Diabetes Mellitus

DIABETES MELLITUS
HIPERTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO
TIROIDITIS
DISLIPIDEMIA
OBESIDAD
BOCIO ENDEMICO
Dr. Miguel Lamilla Valdz.

hlamillav@usmp.pe
PRE ENAM VIRTUAL
24 Jul 2017
23/07/ 2017 Dr. Miguel Lamilla Valdz..
DIABETES MELLITUS
HIPERTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO
TIROIDITIS
DISLIPIDEMIA
OBESIDAD
BOCIO ENDEMICO
DEFINICIONES.
EPIDEMIOLOGIA.
ETIOPATOGENIA.
CLNICA.
DIAGNSTICO.
TRATAMIENTO.
DIABETES
MELLITUS
09/08/2017 Miguel Lamilla Valdz
DIABETES MELLITUS
DEFINICION:
Es un conjunto de sndromes caracterizados por niveles
elevados de glucosa en sangre debido a una deficiente
secrecin de insulina y/o funcionamiento anormal de la
hormona; que producen alteraciones en el metabolismo
de los hidratos de carbono, grasas y protenas.
DIABETES MELLITUS
CLASIFICACION DE LA DIABETES (ADA 2017)
1) Diabetes Mellitus tipo 1: Debida a la destruccin de las
clulas beta del pncreas, habitualmente de forma
autoinmune, que conduce casi siempre a una deficiencia
absoluta de insulina.
2) Diabetes Mellitus tipo 2: Debida a una prdida progresiva de
la secrecin de insulina por la clulas beta, con resistencia a
la insulina.
3) Diabetes Mellitus Gestacional: Diabetes que se diagnostica
en el segundo o tercer trimestre del embarazo.
4) Diabetes especficas por otras causas: MODY,
enfermedades del pncreas endocrino (fibrosis qustica) y
diabetes inducida por medicamentos (glucocorticoides, en el
tratamiento del HIV o posterior a un trasplante de rganos).
DIABETES MELLITUS
DIABETES MELLITUS TIPO 1:
Destruccin de clulas beta que ocasiona deficiencia
absoluta de insulina.
Mediada inmunolgicamente
Idioptica.
PATOGENIA:
Predisposicin gentica ms factor ambiental.
Destruccin > de 90% de las clulas beta.
Locus de histocompatibilidad del cromosoma 6.
DIABETES MELLITUS
Diabetes juvenil.
Falta de secrecin de insulina.
Destruccin inmunitaria de clulas beta.
Prdida de clulas beta por infeccin viral.
Suele iniciar antes de los 30 aos.
Inicio de sintomatologa brusca.
En nios puede se puede manifestar como enuresis.
Frecuente que debute como cetoacidosis.
DIABETES MELLITUS
Aumento de osmolaridad en el extracelular y en la
sangre.
Se produce poliuria y luego polidipsia; la prdida
abundante de agua puede dar lugar a hipovolemia e
hipotensin.
Si no hay captacin de glucosa mediada por la
insulina, las clulas obtienen energa de los cidos
Grasos.
En el hgado se estimula el transporte de los cidos
grasos a la mitocondria, para su beta oxidacin.
DIABETES MELLITUS
Los cuerpos cetnicos derivan del catabolismo de los
cidos grasos que salen de las mitocondrias, se
acumulan en la sangre causando cetoacidosis; lo cual
disminuye el pH sanguneo y puede conducir al coma
diabtico.
Los cuerpos cetnicos al no poder ser captados por los
tejidos, sern eliminados por dos vas: a) Respiratoria:
Olor a acetona. b) Urinaria: Cetonuria.
DIABETES MELLITUS
Como consecuencia de la acidosis diabtica se produce
acidosis metablica; a la que contribuyen los cidos
cetnicos ms la transformacin del cuerpo cetnico en
acetona y acido beta-hidroxibutrico; los cuales liberan
protones que acidifican el medio.
La acidificacin del medio interno sobreestimula el centro
respiratorio y se produce la respiracin de Kussmaul; con
excrecin excesiva de CO2.
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CETOACIDOSIS DIABETICA:
Glicemia > de 250 mg/dl.
Cuerpos cetnicos positivos en orina.
Acidosis metablica (pH < 7.30 con anin GAP elevado >
10)
Disminucin del bicarbonato plasmtico < 8 mEq/L.
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CETOACIDOSIS DIABETICA:
Para que ocurra la cetoacidosis diabtica es necesaria la
combinacin de un dficit de insulina y un aumento de las
hormonas contrarreguladoras: Glucagn, catecolaminas,
hormona del crecimiento y cortisol.
Aumento de la glucogenlisis y la neoglucognesis heptica.
Activacin del proceso de cetognesis y el desarrollo de acidosis
metablica.
DIABETES MELLITUS
Resistencia a la insulina.
Alteraciones en la secrecin de insulina
Aumento de la produccin de glucosa.
PATOGENIA:
La influencia gentica es mayor que en la diabetes
mellitus tipo 1; concordancia entre gemelos
monocigticos > 80%.
Riesgo de padecer intolerancia a la glucosa o diabetes en
familiares de primer grado es mayor.
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Probablemente la etiologa es polignica, con varios
genes an no identificados.
Factores ambientales: Obesidad. Sedentarismo. Dieta
rica en azcares.
Dos defectos precipitan su aparicin:
Dficit de secrecin de insulina por el pncreas.
Resistencia a accin de insulina en los tejidos perifricos.
La masa de clulas Beta se mantiene intacta.
Suele comenzar edades intermedias o avanzadas.
La hiperglicemia no cursa con liplisis acelerada,
tampoco con cetognesis.
OMINOSO OCTETO
Efecto
Incretina Liplisis
Secrecin de disminuido
incrementada
Insulina
alterada
HIPERGLUCEMIA
Disfuncin de
neurotransmisor
Clula alfa
Pancretica
Captacin
Secrecin Produccin de Reabsorcin de de Glucosa
incrementada glucosa heptica glucosa disminuida
de glucagon aumentada incrementada
DIABETES MELLITUS
FACTORES DE RIESGO:
Pacientes adultos con un ndice de masa corporal > 25 kg/m o > 23
kg/m en asiticos y con factores de riesgo asociados:
Inactividad fsica.
Familiar de primer grado con diabetes.
Raza/etnia de alto riesgo (afroamericanos, latinos, nativos americanos, asiticos,
isleos del pacfico).
Mujeres que han concebido recin nacidos con un peso > 4 kg o fueron
diagnosticados con diabetes gestacional.
Hemoglobina A1C > 5.7%.
Otras condiciones asociadas con resistencia a la insulina (obesidad, acantosis
nigricans)
Historia de enfermedad cardiovascular.
Para todos los pacientes la evaluacin deber iniciar a los 45 aos.
Si las pruebas son normales, deber ser reevaluado al menos cada tres
aos. (Los pacientes con prediabetes debern ser evaluados cada ao).
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CUADRO CLINICO:
Poliuria: Diuresis mayor de 3 litros.
Polidipsia: Sed excesiva.
Polifagia: Ingesta exagerada de alimentos.
Prdida de peso.
Acantosis nigricans: Placas marrones, aterciopeladas, en
flexuras.
Amaurosis: Prdida de la visin.
Cataratas: Por concentracin de sorbitol en el cristalino.
Dermopata: Placas marrones y asintomticas en
miembros inferiores.
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CUADRO CLINICO:
Edema insulnico: Mal control crnico tras episodio
de descompensacin hiperglucmica.
Foliculitis perforante: Ppulas y ndulos
crateriformes.
Gastroparesia: Actividad intestinal disminuida.
Granuloma anular: Placas anulares diseminadas.
Iridopata: Despigmentacin del iris.
Lipodistrofia atrfica: Alteracin del tejido graso
subcutneo en los puntos de inyeccin de insulina.
Proteinuria: Presencia de abundante cantidad de
protenas en la orina.
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CRITERIOS ACTUALES PARA EL DIAGNOSTICO DE
DIABETES (ADA 2017):
Glucemia en ayunas > 126 mg/dl.
Glucosa plasmtica a las dos horas > 200 mg/dl durante
una prueba oral de tolerancia a la glucosa.
Una glucemia al azar mayor de 200 mg/dl.
Hemoglobina glicosilada (A1C) > 6.5%.
Paciente con sntomas clsicos de hiperglicemia o crisis
hiplerglucmica con una glucosa al azar > 200mg/dl.
DIABETES MELLITUS
Las complicaciones tardas pueden afectar muchos
sistemas orgnicos y son responsables de gran parte de
la morbilidad y mortalidad que acompaan a este
trastorno.
Las complicaciones tardas pueden dividirse en
vasculares y no vasculares.
Las complicaciones vasculares se subdividen en
microangiopata y macroangiopata.
Las complicaciones no vasculares comprenden
problemas como gastroparesia, disfuncin sexual y
problemas de la piel.
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COMPLICACIONES MICROVASCULARES:
Retinopata, glaucoma o cataratas.
Nefropata.
Neuropata.
COMPLICACIONES MACROVASCULARES:
Enfermedad cerebro vascular.
Enfermedad de las coronarias.
Enfermedad vascular perifrica.
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MECANISMOS DE LAS COMPLICACIONES:
La hiperglicemia crnica es un factor etiolgico
importante en las complicaciones de la diabetes
mellitus; sin embargo, se ignora los mecanismos a
travs de los cuales provoca tanta diversidad de daos
celulares y orgnicos.
Se han propuesto cuatro teoras principales que no se
excluyen mutuamente.
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Primera teora:
El aumento de la concentracin intracelular de glucosa
da por resultado productos terminales avanzados de la
glucosilacin por la va de la glucosilacin no
enzimtica de protenas intracelulares y extracelulares.
Se ha demostrado que los productos avanzados de la
glucosilacin, forman enlaces cruzados entre protenas
(colgeno, protenas de la matriz extracelular), aceleran
la aterosclerosis, promueven la disfuncin glomerular,
reducen la sntesis de oxido ntrico, inducen disfuncin
endotelial y alteran la composicin y estructura de la
matriz extracelular.
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Segunda teora:
La hiperglucemia aumenta el metabolismo de la
glucosa a travs de la va del sorbitol.
Cuando est aumentada la glucosa intracelular, parte
de ella se convierte en sorbitol por accin de la enzima
reductasa de aldosa.
El aumento de la concentracin de sorbitol altera el
potencial oxirreductor, incrementa la osmolalidad
celular, genera especies reactivas de oxgeno y es
probable que genere otros tipos de disfuncin celular.
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Tercera teora:
La hiperglucemia incrementa la formacin de
diacilglicerol, lo que da por resultado la activacin de la
proteincinasa C.
La proteincinasa C modifica la transcripcin de los
genes de fibronectina, la colgena de tipo IV, las
protenas contrctiles y protenas de matriz celular de
las clulas endoteliales y las neuronas.
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Cuarta teora:
La hiperglicemia aumenta el flujo por la va de la
hexosamina con la generacin de glucosa-6-fosfato,
sustrato para la glucosilacin ligada a O y la produccin
de proteoglucano.
La va de la hexosamina puede trastornar la funcin al
glucosilar protenas como sintasa endotelial del xido
ntrico o al producir cambios en la expresin gnica del
factor transformador del crecimiento beta o del inhibidor
del activador del plasmingeno I.
DIABETES MELLITUS
Cuarta teora:
Los factores de crecimiento parecen desempear una
funcin importante en las complicaciones relacionada
con la diabetes, y su produccin se encuentra
incrementada por la mayor parte de las vas
propuestas.
El factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) est
incrementado localmente en la retinopata diabtica
proliferativa y disminuye con la fotocoagulacin con
rayos laser.
DIABETES MELLITUS
Cuarta teora:
El factor transformador del crecimiento beta est
incrementado en la nefropata diabtica y estimula la
produccin de colgena y fibronectina por las clulas
mesangiales en la membrana basal glomerular.
Se ha sugerido que tambin estaran involucrados otros
factores de crecimiento, como el factor de crecimiento
derivado de las plaquetas, factor de crecimiento
epidrmico, factor I del crecimiento del tipo de insulina,
hormona del crecimiento, factor bsico el crecimiento
de fibroblastos e incluso la insulina.
DIABETES MELLITUS
TRATAMIENTO:
Los objetivos del tratamiento son evitar los sntomas
atribuibles a la hiperglucemia, prevenir las
complicaciones agudas y crnicas, mantener una
esperanza de vida y una calidad de vida similares a la de
los individuos no diabticos.
Los pilares del tratamiento son la dieta, el ejercicio, los
frmacos (hipoglicemiantes orales y la insulina), el
autocontrol y el control de los factores de riesgo
DIABETES MELLITUS
TRATAMIENTO:
Dieta:
Protenas: 15%.
Carbohidratos: 50-60%.
Grasas: 30-40%. Saturadas < 10%. Poliinsaturadas < 10%.
Colesterol < 200 mg/d.
Caloras: Las necesarias para mantener el peso.
Limitar el consumo de alcohol a < 30 g/da.
Ejercicio.
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TRATAMIENTO:
Insulina:
Insulina glargina.
Insulina NPH: 2/3 antes del desayuno 1/3 antes de la cena.
Insulina regular.
Antidiabticos orales:
Sulfonilureas:
Glibenclamida.
Glipizida.
Gliclazida.
Glimepirida.
Gliquidona.
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TRATAMIENTO:
Nuevos secretagogos:
Repaglinida.
Nateglinida.
Sensibilizadores de la insulina:
Biguanidas:
Metformina.
Butformina.
Derivados tiazolidinicos o tiazolidinodionas:
Rosiglitasona.
Pioglitasona.
Inhibidores de las -glucosidasas:
Acarbosa.
Miglitol.
Inhibidores de la enzima dipeptidil peptidasa 4 (DPP 4):
Sitagliptina.
Vildagliptina.
Linagliptina.
Saxagliptina.
Trasplante de pncreas.
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OBJETIVOS EL CONTROL METABOLICO:
IMC < 25 kg/m.
Glucosa basal: 90-130 mg/dl.
Glucemia post prandial < 180 mg/dl.
HbA1 C < 6.5-7%.
Presin arterial < 130/80 mmHg. En pacientes con
nefropata o proteinuria franca (>1g/da) < 125/75 mmHg.
Colesterol LDL < 100 mg/dl. En enfermedad
cardiovascular establecida < 70 mg/da.
Triglicridos < 150 mg/dl.
HDL < 40 mg/dl en hombres y 50 mg/dl en mujeres.
Cul de las siguientes caractersticas NO corresponde a

la Diabetes Mellitus tipo I?
a) Precisa de tratamiento con insulina desde el inicio para
sobrevivir.
b) Sus principales complicaciones a largo plazo son la
microangiopata, la macroangiopata y la neuropata.
c) Se diagnostica con mayor frecuencia en personas
menores de 30 aos.
d) Se desencadena un proceso autoinmune con
insulinitis que destruye las clulas beta del pncreas
productoras de insulina.
e) Se produce resistencia a la insulina en los receptores
del hgado, msculo y adipocitos.
Cul de las siguientes caractersticas NO suele

corresponder a la Diabetes Mellitus tipo 2?
a) Presentacin clnica inicial como cetoacidosis.
b) Existencia de secrecin insuficiente de insulina en
algn momento de su evolucin.
c) Asociacin habitual con otros factores de riesgo
cardiovascular.
d) Pueden ser tiles en su tratamiento las sulfonilureas y
la metformina.
e) Existencia de resistencia a la insulina en algn
momento de su evolucin.
Paciente de sexo femenino, 66 aos; ingresa a

Emergencia con glicemia de 1200 mg/dl, sodio 128 mEq/L,
potasio 4.5 mEq/L, cloro 100 mEq/L, bicarbonato 18
mEq/L, urea 70 mg/dl y creatinina 2.10 mg/dl. El manejo
inicial debe incluir:
a) Suero salino isotnico, bicarbonato e insulina.
b) Suero salino hipotnico, bicarbonato e insulina.
c) Suero salino isotnico e insulina.
d) Suero salino hipotnico e insulina.
e) Suero salino hipotnico.
Paciente mujer de 38 aos, diagnosticada de Diabetes

hace 15 aos; tiene como complicacin conocida una
retinopata. Qu prueba debe realizarse para predecir la
aparicin de nefropata diabtica?
a) Proteinuria en orina de 24 horas.
b) Creatinina srica.
c) Excrecin fraccional de sodio.
d) Microalbuminuria.
e) Sedimento urinario.
En los pacientes diabticos con hipertensin arterial. Cul

de los siguientes agentes antihipertensivos sera de
eleccin; por retardar, la evolucin de la nefropata
diabtica?
a) Alfabloqueadores.
b) Betabloqueadores.
c) Antagonistas del calcio.
d) Inhibidor de enzima convertidora de angiotensina.
e) Diurticos tiazdicos.
Paciente asintomtico, quien presenta en dos controles

hematolgicos glicemias basales de 130 y 135 mg/dl.
Cul sera la actitud correcta?
a) Se hace diagnstico de Diabetes Mellitus tipo 2 y se
inicia tratamiento con dieta.
b) Se pide una curva de glicemia para diagnstico.
c) Se inicia tratamiento con dosis bajas de insulina NPH.
d) Se inicia tratamiento con antidiabticos orales.
e) Se pide nuevos anlisis dentro de un ao.
El porcentaje de hemoglobina glicosilada, ofrece una

estimacin del control diabtico, aproximadamente,
durante:
a) El mes anterior.
b) Los tres meses anteriores.
c) Los cinco meses anteriores.
d) Los siete meses anteriores.
e) El ao anterior.
Cul de los siguientes frmacos est contraindicado

durante el embarazo en la mujer diabtica?
a) Hierro por va oral.
b) Insulina de accin rpida.
c) Insulina de accin intermedia.
d) Insulina de accin ultralenta.
e) Sulfonilureas.
En relacin a la Diabetes Mellitus tipo 2. Cul es el

enunciado correcto?
a) Los anticuerpos antidecarboxilasa del cido glutmico
son un marcador precoz de la enfermedad.
b) No existe alteracin de la secrecin de insulina.
c) No existe resistencia a la insulina.
d) Existe un aumento de la produccin heptica de
glucosa en ayunas y post ingesta.
e) Los virus son capaces de iniciar el proceso de
destruccin de las clulas beta.
Las caractersticas del coma hiperosmolar son:

a) Presencia de cetocidos.
b) Aumento llamativo de cidos grasos libres en el suero.
c) Asociacin con trombosis y sangrado por coagulacin
intravascular diseminada.
d) Hipernatremia.
e) Respuesta inicial ptima a la reposicin de grandes
volmenes de agua libre y dosis altas de insulina.
HIPERTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO
CONSIDERACIONES GENERALES:
La glndula tiroides se localiza en el cuello, en situacin
anterior a la trquea, entre el cartlago cricoides y la
escotadura yugular del esternn.
Consta de dos lbulos conectados por un istmo.
Tiene un peso de 12 20 g, est muy vascularizada y es de
consistencia blanda.
Se desarrolla a partir del suelo de la faringe primitiva durante la
tercera semana de gestacin.
La sntesis de hormonas tiroideas aparece en la semana once
de gestacin.
Las hormonas tiroideas actan unindose a los receptores
nucleares, denominados receptores de hormonas tiroideas alfa
y beta.
HIPERTIROIDISMO
CONSIDERACIONES GENERALES:
La glndula tiroides produce dos hormonas relacionadas,
tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).
Al actuar por medio de receptores nucleares, estas
hormonas desempean una funcin de fundamental
importancia en la diferenciacin celular durante el
desarrollo y ayudan a conservar la homeostasis
termognica y metablica en el adulto.
Los trastornos de la glndula tiroides son resultado,
primordialmente, de procesos autoinmunitarios que
estimulan la produccin de hormonas tiroideas
(tirotoxicosis) o producen destruccin glandular y
deficiencia hormonal (hipotiroidismo).
HIPERTIROIDISMO
Hipertiroidismo:
Aumento de la sntesis y secrecin de hormona
tiroidea.
Tirotoxicosis:
Es el sndrome clnico y bioqumico en que los tejidos
se exponen a altas concentraciones de hormona
tiroidea.
Bocio:
Aumento del tamao de la glndula tiroides.
HIPERTIROIDISMO
CAUSAS DE TIROTOXICOSIS:
Hipertiroidismo primario.
Enfermedad de Graves.
Bocio multinodular txico.
Adenoma txico.
Metstasis de cncer de tiroides funcionante.
Mutacin activadora del receptor de TSH.
Mutacin activadora de Gs-alfa (Sndrome de Mc Cune-Albright)
Estruma ovrico.
Sustancias: Exceso de yodo (Fenmeno de Jod-Basedow)
HIPERTIROIDISMO
Tirotoxicosis sin hipertiroidismo:
Tiroiditis subaguda.
Tiroiditis silenciosa.
Otras causas de destruccin tiroidea: Amiodarona, radiacin,
infarto de adenoma.
Ingestin excesiva de hormona tiroidea (Tirotoxicosis facticia) o
de tejido tiroideo.
HIPERTIROIDISMO
Hipertiroidismo secundario:
Adenoma hipofisario secretor de TSH.
Sndrome de resistencia a la hormona tiroidea: Algunos
pacientes pueden tener caractersticas de tirotoxicosis.
Tumores secretores de gonadotropina corinica.
Tirotoxicosis gravdica.
HIPERTIROIDISMO
SINTOMAS DE TIROTOXICOSIS:
Hiperactividad, irritabilidad, disforia.
Intolerancia al calor y sudoracin.
Palpitaciones.
Fatiga y debilidad.
Prdida de peso con aumento del apetito.
Diarrea.
Poliuria.
Oligomenorrea, perdida de la libido.
HIPERTIROIDISMO
SIGNOS DE TIROTOXICOSIS:
Taquicardia; fibrilacin auricular en el anciano.
Temblores.
Bocio.
Piel caliente y hmeda.
Debilidad muscular, miopata proximal.
Retraccin palpebral o respuesta palpebral lenta.
Ginecomastia.
HIPERTIROIDISMO
ENFERMEDAD DE GRAVES:
Causa ms frecuente de hipertiroidismo.
Hipertiroidismo primario con bocio difuso, oftalmopata
infiltrativa y mixedema pretibial.
60 80 % de las tirotoxicosis.
Combinacin de factores genticos, entre ellos
polimorfismos HLA-DR y CTLA-4 y factores
ambientales contribuyen a la susceptibilidad a la
Enfermedad de Graves.
HIPERTIROIDISMO
Factores de riesgo:
Sexo femenino.
Edad.
Factores genticos.
Stress.
Tabaquismo.
Incremento repentino de la ingestin de yodo.
Postparto.
HIPERTIROIDISMO
Manifestaciones clnicas:
Oftalmoplejia.
10% en ausencia de Enfermedad de Graves.
La mayora tiene hipotiroidismo autoinmunitario o
anticuerpos antitiroideos.
Se presenta en un 75% de casos en el ao previo o
posterior al diagnstico de tirotoxicosis.
HIPERTIROIDISMO
Oftalmopata de Graves: Aumento de tamao de los
msculos retrooculares, exoftalmos, oftalmoplejia (alteracin
de la motilidad ocular con estrabismo y diplopa) quemosis,
edema periorbitario, lceras corneales y atrofia ptica.
Signo de Moebius: Prdida de la convergencia ocular.
Signo de Von Graefe: Visin de la esclera al bajar la mirada.
La manifestacin ms grave es la compresin del Nervio
ptico en el vrtice orbitario, produce edema de papila,
defectos de campo y luego amaurosis permanente.
HIPERTIROIDISMO
Mixedema pretibial.
Acropaquia tiroidea (Dedos en palillo de tambor).
Sntomas de hipertiroidismo.
HIPERTIROIDISMO
Mtodos complementarios de estudio:
Medicin de TSH y hormonas tiroideas.
Ecografa tiroidea.
Gammagrafa tiroidea.
Dosaje de anticuerpos: TSI (Thyroid stimulant
antibodies)
Hemograma: Anemia normoctica normocrmica,
neutropenia con linfocitosis.
Hipocolesterolemia con aumento de TGO, TGP y
fosfatasa alcalina.
HIPERTIROIDISMO
TRATAMIENTO:
Antitiroideos de sntesis:
Metimazol.
Carbimazol.
Propiltiouracilo.
Betabloqueadores:
Propanolol.
Yoduro y contrastes yodados:
Lugol.
Glucocorticoides.
HIPERTIROIDISMO
TRATAMIENTO:
Yodo radiactivo: I131.
Tiroidectoma subtotal.
TRATAMIENTO DE LA OFTALMOPLEJIA:
Glucocorticoides a altas dosis.
Radioterapia.
Descompresin orbitaria quirrgica.
Paciente de sexo femenino, 20 aos; quien presenta

prdida de peso 10 kg, palpitaciones, sudoracin de las
manos, nerviosismo, exoftalmos bilateral y aumento de
volumen de la glndula tiroides. Cul es el diagnstico
correcto?
a) Ndulo tiroideo.
b) Bocio multinodular.
c) Hipotiroidismo.
d) Enfermedad de Graves.
e) Tiroiditis de Hashimoto.
Una mujer de 23 aos es diagnosticada de Enfermedad de

Graves poco tiempo despus de comprobar que se
encuentra embarazada. El tratamiento ms adecuado
consiste en:
a) Yodo radiactivo para eliminar la glndula tiroides.
b) Propiltiouracilo, con objeto de mantener las pruebas de
funcin tiroidea ligeramente elevadas o en el lmite alto
de normalidad.
c) Metimazol.
d) Beta bloqueadores.
e) Propiltiouracilo procurando mantener las pruebas de
funcin tiroidea en torno a valores intermedios.
Cul de los siguientes medicamentos NO se suele utilizar

en el tratamiento de una crisis tirotxica?
a) Yodo y contrastes yodados.
b) Propanolol.
c) Atenolol.
d) Propiltiouracilo.
e) Dexametasona.
Respecto a la enfermedad de Graves-Basedow. Cul de

los siguientes enunciados no es cierto?
a) Su frecuencia es diez veces menor en los varones.
b) El 30% de los casos comienza en la infancia.
c) La dermopata es una manifestacin extratiroidea de
sta enfermedad y est mediada por la activacin
inmunolgica de los fibroblastos.
d) El tratamiento con radioyodo puede empeorar la
enfermedad ocular.
e) Las tasas mximas de remisin se alcanzan a los 18-
24 meses de tratamiento con antitiroideos.
Mujer de 65 aos, procedente de Huancavelica, presenta

un pequeo bocio multinodular eutiroideo y arritmias; por lo
que ha sido tratada desde hace tres aos con amiodarona,
hace dos meses presenta prdida de 5Kg de peso,
deposiciones diarreicas sin moco ni pus y palpitaciones. El
diagnstico ms probable, entre los siguientes, es:
a) Adenoma txico.
b) Bocio multinodular hiperfuncionante.
c) Hipertiroidismo por yodo.
d) Tiroiditis De Quervain.
e) Enfermedad de Graves.
En relacin a la oftalmopata de Graves-Basedow, seale

el enunciado correcto:
a) Frecuentemente evoluciona con una importante
prdida de agudeza visual.
b) Afecta fundamentalmente al humor vtreo.
c) Puede cursar con normofuncin tiroidea.
d) El tratamiento de eleccin en sus fases iniciales son los
corticoides.
e) Es menos frecuente que la dermopata de Graves-
Basedow.
HIPOTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO
DEFINICION:
Dficit de secrecin de hormonas tiroideas, producida por
una alteracin orgnica o funcional de la secrecin
glandular o por un dficit de la estimulacin hipofisaria
(TSH) o hipotalmica (TRH).
Hipotiroidismo primario: Alteracin a nivel de la glndula
tiroides con disminucin de T4 y T3 con aumento de TSH.
Hipotiroidismo secundario: Alteracin a nivel de la
hipfisis con disminucin de TSH.
Hipotiroidismo terciario: Alteracin a nivel del hipotlamo
con disminucin de TRH.
HIPOTIROIDISMO
ETIOLOGIA:
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO:
Dficit de yodo.
Disgenesia tiroidea y tiroides ectpico.
Enfermedades autoinmunes:
Tiroiditis crnica autoinmune.
Tiroiditis post parto.
Tiroiditis silente.
Tiroiditis subaguda.
Ablacin de la glndula tiroides.
Ciruga.
Tratamiento con I131.
Radioterapia externa.
Procesos infiltrativos (amiloidosis, linfomas, sarcoidosis, hemocromatosis, esclerodermia,
cistinosis, tiroiditis de Riedel)
Defecto en la biosntesis de hormonas tiroideas:
Defectos congnitos de la sntesis de hormonas tiroideas.
Frmacos (antitiroideos, litio, interferon , amiodarona)
Bocigenos naturales y sintticos.
Exceso de yodo.
HIPOTIROIDISMO
ETIOLOGIA:
HIPOTIROIDISMO CENTRAL (Hipotlamo-Hipofisario):
Congnito: Hipoplasia hipofisaria, displasia basal septo-ptica,
encefalocele.
Defectos funcionales de la biosntesis y liberacin de TSH.
Mutacin en genes que modifican los receptores de TRH, -TSH, Pit 1.
Frmacos: Dopamina, glucocorticoides, supresin de levotiroxina.
Tumores: Adenomas hipofisarios, craneofaringioma, meningioma,
disgerminoma, glioma, metstasis.
Ciruga, radioterapia, traumatismos craneales.
Vascular (necrosis isqumica hipofisaria, hemorragias, aneurisma de la
cartida interna).
Infecciones: Abscesos. Tuberculosis. Sfilis. Toxoplasmosis.
Infiltrativos: Sarcoidosis. Histiocitosis. Hemocromatosis.
Hipfisitis linfoctica crnica.
SINDROME DE RESISTENCIA PERIFERICA A LA ACCION DE LAS
HORMONAS TIROIDEAS:
HIPOTIROIDISMO
SINTOMAS:
Cansancio.
Debilidad.
Sequedad de piel.
Sensacin de frio.
Cada el pelo.
Dificultad para concentrarse y mala memoria.
Estreimiento.
Aumento de peso y escaso apetito.
Disnea.
Voz ronca.
Menorragia (ms adelante oligomenorrea o amenorrea).
Parestesias.
Dficit auditivo.
HIPOTIROIDISMO
SIGNOS:
Piel seca y spera.
Extremidades fras.
Cara, manos y pies hinchados (mixedema).
Alopecia difusa.
Bradicardia.
Edema perifrico.
Retraso de la relajacin de los reflejos tendinosos.
Sndrome del tnel carpiano.
Derrames de cavidades serosas.
HIPOTIROIDISMO
FASCIE HIPOTIROIDEA:
Amimia.
Blefaroptosis.
Edema palpebral o periorbitario.
Labios gruesos.
Macroglosia.
Voz ronca.
Alopecia.
Madarosis: Cada del pelo de la cola de las cejas.
Piel engrosada.
TRATAMIENTO:
En ancianos iniciar dosis bajas de levotiroxina: 12.5-25
mcg.
En adultos comenzar con 50 mcg y se puede aumentar
despus de 4 semanas.
En hipotiroidismo secundario, iniciar corticoides antes de
iniciar levotiroxina.
En coma mixedematoso administrar levotiroxina EV y
corticoides EV.
Entre las manifestaciones del hipotiroidismo se

encuentran:
a) Prolongacin del intervalo QT/QTc.
b) Disminucin del colesterol srico.
c) Anemia macroctica.
d) Disminucin de la creatinquinasa srica.
e) Disminucin de la lactato deshidrogenasa srica.
Ante un enfermo diagnosticado de hipotiroidismo primario

en tratamiento con levotiroxina. Cul de las siguientes
determinaciones analticas considera la ms adecuada
para ajustar la dosis del frmaco?
a) T4 libre.
b) T4 total.
c) T3 libre.
d) TSH.
e) Tiroglobulina.
TIROIDITIS
TIROIDITIS
CLASIFICACION:
Tiroiditis aguda.
Tiroiditis subaguda:
Tiroiditis subaguda de De Quervain.
Tiroiditis indolora o silente.
Tiroiditis crnica:
Tiroiditis de Hashimoto o linfocitaria crnica.
Tiroiditis de Riedel o fibrosante.
TIROIDITIS
TIROIDITIS AGUDA SUPURADA O PIOGENA:
CUADRO CLINICO:
Tumefaccin tiroidea.
Dolor.
Eritema y calor en la piel que recubre la glndula tiroides.
Fiebre.
Leucocitosis.
TRATAMIENTO:
Antibiticos.
Drenaje.
TIROIDITIS
TIROIDITIS SUBAGUDA DE DE QUERVAIN O
GRANULOMATOSA:
ETIOLOGIA:
Origen viral.
Frecuente en mujeres.
CUADRO CLINICO:
Infeccin respiratoria previa.
Astenia.
Malestar general.
Fiebre.
Dolor irradiado al odo, mandbula u occipucio.
Aumento de volumen de la glndula tiroides.
TIROIDITIS
TIROIDITIS SUBAGUDA DE DE QUERVAIN O
GRANULOMATOSA:
DIAGNOSTICO:
Laboratorio: Linfocitosis. VSG elevada.
Estudio hormonal: Puede existir hipertiroidismo primario,
normalidad o hipotiroidismo primario.
Gammagrafa tiroidea: Blanca o hipocaptante.
TRATAMIENTO:
Acido acetilsaliclico.
Corticoides.
Propanolol.
TIROIDITIS
TIROIDITIS SUBAGUDA SILENTE O INDOLORA:
ETIOLOGIA:
Autoinmune.
Frecuente en mujeres (Post parto).
CLINICA:
Hipertiroidismo, luego eutiroidismo y en un 50%
hipotiroidismo transitorio.
Recurre en un 20%.
50% presenta hipotiroidismo permanente a los 10 aos.
Glndula tiroides aumentada de tamao e indolora.
TIROIDITIS
TIROIDITIS SUBAGUDA SILENTE O INDOLORA:
DIAGNOSTICO:
Laboratorio: VSG normal. Elevacin de anticuerpos
antitiroideos: Anti TPO.
Estudio Hormonal: Hipertiroidismo primario, normofuncin
o hipotiroidismo primario.
Gammagrafa tiroidea: Hipocaptacin o ausencia de
captacin.
TRATAMIENTO:
Propanolol.
Levotiroxina.
TIROIDITIS
TIROIDITIS DE RIEDEL:
Muy poco frecuente; preferentemente en mujeres.
Fibrosis intensa de la glndula tiroides y estructuras
adyacentes, asociada a fibrosis mediastnica o
retroperitoneal.
TRATAMIENTO:
Ciruga para descomprimir estructuras y para diferenciar
de neoplasia maligna.
TIROIDITIS
TIROIDITIS DE HASHIMOTO:
ETIOLOGIA:
Autoinmune. Ms frecuente en mujeres.
Puede asociarse a otras enfermedades autoinmunes.
CLINICA:
Bocio no doloroso.
Funcin tiroidea normal y luego hipotiroidismo.
Puede aparecer hashitoxicosis (hipertiroidismo con ttulos
elevados de anticuerpo antitiroperoxidasa antiTPO-).
Mayor riesgo de linfoma tiroideo.
TIROIDITIS
TIROIDITIS DE HASHIMOTO:
DIAGNOSTICO:
Laboratorio: Elevacin de anticuerpos antitiroideos (antiTPO y
antiTG).
Estudio hormonal: Hipertiroidismo primario, normofuncin
tiroidea o hipotiroidismo primario.
Gammagrafa tiroidea: Captacin irregular.
Biopsia por aspiracin: Infiltracin linfocitaria de la glndula.
TRATAMIENTO:
Levotiroxina.
En hashitoxicosis, similar a Enfermedad de Graves.
Seale el enunciado incorrecto con respecto a tiroiditis

subaguda (De Quervain)
a) Los antiinflamatorios no esteroideos son un pilar del
tratamiento.
b) Los beta bloqueadores son tiles si existe tirotoxicosis.
c) Cuando existen sntomas importantes, locales o
sistmicos, es til aadir corticoides.
d) El propiltiouracilo y otros antitiroideos deben usarse si
existe tirotoxicosis.
e) La velocidad de sedimentacin globular es
caractersticamente normal.
Qu clase de tiroiditis favorece el desarrollo ulterior de un

linfoma?
a) Tiroiditis De Quervain.
b) Tiroiditis silente.
c) Tiroiditis de Riedel.
d) Tiroiditis de Hashimoto.
e) Tiroiditis inducida por amiodarona.
Qu circunstancia de las siguientes indica la presencia de

TSH elevada en un paciente con tiroiditis de Hashimoto?
a) Presencia de un linfoma.
b) Coexistencia con una enfermedad de Graves.
c) Necesidad de administrarle levotiroxina.
d) Presencia de anemia perniciosa.
e) Necesidad de tiroidectoma.
Una mujer de 37 aos, presenta fiebre, nerviosismo y dolor

cervical anterior. La glndula tiroides est aumentada de tamao
y dolorosa. Los anlisis evidencian TSH inhibida y T4 libre
elevada. Seale el enunciado correcto.
a) El cuadro sugiere una tiroiditis de Hashimoto que se
confirmara con la presencia de anticuerpos antitiroideos.
b) Los sntomas relacionados con hipertiroidismo mejoran con
los betabloqueadores. En esta entidad no est indicado
generalmente el uso de antitiroideos.
c) La tiroiditis De Quervain conduce indefectiblemente a un
estado de hipotiroidismo crnico.
d) La tiroiditis subaguda se caracteriza por un aumento
homogneo de la captacin de yodo radiactivo por la
tiroides.
e) La tiroiditis subaguda es la nica forma de tiroiditis que es
ms frecuente en los varones.
DISLIPIDEMIAS
DISLIPIDEMIAS
DEFINICION:
Las hiperlipoproteinemias son anomalas del transporte
lipdico que se producen por aumento de la sntesis o
retraso en la degradacin de las lipoprotenas que
transportan colesterol o triglicridos en el plasma.
Se considera que existe una hiperlipoproteinemia si el
nivel de colesterol total plasmtico es superior a 200
mg/dl y el nivel de triglicridos es superior a 200 mg/dl.
DISLIPIDEMIAS
DEFINICION:
Las lipoproteinas son partculas formadas por una
fraccin proteica (apolipoprotenas) y una fraccin lipdica
(colesterol, triglicridos) y son las encargadas del
transporte de los lpidos del plasma.
DISLIPIDEMIAS
CLASIFICACION:
Hipercolesterolemia aislada: Colesterol total > 200 mg/dl
con triglicridos < 200 mg/dl.
Hipertrigliceridemia aislada: Colesterol < 200 mg/dl con
triglicridos > 200 mg/dl.
Hiperlipidemia mixta: Colesterol > 200 mg/dl con
triglicridos > 200 mg/dl.
Deficiencia de Colesterol HDL aislado: Colesterol HDL <
35 mg/dl.
DISLIPIDEMIAS
CLASIFICACION:
DISLIPIDEMIAS PRIMARIAS:
Hipercolesterolemia familiar.
Hipercolesterolemia polignica.
Hiperlipidemia familiar combinada.
Hipertrigliceridemia familiar.
Hiperquilomicronemia familiar.
Dficit de HDL.
DISLIPIDEMIAS
CLASIFICACION:
DISLIPIDEMIAS SECUNDARIAS:
Enfermedades:
Diabetes.
Obesidad.
Hipotiroidismo.
Nefropatas.
Colestasis.
Disglobulinemias.
Dieta inadecuada.
Alcoholismo.
Tabaco.
Frmacos:
Tiazidas.
-bloqueadores.
Estrgenos.
Andrgenos.
Corticoides.
DISLIPIDEMIAS
DIAGNOSTICO:
Se basa en los niveles sricos de Colesterol total,
Colesterol LDL, Colesterol HDL y los Triglicridos.
Las nicas manifestaciones clnicas son los xantomas
que se observan en las dislipidemias primarias.
Xantomas eruptivos: Hipertrigliceridemia con quilomicrones.
Hepatomegalia y esplenomegalia.
Xantomas tendinosos y tuberosos: Hipercolesterolemia familiar.
Xantomas palmares: Dislipidemias mixtas por
disbetalipoproteinemia.
Xantelasmas: Ms frecuentes, se observan en diversas
dislipidemias.
DISLIPIDEMIAS
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR:

PRINCIPALES:
Edad y sexo (Varn > 45 aos y mujer post-
menopasica).
Antecedentes en familiares de primer grado de
enfermedad cardiovascular precoz.
Aumento LDL.
Disminucin de HDL.
Diabetes Mellitus.
Hipertensin Arterial.
Tabaquismo.
DISLIPIDEMIAS
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR:

SECUNDARIOS:
Obesidad.
Sedentarismo.
Hipertrigliceridemia.
LDL pequeas y densas.
Aumento de Lp (a).
Aumento de homocisteina.
Aumento de PCR.
Aumento de fibringeno.
Hiperlipemia.
DISLIPIDEMIAS
CATEGORIAS DE RIESGO CARDIOVASCULAR:

Bajo: Menos de dos factores de riesgo.
Moderado: Dos o ms factores de riesgo. (Riesgo de
enfermedad coronaria < 10%)
Moderadamente alto: Dos o ms factores de riesgo (Riesgo
de enfermedad coronaria > 20%).
Alto: Presencia de enfermedad vascular aterosclertica y/o
diabticos y/o dislipidemias aterognicas genticas graves.
(Riesgo de enfermedad coronaria a 10 aos > 20%).
Muy alto: Pacientes que ya tienen manifestaciones de
enfermedad aterosclertica coronaria, cerebral o perifrica y
adems tienen diabetes o sndrome metablico o sndrome
coronario agudo.
DISLIPIDEMIAS
TRATAMIENTO:
Dieta:
Reduccin de grasas saturadas.
Reduccin de ingesta de colesterol.
Frmacos para reducir C-LDL:
Esteroles vegetales.
Fibra soluble.
Reduccin de peso.
Aumento de la actividad fsica.
DISLIPIDEMIAS
TRATAMIENTO:
Estatinas: Inhibe de manera competitiva la 3-hidroxi-3-metilglutaril
coenzima A (HMG-CoA) reductasa.
Lovastatina.
Pravastatina.
Simvastatina.
Fluvastatina.
Atorvastatina.
Rosuvastatina.
Pitavastatina.
Fibratos: Disminuyen la concentracin de triglicridos al aumentar la
actividad de la lipoprotein lipasa que hidroliza los triglicridos de
VLDL.
Bezafibrato.
Ciprofibrato.
Fenofibrato.
Gemfibrozilo.
DISLIPIDEMIAS
TRATAMIENTO:
Ezetimibe: Inhibe la absorcin intestinal de colesterol y
fitoesteroles
Secuestrantes de cidos biliares: Resinas de intercambio
inico.
Colestiramina.
Colestipol.
Colesevelam.
Niacina: Disminuye la produccin y liberacin de lipoproteinas
de muy baja densidad.
cidos grasos omega-3: Dosis altas en el tratamiento de
hipertrigliceridemia.
DHA: Acido docosahexaenoico.
EPA: Acido ecosapentanoico.
Son causas de hipertrigliceridemia todos los factores

siguientes. Excepto:
a) Alcohol.
b) Diabetes Mellitus.
c) Obesidad.
d) Tabaquismo.
e) Embarazo.
En un paciente con dislipidemia, la asociacin de

lovastatina y gemfibrozilo, presentan un elevado riesgo de:
a) Agranulocitosis.
b) Rabdomiolisis.
c) Fibrosis pulmonar.
d) Torsades des pointes.
e) Insuficiencia renal.
Cul de las siguientes substancias producen mayor

elevacin de las lipoproteinas de alta densidad colesterol
HDL?
a) Acido nicotnico.
b) Estatinas.
c) Fibratos.
d) Inhibidores de la reabsorcin.
e) Resinas.
Varn de 60 aos, acude a consulta por tener triglicridos

en 620 mg/dl, colesterol total en 220 mg/dl; no es obeso,
fuma diez cigarrillos diarios y toma dos vasos de vino con
las comidas. Cul debe ser la primera medida para
reducir su trigliceridemia?.
a) Dejar el tabaco por completo.
b) Suspender el alcohol por completo.
c) Prescribir un fibrato.
d) Dar una estatina.
e) Suspender por completo el consumo de aceites y
productos de pastelera, aadiendo adems dosis
moderadas de una resina.
En un paciente hipercolesterolmico que ha sufrido un

infarto agudo de miocardio, el objetivo a conseguir, entre
los siguientes, es mantener el colesterol:
a) Colesterol total < 250 mg/dl.
b) Colesterol total < 230 mg/dl.
c) Colesterol HDL > 50 mg/dl y LDL < 130 mg/dl.
d) Colesterol LDL < 130 mg/dl.
e) Colesterol LDL < 100 mg/dl.
OBESIDAD
OBESIDAD
DEFINICION:
El sobrepeso y la obesidad se caracterizan por la
acumulacin excesiva de grasa que puede ser perjudicial
para la salud.
Un IMC igual o superior a 25 kg/m determina sobrepeso.
Un IMC igual o superior a 30 kg/m determina obesidad.
OBESIDAD
PREVALENCIA:
En el 2014 ms de 1900 millones de adultos de 18 o ms
aos, tenan sobrepeso, de los cuales ms de 600
millones eran obesos.
En general, en el 2014 alrededor del 13% de la poblacin
adulta mundial (un 11% de los hombres y un 15% de las
mujeres) eran obesos.
En el 2014, el 39% de los adultos de 18 o ms aos (un
38% de los hombres y un 40% de las mujeres) tenan
sobrepeso.
La prevalencia mundial de la obesidad se ha multiplicado
por ms de dos entre 1980 y 2014.
OBESIDAD
REGULACION FISIOLOGICA DEL BALANCE
ENERGETICO:
El apetito depende de muchos factores que son
integrados en el encfalo, ante todo en el hipotlamo.
Las seales que alcanzan el centro hipotalmico
consisten en impulsos nerviosos aferentes, hormonas y
metabolitos.
Las aferencias vagales llevan informacin de las
vsceras, por ejemplo, la distencin del aparato digestivo.
OBESIDAD
ENERGETICO:
Las seales hormonales incluyen las de la leptina,
insulina, cortisol y de algunos pptidos intestinales como
la ghrelina, el pptido YY (PYY) y la colecistocinina..
Esas diversas seales hormonales, metablicas y
nerviosas influyen en la expresin y liberacin de distintos
pptidos hipotalmicos: Neuropptido Y (NPY), el pptido
relacionado con Agouti (AgRP), la hormona estimuladora
de los melanocitos alfa (-MSH), integrados con las vas
de sealizacin serotoninrgica, catecolaminrgicas y de
los opaceos.
OBESIDAD
ENERGETICO:
El gasto energtico consta de los siguientes
componentes:
ndice metablico basal o de reposo.
Coste energtico de la metabolizacin y almacenamiento de los
alimentos.
Efecto trmico del ejercicio.
Termognesis adaptativa.
El metabolismo basal representa alrededor del 70% del
gasto energtico diario, mientras que la actividad fsica
aporta un 5 a 10%.
OBESIDAD
OBESIDAD
LOS ADIPOSITOS Y EL TEJIDO ADIPOSO:
Los adipocitos estn adaptados para almacenar con
eficacia el exceso de energa en forma de triglicridos y,
cuando sea necesario, liberar estos depsitos como
cidos grasos libres que pueden ser utilizados en otros
lugares.
Tambin son clulas endocrinas que liberan mltiples
molculas de forma regular, entre ellas la hormona
reguladora del balance de energa, la leptina; citocinas
como el factor de necrosis tumoral alfa, factores del
complemento como el factor D (adipsina), productos
protrombticos como el inhibidor del activador del
plasmingeno I y el angiotensingeno.
OBESIDAD
LOS ADIPOSITOS Y EL TEJIDO ADIPOSO:
La adiponectina intensifica la sensibilidad a la insulina y
la oxidacin de lpidos, en tanto que la resistina puede
inducir resistencia dicha hormona pancretica.
Estos factores y otros no identificados intervienen en la
homeostasis de los lpidos, a la sensibilidad a la insulina,
el control de la tensin arterial y posiblemente
contribuyen a los fenmenos anormales vinculados con la
obesidad.
OBESIDAD
OBESIDAD
ETIOLOGIA:
Las causas de la obesidad siguen siendo desconocidas.
Sin embargo, se asume que la causa fundamental del
sobrepeso y la obesidad es un desequilibrio energtico
entre caloras consumidas y gastadas; debido a:
Un aumento en la ingesta de alimentos hipercalricos que son
ricos en grasa, sal y azcares pero pobres en vitaminas, minerales
y otros micronutrientes.
Un descenso en la actividad fsica como resultado de la naturaleza
cada vez ms sedentaria de muchas formas de trabajo, de los
nuevos modos de desplazamiento y de una creciente
urbanizacin.
OBESIDAD
SINDROME GENETICOS ESPECIFICOS:
Prader-Willi: Obesidad, talla corta, retraso mental,
hipogonadismo hipogonadotrpico, hipotona, manos y
pies pequeos, boca en forma de hocico de pez e
hiperfagia.
Laurence-Moon-Biedl: Obesidad, retraso mental, retinitis
pigmentosa, polidactilia e hipogonadismo
hipogonadotrpico.
Ahlstrom.
Cohen.
Carpenter.
OBESIDAD
OTROS SINDROMES ESPECIFICOS VINCULADOS A
OBESIDAD:
Sndrome de Cushing.
Hipotiroidosmo.
Insulinoma.
Craneofaringioma y otros trastornos que afectan al
hipotlamo.
OBESIDAD
CONSECUENCIAS PATOLOGICAS DE LA OBESIDAD:
Resistencia a la insulina y Diabetes Mellitus tipo 2: La hiperinsulinemia y
la resistencia la insulina aumentan con el incremento de peso.
Trastornos de la reproduccin.
Enfermedad cardiovascular: Cardiopata isqumica, desorden cerebro
vascular e insuficiencia cardaca congestiva.
Enfermedad pulmonar: Apnea obstructiva del sueo.
Clculos biliares: Aumento de la secrecin biliar de colesterol,
supersaturacin de la bilis y clculos biliares de colesterol.
Cncer: Esfago, colon, recto, pncreas, hgado y prstata en varn; y,
cncer de vescula biliar, conductos biliares, mamas, endometrio, cuello
uterino y ovarios en mujeres.
Enfermedades seas, articulares y cutneas: Artrosis. Acantosis
nigricans.
OBESIDAD
TRATAMIENTO:
Modificacin de la conducta.
Dieta.
Ejercicio.
Frmacos:
Orlistat: Inhibidor de la lipasa intestinal.
Metformina: Inhibicin del apetito.
Intervenciones quirrgicas.
Con respecto a la obesidad, una de las siguientes
afirmaciones es incorrecta:
a) Es un factor de riesgo cardiovascular.
b) Se asocia frecuentemente a Diabetes Mellitus tipo 2.
c) La obesidad perifrica (acumulo de grasa en
extremidades y glteos) es la que se asocia a un
mayor riesgo cardiovascular.
d) Se clasifica basndose en el ndice de masa corporal.
e) La medida de permetro abdominal es una intervencin
de utilidad para clasificar la obesidad.
En un paciente con dislipidemia , la asociacin de
lovastatina y gemfibrozilo, presenta un elevado riesgo de:
a) Agranuilocitosis.
b) Rabdomiolisis.
c) Fibrosis pulmonar.
d) Torsades des points.
e) Insuficiencia renal.
El ndice de masa corporal o ndice de Quetelet se calcula:
a) Peso en Kg/altura en cm.
b) Peso en Kg/altura en m.
c) Altura en cm/peso en libras.
d) Peso en Kg/altura en (m).
e) Peso en Kg/altura en (cm).
Varn de 69 aos, fumador de 50 paquetes/ao, con diabetes mellitus de
reciente diagnstico. IMC: 32 kg/m. PA: 155/90 mmHg. Glucosa basal: 98
mg/dl. Glucosuria negativa. Microalbuminuria negativa. Colesterol total
280 mg/dl. LDL: 190 mg/dl. HDL: 30 mg/dl.. Se realiza una intervencin en
los hbitos de vida (tabaco, alimentacin y ejercicio) e interviene
farmacolgicamente con metformina, simvastatina y enalapril. Pasados
seis meses Cul de las siguientes situaciones refleja un buen control del
paciente, con un riesgo coronario menor?
a) El paciente no fuma. IMC: 26,8. PA: 129/78. HbA1C: 6,8. Colesterol
total: 198 mg/dl. LDL: 98 mg/dl. HDL: 46 mg/dl.
b) El paciente no fuma. IMC: 30. PA: 140/90mmHg. HbA1C: 7.
Colesterol total: 230 mg/dl. LDL: 140 mg/dl. HDL: 45 mg/dl.
c) El paciente fuma. IMC: 25. PA: 124/74 mmHg. HbA1C: 5,4. Colesterol
d) El paciente no fuma. IMC: 25. PA: 138/88 mmHg. HbA1C: 7,2.
Colesterol total: 190 mg/dl. LDL: 90 mg/dl. HDL: 46 mg/dl.
e) El paciente fuma. IMC: 32,4. PA: 142/90 mmHg. HbA1C: 8. Colesterol
Una mujer obesa padece hipertrigliceridemia sin
hipercolesterolemia. El primer paso para tratar a esta
enferma consiste en.
a) Perder peso.
b) Acido nicotnico.
c) Gemfibrozilo.
d) Tratamiento con clofibrato.
e) Tratamiento con una resina quelante de los cidos
biliares.
BOCIO ENDEMICO
BOCIO ENDEMICO
El bocio es un aumento de tamao de la glndula
tiroides, que puede deberse a defectos de biosntesis,
dficit de yodo, enfermedad autoinmunitaria y
enfermedades nodulares.
Los defectos de la biosntesis y el dficit de yodo se
acompaan de la reduccin de la eficacia de la sntesis
de las hormonas tiroideas, lo que aumenta la TSH, que
estimula el crecimiento de tamao de la tiroides como
mecanismo compensador para superar el bloqueo de la
sntesis hormonal.
BOCIO ENDEMICO
El bocio endmico es el tipo ms comn en el mundo. La
distribucin irregular del yodo en la superficie terrestre
est en relacin a la erosin de los suelos por las aguas;
pues el nuevo suelo que emerge es pobre en este
metaloide.
BOCIO ENDEMICO
CLASIFICACION SEGN LA OMS:
Grado O: No bocio.
Grado I: Tiroides palpable.
IA: Bocio palpable pero no visible.
IB: Bocio palpable y visible con el cuello en
extensin. Se incluyen los ndulos.
Grado II: Bocio palpable y visible con el cuello en
posicin normal.
Grado III: Bocio voluminoso reconocible a distancia.
BOCIO ENDEMICO
CUADRO CLINICO:
Aumento de volumen de la glndula tiroides.
Agrandamiento de las venas del cuello.
Congestin facial y mareos al levantar los brazos por
encima de la cabeza (Signo de Pemberton).
Dificultad para deglutir.
Dificultad respiratoria.
BOCIO ENDEMICO
DIAGNOSTICO:
Clnico.
Ecografa de tiroides.
Gammagrafa de tiroides.
Dosaje de TSH.
Captacin de yodo radiactivo.
Eliminacin urinaria de yodo.
BOCIO ENDEMICO
TRATAMIENTO:
El yodo y la sustitucin con hormonas tiroideas induce
una regresin variable del bocio en el dficit de yodo .
Levotiroxina 100 mcg/d. (Dosis: 1,8- 2,2 g/kg/da)
Quirrgico: Compresin traqueal.
I131: 100-200 uCi/g de tejido.
PREVENCION:
Consumir sal yodada.
Alimentos enriquecidos con yodo.
Cul sera el diagnstico ms probable a considerar en
una enferma de 28 aos, con ligero bocio difuso, elevacin
de la TSH dos veces por encima de lo normal y T4 normal?
a) Bocio simple.
b) Carcinoma de tiroides.
c) Enfermedad de Graves-Basedow.
d) Tiroiditis subaguda de De Quervain.
e) Tiroiditis de Hashimoto.
23/07/ 2017 Dr. Miguel Lamilla Valdz..
FUENTES DE INFORMACIN
HARRISON. Medicina Interna. Kasper. Braunwald. Fauci.
Hauser. Longo. Jameson. Decimosptima edicin.
Medicina Interna. Secretos. Anthony J. Zollo. Jr. Cuarta
edicin.
Manuales CTO. Sexta edicin.
Manual Washington de Teraputica Mdica. Dcima
edicin. Department of Medicine. Washington University.
Charles F. Carey.
The Journal of Clinical and applied research and education.
Diabetes Care. Volumen 40. Enero 2017.

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