Servicio Pediatría

V Medicina UCSC

Docente: Dr. L. Aguayo

Alumnos: Flavio Mendoza

 Andrea Miller
GENERALIDADES
 Disminución de la
concentración de
hemoglobina bajo los valores normales para
edad y sexo.
 Determinado por disminución masa eritrocitaria
circulante y/o disminución de la Hb en las células
 Implica disminución de la capacidad de
transporte de oxígeno por lo tanto su
sintomatología deriva de la hipoxia tisular y
mecanismos de compensación que se llevan a
cabo
 Forma y tamaño
 Discos bicóncavos
 7,8μm x 2,5μm (1μm)
 Volumen 82-98 fl
 Gran capacidad para deformarse
 Vida media:120 días (90 días en RN)
 Función:
 Trasporte de O2 través de la hemoglobina. Contiene
la anhidrasa carbónica.
 Concentración de eritrocitos varía según:
 Edad
 Sexo
 O2 disponible
 Diversas patologías
Unidad funcional: Eritrona
Maduración eritrocitaria
 BFU-E
 CFU-E
 Proeritroblasto
 Eritroblasto
 Basófilo
 Policromatófilo
 Ortocromatófilo
 Reticulocito
 Eritrocito
 Eritropoyesis. Los eritrocitos, al igual que el resto
de las células de la sangre, proceden de una célula
indiferenciada (célula madre o primitiva
pluripotencial).
 El progenitor eritroide más primitivoque se ha
cultivado es el denominado unidad formadora de
colonias tempranas eritroides (UFCTe).
 Tras ella se produce otra más madura, la unidad
formadora de colonias eritroides (UFCe).
 Ambas son sensibles a la eritropoyetina y a otros
factores de crecimiento.
 Luego se diferencian en proeritroblastos, normoblastos,
reticulocitos (tras eliminar el núcleo) y eritrocitos.
 Este proceso ocurre en el adulto en la médula ósea.

 En el feto eritropoyesis primitiva megaloblástica, estas células

pueden ser identificadas aproximadamente desde las 4-5 semanas
de gestación.
 Se produce una transición a eritropoyesis normoblástica aprox. A
las 6 semanas de gestación.
 En este tiempo, la formación de sangre comienza en el hígado, el
cual es el órgano primario de la eritropoyesis desde el tercer hasta
el sexo mes de gestación.
 Ahora aprox. Al tercer mes de gestación, la hematopoyesis
comienza en el bazo, timo y los nódulos linfáticos. El hígado y el
bazo continúan produciendo glóbulos rojos en la primera semana
postnatal.
 La hematopoyesis en el medula ósea comienza alrededor del cuarto
mes de gestación y aumenta a medida que se desarrolla
intrauterinamente. Luego del nacimiento, la expansión del volumen
de la médula ocurre. Durante el desarrollo, la hematopoyesis está
controlada primariamente por el feto y está parcialmente
influenciada por factores maternales.
 La eritropoyesis decrece dramáticamente luego de que nace el bebe,
la producción de glóbulos rojos disminuye de forma considerable
hasta 10 veces luego de una semana post-natal.

 Esta baja se debe inicialmente por el aumento de los niveles de O2

que ocurre al nacimiento y es acompañado por una baja de la
producción de eritropoyetina que resulta en la anemia
fisiológica de la infancia.
 La producción de glóbulos rojos esta a un mínimo durante la segunda
semana luego del nacimiento y luego subsecuentemente aumenta a
valores máximos aproximadamente a los 3 meses.

 El resultado final es que estos cambios es una anemia que ocurre

típicamente entre las 6 y 9 semanas de edad.

 Los niveles de eritropoyetina son los más bajos al primer mes, y los
más altos a los 2 meses de edad.
 Regulación eritropoyesis
 El principal factor regulador es la
oxigenación tisular
 Eritropoyetina: Glucoproteína de
34.000 Da, producida por el riñón
como respuesta a la hipoxia
 Efectos:
 > nº eritroblastos
 ↑ captación de glucosa
 ↑ Nº receptores transferrina
 ↑ de tasa transcripción de globinas a
yb
 ↑ síntesis Hb
 Acelera maduración de 7 a 3-4 días

 Maduración eritrocitaria
 Dependiente de vitamina B12 y
de ácido fólico
 Esenciales formación ADN
 Carencia:
 ↓ Proliferación
 ↓ vida útil por fragilidad celular
 Para cumplir su función transportadora de oxígeno, los
eritrocitos necesitan incorporar hemoglobina a su
citoplasma.

 Para ello van acumulando cadenas de globina

progresivamente desde el estado de proeritroblasto.

 Además necesitan sintetizar el grupo hem, donde está

incorporado el hierro (cada hemoglobina tiene 4 grupos
hem y cuatro cadenas de globina).

 En los hematíes normales del adulto, la hemoglobina A

(alfa2-beta2) constituye el 97%, casi un 3% de
hemoglobina A2 (alfa2-delta2) y menos de un 1% de
hemoglobina fetal o F (alfa2-gamma2).
 Vía glucolítica o de Embden-Meyerhof. Se metaboliza la
glucosa hasta lactato produciéndose dos moles de ATP por
cada mol de glucosa.

 Se metabolizan en esta vía alrededor de un 80-90% de

glucosa.

 Vía de la hexosa monofosfato. Por la que se mantiene el

glutation reducido para proteger los grupos sulfhidrilos de la
hemoglobina y la membrana celular de la oxidación. El 10% de
la glucosa semetaboliza en esta vía.

 El hematíe tiene unos requerimientos metabólicos bastante

modestos dirigidos a hacer funcionar la Na+/K+ ATPasa,
mantenimiento y reparación de la membrana, así como de su
flexibilidad, y mantenimiento de los átomos del hierro en
forma reducida para evitar la formación de
metahemoglobina.
 Proceso fisiológico de destrucción eritrocitaria
 Lisis por fragilidad celular  en pulpa roja del bazo
 Normalmente 90% extravascular
 Hb liberada es fagocitada y digerida por SMF liberando:
 Hierro
 Aminoácidos
 Bilirrubina

El equilibrio entre la eritropoyesis y la eritrocateresis es

vital para mantener un hematocrito adecuado
 Proteína de organización
cuaternaria que se sintetiza
en los proeritroblastos y los
reticulocitos. Su funcion es
el trasporte de oxigeno
pues puede ligar 4
moléculas de O2 mediante
enlaces débiles para luego
liberarlos en sitios que
requiera este aporte

Tipo Hb Conformación Adulto Feto Embrión

A α2 β2 97% 20% 5-10%
A2 α2 δ2 2,5% 0,5%
F α2 γ2 <1% 80-90% 90% 8-10sem
 Tras la eliminación del hematíe, la hemoglobina que
éstos contienen es fagocitada rápidamente por los
macrófagos (principalmente del hígado, bazo y
médula ósea) que la catabolizan.

 Los aminoácidos son liberados por digestión

proteolítica, el grupo hem es catabolizado por un
sistema oxidante microsómico, y el anillo de porfirina
se convierte en pigmentos biliares que son excretados
casi en su totalidad por el hígado.

 El hierro es incorporado a la ferritina (proteína de

 depósito que se encuentra principalmente en el
hígado y en la médula ósea), y desde allí puede ser
transportado a la médula por la transferrina según las
necesidades del organismo.
 Hematocrito  Reticulocitos: indicador de la
capacidad eritropoyetica medular.
 Hemoglobina  R. Nacidos  2-6% ( 150 x
109/L)
 VCM  Niños  0,2-2% (25-85 x 10 /L)
9

 HCM-CHCM
RDW: % reticulocitos x (Hto paciente/Hto
normal)
Distribución de tamaño de las IR = ----------------------------------------------------
Células Rojas. Factor de corrección
Es una medida cuantitativa del
la variabilidad de tamaño del
 Se considera un índice regenerativo
eritrocito (N: 11,5-14,5%) mayor o igual a 3. Un índice < 2 indica
poca regeneración
 Factor de corrección según
hematocrito: 45%=1 35%=1,5
25%=2 15%=2,5
ANEMIAS
 Consecuencia:
 Menor capacidad transportadora de O2 por
eritrocitos.
 Resultado:
 Reducción de O2 disponible por los tejidos.
 Definición:
 Bajo dos desviaciones standard de población
normal.
 Variación parámetros fisiológicos:
 Considerar edad y sexo
 Verificar si están comprometidas las series
blanca y plaquetaria
 Lavariación por edad de la HGB y HCT es
pronunciada en la población pediátrica, es por
esto que es particularmente importante usar la
edad y el sexo del paciente cuando uno evalúa a
un paciente pediátrico por anemia.
 Manifestaciones Generales
 Astenia
 Manifestaciones Cardiovasculares
 Palpitaciones
 Disnea de esfuerzo En la anemia ferropénica
 Hipotensión
en particular existen síntomas
Manifestaciones neurológicas

derivados del bajo hematocrito y
 Cefalea
síntomas derivados de la
 Mareo, vértigo
ferropenia.
 Somnolencia, confusión, irritabilidad
 Tinitus, acúfenos
Cada tipo de anemia tiene
 Insomnio
sus características particulares
 Manifestaciones cutáneas
(se analizaran mas adelante)
 Palidez
 Fragilidad de las uñas
 En anemia severa o de progresión rápida
 Piel fría y húmeda
 Disminución de volumen urinario
 Dolor retroesternal
 En el enfermo anémico se produce
un aumento del 2-3 DPG
eritrocitario compensatorio.
 Esta situación, al igual que la
acidosis sanguínea o el aumento de
temperatura, disminuye la afinidad
de la hemoglobina por el O2
(desplazamiento de la curva de
saturación a la derecha).

 Redistribución del flujo sanguíneo

 Aumento del gasto cardíaco
 Aumento de la eritropoyesis
 Taquipnea
 Clasificación según tamaño y cantidad de
Hb

 Microcíticas  VCM: < 70 ft

 Normociticas  VCM : 70 – 85 ft
 Macrociticas  VCM : > 85 ft

 Clasificación según recuento reticulocitario

 Regenerativas (periféricas)
 Hipo-Arregenerativas (centrales)

 Evaluar MORFOLOGIA e INCLUSIONES.

Fisiológica:
 Inhabilidad para producir adecuadamente los
glóbulos rojos (por ejemplo depresión de medula
ósea, déficit de hierro, déficit de eritropoyetina)
 Destrucción rápida de los glóbulos rojos
(hemólisis ) o se pierde GRs del cuerpo
(sangrado)
Morfológica:
VCM: el volumen corpuscular medio es quizás el
parámetro más útil para realizar el estudio de la
anemia.
Se mide en femtolitros o fL.:
 Anemia Microcitica - VCM: < 78 ft
 Anemia Normocítica - VCM : 78 – 100 ft
 Anemia Macrocítica - VCM : > 100 ft
CHCM: es la concentración media corpuscular de
hemoglobina que se calcula se refiere al valor en
gramos de HGB por 100 ml de Glóbulos rojos. El valor
normal es del 33-34 gr/dl.
 CLASIFICACIÓN
MORFOLÓGICA

VCM ↓ VCM Normal VCM ↑

Ferropenia Enf. crónica Megaloblásticas

Enf. crónica (a veces) Hemólisis (salvo Hipotiroidismo

reticulocitosis)

Sideroblásticas Aplasia

Uremia Mielodisplasia

Talasemias Hepatopatía crónica

Reticulocitosis.
 VCM bajo VCM normal VCM alto
RDW Normal RDW Normal RDW Normal
- Talasemia - Sano - normal - A. Aplástica
- Enf. Crónica - Enf. crónica - Pre leucemia
- Esferocitosis
- Hemorragia ag
RDW Alto RDW Alto RDW Alto
- Ferropenia - Hb patías - Déficit Folatos
- Fragmentación - Mielofibrosis - Déficit B12
- Déficit mixto - Hemólisis por Ac
(reticulocitosis)
 Cínica y laboratorio.
 Seguir orden básico.
 Historia Clínica
 Examen Físico
 Exámenes de Laboratorio
 Síntomas comunes de anemias
Letargia, taquicardia y palidez.
RN : irritabilidad y rechazo al alimento
Anemias crónicas
Puede estar compensados y no tener molestias

Severidad e inicios de los síntomas

Habilidades compensatorias del cuerpo
Anemias crónicas : no son tan sintómaticos.
Si un paciente tiene anemia sin alteraciones del
hemograma uno indica que es una etiología
adquirida.
 Antecedentes familiares
 Ictericia, colelitiasis, esplenomegalia
 Antecedentes de colecistectomía o esplenectomía pueden
indicar enfermedades hemolíticas hereditarias.
Etnicidad
 Déficit G6PD: Judíos sefarditas, Griegos, Filipinos,
 Talasemia: Cuenca mediterránea.
Raza
 Negros – anemia falciforme
 Blancos – Beta talasemia
 Asiáticos: alfa talasemia
Antecedentes neonatales
 Tipo de sangre de la madre y el hijo
 Antecedentes de transfusión sanguínea
 La edad gestacional al nacimiento, ya que en pacientes
prematuros existe una deficiencia de vitamina E que favorece la
anemia en esos casos.
 Condiciones médicas previas:
 Infecciones Repetidas o prolongadas: ITU, Respiratoria bajas,
colagenopatías, parvovirus
 Exposición a drogas o toxinas (nitratos), hemolisis por oxidación;
megaloblastica (fenitoina) aplasia por uso antimetabolitos
 Consumo de alcohol (OH)
 Gastrointestinales
Dieta:
 Preguntar sobre el contenido de fierro, folato y Vit B12 en la dieta.
 Si tuvo lactancia materna exclusiva, o si hubo discontinuación de éste
 Antecedentes de ictericia, fototerapia
Episodios previos de anemia:
 Su duración, etiología, y su resolución, al igual que su tratamiento.
Episodios hemolíticos:
 El color de la orina, ictericia de las escleras, etc.
Alteraciones del desarrollo.
 Retraso en el crecimiento psicomotor y/o neurológico indica lo más
probable deficiencia de Vit B12.
1. Piel Hiperpigmentación Anemia Fanconi
Púrpura y petequias A. Plástica, infiltración M.O. SHU
Ictericia A. Hemolítica
Hemangiomas cavernosas A. Microangiopática
Ulceras extremidades inferiores Talasemia mayor – Hb.S
2. Cara Prominencia maxilar superior y Talasemia mayor
malar A. Hemolítica congenita severa
3. Ojos Microcórnea Anemia Fanconi
Cataratas Déficit G6PD
Edema párpados Anemia severa, IRA, MNI con
hemólisis
4. Boca Glositis Déficit fierro, Vit B 12
Estomatitis angular Déficit fierro

5. Extremidades Pulgar trifalángico Aplasia serie roja

Hipoplasia tenar Anemia Fanconi
Hipoplasia pulgares Anemia Fanconi
Alteraciones de uñas Anemia ferropénica
6. Esplenomegal AHAI – Leucemia
ia Infección aguda
H.T. Portal
Estudio básico:
 Hemograma
 Frotis
 Conteo de reticulocitos
Según sospecha:
 Ferropenica
 Hemorragia oculta en deposiciones, ferritina sérica, protoporfirina
libre eritrocitaria.
 Deficit de B12 y folatos
 Niveles séricos, mielograma

 Aplasia medular
 Mielograma, bx medula ósea, rx osea
 Creatinina, serología viral.

 Anemia hemolítica
 Test de Coombs, bilirrubinemia, indice reticulocitario.
 Estudio de la morfología de las células sanguíneas serie
roja y otras .
 Ejemplo de hallazgos en la extensión de sangre
periférica y su correlación con algunas enfermedades:
 Rouleaux - disproteinemias, como por ejemplo el
mieloma múltiple.
 Hematíes en espuela - insuficiencia renal.
 Dacriocitos o hematíes en lágrima - mieloptisis.
 Poiquilocitos (son variaciones en la forma del hematíe) -
mielodisplasia.
 Dianocitos - ictericia obstructiva y hemoglobinopatías.
 Punteado basófilo prominente - intoxicación por plomo o
anemias sideroblásticas, talasemias.
Mide la producción de eritrocitos, lo que es
importante en la evaluación de una anemia

 Si existe producción a nivel de la médula ósea el

índice reticulocitario será mayor o igual a 3,
 Pero en el caso que exista alguna alteración al
nivel de la médula sera arregenerativa menor a
3.
 Hierro plasmático o sideremia.
 Ferritina: es la prueba que refleja con
mayor exactitud los depósitos de hierro. Es el
primer parámetro que se altera en la
ferropenia. Inconveniente: Puede estar
elevada en procesos inflamatorios titulares.
 Transferrina: transporta Fe en el plasma.
Está aumentada su síntesis en la anemia
ferropenica.
 Índice de saturación de transferrina: indica
la capacidad de fijación del hierro a la
transferrina.
 La presencia de leucopenia, o neutropenia, o
trombocitopenia, puede indicar una alteración a
nivel de la médula ósea causado por drogas o
toxinas, deficiencia de acido fólico o vitamina B12, o
presencia de hiperfunción esplénica.
 La presencia de neutrofilia, con desviación a la
izquierda, indicaría infecciones o proceso
inflamatorio.
 La presencia de blastocistos, pensar en leucemia o
linfoma.
 RN Cifras de Hb y Hto > que en Niños Mayores
 La hemoglobinemia es alta al nacimiento y
cae a las 6-8 semanas de vida hasta un nadir
fisiologico antes de aumentar gradualmente
hasta los niveles de la infancia.
 Aumento de Saturación al respirar 
eritropoyesis se detiene  EPO bajo, baja
efectividad, mayor distribución y menor vida
media
 Vida media baja de los hematíes
Anemia Ferropénica
 Tipo más
frecuente de
anemia

Producida por un
déficit de hierro
sanguíneo

Principalmente
en:

Mujeres
Ancianos – menstruando – Poblaciones en
Niños Causas 2ª
Adolescentes Embarazadas riesgo nutricional
lactando
Presente en todas las células del organismo
Funciones:
 Transporte y depósito de oxígeno en los tejidos. (Grupo Hem,
 en Hemoglobina y Mioglobina)
 Transporte de Electrones; Metabolismo de Energía.
(citocromos)
 Sintesis de DNA (ribolucleótido reductasa)
 SNC
 Detoxificación y metabolismo de medicamentos
 (citocromo p450

 Sistema Inmune (enzima mieloperoxidasa)

 Hierro
 Deposito de reserva (Ferritina y Hemosiderina)

 Transportador Especifico (Transferrina

 Cont total Organismo: 3-4g

2/3: Estructura Hb
 Necesidad diaria: 8-10 mg
Absorben 5-10%
 Aporte principal de reservas del metabolismo
de hematies envejecidos.
 Perdidas diarias:1-2 mg
 Hierro en el
organismo
Compartimento funcional
 Hemoglobina
 Mioglobina
 Transferrina
 Enzimas que requieren hierro : cofactor / grupo
prostético (forma iónica o como grupo hemo)
Compartimiento de depósito
 Ferritina
 Hemosiderina
El hierro es tóxico: siempre
está unido a proteínas

En proteínas :
oxidado (Fe
+3)

Libre:
reducido ( Fe
+2)
 ABSORCIÓN
La principal diferencia entre el metabolismo del
niño y del adulto está dada por la dependencia que tienen
los primeros del hierro provenientes de los alimentos.

Adulto

95% del hierro necesario para la síntesis de Hb proviene de

la recirculación del hierro de los hematíes destruidos.

Niño

30% del hierro contenido en los alimentos para la síntesis

de Hb.

La absorción del Hierro ocurre principalmente en el

duodeno.
 FORMAS DE FIERRO
Hemico
No Hemico

Solamente una pequeña

porción del hierro de la
dieta es hierro hem (aprox.10%).

El hierro Hem esta altamente

disponible para absorción
(aprox. 20-30% se absorbe).

El hierro Hem se encuentra

principalmente las carnes y
está en forma ferrosa (Fe2+).
No Hemico

La mayoría del hierro de la

dieta es hierro no-hem
(aprox. 90 %).

El hierro No-Hem se

encuentra principalmente en
fuentes diferentes a la carne
tales como vegetales de hoja,
huevos y leche y esta en
forma férrica (Fe3+).
 El hierro hémico es fácil de absorber mientras que el hierro
no hémico es convertido por medio del ácido clorhídrico
presente en el estómago a hierro ferroso y así es capaz de
ser absorbido en el intestino delgado
El hierro no hémico se ve influenciado por
alimentos que reducen y favorecen la
absorción.

Favorecen la absorción
Vitamina C (ácido ascórbico): mejora
la absorción del hierro no hémico ya
que convierte el hierro férrico de la
dieta en hierro ferroso, el cual es
más soluble y puede atravesar la
mucosa intestinal
Otros ácidos orgánicos:
Acido cítrico, ácido láctico y ácido málico
también benefician la absorción de hierro
no hémico.
Proteínas de la carne: además de proveer
hierro hémico (altamente absorbible)
favorecen la absorción de hierro no
hémico promoviendo la solubilidad del
hierro ferroso.
Favorecen la absorción
Vitamina A: mantiene al hierro soluble y disponible para que
pueda ser absorbido ya que compite con otras sustancias,
polifenoles y fitatos, que unen hierro y lo hacen poco
absorbible. La combinación de vitamina A con hierro se usa
para mejorar la anemia ferropénica (por deficiencia de
hierro).
 REDUCEN LA ABSORCIÓN

Ácido fítico (fitatos)

 Soya
 Cereales integrales
 Semillas y frutos secos.

Legumbres y cereales
Alto contenido de hierro no hémico pero no se los
considera una buena fuente de hierro ya que también
son ricos en fitatos, los que inhiben la absorción del
hierro no hémico.

Pequeñas cantidades de ácido fítico (5 a 10 mg) pueden disminuir la

absorción del hierro no hémico en un 50 %.
 Reducen la absorción

TANINOS
 Algunas frutas y Vegetales
 Café
 Té (negro, verde)
 Vinos
 Chocolate
 Frutos secos
 Especias (orégano).
Pueden inhibir la absorción ya que se combinan con el hierro formando
un compuesto insoluble.
PROTEÍNAS VEGETALES
Proteínas de la soja
Efecto inhibitorio en la absorción del hierro no hémico que no depende
del contenido de fitatos.

Calcio
Consumo junto al hierro en una comida, disminuye la absorción de
hierro hémico como el no hémico. Efecto inhibitorio que depende de sus
dosis.
 La capacidad de excreción del hierro del organismo
es limitada.
En los hombres adultos : 0,9-1,5 mg/día
 Deposiciones : 0.35 mg
 Mucosa intestinal : 0.10 mg
 Bilis : 0.2 mg
 Vía urinaria : 0.8 mg
 Descamación cutánea : 0.2 mg
RNT:1 x Kg. /d(15) Desde el 4to mes hasta los 3 a.

PRE:2 x Kg. / d(15) Desde el 2do mes hasta los 4 a.

POCOS ESTUDIOS DESPUES DEL AÑO

Entre 4 y 10 años: 10 mg/ día

De 11 en adelante: 20 mg / día
 Los requerimientos de hierro en cada etapa de la vida están
determinados por los cambios fisiológicos a que se enfrenta el
organismo durante su desarrollo.

 Al nacer, el niño sustituye el suministro seguro de hierro

aportado por la placenta por otro mucho más variable y con
frecuencia insuficiente, provenientes de los alimentos.

 Durante el primer año de vida en crecimiento es rápido,

como resultado de lo cual al cumplir el año, debe haber
triplicado su peso y duplicado su hierro corporal.

 En la adolescencia se produce nuevamente un incremento de

las demandas de hierro, como consecuencia del crecimiento
acelerado.

 Las necesidades de hierro en las mujeres es mayor, porque se

le adicionan las pérdidas menstruales.
 Primeros meses de vida
 déficit de depósito
Son factores de riesgo:
**La prematuridad.
 Lactante y preescolar 
causas nutricionales **Los sangramientos perinatales.
**La alimentación láctea artificial
Desde los 6 años
 hemorragias crónicas

En el niño mayor la etiología nutricional es menos prevalente, debido a

la disminución del ritmo de crecimiento y a una dieta más abundante y
variada, siendo habitualmente a esta edad la deficiencia una situación
que se arrastra desde el período de lactante
.
Fase I
-Pérdida>Ingesta
-Desgaste de las reservas
de hierro
Ferritina
progresivamente Fase II
-Reserva de Fe
agotadas
Eritropoyesis Fase III
Hematíes
Hb
Hto Fase IV
Compensación por parte de la
médula ósea
Fase V
Intensificación
progresiva
 Anemia microcítica hipocromica
 Trabajo físico y actividad motora espontánea.
 Desarrollo mental y motor
 Alteraciones neurológicas, conductuales
 Maduración vías auditiva y visual
 Inmunidad celular
 Capacidad bactericida de los neutrófilos
 Frecuencia de infecciones
 Velocidad de crecimiento
 Termogénesis
 Respuesta subóptima a la fortificación con yodo
 Absorción de metales pesados (Pb)
 Parto prematuro, bajo peso de nacimiento y
morbi/mortalidad materna y perinatal
DIVERSIFICACIÓN
DE LA DIETA

FORTIFICACIÓN

SUPLEMENTACIÓN
 Lactancia materna
exclusiva los primeros
6 meses. Yema de huevo
 Carne de vaca, de ave, Derivados lácteos
de pescado, de fruto Semillas y frutos secos
de mar, de cerdo, de
Cereales integrales
cordero.
soya
 Lentejas, porotos,
espinacas, habas.
 Naranja, pomelo,
mandarina, el kiwi.
Está indicada en aquellas mujeres que no llegan al embarazo
con depósitos adecuados de hierro (depósitos <300 mg).

Suplementación se inicia en el segundo trimestre (12

semanas).

Dosis diaria de 30 a 60 mg. En caso de anemia utilizar dosis

terapéuticas (120 mg).
 Lactante de término que no recibe alimentos
fortificados

1 mg/kg/d a partir de los 4meses

(6 meses alimentados al pecho)
Hasta los 12 meses.

Niños prematuros (aunque reciban alimentos

fortificados)

Comenzar a los 2 meses en una dosis de 2 mg/kg/d

hasta los 12 meses de edad
FERROTERAPIA

La dosis terapéutica debe calcularse refiriéndola al hierro

elemento
Sulfato ferroso:
6mg de hierro elemental x Kg de peso día
Repartido en 2 o 3 tomas.

 El hierro medicinal se absorbe mejor si se administra entre las

comidas.
 Como es de acuerdo al hierro elemental, los preparados de sulfato,
fumarato,gluconato ferroso no son equivalentes tabletas a tabletas
o mL a mL de jarabe.
 La terapia se debe mantener hasta 3 meses después de la
normalización de la concentración de la hemoglobina, con el fin de
restablecer los depósitos de hierro.
Tiempo desde Respuesta
administración

12 – 24 horas Sustitución de enzimas intracelulares

dependientes de hierro; mejoría
subjetiva; disminución de la
irritabilidad; aumento del apetito

36 – 48 horas Respuesta inicial de la m. ósea;

hiperplasia eritroide

48 – 72 horas Reticulocitosis, máxima a los 5 – 7

días

4 – 30 días Aumento del nivel de hemoglobina

1 – 3 meses Repleción de las reservas
 Destacan 2 estudios:
 Lozoff y colaboradores en Costa Rica
Walter y colaboradores en Chile .
Ambos grupos documentaron que los lactantes con anemia
ferropriva presentaban retrasos significativos en el desarrollo
psicomotor al compararlos con lactantes suficientes en hierro.
Entre los anémicos, mientras más severa y prolongada era la anemia,
más pronunciado el defecto.
Curiosamente y coincidiendo con otros estudios, los lactantes con
déficit de hierro, pero sin anemia, se comportaron igual a los niños
con óptima nutrición en hierro. La explicación de esta aparente
paradoja no está clarificada
CONSECUENCIAS DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO
Manuel Olivares G, Tomás Walter K.
Laboratorio de Micronutrientes, Instituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos (INTA), Universidad de Chile.
Rev. chil.Nutr Vol. 30, N°3, Diciembre 2003
Lactantes de 6-12 meses hijos de madres anémicas
tienen Hb más baja.
Los depósitos de hierro de lactantes de 6-12 meses
están positivamente relacionados con los depósitos
de hierro de la madre.

La suplementación con hierro durante el

embarazo, aumenta los depósitos de hierro
de los lactantes a los 3-6 meses de edad.
OTRAS ANEMIAS DE IMPORTANCIA
EN PEDATRIA
 Anemia más frecuente en el niño.
Cuantía moderada
(Hto: >25%)
Patogenia AI
Múltiples causas:
Depresión medular:
Sustancias tales como:
IL-1deprimen síntesis EPO
y la respuesta a hipoxia.
Hemólisis: Acortamiento poco
importante de la vida del
hematíe (10-15d)
Disminución de la ferremia
Crisis aplástica: Parvovirus B-19, ataca
proeritroblastos
CLÍNICA
LABORATORIO
 Asintomática
 Anemia normo o hipo
crómica
 Leve Palidez

 Ferremia disminuida

 Ferritina normal
Debida generalmente a un déficit de Ácido fólico o
de vitamina B12

El compromiso en la producción de ADN y ARN

afecta tejidos en rápida proliferación tal como
la MO (en sus tres series) y el tracto
gastrointestinal, entre otros
 El ácido fólico es abundante en vegetales, frutas,
cereales y productos lácteos.

 Es almacenado principalmente en el hígado y las

reservas pueden agotarse en semanas o pocos
meses.

 Una carencia de folato en etapas fetales s

 e ha asociado a malformaciones del tubo neural, es
por ello que a las mujeres embarazadas se les
proporciona un suplemento.

 La principal causa de déficit de folato es una

dieta inadecuada
 Absorción: duodeno y primeras porciones del ileon.
Deben ser hidrolizados a monoglutamatos por una hidrolasa del
intestino delgado proximal.
Penetran en la célula intestinal por difusión pasiva y una pequeña
parte lo hace por un mecanismo de absorción facilitada.

 Forma activa: tetrahidrofolato (THF).

 En plasma se encuentra bajo la forma de N-Metil-THF, que ingresa

a la célula. El N-Metilo se separa gracias a una reacción que exige la
presencia de cobalamina y el folato se convierte en poliglutamato
(THF). Esta es una forma de retener al folato dentro de la célula.

 Circulación enterohepatica.
 Participación directa del
folato en la síntesis de
timidina

TRAMPA DE LOS FOLATOS:

 Esta hipótesis sostiene que la
interrupción de la síntesis de
ADN en la deficiencia de
cobalaminas es secundaria al
trastorno del metabolismo de los
folatos.
 Debido a que la homocisteina no
puede transformarse en
metionina, el Metil-THF no puede
transformarse en THF y queda
atrapado bajo esta forma.
 Esto provoca déficit de Metilen-
THF que es la coenzima
requerida para la síntesis de
dTMP.
 Esto explica que los depósitos de
folato estén muy disminuidos en
el déficit de cobalamina, aunque
en suero existan valores
normales de folatos.
Esta vitamina es principalmente encontrada
en la carne, el huevo, la leche y el queso.

Los requerimientos son de 0.1

ug/día, normalmente consumimos 5-15
ug/día y tenemos una reserva de 2-4
mg, por lo que podemos mantenernos
años solamente con la vitamina
almacenada.

Por lo tanto, es la malabsorción, y no una

dieta inadecuada, la principal causa de
déficit de vitamina B12.
 MALABSORCIÓN
Principal causa de déficit.

Pasos del proceso absortivo de la vitamina B12:

1º la vitamina B12 es separada de las proteínas de la comida por

acción de la pepsina y del ácido gástrico. La B12 libre se une
a la proteína R (presente en la saliva)

2º la B12 se separa de la proteína R por acción de las enzimas

pancreáticas, permitiendo su unión al factor intrínseco o IF
(producido en las células parietales del estómago)

3º el complejo IF-B12 es absorbido por las células del

ileoterminal
 Interviene en la síntesis de ADN, ARN y proteínas
 Interviene en la formación de glóbulos rojos.
 Mantiene la vaina de mielina de las células nerviosas
 Participa en la síntesis de neurotransmisores
 Es necesaria en la transformación de los acidos
grasos en energía
 Ayuda a mantener la reserva energética de los
músculos
 Interviene en el buen funcionamiento del sistema
inmune
 Necesaria para el metabolismo del ácido folico.
 Palidez, irritabilidad, inapetencia, restricción de la
actividad (“vivir en decúbito”), fatiga, insuficiencia
respiratoria.
 El déficit de vitamina B12 también puede
provocar: obnubilación, delirio, alucinaciones e
ideas paranoides.
 Ictericia, Palidez
 Un signo que diferencia el déficit de folato y de B12 es el
compromiso neurológico, debido a la participacion de la B12
en la generacion de SAM, clave para la metilación de la
mielina.
 En el examen, lo primero en pesquisarse es una parestesia a
los estímulos vibratorios y propioceptivos de las
extremidades, seguido de debilidad, movimientos torpes y un
andar inestable, y progresivamente: espasticidad,
hiperreflexia, clonus, Romberg y Babinski positivo.
 Acompañado infrecuentemente por un compromiso cortical:
depresión, alteraciones de la memoria, alucinaciones,
psicosis, etc
El Hemograma y el frotis muestran:
3 patrones posibles:
 Déficit de folato sin anemia:
Cambios exclusivos de la serie
blanca. (macropolicitos 5-
10%)
 Déficit con anemia o AM:
Serie roja con macrocitosis y
megalocitosis, anisocitosis y
poiquilocitosis notorias. Serie
blanca presenta mismas
alteraciones.
 Pancitopenia: Mismos cambios
ya señalados, además
anisocitosis plaquetaria con
macroplaquetas.
MO:
Megaloblastos
Precursores eritrocitarios
de mayor tamaño con
cromatina nuclear
inmadura
Bandas gigantes y
metamielocitos
 Test de Schilling (gold estándar)
 Consiste en dar oralmente vitamina B12 radiomarcada y vit
B12 no marcada im y se recolecta orina de 24 horas. Se mide
la B12 marcada en la orina, si es menor a 6% existe
malabsorción.
 De ocurrir esto se realiza en un segundo tiempo el mismo
procedimiento, pero esta vez se da IF por vía oral en conjunto
con la B12 marcada, si se absorbe es porque existe una
anemia perniciosa.
 Déficit de folato: Folato oral (dosis 0.4 - 1mg
diariamente). Prolongar por 1 mes luego de
obtener serie roja normal.

 Déficit de B12: Como la principal causa es por

malabsorción, existen preparados parenterales
de cianocobalamina e hidroxicobalamina. (dosis
1 mg de cianocobalamina semanal por 5
semanas seguido de 1mg mensual por toda la
vida)
 Corresponde al acortamiento en la vida del GR
(120d//90d)
 Cuando la vida media del GR es menor a 20-30
días, el mecanismo compensatorio es insuficiente y
ocurre anemia secundaria al fenómeno hemolítico
 Intravascular / extravascular.
 Distinguir entre causa inmune o no inmune.
 ANEMIA HEMOLÍTICA
AUTOINMUNE

ANEMIA HEMOLÍTICA
EXTRACORPUSCULARES
MICROANGIOPATICA

ANEMIA HEMOLÍTICA
MECÁNICA,
TOXICAS O
INFECCIOSAS
ANEMIA
HEMOLITICA

HEMOGLOBINOPATIAS

CORPUSPULARES MEMBRANOPATIAS

ENZIMOPATIAS
 Se producen debido a una noxa que afecta al GR

 Anemia hemolítica autoinmune (Test de Coombs (+))

 - Por Anticuerpos calientes (IgG y menos
frecuente IgA) (60 %).

 Idiopática:
 Inicio agudo o comienzo insidioso.
 Riesgo aumentado de fenómenos tromboembólicos.
 Trombocitopenia y/o leucopenia.
 Tratamiento con corticoides, esplenectomía y
fármacos inmunosupresores.
- Por Anticuerpos fríos (IgM y menos frecuente IgG) (33 %).
 Clínica insidiosa, anemia crónica y
 Precipitación de episodios tras exposición al frío
 Cianosis en dedos, nariz y pabellón auricular
 Tratamiento: evitar exposición al frío y soporte
transfusional.

- Anticuerpos de reactividad mixta. (7 %).

 AH microangiopática  AH mecánicas, tóxicas o infecciosas

 Esferocitos y esquistocitos con

 Fragmentación de los plaquetas normales.
hematíes al paso por la
microcirculación.  Mecánicas:
- Presencia de lesiones del corazón y
grandes vasos o trauma mecánico
directo.
 Test de Coombs (-).
 Tóxicas:
- Acción directa de agentes físicos y
 Esquistocitos; trombopenia químicos.
por consumo. - Grandes quemaduras; plomo, cobre;
veneno de reptiles; fenoles, derivados
arsénicos, nitratos.
 La isquemia causada por la
obstrucción provoca  Infecciosa:
- Parasitación directa o por acción de
alteraciones sistémicas toxinas.
graves, principalmente del - Plasmodium y Babesia microtti;
riñón y sistema nervioso. bacterias del género Clostridium.
 PTT y SHU.
 Se correlacionan con defectos propios del GR (esferocitosis,
talasemias y otras patologías)
 Hemoglobinopatías o talasemias
 Grupo de enfermedades caracterizadas por un defecto en la
síntesis de una o más cadenas polipéptídicas

1) Cualitativas (α, β, δ o γ talasemia)

2) Cuantitativas (αº o βº), (α+ o β+)
 Fisiopatología:
- Disminución síntesis de un tipo de cadena globínica
- Desequilibrio entre las cadenas alfa y beta
- Acumulación intracelular de una de ellas.
- Destrucción precoz de los eritroblastos antes de alcanzar la
maduración completa (eritropoyesis ineficaz).
- Eritrocitos que superan el trastorno madurativo, suelen
presentar también abundantes precipitados de cadenas
globínicas
- Disminuyen su supervivencia en la circulación (hemólisis).
 Mutación de proteínas estructurales del hematíe.

 Anemia, ictericia, esplenomegalia y cálculos biliares.

 Las formas leves (60-75%) presentan poca hemólisis

compensada con reticulocitosis que no produce anemia
y BI de1-2 mg/dl.

 Las formas moderadas (20-30%) presentan anemia

discreta, BI de 2-3 mg/dl y esplenomegalia.

 Las formas intensas (5%) presentan gran compromiso

hemolítico y son transfusión dependientes.
 Su diagnostico precisa comprobación de esferocitos en
sangre periférica. Asociado a aumento de CHCM.

 El déficit proteico especifico se obtiene

mediante electroforesis.

 El tratamiento se basa en soporte

transfucional y esplenectomia .
 Mutación que afecta principalmente a la espectrina.
 Se manifiesta como una enfermedad hemolítica de carácter
leve o asintomático.
 Pueden haber casos de hemólisis severa.
Déficit de Glucosa 6-fosfato-deshidrogenasa.

Déficit enzimático mas frecuente.

 Tipo I: ausencia total de actividad en eritrocitos y leucocitos,

causando anemia hemolítica crónica y tendencia a las
infecciones.

 El tipo II: <5% de actividad eritrocitaria, cursando con crisis

hemolíticas agudas inducidas por el consumo de habas o
medicamentos.

 El tipo III: cursa con el 5-15% de actividad con hemólisis

agudas.
 La clínica se inicia en las primera décadas como Sd.
Hemolítico agudo de inicio brusco, con ictericia y
hemoglobinuria.

 Se desencadena por ingesta de sustancias con actividad

potencialmente oxidante.

 Los cuadros son autolimitados y de corta duración.

 Diagnóstico: dosificación enzimática y mutación del ADN

por BM.

 El tratamiento es fundamentalmente preventivo

evitando el contacto con sustancias oxidantes y soporte
transfusional en las crisis intensas.
 Anemia hemolítica por deficiencia de G6PD
desencadenada por la ingesta de Habas.
 Los pacientes con Fabismo tienen siempre una
deficiencia de G6PD, pero no todos los pacientes con
deficiencia de G6PD desarrollan hemólisis cuando
consumen habas.
 En la mayoría de los casos ocurre cuando existe una
deficiencia tipo 2 de G6PD.
 El curso de la hemólisis es muy parecida a la de la
inducida por algunos medicamentos.
 Usualmente la hemólisis comienza 24 hrs. posterior a la
ingesta de Habas.
 Su manejo es expectante, con observación de la
evolución clínica y control hematológico. Solo casos
severos transfusión.
 Anemia con exceso
De producción
Reticulocitos > 2 %

Signos de
Signos de
pérdida
hemólisis
de sangre

Test de Coombs Test de Coombs

Hemorragia
(+) (--)

Incompatibilidad Anemia hemolítica

Electroforesis
ABO autoinmune
Detección de G6PD
Incompatibilidad Lupus eritematoso
Prueba de fragilidad osmótica
Rh sistémico

Anemia Anemia hemolítica

Esferocitosis
drepanocitica microangiopática
Eliptocitosis
Talasemia Deficit de G6PD