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DERMATOLOGA 2V

Dr. Edward Alca


LESIONES CUTANEAS

La mayora de las enfermedades superficiales


empieza con una lesin bsica llamado LESION
PRIMARIA.
Su presencia proporciona la orientacin inicial
y permite la formulacin de un diagnstico
diferencial.

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Lesion Primaria

MACULA
Miden< 1 cm
Lesion plana
Roja, Azul, Marrones o
Hipopigmentadas

MANCHA
Las manchas son maculas >
1cm

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Purpura
El trmino "prpura" se
refiere a lesiones
causadas por sangre
extravasada

Incluye:
petequias (manchas o
puntos purpricos)
equimosis (de tamao
mucho mayor), que
representan hemorragias

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Lesin Primaria

PAPULA
Miden <1cm
Lesin Elevada Slida,
circunscrita
Acuminadas, redondas,
cnicas, de superficie plana o
umbilicadas, blanquecinas,
eritematosas, amarillentas,
rojo pardo, negras

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Lesin primaria
PLACA

Miden >1 cm
Lesin elevada plana
que ocupa una
superficie grande, son
ppulas que confluyen

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Lesion primaria

NODULOS
Miden > 1 cm
Lesin palpable slida
(profundidad>dimetro)
Suele situarse en la dermis
o panculo adiposo

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Lesion primaria
PUSTULAS
Elevaciones de piel que
contienen material
purulento (clulas
inflamatorias
necrticas).
Papulas con contenido
inflamatorio

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Lesion primaria

VESICULA
Miden < 1cm
Lesin elevada con
contenido liquido
Paredes delgadas

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Lesin primaria
AMPOLLA
Miden >de 1 cm
(Vesicula)
c/material seroso o
seropurulento

FLICTENA > 5 cm

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Lesin primaria

HABON o RONCHA
Ppula o placa
redondeada
Evanescente, que
desaparece en unas horas
Redondas, ovales,
serpiginosas, anulares

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Lesin primaria

TUMORES
Miden >2 cm
Son masas blandas o de consistencia dura,
fijos o inmviles
Puede ser elevado o situado profundamente,
en algunos casos pedunculados

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LESIONES SECUNDARIAS
Las lesiones secundarias son el resultado de
un proceso evolutivo de la enfermedad.
Son de muchos tipos:
Escamas
Costras
Ulceras
Fisuras
Cicatrices

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Lesion secundaria

ESCAMAS
Laminas secas por
desprendimiento
anormal o
acumulacin del
estrato corneo

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Lesin secundaria

COSTRA
Son depsitos endurecidos
que se forma cuando suero,
sangre o exudado
purulento se seca sobre la
superficie cutnea.

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Lesin secundaria
EROSION
Perdida de parte o
totalidad de la
epidermis
No dejan cicatriz
Es una lesion
humeda

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Lesion secundaria
ULCERA
Perdida completa
de la epidermis
junto con parte de
la dermis
Milimetros a
centmetros
Deja cicatriz

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Lesin secundaria
FISURA
Hendidura lineal
que atraviesa la
epidermis

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Lesion secundaria
ATROFIA
Adelgazamiento de la
epidermis y se asocia a
disminucin de clulas
epidrmicas
Disminucin del tejido
conectivo drmico papilar
o reticular.

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Lesin secundaria
CICATRIZ
Refleja el proceso de
curacin del rea
afectada
Pueden ser
hipertrficas o
atrficas
Pueden experimentar
esclerosis y ser duras
por el colgeno

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Virales
Exantemas Virales

Infecciones por herpes

Molusco contagioso

Infecciones por papilomavirus


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EXANTEMA

Erupcin cutnea, generalizada, aparicin


brusca.

Asociado o no a fiebre y otros sntomas


constitucionales.
ERITEMA INFECCIOSO

SINNIMOS
Quinta enfermedad
Enfermedad de la bofetada en la mejilla

PATOGENIA
Parvovirus B19
Familia Parvoviridae
Genero Parvovirus
DNA monocatenario
nico parvovirus patgeno
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ERITEMA INFECCIOSO
PATOGENIA
Secreciones
respiratorias
Derivados hemticos
Materno fetal

CLINICA
Exantema
Eritema rojo
brillante
de mejillas
Bofetada
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ERITEMA INFECCIOSO

CLINICA
Exantema
Mculas y ppulas
patrn reticular
encaje
Extremidades tronco

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ERITEMA INFECCIOSO
CLINICA
Exantema evanescente
Duracin de 1 a 3 s
Exacerbacin
Luz solar
Calor
Stress
Bao caliente
Ejercicio brusco

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Virus herpes

Virus DNA doble cadena

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VARICELA
Epidemiologa
Mundial y endmica
Ambos sexos
Todas las razas
Fines invierno e inicio primavera
Ser humano es nico reservorio
PATOGENIA
Transmite
Inhalacin de las gotas respiratoria
contacto directo con las lesiones cutneas.
Contagio
1 a 2 das previos a la erupcin costra.

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VARICELA

CLINICA
1.- Periodo de incubacin:
11 a 20 das
2.-Periodo Prodrmico: de
horas a 3 das
Febrcula, MEG, mialgias,
cefalea, anorexia,
vmitos
Poco frecuente en nios

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VARICELA
CLINICA
3.-Periodo exantematico
Mculas-ppulas-vesculas-costra
Vesculas :
1-3mm
gotas de roco en un ptalo de rosa.

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HERPES ZOSTER
PATOGENIA
Reactivacin VVZ (ganglios de la raz dorsal).
La reactivacin
Espontnea
estrs
Fiebre
Radioterapia,
Dao tisular,
Inmunosupresin
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HERPES ZOSTER
CLINICA
Prdromo: dolor
intenso, prurito,
hormigueo,
sensibilidad e
hiperestesia en >
90%. Siguiendo
dermatoma,1 a
10 d (48h).
Excepcional en
nios
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HERPES ZOSTER
COMPLICACIONES:
Neuralgia posherptica
Dolor incapacitante 30 d despus de rash.
Mayores de 60 a.
Ms frecuente HZ de inicio extenso y
doloroso.
Muy raro en nios

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HERPES ZOSTER
TRATAMIENTO
Antivirales
En las primeras 48 a72 horas
Aciclovir:
VO: 800mg 5v/d ; 5-10 d (20mg/kg qid)
EV: 5-10mg/kg c/8h; 5-10 d. (cuadros graves).
Corticoides sistmicos .
HZ oftlmico
S Ramsay Hunt

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HERPES SIMPLE

PATOGENIA
Causado por virus herpes
HVS-1, HVS-2
DNA doble cadena.
Latencia
Reactivacin

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HERPES SIMPLE

CLINICA
La infeccin asintomtica suele ser la norma 90%.
La primo infeccin es ms severa que las
infecciones recidivantes .

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HERPES SIMPLE

HERPES OROLABIAL
(herpes labial)
Mas frecuente HVS-1.
Reportes de HVS-2
(contacto orogenital).
Primoinfeccin HVS-1
en nios , asint.

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HERPES SIMPLE

HERPES GENITAL
Ms frecuente HVS-2,
30% por HVS-1 (contacto oro
genital)
Herpes genital recurrente
exclusivamente HVS-2.

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HERPES SIMPLE

HERPES GENITAL Recurrente


Pueden ser subclnicas o de menor intensidad.
3-5 vesculas en genitales y desaparecen a la semana

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HERPES SIMPLE
TRATAMIENTO
Los agentes antivirales:
Penciclovir 1% tpico c/2h x4d (H orofacial)
Aciclovir
Herpes labial: tpico: 5% 5v/d x 5d.
Primoinfeccin HVS-1 y2
- 400mg 3v/d x 10 d
- 200 mg 5v/d x 10 d
- 5mg/kg/d EV c/8h

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MOLUSCO CONTAGIOSO
PATOGENIA
Virus DNA doble cadena
Gnero de Molluscipox
Familia poxviridae.

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MOLUSCO CONTAGIOSO
TRANSMISION
Por contacto directo
Autoinoculacin
Relaciones sexuales
CLINICA
Periodo de incubacin:
14- 50 d
ppulas umbilicadas
de 2-6mm
color blanquecino,
Residentado Per - amarrillo o traslucido
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MOLUSCO CONTAGIOSO
CLINICA
nicas o mltiples
Autolimitan (2aos).
Localizacin
En nios:
extremidades y tronco
Adultos:
abdomen, regin perineal

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MOLUSCO CONTAGIOSO
TRATAMIENTO
La mayora de resolucin espontnea.
Destruccin fsica
Curetaje
Nitrgeno lquido
Electrociruga

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VERRUGAS

PATOGENIA
Papilomavirus PVH
DNA
Doble cadena
No encapsulado
100 tipos

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VERRUGAS
PATOGENIA

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VERRUGAS

Transmisin
Contacto directo pers a pers
Autoinoculacin
Abrasin de piel
Queratinocitos basales

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VERRUGAS

VERRUGAS VULGARES
Ppulas. placas
Hiperqueratsicos
No dolorosos
Localizacin
Variable

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VERRUGAS
VERRUGA FILIFORME
Proyecciones digitiformes
Localizacin
Cara
Prpados

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VERRUGAS

VERRUGAS PALMO PLANTARES


Ppulas endofticas, placas
Palmas y/o plantas
Bordes laterales
Dolorosas

Difcil manejo

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VERRUGAS
VERRUGAS PLANAS
Ppulas elevadas y planas
Color
Piel
Rojizas
Localizacin
Dorso de manos
Cara
Brazos
Alineados
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VERRUGAS

CONDILOMAS ACUMINADOS
Verrugas genitales
Contacto sexual
PI s a 9m
Papilomas exofticos
Superficie lisa
Ssiles
Delimitados
Rosado

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VERRUGAS

CONDILOMA ACUMINADO
Papilomas pediculados
Papilomas de base ancha
Placas

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MICOSIS SUPERFICIALES
Tias (todas producidas por dermatofitos)
Muy comunes
En todos los climas

Confirmacion del diagnostico mediante el


KOH

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MICOSIS SUPERFICIALES

Por qu la gente desarrolla una


micosis?
Por una tendencia natural, gentica?
Por contagiosidad/ patogenicidad propia del organismo: T.
tonsurans, T rubrum
Porque lo adquirimos del medio ambiente: Tia corporis por M.
gypseum

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DERMATOMICOSIS
AGENTES ETIOLOGICOS

Dermatofitos
Epidermophitum
Tricophitum
Microsporum

Levaduras:
Candida spp.
Malassezia furfur

Hongos filamentosos no dermatofitos:


Fusarium spp.
Aspergillus spp.
MICOSIS SUPERFICIALES
Formas Clnicas
Inflamatorias: causadas por hongos zoofilicos
como el Microsporum canis, Trichophyton
mentagrophytes var mentagrophytes
No inflamatorias causadas por hongos
antropofilicos ( T. rubrum)

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Tia capitis
Alopecias parciales localizadas,
con descamacin. Patrones
seudoseborreicos e
hiperinflamatorios (Querion de
Celso) . Frecuentes en nios
Agentes:
endotrix: T. tonsurans
ectotrix: M.canis, M audouini.
T. mentagrophytes

Tratamiento: siempre oral .


Griseofulvina o Terbinafine
Mnimo 8 a 10 semanas

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T. SUPURADAS
(Querin de Celso)
- Reaccin hiperrgica del
husped
- Placa eritematosa, saliente,
blanda y fluctuante al tacto
con costras purulentas y
melicricas.
- Linfoadenopatas.

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MICOSIS SUPERFICIALES
Tia de la barba o tia facial o tia corporis
Clnica: Lesin anular ( a veces de gran tamao)
M. canis (perros y gatos).
M. gypseum (tierra) .
Trichophyton causa tia facial, que pasa desapercibido si uno no
mira los vellos.
Tratamiento tpico o sistmico: terbinafina
Griseofulvina, ketoconazol, itraconazol, y
fluconazole

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Tia cruris

Clnica. Lesin anular en


ingle. Asociado con
frecuencia a tia pedis.
Sospechar Candida si
compromete escroto sin
afectar ingle
Agentes: T. rubrum. T.
mentagrophytes, mas raro
E. floccosum.
Tratamiento: tpico (
imidazolicos o alilaminas)
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MICOSIS SUPERFICIALES
Tia pedis: Clnica
Dishidrticas
Tipo mocasn
Interdigitales con maceracin
Agente mas comn: T. rubrum. T.
mentagrophytes en segundo lugar

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Onicomicosis
Corroborar diagnostico con KOH
o cultivo

1. Paroniquia candidiasica
2. Proximal subungeal. SIDA
3. Blanca superficial :T.
mentagrophytes
4. Distal subungeal y distrfica
total : el tipo mas comn

Agente etiolgico mas comn :T. rubrum,


Candida y mohos
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Pitiriasis versicolor

Maculas redondas hiper o hipopigmentadas, pecho y


espalda. Relacionada al sudor
Hongo fcil de eliminar ; la hiperpigmentacion puede
ser persistente
Ketoconazole
Malassezia implicada en dermatitis seborreica y
foliculitis

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Causas
La pitiriasis o tia versicolor es producida por las
siguientes especies del gnero Malassezia:
Malassesia globosa
Malassesia sympodialis
Malassesia restricta
Malassesia furfur
Malassesia ovalis
Malassesia pachydermatis
Malassesia obtusa
Malassesia sloffiae
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MICOSIS SUPERFICIALES
Perlas de tratamiento
1. Corroborar diagnostico con KOH o cultivo
2. Tpicos apropiados en infecciones agudas tales como tias
interdigitalis, tia cruris, o tia corporis
3. Cremas mejores que soluciones: mayor duracin
4. Infecciones crnicas requieren va oral
5. En lesiones exudativas , secarlas (Burow)

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MICOSIS SUPERFICIALES
6. Eleccin de antifungicos
Griseo mejor para tia capitis
Tias agudas que requieren va oral : fluconazole
(semanal)
Tia pedis crnica con compromiso ungeal: terbinafine o
itraconazole
Tia pedis crnica sin compromiso ungeal: terbi, itra,
fluco, keto o griseo
7. Al curar una tia crnica considerar prevencin

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Infeccin cutnea
Contaminacin bacteriana de la piel
Colonizacin: Depende de la adhesin de las
bacterias a la superficie cutnea
Adhesinas = receptores de superficie bacterianos (acido
tecoico - Staph; acido lipotecoico - Strepto)
Pili = estructuras organizadas de fijacin (Gram -)
y la elaboracin de sustancias que alteran el medio
cutneo (esfingomielinasas)

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Infeccin cutnea
Nmero y virulencia del
agente patgeno
Integridad de la barrera
cutnea
Inmunidad del hospedero

PIODERMITIS
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PIODERMITIS
Infeccin de la piel por Staphylococcus aureus y
Streptococcus pyogenes.
Actan mediante sus enzimas, toxinas y
componentes estructurales
Generando diversos tipos de enfermedades

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PIODERMITIS
Superficiales:
cuando daan la
epidermis, con escasa
reaccin drmica
Profundas:
afectando la dermis y
tejidos subyacentes

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Microbiologa
LESION +++++ < poco
1.- Imptigo : S pyogenes
E. Aureus
2.- Erisipela S pyogenes S aereus
3.- Ectima S aereus P aeruginosa
S pyogenes
4.- Celulitis S aerues H influenza, P multo
S pyogenes cida, Enterobactereas
Aeromonas, Vibrios

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PIODERMITIS
IMPETIGO
ECTIMA
FOLICULITIS
FORUNCULO
HIDRADENITIS SUPURATIVA
ERISIPELA
CELULITIS

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IMPETIGO
Infeccin bacteriana
superficial de la piel muy
contagiosa
Afecta principalmente nios
Agente patgeno: Staph
aureus y/o Strepto

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IMPETIGO
Formas Clnicas:
Imptigo No ampollar: Staph aureus,
Strepto grupo A
70% de los imptigos
Mcula de 2-4mm, vescula o
pstula en la cara, alrededor de
nariz y boca o extremidades
Luego erosin con costras
amarillentas mielicricas

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Dermatologa 2V
IMPETIGO
Formas Clnicas:
Imptigo ampollar: Staph aureus fago II
- tipo 71
Toxinas Staph causan acantolisis
subcorneal
Ampollas frgiles de hasta 5cm que
al romperse dejan erosiones y
descamacin en collarete
Neonatos (debilidad, fiebre y
diarrea)

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Dermatologa 2V
ECTIMA
Lesiones similares al
imptigo pero se
extienden hasta la
dermis
Agente patgeno:
Strepto pyogenes luego
Staph contamina

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Dermatologa 2V
ECTIMA

Formacin de costra debajo de la cual existe


una lcera (0,5 3cm) de base necrtica
Los miembros inferiores son los ms afectados
(trauma)
Al curar queda cicatriz deprimida

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Medstat.med

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ERISIPELA
Infeccin superficial de
la piel con marcado
compromiso linftico
Agente patgeno:
Strepto grupo A

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Dermatologa 2V
ERISIPELA
Factores predisponentes
Generales: Alcoholismo, desnutricin, DM,
inmunosupresin, tia del pie
Locales: Obstruccin linftica, linfedema.

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Dermatologa 2V
ERISIPELA
Perodo prodrmico:
Fiebre, escalofros
malestar general y
adenopatas
Piel eritematosa,
brillante y edematosa,
indurada con margen
elevado, caliente y
dolorosa

Residentado Per -
Dr. Edward Alca 82
Dermatologa 2V
CELULITIS
Infeccin profunda que
compromete el TCSC
Historia de lesin o
injuria cutnea

Residentado Per -
Dr. Edward Alca 83
Dermatologa 2V
CELULITIS
Agente patgeno: Staph y Strepto

Strepto pneumoniae Pasteurella multocida


(mordedura de gato) Haemophilus influenzae

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Dr. Edward Alca 84
Dermatologa 2V
CELULITIS
Sensibilidad local, malestar general, fiebre
Placa eritematosa con infiltracin y edema que se
extiende
Lesiones hemorrgicas o ampollares.

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Dr. Edward Alca 85
Dermatologa 2V
CELULITIS
El edema hace que la
infeccin se expanda
rpidamente y la
curacin es ms lenta.

En ancianos la celulitis
puede complicarse con
tromboflebitis.

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Dr. Edward Alca 86
Dermatologa 2V
ORDEN ACARINOS
Acarosis o Sarna
Sarcoptes scabiei variedad
hominis.
Morfologa:
Hembra (330-450 m)
sobreviven 3 meses.
Macho (150-250 m)
sobreviven 2 meses.
Cefalotrax y abdomen
unidos
Residentado Per -
Dr. Edward Alca 87
Dermatologa 2V
Ciclo completo en la piel 1-3 sem.
3 est ninfales.
Hembra pone 1-2 huevo
Estrato crneo 2-3mm/d
50-80 huevos/vida.
Viven 30 a 40 das.
Huevos a Ninfas hexapo-dales de 3-4
das.
A los 2-3 das mudan y pasan por el I y
II estado de ninfas octopodal.
En 12-16 das son adultos

Residentado Per -
Dr. Edward Alca 88
Dermatologa 2V
Acarosis: Cuadro Clnico
Muy contagiosa:
Piel con piel (95%),
Ropa-piel (caro vive 24 hrs): 5%.
Formas clnicas:
Sarna Habitual.
Sarna Nodular.
Sarna Noruega o costrosa.

Residentado Per -
Dr. Edward Alca 89
Dermatologa 2V
Acarosis: Cuadro Clnico
Prurito intenso y noc-
turno.
Ppulas, costras hemti-
cas, pequeas vesculas
y surco acarino.
En pliegues y genitales
en los adultos.
En nios: cara, palmas y
plantas.
Residentado Per -
Dr. Edward Alca 90
Dermatologa 2V
Caractersticas de
las lesiones:

1. Especficas:
Surco acarino
Vescula perlada
2. Asociadas:
Ppulas y/o Ndulos
Escamas y Costras
Vesculas
Excoriaciones
Erupcin
micropapulosa

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Dermatologa 2V
LEISHMANIASIS
En el Per la leishmaniosis constituye
la segunda endemia de tipo tropical y
la tercera causa de morbilidad por
enfermedades transmisibles luego de
la Malaria y Tuberculosis.
Para 1997, se estim que la poblacin
en riesgo de infeccin era de
1187104 habitantes; teniendo como
zona endmica aproximadamente el
74% del rea total del pas (951820
km2), extendindose a travs de los
Andes y los valles interandinos para
la leishmaniosis cutnea y a las zonas
de selva alta y selva baja en la
leishmaniasis mucocutnea;
siendo le leishmaniosis mucocutanea
la presentacin ms frecuente con
una incidencia de 17/1 sobre la
mucocutanea.

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Dr. Edward Alca 93
Dermatologa 2V
AGENTE ETIOLOGICO
Protozoo obligado intracelular del gnero Leishmania (orden
kinetoplastida, familia trypanosomatidae)
Estados del parsito:
Promastigote, flagelado encontrado en los cultivos y en los
vectores.
Amastigote, no flagelado tisular que se replica en los fagosomas
de los macrfagos en los huspedes (ser humano y mamferos).
Hay 6 especies reconocidas que causan enfermedad en humanos,
similares morfolgicamente, pero producen diferentes respuestas
patolgicas.

Residentado Per -
Dr. Edward Alca 94
Dermatologa 2V
VECTORES
Lutzomyia en el nuevo mundo.
Insectos pequeos, similares a los mosquitos, de 1.5 a 4
mm de tamao.
Distribudas ampliamente en reas tropicales y
subtropicales en una diversidad de hbitats, includos
desiertos, bosques hmedos y planicies.
Slo las hembras son hematfagas.

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Dr. Edward Alca 95
Dermatologa 2V
CLINICA

LEISHMANIASIS CUTANEA: Ppula


que se presenta 2 a 4 sem
despus de la picadura, aumenta
de tamao (2cm a ms) adopta
color violceo. Costra central y
debajo de sta lcera plana en la
base con borde socabado.

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Dr. Edward Alca 96
Dermatologa 2V
CLINICA

LEISHMANIASIS MUCOCUTNEA: Compromiso de


piel y de tracto respiratorio superior. Producida por
L.Braziliensis y L.aethiopica. Comienza como la de
tipo cutneo y se extiende a mucosa y cartlago.

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Dermatologa 2V
DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO PARASITOLOGICO:
Hallazgo del parsito. Extendido con tincin Giemsa permite visualizar
los amastigotas como cuerpos ovalados de color azul claro, con un
ncleo azul oscuro y un pequeo cinetoplasto puntiforme en el
interior del citoplasma de los macrfagos tisulares.
Cultivo. Material se cultiva rn mrdio bifsico NNN (Novy-McNeal-
Nicole), o medio lquido: medio de cultivo de insectos de Schneider.
Formas promastigotas crecen de das hasta 4 semanas.

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Dermatologa 2V
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO INMUNOLOGICO:
ELISA: detecta a ticuerpos circulantes basados en el uso de productos
de leishmanina purificados como antgenos de prueba.
LEISHMANINA (de Montenegro): inyeccin intradrmica de una
preparacin de promastigotes destrudos con fenol.
PROLIFERACION LINFOCITICA EN VITRO: Niveles de linfocitos en sangre
perifrica en respuesta a la administracin de un estracto bruto de
promastigotes despus de 6 das de incubacin. Refleja la infeccin
previa como la infeccin actual.

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Dermatologa 2V
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Dermatologa 2V
Enfermedades
Eritematoescamosas
Psoriasis
Liquen Plano
Psoriasis
Definicin

Dermatosis crnica recurrente, hereditaria, mayormente


benigna y con influencia psicolgica,
Caracterizada por presentar lesiones tipo placas y papulas
eritematosas y descamativas, a veces pruriginosas, de formas
y localizaciones diversas distribuidas en forma simtrica.
Afecta 1-2% poblacin

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Dermatologa 2V
Psoriasis
Patogenia
Influencia de Cl. Langerhans y LT Helper
Recambio celular en 3-5 das, acelerado 7 veces (N:
28-35 das)
Va 5-lipoxigenasa: Ac. Araquidnico (omega
6)leucotrienosproliferacin celularinflamacin

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Dermatologa 2V
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Dermatologa 2V
Psoriasis
Factores desencadenantes

Locales: Koebner, clima.


Sistmicos:
- Endgenos: Infecciones, hormonas,
hipocalcemia, alcohol, medicamentos : Litio,
-bloqueadores, antipaldicos.
- Exgenos: Estrs.

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Dermatologa 2V
Morfologa de la lesin en piel

Lesin elemental es una


ppula eritematosa de
tamao variable, tonalidad
rojo-oscura, recubierta de
escamas nacaradas y con
bordes delimitados que
evoluciona a placa.

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Patrones clnicos de presentacin
cutnea
Psoriasis vulgar o en placas
Psoriasis guttata o en gotas
Psoriasis eritrodrmica
Psoriasis pustulosa
Forma localizada
Palmo plantar de Barber
Acrodermatitis contnua de Hallopeau)
Forma generalizada (Enfermedad de Von Zumbusch)

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Patrones clnicos de presentacin
cutnea
Psoriasis lineal
Psoriasis de los pliegues
Psoriasis de cuero cabelludo
Psoriasis ungueal
Psoriasis artroptica

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Dermatologa 2V
Psoriasis vulgar
Es la forma ms frecuente
Presenta un nmero variable de placas de 1 a 30cm
de dimetro.
Se localiza preferentemente en codos, rodillas,
regin lumbosacra y cuero cabelludo.

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Psoriasis guttata
Placas de pequeo tamao (<
1cm) predominan en tronco, se
asocia a prurito
Inicio en edad infantil,
adolescentes y adultos jvenes.
Generalmente aparece de forma
brusca tras infeccin farngea
estreptoccica.

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Dermatologa 2V
Psoriasis eritrodrmica
Es una forma generalizada con elevada morbilidad y
es potencialmente fatal
Se afecta la totalidad del tegumento
Se acompaa de fiebre, leucocitosis y mal estado
general.
Existen dos formas:
Forma brusca
Extensin progresiva

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DERMATITIS ECZEMAS

Dermatosis inflamatoria
Patrn clnico caracterstico e histopatolgico
comn
Eczema = dermatitis
Respuesta exagerada frente a diferentes
estmulos
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Dermatologa 2V
ESPONGIOSIS

Es un concepto histopatolgico
Caracterizado por edema intercelular,
intraepidermal
Pueden ser :
1. Agudos
2. Subagudos
3. Crnicos
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Definicin

Eczema griego ekzein


hervir
efervescencia
Fase aguda
ppulas, vesculas,
eritema, edema
Fase crnica
ppulas, vesculas,
engrosamiento,
liquenificacin,
descamacin
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Eczemas

1. Endgenos 2.- Exgenos


E seborreico E contacto imitativo
E atpico E del paal
E numular
E folicular

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Atopa

Predisposicin gentica a reaccionar de


manera exagerada ante diferentes
estmulos
Atopia = fuera de lugar

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Sndrome atpico

Asma bronquial.
Rinitis alrgica.
Dermatitis atpica
Conjuntivitis alrgica.
Alergia
gastrointestinal.

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Generalidades

Dermatitis inflamatoria, pruriginosa y crnica.


Asociada a polimorfismo gentico
50 a 80% pacientes con DA tienen o desarrollan
Asma y Rinitis alrgica
70% tienen una historia familiar de atopia
IgE elevado en un 80%

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Dermatologa 2V
Clnica

Prurito
Morfologa y
distribucin de lesiones
Curso crnico y
recurrente
Historia personal y/o
familiar de atopa

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Clnica Clsica

Morfologa y distribucin
de lesiones.
Son de acuerdo a edad de
presentacin:
Lactantes : facial
zonas extensoras
Nios : flexural
Adolescentes : dorso de
manos - ocular

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Dermatitis Atpica Clsica

Sequedad

Prurito

Rascado

Lesiones

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Dermatologa 2V
Tratamiento

Identificar y evitar factores desencadenantes.


Control de xerosis Hidratacin
Control de prurito Antihistamnicos.
Control de inflamacin Corticoides
Control de infecciones Antibiticos

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Dermatologa 2V
Dermatitis seborreica
Placas costrosas-secas-
descamativas
Muy precoces
Compromete:
Cuero cabelludo +
Pliegues
Afecta cualquier raza-
sexo.

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Factores

1. Genticos
2. Estmulo hormonal
3. Presencia de Pitirosporum ovale
4. Alt. metabolismo de ac grasos

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Dermatologa 2V
Clnica
Inicio desde R N
Pico de mayor presentacin:
2-4 meses
Placas costrosas blanco-
amarillentas- adheridas al
cuero cabelludo
Placas eritemato
descamativas en pliegues
Costra de leche

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Dermatologa 2V
Tratamiento
1. Intensificar medidas
higinicas
2. Remocin de costras :
queratolticos
3. Antimicticos tpicos :
lociones , shampoo
4. Corticoides tpicos :
lociones ,ungentos.

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Dermatologa 2V
DERMATITIS DE CONTACTO

La Dermatitis por contacto son consecuencia del


contacto de la piel con una sustancia qumica y pueden
producirse por varios mecanismos patognicos.

Segn el mecanismo patognico, pueden distinguirse


:
Dermatitis de Contacto Irritativas
Dermatitis de Contacto alrgicas

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Dr. Edward Alca 130
Dermatologa 2V
DERMATITIS IRRITATIVA
DEFINICIN:
Es un dao no especfico de la piel despus de la
exposicin a un irritante, que provocan una reaccin
inflamatoria en la piel, sin que medien mecanismos
inmunolgicos

Irritante: Es una sustancia que deteriora la piel por


accin directa, por medio de mecanismos no
inmunolgicos; generalmente son agentes qumicos.

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Dermatologa 2V
FISIOPATOLOGA
Hay mecanismos diversos que varan de acuerdo al
agente, o sea que dependen de la naturaleza de cada
sustancia. Tambin vara el modo de accin
dependiendo de la localizacin del dao. Por ejemplo:
Detergentes: afectan la barrera superficial del estrato crneo.
Disolventes: penetran con rapidez y daan la epidermis viable o
los anexos cutneos.
Nicotinatos: inducen cambios vasculares, produciendo eritema.
Aceite de crotn: es quimioatrayente, y causa reacciones
pustulosas.

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Dermatologa 2V
La intensidad de la reaccin cutnea
depende de:

Propiedades de la sustancia
Factores del individuo.
Factores del medio ambiente.

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Dermatologa 2V
Propiedades de la sustancia:
Volatilidad
Grupo qumico
Concentracin
Radicales activos
Grado de pureza
Estado fsico Naturaleza del vehculo
Peso molecular Tiempo de exposicin
pH, solubilidad Frecuencia del contacto
El poder irritante de las sustancias > a < intensidad.

Aromticas alifticas clorados alcoholes steres acetonas.

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Factores del individuo:
Estado de la capa crnea
Fototipo (ms resistente el tipo VI)
Sexo y edad (ms frecuente en el nio)
Sudoracin
reas pilosas, afecciones cutneas concomitantes

Factores del medioambiente:


Higiene personal
Temperatura Cosmticos
Humedad Desempeo profesional
Oclusin Medios de proteccin.
Roce
Traumas

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Dermatologa 2V
HISTOLOGA
Los hallazgos histolgicos ms importantes son:
Infiltrado inflamatorio perivascular y superficial por
neutrfilos, linfocitos e histiocitos.
Balonizacin de los queratinocitos epidrmicos.
Espongiosis leve.
Grados variables de necrosis epidrmica.
Puede o no encontrarse escamo-costra.
Ulceracin y erosin epidrmica
El infiltrado se puede diferenciar del de la dermatitis de
contacto alrgica, ya que sta tiene eosinfilos dentro
del infiltrado.
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DERMATITIS DE CONTACTO
ALRGICA

Es una reaccin inflamatoria a alrgenos especficos que


penetran en la piel en un individuo sensibilizado
previamente, por un mecanismo inmunolgico de tipo IV

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Dr. Edward Alca 137
Dermatologa 2V
FISIOPATOLOGA
El proceso puede dividirse en tres fases:
1)Fase aferente o induccin
2)Fase eferente
3)Fase de resolucin

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Dr. Edward Alca 138
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Dermatitis de contacto
Reacciones
inflamatorias
agudas o
crnicas ante
sustancias
que tienen
contacto con
la piel

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Dr. Edward Alca 139
Dermatologa 2V
URTICARIA
Reaccin inflamatoria de la piel o del tejido subcutneo, caracterizada por:

Eritema por vasodilatacin

Formacin pseudoppulas o habones

Aparicin de edema subcutneo

Deriva de la palabra Urtica: Ortiga.


Sndrome reaccional.
Lesin elemental es el habon o la roncha
Las lesiones suelen ser fugaces

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Dermatologa 2V
Triple reaccin de Lewis
1. Mancha central inicialmente
roja por accin directa
vascular (enrojecimiento
VASODILATACIN H1 y H2)
2. Enrojecimiento progresivo
perifrico por vasodilatacin
arteriolar (reflejo axnico
eritema)
3. Blanqueamiento de la zona
central con hinchazn por el
edema. Aumento de
permeabilidad capilar
(ppula o roncha).

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Dr. Edward Alca 141
Dermatologa 2V
URTICARIA

Ocurre en 10 20 % de la poblacin
Reaccin vascular cutnea caracterizada por vasodilatacin y
aumento de la permeabilidad consiguiente edema tisular
50% tiene solo urticaria
10 % tiene solo angioedema
40% ambos

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Dr. Edward Alca 142
Dermatologa 2V
Urticaria

1 ataque: nios, jvenes


Generalmente leve, raro anafilaxis
Lesiones progresan en horas
80% resuelven en 2 semanas
95% en 3 meses.
Atopa como antecedente personal o familiar > 55%

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Definiciones

Urticaria Aguda: duracin del cuadro urticarial menos a 6


semanas

Urticaria Crnica: si dura ms de 6 semanas con apariciones


mayores a 2 por semana.

Urticaria Recurrente: Si se observan episodios agudos de


menor frecuencia en un periodo de tiempo largo.

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Dermatologa 2V
Tipos de Urticaria
Tiempo de Desrdenes
Fsica Asociados a urticaria
Duracin : Clsica

Frio
Presin retardada Anafilaxia
Aguda Calor Angioedema
Crnica Solar U. Vasculitis
Colinrgica Prurigo
Adrenrgica
Facticia
Dermogrfica
Vibratoria
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Dermatologa 2V
Urticaria por presin
Urticaria crnica idioptica.
Aparecen ronchas dolorosas y
prurticas cuatro a seis horas
despus de aplicar presin sobre
la piel.
Se localizan con mayor frecuencia
en las plantas y las palmas
(duracin hasta de 48 horas
Su mecanismo fisiopatolgico no
se conoce;
Los antihistamnicos tienen poco
efecto en este padecimiento.
Los pacientes con enfermedad
intensa deben tratarse con
corticoesteriodes.

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Dr. Edward Alca 146
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Angioedema
Edema en dermis profunda
reas difusas de inflamacin sin
borde definidos
No fvea a presin
No pruriginoso
Predileccin por cara y reas de
tejido laxo: peribucal, periorbitario

Afecta submucosas: faringea,


larngea, intestinal
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Causas de Urticaria

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Dermatologa 2V
Tendencia
Stress gentica

Alimentos Drogas

Alergenos Enfermedades
Ambientales sistmicas

Alteracin de la Inmunidad

URTICARIA . CAUSAS MULTIFACTORIALES


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Patogenia

El efector principal es
el mastocito o clula
cebada.

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Fisiopatologa

Cambios vasculares debido a mediadores mastocitarios


Reaccin vascular de la dermis
Aumento de la permeabilidad capilares y vnulas

Extravasacin de fluidos : edema


Reflejo nervioso local: vasodilatacin eritema
No hemorragias
No dao estructural del vaso

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Dermatologa 2V
Mastocito y Urticaria

IgE + FceRI

MC Reaccin alergica
Histamina

Courtesy of Prof. M. Maurer.


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Activacin :
Por Ig E
Ig G Linfocito B
Complemento
Mecanismos neurolgicos
Degranulacin directa

Mastocitos
Ig E
Aumento de
produccin de Ig E
Liberacin de:
Histamina
Triptasas
Citoquinas
Quemokinas Eosinfilo
Proteasas
Prostaglandinas
Leucotrienos
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Dermatologa 2V
Patogenia

Estmulos para la degranulacin:


IgE
Anticuerpos antiFcRI
Neuropptidos
C5a y otros.

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Dr. Edward Alca 154
Dermatologa 2V
Examen fsico
Es muy importante valorar :

Tipo de lesiones,
Si hay prurito y dolor,
Forma de las lesiones,
urticarias figuradas comunes por
medicamentos

Buscar dermografismo rojo;


en historia clara de urticaria y
no hay lesiones evidentes,

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Dr. Edward Alca 155
Dermatologa 2V
Urticaria fisica
Comprenden de 20% a 30% de los
casos de urticaria crnica.
Dentro de los detonantes fsicos que
inducen urticaria se incluyen
estmulos mecnicos, trmicos,
ejercicio, exposicin solar y
exposicin al agua.
Entre los tipos ms destacados
tenemos:
Dermografismo o urticaria facticia.
Urticaria por fro
Urticaria colinrgica
Angioedema vibratorio
Urticaria retardada por presin
Urticaria solar
Urticaria inducida por el ejercicio
Urticaria acuagnica
Urticaria de contacto no alrgica.

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Dr. Edward Alca 156
Dermatologa 2V
Exmenes de Laboratorio

Hemograma: leucocitosis, monocitosis, eosinofilia


Enzimticos: TGO, F Alcalina, ASO
Serologa: EVB, HVB, Helicobacter
Orina: Sedimento, urocultivo
Hisopado faringeo examen directo y cultivo
Heces: Cultivos (E.coli, rotavirus, adenovirus) parasitolgico
(enteroparsitos, giardia, oxiuros).
Dosaje IgE total y especifica.
Ac: anti tiroideos, microsomal, ANA, anti ADN, C3,C4
Rast (alimentos), Prick Test

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Dr. Edward Alca 157
Dermatologa 2V
Tratamiento
Evitar desencadenantes especficos
Evitar desencadenantes inespecficos o
favorecedores :
Conservas, mariscos, frutos secos, chocolate
Evitar sudoracin intensa, actividad fsica,
prendas de vestir sintticas
Higiene dental
Frmacos AINES. ATBs

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Dr. Edward Alca 158
Dermatologa 2V
Antihistamnicos Orales

1era Generacin
- Clorfenamina : 0.35 0.5 mg/kg/da
- Hidroxicina : 1 2 mg/kg/da

2da Generacin : 0.2 mg/Kg/da


- Cetirizina Loratadina

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Dr. Edward Alca 159
Dermatologa 2V
ANGIOEDEMA

Hospitalizacin.
Mantener va EV permeable.
Clorfenamina 0.3 0.5 mgr/kg/da, c/8 hrs.
Dexamentasona 0.5 mgr/kg/da, c/8 hrs.
Hidrocortisona 10 mgr/kg/da, c/8 hrs.

Residentado Per -
Dr. Edward Alca 160
Dermatologa 2V
Residentado Per -
Dr. Edward Alca 161
Dermatologa 2V
Introduccin
Acn es una enfermedad
cutnea frecuente
que afecta al folculo
pilosebceo
Su etiologa es
multifactorial y la
clnica polimorfa.

Residentado Per -
Dr. Edward Alca 162
Dermatologa 2V
Se localiza zonas de la piel con mayor
densidad de glndulas sebceas y
sensibilidad particular a los andrgenos:
Cara
Pecho
Parte superior de la espalda

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Dr. Edward Alca 163
Dermatologa 2V
La lesin elemental
es el Comedn

Comedn abierto

Residentado Per -
Comedn cerrado
Dr. Edward Alca 164
Dermatologa 2V
El comedn

1. Los queratinocitos 4. Los PMN


proliferan y migran al sitio
se aglomeran juntos como parte de la
respuesta
inflamatoria

3. Las bacterias
2. Los sebocitos
se multiplican y
secretan mayor
colonizan el
cantidad de sebo
folculo
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Dr. Edward Alca 165
Dermatologa 2V
Patognesis

Residentado Per -
Dr. Edward Alca 166
Dermatologa 2V
Puede originar una
serie de lesiones
elementales que
incluyen:
Ppulas
Pstulas
Ndulos
Quistes
Residentado Per -
Dr. Edward Alca 167
Dermatologa 2V
Puede originar una
serie de lesiones
elementales que
incluyen:
Ppulas
Pstulas
Ndulos
Quistes
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Dermatologa 2V
Puede originar una serie de lesiones
elementales que incluyen:
Ppulas
Pstulas
Ndulos
Quistes

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Dr. Edward Alca 169
Dermatologa 2V
Puede originar una
serie de lesiones
elementales que
incluyen:
Ppulas
Pstulas
Ndulos
Quistes
Residentado Per -
Dr. Edward Alca 170
Dermatologa 2V
Residentado Per -
Dr. Edward Alca 171
Dermatologa 2V
Algoritmo teraputico para el manejo del acn

LEVE MODERADO SEVERO


Comednico Papular/pustular Papular/pustular Nodular Nodular
Retinoide Retinoide tpico Retinoide tpico Retinoide tpico
1st Opcin + Antibitico oral + Antibitico oral isotretinona oral
tpico +/-BPO o BPO/AB
+/-BPO o BPO/AB +/- BPO o BPO/AB

Terapia de mantenimiento: Retinoide tpico +/- BPO o BPO/AB

Adaptado de Gollnick H y cols. J Am Acad Dermatol. 2003;49(1 suppl):S1-S37.


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Dr. Edward Alca 172
Dermatologa 2V
TRATAMIENTO SISTEMICO

Farmacologa: Ventajas Efectos colaterales


Clorhidrato de 50% reduccin de P. Acnes Trastornos gastrointestinales, lcteos y hierro
Tetraciclina Inhibe lipasas, factores limitan su eficacia, disminuyen eficacia oral de
quimiotcticos y neutrfilos contraceptivos, candidiasis vaginal
Minociclina Penetran en la glndula sebcea. Con Compromiso vestibular, sntomas vertiginosos,
bajas dosis gran reduccin de P. pigmentacin de piel y mucosas, reacciones de
Acnes. Potencial reduccin de hipersensibilidad
infeccin por levaduras
Doxiciclina Efectivo, bajo costo Fotosensibilidad, trastornos gastrointestinales
Limeciclina Mayor penetracin tisular Trastornos gastrointestinales, nefritis intersticial
Lenta eliminacin crnica, reaccin de hipersensibilidad
Eritromicina Reduce P. acnes Nuseas, vmitos, dolores abdominales
Isotretinoina Acta en todos los factores Teratogenicidad, Xerosis de mucosas.
patofisiolgicos del acne.

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Dr. Edward Alca 173
A.K.
Dermatologa 2V
Isotretinona
Es un derivado de la vitamina
A con potente accin
antiacnica por la inhibicin
que produce en la glndula
sebcea.
El efecto secundario ms
frecuente es la sequedad
mucocutanea. Cutneos
Se deben vigilar los niveles

Sequedad labial
Sequedad facial
100%
94%
lipdicos y la funcin heptica. Sequedad corporal 65%
Dermatitis en manos 32%
No debe permitirse el Dermatitis en extremidades inferiores 5%
embarazo durante el Analticos
Aumento de triglicridos 67%
tratamiento y en el mes Aumento de colesterol 32%
posterior a la finalizacin del

Aumento de transaminasas
Anemia
22%
3%
mismo.

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Dr. Edward Alca 174
Dermatologa 2V
ROSACEA
La roscea es una enfermedad crnica inflamatoria,
de patogenia desconocida, caracterizada por eritema
facial y lesiones acneiformes.

La presentacin clnica de esta patologa es la


presencia de eritema, telangiectasias y ppula pstulas
sin comedones lo que la diferencia del acn (patologa
en la que la lesin elemental es el comedn).

Residentado Per -
Dr. Edward Alca 175
Dermatologa 2V
Tiene como sustrato la vasodilatacin persistente y
episdica que conduce a inflamacin.
Tardamente hipertrofia fibrtica de algunos sitios
como la nariz.

Residentado Per -
Dr. Edward Alca 176
Dermatologa 2V
FACTORES ASOCIADOS O
DESENCADENANTES

Gastritis, Esteroides tpicos


Helicobacter pylori HTA.
Demodex Genticos
folliculorum (maldicin Celta)
Exposicin al sol Climticos.
Calor Trmicos.
Alcohol Psicolgicos.
Estrs emocional Exposicin a RUV.
Residentado Per -
Dr. Edward Alca 177
Dermatologa 2V
Rol Andrognico en Desarrollo de Unidad Pilo Sebcea
Folculo velloso prepuberal

Andrgeno
Folculo Piloso Folculo
Terminal Sebaceo

Folculo
Velloso

Residentado Per - Pelo Cuero cabelludo sin Piel propensa


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Dermatologa 2V Sexual pelo a acn
Impetigo Ampolloso
Forma de impetigo poco
habitual provocado casi
siempre por el S. aureus,
se presenta como am
pollas flacidas y
erociones.
Frecuente en cara y
extremidades.
Causada por las toxinas
epidermoliticas de la
bacteria
Residentado Per -
Dr. Edward Alca 179
Dermatologa 2V
PANICULITIS
proceso cuyo trastorno
fundamental es la
inflamacin del tejido
celular subcutneo.

Residentado Per -
Dr. Edward Alca 180
Dermatologa 2V
PANICULITIS

Residentado Per -
Dr. Edward Alca 181
Dermatologa 2V
MELANOMA MALIGNO
FACTORES PREDISPONENTES
Piel blanca, ojos claros.
Historia de quemaduras solares
Historia familiar de melanoma
Historia de melanoma previo
Sindrome de nevus displsico
Nevus congnito gigante
Inmunodeficiencia
Mas de 100 lunares

Residentado Per -
Dr. Edward Alca 182
Dermatologa 2V
MELANOMA

Melanoma de
extensin superficial
Lentigo Melanoma
Melanoma Nodular
Melanoma Acral

Residentado Per -
Dr. Edward Alca 183
Dermatologa 2V
CLINICA
ASIMETRIA
BORDES--------- IRREGULARES
COLOR --------- VARIADO
DIMETRO----- MAS DE 5 mm
EVOLUCION--- CAMBIAN

Residentado Per -
Dr. Edward Alca 184
Dermatologa 2V
DIAGNOSTICO

Residentado Per -
Dr. Edward Alca 185
Dermatologa 2V
FACTORES PRONOSTICOS
Escala de Breslow
Ulceracin y regresin
Clasificacin de Clark

Residentado Per -
Dr. Edward Alca 186
Dermatologa 2V
Sobrevida a los 5 aos por (Breslow)

0.75 mm a 1 mm 95%

1mm a 2 mm 89%

2 mm a 4 mm 70%

Mas de 4 mm 45%

Residentado Per -
Dr. Edward Alca 187
Dermatologa 2V
TRATAMIENTO

Quirrgico
Ganglio centinela. Tto o Estadiaje?
Interferon
Inmunoterapia. Protocolos en
experimentacin

Residentado Per -
Dr. Edward Alca 188
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