Pediatría 5

M. Ignacia Troncoso H

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 Índice

Anemias en Pediatría 3
Petequias, Equimosis y Sangrado en Pediatría 19
Insuficiencia Cardiaca 32
Síncope 43
Cardiopatías Congénitas 45
Dermatología 60
Alergias 82
Abdomen Agudo 95
VIH en Pediatría 105
Infecciones Osteoarticulares 114
Lesiones Traumáticas 122
Enfermedad Luxante de Cadera 133

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 Anemias en Pediatría 17/05/13
Generalidades
Anemia: Se define como la reducción en la masa eritrocitaria o en la concentración de
Hemoglobina.

 Reducción o disminución en la capacidad transportadora de oxígeno a los tejidos y

una reducción también en su disponibilidad.

 Pueden ser producidas por una alteración en la homeostasis de producción o perdidas

del glóbulo rojo.

Es importante saber que la anemia en si no es un diagnóstico, es un síndrome, por eso siempre

frente a un paciente que se sospecha anemia, hay que buscar la etiología (investigar la causa
originaria).

Definición Arbitraria de Anemia: Se habla de anemia cuando el valor está 2 desviaciones

estándar bajo el nivel de la población normal.

 2,5% población “normal” anémica.

 Hematocrito, Hemoglobina < 2 DS de la media.

Hematopoyesis
En la médula ósea encontramos las Stem Cells (o CD 34 +), que corresponde a la célula madre
hematopoyética, sin embargo, no todas las células que aquí encontramos son células madres.

Las Stem Cells tienen la gracia de que son capaces de producir cualquiera de los elementos
celulares que van a conformar el sistema hematopoyético. Por ende, estas células tienen la
capacidad de:

 Autoregenerarse.
 Proliferar.
 Diferenciarse.

Una vez que se produce la primera división celular, una célula sigue el proceso de
desarrollo y otra se queda quiescente.

La producción del glóbulo rojo (hematopoyesis) comienza en el Saco Vitelino a la 4º semana

de gestación, produciéndose hemoglobina fetal. Posteriormente esta producción es asumida por

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el hígado, el bazo, para terminar a cargo de la médula ósea. Todo este proceso es controlado
por estímulos fetales, totalmente independientes de la madre.

Los niños tienen capacidad hematopoyética en huesos planos y largos, nosotros los adultos
vamos perdiendo la capacidad en huesos largos. A su vez, la producción de hemoglobina es
distinta a la del adulto por las diferencias en la
afinidad por el oxígeno y luego del nacimiento, se Edad Hb F
produce una disminución importante en la producción 12 - 32 sem EG 90 - 100%
de GR.
40 sem EG 50 - 75%
Los RN son los que más masa globular tienen, porque 6 m de vida 5 - 8%
vienen de un ambiente hipoxico. Cuando baja
normalmente la masa, se llama anemia fisiológica. 1 a de vida < 1%

- Eritropoyetina: Es sintetizada en el riñón y se encarga de la síntesis de glóbulos rojos.

Actúa acelerando la producción del glóbulo rojo una vez que ya hubo un estímulo de
crecimiento. Esto implica que la producción de glóbulos rojos desde la Stem Cell,
depende de otros factore y no de la Eritropoyetina. La producción de eritropoyetina
inicial desde la célula madre, depende un poco de la cantidad de glóbulos rojos
circulantes.

- Hemoglobina: Es capaz de unir oxígeno a su estructura. Es importante saber que 1/3

del GR son hemoglobina. Esta está formada por 4 anillos de protoporfirina, por Fe y
por Cadenas de globina. Es la encargada de la entrega tisular de oxígeno.

Frotis

Una de las características de la anemia es que hay que mirar las células, porque hay
características especiales al frotis que nos pueden dar ayuda diagnostica sobre la anemia que
tiene el paciente.

 Anemia Ferropriva: Tienen hipocromía. Es decir los glóbulos rojos son mucho más
blanquitos al medio porque les falta hemoglobina. También son microciticas porque los
GR son más chicos.
 Anemia Megaloblástica: Es característico que las células sean macrocíticas (GR).
 Anemia Hemolítica: Lo característico es que se vean trozos de glóbulos. Esto es
característico del SHU.

Anemia
Es una condición fisiológica donde los GR circulantes son insuficientes para mantener un
adecuado transporte de oxígeno a los tejidos.

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 Anemia: Disminución Hb de 2 DS por debajo del valor promedio normal para el sexo y
la edad del paciente.

Hemograma: Para este examen afecta mucho la hidratación del paciente. Si el paciente esta
hemoconcentrado, no vamos a tener un examen valido para hacer el diagnóstico de anemia,
porque el resultado va a estar falseado.

Limitaciones del Hemograma (no considera):

• Estado general ni altura del paciente.

• Hemodilución.
• Hipoproteinemia: Hace que se sobre represente el valor del hematocrito (hace
que el valor sea un poco mayor).
• Deshidratación: No es lo mismo un paciente hidratado que uno deshidratado.

Hemoglobina en Niños
El valor normal de hemoglobina varía dependiendo
de la edad del paciente.

- RN: Es el momento que hay más

concentración y en ellos se considera anemia
cuando es < 15 mg/dl.

- Adolescentes: Se considera anemia cuando el

valor es < 12,5 mg/dl.

Así como varían los glóbulos rojos, también varían

los glóbulos blancos. Al principio cuando nacen
tienen leucocitosis.

Diagnostico de Anemia
Va a depender de la velocidad de instalación, de la clínica, etc. Pero básicamente en pediatría
nos encontramos con anemias que han evolucionado en forma más lenta o crónica, por eso da
algo de tiempo para actuar y estudiar.

1. Observación Clínica: Hacer una buena historia y un buen examen físico.

2. Determinaciones Básicas de Laboratorio:
Hemoglobina, Hematocrito, VCM, CHCM y Reticulocitos.
3. Observación de frotis sanguíneo y resto de series hematológicas: No es lo mismo si
compromete solo una serie o si compromete las 3.

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 Con eso ya tenemos el 70 - 80% de los pacientes con anemia definidos. En los otros aparte
se hacen exámenes específicos.

4. Estudios más específicos: Estos estudios están orientados a la etiología de la anemia.

T. de Coombs: Para evaluar pacientes con anemia hemolítica.
Fragilidad Osmótica: cuando sospecho un paciente con anemia hemolítica
causada por déficit de G6P.

Clínica y Examen Físico

 Edad / Prematurez: Importa la edad del paciente (no es lo mismo una anemia en un
RN, a un niño de 5 u 8 años) y si sospechamos la misma anemia en distintas edades, las
causas de esa anemia también son diferentes entre ellos. La prematurez también
importa. Ellos van a tener valores de hematocrito más bajos que los RN de término.

 Sexo: El sexo también es importante, por ejemplo el déficit de glucosa 6 fosfato es más
frecuente en mujeres.

 Raza: La raza también influye. Por ejemplo, en la raza Mediterránea es más frecuente
la b-Talasemia.

 Nutricionales: Son importantes. Preguntar sobre la ingesta de hierro en la dieta de la

familia. Preguntar también cómo se alimentó la mamá en el embarazo (si fue
vegetariana o algo). También importa saber si toma leche de cabra porque tiene muy
poco hierro y a demás tiene poco acido fólico.

 Exposición a Drogas: Porque algunas se asocian a determinadas anemias. Preguntar

por Bencenos, Fenitoína y Toluenos.

Examen Físico: Se ven las características típicas (como palidez). Hay que ver qué otras cosas
se asocian al examen físico.

Palidez Anemia
Ictericia (Sospechar en Anemia Hemolítica) Hemolisis
Petequias y Equimosis Trombopenia o Disfunción Plaquetaria
Hiperpigmentación Anemia de Fanconi
Talla Baja Anemia de Fanconi
Cardiomegalia Anemias Crónicas
Hepatoesplenomegalia Insuficiencia sistémica, Hemólisis, Leucemia
Alteraciones de Uñas o Pulgares Anemia de Fanconi

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 Estudio (Hemograma)
Después de hacer el interrogatorio, se toman exámenes y el más importante de ellos es el
Hemograma. Este me informa sobre:

 Número de glóbulos rojos.

 Hematocrito.
 Hemoglobina.
 Leucocitos (Fórmula de Schilling): Me dice cuantos y de cuales leucocitos hay.
 Plaquetas.

Constantes Hematológicas

 Hematocrito: % de glóbulo rojo del volumen de sangre total.

 Hemoglobina.

 VCM: Volumen promedio del glóbulo rojo.

o Hematocrito / Hemoglobina.
o Valor: 80 – 10 fl.

 CHCM: Es la concentración promedio de hemoglobina en el glóbulo rojo.

o Hemoglobina / Hematocrito.
o Valor: 32 – 36%

 HCM: Es la concentración promedio de hemoglobina por GR y habitualmente es 1/3

del GR.
o Hemoglobina / Recuento GR.

 Reticulocitos: Se refiere a los GR maduros pero jóvenes, sabiendo eso, es un reflejo de

la actividad de la médula. Se tiñen los restos de RNA que quedan en su estructura.

o IR = % reticulocitos x hematocrito x 100

Hematocrito Normal

o Condiciones Normales: Todos los días se pierde entre un 0.8 - 1% de la masa

globular, pero en condiciones normales eso se recupera. Es decir, nosotros
poseemos un 1% de reticulocitos, los que se van reponiendo a medida que se
van perdiendo.

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 o Condición de Anemia: Pacientes con anemia tienen un porcentaje de
reticulocitos más alto, porque tienen déficit de glóbulos rojos con médula ósea
sana, por lo que es capaz de responder aumentando la producción. Esto me va a
permitir separar las anemias en base a una buena o mala respuesta medular.

 RDW: Es la constante de variación del tamaño del GR. Equivale al rango de la

amplitud de distribución del GR, por ende, me indica el grado de variación del
tamaño del GR (Anisocitosis son los glóbulos rojos de distintos tamaños).
Normalmente, la medula va a producir todos los GR del mismo tamaño y estos van a ir
variando de tamaño a medida que van envejeciendo. En algunas anemias, mi cantidad
de materia prima va a ir bajando con el tiempo (como en el déficit de hierro en que van
produciendo GR cada vez más pequeños a medida que avanza la enfermedad).

Tiene utilidad diagnóstica en las anemias por Déficit de Hierro, Talasemia (el
problema está en las cadenas de la globina, toda la hemoglobina que produce esa
medula va a estar alterada, por lo que va a haber microcitosis e hipocromía) y en las
anemias de Inflamación.

o (DS / Media) x 100

Reticulocitos
Los reticulocitos son GR nuevos, que sirven para medir la respuesta medular. Son de mayor
tamaño, no discocitos (no tienen aun la forma del GR) y mantienen la red de ribosomas que
es lo que nos permite teñirlos con azul de metileno. Permiten calcular el % de eritrocitos
circulantes.

Hemograma: Al estudiar el hemograma, es importante fijarse en las otras series

hematológicas, porque hay que ver si la anemia se asocia a:

 Leucopenia, Neutropenia.
 Trombocitopenia.
 Pancitopenia:
• Leucemia: Pancitopeina + Leucocitosis (glóbulos blancos disminuidos) hay que
sospechar Leucemia.
• Aplasia: Ya sea adquirida o congénita. Podría tener un problema de ocupación
de la medula por enfermedad tumoral o metabólica (no tienen espacio para tener
medula ósea).
• Anemia Megaloblástica Severa.
• LES.

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Clasificación de las Anemias
Hay muchas formas de clasificar las anemias, una de ellas es en forma fisiopatológica o
morfológica.

1. Fisiopatológicas: Se refiere a lo que le pasó a este niño que tiene anemia.

 Causas: Por pérdida, producción y destrucción.

2. Morfológicas: Aquí están las Macrocíticas, Microcíticas y Normocíticas.

Clasificación Fisiológica
Cualquier alteración a cualquier nivel de la vida del GR, puede generarme una anemia. Puede
que la producción este buena o este mala. Si está buena, puede que los GR se estén eliminando
mal, etc. También puede ser que haya destrucción (anemias hemolíticas) a medida que van
pasando por circulación.

Anemias por Pérdida

Estas se producen por hemorragia aguda o hemorragia crónica (donde las manifestaciones no se
van a encontrar y la manifestación hematológica por ejemplo puede ser anemia ferropriva, en
general no dan mucha sintomatología) y la pérdida a su vez puede ser interna o externa. Por
ejemplo, las anemias producidas por traumatismos, son anemias agudas con clínica muy
florida.

¡La Anemia Ferropriva nutricional es solo tratable en el Lactante! Como en ellos la

principal causa de anemia Ferropriva es el déficit nutricional de fierro, el tratamiento es el
aporte de Fierro. Al resto de los pacientes no hay que darles fierro, hay que estudiar la causa
(hemorragias ocultas, mala absorción intestinal, etc) es decir, si me encuentro con un paciente
de 5 años con esta sintomatología, no le administro fierro, primero hay que buscar la etiología
(le hago estudios y después lo trato).

Anemias por Destrucción

Son las anemias hemolíticas y se dan por una destrucción o disminución de la vida media de
los glóbulos rojos. Hay de 2 tipos:

1) Intracorpusculares o Intrínsecas: Aquí el GR se rompe.

 Alteraciones de Membrana del GR: Son las más frecuentes.

 Esferocitosis Hereditaria.
 Eliptocitosis.
 Estomatocitosis.

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  Alteraciones de la Hemoglobina: Lo que se altera son las cadenas de la
hemoglobina. Son menos frecuentes en Chile.
 Anemia de células falciformes.
 Hb C.
 Hemoglobinopatías.

 Déficit Enzimáticos:
 Glucosa 6 Fosfato.
 Piruvato Kinasa.

2) Extracorpusculares: Algo externo me provoca la destrucción del GR sano.

 Inmunes: Asociadas a alteración del Sistema Inmune.
 Isoaglutininas Anti A y B.
 Anticuerpos Adquiridos: Rh de la madre con el feto y Autoinmunes
(nuestro propio sistema inmune genera Auto Ac contra los GR como en
los pacientes trasplantados de medula ósea).

 No Inmunes:
 Infecciosas: Ya sean bacterianas o parasitarias.
 Químicas: Como oxidantes o Loxocelismo.
 Trauma Mecánico: Como SHU, PTT (es el equivalente del SHU en el
adulto), marcha.
 Física: Radiación, quemaduras.
 2° a Enfermedades Sistémicas.

Anemias por Alteraciones en la Producción

Que pueden ser porque falta materia prima o porque la fabrica esta mala.

 Déficit de Sustancias Adquiridas: Equivale a la falta de materia prima.

• Ferropénica. • Cobre: Enfermedad de Wilson.

• Déficit vitamina B 12. • Piridoxina.
• Vitamina C.

 Depresión o Inhibición de la Médula Ósea:

• Idiopática.
• Infecciosa (Como post Hepatitis, Parvovirus).
• Agentes químicos (Bencenos).

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 • Autoinmunes.
• IRC terminal.
• Enfermedades Endocrinas: Hipotiroidismo Severo.

 Ocupación Medular:
• Osteoporosis.
• Mielofibrosis.
• Infiltración Maligna.
• Diseritropoyesis: Aquí la producción está alterada. Produzco muchos GR , pero
de muy mala calidad.

Clasificación Morfológica
Se puede ver en cuanto al tamaño del GR y sus características tintoriales. La disminución
capacidad tintorial se define como CHCM < 31% (hipocrómicas).

Clasificación
Morfológica

Macrocítica Normocítica Microcítica

Normocrómica Normocrómica Hipocrómica
V.C.M. : > 98 fl. V.C.M. : 78 - 98 fl. V.C.M. : < 78 fl.
C.H.C.M.: 32% C.H.C.M.: 31 - 34% C.H.C.M.: < 31%

Anemia Macrocítica – Normocrómica: Si tengo una anemia con VCM grande (son anemias
megaloblasticas). En el niño lo más frecuente es por problemas nutricionales asociado a déficit
de Ácido Fólico o bien, por el uso de algunos fármacos como la Fenitoína (Hay que tener
cuidado con la medicación concomitante, como los anticonvulsivantes que diminuyen el Ac.
Folico).

 Importante: El Síndrome de Down cursa con Macrocitosis (ellos tienen los glóbulos
rojos grandes), pudiendo o no tener anemia.

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Anemia Normocítica - Normocrómica: Entre las normocíticas (anemia con tamaño normal de
GR), estas pueden ser por déficit de producción de la medula (centrales) o por rotura de GR
(hemolíticas).

 Buena Respuesta Medular: Lo más probable es que sea anemia por perdida o podría ser
una crisis hemolítica reciente.
 Mala Respuesta Medular: (Es decir pocos reticulocitos), lo más probable es que se
anemia del RN (mala producción por déficit congénito), etc.

Anemias Microcitica – Hipocrómica: Aquí la gran etiología es el Déficit de Fierro.

 En los < 2 años: Déficit dietario.

 En los > 2 años: Buscar la etiología.

Anemia Microcítica Hipocrómica

Hay un defecto cuantitativo en la producción de la hemoglobina (grupo Hem o globinas). El
problema fundamental en esta enfermedad es un déficit en algún elemento que me ayuda a
producir hemoglobina. Tienen maduración nuclear normal, pero con poca producción de
hemoglobina porque le falta por ejemplo, fierro.

Causa:

 Carencia de Hierro.
 Talasemias.
 Intoxicación por Plomo.
 Sideroblastosis.
 Porfirias Eritropoyéticas.
 Inflamación.

Cuando nos enfrentamos al niño en estas condiciones, no estamos seguros de la causa. Lo más
probable es la etiología sea ferropriva pero no estamos seguros. Para saber si efectivamente hay
déficit de hierro, debemos realizar una Cinética de Hierro, a través de la cual vamos a ver la
capacidad de fijación del hierro, podremos evaluar la transferrina, etc.

• Cuando es por Déficit de Hierro, en las formas leves, el hierro está normal o
levemente disminuido y la capacidad de transportar el fierro esta aumentada porque los
transportadores no se llenan. La Ferritina va a estar baja (es la forma de guardar
hierro en depósitos) en los casos leves y muy bajas en las formas severas. En las formas
leves de Anemia Ferropriva voy a tener RDW aumentado.

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 • Cuando es por una Talasemia: Esto va a estar presente desde que nacen (es por
alteración de las cadenas de la hemoglobina). En b-Talasemia voy a tener todas las
constantes de evaluación de hierro normales, porque no tiene nada que ver con la
cinética de hierro. Voy a tener aumento en el número de GR porque son chicos pero hay
muchos (voy a tener punteado basófilo en GR).

• En la Anemia por Inflamación también voy a tener déficit de hierro (porque la

ferremia baja en condiciones de inflamación), voy a tener capacidad de transporte
disminuido y ferritina normal o aumentada.

• En la Intoxicación por Plomo, también se altera la hemoglobina (porque suplanta al

hierro en la producción de hemoglobina).

Anemia Macrocítica Normocrómica

Puede ser de dos tipos:

 Con médula Megaloblástica: El problema está en la médula ósea, en que hay carencia
de cosas que me ayudan a la formación del núcleo, como el ácido fólico.
• Carencia de Ácido Fólico.
• Carencia de Vitamina B12.
• Alteraciones Congénitas (Síntesis de ADN).

 Sin Médula Megaloblástica:

• Daño Hepático.
• Drogas.
• Recuperación de Hemólisis o Hemorragia.
• Hipotiroidismo.

Anemia Normocítica Normocrómica

 Infección o inflamación crónica.

Esquistocitos
 Insuficiencia renal crónica.
 Hipofunción endocrina. Microesferocitos
 Hipoplasia o aplasia medular. Ovalocitos
 Leucemias y sustituciones medulares.
 Hemolíticas. Célula Diana o Tarjet Cell

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 ¡Si hay esquistocitos, es
completamente diagnostico
de SHU en niños! No es otra
cosa, independiente de como
tenga las plaquetas y la
función renal. Si tiene
esquistocitos lo hospitalizo si
o si porque el niño tiene un SHU. Después lo va a demostrar más clínicamente.

Si nos encontramos frente a una anemia en un paciente, lo primero y más importante es

estudiar el hemograma y los reticulocitos. Con eso ya somos capaces de decir si tiene buena
o mala respuesta de la medula y si es adecuada la respuesta, tengo que ver el tamaño de los GR.
Es el esquema que hay que seguir. Me ayudan a ver el grado de anemia (leve, moderada o
severa), el tipo de anemia, la respuesta medular y ayuda a aclarar la etiología. Si el paciente
tiene buena respuesta medular, voy a tener que pensar en anemia asociada a perdida sanguínea
o a alteración hemolítica.

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Anemia en Pediatría
La anemia en pediatría varía dependiendo de la edad del niño. En el periodo perinatal, las
causas son las siguientes:

1) Hemorragias: Son la causa más frecuente y se dan principalmente en accidentes del

parto.
2) Hemólisis.
3) Eritroblastopenia.

Hemorragias del RN

 1° Accidentes Obstétricos: Se dan principalmente por malformaciones de la placenta y

del cordón umbilical.
 2° Hemorragia Oculta Intrauterina:
• Feto – Materna.
• Feto – Fetal.
 3° Hemorragia interna del RN durante o post parto:
• Intracraneana.
• Cefalohematoma.

Anemia Hemolítica del RN

La principal causa es la Isoinmunizacion (preguntar siempre los grupos sanguíneos y ver el
Torch).

1) Isoinmunización: Tanto del grupo

clásico ABO como del RH.
2) Infecciones.
3) Acción de drogas y toxinas.
4) Microangiopatías.
5) Defectos intrínsecos del GR.
6) Misceláneas (Acidosis, Galactosemia).

Isoinmunización

Es más frecuente la anemia hemolítica por incompatibilidad del grupo clásico ABO
que por Rh. El hidrops es común encontrarlo la enfermedad por Rh (es mucho más
severa). La enfermedad por Rh da un Coombs directo positivo, la incompatibilidad por
ABO no lo hace.

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Eritroblastopenia Transitoria
Causa de anemia en RN. Por lo general afecta solo la línea roja, no se comprometen las otras
series. Se presenta desde los primeros días de neonato y dura 1 o 2 meses (es transitoria). Por
lo general se diagnostica en época de lactante, hasta como los 23 meses de edad (se podría
ver también en los niños mayores, pero 2/3 se da en los menores de 6 meses y de ellos, la
mayoría se ve los primeros días). Tienen una hemoglobina promedio de 5,7 gr/dl.

Se asocian a una infección viral en un 50% de los casos, siendo el Parvovirus el más
frecuente (pero hay otros como el Echo Virus y el HHV 6). Al parecer el virus es gatillante de
una previa condición genética (pueden tener antecedentes familiares). Puede tener
Trombocitosis y Leucopenia. ¡Tienen excelente pronóstico! Se sanan bien.

Anemia en el Lactante Menor (< 3 meses)

Lo más frecuente es que sea Anemia Fisiológica:

1. Anemia del RN no tratada.

2. Anemia Hemolítica.
3. Anemia por Falla en Producción.

Anemia Fisiológica
El RN sale y empieza a respirar, por lo que hay muchos cambios metabólicos.

 Mayor disponibilidad de O2 al nacer: Por la respiración pulmonar.

• Aumento de la Saturación
Arterial de O2.
• Reemplazo progresivo de Hb
F por Hb A: Se empieza a
modificar la hemoglobina del
RN, empieza a parecerse más
a la del adulto, por eso van a
tener hemoglobina que se
satura mucho en los
pulmones, por eso también
disminuye la eritropoyesis.

 Disminución de la relación Masa Globular / Volumen Sanguíneo.

 Disminución de la vida media del GR: Los GR con hemoglobina fetal, disminuye su vida
media. Los GR nuevos que vienen naciendo son de menor tamaño.

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Valores de Hemoglobina en Lactante Menor

En promedio baja hasta 11, pero se

hace más profunda a menor peso de
nacimiento. La anemia fisiológica
baja a 11 en los RN termino, teniendo
el peak mas profundo como a los 2
meses. En los pretermino, su curva a
los 2 meses es más abajo y también mas larga, por eso dura hasta como los 6 meses.

Anemia en el Lactante Mayor (3 meses – 2 años)

1) Anemia Carencial: Déficit de Hierro.
2) Anemia Secundaria a procesos infecciosos.

3) Anemia Hemolítica:
 Hemoglobinopatías.
 Trastornos Enzimáticos.
 Trastornos de Membrana.

Distribución Corporal del Hierro

Fe – Hb 70%
Fe – Mioglobina 4%
Fe – Enzimas 1%
Depósitos de
25%
Hemosiderina y Ferritina

Carencia de Hierro
Carencia Nutricional:
- 60% Lactantes.
- 25% Preescolares.
- 20% Escolares.
20 – 40% de los Lactantes > 6 meses
de carencia que lleva a anemia.
Estados de Carencia de Hierro
El Eritron es la masa total de hierro en el GR. En
condiciones normales tienen todo normal. Cuando
hay un déficit de depósitos de hierro, esta disminuida
la ferritina sérica. Cuando hay hematopoyesis
disminuida por la hiposiderinemia, baja todo menos

17
 la cantidad de hemoglobina (es decir,
aun no hay anemia). Ahora, cuando
hay Anemia Ferropriva, ¡esta dodo
disminuido!

Los depósitos de hierro duran hasta

como los 6 meses. La absorción de
hierro es muy mala cuando el niño
está en lactancia (finalmente el niño que da con déficit relativo de hierro aunque esté bien
nutrido).

Enfermedad Ferropénica
Va mas allá de la anemia porque produce manifestaciones no hematológicas como:

 Anorexia.
 Pica.
 Disminución de la velocidad de crecimiento.
 Alteraciones del DPM: Si no se suplementan a tiempo. Todo lactante se suplementa con
Fierro desde los 4 – 6 meses.
 Alteraciones de la Inmunidad Celular.

De todas maneras, existen grupos de mayor riesgo para desarrollar una Anemia por
Carencia de Hierro. Estos son:

Desde 3 meses Desde 6 meses A toda Edad

RN Pre Termino Lactante Sano Infecciones Recurrentes
Gemelos Malabsorción
Exanguineotransfusión Hemorragias
Hospitalizaciones Desnutrido en
Recuperación

1. Profilaxis de la Carencia de Hierro:

 Dieta rica en Hierro.

 Administración de Sales de Hierro:

• Pre término: 2 mg/kg/día desde los 2 meses hasta el año de vida.
• Término: 1 mg/kg/día desde los 4 – 6 meses hasta el año de vida.

2. Tratamiento:
 Dieta rica en Hierro.

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  Sales de Hierro:
• 3 – 5 mg/kg/día en 1 o 2 tomas diarias por 3 meses.
• Lo más frecuente es que se ocupe Hierro Polimaltosado, que se absorbe
mejor.
 Buena Respuesta: Aumento de 1 gr/dl de Hb en 1 mes.
 Mala Respuesta: Ver si se está administrando bien el hierro (lo más probable es
que se lo estén administrando mal), o si es otra la causa de la anemia.

Anemia Preescolar y Escolar (> 2 años hasta la pubertad)

1) Hemorragias (son la principal causa).
2) Hemolisis.
3) Aplásicas o por Infiltración.
4) Carenciales.
5) Secundarias a Infección o Inflamación Crónica.

Petequias, Equimosis y Sangrado en

Pediatría 17/05/13
Hemostasia
La hemostasia es un mecanismo fisiológico complejo, destinado a mantener la fluidez de la
sangre e impedir su salida del torrente circulatorio en caso de daño vascular. Impide que los
mecanismos de coagulación se sobre estimulen.

Su funcionamiento, está regulado por:

• Plaquetas.
• Factores de Coagulación (proteínas solubles en sangre) e inhibidores de la producción
hepática o endotelial.

La hemostasia, se divide en 3 etapas:

 Hemostasia Primaria.
 Coagulación (o formación de malla de fibrina).
 Fibrinolisis.

19
 Hemostasia Primaria
La función de la hemostasia
primaria es la formación del tapón
plaquetario, que va a producir una
hemostasia de mala calidad,
inestable y que puede dar
sangramiento muy rápido. Esta
mediada por los vasos sanguíneos y
las plaquetas circulantes y es súper
rápido 3 - 5 minutos.

La formación del tapón plaquetario

es un mecanismo eficiente en
vasos de pequeño calibre y por otra parte, activa la segunda fase de Coagulación.

Cuando se produce una injuria o daño sobre el vaso, se condiciona inmediatamente

vasoconstricción. La exposición de colágeno activa el factor Von Willebrand, que estimula
plaquetas, formando así el tapón plaquetario. Posteriormente viene la formación de la red de
fibrina en la coagulación, que se produce por un mecanismo de cascada entre la interrelación de
diferentes proteínas que están solubles en el plasma, para trasformar fibrinógeno en fibrina,
siendo la fibrina la que hace el tapón plaquetario. Posteriormente viene la fibrinólisis.

Coagulación
Para la coagulación, existe la
Cascada de Coagulación. En ella
tenemos la vía extrínseca, la vía
intrínseca y la vía común. La vía
extrínseca y la vía intrínseca se unen
en la vía común (Factor Xa).

Para evaluar la Vía Intrínseca y

la Vía Común, se utiliza el
Tiempo parcial de
Tromboplastina Activada (TTPA
o TTPK). Mientras que para
evaluar la vía Extrínseca, se
utiliza el Tiempo de
Protrombina (TP).

20
Trastornos de la Hemostasia
Se refiere a la alteración de cualquiera de los componentes de este complejo sistema
(cualquiera de los mecanismos), puede ocasionar una Enfermedad Hemorrágica o una
Enfermedad Trombótica.

Un Factor
(Congénito)
Déficit de
Producción
Enfermedad Varios Factores
Hemorrágica (Adquiridos)
Exceso de
Consumo

Se dividen en:

 Anomalías de la Hemostasia Primaria: Púrpuras.

• Vasculares. • Plaquetarios.

 Anomalías de la Coagulación: Coagulopatías.

• Hereditarias. • Adquiridas.

 Trombosis.

¿Cómo nos Acercamos a estos Pacientes? (Aproximación Diagnóstica)

Anamnesis: En la anamnesis hay que ver la historia de sangramiento. Preguntar antecedentes
personales (medicamentos, cuadros infecciosos asociados, en que situación se produjo la
hemorragia) y si hay antecedentes familiares.

Examen Físico: Al examen físico hay que ver cuál es la lesión principal, si son petequias,
equimosis, hematomas, hemorragias internas o externas. Con esto ya podemos separar si el
paciente está con sangramiento por hemostasia primaria (purpura) o secundaria (coagulación).

Laboratorio: Igual puede haber paciente que no tenga alteraciones y que al laboratorio
aparezca alguna alteración.

Criterios de Gravedad de la Hemorragia

 Presencia de Hemorragias Espontaneas.

 Hemorragias simultáneamente diseminadas y en números elevadas.

21
  Hemorragias frecuentes.
 Anemias Post Hemorragia.
 Hemartrosis espontáneas.
 Hematomas de Gran Tamaño.
 Purpura confluente o presencia de petequias en mucosas, retina, hemorragia digestiva o
del SNC en casos de Hemostasia Primaria.

Diagnostico Diferencial
Para diferenciar entre Hemostasia Primaria v/s Hemostasia Secundaria.

Laboratorio
Hay 4 estudios básicos para pacientes en que busco alteraciones de la coagulación o
hemostasia primaria. Son los exámenes mínimos que les tengo que hacer.

 Tiempo de Sangría Ivy: Ya no se está utilizando tanto, se realiza cada vez menos. No
es un examen que se hace como screening de rutina, solo se hace en aquellos
pacientes en los que se sospecha de Coagulopatía (disfunción plaquetaria). No se hace
en niños < 4 años. No pedir tiempo de sangría de Duke ni tiempo de coagulación.

Consiste en hacer un corte y ver cuánto se demora en detener el sangrado (el valor
normal es hasta 7 minutos).

 Hemograma: Con Recuento Plaquetario. Esto entrega información sobre las

plaquetas. Su valor normal es de entre 150.000 – 400.000 por mm3.

22
  Tiempo de Protrombina (TP): Ayuda a evaluar la vía extrínseca y la vía común.
o ¿Qué Factores Evalúa?:

• Factor X • Factor VII

• Factor V • Protrombina

 Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada (TTPA): Este examen mide la vía

intrínseca de la coagulación y la vía común. No evalúa el factor 7 ni el 13 (que es la
protrombina) y tampoco evalúa la capacidad de coagulación de las plaquetas.
o ¿Qué Factores Evalúa?:

• Factor XII • Factor VIII

• Factor XI • Factor X
• Factor IX • Factor V

Otros Exámenes Específicos:

1. Mielograma: Cada vez esta mas en desuso para estudiar la disfunción plaquetaria. Es
útil en Trombopenia para diferenciar si es central o periférica.

2. Estudio de Enfermedad Von Willebrand: Se estudia con 3 elementos, estos son el Factor
VIII de coagulación, el Factor Von Willebrand antigénico y el Cofactor Ristocetina.

3. Agregación y Secreción Plaquetaria: Cuando hay alteración en hemostasia primaria

pero con recuento de plaquetas normales, de hace este estudio.

Niño sin Sangramiento con Protrombina Normal y TTPA ↑

Es de las cosas más frecuentes que hay. Lo primero que hay que hacer es pedir en el laboratorio
que hagan la corrección con plasma normal. Si no se corrige, hay un inhibidor que altera los
exámenes pero no altera al paciente (el inhibidor más frecuente es el anticoagulante lúpico). Si
se corrige, es porque el paciente tiene déficit de algún factor (podría tener un Von
Willebrand), porque cuando se corrige con plasma normal, lo que se hace es entregar factores.

Los inhibidores no generan hemorragia clínica, si no que interfieren en las pruebas in vitro
(funciona a nivel de pruebas de laboratorio). El anticoagulante Lúpico, prolonga el TTPA sin
causar hemorrabia. Estos inhibidores habitualmente son transitorios en los niños (días a
semanas).

23
Niño con Hemorragia Intensa con Protrombina, TTPA y Plaquetas normales
Lo primero a descartar es la Enfermedad de Von Willebrand. También podría tener déficit
de factor XIII, o un defecto en la fibrinólisis o un trastorno de la función plaquetaria.

Niño con Hemorragia, Protrombina normal y TTPA ↑

Aquí el niño tiene alterada la vía intrínseca de la coagulación. Puede ser igual que el anterior.
Hay que investigar:

 Presencia de Inhibidor.
 Contaminación con Heparina.
 Deficiencias vías intrínsecas de la coagulación.
 Factores: VIII, IX, XI, XII.
 Déficit de Factores: La lata del factor XII es que no se mide por TTPA. En estos
pacientes hay que descartar Hemofilia.
• Factor VIII: Hemofilia A.
• Factor IX: Hemofilia B.
• Factor XI: Hemofilia C.

Niño con Hemorragia con Protrombina ↑

En estos casos el niño tiene alterada la vía extrínseca de la coagulación, con una intrínseca
normal. En ellos hay que investigar:

 Déficit de factores vitamina K dependientes (II, VII, IX y X).

 Tiempo de Protrombina más sensible a las deficiencias que TTPA.
 Factor VII: Es el único factor cuyo nivel es reflejado por el tiempo de protrombina
que no es parte de la vía común. Cuando es por factor único lo más frecuente es que
sea por factor VII. Disminuye rápidamente con anticoagulantes orales (hay que
preguntar si alguien en la casa toma anticoagulantes orales porque el niño se puede
equivocar y tomárselos) o insuficiencia hepática aguda. Esto se da principalmente en
intoxicaciones producidas por anticoagulantes orales.

Niño con Hemorragia con Protrombina y TTPA ↑

Lo más probable es que la alteración este en la vía común de la coagulación. Hay que buscar
en ellos las siguientes patologías:

1. Déficit de uno o más factores:

 Déficit de un Factor de la Vía Común: V, X, Protrombina o Fibrinógeno.

24
  Déficit de Factores de la vía intrínseca y de la vía extrínseca.
 El déficit de Vitamina K es el más frecuente. Esta es necesaria para la síntesis
de los factores pro coagulantes específicos (II, VII, IX y X).

2. Disfibrinogenemia.

Niño con Hemorragia con Protrombina y TTPA ↑ y Trombopenia

En estos pacientes hay que investigar CID (coagulación intravascular disceminada) por sépsis,
trauma y cáncer. También hay que descartar Insuficiencia Hepática.

CID: Disminuye actividad de Factor VI y VIII, fibrinógeno y antitrombina III.

Aumenta los productos de degradación del Fibrinógeno (FDP).

Si el paciente tiene historia de sangramiento, hay que pensar en Von Willebrand y

el niño puede tener exámenes normales. En un niño que llega como a los 12 - 15
días de vida con un cordón umbilical todo ensangrentado, hay que sospechar déficit
de factor 13.

Niño con Petequias, Hemorragias de Mucosas y Trombopenia

En ellos hay que investigar las siguientes patologías:

1) Púrpura Agudo (90% de los casos).

2) Púrpura Crónico (10 – 15% de los casos).

Púrpura Trombocitopénico Inmune (PTI)

El PTI es un Síndrome Purpúrico secundario a Trombocitopenia (se produce déficit en el
numero de plaquetas). Se ve con más frecuencia en niños entre 2 y 4 años (pero más tirado
para los 4). La relación H:M es 1:1 (no hay diferencias).

Etiología:

Una infección viral genera, a nivel del sistema inmune, anticuerpos anti membrana que se fijan
a las membranas de las plaquetas. El virus más frecuente es principalmente la Varicela, pero
se puede dar también por otros virus como: Epstein Barr, CMV, Rubéola y Hepatitis (y vacuna
virus vivo atenuado).

25
Clínica:

La aparición de petequias es lo más importante. También puede dar equimosis, gingivorragia,

epistaxis, Hemorragia digestiva o urinaria, Hemorragia Intracraneana (¡0.5 – 1%, es a lo
que más se teme!), sin visceromegalia, sin adenopatías y sin signos de infección grave.

Aquí el problema es la diminución de la vida media de plaquetas (que normalmente la vida

media es de 7 días), pero la fábrica de plaquetas esta buena, son pocas las que circulan pero las
que circulan son de buena calidad.

Evolución:

¡La resolución es espontanea! Independiente de los que hagamos.

 Púrpura Agudo: 80 – 90% de los pacientes se cura antes de los 6 meses.

 Púrpura Recurrente: Períodos de normalización clínica y hematológica. Van a

tener purpuras recurrentes en que un cuadro se mejora pero cuando se infecten por
otros virus, vuelven a recaer.

 Púrpura Crónico: 20% de los pacientes sigue con trombocitopenia por más de 6
meses. Se sabe que la probabilidad que se recupere después de los 6 meses es baja,
por eso hay que tratarlo.

Laboratorio:

 Recuento de plaquetas: Tienen las plaquetas muy bajas.

• < de 100.000 por mm3
• Más frecuente < 20.000 por mm3
 Serie roja y blanca:
• Normales.
 Mielograma:
• Densidad celular normal (si se inicia tratamiento con corticoides).
• Megacariocitos normales o aumentados.
• Serie blanca y roja normal.
 Coagulación:
• Normal.

¡Si tiene alteración de alguna de otras series, tenemos la obligación de hacerle un

Mielograma! Porque puede ser una leucemia que esta debutando con plaquetas bajas.

26
Tratamiento:

El niño con PTI sin sangrado, solo se observa. Si el niño tiene sangrado, hay que tratarlo.
El tratamiento del purpura permite la solución de la patología en ese momento (de esa semana),
pero lo más probable es que al tiempo el paciente vuelva a caer en Plaquetopenia (aunque es
probable que no vuelvan a sangrar).

 Recuento de plaquetas > 30.000 por mm3  Asintomático.

 Observar y controlar.
 Tiene que estar en reposo relativo, pero puede ir al colegio con normalidad, no se
le pueden dar Aspirina ni AINEs. Hay que controlar hemograma 1 vez a la
semana.

 Recuento de plaquetas < 10.000 por mm3 o < 20.000 por mm3 con sangramiento de
mucosas: (De los medicamentos se da alguno de estos, no todos).
 Hospitalizar.
 Gammaglobulina Endovenosa: 2 gr/kg: Tardan como 2 – 3 horas en actuar.
 Metilprednisolona: 500 mg/m2/día endovenoso por 3 días.
 Prednisona: 2 mg/kg/día por 21 días, disminución gradual hasta los 30 días.
 Esplenectomía: Se podría llegar a esto, pero en Pediatría hay que tratar de evitarlo
a toda costa.
 Tratamiento coadyuvante:
 Ácido Tranexámico (Nefersil): 30 – 50 mg/kg/día
 Ig anti Rh
 Rituximab (anti CD 20)

En pacientes con PTI, está contraindicada la transfusión sanguina, excepto en los

pacientes en que sospecho Hemorragia Intracraneana (si tiene cefalea, o algún otro síntoma).

Enfermedad de Von Willebrand

No es un Purpura (no es de la primera etapa de la hemostasia). Compromete la primera y
segunda parte de la hemostasia. Es una enfermedad familiar autosómica dominante, que
no tiene predominio por sexo y que tiene una prevalencia de un 1% en la población.

La clínica va desde asintomática (frecuentemente se detecta por un hallazgo), hasta

hemorragias importantes.

Factor de Von Willebrand:

El factor Von Willebrand es una proteína plasmática que media la adherencia de las
plaquetas al endotelio (de ahí su función en la hemostasia primaria), pero a su vez es

27
transportador del factor VIII (ahí influye en la segunda vía en la coagulación, en la
agregación plaquetaria). Es producido en las células endoteliales y en megacariocitos
(plaquetas).

Esta proteína se va uniendo y formando multímeros de factor de Von Willebrand, que tienen
mejor capacidad hemostática (es decir, mejor efecto). Se almacena en células endoteliales y se
libera por insulina, adrenalina y DDAVP.

Estudio:

El paciente puede tener en los exámenes iniciales de la coagulación todo normal (recuento de
plaquetas, TTPA, protrombina) o con TTPA prolongado. Se estudia específicamente con:

 Factor VW Antigénico: Es la cuantificación del factor.

 Cofactor Ristocetina: Mide la actividad de FVW en el plasma estimulando plaquetas
fijas.
 Factor VIII Coagulante: Como el factor VW lo transporta, es una forma indirecta de
medir la cantidad de factor VW.
 Medición de Multímeros.

Tipos de Enfermedad de Von Willebrand

Hay 20 subtipos diferentes.

 Tipo I (70%): Es el más frecuente. Hay poco factor, pero el poco que tengo tiene buena
funcionalidad, es decir, los multímeros están bien.
 Déficit cuantitativo de FVW.
 Laboratorio:
• Disminución de FVW antigénico, cofactor de ristocetina y VIII c.
• Multímeros normales.
 Herencia autosómica dominante.

 Tipo II a (20%): Este es un déficit funcional más que cuantitativo.

 Anormalidad estructural FVW.
 Laboratorio:
• Factor antigénico bajo, cofactor de ristocetina muy bajo.
• Multímeros disminuidos.

 Otros:
 EVW Tipo II b:
• Alteración de la unión FVW a plaquetas.
• Trombopenia.

28
  EVW Tipo III:
• Sin producción FVW.

 EVW Plaquetaria.
 Variante Normandia:
• Alteración de la unión de FVW a F VIII.
• Niveles F VIII bajos y determinación de VW normales.

Clínica
Lo más importante es averiguar si hay antecedentes familiares. Puede haber historia de
sangrado de mucosas (en extracciones dentarias, intervenciones quirúrgicas y traumatismos).
También podría dar meno o metrorragias, epistaxis y gingivorragias.

Sin embargo, también puede ser simplemente un hallazgo de laboratorio. La clínica es

mucho más frecuente en la pediatría (en la infancia y en adolescencia, en menores de 15),
después de la adolescencia como que se estabiliza. El resto por lo general tienen Von
Willebrand al laboratorio pero ellos se comportan normal.

Laboratorio
• Tiempo de sangría de Ivy prolongado o normal.
• TTPK prolongado o normal.
• Factor VW Depende del
• Factor VIII coagulante. tipo de EVW
• Cofactor Ristocetina
• Multímeros de la molécula Willebrand.

Tratamiento
Cuando es asintomático, recomendar al paciente que frente a ciertas cirugías tenga más ojo.
En el fondo, solo se trata cuando hay que hacer algo especifico y no siempre.

• Hemorragia Gingival o Intervención Dental:

o Desmopresina (DDAP) endovenosa: 0,4 ug/kg/día por 2 días.
o Ácido tranexámico: 30 – 50 mg/kg/día por 3 – 4 días.
• Epistaxis:
o Taponamiento (tórulas empapadas en ácido tranexámico).
o Ácido tranexámico oral.
• Cirugía dental programada o de urgencia:
o Desmopresina previa.
o Concentrado de factor VIII: 10 U/kg
o Ácido tranexámico.

29
Hemofilia
La hemofilia es una enfermedad recesiva ligada al cromosoma X, que afecta solo al hombre.

 Hemofilia A: Es déficit de Factor VIII coagulante. y la

 Es la más frecuente (85%).

 Hemofilia B: Es déficit de Factor IX.

 Prevalencia de 15%.

La gravedad aquí sí está dada por la magnitud del sangrado.

 Grave: < 1%.

 Moderado: 1 - 5%.
 Leve: > 5%.

Clínica
Clínicamente, tiene una aparición precoz en la vida (marcha) y el sangrado puede ser
espontáneo o secundario a traumatismos mínimos. Pueden presentar hematomas, sangrado
bucal, hemartrosis y hematomas musculares.

Es importante saber que en un 2% de los casos, hay hemorragia intracraneana en el período de

RN.

Laboratorio
Se hacen estudios de laboratorio solo si la Hemofilia no está confirmada. Se pueden hacer:

1. Hemograma con recuento de plaquetas.

2. TTPK.
3. Tiempo de Protrombina.
4. Determinación de Factor VIII y IX.

Tratamiento
El tratamiento en la hemofilia es la reposición del factor que tiene deficitario. Eso va a
depender del tipo de hemorragia que tiene el paciente, o de la cirugía, o de lo que le vayan a
hacer. No es llegar y poner Factor 8 a libre demanda, porque se van a ir sensibilizando. El
factor 8 recombinante es carísimo.

1) Hemofilia A:
• Liofilizado de Factor VIII. • Crioprecipitado.
2) Hemofilia B:
• Liofilizado de Factor IX. • Plasma fresco.

30
 • Hemorragia Leve:
o Elevar el nivel plasmático en 10%.
o Repetir cada 24 horas en caso SOS.

• Hemorragia de Moderada:
o Elevar el nivel plasmático entre 20 – 30%.

• Hemorragia de Grave:
o Elevar el nivel plasmático en 50%, repetir cada 12 horas.

• Hemorragia de Muy Grave:

o Elevar el nivel plasmático entre 50 – 100%, cada 8 – 12 horas.

• Medidas Locales:
o Hielo en las zonas traumatizadas.
o Afrontamiento en heridas abiertas.
o Sutura SOS.
o Vendaje compresivo e inmovilización en hematomas musculares y
hemartrosis.
o Epistaxis: compresión y taponamiento con ácido tranexámico.

• Corticoides:
o En hemartrosis y hematomas de gran magnitud.
o Prednisona:
 1 mg/kg/día por 5 – 7 días.
 2 mg/kg/día (en caso de hematuria).

• Ácido Tranexámico:
o En gingivorragia y compromiso de mucosas.

Cálculo de Dosis: Fórmula de Abilgaard.

• Unidades de Factor VIII: % deseado x kilos de peso
2

• Unidades de Factor IX: % deseado x kilos de peso

Ojo en la Hemofilia B, hay que ocupar liofilizado del Factor IX o plasma fresco,
porque el Crioprecipitado no aporta factor IX.

31
 Insuficiencia Cardiaca 23/05/13
Historia
Egipcios: Eran capaces de tomar el pulso para evaluar la función cardíaca. Pensaban que la
disnea era producida por un bloqueo del flujo sangre y cuando aparecía utilizaban la
venosección.

Teoría Hidrosalina: También llamado síndrome congestivo. Se inicia el tratamiento digital y

de diuréticos.

 Digoxina:

• No reduce la mortalidad. • Aumenta la actividad

• Disminuye síntomas. barorreceptor.
• Disminuye hospitalizaciones. • Aumenta la actividad
• En niños: tiene un beneficio parasimpática.
modesto.

Teoría Hemodinámica (1970 – 1990): Se introducen los fármacos vasodilatadores

(Hidralazina, Prazosina, Nitroprusiato y Captopril).

Teoría de la Activación Neuronal (1990 – 2000): En las últimas décadas apareció al teoría de
la activación neurohumoral, que aproximo la IC a fenómenos más allá de la pre y post carga.
Involucra el beta bloqueo
adrenérgico y el bloqueo
del SRAA. El mecanismo
de compensación no es
fácil de equilibrar, cuando
uno interfiere en esto la
podemos embarrar.

Sistema CV: tiene como

objetivo proveer debito
cardiaco acorde a las
demandas.

32
Insuficiencia Cardiaca
Es aquel estado fisiopatológico y clínico que se produce cuando las demandas de flujos de
tejidos no son satisfechas adecuadamente y cuando la causa de esta alteración esta a nivel
del corazón. (No es necesariamente un Eco Cardio el que nos da la información, ayuda, pero
no es diagnostico).

 Gasto Cardiaco  GC = VE x FC.

 Volumen Eyectivo va a depender de:

 Precarga: Es el volumen diastólico final. Depende de la volemia, su magnitud y
distribución, de la posición y de la presión intra torácica.
 Postcarga: Fuerza que se opone a la eyección.
 Contractibilidad: Es la velocidad de acortamiento de la fibra. Es muy importante
sobre todo post operatorio, si no puede caer en bajo debito. Cuando es eficiente
puede aportar el 20% del debito cardiaco.

Condicionantes de Gasto Cardiaco

Precarga:

1. Volemia:
• Magnitud.
• Distribución: posición, presión intratorácica, presión intrapericárdica, tono
venoso y actividad muscular.
2. Contractibilidad Auricular: corresponde al 20% del GC
3. Compliance miocárdica.

Postcarga:
1. Presión intracavitaria: Presión Aórtica. Esta dada por la resistencia periférica, las
características de las arterias, el volumen ventricular y el grosor de la pared.
2. Volumen de la pared ventricular.
3. Grosor de la pared.

Ley de Laplace Presión intracavitaria x radio ventricular

Tensión de la Fibra. Grosor de la pared

En el niño, la postcarga aumentada se da por alteraciones valvulares y defectos congénitos de la

aorta.

33
Contractibilidad: Es la velocidad de acortamiento de las fibras. Tiene propiedades intrínsecas,
estimulación adrenérgica. Se necesita una postcarga (-) y una precarga (+).

¿Qué pasa si Esto Falla?

Vamos a tener mecanismos de compensación locales, como la dilatación y la hipertrofia. Se
ve con mucha rapidez este fenómeno, porque el niño está en activo crecimiento, por lo que si
me opongo a una presión en el ventrículo, este responde rápido con hipertrofia. En 2 – 3
semanas ya podemos tener hipertrofia del ventrículo (en cambio en el adulto es un proceso
mucho más lento).

Mecanismos de Compensación Locales

 Dilatación: Ley de Starling

La dilatación del ventrículo nos va a permitir aumentar la contractibilidad de la fibra
cardíaca.
• La toxicidad miocárdica lleva a apoptosis de los miocitos.
• Es una respuesta que intenta compensar la disminución del gasto cardíaco, pero
finalmente va a llevar a Insuficiencia Cardíaca.

La dilatación del corazón, como

mecanismo compensatorio activa el
SRAA, que por el mecanismo
neurohumoral genera a largo plazo
una toxicidad miocardica que lleva a
morbilidad y mortalidad. Todo esto
lleva a remodelación ventricular y a
una disfunción miocardica progresiva.
Todo esto nos lleva a IC.

A su vez, también va a haber

vasoconstricción que producirá
retención de agua y sal. Taquicardia.

 Hipertrofia: Es por Ley de Laplace.

La principal causa de IC en los niños son las cardiopatías congénitas, eso es lo más
importante. El 80% de los problemas cardiacos están relacionados con cardiopatías
congénitas y el otro 20% están más relacionados a miocardiopatias u otras cosas.

Las cardiopatías congénitas son defectos estructurales que están presentes al nacer.

34
Fisiopatología

Sobrecarga de Volumen
Etiologías:
o Shunt I – D:
• Las más frecuentes de encontrar son: CIA – CIV y Ductus.
• Otras: Canal Atrioventricular (produce déficit y deficiencia valvular, frecuente
de encontrar en niños con Síndrome de Down), Tronco arterioso y Fístulas
Arteriales (coronarias).

o Insuficiencia Valvular.

¿Cómo se produce la Sobrecarga de Volumen?

Normalmente, la presión en el lado sistémico del corazón es más alta que en el lado
pulmonar (porque está más cerca). Con esto logro que el lado derecho del corazón lleve la
sangre al pulmón y la oxigene. La presión en el lado izquierdo es mayor porque necesito que
sea capaz de impulsar la sangre a todas partes (presión necesaria y eficiente para hacer que el
corazón sea una bomba)

 Shunt I – D:
Esto es como si fuera una CIV. Cómo tengo más presión en
el lado izquierdo, la sangre va a pasar desde el lado
izquierdo al derecho por la comunicación. Entonces, al lado
derecho le va a llegar sangre a través de las venas cavas y
desde el ventrículo izquierdo (a través de la sístole).
Durante la sístole del VD va a pasar toda la sangre al
pulmón, produciendo congestión pulmonar (producida por
la “congestión circulatoria”). La función del corazón está
normal (contractibilidad normal), pero está dilatado el
corazón, es de alto débito. Su Ecocardio es normal pero con
dilatación de aurículas y ventrículos. Es una IC con
precarga aumentada.

 Insuficiencia Valvulares:
Tienen el mismo fenómeno congestivo. Se va a producir
sobrecarga de volumen por retorno de la sangre hacia los
ventrículos, hay aumento del volumen telediastolico.

35
¿Cómo se si la comunicación interventricular es grande o pequeña?
 Se mide según el anillo aórtico.
 Van a haber 2 salidas a través del VI: El anillo aórtico y la CIV.
 Si la comunicación interventricular es del tamaño de la aorta, la salida de la sangre
es fácil para los dos lados, incluso más para el lado derecho porque tiene menos
presión.
 Si la comunicación interventricular es menos de la mitad del diámetro de la aorta,
la sangre va a salir más por la aorta.

Sobrecarga de Presión
Etiologías:
 Anatómicas:
• Estenosis valvulares: supra y subvalvulares.
• Coartación de la aorta.

 Funcionales:
• HTA: es la más frecuente de encontrar en pacientes adultos, aunque en los
adolescentes también se podría encontrar.
• HP: es la más frecuente de encontrar en los niños.

Coartación Aórtica:
Corresponde a una zona estrecha de la aorta que produce aumento de la
presión. La presión de las extremidades superiores alta (radial – axilar) y
la presión de las extremidades inferiores es más baja (femoral). Si la
diferencia entre ambas presiones es > a 20, es diagnóstico de
coartación aórtica.
 El Ecocardio es importantísimo. La turbulencia "Elising", es la que
hace el diagnostico de coartación.

Estenosis Aórtica: a la ecocardiografía debería no haber reflujo.

• Estenosis aórtica (válvula bicúspide).
• Estenosis subvalvular aórtica.

36
 Mala Contractibilidad
Etiología:
 Inflamatoria: Como una miocarditis, siendo la etiología más frecuente los virus (cuesta
encontrar la causa de las miocarditis). Enterovirus, VRS (Hay que tener ojo con la
época del año para ver en relación a la epidemiologia cual es el virus más frecuente).

 Hipóxicas: Tiene relación con los recién nacidos con asfixia prolongada, que produce
mala contractibilidad. El pronóstico es malo. Se da principalmente en RN con asfixia
neonatal, se produce la hipoxia y quedan con mala contractibilidad.

 Metabólica: Son raras. Hay déficit de Carnitina, son fenómenos raros, es lo menos
frecuente.

 Degenerativa.

 Idiopática.

Cardiomiopatía Dilatada:
Corresponde a una disfunción sistólica del VI, luego pasa a ser una disfunción cardíaca global.
Causas más frecuentes: alteraciones metabólicas y miocarditis. Se puede producir por distintas
causas pero en general, son desconocidas. Está patología empieza lentamente y
progresivamente, llegando a Insuficiencia Cardíaca.
• Es importante descartar el origen anómalo de alguna arteria coronaria (ALCAPA:
Origen anómalo de la coronaria izquierda naciendo de la arteria pulmonar, que pese a
ser más mala que la Cardiomiopatía Dilatada, tiene mejor pronóstico por la cirugía
cardiaca). Todo el resto no tiene solución quirúrgica.

• El pronóstico de estos niños es muy difícil de establecer: Dentro de los primeros 6

meses después del diagnóstico, 1/3 de ellos se mejora, 1/3 se estabiliza la enfermedad
(no mejoran y tampoco empeoran) y 1/3 va a continuar con la progresión de la
enfermedad hasta la muerte.

Disfunción Diastólica
Corresponde a una restricción diastólica, no son capaces de relajar el ventrículo y de llenarlo de
sangre, por ende no hay débito adecuado..
 Etiología:
• Cardiomiopatía Restrictiva: Es la más frecuente en pediatría.
• Pericarditis constrictiva.
• Taponamiento.

37
 • Cardiomiopatía Hipertrófica: Es la más frecuente en pediatría. Puede tener mal
pronóstico por una enfermedad metabólica subyacente y eso altera el miocardio
pero la más grave de todo es la CMP Hipertrófica Familiar.

Derrame Pericárdico: Comprime el corazón y no permite que se llene de sangre el ventrículo.

Cardiomiopatía Restrictiva: Es muy rara. La aurícula tiene que hacer una fuerza gigantesca
para poder llenar el ventrículo y la aurícula no es capaz de pasarle toda la sangre, por lo que se
va acumulando la sangre en la aurícula generando una dilatación de ésta. Hay insuficiencia
mitral y la aurícula va aumentando de tamaño. Es una patología grave, se da más en adultos.

Evolución Shunt I - D

Recién Nacidos
No vamos encontrar un soplo porque cuando nace el niño tiene una presión sistémica de 75
mmHg y una presión pulmonar de 75 mmHg.

No hay manifestaciones clínicas, porque todos los niños

nacen con la presión pulmonar elevada, la cual va ir
disminuyendo con el tiempo.

El niño va a estar tranquilo en primera instancia, esto se

debe a que la presión es igual (presión sistémica =
presión pulmonar), por lo tanto a través del shunt no pasa
mucha sangre.

Lactante
Cuando el paciente empieza a crecer y a ganar peso, va a
empezar a desarrollar síntomas. La madre nos va a decir
que el niño ya no se toma la leche como antes (se demora
más, se cansa y transpira mucho).

¿Qué empezó a ocurrir?

El pulmón empieza a bajar su presión (50 mmHg), al
igual que el VD (25 mmHg), por lo que va a empezar a
pasar sangre de forma importante del ventrículo izquierdo
al ventrículo derecho.

38
A esta condición se le denomina “hiperflujo”, el cual hace que un lactante sea mucho más
vulnerable a infecciones respiratorias. Son pacientes que si se infectan van a tener más
problemas que un niño sano.

¿Qué pasa si no Operamos al Niño?

En un principio el niño se va a sentir muy mal porque existe mucho hiperflujo. Además van a
existir alteraciones en el crecimiento. Pero al 1° año de vida, el niño empieza a crecer y se
empieza a sentir mejor. Sin embargo, el paciente se pone azul especialmente durante el
ejercicio.

A largo plazo, el pulmón va reaccionar: Sus arteriolas se van haciendo cada vez más
hipertróficas y aumenta la presión pulmonar. Cuando llega la presión pulmonar a igualar la
presión sistémica (Síndrome de Eisenmerger).

Síndrome de Eisenmerger: El recién nacido se cansa más, va a tener poliglobulia y

hemoptisis (en uno de estos cuadros respiratorios el niño va a fallecer).

 Hasta el 1° año de vida: Es posible

operarlos.

 Después del 1° año de vida: se realizan

estudios dinámicos y se observa la
resistencia vascular del niño, si es capaz de
responder a oxígeno o a fármacos se
pueden operar, ya que es posible bajarle la
presión pulmonar.

Diagnóstico
Se hace con historia clínica, examen importante realizar una evaluación prudente en los niños.

• Historia. • Gases arteriales. • ECG.

• Examen físico. • Radiografía. • ECO 2D.
• Cateterismo.

Signos:

• Cardiomegalia. • Congestión pulmonar.

• Hepatomegalia. • Congestión visceral.

39
 Lo primero que va a pasar es que vamos a tener un hígado congestivo. Es importante
diferenciarlo de un hígado descendido (Por ejemplo: en SBO baja el hígado, se va a palpar
más debajo de lo normal, pero el individuo no va a tener hepatomegalia, es de consistencia
normal). Se diferencian por la consistencia: la del hígado congestivo se parece a un “paté”, no
es ni duro ni blando con borde liso. En la hepatitis: el borde está duro y de consistencia
aumentada.

Síntomas:

 Taquicardia: Los niños tienen FC variable de acuerdo a la edad. En el RN prematuro,

la taquicardia si no es farmacológica hay que sospechar al tiro Ductus Arterioso. Ojo
con la variabilidad de la taquicardia, si están taquicárdicos permanente, lo mas probable
es que sea IC cardiaca importante, una Arritmia o una Taquiarritmia.

 Polipnea: Es diferente al Síndrome Bronquial Obstructivo, en que hay espiración

prolongada. Aquí no hay tanto uso de musculatura accesoria y pueden haber
crepitaciones.

 Palidez.
 Sudoración.
 Desnutrición.

Radiografía de Tórax

Pese a no ser tan certera, igual nos puede ayudar al diagnóstico.

Enfermedad de Epstein: alteración de la válvula tricúspide. En la radiografía se

observa un corazón en forma de botellón, compromete gran parte del tórax.

Drenaje Venoso Anormal: Es frecuente en Chile. Es un niño que parece estar normal,
pero su radiografía recuerda a una membrana hialina (que no es característico de niños
de término). Muestra mediastino ancho y distrés respiratorio. Hay que pensar en una
anomalía cardíaca congénita.

ECG:

• Orientación Diagnóstica en:

• Cardiopatías congénitas. • Enfermedades pericárdicas.
• Cardiomiopatías. • Isquemia.
• Miocarditis. • Disrritmias.

40
 • Arritmias:
• Fibrilación Auricular: Casi no existe en los niños.
• Flutter Auricular: Es más frecuente.
• Bloqueo AV Completo Congénito: En RN, hijos de madre con LES.
• Taquicardia Paroxística Supraventricular: Es más frecuente en adolescentes.

• Indicación de Marcapasos: FC < 50 lpm en el Período Neonatal.

Tratamiento
1. Medicamentos.
2. Cateterismo Intervencional (segundo en importancia).
3. Cirugía: Resulta fundamental en las cardiopatías congénitas. Es la más importante.

Medidas Generales:

1) Reposo.
2) Alimentación fraccionada.
3) Tratamiento enérgico de las infecciones.
4) Control hipertermia (siempre tomarle la temperatura a los que están taquicardicos).
5) Uso de oxigeno: El uso debe ser racional, no pasar de una FIO2 de 30% en los pacientes
con hiperflujo porque los empeoramos.
6) Corrección de la anemia.

Fármacos
 Precarga: Diuréticos.
 Postcarga: Vasodilatadores.
 Contractilidad: Inotrópicos.
 Frecuencia Cardíaca: Antiarritmicos y Marcapasos.

1) Digoxina:
 Disminuye síntomas y hospitalización.
 No reduce totalmente la mortalidad.
 En niños beneficio modesto.
 En miocarditis y miocardiopatías si tienen un rol importante.

2) Captopril: Primero se bloquea la ECA.

 Si está alterado el SRAA.

41
  Estudio Shunt I – D.
 Mejora la mortalidad de la miocardiopatía dilatada.
 Enalapril: En adolescentes.

3) Espironolactona: Si no sirvió lo anterior.

 Inhibición de la apoptosis celular.
 Además tiene efecto en el sistema nervioso.

4) Carvedilol: También bloquea la respuesta neurohumoral.

 Bloqueador α adrenérgico.
 Inhibe la respuesta adrenérgica excesiva en el miocardio.
 Se utiliza muy poco.

5) Hormona del Crecimiento: Cuando ya no resultó nada de lo anterior.

 Aumenta las células miocárdicas.
 Bosentan y Inflemxibam: Bloquean.

Luego, en base a mejoría clínica y al Eco voy viendo la respuesta a la terapia farmacológica y
voy avanzando con el tratamiento.

Cateterismo Intervencional:
Dispositivos que bloquean el CIA: cierre ductus arterioso con coil o plac.
• En niños > de 6 meses.

Cierre CIA con Amplatz: El niño tiene que tener 4 años de edad para poder realizarlo
seguramente. No se puede hacer en todos los pacientes.

Cirugía:
• Paliativa.
• Correctora.

ECMO (Máquina de Circulación Extracorpórea)

Si el paciente no funciona o si luego de la cirugía cardiaca tampoco funciona, está el ECMO
System (se reemplaza la función del corazón y pulmón mediante maquina de circulación
extracorpórea), se saca la sangre venosa, pasa por reservorio, se oxigena y pasa oxigenada a la
aorta. Es como un bypass del corazón.

42
Esta terapia es de salvataje (en cardiología se ocupa en situaciones en que el corazón está en
IC que suponemos que va a mejorar en cosa de tiempo), lo mismo ocurre para la patología
pulmonar del RN severa y de lactantes tipo ANTA, VRS grave en que se produce distress
respiratorio muy importante y el niño no es capaz de oxigenarse por problema pulmonar. En
ese caso el bypass es del pulmón, el catéter esta puesto en la cava.

Los pacientes cardiópatas que entran a ECMO, pueden quedar con daño neurológico y tiene un
riesgo de mortalidad de 40 - 50%, aunque el ECMO respiratorio tiene menos mortalidad que
cardiaco. Como están anti coagulados, pueden tener compromiso neurológico variable.

“Se ocupa cuando el corazón está defectuoso transitoriamente y se va a mejorar

con el tiempo”.

Berlín Heart:

 Es lo mismo que un ECMO pero más chico.

 Se puede usar como puente para trasplante.
 Problemas: infecciones y trombos.

Trasplante Cardiaco:

 No tiene la misma sobrevida que en el adulto.

 1° año: 3 – 4 hospitalizaciones por infecciones.
 Después hacen estenosis coronarias.

Síncope 23/05/13
Definición
Es la pérdida súbita y transitoria de la conciencia y del control postural, siendo su
mecanismo básico es la isquemia cerebral.Más del 15% de los niños han presentado síncope
y es mucho más frecuente en niñas y adolescentes. El rango de edad va por lo general entre
15 – 19 años.

43
Etiología
Se produce por:
• Vasodepresor (neurocardiogénico). • Enfermedad Cerobrovascular.
• Hipotensión ortostatica. • Hiopersensibilidad del seno carotídeo.

Causas Cardíacas: Es menos frecuente en pediatría, peor cuando se dan, son muy importantes.
• Estenosis aórtica. • Bradicardia.
• CMPH (cardiopatía hipertrófica). • Disfunción Nodo Sinusal.
• Mixoma. • Bloqueo AV.
• Tetralogía de Fallot. • Marcapaso malfuncionante.
• TEP. • QT largo.
• Arritmias. • ALCAPA.
• Taquicardia Supraventricular y
Ventricular.

Causas No Cardiovasculares:
• Hiperventilación. • Convulsión Atípica.
• Histeria. • Secundario a crisis de tos.

¿Por qué se produce?

1. Síncope Vagal.
2. Deglución.
3. Postgastrectomía (Dumping).

¿Cómo se produce el Síncope Neurocardiogénico?

Disminuye el pool venoso, por lo tanto
disminuye la precarga, provocando un volumen
Telediastolico muy bajo.

Ante esto existe un aumento de la respuesta

simpática con predominio de una respuesta
parasimpática: baja la frecuencia cardíaca, la
presión arterial y la persona se cae.

Entra sangre, se llena el ventrículo, y se

comienza a eyectar la sangre. La persona recupera el conocimiento.

44
¿Por qué es Importante?
 La mayoría es benigno, pero puede producir daño en el paciente.
 Es impredecible y recurrente, lo que genera tremenda ansiedad en los padres.

¿Cómo enfocamos al paciente con sincope?

 Historia clínica resulta lo más
fundamental, descripción y
testigos.

 Paciente Diabético con Síncope y

Bradicardia: Pensar en un
Infarto. La hipoglicemia no tiene
bradicardia.

¿Qué Estudio Realizamos?

 ECG
 Holter
 Tilt Test
 Exámenes de sangre

¿Qué Tratamiento Utilizamos?

 Dependiendo de la Causa.
 Tratamiento Hídrico.
 Tratamiento cardiovascular.
 Terapia especial: que no se paren rápido, no ducharse largamente, necesitan hidratarse o
Gatorade previo a la realización de ejercicios.

¿Qué Pronóstico Tiene?: Favorable en el caso de síncope neurocardiogénico.

Cardiopatías Congénitas 24/05/13

Clasificación
Las cardiopatías se dividen en:

o Congénitas: Se refiere a defectos que se produce en el corazón antes de nacer.

45
 o Adquiridas: Se refiere a defectos que se producen con el tiempo. (Por ejemplo
Arterioesclerosis de las arterias coronarias).

Son importantes las cardiopatías congénitas porque son patologías con posible riesgo vital y
secuelas. Además produce en la familia: estrés, angustia, frustración y preocupación. Es una
patología de alto impacto emocional.

Cardiopatías en Pediatría
1) Cardiopatías Congénitas: Son lo más frecuente de encontrar.

2) Cardiopatías Adquiridas: Generalmente son producidas por infecciones. (Ejemplo:

Enfermedad de Kawasaki, Endocarditis y Fiebre Reumática).

La frecuencia de Cardiopatías es de 1 en 100 niños y la incidencia de 0,8 – 1 %. Estas

corresponden a la malformación mayor más frecuente del RN y son la segunda causa de
muerte en el < de 1 año (siendo la 1° causa de muerte la prematuridad).

Magnitud del Problema en Chile:

• Nacen/año: 250.000
• Incidencia de Cardiopatías Congénitas: 1%
• Cardiopatías Congénitas nuevas/año: 2.500
• El 40% de estos niños necesitan cirugía o cateterismo durante el 1° año de vida.

Aorta Bicuspide
Malformación cardíaca congénita más frecuente (2%). El diagnóstico se
hace frecuentemente en pediatría, pero se manifiesta en la etapa de la
adultez.

 Importancia: profilaxis de EBSA y control de dentadura.

 Generalmente debutan con una endocarditis, esto se debe a que

como tienen una aorta bicúspide se produce un flujo turbulento
predisponiendo a la infección.

46
Causas Cardiopatías Congénitas:
1) Desconocidas: 90%
2) Multifactoriales: 10%
• Alteraciones cromosómicas. • Drogas y alcohol.
• Medicamentos. • Radiaciones.
• Infecciones virales. • Herencia.

Entre las multifactoriales, hay que tener presente que como el corazón se forma en las primeras
semanas de embarazo, muchas veces las mamás ni siquiera saben que están embarazadas y
toman medicamentos o alcohol

Herencia:

 Hijo anterior con cardiopatía congénita: 2 – 5%.

 2 hijos anteriores con cardiopatía congénita: 5 – 10%.
 Madre con cardiopatía congénita: 7%.
 Padre con cardiopatía congénita: 3%.

Defectos Cromosomales y CC:

 Síndrome de Down: 50% de los individuos tienen cardiopatías congénitas: canal AV

(45%), CIV (35%), CIA (8%) y Fallot (5%).
 Síndrome de Turner (23%)
 Síndrome de Marfan.

Asociación CC a Otras Condiciones:

 Defectos cromosómicos: 9,5 – 19%.

 Malformaciones extracardíacas: 14 – 57%.

Conceptos Fisiopatológicos

Cianosis
Se refiere a la coloración azulada de piel y mucosas.
• > 5 grs de Hb reducida en sangre venosa.
• 2 tipos:
1. Cianosis Periférica: puede ser fisiológica o patológica. Se da en extremidades,
puede ser en invierno o en mujeres (fisiológica).

47
 2. Cianosis Central: Esta siempre es patológica. (Causa cardíaca o pulmonar).

• No siempre es evidente la cianosis en el examen físico: el niño puede estar anémico

pero no cianótico.
• Tiene que haber ausencia de shunt D – I cardíaco, para que seamos rosaditos y no
cianóticos.

Diferenciación entre Cianosis Central:

Si la guagua llora va a
ventilar mejor, la cianosis va
a mejorar y la cianosis
empieza a disminuir, en
cambio la cianosis cardiaca
con el llanto tiende a
aumentar.

Cuando es de causa cardiaca

no responde tan bien los
gases arteriales al oxigeno.

Cortocircuito o Shunt:
Por cada litro que bombea la parte izquierda del corazón, la parte derecha también tiene que
bombear un litro. O sea, ambos circuitos tienen el mismo débito. Flujo pulmonar = Flujo
sistémico (Qp/Qs =1). Cuando tenemos un Shunt, el flujo pulmonar es distinto al flujo
sistémico.
Tipos:
 Shunt Izquierda a Derecha:
• Qp/Qs > 1
• Flujo pulmonar aumentado.
• Flujo sistémico está disminuido, ya que pasa la sangre de izquierda a derecha.
• Va a llevar a insuficiencia cardíaca e hipertensión pulmonar.

 Shunt Derecha a Izquierda:

• Qp/Qs < 1
• Flujo pulmonar disminuido.
• Hay un buen débito sistémico, pero hay cianosis en el individuo porque la sangre
no está completamente oxigenada (hipoxia).

48
¿Por qué Somos Rosados?
Para ser rosados se requiere de una oxigenación adecuada, pero también se requiere un corazón
que aporte un debito adecuado, que haya buena distribución del debito y que no haya Shunt de
un lado a otro dentro del corazón.
Oxigenación = Pulmón normal y ventilado.
Condiciones: Buena oxigenación, débito adecuado, distribución del débito y
ausencia de Shunt D – I cardíaco.

Mezcla
Cianosis con Hipo Flujo Pulmonar:

 Es causado por la Tetralogía de Fallot:

Estrechez VD y CIV.
 Existe comunicación interventricular, por
lo que se mezclan las sangres de ambos
circuitos.
 Pasa sangre de derecha a izquierda, por lo
que la sangre no pasa por los pulmones y
no se oxigena. Esto va a llevar a que caiga
la oxigenación.
 El niño va a tener cianosis.

¿Cómo Diagnosticamos Cardiopatías Congénitas?

Con 6 situaciones Clínicas:
1) Soplo.
2) Cianosis.
3) IC (dificultad para alimentarse, sudoración). El niño va a presentar dificultades para
alimentarse, va a respirar agitadamente y va a sudar mucho.
4) Hipertensión Arterial – PulsosAasimétricos: La hipertensión arterial es poco frecuente
encontrarla en niños, por lo tanto es un signo de alarma.
5) Arritmias.
6) Sintomatología respiratoria.

Otros Síntomas de CC

• Apnea.
• Disfagia: arco aórtico comprime el esófago y la tráquea.

49
 • Estridor laríngeo.
• Sibilancias espiratorias.

Soplos
Soplo Inocente o Funcional: (90%)

 Incidencia hasta un 50%.

 Edad: RN hasta adolescentes.
 Aumenta con la anemia, la fiebre y el ejercicio.
 Características:
o Intensidad < 3/6.
o Sistólico corto.
o Cambia con la posición.
 Ausencia de síntomas y signos CC.
 Nunca diastólico.

Soplo Patológico: (10 %)

 Todo soplo diastólico.

 Todo soplo pansistólico.
 Soplo sistólico tardío.
 Soplos muy intensos.
 Soplos continuos.
 Anormalidades cardíacas o síntomas asociados.

Diagnóstico de Cardiopatía Congénita

1. Anamnesis.
2. Examen Físico: Pulsos, soplos y cianosis y ver la respiración.
3. Radiografia de tórax.
4. ECG.
5. Ecocardiograma.
6. Estudios más específicos (indicados por los especialistas): Cateterismo cardíaco,
AngioTAC, Holter, Estudio electrofisiológico y RNM.

*Las imágenes cardíacas que se utilizan son: Ecocardiografía, AngioTAC, Cateterismo y

RNM.

50
 Radiografía de Tórax
Hay que fijarse en el tamaño del corazón, si es chico hay menos probabilidades de CC.
1. Circulación Pulmonar:
• Aumentada  Shunt I – D.
• Disminuida  Shunt D – I.
2. Tamaño y Forma de la Silueta Cardíaca.
3. Ausencia de Patología Pulmonar.

Ecocardiografía
 Es el examen más importante.  Diagnostico antenatal (mayoría).
 Históricamente de mayor impacto.  Diagnostico anatómico.
 Transtorácico y esofágico.  Mide función.

¡Las cardiopatías se pasan porque se ven con apariencia normal y no siempre se manifiesta al
principio la CC! Lo más frecuente es que las CC sean Asintomáticas, por lo que se debe hacer
examen físico y exámenes de rutina.

1) Detección de soplo cardiaco.

2) Estudio radiográfico.
3) Electrocardiograma.
4) Ecocardiograma: ¡TODA persona debería tener un Ecocardiograma en edad
pediátrica! según la recomendación de la Asociación Americana de Pediatría.

¿Cuántas CC Existen?

En los lactantes es
cuando se
encuentran y se
manifiestan más
frecuentemente las
cardiopatías
congénitas.

51
Acianóticas
• Se producen por sobrecarga de volumen.
• Son las más frecuentes.
• Tipos:

 Shunt I – D: Estas son las más frecuentes de las Acianóticas, corresponden al 50%
de las cardiopatías congénitas. La sangre siempre sigue el camino más fácil (donde
hay menor resistencia). Importante saber que la resistencia vascular sistémica es
mayor que la resistencia vascular pulmonar, por lo que la sangre va a ir de izquierda
a derecha.
 CIV (25 – 30%). Cámaras de alta presión.
 CIA (10%). Se da frecuentemente en niños con Síndrome de Down.
Aurículas de baja presión.
 Ductus Arterioso Persistente (10%)
 Canal AV (5%)

La clínica va a depender de la magnitud del Shunt:

• Asintomático  Insuficiencia Cardíaca.

• Eutrofia  Desnutrición (por fatiga cuando se alimentan)

La magnitud del Shunt va a depender de:

Tamaño del orificio. RVP/RVS.

Cardiopatías más Frecuentes:

 CIV: 25 – 30%  Coartación Aórtica: 6%
 CIA: 10%  TGA: 5%
 DAP: 10%  Estenosis Aórtica: 5%
 Tetralogia de Fallot: 7%  Canal AV 5%
 Estenosis Pulmonar: 6%

Caso Clínico N°1: Paciente de 3 meses de edad. Sexo femenino. Peso nacimiento: 3,250
gramos. Peso: 4,5 Kg. Talla: 55 cm. Enviada en interconsulta por soplo y compromiso
nutricional. Al examen destaca: enflaquecido, pálido, retracción intercostal, polipneico, rosada,
pulsos normales y doplo holosistólico 2-3/6 paraesternal izquierdo, 2º ruido normal y rodada
mitrálica. Hígado 2 – 3 cm. (Diagnóstico: CIV).

52
Caso Clínico N°2: Paciente de 6 meses de edad. Sexo masculino. Proviene de Vicuña. Peso
Nacimiento: 3,450 gr. Peso: 6,8 Kg. Talla: 60 cm. Enviada en interconsulta por soplo y
compromiso nutricional. Al examen físico destaca: enflaquecido, pálido, retracción intercostal,
polipneico, rosado, pulsos saltones, soplo continuo 3/6 subclavicular izquierdo, 2º ruido
normal y rodada mitrálica. Hígado 3 cm.

- Diagnóstico: Ductus Arterioso Persistente: Soplo continuo, presión mayor en sístole y

diástole.

Caso Clínico N°3: Paciente 4 años de edad. Sexo femenino. Peso: 14.5 Kg. Talla: 102 cm.
Asintomática cardiovascular. Enviada en interconsulta por soplo recientemente encontrado. Al
examen físico destaca: tranquila, sin dificultad respiratoria, rosada, pulsos normales, soplo
sistólico 2-3/6 paraesternal izquierdo, 2º ruido desdoblado fijo y rodada tricuspídea. Hígado
(negativo).

- Diagnóstico: CIA

Como se Manifiestan las CC con Shunt I - D

 Soplo: puede ser tardío, es por esto que nos puede ayudar el ecocardiograma.
 Cianosis: en etapas severas, no es por la cardiopatía, sino que por las consecuencias.
 Arritmias.
 Insuficiencia cardiaca.
 Hipertensión arterial.
Insuficiencia Cardiaca

 Taquicardia.  Sudoración.
 Polipnea.  Desnutrición.
 Palidez.

Desnutrición
 Mala ingesta por fatiga con la alimentación:
• Pausas. • Alteración en el patrón
• Tomas prolongadas. respiratorio.
• Diaforesis.
 Infecciones respiratorias a repetición.
 Mayor consumo energético.

53
 Hipertensión Pulmonar
 Fisiológica: RN
 Patológica:
• Primaria: sin causa conocida.
• Secundaria: Cardiopatías congénitas: Ductus y CIV.
 Inicialmente reversible, luego es irreversible. Por esto es importante el
tratamiento oportuno.
 Se ve en cardiopatías con Shunt I – D.
 Causas: sobrecarga de volumen y de presión que lleva a daño vascular
pulmonar. Ejemplo: CIV debe ser operada antes del 1° año de vida.

CIV

 Es la más frecuente.
 Cámara de alta presión, sólo pasa sangre en sístole, por lo tanto tendremos un soplo
sistólico.
 Depende de la resistencia y del tamaño del orificio. A mayor orificio, menos fuerte es el
soplo.
 Puede pasar desapercibido en el RN, ya que nace con hipertensión pulmonar fisiológica
porque el pulmón se demora en adaptarse al paso de sangre. Se normaliza en semanas o
meses. Al disminuir la hipertensión pulmonar se inicia el paso de I – D.

“Mejoría” de una CIV

1) Achicamiento o cierre espontáneo. 
2) Desarrollo de Hipertensión Pulmonar Reactiva (9%). 
3) Desarrollo de Estenosis Infundibular (7%). 
4) Prolapso de un velo aórtico e insuficiencia aórtica (5 – 8%). 

Segunda Causa de Acianóticas:

 Obstructivas:
o Coartación aórtica: hipertrofia del corazón.
o Estenosis aórtica – Estenosis subaórtica.
o Estenosis mitral.
o Cor Triatritum.

54
Cianóticas

Hipoflujo
Obstrucción a la salida.
 Ejemplo: Tetralogía de Fallot.
 Se caracteriza por poco flujo hacia los pulmones con la consecuente cianosis en el niño.
 Son guaguas moradas al llorar y gorditas, pero con buen débito sistémico.

Crisis Anoxémicas:

 Con el llanto y la fiebre, la obstrucción a la

Estímulo:
salida produce un espasmo por la liberación Llanto, Fiebre
Hipoxia
de catecolaminas, provocando más hipoxia
y siguiendo con círculo vicioso.
 Consecuencias:
1. Daño neurológico irreversible.
2. Hipoxia severa con acidosis Liberación
láctica. catecolaminas,
espasmo,
3. Muerte. TSVD.
• Prevención: Tratamiento Precoz.

Tratamiento: Tetralogía de Fallot

 Reparación: se corrige la comunicación. Mejora los síntomas y corrige el defecto.

 Paliación (Blalock): consiste en crear un ductus entre la subclavia derecha y la arteria

pulmonar con un tubo. Esto mejora los síntomas, pero no corrige el defecto.

Fallot con Atresia Pulmonar: Se caracteriza por no estrechez, el niño vive gracias al ductus.
La cirugía consiste en cerrar el orificio y comunicar el tubo entre las arterias pulmonares y el
ventrículo derecho.

Hiperflujo
Transposición de las Grandes Arterias.
 Se produce una circulación en paralelo (hay un problema de conexión). El VD sale a la
aorta y el VI sale a la arteria pulmonar. Por lo tanto, la sangre da vuelta por el mismo
lado.
 Tenemos un flujo pulmonar elevado sin oxigenación.

55
  Se produce en alguna parte una mezcla ya sea a nivel del ductus, CIA o CIV.
 No son mezclas tan grandes.
 Son pacientes cianóticos pero sobreviven.
 Se puede crear una CIA para mantener a estos niños con vida, se rompe el tabique
interauricular (se hace cuando la guagua no puede mezclar).
 La PG permite que el ductus se mantenga abierto y el niño pueda seguir viviendo.

Otro ejemplo de conexión anómala es el Drenaje Venoso Pulmonar

Anómalo Total.

Cirugía Neonatal

 Transposición de grandes arterias.

 Ventrículo Único: se intenta hacer un Bypass corazón derecho.
• Con QP elevado  IC.
• Con QP disminuido  Cianosis.
• Se dirige el flujo venoso sistémico directamente a arterias pulmonares bypaseando
el ventrículo derecho. Esto corrige la oximetría.

Misceláneas
 Arritmias.  Tumores.
 Anomalías coronarias.  Anillos vasculares.

¿Dan las CC Manifestaciones Intrauterinas?

 99% de las CC no dan síntomas durante el embarazo.
 Se detectan con ecografía.

Manifestaciones Fetales de CC:

1. Arritmias.
2. Retardo crecimiento intrauterino.
3. Hidrops fetal.
4. Alteraciones morfológicas en eco.

56
Feto: Tiene circulación en paralelo.
 Ductus Arterioso: comunicación entre la
arteria pulmonar con la aorta descendente.
Permite el flujo del VD a la aorta, evitando el
paso por los pulmones. Se cierra en los
primeros días de vida.

 Foramen oval

 Sólo el 3 – 7% del débito pasa por los

pulmones

¿Cuáles son los problemas de las CC en los RN?

Cianosis
- La cianosis puede ser de Origen Cardíaco:
 No responde a oxígeno.
 No responde a ventilación.
 Habitualmente sin gran dificultad respiratoria.

- Evaluación:
 Rx de Tórax.
 GSA (Test de Hiperoxia).
 Ecocardiograma: lesión obstructiva, circulación anormal.

Bajo Débito Cardíaco:

- Puede ser por un Ductus dependiente.
 Shock.
 Acidosis metabólica.
 Colapso cardiovascular.
 Signos de débito insuficiente:
• Pulsos pequeños o • Diuresis disminuida.
ausentes. • Acidosis metabólica.
• Extremidades frías. • Shock circulatorio.
• Hipotensión arterial.
 Sospecha diagnóstica: ECO y PG.

57
Ductus Dependiente:

Los ductus dependiente necesitan el ductus abierto para seguir viviendo, ya sea por oxigenación
(Shunt I – D) o por flujo sistémico (Interrupción del arco aórtico o Shunt D – I). Si se cierra el
ductus no llega sangre a las EEII.

Transposición de Grandes Vasos:

 Usar prostaglandinas para mantener el ductus abierto se puede utilizar por semanas o
meses.
 Se deber hacer una CIA a través de cirugía.

Conceptos Importantes (Resumen)

1. Cianosis en el RN:

 Es una EMERGENCIA.
 Primero descartar causas pulmonares.
 Pensar en cardiopatía congénita: ¿Ductus dependiente?  darle prostaglandinas, para
que se mantenga abierto el ductus.
 PG: efectos  mantiene el ductus abierto, menos emergencias, contribuye a la
estabilización, al estudio y la operación.

2. Diagnóstico Antenatal:

 Preparar equipo para manejo postnatal.

 Traslado oportuno.
 Preparación de padres.
 Hay certeza cuando se hace el diagnóstico después de las 20 semanas de gestación.
 El primer trimestre es el más importante para el buen desarrollo.

3. Condiciones del RN que mejoran los resultados quirúrgicos:

 RN de Término: Maduro.
 En Buenas Condiciones Generales: sin acidosis metabólica, sin hipoxia, sin infección.

58
Las 5 Urgencias Extremas:
1) Transposición de grandes arterias.
2) Síndrome Hipoplasia de Corazón izquierdo con CIA restrictiva.
3) Drenaje venoso anómalo pulmonar obstructivo.
4) Fallot con agenesia de velos pulmonares.
5) Bloqueo A-V completo del RN.

Tratamiento CC:
 Equipo multidisciplinario.
 Diagnóstico – Anestesia – Cirugía – Postoperatorio.
 Medicamentos.
 Cateterismo Intervencional:
 Dilataciones.  CIA.
 Cierre ductus.  Implantaciones.

 Cirugía:
 Correctora: mejora síntomas, corrige el defecto, a veces requiere de
reintervenciones, con CEC (abierta) o sin CEC (cerrada).
 Paliativa: alivia síntomas de IC y/o cianosis, pero no corrige el defecto y exige
reintervención.

CEC:
 Implica: Anticoagulación, hemodilución, hipotermia y paro circulatorio.
 Produce: RIS (inflamación) e inmunosupresión.
 Funciones: Oxigenar y bombear.
 Permite: No ventilar, detener el corazón, abrir el corazón y campo exangue.

Casi todas las CC tienen tratamiento. Si no lo tienen, lo más probable es que el

individuo muera.

59
 Dermatología 31/05/13
Lesiones Primarias

Mácula

 Corresponden a las manchas en la piel.

 Es una mancha plana (no palpable) que tienen un color distinto a la piel circundante.
• Bordes netos o difusos.
• Bordes regulares o irregulares.
• Además, pueden ser:
Vasculares: se producen por cambios o alteraciones en los vasos
sanguíneos.
Discrómicas: se refiere al cambio de color (hipocrómica o hipercrómica).

Pápula
 Lesión elevada.
 Sólida.
 Circunscrita.
 < a 1 cm.
 Cuando la lesión tiene las mismas características pero es > a 1 cm se llama nódulo.

Nódulo
 Lesión elevada.  Circunscrita.
 Sólida.  > a 1 cm.
Placa

 Lesión elevada en meseta.

 Sólida
 De mayor extensión que altura.
 > a 1 cm.
 Puede ser secundario a coalescencia de pápulas.

Vesícula
 Lesión de contenido líquido cuyo techo es transparente.
 < a 5mm de diámetro.
 Contenido puede ser seroso o hemático.

60
 Ampolla
• Lesión de contenido líquido cuyo techo es transparente.
• > a 5mm de diámetro.

Pústula
• Vesícula de contenido purulento.
• Es de tamaño similar a una vesícula (< 5mm de diámetro).

Reacción de Koebner: Ruptura isomórfica frente al trauma. Por ejemplo: las verrugas
planas tienen esta reacción.

Características Semiológicas de las Lesiones Elementales

1. Localización.
2. Color.
3. Tamaño.
4. Bordes.
5. Forma.
6. Altura.
7. Consistencia.
8. Textura de la superficie: lisa, áspera, escamosa.
9. Configuración especial: arciforme, anular, lineal, zosteriforme, guttata (como gotitas).
10. Sintomatología.

Lesiones Elementales Secundarias

 Costras: desecación suero, sangre o pus.
 Escamas: compactación corneocitos.
 Erosión: compromiso epidérmico.
 Úlcera: compromiso epidérmico y dérmico, con o sin compromiso subcutáneo.
 Liquenificación (engrosamiento cutáneo): piel se ve engrosada.
 Atrofia.
 Cicatriz (proceso fibrótico permanente).
 Sobreinfección bacteriana.
 Discromías residuales.

61
Piel en el RN
 Más delgada.
 Menos pilosa.
 Uniones intercelulares débiles.
 Baja resistencia mecánica.
 Alta permeabilidad.
 > susceptibilidad a irritantes externos.
 Sistema inmunológico inmaduro.
 < reactividad a alergenos.
 > susceptibilidad a infecciones.
 < secreción de glándulas sudoríparas y sebáceas.
 Labilidad termorregulación.
 > relación superficie/peso corporal.
 Baja producción de melanina.
 Cubierta por vérnix caseoso, sangre, meconio y restos celulares.

Cuidados de la Piel del RN

 Aseo de cordón con alcohol desnaturalizado.
 Primer baño al tercer día posterior a la caída de cordón, sólo con agua tibia.
 Secado suave y prolijo (secar bien los pliegues).
 Mantener la termorregulación.
 No usar irritantes, ni colonias, ni talcos.
 Lubricación (en caso necesario) con vaselina líquida.
 Cambio frecuente de pañales.
 Aseo área del pañal con vaselina líquida.
 Uso de pastas inertes.
 Uñas limpias y cortas.
 Medicación percutánea cuidadosa.

Condiciones Fisiológicas del RN

Descamación
 La descamación fisiológica aparece generalmente al 2° o 3° día.
 Es una descamación fina.
 Fundamentalmente en extremidades.
 Desaparece en el primer mes de vida.
 Nacimiento con descamación indica:

62
 • Post madurez (ausencia de vérnix, uña y pelo más largo, menos grasa
subcutánea).
• Anoxia intrauterina.
• Ictiosis congénita.

Hiperplasia de Glándulas Sebáceas

 Se ve en el 50% de los RNT.
 Pápulas amarillentas múltiples de 1 mm de diámetro.
 En nariz, mejillas, frente y región perioral.
 Desaparecen espontáneamente en semanas.
 Secundarias a la influencia hormonal materna al final de la gestación.

Milia o Quistes de Milium

 Quistes de queratina (dermis superficial).
 Pápulas esféricas blancas de 1 – 2 mm de diámetro, de consistencia firme.
 En frente, dorso nasal y mejillas.
 Desaparecen espontáneamente dentro del primer mes de vida.
 No requieren tratamiento.

Perlas de Epstein y Nódulos de Bohn

 Pequeños quistes blanquecinos (quistes de inclusión epidérmica).

 Únicos o múltiples.
 2 – 3 mm de diámetro.
 Perlas de Ebstein: rafe mediopalatino.
 Nódulos de Bohn: bordes alveolares.
 Desaparecen espontáneamente.
Ampollas por Succión (Sucking Blisters)
 Erosiones pequeñas (1 o 2) o ampollas intactas.
 Sobre piel no inflamatoria.
 En dedos manos, muñecas o antebrazos.
 Succión vigorosa en período intrauterino.
 Se resuelven sin secuelas en las primeras 2 semanas.
 Diagnóstico diferencial: herpes neonatal, impétigo buloso, EB, mastocitosis bulosa,
incontinencia pigmenti.

63
Cutis Marmorata
 RN sometidos a disminución de la temperatura ambiental.
 Reticulado macular violáceo en tronco y extremidades.
 Desaparece al calentar al RN.
 Sin significación clínica.
 Inmadurez del control autonómico de los plexos vasculares cutáneos.
 Suele desaparecer después de los 6 meses de vida.
 Persistente (> 6 meses):
 Síndrome de Down.
 Trisomia 18.
 Hipotiroidismo congénito.
 SIDA.
 CMTC: Cutis Marmorata Telangectásico Congénito (generalizado o
localizado).

Acrocianosis

 Se observa en manos, pies o labios con el llanto, el frío o el amamantamiento.

 Es transitoria.
 Desaparece al suspender el estímulo.

Fenómenos de Arlequín
 Distinta coloración entre lado derecho e izquierdo del RN al ponerlo de lado.
 Mitad superior pálida e inferior eritematosa.
 Es transitorio (1° mes de vida).
 Inmadurez del control autonómico de los plexos vasculares cutáneos.

Mancha Salmón
 Lesión vascular más frecuente en el RN.
 Mácula color rosado asalmonada a menudo con telangiectasias de distribución
simétrica.
 En centro de la frente, glabela, mitad del labio superior, ambos párpados y nuca.
 Se hacen más evidentes y oscuras con el llanto.
 Se atenúan dentro del primer año de vida.

Macha Mongólica

 Mácula azul grisácea en región sacrolumbar o glúteos.

 Puede presentarse en cualquier parte de la piel (MM extrasacra).
 Única o múltiple.

64
  Más frecuente en raza oriental, negros e indígenas americanos.
 40% RN en Chile.
 Desaparece espontáneamente en los primeros 2 años de vida.
 MM persistente desaparece a los 10 años.
 No requiere tratamiento.

Otros hallazgos frecuentes en el RN:

Acne Neonatorum
 Cuadro similar al acné del adolescente con pápulas, pústulas y aislados
comedones.
 En mejillas, mentón y frente.
 Primeros 3 meses de vida.
 Secundario a hormonas maternas.
 Tratamiento: aseo con agua y jabón.
 Diagnóstico diferencial:
Melanosis pustular neonatal transitoria.
Eritema tóxico neonatorum.
Candidiasis.
Miliaria.
Foliculitis pustular eosinofílica.
Escabiosis.

Miliaria
 Erupción vesicular por retención de sudor.
 Se produce por obstrucción del conducto sudoríparo ecrino (queratina).
 El nivel de la obstrucción determina el aspecto clínico:
• Subcórneo: miliaria cristalina  vesículas puntiformes transparentes sin
areola inflamatoria.
• Estrato espinoso: miliaria rubra  pápulas eritematosas o
papulovesiculas.
• Unión dermoepidérmica: miliaria profunda o pustular  pústulas.
 Ocurre en brotes.
 Factores predisponentes: fiebre, calor, exceso de sudoración, sobreabrigo.
 En cara, cuero cabelludo, cuello y pliegues del tórax superior.
 Curan espontáneamente con descamación.
 Tratamiento: evitar factores predisponentes, usar ropa liviana no oclusiva, aseo
adecuado, tinas con agua tibia.

65
 Eritema Tóxico Neonatorum:
 Erupción más frecuente del RNT (50%).
 Asintomático, autolimitado y benigno.
 Máculas eritematosas de 2 – 3 cm de diámetro con pápulas y pústulas en la
superficie.
 En cara, tronco y porción proximal de extremidades.
 Palmas y plantas (-).
 Generalmente aparece en primeras 48 horas postparto, con remisiones y
exacerbaciones durante las primeras 2 semanas de vida.
 Histología: acúmulos de eosinófilos alrededor del folículo pilosebáceo.
 Frotis: eosinófilos.
 Tratamiento: (-)

Dermatitis en Pediatría

Dermatitis (Eccema)
• Dermatitis aguda: eritema, vesiculación, rezumación y costras.
• Dermatitis crónica: liquenificación, descamación, excoriaciones y pigmentación.

Dermatitis del Pañal

• Cualquier reacción inflamatoria que ocurre en el área de piel recubierta por el pañal.
• Síndrome de múltiples causas.
• Etiología:
 Dermatitis de contacto:
 Irritativa: la más frecuente.
 Alérgica.
 Infecciosas:
 Candidiasis.
 Impétigo ampollar.
 Inflamatorias:
 Dermatitis seborreica.
 Dermatitis atópica.
 Psoriasis.
 Enfermedades sistémicas:
 Acrodermatitis enteropática.
 Histiocitosis.

66
• Dermatitis de Contacto:
 Multifactorial:
 Fricción.
 Maceración.
 Irritación química: efecto irritativo del amonio urinario.
 Activación de lipasas y proteasas de las deposiciones por el medio
alcalino.
 Contactantes (jabones, detergentes, wipes…)
 Dermatitis de contacto Irritativa:
 Dermatitis en superficies convexas (cara interna muslos, nalgas,
genitales y abdomen bajo).
 Pliegues sanos.
 Eritema, vesiculación, maceración y costras.
 Formas crónicas: descamación, liquenificacipon, hiper o
hipopigmentación residual.
 Tratamiento:
• Cambio frecuente del pañal.
• Evitar la humedad.
• No usar calzón de goma.
• Aseo local con vaselina líquida.
• Evitar el lavado frecuente (realizarlo sólo con agua tibia).
• Uso de barreras protectoras tópicas posterior a cada muda:
hipoglos, pasta lassar o povin.

• Dermatitis del Pañal Candidiásica:

 Se presume en los casos de dermatitis del pañal Irritativa de más de 72 horas de
evolución.
 Sospechar frente a:
 Compromiso de pliegues.
 Placas eritematosas de bordes geográficos bien definidos y con collarete
descamativo.
 Lesiones satélites.
 Algorra bucal.
 Antecedente de uso de antibióticos de amplio espectro.
 Tratamiento:
 Tópico: nistatina o clotrimazol crema + hipoglos o pasta lassar.
 Si hay resistencia al tratamiento o evidencia de candidiasis oral o
perianal  Nistatina vía oral 100.000 UI cada 6 horas por 7 – 10 días.

67
Dermatitis Seborreica de la Infancia
 Cuadro característico del lactante menor.
 Aparece en primeros 3 meses de vida.
 Comienza antes que la dermatitis atópica.
 Desaparece alrededor de los 8 meses.
 Se inicia con dermatitis del cuero cabelludo: costras grasosas adherentes de color
amarillo sucio y olor rancio sobre fondo rosado  costra láctea.
 Placas rojo anaranjadas con escamas grasosas en la superficie.
 Puede comprometer centro de la cara, cejas, pliegues (retroauricular, cuello, axilas y
zona del pañal) o ser generalizada.
 En pliegues puede haber fisuración y sobreinfección por S. aureus y Candida.
 No pruriginosa.
 Tratamiento:
 Aseo con vaselina líquida.
 Protección de pliegues con pastas inertes.
 Evitar uso de corticoides tópicos.

Dermatitis Atópica (DA)

 Atopía: asma, rinitis alérgica, dermatitis atópica.
 DA: dermatosis pruriginosa crónica con múltiples exacerbaciones y remisiones.
 “Prurito que erupciona y no una erupción con prurito”
 Predisposición genética (historia familiar de atopía 70%) + Factores intrínsecos y
extrínsecos.
 Factores intrínsecos:
1. Alteraciones barrera cutánea: disminución de los lípidos de la superficie
cutánea y > pérdida de agua  xerosis.
2. Alteraciones farmacológicas: predominio colinérgico y α adrenérgico, lo que
lleva a la tendencia a la vasoconstricción cutánea, broncoconstricción,
sudoración y > concentración de histamina en la piel  prurito, disminución
de la quimiotaxis de neutrófilos y disminución de LT supresores.
3. Alteraciones neurocutáneas: bajo umbral de prurito.
4. Alteraciones psicológicas: personalidad atópica  irritabilidad, ansiedad e
insomnio.
5. Alteraciones inmunológicas: aumento de IgE, predominio Th2, mayor
relación CD4/CD8, células inmunocompetetentes hiperactivas.

68
 Factores extrínsecos:
1. Contactantes e irritantes.
2. Aeroalergenos: ácaros, polvo, caspa.
3. Alérgenos alimentarios.
4. Microorganismos: 90% colonizados por S. aureus (superantígenos).
5. Clima.
 Clínica:
• Prurito.
• Ciclo prurito – rascado – dermatitis.
• La mayoría comienza el 1° año de vida (en un 60% de los casos),
generalmente después de los 3 meses.
• Distribución de las lesiones:
DA lactante: lesiones eccematosas cara (mejillas), zonas extensoras
de EE y tronco.
DA niño y adolescente: lesiones liquenificadas en pliegues.
 Diagnóstico: CLINICO.
 Criterios diagnósticos:
o Rasgo primario: Prurito  debe estar presente en los casos activos.
o Rasgos secundarios: por lo menos 2
 Distribución típica.
 Historia personal o familiar de atopía.
 Historia de piel seca generalizada.
 Comienzo antes de los 2 años.
o Rasgo terciarios: por lo menos 3.
 Xerosis.
 Queratosis pilar.
 Hiperlinealidad palmoplantar.
 Dermatitis manos y pies.
 Eccema del pezón.
 Pliegue de Dennie-Morgan.
 Pitiriasis alba.
 Pliegues cervicales anteriores.
 Alteraciones oculares.
 Dermografismo blanco.
 Aumento IgE.
 Tendencia a las infecciones cutáneas.
 Intolerancia a la lana.
 Prurito al sudar.

69
  Evolución:
o 40 – 60% de los casos mejoran en la adolescencia (después de 10 – 20 años
de padecimiento de la enfermedad).

 Tratamiento:
o El pilar lo constituyen las medidas generales y la lubricación.
o Se agrega:
 Antihistamínicos.
 ATB orales y tópicos.
 Corticoides orales o tópicos.
 Inmunoterapia.

Prurigo Agudo
 Reacción de hipersensibilidad a las picaduras de insectos (prurigo insectario) o a otros
alérgenos.
 Brotes de lesiones papulares pruriginosas.
 Mayor incidencia en etapa preescolar y escolar.
 Inicio después de los 6 – 12 meses de vida.
 Cede a los 7 – 10 años.
 Más frecuente en niños atópicos.
 Clínica:
 Pápulas eritematosas de 2 – 3 mm de diámetro, centradas por vesícula de
contenido seroso, rodeadas por pequeñas roncha urticariana.
 Brotes de 8 – 20 pápulas aisladas distribuidas en tronco y extremidades.
 Cara (-)
 Muy pruriginosas.
 Con el rascado se rompen  costras hemáticas  hiper o hipopigmentación
residual.
 Diagnóstico diferencial:
 Escabiosis.
 Varicela.
 Picaduras múltiples.
 Tratamiento:
 Educación.
 Evitar picaduras de insecto.
 Antihistamínicos.

70
Infecciones

Virus
 Agentes infecciosos intracelulares.
 Constituidos por ácidos nucleicos y proteínas.
 Poseen ácido nucleico de un solo tipo: DNA o RNA.
 Interacciones entre material genético viral y celular, afectando la expresión génica de
las células.
 ¿Cómo infectan la piel?
• Inoculación directa.
• Vía sistémica (respiratorio o digestivo).
• Activación infección latente (Ej: Herpes zoster, recurrencia VHS).
 Clasificación infecciones virales:
• Infecciones generalizadas o exantemas: Sarampión, Rubéola, Eritema
infeccioso, Varicela.
• Infecciones localizadas: Herpes simple, Herpes zoster, Papiloma, Poxvirus.

Virus Herpes
 Familia Herpes viridae.
 Virus DNA.
 Se establece en el huésped por largo tiempo y la enfermedad clínica se caracteriza por:
reactivaciones periódicas.
 Latencia en terminales nerviosos sensitivos.
 Recurrencias clínicas o subclínicas (excreción asintomática).
 Tipos:
 Herpes humano 1: Herpes simple tipo 1.
 Herpes humano 2: Herpes simple tipo 2.
 Herpes humano 3: Varicela zoster.
 Herpes humano 4: Epstein Barr.
 Herpes humano 5: Citomegalovirus.
 Herpes humano 6: Asociado a Exantema Súbito.
 Herpes humano 7: ¿Pitiriasis rosada de Gibert?
 Herpes humano 8: Asociado a Sarcoma de Kaposi.

 Virus Herpes Tipo 1:

 Afecta principalmente cabeza y cuello.
 Se adquiere a temprana edad (especialmente en estratos socioeconómicos bajos).
 Seroprevalencia Chile: 90%

71
 Virus Herpes Tipo 2:
 Transmisión sexual.

 Ambos se transmiten mediante mecanismo directo.

 Primoinfección herpética:
 La mayoría → Asintomática.
 Periodo de incubación: 2 – 12 días.
 Según el tejido afectado:
• Gingivoestomatitis herpética
• Primoinfección genital
• Queratoconjuntivitis herpética
• Meningoencefalitis herpética
• Eccema herpético
• Herpes neonatal
• Infección herpética congénita: TORCH
• Primoinfección herpética por inoculación: Panadizo herpético

 Gingivoestomatitis Herpética:
 Cuadro agudo, doloroso y febril.
 Menores de 5 años.
 Generalmente por VHS-1.
 Múltiples vesículas, erosiones redondeadas u ovaladas de superficie blanquecina
y halo eritematoso y maceración de la mucosa oral.
 Edema de encías, adenopatías regionales, CEG, inapetencia.
 Curación completa sin cicatrices en 8 a 12 días.

 Primoinfección genital:
• Generalmente por VHS-2.
• La mayoría asintomáticas.
→ Pequeñas vesículas dolorosas
• 2 a 15 días posterior al contacto sexual
agrupadas sobre base eritematosa → ulceraciones en 3 a 4 días.
• Compromiso bilateral.
• Mujer → Vulvovaginitis c/s cervicitis.
• Hombre → Glande, prepucio, escroto.
• Síntomas: CEG, fiebre, adenopatías inguinales sensibles.
• Lesiones de piel pasan por etapa de costra previo a la reepitelización, a
diferencia de lesiones mucosas

72
 Herpes Simple Recidivante:
 Latencia en ganglios sensitivos (raíz dorsal) → recurrencia.
 Factores gatillantes:
• Luz solar
• Fiebre
• Estrés
• Trauma mecánico
• Infecciones GI
• Factores hormonales (menstruación)
 Más frecuente → Excreción asintomática.
 Cuadro sintomático más frecuente → Herpes labial.
 Pródromo → Prurito o ardor local.
 Vesículas agrupadas sobre base eritematosa que tienden a confluir.
 Ubicación → Labios, mejillas, narinas, región perioral.
 Excreción viral por 3 días.

 Herpes Genital Recurrente:

 VHS – 2 produce mayor recurrencia que el 1.
 Pródromo → parestesias, ardor (horas o 1-2 días antes).
 Cuadro más leve y breve que la primoinfección.
 Menos lesiones y unilaterales (genitales o glúteos).
 Síntomas sistémicos (-)
 Excreción viral 2 a 5 días.

 Diagnóstico:
 Clínica.
 Laboratorio:
→ células
 Test de Tzanck: frotis tomado de la base de las vesículas
gigantes multinucleadas
• 60-70% (+) en lesiones precoces
 Anticuerpos monoclonales
 Cultivo o aislamiento viral
 PCR
 Tratamiento:
 Evitar el contacto.
 Cesárea en caso de herpes genital.
 Evitar factores gatillantes.
 Fotoprotección.
 Analgésicos.

73
  Antivirales: Aciclovir

 Aciclovir:
• No erradica la persistencia viral, pero impide su multiplicación.
• Modalidades de tratamiento:
 Terapéutica: con lesiones presentes. Acorta la evolución del cuadro y el
tiempo de excreción viral.
 Abortiva: al inicio de los síntomas. Previene la aparición de lesiones.
 Supresora: en períodos de latencia para evitar la recurrencia.

 Herpes Zoster:
 Expresión cutánea de la reactivación del virus Varicela-Zoster.
 Mayor frecuencia en > 45 años y en IS.
 Ubicaciones:
 Intercostal → más frecuente (50%)
 Cervicobraquial (25%)
 Oftálmico (15%)
 Lumbosacro (10%)
 Clínica:
 Dolor radicular urente y parestesias. Sensibilidad a la palpación e
hiperestesia cutánea. (4 a 5 días antes de las lesiones cutáneas)
 Pápulas → Vesículas de contenido claro → opalescente (pústulas) →
costras (2 a 3 semanas). “Varicela localizada” pero las vesículas tienden
a estar más agrupadas y sobre base eritematosa.
 Trayecto lineal unilateral (dermatoma)→ área de piel inervada por un
ganglio sensitivo
 Dolor remite a medida que las costras caen.
 Neuralgia postherpética → dolor que persiste después que todas las costras han
caído.
 10-15% de los casos
 > 40 a 60 años
 Más frecuente → Herpes zoster oftálmico
 Suele remitir en 1 a 6 meses
 En IS:
 Mayor incidencia.
 Herpes zoster recidivante.
 Mayor gravedad.
 Mayores complicaciones.
74
  H.Z. Gangrenoso y cicatrices.
 Sobreinfección bacteriana.
 Neuralgia postherpética.
 Varios dermatomas.
 Diseminación cutánea → 25-50%
 Compromiso visceral.

 En niños:
• Baja incidencia.
• Menor duración del cuadro.
• Menos dolor.
• Rara ocurrencia de neuralgia postherpética.

 Tratamiento:
• Analgésicos.
• Antivirales sistémicos:
 Aciclovir 800 mg 5 v/día por 7 días.
 Valaciclovir 1 gr (2 comp 500mg) c/8 hrs por 7 días.

Virus Papiloma Humano

 Virus DNA.
 76 genotipos descritos.
 Infecciones locales y persistentes en:
o Piel → Verrugas
o Mucosa y piel anogenital → Condilomas acuminados o verrugas genitales
 Se transmiten de persona a persona por contacto directo o autoinoculación.
 Verrugas:
• Principalmente niños y adolescentes.
• Varían según morfología y localización
Verrugas vulgares: pápulas firmes, bien delimitadas de superficie áspera
e hiperqueratósica. Color café, grisáceo o amarillento. De pocos mm a
más de 1 cm. Dorso de manos, codos y rodillas. Asintomáticas.
Verrugas periungueales
Verrugas planas: pápulas levemente solevantadas de superficie suave y
color piel. Variación de color de un día a otro. Redondeadas o

75
 poligonales. 1 a 5 mm. Múltiples. Cara, cuello, brazos y rodillas.
Fenómeno de Koebner
Verrugas filiformes: variante de la verruga vulgar con un tallo y
múltiples proyecciones en la superficie. Gran tamaño → cuerno cutáneo.
Cara (párpados, nariz, labios) y cuello.
Verrugas plantares: panas o ligeramente solevantadas, cubiertas por piel
gruesa hiperqueratósica. En zonas de apoyo. Dolorosas. Afeitado de la
lesión → Puntos negros (capilares trombosados) y/o sangrado→ Dg.
Diferencial con queratomas. Agrupadas (IS) → Verrugas en mosaico.
• La mayoría regresan espontáneamente en 2 años.
• Tratamiento:
Destrucción química o física de la lesión: Crioterapia→ Nitrógeno
liquido, Electrocirugía, Queratolíticos.
Inmunoterapia tópica (Imiquimod) o sistémica.

Molusco Contagioso
• Poxvirus (DNA).
• Período de incubación → 2 - 7 semanas.
• Autolimitados.
• Frecuente en niños.
• En adultos → es frecuente su contagio vía sexual.
• Clínica:
 Pápula redonda de 2 a 5 mm (lesiones hasta 1 a 2 cm).
 Blanco amarillenta o color piel.
 Umbilicación central.
 Compresión o curetaje → cuerpo del molusco.
 Cara, cuello, tronco, EE, genitales.

• Tratamiento:
 Curetaje.
 Cantaridina.
 Crioterapia.
 Inmunoterapia.
 Destrucción química de la lesión (ácido tricloroacetico, podofilina, retinoides
tópicos).

76
Bacterianas
 Primarias.
 Secundarias (complicación dermatosis preexistente).
 Infecciones sistémicas (con compromiso cutáneo).
 Toxinas Bacterianas.
 ¿Cuáles son?
• Impétigo • Ectima
• Impétigo ampollar • Celulitis
• Foliculitis superficial • Erisipela
• Foliculitis profunda • Linfangitis
• Forúnculo

 Agentes infecciosos:
 Streptococcus pyogenes (β hemolítico grupo A)
 Staphylococcus aureus

 Flora Cutánea:
 Flora residente: comensales que se encuentran en forma estable en la piel.
 Flora transitoria: microorganismos patógenos y no patógenos que colonizan por
períodos cortos.
 Colonización por S. aureus: narinas 30%, periné 20%, axilas y espacios
interdigitales 5-10%
∗ Dermatitis atópica más del 90%

Impétigo Vulgar
 Infección superficial producida S. pyogenes, S. aureus o ambos.
 Infección de la piel más frec en niños.
 Muy contagiosa.
 Factores predisponentes: climas húmedos y calidos, higiene deficiente, hacinamiento,
traumatismos cutáneos, portadores nasales.
 En zonas expuestas: cara (periorificial).
 Mácula eritematosa → vesícula → pústula → erosión superficial cubierta por costra
amarillenta (mielicérica) → costra rodeada de eritema.
 Pruriginosas.
 El rascado propaga la infección.
 Frecuentes las lesiones satélites (autoinoculación).
 Adenopatía regional.
 Puede haber sobreinfección de otras dermatosis (sarna, pediculosis, dermatitis atópica,
dermatitis del pañal).

77
  Las lesiones se resuelven sin dejar cicatriz.
 Impétigo causado por S. pyogenes riesgo de GAPE (5%).
 Impétigo causado por S. pyogenes no produce fiebre reumática.
 Diagnóstico diferencial:
• Herpes simple.
• Eccema.
• Picaduras de insecto.
• Varicela.

 Tratamiento:
• Aseo local y descostraje.
• Antibióticos tópicos → mupirocina 2%, ácido fusídico.
• Antibióticos sistémicos:
 Cefalosporinas 1ª generación → Cefadroxilo 30 mg/kg/día dividido c/12
hrs por 7-10 días.
 Flucloxacilina 50 mg/kg/día dividido c/8 hrs.
 Alérgicos a PNC:
 Eritromicina 30-50 mg/kg/día dividido c/6 hrs.
 Azitromicina 10 mg/kg/día por 5 días.

 En casos recurrentes → buscar portación nasal de S. aureus.

Impétigo Ampollar o Buloso:

 La causa es siempre S. aureus.
 Grupo Fago II, tipo 71, productor de toxina exfoliativa (acantólisis).
 Clivaje en estrato granuloso.
 Lesiones aparecen en piel sana (a ≠ del impétigo vulgar).
 Cara y cuerpo.
 Lactantes y RN puede afectar zona del pañal.
 Vesículas que rápidamente → ampollas flácidas y transparentes.
 Márgenes netos sin halo eritematoso.
 Rompen fácilmente → erosión seca brillante, costra fina.
 Halo de escamas.
 Lesiones curan más rápido que en el impétigo vulgar.
 Signo de Nikolsky (-).
 Diagnóstico diferencial:
• Picaduras de insecto ampollosas
• Quemaduras

78
 • Enfermedades ampollares autoinmunes
• Eritema multiforme
 Si la toxina epidermolítica difunde en forma hematógena → SPEE (forma generalizada
de impétigo buloso).

Lesiones Vasculares

Mancha Salmón
 Lesión vascular más frecuente en el RN.
 30% de los RN.
 Capilares dérmicos dilatados por circulación fetal persistente.
 Desaparecen dentro del primer año de vida.
 Mácula color rosado asalmonada a menudo con telangiectasias de distribución simétrica
→ centro de la frente, glábela, mitad labio superior, ambos párpados, nuca.
 Limites difusos.
 Se hacen más evidentes y oscuras con el llanto.

Lesiones Vasculares Patológicas:

 Hemangioma: Neoplasia Benigna.
 Superficial
 Profundo
 Mixto
 1/2 ausentes al nacimiento
 Aparecen durante el 1º mes
 Proliferación
 Estabilización
 Involución espontánea

 Malformación Vascular: Displasia.

 Capilares
 Venosas
 Linfáticas
 Arteriales
 Arteriovenosas
 Combinadas
 Más frecuente ⇒ capilar ⇒ Nevus Flameus.

79
  Presentes al nacimiento
 No proliferan
 No regresan
 Crecimiento paralelo al crecimiento del niño

 Hemangiomas de la Infancia:

 Tumores más frecuentes de la infancia.

 Más frecuentes en niñas (relación entre 3:1 y 5:1).
 Más frecuentes en prematuros.
 1/2 ausente al nacimiento.
 Aparecen durante 1º mes de vida.
 RN ⇒ mácula pálida, rosada o eritematosa, telangiectasias.
 Pueden ser:
 Superficial (50-60%)
 Profundo (2-15%)
 Mixto (23%)
 Usualmente lesión única (80%)
 Ubicación más frecuente → cabeza y cuello (60%)
 Tronco (25%) Extremidades (15%)
 Hemangiomas superficiales o tuberosos:
 Mácula roja → pápula, placa, tumor
 Bien definido, rojo brillante, superficie abollonada→ aspecto de
“frambuesa” o “frutilla”
 Hemangiomas profundos o cavernosos:
 Masa tibia y suave
 Blanda
 Tono azulado
 Mal delimitada
 Hemangiomas Mixtos
 Evolución ⇒ 3 Etapas:
1. Proliferación: tamaño máximo.
 6 – 8 meses: superficiales.
 12 – 14 meses: profundos.
2. Estabilización: meses.
3. Involución espontánea: comienza ± 2 años de vida  20 – 40% cambios
residuales en la piel.
 50% ha involucionado a los 5 años

80
  70% a los 7 años
 90% a los 9 años
 Complicaciones:
 Sangramiento
 Ulceración
 Compromiso de estructuras vitales
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Distrés respiratorio
 Hemangiomatosis neonatal difusa con compromiso sistémico

Malformaciones Vasculares:
 Presentes al nacimiento
 No proliferan
 No regresan
 Crecimiento paralelo al crecimiento del niño
 Nevus Flameus:
 Mancha en vino de oporto
 Malformación congénita de los capilares dérmicos superficiales
 Mácula rosada que se va oscureciendo con los años
 No desaparece
 Suele ser unilateral
 Eventual marcador de defecto del desarrollo
 Ramas trigémino V1 o V1-V2 → Síndrome de Sturge Weber?
(angiomatosis encefalofacial)
 Angiomas intracraneales, glaucoma, convulsiones, hemiparesia

81
 Alergias 30/05/13
¿Qué es la alergia?

• Respuesta exagerada (reacción de hipersensibilidad) del sistema defensivo, que

identifica como nocivas sustancias inocuas (alérgenos) habitualmente toleradas por
la mayoría de las personas.
• Es por esta razón que algunas personas son alérgicas a ciertas sustancias que son
inocuas para otros individuos.
• Esta respuesta inadecuada es perjudicial para el organismo: Porque produce síntomas.

En la respuesta alérgica influye la

cantidad de partículas (alérgenos) con
los cuales estamos expuestos. Si es una
pequeña cantidad puede que no
reaccionemos frente a ella o bien generan
una respuesta alérgica leve. Pero, si la
cantidad es grande podemos desarrollar
una respuesta alérgica grave (anafilaxia).

El Alérgico, tiene un sistema inmune no activado, luego se encuentra con una

partícula inocua y se activa el sistema inmune. No se nace alérgico, uno se hace
alérgico, pero parte de eso es predisposiciones genética y enfrentarnos al alérgeno.

Mecanismo
Ante una alergia, existe producción de IgE, lo que lleva al desarrollo de alteraciones
inflamatorias de la piel y de mucosas. Esto va a generar distintos síntomas y signos en los
pacientes. La mayoría de estos pacientes con frecuencia van a tener problemas respiratorios,
digestivos o de la piel, ya que estas zonas son de mayor contacto con alérgenos.

La alergia no está presente desde el nacimiento, se desarrolla frente a sustancias que están en el
ambiente del paciente.

82
Conceptos de Inmunología:
 IgE: Inmunoglobulina sintetizada por los leucocitos para la destrucción de parásitos. Es
producida por el sistema inmune como respuesta a alérgenos. Se ha visto que se
sintetizan no sólo cuando estamos expuestos a alérgenos, sino que también frente a
infecciones parasitarias.

 Mastocitos: Son células distribuidas en el aparato respiratorio, piel, hueso, aparato

digestivo y sistema nervioso. Fijan la IgE (la IgE se une a los receptores de los
mastocitos y esta unión provoca la liberación de gránulos, principalmente
histamina.

 Basófilos: Leucocitos circulantes con receptores para IgE. Poseen gránulos con
sustancias tóxicas.

 Linfocitos B: Producen IgE.

 Linfocitos T:
 Th2: producen interleuquinas que regulan la respuesta alérgica.
 La alteración entre el equilibrio Th1 – Th2 a favor de Th2 favorece el
desarrollo de la respuesta alérgica.
 Favorecedores de respuesta tipo Th1: infecciones por bacterias o virus.

 Eosinófilos: Leucocitos circulantes que liberan sustancias tóxicas. Ayudan a perpetuar

el proceso inflamatorio en la alergia y los síntomas. Generan una reacción alérgica
tardía (se liberan las sustancias de los eosinófilos a las 6 horas de haber estado expuesto
al alérgeno).

 Hipersensibilidad Retardada (Eccema por contacto de metales): Otro mecanismo

por el cual respondemos a alérgenos. Aquí el antígeno captado por célula presentadora
de antígeno y es presentado a LT.
 LT: liberan citoquinas localmente.
 Respuesta: 24 – 72 horas (es más lenta). La respuesta mediada por IgE es más
rápida, en 15 – 20 minutos.

Hipersensibilidad Inmediata
• 1° Contacto con el alérgeno: El alérgeno se une a los receptores de las células
presentadoras de antígenos, y éstas se lo presentan a los LB, los cuales liberan IL que
van a ir a producir IgE, que van a estimular a los mastocitos para que liberen histamina.

83
 • 2° Contacto con el alérgeno: Se
desarrollo una reacción inmediata, o
sea, el mastocito rápidamente libera
histamina (estos ya van a estar
sensibilizados), generando la
respuesta alérgica en menor tiempo.

Hipersensibilidad
Es la respuesta inmune inapropiada y excesiva, después del contacto con partículas o
estímulos a dosis toleradas por otros individuos que generalmente producen daño tisular. No
todas las hipersensibilidades son producidas por IgE (solo la Tipo 1).

Alergia
Es la reacción de hipersensibilidad inducida por mecanismos inmunológicos específicos y
mediados por anticuerpos o células.

Atopía
Es la tendencia familiar o personal de sensibilizarse y de producir IgE frente a exposición a
alérgenos. Desarrollo de síntomas típicos como rinitis, eccema y bronquitis obstructiva.
- ¡Ojo!: Aquí hay producción de IgE.

84
Clasificación Alergias

¿Cómo se originan las Enfermedades Alérgicas?

 Predisponentes Genéticos:
• 1 progenitor: 30 – 50%
• 2 progenitores: 70%

 Factores ambientales
desencadenantes
(alérgenos): Osea, si no estoy
en contacto con el alérgeno,
no me da alergia.

 Imprescindible para el
Diagnóstico: Buena historia
clínica.

Hipótesis de la Higiene y Alergenos

Durante el desarrollo del sistema
inmune en la infancia no hay cambio
habitual de predominio de respuesta
Th2 a Th1 debido a la menor
exposición a virus y bacterias.

Aumento de enfermedades alérgicas

por aumento de la respuesta Th2 por
sobre Th1.

Alérgenos:

 Inhalados o aeroalergenos:
polen, ácaros, caspa de
animales.
 Alimentarios.
 Fármacos: AINES, ATB.
 De contacto: níquel o metales.
 Ocupacionales o laborales.
 Venenos de insectos.

85
Variación de la Frecuencia de los Síntomas Alérgicos según la Edad del Paciente
• Está en relación con la
producción de IgE.

• A mayor edad, mayor

producción de IgE por parte
del individuo.

Marcha Atópica: Se refiere a las distintas manifestaciones alérgicas que vamos desarrollando
a medida que nos vamos exponiendo a los alérgenos. Frente a lo primero que nos topamos es a
la ingestión de leche o a algunos ambientales como el polen.
 Eccema.  Sibilancias.
 Desórdenes gastrointestinales.  Asma.
 Rinitis.

Dermatitis Atópica
Eccema Alérgico: Son lesiones como vesículas que son brillantes, se edematizan y finalmente
se rompen y que generan eritema y como un brillo, como descamación. Lo importante es que
produce prurito intenso. Generalmente, se observa en la cara.

 Dermatitis Atópica: Por ejemplo, contacto con pasto o con caspa de animales.

 Dermatitis de Contacto: Por ejemplo, al níquel o perfumes o colorantes.

 Es una hipersensibilidad retardada.
 Diagnóstico: Test de parches.
 Tratamiento: medidas de cuidado de la piel, corticoides locales, antihistamínicos
y evitar el alérgeno.

La Dermatitis Atópica no es por contacto directo, si no que es por estar en contacto con
alérgenos. Tienen un eccema rojo (exudativas) y brillante, como descamado y se pueden ver
ampollitas, que dan lugar a costras y escamas. Es una inflamación crónica de la piel,
recidivante.

Lesiones eccematosas de distribución característica (dependiendo de la edad) que se

liquenifican. Estos pacientes característicamente tienen la piel seca y las lesiones les producen
prurito intenso, que es peor en las noches. Se dan en un 10 – 20% de los niños y por lo
general tiene mejoría en la adolescencia (aunque algunos pueden permanecer con dermatitis
atópica hasta edad adulta).

86
Diagnóstico:
Es clínico y para eso hay que tener 3 criterios mayores y 3 criterios menores:

Tratamiento:
 Medidas Generales: Son fundamentales. Se basa en la reducción de factores
desencadenantes (prevención de dermatitis y evitar que estén en contacto con alérgenos).
• Ropa algodón lavada con detergente neutro.
• Baños con agua tibia.

87
 • Lubricar piel con cremas al menos 2 veces al día. Esta lubricación puede ser con
vaselina o con alguna otra crema.
• Evitar desencadenantes.

 Antihistamínicos: ¡Porque la piel les pica! Y es la única forma de pararles eso.

 Corticoides Tópicos: Se pueden dar, teniendo mucho cuidado, vigilando y por un periodo
corto (5 - 7 días). Es cuando la piel ya está muy fea.
 Tacrolimus y Pimecrolimus: Son inmunomoduladores. Los recetan los dermatólogos
porque esto ya es muy complicado.

Rinitis Alérgica
Es una inflamación mucosa nasal y se da en un 10 – 25% de la población.
• Síntomas:
 Rinorrea.  Congestión.
 Estornudos.  Prurito nasal.

Es importante saber que la rinorrea suele ser acuosa, pero los niño se pueden sobre infectar, por
eso hay que tener cuidado. Generalmente se asocia a conjuntivitis alérgica (lagrimeo, prurito,
congestión y enrojecimiento ocular). Muchas veces coexisten asma y rinitis.

Son generalmente causadas por aeroalergenos de interior o exterior (según la estacionalidad de

los síntomas, se puede extrapolar si se trata de alérgenos de interior o exterior).
Muchas veces coexisten asma y rinitis.

Clasificación:

88
 Síntomas
 Enrojecimiento, comezón y  Goteo postnasal.
lagrimeo de los ojos.  Tos.
 Estornudos, congestión y goteo  Comezón de las orejas.
nasal.  Zumbidos.
 Comezón o ardor de la garganta.
Diagnóstico
 Historia: Es fundamental.
 Demostración de IgE específico en pruebas cutáneas o en sangre.
 Pruebas de provocación nasal.

Tratamiento
 Tratamiento No farmacológico:
o Control ambiental: Es importante que es su pieza no hayan peluches ni
alfombra, que se aspire bien la pieza, que el plumón y las cortinas las laven
frecuentemente, etc.
o Evitar alérgenos.

 Tratamiento Farmacológico: Estos niños si son usuarios permanentes de corticoides

intranasales y antihistaminicos.
o Antihistamínicos.
o Corticoides intranasales.
o Antileucotrienos (Montelucast).

 Inmunoterapia: No tienen muy buena respuesta.

Asma
Se da en un 10% de la población. Es la
inflamación crónica de vías aéreas. Tienen
episodios recurrentes de tos, dificultad
respiratoria y sibilancias principalmente en la
noche o al amanecer.

Obstrucción variable del flujo aéreo

reversible espontáneamente o con
medicamentos (corticoides).

89
Tiene síntomas similares y alérgenos comunes con la rinitis alérgica, por eso muchas veces
coexisten.

Diagnóstico: Es Clínico

Manejo:

• Rescate: β2 agonistas.
• Opciones de control:
-Corticoides inhalados.
-Modificadores de leucotrienos.
-Teofilina.
-Anti IgE.

Urticaria y Angioedema
Es la aparición de placas eritematosas solevantadas (habones) que suelen presentar prurito.
Duran 24 horas, pero parece como si duraran mucho porque mientras unas desaparecen, van
apareciendo otras nuevas.

• Angioedema: Cuando afecta a partes más profundas de la piel produciendo hinchazón

especialmente en labios y en párpados.

• Pueden ser:
o Agudas.
o Crónicas: > 6 semanas.

• Causas:
o Alimentarias*
o Medicamentosas*
o Picaduras de insectos.
o Infecciones virales, bacterianas o parasitarias.

• Tratamiento:
o Antihistamínicos: Al menos 1 semana de tratamiento.
o Corticoides.
o Estudio por inmunólogo si se repite o se acompaña de edema importante y
dificultad respiratoria.

90
Anafilaxia
¡ES GRAVE!

Es la enfermedad alérgica más grave, por lo tanto se

debe actuar rápidamente. Es generalizada, más rápida y
potencialmente mortal.

Es de inicio súbito (porque es mediada por IgE), dura

menos de 24 horas.

Shock Anafiláctico: Cuando hay compromiso

cardiovascular con hipotensión

Causas más Frecuentes:

 Alergia a alimentos mediada por IgE.
 Picaduras de himenópteros. (Insectos).
 Fármacos (es la más frecuente).
 Látex.

Mecanismo:
Hay una liberación generalizada de mediadores de mastocitos y basófilos (principalmente
histamina), que va a ir a generar síntomas a nivel cutáneo, gastrointestinal, respiratorio y
cardiovascular.

El alérgeno se une a
mastocitos y basofilos,
con sensibilización
previa, que van a
eliminar sus gránulos
y van a ir a los
sistemas y se van a dar
síntomas.

Síntomas
 Pérdida del conocimiento.
 Urticaria.
 Hinchazón de la lengua.
 Incapacidad para tragar.
 Rápida hinchazón de los tejidos de la garganta.

91
  Asociados a Hipotensión:
• Incontinencia • Cianosis. • Náuseas.
• Colapso. • Vómitos.
• Diaforesis. • Mareos.

Tratamiento:
 ¡Adrenalina Intramuscular! (es lo
primordial).
o Dosis: 0,1 – 1 ml/kg.
o Se puede repetir la administración.

 Manejo Hospitalizado:
o ABC.
o Antihistamínicos.
o Corticoides (bifásica): porque muchas
veces se mejoran pero después recaen,
por eso administramos 2 veces.

 Derivación a alergólogo.
 Educación al paciente y a los familiares.
 Uso de placa identificatoria.

Alergia Alimentaria
No toda respuesta adversa a alimentos es alergia. Hay algunas toxinas, por ejemplo en comidas
del mar, que pueden dar diarrea o podemos tener intolerancia a otros alimentos como
intolerancia a la lactosa y todas esas no son alérgicas.

 Alimentos más Frecuentes:

• Niños: Leche de vaca y Huevo (es lo
más frecuente).
• Adultos: frutos secos, crustáceos y
frutas.

 Síntomas:
• Prurito o hinchazón de labios y boca
(“alergia oral”).
• Manifestaciones digestivas: náuseas,

92
 vómitos y/o dolor abdominal, cólicos del lactante.
• Manifestaciones cutáneas: dermatitis atópica o urticaria.
• Sintomas respiratórios: asma, rinitis, otitis serosa, tos.
• Puede producir anafilaxia.
• ¡Hay que estar atento cuando se hace una reaccion alergica inmediata!

 Diagnóstico:
• Clínico Ayudado por Exámenes: Los test pueden salir positivos peor no
necesariamente me manifiesto con una alergia, por el hecho de estar
sensibilizado. El hecho de tener IgE positiva o prick test positivo o test de
parches positivo, no implica ser alérgico si no tengo la clínica.

• Gold estándar: Provocación oral y hacienda exclusión de alimentos.

¡Ojo!: La prueba de provocación oral hay que hacerla con cuidado porque si
tengo síntomas de manifestaciones mediadas por IgE puedo terminar con
anafilaxia. Si el niño ha tenido síntomas importantes como mediados por IgE,
hay que hospitalizar al niño o tengo que ponerlo en un servicio donde sea capaz
de manejar alguna urgencia, en un consultorio o algo.

 Tratamiento:
• Exclusión alimento de la dieta. Si pasan los síntomas le vuelvo a incorporar la
leche y si vuelven los síntomas tengo el diagnostico hecho.

Alergia a Fármacos
Se dan en pacientes mas grandes o adultos, porque
están más en contacto con fármacos. No todas las
RAM de los fármacos son alérgicas.

• Reacción Inmediata o anafiláctica:

mediada por IgE (1° hora).
• Reacción Retardada: Hipersensibilidad
mediada por células.
• La lesión en target es característica.
• Predominantemente la sintomatología es
cutánea:

93
  Urticaria.  Dermatitis exfoliativas.
 Angioedema.  Púrpura.
 Exantema, eritema fijo.  Síndrome Steven Jonhsons.
 Eritema multiforme.

• Menos frecuente, sintomatología respiratoria:

 Edema vía aérea.
 Broncoespasmo.
 Rinoconjuntivitis.

• Principalmente se da por antibióticos betalactámicos y AINES.

• Diagnóstico:
 Clínico.
 Detección de IgE específicas.
 Pruebas cutáneas y epicutáneas.

Alergia a Picaduras de Insectos

Se dan principalmente por abejas y avispas. Dependiendo del bicho es si es por veneno o por
la saliva del insecto.

Pueden dar reacciones locales o sistémicas (1%, pero son harto mas graves, ellos tiene que
andar con su adrenalina). Da una inflamación alrededor de la picadura con diámetro > 10
cm. Dura aproximadamente 2 – 7 días.

Inmunoterapia: Es muy buena, se logra tolerancias cercanas al 100%. Consiste en poner

dosis de veneno o saliva del insecto del cual es alérgico el paciente. Es larga la terapia, por lo
menos 3 años.

Tratamiento:
 Reacción local:
• Frío local.
• Antihistamínicos.
• Corticoides tópicos o sistémicos.
 Sistémica:
• Según protocolo de anafilaxia.

94
Estudio de Alergias
Historia Clínica es lo principal. Saber después de cuanto tiempo en contacto con el alérgeno le
dieron las reacciones, descartar las cosas no alérgicas y buscar bien el alérgeno.

 IgE Total o Específica (RAST, CAP).

 Prick Test: con una pequeña aguja se va introduciendo el alérgeno a la piel y se va

midiendo la respuesta alérgica (se mide la roncha que se va desarrollando).
Generalmente, es una respuesta inmediata, pero puede haber una respuesta tardía por la
acción de eosinófilos.

 Inyección Intradérmica: se inyecta el alérgeno directamente a la piel, utilizamos una

mayor cantidad de alérgeno. Se utiliza muy poco este examen. Se usa cuando el Prick
Test salió negativo y estamos sospechando una alergia.

 Test de Parches: es para medir la hipersensibilidad retardada. Ponemos el alergeno en

la piel y lo tapamos con un parche por 24 – 72 horas, después observamos la respuesta
que desarrolló el alérgeno (eritema, aumento de volumen).

 Test de Provocación: Es el Gold Estándar. Consiste en provocar al paciente con el

alérgeno directamente. Hay que tener cuidado con este examen porque depende de la
reacción del paciente frente al alérgeno. Debe ser controlado y en un lugar donde se
pueda actuar rápidamente frente a una emergencia.

Abdomen Agudo 06/06/13

Abdomen Agudo:
Es un concepto clínico, caracterizado por hechos anamnésticos y semiológicos entre los cuales
destaca el dolor abdominal. Puede asociarse a otros síntomas (digestivos o extradigestivas).

Síntomas y Signos asociados:

 Vómitos.
 Fiebre.
 Eliminación de gases y deposiciones.
 Compromiso del estado general.

95
  Otros: tos, disnea, disuria, disfagia y lesiones cutáneas.

La manifestación del abdomen agudo y las patologías más prevalentes, varían mucho de
acuerdo a la edad de los pacientes (lactante, preescolar y escolar). Esto se puede deber a la
distinta sintomatología (en lactantes es más vaga) y que la causas pueden ser congénitas en el
casos de los recién nacidos.

Pueden ser de causa quirúrgica o de causa no quirúrgica.

El Dolor Abdominal a Distintas Edades:

 Lactante:
 Intranquilidad.
 Palidez.
 Llanto agudo.
 Rechazo alimentario.
 Compromiso del estado
general.
 Vómitos: (Sobre todo los
biliosos no son normales).
 Dolor abdominal: No son
capaces de localizar dolor.

 Pre escolar y Escolar:

 Señala el dolor difuso o periumbilical (ya puede identificar donde le duele).

Recién Nacidos
1) Obstructivas: Se debe principalmente a alteraciones congénitas.
 Altas:
 Duodeno.
 Yeyuno – Ileon.
 Bajas:
 Ileo Meconial: Se da en RN prematuros por falta de peristaltismo. No
es por una enfermedad congénita.
 Ano imperforado.
 Enfermedad de Hirschprung.
2) Inflamatorias:
 ECN.

96
Lactantes y Pre Escolares
 Estenosis Hipertrófica del Píloro: a veces queda afuera del abdomen agudo, porque es
de origen insidioso y no se caracteriza por el dolor abdominal sino que por vómitos.
 Invaginación intestinal.
 Divertículo de Meckel.
 Hernia inguinal atascada.
 Apendicitis aguda.
 Quistes mesentéricos.
 Duplicaciones intestinales.
 Trauma (maltrato).
 Tumores.

Escolares y Adolescentes
 Apendicitis Aguda: Es la causa más frecuente.
 Úlcera péptica.
 Cólico biliar – colecistitits.
 Patología ginecológica.
 Trauma.
 Torsión testicular.
 Tumores.

Estenosis Hipertrófica del Píloro (EHP)

La causa exacta se desconoce y es la segunda causa de cirugía en lactantes después de las
hernias inguinales. Es más frecuente en Hombres (primogénitos). Se presenta con vómitos
post prandiales de contenido alimentario.

Teorías: No hay ninguna muy clara. La etiología se desconoce. Se cree que hay Hiperacidez
gástrica, espasmo e hipertrofia muscular (cada vez se hace más hipertrofia en la capa muscular
del píloro), inervación y motilidad pilórica anormal por disminución de células de marcapaso.

Desde que nace el niño se empieza a hipertrofiar la musculatura del píloro, por lo tanto van a
tener siempre el estómago lleno. Esto hace que tengan vómitos precoces postprandiales
lácteos, nunca son biliosos porque no puede pasar la bilis.

Cuadro Clínico:
Se inicia entre las 3 - 6 semanas de vida y son síntomas que van en aumento. Podrían llegar a
deshidratación y mal incremento ponderal si no se diagnostica bien.

97
Los vómitos son explosivos, lácteos no biliosos, en proyectil. Son precoces, postprandiales.
Hay un oliva pilórica palpable en cuadrante superior derecho (aunque esta descrito esto, es
raro de palparla). Muchas veces este abdomen distendido se ve una onda peristáltica y
distención abdominal (estómago de lucha que quiere vencer la resistencia del píloro). Por la
deshidratación, estos niños a veces se ven ictéricos.

 Diagnóstico Diferencial: RGE patológico.

Imágenes
 En la Radiografía de Abdomen Simple:
 Se va a observar una gran cámara gástrica con una gran burbuja gástrica
 No se ven niveles hidroaéreos ni aire hacia distal en gran cantidad.

 En el Enema Baritado EED:

 Se puede observar el signo de la cuerda y el signo del hombro.
 Es un muy buen examen.
 Sirve para el hacer el diagnóstico, aunque se pide primero la ecografía para
evitar la irradiación.
 Se observa una gran cámara gástrica dilatada, pero lo que nos interesa es
saber cómo está la salida hacia el píloro. Se ven dos zonas negras que son la
hipertrofia de la musculatura del píloro.
 Se ve que pasa muy poco contraste hacia el intestino.
 Se pide este examen cuando se quiere ver anatomía.
 Es un mal examen para ver el RGE.

 En la Ecografía: GOLD ESTÁNDAR.

 Son bien operador dependiente.
 Es fácil y no irradian.
 Nos ayuda a medir y objetivar el canal pilórico hipertrófico. Medimos el
largo del canal + el espesor de la capa muscular.
 Se observa el lumen disminuido de tamaño.
 Espesor muscular > 4 mm.
 Longitud del conducto > 17 mm.
 Me sirven para diferenciar bien del RGE Patológico.

Lo más fácil es hacer una Rx Abdomen Simple como primera aproximación.

Después intento hacer una Ecografía y después Enema Baritado.

98
 Laboratorio
Alcalosis Metabólica: Por la gran pérdida de acido clorhídrico en los vómitos.
Hipoclorémica.
Hipokalémica.

Manejo Preoperatorio
 La cirugía de estos pacientes no es de urgencia.
 Lo que más me interesa es que no se deshidrate el paciente.
 Siempre debemos hospitalizarlo.
 Ponerle vía venosa, realizar corrección hidroelectrolítica e hidratarlo.
 Siempre le pongo una sonda nasogástrica (para descomprimir el estómago).
 Importante dejar al paciente en régimen 0.
 Cuando el niño está estable ya se puede realizar la cirugía.

Cirugía
Se hace una Pilorotomía. Se amplía el lumen cortando las fibras de la hipertrofia
muscular. Puede ser por vía abierta o laparoscópica. (Si no se corrigen, en algún minuto la
teoría dice que sede solo, pero no podemos esperar a que eso pase porque el niño se
deshidrata).

Invaginación Intestinal
Definición: Intususcepción es la invaginación de una porción de intestino en otra manera de
telescopio. Esta patología si es considerada como un abdomen agudo, duele mucho el
estómago.

 Ubicación:
• Ileo-cólicas 80% (las más • Ceco-cólicas.
frecuentes). • Colo-cólicas.
• Ileo-ileales. • Yeyuno-yeyunales.

 Cuadro Clínico:
• En lactantes (50% < de 1 año y 10 – 25% > de 2 años).
• Dolor Abdominal Cólico Súbito: es característico, se produce por isquemia y por
peristaltismo.
• Llanto importante.
• Pálido.
• Sudoración.
• Vómitos biliosos.

99
 • Deposición Sanguinolenta y Mucosa: “Jalea de Grosella” (se da porque se
compromete la irrigación del intestino).

 En la Rx de Abdomen Simple:

• Asas distendidas. Son signos de obstrucción intestinal, hay

• Niveles hidroaéreos. que asociarlo a la clínica del paciente.

 Ecografía:
• Me ayuda a hacer el diagnóstico.
• Vemos el “Signo de la Donut”: vemos la invaginación del intestino, el lumen
está sin aire y lo que vemos es el asa intestinal invaginada.
• Edema que rodea la invaginación.

Es importante saber que algunas invaginaciones como es la producida por hiperperistaltismo

viral son capaces de desinvaginarse solas.

Invaginación Ileocólica: Se producen por una cabeza de invaginación como el apéndice, un

divertículo de Meckel, pólipos, linfomas o adenitis mesentérica. Estas no se van a desinvaginar
solas ya que tienen una patología de base, hay que realizarlo quirúrgicamente.

Desinvaginación Neumática: Por vía rectal se va a introducir una sonda, a través de la cual se
va a introducir aire, medio de contraste o líquido, con el fin de aumentar la presión y hacer que
se desinvagine el intestino. Es un procedimiento radiológico. Si no se logra la desinvaginación
o si bien hay complicaciones se lleva al paciente a cirugía.

 Hay que sedar un poco al niño porque es un procedimiento doloroso.

 Siempre hay que tener disponibilidad de cirujano y pabellón porque si se perfora o si no
puedo des invaginarlo, hay que operarlo si o si.

Preferir la Cirugía: En los casos de muchas horas de evolución, asas perforadas y gravedad
del cuadro clínico.

Divertículo de Meckel
Es un divertículo verdadero (3 capas) localizado en el íleon en el borde anti mesentérico. Se
produce por la persistencia del Conducto Onfaloentérico (es un remanente embriológico),
porque todo lo que tiene que ver con el intestino medio, en algún minuto estuvo fuera de la

100
cavidad abdominal y estaba en el conducto onfaloenterico, después en el desarrollo vuelven a
entrar estas asas y hay una rotación hasta que se fija. En todo ese proceso, en relación al
ombligo esta el conducto onfalomesenterico, por eso se produce en esta zona el divertículo.

Se encuentra en el 2% de la población. Pueden ser sintomáticos porque tienen (por lo general)

mucosa gástrica ectópica, la cual produce HCL, provocando ulceración y perforación de la
mucosa alrededor del divertículo, lo cual va a llevar a que se genere una hemorragia. Son las
patologías a las que se les llama ombligo húmedo.

Puede generar una inflamación, obstrucción intestinal por torsión o una invaginación ya que
actúa como cabeza de invaginación. La mayoría de ellos se encuentra a menos de 90 cm de
la válvula ileocecal.

Tipos de Divertículo de Meckel:

Diagnóstico y Formas de Presentación

Formas de Presentación:
• Hemorragia digestiva.
• Diverticulitis (Apendicitis aguda).
• Obstrucción intestinal (Invaginación o Vólvulo).
• Hernia inguinal.

Diagnóstico: El diagnóstico va a depender de la forma de presentación del paciente.

 Diverticulitis y Obstrucción Intestinal: Va a ser un hallazgo en la cirugía.

101
  Hemorragia Digestiva: No se asocia tanto a dolor abdominal. Lo puedo sospechar y lo
puedo buscar dirigidamente a través de un Cintigrama con Tecnecio 99. Voy a marcar
la secreción de HCL y con esto voy a encontrar la zona heterotopica del divertículo.

Los divertículos que sangran son los que tienen mucosa gástrica heterotopica.

Tratamiento: Resección del intestino afectado y después anastomosis.

Apendicitis Aguda
Apéndice tiene una gran variedad de ubicación.

Cuadro Clínico:
 Dolor periumbilical que localiza en FID o difuso.
 Náuseas y vómitos. Primero es el dolor abdominal
 Anorexia. y después vienen los síntomas
 Fiebre. acompañantes.
 Defensa muscular y “Blumberg”.

Diagnóstico:
 Es Clínico.
 Exámenes son Complementarios: Radiografía, ecografía, TAC y laboratorio
(Hemograma, VHS, PCR y Orina Completa).
 TAC: Cuando es un niño obeso, más larga la evolución o bien se sospecha algo
más.
 Ecografía: Es lo mejor. No sirve tanto para descartar una apendicitis si es que
no se ve todo el apéndice.
 Laboratorio: aumento de PCR, VHS y leucocitosis.
Exámenes:
 Rx:
 Se puede ver apendicolitos o coprolitos que es patognómico de apendicitis,
pero es raro encontrarlos.
 Eco:
 Apéndice > 6mm.
 Visualización completa del apéndice (si no se ve completamente no se puede
descartar una apendicitis).
 Líquido libre.
 Alteración de la grasa mesentérica.
 Diagnóstico Diferencial: Fecaloma. Hay que diferenciarlos para no operar fecalomas.

102
Es la principal causa de abdomen agudo en el niño. El apéndice se puede obstruir o infectar.
Seguimiento del paciente por el cirujano.

Tratamiento:
• Quirúrgico: Apendicectomía.
• Antibióticos profilácticos preoperatorios.
• Alta habitualmente a las 36 – 48 horas, incluso antes.

Retención Fecal
 Fecaloma: Causa muy frecuente de dolor abdominal y masa en hemiabdomen inferior
en urgencia.

 Retención Fecal Aguda:

 1° episodio o episodio único.
 Responde bien a Fleet o Enema evacuante.
 Hay que ver si responde a cambios de estilo de vida.

 Retención Fecal Crónica:

 Historia de constipación, hábitos intestinales, fisuras, episodios previos, dieta.
 Puede responder a Fleet o Enema evacuante.
 Hospitalizar y Proctoclisis (Fecaloma).
 Derivación y estudio posterior.

 No olvidar examen perianal y si no hay fisuras hacer Tacto rectal.

Peritonitis Apendicular
Puede ser localizada o difusa. ¡El niño está séptico! Hay más fibrinas, hay más íleo, hay mas
cuadro de obstrucción intestinal en el post operatorio. Estos niños no se van de alta al tiro,
necesitan ATB.

 Requiere Manejo Quirúrgico:

• Apendicectomía.
• Aseo peritoneal (lavado con abundante suero).

 Requiere ATB como tratamiento por más tiempo: 7 – 14 días inicialmente

endovenosos luego vía oral:
• Cubrir: Gram (-), anaerobios y enterococo.
103
  Mayor riesgo de complicaciones postoperatorias:
• Infección herida operatoria. • Obstrucción intestinal.
• Absceso residual. • Fístula ceco-cutánea.

Plastrón Apendicular
Proceso inflamatorio conformado por conglomerado de asas intestinales que rodean el
apéndice inflamado. Se puede palpar masa en FID.

 Tratamiento: Es Médico.
- No se entra a operar inmediatamente, ya que el apéndice ya está perforado con
compromiso de las asas intestinales.
- En ese contexto no hace mucho beneficio operarlo inmediatamente.
- Se hospitalizan y se les da tratamiento ATB (ver la respuesta clínica).
- Tratamiento ATB: por 14 días.
- Cuando ya está estable el paciente (buen estado general) se opera.
- Apendicectomía diferida (2 – 3 meses), generalmente se esperan 6 meses.

Absceso Apendicular
Proceso inflamatorio conformado por conglomerado de asas intestinales que rodean el
apéndice inflamado, perforado con supuración y contenido purulento. Se puede palpar
masa en FID. Se caracteriza por CEG y fiebre.

 Tratamiento:
 Apendicectomía.
 Drenaje sin apendicectomía.
 ATB por 7 – 14 días.

Patología Ginecológica
Ovarios:
 Torsión: se intenta que el ovario vuelva a su posición, se evita sacarlos porque son
capaces de recuperarse.
 Quistes foliculares.
 Quistes lúteos.
 Tumores.

También hay patologías de Trompas y Útero.

104
Conclusiones
 Dolor abdominal muy intenso con compromiso hemodinámico puede tener compromiso
isquémico de asas y ser un vólvulo.

 Dolores abdominales recurrentes o persistentes deben ser derivados al especialista y

estudiados.

 El diagnóstico muchas veces es clínico y debe incluir un examen físico completo.

VIH en Pediatría 06/06/13

¿Cuántos niños hay infectados?
• En el mundo: 34 millones de personas
infectadas con VIH (muy prevalente), de
los cuales los niños constituyen el 10%.

• Al año se infectan 2,5 millones y mueren

1,7 millones.

• El continente que tiene más problemas es

África concentra 23 millones (2/3 de la
población de VIH).

• En Chile: En forma permanente siguen

apareciendo casos de VIH a pesar de
las medidas preventivas.
 Del total de individuos infectados
por VIH y SIDA en Chile, casi
un 50% corresponden a etapa
SIDA.
 Las mujeres han aumentado su
infección (15%).

• El contagio más importante es por vía

sexual: heterosexual (34%) y
homosexual (45%). Siendo un 1% por transmisión vertical.
105
La vía de transmisión más importante para las mujeres es la vía heterosexual. Es muy
difícil identificar cuál es el factor de riesgo para ellas, porque son mujeres normales con
familias bien constituidas y no saben cómo se contagiaron.

En cambio para los hombres es distinto, al

inicio de la epidemia se contagiaban por la
vía de la homosexualidad o de la
bisexualidad. Esto actualmente ha
disminuido: Ahora también se contagian
los heterosexuales.

¡La infección por VIH afecta a todos!

2006 – 2010: 11% de las infecciones por VIH se diagnostican entre los 11 – 19 años, por inicio
de la actividad sexual. Siendo los adultos jóvenes son los más afectados por esta infección.

Casos Pediátricos hasta el año 2007: Se observó que un 21,5% de los niños estaban positivos
o infectados para el VIH. De estos niños, lo más frecuente es que sean hijos de madre VIH
positiva (corresponden al 20%). Es importante destacar que no todos los hijos de madres VIH
positivas van a estar infectados. Otros factores de riesgo son: abuso sexual y transmisión por
vía parenteral.

Hasta el año 2011: 341 niños pediátricos positivos para la infección de VIH. Aumentaron
como 20 niños por año.

¿Cómo se contagian los niños VIH?

La vía principal de transmisión es la
Perinatal:
 Al final del embarazo.
 En el trabajo de parto.
 Durante la lactancia materna.

Transmisión Perinatal:

 Una madre embarazada VIH (+) tiene un riesgo de transmisión de entre un 15 - 45% si
no recibe terapia.
 El peor momento es durante el trabajo de parto (es donde más se contagian):
riesgo de un 60%. Los niños pueden aspirar sangre que contiene el virus VIH.

106
  Transmisión intrautero, especialmente en las últimas semanas del embarazo: existe un
riesgo de un 25%.
 Por Lactancia Materna: el riesgo es de un 14%. La infección por VIH de la madre
contraindica la lactancia materna, hay que suspenderla si o si.

Transmisión Vertical de VIH:

 En chile: la prevalencia en embarazadas es baja  0,2 – 0,9%.

 Transmisión in útero: Virus en el RN está positiva en las primeras 48 horas, el examen
se hace a través de PCR.
 Transmisión intraparto: Virus (+) 7 – 90 días.
 Transmisión post parto (durante la lactancia): Virus (+) después de los 3 meses.

Factores asociados a la transmisión de VIH perinatal

 Carga Viral Materna: el más importante.
 Linfocitos CD4: las madres que se encuentran en etapa SIDA infectan más, es decir,
tienen más probabilidades de transmitir la infección.
 RPO > 4 hrs: se refiere a la ruptura prematura ovular. Hay que evitar que haya ruptura,
para ello se busca programar el parto.
 Corioamnionitis.
 Monitoreo fetal interno.
 Parto vaginal o cesárea de urgencia.

Protocolo ACTG 076: Prevención Vertical

 En 1994 se introduce Zidovudina (AZT) como profilaxis de la transmisión vertical.
 Se administra a las madres infectadas:
 Durante el embarazo por vía oral desde la semana 14 en adelante.
 Durante el parto por vía endovenosa.

 También, se administra a los neonatos por 6 semanas.

 Con esto, la transmisión del virus bajó de un 25% a un 8%.
 Con el fin de bajar aún más la transmisión se adoptaron otras medidas: cesárea electiva
y suspensión de la lactancia materna. Con esto se bajó el riesgo de transmisión a un 2%.
Esto fue importante, porque cambió la percepción del embarazo en mujeres infectadas
por VIH, ya que antes se les decía que no podían tener hijo, en cambio ahora sí pueden
si son mujeres sana con una carga viral baja adoptando las medidas preventivas.

107
Recomendaciones ACOG:
Se revaluó si se siguen haciendo cesáreas como medida preventiva o si bien se pueden hacer
partos vaginales.

Se obtuvo lo siguiente:
 Mujeres embarazadas VIH (+) con carga viral > 1000 copias/ml:
• Cesárea electiva a las 38 semanas de gestación.
• Mantener el tratamiento con Zidovudina, ya que se concentra en la placenta y
baja el riesgo de transmisión del virus
• Iniciar 3 hora preparto infusión Zidovudina IV.
 Mujeres embarazadas VIH (+) con carga viral < 1000 copias/ml:
• Sin evidencia para recomendar cesárea, puede ser parto vaginal.

Examen de VIH en la Embarazada: Ley desde agosto 2006.

 Ofrecer VIH a toda embarazada con consentimiento informado y conserjería pre y
post examen.
 A todas las embarazadas se les toma VIH.
 El problema es que nos pueden salir ELISA (+) y la madre puede no estar infectada.
 Durante el embarazo hay más falsos positivos.

¿Cómo se diagnostican los niños VIH?

Métodos Diagnósticos en VIH para Todas las Personas

1. ELISA: detección de anticuerpos.
2. Test Confirmatorios: estos exámenes nos dicen que el paciente tiene anticuerpos
contra el core y contra la envoltura. Nos hace el diagnóstico más certero, más
sensibilidad.
• Inmunofluorescencia y Western Blot.

3. Detección de Antígeno: Antígeno p 24.

4. Detección de Genoma Viral: PCR.
5. Cultivo Viral.

Diagnóstico de Infección por VIH en Niños

Depende de la edad del niño (si es < de 18 meses o > de 18 meses), ya que durante el
embarazo la madre infectada le va a transmitir anticuerpos contra el VIH, entonces el
ELISA nos va a salir positivo aunque el niño no esté infectado.
108
 1) Mayores de 18 meses (igual que en los adultos):
 ELISA.
 Requiere de confirmación de Western Blot (en el ISP).

2) Menores de 18 meses:
 IgG materna impide el diagnóstico por serología.
 Cultivo viral.
 Detección de Ag p 24.
 Detección de PCR DNA viral en sangre (esto se realiza en Chile).

Definición de Casos 2008 para < de 18 Meses

Hijos de madre VIH (+):

 Definitivamente Infectado: Confirmación por laboratorio de 2 muestras:

 PCR DNA o RNA.
 Cultivo viral.
 Test antígeno p 24 en > de 1 mes.

 En Chile se utiliza: 2 muestras de PCR (+).

 Presumiblemente Infectado:
 No cumple criterios para definitivamente infectado.
 1 muestra de laboratorio (+).

Si me sale negativo el examen, igual sigo controlando al niño por un tiempo porque
puede desarrollar la infección más tarde. Lo controlo a las 24 horas, 48 horas, al mes,
3 meses y 6 meses.

A los 18 meses le hago un ELISA para confirmar el diagnóstico, aunque me haya

salido positivo el PCR.

¿Cómo se Manifiesta el VIH en los niños?

Se manifiesta por enfermedades comunes de la infancia: sinusitis, otitis, neumonías
recurrentes. Son niños que se enferman más de lo habitual.
1. Inespecíficas:
• Adenopatías.
• Hepatomegalia (30%) y Esplenomegalia.

109
 • Fiebre prolongada.

2. Infecciosas:
• Neumonías a repetición. • Infección por Citomegalovirus
• Diarrea persistente o recurrente. (20%).
• Algorra persistente (11%). • Infecciones bacterianas
sistémicas (7%).

3. Hematológicas: Anemia y VHS alta.

4. Otras: Parotiditis crónica (8%).
5. Nutricionales: 35 – 40%. Retraso ponderal o ponderoestatural.
6. Neurológicas: Retraso del desarrollo psicomotor.

Características Clínicas Infección Pediátrica VIH

 Período de incubación: más corto que en adultos.

 Evolución:
• Progresores rápidos: inicio precoz  a los 2 meses ya tienen
inmunodeficiencia.
• Moderados y lentos: inicio tardío.
• No progresores: tienen el virus pero no tienen inmunodeficiencia.

 Clínica:
• Espectro amplio de manifestaciones, desde leves a severas (SIDA).
• Inespecíficas: infecciones habituales a oportunistas.
• Patologías comunes de la infancia más frecuentes, más severas y de mayor
duración.En niños es raro que tengan meningitis por cryptococcus o
criptosporidiosis.

Condiciones asociadas a SIDA:

110
Clasificación de los Niños con Infección por VIH
 A través de 2 parámetros:
1. Inmunológico.
2. Clínico.

Categoría Clínica:

Para infección no confirmada se antepone un “E” (exposición perinatal).

Categoría C: SIDA.

111
Una vez clasificado el niño, a pesar de mejoría clínica y/o inmunológica secundario a terapia
antirretroviral, no cambia de categoría.

Categoría Inmunológica

A los 6 años los niños tienen los valores CD4 del adulto.

112
¿Con qué se tratan los niños VIH?
Tratamiento:

1. Retrovirales.
2. Tratamiento profiláctico.

Tratamiento profiláctico en niños VIH:

1. Infecciones por Pneumocystis jirovecci:

 Desde la 4° – 6° semana de vida hasta los 12 meses.
 En > de 1 año: sólo los que se encuentran en la categoría inmunológica 3.
 Cotrimoxazol: 140 mg/m2/día (2 dosis).

2. Infecciones por Neumococo:

 Vacuneas Prevenar < 2 años: 4 dosis.
 Vacuna Pneumo 23 > 2 años.
 Esquema completo: a los 2 meses, 4 meses ,6 meses y 12 meses.

3. Administración de gamaglobulina endovenosa:

 Hipogamaglobulinemia.
 Infecciones bacterianas recurrentes.

4. Infecciones por Mycobacterium Avium Complex (MAC):

 Macrólidos con ciertos recuentos.

Retrovirales: igual que los adultos. 5 familias.

1. Inhibidores de fusión.
2. Análogos de nucleósidos: inhibidores de transcriptasa reversa (NRTIs).
3. Inhibidores de la transcriptasa reversa no nucleósidos (NNRTIs).
4. Inhibidores de las proteasas (Pis).
5. Inhibidores de integrasa.

Importante: no se tratan a todos los niños, porque la toxicidad de los fármacos puede ser peor
que la enfermedad. Solamente se tratan cuando la inmunosupresión es mayor y es riesgosa para
el niño.

113
Hitos que Marcan la Infección por VIH en Niños
 Protocolo de prevención de transmisión vertical.
 Uso de terapia antirretroviral (TARV) de alta eficacia con el fin de llevar la carga
viral a 0.
 En Chile, inicio de la triterapia en niños en 1998:
 Mejoría clínica.
 Mejoría inmunológica.
 Éxito virológico.
 Cambio en la historia natural de la enfermedad.
 Disminución en la progresión de SIDA.
 Mejoría de sobrevida.

Infecciones Osteoarticulares 06/06/13

Vías de Infección:
 Inoculación directa por trauma y cirugía.

114
  Invasión local desde un foco contiguo: por ejemplo en pacientes con abscesos que
drenan a la articulación o al hueso vecino. Es más frecuente en ancianos con úlceras
crónicas.
 Vía hematógena secundaria a bacteremia (es la más frecuente).

Patogénesis de la Osteomielitis Hematógena:

• La infección ósea es más frecuente por la mayor
vascularización de los huesos (el hueso en la infancia está
muy irrigado).
• La osteomielitis comienza en la metáfisis del hueso largo
por la circulación terminal que posee.
• Puede existir compromiso de la articulación vecina.
• En la epífesis existen “loops en la irrigación” esto favorece
la bacteremia, ya que hay un enlentecimiento de los
glóbulos rojos.

¿Cómo se infecta?
 Agente principal es el S. Aureus:
1) S. aureus posee adhesinas para los componentes de la matriz ósea.
2) La respuesta inflamatoria a la presencia de bacterias es un potente factor
osteolítico  hay destrucción ósea.
3) Se genera, celulitis de la médula ósea: en etapas iniciales.
4) Luego, aparece pus que se disemina dentro de los canales óseos, aumentando la
presión intraósea y disminuyendo el flujo sanguíneo.
5) A largo plazo, lleva a necrosis isquémica del hueso resultando en fragmentos
desvascularizados llamados “secuestros” (son pedazos de hueso rodeados de
pus sin irrigación). Esto es característico de la osteomielitis crónica.

 En los niños es más frecuente la osteomielitis aguda.

Patogénesis de la Infección Osteoarticular en el Neonato:

 Vía hematógena es la más importante.
 Los agentes infecciosos son los de las bacteremias:
• Streptococcus hemolítico • Staphylococcus aureus.
grupo B. • Bacilos gram (-): a veces.

115
  Circulación de la epífisis es
diferente, no hay 2 sistemas Staphylococcus aureus Streptococcus pneumoniae Streptococcus pyogenes
Enterobacter sakasakii Staphylococcus haemolyticus Kingela kingae

separados. Existen vasos que

5% 5%
atraviesan el cartílago de 5%
5%
crecimiento (todo el hueso está 10%
vascularizado), por lo tanto se
compromete la articulación.
70%

 En un 40% compromete más

de un foco.
 Sistema inmune disminuido.

Agentes Infecciosos:
 No siempre identificamos los agentes infecciosos, ya que no es fácil detectarlos.
 En un 50% de los casos no se logra identificar el agente causante de la infección
osteoarticular.
 En un 70% de los casos es causado por el Staphylococcus aureus.
 En un 10% de los casos es causado por el Neumococo.
 También puede ser provocado por la Bartonella henselae (que es la enfermedad por
arañazo de gato), generalmente la infección osteoarticular es más suave.
 Otro agente es la Kingella kingae.

Agentes de Osteomielitis en la era Postvacunal HiB:

 Recién Nacido:
 Streptococcus grupo B.
 Bacilos gram negativos.

 Lactante y Escolar:
 Staphylococcus aureus.
 Streptococcus neumoniae.
 Streptococcus pyogenes.
 Otros: Bartonella henselae, Kingella kingae y Salmonella.

116
Infecciones por Kingella kingae:
• Es un cocobacilo gram negativo.
• Flora comensal faríngea.
• Infecciones osteoarticulares en < de 5 años, especialmente en lactante.
• Crece en frascos de hemocultivos.

• Diagnóstico:
 Frascos de hemocultivos: se introduce pus en el frasco de hemocultivo y se
espera a que crezca el agente.
 Biología molecular: PCR.

• Evolución más benigna: no tienen tanto CEG ni fiebre.

• Tratamiento: Betalactámicos.

Diagnóstico de Infección Osteoarticular:

- El agente se identifica en sangre, hueso o articulación previo al inicio de antibióticos.
- Hemograma: puede mostrar una infección bacteriana.
- Recuento de glóbulos blancos elevados sólo la mitad de los pacientes con osteomielitis.

La proteína C reactiva y la VHS

generalmente están elevadas. Son
útiles para el seguimiento de los
pacientes.

PCR Universal: Me permite detectar el

genoma de cualquier bacteria mediante
una muestra de secreción articular o un
trozo de hueso.

Es importante tomar el hemocultivo

previo el uso de antibióticos, ya que lo
más frecuente es encontrar el agente
infeccioso ahí.

117
Manifestaciones Clínicas:
Las infecciones osteoarticulares se concentran en
las siguientes edades:
 1 – 3 años.
 4 – 6 años.

Formas de presentación de las infecciones

osteoarticulares:
1) Artritis séptica (47%)  se realiza una
punción de la articulación.
2) Osteomielitis (36%)  la mayoría son de un solo foco.
3) Osteoartritis (17%)

Síntomas y Signos:
 Dolor (98%)  es lo más importante.  Faringitis (6%)
 Impotencia funcional (91%)  Varicela (4%)
 Fiebre (79%)  Resfrío (6%)
 Eritema y aumento de volumen (53%)  Escarlatina (2%)
 Infección bacteriana de piel (13%)  Amigdalitis (2%)
 Traumatismo (13%)

Lo más frecuente es que se localice en las extremidades inferiores (80%). Le sigue,

extremidades superiores (12%) y columna – pelvis (8%).

Es más frecuente encontrar infecciones osteoarticulares en el lado derecho que en el lado

izquierdo.

Ubicación:
 Rodilla (22%): es lo más  Codo (6%)
frecuente.  Navicular (2%)
 Fémur (18%)  Escápula (2%)
 Cadera (16%)  Muñeca (2%)
 Tibia (10%)  Pie (2%)
 Tobillo (6%)  Esternoclavicular (2%)
 Pelvis (6%)

118
Clínica

• Dependen de la edad del paciente:

 RN tienen una cortical delgada: eritema y edema de la articulación afectada.
• Huesos largos son los más afectados: Fémur, Tibia y Húmero.
• Fiebre, malestar general e irritabilidad.
• Dolor, eritema y edema del hueso o de la articulación afectada.
• Incapacidad de mantener su peso y movimiento asimétricos son signos precoces en
recién nacidos y lactantes.

Diagnóstico Diferencial de Osteomielitis en los Niños: Son múltiples.

 Infección de piel y tejido subcutáneo (celulitis, abscesos, fasceítis).

 Disquitis: inflamación del disco vertebral.
 Artritis séptica.
 Polimiositis.
 Trauma de partes blandas o fracturas.
 Malformaciones óseas (quistes óseos congénitos).
 Tumores óseos.
 Necrosis ósea aséptica.

Métodos Diagnósticos:
1) Radiografía:
 Muestran sólo aumento de volumen de partes blandas, pero son útiles para el
diagnóstico diferencial (tumores o fracturas).
 Osteopenia, lesiones líticas y cambios en el periostio son signos radiológicos
tardíos.
 Las lesiones de los huesos son tardías, se demoran en aparecer entre 14 – 21
días.
 No es un buen método para diagnosticar osteomielitis.
 Pero, si hacemos la radiografía para descartar fracturas y tumores.

2) Medicina Nuclear:
 Cintigrama con Tecnecio: Es lo que se utiliza.
 Aumento de la captación de radioisótopo tecnecio, demostrando
aumento de la actividad osteoblástica del hueso infectado.
 Tiene 20% de falsos negativos, principalmente en los primeros días
del cuadro clínico.

119
  Fracturas, tumores y cirugías también pueden aumentar la captación.

 Cintigrama con Indium:

 Este test usa leucocitos marcados con Indium.
 Uso limitado en recién nacidos y en neutropénicos.

3) Resonancia Nuclear Magnética:

 Es el examen de elección.
 Útil en pacientes con cintigrama negativo.
 Permite hacer el diagnóstico en etapa precoz.
 Cambios en la médula ósea causados por la inflamación resultan en áreas de señal
de baja intensidad con brillo de grasa de la médula. Esto debe ser correlacionado
con la clínica ya que no es específico.
 Se trata de no hacer tanto la RNM porque hay que anestesiar al paciente 1 hora y
como tiene una infección puede ser peligroso.
 Se hace como mínimo una radiografía y un cintigrama. Paciente con cintigrama
negativo y clínica sugerente  RNM

4) Ecografía:
 Se realiza cuando tenemos clínica evidente (lo hacemos antes del cintigrama).
 Cuando la articulación se ve afectada.

Tratamiento

Consideraciones en el Tratamiento ATB de las Infecciones Osteoarticulares

 Antibióticos: En primera instancia son empíricos, luego los cambiamos de acuerdo al
agente infeccioso.
 Óptima selección.
 Adecuada dosis: tiene que llegar al hueso.
 Duración prolongada.

 Toma de hemocultivos y punción aspirativa de hueso o de articulación previo inicio de

antibióticos.

120
  Elegir de preferencia un ATB anti estafilocócico: porque es lo que más se encuentra.
• Cloxacilina (es el que más se utiliza).
• Cefazolina.
• Clindamicina.
• Vancomicina.

 Uso de Cefalosporina de 3° Generación está en retirada tras la desaparición de HiB.

 Uso asociado de Betaláctamico puede adquirir importancia con:

• Streptococcus pneumoniae: niño que tiene una sinusitis, otitis o neumonía
concomitante.
• Kingella kingae (en < de 2 años)

 En lactantes  siempre hay que darles Betaláctamicos.

 En infección por herida punzante en la planta del pie, debemos cubrir con anti
pseudomononas, ya que es frecuente la infección por Pseudomonas.

 En RN cubrir enterobacterias con Cefalosporinas de 3° Generación.

RN •Cloxacilina y Cefotaxima

Lactantes
•Cloxacilina o Cefazolina y betalactamico
•(Streptococcus pneumonia , Kingella kingae)

Escolares •Cloxacilina o Cefazolina

Duración de Tratamiento ATB:

 Endovenoso:
• Clásico: 10 – 14 días.
• Actualmente: 5 – 7 días  cuando el niño evoluciona bien.

121
  Total: completar tratamiento de acuerdo a la patología:
• Artritis: 4 semanas.
• Osteomielitis: 4 – 6 semanas.
• Infección por Kingella kingae: 3 – 4 semanas.

Considerar

Drenaje Quirúrgico, PCR, VHS, glóbulos blancos, fiebre y movilidad. Esto nos ayuda
a ver cómo va el tratamiento y si puedo acortar la duración del tratamiento antibiótico.

Resolución Quirúrgica de Infecciones Osteoarticulares

Lesiones Traumáticas 07/06/13

Generalidades
Existen diferencias entre el aparato locomotor del adulto y del niño. La principal diferencia es
la presencia de fisis (que es la placa o cartílago de crecimiento), permite el crecimiento
longitudinal de los huesos.

Fisis: La fisis le permite al niño realizar un remodelado al hueso frente algunas deformidades.
Pero, si por alguna lesión ya sea un tumor o una enfermedad genética, se me altera la fisis me
va a llevar a alteraciones en el crecimiento (de talla o desproporción de ejes).

Periostio del niño es más grueso: Por está razón es que frente a algunas lesiones en los niños
no es necesario utilizar placas, ya que el periostio le da estabilidad al hueso. Además, posee
mucha irrigación, lo que va a contribuir a consolidaciones de las fracturas más rápidas.

Huesos son maleables: tienen más agua y menos minerales en su estructura. Por eso sus
huesos son más frágiles  frente a menor trauma se dañan más los huesos. Por esta razón es

122
que es característico en los niños encontrar fracturas
incompletas (en tallo verde, rodete y combadas). 2 Diferencias Básicas

Periostio grueso e irrigado.

Componente cartilaginoso en Epífisis: mientras más
chico el niño hay más componente cartilaginoso en la Fisis o cartílago de crecimiento.
epífisis, ya que las articulaciones aún no se encuentran
completamente osificadas.

Remodelación:
Esto se puede realizar por que existen los cartílagos de crecimiento/fisis (esqueleto inmaduro).
Es la capacidad que tiene el hueso de remodelarse y normalizarse después de una lesión o
trauma.

Existen fisis más activas y otras menos activas: En general en las extremidades inferiores se
crece más alrededor de la rodilla, mientras que en las extremidades superiores es alrededor del
codo. Entonces, entre más lejos estemos del lugar de crecimiento más capacidad de
remodelación voy a tener.

La remodelación no es finita, ¡es limitada! Por eso no todas las fracturas anguladas se dejan en
remodelación.

 Factores a Considerar:
• Distancia a fisis: más cerca mayor remodelación.
• Edad: a menor edad mayor potencial de remodelación. A los 6 años, ya se
operan.
• Sentido de deformidad en relación a sentido de movimiento de segmento: varo –
valgo, ante – recurvatum.
• La deformidad rotacional no remodela.

Mecanismo de Lesión
o Accidentes deportivos.
o Accidentes de tránsito.
o Maltrato.

Lesiones de Origen Traumático:

• Contusión.

123
 • Esguince.
• Lesiones musculares: desgarros.
• Fracturas  interrupción de la superficie ósea.
• Disyunción – fractura  fracturas que comprometen el cartílago de crecimiento.
• Luxación y luxofractura  no son muy frecuentes, porque tienen ligamentos más
firmes, no se producen luxaciones traumáticas.
• Atrición  lesiones por fenómenos de aplastamiento.
• Lesiones tendinosas: roturas.

Contusiones
En la mayor parte de los casos no se considera como un motivo de consulta. Si es que consultan
los pacientes, se realiza un manejo simple:
 Analgesia.
 Hielo local.
 Inmovilización blanda.

Pensar en niño maltratado: contusiones repetidas, lesiones traumáticas en distintas etapas,

historia poco clara y actitud del niño indiferente.

Fracturas
Se sospechan cuando el paciente viene con antecedentes de golpe, caída o trauma. Hay dolor,
aumento de volumen e impotencia funcional. Aunque existen fracturas incompletas que no son
tan categóricas con la sintomatología.

Las fracturas pueden ir asociadas a heridas que pueden ser muy chicas o muy grandes, esto
levanta la sospecha de una fractura abierta (expuesta). Hay que solicitar estudio radiológico de
por lo menos 2 proyecciones (AP y Lateral) con visión de articulaciones vecinas. El manejo es
primordialmente médico.

Clasificación:
 Completas:
• Transversa: energía fue directa.
• Oblicua: energía fue axialmente.
• Espiroídeas: son más frecuentes
en los niños que en los adultos.
• Ala de mariposa.
• Conminutas: es de alta energía.

124
 Incompletas: Característico en los niños, porque los huesos son más maleables.
• Tallo Verde: hay una cortical interrumpida y la otra se mantiene intacta. Hay
que tener ojo con estas fracturas, porque son traicioneras. Cuando existe una
angulación de ≥ 10°, el tratamiento es entrar a pabellón, provocar la fractura
completa y estabilizarlo con yeso (con esto la fractura se va a consolidar
bien). La recomendación es cambiar el yeso como a los 10 – 15 días.

• Rodete: se producen por mecanismo de energía axial. A veces pueden ser

muy sutiles. El niño va a venir con dolor y hay que pedirle que localice el
dolor (esto nos va a ayudar a buscar la fractura). No va a llegar con la
hinchada o con impotencia funcional. Se caracterizan por ser fracturas chicas,
estables y no generan deformidades. El tratamiento va dirigido al manejo del
dolor y a prevenir nuevas fracturas.

• Deformidad Plástica o Combada: existe deformidad angular en el rasgo

largo. El niño consulta por dolor que no puede localizarlo (dolor extenso).
Muchas veces aparte de la radiografía AP y lateral, se toma una radiografía
contralateral para comparar ambas extremidades. El diagnóstico no es fácil,
porque no existe interrupción neta de la cortical, solamente existe una
incurvación que traduce la suma de varias microfacturas.

 Expuestas – Abiertas: desde adentro hacia fuera. Pueden ser mínimamente abiertas
(sangre oscura que viene con micelas de lípidos) o ser más evidentes. Estas son de
manejo urgente e inicio de tratamiento antibiótico inmediato.

 Cerradas.
• Otra forma de clasificación es según la localización de la fractura:
Epifisiarias.
Fisiarias: disyunciones fracturas.
Metáfisis: la cortical se va adelgazando.
Diafisiaria: al medio del hueso.

125
Disyunciones - Fracturas
Son las fracturas que
comprometen el cartílago de
crecimiento (Fisis).

Se clasifican de acuerdo a la
clasificación de Salter Harris:

 Tipo I: la fractura pasa

a través del cartílago de crecimiento. La mayoría no están desplazadas y no se
diagnostican, quedando como una contusión o un esguince. Hay que recordar que
muchos esguinces que se diagnostican en los niños no corresponden verdaderamente a
esguinces, sino que a disyunción – fractura tipo 1. El tratamiento habitualmente es
ortópedico.

 Tipo II: se hace evidente en la radiografía. La fractura pasa a la metáfisis. El

tratamiento habitualmente es ortópedico.

 Tipo III: la fractura va por la fisis y se arranca epífisis (hacia la articulación). El

tratamiento habitualmente es quirúrgico.

 Tipo IV: corresponde a la suma del tipo II y III. El tratamiento habitualmente es

quirúrgico.

 Tipo V: son diagnósticos más retrospectivos. Se producen por compresión axial en

donde se aplasta la fisis con cierre precoz. En estas hay que tener cuidado con los
desejes.

En la fisis exista una capa germina que está hacia la epífisis. Esto es importante, porque esta
capa se va a dañar en las fracturas tipo III y IV.

Diagnóstico: a través de la radiografía (por lo menos 2 proyecciones).

Consolidación Ósea:
• Es el proceso más perfecto de cicatrización. Cuando el proceso se completa
totalmente, histológicamente el tejido óseo es exactamente igual a de una persona
normal. Esto es distinto cuando se da por otras lesiones traumáticas.

126
 • En primer lugar, se produce un hematoma con sangrado que gatilla el proceso
inflamatorio, llegan las células que formaran el tejido cartilaginoso y después el
tejido óseo maduro. En la medida que respetemos el proceso de consolidación será
más rápida y de mejor calidad.

Tratamiento:
• Enfoque integral.
• Calmar el dolor.
• Habitualmente no quirúrgico (aunque depende del tipo de fractura).
• Si hay deformidad por desplazamiento o angulación se practicará reducción
ortopédica con anestesia adecuada.
• Inmovilización con yeso.

Tratamientos Cerrados: Son los que se prefieren en los ñiños:

 Yesos: tienen que estar bien moldeados y tienen que abarcar las 2 articulaciones
vecinas. En extremidades superiores se ponen por 3 – 6 semanas y en las
extremidades inferiores por 4 – 8 semanas. Sin embargo, hay que llevar un estricto
control y realizar cambio de yeso. No se pueden poner directo a la piel, se debe
proteger la piel. Si existe desplazamiento, primero hay que reducirla y luego poner el
yeso.

 Tracción de Partes Blandas: es una buena alternativa cuando hay pocos recursos.

Tratamientos Quirúrgicos: Cada vez se realizan más. Todas las fracturas abiertas son
quirúrgicas desde un principio, requieren aseo y uso de antibióticos.

 Indicaciones Quirúrgicas: Son cada vez más frecuentes.

1) Fracturas expuestas.
2) Fracturas en hueso patológico.
3) Fracturas en niño politraumatizado.
4) Fracturas intraarticulares desplazadas.
5) Fracturas con compromiso neurovascular.
6) Fracaso de tratamiento ortopédico.

 Factores que han favorecido la cirugía:

 Demanda para acortar los tiempos de hospitalización y de inmovilización.
 Mayor demanda por la reincorporación precoz a las actividades escolares y
deportivas.

127
  Avances en el diseño de material de osteosíntesis para niños.

Luxaciones y Luxofracturas
Es la pérdida de contacto entre las superficies articulares. Puede ser parcial o total. Son raras
en los niños, especialmente las luxaciones puras. Son excepcionales. Siempre buscar fractura
asociadas.

Las fracturas más frecuentes son: antebrazo (1/3 distal del Radio), clavícula, codo
(supracondílea y cóndilo lateral), tibia y fémur.

Fracturas más Frecuentes

Fractura de Cavícula
Por lo general no dan muchas complicaciones.
 Manejo simple:
 Sólo se debe inmovilizar para calmar el dolor.
 Inmovilizar por 3 semanas.
 Se usa vendaje en 8 o cabestrillo.
 Analgesia.
 Recomendación: duerman semisentados para que les duela menos.

 Manejo quirúrgico es excepcional.

 Derivar sin urgencia.
 Generalmente se producen por caídas con apoyo de la extremidad superior.
 La mayoría son del 1/3 medio de la clavícula.
 Diagnóstico relativamente fácil.
 Tratamiento conservador.

Fractura de Brazo
Fracturas Diafisiarias de Húmero: Habitualmente basta con el manejo ortopédico. El peso
del yeso y del propio brazo permite la reducción de la fractura. Se pone un yeso con una
argollita con lo que se cuelga al cuello. Importante saber que el húmero pueden ser asiento de
lesiones pseudotumorales como el quiste óseo.

128
 Fracturas de Codo
Lo más frecuente es que sean supracondíleas (60 – 70%). Siempre que se sospecha una fractura
de codo se debe evaluar el componente neurovascular.

La sospecha de una fractura debe motivar la derivación con previa inmovilización (sin
pretender la corrección). Aconsejar el ayuno si sospechamos tratamiento quirúrgico.

De las Fracturas Supracondíleas: el 95% se debe por extensión. Existe un riesgo de daño
neurovascular. Tratamiento depende del grado de desplazamiento.

Clasificación:
• Tipo I (no desplazada): manejo ortopédico.
• Tipo II – III (desplazadas): tratamiento quirúrgico (aunque en la mayoría se puede
realizar una reducción ortopédica + OTS percutánea + yeso BP por 3 – 4 semanas).

Pronación Dolorosa: se da principalmente en menores de 6 años. Va condicionado por

hiperlaxitud de ligamentosa que acompaña a los niños y la anatomía de la cúpula radial a esta
edad. Se produce por tracción de extremidad superior. Niño llega con dolor e impotencia
funcional del codo y extremidad superior afectada. No se ve nada en la radiografía.

- Tratamiento: reducción por hiperpronación.

Fractura de Antebrazo
Son las más frecuentes, siendo la más frecuente en el tercio distal cerca de la muñeca. El
tratamiento es la inmovilización, calmar el dolor y trasladar. Si sospecho que el tratamiento
es quirúrgico, aconsejar el ayuno.

Se da principalmente por caídas con apoyo de extremidad superior en deportes como patines o
skateboard. Lo más frecuente es que sean radio – cubitales. Casi la mitad de las fracturas son de
rasgo incompleto.

La gran mayoría son de tratamiento ortopédico  yeso por 4 – 6 semanas.

Las de tercio medio y proximales tienden a ser más inestables, por lo tanto son más
quirúrgicas.
• La radiografía debe incluir la articulación del codo y de la muñeca.
• En la fractura en rodete: hay que inmovilizar y manejar el dolor.

129
 • Excepciones: El EEMEE (enclavijado endo medular estable) es un excelente medio de
fijación para fracturas inestables.

Tener presente la capacidad de remodelación del niño y los factores que la

determinan.

Fracturas de Muñeca
Son de alta frecuencia. Las más frecuentes son las lesiones fisiarias del radio distal.
Generalmente de manejo ortopédico.

o En niños Mayores: esguinces y lesiones del carpo (fractura de escafoides).

Fractura de Mano
Fractura del cuello del 5° metacarpiano. Fractura del boxeador. Se pone anestesia truncular y se
reduce.

Fractura de Femur
Habitualmente por accidente con gran energía  pueden haber politraumas. Descartar lesiones
en otros sistemas. Calmar el dolor e inmovilizar (son las prioridades). Traslado inmediato
(ojala avisar) y exigir ayuno durante el traslado.
 Fractura del Cuello: son de baja frecuencia (< del
1% de las fracturas del fémur), son de alta energía y
pueden tener lesiones agregadas. Son graves porque
tienen un alto porcentaje de complicaciones graves 
50% de necrosis avascular: esto depende de la energía
involucrada en el traumatismo, la calidad de la
estabilización y la reducción que se logra. El manejo
debe ser rápido. La fractura más frecuente es la
transcervical. Las transcervicales (tipo II) son de
tratamiento quirúrgico de urgencia porque un 50% hace necrosis avascular.

 Fracturas Diafisarias: son las fracturas más frecuentes del fémur. Corresponden a la 3°
fractura en niños hospitalizados. Mayor frecuencia en varones (3:1). El 70% ocurre en el
tercio medio. Existen 2 peaks de edades: 3 – 5 años (cuando los atropellan) y 14 – 16
años. Mecanismo: accidentes de tránsito (lesiones asociadas), indirectos (niños
pequeños), hueso patológico, maltrato. Si encontramos un niño < de 2 años con este tipo
de fractura y no tiene hueso patológico, hay que sospechar maltrato.

130
 • Diagnóstico: a través de la clínica (dolor, impotencia funcional, rotación interna,
acortamiento, deformidad, movimiento anormal, estado neurovascular, hipovelima –
shock) y radiografía.

• Tratamiento: de urgencia realizar estabilización, contención, analgesia y traslado. El

tratamiento definitivo va a depender de las patologías asociadas, del tipo de fractura, de
la edad – peso, de la experiencia y del nivel SE.
Tracción de partes blandas.
Yeso pelvipedio.
En niños mayores de 5 años: el manejo ortopédico no es lo mejor, en
ellos se pueden poner clavos endomedulares o placas.

Rodilla Traumática Aguda

Dolor, aumento de volumen e impotencia funcional postraumático. Podemos encontrar
fracturas, lesiones ligamentosas, meniscales, osteocondrales o mixtas.

Lo urgente es calmar el dolor: analgesia e inmovilizar, reducción de las luxaciones.

Lesiones de Ligamentos Cruzados: frecuencia en aumento por boom deportivo. Se

caracteriza por inestabilidad de la rodilla. Puede estar asociado a lesiones meniscales o
condrales. Manejo activo: reconstrucción. Importante destacar que en la primera consulta puede
ser que no lo podamos evaluar bien por el dolor que tiene el niño, hay que reevaluar a los 5
días.

Lesiones Meniscales: también han aumentado, se da principalmente por lesiones deportivas

(fútbol). Se ve una hemartrosis traumática en niños < de 10 años y un 47% tiene lesión
meniscal (aunque igual en la mayoría salen alteraciones genética como el menisco discorde).
Manejo: artroscopía.

Luxación de Rótula: se produce por fuerzas indirectas sobre la rodilla. Habitualmente se dan
en contexto de patología femorrotuliana previa. Se caracteriza por hemartrosis, cuando es muy
intensa debemos drenarla. Es importante buscar lesiones osteocondrales asociadas (rótula –
cóndilo). Estudio: radiografía o TAC. Manejo conservador (80%): reducción e inmovilización
seguido de KNT.

131
 Lesiones de Pierna
• Fracturas más frecuentes de la extremidad inferior.
• 15% de todas las fracturas pediátricas.
• Más frecuente en el 1/3 medio.
• Mecanismos: directos e indirectos.
• Fracturas especiales del niño:
o Toddler: son lesiones pequeñas pero igual son fracturas. No es fácil verlas en
la radiografía. Maltrato.
o Deformación plástica por estrés.
• Radiografía: 2 planos, a veces 3 planos.
• Tratamiento:
o Ortopédico  en fracturas no desplazadas y estables (90%).
o Quirúrgico  inestables y/o expuestas.

Tobillo
Esguinces: es más frecuente en niños mayores como de 10 años. En niños pequeños se debe
sospechar lesiones fisiarias, fracturas o infecciones. Se clasifican de acuerdo a grados (I, II, III).
Tratamiento: inmovilización.

Disyunción – Fractura: lesiones de la fisis distal de tibio y/o peroné. Mecanismos de baja a
moderada energía. Existen varios tipos. Pueden dejar secuelas por desejes. Tratamiento
especializado, habitualmente es ortopédico (reducción + yeso). Ocasionalmente tratamiento
quirúrgico.

132
Conclusiones
• El niño no es un adulto pequeño.
• La clínica es primordial para el diagnóstico adecuado de las lesiones traumáticas, la
radiografía es un apoyo fundamental. Otros exámenes son excepcionales.
• Tener presente lesiones típicas y propias de los niños.
• No se debe subestimar las molestias del menor.
• La mayoría de las lesiones traumáticas de extremidades se tratan en forma
ortopédicamente.
• Las secuelas o complicaciones se pueden deber a daño del cartílago de crecimiento.
• Las Luxaciones traumáticas son excepcionales en menores de 12 años.
• Los Niños tienen una alta capacidad remodeladora, pero no se debe abusar de esta.
• NO OLVIDAR: que los procesos infecciosos o tumorales pueden dar sintomatología
postrauma o confundirse con lesiones traumáticas.

Enfermedad Luxante de Cadera 07/06/13

Se refiere a la alteración o retardo en el desarrollo normal de los elementos constitutivos de la
cadera que tienden a la luxación.

Sinónimos: displasia de caderas, luxación congénita de caderas y displasia laxante de caderas.

Es la única patología ortopédica del niño que está en el GES. Diagnóstico oportuno evita
situaciones complejas  es de manejo simple. Una vez instalada la displasia completamente no
hay mucho que hacer.

Frecuencia: 4 - 5% de la población.
 Es mayor en: UK, Italia, Caucásicos y Chile.
 Es menor en: India, África central, indígenas sudamericanos.

Etiología: no se sabe bien cómo se produce, existen distintas teorías.

1) Teoría endógena: trastornos del embrión y herencia (antecedentes
familiares).
2) Teoría exógena: conflicto de espacio intrauterino.
3) ¿Ambas?

133
Factores de Riesgo
• Sexo femenino: 6 – 8 veces más que en varones.
• Sexo femenino + parto en nalgas: 1/35 en frecuencia de luxación congénita de
caderas.
• Historia familiar: 20% es positivo.
• Ubicación: izquierda (60%), derecha (20%) y bilateral (20%).
• Deformidades asociadas: pie talo, tortícolis congénita.
• RN macrosómicos, embarazo gemelar, oligoamnios.

Diagnóstico Diferencial

• Luxación por artritis séptica: en recién nacidos, es una complicación de la

artritis séptica.
• Luxación teratológica: luxación de la artrogriposis, mielomeningocele.
• Luxación de la parálisis cerebral.
• Coxa vara congénita: hay alteración en el desarrollo de la cadera pero sin
tendencia a la luxación.

Anatomía Patológica:
• Teratológicas: otras malformaciones.
• Típica: sin otras patologías asociadas. Es más frecuente en niñas sanas.

Proceso evolutivo: 3 grados

1) Cadera displásica: cabeza en el acetábulo. Aquí se pillan la mayoría de las
displasias de cadera.
2) Subluxada: cobertura parcial.
3) Luxada: cabeza arriba y atrás.

Diagnóstico
Debe ser precoz, en períodos de recién nacido, ya que es más fácil el tratamiento y da mejores
resultados.
• Importante considerar realizar examen físico e imágenes.
• Lo ideal es hacer el diagnóstico entre el 1° y 2° mes de vida.
• Antecedentes importantes: si los tengo presentes debo hacer e diagnóstico más
precoz.
 Familiares.
 Parto en podálica.

134
  Otras malformaciones.

Diagnóstico:

1) Clínico: es importante buscar signos de inestabilidad de las caderas.

• Signo de Ortolani – Barlow  se busca un resalte, que sólo en 12% de los
casos corresponde a displasia congénita de caderas.
• Limitación abducción de caderas.
• Deformidades del pie  por ejemplo: el pie de bot puede estar asociado a
displasia congénita de caderas.
• Asimetría de pliegues:
o Falsos (+) en pacientes obesos.
o Falsos (-) cuando son bilaterales.
• Signos tardíos:
o Claudicación.
o Galeazzi: las rodillas quedan a diferente nivel.
o Hiperlordosis.
o Trendelemburg: mide la fuerza del glúteo.

2) Radiológico:
• A través de Radiografía de Pelvis AP 
importante las medidas radiológicas.
• Ángulo acetabular (Línea de
Hilgenreiner):
o En RN:
• < 30° = normal.
• 30 – 36° = dudoso.
• > 36° = Patológico.
o Al año:
• 20°
o 3 meses:
• < 27° = Normal
• > 33° = Patológico
• Línea de Perkins: vertical en reborde
acetabular.
o 1/3 medio o externo = Normal
o 1/3 interno = Subluxación
o No toca metáfisis = Luxación

135
 • Tríada de Putti:
o Hipoplasia de núcleo.
o Aumento de oblicuidad del techo.
o Lateralización de fémur.
• Cuadrante de Ombredanne:
o Cuadrante inferomedial
• Arco de Shenton

3) Ecografía:
• Visualiza estructuras no osificadas y movimientos de la cadera.
• 52% de las caderas US patológicas no tenían signos clínicos.
• Factores de riesgo poco valor predictivo.
o Pesquisa: antecedentes familiares, sexo femenino y parto podálico.
• Radiografía de Pelvis en recién nacido es de difícil interpretación.
• A mayor precocidad de inicio del tratamiento, mejores y más rápidos
resultados.

Tratamiento

• Debe ser PRECOZ.

• Objetivos:
1. Reducción.
2. Estabilización.
3. Maduración.
4. Método simple – indoloro.
5. Escasa necrosis avascular.
• Arnés de Pavlick:
o Ascenso progresivo.
o Resultados: 95% efectividad y 2,5% NAV.
• Fracaso de Correas de Pavlick:
o Tracción de partes blandas + reducción cerrada + yeso.
o Botas de yeso con yugo de abducción  Radiografía de centraje.
o Reducción quirúrgica.

136