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SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

Revisin
Prof. Dr. Miguel Ramos
Srta. Carina Rovira, Sres Luis Umfuhrer, Ernesto Urbina

INTRODUCCION
El sistema nervioso se puede dividir en dos grandes componentes: 1. Sistema nervioso
central: incluye las estructuras nerviosas del cerebro y mdula espinal situadas dentro del
crneo y conducto raqudeo respectivamente y 2. Sistema nervioso perifrico que a su vez
involucra a todos los axones aferentes y eferentes del S.N.C y a las neuronas localizadas por
fuera de esas estructuras centrales. A su vez el S.N.P. puede dividirse en: a) Sistema nervioso
somtico, voluntario, que inerva exclusivamente al msculo esqueltico y cuyos axones
emergen del S.N.C. y siguen sin interrupcin hasta hacer sinapsis en las uniones
neuromusculares y b) Sistema nervioso autnomo, involuntario, que controla las funciones
viscerales del cuerpo. Este se activa principalmente por centros situados en mdula espinal,
tallo cerebral e hipotlamo. Del mismo modo, porciones de la corteza cerebral (corteza lmbica)
pueden transmitir impulsos a los centros inferiores y, de sta manera, influir en el control
autnomo. (1)
El S.N.A. es predominantemente un sistema eferente que transmite impulsos desde el
S.N.C. hacia rganos perifricos. Estos efectos incluyen: control de la frecuencia cardaca y
fuerza de contraccin, contraccin y dilatacin de vasos sanguneos, contraccin y relajacin
del msculo liso en varios rganos, acomodacin visual, tamao pupilar y secrecin de
glndulas exocrinas y endocrinas.
Los nervios autnomos constituyen todas las fibras eferentes que abandonan el S.N.C.,
excepto aquellas que inervan el msculo esqueltico. Hay algunas fibras autonmicas
aferentes (transmiten informacin desde la periferia al S.N.C.), las cuales se encargan de
mediar la sensacin visceral y la regulacin de reflejos vasomotores y respiratorios, por ej. los
barorreceptores y quimiorreceptores del seno carotdeo y arco artico los cuales son
importantes en el control del ritmo cardaco, presin sangunea y actividad respiratoria. Estas
fibras aferentes son transportadas al S.N.C. por nervios autonmicos principales como el vago,
el esplcnico o nervios plvicos. (2)
A menudo el S.N.A. funciona por medio de reflejos viscerales, es decir, las seales
sensoriales que entran en los ganglios autnomos, la mdula espinal, el tallo cerebral o el
hipotlamo pueden dar lugar a respuestas reflejas adecuadas que son devueltas a los rganos
para controlar su actividad. Reflejos simples terminan en el rgano interesado mientras que
reflejos mas complejos son controlados por centros autonmicos superiores en el S.N.C.,
principalmente el hipotlamo. (1,2)
El S.N.A. se divide en: sistema nervioso simptico y sistema nervioso parasimptico con
bases anatmicas y funcionales diferentes. Ambos sistemas consisten en fibras
preganglionares mielinizadas las cuales hacen conexiones sinpticas con fibras
postganglionares no mielinizadas las cuales inervan a los rganos efectores. Estas sinapsis
ocurren usualmente en lugares denominados ganglios. La mayor parte de los rganos son
inervados por fibras provenientes de ambas divisiones del S.N.A., y la respuesta es usualmente
opuesta (por ej. el vago enlentece el corazn mientras los nervios simpticos aumentean la
frecuencia cardiaca y la contractilidad), aunque sta puede ser semejante (por ej. en glndulas
salivales). (2,3)

Anatoma fisiolgica del S.N. Simptico


Los nervios simpticos tienen su origen en la mdula espinal, entre los segmentos D1 y L2,
desde donde pasan primero a la cadena simptica y desde ah a los tejidos y rganos que son
estimulados por ellos. Cada va simptica desde la mdula espinal al tejido estimulado se
compone de dos neuronas, una preganglionar y una posganglionar. El cuerpo celular de cada
neurona preganglionar se halla en el asta intermediolateral de la mdula espinal y sus fibras
atraviesan la raz anterior de la mdula hasta el correspondiente nervio raqudeo (Nervio mixto
que consta de una raiz anterior motora y una posterior sensitiva). Estas neuronas estn a su
vez inervadas por axones descendentes que transcurren entre los fascculos anterolaterales de
la mdula y que se originan en hipotlamo, ncleos del bulbo y otros ncleos centrales.
Inmediatamente despus de que el nervio raqudeo abandona la columna las fibras simpticas
preganglionares dejan el nervio formando la rama blanca hasta llegar a uno de los ganglios de
la cadena simptica. Desde all las fibras pueden seguir uno de los tres pasos siguientes:
a) Hacer sinapsis con neuronas posganglionares en el ganglio en que penetra.
b) Ascender o descender por la cadena ganglionar paravertebral y establecer sinapsis en uno
de los otros ganglios de la misma. (22 pares dispuestos a ambos lados de la columna
vertebral)
c) Recorrer una distancia variable por la cadena, atravesar uno de los nervios simpticos que
irradian a partir de la misma y terminar en uno de los ganglios prevertebrales. (ganglio celaco,
cervical superior e inferior, mesentrico inferior y artico-renal)
La neurona posganglionar tiene entonces su origen en uno de los ganglios de la cadena
simptica o en uno de los ganglios prevertebrales. Desde cualquiera de estos dos puntos de
partida las fibras posganglionares viajan a sus destinos en los diversos rganos. Estas fibras
pueden ser de dos tipos: Algunas vuelven a penetrar desde la cadena simptica hacia los
nervios raqudeos formando las ramas grises a todos los niveles de la mdula espinal y se
extienden a todas partes del cuerpo por los nervios que inervan al msculo esqueltico; otras
son las fibras viscerales (nervio esplcnico) que nacen de los ganglios laterovertebrales o de
los prevertebrales y se dirigen al rgano al que estan destinadas directamente o despus de
haber entrado en la composicin de un plexo nervioso simptico. (1,2)

Distribucin por segmentos de los nervios simpticos


Las vas simpticas que tienen su origen en los diferentes segmentos de la mdula espinal
no se distribuyen necesariamente en la misma parte del cuerpo que las fibras del nervio
raqudeo procedente de los mismos segmentos. Las fibras simpticas del segmento medular
D1 ascienden por la cadena simptica hasta la cabeza; desde D2 hacia el cuello; desde D3,
D4, D5, D6 al trax; desde D7, D8, D9, D10, D11 al abdomen y desde D12, L1, L2 a las
piernas. La distribucin de los nervios simpticos que llegan a cada rgano viene determinada
en parte por la posicin en que se origina el rgano en el embrin, por ej. el corazn recibe
muchas fibras nerviosas simpticas de la porcin del cuello de la cadena simptica porque el
corazn se origina en el cuello del embrin.
Algunas fibras preganglionares no hacen sinapsis en la cadena simptica sino que viajan por el
nervio esplcnico y hacen directamente sinapsis con las clulas cromafines en la mdula
adrenal las cuales secretan adrenalina y noradrenalina a la corriente sanguinea. (1,2)

Anatoma fisiolgica del S.N. Parasimptico


Esta divisin tiene su origen principal en cerebro medio o mesencfalo, mdula oblongata y
la porcin sacra de la mdula espinal.
Las fibras nerviosas parasimpticas abandonan el S.N.C. por los nervios craneales III, VII, IX
y X y por los nervios raqudeos S2 y S3 y ocasionalmente por S1 y S4. La mayora de las fibras
nerviosas parasimpticas se encuentran en el nervio vago que pasa a la totalidad de las
regiones torcica y abdominal del cuerpo. Este nervio proporciona inervacin parasimptica al
corazn, pulmones, esfago, estmago, intestino delgado, mitad proximal del clon, hgado,
vescula biliar, pncreas y porciones superiores de los urteres. Las fibras parasimpticas del
III par craneal van a los esfnteres de las pupilas y a los msculos ciliares de los ojos. Las del
VII par pasan a las glndulas lacrimales, nasales y submandibulares, y, fibras del IX par llegan
a la glndula partida.
Las fibras parasimpticas sacras se unen formando los nervios plvicos que abandonan el
plexo sacro a cada lado de la mdula y distribuyen sus fibras perifricas al clon descendente,
recto, vejiga, porciones inferiores de los urteres y genitales externos para producir
estimulacin sexual.
El sistema parasimptico, al igual que el simptico, tiene neuronas pre y posganglionares, no
obstante, las fibras preganglionares pasan sin interrupcin hasta el rgano que van a controlar
en cuya pared se hallan las neuronas posganglionares en las cuales hacen sinapsis y luego
fibras posganglionares cortas salen de las neuronas para diseminarse por la sustancia del
rgano. (1,2)

Neurotransmisores
La acetilcolina es el neurotransmisor preganglionar de ambas divisiones del S.N.A.
(simptico y parasimptico) y tambin de las neuronas posganglionares del parasimptico. Los
nervios en cuyas terminaciones se liberan acetilcolina se denominan colinrgicos.
La noradrenalina es el neurotransmisor de las neuronas simpticas posganglionares. Los
nervios en los cuales se libera noradrenalina se llaman adrenrgicos.
Dentro de los impulsos simpticos eferentes las neuronas posganglionares que inervan
glndulas sudorparas crinas y a algunos vasos sanguineos que riegan la musculatura
esqueltica son de tipo colinrgico. (4)
Tanto la acetilcolina como la noradrenalina actan sobre los diferentes rganos para producir
los efectos parasimpticos o simpticos correspondientes.

a. El sistema nervioso simptico:


Las tres catecolaminas naturales, noradrenalina, adrenalina y dopamina, se sintetizan a
partir del aminocido tirosina que se encuentra en cualquier dieta y es captado de la circulacin
por un proceso de transporte activo hacia el interior axonal. Este aminoacido primero se
hidroxila y forma dopa, luego se descarboxila para dar dopamina y finalmente se hidroxila en
posicin beta de la cadena lateral para formar noradrenalina la cual se metila por accin de la
N-metil-transferasa formando adrenalina. (4)
Las principales transformaciones metablicas de las catecolaminas son llevadas a cabo por
dos enzimas: la catecol-O-metil-transferasa que es importante en el metabolismo de las
catecolaminas circulantes y la mono-amino-oxidasa que, aunque tiene un papel limitado en el
metabolismo de catecolaminas circulantes, es importante para regular los depsitos de
catecolaminas situados en las terminaciones perifricas de los nervios simpticos. (4)
Tanto en la mdula suprarrenal como en terminaciones nerviosas simpticas, las
catecolaminas se acumulan en granulaciones subcelulares y se liberan por exocitosis.
En la mdula suprarrenal la secrecin de catecolaminas es estimulada por la acetilcolina de
las fibras simpticas preganglionares y se producen una vez que la entrada de calcio
desencadena la fusin de la membrana de las granulaciones cromafines con la membrana
celular. En la mdula suprarrenal el 85 % de las catecolaminas es adrenalina. (3,4)
Las terminaciones nerviosas perifricas del simptico forman un retculo o plexo de donde
salen las fibras terminales que se ponen en contacto con las clulas efectoras. Toda la
noradrenalina de los tejidos perifricos se encuentra en las terminaciones simpticas en las
cuales se acumula en partculas subcelulares anlogas a las granulaciones cromafines de la
mdula suprarrenal. La liberacin de noradrenalina en las terminaciones nerviosas se produce
en respuesta a los potenciales de accin que se propagan por dichas terminaciones. (4)
- Receptores adrenrgicos:
Las catecolaminas influyen sobre las clulas efectoras reaccionando con unos receptores
especficos de la superficie celular. El receptor, al ser estimulado por catecolaminas, pone en
marcha una serie de cambios en la membrana que van seguidos de una cascada de
fenmenos intracelulares que culminan en una respuesta mensurable.
Hay dos clases de receptores adrenrgicos conocidos como alfa y beta. Estas dos clases se
subdividen nuevamente en otras que poseen distintas funciones y que pueden ser estimulados
o bloqueados por separado. (4)
La noradrenalina y la adrenalina tienen efectos diferentes al excitar a los receptores alfa y
beta. La noradrenalina excita principalmente a los receptores alfa y en pequea medida a los
beta. La adrenalina acta sobre ambos tipos de receptores por igual. (1)
b. El sistema nervioso parasimptico:
El neurotransmisor acetilcolina se sintetiza en la terminal axonal y se deposita en vesculas
sinpticas. Esta sntesis se realiza por unin del grupo acetilo de la acetilcoenzima A con la
colina. La acetilcoenzima A se produce en las mitocondrias de la terminal axonal por unin de
la coenzima A con grupos acetilos del adenil-acetato (ATP + acetato) gracias a la accin de la
acetilquinasa. La colina que ingresa desde el lquido extracelular al axoplasma por transporte
activo (captacin colnica) se transforma en acetilcolina previa transferencia de grupos acetilo
de la acetil-Co-A por accin de la enzima acetil-transferasa de colina. La captacin colnica
sera el mecanismo regulador de la sntesis de acetilcolina. La colina proviene principalmente
de la hidrlisis o biotransformacin de la acetilcolina por la acetilcolinesterasa. (4)
- Receptores colinrgicos:
La acetilcolina activa dos tipos diferentes de receptores, llamados receptores muscarnicos y
nicotnicos. El motivo de que se llamen as es que la muscarina, una sustancia txica del hongo
Amanita Muscarina, activa solo a los receptores muscarnicos pero no a los nicotnicos, en
tanto que la nicotna activa solo a estos ltimos.
Los receptores muscarnicos se encuentran en todas las clulas efectoras estimuladas por
las neuronas posganglionares del sistema nervioso parasimptico, as como en las estimuladas
por las neuronas colinrgicas posganglionares del sistema nervioso simptico.
Los receptores nicotnicos se encuentran en las sinpsis entre las neuronas pre y
posganglionares de los sistemas simptico y parasimptico y tambin en las membranas de
fibras musculares esquelticas en la unin neuromuscular.
Es importante conocer ambos tipos de receptores porque en medicina se utilizan con
frecuencia frmacos especficos para estimular o bloquear uno u otro de estos tipos de
receptores. (1)

Cuadro 1: Respuesta de los rganos efectores a la estimulacin por el SNA

Trastornos del S.N.A.


La actividad del S.N.A. se realiza de forma inconciente pero puede alterarse por emociones,
txicos, dolor o traumatismos que estimulen al sistema lmbico e hipotalmico y, como
consecuencia, se altera el funcionalismo cardiovascular, gastrointestinal, etc.
Existe una serie de sntomas que son caractersticos de las alteraciones del S.N.A. y cuya
presencia debe hacer sospechar una disautonomia. Entre ellos merecen destacarse los
siguientes: diarrea, principalmente nocturna, sudacin o trastornos vasomotores localizados en
ciertas reas del cuerpo, episodios de palpitaciones rtmicas en reposo y sin causa evidente,
cuadros de sensacin lipotmica o sncopes coincidentes con la bipedestacin, e impotencia
masculina. (5)

Etiologa
- Diabetes mellitus: Los diabticos suelen presentar hipotensin ortosttica, alteraciones en la
sudacin y en la motilidad esofgica e intestinal con frecuentes cuadros de diarreas nocturnas
adems de cuadros de retencin o incontinencia urinaria e impotencia sexual.
- Alcoholismo crnico: No es raro el hallazgo de hipotensin ortosttica, impotencia,
alteraciones de la sudacin y del transito intestinal.
- Enfermedad de Parkinson: Se acompaa de hipotensin ortosttica, aumento de la sudacin,
disminucin de la salivacin, retencin urinaria e impotencia.
- Esclerosis mltiple: Presenta alteraciones en la sudacin, incontinencia o retencin urinaria,
alteraciones en el control de la temperatura e impotencia.
- Sndrome de Shy Drager: o insuficiencia autnoma idioptica: Su manifestacin principal es
un cuadro de hipotensin ortosttica que se acompaa en ocasiones de parkinsonismo, ataxia
de la marcha y disartria. El pronstico es malo y los pacientes fallecen a los siete a diez aos
de la primera manifestacin clnica.
- Pandisautonoma aguda: Se caracteriza por la aparicin a lo largo de das de manifestaciones
como hipotensin ortosttica, anhidrosis, parlisis de reflejos pupilares, prdida de lagrimeo y
sudacin, impotencia. (5,6)
- Sndrome de Riley Day: Cursa con hipotensin ortosttica, sudacin excesiva, disminucin del
lagrimeo, indiferencia al dolor.

Cuadro Clnico:
Hipotensin ortosttica: Los pacientes afectos de hipotensin ortoststica refieren sensacin de
debilidad muscular, inestabilidad, visin borrosa cuando pasan del decbito a la sedestacin o
al ortostatismo.

Causas
Hipovolemia
Sncope reflejo: tos, miccin, hipersensibilidad del seno carotdeo
Frmacos: bloqueadores ganglionares, diurticos, fenotiazinas, antidepresivos tricclicos, L-
Dopa, inhibidores de la MAO
Metales: mercurio, talio
Neuropatas perifricas crnicas: diabetes, alcohol, amiloidosis
Neuropatas agudas: sndrome de Guilln Barr, mononucleosis infecciosa, carcinoma
pulmonar
Endocrinopatas: hipotiroidismo, hipopituitarismo, enfermedad de Addison, feocromocitoma,
sndrome carcinoide
Otras causas: sndrome de Shy Drager, enfermedad de Parkinson, sndrome de Riley Day,
pandisautonomia, estancias prolongadas en cama
Para tratar los cuadros de hipotensin ortosttica se aconseja un tratamiento preventivo con
el fin de evitar que aparezcan cuadros sincopales. As mismo se debe recomendar al paciente
que no se levante bruscamente de la cama. Pueden aconsejarse dietas ricas en sal, frmacos
simpaticomimticos o hidrocortisona. En algunos casos han sido efectivos la dihidroergotamina,
tartrato de ergotamina, indometacina y pindolol. (5,6)

Trastornos de la sudacin: Aunque se observa una gran variacin en la cantidad de produccin


del sudor entre los individuos normales, existe una serie de situaciones patologicas de
hiperproduccin (hiperhidrosis) o hipoproduccin (anhidrosis) de sudor. (5,6)

Causas de hiperhidrosis
Ansiedad
Idioptica
Neuropata perifrica
Endocrinopatas: hipertiroidismo, feocromocitoma, menopausia
Frmacos: anticolinestersicos, pilocarpina, tranquilizantes (sndrome neurolptico maligno)
Txicos y metales: mercurio, arsnico
Infecciones
Otras causas: enfermedad de Parkinson, sndrome de Riley Day, hipoglucemia, sndrome de
Horner

Causas de anhidrosis
Congnita: displasia ectodrmica, insensibilidad al dolor
Neuropata perifrica: diabetes, alcohol, sndrome Guilln Barr, lepra, vasculitis
Frmacos: anticolinrgicos
Otras causas: sndrome de Shy Drager, hipotiroidismo, esclerosis mltiple, sndrome de
Horner, psoriasis
Alteracin de la salivacin: La mayora de las enfermedades que afectan a la salivacin se
deben a lesin primaria de las glndulas salivales pero en ocasiones se observan alteraciones
de la salivacin (sialorrea o xerostomia) en enfermedades generales o neurolgicas. (5)

Causas de aumento de la salivacin (sialorrea)


Refleja (emocional, exposicin a comidas)
Frmacos: anticolinestersicos
Enfermedad de Parkinson
Enfermedad de Huntington
Parlisis bulbar y seudobulbar
Miastenia Gravis
Neurotoxinas
Intoxicacin con mercurio

Causas de disminucin de la salivacin (xerostoma)


Ansiedad
Frmacos: anticolinrgicos, fenotiazinas
Sndrome de Sjogren
Atrofia de glndulas salivales
Dficit de vitamina A
Anemia perniciosa
Pandisautonoma

Alteraciones de la motilidad intestinal: Entre las causas de alteraciones de la motilidad intestinal


merece destacarse el sndrome de seudoobstruccin intestinal que cursa con episodios
recurrentes de obstruccin intestinal con distensin abdominal, dolor y vmitos, sin que pueda
demostrarse una lesin obstructiva del tubo digestivo. Se trata, en realidad, de una alteracin
muscular o neuronal de la motilidad intestinal. Es caracterstico de este sndrome la presencia
de un cuadro de leo intestinal global con ruidos intestinales normales. La sintomatologa de la
seudobstruccin revierte con tratamiento mdico (dieta, tetraciclinas orales y aspiracin
gstrica). (5)

Causas
Seudoobstruccin intestinal idioptica
Polineuropata: diabetes, alcohol, amiloidosis, porfiria
Frmacos txicos: anticolinestersicos, anticolinrgicos, opiceos
Otras causas: sndrome de Shy Drager, esclerosis mltiple, enfermedad de Chagas,
feocromocitoma, pandisautonoma

Trastornos de la miccin: Existen mltiples causas que producen alteraciones de la miccin,


entre ellas se encuentran lesiones cerebrales, en particular difusas y bilaterales (enfermedad
de Alzheimer y enfermedad de Parkinson) que provocan miccin imperiosa o incontinencia. Las
enfermedades medulares causan alteracin de los reflejos por debajo del nivel de la lesin.
Durante la fase de shock espinal se poduce arreflexia de la vejiga que provoca retencin
urinaria y miccin por rebosamiento. Despus de dicha fase el tipo de alteracin vara segn el
nivel de la lesin espinal. Lesiones cervicales o torcicas determinan la aparicin de una vejiga
espstica con micciones involuntaria imperiosas frecuentes y de poca cantidad ya que la
capacidad de la vejiga es reducida. Lesiones de reas medulares lumbares bajas causan
incontinencia urinaria. Lesiones del cono medular o nervios perifricos producen aumento de
volumen residual y miccin por rebosamiento. Tambin hay lesiones musculares primarias
(distrofias musculares y miastenia gravis) que pueden alterar la funcin de la vejiga y el
esfnter. Por ltimo hay numerosos frmacos capaces de provocar cuadros de retencin
urinaria (atropina, imipramina, bloqueadores ganglinicos) o aumento del vaciado de la vejiga
(neostigmina, diazepam, fenoxibenzamina). (5)

Disfunciones sexuales: Los trastornos de la funcin sexual consisten en prdida de la lbido,


imposibilidad de obtener una ereccin adecuada para realizar el coito y alteraciones en la
eyaculacin. (5)

Causas de impotencia
Psicgenas
Polineuropatas: diabetes, alcohol, dficit de vit. B12
Txicos y frmacos: barbitricos, alcohol, anfetaminas, propranolol
Tumores o compresiones de la cola de caballo
Lesiones medulares
Enfermedades difusas cerebrales
Endocrinopatas: sndrome de Klinefelter, hipotiroidismo, acromegalia, enfermedad de
Cushing
Otras causas: tabes dorsal, sndrome de Shy Drager, insuficiencia vascular plvica

Causas de disminucin de la eyaculacin


Polineuropata: diabetes
Frmacos: antihipertensivos, alfametildopa
Lesiones medulares
Sndrome de Shy Drager

Causas de disminucin del orgasmo


Lesiones medulares
Psicgenas
Sndrome de Shy Drager

Sndrome de Horner: Se caracteriza por miosis, ptosis, enoftalmo y abolicin de la sudoracin


sobre el lado afectado de la cara. Se produce por lesiones (tumores, inflamaciones, trauma,
etc) que afectan las fibras simpticas cervicales en cuello, ganglio cervical superior o por
lesiones de C8 y D1. (6)

Causalgia: Se caracteriza por dolor quemante en la distribucin del nervio afectado que se
inicia unas pocas semanas despus de producida una herida. El dolor se alivia con la
aplicacin de agua fra y se agrava con el menor estimulo de rea afectada. El nico
tratamiento efectivo es la simpatectoma qumica o quirrgica. (6)

Distrofia simptica refleja: Presenta dolor severo en una extremidad acompaado de edema,
cambios vasomotores y sudacin. Ocurre en traumas de diversa intensidad aunque no se
produzcan lesiones nerviosas. Hay alivio de los sntomas con el bloque simptico. (6)

Pruebas funcionales para la evaluacin del S.N.A. (6)


1) Prueba de reaccin vasomotora: mediante un termmetro cutneo se mide la temperatura
de la piel la cual es expresin de la funcin vasomotora. En caso de parlisis con
vasodilatacin se incrementa la temperatura de la zona afectada, en caso contrario, se
producir un descenso de esta.
2) Efecto presor del fro: Esta prueba consiste en que cuando una persona sana sumerge las
manos por 60 segundos en agua helada se produce vasoconstriccin y elevacin de la tensin
arterial sistlica entre 15 y 20 mmHg y de la diastlica entre 10 y 15 mmHg acompaado de
bradicardia.
3) Maniobra de Valsalva: En esta prueba la persona exhala el aire con la boca, nariz y glotis
cerradas durante 10 a 15 segundos lo que ocasiona aumento de la presin intratorcica,
disminucin del retorno venoso y del gasto cardaco y cada de la T.A.. Esto a su vez estimula
los barorreceptores los cuales producen inicialmente taquicardia y vasoconstriccin. Al finalizar
la maniobra hay liberacin del parasimptico lo cual produce bradicardia. La falla en producirse
taquicardia al inicio apunta a un dao simptico y la falla en producirse bradicardia seala la
existencia de una deficiencia parasimptica.
4) Respuesta simptica cutnea: Se aplica un estimulo elctrico a la piel que produce
sudoracin e incremento de voltaje en los electrodos de registro.

BIBLIOGRAFIA
1. Guyton A C. Sistema nervioso autnomo-mdula suprarrenal. En: Guyton A C, ed. Tratado de fisiologa mdica. 8 ed.
Madrid: Interamericana-Mc Graw-Hill, 1993: 699-711.

2. Bakewell S. The autonomic nervous system. Issue 1995; vol 5: Article 6: 1-2.

3. David H P, Streeten M B. General organization of the autonomic nervous system. NDRF 2000.
4. Landsberg L, Young J. Fisiologa y farmacologa del sistema nervioso autnomo. En: Isselbacher K, Braunwald E, Wilson J
D, Martin J, Fauci A, Kasper D, ed. Principios de medicina interna. 13 ed. Espaa: Interamericana-Mc Graw-Hill, 1994: vol 1:
481-497.
5. Urbano-Marquez A, Estruch Riba R, Alfaro Giner A y col. Neurologa. En: Farreras Valenti P,Rozman C, ed. Medicina
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6. Camilo J, Borrego A. Trastornos del sistema nervioso autnomo. En: Uribe Uribe C S, Chacon A A, Pombo P L, ed.
Fundamentos de medicina. 5 ed. Medellin: Corporacin para investigaciones biolgicas, 1997: 455-458.

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