuntivitis y más tiempo permanezca sin
tratar mayor será la probabilidad de
afectación corneal, que puede llegar hasta
la perforación y la pérdida del globo ocular.
TRATAMIENTO.
Ceftriaxona intramuscular 25 a 50 mg/Kg;
sin pasar de 125 mg diarios durante 7-10
días.
7 8
Diferencia importante con la conjuntivitis por
Chlamydia que no produce ceguera.
TEMA 28
CMG
2. DACRIOCISTITIS
CONGÉNITA. 8
Es la anomalía más frecuente del sistema
lagrimal en niños, produciéndose por lo
menos en el 6% de los lactantes. Esta
incidencia es mucho mayor entre los
prematuros.
El extremo final del conducto nasolagrimal,
en donde se encuentra la válvula de
Hasner, es la última porción del sistema
lagrimal en canalizarse, y la canalización
completa se produce habitualmente poco
después del nacimiento, de modo que
durantes los dos primeros días de vida el
niño no produce lágrimas. Si a partir de ese
momento, la degeneración que debe
producirse (de restos mesodérmicos
embrionarios hasta cavidad o conducto) no es
completa y quedan resto de células
mesodérmicas, estas bloquean el conducto
nasolagrimal impidiendo la evacuación de
lágrimas (obstrucción congénita del conducto
nasolagrimal), aunque quizá deba
denominarse canalización retrasada del
conducto nasolagrimal porque se resuelve
espontáneamente.
SIGNOS
Los primeros días o semanas, los padres
observan moco excesivo o descarga
mucopurulenta sobre pestañas y
conjuntiva en el canto medial o interno (esto
se confunde con una conjuntivitis neonatal).
Además el bloqueo del conducto nasolagrimal
hace que éste sea proclive a infecciones
recurrentes. El componente infeccioso
estimula e irrita al saco y a la túnica del
conducto nasolagrimal, por lo que produce
más moco dando lugar a la presentación
clínica típica.
La descarga es más evidente después de
despertar el lactante de la siesta o por la
mañana. Cuando se aprieta en la región de
canto interno produce reflujo de descarga
mucoide hacia la conjuntiva. De esta manera,
Conducto nasolagrimal bloqueado de forma
congénita.
28-3
CMG OFTALMOLOGÍA
el lactante siempre tiene el ojo húmedo,
como si estuviera a punto de llorar.
DIAGNÓSTICO
Se establece con facilidad, basado en la
historia clínica y la exploración física.
Cuando haya duda se puede hacer la prueba
con fluoresceína y ver la incapacidad de
recuperarlo en la nariz.
TRATAMIENTO
Es enormemente controvertido:
1. Al dar ANTIBIÓTICOS no se pretende
curar el cuadro, sino que sea mínima la
infección hasta que se resuelva el
cuadro.9
2. Tradicionalmente se aconseja el
empleo de “MASAJES” como primera
opción de tratamiento. Este masaje
aumenta la presión hidrostática y
puede romperla obstrucción
membranosa. Para realizar esta
maniobra se coloca el dedo índice
sobre el canalículo común para
bloquear el reflujo a través del punto
lagrimal y después se aplica masaje
firmemente hacia atrás, en dirección
hacia la boca. Hay que realizarlo 10
veces al día y debe acompañarse de
higiene del párpado; los antibióticos
tópicos deben reservarse para la
conjuntivitis bacteriana sobreañadida
que es infrecuente. Esta maniobra fue
descrita por Creiger en 1923 por lo que
ha pasado a la literatura como
“MANIOBRA DE CREIGER”. Sin duda la
mayor parte de las obstrucciones
congénitas se resuelven de manera
espontánea o con tratamiento médico
(90% antibióticos y maniobra de
Creiger) varias veces al día. Lo
controvertido es el sondaje.
4. Los pacientes que no responden a
3. El SONDAJE del sistema lagrimal debe
retrasarse hasta la edad de 12 meses
porque la canalización espontánea
9
Cuando el niño tiene un resfriado o una infección
del tracto respiratorio superior las pestañas
pegadas y la epifora (lagrimeo copioso y per-
sistente) pueden ser constantes o intermitentes.
TEMA 28
CMG
ocurre en cerca del 95% de los
casos. Además está probado que
retrasar el sondaje no aumenta el
fracaso, sin sobrepasar los 12 meses.
El sondaje realizado dentro de los
primeros dos años de vida tiene una
tasa de éxito muy alta, pero después la
eficacia disminuye. El sondaje debería
realizarse bajo anestesia general y
preferiblemente a través del punto
lagrimal superior para realizarlo con
mayor seguridad. El fundamento es
superar manualmente la membrana
obstructiva en al válvula de Hasner
haciendo pasar una sonda de Bowman
a través del punto lagrimal superior.
Para comprobar si la sonda pasa se le
puede hacer vibrar con otra que
introduzcamos por el orificio nasal o
podemos realizar una irrigación con
suero fisiológico marcado con
fluoresceína. Si se pude recuperar
fluoresceína mediante aspirado de la
faringe, se confirma el éxito del
sondaje. Si después de 6 semans no
hay mejoría, debería repetirse el
sondaje. Se recomienda la
monitorización endoscópica nasal del
sondaje, especialmente para los
sondajes repetidos, para detectar
anomalías anatómicas ya garantizar
una colocación adecuada de la sonda.
El 90% de los niños curan con el primer
sondaje y otro 6% con el segundo. Los
fracasos suelen ser el resultado de
anomalías de la anatomía del conducto
nasolagrimal. Si los síntomas persisten
tras dos o tres sondajes técnicamente
satisfactorios, se procede a la
colocación de una cánula de silicona
(que se dejará colocada hasta 6
meses) a través de los puntos superior
e inferior o a la dilatación con balón del
conducto nasolagrimal para conseguir
la curación.
estas medidas pueden tratarse
mediante una DACRIOCISTORRINOS-
TOMÍA (DCR) realizada entre los 3-4
años de edad, ya que la obstrucción es
distal al saco lagrimal.
28-4
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

3. GLAUCOMA CON-
CLASIFICACIÓN
GÉNITO.10 1. GLAUCOMA CONGÉNITO VERDADERO
(40%). La PIO12 se encuentra elevada
Aunque el glaucoma congénito primario
durante la vida intrauterina.
(GCP) es el glaucoma pediátrico más
frecuente, todavía es una enfermedad muy 2. GLAUCOMA INFANTIL (55% casos). La
rara, que afecta a 1:10.000 nacimientos; el enfermedad se pone de manifiesto
65% de los pacientes son hombres. A pesar antes del tercer cumpleaños del niño.
de que la mayoría son esporádicos,
3. GLAUCOMA JUVENIL. Es el menos
aproximadamente en el 10% de ellos hay
frecuente. El aumento de la PIO se
una herencia autonómica recesiva con
produce después de los tres años de
penetrancia incompleta.11 Se suele recono-
vida, pero antes de los 16.
cer entre los tres y nueve meses de edad.

SIGNOS
PATOGENIA
Dependen de la edad de inicio y del valor
Es un proceso caracterizado por el
de la PIO (presión intraocular). En el 75% de
incremento de la presión intraocular y
los casos produce una afectación bilateral,
originado por una anomalía en el desarrollo
aunque generalmente de forma asimétrica.
del ángulo que conlleva alteraciones
La alteración está en los tejidos de filtración.
morfológicas del globo y afectación del
nervio óptico, con la producción de 1. TURBIDEZ CORNEAL (Fig. 5 anexo).
ceguera irreversible si no se trata Suele ser el primer signo percibido por
adecuadamente. Como resultado de un los padres. Está causado por edema
desarrollo anormal del ángulo de la cámara epitelial y estromal secundario al
anterior, no asociado con otras anomalías aumento de la PIO y puede
oculares mayores (trabeculodisgenesia asociarse con lagrimeo, fotofobia y
aislada), el drenaje del humor acuoso en el blefarospasmo13.
GCP está afectado. Clínicamente, la trabecu-
2. GRIETAS EN LA MEMBRANA DE
lodisgenesia se caracteriza por ausencia del
DESCEMET. Son secundarias al
receso angular, con lo que el iris se inserta
estiramiento corneal y pueden
directamente en la superficie del trabéculo en
asociarse con un flujo repentino de
una de estas dos configuraciones:
humor acuoso hacia dentro del estroma
1. Inserción plana del iris. El iris se inserta corneal. El edema crónico del
de forma aplanada y brusca en el estroma pude dar lugar a
trabéculo engrosado ya sea en o por cicatrización corneal permanente.
delante del espolón escleral. Las Estrías de Haab corresponden a
roturas cicatrizadas de la membrana de
2. Inserción cóncava del iris. Es menos
Descemet y aparecen como líneas
frecuente. Al contrario que en los ojos
curvas horizontales (Ver fig. 6 anexo).
con inserción plana del iris, las
Por tanto, las alteraciones corneales,
estructuras angulares están
que se producen durante el primer
oscurecidas por el tejido del iris
año de vida son edema corneal
sobrepuesto (el tejido se extiende
progresivo y roturas de la membrana
sobre la unión iridotrabecular y el
de Descemet.
trabéculo), que tiene aspecto de capas
o consta de una red arborizada densa.

10 12
Glaucoma congénito de ángulo abierto primario Presión intraocular
11 13
Según los apuntes del profesor Miralles en el Cierre excesivo involuntario de los párpados
glaucoma congénito primario existe una herencia como consecuencia de espasmo del músculo
multifactorial. orbicular de los mismos.

TEMA 28 28-5
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

3. BUFTALMOS. Se refiere a un ojo trabecular (goniotomía)15. Los pacientes de-

grande como resultado de la tensión ben revisarse al cabo de 1 mes después de
debida a la PIO elevada antes de los la cirugía inicial. La PIO y los diámetros cor-
3 años de edad. No suele ser referido neales deben medirse a intervalos regulares
por los padres a no ser que sea ya que un agrandamiento progresivo del diá-
unilateral y avanzado. metro corneal es un signo importante de glau-
coma congénito no controlado. Cuando este
4. EXCAVACIÓN DE LA PAPILA ÓPTICA.
diámetro no sobrepasa los 12 mm, el éxito qui-
Puede desaparecer una vez que la PIO
rúrgico se produce en el 95% de los casos
se normaliza.
aproximadamente.
5. Las ANOMALÍAS GONIOSCÓPICAS consis-
ten en:
ƒ Disminución de la transparencia
de los tejidos sobre el espolón
escleral y la banda del cuerpo
ciliar.
ƒ Disminución de la amplitud de
la malla trabecular y cuerpo
ciliar, dando la impresión de
que el iris tiene una inserción
anterior.

DIAGNÓSTICO
Se hace fundamentalmente atendiendo a
dos tipos de signos:
ƒ Específicos: lagrimeo, fotofobia y
blefarospasmo.
ƒ Inespecíficos: alteraciones corneales
y papilares.
El diagnóstico se confirma por tonometría,
gonioscopia14 y datos biométrico, por
medición bien ecográfica o bien manual de
los segmentos anterior y posterior del
globo ocular. La evaluación inicial debe
realizarse bajo anestesia general empleando
ketamina endovenosa ya que los otros
agentes pueden disminuir la PIO. La explo-
ración de los discos ópticos debe realizarse lo
primero, seguida de la determinación de la PIO
y los diámetros corneales, y finamente la go-
nioscopia.

TRATAMIENTO
El tratamiento del glaucoma congénito primario
es exclusivamente QUIRÚRGICO y ha de
hacerse lo antes posible. Consiste en hacer
una incisión circunferencial en la trama
14
Gonioscopia: es el examen del ángulo irido-
corneal.
15
Con el gonoscopio, llegas hasta el ángulo y lo
abres haciendo girar la lanceta (coriotomo) y elimi-
nando los restos que puedan quedar de me-
sodermo, membranas…, y que son los responsa-
bles del problema, solucionando de este modo la
patología. (Fig. 7 anexo)

TEMA 28 28-6
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

TEMA 29
LEUCOCORIA

INTRODUCCIÓN 1. CATARATAS CONGÉNITAS

Leucos: blanco
Kore: pupila
Se trata de un signo que aparece sobre todo
en niños. Al ver leucocoria en un niño debe-
mos pensar en que se trata de una alteración
de:
1. CRISTALINO. Cataratas
2. VÍTREO . Reabsorción tras una hemorra-
gia vítrea.
3. RETINA. Sobre todo tumores.
Es la causa más frecuente de leucocoria en
niños.
Constituye una importante causa de ceguera
y de ambliopía en la infancia (aunque luego
se opere a los 6-7 años, no habrá estimulado
su sistema visual, y por tanto tendrá ambliopía;
las unilaterales son más ambliopantes. Si la
catarata es bilateral no hay ‘rivalidad’ entre
ambos ojos, por lo que habrá también un mal
desarrollo de la visión pero de forma bilateral).
Son de aspecto diverso: desde opacificacio-
nes localizadas a extensas. Pueden ser uni
o bilaterales.

ETIOLOGÍA
Cuando aparecen, pueden hacerlo de forma
aislada o bien estar asociadas a:
Las causas más frecuentes de leucocoria a. Otros trastornos oculares: microftalmos1,
son: buftalmos 2, nistagmus3, estrabismo4…
1. CATARATAS CONGÉNITAS b. Otras malformaciones: cardíacas, denta-
2. RETINOBLASTOMA. les, sordera, microcefalia, retraso psico-
motor, etc.
3. PERSISTENCIA DE HIPERPLASIA DEL VÍTREO
PRIMARIO (=persistencia de la vasculatura ETIOLOGÍA
fetal).
1. HEREDITARIA (10-15%).
4. RETINOPATÍA DEL PREMATURO (=fibroplasia
retrolental). 2. INFECCIÓN DURANTE EL EMBARAZO (en el 1º
trimestre):
5. Otras:
a. Rubéola: Microftalmos + coriorrenitis
a. Toxocariasis (infección por Toxoplas- ‘sal y pimienta’ (aspecto moteado)
ma canis)
b. Toxoplasmosis: Aislada o bien en-
b. Enfermedad de Coats (alteración de globada en la Tríada de Sabin (con-
la permeabilidad vas-cular con forma-
ción de aneurismas). 1
Microftalmos: Ojo pequeño.
c. Hemorragia vítrea. 2
Buftalmos: Ojo aparentemente grande debido a
d. Etc. que el diámetro pupilar se encuentra aumentado
por la alt a PIO (presión intraocular).
3
Nistagmus: Movimient o incontrolado e involunt ario
de los ojos. El nistagmus normalmente afecta a
ambos ojos y suele manifestarse al fijar la mirada
en una determinada dirección.
4
Estrabismo: Pérdida del paralelismo de los ojos.

TEMA 29 29-1
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

vulsiones + calcificaciones intracra- c. Otros

neales + focos de coriorrenitis macu-
lares). 7. RADIACIONES IONIZANTES.
c. CMV5: Alteraciones del SNC + hepa-
toesplenomegalia + trombocitopenia +
cataratas. 2. RETINOBLASTOMA
Se trata de un tumor intraocular maligno que
3. ENFERMEDADES METABÓLICAS :
aparece más frecuentemente en la infancia
a. DM. (1/15000-20000 RN vivos).
b. Galactosemia6
El 20% de los mismos aparecen de forma bila-
c. Hipoparatiroidismo teral.
d. Hipotiroidismo No hay diferencias en cuanto a sexo o raza.
La edad media de aparición es a los 8 meses
4. TÓXICOS. (en el retinoblastoma hereditario) y a los 25
meses (en el esporádico). El 90% de los reti-
a. Clorpromazina7 noblastoma se dan antes de los 3 años de
b. Corticoides. edad, y es muy raro en mayores de 7 años.
c. Exceso de Vitamina D. Se debe a una mutación en el gen RB1 (loca-
lizado en 13q14). De forma fisiológica este gen
codifica una proteína encargada del control
5. CARENCIALES (sólo en déficit muy severo): de la replicación celular. Si hay mutación del
a. Vitamina A mismo, esta proteína se ve alterada.
b. Triptófano El paciente que es heterocigoto para esta mu-
c. Ácido fólico tación (que ha sido heredada), si sufre la mu-
d. Vitamina B12 tación en el otro alelo (heredado sin mutación),
sufrirá un retinoblastoma hereditario. Dentro
de estos, puede haber antecedentes fami-
6. CROMOSOMOPATÍAS. liares o no (el 94% de los retinoblastomas
no tienen antecedentes familia-res conoci-
a. Sd. Down8 dos aunque sí pueden ser hereditarios; los
b. Sd. Turner9 hereditarios sin antecedentes familiares se
denominan esporádicos). Como hemos di-
cho, muchos casos de retinoblastoma heredi-
tario bilaterales no presentan antecedentes
5 familiares, porque se ha mantenido el gen mu-
CMV: Citomegalovirus. tado de forma heterocigótica, por lo que no ha
6
Galactosemia: Enfermedad enzimática heredi- habido retino-blastoma anteriormente.
taria, transmitida de forma autosómica recesiva, y
que provoca la incapacidad del organismo para me-
Si un paciente ha mutado un alelo (no here-
tabolizar la galactosa (azúcar simple), ocasionando dado) y luego muta el otro, el retinoblastoma
la acumulación de galactosa 1-fosfato en el cuerpo, será no hereditario. Esto parece que ocurre
causando daños al hígado, al S NC y a otros sis - con mayor frecuencia de la esperada debido a
temas del organismo. que hay mayor predisposición a que en
7 presencia de un alelo mutado para el gen
La clorpromazina se usa para tratar los trastornos
psicóticos y los síntomas como las alucinaciones ,
RB1, mute también el otro alelo.
las delusiones (conceptos o imágenes sin ver-
dadera realidad) y la hostilidad. También se usa
para prevenir y tratar las náuseas y los vómitos, los
9
problemas de comportamiento en los niños y para Síndrome de Turner: afección genética en la cual
aliviar los ataques severos de hipo. una mujer no tiene el par normal de dos cromoso-
8 mas X.
Síndrome de Down: Trisomía del c romos oma 21
(por si alguien no se acordaba).

TEMA 29 29-2
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

Por tanto habrá:  Glaucoma neovascular.

1. RETINOBLASTOMAS HEREDITARIOS (40%):  Invasión de la órbita.
a. Con antecedentes familiares (10%).  Metástasis.

b. Esporádico o hereditario sin antece-

dentes familiares (30%). * En el FONDO DE OJO se puede observar:

2. RETINOBLASTOMAS NO HEREDITARIOS
Una masa sobreelevada, blanca-grisácea,
(60%). que puede presentar incluso depósitos cálci-
cos.
Sea hereditario o no, para que aparezca un Según el patrón de crecimiento, existen dos
retinoblastoma, el paciente debe ser homo- tipos de retinoblastoma:
cigoto para el gen RB1 mutado.
1. ENDOFÍTICO. Si crece hacia el vítreo.
El índice de mutación de este gen es eleva-
do. 2. EXOFÍTICO. Si crece hacia capas ex-
ternas de la retina. Se puede manifes-
tar con un desprendimiento de retina.
Los BILATERALES son hereditarios.
Los UNILATERALES son no hereditarios.
PRONÓSTICO
ANATOMÍA PATOLÓGICA (AP) Alta supervivencia (95%) con un diagnósti-
co precoz y un tratamiento adecuado.
Encontramos:
Regresión espontánea en el 1%.
a. Transformación maligna de fotorrecepto-
res. La diseminación sistémica o a la órbita con-
lleva un mal pronóstico.
b. Anaplasia.
Alta incidencia de otros tumores primarios co-
c. Estructuras en forma de roseta (Rosetas mo el sarcoma osteogénico.
de Flexner-Wintersteiner).
d. Calcificaciones.
TRATAMIENTO
e. Necrosis.
Existen dos tratamientos:
1. QUIMIOTERAPIA INICIAL para disminuir el
CLÍNICA tamaño del tumor + MÉTODOS LOCALES (fo-
Pasa desapercibido en las fases iniciales. tocoagulación, crioterapia, termoterapia,
braquiterapia (=radioterapia localizada)).
Aparece:
2. ENUCLEACIÓN + RADIOTERAPIA ( RT). Este
a. Leucocoria en un 50-60% de los pacien- tratamiento se utiliza en casos muy
tes afectados por retino-blastoma. avanzados (>18mm de base y >15mm de
b. Estrabismo (20%). altura) o si aparece siembra vítrea y lo-
calización macular. Provoca la ceguera
c. Pérdida visual. de igual manera, pero con la enucleación
d. Siembra vítrea (asemeja pus, por lo que se quitan todas las células tumorales que
simula una endoftal-mitis). pueda haber, evitando la diseminación/
metástasis.
e. Otros:
 Invasión de la cámara anterior.
 Hipopion.
 Rubeosis de iris10.

10
Rubeosis: Crecimiento anormal de vasos san- frontal del ojo, donde normalmente no existen va-
guíneos en el iris y en las estructuras de la parte sos visibles.

TEMA 29 29-3
CMG OFTALMOLOGÍA
3. PERSISTENCIA DE LA VASCULA-
TURA FETAL (PERSISTENCIA DE
HIPERPLASIA DEL VÍTREO PRIMARIO)
Se trata de una malformación vítreo-
retiniana de predominio vítreo, no heredi-
taria, congénita y evolutiva, unilateral en el
90% de los casos, ocasionada por una reab-
sorción incompleta del vítreo primitivo du-
rante el período embrionario, que deja des-
de un fino vestigio de la arteria hialoidea atrófi-
ca, flotando en el vítreo y adherida a la cápsu-
la posterior del cristalino conduciendo a su
opacidad progresiva, hasta llegar a formar
una gruesa membrana fibrosa y vasculari-
zada que puede alcanzar y atrofiar los pro-
cesos ciliares y afectar al desarrollo de la
retina y que se localiza retrolentalmente
(detrás del cristalino).
Aparece por tanto una membrana fibrovascular
(tejido mesodérmico) constituida por vasos y
fibroblastos, y también otros tejidos: adiposo,
cartilaginoso y musculatura lisa.
Esta placa rodea al cristalino llegando hasta
los procesos ciliares, a los cuales atrofia. La
retina es en general de morfología típica.
Va a producir:
1. GLAUCOMA agudo y abombamiento del iris.
2. Opacificación del cristalino.
3. Tracción de procesos ciliares (elongación
centrípeta).
4. Finalmente: CEGUERA.
Es la lesión que con mayor frecuencia se
confunde con un retinoblastoma. Se distin-
gue del mismo en el examen ocular y a través
de la historia clínica.
Se trata de una patología muy poco frecuen-
te.
4. RETINOPATÍA DEL PREMATURO
(FIBROPLASIA RETROLENTAL )
Afecta a prematuros de <28 semanas y
<1500gr de peso (factores fundamentales de
predisposición), aunque existen otra serie de
factores predisponentes (que incluso pueden
hacer que el niño sufra esta patología aun
habiendo nacido con >28 semanas y/o
>1500gr de peso).
TEMA 29
CMG
Tiene una etiología multifactorial:
a. Hipoxemia.
b. Hipercapnia.
c. Factores vasoproliferativos endoteliales.
d. Otros.
CLÍNICA
1. Vasoconstricción arteriolar y obliteración
de vasos inmaduros de la retina vascular-
avascular (al nacer no toda la retina se
encuentra vascularizada, en la periferia de
la misma deben crecer nuevos vasos para
el completo desarrollo de la retina).
2. Edema de la retina por isquemia.
3. Neovascularización anómala secundaria a
la isquemia en la zona vascular-avascular.
4. Formación de tejido fibrovascular retino-
vítreo.
Esta patología pasa por una serie de FASES O
ESTADIOS :
1) Hiperplasia de células mesenquimales
(línea de demarcación). Si el estímulo se
para aquí, no pasará nada.
2) Formación de shunts (cortocircuitos) ar-
teriovenosos (cresta monticular). Tam-
poco pasaría nada si la patología avan-
zase hasta aquí y se parara.
3) Aparición de neovasos anómalos en el
borde posterior de la cresta monticular
por liberación de factores vasoproliferati-
vos (habría que quemar con láser el teji-
do que libera los factores).
4) y 5) La fibrosis tiende a retraerse, provo-
cando un desprendimiento de retina sub-
total o completo (fase 5)) por exudación
o tracción.
Ésta es una patología mucho más frecuente
que la persistencia de la hiperplasia del vítreo
primario.
29-4
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

PREVENCIÓN
1. Oxigenoterapia bajo monitorización.
2. Exploración oftalmoscópica binocular del
fondo de ojo de manera sistemática.

TRATAMIENTO
1. Estadios 1) y 2): No precisan tratamiento.
2. 3): Fotocoagulación o crioterapia para des-
truir la retina avascular.
3. Desprendimiento de retina (estadios 4) y
5)): vitrectomía.

TEMA 29 29-5
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

TEMA 30
FARMACOLOGÍA OCULAR
CLASIFICACIÓN Debe instilarse mirando hacia arriba y tirando lig e-
ramente de la conjuntiva hacia fuera, para que
1
Atiende a la vía de administración: caiga la gota en el fondo de saco.

1. SISTÉMICA. La farmacopea en forma de colirio es muy

2. T ÓPICA.
3. PERIOCULAR.
4. INTRACAMERULAR.
5. INTRAVÍTREA .
VÍA SISTÉMICA.
El ojo es un compartimento estanco al que la
sustancia llega tras atravesar varias barreras:
1. B. hematoacuosa: se localiza en la parte
anterior del ojo, donde se produce el
humor acuoso.
2. B. hematorretiniana: en el polo posterior
que se divide a su vez en:
a. Interna: uniones endoteliales de los
vasos retinianos.
b. Externa: epitelio pigmentario y mem-
brana de Bruch.
Estas últimas son casi impermeables, hecho
que cambia cuando se produce una inflama-
ción, favoreciendo el paso de sustancias.
VÍA TÓPICA O LOCAL.
Es la que más se relaciona con la oftalmolog-
ía, pues para penetrar en el ojo debe atravesar
la “barrera corneal” (habitualmente no es posi-
ble); cuanto más lipofílicas sean, mejor se
producirá el paso.
FORMAS DE PRESENTACIÓN
COLIRIOS: son de fácil aplicación, no interfie-
ren en la visión y tienen pocos problemas de
toxicidad. Son útiles para fármacos hidroso-
lubles.
limitada, como por ejemplo los ATBs.
Ventajas: consigue concentraciones altas en la
superficie ocular, útil en el tto de procesos co-
mo conjuntivitis, queratitis…
Inconveniente: sólo cabe una cantidad limita-
da (unos 10μl) atravesando un 1% la barrera
hasta el segmento posterior; en un minuto se
elimina el 90% de la dosis aproximadamente.
Por tanto es ineficaz en procesos graves.
Hay que destacar los Colirios Reforzados,
preparados especiales (a grandes concentra-
ciones) en farmacias para úlceras infecciosas,
oftalmitis…
Aplicación del colirio
POMADA: también se pone en el fondo de
saco; el inconveniente es que al ser más
grasienta puede interferir en la visión
hasta que no se aclara con las lágri-
mas…sin embargo dura más tiempo en el
ojo (tiempo de residencia). A veces pueden
generar reacciones alérgicas2.
GEL: es similar a la pomada pero menos
grasiento; es raro poder encontrar los
fármacos de esta forma.
1
Con una gota es suficiente, pues la dosis está ya calcu-
lada…el exceso se saldrá por rebosamiento ya que el
fondo de saco es limitado; por tanto no hay problema de
pasarse con el colirio.
2
Puede que se produzcan no sólo por el fármaco mismo,
sino por los conservantes que evitan la contaminación;
algo parecido ocurre bastante frecuentemente con el
líquido de mantenimiento de las lentillas. Al final lo que
se produce es una reacción folicular similar a la de pro -
cesos víricos.

TEMA 30 30-1
CMG OFTALMOLOGÍA
VÍA PERIOCULAR.
Trata de evitar la barrera corneal mediante
el contacto de sustancias con la esclera,
cuya dificultad de paso es menor.
Hay dos formas:
1. SUBCONJUNTIVAL: en los casos que re-
quieran grandes concentraciones del
ATB (úlceras bacterianas, queratitis infec-
ciosas…) y se realiza mediante una aguja
de insulina, que se introduce entre el re-
borde ocular y el ojo 3.
2. SUBTENONIANA: se utiliza típicamente
para administrar corticoides de depósito,
como el acetato de triamcinolona.
Ventajas: concentraciones elevadas y mante-
nidas de fármacos hidrofílicos permiten tratar
procesos intraoculares graves.
Inconvenientes: perforación del globo. Con
algunos fármacos resulta dolorosa y mal tole-
rada.
VÍA INTRAOCULAR.
I NTRACAMERULAR
Se introduce en la cámara anterior; se reser-
va para administrar fármacos durante la cirug-
ía. Prácticamente no se utiliza, ya que tiene
pocas ventajas sobre las vías perioculares.
I NTRAVÍTREA .
La sustancia se introduce en el interior del
vítreo mediante inyección a través de la pars
plana4.
Además de los ATBs sistémicos podemos al
mismo tiempo introducir corticoides y/o Acs
(anti-VGEF) por esta vía; con ello se consigue
disminuir el aumento de permeabilidad, y así
reducir el edema. Se utiliza en procesos gra-
ves como endoftalmitis (donde se aplican
ATBs), DMAE, edemas maculares...
3
Uff! No quiero imaginarme en la situación; al parecer
se utilizan muy poco ya que son “bastante molestas”…
qué ironía!.
4
Se calculan unos 4 mm del limbo esclerocorneal si el
paciente es fáquico (tiene vítreo) o a unos 3mm si es
pseudofáquico; de esta manera ev itamos dañar el vítreo
y/o la retina ciega.
TEMA 30
CMG
Inconvenientes: estrecho margen terapeutico
(toxicidad); el uso incorrecto daría graves
complicaciones. Entre ellas, administrar un
volumen excesivo puede aumentar la PIO 5 y
producir una obstrucción.6
EFECTOS
SISTÉMICOS DE
LOS FÁRMACOS APLICADOS
LOCALMENTE
MIDRIÁTICOS Y CICLOPLÉJICOS
Los Midriáticos van a dilatar la pupila y
además pueden paralizar la acomodación
(actuando sobre el músculo ciliar).
Aplicaciones:
a. Exploraciones de retina.
b. Tratamiento de las inflamaciones ocu-
lares para evitar las sinequias7.
c. Pueden eliminar el dolor asociado al
espasmo y paralizar la acomodación
(tendrían por tanto efecto ciclopléjico);
este punto es relativamente aplicable.
TIPOS DE FÁRMACOS .
Tropicamida: el efecto es de corta duración,
lo que supone una ventaja para la explora-
ción del fondo de ojo (FO).
Ciclopentolato: es de mayor duración (24-
48h) y se usa si también se quiere paralizar la
acomodación. Puede producir rubor facial, y
calor cutáneo
Atropina: acción paralítica de la acomodación
muy intensa y de efecto muy duradero (entre
3-20 días). Por tanto NUNCA se utilizará para
la exploración del FO8.
5
Presión IntraOcular
6
Vaya pastel se organiza…!por si no habíamos pinchado
bastante al sujeto, ahora tenemos que hacerle una para-
centesis evacuadora del hu mor acuoso a través del lim-
bo.
7
Co mo sabemos del tema de uveít is, son adherencias
con estructuras vecinas inducidas por la hiperemia, el
edema del iris y los exudados. Se clasifican en anteriores
(o goniosinequias) y posteriores.
8
A menos que queramos hacerle un “mal favor” al pa-
ciente…según palabras de la profe.
30-2
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

Homatropina: la duración del efecto es inter- de cataratas. Además podemos encontrarnos

media entre el ciclopentolato y la atropina. ante la intoxicación pilocarpínica típica12.
Fenilefrina: no tiene acción ciclopléjica, por Actualmente su uso es menor pues hay nue-
tanto no paraliza la acomodación sino que vos fármacos más efectivos; puede emplearse
SÓLO es midriático. La dosis al 10% (como en el glaucoma agudo.
viene en los preparados) es excesiva, ya que
podría producir taquicardias y elevación de la
presión arterial, por lo que previa administra- Β-B LOQUEANTES : son los más utilizados en la
ción se diluye al 2,5% aproximadamente. actualidad; destaca el Maleato de timolol ca-
da 12h (Timoftol®).
% Tº máx. Duración Su acción radica en la disminución de la se-
efecto del efecto
creción del h. acuoso, por lo que se indica co-
Tropicamida 0,5 – 1% 15-30’ 1-4h mo tto de glaucomas de todo tipo.
Ciclopentolato 1% 20-30’ 6 –12 h
Homatropina 2-5% 45-60’ 24 h Contraindicaciones: en pacientes con cardio-
Fenilefrina 10% 30-40’ 2 -3 h patías y/o broncopatías de base, ya que en
Atropina 0,5-1% 45-60’ 3–20 días un 80% pasa al torrente sanguíneo (a través
de conducto lacrimonasal).
CONTRAINDICACIONES DE LOS M IDRIÁTICOS.
Glaucoma agudo 9: ocurre también cuando la DERIVADOS DE LAS PROSTAGLANDINAS: su
cámara anterior es poco profunda (como se ve acción es la de favorecer el drenaje uveoescle-
en la imagen), cosa frecuente en los hipermé- ral del h. acuoso (se absorbe a través de la
tropes de 4-5D. En caso de haberse produci- úvea). Puede destacarse el Latanoprost.
do, deberá ponerse tratamiento del mismo.
Efectos adversos: pigmentación del iris (en
Reacciones alérgicas: aparecen dermatitis casos de ojos claros) y de los párpados 13;
sobre todo con el cilclopentolato y atropina. hipertricosis14.
INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA:
también disminuyen la producción de h. acuo-
HIPOTENSORES OCULARES O AN- so (vía sistémica); suelen emplearse como
TIGLAUCOMATOSOS. coadyuvantes de la vía tópica. Este grupo en-
globa:
MIÓTICOS: son los parasimpáticomiméticos10,
cuyo representante es la Pilocarpina (al 1- Acetazolamida y Dorzolamida (sistémicos)
4% cada 6/8h). donde el tto más limitado que con el Edemox
(tópico).
Su mecanismo de acción radica en facilitar el
drenaje del h. acuoso a través de la malla
trabecular mediante la contracción del músculo
ciliar). De forma tópica puede dar reacciones
de hipersensibilidad.
Posibles efectos adversos: mala adaptación a
la luz, espasmo del músculo ciliar (con dolor y
miopización) y disminución de la AV11 en caso
12
Náuseas, vómitos, sialorrea, trastornos GI, sudoración
profusa…
9 13
La d ificultad de drenaje del h. acuoso de la cámara ante- Hay que advertir al paciente de que le puede cambiar
rior produce un aumento de la presión en el o jo, lo cual el color del o jo de manera irreversible (tened en cuenta
empuja la unión del nervio óptico y la ret ina en la parte que el tratamiento suele ser en un solo ojo), además
posterior del o jo, reduciendo el suministro de sangre al cuando se lo echa no debe caerle sobre el párpado porque
nervio óptico, que acaba por atrofiarse y afectar a la también se oscurece.
14
visión periférica primaramente. Crecimiento exagerado de las pestañas; hay gente que
10
Os podeis refrescar la memoria con la Co misión de lo utiliza con fines estéticos para aparecer con pestañas
Farma® del año pasado. exuberantes (lo que no inventemos…)=mal negocio para
11
Agudeza Visual. los fabricantes de “rimmel”

TEMA 30 30-3
CMG OFTALMOLOGÍA
AGENTES OSMÓTICOS: se emplean para el tto
de glaucoma agudo. Entre ellos están:
Manitol : intravenoso, 10-20% a dosis
de 1-2 gr/kg de peso (gran velocidad
de infusión de unas 60 gotas minuto).
Urea: 1 gr/kg.
Glicerol: oral al 50% en dosis de 1.5
gr/kg.
Funcionan aumentando la presión oncótica
de las sangre para favorecer la salida del flui-
do ocular al interior vascular.
ANESTÉSICOS LOCALES
Su aplicación NUNCA será terapeutica sino
como método de exploración y/o extracción
de cuerpos extraños. También se emplean
para el sondaje del conducto lagrimal y en
lesiones corneales que presenten blefaros-
pasmo.
Efectos adversos: pueden producir úlceras
corneales, reacción de hipersensibilidad, y
efectos sistémicos aplicados en la conjuntiva,
dada su buena absorción. La toxicidad se
manifiesta a nivel del SNC (temblores o con-
vulsiones, somnolencia, parestsias, anorexia)
y cardiovascular (colapso) entre otras cosas
por la pérdida de potasio que producen.
Muchos llevan asociado un vasoconstrictor
(adrenalina) para aumentar la duración de sus
efectos.
Los más utilizados son:
Tetracaína: 10.5 %.
Porpacaína: 0.5 %.
Benoxinato: 0.4 % cuyo efecto dura
entre 20-30 minutos y sólo se indica en
urgencias.
CORTICOESTEROIDES.
Se pueden administrar sólos o asociados a
ATBs.
Tienen numerosas aplicaciones: postopera-
torio, conjuntivitis, escleritis, infecciones pal-
pebrales y orbitarias, uveitis anteriores y pos-
teriores, neuritis ópticas…
TEMA 30
CMG
Efectos secundarios aplicados tanto tópi-
ca/sistémicamente: el aumento de la PIO así
como cataratas subcapsulares posteriores.
Al ser inmunosupresores, favorecen las infec-
ciónes por gérmenes saprófitos, hongos, virus
y dificultan la cicatrización de las heridas
(menor: proliferación fibroblástica, capacidad
mitógena epitelial y neovascularización corne-
al).
Otros cuadros son las cefaleas (“tumores ce-
rebri”) debido a la hipertensión cerebral benig-
na, las midriasis y el glaucoma cortisónico.
OTROS
Cursan también con efectos oculares por
aplicación sistémica sustancias como:
Etambutol: quimioterápico oral empleado en
la TBC pulmonar; provoca una neuritis ópti-
ca, que puede revertir en lasprimeras fases si
se retira el tto.
Sulfamidas y Corticoides: producen opa-
cificaciones del cristalino., es decir, cataratas,
además de que puedan alterar el metabolismo
del cristalino, dando defectos de refracción.
Cloroquina: éste fármaco antipalúdico pro-
duce el característico “ojo de buey” a nivel
macular (cuando se alcanzan dosis de 100mg
durante más de un año). Al ser la coriocapilar
una zona muy irrigada se facilita el depósito de
sustancias que pueden afectar gravemente si
son tóxicas.
El ojo de buey a nivel macular (izada de la papila)
Amiodarona: este conocido antiarrítmico
(clase III) origina una imagen del iris en “bi-
gotes de gato” . No son sino depósitos transi-
torios en forma de filamentos, y que no afectan
la visión; sí es posible que cursen con fotofo-
bia y enrojecimiento ocular.
Bigotes de gato producidos por la amiodarona.
30-4
CMG OFTALMOLOGÍA CMG

Por fin hemos tocado fondo con la comisión de

oftalmo…además éste es mi último tema y
espero que os haya sido relativamente liviano.
Se ha tratado de hacer con la mayor voluntad
del mundo, a pesar de que a veces nos ha
costado algún que otro quebradero de cabeza;
no digamos nada de esas tórridas sesiones
con nuestro alabado y señor catedrático que
tanto nos hizo “amar el arte de ver” (la manera
de desaparecer de sus clases…por supuesto).
A mis humildes y amigas comisionistas:
Aniuska, Mariana, Majiruli y Mariola que su
sudor ha caido como “epíforas” sobre sus meji-
llas. También me gustaría dedicar un poco de
atención a nuestro compi Andrés G.L, que
tantísimo esfuerzo ha hecho por aguantar las
sesiones de diapos: (yo que estaba detrás doy fe de
ello) ole tus ojos!!!

TEMA 30 30-5