ESTADO DE CHOQUE

Estado de choque=síndrome clínico por perfusión inadecuada de los tejidos.

El desequilibrio entre aporte-necesidad de oxigeno por hipoperfusion provoca disfunción celular. Induce la producción y
liberación de modelos moleculares asociados a la lesión (DAMP) y mediadores inflamatorios. Reducen mas la perfusión
por cambios funcionales y estructurales en la microvasculatura, causa de la insuficiencia de múltiples órganos (MOF)
• Las respuestas neuroendocrinas simpáticas y alteración de la función orgánica que induce la grave disfunción
celular, son las que provocan manifestaciones clínicas.
• Aporte insuficiente de oxigeno persistente=lesión celular irreversible, solo la frena restablecer rápido el oxígeno,
• Reconocer el estado de choque manifiesto o inminente e intervenir inmediatamente
• Expansión o el restablecimiento del volumen sanguíneo.
• Es imprescindible controlar cualquier proceso patológico desencadenante
• Se acompaña de hipotensión, presión arterial media (MAP) <60 mmHg
• La clasificación es útil para analizar y describir los procesos de base.
PATOGENIA Y RESPUESTA ORGÁNICA
MICROCIRCULACIÓN
Al descender el gasto cardiaco, aumenta la resistencia vascular sistémica (determinada por el diámetro luminal arteriolar)
para mantener una presión arterial que permita la perfusión del corazón y cerebro (metabolismo elevado, reservas
escasas) a expensas de otros tejidos(músculos, piel, tubo digestivo)
La autorregulación (riego con cambio de presiones de perfusión) es fundamental para la perfusión cerebral y coronaria.
Si la MAP ≤60 mmHg, el riego falla y la función celular se deteriora.
El musculo liso arteriolar posee receptores adrenérgicos α y β. α1 vasoconstricción. β2 vasodilatadores.
Fibras eferentes simpáticas liberan noradrenalina. Actua sobre receptores α1. Otras sustancias vasoconstrictoras son
angiotensina II, vasopresina, endotelina 1 y tromboxano A2. La medula suprarrenal libera noradrenalina y adrenalina
Los vasodilatadores son la prostaciclina (prostaglandina [PG] I2), el óxido nítrico (NO) adenosina.
La perfusión local se da por el equilibrio entre vasoconstrictoras y vasodilatadoras sobre la microcirculación.
El transporte célular depende del flujo microcirculatorio, permeabilidad capilar, difusión de oxígeno, dióxido de
carbono, nutrientes, productos del metabolismo a través del intersticio e intercambio trans membranas.
Ante la hipovolemia leve o moderada se trata de restablecer el volumen intravascular alterando la presión hidrostática y
la osmolaridad. La constricción de las arteriolas, reduce la presión hidrostática capilar y los lechos capilares perfundidos,
disminuyendo la filtración mientras se eleva la presión oncotica intravascular, produciendo reabsorción al lecho vascular.
La hiperglucemia, lipolisis y proteólisis incrementan la osmolaridad extracelular y por gradiente osmótico aumentan el
volúmen intersticial e intravascular a expensas del intracelular.

RESPUESTAS CELULARES
La disfunción mitocondrial y de la fosforilacion oxidativa=disminución de (ATP)=acumulación de hidrogeniones, lactato
(metabolismo anaerobio). Estos son vasodilatadores=mayor hipotensión e hipoperfusion.
Hay descenso del potencial transmembrana, incremento de sodio y agua intracelulares con hinchazón de las células y
mayor interferencia en la perfusión microvascular. Acumula el calcio a nivel intracelular con hipocalcemia. Apoptosis
extendida, selectiva con insuficiencia orgánica e inmunitaria.

RESPUESTA NEUROENDOCRINA
Los barorreceptores y quimiorreceptores tratan de restablecer el volumen sanguíneo, mantener la perfusión central y
movilizar los sustratos metabólicos.
La hipotensión desinhibe el centro vasomotor, aumenta el estímulo adrenérgico y disminuye el vagal que aumenta la
frecuencia y el gasto cardiaco; también aumenta la respuesta inflamatoria inmunitaria innata
Noradrenalina desde las neuronas adrenérgicas induce vasoconstricción periférica y esplácnica,
La adrenalina causa glucogenolisis y gluconeogénesis, liberación de insulina. E impide producción
y liberación de mediadores inflamatorios estimulando receptores adrenérgicos β de las células inmunitarias innatas.
El dolor intenso provocan liberación hipotalámica de hormona adrenocorticotropica (ACTH). Esta estimula secreción de
cortisol que reduce la captación periférica de glucosa y aminoácidos, aumenta la lipolisis y la gluconeogénesis.
El glucagón pancreático acelera la gluconeogénesis hepática y eleva aun más la glucemia.
El objetivo es elevar la glucemia para el metabolismo selectivo de los tejidos y conservar el volumen sanguíneo
Menor cortisol plasmático, menor supervivencia por colapso circulatorio profundo
Por la descarga adrenérgica y la menor perfusión yuxtaglomerular se activa la cascada renina-angiotensina-(la tipo II es
vasoconstrictor potente)-aldosterona (corteza suprarrenal) y de vasopresina (neurohipofisis).
Aldosterona: reabsorción tubular renal de sodio, orina concentrada desprovista de sodio.
La vasopresina contribuye a la vasoconstricción y en los túbulos renales distales facilita la reabsorción de agua.

RESPUESTA CARDIOVASCULAR

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El volumen sistólico esta controlado por: llenado ventricular (precarga), resistencia a la expulsión ventricular (poscarga) y
contractilidad miocárdica. El gasto cardiaco (determinante de la perfusión), es volumen sistólico por frecuencia cardiaca.
La hipovolemia disminuye la precarga y esta reduce el volumen sistólico.
El aumento de la frecuencia cardiaca compensa limitadamente el mantenimiento del gasto cardiaco.
A menor distensibilidad miocárdica menor volumen telediastolico y sistólico (a cualquier presión de llenado ventricular)
Restablecer el volumen intravascular normaliza el volumen sistólico, pero solo con presion diastólica elevada.
La presión diastólica elevada, libera péptido natriuretico cerebral (BNP), disminuye la presión secretando sodio.
La septicemia, isquemia, infarto de miocardio, traumatismo grave, hipotermia, anestesia general, hipotensión prolongada
y acidemia alteran la contractilidad miocárdica, reducen el volumen sistólico a cualquier volumen telediastolico ventricular
La resistencia vascular sistémica aumentada influye en la expulsión ventricular. Disminuye en la fase hiperdinamica del
choque séptico o neurogeno conservando o la elevando el gasto cardiaco desde el principio.
El sistema venoso tiene el 66% del volumen sanguíneo circulante total, sirve como reservorio dinámico para autoinfusion.
La constricción venosa activa (actividad α) conserva el retorno venoso y el llenado ventricular en el estado de choque.
La dilatación venosa (choque neurogeno), disminuye el llenado ventricular y baja el volumen sistólico y gasto cardiaco.

RESPUESTA PULMONAR
El incremento de la resistencia vascular pulmonar algunas veces es mayor que el sistémico (choque séptico), lo cual
ocasiona insuficiencia cardiaca derecha.
La taquipnea reduce el volumen de ventilación pulmonar, aumenta el espacio muerto y la respiración por minuto. Hipoxia
más taquipnea induce alcalosis respiratoria.
El decúbito y la limitación ventilatoria por dolor reducen la capacidad residual funcional formando atelectasias.
El estado de choque y los radicales oxidativos inducidos por la reanimación, son causa de daño pulmonar agudo y
síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (ARDS).
El edema pulmonar no cardiogeno se origina por lesión difusa del endotelio capilar pulmonar y del epitelio alveolar,
hipoxemia (por perfusión de alveolos hipoventilados o sin ventilación) e infiltrados pulmonares difusos bilaterales.
Pérdida del tensioactivo y volumen pulmonar más el edema intersticial y alveolar disminuye la distensibilidad pulmonar.
Se incrementa el trabajo respiratorio y las necesidades de oxigeno de los músculos respiratorios.

RESPUESTA RENAL
La insuficiencia renal aguda es una complicación grave, menos frecuente por la reposición temprana de volumen.
La necrosis tubular aguda resulta de la interacción entre el estado de choque, septicemia, nefrotoxicos (aminoglucosidos
y contrastes) y rabdomiolisis (trauma muscular). La lesión toxica necrosa, obstruye los túbulos y retrodifunde el filtrado
Tras la hipoperfusion se conserva agua y sal. Disminuye el flujo sanguíneo renal y el índice de filtración glomerular (GFR)
por aumento de la resistencia arteriolar aferente y con el incremento de aldosterona y vasopresina disminuyen la diuresis.
El ATP renal se agota con la hipoperfusion renal prolongada

TRASTORNOS METABÓLICOS
El ciclo del ácido cítrico, la alanina y el lactato (a partir del piruvato por la hipoxia, produciendo poca energía) facilitan la
producción hepática de glucosa. El lactato aislado refleja perfusión histica deficiente.
Poca eliminación de triglicéridos exógenos y mayor litogénesis hepática incrementa la concentración de triglicéridos.
Aumenta el catabolismo proteico(sustrato energético) hay balance negativo de nitrógeno e importante desgaste muscular

RESPUESTAS INFLAMATORIAS
La activación excesiva de mediadores proinflamatorios por el sistema inmunitario innato ocasiona la aparición de daño,
disfunción (MOD) e insuficiencia (MOF) de múltiples órganos. La respuesta contrarreguladora endógena puede equilibrar
tal activación. Pero si la contraregulación es excesiva, se suprimen la inmunidad de adaptación y hay predisposición a
infecciones hospitalarias secundarias, que despiertan la respuesta inflamatoria y provocan MOF tardía.
Durante el estado de choque y el daño histico, se activan mediadores humorales múltiples.
El complemento genera anafilatoxinas C3a, C5a y un complejo de ataque C5-C9 al fijarse a tejidos dañados.Mayor lesión
La cascada de la coagulación provoca trombosis-fibrinólisis microvascular (isquemia-reperfusion repetitiva). Sus factores
(trombina) son proinflamatorios e inducen la expresión de moléculas de adherencia endoteliales y activación neutrófila,
originando daño microvascular. Además, activan la cascada calicreina-cininogeno que contribuye a la hipotensión.
Eicosanoides son: prostaglandinas(PG) y tromboxano A2 de ciclooxigenasa. Leucotrienos y lipoxinas de la lipooxigenasa.
El tromboxano A2. Vasoconstrictor, contribuye a hipertensión pulmonar y a necrosis tubular aguda.
La PGI2 y la PGE2. Vasodilatadores, permeabilidad capilar y formación de edema.
Los leucotrienos de cisteinilo LTC4 y LTD4. Anafilaxia, secuelas vasculares en choque séptico o lesión tisular.
El LTB4. Quimiotaxina y secretagogo, formación de radicales reactivos del oxígeno.
El factor activador plaquetario, vasoconstricción pulmonar, broncoconstriccion, vasodilatación sistémica, permeabilidad
capilar aumentada y estimula macrófagos y neutrófilos. Produciendo más mediadores de inflamatorios.
Factor α de necrosis tumoral (TNF-α) desde macrófagos activados. Hipotensión, ac. láctica e insuficiencia respiratoria.
La interleucina 1β (IL-1β) “pirógeno endógeno” se produce por los macrófagos tisulares
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La IL-6, desde macrófagos, es tardío, es predictivo de recuperación prolongada y de MOF.
IL-8. Quimiotacticos de neutrófilos, mejora su agregación, adherencia y la lesión que ocasionan al endotelio vascular.
El endotelio genera poco NO, la respuesta inflamatoria estimula la sintasa inducible de óxido nítrico (iNOS), genera
radicales libres nitrosilo y oxígeno, provocando respuesta cardiovascular hiperdinamica y daño tisular en la septicemia.
Los neutrófilos, macrófagos, plaquetas, entre otras células participan en el daño inducido por inflamación.
Los neutrófilos activados se marginan y originan lesión secundaria a lipasas (PLA2), proteasas, radicales de oxigeno
liberados (producto intermedio/especie de oxigeno reactivo ROI/ROS) y consumen antioxidantes esenciales endógenos.
El tratamiento de la lesión por isquemia-reperfusion es reducir el estrés oxidativo con monóxido de carbono, sulfuro de
hidrogeno, entre otros.
Macrófagos tisulares. Originan muchos de los mediadores inflamatorios, organizan la evolución y duración inflamatoria.
Los receptores tipo Toll (TLR) (activan monocitos y macrófagos) reconocen DAMP como: endotoxinas por lesión histica
(HMGB- 1) y modelos moleculares asociados a microorganismos patógenos (PAMP). Los TLR son importantes en la
inflamación crónica de la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa y el rechazo de trasplantes.
La variabilidad de las respuestas individuales es genética consecutiva a polimorfismos de un solo nucleótido (SNP)
TRATAMIENTO
VIGILANCIA
Atención en unidad de cuidados intensivos. Valoración cuidadosa y continua de presión arterial (catéter permanente)
pulso, frecuencia respiratoria, diuresis (sonda de Foley) y estado mental.
Despertar a diario pacientes sedados (“descanso de fármaco”), valorar estado neurológico y abreviar apoyo del ventilador
El catéter en la arteria pulmonar (PAC, catéter de Swan-Ganz) dirigido por flujo, se coloca por vía percutánea a través de
la vena subclavia o la yugular, atraviesa la circulación venosa central, las cavidades cardiacas derechas hasta la arteria
pulmonar. La mayoría puede tratarse sin riesgo sin PAC. Es útil si hay importante hemorragia constante, desplazamiento
de líquido y disfunción cardiaca subyacente.
La boca proximal en aurícula derecha y la distal en arteria pulmonar para infusión de fármacos y medir el gasto cardiaco.
Mide presiones de aurícula derecha, arteria pulmonar y presión capilar pulmonar de enclavamiento (PCWP) que sirve
como aproximación a la presión en la aurícula izquierda. El gasto cardiaco (termodilucion) se mide para calcular el
volumen telediastolico del ventrículo derecho y vigilar la respuesta a la reanimación con líquidos.
La boca de oximetría permite vigilar la saturación de oxígeno (Sat02) en sangre venosa mezclada, índice de perfusión
histica. Las resistencias vasculares sistémica y pulmonar se calculan como el cociente entre: el descenso de presión a
través de estos lechos vasculares y el gasto cardiaco.
Medir el contenido de oxígeno en sangre arterial-venosa, gasto cardiaco y concentración de hemoglobina, permiten
calcular el aporte, consumo y cociente de extracción de oxígeno. (modelos hemodinámicos del estado de choque).
Es fundamental restablecer rápidamente la perfusión histica, optimizar el suministro de oxígeno, la hemodinámica y la
función cardiaca, normalizar la SatO2 en sangre venosa mezclada y el cociente arteriovenoso de extracción de oxígeno.
Facilitar el aporte de oxígeno aumentando la masa eritrocitica, la SatO2 arterial y el gasto cardiaco (aislado o simultáneo)
Si el aumento de aporte de oxigeno no incrementa su consumo= disponibilidad adecuada, consumo no depende del flujo.
Si el mayor aporte de oxígeno, incrementa el consumo de oxigeno= suministro de oxígeno era insuficiente.
Hay relación existente entre un mayor suministro de oxígeno, el trabajo cardiaco y el consumo de oxígeno. Cuando la
resistencia vascular general disminuye al mismo tiempo que se incrementa el gasto cardiaco significa que la
vasoconstricción compensadora se está invirtiendo conforme mejora la perfusión histica. Al establecer la expansión pasó
a paso del volumen sanguíneo sobre el rendimiento cardiaco, es posible identificar la precarga ideal.
MODALIDADES ESPECÍFICAS DE ESTADO DE CHOQUE
ESTADO DE CHOQUE HIPOVOLÉMICO
Más frecuente, por la diminución de masa eritrocitica-plasma por una hemorragia o del volumen plasmático aislado por
secuestro de líquido extravascular o por perdidas insensibles, urinarias o digestivas.
respuesta fisiológica mantener la perfusión de cerebro y corazón mientras se restablece el volumen sanguíneo circulante
efectivo.
Aumento de la actividad simpática, hiperventilación, colapso de las venas de capacidad, liberación de hormonas de
estrés y expansión del volumen intravascular mediante el reclutamiento de líquido intersticial e intracelular y reducción de
la diuresis.
hipovolemia leve (≤20% del volumen sanguíneo) provoca taquicardia leve, pocos signos externos, en decúbito dorsal.
hipovolemia moderada (~20 a 40% de la volemia) ansiedad creciente y taquicardia; mantener una presión arterial normal
en decúbito dorsal, hipotensión postural y taquicardia.
hipovolemia es intensa (≥40% de la volemia) signos de choque; presión arterial desciende e inestable incluso en decúbito
dorsal, taquicardia, oliguria, agitación o confusión acentuada. La perfusión del sistema nervioso central (SNC) mantiene
bien hasta que choque se agrava, embotamiento mental es un signo clínico ominoso.
La transición de leve a grave es gradual o muy rápida. Si no se corrige edad avanzada y en sujetos con enfermedades
relacionadas, la muerte es inminente.
Estrecho margen temporal entre alteraciones que pueden corregirse con una reanimación aguda y de descompensación
progresiva y la lesión celular irreversible.
DIAGNÓSTICO
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Es sencillo ante signos de inestabilidad hemodinámica y origen evidente de la disminución de volumen.
Difícil si la fuente hemorrágica permanece oculta (tubo digestivo) o solo hay disminución de volumen plasmático. Tras la
hemorragia aguda, hemoglobina y hematocrito no se modifican hasta producidos los desplazamientos compensadores de
líquidos o administración de líquidos exógenos. El hematocrito inicial normal no excluye pérdida importante de sangre.
Las pérdidas de plasma provocan hemoconcentración, la perdida de agua libre hipernatremia (esta sugiere hipovolemia).
Distinguir choque hipovolémico de cardiogeno, ambos responden a volumen al inicio, tienen distinto tratamiento definitivo
En ambos hay bajo gasto cardiaco, taquicardia, elevada resistencia vascular sistémica. En choque cardiogeno distensión
venosa yugular, estertores, galope de S3. Significa que la expansión constante de volumen generara disfunción orgánica
TRATAMIENTO
Reanimación inicial. Se requiere reexpansion rápida de volumen intravascular circulante y contener las perdidas en curso
El volumen por latido y el gasto cardiaco se elevan al aumentar la precarga (ley de Starling).
Después de la reanimación los ventrículos tienen poca elasticidad por aumento del líquido intersticial miocárdico y es
necesario presiones elevadas de llenado para preservar el rendimiento ventricular.
Restitución de volumen. Administrar rápido solución salina isotónica o salina equilibrada (Ringer lactato) a través de un
catéter intravenoso grande. Evitar acidosis hipercloremica por falta amortiguamiento del bicarbonato al sustituir un
exceso de cloruro y precaución con el potasio si posible disfunción renal.
Las pequeñas cantidades de solución salina hipertónica para restablecer la presión arterial tiene mejor supervivencia a
causa de la inmunomodulacion, principalmente sobre lesión por traumatismo encefálico (TBI).
El coloide tiene beneficio incierto, en pacientes traumatizados y con TBI su administración aumenta la mortalidad.
Suministrar 2-3 L de solución salina en 20 a 30 min debe restablecer los parámetros hemodinámicos normales.
La inestabilidad persistente implica choque no revertido, hemorragia en curso, alguna otra pérdida de volumen o todas.
Hemorragia continua, con hemoglobina ≤100 g/L (10 g/100 ml) requiere transfusión de sangre (banco), cruzada <14 días.
El déficit de factores de coagulación en cristaloides, concentrados eritrocitarios(PRBC) puede causar alguna coagulopatia
Proporcionar temprano plasma fresco congelado FPP (componente hemático) en transfusiones masivas, en proporción
1:1 de PRBC/FFP. En urgencia extrema, usar PRBC para O negativo.
Sólo después de restablecer el volumen sanguíneo (de lo contrario aparecerá insuficiencia orgánica.) y tras hipovolemia
intensa suministrar inotrópicos: noradrenalina, vasopresina o dopamina para mantener función ventricular
Contenida la hemorragia y con paciente estable detener las transfusiones de sangre (excepto si Hb <~7 g/100 ml).
La supervivencia es más prolongada en quienes reciben este protocolo restrictivo de transfusiones sanguíneas.
Apoyo respiratorio. Se administra oxigeno complementario y a menudo se intuba para conservar la oxigenación arterial.
El daño de órganos terminales es menor que otros estados de choque por ausencia de una activación masiva de la
respuesta inmunitaria inflamatoria innata y la insuficiencia inespecífica de varios órganos.

ESTADO DE CHOQUE TRAUMÁTICO

Este estado de choque en gran parte es a causa de hemorragia. Hay perdida de volumen plasmático al intersticio tisular
dañado, a causa de respuestas inflamatorias inducidas por la lesión, que provocan daño secundario microcirculatorio.
Los DAMP del tejido lesionado inducen mediadores proinflamatorios reconocidos por receptores TLR en las células del
sistema inmunitario innato (monocitos circulantes, macrófagos tisulares y células dendríticas), y activan un fenotipo
proinflamatorio excesivo en respuesta al daño celular. Esto origina una lesión secundaria de los tejidos y distribución
equivocada de la circulación, acentuando la isquemia histica e insuficiencia orgánica múltiple.
La lesión estructural directa (corazón, tórax o cabeza) también contribuye al estado de choque. El taponamiento
pericárdico o el neumotórax por tensión reducen el llenado ventricular, la contusión miocárdica deprime la contractilidad.
TRATAMIENTO. Tratamiento inmediato.
La mortalidad es ~50% cuando no se mantiene la presión sistólica ≥90 mmHg.
Aplicar el “ABC” de la reanimación: asegurar la permeabilidad de las vías respiratorias (A, airway), una respiración
adecuada (B, breathing) y establecer un volumen sanguíneo suficiente para la circulación (C, circulation).
Contener de inmediato hemorragia activa. Estabilizar pronto las fracturas. Desbridar tejidos desvitalizados-contaminados
y evacuar hematomas. Esto reducen la respuesta inflamatoria, la liberación de DAMP en los tejidos dañados, con lesión
difusa de los órganos. Los antioxidantes endógenos complementarios reducen la insuficiencia orgánica y la mortalidad.

ESTADO DE CHOQUE CARDIÓGENO COMPRESIVO

Lo origina cualquier causa que eleve la presión intratoracica: neumotórax a tensión, herniación de vísceras abdominales
(por hernia diafragmática) o excesiva presión positiva; al impedir el retorno venoso y la precarga. El corazón y estructuras
circundantes pierden elasticidad, hay deficientes llenado diastólico y volumen sistólico con presiones normales de llenado
La sangre o el líquido dentro del saco pericárdico tenso genera taponamiento.
Inicialmente hay respuesta breve a expansión de volumen que aumenta la presión de llenado, conforme la compresión se
incrementa, el estado de choque recurre se hace irreversible. El diagnóstico y las acciones deben ser de urgencia.
El diagnostico de choque cardiogeno compresivo se basa en signos, radiografías de tórax y ecocardiografía. Es difícil de
establecer cuando existe un traumatismo con hipovolemia y compresión cardiaca simultaneas.

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La triada de Beck es clásica en el taponamiento pericárdico comprende: hipotensión,distensión venosa del cuello y ruidos
cardiacos amortiguados. A veces acompañada de pulso paradójico (presión sistólica reduce >10 mmHg en la inspiración)
El diagnóstico es por ecocardiografía, su tratamiento: la pericardiocentesis inmediata o ventana pericardica subxifoidea.
El neumotórax a tensión reduce los ruidos respiratorios ipsolaterales, desvia la tráquea al lado contralateral y distiende
las venas yugulares. En la radiografia hay aumento del volumen intratoracico, depresión del diafragma ipsolateral y
desviación contralateral del mediastino. Descompresion torácica inmediata basada en signos, sin esperar la radiografía.
La salida de aire y el restablecimiento de la dinámica cardiovascular normal son tanto diagnósticos como terapéuticos.

ESTADO DE CHOQUE NEURÓGENO

Causado por: Interrupción vasomotora simpática (lesión medular alta), desplazamiento cefálico de anestesia raquídea o
trauma craneoencefálico devastador.
Dilatación arteriolar y venosa (encharcamiento venoso), bajan retorno venoso, gasto cardiaco y; extremidades calientes.
Tratar simultáneamente hipovolemia-pérdida de tono vasomotor con líquidos en exceso para normalizar la hemodinamia.
Descartada la hemorragia usar noradrenalina o fenilefrina (adrenérgico α puro) que aumente la resistencia vascular y
mantenga una adecuada presión arterial media.

ESTADO DE CHOQUE HIPOSUPRARRENAL

La respuesta normal al estrés es la secreción de cortisol suprarrenal mayor a la necesaria normalmente.
El choque hiposuprarrenal se causa por una insuficiencia suprarrenal no detectada que complica la respuesta al estrés
inducido por enfermedad aguda o intervención importante. Esta insuficiencia puede producirse por administración crónica
de glucocorticoides a altas dosis, estancia prolongada en cuidados intensivos (estado hiposuprarrenal), insuficiencia
suprarrenal por atrofia idiopática, etomidato, tuberculosis, metástasis, hemorragia bilateral y amiloidosis.
Se caracteriza por un descenso de la resistencia vascular sistémica, hipovolemia y disminución del gasto cardiaco.
Diagnóstico de insuficiencia suprarrenal. Prueba de estimulación con hormona adrenocorticotropica ACTH
TRATAMIENTO
Paciente con inestabilidad hemodinámica persistente, administrar fosfato sódico de dexametasona en dosis de 4 mg IV
como tratamiento empírico ya que no interfiere en la prueba de estimulación de la ACTH (como hidrocortisona).
Si se diagnostica insuficiencia suprarrenal absoluta o relativa (≤9 μg/100 ml de cambio de cortisol tras la estimulación con
corticotropina) se trata con hidrocortisona 100 mg cada 6 a 8 h y ajusta según la estabilidad hemodinámica. Se requiere
restitución simultanea de volumen y apoyo con fármaco vasopresor. Necesidad incierta de mineralocorticoide simultaneo.

TRATAMIENTOS COMPLEMENTARIOS
Las aminas simpaticomiméticos dobutamina, dopamina y noradrenalina se usan en todas las formas de choque.
Dobutamina. Cardiotónica, reduce la poscarga, minimiza el consumo cardiaco de oxigeno al aumentar el gasto cardiaco
Dopamina. Cardiotónico, cronotropo, apoya resistencia vascular en presiones que no toleran dilatación vascular periférica
Noradrenalina. Cardiotónico, no cronotropo, vasoconstrictor. Apoya la presión arterial, aumenta el consumo de oxigeno
miocardico, con riesgo de necrosis en tejidos con riego sanguíneo limitado, (extremidades y los órganos asplácnicos)
Arginina-vasopresina. Antidiurética. Aumentar la poscarga; protege riego de órganos vitales, previene vasodilatación
RECALENTAMIENTO
La hipotermia. Consecuencia adversa de la administración masiva de volumen, este reduce rápidamente la temperatura
central de no ser calentado.
La hipotermia reduce la contractilidad cardiaca, el gasto cardiaco, el aporte y la utilización de oxígeno. La temperatura
<35°C, altera directamente la coagulación. Calentamiento rápido >35°C disminuye la necesidad de hemoderivados y
mejora la función cardiaca.

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