Intoxicaciones no farmacolgicas
18 Joseba Rementera Radigales, Aitor Ruano Lpez, Javier Humayor Ynez
Urgencias de Pediatra. Hospital de Basurto. Bilbao
INTRODUCCIN
Una intoxicacin es el conjunto de signos y sn-
tomas provocados por un txico, sustancia qumica
capaz de producir la muerte u otros efectos perjudi-
ciales en el nio. La va de exposicin ms habitual
es la va oral. La piel, los ojos y la inhalacin ocupan
un pequeo porcentaje. El 70-80% de las intoxicacio-
nes peditricas son accidentales, ocurren en nios
de 1-5 aos, generalmente no son graves y suceden
en el propio hogar. Despus de la intoxicacin por
paracetamol, la ms frecuente es la producida por pro-
ductos domsticos.
Esta intoxicacin ha disminuido en los ltimos
aos gracias a la educacin sanitaria, la mejor identi-
ficacin de las sustancias potencialmente txicas y la
presencia de tapones de seguridad. Aun as, todava
un gran nmero de estos accidentes se producen por
la ingesta de preparados que no estaban en su reci-
piente original. Las intoxicaciones voluntarias suelen
darse en chicas adolescentes, generalmente con ms
de un medicamento relacionado con el sistema ner-
vioso central (SNC); son menos frecuentes pero su
gravedad es mayor. Ante todo nio menor de un ao
con sospecha de ingestin accidental de un txico, ha
de tenerse en cuenta la posibilidad de que se trate de
un envenenamiento.
CLASIFICACIN
Intoxicacin por productos qumicos (domsticos)
1. Custicos
Etiologa
Las sustancias custicas son un amplio grupo
de productos de uso domstico que tienen un carc-
ter cido o bsico. Constituyen la intoxicacin no
medicamentosa ms frecuente en la edad peditrica.
Su toxicidad viene determinada por el pH extremo,
que lesiona los tejidos con los que entra en contacto.
La gravedad de estas lesiones depende de varios fac-
tores: concentracin del producto, molaridad, volu-
men ingerido, va de exposicin y superficie afecta-
da. La ingestin de custicos es, habitualmente acci-
dental y ocurre en el 80% de los casos en nios meno-
res de 3 aos, sobre todo varones, que ingieren pro-
ductos de limpieza. El 90% estn producidas por lca-
lis. El resto son cidos, en general muy agresivos.
Aunque de baja mortalidad, estas intoxicaciones cau-
san una alta morbilidad, principalmente en forma de
estenosis esofgica. Los custicos ms comunes son:
lcalis. Sustancias con pH superior a 11. Lesio-
nan el esfago y producen necrosis por licuefac-
cin, penetrando en profundidad. Habitualmen-
te son productos domsticos o industriales: hipo-
clorito sdico, amoniaco, hidrxido sdico y pot-
sico, sales sdicas, fsforo, permanganato sdi-
co y cemento. Se encuentran en lejas (es peligro-
sa la de uso industrial, muy concentrada, la
domstica no es txica), limpiadores de WC,
detergentes, limpiahornos o lavavajillas.
cidos. Sustancias con pH inferior a 3 que afec-
tan al estmago. Dan lugar a necrosis por coagu-
lacin, con lo que se forma una escara en la muco-
sa que va a impedir la penetracin en profundi-
dad del custico.
Los ms importantes son: cido clorhdrico, ci-
do sulfrico, bisulfito sdico, cido oxlico, ci-
do fluorhdrico, cido frmico y cido carblico.
Se hallan en limpiametales, limpiadores de WC,
agua fuerte, desodorantes, antispticos o desin-
fectantes.
Manifestaciones clnicas
Slo un 25% de los casos de ingestin de custi-
cos presentar clnica. El sntoma gua es la dificul-
tad o imposibilidad para deglutir, dando lugar a sia-
154 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
lorrea intensa, babeo continuo y llanto con la deglu-
cin. Otros sntomas dependen de las zonas afecta-
das, pudiendo aparecer edema, eritema y dolor de
labios, lengua y paladar; estridor, disnea y dolor tor-
cico y abdominal. La inhalacin de gases, como ocu-
rre al mezclar leja con amoniaco, puede dar lugar a
irritacin respiratoria e, incluso, edema agudo de pul-
mn. Los custicos pueden causar mediastinitis, al
perforar el esfago, o peritonitis si perforan el est-
mago.
Diagnstico
Est basado en la historia clnica, no siempre fia-
ble ya que los padres pueden no ser testigos de la into-
xicacin. Se tratar de registrar las caractersticas del
custico, su composicin y concentracin (para lo cual
resulta til contactar con el Instituto Nacional de Toxi-
cologa), la cantidad ingerida y las diluciones o mez-
clas con otros productos txicos que se hayan podido
realizar.
En la exploracin fsica observaremos la presen-
cia de lesiones blanquecinas en la mucosa bucal, as
como necrosis y sangrado en labios, lengua, mucosa
de mejillas y orofaringe. La ausencia de afectacin
orofarngea no excluye las lesiones esofgicas por
causticacin.
El mejor mtodo diagnstico para valorar tanto
la gravedad y extensin de las lesiones como su pro-
nstico y actitud teraputica es la esofagoscopia rea-
lizada en las primeras 12-24 horas del accidente txi-
co. Su empleo debe ser cuidadoso, no descendiendo
ms all de las zonas necrticas o con mala visibili-
dad.
Est contraindicada en presencia de obstruccin
de la va respiratoria o distrs respiratorio, sospecha
de perforacin esofgica o quemaduras de tercer gra-
do en hipofaringe o laringe, y si han transcurrido ms
de 48 horas desde la intoxicacin. No es necesaria si
el paciente se encuentra asintomtico o si el Ph de la
sustancia es > 3 o < 11. Segn las alteraciones obser-
vadas se clasifican en diversos grados; grado 0: explo-
racin normal; grado 1: eritema y edema de muco-
sa; grado 2A: ulceracin superficial localizada y ampo-
llas; grado 2B: ulceracin circunferencial; grado 3:
ulceraciones mltiples y reas de necrosis. Si la endos-
copia no es posible o su informacin ha sido limita-
da, es aconsejable realizar un esofagograma seriado
con contraste hidrosoluble.
Se debe solicitar analtica sangunea (hemogra-
ma, bioqumica, coagulacin y gasometra) junto con
Ph del producto (grave si Ph < 2 o > 12) y Ph saliva
(6-7) a todos los pacientes sintomticos: radiografa
de abdomen para detectar pilas, as como leo y neu-
moperitoneo y radiografa de trax para poner de mani-
fiesto neumomediastino, derrame pleural o mediasti-
nitis.
Tratamiento
Algunos autores recomiendan realizar, como pri-
mera medida, un pH de la saliva del nio y del pro-
ducto sospechoso. Si nos encontramos ante un pH
extremo, las lesiones son potencialmente graves.
Es muy importante el lavado con agua abundan-
te de la piel afecta para impedir la profundizacin
de las heridas provocadas por el custico. Del mismo
modo, si el txico ha entrado en contacto con el ojo,
la irrigacin de ste durante al menos 30 minutos debe
realizarse urgentemente para evitar lesiones cornea-
les.
No debe inducirse el vmito, con el fin de impe-
dir la reexposicin esofgica al custico. Est con-
traindicada la administracin de neutralizantes, como
bicarbonato sdico (para los cidos) o cidos dbiles
(para los lcalis), porque la reaccin exotrmica que
producen aumenta las lesiones. Tampoco se debe dar
carbn activado, pues no adsorbe el custico y oscu-
rece el campo visual en caso de tener que realizar una
endoscopia. No est indicado introducir sondas para
lavado gstrico, por riesgo de perforacin, excepto en
nios que ingieran gran cantidad de cidos fuertes ya
que, al ser una situacin potencialmente fatal, hay que
tratar de extraer el cido detenido en el estmago por
el piloroespasmo, con lo que se reduciran terica-
mente las complicaciones sistmicas. La utilizacin
de diluyentes (agua, leche fra, agua albuminosa) es
controvertida ya que slo es til en los primeros minu-
tos tras la ingesta y hace falta gran cantidad para que
sea efectiva.
Segn la gravedad de la intoxicacin, se proce-
der al ingreso del nio con dieta absoluta hasta la
realizacin de la esofagoscopia y tratamiento con
antiulcerosos y analgsicos potentes (morfina). El uso
 Productos domsticos

No custicos Custicos pH > 11 < 3 Metanol

Manifestaciones sistmicas Sntomas de afectacin digestiva?

Incluir Rx de trax y abdomen

No Sntomas etlicos Sntomas neurolgicos,

respiratorios, hepticos S No

Ingreso hospitalario Comprobar buena Diagnstico: niveles

Dieta absoluta permeabilidad de txico, glucemia,
Esofagoscopia 12-24 h digestiva y alta iones, EAB, funcin
Antiulcerosos y analgsicos heptica, renal y
Valorar corticoides y pancretica
Intoxicaciones no farmacolgicas

Productos no txicos: Control de glucemia Tratamiento antibiticos

No descontaminacin Tratamiento de sostn sintomtico
gstrica Solo en casos muy graves
Lavado con agua o lavado gstrico y tto. Si secuelas
leche sintomtico
Aceite de oliva como
antiespumante Dilataciones esofgicas Tratamiento:
Inyecciones locales de corticoides etanol i.v., corregir acidosis,
Correccin quirrgica hemodilisis si precisa

FIGURA 1. Intoxicaciones no farmacolgicas: Productos domsticos.

155
156 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
de corticoides (metilprednisolona o dexametasona) y
antibiticos (ampicilina o cefazolina), aunque acon-
sejados, contina siendo un tema debatido. Los cor-
ticoides estn contraindicados si se sospecha perfo-
racin o sangrado. En casos graves (pacientes con
riesgo/compromiso vital como perforacin, sangrado
importante, mediastinitis, shock, etc), ser preciso
la estabilizacin en una Unidad de Cuidados Intensi-
vos, alimentacin parenteral e, incluso, tratamiento
quirrgico.
Hay que tener en cuenta que ningn componente
del tratamiento, ni su cumplimiento estricto, evitar la
aparicin de secuelas despus de una esofagitis grave.
La principal es la estenosis esofgica, para la que exis-
ten diferentes mtodos teraputicos: dilataciones eso-
fgicas, inyecciones locales de corticoides, stents eso-
fgicos con sonda de alimentacin y ciruga, incluyen-
do el tratamiento de lesiones estenticas, correccin
del reflujo gastroesofgico y esofagoplastia.
2. Hidrocarburos
Son la segunda causa de intoxicacin por produc-
tos domsticos. Los clasificaremos en dos grupos,
segn la sintomatologa que causan:
Hidrocarburos halogenados. Anilina, benceno,
tetracloruro de carbono o cloruro de metileno.
Se encuentran en disolventes de pinturas, insec-
ticidas y tintas de imprenta. Provocan toxicidad
sistmica, sobre todo heptica, y depresin del
SNC. Adems, las anilinas y el benceno dan lugar
a metahemoglobinemia, con cianosis resistente a
la oxigenoterapia, taquipnea y acidosis metab-
lica.
Derivados del petrleo. Se utilizan como com-
bustibles (queroseno), disolventes de grasas (agua-
rrs), aceites de motor o pulimento de muebles.
Son de absorcin intestinal pobre, pero su vola-
tilidad les confiere una importante toxicidad res-
piratoria, produciendo neumonitis aspirativa,
incluso con inoculacin de pequeas cantidades
de txico. Los ms voltiles y, por lo tanto, peli-
grosos son los disolventes y los combustibles. El
tratamiento se inicia con el lavado del paciente
con agua y jabn, quitando las ropas contamina-
das. Est contraindicado inducir la emesis o rea-
lizar lavado gstrico por el riesgo de aspiracin,
excepto si se ingieren grandes cantidades de txi-
co (ms de 5 ml/kg). En este caso, se debe prote-
ger la va area mediante intubacin.
El carbn activado no absorbe los derivados del
petrleo. Hay que tratar la insuficiencia respira-
toria, si sta se produce, con oxgeno, broncodi-
latadores o ventilacin mecnica en casos graves.
El uso de antibiticos y corticoides es controver-
tido. Si aparece metahemoglobinemia se admi-
nistrar el antdoto Azul de Metileno.
3. Productos de limpieza no custicos
En general son poco txicos, provocando quema-
zn bucal, vmitos y dolor abdominal. Los ms impor-
tantes son: lavavajillas y jabones para lavado manual,
detergentes y suavizantes de ropa. Algunos produc-
tos, como detergentes catinicos o con fosfato, quita-
manchas, antipolillas y pastillas para cisterna e inodo-
ro, pueden originar manifestaciones sistmicas como
alteraciones respiratorias, debilidad muscular, hipo-
tensin o hipocalcemia, entre otras. Las bolas de anti-
polilla originan, hoy da, una intoxicacin poco gra-
ve, que se manifiesta por molestias digestivas y, debi-
do a su volatilidad, irritacin respiratoria. En casos
excepcionales pueden producir alteracin renal o ane-
mia aplsica, aunque de carcter leve. Esta disminu-
cin de la toxicidad se debe a la sustitucin, en el pro-
ducto, de naftalina por paradiclorobenceno, una sus-
tancia menos txica.
El tratamiento consiste en la dilucin con leche
(excepto si el producto contiene grasas) o agua, acei-
te de oliva como antiespumante y en la mejora sinto-
mtica. No estn aconsejados el lavado gstrico ni
la administracin de carbn activado.
4. Productos de tocador
La mayora son atxicos, excepto los que contie-
nen alcohol, que pueden ocasionar una intoxicacin
etlica aguda, y algunos son capaces de producir sn-
tomas sistmicos, como los quitaesmaltes de uas (pue-
den producir intolerancia a la glucosa transitoria, depre-
sin respiratoria, prdida de conciencia), el talco inha-
lado (neumona qumica, broncoespasmo) y produc-
tos para el cabello (metahemoglobinemia si contienen
anilinas). El tratamiento, en casos graves, consiste
en lavado gstrico y tratamiento sintomtico.
 Intoxicaciones no farmacolgicas
5. Metanol
El metanol o alcohol metlico se usa en los hoga-
res esencialmente como fuente de calor (alcohol de
quemar o de madera). Su toxicidad, determinada por
el formaldehdo y el cido frmico, es tan alta que
cualquier intoxicacin debe ser considerada como
muy grave.
Manifestaciones clnicas
Los sntomas suelen aparecer en las primeras 12-
24 horas de la ingesta en forma de cefalea, vmitos y
confusin. Puede aparecer pancreatitis, hemorragia
digestiva y depresin del SNC. Hay visin borrosa,
disminucin de la agudeza visual y fotofobia. En la
exploracin puede observarse midriasis, hiperemia
retiniana y borramiento de los bordes papilares. En
ocasiones evoluciona hacia ceguera irreversible por
atrofia del nervio ptico.
Diagnstico
El diagnstico de certeza viene dado por la pre-
sencia del txico en el plasma. Existe acidosis meta-
blica grave con aumento del hiato aninico. Hay que
determinar los niveles sanguneos de glucosa, iones,
funcin heptica, renal y pancretica.
Tratamiento
Se aconseja la administracin de etanol intrave-
noso (dosis de carga de 0,6 g/kg de alcohol al 10%
diluido en glucosa al 5%, a pasar en una hora, y man-
tenimiento de 100 mg/kg/hora) cuando supongamos
una ingesta de metanol superior a 0,4 ml/kg. Se pau-
tar bicarbonato sdico para tratar la acidosis y evi-
tar la formacin de cido frmico.
Se debe instaurar hemodilisis si la concentra-
cin plasmtica de metanol es mayor de 50 mg/dl, hay
acidosis refractaria, alteraciones oculares o snto-
mas neurolgicos graves.
6. Etilenglicol
El etilenglicol se utiliza como disolvente y anti-
congelante. Su intoxicacin es muy similar a la cau-
sada por el metanol. Los sntomas dependen del tiem-
po transcurrido desde la ingestin. Inicialmente apa-
recer depresin del SNC y convulsiones, seguido de
edema pulmonar, insuficiencia cardiaca y, finalmen-
157
te, necrosis tubular aguda e insuficiencia renal. Las
bases del tratamiento son las mismas que para el alco-
hol metlico, siendo sus pilares, por lo tanto, la alca-
linizacin del plasma, la administracin de etanol
como antdoto y la hemodilisis.
7. Isopropanol
Se usa como alcohol en lacas, lociones para des-
pus del afeitado, limpiacristales, disolventes y anti-
congelante. La clnica es similar a la del etilismo agu-
do, pero su toxicidad es el doble, siendo caractersti-
co el olor a acetona. No hay acidosis metablica. El tra-
tamiento es igual que en la intoxicacin por metanol.
8. Sustancias atxicas
Es preciso conocer la existencia de multitud de
productos del hogar que son atxicos, o causan cier-
ta toxicidad si se ingieren en grandes cantidades, para
evitar medidas diagnsticas-teraputicas innecesarias.
Los ms frecuentes son: lejas modernas (diluidas),
pasta de dientes, cosmticos para lactantes, leches cor-
porales, champs, barras de labios, pinturas acuosas
(utilizadas por los nios en el colegio), pegamento
blanco (no los que contienen hidrocarburos), minas
de lapicero (contienen grafito), gomas de borrar (pue-
den dar irritacin gstrica), tinta china y tinta de bol-
grafo (excepto las tintas de bolgrafo verde y rojo, que
pueden causar metahemoglobinemia ya que contie-
nen anilinas).
Intoxicacin por monxido de carbono
El monxido de carbono (CO) produce toxicidad
en la edad peditrica, fundamentalmente, a partir de
la combustin incompleta de materiales que contie-
nen carbono (braseros, estufas, calentadores, gas buta-
no) o de incendios. Es un gas inodoro, incoloro y no
irritante, por lo cual es capaz de provocar la muerte
sin que haya una respuesta de defensa en la persona.
Da lugar a hipoxia tisular, con afectacin principal
del SNC y miocardio.
Manifestaciones clnicas
Vienen determinadas por la presencia de carbo-
xihemoglobina (COHb) en sangre, que impide el trans-
porte de oxgeno a los tejidos, y por toxicidad direc-
ta sobre la respiracin celular. Inicialmente, con nive-
158 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP

TABLA I. Productos no txicos (salvo si se ingieren en gran cantidad)

Abrasivos Clorofila Lpiz (grafito, colores)

Acacia Colas y engrudos Leja < 0,5% de hipoclorito
Aceite de bao Colerticos (favorecen la sdico
Aceite de linaza sntesis de bilis) Locin de calamina
Aceite mineral (salvo aspiracin) Colagogos (favorecen la Lociones y cremas de manos
Aceite de motor excrecin de bilis) Lubricantes
Aceite de ssamo Colonias Maquillaje
Acido linoleico Colorete Masilla(< 60 g)
Acondicionantes del cuerpo Cosmticos Muecos flotantes para el bao
Acuarelas Cosmticos del beb xido de Zn
Adhesivos Crayones (rotuladores para Papel de peridico
Aditivos de peceras pizarras de borrado fcil) Pasta de dientes
Agua de retrete Cremas, lociones y espuma de Perfumes
Algas de mar afeitar Perxido al 3%
Algodn Champs lquidos Pintura (interior o ltex)
Almidn Deshumidificantes (Silicagel) Pinturas de ojos
Ambientadores (spray y Desinfectantes iodfilos Plastilina
refrigerador) Desodorantes Productos capilares (tnicos,
Arcilla Detergentes (tipo fosfato, sprays, tintes)
Azul de Prusia aninicos) Productos veterinarios
Barras de labios Edulcorantes (sacarina, Purgantes suaves
Betn (si no contiene anilina) ciclamato) Resinas de intercambio inico
Bolsitas para aromatizar la ropa Fertilizantes (sin herbicidas o Rotuladores indelebles
Brillantinas insecticidas) Suavizantes de ropa
Bronceadores Glicerol Talco
Carbn vegetal Goma de borrar Tapones
Carboximetil-celulosa Grasas, sebos Termmetros (Hg elemental)
Caolina H2O2 Tinta
Casquillos de percusin para Incienso Tiza
pistolas de juguete Jabones, Jabones de bao de Vaselina
Cerillas burbujas Velas
Cigarrillos cigarros Lanolina Yeso

les de COHb de hasta 25%, aparecen nuseas, vmi-
tos y cefalea; con cifras de 25-50% se aaden debi-
lidad, astenia y obnubilacin; a partir de 50% insu-
ficiencia cardiaca, convulsiones, prdida de concien-
cia, coma y muerte. El CO puede producir desmieli-
nizacin de la sustancia gris, provocando, en das o
semanas, un sndrome neuropsiquitrico con sorde-
ra transitoria, alteraciones visuales, parkinsonismo,
deterioro mental y agresividad.
Diagnstico
La confirmacin diagnstica se realiza con la
determinacin de COHb en sangre venosa (valores
normales: menos del 2%). Ante cualquier enferme-
dad neurolgica inespecfica, ms de un miembro
de la familia afectado y factores de riesgo de expo-
sicin, hay que medir los niveles de COHb. En la gaso-
metra podemos encontrar acidosis metablica, hipo-
capnia y cifras normales de pO2.
Puede haber leucocitosis con desviacin izquier-
da y aumento de enzimas musculares.
Tratamiento
Consiste en la administracin de oxgeno al 100%
hasta conseguir cifras normales de COHb. Si hay coma
se aplicar oxgeno en cmara hiperbrica. Hay que
 Intoxicaciones no farmacolgicas 159

Monxido de carbono

Carboxihemoglobina < 25% Carboxihemoglobina 25-50% Carboxihemoglobina > 50%

Clnica: nuseas, Clnica: se aade debilidad, Clnica: se aade insuficiencia

vmitos y cefalea astenia u obnubilacin cardaca, convulsiones, prdida
de conciencia, coma y muerte

Tratamiento: O2 al 100% Tratamiento: O2 al 100% Tratamiento: medidas de

hasta carboxihemoglobina hasta carboxihemoglobina soporte vital
normal, medidas de normal, medidas de Cmara hiperbrica
soporte vital soporte vital
Valorar cmara hiperbrica

FIGURA 2. Intoxicaciones no farmacolgicas: Monxido de carbono.

monitorizar las cifras de COHb cada dos horas has-
ta su normalizacin. Se emplearn medidas genera-
les de soporte, si fuesen necesarias.
La acidosis metablica slo se trata si es grave,
pues al aumentar el pH con bicarbonato, se desva la
curva de disociacin de la hemoglobina hacia la izquier-
da, dificultando la liberacin de oxgeno a los tejidos.
Intoxicacin por insecticidas y rodenticidas
Son productos orgnicos e inorgnicos que se uti-
lizan para prevenir o impedir la accin de agentes ani-
males o vegetales. Su intoxicacin puede ser por va
oral, respiratoria o cutnea.
1. Organofosforados
Muy utilizados en el hogar como insecticidas y
acaricidas, tienen alto nivel de toxicidad, contienen
carbn y derivados del cido fosfrico. Su intoxica-
cin produce inactivacin de la acetilcolinesterasa,
dando lugar a manifestaciones colinrgicas, al prin-
cipio en forma de miosis, diarrea, aumento de secre-
ciones, broncoespasmo y bradicardia (efecto musca-
rnico) para, posteriormente, producir midriasis, debi-
lidad, fasciculaciones, hipertensin y convulsiones
(efecto nicotnico).
El diagnstico se basa en los sntomas que pre-
senta el nio y en la exploracin fsica. Se confirma
con niveles bajos de acetilcolinesterasa en plasma y
en eritrocitos (este ltimo es el mejor marcador de
gravedad y evolucin).
El tratamiento se inicia con medidas de sopor-
te vital, continuando con descontaminacin (carbn
activado) para evitar la absorcin, Atropina para com-
batir los efectos muscarnicos y Pralidoxima (como
coadyuvante de la atropinizacin, a dosis de 25-50
mg/kg/dosis, intravenoso, a pasar en 30 minutos) para
los efectos nicotnicos y muscarnicos.
2. Organoclorados
Su incidencia es rara debido a que su uso ha dis-
minuido. En pediatra, los ms importantes son el
hexacloruro de benceno y el lindane, utilizados en
el tratamiento de la sarna y la pediculosis. Si la puer-
ta de entrada ha sido la digestiva, aparecern snto-
mas similares a una gastroenteritis, tras lo cual pode-
mos encontrar un cuadro neurolgico con estimula-
cin del SNC y convulsiones. El contacto del produc-
to con la piel puede producir una dermatosis de sen-
sibilizacin. El tratamiento se basa en la elimina-
cin del txico, segn la puerta de entrada, median-
160 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP

Insecticidas y rodenticidas

Organofosforados Organoclorados Rodenticidas

Clnica: 1 miosis, diarrea, Clnica: diarrea, Clnica: antivitamina K,

broncoespasmo y bradicardia estimulacin del SNC hipoprotombinemia,
(efecto muscarnico) y convulsiones ditesis hemorrgica
2 midriasis, fasciculaciones, y gingivorragia
debilidad, hipertensin y
convulsiones (efecto nicotnico)

Diagnstico: niveles bajos de Diagnstico: ndice

acetilcolinesterasa en plasma de protrombina
y eritrocitos

Tratamiento: descontaminacin Tratamiento: Tratamiento:

gstrica, medidas de soporte vital descontaminacin gstrica descontaminacin gstrica
Atropina para los efectos muscarnicos y tto. sintomtico y Vit. K i.v.
Pralidoxina para los efectos nicotnicos

FIGURA 3. Intoxicaciones no farmacolgicas: Insecticidas y roenticidas.

te lavado de piel, lavado gstrico y administracin de b) Sndromes de incubacin larga o de periodo de

carbn activado. No hay que administrar leche, pues
favorece la absorcin.
3. Rodenticidas
Los ms usados en el hogar son los antivitami-
na K. Su intoxicacin da lugar a hipoprotrombinemia,
con ditesis hemorrgica, gingivorragia y hematomas.
El tratamiento consiste en lavado gstrico, adminis-
tracin de carbn activado y vitamina K intravenosa.
Intoxicacin por setas
De todas las clasificaciones que existen sobre la
toxicidad de las setas, la ms didctica es la que se
divide en dos grupos:
a) Sndromes de incubacin corta o de periodo de
latencia breve (< 6 h).
latencia largo (> 6 h).
a) Sndromes de incubacin corta o de periodo
de latencia breve (< 6 h)
El intervalo entre la ingesta y la aparicin de los
primeros sntomas es inferior a 6 horas, oscilando
entre 30 minutos y unas 3-4 horas. Suelen correspon-
der a intoxicaciones leves.
Aunque los sntomas gastrointestinales estn pre-
sentes, en mayor o menor medida en la gran mayora
de las intoxicaciones, tiene valor comprobar el tipo
de sintomatologa predominante porque en muchos
casos es orientativo para el diagnstico sindrmico y
con ello su tratamiento.
Consideraciones generales de tratamiento que hay
que aplicar en todos los casos: correccin de lquidos
 Intoxicaciones no farmacolgicas 161

Intoxicacin por setas

Tratamiento general:
- Medidas de soporte. Va area, ventilacin y circulacin adecuadas.
- Analizar muestras de las setas para su estudio micolgico.
- Considerar lavado gstrico si la ingesta es anterior a una hora. Carbn activado 1 g/kg (ver texto)
- Monitorizacin de lquidos, electrolitos y glucosa con correccin del balance electroltico. No se
recomienda diuresis forzada.
- Determinacin de funcin renal y heptica. Observacin mnima de 18-20 horas. Varlorar determinacin
de amatoxinas en orina.

Sndrome de incubacin corta (< 6 h) Sndrome de incubacin corta (> 6 h)

S. gastrointestinal: reposicin de lquidos y S. falloideo:

electrolitos segn evolucin clnica y analtica
S. delirante: fisostigmina (Antilirium) 0,02-0,06
mg i.v. pudindose repetir la dosis cada 15-30 min
en caso de sntomas anticolinrgicos
S. coprnico: vitamina C incluso por va i.v.
Antdoto: 4 metilpirazol (Fomepizole) 5 mg/kg i.v.
No comercializado en nuestro pas
S. alucinatorio: diazepam 0,1-0,3 mg/kg i.v. en
2-3 min. Haloperidol 0,05-0,15 mg/kg/da cada
8-12 h. Ver texto.
S. hemoltico: plasmafresis.
S. muscarnico: atropina 0,05 mg/kg i.v. Dosis
mnima 0,1 mg para efectos colinrgicos.
- Control exhaustivo de parmetros hepticos y
renales. Si evolucin clnica o analtica grave,
ingreso en UCIP. Asegurar la identificacin de
las setas.
- Carbn activado 1-2 g/kg. Repetir cada 2-4 horas
a 0,5-1 g/kg.
- Reposicin intensiva de lquidos, electrolitos y
glucosa con monitorizacin de datos analticos,
balance hdrico, constantes, diuresis y PVC.
- Antdotos: silibinina i.v. (legaln) 20-50 mg/kg/da
en 4 dosis durante 4 das. Penicilina G-Na i.v.
200-300.000 U/kg/da cada 4 horas durante 4 das.
- Vitamina K si coagulopata.
- Hemoperfusin y/o plasmafresis.
- Trasplante heptico si fracaso hepatocelular grave.
S. giromtrico: vitamina B6 (piridoxina)
(Nestrex) i.v. 10-25 mg/kg en 15-30 min. Se puede
repetir. Azul de metileno i.v. 1-2 mg/kg en 5 min.
Mximo 7 mg/kg/da en los casos de
metahemoglobinemia.

S. orellnico: tratamiento sintomtico.

Plasmafresis

FIGURA 4. Intoxicaciones no farmacolgicas: Intoxicacin por setas.

y electrolitos segn las necesidades de cada caso. Se 1. Sndrome gastrointestinal, lividiano, o

puede considerar el lavado gstrico si la ingesta es
inferior a 1 hora (no existen datos que soporten la efi-
cacia de esta medida). Carbn activado 1 g/kg.
A continuacin se describen las caractersticas
clnicas y teraputicas de cada tipo:
gastroenteritis aguda por setas
Es la forma de presentacin ms frecuente (ms
del 50%). Suele manifestarse por nuseas, vmitos y
diarrea, as como dolor abdominal, astenia, mialgias
y mareos. Se resuelve en 1-2 das con un tratamien-
162 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
to sintomtico y la reposicin de lquidos y electroli-
tos que requiera.
En los casos de sndrome mixto, a las 8-10
horas tras la ingesta, el cuadro clnico empeora de for-
ma sbita, se incrementan los dolores abdominales
y la diarrea se hace coleriforme. En estos casos, se
debe sospechar una intoxicacin grave por setas hepa-
totxicas, y se hace necesario la determinacin de
amatoxinas en orina para descartar un sndrome Falloi-
deo. Por ello se recomienda mantener al paciente un
periodo de observacin de unas 18-20 horas, en espe-
cial si no se han podido precisar las especies ingeri-
das.
Dentro de este sndrome gastrointestinal puede
incluirse el llamado sndrome de intolerancia que
se presenta por la ingestin de una serie de setas en
cantidad excesiva, insuficientemente cocidas, parasi-
tadas o en estado de putrefaccin. Pueden darse casos
de intolerancias personales, que ante setas inofensi-
vas sufran reacciones gastrointestinales, enrojecimien-
to de la piel o picores.
2. Sndrome delirante, micoatropnico
Es la llamada borrachera por setas. Se carac-
teriza por un estado delirante alternando euforia
con agresividad y agitacin psicomotriz, alucina-
ciones visuales, ataxia, espasmos musculares e
incluso convulsiones. Debido a toxinas con efec-
tos anticolinrgicos se producen signos de atropi-
nizacin como midriasis, taquicardia, enrojecimien-
to cutneo, ciclopleja, sequedad de mucosas e
hipertermia
Tratamiento: las medidas generales ya descritas.
En los casos de agitacin psicomotriz importante se
pueden utilizar sedantes (Diacepam 0,1-0,2 mg/kg por
va parenteral), anticonvulsivantes en caso de presen-
tar convulsiones, Haloperidol (0,05-0,15 mg/kg/da
cada 8-12 horas, bolo IV: 1 mg/kg con un mximo de
5 mg) para calmar la agitacin y las alucinaciones y
medidas de soporte de la funcin cardiorrespiratoria.
Para los signos anticolinrgicos graves, Fisostigmina
(Antilirium, Anticholium 0,02-0,06 mg/kg) pudin-
dose repetir la dosis cada 15-30 minutos. Contraindi-
cada la Atropina.
El pronstico es leve, desapareciendo la sintoma-
tologa en 4-24 horas.
3. Sndrome alucinatorio o alucingeno
Se caracteriza por la aparicin de forma rpida
(15-30 minutos) de un cuadro psictico de alucina-
ciones con visiones coloreadas, disociacin temporo-
espacial, disartria, sensacin de bienestar y delirio con
agitacin o narcolepsia. Predomina la clnica de tipo
neurolgico con ataxia, incoordinacin, confusin,
delirio y psicosis.
El tratamiento es bsicamente sintomtico, como
se ha descrito al principio. No se recomienda la admi-
nistracin de catrticos en nios. Hay que evitar est-
mulos sensoriales. En los casos ms graves, se pueden
utilizar sedantes de tipo benzodiacepnico (Diacepam
0,1-0,2 mg/kg) y Haloperidol (0,05-0,15 mg/kg/da
cada 8-12 horas, bolo IV: 1 mg/kg con un mximo de
5 mg) para controlar las alucinaciones desagradables
y la agitacin. Su pronstico es favorable. Los snto-
mas revierten entre las 4 y 10 horas tras su ingestin.
4. Sndrome muscarnico (colinrgico o
sudoriano)
Pueden presentarse los primeros sntomas ya
durante la comida, producidos por la estimulacin
colinrgica. Se caracterizan por hipersecrecin, sudo-
racin intensa, lagrimeo, bradicardia y miosis. En
casos graves pueden agruparse los sntomas, apare-
ciendo sintomatologa digestiva, neurolgica, hemo-
dinmica y colinrgica.
Tratamiento: adems de las consideraciones gene-
rales ya descritas, se puede administrar Atropina (0,05
mg/kg IV; dosis mnima 0,1 mg) indicada nicamen-
te en los casos de bradicardia con o sin hipotensin.
No suele ser grave, cediendo espontneamente en 2-
4 horas.
5. Sndrome coprnico, copriano o de efecto
antabus
La ingestin de este tipo de setas no es txica, a
no ser que se asocie al consumo de bebidas alcoh-
licas entre las 3-4 horas previas a su ingestin y los
2-3 das postingesta. La sintomatologa es la tpica de
las reacciones tipo antabs. 15-30 minutos despus
de haber tomado cualquier bebida alcohlica, se pre-
sentan nuseas y vmitos enrgicos de origen central,
una intensa vasodilatacin de la mitad superior del
cuerpo junto con oleadas de calor y palpitaciones, vr-
 Intoxicaciones no farmacolgicas
tigos, taquicardia, y en ocasiones, hipotensin y has-
ta colapso.
Tratamiento: control estrecho de lquidos, electro-
litos y correccin de los mismos. En los casos de hipo-
tensin en los que la reposicin de volumen no sea sufi-
ciente, puede ser necesaria la utilizacin de agentes
vasopresores de efecto directo tipo Noradrenalina. Vita-
mina C incluso por va IV por su efecto redox.
El antdoto terico que bloquea la formacin de
acetaldehdo, el 4-metilpirazol (Fomepizole) admi-
nistrado a la dosis de 5 mg/kg va IV, lento, diluido
en suero salino, es muy caro, no esta comercializa-
do en nuestro pas y su uso no esta establecido. Medi-
cacin antiemtica para el control de las nuseas y los
vmitos: Ondansetrn (Zofran IV: 0,1 mg/kg cada 4-
12 horas, oral: 0,2 mg/kg cada 6 horas con un mxi-
mo de 8 mg cada dosis). La evolucin es buena y el
cuadro clnico desaparece en 24 horas.
6. Sndrome hemoltico
Se debe a un mecanismo inmune de sensibilizacin
a los antgenos del hongo que se fijan a los hemates.
Existe una forma de presentacin de carcter leve
que provoca ictericia, fiebre y coluria a las pocas horas
y que no suele requerir tratamiento. La forma grave
se produce por inmunocomplejos, desencadenndo-
se una hemlisis importante junto con insuficiencia
renal aguda que puede conducir a la muerte.
Junto a las medidas de sostn y decontaminacin
gstrica, en las formas graves hay que corregir la ane-
mia, apoyar a la funcin renal con aporte de lquidos,
pudiendo ser necesaria la plasmafresis.
b) Sndromes de incubacin larga o de periodo
de latencia largo (> 6 h)
El intervalo entre la ingesta y la aparicin de las
primeras molestias es superior a 6 horas, oscilando
entre las 9 y las 15 horas, pudiendo llegar en algn
caso hasta los 10-15 das. Suelen ser intoxicaciones
graves debidas a toxinas que tras ser absorbidas lesio-
nan directamente las clulas de rganos vitales.
Existe la posibilidad de sndromes mixtos en los
que junto a la ingestin de setas muy txicas, se ingie-
ran otras responsables de la sintomatologa gastroin-
testinal, manifestando por ello tanto sntomas pre-
coces como sntomas de aparicin ms tarda.
163
1. Sndrome falloideo, fallodiano o ciclopeptdico
(amatoxinas)
Es la intoxicacin por setas ms grave, siendo el
causante de hasta un 90-95% de las muertes por esta
causa. El hongo responsable es la Amanita Phalloi-
des aunque otras variedades de amanitas y otros gne-
ros pueden producirlo.
Hay dos tipos de toxinas: las amanitoxinas que
son las responsables de la intoxicacin y las falotoxi-
nas que causan la gastroenteritis aguda con la que
debuta el cuadro.
La dosis letal es de 0,1 mg/kg, es decir, 20 gra-
mos de setas son suficientes para producir una into-
xicacin mortal. El periodo de incubacin tras la inges-
ta dura de 6 a 12 horas con un mximo de 24 en el que
el intoxicado no presenta sntomas.
Se distinguen 3 fases:
Fase intestinal o coleriforme: de inicio brusco e
intensidad fuerte. Se manifiesta con dolor abdo-
minal, nuseas, vmitos y diarrea a las 8-24 horas
postingesta.
Fase de remisin a las 24-48 horas: mejoran los
sntomas de gastroenteritis, pero comienza a
ponerse de manifiesto la afectacin renal y hep-
tica.
Fase de agresin visceral: entre el 3 y 5 da tras
la ingesta aparecen los sntomas clsicos de la
afectacin heptica y renal: aumentan los enzi-
mas hepticos, ictericia, insuficiencia heptica y
renal con afectacin neurolgica, ascitis, SDRA
y coagulopata, progresando rpidamente, hacia
coma de origen heptico, edema cerebral y muer-
te que se produce a los 7 das de la ingestin.
El diagnstico debe realizarse precozmente, antes
de la aparicin de la afectacin heptica mediante la
deteccin de amatoxina, por RIA (radioinmunoanli-
sis), en muestras de orina o aspirado digestivo, en las
primeras 48 horas. El estudio de las setas o sus restos
puede contribuir al reconocimiento de la especie con-
creta.
El tratamiento puede dividirse en cuatro grupos
de objetivos:
1. Tratamiento sintomtico y de soporte.
2. Eliminacin de toxinas del tubo digestivo.
3. Eliminacin de las toxinas del paciente.
4. Aplicacin de antdotos.
164 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
Son precisas las medidas de soporte general,
incluyendo la reposicin de volumen y correccin
del balance hidroelectroltico de acuerdo con la evo-
lucin clnica y analtica, para asegurar un buen con-
trol hidroelectroltico y de funcin renal. Cuando los
indicios de intoxicacin son elevados, el tracto gas-
trointestinal debe ser evacuado antes de que las toxi-
nas sean absorbidas hacia el torrente sanguneo. Se
recomienda el lavado gstrico en la 1 hora tras la
ingesta, pero dado el periodo de incubacin tan lar-
go en este caso, dicho procedimiento es de dudosa
eficacia. Todos los autores aconsejan la utilizacin
de carbn activado, 1-2 g/kg de peso la primera dosis,
que se repetir cada 2-4 horas a 0,5-1 g/kg de peso,
para interrumpir la circulacin enteroheptica de las
amatoxinas y reducir con ello la gravedad de la into-
xicacin. Hay que contactar con un centro de Toxi-
cologa y expertos en micologa para la identifica-
cin de los restos de setas. Existe medicacin con-
siderada como antdoto, documentada mediante infor-
mes de casos y revisiones de la literatura, pero sin
el soporte de una slida evidencia clnica para su
uso:
Silibinina (Legaln IV ampollas): la dosis pedi-
trica no esta bien establecida. En adultos es de
20-50 mg/kg/da en 4 dosis durante 4 das.
Penicilina G-Na IV: 200-300.000 U/kg/da cada
4 h durante 4 das.
Vitamina K si coagulopata
Si existe evidencia de dao heptico (I. Quick y
transaminasas alteradas) las primeras medidas de deto-
xificacin deben ser seguidas inmediatamente de
hemoperfusin (a travs de carbn activado o
Amberlyte) y/o plasmafresis, que pueden ser repeti-
das 48 horas despus de la intoxicacin, si fuera nece-
sario. El transplante heptico debiera ser considera-
do en aquellos pacientes con fracaso hepatocelular
grave.
2. Sndrome giromtrico, giromitriano
Tras un periodo de entre 6 y 12 horas, se inicia
un cuadro gastroenterocoltico al que se aade vrti-
go y cefalea importantes. En los casos graves pue-
de seguirse de una crisis hemoltica aguda con icte-
ricia, hepatotoxicidad y alteraciones neurolgicas
tales como somnolencia o agitacin, convulsiones
y coma con colapso cardiocirculatorio. En ocasiones,
las toxinas pueden producir un cuadro de metahemo-
globinemia. Se resuelve en 2-6 das. Como tratamien-
to se establece la correccin de lquidos y electroli-
tos. Diacepam si existe agitacin. Vitamina B6 10-
25 mg/kg IV en 15-30 min. Se puede repetir si hay
convulsiones. En los casos de metahemoglobinemia:
Azul de Metileno (1-2 mg/kg IV en 5 min. mximo
7 mg/kg/da).
3. Sndrome orellnico, cortinrico o nefrotxico
Se presenta con sed intensa, poliuria y afectacin
inespecfica del estado general, instaurndose progre-
sivamente la nefritis tubulointersticial caracterstica.
Tambin puede asociar afectacin heptica.
Se trata con correccin de la deshidratacin, moni-
torizacin de la diuresis y estabilizacin en caso de
shock; hemodilisis urgente en el caso de fallo renal
y trastornos electrolticos asociados. Se evitarn diu-
rticos y barbitricos.
Intoxicacin por plantas
Son procesos patolgicos poco frecuentes que
pueden dar lugar a diferentes sndromes: cardiotxi-
co (con arritmias y alteraciones de la conduccin);
neurolgico (irritabilidad, midriasis, rigidez muscu-
lar, convulsiones); gastroenterotxico (comn a la
mayora de las plantas, con vmitos y dolor abdo-
minal), y alucingeno (ansiedad, contracturas, reac-
ciones psicticas). El sndrome txico por oxalatos
est producido por plantas que habitualmente se
encuentran en los hogares y pueden provocar erosio-
nes en las mucosas y depsito de oxalato en los teji-
dos, con hipocalcemia.
BIBLIOGRAFA
1. Alonso Caldern JL. Causticacin esofgica. En: Casa-
do Flores J, Serrano A, editores. Urgencias y tratamien-
to del nio grave. Madrid: Ergon; 2000. p. 535-43.
2. Bedoya Prez R, Andrs Martn A, Fijo LpezViota
J, Snchez Moreno A, Luna Lagares S, Gmez de Terre-
ros Snchez I et al. Estudio epidemiolgico de las into-
xicaciones accidentales atendidas en un hospital pedi-
trico. An Esp Pediatr 1993; 38: 38-42.
3. Dueas Laita A y cols. Toxicologa Clnica. En: Rods
Teixidor J, Guarda Mass J, editores. Medicina Inter-
na. Barcelona: Masson; 1997. p. 3425-55.
 Intoxicaciones no farmacolgicas
4. Klepac T, Busljeta I, Macan J, Plavec D, Turk R. Hou-
sehold chemicals: common cause of unintentional poi-
soning. Arh Hig Rada Toksikol 2000; 51: 401-7.
5. Lovejoy FH Jr, Nizet V, Priebe CJ. Common etiologies
and new approaches to management of poisoning in
pediatric practice. Curr Opin Pediatr 1993; 5: 524-30.
6. Mintegui Raso S, Benito Fernndez J, Vzquez Ron-
co MA, Fernndez Landaluce A, Gortzar Arias P, Grau
Bolado G. Intoxicaciones en Urgencias: cambios epi-
demiolgicos en los ltimos 10 aos. An Esp Pediatr
2002; 56: 23-9.
7. Molina Cabaero JC. Intoxicaciones no medicamen-
tosas. En: Casado Flores J, Serrano A, editores. Urgen-
cias y tratamiento del nio grave. Madrid: Ergon; 2000.
p. 516- 23.
8. Denis R. Benjamn, M.B., B. Ch. Mushroom poisoning
in infants and children: The amanita pantherina/mus-
caria group. Journal of Toxicology - Clinical Toxico-
logy 1992; 30: 13-22.
9. Jander S, Bischoff J, Woodcock BG. Plasmapheresis
in the treatment of Amanita Phalloides poisoning: II.
Areview and recommendations. Ther Apher 2000; 4:
308-12
10. Broussard CN, Aggarwal A, Lacey SR, Post AB, Gram-
lich T, Henderson JM, et al. Mushroom poisoning
165
From diarrhea to liver transplantation. Am J Gastroen-
terol 2001; 96: 3195-8.
11. Koppell C. Clinical symptomatology and management
of mushroom poisoning.Toxicon 1993; 31: 1513-40.
12. Andrew K Chang MD. Toxicity, Mushroom Ama-
toxin. www.emedicine.com/emerg/toxicology.
13. Reed Brozen MD. Toxicity, Mushroom Orellanine.
www.emedicine.com/emerg/topic460.Htm.
14. Diane Giorgi MD. Toxicity, Mushroom Hallucino-
gens. www.emedicine.com/emerg/topic458.htm.
15. Lewis Nelson, MD. Toxicity, Mushroom Disulfiram-
like Toxins. www.emedicine.com/emerg/topic455.htm.
16. Reed Brozen MD. Toxicity, Mushroom Gyromitra
Toxin. www.emedicine.com/emerg/topic459.htm.
17. Mary E Cataletto MD. Toxicity, Mushrooms.
www.emedicine.com/emerg/topic874.htm.
18. Intoxicacin por setas. www.uninet.edu/tratado/
c101102.html.
19. Benjamn DR. Mushroom poisoning in infants and chil-
dren: the Amanita pantherina/muscaria group. J Toxi-
col Clin Toxicol 1992; 30: 13-22.
20. McPartland JM, Vilgalys RJ, Cubeta MA. Mushroom
poisoning. Am Fam Physician 1997; 55: 1797-812.