Clasificacin de los Trastornos TemporoMandibulares (TTM)

Existen varios sistemas de clasificacin de TTM como las ocupadas por la Asociacin Americana de Dolor
Orofacial y la RDC/TMD (siglas en ingles para Criterios Diagnsticos de Investigacin para los Trastornos
Temporomandibulares). Sin embargo, para efectos clnicos, utilizaremos la clasificacin de trastornos
temporomandibulares (TTM) presentada por Welden Bell y adoptada por la Asociacin Dental Americana en
1983 (figura No.1), a la cual se le han ido haciendo las modificaciones correspondientes segn los nuevos
conocimientos fisiopatolgicos adquiridos.

Trastornos de los msculos masticatorios

Los trastornos de los msculos masticatorios son similares a los trastornos musculares en cualquier otra
parte del cuerpo y por lo tanto debern ser tratados usando los mismos principios. La fisiopatologa de los
problemas musculares usualmente se debe a cargas repetidas, producto de hbitos parafuncionales que
aumentan el metabolismo oxidativo y a la vez, la deplecin de los sustratos energticos. Tambin pueden
ser producto de la hiperactividad muscular como una adaptacin protectora normal hacia el dolor y el
aumento de los niveles de tensin emocional.
El sntoma ms frecuente referido por los pacientes con alteraciones funcionales del sistema
estomatogntico es el dolor muscular o mialgia, el cual es un tipo de dolor profundo provocado por la
liberacin de sustancias algognicas, que si se vuelve constante puede producir efectos de excitacin
central, volverse de mayor intensidad o crnicos. Cuando un dolor muscular sostenido se convierte en
crnico, se extiende a lugares ms all del musculo origen, dando lugar a cuadros clnicos regionales o
incluso globales.
Como regla general, se considera un dolor crnico el que ha estado presente durante seis meses o ms de
forma constante.
 Muchos de los trastornos musculares aparecen, remiten en un perodo de tiempo relativamente corto y
cuando no se resuelven, aparecen nuevamente con cuadros ms relacionados a dolor crnico que son ms
complicados de resolver.

Mialgias locales: Co-contraccin protectora y Dolor Muscular Local:

La co-contraccin protectora (o fijacin muscular) es la respuesta inicial a una alteracin o lesin muscular.
Es la contraccin involuntaria muscular que altera la secuencia normal de funcionamiento, en un intento de
proteger un rea daada contra el movimiento. No se considera un trastorno patolgico sino una respuesta
fisiolgica normal que si se prolonga, puede dar lugar a sntomas milgicos. La co-contraccin protectora se
inicia por:
1. Cualquier cambio del estado oclusal (Ej: corona u obturacin alta de oclusin).
2. Aumento del estrs emocional que incrementa la tonicidad muscular.
El paciente refiere que el inicio de la co-contraccin es reciente, generalmente uno o dos das antes.
Aunque a menudo el dolor est presente, no es el principal sntoma asociado. Existen otras caractersticas
como:
Aumento de dolor con la funcin de los msculos afectados. No hay dolor en reposo.
Disfuncin estructural: reduccin en la velocidad y amplitud del movimiento mandibular.
Sensacin de debilidad muscular aunque no exista una prueba clnica que evidencie que los msculos estn
realmente debilitados.
Cuando la co-contraccin protectora se vuelve sostenida y prolongada, el tejido muscular responde con la
liberacin de sustancias algognicas (bradicinina, sustancia P o histamina) que producen dolor y fatiga,
alterando el entorno local del musculo involucrado. La co-contraccin protectora pasa a llamarse Dolor
Muscular Local. En la historia clnica, el paciente refiere dolor, iniciado un tiempo despus de la aparicin
de los signos y sntomas de la co-contraccin protectora. Las caractersticas clnicas del dolor muscular local
son:
Dolor sordo y agudo, aumentado con la funcin. No hay dolor en reposo.
Dolor a la palpacin del musculo involucrado.
Paciente refiere sensibilidad en el musculo involucrado.
Disfuncin estructural: disminucin en la rapidez y amplitud del movimiento mandibular secundaria a una
co-contraccin protectora.
Debilidad muscular real probablemente debido al dolor. Cuando se elimina el dolor, se elimina la debilidad.
Pacientes con parafunciones pueden mostrar las caractersticas clnicas del dolor muscular local.

Mioespasmo:

Es una contraccin tnica, involuntaria y brusca de un musculo que causa dolor e interfiere con su
movimiento. Su origen no est bien documentado pero se presume estar relacionado con el dolor muscular
local, dolor miofascial, trastornos sistmicos o msculo-esquelticos, fatiga, uso muscular excesivo,
alteraciones en el balance electroltico local o mecanismos idiopticos de espasmo muscular. Aunque es raro
y es confundido con el dolor miofascial, el mioespasmo puede ocurrir en cualquiera de los msculos
masticatorios, siendo ms alarmante para el paciente cuando ocurre en el haz inferior del pterigoideo
externo por el dolor, la difcil traslacin mandibular e incapacidad de juntar los dientes posteriores
ipsilaterales. El paciente refiere un inicio rpido. Sus caractersticas clnicas son evidentes para el
examinador:
Dolor agudo, importante en reposo y aumentado con la funcin.
Disfuncin estructural: hay una notable y brusca limitacin en la amplitud del movimiento.
Manifestaciones de maloclusin aguda, o sea, un cambio brusco en el patrn de contacto oclusal,
dependiendo del musculo involucrado (Ej: haz inferior del pterigoideo externo).
Sensibilidad y rigidez muscular de todo el musculo a la palpacin.
 Dolor Miofascial:

El dolor miofascial es el diagnstico muscular ms comn en cualquier parte del cuerpo y comnmente
acompaa a cualquiera de los TTM de tipo articular. Es un trastorno de dolor muscular descrito por los
pacientes como agudo, presin y sordo aunque a veces pueda ser palpitante cuando es severo. El dolor
miofascial est relacionado con dolor muscular local prolongado y continuo, aumento del estrs emocional,
trastornos del sueo, hbitos, postura, distensiones, temperatura, mal estado fsico, infecciones virales,
hipovitaminosis y factores idiopticos.
El dolor miofascial esta caracterizado por la presencia de ndulos sensibles, localizados y firmes dentro de
bandas rgidas de tejido muscular, tendones o fascias, denominados puntos gatillos.
Se ha propuesto que los puntos gatillo son causados por la actividad alterada de las placas neuromotoras.
Cantidades excesivamente anormales de acetilcolina se liberan causando un aumento en los potenciales de
accin transmitidos por las placas neuromotoras. La despolarizacin sostenida a nivel de la membrana
postsinaptica causa una continua liberacin y utilizacin inadecuada de los iones calcio, resultando en un
acortamiento y contractura sostenida de las sarcmeras. Paralelamente, sustancias algognicas son
liberadas a causa de las demandas energticas locales aumentadas y a la reduccin energtica por la hipoxia
e isquemia secundaria a la compresin de vasos sanguneos por la contractura, causando dolor.
Aunque el dolor puede ser autoreportado por los pacientes, la historia clnica es algo confusa. Las
caractersticas clnicas del dolor miofascial son las siguientes:
Dolor en reposo que aumenta en funcin. La intensidad aumenta cuando el punto gatillo es estimulado por
palpacin firme y sostenida o por la misma funcin del paciente.
Dolor puede ser percibido dentro de la estructura, ms all de la estructura o como dolor referido.
Frecuentemente los pacientes slo aprecian los sitios de dolor referido, sin lograr detectar claramente el
origen primario del dolor. Muchas veces, estos puntos pueden ser difciles de encontrar aun para el clnico
experimentado.
Presentacin de signos y sntomas relacionados con los efectos de excitacin central: sensibilidad al tacto
del cuero cabelludo, lagrimeo o sequedad de los ojos, palidez o enrojecimiento de los tejidos,
enrojecimiento de las conjuntivas, secrecin nasal tipo alrgica.
Debido al traslape de signos y sntomas con los dolores referidos causados por la estimulacin de los puntos
gatillo, el paciente suele reportar cefalea temporal tensional.
Manifestacin en estado activo o latente. En activo, produce los efectos anteriormente mencionados;
cuando es latente, el punto deja de ser sensible a la palpacin y no produce dolor referido, dando la
impresin de alivio temporal.
Disfuncin estructural: disminucin en la velocidad y amplitud de los movimientos.
Otros criterios diagnsticos son la sensacin de rigidez muscular, sensacin de mal oclusin aguda que no es
verificable clnicamente o sntomas de patologa de odo (tinitus, vrtigo).

Trastornos de la ATM

Trastornos mecnicos: alteraciones del complejo cndilo-disco:

Un desarreglo interno es definido como cualquier interferencia al suave movimiento articular. Tienen su
origen en la deformacin de estructuras articulares que dificultan los movimientos normales del ensamblaje
cndilo-disco. Dentro de los desarreglos internos articulares encontramos a los desplazamientos discales
anteriores (DDA), tambin llamados luxaciones discales y desarreglos intracapsulares.
Los DDA son quizs los hallazgos mas frecuentes que se observan al explorar un paciente con algun tipo de
disfuncin en el sistema estomatogntico debido a la gran prevalencia de signos, no necesariamente
sntomas porque las superficies articulares carecen de inervacin; en todo caso, si existiese dolor, este
provendra de los tejidos blandos que circundan la articulacin (tejido retrodiscal, ligamentos discales y
capsulares) sometidos a dao mecnico.
Los DDA surgen por efecto de un macrotrauma (golpes en la mandbula, intubaciones orales,
procedimientos dentales o quirrgicos que hayan requerido apertura prolongada y fuerzas excesivas) o
 microtrauma (fuerzas frecuentes y leves durante un largo perodo de tiempo caractersticas del bruxismo e
inestabilidad oclusal), que superan la capacidad funcional de los tejidos, inician su deterioro y cambian la
biomecnica articular.
Podemos reconocer varios cambios que alteran la mecnica articular:
1. Hiperactividad muscular, particularmente del haz superior del pterigoideo externo, que favorece la traccin
persistente el disco hacia anterior.
2. Deformacin del disco articular: la traccin anterior del haz superior del pterigoideo externo obliga al
cndilo a contactar con el borde posterior del disco. Con el tiempo, este borde se va adelgazando, situando
al cndilo detrs de la zona media del disco, ya sea en la banda posterior o sobre los tejidos retrodiscales.
3. Elongacin irreversible de la lmina inferior del tejido retrodiscal y ligamentos articulares por la traccin
anterior del haz superior del pterigoideo externo y el adelgazamiento de la banda posterior del disco
articular. Particularmente, la elongacin de los ligamentos discales provocan la falla en los movimientos de
rotacin del disco sobre el cndilo para mantener la alineacin normal del ensamblaje cndilo-disco.
4. La presin interarticular desplaza excesivamente la posicin del disco sobre el cndilo, actuando como cua
para separar las superficies articulares. Esto colapsa el espacio discal e impide el suave movimiento de la
articulacin.
Una vez el disco esta desplazado, la porcin del tejido retrodiscal localizado donde el disco estaba, es sujeto
a la carga repetida del cndilo. En una ATM sana, la carga repetida de esta porcin de tejido causa cambios
adaptativos similares a un callo que provee las caractersticas fsicas del disco, llamndose pseudodisco.
El signo ms comn de los DDA es el ruido articular que ocurre cuando las alteraciones antes descritas
interfieran con el suave movimiento de las superficies articulares. Las interferencias causan friccin y estas
hacen que el disco se adhiera o frunza ligeramente, provocando movimientos abruptos del cndilo sobre el
disco.
Los ruidos articulares son comunes en la poblacin general y en muchos casos no estn relacionados a dolor
o disminucin en la movilidad articular. Algunos estudios revelan un 25-35% de prevalencia de ruidos
articulares en la poblacin general, cuya incidencia no necesariamente aumenta y empeora con el tiempo.
Solo el 7-9% de los pacientes con ruidos articulares progresan hacia alteraciones del complejo cndilo-disco.
La presencia de ruidos articulares, indoloros o inalterables en el tiempo, indican adaptacin de las
estructuras a relaciones funcionales menos que ptimas. Como muchos de los ruidos son indoloros, los
pacientes no buscan tratamiento para ellos. La posibilidad de tratamiento se considera cuando los ruidos
articulares son acompaados de dolor articular; por lo tanto, es importante saber diferenciar si el origen del
dolor es intra o extraarticular para no errar en el tratamiento. La presencia de ruidos articulares tampoco
indican el fracaso de un tratamiento porque es probable que persista cierta disfuncin una vez que las
estructuras articulares han quedado deformadas. El efecto que los tratamientos pueden tener sobre un
ruido articular son variables y no hay manera de predecir las mejoras: como regla general, se estima que
aproximadamente 1/3 de los pacientes a quien se le prescribe tratamiento reportan una disminucin
significativa de ruido, 1/3 reporta una disminucin discreta y 1/3 no reporta disminucin.
Los ruidos articulares pueden ser de varios tipos:
1. Clic: ruido aislado y de corta duracin. Puede subdividirse en simple y reciproco.
2. Pop: ruido intenso.
3. Crepitacin: ruido mltiple o spero.
El clic simple puede suceder en cualquier momento del movimiento de apertura, generalmente en las
fases tempranas, cuando el cndilo inicialmente se encuentra sobre la zona posterior del disco y luego
retorna a su relacin normal en la zona media, para continuar la traslacin con el ensamblaje disco-cndilo
en una relacin normal durante el resto del movimiento de apertura. Si la alteracin en la relacin cndilo-
disco persiste, el movimiento de acomodo del cndilo en la zona posterior adelgazada del disco crea un
segundo ruido, menos audible o evidente, durante las ltimas fases del movimiento de cierre muy cercano a
la mxima intercuspidacin, llamndose clic recproco".
DDA con reduccin (DDACR): El diagnostico ms comn en TTM con ruidos articulares son los DDACR:
autopsias, estudios clnicos e imagenolgicos revelan que aproximadamente el 30% de voluntarios
asintomticos tienen un disco desplazado. La mayora de pacientes no buscan atencin porque
generalmente no hay dolor involucrado; si lo hubiese, seria relacionado con trastornos en los msculos
 masticatorios. Se llama reduccin al hecho de que el cndilo y disco sean capaces de restablecer su
relacin normal durante el movimiento mandibular, a veces con ayuda de automanipulacin del paciente.
Los criterios diagnstico utilizados para diagnosticar los DDACR son:
1. Antecedentes prolongados de ruido articular reproducible tipo clic, que ocurre en posiciones
variables durante la apertura y cierre mandibular. En algunos casos se oye un pop intenso y brusco
en el momento que el disco vuelve a su posicin.
2. Estudios imagenolgicos en tejidos blandos que revelen el disco desplazado, el cual mejora su
posicin durante la apertura mandibular. Por ser una patologa de naturaleza leve, no se considera
necesario realizar estos estudios rutinariamente.
3. Estudios imagenolgicos en tejidos duros que muestran la ausencia de cambios degenerativos
seos extensos.
Pueden estar acompaados de
Cuando hay dolor, aparece durante la funcin y es de origen intracapsular.
Desviacin mandibular apreciable durante la trayectoria de apertura.
Rango de movimiento normal durante la apertura y movimientos excntricos. Cualquier limitacin
es debido al dolor y no por una disfuncin estructural. A veces puede existir cierta limitacin inicial
en la amplitud de apertura que es resuelta luego de la reduccin del disco.
Atrapamientos o bloqueos episdicos y momentneos del disco (antes de 35 mm) que se supera
una vez que exista reduccin discal por automanipulacin del paciente. El atrapamiento es
producto del colapso del espacio discal y dislocacin (separacin) de las superficies articulares.
Un DDACR no progresa a un DDASR a menos que el paciente tenga dolor o este asociado a un atrapamiento
o bloqueo momentneo del disco.
DA sin reduccin (DDASR): cuando la deformacin de los tejidos articulares es severa, la reduccin
del disco es ms difcil o imposible, quedando mal alineado con respecto al cndilo, de tal manera
que restringe la traslacin mandibular. Puede ser de 2 tipos: agudo y crnico.
DDASR Agudo (tambin llamado bloqueo cerrado):
Historia de aparicin repentina del bloqueo cerrado.
Historia de aumento gradual de ruidos que desaparecen despus del bloqueo.
Historia de sensacin de que hay algo en su ATM que bloquea momentneamente los
movimientos articulares.
Persistente y marcada limitacin en apertura (no ms de 35 mm).
Deflexin hacia el lado de la ATM daada. La ATM contralateral muestra movimiento normal.
Durante las lateralidades, existe marcada limitacin de movimiento al lado contrario
Estudios imagenolgicos en tejidos blandos, muestran el disco desplazado sin capacidad de volver
a su posicin.
Dolor precipitado por los intentos forzados de abrir la boca,
Dolor a la palpacin de la ATM daada,
Hiperoclusin en el mismo lado de la ATM daada.
End feel duro.
Carga de ATM con manipulacin bimanual es dolorosa ya que los cndilos estn asentados en el tejido
retrodiscal.

Clnicamente todos estos hallazgos no siempre son evidentes porque el paciente tiende a limitar sus
movimientos y el lado contralateral tambin puede mostrar dolor.
DDASR Crnico:

Historia de presencia de ruidos articulares antes del primer bloqueo cerrado que posteriormente
quedaron resueltos.
Historia de eventos de imitacin de apertura que no se han vuelto a repetir.
Dolor reducido o a veces aliviado.
Recuperacin del rango de apertura a casi el nivel normal. Con el tiempo, el tejido retrodiscal y los
ligamentos discales fueron ms estirados, permitiendo traslaciones mayores del ensamblaje
 cndilo-disco aunque continen mal alineados. Muchos individuos recuperan su rango casi normal
de apertura con incomodidades mnimas, y otros no. La transicin puede tomar unas semanas a
meses.
Segn el estado de cronicidad, puede haber crepitacin aunque algunos pacientes pueden tener
un clic simple, reciproco o ningn ruido.
La condicin puede progresar hasta revelar cambios osteoartrticos leves a moderados en las
radiografas: aplanamiento y esclerosis de las reas articulares que soportar carga.

Incompatibilidad estructural de las superficies articulares:

Se produce cuando por algun defecto o alteracin, las superficies articulares no pueden moverse
normalmente. El factor etiolgico ms frecuente es el trauma.

1. Alteraciones morfolgicas: Son cambios en las formas de las superficies articulares del cndilo, fosa y disco,
muchas veces trados de forma congnita o como producto de algun macrotrauma. La historia clnica refiere
disfuncin de larga evolucin, ruido articular y desviacin/deflexin siempre en el mismo punto concreto de
apertura y cierre. A menudo el paciente tiene engramas musculares que evitan o enmascaran la alteracin
morfolgica. No necesariamente hay dolor.
2. Adherencias: suceden cuando las superficies articulares quedan pegadas temporalmente en cualquiera de
los dos compartimentos articulares debido a la carga esttica prolongada sobre las estructuras articulares
que agotan la lubricacin articular. Se consideran como factores etiolgicos a la hiperactividad muscular y
parafuncin (apretamiento). En la historia clnica, el paciente refiere perodos largos de apretamiento
nocturno; al despertar por la maana, hay una sensacin de rigidez muscular y limitacin al intentar abrir la
boca. Cuando se aplica la fuerza suficiente, se despegan las superficies adheridas con un ruido fuerte y
audible para el paciente, restablecindose la amplitud normal de movimiento. El clic y el bloqueo no
reaparecern hasta un nuevo episodio de carga esttica prolongada. Las adherencias en el compartimento
Infradiscal son difciles de diagnosticar porque el paciente mantiene normal el movimiento de traslacin
aunque el de rotacin est ausente. Cuando el compartimiento afectado es el supradiscal, habr apertura
limitada a 25-30 milmetros, similar a una DDA sin reduccin.
3. Adhesiones: es la unin ms mecnica y permanente a consecuencia de la perdida de lubricacin articular
efectiva y la formacin de tejido fibroso en los compartimientos discales, limitando la funcin normal de las
superficies articulares. Si afectan una sola ATM, habr deflexin hacia el lado daado durante la apertura. Si
las adhesiones suceden en el compartimento supradiscal, los ligamentos articulares pueden alargarse, de tal
forma que el cndilo se traslade, dejando atrs el disco fijado en su posicin. Entonces, habr una apertura
relativamente normal pero incapacidad de establecer mxima intercuspidacin durante el cierre. Las
adhesiones del compartimiento Infradiscal causan un movimiento de sacudida brusca durante la apertura.
4. Subluxacin: tambin llamada hipermovilidad, consiste en el movimiento brusco del cndilo durante la fase
final de la apertura sin variar velocidad o fuerza. No est relacionado con trastorno patolgico alguno, sino a
anomalas anatmicas tales como eminencias articulares cortas o poco inclinadas. Cuando el cndilo se
desplaza ms all de la cresta de la eminencia, parece saltar bruscamente hacia la posicin de mxima
apertura. El paciente refiere una sensacin de que la mandbula se sale de posicin cada vez que abre la
boca a mxima amplitud, acompaado de un ruido de golpe sordo. Los polos condilares externos saltan y se
muestran prominentes, causando una depresin preauricular apreciable. El trayecto de la apertura
mandibular se desva, volviendo a su posicin cuando el cndilo sobrepasa la cresta de la eminencia. El
paciente refiere sensacin de bloqueo durante apertura mxima pero el cierre puede restablecerse con
alguna pequea dificultad.
5. Luxacin: o bloqueo abierto porque el paciente no puede cerrar la boca, se debe a la hiperextensin
articular que impide el desarrollo de una traslacin normal. Por la accin permisiva o elongacin de
ligamentos y tejido retrodiscal, el cndilo se traslada sobreextendidamente hacia anterior. El paciente acude
al consultorio dental con la boca abierta y le resulta imposible cerrar. Con frecuencia existe dolor secundario
a los intentos de cierre.
 Trastornos articulares inflamatorios:
Los trastornos inflamatorios de las estructuras articulares pueden producirse de forma simultnea o
secundaria a otros TTM, lo cual puede confundir al clnico en el diagnstico y por lo tanto, en la eleccin de
tratamiento. En general, todos los trastornos inflamatorios se caracterizan por dolor profundo, continuo,
generalmente acentuado con la funcin y puede producir efectos secundarios de excitacin central.
Sinovitis/capsultis: es causado por macrotraumatismos (golpes o accidentes) o infecciones procedentes de
estructuras adyacentes. Clnicamente es difcil diferenciarlas porque se manifiestan como un solo trastorno;
la nica manera de distinguirlos es a travs de una artroscopia. El paciente presenta dolor continuo y a la
palpacin en el rea preauricular y cara externa del cndilo. Cualquier movimiento que distienda la capsula
articular aumenta el dolor, acompandose con frecuencia de limitacin en la apertura secundaria al dolor.
Se aprecia un end feel blando. Si hay presencia de edema, el cndilo es desplazado, produciendo
desoclusin de los dientes posteriores homolaterales.
Retrodiscitis: puede deberse a un trauma que desplace bruscamente al cndilo hacia los tejidos
retrodiscales, produciendo una reaccin inflamatoria secundaria a la lesin. El dolor articular es constante,
acentuado por el movimiento y aumenta al apretar los dientes, pero no lo hace cuando se muerde un
bajalengua en el lado doloroso. End feel blando a menos que la inflamacin se asocie a una DDA. La
inflamacin de los tejidos retrodiscales desplazan al cndilo, generando una maloclusin aguda con
desoclusin de los dientes posteriores homolaterales y contacto intenso de los dientes anteriores
contralaterales.
Osteoartritis (OA): es una enfermedad degenerativa de las articulaciones, caracterizada por cambios
estructurales en el cartlago articular y hueso subyacente, acompaado por un proceso inflamatorio
secundario. Es dinmica, de progresin lenta con perodos de exacerbacin y remisin. Aunque la OA puede
ser detectada en adolescentes y pacientes entre 20 y 30 aos de edad, parece alcanzar la cspide en la
cuarta y quinta dcada.
La OA no solamente afecta el cartlago articular sino tambin el hueso subcondral, las clulas de la
membrana sinovial, el lquido sinovial y la cpsula articular. Las lesiones osteoartrticas, incluyendo las
perforaciones discales, se observan ms frecuentemente en la porcin lateral de la ATM, sitio sujeto a
mayor carga articular.
El factor etiolgico ms importante de la OA es la sobrecarga mecnica en la ATM. A lo largo de la vida, el
cartlago articular y el hueso subyacente muestra un equilibrio en cuanto a forma y funcin gracias a la
remodelacin tisular. Las cargas pueden ser:
Extrnsecas: apretamiento, cambios oclusales (interferencias, prdida de dientes, colapso posterior de la
mordida, inclinaciones dentales), etc. stas pueden producir fuerzas comprensivas y cizalla anormales.
Intrnsecas: aquellas de origen intraarticular cmo inflamacin, infeccin y hemartrosis en las cuales hay un
incremento de la presin intraarticular que consecuentemente a aumenta la carga articular.
A pesar que la ATM puede soportar compresin prolongada a comparacin de otras articulaciones
sinoviales, la carga excesiva tiene el potencial de daarla. Cuando la carga sobrepasa los lmites de los
tejidos, respuestas compensatorias en forma de aumentos en la sntesis de proteoglicanos y de fibrillas
colgenas, avanzan a desviaciones en las formas y por lo tanto a nuevos estados articulares que podran
interferir con la funcin. El cndilo es el ms afectado debido a la presencia de una mayor cantidad de
mesnquima indiferenciado que le proporciona una capacidad aumentada de remodelacin con respecto al
componente seo temporal.
Las clulas encargadas de mantener el equilibrio entre reparacin y degeneracin del cartlago articular, son
los condrocitos. Normalmente, en su interior llevan lisosomas cargados con enzimas. Si la clula muere o
sufre daos, las enzimas son liberadas, iniciando la degradacin del colgeno y proteoglicanos del cartlago
articular. Se relaciona con la reparacin-degradacin del cartlago articular a los siguientes productos
bioqumicos:
Citoquinas: inducen la produccin de proteasas que est relacionada con la deplecin de proteoglicanos en
el cartlago y consecuentemente en el aumento de la tasa de degradacin del cartlago. Tambin est
asociado con la generacin de radicales libres.
 Enzimas: las proteasas liberadas por los condrocitos, clulas de la membrana sinovial y osteoblastos del
hueso subcondral, tienen una actividad ltica sobre el colgeno y proteoglicanos. El cartlago articular normal
contiene grandes cantidades de inhibidores de proteasas. Un desbalance entre las proteasas y sus
inhibidores podra tener efectos relacionados con la OA.
Radicales libres: los radicales libres son altamente inestables, reactivos y rpidamente interactan con las
molculas circundantes, iniciando reacciones qumicas y/o induciendo dao tisular. Los radicales libres
pueden ser producidos por las clulas sinoviales inducidas por citoquinas, cargas excesivas o intermitentes.
Estn involucradas en la inhibicin de la biosntesis del cido hialurnico e iniciacin de su degradacin, lo
cual disminuye la viscosidad y por lo tanto, la capacidad de lubricacin del lquido sinovial.
Una vez que la degradacin del cartlago ha iniciado, los productos de su destruccin son liberados en el
lquido sinovial y son fagocitados por la membrana sinovial, resultando en una respuesta inflamatoria. Este
proceso estimula la proliferacin de nuevos condrocitos y sntesis de una nueva matriz en el sitio afectado.
O sea, la ruptura y reparacin del cartlago son procesos continuamente presentes.
Se mencionan como factores de riesgo para sufrir OA a los micro y macro trauma, parafuncin, laxitud
articular, alineamiento anormal, edad, factores nutricionales, obesidad, osteoporosis, diabetes
hiperactividad muscular que resulta del bruxismo, prdida de dientes posteriores masticacin unilateral,
deformacin posttraumtica, defectos congnitos y discrepancias ortognticas, especialmente maloclusin
esqueletal de Clase II, etc. Cualquiera de estos factores de riesgo puede romper el balance sntesis-
degradacin controlado por los condrocitos, favoreciendo la degradacin patolgica del cartlago articular.
El cartlago osteoartrtico presenta 3 estadios de degeneracin articular:
1) Inicial: los condrocitos proliferan y se agrupan en un intento de reparar la matriz perdida. Aparece la
fibrilacin como lesin primaria del cartlago, comenzando en las reas de contacto articular, donde se
muestra:
Fragmentacin de las fibrillas colgenas se fragmentan, perdiendo su integridad y cohesin dentro de la
matriz.
Perdida selectiva de proteoglicanos.
Ablandamiento del cartlago por el incremento de su contenido de agua.
Si no se resuelven los factores etiolgicos con esta lesin primaria, es inevitable la progresin a cambios
degenerativos ms extensos.
2) Intermedio: existe una por parte de condrocitos y condroblastos, en contraposicin a una sntesis
aumentada de proteasas, mediado por las citoquinas. Si persiste la lesin primaria en conjunto con la
sobrecarga, el dao continua.
La sobrecarga termina de abrir la red colgena, observndose microfracturas horizontales y verticales que se
van agrandando hasta desprender fragmentos de cartlago que son liberados al lquido sinovial, produciendo
sinovitis.
Proliferacin de condrocitos incapaces de sintetizar adecuadamente los componentes de la matriz
extracelular y proteoglicanos.
La abrasin sobre el cartlago articular ya adelgazado provoca la neoformacin y remodelacin sea en
forma de esclerosis subcondral y osteofitos.
Denudacin gradual del cartlago articular hasta dejar expuesto el hueso subyacente. Cuando el cartlago
articular se ha perdido por completo y el hueso es sometido a friccin, el liquido sinovial ejercer presin
alrededor del trabeculado creando lesiones erosivas con colapso seo.
3) Avanzado o tardo: con la biologa articular completamente alterada, el tejido conjuntivo es capaz de
regenerarse y formar tejido de granulacin. Si las condiciones son favorables, la superficie ser capaz de
funcionar nuevamente aunque la anatoma de las estructuras articulares queden reducidas o alteradas de
tamao.
La OA en ATM es un desorden representado por la presencia o no de una combinacin variable de signos y
sntomas que incluyen dolor, limitacin de movimiento, ruidos articulares (clic y crepito), mal oclusin, etc.
La OA es una enfermedad unilateral, pero ocasionalmente hay cambios degenerativos en ambas ATM.
Los estudios a largo plazo sugieren que aproximadamente el 80% de los pacientes pasan por 3 etapas:
1) Primera (primeros 4-7 meses) donde hay clic y bloqueo articular (con o sin dolor).
2) Segunda (alrededor del 8 y 9 mes) en donde hay restriccin de movimiento y dolor.
 3) Tercera (10-12 mes) en donde el dolor disminuye y la amplitud normal del movimiento se restablece pero
los ruidos articulares se mantienen.
Luego de estas etapas, vendr la reparacin, en un perodo donde el paciente es funcional y libre de dolor.
El dolor se describe como punzante, provocado por el movimiento que desaparece despus de algunos
minutos de reposo en mxima intercuspidacin. La ATM daada tambin puede estar sensible a la palpacin
y carga articular con manipulacin bimanual.
La limitacin de movimientos, expresada como rigidez articular a causa del edema inflamatorio, tiene lugar
despus de perodos de reposo prolongado (al despertarse por las maanas) o al mantener la articulacin en
la misma posicin por largo tiempo. La rigidez desaparece rpidamente (5 a 30 minutos) despus del
restablecimiento del tono muscular mediante ejercicios livianos.
La presencia de maloclusin tambin es variable y puede ser causa o consecuencia de los sntomas de
osteoartritis; ocasionalmente, la OA es tan severa que causa resorcin condilar y prdida de dimensin
vertical. En ese caso, los dientes posteriores ipsilaterales a la ATM daada contactan primero que los dems,
actuando como fulcro que progresivamente crea una mordida abierta que comienza en los dientes
anteriores del lado contralateral a la ATM afectada y progresivamente se extiende bilateralmente hasta que
solo los dientes mas posteriores ipsilaterales hacen contacto.
Los cambios radiogrficos en etapas avanzadas incluyen:
Erosin en el delineado cortical.
Osteofitos: crecimiento seo a nivel de los bordes articulares que son una secuela comn de los procesos de
remodelado y de degeneracin.
Quistes subcondrales causados por el pasaje forzado de liquido sinovial bajo presin a travs de las fisuras
del cartlago articular.
Espacio articular reducido: radiogrficamente, el cartlago articular normal es radiolcido, siendo percibido
como un espacio entre las superficies articulares seas; a medida que el cartlago se adelgaza
progresivamente, se percibe una disminucin del espacio.
Presencia de deformidades en el cndilo: aplanamientos de la parte lateral de la ATM.
Esclerosis subcondral por debajo del cartlago, debido al incremento en la densidad sea correspondiente al
hueso neoformado como respuesta del dao al cartlago articular.
Los cambios seos radiogrficos son activos cuando la ATM esta dolorosa o sensible a la palpacin y pueden
aparecer de forma tarda por lo menos 6 meses despus de la etapa activa. Por lo tanto, no hay que
confiarse en la bsqueda de hallazgos radiogrficos y habr que enforcarse en los sntomas del paciente.
Tambin se debe tener en consideracin que un paciente puede presentar sntomas durante un periodo de
hasta seis meses antes de que se produzca una desmineralizacin sea suficiente para ser detectada
radiolgicamente; entonces en las fases iniciales, las radiografas parecen normales.
Hay una correlacin limitada entre los hallazgos clnicos y radiogrficos. Los sntomas clnicos severos
pueden no tener cambios radiogrficos o por otro lado, cambios radiogrficos severos en las radiografas
pueden encontrarse en pacientes asintomticos.
b) Osteoartrosis: se produce cuando disminuye la sobrecarga y el proceso artrtico pasa a ser un proceso de
adaptacin aunque la morfologa sea quede alterada. Como no hay sntomas, la confirmacin de la
patologa proviene de la identificacin radiogrfica de las alteraciones estructurales del hueso subarticular.
El paciente refiere signos y sntomas pasados de osteoartritis, con periodos variables de remisin.

Trastornos del crecimiento

Estos desordenes raramente causan sntomas de TTM. La queja principal ser la funcin o la esttica. Si no
es evidente, probablemente sera observada casualmente en una radiografa panormica tomada por otras
razones.
1. Aplasia es el desarrollo malo o incompleto de los huesos craneales o mandbula. Casi todas las aplasias
pertenecen a un grupo de anomalas llamadas microsomias hemifaciales. El defecto ms comn es la falta
de crecimiento unilateral del cndilo usualmente resultante del desarrollo incompleto del primordio del
cndilo. En este caso hay poco o no hay fosa articular y la eminencia articular es rudimentaria o ausente. Es
 comn encontrar asimetra facial, mordida abierta, tortcolis, dificultades del habla, hipoplasia del odo,
problemas para alimentarse en la niez y apertura mandibular limitada.
2. Hipoplasia es el subdesarrollo de los huesos craneales o de la mandbula. El crecimiento es normal aunque
proporcionalmente reducido con una deficiencia menos severa que en la aplasia. La hipoplasia puede
presentarse en el nacimiento u ocurrir durante el desarrollo. Los signos y sntomas ms comunes son apnea
del sueo, maloclusin y micrognatia.
3. Hiperplasia es el sobredesarrollo adquirido o congnito de los huesos craneales o mandbula como resultado
de un incremento no neoplsico en el nmero de clulas normales. Puede ser un agrandamiento localizado
(hiperplasia del cndilo o de la apfisis coronoides), a nivel de la mandbula completa o lado de la cara.
4. Displasia: es el desarrollo tisular anormal. Una de las ms comunes en el sistema estomatogntico es la
displasia fibrosa, que es una forma de hiperplasia debido a un agrandamiento benigno de lento crecimiento
en la mandbula o la maxila, caracterizado por la presencia de tejido conectivo fibroso y trabeculado de
hueso inmaduro no lamelar. Radiogrficamente las lesiones pueden parecer radiopacas de vidrio molido o
radiolcidas dependiendo de la cantidad de tejido fibroso en el hueso. No hay desplazamiento de dientes y
hueso cortical permanece intacto. La enfermedad ocurre en los nios y adolescentes y usualmente se vuelve
inactiva cuando alcanzan la madurez esqueltica.
5. Neoplasia: proceso patolgico benigno o maligno que resulta en la formacin y crecimiento de un tumor.
Reportes de sntomas de TTM causados por un tumor son muy raros.

Bibliografa:
Texto Principal:

1. Okeson, J. Tratamiento de Oclusion y Afecciones Temporomandibulares. Editorial Elsevier Espaa. 5 edicion.

2003.

Textos auxiliares:

1. De Leeuw R. Orofacial Pain. Guidelines for assesment, diagnosis and management. Quintessence Books. 4
edition. 2008.
2. Wright E. Manual of Temporomandibular Disorders. Blackwell Munksgaard. 2005.
3. Manfredini D. Current Concepts on Temporomandibular Disorders. Quintessence Books. 2010.
4. Stegenga B, de Bont L. Management of Temporomandibular Joint Degenerative Diseases: biological basis
and treatment outcome. Birkhuser Verlag. 1996.