El caso que presentamos constituye un ejemplo bastante tpico de un edema pulmonar de gran

altura (HAPE), la causa ms frecuente de muerte dentro de las enfermedades de la altura.

Antiguamente muchas muertes de montaistas se atribuan a "Neumonia" que muy posiblemente
correspondieron a HAPE. Las enfermedades de altura son cerebrales y pulmonar. Las primeras son
el mal agudo de montaa y el edema cerebral de altura; la pulmonar es el HAPE. El mal agudo de
montaa es un sndrome autolimitando cuyos sntomas son cefalea en persona no aclimatizada
que recientemente asciende a altura de 2.500 m o ms, lo cual se acompaa de sntomas
gastrointestinales (anorexia nuseas y vmitos) insomnio, mareos, decaimiento y fatiga1. Los
sntomas pueden desarrollarse desde 1 hora de llegar a la altura, generalmente a las 6-10 horas,
llegando a su mximo al 2 3er da y desaparecen al 5 da. Algunos casos progresan al edema
cerebral que es la etapa avanzada del cuadro anterior con aparicin de ataxia y alteraciones de
conciencia. Puede aparecer papiledema, hemorragia retinal y parlisis de nervios craneanos. El
cuadro suele progresar en horas o das y la muerte es por herniacin cerebral. La hipoxia es el
factor patognico fundamental de las enfermedades de altura. Induce vasodilatacin a travs
posiblemente de xido ntrico y producira cefalea a travs de activacin del sistema trigmino
vascular; la cefalea inducira sntomas generales de tipo digestivo

Aparentemente cierto grado de edema cerebral sera un fenmeno universal de quienes

ascienden a altura y se ha planteado que la enfermedad aguda de montaa estara relacionada
con la capacidad personal de compensar el edema cerebral.

El caso que presentamos, uno ms en la literatura nacional2-4, acus sntomas de mal agudo de
montaa con cefalea marcada y posteriormente sntomas claros de edema pulmonar que se
demostr radiolgicamente. Este ltimo cuadro generalmente se presenta el tercer da del
ascenso y raramente ocurre despus de 4 das en altura. Los sntomas se inician en un 50% de los
casos con signos cerebrales de mal agudo de montaa y en un 14% por edema cerebral1. La disnea
es universal en el HAPE y en la mitad de los casos hay tos seca. Puede haber dolor torcico y
fiebre. Ms infrecuente es la ortopnea y la hemoptisis. En el examen fsico se encuentra
crepitaciones pulmonares bilaterales progresivas y la radiografa de trax demuestra un corazn
pequeo e infiltrados algodonosos bilaterales1, como los que se apreciaron en nuestro paciente
(Figura 1).

Es difcil precisar con exactitud la incidencia de esta patologa ya que la poblacin en riesgo es
desconocida. Se han hecho muchas estimaciones al respecto. Las evidencias actuales sealan que
tres de cada cuatro individuos sanos que se expongan a la altura presentan un HAPE subclnico5.
Es importante recordar que ambos sexos y todas las edades son susceptibles. Existe la impresin
que individuos ms jvenes y nios seran ms propensos al HAPE.

Los sujetos susceptibles tienen una respuesta ventilatoria a la hipoxia reducida y una exagerada
respuesta presora vascular pulmonar al ejercicio. Se ha comunicado que en estos individuos la
funcin del endotelio estara comprometida con una sobreexpresin de vasoconstrictores
(endotelina 1) y una subexpresin de vasodilatadores (oxido ntrico) en respuesta a la hipoxia.
Existen estudios que han encontrado cierta asociacin con el complejo HLA6 y se ha comunicado
una alta incidencia del alelo D del gen ACE en sujetos que viven en altura y tienen hipertensin
pulmonar7. Este estudio otorga una mayor sustentacin a la susceptibilidad gentica de los
pacientes que sufren HAPE. Tambin se ha determinado que los sujetos susceptibles tienen una
diferencia gentica en los canales de sodio sensibles a amiloride que reducen la habilidad de
transportar sodio y agua desde el espacio alveolar. Por ltimo, los susceptibles tienen mayor
incidencia de antgenos HLA-DRG y HLA-DQ4 lo que sugiere una base inmunogentica a su
susceptibilidad.

Actualmente la teora ms aceptada para explicar la etiologa de los pacientes que sufren HAPE es
el aumento de la presin arterial pulmonar en respuesta a la hipoxia. Los mecanismos para esta
respuesta incluyen sobreactividad simptica, disfuncin endotelial y mayor hipoxemia resultante
de la pobre respuesta ventilatoria a la hipoxia. Por el aumento de la actividad simptica hay
constriccin venosa pulmonar lo cual apoyara la accin beneficiosa de los bloqueadores b-
adrenrgicos. Se ha planteado que la presin capilar es irregular en las ramas de las arterias
pulmonares, crendose con esto zonas hiperperfundidas y otras hipoperfundidas en el lecho
pulmonar, dependiendo si la arteria que irriga la zona en cuestin se encuentra ms o menos
contrada respectivamente. Las zonas hiperperfundidas aumentan sustancialmente su presin
capilar (presin transmural) lo cual produce a corto plazo un dao en la pared capilar8,9. Estudios
recientes han mostrado que el aumento en la presin transmural capilar crea daos de
considerable gravedad a las paredes capilares pudiendo incluso perforarlas posibilitando con ello
la formacin del edema. Adems, la ruptura de las paredes capilares expone las membranas
basales, las cuales estn elctricamente cargadas, lo cual puede activar a leucocitos y plaquetas
produciendo formacin de trombos de fibrina, elementos encontrados en el lecho pulmonar de
pacientes fallecidos por HAPE.

Un hecho esencial es que el dao por estrs en los capilares pulmonares es rpidamente reparado
cuando la presin capilar disminuye8.
Frente al diagnstico de HAPE o ante la sospecha de l, el tratamiento ms factible y efectivo es el
inmediato descenso del paciente a alturas menores. Los tratamientos farmacolgicos que se
presentan a continuacin son slo coadyuvantes y prestan utilidad si el descenso del paciente se
retrasa o no es posible hacerlo de inmediato. Se ha comunicado que incluso descensos de slo 300
m10 mejoran significativamente la condicin del paciente.

La administracin de oxgeno disminuye la hipoxia y reduce la presin de la arteria pulmonar un 30

a 50%. Las dosis de ste depender de la altura y su administracin se recomienda inicialmente un
flujo de 6 a 10 L/min. Muchas veces la administracin de O2 y el descenso bastan como terapia.

El tratamiento farmacolgico se basa en reducir el alza de la presin de la arteria pulmonar.

Actualmente lo ms recomendado y factible de usar en terreno es la combinacin de oxgeno con
bloqueadores de los canales de calcio.

De los bloqueadores de los canales de calcio el con mayor evidencia experimental es Nifedipino11.
Se ha recomendado 10 mg de Nifedipino Nublingual y seis horas despus 20 mg oral. Con esta
combinacin se ha visto que los pacientes presentan una significativa mejora clnica, mejor
oxigenacin y reduccin del gradiente alvolo-arterial de O2, de la presin de la arteria pulmonar y
"limpieza" del edema a pesar que se contine el ejercicio. Cabe mencionar que el Nifedipino
sublingual es rpidamente absorbido pudiendo ocasionar hipotensin y es por esto que muchos
profesionales no lo utilizan. Es importante mencionar que algunos estudios clnicos han
comunicado reduccin de la presin de arteria pulmonar hasta de un 30% con mnima alza de la
presin de oxgeno con esta droga

Se ha demostrado que administrar presin positiva en la espiracin es beneficioso en HAPE y en

otros tipos de edema. Este tipo de presin positiva se puede crear por diversos instrumentos o
bien por la sola oclusin labial durante la espiracin, similar a lo que realizan los pacientes con
enfisema pulmonar12.

Por ltimo se ha planteado que la inhalacin de agonistas b adrenrgicos podran ser tiles en la
prevencin y el tratamiento del HAPE. Recientemente se ha comunicado que la inhalacin
profilctica de Salmeterol disminuye la incidencia del edema pulmonar de gran altura en ms del
50% en sujetos susceptibles13. Se han propuesto varios mecanismos que explicaran este efecto.
La mejora del "clearance" del lquido alveolar sera uno de estos mecanismos ya que los agonistas
b adrenrgicos estimulan el transporte de sodio transepitelial y atenan la inundacin de lquido
alveolar, como se ha demostrado experimentalmente14. Por otro lado, el Salmeterol mejora la
ventilacin alveolar y reduce la hipoxia alveolar de gran altura, disminuyendo el dao inducido por
hipoxia en la absorcin alveolar de sodio y de lquidos y as podra proteger contra el desarrollo del
edema. La inhalacin de Salmeterol en cambio no disminuy la hipertensin pulmonar inducida
por la altura, lo cual tambin tiene una demostracin experimental. Se ha propuesto un efecto
hemodinmico en la microcirculacin favoreciendo la permeabilidad que contribuya al efecto
positivo del Salmeterol. La inhalacin de esta droga no slo disminuye la incidencia del edema
pulmonar sino que tambin disminuye los sntomas del mal agudo de montaa lo cual parece
relacionado al alivio de la hipoxia. Estos hallazgos son de extremado inters ya que representa una
fcil medida teraputica.

De los datos del examen clnico qu se podra aseverar?

El paciente presenta una enfermedad de altura causado por una reduccin de la presin
atmosfrica y niveles ms bajos de oxgeno a grandes alturas.

La hipoxia a nivel cerebral, es el origen del insomnio y la cefalea

Los ruidos llamados crepitaciones (estertores) en el pulmn puede ser un signo de

lquido en los pulmones.

El dolor torcico puede indicar cualquiera de estos problemas pulmonares:

Un cogulo de sangre en el pulmn (embolia pulmonar).

Colapso del pulmn (neumotrax).
Neumona, la cual causa dolor agudo en el pecho que a menudo empeora cuando tose o toma una
respiracin profunda.
La inflamacin del revestimiento alrededor del pulmn (pleuresa) puede causar dolor torcico que
generalmente se siente agudo y que a menudo empeora cuando usted tose o toma una respiracin
profunda.