IgE Tiene propiedades nicas entre inmunoglobulina isotypes y juega una funcin

central en la fisiopatologa de reacciones alrgicas agudas y crnicos inflammatory

enfermedades alrgicas. En genticamente individual susceptible, exposicin a concreto
allergens resultados en un aumento de concreto IgE, los cuales pueden atar a clulas de
efector a travs de un receptor de afinidad alto sabido cuando FcRI expres en clulas de palo
y basophils [1]. IgE Es muy corto-vivido en plasma (aproximadamente 1 da), pero receptor-at
IgE puede quedar fijado a clulas en tejidos para semanas o meses. Adems, IgE atando a FcRI
supervivencia de clula de los aumentos y receptor upregulation [2, 3] y a contacto con un
concreto allergen induce la liberacin de farmacolgicamente los mediadores activos
almacenaron en los grnulos de clulas de palo (MC) y sangre basophils (BS), resultando en
manifestaciones clnicas de tipo 1 hypersensitivity. En tipo 1 hypersensitivity, en la fase inicial,
un antigen (el allergen) est presentado a antigen-CD concreto4+ Th2 clulas, los cuales
estimulan B-produccin de clula de IgE anticuerpos que es tambin antigen-concreto.
Durante sensibilizacin, el IgE los anticuerpos atan a FcRI en la superficie de tejido MC y
sangre BS. Exposicin ms tarda al mismo allergen cruz-enlaces el atados IgE encima
sensibiliz clulas, resultando en degranulation y secrecin de preformed farmacolgicamente
mediadores activos como histamina. Todo de este ocurre como una reaccin inmediata,
empezando dentro de segundos. Una reaccin tarda causada por la sntesis inducida y
liberacin de leukotrienes, chemokines, y cytokines por las clulas de palo activadas deja el
reclutamiento de otro leukocytes, eosinophils, basophils, y Th2 linfocitos al sitio de
inflamacin. La reaccin alrgica incluye a sntomas les gusta la tos, bronchospasm, wheezing,
diarrea, y urticaria debido a este proceso [1, 4]

IgE-Enfermedades crnicas mediadas haber classically ser tratados con antihistamines,

corticoids, y otro antiinflammatory medicaciones, pero un nmero de los pacientes no
responden a estos tratamientos. El descubrimiento y caracterizacin del pathways que paseo
fenotipos de asma diferente y nuestro creciendo entendiendo de la fisiopatologa de crnico
urticaria (CU) ha abierto arriba de avenidas nuevas para

Su tratamiento. Para apuntar el IgE con los frmacos biolgicos ha sido perseguidos en el
tratamiento de casos ms severos de estas patologas. El uso de omalizumab (OmAb), un anti-
IgE frmaco, est aprobado en el asma alrgica severa no controlada por tratamiento
convencional y en CU [5, 6]. IgE Es sabido de ser implicado en otras patologas, y por esta razn
omalizumab actualmente est siendo evaluado en condiciones como rinitis alrgica, atopic
dermatitis, alergias alimentarias, mastocytosis, y eosinophilic gastrointestinal enfermedad [7].
Actualmente, la mayora de caracterstica interesante de omalizumab es su eficacia en
condiciones en qu tratamiento no exitoso anteriormente ha sido informado [5]. Quizs
inesperadamente, algunos informes han notado la funcin beneficiosa del frmaco en
condiciones, los cuales aparentemente no son IgE-mediados [8]. Si esta eficacia est
demostrada, los usos de este frmaco biolgico pueden ser extendidos al tratamiento de otras
enfermedades. En aos recientes, un nmero de otro anti-IgE los frmacos han sido
desarrollados. Sern hablados en esta revisin, pero es de ninguna manera aclarar si
finalmente sern utilizados en humanos.
2. IgE-Enfermedades Crnicas relacionadas

2.1. Asma

2.1.1. Epidemiologa y Manifestaciones clnicas.

El asma es un crnico inflammatory enfermedad del airways caracteriz por sntomas de

pecho intermitente, variables airway obstruccin, y bronquial hyperresponsiveness. En aos
recientes, ha habido un cambio en la concepcin de asma, el cual es ya no visto como
enfermedad sola pero como condicin crnica con heterogeneidad clnica marcada con el
tiempo [9]. Hoy, el asma est considerada un sndrome complejo con fenotipos diferentes que
participacin manifestaciones clnicas similares pero probablemente tener etiologas
diferentes. Las circunstancias en qu los sntomas aparecen es importante porque pueden
explicar si la condicin est relacionada a exposicin a aire fro, a polen, o a otros estmulos.
Sntomas de asma ocurren paroxistically; aquello es, el paciente es sano para periodos largos a
pesar de que en casos severos las manifestaciones clnicas persisten. Varias clulas e
inflammatory los mediadores estn implicados en este proceso patgeno, el cual est
condicionado parcialmente por factores genticos [10]. Aproximadamente 300 millones de
personas en todo el mundo actualmente tienen asma. En niez, esta enfermedad es ms
frecuente en machos, pero, en pubertad, ambos sexos estn afectados igualmente y, en edad
adulta, es ms comn en mujeres. La mortalidad es alrededor 180,000 muertes cada ao [11].

Classically, el asma ha sido dividida a extrinsic y fenotipos intrnsecos. Extrinsic El asma est
caracterizada por hypersensitivity a una molcula extranjera (sustancias, protenas) y es
siempre asociado con alergia. El asma intrnseca cubre todos los casos de asma no attributable
a alergias, como el asma causada por infecciones de seno, crnicos sinusitis, plipos nasales,
agudos bronchitis, fros, tensin, o ejercicio. Los intentos de entender la complejidad de
presentacin de asma y la aparicin de agentes biolgicas ha dirigido a un renovado

Inters en identificar clnicamente fenotipos significativos. Actualmente, el estudio de

fenotipos de asma est evolucionando, con un foco de crecer en su base gentica y
correspondiente biomarkers; sino que creando una lista que expande nunca de fenotipos
concretos, la bsqueda futura probablemente puede centrar encima diseccionando fuera del
clnicamente pertinente unos. El elucidation de fenotipos de asma ha sido ms lejanos refined
por el estudio de endotypes, el cual ha proporcionado informacin en el pathophysiological
presente de mecanismos en fenotipos diferentes

2.1.2. Fisiopatologa.

El asma en gran parte ha sido vista como Th2-el proceso mediado fuertemente enlazado a
atopy y eosinophilic inflamacin. Aun as, una proporcin significativa de casos de asma no
presentan un aumento en Th2 cytokines [13]. No-Th2-el asma mediada no es tambin
entendido como Th2-asma mediada. En esta revisin, centramos en Th2- asma mediada, en
qu la funcin de IgE es bien sabido. Phenotyping Los estudios han identificado un tempranos-
la inicio alrgica Thfenotipo de 2 asmas (normalmente durante preadolescence) y muchos
tarde-inicio Th2-relacion fenotipos (a menudo en la edad de 20 o ms tardo). El fenotipo
clnico de ejercicio-asma inducida (EIA) es tambin probablemente para tener un Th2
componente, dado su eosinophil- y clula de palo-perfil relacionado [14].

Temprano-la inicio alrgica Th2 asma es el fenotipo ms estudiado , contabilidad para 50% de
temas con asma, y est enlazado con otras enfermedades alrgicas como rinitis alrgica y
atopic dermatitis. El empeoramiento causa gamas de suaves a severos [15]. Este fenotipo est
asociado con un aumento en total y concreto IgE [16]. All aparece para ser un componente
gentico a temprano-asma de inicio, cuando evidenced por la historia familiar de asma en este
grupo [17]. En asma alrgica, el allergen directamente puede activar sentinel dendritic clulas
(DC) presente en el airway epitelio [18, 19] (Figura 1). Aun as, bacterial epitopes u otros daos
causaron por virus o pollutants puede actuar tan iniciadores, cuando pueden activar airway
epithelial clulas. Estas clulas ocultan varios cytokines como thymic stromal lymphopoietin
(TSLP), IL25, e IL33, los cuales directamente pueden activar DC [2022], y chemokines como
monocito chemoattractant protena-1 (MCP1/tambin llam CCL2) y macrophage
inflammatory protena-3 (MIP3un/tambin llam CCL20), el cual recluta basophils (BS). Esto
tambin causa un aumento en clulas de palo (MC) en el rea [23] pero no es aclarar si esto se
debe a reclutamiento de MC progenitores, principalmente por factor de clula de la raz (SCF),
o a proliferacin de residente MC. DC entonces emigrar a rganos inmunes secundarios y, va
importantes histocompatibility clase compleja II (MHCII) y OXO40L, activa GATA3 transcripcin
por nave T-clulas. El resultingTh2 clulas promovern IgG a IgE cambiando de Bcells. En
centros germinales, IL4 e IL13 cytokines, ocultados por Th2 clulas, causa IgE+ B-clulas para
devenir IgE clulas de plasma y para ocultar soluble IgE contra allergens. Soluble IgE, junto con
Th2 clulas, regreso al tejido pulmonar [24]. Estos IgE ata a FcRI en el MC y BS superficie de
clula. IgE-allergen El complejo promueve MC y BS degranulation de preformed mediadores
(histamina, tryptase, etc.) y secrecin de de novo componentes solubles, incluyendo
leukotrienes, prostaglandinas, y otro Th2 cytokines, los cuales contribuyen al prolongados

Inflamacin y al reclutamiento de clulas ms inmunes [25, 26].Th2 clula-ocult IL9 cytokine

contribuye a este MC y BS activacin [27]. Secrecin de IL4 por Th2 clulas promueve ICAM-1 y
VCAM-1 expresin en la superficie de vasos sanguneos [28], el cual deja eosinophils para
sujetar y para ser recruited, atrado por la accin de eosinophil-attractant chemokines
ocultado por MC, BS, y Th2 clulas como IL5, eotaxin 1 y eotaxin 2, o RANTES, el cual tambin
aumenta BS y MC reclutamiento y proliferacin [29, 30]. Todo estos cytokines

Y las molculas solubles ocultaron por T-clulas, MC, BS, y eosinophils inflamacin de causa,
aumento en goblet cellproduced moco, y bronchoconstriction caracterstica de un agudo
exacerbation. Aun as, si esta situacin persiste, estas sustancias causan permanentes
epithelial dao y ventaja a cambios estructurales, sabidos como airway remodelacin. Este
airway la remodelacin est marcada por subepithelial fibrosis, debido a un aumento en el
epithelial-mesenchymal trophic unidad y deposicin de colgeno caracterizados por eosinophil
e infiltracin de clula de la palo, as como hipertrofia de msculo liso, dirigiendo a crnico
bronchoconstriction y reducido airway respuestas a bronchodilators [31] (Figura 1).
Tarde-inicio Th2 asma est caracterizada por eosinofilia marcada, menos atopy, y recurrente
exacerbations. Esta forma de asma est creda para ser no relacionado a gatillos alrgicos. Una
historia familiar de esta asma es tambin menos generalmente observado y la gentica de este
fenotipo no ha sido especficamente estudi. La carencia de la alergia clnica en este fenotipo
sugiere que theTh2 proceso difiere de y es probablemente ms complejo que el temprano-
inicio fenotipo alrgico [13]. Aspirina-enfermedad respiratoria exacerbada (AERD) es un
subphenotype de persistente eosinophilic asma y es ampliamente credo para ser un
endotype. Comprende un tipo de adulto-inicio, altamente eosinophilic asma con inflamacin
de tejidos nasales y bronquiales y no-IgE-respuesta mediada a aspirina u otro cyclooxygenase-
1 inhibitors. AERD La fisiopatologa est caracterizada por aumentado cysteinyl leukotriene
produccin [32].

Adems, factores medioambientales numerosos como fumar, hormonal cambios, infecciones,

y la obesidad es comorbidities y confounders aquello puede alterar fenotipos de asma e influir
el subyacente immunoinflammatory proceso.

2.2. Crnico Urticaria

2.2.1. Manifestaciones clnicas, Clasificacin, y Epidemiologa

. Urticaria Est caracterizado por pruritic wheals aquello desarrolla deprisa con un edema
central y una rea circundante de erythema. La medida del wheals es variable y el lesions
ltimo de uno a 24 horas.La enfermedad puede ser acompaada por angioedema, definido
como cutneo o mucosal hinchamiento que es generalmente nonpruritic pero es doloroso y
dura de uno a tres das [6]. Urticaria Puede ser dividido a dos grupos en la base de sus
manifestaciones clnicas: la forma aguda, el cual dura menos de seis semanas y es a menudo
alrgico, y crnico espontneo urticaria (CSU), tambin sabido como crnico
espontneo/idiopathic urticaria, el cual presenta diariamente o casi diario wheals para ms de
seis semanas. Esta condicin afecta 0.1%0.8% de la poblacin [33, 34]. Incluye un
subpopulation de pacientes con positivos autoimmune serologa (hasta 30%) al IgE receptor,
IgE, y antithyroid anticuerpos [35]. La persistencia y severidad de los sntomas correlate con
positivos autoimmune serologa, inflamacin ms intensa en biopsia de piel, y resistencia a
antihistamines [36]. Una tercera forma general de la condicin es sabida cuando inducible
urticaria (fsico, fro, cholinergic urticaria, o dermatographism) pero no ser dirigido aqu.

2.2. Fisiopatologa.

Crnico espontneo urticaria puede ocurrir a raz de clula de palo y basophil liberacin de
bioactive mediadores. Aun as, el mecanismo de clula de palo degranulation en urticaria los
pacientes queda unclear. Actualmente, sabemos que inmunolgicos y nonimmunological los
factores estn implicados. La funcin clave en el pathogenesis de CSU est jugado por el
vasoactive los mediadores liberaron de dermal clulas de palo. La histamina es el ms
prominente de estos mediadores a pesar de que hay otros como eicosanoids, cytokines, y
proteases. Actos de histamina en H1 receptores (85%) y en H2 (15%) en la piel. La histamina
que ata a H1 receptores provoca pruritus, vasodilatation, y edema [37]. Mecanismos otro que
la histamina libera cules han sido implicated en CSU incluir autoimmunity y anormalidades en
basophil seal transduction y basopenia [37]. En plazos de fisiopatologa, tres categoras de
CSU ha sido defined

(1) Alrgico.
(2) En este caso, un allergen actos por estimulantes la produccin de IgE, el cual ata al
FcRI, dirigiendo a clula de palo y basophil degranulation.
(3) (2) Autoimmune.

Un autoimmune la etiologa est sugerida por varios hallazgos. Autologous intradermal

Inyeccin de sera de pacientes con CSU causas wheal y reacciones de bengala [38].
Adems, el anlisis de urticaria pacientes' sera revela IgG autoantibodies a la alfa subunit
de FcRI o a IgE l [39]. IgG autoantibodies Contra IgE o el IgE receptor de afinidad alta est
producido en casi a medias de los pacientes con CSU. El autoantibody que enlaza cruz
contra la alfa subunit de FcRI induce degranulation de las clulas de palo y sangre
basophils, el cual est seguido por la liberacin de histamina [40]. IgG1 e IgG3 es el
principal anti-FcRI autoantibody las subclases encontradas en CSU [41]. La funcin de
complementa ha sido demostrado, desde la presencia de C5unos aumentos la histamina
liberada por anti-FcRI autoantibodies en clulas de palo humanas normales y basophils en
vitro [42]. Adems, un porcentaje pequeo de sangre basophils, que libera histamina
autoantibodies, y HLA-DR. alelos que es generalmente asociado con autoimmune las
enfermedades sonf requently aument en CSU

(3) Nonimmunological.

Los mecanismos son independientes de IgE y FcRI. Este grupo incluye inducible urticaria y
urticaria secundario a frmacos. Adems, otro CSU pacientes sin autoimmunity o suero
aumentado IgE tambin podra ser incluido: en estos casos, el gatillo no es sabido, pero
pueda implicar alteraciones en otros mecanismos moleculares desconocidos.

3. Anti-IgE-Bas Tratamientos

Desde la identificacin de IgE como estmulos importantes en el inflammatory cascade, el

desarrollo de agentes para apuntar IgE ha thrived. Entre ellos, el anti-IgE biolgicos
omalizumab ha sido uno del ms exitoso. 3.1. Anti-IgE Frmaco Omalizumab: Mecanismo
de Accin. Omalizumab (OmAb) Es un recombinant humanized monoclonal anticuerpo que
estuvo diseado para atar a IgE en el Fc (constantfragment) porcin, C epsilon 3 locus, en
el mismo mbito donde IgE est atado a FcRI [44, 45]. Este frmaco era synthetized con el
objetivo de sequestering libre IgE y reduciendo inflamacin alrgica [5]. El frmaco est
administrado subcutaneously y est absorbido despacio. La cumbre de concentracin de
suero est lograda despus de que 7-8 das [5] y est eliminado va el reticuloendothelial
sistema, habiendo un medio-vida de alrededor 26 das.
Ha sido aceptado para un tiempo largo que OmAb actos en el libres IgE (mecanismo (1) en
Figura 3) y puede abolir el atando de IgE a FcRI+ o FcRII+ (CD23) clulas, Bcells, dendritic
clulas (DC), eosinophils (Eo), y monocitos. Curiosamente, en aos recientes, la accin del
frmaco ha sido mostrada para ir ms all, disociando atado IgE del IgEFcRI complejo
(mecanismo (2) en Figura 3) [46, 47]. As, en una gama de concentracin fisiolgica, OmAb
puede acelerar la disociacin del preformed IgE-FcRI complejo en las superficies de
clulas de palo y basophils adems de su capacidad de neutralizar el libre IgE, dirigiendo a
un empeoramiento del IgE-inflammatory sealizacin cascade [47]. Adems, la densidad
de FcRI expresin en basophils, clulas de palo, y dendritic las clulas cae notablemente
en los pacientes que reciben anti-IgE tratamiento dentro de la primera semana de OmAb
aplicacin [8]. Esto puede ser porque el IgE estabiliza el receptor en la superficie de clula
e impide su internalization; as, un

Reduccin de las ventajas de inmunoglobulina a una disminucin en expresin de receptor

[4850]. Todos estos acontecimientos hacen estas clulas unresponsive a IgE provocando y
reducir sntomas como inflamacin, edema, y pruritus. Finalmente, estas ventajas a una
reduccin en MC/BS nmeros. Curiosamente, la reduccin en FcRI la expresin tambin
ha sido demostrada en dendritic clulas [51].

As mismo, como mecanismo complementario, ha sido propuesto que OmAb-IgE los

complejos pueden atar a antigens y acto como competitivo inhibitors (mecanismo (3)
describi en Figura 3) [52].

Tambin ha sido publicado que OmAb puede apuntar membrana-IgE (mIgE) en IgE+ B-
clulas, reduciendo IL4R expresin e IgE sntesis y decrecimiento el nmero de estas
clulas, posiblemente por causar B-clula anergy [53] (mecanismo (4) describi en Figura
3). OmAb Tambin ha sido informado para causar eosinophil apoptosis [54], un
encontrando que es de acuerdo con la cada en eosinofilia de sangre encontrada en
pacientes de asma despus de OmAb administracin [55]. Aun as, no es aclarar si esto se
debe a un efecto directo de OmAb o est causado por la reduccin de IgE o la secrecin
reducida de cytokines por Tcells.

A suma arriba, OmAb puede actuar va varios mecanismos, los cuales aparecen para
afectar no slo IgE-provoc acontecimientos, pero tambin el viability de las clulas
diferentes, implicados en estos

3.2. Omalizumab En Asma.

Mientras la mayora de asma est controlada con antiinflamatorio y bronchodilator

medicaciones irrespective de fenotipo, una minora de pacientes, alrededor 10%, responde
mal. As, la definicin de asma severa est aplicada a pacientes cuyos sntomas o
exacerbations requerir el uso de un alto-la dosis inhal corticosteroid ms un segundo
controlador, o cuya enfermedad persiste a pesar de tratamiento [56, 57]. El entendiendo
de asma physiopathology ha dejado el diseo de los tratamientos para estos casos
persistentes basaron en anti-IgE monoclonal anticuerpos como OmAb.

Muchos los estudios clnicos han informado la efectividad de OmAb y el uso del frmaco
ha sido extensamente revisado en la literatura. Entre los estudios ms grandes, un estudio
sistemtico en 2006 analiz su eficacia en asma alrgica, basado en los datos obtuvieron
de 14 estudios que incluyen un total de 3,143 pacientes. Los resultados mostraron que
inhal corticosteroid terapia, el cual es el puntal de terapia de asma, estuvo reducido por
ms de 50% en un nmero significativo de pacientes despus de OmAb tratamiento, y
algunos pacientes eran capaces de interrumpir

Inhalado corticosteroid terapia enteramente [58]. Otras pruebas clnicas llevaron a cabo en
los aos recientes han confirmado que OmAb el tratamiento mejora sntomas y reduce la
frecuencia de asma exacerbations y la necesidad para dosis altas de inhalados
corticosteroids [8].

En varios estudios de vida real, el uso de omalizumab ha sido asociado con una ausencia de
exacerbations y una mejora en calidad de vida, el cual est reflejado en admisiones de
hospital reducido y visitas de emergencia [8].

En un intento de dilucidar el mecanismo del frmaco de accin, otro placebo-la prueba

controlada estuvo conducida en 41 pacientes de adulto con severos, nonatopic asma
refractaria. Curiosamente, OmAb regul FcRI expresin negativamente en basophils y
plasmacytoid dendritic clulas y aument forzado expiratory volumen en el primer minuto
(FEV1) compar con baseline despus de que 16 semanas en pacientes con severos
nonatopic asma, cuando hace en severo atopic asma [59].Estos puntos de hallazgo a una
funcin posible de IgE en nonatopic asma. La duracin estndar de tratamiento con OmAb
no ha sido establecido para datar. Un estudio de seguimiento mostr que, despus de que
seis aos de OmAb tratamiento, ms los pacientes tuvieron asma suave y estable en el
ensuing tres aos despus de que tratamiento discontinuation [60]. Ha sido sugerido que

La persistencia de los efectos de OmAb se puede deber a su capacidad de disminuir airway

remodelacin en pacientes con asma. De hecho, ha sido encontrado que OmAb
significativamente decreased el airway rea de pared, el porcentaje de rea de pared, y el
luminal rea del correcto apical segmentos bronquiales, mientras que ningn cambio
estuvo conseguido con terapia convencional [61]. Despus de que un ao de OmAb
tratamiento, una reduccin mala significativa en eosinophilic la infiltracin estuvo grabada
as como una reduccin en membrana de base reticular en biopsias bronquiales de
pacientes con asma alrgica persistente severa.Estos hallazgos indican que OmAb puede
modificar el curso de la enfermedad debido a su influencia posible que disminuye airway
remodelacin.

3.3. Omalizumab En Crnico Urticaria.

Hoy en da, varias opciones son disponibles para tratar crnico urticaria. Las medidas
prcticas incluyen la evitacin de factores agravantes como frmacos (nonsteroidal
frmacos de antiinflamatorio, NSAIDs), alcohol, tensin, y friccin y calor locales.
Actualmente, las directrices recomiendan un stepwise aproximacin, el cual incluye
nonsedating antihistamines como primera lnea de tratamiento o combinaciones con
orales corticosteroids. El control es a menudo terapias insuficientes y adicionales ha
incluido leukotriene antagonistas o cyclosporine, y ms recientemente OmAb ha sido
aadido si los sntomas persisten [6].

El uso de OmAb en urticaria ha centrado principalmente en CSU con autoimmune forma

[62]. El efecto de OmAb en CSU con o sin angioedema ha sido demostrado en varios doble-
cegado randomized placebo-controlado estudia incluir casi 1200 pacientes, con
relativamente pocos efectos de lado [6366]. A pesar de que el OmAb dosis para CSU est
puesto en 300 mg cada 4 semanas, una dosis de 150 mg cada 4 semanas tambin consigue
un efecto en algunos pacientes, y en otros casos las necesidades de dosis para ser
aumentados a 300 mg cada dos semanas. En algunos casos, seales y sntomas de urticaria
cesar despus de que unos cuantos das de tratamiento, un efecto ms rpido que en
asma, el cual empieza a mejora presente despus de una semana en el ms temprano [62].
Estos hallazgos sugirieron otro mecanismo de accin para OmAb, aparte de su capacidad a
sequester libre IgE. Bajando libre IgE los niveles pueden downregulate los niveles de IgE
densidad de expresin del receptor en la superficie de clulas de palo en el plazo largo,
pero esto no aparecera para ser responsable para la mejora rpida informada en los
sntomas clnicos; una razn ms probable es OmAb capacidad de disociar prebound IgE
de FcRI [46, 47]. No obstante, es todava unclear qu OmAb trabajos en CSU: adems,
el hecho que OmAb no es eficaz en todos los pacientes sugiere la implicacin de
mecanismos/pathways en CSU otro que el IgE cascade.

4. Conclusin

Un mejor entendiendo de asma y crnico urticaria fenotipos y endotypes nos dejar para
seleccionar los tratamientos basaron en el likelihood de respuesta, as mejorando el
control y calidad de vida de estos pacientes. El nmero de los tratamientos biolgicos para
estas enfermedades contina crecer. Apuntando IgE ha probado para ser una
aproximacin exitosa a IgE-relacion enfermedades con respuesta pobre a tratamientos
tradicionales. A pesar de que las indicaciones para OmAb es actualmente limitado a asma
alrgica y CSU, su potencial en el tratamiento de otro alrgico comorbidities est
deviniendo cada vez ms claro. De hecho, el fuera-usos de etiqueta de OmAb ha mostrado
resultados prometedores en una variedad de enfermedades en qu IgE tiene un limitado o
unconfirmed funcin. El conocimiento de OmAb el mecanismo de accin puede ayudar
para dilucidar las relaciones entre todos los factores que interaccionan en IgE-medi
patologas y puede derramar algunos encienden encima algunos otros aquello no es IgE-
medi. As, ms los estudios estn necesitados a uncover las ideas moleculares de estas
patologas y el mecanismo de accin de anti-IgE frmacos biolgicos como OmAb y para
probar la eficacia de nuevo IgE-apunt frmacos en humanos.