Cambios fisiolgicos en los parmetros hematolgicos durante

el embarazo
Surabhi Chandra , 1 Anil Kumar Tripathi , 1 Sanjay Mishra , 1 Mohammad Amzarul , 1 y Arvind Kumar
Vaish 2

La informacin del autor notas Artculo licencia y derechos de informacin

Este artculo ha sido citado por otros artculos en PMC.

Abstracto
Los cambios fisiolgicos en el embarazo y el puerperio estn principalmente influenciados
por cambios en el medio hormonal. Muchos cambios hematolgicos tambin, que ocurren
durante estos perodos son fisiolgicos y son de preocupacin inconsecuente para el
hematlogo.

Ir:

Las clulas rojas de la sangre

Durante el embarazo, el volumen total de sangre aumenta en aproximadamente 1,5 litros,
principalmente para satisfacer las demandas del nuevo lecho vascular y para compensar la
prdida de sangre que ocurre al momento del parto [ 1 ]. De esto, alrededor de un litro de
sangre est contenido dentro del tero y los espacios sanguneos maternos de la placenta. El
aumento del volumen sanguneo es, por lo tanto, ms marcado en embarazos mltiples y en
estados deficientes de hierro. La expansin del volumen plasmtico se produce en un 10-
15% a las 6-12 semanas de gestacin [ 2 , 3]. Durante el embarazo, la actividad plasmtica
de la renina tiende a aumentar y los niveles de pptidos natriurticos auriculares tienden a
reducirse, aunque ligeramente. Esto sugiere que, en estado de embarazo, la elevacin del
volumen plasmtico es en respuesta a un sistema vascular debilitado resultante de la
vasodilatacin sistmica y el aumento de la capacidad vascular, en lugar de la expansin
real del volumen sanguneo, lo que producira el perfil hormonal opuesto renina plasmtica
y niveles elevados de pptido natriurtico auricular) [ 4 , 5 ].
La masa de glbulos rojos (impulsada por un aumento en la produccin de eritropoyetina
materna) tambin aumenta, pero relativamente menos, en comparacin con el aumento en
el volumen de plasma, el resultado neto es una disminucin en la concentracin de
hemoglobina. Por lo tanto, hay anemia dilucional. La disminucin de la hemoglobina es
tpicamente de 1-2 g / dL a finales del segundo trimestre y se estabiliza despus en el tercer
trimestre, cuando hay una reduccin en el volumen plasmtico materno (debido a un
aumento en los niveles de pptido natriurtico auricular). Las mujeres que toman
suplementos de hierro tienen cambios menos pronunciados en la hemoglobina, ya que
aumentan su masa de glbulos rojos de una manera ms proporcional que aquellos que no
estn en los suplementos hematnicos.
Los ndices de glbulos rojos cambian poco en el embarazo. Sin embargo, hay un pequeo
aumento en el volumen corpuscular medio (MCV), de un promedio de 4 fl en una mujer
repleta de hierro, que alcanza un mximo a las 30-35 semanas de gestacin y no sugiere
ninguna deficiencia de vitaminas B12 y folato. Aumento de la produccin de glbulos rojos
para satisfacer las demandas de embarazo, explica razonablemente por qu hay un aumento
de MCV (debido a una mayor proporcin de jvenes RBCs que son de mayor tamao). Sin
embargo, el MCV no cambia significativamente durante el embarazo y una concentracin
de hemoglobina <9,5 g / dL en asociacin con un volumen corpuscular medio <84 fl indica
probablemente deficiencia de hierro coexistente o alguna otra patologa [ 6 ].
Despus del embarazo, el volumen plasmtico disminuye como resultado de la diuresis y el
volumen sanguneo regresa a valores no embarazados. La hemoglobina y el hematocrito
aumentan en consecuencia. El volumen de plasma aumenta de nuevo dos a cinco das ms
tarde, posiblemente debido a un aumento de la secrecin de aldosterona. Ms tarde,
disminuye de nuevo. Se ha documentado una elevacin significativa entre las mediciones
de la hemoglobina tomadas entre las 6-8 semanas posparto y las tomadas entre los 4-6
meses posparto, lo que indica que se necesitan al menos 4-6 meses despus del embarazo
para restablecer la inmersin fisiolgica en la hemoglobina, embarazadas valores [ 7 ].
Ir:

Clulas blancas de la sangre

El recuento de glbulos blancos aumenta en el embarazo y el lmite inferior del rango de
referencia es tpicamente de 6.000 / cumm. La leucocitosis, que ocurre durante el
embarazo, se debe al estrs fisiolgico inducido por el estado embarazado [ 8 ]. Los
neutrfilos son el tipo principal de leucocitos en recuentos diferenciales [ 9 , 10 ]. Esto es
probable debido a la apoptosis neutroflica deteriorada en el embarazo [ 9 ]. El citoplasma
de neutrfilos muestra granulacin txica. La quimiotaxis neutroflica y la actividad
fagoctica estn deprimidas, especialmente debido a los factores inhibidores presentes en el
suero de una mujer embarazada [ 11]. Tambin hay evidencia de un aumento del
metabolismo oxidativo en los neutrfilos durante el embarazo. Las formas inmaduras como
mielocitos y metamielocitos se pueden encontrar en la pelcula de sangre perifrica de
mujeres sanas durante el embarazo y no tienen ninguna significacin patolgica
[ 12 ]. Simplemente indican una respuesta adecuada de la mdula sea a un aumento de la
unidad para la eritropoyesis que ocurre durante el embarazo.
El recuento de linfocitos disminuye durante el embarazo hasta el primer y segundo
trimestres y aumenta durante el tercer trimestre. Hay una monocitosis absoluta durante el
embarazo, especialmente en el primer trimestre, pero disminuye a medida que avanza la
gestacin. Los monocitos ayudan a prevenir el rechazo del aloinjerto fetal por infiltracin
del tejido decidual (7 a 20 semana de gestacin) posiblemente, a travs de la
inmunodepresin mediada por PGE2 [ 13 ]. La proporcin de monocitos a linfocitos
aumenta notablemente en el embarazo. Los recuentos de eosinfilos y basfilos, sin
embargo, no cambian significativamente durante el embarazo [ 14 ].
El estrs de la administracin puede conducir a una leucocitosis rpida. Pocas horas
despus del parto, las mujeres sanas han sido documentadas como teniendo un recuento de
leucocitos que vara de 9.000 a 25.000 / cumm. A las 4 semanas despus del parto, los
rangos tpicos de glbulos blancos son similares a los de las mujeres sanas no embarazadas.
 Ir:

Plaquetas
Estudios transversales de gran tamao realizados durante el embarazo de mujeres sanas
(excluyendo especficamente a todas con hipertensin) han demostrado que el recuento de
plaquetas disminuye durante el embarazo, particularmente en el tercer trimestre. Esto se
denomina "trombocitopenia gestacional". Se debe en parte a la hemodilucin y en parte
debido al aumento de la activacin plaquetaria y al aclaramiento acelerado [ 15 ]. La
trombocitopenia gestacional no tiene complicaciones relacionadas con la trombocitopenia y
los bebs no presentan trombocitopenia grave (recuento plaquetario 20.000 / cumm). Por
lo tanto, se ha recomendado que el lmite inferior del recuento de plaquetas en el embarazo
tardo se considere como 1,15 lac / cumm [ 1]. La anchura de distribucin de volumen de
plaquetas aumenta de manera significativa y continua a medida que avanza la gestacin,
por las razones antes citadas. As, con el avance de la gestacin, el volumen medio de
plaquetas se convierte en una medida insensible del tamao de las plaquetas.
El recuento de plaquetas despus del parto aumenta en reaccin y como compensacin por
el aumento del consumo de plaquetas durante el proceso de administracin.
Ir:

Perfil hemosttico
El embarazo se asocia con cambios significativos en el perfil hemosttico. La actividad de
los cofactores de fibringeno y factor de coagulacin VII, VIII, X, XII, vWF y ristocetina
aumenta notablemente a medida que avanza la gestacin. El aumento de los niveles de
factores de coagulacin se debe al aumento de la sntesis de protenas mediada por el
aumento de los niveles de estrgeno. En experimentos in vitro, se ha demostrado que el
plasma embarazado es capaz de aumentar la generacin de trombina [ 16 ]. Por lo tanto, el
embarazo es un estado protrombtico. En el embarazo, aPTT suele ser acortado, hasta 4 s
en el tercer trimestre, en gran parte debido a la influencia hormonal aumento del factor
VIII. Sin embargo, no hay cambios marcados en PT o TT ocurren [ 1 ].
Tambin hay cambios en los niveles y actividad de los anticoagulantes naturales. Los
niveles y la actividad de la Protena C no cambian y permanecen dentro del mismo rango
que para las mujeres no embarazadas de edad similar. Los niveles de protena S total y libre
(es decir, disponible biolgicamente), disminuyen progresivamente con el avance de la
gestacin. Los niveles de antitrombina y la actividad son generalmente estables durante
todo el embarazo, caen durante el trabajo de parto y vuelven a aumentar poco despus del
parto. Se ha descubierto que la resistencia a la protena activada C (APC) adquirida se
produce durante el embarazo, incluso cuando el factor V Leiden y los anticuerpos
antifosfolpidos no estn presentes. [ 18]. Esto se ha atribuido a la alta actividad del factor
VIII y del factor V ya los bajos niveles libres de protena S. Por lo tanto, la relacin de
sensibilidad de APC no sirve como una prueba de deteccin para el Factor V Leiden
durante el embarazo.
Los factores de coagulacin permanecen elevados durante hasta 8-12 semanas despus del
parto y los ensayos para ellos pueden ser falsamente negativos durante este perodo.
Los marcadores de actividad hemosttica que son clnicamente relevantes son los
complejos de trombina-antitrombina (TAT) y los fragmentos de protrombina (F 1 + 2), que
reflejan la formacin de trombina in vivo, as como ensayos que demuestran la degradacin
de la plasmina del polmero de fibrina para dar fragmentos, -dimero y productos de
degradacin de fibrina (FDP). Los niveles de TAT aumentan con la gestacin; en el
embarazo temprano el lmite superior de la normalidad es similar al rango de los adultos de
2.63 g / L, mientras que por el trmino, el lmite superior de la normalidad es 18.03 g /
L. Los niveles de dmero D aumentan notablemente durante el embarazo, siendo el rango
de referencia tpico diez veces mayor en el embarazo tardo que en el embarazo temprano o
en el estado no embarazado [ 1]. El aumento de D-dmeros refleja el aumento global de la
cantidad total de fibrina durante el embarazo, consecuencia del aumento de la generacin
de trombina, el aumento de la fibrinlisis o una combinacin de ambos [ 17 ]. Esto tambin
explica por qu el D-dmero ensayo no es fiable para predecir la posibilidad de
tromboembolismo venoso en pacientes embarazadas [ 13 ].
Ir:

Referencias
1. Ramsay Margaret. Cambios hematolgicos normales durante el embarazo y el
puerperio. En: Pavord S, Hunt B, editores. El manual de hematologa
obsttrica. Cambridge: Cambridge University Press; 2010. pgs. 1-11.
2. Bernstein IM, Ziegler W, Badger GJ. La expansin del volumen plasmtico en el
embarazo temprano. J Obstet Gynecol. 2001; 97 : 669. doi: 10.1016 / S0029-7844 (00)
01222-9. [ PubMed ] [ Cross Ref ]
3. Bjorksten B, Soderstrom T, Damber MG, Schoultz B, Stigbrand T. Funcin de los
leucocitos polimorfonucleares durante el embarazo. Scand J Immunol. 1978; 8 (3): 257 -
262. doi: 10.1111 / j.1365-3083.1978.tb00518.x. [ PubMed ] [ Cross Ref ]
4. Ajzenberg N, Dreyfus M, Kaplan C, Yvart J, Weill B, Tchernia G. Revisin de la
trombocitopenia asociada al embarazo: evaluacin y seguimiento de 50
casos. Sangre. 1998; 92 (12): 4573 - 4580. [ PubMed ]
5. Barriga C, Rodrguez AB, Orega E. Aumento de la actividad fagoctica de los leucocitos
polimorfonucleares durante el embarazo. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 1994; 57 (1):
43 - 46. doi: 10.1016 / 0028-2243 (94) 90109-0. [ PubMed ] [ Cross Ref ]
6. Crocker IP, Baker PN, Fletcher J. Funcin de los neutrfilos en el embarazo y la artritis
reumatoide. Ann Reumat Dis. 2000; 59 : 555 - 564. doi: 10.1136 / ard.59.7.555. [ PMC
artculo libre ] [ PubMed ] [ Cross Ref ]
7. Taylor DJ, Lind T. Masa de glbulos rojos durante y despus del embarazo normal. Br J
Obstet Gynecol. 1979; 86 : 364 - 370. doi: 10.1111 / j.1471-
0528.1979.tb10611.x. [ PubMed ] [ Cross Ref ]
8. Fleming AF. Cambios hematolgicos en el embarazo. Clin Obstet Gynecol. 1975; 2 :
269.
9. Gatti L, Tinconi PM, Guarneri D, Bertuijessi C, Ossola MW, Bosco P, Gianotti G.
hemosttico parmetros y plaquetas de activacin por citometra de flujo en el embarazo
normal: un estudio longitudinal. Internat J Clin Lab Res. 1994; 24 (4): 217 - 219. doi:
10.1007 / BF02592466. [ PubMed ] [ Cross Ref ]
10. Konijnenberg A, Stokkers E, Post J. Amplia activacin plaquetaria en la preeclampsia
en comparacin con el embarazo normal: expresin mejorada de las molculas de adhesin
celular. Am J Obstet Gynecol. 1997; 176 (2): 461 - 469. doi: 10.1016 / S0002-9378 (97)
70516-7. [ PubMed ] [ Cross Ref ]
11. Jessica M, Badger F, Hseih CC, Troisi R, Lagiou P., Polischman N. La expansin del
volumen plasmtico en el embarazo: implicaciones para los biomarcadores en los estudios
poblacionales. Cancer Epidemiol Biomarcadores. 2007; 16 : 1720. doi: 10.1158 / 1055-
9965.EPI-07-0311. [ PubMed ] [ Cross Ref ]
12. Karalis L, Nadan S, Yemen EA. La activacin plaquetaria en la hipertensin inducida
por el embarazo. Thromb Res. 2005; 116 (5): 377 - 383. doi: 10.1016 /
j.thromres.2005.01.009. [ PubMed ] [ Cross Ref ]
13. Kline AJ, Williams GW, Hernndez-Nino J. D -Concentracin de dmero en el
embarazo normal: nuevos umbrales de diagnstico son necesarios. Clin
Chem. 2005; 51 (5): 825 - 829. doi: 10.1373 / clinchem.2004.044883. [ PubMed ] [ Cross
Ref ]
14. Edlestam G, Lowbeer C, Kral G, et al. Nuevos valores de referencia para muestras de
sangre de rutina y lipocalina neutroflica humana durante el embarazo en el tercer
trimestre. Scand J Clin Laboratorio Inv. 2001; 61 : 583 - 592. doi: 10.1080 /
003655101753267937. [ PubMed ] [ Cross Ref ]
15. Shehlata N, Burrows RF, Kelton JG. Trombocitopenia gestacional. Clin Obstet
Gynecol. 1999; 42 : 327 - 334. doi: 10.1097 / 00003081-199906000-
00017. [ PubMed ] [ Cross Ref ]
16. Boer K, Cate JW, Sturk A, Borm JJ, Treffers PE. Aumento de la generacin de
trombina en el embarazo normal e hipertensivo. Am J Obstet Gynecol. 1989; 160 (1): 95 -
100C. [ PubMed ]
17. Eichinger S. D-dmero de prueba en el embarazo. Pathophysiol Hemost
Thromb. 2004; 33 : 327 - 329. doi: 10.1159 / 000083822. [ PubMed ] [ Cross Ref ]
18. Clark P, Brennard J, Conkie JA, et al. Protena C activada, protena C, protena S y
coagulacin en embarazo normal. Tromb Hemost. 1998; 79 : 1166 - 1170. [ PubMed ]
 Formato : Extracto

Enviar a

Cardiol Clin. 2012 Aug; 30 (3): 317-29. doi: 10.1016 / j.ccl.2012.05.004. Epub 2012 Jun 20.

Cambios fisiolgicos durante el embarazo normal y el parto.

Ouzounian JG 1 , Elkayam U .

Informacin del autor

Abstracto
Las principales adaptaciones del sistema cardiovascular materno que progresan a lo largo de
la gestacin pueden desenmascarar una enfermedad cardaca no reconocida previamente y
resultar en morbilidad y mortalidad significativas. La mayora de estos cambios se revierten
casi totalmente en las semanas y meses posteriores al parto. Los cambios hemodinmicos
durante el embarazo incluyen aumento del volumen sanguneo, el gasto cardaco (CO) y la
frecuencia cardaca materna; disminucin de la presin arterial; disminucin de la resistencia
vascular sistmica. El CO aumenta hasta un 30% en la primera etapa del parto, principalmente
debido al aumento del volumen sistlico; los esfuerzos de empuje materno en la segunda
etapa del trabajo de parto pueden incrementar el CO hasta en un 50%.

Cambios fisiolgicos en el embarazo

Priya Soma-Pillay , MB ChB, MMed (O y G) Pret, FCOG, Cert (Materno y Fetal Med) SA, Nelson-Piercy
Catherine , MA, FRCP, FRCOG, Heli Tolppanen , MD, Alexandre Mebazaa , Heli Tolppanen , MD,
y Alexandre Mebazaa , MD

La informacin del autor notas Artculo licencia y derechos de informacin

Este artculo ha sido citado por otros artculos en PMC.

Abstracto
Ir:

Abstracto
Durante el embarazo, la madre embarazada experimenta cambios anatmicos y fisiolgicos
significativos para nutrir y acomodar al feto en desarrollo. Estos cambios comienzan
despus de la concepcin y afectan a todos los rganos del cuerpo. 1 Para la mayora de las
mujeres que experimentan un embarazo sin complicaciones, estos cambios se resuelven
despus del embarazo con un mnimo de efectos residuales. Es importante entender los
cambios fisiolgicos normales que ocurren en el embarazo ya que esto ayudar a
diferenciarse de las adaptaciones que son anormales.
El volumen plasmtico aumenta progresivamente durante el embarazo normal. 2 La
mayora de este aumento del 50% se produce por 34 semanas de gestacin y es
proporcional a la peso al nacer del beb. Debido a que la expansin en el volumen de
plasma es mayor que el aumento de la masa de glbulos rojos, hay una cada en la
concentracin de hemoglobina, el hematocrito y el recuento de glbulos rojos. A pesar de
esta hemodilucin, normalmente no hay cambios en el volumen corpuscular medio (MCV)
ni en la concentracin media de hemoglobina corpuscular (MCHC).
El recuento de plaquetas tiende a disminuir progresivamente durante el embarazo normal,
aunque por lo general permanece dentro de los lmites normales. En una proporcin de
mujeres (5-10%), el conteo alcanzar niveles de 100-150 10 9 clulas / l por trmino y
esto ocurre en ausencia de cualquier proceso patolgico. En la prctica, por lo tanto, no se
considera que una mujer sea trombocitopnica en el embarazo hasta que el nmero de
plaquetas sea inferior a 100 10 9 clulas / l.
El embarazo provoca un aumento de dos a tres veces en la necesidad de hierro, no slo para
la sntesis de hemoglobina sino tambin para el feto y la produccin de ciertas
enzimas. Hay un aumento de 10 a 20 veces en los requisitos de folato y un aumento de dos
veces en el requisito de vitamina B 12 .
Los cambios en el sistema de coagulacin durante el embarazo producen un estado
fisiolgico hipercoagulable (en preparacin para la hemostasia despus del parto). 3 Se
incrementan las concentraciones de ciertos factores de coagulacin, particularmente VIII,
IX y X. Los niveles de fibringeno aumentan significativamente hasta un 50% y la
actividad fibrinoltica disminuye. Las concentraciones de anticoagulantes endgenos tales
como la antitrombina y la protena S disminuyen. As, el embarazo altera el equilibrio
dentro del sistema de coagulacin a favor de la coagulacin, predisponiendo a la mujer
embarazada y postparto a la trombosis venosa. Este aumento del riesgo est presente desde
el primer trimestre y durante al menos 12 semanas despus del parto. In vitro las pruebas de
coagulacin [tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA), tiempo de protrombina
(PT) y tiempo de trombina (TT)] permanecen normales en ausencia de anticoagulantes o
coagulopata.
La estasis venosa en los miembros inferiores se asocia con venodilatacin y disminucin
del flujo, que es ms marcada a la izquierda. Esto se debe a la compresin de la vena ilaca
izquierda por la arteria ilaca izquierda y la arteria ovrica. A la derecha, la arteria ilaca no
cruza la vena.
Ir:

Cambios cardiacos
Los cambios en el sistema cardiovascular en el embarazo son profundos y comienzan
temprano en el embarazo, de tal manera que a las ocho semanas de gestacin, el gasto
cardaco ya ha aumentado en un 20%. El evento primario es probablemente la
vasodilatacin perifrica. Esto est mediado por factores dependientes del endotelio,
incluyendo la sntesis de xido ntrico, regulada por el estradiol y posiblemente las
prostaglandinas vasodilatadoras (PGI2). La vasodilatacin perifrica conduce a una cada
del 25-30% en la resistencia vascular sistmica, y para compensar esto, el gasto cardaco
aumenta en alrededor del 40% durante el embarazo. Esto se logra predominantemente a
travs de un aumento en el volumen sistlico, pero tambin en menor medida, un aumento
de la frecuencia cardaca. El mximo gasto cardaco se encuentra en alrededor de 20-28
semanas de gestacin. Hay una cada mnima a trmino.
Un aumento en el volumen sistlico es posible debido al aumento temprano de la masa
muscular ventricular de la pared y el volumen diastlico final (pero no la presin diastlica
final) observada durante el embarazo. El corazn est dilatado fisiolgicamente y la
contractilidad miocrdica aumenta. Aunque el volumen sistlico disminuye hacia el
trmino, se mantiene el aumento de la frecuencia cardaca materna (10-20 bpm),
preservando as el aumento del gasto cardaco. La presin arterial disminuye en el primer y
segundo trimestre, pero aumenta a niveles no embarazados en el tercer trimestre
Hay un profundo efecto de la posicin materna hacia el trmino sobre el perfil
hemodinmico tanto de la madre como del feto. En la posicin supina, la presin del tero
grvido en la vena cava inferior (IVC) causa una reduccin en el retorno venoso al corazn
y una consiguiente cada en el volumen sistlico y el gasto cardaco. El giro de la posicin
lateral a la posicin supina puede resultar en una reduccin del 25% en el gasto
cardaco. Por lo tanto, las mujeres embarazadas deben ser amamantadas en la posicin
lateral izquierda o derecha siempre que sea posible. Si la mujer tiene que ser mantenida de
espaldas, la pelvis debe girar de modo que el tero caiga al lado y fuera de la VCI, y el flujo
cardaco y el flujo uteroplacentario de la sangre se optimizan. El gasto cardaco reducido se
asocia con una reduccin del flujo sanguneo uterino y, por lo tanto, en la perfusin
placentaria, lo que podra comprometer al feto.
Aunque tanto el volumen sanguneo como el volumen sistlico aumentan durante el
embarazo, la presin capilar pulmonar y la presin venosa central no aumentan
significativamente. La resistencia vascular pulmonar (PVR), como la resistencia vascular
sistmica (RVS), disminuye significativamente en el embarazo normal. Aunque no hay
aumento en la presin capilar pulmonar capilar (PCWP), la presin osmtica coloide srica
se reduce en un 10-15%. El gradiente de presin osmtica coloidea / presin capilar
pulmonar se reduce en un 30%, haciendo que las mujeres embarazadas sean
particularmente susceptibles al edema pulmonar. El edema pulmonar se precipitar si hay
un aumento de la precarga cardiaca (como la infusin de lquidos) o una mayor
permeabilidad capilar pulmonar (como en la preeclampsia) o ambas.
Las contracciones uterinas conducen a una auto-transfusin de 300-500 ml de sangre de
nuevo en la circulacin y la respuesta simptica al dolor y la ansiedad aumenta an ms la
frecuencia cardaca y la presin arterial. El gasto cardaco aumenta entre las contracciones,
pero ms durante las contracciones.
Despus del parto hay un aumento inmediato en el gasto cardaco debido al alivio de la
obstruccin de la vena cava inferior y la contraccin del tero, que vaca la sangre en la
circulacin sistmica. El gasto cardaco aumenta en un 60-80%, seguido de una rpida
disminucin de los valores antes del parto dentro de aproximadamente una hora de
parto. La transferencia de lquido desde el espacio extravascular aumenta el retorno venoso
y el volumen sistlico.
Por lo tanto, aquellas mujeres con compromiso cardiovascular estn ms expuestas al
edema pulmonar durante la segunda etapa del parto y en el perodo inmediato posparto. El
gasto cardaco casi ha vuelto a la normalidad (valores previos al embarazo) dos semanas
despus del parto, aunque algunos cambios patolgicos (por ejemplo, la hipertensin en la
preeclampsia) pueden tardar mucho ms.
Los cambios fisiolgicos anteriores llevan a cambios en el examen cardiovascular que
pueden ser mal interpretados como patolgicos por aquellos que no estn familiarizados
con el embarazo. Los cambios pueden incluir un pulso delimitador o colapso y un soplo
sistlico de eyeccin, presente en ms del 90% de las mujeres embarazadas. El murmullo
puede ser fuerte y audible por todo el precordio, con el primer sonido del corazn fuerte y
posiblemente un tercer sonido cardaco. Puede haber latidos ectpicos y edema perifrico.
Los hallazgos normales en ECG en el embarazo que pueden en parte relacionarse con
cambios en la posicin del corazn incluyen:

ectopicos auriculares y ventriculares

Onda Q (pequea) e onda T invertida en el conductor III
Depresin del segmento ST y inversin de la onda T en las derivaciones inferior y lateral
eje izquierdo del QRS.

Ir:

Cambios adaptativos en la vasculatura renal

El principal mecanismo de adaptacin en el embarazo es una marcada disminucin de la
resistencia vascular sistmica (RVS) que ocurre en la semana seis de gestacin. La cada
del 40% de la RVS tambin afecta a la vasculatura renal. 4 A pesar de un aumento
importante en el volumen de plasma durante el embarazo, la disminucin masiva en SVR
crea un estado de arterial bajo-llenado porque el 85% del volumen reside en la circulacin
venosa. 5 Este estado de llenado arterial es exclusivo del embarazo. La cada de la RVS se
combina con un aumento del flujo sanguneo renal y esto contrasta con otros estados de
sub-llenado arterial, como cirrosis, sepsis o fstulas arteriovenosas. 3 , 6
La relaxina, una hormona peptdica producida por el cuerpo lteo, la decidua y la placenta,
juega un papel importante en la regulacin del metabolismo hemodinmico y del agua
durante el embarazo. Las concentraciones sricas de relaxina, ya elevadas en la fase ltea
del ciclo menstrual, se elevan despus de la concepcin a un pico al final del primer
trimestre y caen a un valor intermedio a lo largo del segundo y tercer trimestre. La relaxina
estimula la formacin de endotelina, que a su vez media la vasodilatacin de las arterias
renales a travs de la sntesis de xido ntrico (NO). 7
A pesar de la activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA) en el inicio del
embarazo, se desarrolla una resistencia relativa simultnea a la angiotensina II,
contrarrestando el efecto vasoconstrictor y permitiendo una vasodilatacin profunda. 8 Esta
insensibilidad a la angiotensina II puede explicarse por los efectos de la progesterona y la
produccin de crecimiento de la prostaciclina factormediated endotelial vascular, as como
modificaciones en la receptores de la angiotensina I durante el embarazo. 9 La
refractariedad vascular a la angiotensina II tambin puede ser compartida por otros
vasoconstrictores tales como agonistas adrenrgicos y arginina vasopresina (AVP). 10 Es
posible que en la segunda mitad del embarazo, los vasodilatadores placentarios son ms
importantes en el mantenimiento del estado vasodilatadora.6
Ir:

Cambios en la anatoma y funcin renal

Como consecuencia de la vasodilatacin renal, el flujo plasmtico renal y la tasa de
filtracin glomerular (TFG) aumentan en 40-65 y 50-85%, respectivamente, en
comparacin con los niveles no embarazados. Adems, el aumento del volumen de plasma
provoca una disminucin de la presin onctica en los glomrulos, con un aumento
subsiguiente en la TFG. 11 La resistencia vascular disminuye tanto en el aferente renal y
arteriolas eferentes y por lo tanto, a pesar del aumento masivo en el flujo de plasma renal,
presin hidrosttica glomerular se mantiene estable, evitando el desarrollo de la
hipertensin glomerular. A medida que el GFR aumenta, tanto la creatinina srica como las
concentraciones de urea disminuyen a valores medios de aproximadamente 44,2 mol / ly
3,2 mmol / l, respectivamente.
El aumento del flujo sanguneo renal conduce a un aumento del tamao renal de 1-1,5 cm,
alcanzando el tamao mximo a mediados del embarazo. El rin, la pelvis y los sistemas
calicelulares se dilatan debido a las fuerzas mecnicas de compresin de los urteres. La
progesterona, que reduce el tono ureteral, el peristaltismo y la presin de contraccin,
media estos cambios anatmicos. 11 El aumento de tamao renal se asocia con un aumento
en la vasculatura renal, el volumen intersticial y el espacio muerto urinaria. Tambin hay
dilatacin de los urteres, pelvis renal y clices, lo que lleva a la hidronefrosis fisiolgica
en ms del 80% de las mujeres. 12A menudo hay un predominio de la hidronefrosis
derecha debido a las circunstancias anatmicas del urter derecho que cruza los vasos
ilacos y ovricos en un ngulo antes de entrar en la pelvis. La estasis urinaria en el sistema
de colector dilatado predispone a mujeres embarazadas con bacteriuria asintomtica a
pielonefritis. 12
Tambin hay alteraciones en el manejo tubular de desechos y nutrientes. Al igual que en el
estado no embarazada, la glucosa se filtra libremente en el glomrulo. Durante el embarazo,
la reabsorcin de glucosa en el tbulo proximal y de recoleccin es menos eficaz, con
excrecin variable. Alrededor del 90% de las mujeres embarazadas con niveles normales de
glucosa en sangre excretan 1-10 g de glucosa al da. Debido a los aumentos tanto de la TFG
como de la permeabilidad capilar glomerular a la albmina, la excrecin fraccionaria de
protena puede aumentar hasta 300 mg / da y la excrecin proteica tambin aumenta. En
los embarazos normales, la concentracin total de protena en la orina no aumenta por
encima del lmite superior normal. La excrecin de cido rico tambin aumenta debido al
aumento de la TFG y / oa la disminucin de la reabsorcin tubular. 11
Ir:
El metabolismo del agua corporal
El bajo llenado arterial durante el embarazo conduce a la estimulacin de los
barorreceptores arteriales, activando el RAA y los sistemas nerviosos simpticos. Esto da
lugar a una liberacin no osmtica de AVP desde el hipotlamo. Estos cambios conducen a
la retencin de sodio y agua en los riones y crean un hipervolmico estado hipoosmolar
caracterstico del embarazo. 6El volumen extracelular aumenta en un 30-50% y el volumen
plasmtico en un 30-40%. El volumen de sangre materna aumenta en un 45% a
aproximadamente 1 200 a 1 600 ml por encima de los valores no embarazados. A finales
del tercer trimestre, el volumen de plasma aumenta en ms del 50-60%, con un menor
aumento de la masa de glbulos rojos, por lo que la osmolalidad plasmtica disminuye en
10 mosmol / kg. El aumento del volumen plasmtico desempea un papel crtico en el
mantenimiento del volumen sanguneo circulante, la presin arterial y la perfusin
uteroplacentaria durante el embarazo. 13
La activacin del sistema RAA conduce a un aumento de los niveles plasmticos de
aldosterona y posterior retencin de sal y agua en los tbulos distales y el conducto
colector. Adems del aumento de la produccin de renina por los riones, los ovarios y la
unidad uteroplacentaria producen una protena precursora inactiva de la renina en los
primeros meses del embarazo. 14 La placenta tambin produce estrgenos que estimulan la
sntesis de angiotensingeno por el hgado, dando como resultado proporcionalmente
mayores niveles de aldosterona en comparacin con renina. Los niveles plasmticos de
aldosterona se correlacionan bien con los de los estrgenos y aumentan progresivamente
durante el embarazo. El aumento de la aldosterona es responsable del aumento del volumen
plasmtico durante el embarazo. 13La progesterona, que es un potente antagonista de la
aldosterona, permite la natriuresis a pesar de las propiedades de retencin de sodio de la
aldosterona. El aumento de la TFG tambin aumenta el suministro distal de sodio,
permitiendo la excrecin del exceso de sodio. La progesterona tiene efectos antikaliurticos
y por lo tanto la excrecin de potasio se mantiene constante durante el embarazo debido a
los cambios en la reabsorcin tubular, y el potasio corporal total aumenta durante el
embarazo. 6 , 15
La liberacin de AVP hipotalmico aumenta temprano en el embarazo como resultado del
aumento de los niveles de relaxina. AVP media un aumento en la reabsorcin de agua a
travs de la acuaporina 2 canales en el conducto colector. El umbral para la secrecin
hipotalmica de AVP y el umbral para la sed se restablece a un nivel de osmolalidad
plasmtica ms bajo, creando el estado hipo-osmolar caracterstico del embarazo. Estos
cambios estn mediados por la gonadotropina corinica humana (hCG) y la
relaxina. 11 , 16
En el embarazo medio y tardo hay un aumento de cuatro veces en la vasopresinasa, una
aminopeptidasa producida por la placenta. Estos cambios mejoran la depuracin metablica
de la vasopresina y regulan los niveles de AVP activa. En condiciones de aumento de la
produccin placentaria de vasopresinasa, como preeclampsia o embarazos gemelos, puede
desarrollarse una diabetes inspida transitoria. 17 Como consecuencia de esta expansin de
volumen, la secrecin de auriculares pptidos natriurticos aumenta en un 40% en el tercer
trimestre, y se eleva an ms durante la primera semana despus del parto. Los niveles de
pptidos natriurticos son mayores en mujeres embarazadas con hipertensin crnica y
preeclampsia. 18
Ir:

Cambios respiratorios
Hay un aumento significativo en la demanda de oxgeno durante el embarazo normal. Esto
se debe a un aumento del 15% en la tasa metablica y un aumento del 20% en el consumo
de oxgeno. Hay un aumento del 40-50% en la ventilacin minuto, principalmente debido a
un aumento en el volumen corriente, en lugar de en la frecuencia respiratoria. Esta
hiperventilacin materna hace que la pO2 arterial aumente y la pCO 2 arterial caiga, con
una cada compensatoria en el bicarbonato srico a 18-22 mmol / l (ver Tabla 1 ). Por lo
tanto, una alcalosis respiratoria completamente compensada es normal en el embarazo (pH
arterial 7,44).

tabla 1
1. Rangos de referencia para la funcin respiratoria en el embarazo

Valores normales

Investigaciones Embarazada No embarazada

pH 7,40-7,47 7,35-7,45

pCO $ $ mmHg (kPa) 30 (3,6 - 4,3) 35 - 40 (4,7 - 6,0)

pO $ $ mmHg (kPa) 100 - 104 (12,6 - 14,0) 90 - 100 (10,6 - 14,0)

Exceso de base Ningn cambio +2 a -2

 Valores normales

Investigaciones Embarazada No embarazada

Bicarbonato (mmol / l) 18-22 20-28

La elevacin diafragmtica en el embarazo tardo resulta en una disminucin de la

capacidad residual funcional, pero la excursin diafragmtica y, por lo tanto, la capacidad
vital permanecen inalteradas. El volumen respiratorio de reserva se reduce a principios del
embarazo, como resultado del aumento del volumen corriente, pero aumenta en el tercer
trimestre, como resultado de la reduccin de la capacidad residual funcional (vase la figura
1 ). El flujo espiratorio mximo (PEFR) y el volumen espiratorio forzado en un segundo
(FEV 1 ) no se ven afectados por el embarazo.

Figura 1.
Cambios fisiolgicos en la funcin respiratoria en el embarazo.

Pregnancy may also be accompanied by a subjective feeling of breathlessness without

hypoxia. This is physiological and is most common in the third trimester but may start at
any time during gestation. Classically, the breathlessness is present at rest or while talking
and may paradoxically improve during mild activity.
Go to:

Adaptive changes in the alimentary tract

Las nuseas y los vmitos son molestias muy frecuentes en el embarazo, que afectan al 50-
90% de los embarazos. 19 Esto podra ser un mecanismo adaptativo del embarazo, con el
objetivo de evitar que las mujeres embarazadas consuman sustancias potencialmente
teratognicas como frutas y verduras de sabor fuerte. El mecanismo subyacente exacto no
est claro, pero las hormonas asociadas al embarazo como la gonadotropina corinica
humana (hCG), el estrgeno y la progesterona podran estar implicadas en la etiologa. Los
niveles de hCG pico al final del primer trimestre cuando el trofoblasto es la produccin ms
activa de hCG, en correlacin con los sntomas de nuseas. La nusea es tambin ms
frecuente en embarazos con altos niveles de hCG, como en embarazos gemelos.
Las hormonas tiroideas tambin pueden estar implicadas en el desarrollo de sntomas de
nuseas, ya que se ha encontrado una fuerte asociacin con nuseas y anormales pruebas de
la funcin tiroidea. La hormona estimulante de la tiroides (TSH) y la hCG tienen
estructuras biomoleculares similares y por lo tanto la hCG reacciona de forma cruzada con
la TSH, estimulando la glndula tiroides. 18 Las causas psicolgicas, la incompatibilidad
gentica, los factores inmunolgicos, las deficiencias nutricionales y la infeccin por
Helicobacter pylori se han propuesto como factores etiolgicos de nuseas y vmitos
durante el embarazo. 20
Los sntomas de la nusea generalmente se resuelven a la semana 20, pero alrededor del 10-
20% de los pacientes experimentan sntomas ms all de la semana 20 y algunos hasta el
final del embarazo. 21 En la mayora de los casos de modificacin secundaria en la dieta y
la observacin del equilibrio de electrolitos es suficiente. Alrededor del 0,5-3% de las
mujeres embarazadas desarrollan hiperemesis gravidum, una forma severa de nuseas y
vmitos excesivos, que a menudo resulta en deshidratacin, desequilibrio electroltico,
cetonuria, prdida de peso y deficiencias de vitaminas o minerales. 19 , 21 En estos casos
comnmente se requiere sustitucin intravenosa de lquidos y vitaminas. La
suplementacin con tiamina es importante para evitar el desarrollo de la encefalopata de
Wernicke. 22
A medida que avanza el embarazo, tambin se producen cambios mecnicos en el tracto
alimentario, causados por el crecimiento del tero. El estmago es cada vez ms desplazado
hacia arriba, lo que lleva a un eje alterado y el aumento de la presin intra-gstrica. El tono
del esfnter esofgico tambin disminuye y estos factores pueden predisponer a sntomas de
reflujo, as como nuseas y vmitos. 23
Los cambios en los niveles de estrgeno y progesterona tambin influyen en las
alteraciones estructurales en el tracto gastrointestinal. Estos incluyen anormalidades en la
actividad neural gstrica y la funcin del msculo liso, lo que conduce a disritmia gstrica o
gastroparesia. Las alteraciones se manifiestan en mujeres con enfermedades
gastrointestinales preexistentes tales como enfermedad por reflujo gastroesofgico,
gastroparesia diabtica, ciruga de bypass gstrico o enfermedad inflamatoria
intestinal. 21, 23
Ir:

Cambios endocrinos
Ir:
Tiroides
Hay un aumento en la produccin de tiroxina vinculante globulina (TBG) por el hgado, lo
que resulta en un aumento de los niveles de tiroxina (T 4 ) y tri-iodotironina (T 3 ). Serum T
libre 4 (fT 4 ) y T 3 (fT 3 ) niveles estn ligeramente alterada, pero son por lo general no
tienen importancia clnica. Sin embargo, los niveles de T 3 y T 4 libres disminuyen
ligeramente en el segundo y tercer trimestres del embarazo y los rangos normales se
reducen. 24 T 3 libre y T 4 son las hormonas fisiolgicamente importantes y son los
determinantes principales de si un paciente es euthyroid.
Las concentraciones sricas de TSH disminuyen ligeramente en el primer trimestre en
respuesta a los efectos tirotpicos de los niveles aumentados de gonadotropina corinica
humana. Los niveles de TSH aumentan nuevamente al final del primer trimestre, y el lmite
superior en el embarazo se eleva a 5,5 mol / l en comparacin con el nivel de 4,0 mol / l
en estado no embarazado (Tabla 2) .

Tabla 2
Rangos de referencia para la funcin tiroidea en el embarazo 37

Funcin de la tiroides No embarazada 1er trimestre Segundo trimestre 3er trimestre

fT _ { 4} (pmol / l) 9-26 10-16 9-15.5 8-14,5

fT _ { 3} (pmol / l) 2.6-5.7 3-7 3-5.5 2,5-5,5

TSH (mU / l) 0,3-4,2 0-5,5 0,5-3,5 0,5-3,5

El embarazo se asocia con una deficiencia relativa de yodo. Las causas de esto son el
transporte activo de yodo de la madre a la unidad foeto-placentaria y el aumento de la
excrecin de yodo en la orina. La Organizacin Mundial de la Salud recomienda un
aumento de la ingesta de yodo en el embarazo de 100 a 150-200 mg / da. 24 Si se mantiene
la ingesta de yodo durante el embarazo, el tamao de la glndula tiroides permanece sin
cambios y, por lo tanto, siempre se debe investigar la presencia de bocio. La glndula
tiroides es 25% ms grande en los pacientes que son deficientes de yodo.
Ir:

Glndula suprarrenal
Tres tipos de esteroides son producidos por las glndulas suprarrenales:
mineralocorticoides, glucocorticoides y esteroides sexuales. El sistema RAA se estimula
debido a las reducciones en la resistencia vascular y la presin arterial, causando un
aumento de tres veces en los niveles de aldosterona en el primer trimestre y un aumento de
10 veces en el tercer trimestre. 25 , 26 Los niveles de angiotensina II aumentan de dos a
cuatro veces y la actividad de renina se incrementa de tres a cuatro veces la de los valores
no embarazados.
During pregnancy there is also an increase in serum levels of deoxycorticosterone,
corticosteroid-binding globulin (CBG), adrenocorticotropic hormone (ACTH), cortisol and
free cortisol. These changes cause a state of physiological hypercortisolism and may be
clinically manifested by the striae, facial plethora, rising blood pressure or impaired glucose
tolerance.27Los niveles totales de cortisol aumentan al final del primer trimestre y son tres
veces ms altos que los valores no embarazados al final del embarazo. El hipercortisolismo
en el ltimo embarazo es tambin el resultado de la produccin de hormona liberadora de
corticotropina por la placenta, uno de los desencadenantes del inicio del parto. Se
mantienen las variaciones diurnas en los niveles de ACTH y cortisol. La respuesta del eje
hipotlamo-hipofisario a los glucocorticoides exgenos se atena durante el embarazo.
Ir:

Glndula pituitaria
La glndula pituitaria se agranda durante el embarazo y esto se debe principalmente a la
proliferacin de clulas productoras de prolactina en el lbulo anterior. Los niveles sricos
de prolactina aumentan en el primer trimestre y son 10 veces ms altos a trmino. El
aumento de la prolactina es ms probable debido al aumento de las concentraciones sricas
de estradiol durante el embarazo. Los niveles de hormona folculo-estimulante (FSH) y la
hormona luteinizante (LH) son indetectables durante el embarazo debido a la
retroalimentacin negativa de los niveles elevados de estrgeno, progesterona e
inhibina. 28 La produccin de hormona de crecimiento pituitaria est disminuida, pero los
niveles de hormonas de crecimiento srico aumentan debido a la produccin de hormona de
crecimiento de la placenta.
La pituitaria posterior produce oxitocina y arginina vasopresina (AVP). Los niveles de
oxitocina aumentan en el embarazo y pico a trmino. Los niveles de hormona antidiurtica
(ADH) permanecen sin cambios, pero la disminucin de la concentracin de sodio en el
embarazo provoca una disminucin de la osmolalidad. Por lo tanto, hay un restablecimiento
de los osmoreceptores para la liberacin de ADH y la sed. 29
Ir:

Metabolismo de la glucosa
El embarazo es un estado diabetognico y las adaptaciones en el metabolismo de la glucosa
permiten derivar la glucosa al feto para promover el desarrollo, manteniendo al mismo
tiempo la nutricin materna adecuada. 30 Las clulas beta pancreticas
secretoras de insulina experimentan hiperplasia, dando como resultado una mayor secrecin
de insulina y una mayor sensibilidad a la insulina en el comienzo del embarazo, seguido por
una resistencia progresiva a la insulina. 31
La resistencia a la insulina materna comienza en el segundo trimestre y alcanza su pico en
el tercer trimestre. Esto es el resultado de la secrecin creciente de hormonas
diabetognicas tales como el lactogeno placentario humano, la hormona del crecimiento, la
progesterona, el cortisol y la prolactina. Estas hormonas causan una disminucin de la
sensibilidad a la insulina en los tejidos perifricos como los adipocitos y el msculo
esqueltico al interferir con la sealizacin del receptor de insulina. 32 El efecto de las
hormonas placentarias en sensibilidad a la insulina se hace posparto evidente cuando hay
una disminucin repentina en la resistencia a la insulina. 33
Los niveles de insulina se incrementan en los estados de ayuno y posprandial en el
embarazo. Sin embargo, los niveles de glucosa en ayunas se reducen debido a:

mayor almacenamiento de glicgeno tisular

aumento del uso perifrico de glucosa
disminucin en la produccin de glucosa por el hgado
captacin de glucosa por el feto. 34

La resistencia a la insulina y la hipoglucemia relativa resultan en liplisis, permitiendo a la

madre embarazada utilizar preferentemente grasa para combustible, preservando la glucosa
y aminocidos disponibles para el feto y minimizando el catabolismo proteico. La placenta
permite la transferencia de glucosa, aminocidos y cetonas al feto, pero es impermeable a
los grandes lpidos. Si la funcin pancretica endocrina de una mujer est alterada y no
puede superar la resistencia a la insulina asociada con el embarazo, entonces la diabetes
gestacional se desarrolla.
Ir:

Metabolismo lipdico
Hay un aumento en el colesterol srico total y los niveles de triglicridos en el embarazo. El
aumento de los niveles de triglicridos es principalmente como resultado del aumento de la
sntesis por el hgado y la disminucin de la lipoprotena lipasa actividad, lo que resulta en
la disminucin del catabolismo del tejido adiposo. Los niveles de colesterol de
lipoprotenas de baja densidad (LDL) tambin aumentan y alcanzan el 50% a trmino. Los
niveles de lipoprotenas de alta densidad aumentan en la primera mitad del embarazo y caen
en el tercer trimestre, pero las concentraciones son un 15% ms altas que los niveles no
embarazados.
Los cambios en el metabolismo de los lpidos satisfacen las necesidades del feto en
desarrollo. El aumento de los niveles de triglicridos proporcionan las necesidades
energticas de la madre mientras que la glucosa se ahorra para el feto. El aumento del
colesterol LDL es importante para la esteroidognesis placentaria.
Ir:

Metabolismo proteico
Las mujeres embarazadas requieren un aumento de la ingesta de protenas durante el
embarazo. Los aminocidos son transportados activamente a travs de la placenta para
satisfacer las necesidades del feto en desarrollo. Durante el embarazo, el catabolismo
proteico disminuye a medida que se usan las reservas de grasa para proporcionar el
metabolismo energtico.
Ir:

Metabolismo del calcio

El feto medio requiere unos 30 g de calcio para mantener sus procesos fisiolgicos. La
mayor parte de este calcio se transfiere al feto durante el tercer trimestre y se deriva de una
mayor absorcin diettica por parte de la madre. 35 Hay una disminucin en la
concentracin de calcio srico total durante el embarazo. Esto se debe principalmente a una
disminucin en los niveles de albmina srica debido a la hemodilucin, lo que resulta en
una disminucin de la fraccin de calcio unida a la albmina. Sin embargo, la fraccin
fisiolgicamente importante, el calcio ionizado en suero, permanece sin cambios. 36Por lo
tanto, los niveles sricos maternos de calcio se mantienen durante el embarazo y las
necesidades fetales se satisfacen con una mayor absorcin intestinal, que se duplica a partir
de la gestacin de 12 semanas. Sin embargo, la demanda mxima de calcio es slo en el
tercer trimestre. Este aumento temprano en la absorcin del calcio puede permitir que el
esqueleto maternal almacene el calcio por adelantado. 17
Los niveles sricos de 25-hidroxivitamina D aumentan y esto se metaboliza adicionalmente
en 1,25-dihidroxivitamina D. El aumento de 1,25-dihidroxivitamina D es directamente
responsable del aumento de la absorcin intestinal de calcio. 36
El aumento de la absorcin de calcio se asocia con un aumento de la excrecin de calcio en
la orina y estos cambios comienzan a partir de las 12 semanas. Durante los perodos de
ayuno, los valores de calcio urinario son bajos o normales, lo que confirma que la
hipercalciuria es la consecuencia de una mayor absorcin. El embarazo es, por lo tanto, un
factor de riesgo para los clculos renales.
Ir:

Cambios en la densidad sea y esqueltica

Existe controversia con respecto al efecto del embarazo sobre la prdida sea
materna. Aunque el embarazo y la lactancia estn asociados con una prdida sea
reversible, los estudios no apoyan una asociacin entre la paridad y la osteoporosis en la
vida posterior. 25 La rotacin sea es baja en el primer trimestre y aumenta en el tercer
trimestre cuando las necesidades de calcio fetal aumentan. La fuente del calcio en el tercer
trimestre es el calcio esqueltico previamente almacenado. 36
Un estudio de las biopsias seas durante el embarazo ha mostrado un cambio en el patrn
micro-arquitectnico del hueso durante el embarazo, pero no en la masa sea en
general. 36 Los cambios reflejan la necesidad de que el esqueleto materno para ser
resistente a las fuerzas y tensiones bioqumicos necesarios para llevar el crecimiento del
feto flexin.
Otros cambios musculoesquelticos observados durante el embarazo incluyen:

lordosis exagerada de la parte inferior de la espalda, flexin hacia adelante del cuello y
movimiento descendente de los hombros
laxitud articular en los ligamentos anterior y longitudinal de la columna lumbar
ampliacin y aumento de la movilidad de las articulaciones sacroilacas y la snfisis pbica.

Ir:

Informacin para el Colaborador

Priya Soma-Pillay,
Nelson-Piercy Catherine, Guy's and St Thomas 'Foundation Trust, y el Queen Charlotte's y
el Chelsea Hospital, Imperial College Healthcare Trust, Londres, Reino Unido.
Heli Tolppanen,
Alexandre Mebazaa,
Heli Tolppanen,
Alexandre Mebazaa, Departamento de Anestesia y Cuidados Crticos, Hpital Lariboisire,
APHP, Francia.
Ir:

Referencias
1. Locktich G. Bioqumica clnica del embarazo. Crit Rev Clin Lab Sci. 1997; 34 : 6. [ PubMed ]

2. Rodger M, Sheppard D., Gandara E., Tinmouth A. Problemas hematolgicos en obstetricia. Best
Prac Res Clin Obstet Gynaecol. 2015; 29 (5): 671 - 684. [ PubMed ]

3. Ramsay M. El Manual de Hematologa Obsttrica. Cambridge :: Cambridge University

Press; 2010. Cambios hematolgicos normales durante el embarazo y el puerperio. En Pavord S,
Hunt B (ed). pp. 3-12.

4. Wilson M, Morganti AA, Zervoudakis I, Letcher RL, Romney BM, Von Oeyon P. et al. La presin
arterial, el sistema renina-aldosterona y los esteroides sexuales durante el embarazo normal. Am J
Med. 1980; 68 (1): 97 - 104. [ PubMed ]

5. Davison JM. Hemodinmica renal y homeostasis de volumen durante el embarazo. Scand J Clin
Laboratorio Invest Supl. 1984; 169 : 15-27. [ PubMed ]

6. Tkachenko O, Shchekochikhin D, Schrier RW. Hormonas y hemodinmica en el embarazo. Int J

Endocrinol Metab. 2014; 12 (2): e14098. [ Artculo libre de PMC ] [ PubMed ]
7. Conrad KP. Papel emergente de la relaxina en las adaptaciones maternas al embarazo normal:
implicaciones para la preeclampsia. Semin Nephrol. 2011; 31 (1): 15 - 32. [ Artculo libre de
PMC ] [ PubMed ]

8. Gant NF, Worley RJ, Everett RB, MacDonald PC. Control de la respuesta vascular durante el
embarazo. Rin Int. 1980; 18 (2): 253 - 258. [ PubMed ]

9. Irani RA, Xia Y. Renina sealizacin de angiotensina en embarazo normal y preeclampsia. Semin
Nephrol. 2011; 31 (1): 47-58. [ Artculo libre de PMC ] [ PubMed ]

10. Conrad KP, Davison JM. La circulacin renal en el embarazo normal y la preeclampsia: hay un
lugar para la relaxina? Am J Physiol Renal Physiol. 2014; 306 (10): F1121 - 1155. [ Artculo libre de
PMC ] [ PubMed ]

11. Cheung KL, Lafayette RA. Fisiologa renal del embarazo. Adv Chronic Kidney Dis. 2013; 20 (3):
209 - 214. [ Artculo libre de PMC ] [ PubMed ]

12. Rasmussen PE, Nielsen FR. Hidronefrosis durante el embarazo: una encuesta bibliogrfica. Eur J
Obstet Gynecol Reprod Biol. 1988; 27 (3): 249 - 259. [ PubMed ]

13. Lumbers ER, Pringle KG. Funciones del sistema renina-angiotensinaldosterona circulante en el
embarazo humano. Am F Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2014; 306 (2): R91 - 101. [ PubMed ]

14. Krop M, Danser AH. Circulacin versus sistema renina-angiotensina tisular: sobre el origen de
(pro) renina. Curr Hypertens Rep. 2008; 10 (2): 112 - 118. [ PubMed ]

15. Gonzlez-Campoy JM, Romero JC, Knox FG. Escapar de los efectos de retencin sdica de los
mineralocorticoides: papel de la ANF y de los sistemas hormonales intrarrenales. Rin
Int. 1989; 35 (3): 767 - 777. [ PubMed ]

16. Davison JM, Gilmore EA, Durr J, Robertson GL, Lindheimer MD. Alteracin de los umbrales
osmticos para la secrecin de vasopresina y la sed en el embarazo humano. Am J
Physiol. 1984; 246 ((1 Pt _ {2})): F105 - 109. [ PubMed ]

17. Davison JM, Sheills EA, Barron WM, Robinson AG, Lindheimer MD. Cambios en el aclaramiento
metablico de la vasopresina y en la vasopresinasa plasmtica durante el embarazo humano. J Clin
Invest. 1989; 83 (4): 1313 - 1318. [ Artculo libre de PMC ] [ PubMed ]

18. Castro LC, Hobel CJ, Gornbein J. Niveles plasmticos de pptido natriurtico atrial en
embarazos normales e hipertensivos: un metanlisis. Am J Obstet Gynecol. 1994; 171 (6): 1642 -
1651. [ PubMed ]

19. Nuseas y vmitos del embarazo. Obstet Gynecol. 2004; 103 (4): 803 - 814. Colegio Americano
de Obstetricia y Ginecologa (ACOG) Boletn de Prctica. [ PubMed ]
20. Verberg MF, Gillot DJ, Al-Fardan N, Grudzinskas JG. Hyperemesis gravidarum, una revisin de la
literatura. Hum Reprod Update. 2005; 11 (5): 527 - 539. [ PubMed ]

21. Clark SM, Costantine MM, Hankins GF. Revisin de NVP y HG e intervencin
farmacoteraputica temprana. Obstet Gynecol Int. 2012; 2012 : 252676. [ Artculo libre de
PMC ] [ PubMed ]

22. Niebyl JR, Goodwin JM. Descripcin general de las nuseas y vmitos del embarazo con nfasis
en las vitaminas y el jengibre. Am J Obstet Gynecol. 2002; 186 (5 Suplemento Comprensivo): S253-
255. [ PubMed ]

23. Koch KL. Factores gastrointestinales en nuseas y vmitos del embarazo. Am J Obstet
Gynecol. 2002; 186 (5 Supl. Comprensin): S198-203. [ PubMed ]

24. Glinoer D. La regulacin de la funcin tiroidea en el embarazo: vas de adaptacin endocrina de

la fisiologa a la patologa. Endocr Rev. 1997; 18 : 404. [ PubMed ]

25. Dorr HG, Heller A, Versmold HT. et al. Estudio longitudinal de progestinas, mineralocorticoides
y glucocorticoides durante el embarazo humano. J Clin Endocrinol Metabol. 1989; 68 :
863. [ PubMed ]

26. Elsheikh A, Creatsas G, Mastorakos G. et al. El sistema renina-aldosterona durante el embarazo

normal e hipertensivo. Arch Gynecol Obstet. 2001; 264 : 182. [ PubMed ]

27. Gordon MC. 6to edn. Filadelfia: Saunders, Elsevier; 2012. Fisiologa materna en obstetricia:
embarazos normales y problemticos.

28. Prager D, Braunstein G. Trastornos hipofisarios durante el embarazo. Endocrinol Metab Clin
North Am. 1995; 24 : 1. [ PubMed ]

29. Linheimer MD, Barron WM, Davison JM. Control osmtico y de volumen de la liberacin de
vasopresina durante el embarazo. Am J Kidney Dis. 1991; 17 : 105. [ PubMed ]

30. Angueira AR, Ludvik AE, Reddy TE, Wicksteed B. y col. Nuevas perspectivas sobre el
metabolismo gestacional de la glucosa: lecciones aprendidas de los enfoques del siglo
XXI. Diabetes. 2015; 64 : 327 - 334. [ Artculo libre de PMC ] [ PubMed ]

31. Butte NF. Metabolismo de carbohidratos y lpidos en el embarazo: normal comparado con la
diabetes mellitus gestacional. Am J Clin Nutr. 2000; 71 : 125S. [ PubMed ]

32. Newbern D, Freemark M. Las hormonas placentarias y el control del metabolismo materno y el
crecimiento fetal. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2011; 18 : 409 - 416. [ PubMed ]

33. Mazaki-Tovi S, Kanety H, Pariente C. et al. Sensibilidad a la insulina en el perodo gestacional

tardo y posparto temprano: el papel de las adipocinas maternas circulantes. Gynecol
Endocrinol. 2011; 27 : 725 - 731. [ PubMed ]
 34. Brizzi P, Tonolo G., Esposito F. et al. Metabolismo de las lipoprotenas durante el embarazo
normal. Am J Obstet Gynecol. 1999; 81 : 430. [ PubMed ]

35. Kovacs CS. Metabolismo del calcio durante el embarazo y la lactancia.Librera

NCBI. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279173/

36. Woodrow JP, Sharpe CJ, Fudge NJ, Hoff AO, Gagel RF, Kovacs CS. La calcitonina desempea un
papel crtico en la regulacin del metabolismo mineral esqueltico durante la
lactancia. Endocrinologa. 2006; 147 : 4010 - 4021. [ PubMed ]

37. Nelson-Piercy C. 5 ed. Londres: CRC Press, 2015; 2015. Manual de Medicina Obsttrica.

Fisiologa Cardiovascular del Embarazo

Monika Sanghavi , John D. Rutherford

Descargar PDF

https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.114.009029

Circulacin. 2014; 130: 1003 - 1008

Originalmente publicado 15 de septiembre de 2014

Artculo

Figuras y tablas

Informacin y mtricas

eLetters
sistema cardiovascular

fisiologa

el embarazo

Introduccin
El embarazo es un proceso dinmico asociado con cambios fisiolgicos
significativos en el sistema cardiovascular. Estos cambios son mecanismos que el
cuerpo se ha adaptado para satisfacer las crecientes demandas metablicas de la
madre y el feto y asegurar una circulacin uteroplacentaria adecuada para el
crecimiento y desarrollo fetal. Los cambios hemodinmicos insuficientes pueden
resultar en morbilidad materna y fetal, como se observa en la preeclampsia y en el
retardo del crecimiento intrauterino. Adems, la incapacidad materna para
adaptarse a estos cambios fisiolgicos puede exponer patologa cardiaca
subyacente, previamente silenciosa, por lo que algunos llaman prueba de estrs
de la naturaleza del embarazo. De hecho, las enfermedades cardiovasculares en
el embarazo son la principal causa de mortalidad materna en Amrica del
Norte. 1 Por lo tanto, revisar aqu la fisiologa cardiovascular normal del embarazo
para proporcionar a los mdicos con una base para comprender cmo la
presencia de enfermedad cardiovascular puede comprometer a la madre y el feto
y cmo sus decisiones sobre la atencin mdica puede necesitar ajuste.

Cambios hemodinmicos maternos

El embarazo se asocia con la vasodilatacin de la vasculatura sistmica y los
riones maternos. La vasodilatacin sistmica del embarazo ocurre tan pronto
como a las 5 semanas y por lo tanto precede a la placentacin completa y al
desarrollo completo de la circulacin uteroplacentaria. 2 En el primer trimestre, se
observa una disminucin sustancial de la resistencia vascular perifrica, que
disminuye a un nadir a mediados del segundo trimestre con una meseta
subsiguiente o ligero aumento durante el resto del embarazo 3 ( Figura 1 ). La
disminucin es de 35% a 40% de la lnea de base. La resistencia vascular
sistmica aumenta hasta niveles de pre-embarazo casi posparto, 4 y 2 semanas
despus del parto, la hemodinmica materna ha regresado en gran medida a
niveles no embarazosos.5Aumento de la distensibilidad vascular, o el
cumplimiento, se ha observado en el embarazo humano normal empezando en el
primer trimestre. 6 La resistencia vascular sistmica aumenta hasta niveles de pre-
embarazo casi posparto. La vasodilatacin de los riones produce un aumento del
50% en el flujo plasmtico renal y en las tasas de filtracin glomerular al final del
primer trimestre. Esto da como resultado una disminucin de los valores de creatinina srica, urea y cido
rico. 7
 Descargar la figura

Abrir en una pestaa nueva

Descargar powerpoint
Figura 1.

La hemodinmica detallada se estudi longitudinalmente en 54 mujeres con

embarazos normales preconcepcionales y luego a las 6, 23 y 33 semanas durante
el embarazo y 16 semanas despus del parto. Las formas de onda de la arteria
radial se obtuvieron con un micromanmetro de alta fidelidad; se gener una
forma de onda central con una funcin de transferencia central validada; y la
presin arterial media (MAP) se determin con el software integrado. Se evalu el
gasto cardaco (CO) con una tcnica de reintencin de gas inerte no invasiva y
validada, y la resistencia vascular perifrica (PVR) se calcul a partir de la frmula
PVR = MAP (mm Hg) 80 / CO (L / min). La relacin recproca de CO y PVR en el
embarazo se demuestra. El CO aumenta desde el preconcepto hasta el segundo
trimestre y luego cae al nivel de preconcepcin 16 semanas despus del parto. El
PVR cay significativamente en el segundo trimestre (una cada del 19%), seguido
por un aumento en el tercer trimestre y un retorno a los niveles de preconcepcin
por 16 semanas despus del parto. Figura creada a partir de los datos de
Mahendru et al.3

Salida cardaca
El gasto cardaco aumenta durante el embarazo. 8 tcnicas de medidas invasivas
son raramente utilizados durante el embarazo, por lo que la ecocardiografa es
ms comnmente utilizado para evaluar la hemodinmica en el embarazo. Las
mediciones de la salida cardaca se realizan generalmente con la madre en la
posicin de decbito lateral izquierdo para evitar la variacin de posicin. El
aumento ms pronunciado en el gasto cardaco se produce por el comienzo del
primer trimestre, y hay un aumento continuo en el segundo trimestre. 9 Despus
del segundo trimestre, se discute si el gasto cardiaco aumenta, disminuye o
avanza. A las 24 semanas, el aumento en el gasto cardaco puede ser de hasta un
45% en un embarazo normal, singleton. 10

La ecocardiografa y las imgenes de resonancia magntica cardaca calculan la

tendencia del gasto cardaco de manera similar en el embarazo. En un estudio
comparativo de 34 embarazadas normales con imgenes tomadas en el tercer
trimestre y al menos 3 meses posparto, ambas modalidades demostraron un
aumento del volumen diastlico final del ventrculo izquierdo, un aumento de la
masa ventricular izquierda y un aumento del gasto cardaco durante embarazo,
pero los valores fueron subestimados consistentemente por la ecocardiografa
transtorcica. 11

El gasto cardaco en un embarazo gemelar es 15% mayor que el de un embarazo

simple, y se observa un aumento significativamente mayor en el dimetro auricular
izquierdo, consistente con la sobrecarga de volumen. 10 El gasto cardaco
temprano en la gestacin se piensa que es mediado por el aumento del volumen
sistlico, mientras que ms tarde en la gestacin, el aumento es atribuible a la
frecuencia cardaca. El volumen del accidente cerebrovascular aumenta
gradualmente en el embarazo hasta el final del segundo trimestre y luego
permanece constante o disminuye a finales del embarazo.

Presin sangunea
Hay una disminucin en las presiones arteriales, incluyendo presin arterial
sistlica (PAS), presin arterial diastlica (PAD), presin arterial media y PAS
central durante el embarazo. La DBP y la presin arterial media disminuyen ms
que la PAS durante el embarazo. Las presiones arteriales disminuyen a un nadir
durante el segundo trimestre (disminuyendo 5-10 mm Hg por debajo de la lnea de
base), pero la mayora de la disminucin ocurre temprano en el embarazo (6-8
semanas de edad gestacional) en comparacin con los valores de
preconcepcin. 3Debido a que muchos de estos cambios ocurren muy temprano
en el embarazo, enfatizan la importancia de comparar las mediciones
hemodinmicas con los valores de preconcepcin en lugar de los valores de
embarazo temprano cuando ya se han producido cambios. Las presiones
arteriales comienzan a aumentar durante el tercer trimestre y vuelven cerca de los
niveles preconcepcionales postparto. En un estudio longitudinal de la presin
arterial a las 16 semanas posparto, las PAS braquial y central permanecieron
inferiores a los valores previos a la concepcin, pero similares a los niveles precoz
 de embarazo. 3 Aunque una disminucin en la presin sangunea durante el
embarazo se ha encontrado en la mayora de los estudios de 12 ( Figura
2 ), un estudio reciente desafiado esta dogma y demostraron un aumento
progresivo de la presin arterial durante toda la gestacin.13 Las mujeres con un
ndice de masa corporal> 25 kg / m 2 antes del embarazo han demostrado que
algunos tienen una PAS significativamente ms alta y una presin arterial media
(medida por un dispositivo oscilomtrico automatizado) en cualquier momento
durante el embarazo y el posparto que las mujeres12 En un estudio basado en la
poblacin cohorte (La Generacin R Study), con la presin arterial medida por un
esfigmomanmetro oscilomtrico digitales automatizado, las mujeres obesas y con
sobrepeso tenan una presin arterial ms alta en el primer trimestre de las
mujeres de peso normal, y fue sostenida esta diferencia14Otros no han mostrado
diferencias en los cambios hemodinmicos basados en el peso antes del
embarazo o en el aumento de peso total durante el embarazo. Los diferentes
mtodos de evaluacin de la presin arterial en estos estudios (dispositivos
oscilomtricos automatizados versus presin arterial de los dedos basados en el
mtodo de pinzamiento de volumen) 15 pueden contribuir a las variaciones de los
datos y, importantemente, inexplicables pero existen diferencias tnicas
sustanciales en los niveles de presin arterial observados durante el embarazo y
el riesgo de hipertensin gestacional. diecisis

Descargar la figura

Abrir en una pestaa nueva

 Descargar powerpoint
Figura 2.

La hemodinmica detallada se estudi longitudinalmente en 54 mujeres con

embarazos normales antes de la concepcin y luego a las 6, 23 y 33 semanas
durante el embarazo y 16 semanas despus del parto. Las presiones sanguneas
se midieron en el brazo no dominante con un dispositivo de medicin
automatizado validado. La presin arterial alcanz un nadir en el segundo
trimestre, aunque la mayora de la reduccin ocurri temprano en el embarazo,
seguido por un aumento en el tercer trimestre y el perodo postparto. Se muestran
las presiones arteriales sistlica, diastlica y media. Se observan diferencias
significativas. Figura creada a partir de los datos de Mahendru et al. 3

Ritmo cardiaco
La frecuencia cardaca aumenta durante la gestacin normal. A diferencia de
muchos de los parmetros previos que alcanzan su mximo cambio durante el
segundo trimestre, la frecuencia cardaca aumenta progresivamente durante el
embarazo en 10 a 20 bpm, alcanzando una frecuencia cardaca mxima en el
tercer trimestre. El cambio general en la frecuencia cardaca representa un
aumento de 20% a 25% sobre la lnea de base. 3 , 4 , 12 , 17

Contractilidad
Aunque los parmetros cardiovasculares mltiples se alteran durante el embarazo,
la contractilidad miocrdica 6 y las fracciones de eyeccin del ventrculo izquierdo
y del ventrculo derecho no parecen cambiar durante el embarazo. 11

Actividad simptica y barorreceptores

Durante un embarazo normal, la actividad simptica vasomotora aumenta, 18 y
este aumento ocurre muy temprano en el embarazo. 19 Se postula que, cuando la
actividad simptica es excesivo, entonces hipertensin gestacional o preeclampsia
pueden derivarse. 20 El embarazo normal parece estar asociada con un aumento
de la sensibilidad de los barorreceptores materna y una capacidad de respuesta
atenuada a alfa-adrenrgicos estimulacin. 21 En ratas gestantes, disminucin de
la respuesta presora a la angiotensina II, norepinefrina, y se ha observado la
vasopresina, y esto se mejora con la inhibicin de la produccin de
prostaglandina. 22En pacientes embarazadas, la resistencia a los efectos presores
de la angiotensina II infundida se ha demostrado ya en la dcima semana de
embarazo. 23

Cambios hormonales del embarazo

Existe una relacin entre el aumento de los niveles de estrgeno y progesterona y
la vasodilatacin, 24 y, desde luego, los niveles de ambos se elevan
sustancialmente durante el embarazo. La relaxina es una hormona peptdica
producida por el cuerpo lteo que circula durante el embarazo. Es detectable en la
fase ltea del ciclo ovulatorio. Si se produce la concepcin, las concentraciones
sricas se elevan a un pico al final del primer trimestre y caen a un valor
intermedio durante el embarazo. 25 Esta hormona se ha demostrado que tiene un
papel vasodilatadora dependiente del endotelio en el embarazo que pueden influir
en los pequeos vasos de resistencia arterial. 26En un estudio observacional
sueco de mujeres embarazadas, se estudiaron los efectos de las concentraciones
sricas de progesterona, relaxina y estradiol en la presin arterial. Las
concentraciones sricas ms altas de relaxina y progesterona en la fase temprana
del embarazo se relacionaron con las PAS ms bajas en el segundo y tercer
trimestre. Adems, aquellas mujeres con PAD> 90 mm Hg al final del embarazo
tenan concentraciones ms bajas de relaxina antes en el embarazo en
comparacin con aquellas con PAD ms bajas. 27 El xido ntrico es importante en
la fisiologa del sistema reproductivo 28 ; Sin embargo, su papel en la mediacin de
la vasodilatacin sistmica observada en el embarazo humano es incierto, con
estudios de flujo de mano humana que sugiere que juega un papel 29 y los
estudios de flujo del antebrazo lo que sugiere que no es as.30 En animales
preados, la prostaciclina parece producirse en cantidad suficiente para
desempear un papel en la vasodilatacin. 31

Sistema renina-angiotensina-aldosterona
En un embarazo normal, hay una activacin sustancial del sistema renina-
angiotensina-aldosterona. La actividad mejorada de los sistemas renina-
angiotensina y aldosterona ocurre temprano en el embarazo, con aumentos en el
volumen plasmtico comenzando entre 6 y 8 semanas y aumentando
progresivamente hasta 28 a 30 semanas. Durante el embarazo, a medida que
aumenta la produccin de estrgeno, aumenta la produccin de sustrato de renina
(angiotensingeno); por lo tanto, los niveles de angiotensina aumentan durante el
embarazo. 32 , 33 Esta activacin mantiene la presin arterial y ayuda a retener la
sal y el agua durante el embarazo, ya que la dilatacin arterial sistmica y renal
materna (con la consiguiente prdida de sal y agua) crea un sistema
cardiovascular "insuficiente". En el segundo y tercer trimestre, hay un aumento de
sodio intercambiable de 500 mEq (20 mmol / semana)34 y una ganancia neta de
1000 mg. 7 Adems, durante el embarazo, la relaxina estimula el aumento de la
secrecin de vasopresina y el consumo de alcohol, lo que resulta en una mayor
retencin de agua. A pesar de los incrementos en el sodio intercambiable, la
osmolalidad plasmtica se reduce y la hipervolemia hiponatrmica del embarazo
se produce 35 ( Tabla ). La progesterona es un potente antagonista de la
aldosterona que acta sobre el receptor mineralocorticoide para prevenir la
retencin de sodio 36 y para proteger contra la hipopotasemia. 7La importancia de
la aldosterona es evidente en la preeclampsia en la que el volumen plasmtico se
reduce y las concentraciones de aldosterona son bajas. La activacin del receptor
 mineralocorticoide por la aldosterona materna parece ser necesaria para el
crecimiento de trofoblasto y la funcin fetoplacentaria normal. 37 Los niveles
plasmticos de pptidos natriurticos auriculares plasmticos aumentan en un
40% en el tercer trimestre y son 1 veces mayores en la primera semana
posparto, lo que sugiere un papel importante en la diuresis posparto. 38

Ver en lnea

Ver popup

Mesa.

Interrelaciones de los cambios en las principales variables que contribuyen a los

cambios cardiovasculares en el embarazo en comparacin con los valores de
preconcepcin

Cambios en el volumen plasmtico y la masa de

glbulos rojos
Hay aumentos significativos en el volumen sanguneo total, el volumen plasmtico
y la masa de glbulos rojos durante el embarazo. 39 , 40 En el embarazo, la
eritropoyesis aumenta, siempre que la madre tenga una nutricin normal y
suficientes suplementos de hierro y vitamina. 41 El lactogeno placentario puede
aumentar el efecto de la eritropoyetina en la eritropoyesis. La produccin de
eritropoyetina materna se mejora en el embarazo normal y cuando el contenido de
hemoglobina en los glbulos rojos es ms bajo y existe deficiencia de hierro
subclnica. La vida de los eritrocitos disminuye durante el embarazo normal como
resultado de la "hemopoyesis de emergencia" en respuesta a niveles elevados de
eritropoyetina. 43Existe una asociacin directa entre la expansin del volumen
plasmtico y el crecimiento fetal, y la reduccin de la expansin del volumen
plasmtico se ha asociado con la preeclampsia y otras condiciones patolgicas. El
volumen de sangre aumenta significativamente durante las primeras semanas de
gestacin y aumenta progresivamente durante el embarazo. El aumento del
volumen sanguneo total vara de 20% a 100% por encima de los niveles de pre-
embarazo, generalmente cerca del 45%. Adems de la expansin del volumen
plasmtico, hay un aumento en la produccin de glbulos rojos hasta un 40% a
travs de la eritropoyesis. El volumen de plasma aumenta proporcionalmente ms
que la masa de glbulos rojos, lo que resulta en una "anemia fisiolgica" por
hemodilucin, con niveles de hemoglobina tan bajos como 11 g / dL considerados
fisiolgicos.

Remodelacin
El grosor de la pared del ventrculo izquierdo y la masa de la pared ventricular
izquierda aumentan en un 28% y 52% por encima de los valores de preembarazo,
respectivamente, durante el embarazo. 5 Estudios recientes de formacin de
imgenes de resonancia magntica cardiaca cuantificar un aumento del 40% en la
masa del ventrculo derecho. Losestudios en ratones embarazados sugieren que el
remodelado cardiaco temporal, asociado con sobrecarga de volumen e hipertrofia
ventricular, est acompaado de una regulacin positiva del factor de crecimiento
endotelial vascular y un aumento de la angiognesis miocrdica sin aumento de la
fibrosis cardaca. 44 De acuerdo con la vasodilatacin de la vasculatura sistmica
durante el embarazo, el aumento de la distensibilidad vascular ocurre, 6y el ndice
de aumento artico, un marcador de rigidez artica, disminuye significativamente
temprano durante el embarazo, alcanzando un nadir en el segundo trimestre y
aumentando gradualmente en el tercer trimestre. 3 , 45 Cuatro meses despus del
parto, este marcador de rigidez artica sigue siendo mayor que las mediciones
preconceptuales. Esto puede no ser sostenido, aunque se han observado niveles
de referencia ms altos de esta medida de rigidez artica en mujeres multparas
en comparacin con mujeres nulparas

Ecocardiografa Transtorcica y Resonancia

Magntica Cardiovascular
Los hallazgos ecocardiogrficos transtorcicos tpicos en un embarazo normal
incluyen dilatacin leve de 4 cmaras (los cambios en la aurcula derecha y el
ventrculo son tpicamente mayores que en la aurcula izquierda y el ventrculo)
con regurgitacin mitral transitoria y trivial y regurgitacin tricspide y pulmonar
fisiolgica. La regurgitacin artica no se observa en un embarazo
normal. La ecocardiografa es la tcnica de imagen ms utilizada en el embarazo,
pero tiene algunas limitaciones, entre ellas la variabilidad de los observadores en
la interpretacin y la mala calidad de la imagen en algunas mujeres. El uso de la
resonancia magntica cardiovascular en el embarazo es seguro para la madre y el
feto 47 y evala mejor los volmenes ventriculares izquierdos. 48Adems, la
ecocardiografa subestima la masa ventricular izquierda, el gasto cardaco y el
volumen sistlico, en comparacin con la resonancia magntica
cardiovascular. 11 Por ltimo, la evaluacin mediante resonancia magntica
cardiovascular de las aurculas, el ventrculo derecho y la aorta en pacientes
embarazadas con sospecha de anomalas cardiovasculares es probablemente
ms preciso que la ecocardiografa y deben ser considerados en una base de
caso por caso. 11

Trabajo y entrega
El mximo gasto cardaco asociado con el embarazo se produce durante el trabajo
de parto e inmediatamente despus del parto, con aumentos de 60% a 80% por
encima de los niveles observados antes del inicio del parto. Esto est relacionado
con muchos factores, como el aumento de la frecuencia cardaca y la precarga
asociada con el dolor de las contracciones uterinas, el aumento de las
catecolaminas circulantes 49 y la autotransfusin de 300 a 500 ml de sangre desde
el tero hasta la circulacin sistmica inmediatamente despus de cada
contraccin. Otros factores, incluyendo cambios posicionales (decbito supino
versus lateral izquierdo) y la prdida de sangre, influyen en los cambios
hemodinmicos en pacientes individuales.

La anestesia espinal se usa comnmente para la cesrea y puede conducir a

efectos cardiovasculares secundarios mayores. La respuesta cardiovascular ms
frecuente a la anestesia espinal para la cesrea electiva es una marcada
disminucin de la resistencia vascular sistmica y un aumento compensatorio de
la frecuencia cardaca y del volumen sistlico. 50 En una revisin de los ensayos
aleatorizados y controlados de la anestesia espinal y la cesrea, la administracin
de fenilefrina intravenosa profilctica antes de la entrega reducido el riesgo de
hipotensin en un 64% en comparacin con el placebo y despus de la entrega
reduce los riesgos de hipotensin, nuseas y vmitos por una cantidad
similar. 51 En los ltimos aos, la fenilefrina en lugar de la efedrina se ha
convertido en el vasopresor de eleccin en obstetricia. 52

Hallazgos Cardiovasculares Clnicos en el

Embarazo Normal
Durante el embarazo, las mujeres sanas experimentan un aumento de la falta de
aire durante el esfuerzo y el aumento de la fatiga. Debido a que el rendimiento
cardiaco en reposo aumenta en el embarazo, el mximo gasto cardaco inducido
por el ejercicio se logra a un nivel de trabajo ms bajo. Durante el ejercicio de
reposo o de carga de peso (por ejemplo, ejercicio de caminata o caminadora), la
absorcin materna de oxgeno aumenta significativamente en comparacin con el
estado no embarazoso. 53 Adems, la ventilacin minuto en reposo y el volumen
tidal aumentan y el volumen de reserva espiratoria y la capacidad residual
funcional disminuyen durante el embarazo. 54 , 55Bajo la influencia de los cambios
neurohormonales, el volumen de plasma aumenta ms que la masa de glbulos
rojos, lo que resulta en la "anemia fisiolgica" del embarazo, y el aumento de la
secrecin de vasopresina y el consumo de agua aumentan la retencin de agua, a
pesar del aumento de sodio intercambiable y una ganancia neta de 1000 mg de
sodio, se reduce la osmolalidad plasmtica y se presenta la hipervolemia
hiponatrmica del embarazo ( Tabla). Como resultado, el edema dependiente de
la gestacin se puede encontrar en hasta el 80% de las mujeres embarazadas
sanas. Con los aumentos de la frecuencia cardaca materna y del gasto cardiaco y
la hipervolemia asociada, la resistencia vascular perifrica sustancialmente
reducida y la evolucin de la dilatacin ecocardiogrfica leve de 4 cmaras del
corazn durante el embarazo, hay cambios en los sonidos cardacos. Despus del
primer trimestre, en la mayora de las madres, el primer sonido es ms fuerte y
tiene una divisin exagerada (resultado del cierre mitral temprano), se detecta un
soplo de flujo sistlico de eyeccin en el 90%, se detecta un tercer sonido cardaco
en el 80% y se detecta un soplo auriculoventricular de flujo diastlico en un
 20%. 56Los cambios en el ECG en un embarazo normal reflejan el aumento de la
frecuencia cardaca con cambios menores a la izquierda o derecha en el eje QRS,
pero sin cambios significativos en los intervalos de tiempo del ECG. 17

Resumen
El sistema cardiovascular experimenta importantes cambios estructurales y
hemodinmicos durante el curso del embarazo. Hay aumentos importantes en el
rendimiento cardaco y una disminucin de la resistencia vascular sistmica
materna; el sistema renina-angiotensina-aldosterona se activa
significativamente; y el corazn y la vasculatura sufren remodelacin. Estas
adaptaciones permiten un crecimiento fetal adecuado y el desarrollo, y la mala
adaptacin se ha asociado con la morbilidad fetal. La comprensin de los cambios
cardiovasculares normales en el embarazo es esencial para el cuidado de
pacientes con enfermedad cardiovascular.

Recursos de fondos
Dr Rutherford es apoyado por la Ctedra Jonsson-Rogers en Cardiologa.

Divulgaciones
Ninguna.

2014 Asociacin Americana del Corazn, Inc.

Referencias
1. 1.

1. Berg CJ ,

2. Callaghan WM ,

3. Syverson C ,

4. Henderson Z

. Mortalidad relacionada con el embarazo en los Estados Unidos, 1998 a 2005. Obstet
Gynecol . 2010 ; 116 : 1302 - 1309 .
CrossRefPubMedGoogle Acadmico

2. 2.

1. Chapman AB ,

2. Abraham WT ,
3. Zamudio S ,

4. Atad C ,

5. Merouani A ,

6. Jvenes D ,

7. Johnson A ,

8. Osorio F,

9. Goldberg C ,

10. Moore LG ,

11. Dahms T ,

12. Schrier RW

. Relaciones temporales entre los cambios hormonales y hemodinmicos en los primeros

embarazos humanos. Rin Int . 1998 ; 54 : 2056 -2063 .
CrossRefPubMedGoogle Acadmico

3. 3.

1. Mahendru AA ,

2. Everett TR ,

3. Wilkinson IB ,

4. Lees CC ,

5. McEniery CM

. Home Idiomas Ingresar a Epistemonikos Bsqueda avanzada Un estudio longitudinal de

la funcin cardiovascular materna desde el preconcepto hasta el perodo postparto. J
Hypertens . 2014 ; 32 : 849 - 856 .
CrossRefPubMedGoogle Acadmico

4. 4.

1. Clapp JF 3er . ,

2. Capeless E

. Funcin cardiovascular antes, durante y despus del primer embarazo y posteriores. Am

J Cardiol . 1997 ; 80 : 1469 - 1473 .
CrossRefPubMedGoogle Acadmico

5. 5.
1. Robson SC ,

2. Hunter S ,

3. Moore M ,

4. Dunlop W

. Cambios hemodinmicos durante el puerperio: estudio ecocardiogrfico Doppler y modo

M. Br J Obstet Gynaecol . 1987 ; 94 : 1028 - 1039 .
CrossRefPubMedGoogle Acadmico

6. 6.

1. Poppas A ,

2. Shroff SG ,

3. Korcarz CE ,

4. Hibbard JU ,

5. Berger DS ,

6. Lindheimer MD ,

7. Lang RM

. Evaluacin seriada del sistema cardiovascular en embarazo normal: papel del

cumplimiento arterial y carga arterial pulstil. Circulacin . 1997 ; 95 : 2407 - 2415 .
Resumen / Texto completo gratuito deGoogle Acadmico

7. 7.

1. Cheung KL ,

2. Lafayette RA

. Fisiologa renal del embarazo. Adv Chronic Kidney Dis . 2013 ; 20 : 209- 214 .
CrossRefPubMedGoogle Acadmico

8. 8.

1. Bader RA ,

2. Bader ME ,

3. Rose DF ,

4. Braunwald E
 . Hemodinmica en reposo y durante el ejercicio en el embarazo normal como estudios
por cateterismo cardaco. J Clin Invest . 1955 ; 34 : 1524 - 1536 .
CrossRefPubMedGoogle Acadmico

9. 9.

1. Robson SC ,

2. Hunter S ,

3. Chicos RJ ,

4. Dunlop W

. Estudio en serie de factores que influyen en los cambios en el gasto cardaco durante el
embarazo. Am J Physiol . 1989 ; 256 ( pt _ { 2} ): H1060 -H1065 .
Google Acadmico

10. 10.

1. Hunter S ,

2. Robson SC

. Adaptacin del corazn materno en el embarazo. Br Heart J . 1992 ; 68 :540 - 543 .

Texto completo gratuito deGoogle Acadmico

11. 11.

1. Ducas RA ,

2. Elliott JE ,

3. Melnyk SF ,

4. Premecz S ,

5. daSilva M ,

6. Cleverley K ,

7. Wtorek P ,

8. Mackenzie GS,

9. Helewa ME ,

10. Jassal DS

. Home Idiomas Ingresar a Epistemonikos Bsqueda avanzada La resonancia magntica

cardiovascular en el embarazo: las ideas del estudio de imgenes cardacas
 hemodinmicas y remodelacin en el embarazo (CHIRP). J Cardiovasc Magn
Reson . 2014 ; 16 : 1.
CrossRefPubMedGoogle Acadmico

12. 12.

1. Grindheim G ,

2. Estensen ME ,

3. Langesaeter E ,

4. Rosseland LA ,

5. Toska K

. Cambios en la presin arterial durante un embarazo saludable: un estudio de cohortes

longitudinal. J Hypertens . 2012 ; 30 : 342 -350 .
CrossRefPubMedGoogle Acadmico

13. 13.

1. Nama V ,

2. Antonios TF ,

3. Onwude J ,

4. Manyonda IT

. Cada de la presin arterial en el trimestre medio en el embarazo normal: mito o

realidad? J Hypertens . 2011 ; 29 : 763 - 768 .
CrossRefPubMedGoogle Acadmico

14. 14.

1. Gaillard R ,

2. Bakker R ,

3. Willemsen SP ,

4. Hofman A ,

5. Steegers EA ,

6. Jaddoe VW

. Seguimiento de la presin arterial durante el embarazo y el riesgo de trastornos

hipertensivos gestacionales: el estudio Generation R. Eur Heart J . 2011 ; 32 : 3088 -
3097 .
Resumen / Texto completo gratuito deGoogle Acadmico
15. 15.

1. Penz J ,

2. Voigt A ,

3. Teichmann W

. Contribucin a la medicin indirecta continua de la presin arterial [en alemn]. Z

Gesamte Inn Med . 1976 ; 31 : 1030 - 1033 .
PubMedGoogle Acadmico

16. 16.

1. Bouthoorn SH ,

2. Gaillard R ,

3. Steegers EA ,

4. Hofman A ,

5. Jaddoe VW ,

6. van Lenthe FJ ,

7. Raat H

.Diferencias tnicas en la presin arterial y las complicaciones hipertensivas durante el

embarazo: el estudio Generation R. Hipertensin . 2012 ; 60 : 198 - 205 .
CrossRefGoogle Scholar

17. 17.

1. Carruth JE ,

2. Mivis SB ,

3. Brogan DR ,

4. Wenger NK

. El electrocardiograma en embarazo normal. Am Heart J . 1981 ; 102 ( pt 1 ): 1075 -

1078 .
CrossRefPubMedGoogle Acadmico

18. 18.

1. Greenwood JP ,

2. Scott EM ,
3. Stoker JB ,

4. Walker JJ ,

5. Mary DA

. Mecanismos neuronales simpticos en el embarazo normal e hipertensivo en

humanos. Circulacin . 2001 ; 104 : 2200 - 2204 .
Resumen / Texto completo gratuito deGoogle Acadmico

19. 19.

1. Jarvis SS ,

2. Shibata S ,

3. Bivens TB ,

4. Okada Y ,

5. Casey BM ,

6. Levine BD ,

7. Fu Q

. Activacin simptica durante el embarazo temprano en humanos. J

Physiol . 2012 ; 590 ( pt 15 ): 3535 - 3543 .
CrossRefPubMedGoogle Acadmico

20. 20.

1. Fischer T ,

2. Schobel HP ,

3. Frank H ,

4. Andreae M ,

5. Schneider KT ,

6. Heusser K

. Hiperactividad simptica inducida por el embarazo: un precursor de la preeclampsia. Eur

J Clin Invest . 2004 ; 34 : 443 - 448.
CrossRefPubMedGoogle Acadmico

21. 21.

1. Leduc L ,
2. Wasserstrum N ,

3. Spillman T ,

4. Algodn DB

. Funcin barorreflexa en embarazo normal. Am J Obstet Gynecol . 1991 ; 165 ( pt $

$ ): 886 - 890 .
CrossRefPubMedGoogle Acadmico

22. 22.

1. Paller MS

. Mecanismo de disminucin de la capacidad de respuesta del presor a ANG II, NE y

vasopresina en ratas embarazadas. Am J Physiol . 1984 ; 247 ( pt _ {2} ): H100 - H108 .
Google Acadmico

23. 23.

1. Gant NF ,

2. Daley GL ,

3. Chand S ,

4. Whalley PJ ,

5. MacDonald PC

. Home Idiomas Ingresar a Epistemonikos Bsqueda avanzada Un estudio de

angiotensina II presin de respuesta durante el embarazo primigenia. J Clin
Invest . 1973 ; 52 : 2682 - 2689 .
CrossRefPubMedGoogle Acadmico

24. 24.

1. Walters WA ,

2. Lim YL

. Dinmica cardiovascular en mujeres que reciben terapia anticonceptiva

oral.Lancet . 1969 ; 2 : 879 - 881 .
PubMedGoogle Acadmico

25. 25.

1. Conrad KP

. Papel emergente de la relaxina en las adaptaciones maternas al embarazo normal:

implicaciones para la preeclampsia. Semin Nephrol . 2011 ; 31 : 15 - 32 .
 CrossRefPubMedGoogle Acadmico

26. 26.

1. Fisher C ,

2. MacLean M ,

3. Morecroft I ,

4. Semilla A ,

5. Johnston F ,

6. Hillier C ,

7. McMurray J

. Es la hormona del embarazo relaxina tambin un pptido vasodilatador secretado por

el corazn? Circulacin .2002 ; 106 : 292 - 295 .
Resumen / Texto completo gratuito deGoogle Acadmico

27. 27.

1. Kristiansson P ,

2. Wang JX

. Hormonas reproductivas y presin arterial durante el embarazo. Hum

Reprod . 2001 ; 16 : 13 - 17 .
Resumen / Texto completo gratuito deGoogle Acadmico

28. 28.

1. Rosselli M ,

2. Keller PJ ,

3. Dubey RK

. Papel del xido ntrico en la biologa, fisiologa y fisiopatologa de la reproduccin. Hum

Reprod Update . 1998 ; 4 : 3 - 24 .
Resumen / Texto completo gratuito deGoogle Acadmico

29. 29.

1. Williams DJ ,

2. Vallance PJ ,

3. Neild GH ,
4. Spencer JA ,

5. Imms FJ

. Vasodilatacin mediada por xido ntrico en el embarazo humano. Am J

Physiol . 1997 ; 272 ( pt 2 ): H748 - H752 .
Google Acadmico

30. 30.

1. Langenfeld MR ,

2. Simmons LA ,

3. McCrohon JA ,

4. Raitakari OT ,

5. Lattimore JD ,

6. Hennessy A ,

7. CelermajerDS

. El xido ntrico no mede la vasodilatacin del embarazo humano temprano. Corazn

Lung Circ. 2003 ; 12 : 142 - 148 .
CrossRefPubMedGoogle Acadmico

31. 31.

1. Gerber JG ,

2. Payne NA ,

3. Murphy RC ,

4. Nies AS

. La prostaciclina producida por el tero grvido en el perro puede actuar como una
sustancia vasodepresora circulante. J Clin Invest . 1981 ; 67 : 632 -636 .
CrossRefPubMedGoogle Acadmico

32. 32.

1. Lumbers ER ,

2. Pringle KG

. Funciones del sistema circulante renina-angiotensina-aldosterona en el embarazo

humano. Am F Physiol Regul Integr Comp Physiol . 2014 ; 306 : R91 - R101 .
Resumen / Texto completo gratuito deGoogle Acadmico
33. 33.

1. Baker PN ,

2. Broughton Pipkin F ,

3. Symonds EM

. La fijacin de angiotensina II de plaquetas y la concentracin de renina plasmtica, el

sustrato de renina plasmtica y la angiotensina II plasmtica en el embarazo humano. Clin
Sci (Lond) . 1990 ; 79 : 403 - 408 .
PubMedGoogle Acadmico

34. 34.

1. Gris MJ ,

2. Plentl AA

. Las variaciones del espacio sdico y del sodio total intercambiable durante el
embarazo. J Clin Invest . 1954 ; 33 : 347 - 353 .
CrossRefPubMedGoogle Acadmico

35. 35.

1. Brunton PJ ,

2. Arunachalam S ,

3. Russel JA

. Control de la secrecin de hormonas neurohipofisarias, osmolalidad sangunea y

volumen durante el embarazo. J Physiol Pharmacol . 2008 ; 59 ( suppl 8 ):27 - 45 .
PubMedGoogle Acadmico

36. 36.

1. Oelkers W

. Actividad antimineralocorticoide de un nuevo anticonceptivo oral que contiene

drospirenona, un progestgeno nico que se asemeja a la progesterona natural. Eur J
Contracepcin Reprod Health Care . 2002 ; 7 ( supl. 3 ): 19 - 26 .
Google Acadmico

37. 37.

1. Gennari-Moser C ,

2. Khankin EV ,

3. Schller S ,
4. Escher G ,

5. Frey BM ,

6. Portmann CB ,

7. Baumann MU,

8. Lehmann AD ,

9. Surbek D ,

10. Karumanchi SA ,

11. Frey FJ ,

12. Mohaupt MG

. Regulacin del crecimiento placentario por aldosterona y

cortisol. Endocrinologa . 2011 ; 152 : 263 - 271 .
CrossRefPubMedGoogle Acadmico

38. 38.

1. Castro LC ,

2. Hobel CJ ,

3. Gornbein J

. Niveles plasmticos de pptido natriurtico atrial en embarazos normales e hipertensos:

un metanlisis. Am J Obstet Gynecol . 1994 ; 171 : 1642 - 1651 .
CrossRefPubMedGoogle Acadmico

39. 39.

1. Pritchard JA

. Cambios en el volumen sanguneo durante el embarazo y el

parto. Anestesiologa .1965 ; 26 : 393 - 399 .
CrossRefPubMedGoogle Acadmico

40. 40.

1. Chesley LC

. Plasma y volmenes de glbulos rojos durante el embarazo. Am J Obstet

Gynecol .1972 ; 112 : 440 - 450 .
PubMedGoogle Acadmico

41. 41.
1. Jepson JH

. Control endocrino de la eritropoyesis materna y fetal. Can Med Assoc J . 1968 ; 98 :844 -
847 .
PubMedGoogle Acadmico

42. 42.

1. Ervasti M ,

2. Kotisaari S ,

3. Heinonen S ,

4. Punnonen K

. La concentracin elevada de eritropoyetina srica se asocia con cambios coordinados en

los ndices de glbulos rojos y reticulocitos de mujeres embarazadas a trmino. Scand J
Clin Lab Invest . 2008 ; 68 : 160 - 165 .
CrossRefPubMedGoogle Acadmico

43. 43.

1. Lurie S ,

2. Mamet Y

. Supervivencia y cintica de glbulos rojos durante el embarazo. Eur J Obstet Gynecol

Reprod Biol . 2000 ; 93 : 185 - 192 .
CrossRefPubMedGoogle Acadmico

44. 44.

1. Umar S ,

2. Nadadur R ,

3. Iorga A ,

4. Amjedi M ,

5. Matori H ,

6. Eghbali M

. Los cambios estructurales y hemodinmicos cardacos asociados con la hipertrofia

cardaca fisiolgica del embarazo se revierten despus del parto. J Appl Physiol
(1985) . 2012 ; 113 : 1253 - 1259 .
Resumen / Texto completo gratuito deGoogle Acadmico

45. 45.
1. Fujime M ,

2. Tomimatsu T ,

3. Okaue Y ,

4. Koyama S ,

5. Kanagawa T ,

6. Taniguchi T ,

7. Kimura T

. ndice de presin arterial y de aumento de la aorta central durante el embarazo

normal. Hypertens Res . 2012; 35 : 633 - 638 .
CrossRefPubMedGoogle Acadmico

46. 46.

1. Campos O ,

2. Andrade JL ,

3. Bocanegra J ,

4. Ambrose JA ,

5. Carvalho AC ,

6. Harada K ,

7. Martinez EE

.Regurgitacin multivalvular fisiolgica durante el embarazo: estudio Doppler

ecocardiogrfico longitudinal. Int J Cardiol . 1993 ; 40 : 265 - 272 .
CrossRefPubMedGoogle Acadmico

47. 47.

1. Kanal E ,

2. Barkovich AJ ,

3. Bell C ,

4. Borgstede JP ,

5. Bradley GT Jr . ,

6. Froelich JW ,

7. Gilk T ,
8. Gimbel JR,

9. Gosbee J ,

10. Kuhni-Kaminski E ,

11. Lester JW Jr . ,

12. Nyenhuis J ,

13. Parag Y ,

14. Schaefer DJ ,

15. Sebek-ScoumisEA ,

16. Weinreb J ,

17. Zaremba LA ,

18. Wilcox P ,

19. Lucey L ,

20. Sass N

; Panel ACR Blue Ribbon sobre seguridad MR . Documento de orientacin del ACR para
prcticas seguras de MR: 2007. AJR Am J Roentgenol . 2007 ; 188 : 1447 - 1474 .
CrossRefPubMedGoogle Acadmico

48. 48.

1. Bellenger NG ,

2. Burgess MI ,

3. Ray SG ,

4. Lahiri A ,

5. Abrigos AJ ,

6. Cleland JG ,

7. Pennell DJ

. Comparacin de la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo y los volmenes de la

insuficiencia cardiaca por ecocardiografa, ventriculografa por radionucleidos y
resonancia magntica cardiovascular; son intercambiables? Eur Heart
J . 2000 ; 21 : 1387 - 1396 .
Resumen / Texto completo gratuito deGoogle Acadmico
49. 49.

1. Jones CM 3ro . ,

2. Greiss FC Jr ..

Efecto del trabajo de parto en las catecolaminas circulantes maternas y fetales. Am J

Obstet Gynecol . 1982 ; 144 : 149 - 153 .
PubMedGoogle Acadmico

50. 50.

1. Langester E ,

2. Dyer RA

. Cambios hemodinmicos maternos durante la anestesia raqudea para cesrea. Curr

Opin Anestesiol . 2011 ; 24 : 242 - 248 .
CrossRefPubMedGoogle Acadmico

51. 51.

1. Heesen M ,

2. Klhr S ,

3. Rossaint R ,

4. Straube S

. Fenilefrina profilctica para cesrea bajo anestesia espinal: revisin sistemtica y

metaanlisis. Anestesia . 2014 ; 69 : 143 - 165 .
CrossRefPubMedGoogle Acadmico

52. 52.

1. Mercier FJ ,

2. Aug M ,

3. Hoffmann C ,

4. Fischer C ,

5. Le Gouez A

. Hipotensin materna durante la anestesia espinal para el parto por cesrea. Minerva
Anestesiol . 2013 ; 79 : 62 - 73 .
PubMedGoogle Acadmico

53. 53.
1. Melzer K ,

2. Schutz Y ,

3. Boulvain M ,

4. Kayser B

. Actividad fsica y embarazo: adaptaciones cardiovasculares, recomendaciones y

resultados del embarazo. Deportes Med . 2010 ; 40 : 493 -507 .
CrossRefPubMedGoogle Acadmico

54. 54.

1. Puranik BM ,

2. Kaore SB ,

3. Kurhade GA ,

4. Agrawal SD ,

5. Patwardhan SA ,

6. Kher JR

Estudio longitudinal de las pruebas de funcin pulmonar durante el embarazo. Indian J

Physiol Pharmacol . 1994 ; 38 : 129- 132 .
PubMedGoogle Acadmico

55. 55.

1. McAuliffe F ,

2. Kametas N ,

3. Costello J ,

4. Rafferty GF ,

5. Greenough A ,

6. Nicolaides K

. Funcin respiratoria en el embarazo simple y gemelo. BJOG . 2002 ; 109 : 765 - 769 .
CrossRefPubMedGoogle Acadmico

56. 56.

1. Cutforth R ,

2. MacDonald CB
. Sonidos cardacos y murmullos en el embarazo. Am Heart J . 1966 ;71 : 741 - 747 .
CrossRefPubMedGoogle Acadmico