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BOL PEDIATR 2006; 46(SUPL. 1): 76-83

Protocolos de Endocrino-Metabolismo

Trastornos electrolticos

C. REY GALN, S. MENNDEZ CUERVO

UCI Peditrica. Hospital Universitario Central de Asturias. Universidad de Oviedo

INTRODUCCIN mas neurolgicos. La hiponatremia aguda conlleva riesgo

La composicin del medio interno precisa una relacin
con pequeo margen de variacin entre agua y electrolitos
para asegurar un buen funcionamiento metablico del orga-
nismo. En los lactantes las alteraciones electrolticas son ms
frecuentes por la especial distribucin y funcionamiento del
equilibrio agua/electrolitos en edades tempranas. La sos-
pecha precoz y el tratamiento adecuado de las alteracio-
nes electrolticas resultan por ello muy importantes.
Los trastornos electrolticos pueden surgir de un exceso
o defecto absoluto de los mismos con un nivel de agua cor-
poral normal, o bien, de un exceso o defecto relativo, porque
el nivel de agua corporal haya aumentado o disminuido. Por
tanto, cualquier situacin que genere un desequilibrio entre
las entradas y salidas de agua y electrolitos va a provocar
alteraciones electrolticas. Revisaremos las alteraciones de
los electrolitos ms implicados en el control del medio inter-
no como son sodio, potasio, calcio, fsforo y magnesio.
ALTERACIONES DEL SODIO
El sodio es el electrolito ms abundante en el espacio
vascular oscilando las cifras normales en sangre entre 135
mmol/L y 145 mmol/L.
Hiponatremia
La hiponatremia aguda o la correccin demasiado rpi-
da de una hiponatremia crnica pueden producir proble-
de edema cerebral con aumento de presin intracraneal y
en los casos ms graves herniacin cerebral y muerte. En la
hiponatremia crnica el cerebro posee mecanismos de adap-
tacin que evitan el edema cerebral. Sin embargo, en este
caso la correccin inadecuada de la hiponatremia querien-
do alcanzar valores normales de sodio en pocas horas puede
dar lugar al sndrome de desmielinizacin osmtica.
Clnica
La hiponatremia aguda se manifiesta con irritabilidad,
convulsiones, obnubilacin, coma y parada respiratoria. Por
ello, ante una convulsin no claramente explicable es obli-
gado realizar un estudio electroltico completo. La correc-
cin rpida del sodio srico disminuye el agua cerebral y
restaura la funcin cerebral. En la prctica, no resulta fcil
la distincin entre una hiponatremia aguda o crnica por lo
que la mayor parte de los estudios clnicos diferencian la
hiponatremia en sintomtica, equiparable a la aguda, y asin-
tomtica, equiparable a la crnica
Diagnstico
Es importante a la hora de manejar adecuadamente una
situacin de hiponatremia intentar evaluar dos datos: el volu-
men extracelular que permite clasificarla en hipovolmica,
euvolmica o edematosa y el sodio en orina. El volumen
extracelular se valora clnicamente objetivando la existencia

Correspondencia: Corsino Rey Galn. Camino de los Tejos, 34. 33429 La Fresneda. Siero. Asturias.
Correo electrnico: crey@uniovi.es
2006 Sociedad de Pediatra de Asturias, Cantabria, Castilla y Len
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C. REY GALN, S. MENNDEZ CUERVO

Hiponatremia

Agua corporal

Sodio corporal

Categora de Hipovolmica Normovolmica Hipervolmica

hiponatremia (exceso de fluido (Edematoso)
extracelular sin edema)

Sodio urinario
(mmol/L) > 20 < 10 > 20 > 20 < 10

Prdida renal Prdida extrarrenal Dficit de Fallo renal Sndrome

Exceso diurticos Vmitos glucocorticoides agudo o nefrtico
Dficit mineral- Diarrea Hipotiroidismo crnico Fallo cardaco
corticoides Tercer espacio Estrs fsico o Cirrosis
Nefritis pierde sal Quemaduras emocional
Sd. pierde sal cerebral Sudor (fibrosis Drogas
Bicarbonaturia qustica) Intoxicacin
(acidosis tubular renal) con agua
Alcalosis metablica SIADH
Cetonuria
Diuresis osmtica
(glucosa, urea)

Manejo
inmediato Suero salino Restriccin de agua Restriccin de agua

SIADH: sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica.

Figura 1. Aproximacin diagnstica y teraputica en la hiponatremia.

de signos de deshidratacin, edema, ingurgitacin yugular
y las cifras de presin venosa central si el nio tiene canali-
zada una vena central. La ecocardiografa puede ser nece-
saria para descartar compromiso cardaco que causara ele-
vacin de la presin venosa central con volemia normal o
baja. En la Figura 1 se muestra una aproximacin diagns-
tica intentando descubrir la causa de la hiponatremia y una
aproximacin teraputica diferenciando si el nio precisa
aporte de sodio o restriccin de agua. Como ejemplo, mere-
ce la pena destacar dos sndromes: el sndrome pierde sal
cerebral y el sndrome de secrecin inadecuada de hormo-
na antidiurtica (SIADH), ambos causa de hiponatremia
en patologas del sistema nervioso central. Sin embargo, el
primero cursa con aumento de diuresis y de eliminacin uri-
naria de sodio, mientras que la hiponatremia del segundo se
origina por una retencin inapropiada de agua. (Tabla I).
Lgicamente el tratamiento es totalmente opuesto basndose
en la reposicin del dficit con suero salino al 0,9% o al 3%
y posteriormente suplemento oral de sal en el sndrome pier-
de sal cerebral y en la restriccin de lquidos en el SIADH.

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Trastornos electrolticos

TABLA I. DIAGNSTICO DIFERENCIAL ENTRE SNDROME PIERDE SAL CEREBRAL Y SIADH.

Pierde sal cerebral SIADH

Volumen plasmtico Disminuido Aumentado/normal
Evidencia clnica de hipovolemia S No
Concentracin de Na en plasma Bajo (< 130) Bajo (< 130)
Concentracin de Na en orina Muy Alto (> 120) Alto (> 60)
Diuresis (ml/kg/h) Muy alta (> 4) Baja(< 1)
Balance neto de sodio Muy negativo Normal
Actividad de renina plasmtica Baja Baja
Aldosterona plasmtica Baja Normal / alta
ADH plasmtica Baja Alta
Hormona natriurtica atrial Alta Alta
Acido rico srico Normal Bajo

Tratamiento TABLA II. TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA.

El tratamiento de la hiponatremia debe cumplir cuatro obje-
tivos: mantenimiento de una volemia adecuada, elevacin rpi-
da del sodio srico si existe sintomatologa aguda, eliminacin
del exceso de agua si sta es la causa y mantenimiento de forma
continua de un sodio srico normal (Tabla II).
Los estudios de tratamiento de la hiponatremia en nios
son limitados. No obstante existen dos datos que merece la
pena tener en cuenta: se controlan mejor las convulsiones
por hiponatremia con suero salino hipertnico que con anti-
convulsivantes y los lactantes toleran mejor que los adultos
una correccin rpida del sodio srico. Por ello, ante una
convulsin rebelde en un lactante con sospecha de hipona-
tremia debemos intentar aportar sodio lo ms rpido posi-
ble (Tabla II).
Hipernatremia
Como el resto de alteraciones existen dos mecanismos
de produccin:
1. Prdida excesiva de agua libre: por excrecin de agua
pura (fiebre, hiperventilacin, diabetes inspida) o por
prdidas de lquido hipotnico (lquidos gastrointesti-
nales, quemaduras, diuresis osmtica).
2. Ganancia excesiva de solutos que contengan sodio, tpi-
ca de la ingestin de frmulas hipertnicas o de la sobre-
carga intravenosa con soluciones hipertnicas.
Clnica
Curiosamente, al igual que en la hiponatremia, las mani-
festaciones clnicas son especialmente a nivel del sistema
Hiponatremia con sntomas agudos: Urgente
Elevar rpidamente el Na+ srico con 2-3 ml/kg peso de
suero salino al 3% (513 mEq/L) administrado durante 30
minutos.
Repetir si no hay mejora clnica.
En SIADH aadir furosemida (1-2 mg/kg).
Pasar a tratamiento de hiponatremia asintomtica
Hiponatremia con hipovolemia aguda: Urgente:
Restablecer volemia con 20 ml/kg de Ringer lactato o
suero salino 0,9% administrado durante 20 minutos.
Repetir hasta en 2 ocasiones si no hay mejora clnica.
Pasar a tratamiento de hiponatremia asintomtica
Hiponatremia asintomtica: diagnosticar y tratar causa.
Hipovolmica (deshidratacin): lquidos de reposicin y
mantenimiento con suero glucosado 5% ms suero salino
(0,9% 0,45%) vigilando que el incremento de Na+ srico
no supere 0,5 mEq/L por hora.
Euvolmica: restriccin de lquidos. Tratamiento
hormonal si precisa. En SIADH no controlable con
restriccin de lquidos: valorar demeclociclina o litio.
Hipervolmica: restriccin de lquidos ms inotrpicos y
vasodilatadores si precisa.
SIADH: Sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica.
nervioso central e incluyen irritabilidad, llanto agudo, con-
vulsiones y coma. En los casos ms severos, la retraccin
celular tracciona de las venas durales y senos venosos
pudiendo producir hemorragias intracraneales. Los sig-
nos de deshidratacin e hipovolemia acompaan a la hiper-
natremia derivada de la prdida de lquido hipotnico. En
la ganancia de solutos puede haber clnica de hipervolemia

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(hipertensin, insuficiencia cardaca y edema agudo de pul-
mn). La hipernatremia crnica se tolera mejor que la aguda.
Sin embargo, si se corrige muy rpido, la hipernatremia
aumenta el riesgo de edema cerebral.
Tratamiento
El tratamiento vara segn la causa
- Deshidratacin hipernatrmica: la correccin se reali-
zara igual que en una deshidratacin hipertnica (ver
protocolo correspondiente), siendo lo ms importante
conseguir un descenso progresivo del sodio srico en 72
horas, para evitar el riesgo de edema cerebral secunda-
rio a descenso rpido del sodio.
- Diabetes inspida central: desmopresina (DDAVP) y
agua. La desmopresina se puede administrar por va IV
o por va intranasal. Conviene monitorizar la diuresis,
la natremia y la osmolaridad en sangre y orina para cal-
cular el intervalo entre dosis. Cuando el paciente pre-
cisa una nueva dosis se observa un incremento de diu-
resis con aumento de natremia.
- Administracin de exceso solutos: suelen tener sobre-
carga de volumen siendo preciso eliminar agua y sodio.
Se administra un diurtico de asa, generalmente furo-
semida a dosis de 0,5-1 mg/kg y agua. Si la funcin renal
no est conservada pueden precisar dilisis.
ANOMALAS DEL POTASIO
El potasio debe mantenerse en rangos muy estrechos,
entre 3 y 5 mmol/L, por su gran importancia en los siste-
mas de transmisin elctrica a nivel celular. La alteracin
electroltica que ms rpidamente pone en peligro la vida
de un nio, debido a sus efectos sobre la actividad elctri-
ca cardaca, es la hiperpotasemia. Sus efectos son especial-
mente preocupantes en situaciones de cardiopata subya-
cente.
La concentracin plasmtica depende de dos variables:
a) el potasio corporal total regulado por el balance externo,
es decir, la diferencia entre entradas y salidas por orina, heces
y sudor; b) su distribucin relativa entre espacio intracelu-
lar y extracelular o balance interno, regulado, entre otros,
por insulina, catecolaminas, osmolalidad, equilibrio cido-
base y ejercicio. Esta distribucin relativa constituir la base
del tratamiento inmediato de la hiperkaliemia como expon-
dremos ms adelante.
BOLETN DE LA SOCIEDAD DE PEDIATRA DE ASTURIAS, CANTABRIA, CASTILLA Y LEN
C. REY GALN, S. MENNDEZ CUERVO
Hipokaliemia
Se produce por ingesta deficitaria, prdidas excesivas
(digestivas, cutneas o renales) y entrada de potasio al espa-
cio intracelular. Esta ltima causa es bastante frecuente en
los pacientes graves ya que la respuesta al estrs genera
secrecin de insulina, catecolaminas y situaciones de aci-
dosis, favoreciendo todo ello la entrada de potasio al inte-
rior de la clula. Otras causas de hipokaliemia en el nio
son los frmacos como la furosemida y el salbutamol.
Clnica
Las manifestaciones clnicas incluyen debilidad mus-
cular, leo paraltico y arritmias. Siempre que nos encontre-
mos ante un abdomen agudo con leo paraltico no expli-
cable deberemos comprobar que no existen anomalas elec-
trolticas. En el electrocardiograma se objetiva una depre-
sin del segmento ST, onda T de bajo voltaje y aparicin de
onda U. La valoracin simultnea del estado cido-base
ayuda en la orientacin diagnstica. La hipokaliemia se aso-
cia frecuentemente con alcalosis metablica hipoclormica.
Tratamiento
El tratamiento puede realizarse por va oral en muchos
casos. Cuando existe alcalosis metablica se utilizarn sales
de cloruro potsico, mientras que en situaciones de acidosis
metablica se usar bicarbonato, acetato o citrato potsico.
El tratamiento intravenoso est indicado en el paciente
grave con sntomas musculares o cardacos y en el que no
es posible la administracin oral. Se aconseja utilizar con-
centraciones de potasio no superiores a 40 mEq/L cuando
se administre por va perifrica, ya que en caso contrario se
producir una lesin por irritacin en la vena utilizada. Por
va central se utilizan concentraciones superiores. La infu-
sin se realizar sin superar 1 mEq/kg/hora con monitori-
zacin electrocardiogrfica. Es preferible la dilucin en suero
fisiolgico que en glucosado ya que la glucosa al favorecer
la produccin de insulina puede introducir el potasio que
administramos dentro de la clula evitando la correccin de
la hipokaliemia.
Hiperkaliemia
En la mayor parte de los casos se produce por una dis-
minucin en la eliminacin renal de potasio (insuficiencia
renal, alteraciones tubulares, hipoaldosteronismo). Tambin
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Trastornos electrolticos

TABLA III. TRATAMIENTO DE LA HIPERKALIEMIA AGUDA.

Dosis Inicio Duracin Observaciones

Gluconato Ca++ 10% iv 0,5-1 ml/kg en 5-10 minutos Inmediato 30-60 min. Monitorizar ECG. Si
bradicardia, parar infusin. En
parada cardaca usar cloruro
clcico al 20% (0,2 ml/kg)
Salbutamol iv 5 g/kg en 15 ml SG5% 30 min. 2 horas Vigilar FC y arritmias.
en 15 minutos Posible hiperK inicial.
Salbutamol nebulizado 0,15 mg/kg (0,03 ml/kg, 30 min. 2 horas
mximo 5 mg)
Bicarbonato Na+ 1 M iv 1-2 mEq/kg al 1:1 con SG5% 20 min. 1-4 horas Vigilar hipocalcemia.
en 10-20 minutos
Glucosa + insulina iv 0,5-1 g/kg + 0,1-0,2 U/kg 30 min. 2-4 horas Control de glucemia.
en 30 min-1 hora
Resinas al 20% vo o rectal 1 g/kg con sorbitol 20% (rectal) 1 hora 4-6 horas Repetir cada 4-6 horas.
o 70% (vo)
Furosemida iv 1 mg/kg 20 min. 4 horas
Dilisis Hemodilisis ms rpida Inmediato Medidas previas mientras se
prepara.

ECG: electrocardiograma. FC: frecuencia cardaca. K: potasio. vo: va oral. iv: intravenoso.

puede producirse por un aumento en su entrada (ingesta
aumentada, transfusiones, estados catablicos) o altera-
ciones en su distribucin (acidosis metablica, dficit de
insulina, parlisis familiar peridica hiperkalimica). La suc-
cinilcolina no debe utilizarse para la intubacin de pacien-
tes quemados, aplastados o con alteraciones en la placa neu-
romuscular por el riesgo de produccin de hiperkaliemia.
Clnica
Los sntomas incluyen mareos, nuseas y debilidad mus-
cular. En el electrocardiograma inicialmente se elevan las
ondas T, seguidamente se aplanan las ondas P y se alarga el
intervalo P-R; posteriormente se ensancha el complejo QRS,
se altera el segmento ST y se produce taquicardia y fibrila-
cin ventricular. La hipocalcemia, hiponatremia y acidosis
agravan los efectos nocivos de la hiperkaliemia.
Tratamiento
En la hiperkaliemia aguda el tratamiento constituye una
urgencia mdica. Debe iniciarse cuando el potasio srico
supera los 6,5 mmol/L o con niveles inferiores si se obser-
va un ascenso rpido en dos determinaciones sucesivas o
comienzan a aparecer sntomas y anomalas en el electro-
cardiograma. La teraputica ir dirigida a proteger el mio-
cardio estabilizando las membranas (calcio), mover el pota-
sio desde el espacio extracelular al espacio intracelular (sal-
butamol, bicarbonato sdico, glucosa e insulina) y eliminar
el potasio del organismo (furosemida, resinas de intercam-
bio y dilisis) (Tabla III). El tratamiento con salbutamol ha
sido introducido en los ltimos aos con buenos resultados,
tanto en su forma IV como inhalado. No obstante, algn
estudio ha encontrado un posible efecto transitorio hiper-
kalemiante inmediatamente tras administrarlo por lo que
en situaciones en los que el potasio se encuentre muy ele-
vado podra ser prudente no utilizarlo inicialmente.
ANOMALAS DEL CALCIO
Existen tres formas de calcio circulantes: inico (45%),
libre no ionizado (15%) y ligado a protenas (40%). La forma
activa es la inica, siendo por tanto bsica su determinacin
para poder definir cuando nos encontramos ante una alte-
racin del calcio con repercusin funcional o ante una pseu-
doalteracin del calcio sin repercusin funcional, como por
ejemplo, la hipocalcemia que acompaa a las situaciones de
hipoproteinemia. Ello es debido a que la concentracin de
calcio total se debe ajustar segn la concentracin de alb-

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mina; por cada 1 g/dl que aumenta o disminuye la alb-
mina desde 4 g/dl el calcio total debe modificarse hacia arri-
ba o abajo 0,8 mg/dl.
Hipocalcemia
Cuando el calcio total es inferior a 8,5 mg/dl hablamos
de hipocalcemia. Una cifra de calcio inico inferior a 1,0
mmol/L es diagnstica de hipocalcemia inica, la verda-
deramente importante. Existen mltiples causas de hipo-
calcemia: insuficiencia renal, insuficiencia heptica, sepsis,
politraumatismo, quemaduras, rabdomiolisis, tcnicas de
depuracin extrarrenal, transfusin (quelacin con el citra-
to), hiperventilacin, hipomagnesemia, hipoalbuminemia,
administracin de bloqueantes del calcio, antiepilpticos,
furosemida, gentamicina, corticoides, cisplatino, bicarbo-
nato, heparina, fosfato e intoxicacin por flor.
Clnica
Las manifestaciones de la hipocalcemia estn relacio-
nadas con la excitabilidad neuromuscular e incluyen teta-
nia, convulsiones, alteraciones en la contractilidad carda-
ca y ms raramente laringoespasmo. El trastorno de la fun-
cin cardaca se agrava si coexiste hiperkaliemia por lo que
siempre es conveniente determinar conjuntamente ambos
electrolitos. A nivel electrocardiogrfico produce un alar-
gamiento del intervalo Q-T con aparicin de arritmias ms
graves si los niveles descienden por debajo de 0,5 mmol/kg.
Los niveles de magnesio tambin deben ser determinados
ya que una hipomagnesemia no corregida favorece la per-
sistencia de hipocalcemia.
En situaciones de hipocalcemia crnica ser necesario
cuantificar las cifras de parathormona, y 1,25 vitamina D3.
Tratamiento
Se realizar por va IV en la hipocalcemia sintomtica o
grave (Ca++ < 0,75 mmol/L). Se ha sugerido que el cloruro
clcico puede tener ciertas ventajas respecto al gluconato
clcico con respecto a la biodisponibilidad del in calcio,
aunque a nivel clnico los resultados no son consistentes. Se
aconseja administrar una dosis de 9 mg/kg de calcio ele-
mental (0,45 mEq/kg), con dosis mxima de 200 mg. A nivel
prctico, gluconato clcico al 10% (1 ml/kg) diluido 1:1 en
suero glucosado al 5% a pasar en 15 - 30 minutos por va
central. Se debe monitorizar el electrocardiograma ante la
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C. REY GALN, S. MENNDEZ CUERVO
posibilidad de una bradicardia que puede hacer necesario
suspender el tratamiento o tener que utilizar atropina. Pos-
teriormente, se sigue con infusin continua de calcio admi-
nistrando 45 mg/kg/da de calcio elemental (2,25 mEq/kg/
da), es decir, 5 ml/kg/da de gluconato clcico al 10%, con-
trolando los niveles de calcio inico. Si existe hipomagne-
semia se debe corregir administrando magnesio.
Hipercalcemia
Se define por unos niveles de calcio inico superiores
a 1,30 mmol/L o unos niveles de calcio total superiores a
10,5 mg/dl. La causa ms frecuente son los procesos malig-
nos, el hiperparatiroidismo, la inmovilizacin y la admi-
nistracin excesiva de calcio.
Clnica
Es variable segn edad, duracin y velocidad de ins-
tauracin. Con aumento rpido por encima de 13 mg/dl
puede producir obnubilacin y coma. Aumentos ms len-
tos pero que lleguen a superar los 15 mg/dl producen hiper-
tensin arterial, insuficiencia renal, arritmias, vmitos, pan-
creatitis aguda y debilidad muscular. Cuando se asocia a un
fsforo elevado existe riesgo de calcificaciones metastsicas
en tejidos blandos, crnea, vasos y de nefrocalcinosis.
La dosis de digoxina debe reducirse en presencia de
hipercalcemia. Con hipokaliemia e hipomagnesemia aumen-
ta la posibilidad de arritmias debidas a hipercalcemia.
Tratamiento
Constituye una emergencia mdica en los raros casos en
que supera los 15 mg/dl o existen sntomas neurolgicos. En
la Tabla IV se especifican distintas posibilidades teraputi-
cas. El tratamiento de la hipercalcemia con bifosfonatos en
nios se ha limitado por los posibles efectos adversos sobre
un esqueleto en crecimiento. El etidronato y pamidronato se
han utilizado en nios por va oral e IV. Se pueden adminis-
trar con suero salino o glucosado en infusin de 4 o 24 horas,
pero nunca con soluciones que contengan calcio como Rin-
ger lactato. Nuevos agentes como el alendronato tienen menor
riesgo de afectar a la mineralizacin y crecimiento seo.
ANOMALAS DEL FSFORO
El fsforo cumple varias misiones en el organismo sien-
do la ms importante la ligada a los procesos que requieren
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Trastornos electrolticos
TABLA IV. MEDIDAS TERAPUTICAS EN LA HIPERCALCEMIA.
1. Tratamiento de la enfermedad de base y retirada de
cualquier administracin de vitamina D, tiazidas y calcio.
2. Suero fisiolgico (100 ml/m2/hora). Induce diuresis salina y
aumento de calciuria.
3. Furosemida (1 mg/kg cada 6 horas). Controlar niveles de
potasio.
4. Prednisona (1-2 mg/kg/da). Reduce absorcin intestinal de
calcio. En intoxicacin por vitamina D.
5. Sales de fosfato. Solamente cuando no haya riesgo de
calcificacin metastsica
6. Calcitonina 6-8 U/kg/da cda 12-24 horas IM, SC o
intranasal). Se puede incrementar hasta 32 U/kg/da cada
6-12 horas.
7. Bifosfonatos. Etidronato (7,5 mg/kg/da en perfusin IV
durante 4 horas, una vez al da durante 7 das; 5 mg/kg/12
horas, va oral)
Pamidronato: 0,25 a 1 mg/kg/da IV o 4 a 8 mg/kg/da
oral.
8. Hemodilisis o hemodiafiltracin. Utilizar solucin de
dilisis sin calcio monitorizando niveles de calcio inico
9. Bloqueantes canales del calcio. Si presencia de arritmias o
hipertensin. Respuesta rpida mientras desciende el calcio
con otros tratamientos.
produccin de energa ya que forma parte directa del ATP.
Los niveles normales de fsforo varan con la edad, entre
4 y 7 mg/dl en nios, y entre 2,7 y 4,5 mg/dl en adultos.
Hipofosforemia
Causada por prdidas renales, anticidos quelantes del
fsforo, o por captacin masiva por las clulas (tratamien-
to de malnutriciones severas o cetoacidosis diabtica).
Clnica
Se producen sntomas con cifras menores de 1,5 mg/dl,
con manifestaciones derivadas de una alteracin en la pro-
duccin de energa. A nivel muscular se produce gran debi-
lidad pudiendo llegar a insuficiencia cardaca o respiratoria.
A nivel hematolgico se produce hemlisis y la afectacin
del sistema nervioso puede dar lugar a convulsiones y coma.
Tratamiento
Con niveles de fsforo entre 0,5 y 1 mg/dl se adminis-
trar una perfusin de fsforo (fosfato monosdico o fosfa-
to dipotsico) a una dosis entre 0,15 y 0,30 mmol/kg duran-
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te 6 horas o hasta que la fosforemia supere los 2 mg/dl. Se
vigilar la aparicin de hipotensin o hipocalcemia.
Hiperfosforemia
La administracin de enemas de fosfato, destruccin
masiva de tejido (lisis tumoral, rabdomiolisis, quemaduras,
hipertermia maligna) y fallo renal agudo son sus causas ms
comunes.
Clnica
Los sntomas son debidos a la hipocalcemia acompaan-
te que se produce como consecuencia de la calcificacin metas-
tsica al aumentar el producto calcio fsforo. La cristaliza-
cin del fosfato en los tbulos renales puede obstruirlos difi-
cultando la eliminacin de fsforo lo que agrava el cuadro.
Tratamiento
La hiperfosforemia aguda se trata mediante adminis-
tracin de suero fisiolgico (5 ml/kg/hora), furosemida (1
mg/kg/dosis) y/ manitol al 20% (0.5 g/kg/dosis). Si exis-
ten sntomas de hipocalcemia se administrar calcio. En oca-
siones puede ser preciso usar dilisis.
La hiperfosforemia de la insuficiencia renal crnica se
maneja utilizando quelantes del fsforo como el hidrxido
de aluminio.
ANOMALAS DEL MAGNESIO
El magnesio circula en suero en tres formas: unida a pro-
tenas (20-30%), unida a otros compuestos inorgnicos (15%)
e ionizada (55%). La forma ionizada es la activa funcional-
mente. Es un catin necesario para numerosas actividades
metablicas incluyendo el control del balance de calcio y
potasio. La concentracin srica de magnesio oscila entre
1,7 y 2,4 mg/dl.
Hipomagnesemia
Derivada de prdidas renales secundarias a frmacos nefro-
txicos (cisplatino, aminoglucsidos, anfotericina B, diurti-
cos). Secundaria a la hipotermia teraputica y tras adminis-
tracin de glucosa y aminocidos en pacientes desnutridos.
Clnica
Sus sntomas son semejantes a los de la hipocalcemia,
con irritabilidad neurolgica y tetania. Aumenta la resis-
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tencia a la accin de la insulina. Puede dar lugar a incapa-
cidad para el destete del respirador. Altera la funcin para-
tiroidea por lo que se suele acompaar de hipocalcemia.
Cuando se sospeche hipomagnesemia se debe determinar
adems del magnesio, los niveles de calcio inico, fsforo y
potasio.
Tratamiento
Se realiza con sulfato de magnesio (25-100 mg/kg; 2,5-
10 mg/kg de magnesio elemental) en perfusin IV duran-
te 4 horas. Posteriormente se administran entre 12-24 mg/kg
en perfusin IV continua durante varias horas.
Hipermagnesemia
Generalmente es iatrognica por administracin excesi-
va de magnesio (anticidos o nutricin parenteral) en pacien-
tes con insuficiencia renal.
Clnica
Los sntomas aparecen con niveles superiores a 5 mg/dl.
Aparece debilidad, trastornos neuromusculares, con prdi-
da de reflejos osteotendinosos, depresin neurolgica y ano-
malas en el ritmo cardaco. Se produce parlisis muscular
por encima de 7,5 mg/dl, afectando a los msculos respi-
ratorios lo que constituye la causa principal de muerte en
la hipermagnesemia.
Tratamiento
No existe tratamiento especfico. Se debera administrar
10 mg/kg de calcio elemental (1 ml/kg de gluconato clci-
co al 10%) en infusin IV lenta para proteger el corazn del
BOLETN DE LA SOCIEDAD DE PEDIATRA DE ASTURIAS, CANTABRIA, CASTILLA Y LEN
C. REY GALN, S. MENNDEZ CUERVO
efecto de la hipermagnesemia. Se realizar dilisis si los sn-
tomas neurolgicos o cardacos son severos.
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