Encyclopdie Mdico-Chirurgicale E 26-520-A-10

E 26-520-A-10

Complicaciones del decbito

B Fouquet
J Beaudreuil

Resumen. El decbito se asocia a modificaciones fisiolgicas vinculadas al cese de la accin de

la gravedad. Estas modificaciones afectan, prcticamente, a todos los aparatos. Las complica-
ciones humanas tras el decbito se asocian a la incapacidad para estar de pie y para caminar.
Ello se debe a los efectos descondicionantes principales en los sistemas cardiovascular, muscu-
lar, seo y articular. Adems, algunas complicaciones (lceras, manifestaciones neurovegetati-
vas) se relacionan con los motivos del decbito (traumatismos, infecciones, inmovilizacin) y
con el contexto (persona anciana). Algunos trabajos recientes insisten en los elementos pro-
ductores de estrs que se asocian a la inmovilizacin y que pueden explicar las diferencias entre
los pacientes. Actualmente, en la atrofia muscular est claro que las modificaciones genticas
son los principales factores responsables de las alteraciones metablicas inducidas por el dec-
bito prolongado. La presente actualizacin insiste en los trabajos recientes que estudian las
complicaciones musculares, seas y cutneas del decbito y que permiten considerar la utiliza-
cin de tratamientos preventivos en el futuro.
2000, Editions Scientifiques et Mdicales Elsevier SAS, Pars. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: fisiopatologa, complicaciones, inmovilizacin, decbito, involucin muscular y

estrs.

Introduccin
El decbito corresponde a la posicin
del cuerpo que descansa en un plano
horizontal. En esta posicin, el organis-
mo en su conjunto ya no est sometido
a las tensiones del ortostatismo, es
decir, de la gravedad.
Las principales consecuencias provie-
nen del hecho de que las estructuras
musculares afectadas por la gravedad
ya no tienen que asegurar la estabilidad
de pie o durante la deambulacin [67],
que los rganos sensoriales ya no reci-
ben las mismas informaciones con res-
pecto al equilibrio y a la visin y que el
corazn ya no tiene que hacer los mis-
mos esfuerzos para asegurar un aporte
de oxgeno semejante a la parte alta del
tronco y de la cabeza.
As, el decbito es responsable de modi-
ficaciones, que podran denominarse
fisiolgicas, de mltiples aparatos.
Fuera de estas situaciones fisiolgicas
excepcionales, el hombre puede encon-
trarse en situaciones prolongadas de
decbito en circunstancias particula-
Bernard Fouquet : Professeur des Universits, praticien hospi-
talier, chef de service.
Johann Beaudreuil : Chef de clinique-assistant des Hpitaux.
Service central de mdecine physique et de radaptation, hpi-
tal Trousseau, centre hospitalier rgional universitaire de Tours,
37044 Tours cedex, France.
res, como en el caso de lesiones trau-
mticas o de enfermedades. Estas cir-
cunstancias patolgicas podran tam-
bin provocar modificaciones de dife-
rentes aparatos. Muy especficamente,
parece que los efectos del estrs juegan
un papel importante durante la inmo-
vilizacin, elemento determinante en
las condiciones de aparicin de las
complicaciones del decbito. A los
efectos de la prdida de gravedad, se
aaden los de la causa del decbito y
los de la inmovilizacin (fig. 1).
La estrategia de enfoque de las compli-
caciones del decbito reside en un anli-
sis riguroso de las modificaciones fisio-
lgicas que ste induce y de la inmovili-
zacin y, en circunstancias clnicas parti-
culares, en el anlisis de las tensiones
inducidas en esta nueva fisiologa de los
aparatos durante el decbito.
Modelos
experimentales
Paradjicamente, si bien algunas de las
complicaciones del decbito parecen
muy frecuentes (lceras, osteopenia,
atrofia muscular, rigidez articular), la
creacin de modelos experimentales se
basa en tres tipos de enfoque.
Se han medido las consecuencias de la
inmovilizacin en el voluntario sano
sometido al decbito durante perodos
de duracin variable. Los anlisis efec-
tuados han permitido comprender
mejor las modificaciones vasculares y
algunas modificaciones hormonales.
Tambin se han estudiado los vuelos
espaciales y las modificaciones induci-
das, especialmente cardiovasculares y
seas. Este modelo experimental plan-
tea el problema de una supresin total,
difusa, de las tensiones de la gravedad
en todo el cuerpo incluyendo las vsce-
ras, hecho que no se produce nunca en
clnica humana [6, 36, 67].
En el animal, se han desarrollado mode-
los experimentales que conducen a una
privacin de la movilidad, ya sea por
contencin continua o discontinua o por
anestesia, modelos que han permitido
un anlisis ms preciso de los mecanis-
mos centrales de la inmovilizacin. Se
ha demostrado tambin que la inmovili-
zacin en el animal induce modificacio-
nes comportamentales muy importan-
tes, en especial de estrs y que las modi-
ficaciones cardiovasculares estn liga-
das tanto a la prdida de la movilidad
en decbito como a las reacciones neu-
rovegetativas inducidas por el estrs.
En conclusin, las perturbaciones indu-
cidas por el decbito comprenden las
E 26-520-A-10 Complicaciones del decbito Kinesiterapia

Este fenmeno reflejo, asociado a las

Causa contracciones musculares de los ms-
culos antigravitatorios, necesarios para
Traumatismo ortopdico el ortostatismo, participa en la constitu-
Intervencin quirrgica cin de las resistencias perifricas.
Experimental
Afeccin neurolgica Durante el decbito, se produce una
Afeccin mdica: cada de las resistencias perifricas [67].
- infeccin
- cncer Debido al decbito, este reflejo no se
estimula y ello conduce a un aumento
Decbito del paso de volumen sanguneo oxige-
nado hacia el sistema venoso. Existe,
pues, un aumento de las presiones en
Modificaciones fisiolgicas Alcance lesional los capilares terminales y un aumento
de los volmenes sanguneos en el sis-
cardacas tema venoso. Progresivamente, el siste-
vasculares ma venoso se distiende. En general, las
musculares venas de gran calibre son las ms sensi-
seas
cutneas
bles a estas modificaciones.
digestivas Las modificaciones capilares arteriolares
renales tambin parecen ser importantes: se ha
sensoriales demostrado que, a lo largo de la inmovi-
neurolgicas lizacin en cama, se produce una dismi-
nucin del tono capilar y de la capacidad
Complicaciones para mantener un tono normal durante
una distensin mecnica, mientras que
1 Estrategia de anlisis de las modificaciones inducidas por el decbito.
estos capilares son menos sensibles a la
accin de la noradrenalina [23]. Progresi-
vamente, los tejidos de los capilares se
modificaciones debidas a la prdida del diciones mecnicas locales de los capi-
van adaptando a la ausencia de tensio-
ortostatismo, las perturbaciones espec- lares (pared vascular) y con los efectos
nes. En particular, las membranas limi-
ficas inducidas por la patologa respon- de la doble inervacin simptica (vaso- tantes vasculares pierden grosor.
sable del decbito y las perturbaciones constriccin) y parasimptica (vasodila-
inducidas por el estrs inherente a la Las modificaciones capilares se asocian a
tacin). Estos dos sistemas participan
misma afeccin y a las tensiones de la modificaciones endoteliales en todos los
en la regulacin vascular capilar. Se territorios, en especial cutneos y muscu-
prdida de movilidad, lo cual implica acepta, pues, que las variaciones inte-
un segundo acontecimiento estresante. lares, en donde se ha apreciado una
rindividuales pueden resultar impor- mayor proporcin de clulas endoteliales
Probablemente, la prctica clnica no tantes durante el decbito.
basta para diferenciar todos estos com- fenestradas con un aumento de poros [73].
ponentes, pero es preciso tenerlos en
cuenta en el enfoque teraputico.
Decbito

Modificaciones Estasis venosa

vasculares
Modificaciones capilares Edema intersticial Prdida proteica
morfolgicas Hipoxia tisular
MODIFICACIONES Fibrosis tisular
metablicas
GENERALES (fig. 2)
La prdida de la gravedad conduce a
Modificaciones endoteliales Activacin de los factores de la hemostasia
dos tipos de modificaciones. Activacin de los factores de la coagulacin
El volumen sanguneo ya no se distribu-
ye del mismo modo. En particular, apa-
rece un aumento del volumen sanguneo
Trombosis venosa
central a expensas del volumen venoso
perifrico. La sangre venosa, que nor-
malmente tiene tendencia a quedarse en Descenso del volumen sanguneo
los miembros inferiores cuando se est circulante
de pie, se queda sobre todo en el tronco;
este fenmeno conduce a una modifica-
Disminucin de las
cin del reflejo venoarteriolar, impor- Aumento de la frecuencia
resistencias perifricas
tante sistema de adaptacin al ortostatis- cardaca
mo que depende de las condiciones
mecnicas inducidas en el sistema capi-
Centros circulatorios
lar por la gravedad. pontocerebelosos
En posicin de pie, los esfnteres preca-
pilares se cierran, hecho que impide la
Disminucin de la actividad
difusin de la sangre arteriolar en el sis- de los barorreceptores
tema venoso y permite el mantenimien-
to de la tensin arterial (TA). Este fen-
meno reflejo tiene que ver con las con- 2 Modificaciones vasculares inducidas por el decbito prolongado.

2
Kinesiterapia
Estas afecciones se asocian tambin a
modificaciones de las propiedades de
proteccin de las clulas endoteliales [86, 91]
y a modificaciones ultraestructurales
(aumento del nmero de ncleos y de la
superficie del citoplasma), hecho que
expresa modificaciones metablicas que
originan un incremento en el paso hacia
el medio intersticial de las protenas plas-
mticas y de los lpidos.
Estas modificaciones de los territorios
ms sometidos al ortostatismo se acom-
paan de una redistribucin de los
volmenes sanguneos. Paralelamente,
aparece un aumento del tono de las
arterias cerebrales ligado a modificacio-
nes de la bioqumica local mediada, en
parte, por el monxido de nitrgeno [36].
La redistribucin de la sangre arterial a
favor de los territorios ceflicos y en
detrimento de los territorios de los
miembros inferiores, se produce muy
precozmente, a partir del cuarto da; la
proporcin entre el flujo cerebral y el
flujo sanguneo femoral, medido me-
diante doppler, puede ser un indicador
predictivo de la intolerancia secundaria
al ortostatismo en el momento de la
reverticalizacin [6].
SITUACIONES PARTICULARES
El volumen sanguneo se distribuye de
forma variable en funcin de la presen-
cia o no de lesiones neurolgicas.
La inervacin vascular depende de dos
sistemas: el sistema simptico (vaso-
constrictor) y el sistema parasimptico
(ms bien vasodilatador) (cuadro I).
Estos dos sistemas estn sometidos a un
control medular segmentario y a un
control central (centros pontocerebelo-
sos). En las afecciones neurolgicas, la
afectacin de los reflejos vasomotores
(lesiones medulares) o de la orden cen-
tral (lesiones cerebrales por traumatis-
mo o por accidente vascular), modifica
sensiblemente los efectos inducidos
nicamente por la inmovilizacin. Ade-
ms, la liberacin de ciertos neurome-
diadores vasodilatadores (sustancia P,
calcitonin gene-related peptide [CGRP]),
de liberacin simptica, puede aumen-
tar los efectos edematosos de la inmovi-
lizacin, as como los procesos de acti-
vacin plaquetar y leucocitaria [76].
En el paciente parapljico, las modifica-
ciones vasculares ms significativas
aparecen por debajo de la lesin neuro-
lgica. En efecto, en esta situacin, la
prdida del tono vascular neurolgico
conduce a un secuestro venoso en el
territorio sublesional que puede provo-
car un secuestro en el sistema intersti-
cial, objetivable por la aparicin de ede-
mas en estos territorios. A estas anoma-
las venosas se aaden modificaciones
del tono linftico debidas principal-
mente a la prdida de la inervacin sim-
ptica, linfangioparlisis, que condu-
cen a una prdida local de protenas [88].
Complicaciones del decbito E 26-520-A-10
Cuadro I. Factores de regulacin del tono vascular.
Vasodilatacin Vasoconstriccin
Factores vasculares Endothelial releasing factor Endotheline
Prostaglandinas Angiotensina
Endothelial Hyperpolarising factor Anin superxido
(EDHF)
Factores neurolgicos Sustancia P Noradrenalina
Calcitonine gene related peptide
Vasoactive intestinal peptide (VIP)
En consecuencia, en los pacientes para- CONSECUENCIAS TERAPUTICAS
pljicos, las consecuencias cardacas del Diferentes procedimientos pueden limi-
decbito son acentuadas: la frecuencia tar los efectos vasculares inducidos por
cardaca aumenta an ms y la prdida
el decbito: tratamiento antitrombtico
hdrica puede ser importante debido a con heparinas de bajo peso molecular a
una vasopleja en los territorios renales. ttulo preventivo [74], medias de conten-
cin, electroestimulacin motora de los
MECANISMOS TROMBOGNICOS trceps, verticalizacin regular con
Diversos mecanismos conducen a la mesa basculante durante 1 hora al da,
aparicin de trombosis venosas. La pr- utilizacin de combinaciones anti-G [49]
dida de las contracciones musculares, la en los pacientes parapljicos, postura
disminucin de la velocidad sangunea declive de los miembros inferiores y
en las venas, la ausencia de movimien- drenaje linftico manual de los miem-
tos en las vlvulas de los muslos y de las bros inferiores.
pantorrillas conducen a una hipoxia de
la sangre, pues no hay contracciones
musculares ni modificaciones capilares Complicaciones
venosas. Dicha hipoxia asociada a las cardacas
modificaciones endoteliales, es respon-
sable de importantes modificaciones en
el sistema de la coagulacin: aumento de CARACTERSTICAS GENERALES
factores de activacin plaquetaria, acti- Las modificaciones cardacas inducidas
vacin de la actividad enzimtica pla- por el decbito son temibles porque
quetaria [58] y adhesin y activacin leu- conducen a un sndrome de desadapta-
cocitarias, expresin de factores hsticos cin masiva al ortostatismo e incluso,
en su superficie. A estos fenmenos se experimentalmente, a la muerte por
aaden los de los neuromediadores, que inadaptacin progresiva del miocardio.
tambin poseen una accin activadora. Las modificaciones inducidas por el
La actividad plaquetaria aumenta entre decbito afectan tanto al miocardio
el 14 y el 28 da, pero vuelve a la nor- como a los capilares miocrdicos y a la
malidad tras 90 das de inmovilizacin. transmisin nerviosa intracardaca.
En ausencia de lesiones neurolgicas
Estas afecciones pueden aumentar en
circunstancias que implican una inmo- centrales, el volumen sanguneo central
vilizacin: reacciones inflamatorias predomina sobre el volumen sanguneo
locales en pacientes politraumatizados perifrico y, globalmente, el volumen
o vasopleja masiva en las afecciones sanguneo total disminuye progresiva-
neurolgicas centrales con lesiones de mente [42] de forma significativa a partir
las vas simpticas. Ello explica la ele- del cuarto da de decbito. El predomi-
vada frecuencia de trombosis venosas nio central conduce a un aumento de
(del 60 al 100 % segn los mtodos las presiones en el sistema pulmonar, en
diagnsticos) en los accidentes vascula- la aurcula izquierda y a un aumento de
res cerebrales. Adems, los estados de presin en los barorreceptores articos
hipercoagulabilidad (cncer) o de hi- y carotdeos.
perviscosidad (mieloma) aumentan los Las modificaciones cardacas inducidas
riesgos de aparicin de tromboflebitis. por los vuelos en ingravidez y la inmo-
Durante los estados de hipercoagulabi- vilizacin parecen diferentes: existe una
lidad del cncer, las clulas cancerosas disminucin de la frecuencia cardaca
circulantes y sus productos interaccio- en los astronautas, pero un aumento en
nan con las clulas del organismo blo- los individuos sanos inmovilizados.
queando los mecanismos antitrombo- El aumento de la frecuencia cardaca se
gnicos habituales (clulas endoteliales, asocia al descenso del volumen sangu-
plaquetas, monocitos y macrfagos) o neo central, lo que causa una disminu-
activando la cascada de la coagulacin, cin del volumen cardaco y de la frac-
fenmenos que pueden incrementarse cin de eyeccin sistlica. La disminu-
con los tratamientos quimioterpicos cin del trabajo del corazn conduce a
que suelen utilizarse. una hipoperfusin de los territorios dis-
3
E 26-520-A-10 Complicaciones del decbito Kinesiterapia

tales, arteriolares, que disminuye la

capacidad extractora de oxgeno por Expresin motora
parte del msculo. Aferentes Expresin verbal
Decbito Estructuras corticales
Tambin habr una disminucin de la Inmovilizacin
conduccin auriculoventricular y de Afeccin causal
una hiperpolarizacin (con aumento de
las ondas T), fenmenos que se presen-
tan tras 1 semana de decbito y que Estructuras subcorticales
persisten de 1 a 2 meses con tendencia a
normalizarse despus. Estos fenmenos Ncleos grises centrales Eje hipotalamohipofisario
se asocian a modificaciones paralelas de ACTH
los electrlitos circulantes (potasio, cal- TSH
Estructuras reticulares
cio y magnesio). Progresivamente, apa-
pontocerebelosas
recen alteraciones celulares: atrofia y
prdida de las fibras musculares mio-
crdicas, infiltraciones grasas intracar-
Expresin vegetativa
dacas e intraparietales vasculares y central
fibrosis localizadas. trmica
Las modificaciones inducidas por el nutricional
decbito varan en funcin del tiempo. cardaca
respiratoria
Se ha demostrado que al cabo de 3 a 7
Estructuras simpticas
semanas, la fraccin de eyeccin sistli-
medulares
ca baja mientras que las resistencias
perifricas totales aumentan y que el
tono de los grandes vasos aumenta y el
de los pequeos disminuye. As, las Efectores
modificaciones cardacas inducidas por Corazn Vasos
el decbito son graves a partir de la ter-
cera semana. El retorno al ortostatismo Suprarrenales
a partir de esta fecha puede conducir a Tiroides
la incapacidad del corazn para asegu-
rar el volumen sanguneo suficiente a Expresin vegetativa Expresin vegetativa Modificaciones
cardaca vascular de las
los territorios solicitantes.
Taquicardia Sudores secreciones
Globalmente y a partir de las 3 primeras Bradicardia Vasodilatacin hormonales
semanas de decbito, aparece una desa-
daptacin masiva al esfuerzo con una
prdida del 25 % de la capacidad mxi- 3 Modificaciones neurovegetativas generales inducidas por el decbito. ACTH: adrenocorticotrophic
hormone; TSH: thyroid stimulating hormone.
ma aerbica (VO2 max) [67].

SITUACIONES PARTICULARES En el anciano, la prdida sdica es an Complicaciones

Las modificaciones de la actividad car-
daca asociadas a modificaciones de
distribucin de los flujos vasculares
locorregionales inducen variaciones de
las tasas de las hormonas circulantes
que ejercen una funcin vasorregulado-
ra directa o un impacto en el volumen
sanguneo circulante.
Al modificarse la distribucin del volu-
men sanguneo se produce una baja de
secrecin de la hormona antidiurtica,
con lo que aumenta la secrecin de reni-
na-angiotensina y de aldosterona y al
asociarse a un aumento de la perfusin
renal, aumenta la diuresis y la natriure-
sis (fig. 3).
Las diferentes modificaciones induci-
das por el decbito varan segn las cir-
cunstancias del mismo. En los trauma-
tismos craneocerebrales ligados a lesio-
nes neurovegetativas, las modificacio-
nes inducidas por las catecolaminas cir-
culantes pueden provocar un aumento
de la frecuencia cardaca, de la presin
arterial, hipoperfusin renal y digesti-
va, as como activacin celular miocr-
dica y de las clulas musculares lisas de
las arterias coronarias.
ms importante debido a una falta de
aporte, a un dficit crnico de sodio, a
las tasas elevadas de hormona antidiur-
tica, de renina-angiotensina y de aldoste-
rona y a una menor capacidad para rete-
ner el sodio que en el joven. Estos fen-
menos estn tambin ligados a la fisiolo-
ga renal senil y a las carencias nutricio-
nales preexistentes al decbito [69].
ASPECTOS TERAPUTICOS
Existen pocos datos sobre el tratamiento
de las anomalas cardacas inducidas
por el decbito. Evidentemente, es
aconsejable mantener una actividad fsi-
ca mediante ejercicios de contraccin
regulares, diarios, ms dinmicos que
isomtricos.
Asimismo, la indicacin de aportes ali-
mentarios inicos tiene que ser equili-
brada, sobre todo en el anciano, pues el
decbito incrementar la prdida sdica.
La utilizacin de tratamientos sedantes
centrales, as como de betabloqueantes o
inhibidores del calcio, es necesaria para
controlar las alteraciones neurovegetati-
vas que se observan en las lesiones del
sistema nervioso central y que inducen
las anomalas del sistema simptico.
neuropsicolgicas
MANIFESTACIONES
PSICOLGICAS
Ansiedad
Aunque parezca paradjico, se han
hecho muy pocos estudios sobre las
modificaciones psicolgicas inducidas
por el decbito. Sin embargo, la prctica
clnica demuestra que la prdida de la
movilidad al estar de pie y del ortosta-
tismo, tanto de manera transitoria como
definitiva, origina cambios comporta-
mentales: algunos ligados a una estrate-
gia de prdida del objeto y, por lo
tanto, de duelo con las diferentes fases
que describen los psicoanalistas (nega-
cin, rebelda, depresin y reconstruc-
cin) y otros, a reacciones de angustia.
Estas ltimas son las ms frecuentes y se
manifiestan en forma de sudoracin,
palpitaciones, trastornos del sueo y de
la motricidad con agitacin e, incluso,
con dolores difusos que revelan un cua-
dro de sufrimiento. Estos fenmenos
son ms intensos si adems existen tras-
tornos de la expresin verbal, lo cual

4
Kinesiterapia
conduce a algunos autores a proponer el
suministro de sustancias ansiolticas e,
incluso, de antidepresivos.
Involucin tmica
Puede observarse un estado involutivo
psicolgico, una verdadera regresin
infantil, con lo que se aumenta la
dependencia con respecto al personal
de cuidado. Por ello, deben desarrollar-
se estrategias de informacin para el
personal en contacto con dichas modifi-
caciones comportamentales y trabajar
en ambientes en donde la persona en
situacin de decbito se sienta familia-
rizada, an ms si el paciente no puede
expresar lo que siente (traumatismo
craneal, hemipleja por ejemplo).
Se puede hablar, pues, de un sndrome
de desadaptacin psicolgica relaciona-
do con el decbito, sndrome que es
ms rpido y ms grave cuando el indi-
viduo est en una situacin de precarie-
dad psicolgica por las condiciones
anteriores al decbito o por el motivo
que lo produce.
En estas circunstancias pueden presen-
tarse manifestaciones de reactivacin
de traumatismos antiguos, particular-
mente infantiles, que conducen a la
aparicin de un cuadro de neurosis
traumtica que debe ser tratado rpida-
mente por equipos calificados.
Deprivacin sensorial
El decbito conduce a un estado de
deprivacin sensorial ligado a una pr-
dida de referentes espaciales de origen
visual, de informaciones habituales
Factores intrnsecos
Capacidades
biolgicas
Personalidad
y carcter
Movilidad del anciano
Factores extrnsecos
Caractersticas fsicas
del ambiente
Reglas institucionales
y representacin social
4 Factores de movilidad en el anciano.
Complicaciones del decbito
sobre la gravedad y vestibulares. Deben
ponerse en marcha estrategias que tra-
ten de restituir los referentes visuales o
vestibulares desde que el paciente deba
estar en decbito prolongado (ms de 7
das). Se trata del empleo de anteojos
prismticos y de seales visuales en el
techo, adems de las movilizaciones y
verticalizaciones con la mesa basculan-
te que aportan, de forma regular y dia-
ria, estmulos vestibulares.
DECBITO Y PACIENTE ANCIANO
El decbito y la prdida de movilidad
conducen al anciano a un desequilibrio
masivo. En efecto, la movilidad del
anciano es un equilibrio precario entre
l y su entorno (fig. 4). La prdida de
movilidad es un elemento de desestabi-
lizacin que hay que tratar desde la
admisin en una unidad de cuidados
intensivos o a domicilio con medidas
preventivas para mantener el capital
afectivo, cognoscitivo y motor [69].
Complicaciones
respiratorias
y ventilatorias
CARACTERSTICAS GENERALES
La afectacin respiratoria durante el
decbito admite diferentes orgenes.
Algunos se asocian a un sndrome res-
trictivo debido a la posicin acostada que
conduce a una descompensacin muscu-
lar (cf supra), a la cintica costovertebral
que se modifica y a la cintica diafrag-
mtica que est limitada por la presin
Capacidades Capacidades
sensoriales motoras
Capacidades cognitivas
(aprendizaje)
?
Inmovilidad?
? puede acelerar el crculo vicioso.
Disponibilidad de soportes sociales
(ayuda humana, ayudas econmicas)
E 26-520-A-10
de las vsceras abdominales, a la insufi-
ciencia de la pared abdominal y a una
distribucin desigual de las tensiones
(modificaciones de los territorios ventila-
dos y distribucin de la perfusin).
Este sndrome restrictivo conduce a la
aparicin de una estasis bronquial,
especialmente de las bases pulmonares,
debido a la prdida de eficacia del dia-
fragma.
La estasis bronquial desencadena la
aparicin de un sndrome obstructivo
que suele ser secundario.
SITUACIONES PARTICULARES
A estos elementos se aaden aquellos
ligados a modificaciones de la actividad
de los centros vegetativos pontocerebe-
losos (por va de los mecanorreceptores
parietales) en los traumatismos craneo-
cerebrales, comas mdicos y accidentes
vasculares hemorrgicos. As, se modifi-
carn el ritmo ventilatorio y el reflejo de
la tos y aparecern cambios en el funcio-
namiento de las clulas ciliares y de las
clulas alveolares de tipo II. Como
mximo, puede originarse un pulmn
de estrs que comporta un edema lesio-
nal, un espesamiento del surfactante, un
aumento de la secrecin bronquial, un
sndrome hemorrgico pulmonar aso-
ciado a una acumulacin de lactatos,
una acidosis metablica y una activa-
cin del sistema peroxidsico [93].
Estos fenmenos, asociados a las ano-
malas restrictivas, dan lugar a neumo-
patas segmentarias propiciadas por la
estasis bronquial cuya caracterstica es
la predominancia de las atelectasias en
las bases.
Adems, la posicin en decbito induce
la aparicin de reflujo gastroesofgico
[70]
e incrementa el riesgo de descompen-
sacin respiratoria.
Otras complicaciones ventilatorias pue-
den aumentar los efectos secundarios del
decbito: las neumopatas nosocomiales
provocadas por las acciones de reanima-
cin y las embolias pulmonares [93].
Todas estas situaciones originan reaccio-
nes inflamatorias locales que conducen a
aumentar la produccin de las secrecio-
nes bronquiales, a modificar la calidad
del surfactante e inducen la aparicin de
nuevas atelectasias. De este modo, se
forma un verdadero crculo vicioso. Si,
adems, existe un estado de agotamien-
to (politraumatismo), que incrementa los
efectos del sndrome restrictivo, se
En el momento de recuperar el ortosta-
tismo, la prdida de las capacidades
ventilatorias se traduce por disnea, dis-
minucin del consumo de oxgeno,
hipercapnia precoz, disminucin de la
capacidad aerbica y limitacin de las
capacidades fsicas que pueden reper-
cutir en las actividades habituales de la
vida cotidiana.
5
E 26-520-A-10
TRATAMIENTO PREVENTIVO
Se refiere al tratamiento de la estasis
bronquial desde los primeros das del
decbito. Deben tomarse ciertas medi-
das: posturas alternantes en decbito
lateral que favorecen el drenaje declive
de los segmentos pulmonares, sesiones
de kinesiterapia a travs de vibraciones
palpatorias manuales o mecnicas, ejer-
cicios de respiracin dirigida abdominal
y desencadenamiento del reflejo de la
tos durante una espiracin prolongada.
En el estadio de existencia de complica-
ciones (atelectasias), las sesiones de
kinesiterapia (vibraciones y espiracin
asistida seguida de una aspiracin) son
eficaces si se repiten a lo largo del da
de la noche.
Complicaciones
digestivas
La afeccin ms insidiosa parece ser el
reflujo gastroesofgico, cuya frecuencia
aumenta segn la duracin de la inmo-
vilizacin y se expresa con la sensacin
de quemadura a nivel del epigastrio,
pirosis, disfagia, nuseas, eructos o
vmitos [70].
La reduccin vascular puede originar
una atrofia gstrica que origina una
modificacin de los procesos digestivos
y propicia la carencia protenica y vita-
mnica.
Las modificaciones neurovegetativas
pueden inducir la aparicin, por una
parte, de lesiones gstricas agudas
debido a una activacin de los sistemas
de peroxidacin lipdica y, por otra
parte, de un sndrome de hipermotili-
dad digestiva que afecta al duodeno y a
la parte proximal del yeyuno.
Pueden observarse diferentes modifica-
ciones digestivas bajas durante el dec-
bito: aparece una estasis clica y rectal
asociada a una disminucin del peristal-
tismo digestivo. Estos dos factores con-
ducen a una modificacin de la flora
fecal, hecho que comporta la produccin
de gas e hinchamiento. Estas anomalas
se asocian a una prdida de la hidrata-
cin fecal ligada a las diferentes caren-
cias y a la disminucin de la vasculariza-
cin mesentrica.
La supresin de la gravedad modifica el
reflejo de defecacin por la disminucin
de la presin abdominal.
Estas anomalas producen la estasis
fecal que con tanta frecuencia se obser-
va y que es tan insidiosa. Estas afeccio-
nes son ms importantes en la persona
anciana que sufre de prdida de sensi-
bilidad y de una disminucin del refle-
jo de defecacin y en caso de afectacin
refleja, sea por lesin neurolgica central
(fase inicial de las lesiones medulares o
cerebrales) o bien por lesin neurolgica
perifrica (diabetes, en particular).
6
Complicaciones del decbito
En el tratamiento de las complicaciones
digestivas se prohiben las posturas en
decbito estricto, prolongado y perma-
nente y se recomienda colocar, en la
medida de lo posible, al paciente en
posicin semisentada, particularmente
durante una media hora despus de las
comidas y asegurar una hidratacin ali-
mentaria teniendo en cuenta el balance
hdrico y la evaluacin regular del
nmero de defecaciones (registro por
parte de los equipos de atencin). En
caso de constipacin, conviene asociar
medidas higienicodietticas, eventual-
mente los supositorios de glicerina (si el
reflejo de defecacin se ha conservado)
y los masajes abdominales. En caso de
estasis fecal, pueden proponerse ene-
mas de limpieza no irritantes (aceite
con agua). Por ltimo, debe evacuarse
cualquier fecaloma.
Modificaciones
nutricionales
Pocos trabajos estudian las modificacio-
nes nutricionales que se asocian al
decbito. En situacin ortosttica, se ha
demostrado una modificacin de las
diferentes clases de lipoprotenas plas-
mticas y una disminucin del coleste-
rol, pero un aumento de los triglicri-
dos con lipoprotenas de baja densidad
(low density lipoproteins [LDL]) y una
disminucin de los triglicridos con
lipoprotenas de muy baja densidad
(very low density lipoproteins [VLDL]), lo
que implica una modificacin de la acti-
vidad de las enzimas lipolticas. Dichas
modificaciones pueden inhibirse con la
prctica de una actividad muscular.
De hecho, casi todas las modificaciones
nutricionales se asocian a las que alteran
el metabolismo de la masa magra, lo
que conduce a un catabolismo proteico.
En el decbito que aparece en condicio-
nes clnicas particulares, hay que tener
en cuenta determinados factores asocia-
dos: en los traumatismos graves, se pre-
senta un sndrome inflamatorio sistmi-
co (SIS) y una descompensacin de
todos los aparatos que contribuye al
agravamiento de las lesiones debidas al
decbito.
Adems, la respuesta a una agresin
fsica conduce a una prdida del apetito,
a una disminucin de los aportes diet-
ticos, a una disminucin de la permea-
bilidad intestinal y a una movilizacin
de los aportes endgenos energticos
(glcidos, grasas) que se aprovechan
mal debido a las modificaciones meta-
blicas de los diferentes aparatos [18], el
organismo tiende entonces a utilizar las
protenas como va metablica princi-
pal de la sntesis de glucosa (neogluco-
gnesis heptica).
Kinesiterapia
Las modificaciones lipdicas inducidas
tanto por el decbito como por la causa
mdica que lo produce pueden estar
ligadas a modificaciones de las secrecio-
nes de ciertas interleucinas (IL1 e IL6) y
de los niveles de tumor necrosis factor
(TNF), interleucinas cuyas sntesis
aumentan despus de traumatismos y
citocinas que participarn en la constitu-
cin de un estado de hipercatabolismo
proteico.
Las perturbaciones inducidas por la
carencia proteica son considerables y
comportan una prdida muscular
importante y la sensibilidad a las infec-
ciones. En ciertas condiciones, las nece-
sidades son muy importantes, pudien-
do alcanzar las 50-60 kcal/kg/d en la
unidad de cuidados intensivos. Ello
explica por qu el nivel de albmina es
un factor pronstico, particularmente
en el anciano, y que la alimentacin
enteral precoz (menos de 24 horas tras
la admisin) en unidades de cuidados
intensivos, despus de un politrauma-
tismo, sea una proteccin para los
pacientes que sufren de descompensa-
ciones multiviscerales.
Quizs sea necesario recomendar un
aporte proteico mnimo de 1,2 g/kg/d
en la persona en decbito, cualquiera
que sea la causa del mismo [51].
Complicaciones
osteoarticulares
CARACTERSTICAS GENERALES
Las complicaciones del decbito que
afectan al esqueleto son de dos tipos,
seo y articular [35]. El decbito prolon-
gado se asocia a una prdida sea por el
efecto conjunto de una hiperresorcin
osteoclstica y de un balance clcico
negativo cuyo estigma biolgico mejor
conocido por el clnico es la elevacin
de la calcemia. Estos mecanismos pue-
den aumentar un dficit seo preexis-
tente y conducir, junto a otros factores
en relacin con los contextos fisiolgico
y/o patolgico, a un aumento del ries-
go de fractura.
Si bien ello es ms frecuente y evidente
en caso de inmovilizaciones segmenta-
rias teraputicas o impuestas directa-
mente por la patologa subyacente, la
limitacin del juego o rigidez articular
que aparece durante el decbito es tam-
bin una realidad clnica [20]. Con excep-
cin de cuadros nosolgicos particula-
res osteomas paraarticulares y capsu-
litis retrctiles, esta rigidez articular
se debe probablemente a alteraciones
cualitativas y cuantitativas de los teji-
dos cartilaginosos y periarticulares.
Puede agravar el pronstico funcional,
con frecuencia ya comprometido en los
pacientes en decbito.
Kinesiterapia
COMPLICACIONES SEAS
Fisiolgicamente, el esqueleto adulto es
objeto de una renovacin constante que
permite el mantenimiento de sus fun-
ciones mecnicas y metablicas [21]. Esta
renovacin se asegura mediante dos
tipos de actividad celular secuencial que
son la resorcin y la formacin seas.
Estos hechos corresponden a la destruc-
cin del hueso antiguo por los osteoclas-
tos y a la formacin de un hueso nuevo
por los osteoblastos. Se acoplan en el
tiempo y en el espacio durante el proce-
so de remodelacin sea. Los estudios
histomorfomtricos de biopsias seas
transilacas no descalcificadas han per-
mitido poner en evidencia y cuantificar,
en el hombre, las perturbaciones del
remodelado seo que se asocian al dec-
bito prolongado [68, 92, 99].
Remodelacin sea
Las observaciones realizadas en adultos
jvenes, mayoritariamente del sexo
masculino, voluntarios y en decbito
durante 3 a 4 meses, indican la presen-
cia de un aumento muy claro, del 80 a
ms del 100 %, de los parmetros histo-
morfomtricos de resorcin sea, que
son las superficies de resorcin y el
nmero de osteoclastos por superficie
de trabcula sea [92, 99]. Esta hiperresor-
cin afecta a los sectores cortical y tra-
becular del hueso [99]. Tambin se han
descrito variaciones negativas ms
modestas e inconstantes de los parme-
tros de formacin. En pacientes para-
pljicos o tetrapljicos se han observado
resultados parecidos tras un decbito
de la misma duracin [68].
De estas primeras constataciones se
deduce que la hiperresorcin sea no
compensada por la formacin es un fe-
nmeno hstico importante que puede
provocar un dficit seo.
Los mecanismos celulares de los cuales
depende se conocen muy poco. Es pro-
bable que el cese de las tensiones que
impone fisiolgicamente el ortostatis-
mo juegue un papel a nivel local.
Algunos datos in vitro obtenidos en el
hombre sugieren un aumento del reclu-
tamiento de los osteoclastos a partir de
sus precursores por el efecto de factores
secretados por las clulas del microam-
biente seo [24].
Estudios bioqumicos realizados en
diferentes poblaciones de adultos jve-
nes voluntarios en decbito han permi-
tido precisar la evolucin de esta hiper-
resorcin sea. Ms que la hidroxiproli-
nuria, que registra una elevacin mode-
rada a partir del cuarto da, los nuevos
marcadores bioqumicos de resorcin
sea han demostrado tener una gran
sensibilidad [64]. Los nuevos marcadores
de resorcin sea son productos de
degradacin que pertenecen al compo-
nente orgnico de la matriz sea.
Complicaciones del decbito
Pueden ser directamente de origen
colgeno, como los C- y los N-teloppti-
dos del colgeno de tipo I sricos y uri-
narios o bien estar ligados fisiolgica-
mente a las cadenas de colgeno de tipo
I como las piridinolinas y las desoxipi-
ridinolinas urinarias. En 1 semana se
observa un aumento del 20 al 40 % de
los C-telopptidos y de las piridinolinas
urinarias [64, 99], aumento que se presenta
a partir del segundo da [64]. Esta eleva-
cin alcanza el 50 % en 1 a 2 meses en el
caso de la desoxipiridinolina y los N-
telopptidos urinarios [99]. El seguimien-
to al final del perodo de decbito
muestra una reversibilidad parcial a
corto plazo de esta elevacin [64]. Se
observa una correccin de los valores
de desoxipiridinolina, pero no de piri-
dinolina urinaria, 5 das despus de
reanudarse la deambulacin.
Los parmetros bioqumicos de forma-
cin sea como la fosfatasa alcalina
sea, la osteocalcina y el propptido del
colgeno de tipo I sricos tambin se
han estudiado en las mismas condicio-
nes experimentales. Slo se ha observa-
do una elevacin inconstante y modera-
da, inferior al 20 %, de la osteocalcina
srica tras 1 semana de decbito [64].
Las informaciones sobre el efecto de la
posicin de decbito y, ms tardamen-
te, de la inmovilizacin prolongada en
el remodelado seo, son parciales e
indirectas. Proceden de estudios longi-
tudinales y transversales realizados en
pacientes parapljicos o tetrapljicos y
en pacientes hemipljicos. En 30 pacien-
tes controlados desde la aparicin de un
traumatismo medular, se ha observado
una elevacin importante de los N-telo-
pptidos y de las piridinolinas urinarias
que va del 100 al 250 % al cabo de 2 a 3
meses y que persiste a los 6 meses. En
cambio, no se ha apreciado ninguna
modificacin de la fosfatasa alcalina
total y de la osteocalcina sricas. Un
estudio llevado a cabo con 54 pacientes
hemipljicos desde 1 a 6 meses indica
que existe una correlacin positiva
entre los marcadores de resorcin-piri-
dinolinas urinarias y C-telopptidos
sricos- y la duracin de la inmoviliza-
cin [33]. Puede observarse una elevacin
de los marcadores bioqumicos de
resorcin sea al ao de una hemipleja,
lmite a partir del cual los valores des-
cienden, pero siguen guardando rela-
cin con los ndices de actividad fsica
de los pacientes [84, 85]. Estas correlaciones
sugieren la posibilidad de un vnculo
persistente entre la resorcin sea y el
grado de inmovilizacin residual.
El conjunto de estos datos indica que
existe una asociacin entre el decbito y
la hiperresorcin sea. Esta hiperresor-
cin, cuyos mecanismos celulares loca-
les son muy poco conocidos, es un fen-
meno precoz. Parece responder a un
cese de las tensiones fisiolgicas que
E 26-520-A-10
impone el ortostatismo. Es particular-
mente intensa y duradera, hasta 1 ao
incluso ms, en situaciones patolgicas
como parapleja, tetrapleja y hemiple-
ja. Ello sugiere, sin excluir otros facto-
res mayores y directamente ligados al
contexto patolgico, una relacin cuan-
titativa entre el grado de inmovilizacin
y su duracin, por una parte, y la inten-
sidad del proceso tisular seo, por otra.
Metabolismo fosfoclcico
La hiperresorcin sea que aparece
durante el decbito tambin se asocia a
alteraciones del metabolismo fosfoclci-
co que se han observado en el adulto
joven, voluntario, acostado y en pacien-
tes paralizados. Son alteraciones secun-
darias a la liberacin de calcio de la
matriz extracelular. Conducen a una
negativizacin del balance clcico cuya
amplitud, en trminos de calcio corporal
total, se ha cifrado en el 4,2 % tras 7 a 9
meses de decbito, en el adulto joven [26].
La hipercalcemia fue estudiada inicial-
mente en adolescentes y en pacientes
afectados por la enfermedad de Paget,
contextos que sugieren el carcter predis-
ponente de una tasa de remodelado seo
previamente elevada. No obstante, tam-
bin puede observarse en otras poblacio-
nes. Suele ser moderada y bien tolerada.
La disminucin de los niveles sricos de
paratohormona y de 1,25(OH)2D3, as
como la elevacin de la calciuria, ponen
de manifiesto una respuesta adecuada a
la elevacin de la calcemia.
La hipercalciuria es un fenmeno adap-
tativo precoz [68]. En efecto, se presenta
ya al inicio del perodo de decbito,
aumenta de forma lineal alrededor del
10 % por semana y parece llegar a la cul-
minacin despus de 1 a 3 meses. Se
considera como responsable de un
aumento del riesgo de litiasis renal pero,
actualmente, ningn estudio permite
cifrar la incidencia real de esta compli-
cacin [81]. Se han constatado variaciones
de los niveles sricos de paratohormona
y de 1,25(OH)2D3 a partir de la primera
semana de decbito que no sobrepasan
los lmites de la normalidad [99].
Los estudios de la absorcin clcica
digestiva son contradictorios [26, 99]. Algu-
nos indican que la negativizacin del
balance clcico podra ser debido, en
parte, a una disminucin de la absor-
cin de calcio en el intestino.
Tambin se ha sealado un aumento de
la fosforemia y de la fosfaturia [99]. Pa-
rece que ello ocurre debido al mismo
mecanismo hstico seo que en el caso
de la hipercalcemia y de la hipercalciu-
ria, es decir, la hiperresorcin sea. Es
insuficiente para estimular la secrecin
de paratohormona, pero podra contri-
buir a la disminucin de sntesis de
1,25(OH)2D3.
7
E 26-520-A-10
Las observaciones realizadas en adultos
jvenes que sufren una afectacin raqu-
dea lumbar mecnica o voluntarios, en
decbito, indican que el conjunto de
estas alteraciones metablicas es rever-
sible durante las 6 semanas siguientes a
la reanudacin de la deambulacin.
Densidad mineral sea
La medicin por histomorfometra del
volumen trabecular seo en adultos jve-
nes voluntarios en decbito durante 3 a 4
meses no ha permitido poner en eviden-
cia una prdida sea significativa [92] que,
en cambio, se observ en pacientes para
o tetrapljicos [68]. Esta discordancia
podra tener su explicacin en las dife-
rencias de duracin, del grado de inmo-
vilizacin y de la talla del individuo.
Aunque tambin es probable que exis-
tan factores patolgicos independientes,
es interesante notar, a este respecto, que
el estudio que mostr una disminucin
notable del 33 % del volumen trabecular
seo en comparacin con una poblacin
testigo, se realiz con un amplio efectivo
de pacientes durante 6 meses [68]. Tam-
bin es posible que la localizacin ilaca
de medida histomorfomtrica, fisiolgi-
camente no forzada, slo permita obte-
ner un reflejo parcial de las variaciones
cuantitativas en otras regiones del
esqueleto seo, ms sensibles a la prdi-
da de las tensiones de la gravedad.
Los estudios de la densidad mineral
sea en el adulto joven voluntario
sometido a reposo conducen a resulta-
dos ms concordantes [59, 60, 99]. Mientras
que algunos resultados dan prueba de
una variacin efectiva a partir de la ter-
cera semana, se observa una disminu-
cin del 3 %, poco significativa, en la
columna lumbar tras 5 semanas. Es sig-
nificativa despus de 3 meses cuando
afecta al trocnter mayor, la columna
lumbar y el cuello femoral de -3,8 %, -2,9
y -1,1 % respectivamente y pone de
manifiesto una prdida trabecular pre-
dominante [99]. A los 4 meses, la realidad
y la distribucin de esta prdida sea
son significativas [59]. Las variaciones
observadas son, en este caso, de -4,6 %
(trocnter mayor), -3,9 % (columna lum-
bar) y -3,6 % (cuello femoral). Las menos
y las ms importantes ocurren en el
cuerpo entero y en el calcneo: -1,4 % y
-10,4 %. En cambio, en el miembro
superior no se observa ninguna varia-
cin. Otros autores detectan una dismi-
nucin de ms del 1 % en la columna
lumbar y del 11 % en el cuello femoral,
pero las diferencias analizadas en tr-
minos de densidad mineral sea abso-
luta no son significativas [43]. El decbito
denominado antiortosttico que simula
la situacin de ingravidez parece poder
explicar, tanto en este ltimo trabajo
como en otros, la prdida sea relativa-
mente menos marcada.
8
Complicaciones del decbito
Son escasas las informaciones sobre las
variaciones de la densidad mineral
sea, al reiniciar la deambulacin [59]. Sin
embargo, parece claro que la prdida
sea que se aprecia en la columna lum-
bar, en el fmur, cuerpo entero y en el
calcneo despus de 4 meses, revela
que 6 meses despus de reanudar la
deambulacin se corrige esta ltima
localizacin. Actualmente, no se dispo-
ne de ninguna informacin fiable sobre
la repercusin, en trminos de densidad
mineral sea, del decbito a partir de
los 4 meses. La disminucin de este
parmetro, observada en los pacientes
paralizados, reviste algunos aspectos
particulares que hacen que no sea con-
siderada como una simple complica-
cin de un decbito prolongado [22, 32].
Se observa entonces que el decbito
prolongado ms all de 5 semanas indu-
ce directamente una prdida sea cuyos
valores, hallados tras 4 meses, varan
del 1 al 10 % segn el lugar analizado.
Slo se observa en las regiones del
esqueleto habitualmente en carga y
afecta con preferencia al compartimien-
to trabecular del hueso. Su impacto cl-
nico obliga a plantear un sistema profi-
lctico en pacientes de peso elevado que
tienen ante s un largo perodo de dec-
bito. Esta necesidad se ha hecho an
ms aguda en caso de acumulacin de
riesgos de prdida sea o de fractura.
PREVENCIONES
DE LAS COMPLICACIONES SEAS
Este enfoque tiene por objetivo prevenir
la hipercalcemia y la hipercalciuria a
travs de medidas mdicas inespecfi-
cas e, idealmente, limitar la prdida
sea. Este ltimo objetivo slo puede
tenerse en cuenta de forma pragmtica
basndose en conocimientos fisiopato-
lgicos y teraputicas aplicadas en otros
registros. La deteccin y el control de
todo factor agravante accesible es una
condicin ineludible.
El inters profilctico reconocido en tr-
minos tomogrficos de los ejercicios
fsicos regulares, antes y despus de la
menopausia, slo puede incitar a inte-
grar, en la medida de lo posible, una
parte de trabajo activo a los programas
de kinesiterapia de los pacientes en
decbito [95]. La puesta en funciona-
miento de los msculos prximos a
localizaciones seas con riesgo de frac-
tura extremidad superior del fmur y
columna lumbar, como los pelvitrocan-
treos, parece especialmente adecuado.
Por otra parte, la experiencia recogida
subraya la importancia de un trabajo
especfico fraccionado y regular de por
lo menos 3 horas por semana.
La utilizacin de inhibidores de la resor-
cin parece particularmente adecuada si
se tiene en cuenta la patogenia de las
complicaciones seas del decbito. Sin
Kinesiterapia
embargo, la ausencia de datos sobre el
inters clnico real de este tipo de trata-
miento no permite recomendarlo.
COMPLICACIONES ARTICULARES
El respeto de las relaciones anatmicas
y la integridad de los elementos articu-
lares y abarticulares son necesarios para
el funcionamiento fisiolgico de una
articulacin [20]. Estos elementos son, por
una parte, el cartlago y la sinovial y,
por otra, las estructuras capsuloliga-
mentosas y miotendinosas. La afecta-
cin de uno o varios de estos compo-
nentes puede comprometer el juego de
una articulacin y conducir a la rigidez.
Sin embargo, conviene sealar que este
sntoma puede revelar afecciones parti-
culares como las osificaciones paraarti-
culares o paraosteoartropatas y la cap-
sulitis retrctil, que no figuran en el
cuadro de las complicaciones del dec-
bito. Aunque se observan en pacientes
en esta posicin, las paraosteoartropa-
tas se presentan casi exclusivamente en
contextos ortopdicos postoperatorios
y durante traumatismos medulares o
craneoenceflicos con coma [75]. Asimis-
mo, la diversidad de las causas locorre-
gionales y generales de la capsulitis
retrctil, a menudo asociada a otro fac-
tor etiolgico [27], dificulta el estableci-
miento de una relacin simple y directa
entre el decbito y esta afeccin.
Exceptuando estos dos cuadros nosol-
gicos, la rigidez articular contina sien-
do una complicacin temida por el
mdico y que, lamentablemente, se
observa en los pacientes en decbito.
En animales, se han desarrollado am-
pliamente estudios experimentales
mediante diferentes tipos de inmovili-
zacin segmentaria [1, 37]. Los estudios
humanos son mucho ms escasos [29].
Cartlago y sinovial articulares
Los trabajos anatomopatolgicos en
seres humanos aportan informacin
sobre las modificaciones intraarticula-
res y, en menor grado, periarticulares en
situacin de inmovilizacin por conten-
cin externa o de descarga, que se pro-
longan ms de 1 ao [29]. Se han realiza-
do en la rodilla. Describen una retrac-
cin capsular y una invasin de la cavi-
dad articular por un tejido fibroadipo-
so, bordeado de clulas sinoviales, que
recubre las superficies cartilaginosas
libres y que puede reemplazarlas. Los
condrocitos, en la interfase conjuntivo-
cartilaginosa, son aplanados. Las super-
ficies articulares enfrentadas son el
emplazamiento de erosiones, necrosis
localizada y formaciones qusticas
intratisulares. Estas lesiones se llenan,
en parte, de un tejido conjuntivo que
revela el intento de reparacin. El cart-
lago articular profundo tambin es
reemplazado progresivamente por un
tejido del mismo tipo, de origen sub-
Kinesiterapia
condral o medular. Estos dos procesos
pueden conducir a un adelgazamiento
o, incluso, a una sustitucin completa
del cartlago articular y asociarse a una
osificacin. La realidad de la repercu-
sin funcional de estas modificaciones
es sugerida por la restitucin incomple-
ta del juego articular tras la seccin de
las estructuras ligamentosas y mioten-
dinosas periarticulares constatada en
las piezas anatmicas de la rodilla rgi-
da. Aparte de su rareza, dichas observa-
ciones tienen en el hombre el inters de
haber permitido establecer una cierta
concordancia con las constataciones
histolgicas en el animal y validar los
modelos experimentales habitualmente
utilizados para un anlisis fisiopatol-
gico ms preciso de la rigidez articular
inducido por la inmovilizacin.
Los modelos animales, de los primates
a los roedores, inmovilizados la mayo-
ra de las veces a nivel de la rodilla y a
diversos grados de flexin durante un
perodo de hasta 12 semanas, recurren a
sistemas de contencin externa o inter-
na [1]. Pasado el perodo de inmoviliza-
cin, la rigidez que se obtiene es tal que
la fuerza necesaria para el movimiento
de flexin-extensin aumenta ms de
12 veces [97].
La invasin de la cavidad articular por
un tejido conjuntivo aparece durante los
15 primeros das [1]. Se asocia a una pro-
liferacin de las clulas sinoviales [89]. La
inmovilizacin en flexin forzada pare-
ce tener un efecto deletreo particular-
mente rpido (das) sobre el tejido carti-
laginoso [82]. Las modificaciones bioqu-
micas de la matriz cartilaginosa induci-
da consisten, esencialmente, en una dis-
minucin del contenido de proteoglica-
nos [45, 54]. Tambin se ha observado una
disminucin del contenido de cido hia-
lurnico del lquido sinovial, suscepti-
ble de influir en las relaciones biomec-
nicas de las superficies articulares [77].
Actualmente, hay pocos datos disponi-
bles sobre los mecanismos celulares y su
regulacin que conducen a las alteracio-
nes del cartlago durante la inmoviliza-
cin. Estudios in vitro han sugerido el
papel de los factores locales anablicos
[72]
. Los datos sobre la evolucin de las
anomalas del cartlago al reanudar la
movilizacin articular no son siempre
concordantes. No obstante, la mayora
de los trabajos sugiere una cierta rever-
sibilidad, al menos parcial, de las lesio-
nes inducidas. La variabilidad de los
resultados descritos podra explicarse
gracias a las diferencias en los modelos
experimentales, las movilizaciones, acti-
vas o pasivas y, sobre todo, a la duracin
de la inmovilizacin inicial.
Estructuras abarticulares
Las modificaciones de la cpsula articu-
lar se han podido precisar a partir de
Complicaciones del decbito
estudios experimentales con animales [1].
A nivel tisular, corresponden a una
desorganizacin de la estructura fibrilar
y a una disminucin del contenido en
agua, glucosaminoglicanos y colgeno.
La deplecin de colgeno parece deber-
se a una aceleracin de la renovacin
hstica asociada a una fase de degrada-
cin predominante [3]. Modificaciones
cuantitativas globales que, precedidas
de un aumento especfico del contenido
en cadenas de colgeno con puentes o
inmaduras, revelan una alteracin tisu-
lar cualitativa asociada. Paralelamente,
se ha descrito la prdida de extensibili-
dad capsular que da lugar a una reduc-
cin de la amplitud del juego articular y
un aumento de la presin intracavitaria
con el movimiento. En el sistema liga-
mentoso, se ha observado el mismo tipo
de alteraciones tisulares. A nivel celular,
se asocian anomalas morfolgicas de
los fibroblastos y un aumento de su
contenido en actina [35]. En este caso, las
consecuencias biomecnicas de la
inmovilizacin son una prdida de elas-
ticidad y de resistencia a las tensiones
de los ligamentos [1], que pueden agra-
varse por la fragilizacin de los puntos
seos de insercin ligamentosa. La La prevencin de las complicaciones
supresin de la inmovilizacin supone,
as como para el cartlago, una correc-
cin parcial de las anomalas capsuloli-
gamentosas biomecnicas, histolgicas
y celulares [1, 56, 82, 97].
Los datos sobre las modificaciones ten-
dinosas inducidas por la inmoviliza-
cin son ms escasos [35, 47, 48]. Sin embar-
go, se supone que el tendn es objeto de
alteraciones semejantes a las que se
observan en los otros tejidos abarticula-
res. Constituye pues, junto al aparato
neuromuscular al que prolonga, un fac-
tor importante en la reduccin del juego
articular. El tendn inmovilizado es
terreno de una desorganizacin estruc-
tural, de un dficit colagnico por
degradacin acelerada [47] y de un empo-
brecimiento en elastina [35], modificacio-
nes que conducen a una disminucin
de extensibilidad cuya repercusin es
particularmente clara en caso de inmo-
vilizacin en posicin encogida, flexin
o extensin forzadas, segn la articula-
cin y el tendn que se consideren.
La rigidez articular que aparece con
motivo de una inmovilizacin se debe,
por consiguiente, a modificaciones que
no slo afectan a los tejidos cartilagino-
sos y sinoviales, sino tambin al conjun-
to de las estructuras abarticulares. Cp-
sula, ligamentos y tendones comparten,
en el animal, un perfil de alteraciones
de la matriz, estructurales, cualitativas
y cuantitativas. Las observaciones expe-
rimentales sobre las estructuras articu-
lares y abarticulares, pueden ser el re-
flejo de mecanismos fisiopatolgicos
que causan rigidez en los pacientes en
decbito.
E 26-520-A-10
Adems, pueden explicar el pronstico
anatmico y funcional particularmente
reservado de las rigideces fijadas en
posicin extrema que, a veces, se obser-
van durante los decbitos prolongados
y que empeoran debido a los trastornos
del tono muscular que existen en las
afecciones neurolgicas centrales, parti-
cularmente en la hipertona espstica.
PREVENCIN
DE LAS COMPLICACIONES
ARTICULARES
La no movilizacin de una articulacin
es el factor determinante de la rigidez
que se observa durante el decbito. Este
pone de manifiesto alteraciones ms o
menos reversibles en los diferentes
componentes articulares.
Para prevenir esta complicacin poten-
cialmente grave y que compromete el
pronstico funcional, es preciso conocer
las estructuras anatmicas implicadas,
las articulaciones y las actitudes vicio-
sas espontneamente adoptadas que
tienden a la rigidez (cuadro II), as como
las actitudes articulares denominadas
funcionales.
articulares se basa en la posicin correc-
ta de los pacientes en decbito y en las
medidas kinesiteraputicas. La posicin
correcta debe evitar las posiciones seg-
mentarias en flexin y evitar la retro-
pulsin del hombro. Para ello, puede
recurrirse a estructuras modulares de
espuma, prerrecortadas o recortadas a
la medida.
La intervencin profilctica es, sobre
todo, kinesiterpica, utilizando tcnicas
de movilizacin articular adaptadas a
los factores limitantes ya presentes, pos-
turas y ejercicios musculares. La movili-
zacin articular no debe ser exclusiva-
mente pasiva, sino tambin ayudada o
activa. Las posturas alternantes tienen
por objetivo oponerse a la instalacin
de actitudes viciosas y favorecer el
mantenimiento de los segmentos inmo-
vilizados en una posicin lo ms fun-
cional posible. Lo ideal es realizar como
mnimo dos sesiones de movilizacin
por da.
Complicaciones
musculares
CARACTERSTICAS GENERALES
El decbito se caracteriza por la prdida
de las tensiones ejercidas en los mscu-
los antigravitarios y en aquellos mscu-
los que ejercen una funcin cuando se
est de pie y durante la marcha [5]. No
obstante, algunos decbitos, segn la
patologa causal, comportan una prdi-
da de la actividad global del individuo
que conduce a una difusin de la afec-
9
E 26-520-A-10
Cuadro II. Actitudes viciosas y dec-
bito.
Hombros Aduccin/rotacin
interna
Codos Flexin/supinacin
Muecas/manos/dedos Flexin
Cadera Flexin/rotacin interna
Rodillas Flexin
Tobillos/pies Varo/equino
tacin a territorios diferentes de los
afectados por el decbito.
Tras la comparacin entre una suspen-
sin (supresin total de las tensiones) y
una inmovilizacin se ha demostrado
que las afectaciones ms importantes se
observaban durante la suspensin con
un descenso de la fuerza mxima de
contraccin y una disminucin de la
masa muscular [34].
Las afectaciones musculares observa-
das durante el decbito y la inmoviliza-
cin comprenden el conjunto de las pro-
piedades del msculo [12]: fuerza mxi-
ma (supeditada a la riqueza muscular),
endurecimiento (segn la distribucin
de los diferentes tipos de fibras y la vas-
cularizacin), elasticidad, viscosidad y
extensibilidad (segn la estructura del
colgeno de sostn y la estructura de las
fibras, el citoesqueleto muscular y la
organizacin tendinosa) [48].
La inmovilizacin implica una prdida
muscular, variable de un individuo a
otro, en cuanto a funcin de los mscu-
los y del fascculo muscular, que se
observa a travs de la disminucin del
permetro del segmento de miembro
inmovilizado y por la prdida de fuerza
de contraccin mxima. La prdida de
fuerza es funcin de:
la posicin de inmovilizacin: en
posicin de funcin, evitando el encogi-
miento, la prdida sera menor;
la duracin de la inmovilizacin: en
cuanto a los msculos rpidos, el cu-
driceps puede perder del 15 al 30 % de
su fuerza al octavo da de inmoviliza-
cin y del 6 al 40 % al mes [11]. Sin embar-
go, esta prdida muscular es variable
de un individuo a otro [63];
la edad: en el anciano, la prdida de
masa muscular relativa al decbito se
presenta a travs de una prdida pro-
gresiva del 1 % a partir de los 50 aos,
lo cual puede conducir muy rpida-
mente a un estado de dependencia
desde el trmino de la primera semana
de decbito.
La recuperacin es tanto ms larga
cuanto ms prolongados son la inmovi-
lizacin y el decbito. No obstante, la
recuperacin del msculo es ms rpi-
da que la del hueso (persistencia slo
del 5,5 % de dficit a las 10 semanas tras
una inmovilizacin de 8 semanas) [90];
10
Complicaciones del decbito Kinesiterapia
por consiguiente, cuando el paciente ha namiento, pues la prdida de tensiones
recuperado su autonoma muscular, provoca modificaciones de los procesos
an existe riesgo de fractura [11]. genticos, ya sean locales o asociadas a
Desde el sptimo da de inmoviliza- modificaciones capilares, procesos que
cin experimental, se ha observado un no pueden inhibirse. Por el contrario, la
aumento de la tensin pasiva a raz de afectacin del esquema metablico
una prdida de elasticidad y de viscosi- hara que, en este estadio, el ejercicio
dad, pero esta anomala tiende a solu- muscular fuera deletreo.
cionarse a los 14 das de reiniciarse el Se ha demostrado que los genes que codi-
apoyo [39]. fican la cadena pesada de miosina (MHC
gene complex) que, normalmente, slo se
manifiestan en el tejido fetal, podran
MODIFICACIONES
MORFOLGICAS MUSCULARES aparecer de nuevo en caso de inmoviliza-
cin, particularmente en la codificacin
Modificaciones de las fibras de las fibras de tipo IIB, pero de forma
musculares diferente segn los msculos (activacin
del sleo, rico en fibras de tipo I, pero sin
La inmovilizacin causa modificaciones
modificacin de la expresin en los geme-
de las fibras musculares, de la inerva-
los) [87]. Esta modificacin, de gran impor-
cin muscular y de la vascularizacin
tancia para el metabolismo muscular
capilar (fig. 5), es decir que origina mo-
(inducida genticamente), no aparece en
dificaciones estructurales de las fibras.
caso de estiramiento.
Se ha observado una disminucin del
calibre de las fibras: las fibras de peque- Se han descrito modificaciones ultraes-
o calibre sustituyen a las fibras de gran tructurales proporcionales a la amiotro-
calibre, adems de una desorganizacin fia que conciernen al aparato mitocon-
de las miofibrillas y de una fragmenta- drial y a los sistemas membranosos
cin de las membranas basales. Ello con- musculares con un aumento del retcu-
duce a la prdida de fuerza muscular, lo sarcoplsmico, de los tbulos trans-
observable a partir de la primera sema- versos y de las tradas (la modificacin
na. A nivel del vasto intermedio (crural) aparece a partir de las 3 a 4 semanas).
en experimentos con ratas se ha obser- Son importantes estas modificaciones
vado, al cabo de 3 das de inmoviliza- ya que traducen la prdida progresiva
cin, que el dimetro de las fibras mus- del metabolismo aerobio y una desor-
culares disminuye en el 15 % y llega al ganizacin de los sistemas de acopla-
56 % a las 2 semanas asocindose ade- miento excitacin-contraccin. Re-
ms a una infiltracin grasa del mscu- cientemente, se ha demostrado que las
lo, mientras que la involucin fibrosa modificaciones ultraestructurales apa-
del mismo apareca a la cuarta semana. recen de forma precoz, desde el pri-
En este trabajo es importante sealar mer da: hinchazn edematosa mode-
que la reanudacin de la actividad a los rada de las mitocondrias de localiza-
3 das se acompaa de un incremento de cin intracelular, sin modificacin pre-
los procesos grasos y de atrofia fibrosa, coz de las mitocondrias intermiofibri-
lo cual no se registra en una reanuda- lares. Ya a los 3 primeros das, el sar-
cin de la actividad muscular ms tar- coplasma aumenta de volumen y se
da. Estos hechos, si se confirmaran, ten- aprecia una desorganizacin de las
deran a demostrar que el msculo cam- miofibrillas con un aspecto entrecorta-
bia completamente su modo de funcio- do de las bandas Z [61].
Modificacin mecnica?
Modificacin vascular?
Contexto
Decbito clnico
Modificaciones de actividades
gnicas (MHC gene complex)
Modificaciones en receptores
membranosos
Transformacin receptores glucocorticoides
fibras I fibras II insulinorresistencia
metabolismo anaerobio
Modificaciones metablicas
prdida de resistencia
hipercatabolismo proteico
fatigabilidad
modificacin de las protenas
de acoplamiento (tejido de soporte
fibra muscular)
prdida de potencia
5 Modificaciones inducidas por el decbito sobre el msculo.
Kinesiterapia
Modificaciones del tejido
de sostn
Se han destacado modificaciones de pro-
porcin en el tejido de sostn. Sabiendo
que normalmente esta proporcin de
tejido conjuntivo vara del 2 al 5 % en
funcin de los msculos, durante una
inmovilizacin de 3 semanas se ha com-
probado un enriquecimiento progresivo
de este tejido que puede alcanzar el 54 %
cuando el msculo se inmoviliza en posi-
cin larga y el 30 %, en posicin corta.
Las posturas en estiramiento son, pues,
ms fibrosantes que las posturas cortas,
como en el caso de los msculos ricos en
fibras de tipo I como el sleo [55, 57].
Modificaciones capilares
El msculo inmovilizado pierde una
parte de su capital capilar, que puede
alcanzar el 65 % del valor normal des-
pus de 3 semanas [55]. Durante la inmo-
vilizacin, los capilares pierden progre-
sivamente su morfologa enrollada para
adoptar, entre las 8 y las 12 semanas, un
aspecto rgido y estirado que se asocia a
una disminucin del calibre [73]. Las
modificaciones ultraestructurales con-
ciernen al endotelio, cuya fenestracin
aumenta, y a las membranas basales que
se ensanchan y se fragmentan propician-
do la aparicin de depsitos de lipofus-
cina y de grasas, depsitos que pueden
encontrarse tambin en las clulas endo-
teliales. Dichas anomalas se refieren
tanto a un msculo inmovilizado como a
un msculo colocado en decbito [23].
Modificaciones nerviosas
Las modificaciones musculares se
acompaan de modificaciones de la
estructura nerviosa del msculo. Se ha
observado una disminucin del dime-
tro de las fibras mielnicas ms anchas,
lo que induce una disminucin del
volumen del nervio, proporcional al
tiempo de inmovilizacin. A partir de
las 8 semanas, se ha demostrado que las
fibras se desorganizan y presentan un
incremento del tejido colgeno de sos-
tn [65]. Por otra parte, en funcin de la
duracin pero no del tipo de acorta-
miento (corto, neutro o estiramiento),
aparecen modificaciones del aparato
tendinoso de Golgi, que pierde su orga-
nizacin mielnica.
Diferentes argumentos abogan en favor
de una desorganizacin de la unin
neuromuscular que se traduce por ano-
malas morfolgicas con degeneracin
de la juncin y aspecto en ovillo de las
fibras nerviosas [30] y por anomalas de
los potenciales de fibra nica [41]. Sin
embargo, estos datos no han sido con-
firmados con otros trabajos. En particu-
lar, no se ha observado ninguna modifi-
cacin con respecto al nmero de recep-
tores en la acetilcolina [50].
Complicaciones del decbito
Es posible que las anomalas de las
fibras musculares asociadas a anoma-
las del huso neuromuscular originen
modificaciones en la velocidad de los
reflejos, muy disminuida en el reflejo
aquleo y aumentada en el reflejo citi-
co, al ser evaluada mediante estimula-
cin elctrica (reflejo H) [4].
MODIFICACIONES ENERGTICAS
DEL MSCULO
Modificaciones del tipo
de fibras
Muy precozmente se han observado
modificaciones de las capacidades oxi-
dativas musculares: a las 72 horas, en
caso de inmovilizacin en un contexto
traumtico (donde las lesiones pueden
estar vinculadas tanto al contexto trau-
mtico como a la inmovilizacin), se ha
observado en el vasto interno una reduc-
cin del 14,4 % de las fibras de tipo I
(metabolismo aerobio) y del 17,3 % de
las fibras de tipo II (metabolismo anae-
robio) [63]. En el mismo contexto traum-
tico (fracturas de tibia), en el vasto exter-
no se ha observado:
a la primera semana, una disminu-
cin del 8 % de las fibras de tipo I y algu-
na modificacin de las fibras de tipo II;
a las 6 semanas, una disminucin del
29 % de las fibras de tipo I y del 36 % de
las fibras de tipo II;
Estas anomalas se asociaban a una dis-
minucin de la ratio protena/cido
desoxirribonucleico (ADN) del 16 % y
despus del 25 % y a una reduccin de
la actividad citocromo oxidasa del 36 %
a las 6 semanas, lo que traduce la prdi-
da progresiva de la capacidad metabli-
ca aerobia. Estas caractersticas no se
modifican en caso de inmovilizacin
parcial (flexin libre de la rodilla entre
30 y 70) o total (a 20 de flexin). Esto
parece tener relacin con la disminu-
cin en trifosfato de adenosina (ATP)
del msculo, que llega al 26 % en el
sleo a las 3 semanas [44], sin que dismi-
nuya el extensor largo de los dedos del
pie. Los msculos atrofiados revelan
una importante disminucin del gluc-
geno y una tasa elevada de lactatos.
Tienen, por otra parte, una depuracin
disminuida de glucosa, dependiente de
la insulina (aunque los niveles de insu-
lina circulante se mantienen idnticos).
Modificaciones
del metabolismo proteico
muscular
Precozmente [12], desde las 6 primeras
horas de inmovilizacin total, pueden
observarse una disminucin de la capa-
cidad de sntesis proteica (37 %) y un
aumento de la degradacin de las pro-
tenas por una activacin precoz de los
enzimas musculares (aminopeptidasas).
E 26-520-A-10
Adems, el msculo inmovilizado ten-
dra menos capacidad para captar los
aminocidos libres, lo cual depende de
la insulina, pero conservara la fraccin
captada por la contraccin muscular.
Esto se asocia a una disminucin de la
fuerza en contraccin tetnica, as como
una disminucin del nmero y una
desorganizacin de las miofibrillas [53].
Algunos msculos parecen ser particu-
larmente sensibles, como el triceps sural,
en comparacin con los gemelos. As se
modifican las caractersticas energticas
del msculo, que se reorientarn hacia
un metabolismo rpido. Son modifica-
ciones que varan de un individuo a
otro, lo cual es ms importante en caso
de inmovilizacin en posicin corta que
en posicin neutra o larga.
Se observa una relacin con la incapaci-
dad del msculo inmovilizado para uti-
lizar correctamente los recursos glucdi-
cos circulantes, desviando su bsqueda
de energa hacia el empleo de las prote-
nas intrnsecas. Esta insulinorresisten-
cia del msculo inmovilizado debe
tenerse en cuenta especialmente en el
diabtico inmovilizado, para el cual las
dosis de insulina deben aumentarse
durante la inmovilizacin y el decbito
teniendo presente sin embargo que, al
retomar la actividad y el ortostatismo,
el retorno a la normalidad del metabo-
lismo glucdico muscular conduce ms
bien a hipoglicemias.
Por ltimo, las modificaciones energti-
cas y citolgicas del msculo inmovili-
zado son comparables a las observadas
en la atrofia muscular inducida por los
corticosteroides; el msculo inmoviliza-
do expresa ms receptores en los gluco-
corticosteroides.
CASOS PARTICULARES
En funcin del terreno, estas anomalas
pueden acrecentarse. As, en el indivi-
duo con insuficiencia cardaca existe, de
forma crnica, una disminucin de la
capacidad aerobia y una activacin de
la gliclisis anaerobia, que provocan
una reduccin de los sustratos energti-
cos, asociados paralelamente a un cier-
to grado de insulinorresistencia y a
niveles ms elevados de TNF. En tales
circunstancias, la inmovilizacin y el
decbito van a jugar un papel de des-
compensacin an ms rpido.
Por el contrario, la edad sera ms bien
un factor de proteccin en lo que res-
pecta a la rapidez de la prdida muscu-
lar. Experimentalmente, se ha demos-
trado que la prdida muscular es
menor (masa muscular, tensin) en las
ratas ancianas que en las jvenes.
Mientras que s estara ligada significa-
tivamente a la edad la prdida de elas-
ticidad y al ir disminuyendo la aptitud
muscular, se reducira la fuerza a un
sector de movilidad ms estrecho. El
11
E 26-520-A-10
envejecimiento muscular vuelve
menos sensible al decbito al anciano
que al joven, fenmeno tal vez compa-
rable a lo que ocurre en el hueso y que
probablemente est ligado al estado
metablico basal o a las capacidades de
activacin gnica inducidas por el
decbito [87].
TRATAMIENTO PREVENTIVO
En primer lugar, el tratamiento de las
afecciones musculares debe ser preven-
tivo ya que la recuperacin es bastante
lenta tras una fase de decbito prolon-
gado [28].
Las consecuencias musculares de la
inmovilizacin justifican el empleo de
tcnicas de refuerzo muscular precedi-
das de estiramientos. Para que esta tera-
putica sea efectiva, debe ser inmediata,
realizarse varias veces al da y ser res-
petada durante todo el perodo de
decbito.
Por todas las modificaciones precoces
que inducen el decbito y la inmovili-
zacin, no se puede admitir espera
alguna para el tratamiento preventivo
de los trastornos musculares, en parti-
cular si se trata de pacientes de riesgo
(ancianos, desnutridos, personas con
insuficiencia cardaca o con insuficien-
cia respiratoria). Desde el ingreso de un
paciente para el cual se prev un pero-
do de decbito (cualquiera que fuera el
motivo), son necesarias tres medidas:
la correccin de la prdida proteica
mediante un suplemento proteico,
adaptado al peso del individuo en el
momento de su ingreso. Pueden propo-
nerse tambin otras medidas nutricio-
nales: suplemento de vitamina E y de
selenio (por su carcter antioxidante, en
cidos grasos de cadenas medias y
poliinsaturados);
la realizacin de movilizaciones arti-
culares precoces que permitan mante-
ner la longitud muscular fisiolgica;
la aplicacin de una electroestimula-
cin precoz.
Esta ltima obedece a ciertas reglas [13, 38]:
debe comenzar antes del tercer da; ser
cotidiana e ininterrumpida y de dura-
cin suficiente para cada msculo trata-
do (1 h/da). Se dar preferencia a los
msculos sometidos a transformaciones
metablicas (paso de fibras del tipo I al
tipo II), es decir, los msculos que ejecu-
tan un trabajo de resistencia (sleo, vas-
tos). De esta manera, la electroestimula-
cin permite una disminucin de la pr-
dida proteica catablica y una inhibi-
cin de la transformacin metablica de
las fibras. Dichos procedimientos no
impiden, sin embargo, la aparicin de
una cierta atrofia.
Es probable que en los prximos trata-
mientos farmacolgicos, actualmente
en estadio experimental, se usen en el
hombre, asociando citocinas y hormo-
12
Complicaciones del decbito
nas de sntesis, con el fin de bloquear
rpidamente los procesos de atrofia
muscular, especialmente en caso de
decbito prolongado.
Complicaciones
cutneas
CONSIDERACIONES GENERALES
Las complicaciones cutneas se resu-
men prcticamente a la aparicin de
lceras. Es probable que esta afirmacin
slo indique la escasez de estudios rea-
lizados al respecto. En efecto, ciertas
situaciones patolgicas que conducen a
decbitos prolongados presentan mo-
dificaciones del metabolismo cutneo.
En el parapljico se ha sealado una
atrofia cutnea progresiva de la piel en
el territorio sublesional. Segn la prcti-
ca cotidiana, en los individuos con trau-
matismos ortopdicos e inmovilizados,
la aparicin de una hiperqueratosis pal-
mar o plantar del lado de la lesin orto-
pdica va casi siempre acompaada de
una lesin neurolgica perifrica o cen-
tral. Por ltimo, en las modificaciones
neurovegetativas aumenta a menudo la
produccin de sudor y se modifica su
olor sui generis. Por lo general, son las
modificaciones vasculares locales (vin-
culadas a la vez al decbito, a la inmo-
vilizacin y a las afecciones asociadas)
las que inducen ciertas modificaciones
metablicas cutneas.
La aparicin de lceras es muy frecuen-
te durante el decbito, estimada del 6 al
8 % en las instituciones hospitalarias.
Su frecuencia aumenta notablemente en
geriatra o en unidad de cuidados inten-
sivos. Incluso en este caso, no es slo el
decbito el responsable de las lceras.
La lcera es la parte superficial del fallo
de los sistemas protectores de la piel
sistemas vasculares general y muscu-
lar, aportes dietticos, confrontados a
una presin exterior. La lcera es, pues,
la confrontacin de factores extrnsecos
mecnicos y de factores intrnsecos que
conducen a un sufrimiento vascular
locorregional de los planos profundos
hacia la piel [7, 14, 19, 31, 79, 98]. Por eso la lce-
ra est ligada a factores de riesgo y
stos, a su vez, al terreno: la edad y la
comorbilidad. La lcera induce un coste
suplementario proporcional a su esta-
dio. La aparicin de una lcera consti-
tuye una enfermedad en s misma y un
giro evolutivo del decbito. Efectiva-
mente, cualquiera que sea la calidad de
los cuidados, la cicatrizacin cutnea
obtenida no tiene ya las mismas propie-
dades fsicas (deslizamiento, revesti-
miento y proteccin qumica) que la
piel normal. Esta zona cicatrizal est
propensa a lesiones ulteriores que pre-
cisan tratamientos mltiples.
Kinesiterapia
MECANISMOS CONSTITUTIVOS
DE LA LCERA Y DIFERENTES
ESTADIOS
Desencadenantes
La lcera es la manifestacin de un fallo
de los sistemas protectores vasculares
de la piel. La vascularizacin de la piel
depende de tres sistemas anastomticos
que se conectan a partir de las fascias
musculares hacia la superficie. La epi-
dermis no est vascularizada y depende
de las asas capilares terminales situadas
en la dermis. Para el mantenimiento de
la vascularizacin, es necesario que el
calibre de las asas capilares terminales
sea constante [14] y esto depende de dife-
rentes factores vasoconstrictores y vaso-
dilatadores (fig. 6). La presin intravas-
cular tiene como media 32 mmHg en la
arteriola (14 a 71 mmHg) y 20 mmHg en
el asa capilar. As pues, un descenso de
la presin de 15 mmHg en la arteriola
aferente puede inducir una cada signi-
ficativa de los flujos en el asa terminal
que conduce a una hipoxia local liberan-
do sustancias vasodilatadoras reactivas
(reaccin hipermica local) con punto
de partida endotelial [10].
Sin embargo, est demostrado que
durante el decbito prolongado asocia-
do a una inmovilidad total, existen
variaciones muy importantes del flujo
capilar en la zona del sacro [83]: algunos
pacientes presentaban un aumento de
los flujos capilares de casi el 500 % y los
que presentaban una disminucin su-
fran de lceras.
Reaccin hipermica: eritema
Cuando la reaccin hipermica es refle-
ja puede ser muy transitoria o prolon-
gada si existe un defecto de regulacin
local pero tambin si ha habido una
falta local de oxgeno bastante prolon-
gada y la liberacin de sustancias txi-
cas intensa, lo cual conduce a lesiones
irreversibles. Puede producirse por
ejemplo una estasis intersticial que pro-
vocar una hiperpresin intersticial y
empeorar la anoxia tisular. As, la
causa de la aparicin de la lcera, cuyo
primer estadio es una reaccin hiper-
mica local que no cede al interrumpir la
compresin, sera el descenso del volu-
men de oxgeno en los tejidos.
Diferentes factores participan en las
modificaciones de la presin intravascu-
lar en cada uno de los sistemas anasto-
mticos, vinculados al terreno: son los
factores intrnsecos de la lcera (fig. 6).
Por otra parte, algunas regiones son de
por s ms frgiles por no poseer una
red anastomtica fasciomuscular (taln,
sacro, trocnter), las cuales estn someti-
das a tensiones externas durante el
decbito. Factores extrnsecos que, o
bien modificarn las presiones aplicadas
a las redes vasculares por compresin
directa o por cizallamiento, modificarn
las propiedades mecnicas de la piel y la
proteccin qumica (incontinencia) [7].
Kinesiterapia
Factores metablicos
Fiebre
Tirotoxicosis
Caquexia
Cirrosis
Hipoxia
Factores vasculares
Aterosclerosis
Diabetes
Hipotensin
Vasculitis
Linfedema
6 Factores intrnsecos asociados a la aparicin de una lcera.
Al dejar de ejercer la compresin, la
isquemia prolongada seguida de una
revascularizacin es responsable de una
acidosis metablica local tisular. La apa-
ricin de una acidosis modifica las pro-
piedades celulares del endotelio y de la
epidermis. Ello conduce a un aumento
de la permeabilidad de la clula endo-
telial, a una modificacin de los inter-
cambios en las macromolculas y a una
modificacin de las sntesis proteicas
endoteliales. En estas circunstancias
puede desencadenarse una reaccin en
cascada (fig. 7) [8-10, 31, 76, 86, 91].
Flictena
Corresponde a una perturbacin hemo-
dinmica local ms importante con ano-
malas de reabsorcin del lquido in-
tersticial, que conduce a una coleccin
lquida intradrmica. Las perturbacio-
nes de la permeabilidad endotelial pue-
den ser ms intensas, provocando la for-
macin de una coleccin serohemtica
que pone de manifiesto la penetracin
de sangre en el tejido intersticial. La aci-
dosis y la hipoxia tisular conducen a la
formacin de radicales libres oxigena-
dos. En estos dos estadios, la reaccin
inflamatoria a menudo es limitada y los
procesos cicatriciales pueden permitir
una cicatrizacin sin consecuencias.
Placa de desepidermizacin
Corresponde a la prdida de la cobertu-
ra epidrmica y, ms particularmente, a
la desaparicin de la proteccin antibac-
teriana de la piel. Significa un momento
crucial en la evolucin de la lcera y en
el fracaso de los sistemas protectores de
la piel. El paso a este estadio es propicia-
do por el dficit en sistemas antioxidan-
tes (selenio, vitamina C, zinc, hierro,
vitamina B), situacin frecuente en reani-
macin prolongada o en geriatra.
Corresponde a la aparicin de modifica-
Complicaciones del decbito E 26-520-A-10
distribucin perivascular; molculas
que pueden empeorar los trastornos de
la perfusin cutnea y activar directa-
Factores cardiopulmonares
Insuficiencia cardaca
mente los leucocitos y las clulas mono-
Insuficiencia respiratoria cticas-macrofgicas e incluso las clu-
las endoteliales.
Cuanto menos oxigenado est el tejido
circundante, ms riesgo de contamina-
cin bacteriana existe, con predominan-
cia de grmenes anaerbicos, as como
de grmenes que, habitualmente, no
son saprfitos de la piel. Es el caso de
las lceras sacras, fcilmente coloniza-
Factores medicamentosos
das por grmenes de origen digestivo.
Agentes alfa-adrenrgicos La contaminacin microbiana es res-
Ergotamina ponsable de un consumo muy elevado
Nicotina
de oxgeno que expolia los tejidos cir-
Betabloqueantes cundantes. Es evidente que, a partir de
este estadio, cualquier dficit de la reac-
cin inflamatoria propiciar la exten-
sin del proceso infeccioso local.
En este estadio, la cicatrizacin consiste
ciones celulares ms importantes ligadas en la reepidermizacin que comienza
directamente a las propiedades citotxi- en los bordes de la herida mediante fac-
cas de los radicales libres oxigenados e, tores de crecimiento epidrmicos libera-
indirectamente, a su efecto desestabiliza- dos por la dermis y por las glndulas
dor para las membranas celulares. sudorparas.
Entonces, se producirn diferentes reac-
Placa de necrosis
ciones en cascada, lo que conduce a una
extensin de los procesos inflamatorios Es el accidente evolutivo ms temible:
y a procesos graves de destruccin tisu- corresponde a la muerte de todo un
lar. La activacin del sistema nervioso territorio cutneo y subcutneo, hasta la
autnomo acarrea la liberacin de sus- fascia muscular, incluso hasta el perios-
tancia P, de noradrenalina, de CGRP, de tio en las regiones ms superficiales.
Hipoperfusin - reperfusin
Estadio inicial Lesin tisular
Liberacin de pptidos membranosos
Activacin celular
Plaquetas mastocitos linfocitos macrfagos y monocitos
Modificaciones endoteliales y celulares
Estadio celular Migracin de las clulas de la inflamacin
- Infiltracin
- Multiplicacin
- Diferenciacin
(liberacin de molculas especficas celulares)
Proteasas Colagenasas Citocinas
Metaloproteasas Gelatinasas Radicales libres
Estadio de limpieza de los tejidos necrosados y fragilizados
Fagocitosis de las bacterias de los restos celulares
y de la trama conjuntiva lesionada
Sntesis de molculas de adhesin
Estadio de cicatrizacin
Cooperacin de los fibroblastos con los monocitos
y los macrfagos
7 Diferentes estadios de la inflamacin.
13
E 26-520-A-10 Complicaciones del decbito
Esta afeccin corresponde a la destruc- en profundidad hasta el periostio. El
cin de todo el sistema capilar local del enfoque fisiopatolgico es idntico
sistema protector monoctico-macrof- para los dos estadios.
gico perivascular drmico, lo que favo-
rece la contaminacin bacteriana. Complicaciones
En este estadio, la contaminacin bacte-
La extensin de la lcera puede conducir
riana es la norma, por lo que la toma de
a la aparicin de una ostetis, cuya fre-
muestras sistemticas es poco pertinen-
cuencia en las lceras del taln es muy
te. Esta contaminacin, a veces respon-
elevada y de artrosis, en particular de la
sable de episodios bacterimicos transi-
cadera, en caso de lceras trocantreas.
torios y, muy excepcionalmente, de
estados septicmicos, induce la persis- Por ltimo, la lcera, que es una fuente
tencia de un estado inflamatorio crni- de inflamacin general, puede aumen-
co. Estos episodios bacterimicos pue- tar el impacto del decbito en todos los
den causar diseminaciones infecciosas aparatos, sobre todo en el sistema ner-
secundarias (artritis, espondilodiscitis, vioso autnomo y el sistema muscular.
endocarditis) asociadas a un aumento En las formas crnicas, la persistencia y
del catabolismo proteico, que empeora las recidivas locales pueden conducir a
el dficit nutricional del individuo [16, 66]. la aparicin de un carcinoma epider-
La falta de oxgeno, asociada a la ausen- moide diferenciado maduro (lcera de
cia de vascularizacin y por lo tanto de Marjolin).
clulas inflamatorias, selecciona los gr-
menes que necesitan poco o ningn ox- PROCESO DE REPARACIN
geno para su crecimiento. Estos, al mul- NATURAL
tiplicarse, toman sus nutrientes de los En estos estadios se intercalan tres fen-
tejidos necrosados protegindose as de menos naturales, desencadenados por
la reaccin inflamatoria. En clnica, esto las activaciones celulares iniciales (fig. 8):
corresponde a la gravedad de las lceras la limpieza del foco de necrosis, la revas-
infectadas por grmenes gramnegativos. cularizacin del tejido necrosado y la
cicatrizacin de la prdida tisular [25, 46, 78, 94].
lcera infectada y sangrante Estos procesos se producen a partir de la
Es, de hecho, una modalidad evoluti- angiognesis perifrica (multiplicacin
va del estadio precedente, que corres- de las clulas endoteliales y, luego, for-
ponde al aspecto de la lcera sin la macin de una cavidad capilar). Es un
placa de necrosis con una extensin proceso frgil, que depende de las ten-
Factores extrnsecos
Presin/cizallamiento/friccin
Isquemia tisular local
Destruccin tisular Prdida del revestimiento cutneo
Trastornos esfinterianos
Contaminacin bacteriana
Factores intrnsecos
1. Reaccin inflamatoria
Inhibicin medicamentosa
Dficit constitucional
2. Limpieza natural 3. Neovascularizacin
Edad
Factores de hipoxia celular
4. Cicatrizacin fibroblstica 5. Reepitelizacin
Edad
Antimetabolitos
Carencias alimentarias
proteicas y vitamnicas
6. Remodelado cutneo
(dermoepidrmico)
Edad
Inmovilizacin
8 Factores intrnsecos y extrnsecos de la lcera y de su evolucin.
14
Kinesiterapia
siones mecnicas impuestas al tejido y
de las condiciones metablicas locales y
generales. La cicatrizacin es la etapa
fundamental y el objetivo de la reaccin
inflamatoria. La epidermis, situada en la
periferia de la placa de necrosis, desde
las primeras horas comienza a invadir
las orillas de la placa, pero se va destru-
yendo a medida que se limpia el foco.
La cicatrizacin definitiva necesita un
proceso de reparacin desde la profun-
didad de la lcera. La cicatrizacin se
inicia en los tejidos subyacentes a la epi-
dermis, los cuales favorecern la cicatri-
zacin definitiva epidrmica. Pone en
juego las clulas endoteliales, los macr-
fagos, los polinucleares neutrfilos y los
linfocitos. El conjunto constituye un teji-
do de granulacin de disposicin peri-
vascular. Los fibroblastos se desplazan
acompaando a este tejido; son inmadu-
ros y algunos contrctiles (miofibroblas-
tos); elaboran un colgeno prcticamen-
te embrionario con una predominancia
del colgeno de tipo V [40].
La elaboracin de esta dermis provisio-
nal se lleva a cabo bajo la influencia de
diferentes citocinas liberadas por el tejido
vecino o por las clulas del foco de gra-
nulacin (factores de crecimiento miofi-
broblsticos: transforming growth factor
[TGF] beta 1, factores estimulantes de las
colonias de polinucleares y de macrfa-
gos: granulocyte macrophage-colony stimu-
lating factors [GM-CSF], etc) [40].
Un tejido fibroso, ms o menos denso
en funcin de las tensiones provocadas
durante la cicatrizacin, reemplaza a los
tejidos ms diferenciados, que poseen
un poder mitgeno bajo.
As, ciertas cicatrizaciones de lceras
son muy adherentes debido a la desa-
paricin completa de las estructuras
tisulares entre la epidermis y los planos
ms profundos, como por ejemplo el
periostio. La elastina, que procura la fle-
xibilidad de la piel, slo puede sinteti-
zarse tardamente. El tejido de granula-
cin se destruye progresivamente
mediante un mecanismo de apoptosis.
Esta fase consume mucho oxgeno e
impone que se respete el aporte vascu-
lar. Por otra parte, el proceso de prolife-
racin fibroblstica debe ser equilibra-
do ya que depende de factores locales,
factores generales endocrinos y neuro-
hormonales y factores mecnicos. Toda
carencia alimentaria, sobre todo de vita-
mina A, compromete el proceso de
reparacin por modificacin cualitativa
de la sntesis de colgeno.
FACTORES DE RIESGO LIGADOS
AL CONTEXTO CLNICO
Anciano
La lcera es una complicacin frecuente
del decbito en el anciano y posee un
valor pronstico vital en la persona muy
Kinesiterapia Complicaciones del decbito E 26-520-A-10

anciana. La lcera es temible en este caso

puesto que, ms que su aparicin asocia- Disminucin de la movilidad
da a la suma de mltiples factores de (estado psquico, atrofia muscular)
riesgo intrnsecos, son los procesos de
reparacin los que estn perturbados Disminucin de la elasticidad y de la resistencia
(disminucin de la tolerancia a las fuerzas de cizallamiento)
(fig. 9), hecho que conduce a destruccio-
nes extensas en un terreno que se defien-
Rarefaccin vascular Rarefaccin neuronal
de mal contra las infecciones. As, los cri-
(adelgazamiento de las paredes) (disminucin de la nocicepcin)
terios de riesgo son [2]: la edad superior a (disminucin de la vasomotricidad)
75 aos, la piel seca, la inmovilidad com-
pleta, la incontinencia fecal, el pliegue Comorbilidades
Atrofia cutnea
cutneo tricipital disminuido, la hipoal- (colchn graso)
(diabetes)
(colchn muscular)
buminemia inferior a 25 g/l y la linfope- (insuficiencia cardiorrespiratoria)
nia inferior a 1 500/mm3 (fig. 9).
Aumento del riesgo de isquemia
(disminucin del riesgo de lcera)
Escaras en el contexto
neurolgico lcera constituida
En las personas que sufren una afeccin
Disminucin de las reacciones inflamatorias/Sensibilidad a las infecciones
neurolgica (comas, parapleja, sndro-
Aumento de los procesos necrticos
me de la cola de caballo, enfermedades Disminucin de los procesos de cicatrizacin
degenerativas neurolgicas) que con-
(carencias alimentarias, carencias proteicas)
duce al decbito, diferentes factores
(modificacin de la sntesis de citocinas)
propician la lcera.
El dficit neurolgico conduce a una Epidermizacin / Angiognesis
estasis linftica [88] que implica una mo-
Sntesis celulares
dificacin de los cambios celulares cut- (desnutricin, hipoproteinemia, hipovitaminosis)
neos, a una vasopleja responsable de
una disminucin de la distensibilidad de 9 Factores de riesgo y lcera en el anciano.
los vasos, de la dermis y de la hipoder-
mis, a una disminucin de las presiones
intravasculares. Son factores que inducen
la disminucin del volumen en caso de Cuadro III. Escala de evaluacin de Norton para las lceras.
presin superior extrnseca, un aumento
A B C D E
del sudor y una ausencia de respuesta a
los estmulos nociceptivos [9, 19]. Condicin fsica Condicin mental Actividad Movilidad Continencia

Debido a las modificaciones hormona- Buena 4 Alerta 4 Ambulante 4 Completa 4 Continente 4

les inducidas, en el parapljico existe
una disminucin de la angiognesis y Mediana 3 Aptico 3 Camina con 3 Ligeramente 3 Incontinente 3
ayuda limitada a veces
de la sntesis del colgeno que conduce
a una disminucin de las capacidades Pobre 2 Confuso 2 En silla 2 Muy limitada 2 Incontinencia 2
de reparacin y a una disminucin de la de ruedas urinaria
proteccin mecnica de la piel [80]. En
Mala 1 Estuporoso 1 Acostado 1 Inmvil 1 Incontinencia 1
este terreno pueden observarse artritis doble fecal
satlites debido a la ausencia de estmu- y urinaria
lo nociceptivo, artritis tanto ms temi-
bles si sobrevienen en zonas insensibles. Puntuacin: Puntuacin: Puntuacin: Puntuacin: Puntuacin:

Total [1] /16

Paciente diabtico
En este contexto la disminucin de la
vascularizacin, el mal funcionamiento
de numerosas citocinas, las modifica-
ciones de la sntesis del colgeno, tanto
cuantitativa (exceso de produccin)
como cualitativa (glicosilacin precoz),
son factores que propician la aparicin
de la lcera, conduciendo a la forma-
cin de lceras extensas y a una cicatri-
zacin de mala calidad.
TRATAMIENTO PREVENTIVO
DE LAS LCERAS
No se abordar el tratamiento curativo
de las lceras pues el problema princi-
pal de la lcera es su prevencin.
Son esenciales los cuidados de calidad
dentro de las instituciones y en cada
servicio intentando coordinar mejor las
[1]
El riesgo es mayor cuanto menor es el total.
etapas del tratamiento de las personas
en decbito: formacin del personal,
registros de los cuidados mediante esca-
las de evaluacin, acciones en el campo
de la prevencin y de la nutricin y crea-
cin, en la institucin, de una enfermera
referente o de un grupo referente.
Es necesaria una evaluacin precisa de
los diferentes factores de riesgo por
medio de escalas [62, 71, 79] desde la admi-
sin del paciente para llevar a cabo una
cuidadosa vigilancia y tratamientos
preventivos (cuadro III).
Los tratamientos preventivos se funda-
mentan en la mejora del estado nutri-
cional del paciente y en la adopcin de
reglas sencillas de nursing.
El retorno al equilibrio nutricional debe
tener en cuenta las prdidas existentes
antes de la hospitalizacin y las prdi-
das inducidas por el decbito. Global-
mente, se puede recordar que:
aportes calricos: 35 a 45 kcal/kg/
da;
aportes proteicos: 1,5 a 2,5 g/kg/da;
glcidos: 2,5 a 3/g/kg/da;
zinc: 50 a 100 mg/da durante 15
das;
vitamina C: 0,1 a 1 g/da;
equilibrio hdrico teniendo en cuen-
ta todas las prdidas.
Las reglas de nursing empiezan por la
eleccin de la cama y del soporte.
Conviene saber que hasta hoy no se ha

15
E 26-520-A-10
realizado ningn estudio que permita
definir cul es el mejor soporte en fun-
cin de los factores de riesgo y que las
camas y los soportes estn ms reparti-
dos por servicio y por grupo de pacien-
tes que por las necesidades individua-
les de los mismos, cualquiera que sea el
servicio en el que hayan sido ingresa-
dos. Globalmente: los soportes estticos
(espuma, agua, gel) corresponden a los
pacientes con poco riesgo; los soportes
no motorizados (aire a presin constan-
te no motorizado) o motorizados neu-
mticos, a los pacientes con riesgo
medio y las camas dinmicas (fluidifi-
cadas o con aire a presin variable) [62], a
los pacientes de alto riesgo.
Se discute mucho sobre el empleo de los
masajes y de las fricciones en las zonas
de apoyo. El uso de fricciones y de solu-
ciones de alcohol debe sin dudas pros-
cribirse [17]. En cambio, pueden propo-
nerse frotamientos locales, con personal
especializado que utilice la tcnica de
forma correcta.
Otras medidas que completan los cui-
dados son: el cambio frecuente de los
hules, el cambio inmediato de los pro-
tectores en caso de incontinencia (lo que
impone una vigilancia regular de los
pacientes) y el alivio regular de las
zonas de apoyo, cada 2 horas.
Complicaciones
urinarias
Tienen que ver con el aumento del
volumen de orina producido por las
modificaciones de la perfusin renal
(inducida por la modificacin de los
volmenes de los territorios vasculares,
el aumento de la frecuencia cardaca y
las modificaciones hormonales que
aumentan la diuresis) y por el aumento
de la estasis vesical debido al descenso
de las presiones abdominales (disminu-
cin del reflejo miccional).
De este modo, se ocasiona una estasis
vesical, de alto volumen y una prdida
de la sensibilidad de los receptores vesi-
cales; todo ello conduce a un riesgo de
retencin de orina y, en consecuencia,
Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin del artculo original: Fouquet B et Beaudreuil J. Complications du dcubitus. Encycl Md Chir (Editions Scientifiques et Mdicales Elsevier
SAS, Paris, tous droits rservs), Kinsithrapie-Mdecine physique-Radaptation, 26-520-A-10, 2000, 18 p.
16
Complicaciones del decbito
aumenta tambin el riesgo de infeccio-
nes. Debido a las modificaciones del pH
urinario y a la hipercalciuria, pueden
producirse litiasis urinarias, hecho que
da lugar a un crculo vicioso microbiano.
Complicaciones
neuromusculares en
cuidados intensivos
Debido a las posturas asociadas a la
prdida de la vigilancia, incluso a la
prdida de los aferentes nociceptivos,
pueden producirse compresiones de las
estructuras tronculares nerviosas (ner-
vio citico poplteo externo en el cuello
del peron, nervio cubital en el codo).
La posicin de los pacientes debe tener
en cuenta este riesgo, por lo que se debe
colocar al paciente con una proteccin
situada en la cadera o en el muslo para
evitar una rotacin externa de la cadera,
colocar los miembros superiores en
soportes que permitan una ligera eleva-
cin del hombro y los codos reposando
en una zona no dura. Esta afeccin ner-
viosa por compresin debe ser separada
de las otras neuropatas de los pacientes
en unidades de cuidados intensivos.
Efectivamente, se han observado neuro-
patas de mecanismo complejo en este
contexto, por lo que se les ha llamado
neuropatas de las unidades de cuidados
intensivos. Se producen en los ancianos,
con pluripatologa, con descompensa-
ciones viscerales mltiples, intubados,
desnutridos o con infecciones graves. Se
ha invocado, en su aparicin, la respon-
sabilidad de los tratamientos de reani-
macin: miorrelajantes, inhibidores neu-
romusculares, corticosteroides, amino-
glucsidos. Mediante electrofisiologa se
ha confirmado la presencia de una neu-
ropata axonal, principalmente motora,
que afecta fundamentalmente a los
miembros inferiores, pero tambin al
diafragma. Esta afeccin se deber sos-
pechar frente a la presencia de alta fati-
gabilidad postreanimacin o en caso de
dificultad de extubacin.
Su tratamiento precoz es extremada-
mente difcil. Aparte de las medidas
Kinesiterapia
preventivas nutricionales o de protec-
cin contra las posturas viciadas, no
existe una solucin ideal para mantener
el capital muscular a travs del trabajo
activo o la electroestimulacin. Se ha
mostrado que estas afecciones se acom-
paaban de un estado de inexcitabili-
dad muscular. Finalmente, estas afec-
ciones plantean el problema de la opor-
tunidad del empleo de los miorrelajan-
tes durante la reanimacin.
Pueden observarse afecciones muscula-
res: miopata de las unidades de cuida-
dos intensivos, miopata por prdida
selectiva de los filamentos de miosina y
miopata aguda necrosante. Su separa-
cin todava no se ha llevado a cabo. En
efecto, varias causas posibles conducen
a los mismos estados de reacciones sis-
tmicas, en concreto inflamatorias y/o
inmunitarias, como origen de la prdi-
da muscular (desnutricin, caquexia,
infecciones, convalescencia de la ciru-
ga, etc.). En esta situacin, los factores
medicamentosos son temibles: corticos-
teroides, miorrelajantes. Aparte de la
prdida en miosina y la mionecrosis,
estos estados pueden acompaarse de
una hipoexcitabilidad membranosa
muscular. Su tratamiento con kinesite-
rapia es, pues, limitado.
Conclusin
Las complicaciones del decbito tienen
relacin con el conjunto de los aparatos.
Su conocimiento, tanto clnico como,
sobre todo, fisiopatolgico, permite con-
cretar las modalidades de vigilancia y las
modalidades tcnicas de su prevencin.
Desde que se detecta un decbito prolon-
gado o cuando sobreviene en un contexto
de riesgo (anciano, neurolgico), debe
instaurarse un tratamiento multidisci-
plinario, definiendo claramente los obje-
tivos de prevencin cardaca, pulmonar,
muscular, articular, sea, cutnea, diges-
tiva y urinaria.
Dado que las lceras hacen perder capa-
cidades a la persona inmovilizada, es
imprescindible aplicar medidas terapu-
ticas sencillas para evitarlo.
Kinesiterapia Complicaciones del decbito E 26-520-A-10

Bibliografa

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E 26-520-A-10 Complicaciones del decbito Kinesiterapia

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