ALGORITMO DE LA VIA AEREA DIFICIL

a. Otras opciones incluyen ( pero no se limitan a ) : utilización de una mascarilla o de la vía aérea supraglótica (SGA )(por ejemplo , LMA , ILMA , tubo
laríngeo ) , la infiltración de anestesia local o regional bloqueo nervioso . La búsqueda de estas opciones en general implica que ventilación de la máscara
no será problemática .
b . Acceso vía aérea quirúrgica invasiva incluye o percutánea de las vías respiratorias , ventilación jet , y retrógrada intubación .
c . Enfoques alternativos incluyen intubación difícil (pero no se limitan a ) : laringoscopia videoasistida , alternativa hojas de laringoscopio , SGA (por
ejemplo , ML o ILMA ) como la intubación conducto ( con o sin fibra óptica orientación ) , fibra óptica intubación , intubación estilete o un cambiador de
tubo , varita de luz , y ciego intubación oral o nasal .
d. Considere la posibilidad de re- elaboración del paciente para la intubación despierto o cancelar la operación.
e . emergencia la ventilación no invasiva de la vía aérea se compone de una SGA

PARCHE HEMATICO EPIDURAL

Gold estándar terapéutico.

Mecanismo de acción>>> compresión del espacio tecal durante las primeras 3 hrs y elevación de la
presión subaracnoidea. Coagulo elimina la fuga de LCR.

Tasa de éxito> 70-98%

Indicado en la cefalea moderada o servera resistente al tratamiento conservador mas alla de las
primeras 24-48hrs.

La punción debe realizarse preferentemente en el mismo espacio intervertebral o uno por debajo.

Volumenes medios>> 10-30 ml. En estudios 7.5 ml fueron eficaces.

Pacientes pediátricos 0.2-0.3 ml/kg.

NERVIOS AFECTADOS

Los síndromes ajenos a la anestesia y relacionados con el evento obstétrico, tienen una frecuencia de 1:2,000
hasta 1:6,000, su etiología se relaciona con el parto, la posición de litotomía, uso de fórceps y retractores
quirúrgicos y deben conocerse bien para hacer diagnóstico diferencial con lesiones propias de la anestesia,
la visita a neurología junto con pruebas diagnósticas como la electromiografía y los potenciales evocados
son necesarios para establecer la verdadera causa de las lesiones y su tratamiento adecuado. Son
transitorias pero en general duran de 2 a 4 meses bajo tratamiento en rehabilitación.
ELECTROMIOGRAFIA LESION DE NERVIOS Y TIEMPO DE REGENERACION

Consiste en recoger la actividad eléctrica de los musculos con un electrodo de aguja insertado en su interior.
Estudiar la neuropatía motora y determinar la localización exacta de la lesión. Cuerno anterior, axón, unión
neuromuscular o fibra muscular que inerva.

Denervación>>> presencia de actividad espontanea anormal en el musculo en reposo y aumento de la

actividad de inserción.

La presencia de atividad espontanea anormal en el marco agudo puede indicar que había una lesión neural
antes de la operación.

Neuropraxia. Desmielinización de las fibras periféricas de un tronco nervioso. Neuropatia motora. 4-6 sem
en recuperarse.

Lesión del axón dentro de la vaina nerviosa intacta (axonotmesis) o ruptura neural completa ( neurotmesis)
puede causar un dolor e incapacidad intensos. Cuando es reversible la recuperación tarda 3-12 meses.

HEPARINA

VALVULOPATIA EN EMBARAZADA

El American College of Cardiology (ACC) y la American Heart Association (AHA) consideran segura la
administración de cualquiera de las pautas siguientes:
(1) HBPM o HNF entre las semanas 6 y 12 y en la fase final de la gestación, y warfarina durante el período
restante;
(2) HNF intensiva con ajuste de la dosis a lo largo de la gestación
(3) HBMP intensiva con ajuste de dosis durante todo el embarazo

Warfarina
La warfarina es un antagonista de la vitamina K que interfiere en la síntesis de factores de coagulación
dependiente de esta vitamina (II, VII, IX, X) y da lugar a una menor actividad de coagulación. Por lo general,
está contraindicada durante el embarazo. Cuando se utiliza a lo largo del período crítico de organogenia,
entraña un riesgo del 30% de aparición de anomalías congénitas importantes. El efecto de esta molécula
en la acumulación de calcio y la osteogenia durante la osificación embrionaria (semanas 6-9) puede provocar
calcificaciones, acortamiento de las extremidades, anomalías vertebrales e hipoplasia nasal. Otros efectos
secundarios se deben a la nticoagulación excesiva del feto, puesto que la warfarina atraviesa con facilidad
la barrera placentaria y puede originar hemorragias en cualquier momento de la gestación y en cualquier
sistema orgánico fetal.
A menudo se emplea en pacientes de riesgo alto, como mujeres portadoras de prótesis valvulares
mecánicas. Las directrices presentadas en el año 2006 por ACC/AHA recomiendan la realización de pruebas
de embarazo de manera frecuente a las pacientes sometidas a un tratamiento prolongado con warfarina
que deseen quedar embarazadas, así como la sustitución de este fármaco por HNF o HBPM tras la
confirmación de la gestación hasta alrededor de la semana 12. En las pacientes de riesgo alto, en ocasiones
se utiliza warfarina durante el segundo y el tercer trimestres gestacionales, tomando un valor objetivo de
INR de 2,5 a 3,5, si bien se debe sustituir por HNF o HBPM varias semanas antes de parto como
consecuencia de la prolongada semivida de este fármaco.

Gestión de una embarazada tratada con warfarina

Es preciso ser cauteloso al aplicar una técnica neuroaxial en pacientes en las que se haya suspendido recientemente la
anticoagulación crónica con warfarina.
Se debe interrumpir el tratamiento con warfarina durante 4 a 5 días antes del parto y confirmar la normalización del
tiempo de protrombina (TP)/INR antes de instaurar el bloqueo neuroaxial.
La administración simultánea de otros fármacos (AINE, HNF, HBPM) puede incrementar el riesgo de hemorragia sin
afectación del TP/INR.
En las pacientes en las que se mantenga el catéter epidural y se inicie un tratamiento anticoagulante.
Vigilancia diaria de TP/INR con anterioridad a la retirada del catéter.•
Se deben retirar los catéteres neuroaxiales cuando el INR sea inferior a 1,5.
Estudio neurológico rutinario de la función sensorial y motora durante la epidural y al menos 24 horas tras la
extracción del catéter.

NEWTONS PARA PRESION CRICOIDEA

40 NW>>> 3-4 kg>>> 100 cmH2O Presion sobre el cartílago cricoides, al apoyarse sobre la 6ta
vertebra cervical. Se realiza utilizando los dedos pulgar y medio, el dedo índice para estabilizar la
traquea.

MASCARILLA LARINGEA>>> VER ALGORITMO DE VIA AEREA DIFICIL

CHOQUE HIPOVOLEMICO Y SEPTICO***

VSC EN NIÑOS

Volumen sanguíneo estimado de diferentes edades :

 Prematuros 90 - 100 mL/k

 RN de término 80 - 90 mL/kg
 < de 1 año 75 - 80 mL/kg
 De 1 a 6 años 70 - 75 mL/kg
 > de 6 años 65 - 70 mL/kg
Durante los primeros días de vida el volumen sanguíneo puede ser determinado de manera más exacta con la siguiente
fórmula: VSE (mL/kg) = Ht + 50.

CAUSAS DE EDEMA AGUDO PULMONAR Y TRATAMIENTO

Se define como edema pulmonar agudo la acumulación anormal y de rápido desarrollo de líquido en los
componentes extravasculares del pulmón, lo que incluye tanto el intersticio pulmonar (fase intersticial del
edema) como los espacios alveolares (edema alveolar).

Medidas para disminuir precarga- Medidas que disminuyen la hipertensión venocapilar:

a). Sentar al paciente al borde de la cama con las piernas pendientes para disminuir el retorno venoso al
corazón.
b). Aplicación de torniquetes rotatorios en tres de las cuatro extremidades, con la fuerza necesaria para que
no desaparezca el pulso arterial y se cambia cada 15 minutos a la extremidad que se encuentra libre
(“sangría seca”).
• Morfina (Ámp. 10-20 mg):
Esta debe administrarse por vía subcutánea (10-15 mg) o intravenosa (5 mg inyectados lentamente, en 2-3
min.) ; el efecto beneficioso de la Morfina se debe a su acción vasodilatadora pulmonar y sistémica (por
bloqueo simpático) y a la reducción del trabajo respiratorio y del estrés del paciente
• Diuréticos:
Furosemida- 50-100 mg en bolo i.v. (0,5-1mg/kg como dosis inicial y hasta 2 mg/kg) . Es un diurético
potente, de acción rápida que inhibe la reabsorción de sodio y cloro en el asa ascendente de Henle. En
pacientes con edema pulmonar, la Furosemida i.v. además ejerce un efecto venodilatador directo que
reduce el retorno venoso y por tanto las presiones venosas centrales
• Nitroglicerina:
Solo si la presión arterial es normal o alta, de elección si sospecha de IAM 1 Tab. (0,5 mg) sublingual de
entrada que se puede repetir cada 5 min. por 3 dosis. Cuando se obtenga acceso vascular administrar en
infusión i.v. (Ámp. 5 mg-Bb. 25 mg) a razón de 0,5-2 mcg/kg/min.
• Nitroprusiato de sodio:
Solo en EAP como forma de presentación de una Emergencia Hipertensiva. (Ámp. 20 mg) . Reduce la HTA
mediante la disminución de la resistencia arterial periférica y aumentando la capacidad venosa y por tanto la
precarga. La dosis terapéutica es de 0,5 mcg - 8 mcg/ kg por minuto.

Medidas para mejorar la contractilidad

• Digitálicos. Digoxina (Tab. de 0,25 mg y Ámp. De 0,5 mg) aumenta la contractilidad miocárdica y
ayuda a controlar la respuesta ventricular al aleteo y la fibrilación auricular en el caso de que el EAP se
asocie a esta. Dosis de 1Ámp. i.v., no es de elección si el paciente toma digitálicos previamente
• Dobutamina
(Bb. 250 mg) es una amina simpaticomimética sintética que ejerce efectos ionotrópicos potentes por
estimulación de receptores adrenérgicos ß1 y a1 en el miocardio. Produce disminución de la resistencia
vascular periférica. Debe usarse en infusión continua si hay hipotensión o shock. La dosis puede variar de 2-
20 mcg/kg/min.

Medidas para mejorar la postcarga

• Hidralazina (Bb. 20 mg). Vasodilatador arteriolar, se administra en bolo i.v. con una dosis inicial de 5-
10 mg cada 20 ó 30 minutos y un máximo de 20 mg Está indicada en el EAP que se presenta en las
embarazadas hipertensas y en la Eclampsia. Se puede dejar una dosis de mantenimiento de 1-5 mcg/kg/
min. No debe usarse en pacientes con cardiopatía isquémica y debe también mantenerse un control
estricto de la presión arterial.

6.2. Medidas que mejoran la ventilación pulmonar:

a). Administración de oxígeno mediante puntas nasales a razón de 4 litros por minuto.
b). Aminofilina 1 ampolleta de 250 mg muy lenta por vía intravenosa; su efecto broncodilatador mejora la
ventilación pulmonar así como su efecto diurético potencia la acción de la furosemida
CICLISTA Y EDEMA AGUDO PULMONAR: EDEMA AGUDO PULMONAR DE ALTURA

Ocurre entre las 24 y 72 horas de arribo sobre los 3000 m, particularmente en aquellos reingresantes a la
altura y que han permanecido alrededor de dos/tres semanas a nivel del mar o lugares por debajo de 2 000
m.

Los signos físicos más, relevantes son: taquicardia, polípnea, dísnea, palidez con cianosis periférica,
ortópnea, presión arterial normal o baja, II ruido con componente pulmonar acentuado, crepitantes y
 subcrepitantes distribuidos irregularmente en ambos campos pulmonares. acentúa e intensifica sus
síntomas en forma acelerada, agregándose opresión torácica anterior, tos cada vez más exigente, al
principio seca y luego con expectoración mucosa y a veces levemente hemoptoica y aireada.

Edema Agudo pulmonar de altura. Clasificación de Grados de severidad.

Grado Síntomas Frec. Cardíaca Frec. Respiratoria Radiografía Pulmonar
Discreta disnea con esfuerzo
Trasudados hasta ¼ de
1. Discreto moderado < 110/min < 20/min
los campos pulmonares
Es posible actividad ligera
Disnea. Fatiga a esfuerzo ligero
Hasta 50% de los
2. Moderado Disena de reposo. Cefalea. Tos 110-120/min 20-30/min
campos pulmonares
Incapacidad para actividad ligera
Disnea severa, cefalea, debilidad,
Trasudados que abarcan
3. Acentuado náuseas, tos productiva, polipnea, 121-140/min 31-40/min
hasta las ¾ partes
cianosis
Conciencia comprometida, estupor
Trasudados en ambos
coma. Incapacidada para caminar.
4. Severo > 140/min > 40/min campos de vértice a
Distress respiratorio. Tos.
base
Expectoración rosada.

El cateterismo cardíaco derecho revela hipertensión pulmonar severa con resistencia pulmonar total y
vascular significativamente elevados y con presión capilar y de aurícula izquierda en el rango normal. No hay
por lo tanto hallazgos hemodinámicos que sugieran insuficiencia cardiaca. Estos se normalizan en cuanto al
cuadro clínico de edema pulmonar se resuelve.

Las pruebas funcionales respiratorias muestran patrón restrictivo severo con hipoxia, hiperventilación e
hipocápnea. Incremento de la gradiente A-a que se mantiene inclusive durante la administración de 0 2. Las
alteraciones espirométricas y de gases se normalizan tan pronto el cuadro clínico cede.

Fisiopatología: Este particular edema no es cardiogénico. Bajo el estímulo hipóxico de ocurrencia brusca, la
vasculatura pulmonar se activaría exageradamente elevando la presión pulmonar (fenómeno inicial de
respuesta exagerada a la hipoxia) y precapilar que transmitiéndose al lecho capilar de manera anterógrada,
eleva su presión, originando desequilibrio con la presión oncótica intravascular con subsecuente ruptura del
balance intravascular y extravascular del pulmón. El contenido intravascular pasa luego al espacio
perivascular e intersticial y finalmente a los alvéolos, culminando en edema si acaso el exceso de fluido no
puede ser removido por los linfáticos pulmonares.

INDUCTORES

Midazolam Propofol Ketamina Tiopental Etomidato

Hipnótico, sedante,
Hipnótico, Sedante,
ansiolítico,
Amnésico, Hipnotico,
amnésico, Hipnótico, Analgésico,
Efecto Antiemético sedante, Hipnotico
anticonvulsivante, Sedante
Anticonvulsivante.
relajante muscular
central
 Receptores NMDA del Potencian el
Une subunidad B del sistema
efecto GABA.
Sedación, amnesia receptor Talamocortical.
y GABA>favorece Disminuyen la
corriente de Transmisión de
anticonvulsivante> disociación del
Cl>Inhibe liberación impulsos en la
GABA a1 GABA de su
de ACh. formación reticular
receptor> sedante
Ansiolítico y medular medial- e hipnotico.
relajante muscular>
Inhibe receptor de componente afectivo- Activan los canales Une subunidad
Inhiben

glutamato NMDA. emocional. B2 y B3 del

GABA a2 de Cl.
receptor GABA.
Depresor de Transmisión en los
Agonistas> alteran Bloquean la
neuronas de la núcleos auditivo y
la conformación del transmisión en
receptor GABA> A+ medula espinal. visual. sinapsis
afinidad y apertura excitadoras (ACh y
D- serotonina en Hipersensibilidad
Mecanismo del canal de Cl. glutamato).
Área postrema> nociceptiva central.
de Acción
Antiemético

Sistema límbico.

Simpaticomimético>
A+ Dopamina en Inhibe la captación
núcleo acumbens> intraneuronal de
Sensación de catecolaminas y
Estimulan

bienestar. extraneuronal de
*** ***
*** noradrenalina.

Ocupa receptores de
opiáceos en medula y
encéfalo.

RCP EN PEDIATRIA ALGORITMO DE RCP EN NIÑO

DOSIS DE ADRENALINA EN RCP

Concentración recomendada= 1: 10,000 Dosis= 0.1 a 0.3 ml/ kg Equivalente a 0.01 a 0.03 mg/kg.

DELIRIO

Criterios diagnosticos del DSM IV

a. Alteración de la conciencia, con una menor capacidad para centrar, mantener o cambiar la
atención.
b. Cambios cognitivos o alteraciones perceptivas que no se justifican por una demencia
previa, establecida o evolutiva.
c. Inicio rápido, de horas a días, y curso fluctuante a lo largo del día.
d. La anamnesis, la exploración o las pruebas de laboratorio muestran que el trastorno se
debe a consecuencias fisiológicas directas de una afección medica general.

Factores predisponentes y precipitantes del delirio postoperatorio.

Sexo masculino, edad> 65 años. Alteración cognitiva o depresión. Alteración funcional. Alteración
sensorial, sobre todo visual y auditiva. Disminución de la ingesta oral. Fármacos: Polimedicación,
alcoholismo, sustancias psicoactivas, sedantes, narcóticos, anticolinérgicos. Comorbilidad: enf
neurológicas y enf graves. Tipos de cirugía: de alto riesgo y ortopédica. Ingreso en UCI. Dolor,
Privación de sueño, Inmovilidad.

ANALGESIA PREVENTIVA

Tratamiento analgésico previo a la aplicación de un estimulo nocivo reduce o elimina el dolor

subsiguiente. Se administran dosis de anestésicos (locales u opiáceos) antes de la aplicación del
estimulo doloroso, se puede evitar la hiperexcitabilidad en la medula espinal.

GLASGOW PARA INTUBAR 8 puntos.

SINTOMATOLOGIA DE SX DOLOROSO REGIONAL COMPLEJO

Grupo de alteraciones que pueden desarrollarse como consecuencia de un trauma, con lesión nerviosa
obvia (SDRC-II o sin ella (SDRC-I). Cursa con dolor (espontáneo, hiperalgesia y alodinia), anormalidades
sensoriales, cambios vasomotores en piel y anexos, como alteración del flujo sanguíneo, edema,
disminución o incremento de la sudoración y cambios tróficos. También se observan alteraciones en el
sistema motor (movimientos activos y pasivos). Las alteraciones pueden ser de una extremidad.
Los síntomas ocurren tanto en el sitio del trauma como en áreas no traumatizadas y pueden propagarse a
regiones ipsolaterales al trauma. Tambien conocido como distrofia simpática refleja (RSD).

AGUJA IDEAL PARA BSA

Calibre 25-27 G son el optimo para AS.

AGUJA SPROTTE O AGUJA QUINKE

Agujas Sprotte y Whitacre se caracterizan por un diseño de punta en forma de lápiz con apertura
de la luz lateral. Pueden reducir la incidencia de cefalea pospunción hasta < 1%, ya que producen
una separación mas que una incisión de las fibras de la duramadre durante su inserción.

La aguja calibre 22 Quincke es mas rigida, se usa en pacientes mayores en los que el acceso suele
ser mas difícil y la incidencia de cefalea pospunción dural es menor.

HIPOXIA CRONICA Y HAP

La hipertensión arterial pulmonar (HAP) se define como la presencia de una presión media en la arteria
pulmonar (PAPm) > 25 mmHg en reposo o > 30 mmHg durante el ejercicio (Ligera < 30 mmHg, Moderada
30-45 mmHg y Severa > 45 mmHg).

Clasificación clínica de la hipertensión arterial pulmonar5 en arteriolas, capilares o venas (Venecia 2003).
3. Hipertensión pulmonar asociada con enfermedades respiratorias pulmonares y/o hipoxia
3.1. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
3.2. Enfermedad del intersticio pulmonar
3.3. Apnea del sueño
3.4. Enfermedad de hipoventilación alveolar
3.5. Exposición crónica a altitudes elevadas
3.6. Anormalidades del desarrollo

ANCIANO Y RELAJANTES MUSCULARES

Cambios en la unión neuromuscular: A+ de la distancia entre axón y placa terminal, aplanamiento

de los pliegues de la placa motora. D- receptores de la acetilcolina. D- cantidad de acetilcolina en
cada vesicula y menor liberación.

Prolongación de la duración de la acción de la mayoría de los bloqueantes<< Menor aclaramiento

plasmático. Y mayor profundidad del bloqueo.

Pancuronio, vecuronio, y Rocuronio muestran alteraciones de la farmacocinética y

farmacodinamia.

Atracurio y Cisatracurio no se modifican. El Cisatracurio tiene un inicio de acción retrasado, la

eliminación no se reduce.

La actividad de la butirilcolinesterasa se reduce 26%, la duración de acción del mivacurio es un 20-

25% mayor y la velocidad de infusión se reduce.

Para el mantenimiento el intervalo de dosificación A+ y se necesitan menos dosis para mantener la

profundidad. La recuperación de la función neuromuscular esta retrasada.

PERDIDA DE CALOR EN ADULTOS

El calor se puede trnasferir esde el paciente al entorno por 4 vías: radiación, convección,
conducción y evaporación. De estos radiación es la principal forma de pérdida de clor en la
mayoría de los pacientes quirurgicos, ya que la pérdida de calor es igual a la cuarta potencia de la
diferencia absoluta entre las superficies. Las pérdidas por conducción son despreciables al igual
que la perdida por convección. Evaporación se limita al 10% de la producción de calor metabolico.
Los anestesicos reducen la tasa meyabolica 20-30% con disminución de la 0.5 a 1.5 GC rn la
temperatura central que se oserva durante la primera hr de anestesia o fase de distribución.
Posterior a 2-4hrs la temperatura central dismininuye de manera lenta y lineal para llegar a una
meseta de las 3 - 4hrs, que se alcanza con temperaturas 33 -35GC.

Una U de snagre refrigerda o 1lt de solución cristaloide administrados a temperatira ambiente

disminuyen la temperatura 0.25GC. En cuanto a la ptemperatura ambiente para mantener la
normotermia debe ser de 23GC y lactantes 26GC.

PREMEDICACIÓN EN PEDIATRIA

Farmaco Posología Comienzo de la acción y Efecrtos secundarios

t1/2
Diazepam 0.1 – 0.5mg/kg VO, VR o 30 a 90 min, 21-37hrs Dosis insuficientes cauan
IM desinhibición
Midazolam 0.5mg/kg VO 15-30min Depresión respiratorioa
0.08 – 0.3mg/kg IM 10 min
0.4 – 1mg/kg VR
0.2-0.3 MG/KG in t ½ 1-2h
Ketamina 2-5mg/kg IM 30 – 40 seg No en HTIC. Eleva la FC y TA
6 mg/kg VO 10 min ( no VO), laringosespasmo
3 mg/kg IN menos de 30 min por acumulación de las
8 -10 mg/kg 10 min secreciones laringeas
t ½ 1-2hr
Clonidina/atropina 4mcg/kg VO 30-60min y t ½ 6-20hr Hipotensión preoperatoria
0.03 mg/kg VO en adultos

Hidroxizina 0.5 0 1 mg/kg VO, IM 1HR Y T1/2 3h Nivel de sedación

imprevesible
Atropina 0.02 mg/kg IM, VO 2-4min Fiebre sequedad de boca,
0.01 mg/kg IV 30 min con t1/2 2-3hr enrojecimiento taquicardia

Ranitidina 2 mg/kg vo 4 hrs previas a 30-60min t 1/2 2-3hrs No alytera la extracción

la intervención hepatica de otros farmacos
0.5 – 1 mg/kg IV

Metoclopramida 0.2 mg/kg VO 4 hrs 40-120 min DU no causa sintomas

previas a cirugía extrapiramidales, no en
0.1 mg/kg IV 15-30min con t ½ 2-4hrs obstruccipon GI y
feocromocitomo

ML QUE SE ABSORBEN EN RTUP

En promedio se absorben 10-30 ml por minuto de liquido, y en algunas operaciones que duran
hasta 2hrs se absorben de 6-8 Litros.

NEUMONITIS QUIMICA CANTIDAD Y TIEMPO

Este material puede provenir del estómago, esófago, boca o nariz. En el primer caso el contenido gástrico
tiene que pasar desde el estómago hacia el esófago y la faringe a través del esfínter esofágico inferior (EEI).
Si en ese momento la laringe es incompetente, se produce la aspiración.
El EEI es, por tanto, un mecanismo protector, es el obstáculo más importante en la prevención del reflujo.
Este esfínter es competente si la presión intragástrica es menor de 20 cm H2O. La tos o un esfuerzo pueden
provocar presiones intragástricas de más de 60 cm H2O. También se puede aumentar la presión
intragástrica, por ejemplo, si se fuerza la entrada de aire en el estómago ventilando a presión positiva con
mascarilla.
Existen una serie de factores en relación con la calidad del contenido aspirado que empeoran el pronóstico
de una neumonitis por aspiración:
1. pH < 2.5. Un pH inferior a 2.5 se correlaciona con un mayor daño del parénquima pulmonar. A
medida que el pH desciende el pronóstico empeora, con un daño máximo a un pH de 1.5.
2. Volumen > 0.4 ml/Kg. En 1974 Roberts and Shirley establecieron este volumen del contenido gástrico
en el momento de la inducción anestésica como indicativo de aumento del riesgo de aspiración pulmonar.
Desde entonces se ha aceptado este criterio, a pesar de que no ha habido estudios en el hombre que hayan
podido corroborarlo.
3. Material particulado. Los alimentos aún no digeridos o parcialmente digeridos pueden provocar
obstrucción de la vía aérea.
4. Tonicidad. A medida que aumenta la osmolaridad del contenido aspirado, el deterioro de la función
respiratoria es mayor.
5. Material contaminado. La contaminación bacteriana, sobre todo en los pacientes con oclusión
intestinal empeora mucho el pronóstico.
Muchas veces la broncoaspiración tarda horas en manifestarse. Si se detecta la presencia de contenido
gástrico en la orofaringe hay que sospechar que se pueda haber producido y se debe vigilar estrechamente
al paciente. Las manifestaciones clínicas más frecuentas son:
- Hipoxemia. Es el signo más frecuente y más precoz. - Fiebre. 90%. - Taquipnea.70%. - Tos, sibilantes. 30-
40%.
En casos más graves se pueden producir zonas de atelectasia, sobre todo en casos de aspiración de material
particulado. También se puede desarrollar edema pulmonar y un SDRA. En casos muy graves el cuadro se
complica con una afectación sistémica.

CANTIAD DE GLUCOSA PARA PRODUCIR GLUCOSURIA

El umbral de excreción renal de glucosa, que viene normalmente definido como el nivel de glucemia a partir
de la cual la glucosuria excede 1 mg/min/1,73 m2 y es, por tanto, detectable por los métodos analíticos
habituales ocurre cuando la glucemia alcanza 180-200 mg/100 mL (10-11 mmol/L),

PRIMER ORGANO DAÑADO EN CHOQUE

El riñón es el órgano que resulta dañado con mayor frecuencia durante las hemorragias graves. La
vasoconstricción arterial renal, habitual durante la hipovolemia, se acompaña de una reducción del flujo
sanguíneo renal y de la filtración glomerular y, por lo tanto, de la diuresis, que puede evolucionar a anuria.

MOBITZ 1 Y 2
Bloqueo AV primer grado: PR mas de 0.20seg adultos y 0.18 seg en niños
Bloqueo AV segundo grado Mobitz I o Wenckebach, el intervalo PR se alarga sucesivamente en cada ciclo
cardiaco hasta que se preoduce una onda P que no conduce y se registra detrás de ella una larga pausa sin
complejo QRS, tras la cual se repite el ciclo volviendo entonces el PR a ser corto como al principio.
Bloqueo AV segundo grado Mobitz II: El intervalo PR permasnece siempre constante y de forma brusca
algunas P no conducen, por lo que faltan QRS, los intervalos PR son iguales, excepto que los que
comprendenn la onda P son iguals o ligeramente menores al doble del intervalo RR previo.