UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINA

TEMA:

SHOCK HIPOVOLEMICO

AUTOR:

VACA DEMERA LUIGGY

PORTOVIEJO – MANABI - ECUADOR

2017
 Shock Hipovolémico

Definición de shock

El shock es un trastorno complejo del flujo sanguíneo que se caracteriza por una
reducción de la perfusión mística y del aporte de oxígeno por debajo de los
niveles mínimos necesarios para satisfacer la demanda de los tejidos, a pesar
de la intervención de los mecanismos compensadores. Es un fracaso en el
sistema circulatorio. La forma de shock más habitual es el shock hipovolémico,
y se caracteriza por un volumen intravascular inadecuado debido a la pérdida o
la redistribución de la sangre, el plasma u otro líquido corporal.

ETIOLOGÍA:

Entre las posibles lesiones, aisladas o en combinación, que pueden

desencadenar un estado grave de shock hipovolémico se encuentran:

1- Lesiones traumáticas:

a) Torácicas, directas como las heridas por armas blancas o de fuego e

indirectas donde se lesionan grandes vasos o parénquima pulmonar
(hemotórax).

b) Abdominales, directa, como las anteriores e indirectas con lesión de

vísceras macizas o vasos mesentéricos.

c) Óseas, sobre todo en los grandes huesos esponjosos (pelvis) o huesos

largos con paquete vascular próximo que puede ser lesionado (fémur).

2- Hemorragia gastrointestinal.

3- Pancreatitis hemorrágica.

4- Disección aórtica.

5- Deshidratación: hiperglucemia, diuresis excesiva, vómitos y diarreas, etc.

6- Grandes quemados.

Clínica

El paso inicial en el manejo del shock es reconocer su presencia. Ningún signo

vital ni examen de laboratorio pueden diagnosticar shock; más bien, el
diagnóstico se basa en la apreciación de la presencia de una perfusión tisular y
una oxigenación inadecuada. La definición de shock como una anormalidad del
sistema circulatorio que produce una perfusión inadecuada a los órganos y una
oxigenación tisular igualmente inadecuada también se convierte en una
herramienta operativa para el diagnóstico y el tratamiento.
El segundo paso en el manejo inicial del shock es identificar la causa probable
del estado de shock. En pacientes traumatizados, este proceso está
directamente relacionado con el mecanismo de lesión. La mayoría de pacientes
en estado de shock tienen hipovolemia, pero pueden sufrir de shock
cardiogénico, neurogénico o, en muy raras ocasiones, de shock séptico. El
neumotórax a tensión puede reducir el retorno venoso y producir shock
obstructivo; el taponamiento cardiaco también produce shock obstructivo, ya que
la sangre en el saco pericárdico inhibe la contractilidad del miocardio y el gasto
cardiaco. Estos diagnósticos deben ser considerados en pacientes que podrían
tener lesiones por encima del diafragma. El shock neurogénico es el resultado
de una lesión extensa de la médula espinal cervical o torácica alta. Para fines
prácticos, el shock es consecuencia de lesiones cerebrales aisladas. Los
pacientes con lesiones de la médula espinal podrían inicialmente entrar en
estado de shock tanto por vasodilatación como por hipovolemia relativa. El shock
séptico es inusual, pero debe considerarse en pacientes cuya llegada al
departamento de urgencias se ha demorado muchas horas. Las
responsabilidades del manejo del paciente empiezan con el reconocimiento de
la presencia del estado de shock, cuyo tratamiento debe iniciarse
simultáneamente con la identificación de una causa probable. La respuesta al
tratamiento inicial, junto a los hallazgos durante la revisión primaria y secundaria
del paciente, generalmente proporcionan suficiente información para determinar
la causa del estado de shock. La hemorragia es la causa más común de shock
en el paciente traumatizado.
FISIOPATOLOGÍA DE LA PÉRDIDA SANGUÍNEA
Las respuestas circulatorias tempranas a la pérdida de sangre son
compensatorias e incluyen la vasoconstricción progresiva de la circulación
cutánea, muscular y visceral, para preservar el flujo de sangre a los riñones, el
corazón y el cerebro. La respuesta usual a la pérdida aguda del volumen
circulante, asociada a una lesión, es el aumento de la frecuencia cardiaca en un
esfuerzo por conservar el gasto cardiaco. En la mayoría de los casos, la
taquicardia es la señal circulatoria medible más temprana del estado de shock.
La liberación de las catecolaminas endógenas aumenta la resistencia vascular
periférica, que a su vez aumenta la presión arterial diastólica y reduce la presión
del pulso, pero hace poco para aumentar la perfusión de los órganos. Durante el
estado de shock, se liberan a la circulación otras hormonas con propiedades
vasoactivas que incluyen histamina, bradiquinina, endorfinas y una cascada de
prostanoides y otras citoquinas. Estas sustancias tienen efectos profundos en la
microcirculación y en la permeabilidad vascular.
En el shock hemorrágico temprano, el mecanismo compensatorio de contracción
conserva el retorno venoso hasta cierto punto, mediante la reducción del
volumen de sangre en el sistema venoso que no contribuye a la presión venosa
sistémica media. Sin embargo, este mecanismo compensatorio es limitado. El
método más efectivo de restitución de un gasto cardiaco adecuado y la perfusión
final de los órganos es restaurar el retorno venoso a la normalidad mediante la
localización y el control de la fuente de hemorragia asociada a restitución de
volumen apropiado.
DIFERENCIACIÓN CLÍNICA DE LA ETIOLOGÍA DEL SHOCK
En un paciente traumatizado, el shock se clasifica como hemorrágico o no
hemorrágico. Un paciente con lesiones por arriba del diafragma puede tener
evidencia de perfusión orgánica inadecuada a causa de una pobre función
cardiaca por una contusión miocárdica, por taponamiento cardiaco o por
neumotórax a tensión, que provocan un retorno venoso inadecuado (precarga).
Un alto índice de sospecha y la observación cuidadosa de la respuesta del
paciente al tratamiento inicial permitirán al médico reconocer y manejar todos los
tipos de shock.
La determinación inicial de la etiología del shock depende de la obtención de una
historia clínica adecuada y de la realización de un examen físico cuidadoso. La
selección de pruebas adicionales, como monitorización de la presión venosa
central (PVC), radiografías de tórax y/o pelvis y ecografías, puede brindarnos
evidencias que confirmen la causa del shock, pero no deben retrasar la
reanimación apropiada.
EXAMEN FÍSICO
Vía Aérea y Respiración
La primera prioridad es establecer una vía aérea permeable con ventilación y
oxigenación adecuadas. Se administra oxígeno suplementario para mantener
una saturación de oxígeno por encima del 95%.
Las prioridades para la circulación incluyen el control de hemorragias evidentes,
el establecimiento de accesos venosos adecuados y la evaluación de la
perfusión tisular.
Circulación - Control de la Hemorragia
Por lo general, la hemorragia provocada por heridas externas puede ser
controlada por presión directa en el sitio de sangrado, aunque la pérdida
sanguínea masiva de una extremidad puede requerir de un torniquete. Una
sábana o faja pélvica pueden utilizarse para controlar el sangrado por fracturas
de la pelvis. La adecuada perfusión de los tejidos determinará la cantidad de
líquidos que se requieren para la reanimación. Puede requerirse de cirugía o
control angiográfico para detener una hemorragia interna. La prioridad es
detener la hemorragia, no el cálculo del volumen de líquido perdido.
Déficit Neurológico - Examen Neurológico
Un breve examen neurológico determinará el nivel de conciencia, la motilidad
ocular, respuesta pupilar, mejor función motora y el grado de sensibilidad. Esta
información es útil para evaluar la perfusión cerebral, para seguir la evolución de
un déficit neurológico y para pronosticar su eventual recuperación. Las
alteraciones en las funciones del SNC en pacientes hipotensos como resultado
de un shock hipovolémico no necesariamente significan que haya una lesión
intracraneal directa, sino que más bien son el resultado de una perfusión cerebral
inadecuada. La recuperación de la perfusión cerebral y la oxigenación deben
lograrse antes de que estos hallazgos puedan atribuirse a una lesión
intracraneal.
Exposición - Examen Completo
Después de atender las prioridades para salvar la vida, se debe desvestir
completamente al paciente para examinarlo de manera cuidadosa de la cabeza
a los pies en busca de posibles lesiones asociadas. Al desvestir al paciente, es
esencial prevenir la hipotermia. El uso de calentadores de líquidos, así como las
técnicas externas de calentamiento activas y pasivas, son de extrema
importancia para prevenir la hipotermia.
Distensión Gástrica – Descompresión
La dilatación gástrica ocurre a menudo en el paciente traumatizado, sobre todo
en los niños, y puede causar hipotensión inexplicada o arritmias cardiacas, por
lo general bradicardia por estímulo vagal excesivo. En el paciente inconsciente,
la distención gástrica aumenta el riesgo de aspiración de contenido gástrico, una
complicación potencialmente fatal. La descompresión gástrica se realiza
mediante intubación del estómago con un tubo por vía nasal u oral, uniéndolo a
una fuente de succión para evacuar el contenido gástrico. Sin embargo, el
posicionamiento apropiado del tubo no elimina completamente el riesgo de
aspiración.
Cateterización Vesical
Al monitorizar el gasto urinario, la cateterización vesical permite determinar la
presencia de hematuria (indicando que el retroperitoneo puede ser una fuente
significativa de pérdida hemática) y una evaluación continua, de la perfusión
renal mediante la monitorización del gasto urinario.
La presencia de sangre en el meato uretral o una próstata elevada, móvil o no
palpable, constituyen contraindicaciones absolutas para la inserción de una
sonda transuretral, si no se ha confirmado previamente por radiología que la
uretra se halla intacta.
TERAPIA INICIAL CON LÍQUIDOS
Para la reanimación inicial se deben utilizar soluciones electrolíticas isotónicas
como Ringer Lactato o solución fisiológica normal. Este tipo de soluciones
permite una expansión intravascular transitoria, que estabiliza el volumen
vascular mediante la reposición de las pérdidas agregadas de líquidos
desplazados hacia los espacios intersticial e intracelular.
Se administra inicialmente un bolo de líquidos tibios. La dosis usual es de 1 a 2
litros para un adulto y 20 ml/kg para los pacientes pediátricos. Los volúmenes
absolutos para reanimación deben basarse en la respuesta del paciente. Es
importante recordar que esta cantidad inicial de líquidos incluye cualquier líquido
administrado en la fase pre hospitalaria. La respuesta del paciente se observa
durante la administración inicial de líquidos y las decisiones terapéuticas y
diagnósticas se basan en esta respuesta.
Durante la evaluación inicial del paciente, es difícil predecir la cantidad de
líquidos y de sangre que se requiere para la reanimación. Es sumamente
importante evaluar la respuesta del paciente a la reanimación con líquidos y tener
evidencias de una perfusión y oxigenación adecuadas (por ejemplo, a través del
gasto urinario, el nivel de conciencia y la perfusión periférica). Si durante la
reanimación la cantidad de líquidos que se requiere para restablecer o mantener
una perfusión orgánica adecuada excediera por mucho a esta estimación, esta
situación se debería evaluar cuidadosamente e investigar lesiones no
reconocidas u otras causas de shock.
El objetivo de la reanimación es restaurar la perfusión de los órganos. Esto se
consigue mediante la reposición del volumen perdido con líquidos para
compensar las pérdidas del espacio intravascular. Sin embargo, cabe señalar
que si se eleva rápidamente la presión arterial antes de que la hemorragia haya
sido controlada de manera definitiva, se podría producir un incremento de la
pérdida sanguínea. La infusión persistente de grandes volúmenes de líquidos y
sangre en el intento de normalizar la presión arterial no es un sustituto al control
definitivo de la hemorragia. La administración excesiva de líquidos puede
exacerbar la triada mortal de coagulopatía, acidosis e hipotermia con activación
de la cascada inflamatoria. La reanimación con líquidos y evitar la hipotensión
son principios importantes en el manejo inicial de pacientes con trauma contuso,
particularmente en aquellos con lesión cerebral traumática. En pacientes con
trauma penetrante y hemorragia, se pueden prevenir pérdidas adicionales
posponiendo una reanimación agresiva con líquidos hasta que se logre el control
definitivo del san grado. Aunque las complicaciones asociadas con lesiones por
reanimación no son deseables, la alternativa de una exanguinación es menos
deseable. Se requiere de un manejo cuidadoso y equilibrado con reevaluaciones
frecuentes.
Encontrar un equilibrio entre una adecuada perfusión de los órganos y evitar el
riesgo de resangrado manejando una presión arterial menor que la normal, se
ha descrito con términos tales como: "reanimación controlada", "reanimación
balanceada", "reanimación hipotensiva" e "hipotensión permisiva". El objetivo es
lograr el balance y no la hipotensión. Esta estrategia de reanimación puede ser
el puente, pero no un sustituto, para el control quirúrgico definitivo de la
hemorragia.