Colombia Mdica Vol.

35 N 4, 2004

Circulacin intestinal: Su organizacin, control y papel en el paciente crtico

Ral Narvez-Snchez, M.D., M.Sc.1, Lilian Chuaire, M.Sc. 2,
Magda Carolina Snchez, Lic. Qum.3, Javier Bonilla, M.D.4

El intestino ha ganado un espacio fundamental en el campo de la monitorizacin y del

RESUMEN manejo de pacientes en unidades de cuidados intensivos, porque este rgano puede
desempear tanto un papel protector, como un papel promotor en la insuficiencia
multiorgnica del enfermo crtico. Por tal motivo desde hace 20 aos, la fisiologa
intestinal ha dado base a un rea de investigacin floreciente, en la carrera por validar
mtodos mnimamente invasivos que permitan efectuar un diagnstico temprano y una
monitorizacin efectiva del choque (p.e., tonometra, espectrometra de impedancia y
oximetra de pulso endoluminal). Con el fin de mejorar la comprensin del funcionamiento
y del control de la circulacin sangunea en el tubo digestivo, sobre todo en el estmago
y en el intestino del ser humano, se presenta una revisin actualizada que parte de un
recuento elemental de la distribucin anatmica e histolgica comparada de los vasos
sanguneos del abdomen y de la pared intestinal. Tambin se revisa de modo breve la
biofsica aplicable. Por ltimo, se estudian los mecanismos reguladores del flujo sangu-
neo en el tubo digestivo, con actualizaciones sobre la informacin clsica.

Palabras clave: Fisiologa; Circulacin intestinal; Insuficiencia multiorgnica.

La insuficiencia multiorgnica, tam- intestinal es el factor ms importante tino delgado)3, que posee los mecanis-
bin llamada falla multisistmica o fa- para mejorar tan pobres resultados1. mos bsicos de un ser vivo indepen-
lla orgnica mltiple, es la causa princi- Es determinante para el diagnstico, diente, incluyendo un sistema nervioso
pal de muerte en salas de cuidados gua de terapia y pronstico, identificar primitivo.
intensivos. La mucosa intestinal es re- no slo presencia de isquemia, sino La circulacin intestinal cumple dos
conocida como fundamental en el pro- cuantificar el dao ocasionado y la con- funciones bsicas: proveer oxgeno a
ceso de descompensacin y choque, secuente viabilidad del tejido afecta- los tejidos y transferir los nutrientes
porque la isquemia en ella puede cam- do2. absorbidos al resto del cuerpo. Esta
biar el papel de la mucosa, de limitador Es necesario posicionar al intestino ltima tarea la hace junto con la circu-
a promotor de la insuficiencia multi- como rgano central a cuidar en el lacin linftica. La gran rea del tubo
orgnica. La isquemia mesentrica paciente crtico y para ello se requiere digestivo y de su circulacin debe per-
aguda puede resultar de mbolos, trom- conocer cmo se regula su flujo sangu- mitir estas dos funciones, pero tambin
bosis arterial y venosa, o vasocons- neo y por ende cules son los posibles tiene que limitar la posible prdida de
triccin secundaria a bajo flujo. Las puntos de alteracin de ese flujo, lo que protenas o de cualquier sustancia des-
tasas de mortalidad informadas en los puede conducir a isquemia intestinal e de la sangre hacia el exterior. Por otra
ltimos 15 aos permanecen tan altas insuficiencia multiorgnica. parte, esa gran rea es motivo de activa
como estaban hace ms de 70 aos y El tubo digestivo es un rgano gran- investigacin, pues desde all se puede
promedian 71%, con un rango de 59% de (aproximadamente 300 m2 de super- monitorizar, o incluso aumentar, el gra-
a 93%. El diagnstico antes del infarto ficie, donde 250 corresponden al intes- do de oxigenacin tisular del paciente4.
La circulacin esplcnica es la parte
1. Instructor Asistente, Coordinador Laboratorio de Fisiologa, Instituto de Ciencias Bsicas, Facultad de la circulacin sistmica que irriga la
de Medicina, Universidad del Rosario, Bogot. e-mail: rnarvaez@urosario.edu.co porcin abdominal del tubo digestivo,
2. Profesora Asistente, Instituto de Ciencias Bsicas, Facultad de Medicina, Universidad del Rosario,
Bogot. e-mail: lchuaire@urosario.edu.co
as como el bazo, el pncreas y el hga-
3. Instructora Asociada, Instituto de Ciencias Bsicas, Facultad de Medicina, Universidad del Rosario, do. Es la circulacin regional ms gran-
Bogot. e-mail: mcsanche@urosario.edu.co de nacida de la aorta y recibe ms de
4. Estudiante Maestra en Fisiologa, Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Colombia, una cuarta parte del gasto ventricular
Bogot.
Recibido para publicacin mayo 25, 2004 Aprobado para publicacin agosto 6, 2004 izquierdo durante el reposo, indepen-

2004 Corporacin Editora Mdica del Valle 231

Colomb Med 2004; 35: 231-244
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dientemente de que el sujeto est recin

alimentado o no5. Este volumen equi-
vale a unas diez veces el flujo sangu-
neo que recibe toda la masa muscular
esqueltica en reposo, cifra enorme si
se tiene en cuenta que esta masa tiene el
mayor lecho vascular del cuerpo huma-
no6. Ese gran tamao determina que la
circulacin esplcnica sea el ms im-
portante reservorio de sangre de todo el
cuerpo. As, cuando la presin sangu-
nea tienda a disminuir, la vasocons-
triccin intestinal desplazar cerca de
una quinta parte de la volemia hacia los
rganos que la requieran. En animales
como el caballo, el bazo participa tam-
bin como reservorio de sangre, mien-
tras que en el ser humano, en aparien-
cia, carece de esta funcin.
Esta revisin sobre control del flujo
sanguneo intestinal se divide en tres
partes: recuento anatmico, recuento
biofsico y revisin de los eventos me-
cnicos y moleculares, hasta hoy cono-
cidos, que regulan el flujo sanguneo Grfica 1. Distribucin de los vasos principales en seres humanos, sus territorios
intestinal, haciendo nfasis en particu- de irrigacin y su drenaje hacia la vena cava inferior. Los nmeros anotados bajo
laridades del paciente crtico. cada arteria representan flujos en l/min

ANATOMA Tronco celaco (TC). Se desprende abdominales altos. La isquemia causa-

Para los propsitos de esta revisin,
la circulacin intestinal se dividi en:
1. Vasos principales: tronco celaco y
arterias mesentricas superior e in-
ferior.
2. Vasos intermedios: arcos que dis-
tribuyen la irrigacin desde las
mesentricas.
3. Microvasculatura: de trayecto intra-
mural.
4. Venas: distribuidas de forma para-
lela a las arterias.
5. Vasos linfticos.
Distribucin de los vasos principa-
les. Las principales tcnicas usadas para
estudiar la anatoma de la macrocircu-
lacin intestinal son la diseccin cada-
vrica y la cateterizacin arterial selec-
tiva.
de la aorta (Grfica 1), a la altura de la
primera vrtebra lumbar. Su longitud es
algo ms de un centmetro y su dime-
tro cercano a la mitad del artico. El TC
emite tres ramas: la arteria esplnica,
que irriga al bazo, la arteria gstrica
izquierda, que irriga al cardias y la
curvatura menor estomacal y la arteria
heptica comn, que vierte su conteni-
do en la cabeza pancretica, en la pri-
mera parte del duodeno y en el hgado.
El territorio irrigado por el TC es tam-
bin suplido por ramas de las arterias
intercostales inferiores provenientes de
la pared abdominal, as como por las
ramas frnicas de la aorta y por las
ramas esofgicas bajas. Por ello, a pe-
sar de su gran tamao, la oclusin del
TC causa una perturbacin relativa-
mente pequea al riego de los rganos
da por oclusin del TC no alcanza a
alterar sensiblemente la funcin de es-
tos rganos7.
Arteria mesentrica superior (AMS).
Emerge desde la aorta (Grfica 1),
aproximadamente 1 cm por debajo del
origen del TC. Es la fuente principal de
irrigacin intestinal. Su dimetro es si-
milar al del TC. El ngulo que forma su
origen y el eje longitudinal de la aorta es
menor a 90, lo que le permite capturar
un importante caudal, pero tambin
posibles mbolos. En la AMS se origi-
nan ramas muy anastomosadas. Estas
son las arterias intestinales, que irrigan
a todo el intestino delgado, la arteria
clica media, que irriga al colon
transverso, la arteria clica derecha,
que irriga al colon ascendente y la arte-
ria ileoclica, que surte al leon termi-

232
Colombia Mdica
nal y al ciego.
A diferencia de los territorios irriga-
dos por el TC, los que son surtidos por
la AMS tienen muy poca circulacin
colateral y por ello una oclusin aguda
de su tronco principal puede desenca-
denar la muerte, a veces en pocas horas.
De hecho, los estudios de isquemia
intestinal inducida se realizan, en casi
todos los protocolos, mediante pinza-
miento de la AMS sobre el mesenterio.
Las vas colaterales que irrigan a los
territorios de la AMS son los vasos
pancreticos, las arcadas gstricas y las
gastroepiplicas y los vasos extracel-
micos. Si el bloqueo de la AMS es
gradual, da lugar a la formacin de
nuevas vas anastomticas que son nor-
males en su histologa y fisiologa8.
Arteria mesentrica inferior (AMI).
Emerge de la aorta (Grfica 1) unos
centmetros antes de su bifurcacin.
Irriga la parte final del colon transverso,
el descendente, el sigmoide y la parte
proximal del recto. El dimetro de la
AMI es aproximadamente un tercio del
de la AMS y cuenta con una circulacin
colateral abundante.
Distribucin de la microvascu-
latura. Los mtodos usados son la in-
yeccin y/o corrosin en especmenes casi sana cuando ya la tnica mucosa
preparados, as como la fluorescencia
de rayos X. En adicin con las tcnicas
histolgicas convencionales, se aplica
al tejido un medio de contraste radio-
grfico como el sulfato de bario y luego
se efectan los procedimientos de fija-
cin, corte y microrradiografa.
La microvasculatura intramural
Distribucin. En la pared del tubo
digestivo, desde la luz intestinal hasta
el peritoneo, hay cuatro capas o tni-
cas: la mucosa, la submucosa, la mus-
cular propia y la tnica serosa o adven-
ticia.
En el estmago, los vasos submu-
cosos se ramifican en capilares en la
base de las glndulas gstricas. Luego
pasan en forma perpendicular a travs
de la mucosa, donde terminan en una
red subepitelial de capilares que drena
en las vnulas de la lmina propria de
la mucosa. Luego estas vnulas conver-
gen hacia las vnulas colectoras que
pasan al plexo submucoso. Presenta
una arquitectura similar en el intestino
delgado y en el grueso.
La microcirculacin nace en las ar-
terias llamadas vasa recta, que reciben
caudal sanguneo de los vasos interme-
dios. Las vasa recta primero dan unas
ramas que forman el plexo seroso. A
continuacin penetran, de manera obli-
cua, en la pared intestinal hasta llegar a
la submucosa, donde dan origen a un
nuevo plexo, que queda entremezclado
con linfticos y con el plexo ganglionar
nervioso submucoso o de Meissner. El
plexo vascular submucoso es pues una
red tortuosa y muy anastomosada, don-
de se originan vasos ms pequeos que
irrigan la mucosa, o recurren hacia la
muscular propia. As, la muscularis
propria recibe dicha irrigacin recu-
rrente, pero adems recibe vasos del
plexo seroso, de manera que es muy
resistente a la isquemia. En estudios de
isquemia en que se pinza la AMS, es
habitual encontrar la muscularis propia
est completamente necrosada.
Esta susceptibilidad de la mucosa a
la isquemia se debe tambin a que la
circulacin que discurre por ella es de
tipo terminal y transporta el flujo san-
guneo apenas necesario para ejecutar
las funciones de esta capa. Cuando se
considera que todas las funciones intes-
tinales se realizan en la mucosa, salvo
la actividad motora, es explicable su
abundante irrigacin, pero tambin su
mayor sensibilidad a la isquemia res-
pecto de las dems capas.
La microvasculatura de la mucosa,
en contraste con la intramural, presenta
diferente arquitectura en el intestino
delgado comparada con la del intestino
grueso. As, en el colon, las ramas del
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plexo submucoso forman un autntico
plexo mucoso basal. Los vasos emana-
dos de este plexo son rectos y paralelos
y no se comunican entre s a lo largo de
sus dos tercios proximales. En el tercio
distal emiten mltiples ramas que se
anastomosan formando un plexo vas-
cular mucoso superficial, que visto des-
de la luz intestinal, parece un panal de
vasos rodeando a las criptas de
Lieberkhn.
Entre especies, la arquitectura micro-
vascular del intestino delgado vara
considerablemente. En el ser humano
se encuentra un plexo mucoso basal
semejante al del colon, desde donde se
originan los vasos que, de manera indi-
vidual, irrigan a cada vellosidad (Grfi-
ca 2). Este nico vaso se llama arteriola
central (AC) y pierde su capa muscular
lisa de manera paulatina desde la base
de la vellosidad hacia su punta. En el
pex de la vellosidad, la AC se arboriza
en mltiples capilares que, cual largas
agujas de una sombrilla o chorros que
se separan en el vrtice de una fuente,
regresan hacia la base de la vellosidad,
donde se anastomosan en una densa
red justo por debajo del epitelio. En el
humano y el perro, la red subepitelial
drena a las vnulas submucosas antes
de llegar a la base de la propia vellosidad.
En cambio, en el gato esta red slo
drena a dichas vnulas cuando ha al-
canzado la base de la vellosidad. La
arquitectura descrita acarrea dos con-
secuencias: la primera es que la
microvellosidad tiene cierta autonoma
funcional con respecto de los vasos
intramurales. La segunda consecuencia
es que puede ocurrir un intercambio
contracorriente entre la sangre arterial
y la venosa, lo que facilita la hipoxia en
la punta de la vellosidad.
La mayor parte de la experimenta-
cin en isquemia intestinal se efecta
en modelos animales fuertes como el
perro, el cerdo y la rata. Aunque el
conejo tiene la microcirculacin intes-
233
Colombia Mdica Vol. 35 N 4, 2004

de resistencia. Es decir, se dejan lle-

nar y luego fluctan alrededor de su
dimetro inicial, de modo que empujan
la sangre hacia delante, sin aumentar la
resistenciab,9,10.
En los vasos principales el dimetro
y los esfuerzos son lo suficientemente
altos como para que la sangre se com-
porte como un fluido newtoniano11,12.
Esto hace que no se modifique la visco-
sidad ni factor alguno de la ecuacin
de Poiseuille, de modo que se cumple a
cabalidad esta ecuacin. Por lo seala-
do, dentro de lo normal los vasos prin-
cipales no tienen gran importancia en la
regulacin del flujo sanguneo a sus
territorios irrigados.
La presin interna en los vasos prin-
cipales es virtualmente idntica a la
presin central artica. Adems, el n-
gulo de emergencia de estos vasos a
partir de la aorta es favorable para no
alterar demasiado el rgimenc laminar
del fluido. Bastara calcular el nmero
de Reynolds en un segmento de un vaso
principal distante de una bifurcacin,
Grfica 2. Patrn de distribucin de microvasculatura para encontrar que su flujo es laminar y
en la vellosidad intestinal
por tanto veloz y con menor gasto de
energa que si el flujo fuera turbulento9.
tinal muy similar a la del ser humano, principal. La ecuacin de Poiseuillea Regulacin del flujo en la microvas-
no constituye un buen modelo por su evidencia que el principal factor regu- culatura. La microcirculacin del tracto
baja resistencia a las condiciones expe- lador del flujo en un vaso sanguneo es gastrointestinal presenta caractersticas
rimentales. el radio, pues es el nico factor no anatmicas y mecanismos fisiolgicos
lineal. Al reordenar esta ecuacin, se que le permite ajustarse a los requeri-
FISIOLOGA DE LA observa que tambin es el radio el prin- mientos tisulares complejos propios de
CIRCULACIN INTESTINAL cipal determinante de la resistencia al este tracto. En particular, este rgano
flujo de sangre, porque la resistencia presenta una mayor densidad capilar
Se puede modelar el intestino como vara inversamente con la cuarta poten- que la mayora de los dems rganos
un tubo recubierto externamente, que cia del radio. (se calcula una longitud capilar vellosa
tiene una capa media donde radica su Como la capa media de los vasos de 100 km/100 g de mucosa, compara-
capacidad de movimiento y una capa principales es ms elstica que muscu- da p.e., con los 30 km/100 g de tejido
interna que hace absorcin y secrecin. lar, la modificacin de su radio es pasi- muscular esqueltico).
Regulacin del flujo en un vaso va. Estos son vasos de distribucin y no Con el fin de analizar el modo en
que funciona la microvasculatura, se
a Flujo= /8 (N (P1-P2) r4/L), donde /8=constante de proporcionalidad; N=Nmero de tubos
paralelos, idnticos en radio y longitud, en que se distribuye el flujo; (P1-P2)=Diferencia de presin
puede considerar que el lecho vascular
entre los extremos del vaso; r = radio del vaso; =viscosidad de la sangre total; L = longitud del vaso. intramural est constituido por seccio-
b Esta propiedad de las arterias grandes se llama elastancia, que matemticamente se expresa como el nes en serie y por secciones en paralelo
inverso de la pendiente dV/dP (razn de cambio del volumen sobre razn de cambio de la presin).
Mayor elastancia, menor resistencia.
(Grfica 3).
c Organizacin de la sangre durante su desplazamiento a lo largo de un vaso. Cuando cambia la demanda meta-

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aumenta el tiempo medio de trnsito

sanguneo a lo largo de la vellosidad.
Capilares. Son los vasos de inter-
cambio. En el intestino hay capilares
tanto continuos como fenestrados. Se-
gn la ecuacin de Fickd, donde el rbol
vascular tenga un rea mxima y un
mnimo espesor de pared, tienden a
intercambiarse sustancias solubles y de
poco peso molecular, cuya concentra-
cin difiera a ambos lados de la pared
del vaso. En cuanto al rea capilar, una
de las mayores reas de la circulacin
en mamferos corresponde a los capila-
res intestinales13. En el ser humano se
calcula un rea capilar de 1.9 m2/100 g
de microvellosidades, lo que en total
equivale al rea de un campo de tenis.
En cuanto al espesor, el grosor de la
pared capilar es similar al de la barrera
airesangre, es decir, menos de una
Grfica 3. Disposicin de la microvasculatura intramural: la microvasculatura es un
millonsima de metro. Esto se debe a
continuo de tubos, representados por flechas de mayor o menor tamao segn el que esta pared est constituida slo por
volumen distribuido en reposo. La zona arteriolar, que discurre por la submucosa, endotelio, que separa los comparti-
se ramifica para irrigar las capas del intestino. Como las capas intestinales estn
mentos intra y extravascular. Los capi-
organizadas de una manera concntrica, el flujo sanguneo a esas capas est en
paralelo lares fenestrados aumentan la conduc-
tividad hidrulica, lo que permite el
blica de alguna capa, el arreglo en y meta-arteriolas son las principales intercambio de pequeos solutos (elec-
paralelo debe satisfacer esa demanda, determinantes de la resistencia al flujo trolitos y nutrientes) a la vez que res-
ayudado por anastomosis que existen sanguneo hacia una regin particular, tringe la prdida de componentes macro-
entre una y otra capa. Esto permite que, a la vez que se constituyen en el sitio de moleculares (coloidales) desde el plas-
a pesar de desplazamientos ocasionales control tanto remoto como local para ma.
de sangre entre capas, no cambie el regular la tasa de flujo sanguneo. Los Vnulas. Son vasos de resistencia
volumen sanguneo total requerido por esfnteres precapilares contribuyen poco postcapilar. El tono de esta seccin vas-
el intestino. En resumen, un arreglo en a la resistencia vascular total regional, cular es un determinante de la presin
serie vierte sangre al plexo vascular pero s controlan el nmero de capilares hidrosttica media capilar y por ende
submucoso y este distribuye a los arre- perfundidos. As, modifican tanto la modifica la tasa de intercambio de flui-
glos en paralelo segn la intensidad de distancia media que hay para la difu- dos a travs de la pared capilar (ecua-
trabajo de cada tejido, sea muscular o sin entre la sangre y el tejido, como el cin de Fick). La constriccin de las
mucoso. Los elementos en serie siguen tiempo disponible para el trnsito capi- vnulas incrementa la presin hidros-
en las vnulas y terminan en las venas. lar. Por tanto, regulan el tiempo dispo- ttica capilar, de modo que aumenta la
Arteriolas y meta-arteriolas. Son nible para el intercambio de sustancias. filtracin de fluido desde el espacio
vasos precapilares. Se les llama muscu- El reajuste hemodinmico en las arte- intravascular hacia el extravascular14.
lares por la abundancia de msculo liso riolas acarrea, por una parte, incremen- En las vnulas comienza la seccin
en su capa media. Gracias a que pueden to del volumen sanguneo perfusor, lo vascular de capacitancia, que se pro-
cambiar el tono de su msculo liso y, que quiere decir mayor nmero de vello- longa a lo largo de las venas hasta
por tanto, el radio del vaso, las arteriolas sidades perfundidas y por otra parte, regresar al corazn. Cuando cambia el
tono venular, el volumen sanguneo
d Flujo=Difusibilidad [rea vaso (presin capilarpresin intersticial)]/espesor de la membrana regional se altera, pero la resistencia

235
Colombia Mdica
vascular total regional no cambia de
modo significativo15,16.
Aunque en la submucosa se encuen-
tran shunts arteriovenosos, varios estu-
dios han demostrado que el flujo relati-
vo a travs de estos vasos es menos de
1% del flujo total, por lo que parecen
tener una importancia fisiolgica pe-
quea17.
La gran conductividad hidrulica de
los capilares de la mucosa digestiva
representa un riesgo para el paciente
crtico, debido a que un pequeo incre-
mento en la presin hidrosttica capilar
podra translocar grandes volmenes
de plasma al espacio extravascular. Por
ello existen varios mecanismos que tra-
tan de mantener esta presin a un nivel
casi constante, a pesar de notorias va-
riaciones en la presin arterial del indi-
viduo. Uno de estos mecanismos, quiz
el ms importante, es la relacin entre
la resistencia precapilar y la post-
capilar16,18,19.
REGULACIN DEL FLUJO
SANGUNEO EN EL INTESTINO
Regulacin local en el intestino.El
primero en medir el flujo de sangre al
intestino fue Mall, en 1888, citado por
Lundgren20 quien trabaj en perros. A
partir de su investigacin, se conoci
que el flujo sanguneo gastrointestinal
guarda ms relacin con la intensidad
de la funcin, que con el soporte vital
mismo del tracto digestivo. La autorre-
gulacin de este flujo (ya sea en trmi-
nos de flujo propiamente dicho, o en
Distribucin de flujo entre las capas del intestino delgado en el gato en tres estados:
reposo, vasodilatacin mxima y vasoconstriccin simptica22
Flujo total (ml/min x 100 g)
Control 30
Vasodilatacin mxima 200
Vasoconstriccin simptica 20
236
trminos de mantener una presin
hidrosttica constante en el capilar) es
menos eficiente en el intestino que en el
rin o en el cerebro, pero ms que en
el msculo esqueltico. Esta autorregu-
lacin permite que el flujo sanguneo
general a todas las capas se encuentra
casi constante, aun a pesar de variacio-
nes en la presin de perfusin entre 80
y 160 mmHg. La respuesta autorregu-
ladora radica principalmente en las
arteriolas precapilares y vara entre los
circuitos paralelos. P.e., los vasos en las
vellosidades tienen una mayor capaci-
dad autorreguladora que los del resto de
las capas intestinales. Por ello el flujo
en la parte absortiva del intestino se
mantiene prcticamente constante, a
pesar de reducciones en la presin de
perfusin incluso hasta 30 mmHg21.
Esta autorregulacin se explica por
dos mecanismos. El primero, que se
llama miognico o mecnico, consis-
te en que el msculo liso de un vaso
intestinal se contrae al aumentar la pre-
sin transmural o viceversa, as como
hay contraccin precapilar al aumentar
la presin venosa. El segundo mecanis-
mo, que se llama metablico, autorre-
gula el flujo mediante relajacin del
msculo liso secundaria a acumulacin
de metabolitos vasodilatadores, de
modo similar a como sucede con el
flujo sanguneo cerebral cuando se acu-
mulan iones hidrgeno.
El intestino recibe ms de la mitad
de la circulacin esplcnica, en propor-
cionalidad con su rea. En muchas es-
pecies, incluido el hombre, hay un
Cuadro 1
Vellosidad Criptas
Porcentaje del total del flujo
30 40
40 50
45 30
Vol. 35 N 4, 2004
gradiente de flujo sanguneo por gramo
de tejido (ml/100 g/min), mximo en el
duodeno y mnimo en el colon. El intes-
tino delgado recibe cerca de dos veces
la sangre que recibe el colon, lo que es
consistente con un gradiente corres-
pondiente en el consumo de oxgeno.
Del flujo total que el intestino recibe en
reposo, 70% va al epitelio (criptas y
vellosidades). Al elevarse el flujo, se
eleva el volumen que va a la mucosa,
hasta alcanzar 90% del total. La vaso-
dilatacin en el epitelio roba sangre a
las capas ms profundas (Cuadro 1).
El estmulo ms potente para au-
mentar el flujo sanguneo intestinal es
la ingestin de alimento, de manera que
la actividad metablica intestinal se
multiplica para digerir y absorber. La
entrada del quimo a la luz intestinal
eleva, en un mayor o menor grado, el
flujo sanguneo a la mucosa, segn el
tipo de constituyentes de ese conteni-
do. P.e., en el yeyuno, el flujo sangu-
neo aumenta unas 10 veces ms si reci-
be alimento digerido mezclado con bi-
lis, respecto de si recibe slo alimento
no digerido, slo bilis o slo amino-
cidos23. La presencia del quimo en la
luz intestinal causa, en trminos de
motilidad, interrupciones en el comple-
jo mioelctrico migrante (actividad elc-
trica intrnseca del msculo liso), de
manera que en la fase digestiva la acti-
vidad motora presenta un patrn irregu-
lar pero efectivo que permite mezclar
los contenidos intestinales, a la par que
los pone en contacto con la mxima
rea posible de mucosa. El msculo sin
Submucosa Muscularis
5 25
2 8
5 20
Colombia Mdica
actividad rtmica cede parte de su irri-
gacin24, de manera que durante esta
fase la mucosa seguir teniendo la ma-
yor parte del flujo sanguneo.
Entre sus funciones normales, el
intestino debe secretar y absorber. En
cuanto a la secrecin, se considera que
es una forma de transporte activo de
solutos en que la filtracin transcapilar
tiene escasa participacin, incluso en
estados de severa hipersecrecin tales
como el clera. En cuanto a los proce-
sos de absorcin, la sangre debe pro-
veer sustratos energticos para que las
clulas mucosas absorban activamente
algunas sustancias. Es difcil determi-
nar hasta qu punto se altera la tasa de
absorcin de los solutos absorbidos de
manera activa cuando cambia slo el
flujo sanguneo, o si esta alteracin se
debe a un efecto indirecto del metabo-
lismo celular. Es ms fcil medir el
grado de la alteracin con solutos ab-
sorbidos en forma pasiva. En ratas se ha
determinado que la tasa de absorcin de
compuestos lipoflicos se eleva con el
aumento del flujo sanguneo. En cam-
bio, la tasa de absorcin de sustancias
hidrosolubles, con excepcin de la pro-
pia agua, no se afecta ni siquiera por
grandes variaciones de flujo sangu-
neo. Es decir, la velocidad de paso de
estas sustancias a travs del epitelio
intestinal es el punto limitante a su
propia tasa de absorcin25.
El peristaltismo afecta la circula-
cin intestinal de dos maneras opues-
tas. Por una parte, puede elevar el flujo
sanguneo por acumulacin de metabo-
litos, del mismo modo que el ejercicio
acarrea hiperemia en el msculo esque-
ltico. Por otra parte, puede disminuir
el flujo al exprimir segmentos que se
estn contrayendo. Aun as, el movi-
miento per se no alcanza a elevar
significativamente el flujo total intesti-
nal, a pesar de un posible pequeo
desvo de sangre hacia la muscularis,
desde otras capas24. La mucosa no se
afecta por tal desviacin de flujo, en
parte por su autorregulacin y en parte
por la rica red de anastomosis que hay
en la submucosa.
Otros factores metablicos que re-
gulan las microcirculaciones locales y
que se han propuesto como mediadores
importantes en la microcirculacin
gastrointestinal, son la adenosina y la
tensin tisular de oxgeno. La adenosina
es un potente vasodilatador en el lecho
esplcnico y hay evidencia de su acu-
mulacin durante las hiperemias reac-
tiva y postprandial en el intestino delga-
do. Esta vasodilatacin se modifica al
interferir la accin o el metabolismo de
la adenosina, ya sea por cambios en la
presin arterial o en la absorcin de
nutrientes26.
El papel de la tensin local de oxge-
no en la regulacin vascular intestinal
es menos claro. Cuando se reduce la
liberacin de oxgeno o se aumenta su
demanda, o ambos, cambia la perfusin
de modo proporcional. Sin embargo, no
se puede determinar el papel de la ten-
sin tisular de oxgeno per se en esta
motricidad vascular, debido a la acu-
mulacin concomitante de otros meta-
bolitos vasodilatadores. Por otra parte,
a un determinado consumo de oxgeno,
la magnitud de la hiperemia postprandial
es mayor si ha sido alta la extraccin de
oxgeno en reposo (determinada por la
diferencia arteriovenosa de O2)27.
Hay otros posibles reguladores lo-
cales de la circulacin intestinal, como
prostaglandinas, angiotensina, hista-
mina, serotonina, hiperosmolalidad,
iones potasio, purinas y purinonucle-
tidos. De estas, se ha observado que las
prostaglandinas y la angiotensina regu-
lan la motilidad vascular del tracto
gastrointestinal, pues actan como fac-
tores homeostticos en la microcircu-
lacin. La histamina es un potente
vasodilatador, pero no se le ha encon-
trado un papel fisiolgico en el intesti-
no. Quiz en una situacin patolgica,
Vol. 35 N 4, 2004
sobre todo donde haya mastocitosis en
la mucosa o la serosa, la histamina
pueda desempear un papel importan-
te26,28.
Un ejemplo de situacin patolgica
es la colitis ulcerativa fulminante. En
pacientes crticos aquejados por esta
enfermedad, se han medido flujos san-
guneos colnicos de hasta 150 y 200
ml/min/100 g, cuando el valor normal
en reposo es menor de 30 ml/min/100 g.
Esto implica que el flujo total al colon
puede alcanzar 1500 ml/min, es decir,
30% del gasto cardaco en reposo. Ade-
ms del posible papel de la histamina,
evidencia reciente soporta que en la
enfermedad inflamatoria del intestino,
las plaquetas expresan niveles significa-
tivamente mayores del ligando CD40,
que induce la produccin de proinflama-
torios en el endotelio microvascular29 y
una consecuente y severa vasodila-
tacin.
Regulacin hormonal del flujo san-
guneo en el intestino. En la actualidad
se considera que el intestino es la gln-
dula ms grande del cuerpo humano.
Aparte de las hormonas ya nombradas,
otras hormonas tienen efectos hemodi-
nmicos experimentales en el intestino,
pero slo cuando son aplicadas en con-
centraciones superiores a aquellas con-
sideradas fisiolgicas (p.e., concentra-
ciones encontradas despus de comer).
Las ms investigadas de estas hormo-
nas son la colecistoquinina (CCK),
gastrina, polipptido gstrico inhibito-
rio (GIP), glucagn, neurotensina y
secretina. Muchas de las hormonas
gastrointestinales liberadas al comer son
vasodilatadoras cuando se inyectan di-
rectamente en la circulacin esplcnica,
pero ello no constituye evidencia de
que esas sustancias puedan vasodilatar
a las concentraciones que se lograran
fisiolgicamente durante o despus de
la ingesta. De las hormonas citadas , en
particular la CCK, secretina, gastrina y
neurotensina, si se inyectan solas o com-
237
Colombia Mdica Vol. 35 N 4, 2004

binadas en una arteria a dosis que se msculo liso y vasodilatacin. Los vaso- magra corporal y discapacidad para re-
alcanzaran en el perodo postprandial, dilatadores endgenos VIP, pptido poner hormonas proteicas y enzimas.
no logran producir vasodilatacin. En relacionado con el gen de la calcitonina Por ello una preocupacin fundamental
cuanto al glucagn, ste estimula el (CGRP)26, prostaciclina y adenosina, del intensivista debe ser la reposicin
flujo sanguneo intestinal, en una res- activan los canales K(ATP) por estmu- agresiva de nutrientes, sea por va enteral
puesta que, al menos en cerdos, es me- lo a la formacin de AMPc e incremen- o parenteral.
diada por el xido ntrico30,31. to de actividad de la proteincinasa A. Al El comportamiento de la circula-
Por su parte, el pptido intestinal menos una parte del mecanismo de con- cin intestinal en el paciente crtico que
vasoactivo (VIP) s logra producir traccin inducida por los vasocons- recibe nutricin enteral, depende com-
vasodilatacin a concentraciones post- trictores endgenos se debe a la inhibi- pletamente de su balance cardiovascular
prandiales o fisiolgicas. Adems, el cin de los canales K(ATP). Estos ca- e hidroelectroltico, y en particular de
bloqueo del VIP endgeno suprime la nales K(ATP) son tambin inhibidos su capacidad de oxigenar el tejido, ha-
hiperemia inducida por infusin intra- bajo condiciones patolgicas como bida cuenta de que la absorcin de
luminal de bilis y cido malico. As, el hipoxia, isquemia, acidosis y choque sustancias en el intestino consume una
VIP liberado por las neuronas del plexo sptico. En consecuencia, estos canales importante cantidad de energa. Se sue-
submucoso parece ser fundamental en juegan un papel clave para la regula- le recomendar el inicio temprano de la
la hiperemia intestinal. El VIP es el cin de la perfusin tisular32, sobre todo va enteral (a ms tardar 48 horas luego
nico pptido en el intestino que acta en el paciente de cuidados intensivos. de la admisin a UCI), para reducir la
por la va del AMPc, tan slo compar- En el paciente crtico es posible posibilidad de recurrir a la va parenteral.
tida por la toxina del clera. El VIP encontrar los eventos patolgicos arri- El clnico debe tener en mente que por
produce importante relajacin del ms- ba nombrados, debidos p.e., a hemorra- el catabolismo, el paciente crtico tiene
culo liso arteriolar y consecuente vaso- gia severa. En este caso la respuesta menos secrecin de moco y ste es
dilatacin. El mecanismo especfico de vasoconstrictora es mediada en parte pobre en IgA. Las uniones intercelulares
esta relajacin muscular ocurre, al me- por hormonas. Las que tienen ms efec- en la vellosidad intestinal estn dbiles,
nos en parte, sobre canales de potasio tos demostrados en este tipo de injuria de modo que usar la va parenteral
sensibles al ATP [K(ATP)], presentes son las catecolaminas circulatorias, la como nica fuente de nutrientes puede
en el msculo liso vascular, que tam- angiotensina y la vasopresina33-35. comprometer aun ms la funcin de
bin responden a una variedad de vaso- La respuesta neuroendocrina indu- barrera y favorecer la traslocacin bacte-
dilatadores farmacolgicos y end- cida por estrs mayor, produce aumen- riana. Esta misma debilidad del intesti-
genos. Los canales K(ATP) se compo- to de hormonas contrarreguladoras tipo no explica que en algunas personas el
nen de cuatro subunidades de rectifica- catecolaminas, cortisol y glucagn. inicio demasiado temprano de la va
cin entrantee que sirven de canal para Estas hormonas, en gran parte median- enteral produce mayor morbimorta-
el K+ y cuatro receptores de sulfoni- te induccin de una relativa resistencia lidad. Es importante anotar que la nutri-
lurea, que actan como reguladores. a la insulina, buscan aumentar los cin parenteral en perodos cortos, com-
Los canales K(ATP) son inhibidos por sustratos energticos disponibles, p.e., parada con nutricin exclusivamente
ATP intracelular y por agentes sulfoni- a travs glucogenolisis, gluconeo- enteral, no altera las concentraciones
lricos. Ciertos vasodilatadores farma- gnesis, inhibicin de sntesis proteica, sricas de gastrina, colecistocinina, VIP,
colgicos como el cromakalim, el y movilizacin de grasas desde los adi- neurotensina ni bombesina36. En ese
pinacidil y el diazxido activan directa- pocitos. As, en el paciente crtico hay orden de ideas, el uso alternativo de
mente los canales K(ATP). La conse- dos caractersticas opuestas: hipergli- nutricin parenteral por perodos cor-
cuente hiperpolarizacin membranal cemia y resistencia a la insulina. Se tos de hasta dos das, no causara altera-
cierra los canales de Ca2+, voltaje- inhibe la cetosis, que ahorrara prote- ciones significativas en el control vaso-
dependientes, produciendo reduccin nas y toda la respuesta catablica pro- activo intestinal.
del Ca2+ intracelular, relajacin del duce una rpida reduccin de la masa Por otra parte, mediciones realiza-
das en cerdos recin nacidos muestran
e Canales de rectificacin entrante: el trmino entrante de inward, indica que estos canales tienden
a mantener el estado membranal de despolarizacin; el trmino rectificador se debe a que su relacin que la transicin de nutricin enteral a
de corriente respecto al voltaje -la conductancia- no es lineal. La corriente es no rectificada u hmica parenteral puede inducir en menos de 8
cuando la resistencia de la membrana es constante en un rango de potenciales membranales. Cuando horas disminucin en el flujo sangu-
la conductancia vara con el potencial de membrana, es decir, la resistencia membranal depende del
voltaje, se habla de que tiene canales rectificadores. neo intestinal, lo que tiende a aumentar

238
Colombia Mdica
la atrofia vellosa. Esta transicin pro-
duce tambin supresin de la sntesis
proteica en 24 horas y suspensin de la
proliferacin celular en criptas, amena-
zando la supervivencia a 48 horas37.
Regulacin neural del flujo san-
guneo en el intestino. El flujo sangu-
neo se eleva a partir de la fase ceflica
de la digestin, como cuando se ve o se
saborea la comida38. Durante la ingesta
el flujo sanguneo intestinal prctica-
mente se duplica. Incluso, de los resul-
tados obtenidos por diversos autores23,39
puede inferirse que es posible, que el
acto de imaginar la comida tenga un
efecto similar en el aumento del flujo
sanguneo al intestino. Esto desde la
fase ceflica es mediado por el sistema
nervioso central, en especial por el hipo-
tlamo y el tallo cerebral, con aumento
de la actividad vagal. Gracias a los
avances en la medicin de actividad
arteriolar intestinal, hoy se conoce que
la vasodilatacin neurognica en las
arteriolas submucosas se debe a la ac-
cin de la acetilcolina y/o otros neuro-
pptidos liberados por neuronas intrn-
secas submucosas, as como a la libera-
cin de sustancia P y CGRP desde ner-
vios extrnsecos sensitivos. Estas dos
vas vasodilatadoras se caracterizan, pri-
mero porque pueden activarse de modo
independiente por la estimulacin mu-
cosa provocada por el alimento y se-
gundo, porque ambas tienen compo-
nentes aferentes y eferentes en los ple-
xos neuronales mucoso y submucoso.
Vanner et al.39 plantean que las vas
entricas intrnsecas, colinrgicas re-
flejas, estn implicadas en el control
local fisiolgico de flujo sanguneo a la
mucosa, mientras que las vas extrnse-
cas, sensitivas reflejas, se activaran de
manera preferente en estados no fisio-
lgicos.
Control simptico. En 1855, Pflger
demostr que el intestino tiene abun-
dantes fibras simpticas adrenrgicas,
que inducen vasoconstriccin cuando
se estimulan elctricamente. Por fuera
de la pared intestinal, las arterias mesen-
tricas presentan abundante inervacin
simptica. Dentro de la pared, hay iner-
vacin adrenrgica cerca de los vasos
de la muscularis, la submucosa y en las
criptas de la mucosa (Grficas 2 y 3). La
inervacin vasoconstrictora en las arte-
riolas de la capa submucosa est media-
da slo por nervios simpticos extrnse-
cos que liberan ATP en receptores pur-
nicos P2n arteriolares39. En las vellosi-
dades hay poca inervacin simptica y
poca musculatura lisa, de manera que
en los vasos de la vellosidad no puede
radicar una importante vasomotricidad
activa, como s sucede en las criptas.
Dresel et al.40 estudiaron en gatos
los efectos de las fibras vasoconstric-
toras en secciones vasculares consecu-
tivas, con un mtodo pletismogrfico
combinado con difusin transcapilar
de Rb86. Al iniciar la estimulacin de las
fibras constrictoras, se encontr res-
puesta de las arteriolas precapilares,
con muy pobre respuesta de vasos de
capacitancia y de esfnteres precapi-
lares. De manera sorprendente, tanto el
flujo como el volumen y la presin
retornan a sus valores iniciales apenas
transcurridos dos a cuatro minutos des-
pus del inicio de la estimulacin y sin
que sta se haya suspendido, fenmeno
que se llama escape. Esto significa
que, de alguna manera, los vasos san-
guneos intestinales dejan de obedecer
la vasoconstriccin inducida por el sim-
ptico, como una respuesta autorregu-
ladora. El escape podra deberse a que
el msculo liso hace una adaptacin de
sus receptores -adrenrgicos, o bien,
que haya activacin concomitante de
receptores -adrenrgicos, que causan
vasodilatacin41,42.
Desde un punto de vista funcional,
el patrn de respuesta descrito implica
que la tasa de absorcin de solutos no es
afectada por el sistema nervioso simp-
tico, aunque la secrecin y la tasa de
Vol. 35 N 4, 2004
mitosis en las criptas podran decrecer
si el flujo sanguneo cae por debajo de
un nivel crtico.
Hay sitios del sistema nervioso cen-
tral cuya estimulacin modifica la in-
fluencia vasoconstrictora regional so-
bre el tracto gastrointestinal. P.e., esti-
mular el hipotlamo anterior produce
una reaccin de defensa (o alarma) que
incluye el ataque o la huida y una im-
portante vasoconstriccin de todo el
intestino. La estimulacin simptica
tambin puede reflejarse al reducir la
presin en el seno carotdeo y/o al au-
mentar la actividad quimiorreceptora.
Esta actividad quimiorreceptora puede
ser inducida a su vez, por aumento de la
PaCO2, por disminucin de la PaO2, o
por disminucin del pH arterial, conco-
mitantes en cualquier combinacin, o
en forma separada. Se observa una res-
puesta similar en animales cuando las
aferencias somticas de presin son
estimuladas en los nervios perifricos.
Estas fibras probablemente conducen
estmulos dolorosos desde la superficie
del cuerpo. El dolor visceral, en con-
traste, evoca una cada en la presin
arterial e incremento en el flujo sangu-
neo, como resultado de inhibicin de la
actividad simptica43.
Control parasimptico. Debido a la
abundante inervacin parasimptica en
todos los rganos abdominales, por lar-
go tiempo se crey que el intestino
tambin la tena. Pero hasta la fecha,
con las mejores tcnicas disponibles,
no se han encontrado fibras parasim-
pticas vasodilatadoras en el intestino
delgado. Pero la estimulacin elctrica
vagal produce vasodilatacin en el in-
testino, del mismo modo que sucede en
las coronarias. Ello nos permite con-
cluir que la citada vasodilatacin en la
fase ceflica de la digestin obedece a
factores metablicos y/o hormonas lo-
cales, liberados por estmulo parasim-
ptico en el epitelio y no por accin
directa. En esta respuesta al estmulo
239
Colombia Mdica
elctrico vagal se ha identificado al VIP
como el principal mediador44-46. En el
colon no se logra elevar el flujo sangu-
neo al estimular el vago, aunque s al
estimular los nervios plvicos. Es decir,
aunque la influencia del parasimptico
sobre el tubo digestivo puede elevarse
fisiolgicamente en varias condiciones,
en particular eventos emocionales, al
parecer sus consecuencias vasodilata-
doras no son ejercidas de manera direc-
ta en ninguna parte del intestino.
En resumen, aparentemente el prin-
cipal mecanismo de regulacin neural
del flujo a la microcirculacin intesti-
nal es la variacin del tono vasocons-
trictor simptico. El patrn de flujo en
la mucosa es ante todo afectado por la
influencia adrenrgica nerviosa, aun-
que no induce una marcada redistri-
bucin del flujo en las capas de la pared
intestinal. A pesar de que no hay fibras
parasimpticas vasodilatadoras en la
submucosa, se han identificado reflejos
intrnsecos dilatadores en los vasos de
esta capa, que involucran fibras colinr-
gicas. Estas fibras al parecer actan
sobre el receptor muscarnico endotelial
M3, que a su vez activa la liberacin de
xido ntrico, potente relajante del
msculo liso arteriolar. En estos proce-
sos participan varios neuropptidos
adems del VIP, como son la sustancia
P y la CGRP. Es interesante resaltar que
la sustancia P parece contribuir particu-
larmente en la regulacin de la circula-
cin intestinal del recin nacido, en
especial durante los primeros das pos-
teriores al nacimiento47,48.
INTERCAMBIO
CONTRACORRIENTE
INTESTINAL
La expresin intercambio contra-
corriente significa el desplazamiento
f Tiempo de trnsito: Tiempo que tarda un fluido, en este caso la sangre, en pasar por una seccin de
tubera. P.e., en la microvasculatura pulmonar es de 0.75 segundos, tiempo en el que un eritrocito
pasa cerca de unos tres alvolos. El tiempo de trnsito es determinante para el intercambio que
alcanza a hacer la sangre con los tejidos.
240
de sustancias desde un espacio donde
se mueve fluido en un sentido, hacia
otro espacio donde se mueve fluido en
el sentido contrario. Segn lo descrito
en la distribucin microvascular dentro
de la vellosidad intestinal, se desprende
que es factible el intercambio contraco-
rriente en sta, pues la direccin total
del flujo capilar subepitelial se opone a
la direccin de la sangre en el centro de
la vellosidad (Grfica 2). La distancia
entre estos flujos contracorriente es cer-
cana a 20 mm, teniendo en cuenta que
la seccin transversal de la vellosidad
puede ser cilndrica (como en el gato) o
elipsoide (como en el conejo o la rata).
Adems de la distancia entre los
espacios vasculares, hay otros factores
fundamentales para el intercambio con-
tracorriente, como son la permeabili-
dad y el tiempo de trnsitof. Como el
volumen vascular de la red capilar
subepitelial es aproximadamente nue-
ve veces mayor que el de la arteriola
central, el tiempo de trnsito en esa red
ser 9/10 de las velocidades de trnsito
anotadas. Se ha medido la velocidad de
trnsito de eritrocitos en la vellosidad
intestinal en gatos49 y en ratas, y se ha
encontrado en reposo una velocidad
de 0.5 mm/s en los capilares. Esta velo-
cidad se reduce en el sujeto con choque
hemorrgico, pero lo hace significativa-
mente ms en personas con endoto-
xemia50.
La primera implicacin funcional
del intercambiador velloso intestinal es
que una parte de los solutos absorbidos
desde la luz intestinal se mueve en pro
del gradiente de concentracin, hasta la
arteriola central en su parte no muscu-
lar. Adems, desde la arteriola central
se movern solutos hacia la red capilar
subepitelial, en mayor cantidad cuanto
ms prximos se est a la base de la
Vol. 35 N 4, 2004
vellosidad.
Es muy importante resaltar que el
oxgeno es una de las sustancias que se
moviliza desde la arteriola central hacia
la red capilar subepitelial, de modo que
se crea un gradiente de tensin de ox-
geno desde la base de la vellosidad
hacia su punta. Esto hace crtica la
cantidad del gas que llega a las clulas
en el pex de la vellosidad. La tensin
de oxgeno en la punta de la vellosidad
es casi cero51,52. Este cortocircuito
(shunt) es reforzado por el alto consu-
mo de oxgeno que hacen las clulas
ms prximas a la base vellosa. Las
clulas epiteliales de la vellosidad se
multiplican en las criptas (Grfica 2), es
decir, en la base y van envejeciendo a
medida que llegan hacia el pex. Por
ello y por la hipoxia a la que se las
somete en tal proceso, es obvio que
sean las clulas de la punta las que ms
descamen, para ser reemplazadas des-
de la base.
La segunda implicacin funcional
del intercambiador velloso intestinal
consiste en que este es un multiplicador
de solutos hidrosolubles y transporta-
dos activamente, como el sodio. El
sodio se transporta hacia los capilares
en una solucin levemente hipertnica,
por lo que puede difundir en los senti-
dos ya descritos. Sin embargo, la per-
meabilidad al sodio es probablemente
baja en la pared capilar que da hacia la
arteriola central, pues las fenestraciones
estn en la cara que da hacia las clulas
epiteliales. Por otra parte, la clula endo-
telial capilar que da hacia la arteriola
central probablemente tiene mayor per-
meabilidad al agua que al sodio. As, la
absorcin activa de sodio produce una
diferencia de presin osmtica entre
los dos espacios del intercambiador y
fuerza al agua a pasar desde la arteriola
central hacia los capilares. Por la dispo-
sicin que tienen los vasos en la punta
de la vellosidad, la pequea diferencia
en la concentracin de sodio entre los
Colombia Mdica
capilares y la arteriola se multiplica a lo
largo de la vellosidad, de modo similar
a como sucede en las nefronas. Por ello,
en el pex velloso la osmolalidad es de
700 a 800 mOsm/Kg H2O en la punta, lo
que crea la fuerza suficiente para absor-
ber agua desde la luz intestinal. As, el
agua se absorbe exclusivamente por
difusin osmtica simple, mientras que
los iones inorgnicos se absorben por
transporte activo. Slo los iones cloru-
ro pasan por difusin pasiva53.
El vaso linftico llamado quilfero
central, es un tubo que va desde la punta
hacia la base de cada vellosidad. Una de
sus funciones es absorber los quilomi-
cronesg con dimetro menor a 0.5 mm.
El tamao de los quilomicrones les
impide atravesar la pared de los capila-
res sanguneos vellositarios y por eso
los linfticos son la principal va de
absorcin de estos y otros lpidos hacia
la sangre. Las vellosidades tienen mo-
vimiento activo mediante contraccin
de su msculo liso longitudinal. Con
una frecuencia aproximada de seis ve-
ces por minuto, cada contraccin acor-
ta la vellosidad hasta 50% de su longi-
tud, lo que reduce su capacidad, de
modo que impulsa hacia la base el con-
tenido del vaso quilfero central y los
capilares sanguneos. Estos movimien-
tos responden adems a la estimulacin
mecnica, a la presencia de quimo y a la
hormona villicinina.
REGULACIN DEL FLUJO
SANGUNEO EN EL ESTMAGO
En el estmago, la distribucin de la
sangre es similar a la del intestino. En el
estmago, prima el mecanismo meta-
blico sobre el mecnico, porque all el
flujo sanguneo parece depender mu-
cho menos del movimiento que de la
actividad secretora. Se estima que en
reposo, 70% del flujo sanguneo esto-
g Quilomicrones: Partculas grasas de triglicridos, colesterol y fosfolpidos unidos con protenas.
macal se distribuye hacia la mucosa.
Como en el intestino, este valor se eleva
cuando hay mayores tasas de flujo. A
tasas secretoras pico, cerca de 90% del
flujo total gstrico perfunde la muco-
sa54. La secrecin gstrica, bien sea
estimulada con histamina, gastrina o
acetilcolina, o bien sea inhibida con
catecolaminas, serotonina55 atropina y/
o secretina, induce una variacin del
flujo hacia la mucosa de manera pro-
porcional. Otras sustancias que incre-
mentan el flujo sanguneo a la mucosa
gstrica son la gastrina, secretina y pan-
creocimina. Por otro lado, la somatos-
tatina disminuye ese flujo56-58.
Diversos autores han trabajado so-
bre los efectos que tiene la motilina
sobre el flujo sanguneo en la mucosa
gstrica56,59. A ese respecto, Jin et al.60
demostraron recientemente que el flujo
sanguneo gstrico de perros se eleva
en fase con las contracciones digestivas
y la secrecin estomacal. Segn sus
hallazgos, la motilina puede inducir
este aumento sostenido del flujo en las
arterias gstricas, sin afectar variables
como la presin sangunea general, la
frecuencia cardaca, o el flujo en la
arteria mesentrica superior. Las res-
puestas a la motilina, como son las
contracciones gstricas, la secrecin y
los cambios fsicos del flujo en la arte-
ria gstrica izquierda, fueron abolidas
mediante la aplicacin de atropina o del
antagonista de motilina GM-109 (fe-
ciclo[Lis-Tir(3-tBu)-betaAla]trifluoro-
acetato). Tambin observaron que la
atropina, a diferencia del GM-109, no
tiene mayor efecto en el incremento del
flujo sanguneo, a menos que se hayan
usado dosis pequeas de motilina. Las
respuestas a motilina en la arteria gs-
trica izquierda no son inhibidas por el
granisetron (antagonista de la seroto-
nina), ni por bloqueadores H2, ni por
bloqueadores y -adrenrgicos. Otro
Vol. 35 N 4, 2004
hallazgo interesante de Jin et al. consis-
ti en que la motilina induce vasodila-
tacin significativamente mayor que la
inducida por dosis equivalentes de VIP.
En resumen, la motilina es un vasodila-
tador gstrico potente y selectivo, me-
diado en su efecto probablemente tanto
por mecanismos colinrgicos como no
colinrgicos.
El mecanismo autorregulador meta-
blico tiene a su vez, dos mecanismos
que explican la estrecha relacin secre-
cin-flujo sanguneo. Uno de estos
mecanismos es indirecto y el otro, di-
recto. El indirecto es la actividad meta-
blica celular, si se tiene en cuenta que
el consumo de oxgeno por parte del
estmago aumenta proporcionalmente
con la secrecin de cido. Esto indica-
ra que los estmulos o las inhibiciones
a la secrecin modifican indirectamen-
te el flujo, por liberacin de vasodila-
tadores en el tejido. Este mecanismo es
dependiente del nivel de flujo sangu-
neo, porque a altas tasas de flujo (que
proveen adecuado volumen de oxgeno
y remueven bien los metabolitos
secretados por la mucosa) est casi au-
sente.
El mecanismo directo es mediado
por la actividad vasomotora directa de
los secretagogos o de los inhibidores de
secrecin gstrica. P.e., la acetilcolina
y la histamina son vasodilatadores gs-
tricos, mientras que la norepinefrina y
la vasopresina son vasoconstrictores.
Debido a que este mecanismo directo
es independiente del flujo, los factores
que slo modifican el flujo por la va
indirecta lo harn menos, por unidad de
secrecin, que aquellos con accin vaso-
motora directa. Es importante aclarar
que un vasodilatador directo aumenta-
r el flujo, pero no hasta el punto en que
el flujo sanguneo deje de ser un factor
limitante para el incremento en la se-
crecin. Como el nivel de secrecin
excede el aumento en el flujo sangu-
neo causado por la vasodilatacin di-
241
Colombia Mdica
recta, el incremento extranecesario ser
aportado por los factores metablicos
locales, de modo que se mantiene un
cambio similar en el flujo sanguneo,
con respecto al cambio en la secrecin.
En sujetos sanos fumadores y no
fumadores, se ha comprobado que la
nicotina reduce el volumen de secre-
ciones estomacales, la secrecin de ci-
do y el flujo sanguneo a la mucosa, de
manera dependiente de la dosis.
Sonnenberg61 observ que el volumen
de secreciones est ms inhibido que el
flujo sanguneo a la mucosa y por tanto
concluy que la nicotina eleva el flujo
sanguneo a la mucosa, relativo a la
secrecin gstrica reducida. No encon-
tr asociacin de la nicotina con el
desarrollo de lcera pptica y propuso
que su posible accin ulcerognica se
debe llevar a cabo por mecanismos di-
ferentes al cambio en la secrecin cida
y en el flujo sanguneo a la mucosa.
En el paciente crtico, es muy fre-
cuente el desarrollo de lcera pptica.
La evidencia sobre el papel de la micro-
circulacin gstrica en su fisiopatologa
muestra que la lesin mucosa precede y
no sucede, al compromiso microcircu-
latorio. Es conocido que la restauracin
de la circulacin ayuda a proteger la
mucosa de los agentes ulcerantes, del
mismo modo que la insuficiencia circu-
latoria contribuye a aumentar el tamao
del dao mucoso. Esto se explica cuan-
do se considera la mucosa gastrointes-
tinal como una interfaz entre los conte-
nidos luminales -sean nutrientes o sus-
tancias peligrosas- y las estructuras
submucosas. El cido gstrico es uno
de los principales componentes inju-
riosos del contenido luminal. Para pro-
tegerse, el epitelio tiene un sistema de
alerta temprana que activa, entre otras
defensas, la regulacin del pH intra-
celular (pHi) epitelial, el flujo sangu-
neo y la secrecin de gel mucoso. A
h Receptores vanilloides: tambin llamados receptores a capsaicina (protena picante del aj) familia
de canales TRP transient receptor potential
242
concentraciones fisiolgicas de cido
luminal, las clulas epiteliales dismi-
nuyen su pHi, el flujo sanguneo se
eleva (respuesta hipermica) y aumen-
ta el espesor de la capa de moco. La
respuesta hipermica al cido puede
abolirse mediante el bloqueo del inter-
cambio Na+/H+, los receptores vani-
lloides (VR)h, los receptores al CGRP
y la sintasa del xido ntrico (NO), o por
denervacin sensorial aferente. Sin
embargo, este efecto no se logra cuando
se usa un inhibidor no selectivo de la
ciclooxigenasa (COX). La secrecin de
moco como respuesta al cido puede
disminuir al interrumpir la va de la
capsaicina, lo que incluye bloquear el
VR, los nervios aferentes sensibles a
capsaicina, CGRP y NO y puede abolir-
se mediante inhibicin de la COX. Esto
ha permitido postular que la va de la
capsaicina es sensible al cido y, en
respuesta a la acidificacin luminal,
promueve la hiperemia y la secrecin
de moco. La va de la COX ocupa un
lugar secundario para regular la secre-
cin de moco. Existe tambin en el
colon una va de capsaicina, sensible al
cido, similar a la gstrica. Es como si
la mucosa gastrointestinal saboreara
la acidez luminal mediante una comu-
nicacin epitelioreceptor vanilloide62.
CONCLUSIONES
El conocimiento detallado de los
mecanismos de regulacin del flujo
sanguneo intestinal es un campo acti-
vo de investigacin y publicacin mun-
dial. Para realizar un manejo razonable
del paciente en estado crtico, el mdi-
co necesita conocer a fondo tanto la
fisiologa intestinal, como la fisio-
patologa circulatoria del tubo digesti-
vo. Este rgano, cuando se enferma,
pierde su capacidad de barrera para las
bacterias, y pasa a ser un promotor de la
Vol. 35 N 4, 2004
falla multisistmica. Es indispensable
que en cada unidad de cuidado intensi-
vo se disponga de algoritmos de reposi-
cin nutricional basados en una carta
metablica del paciente, para un inicio
de la va enteral temprano y agresivo,
pero razonado.
AGRADECIMIENTOS
Sincero agradecimiento al cirujano
Andrs Isaza y al neurofisilogo Carlos
Moreno, por sus valiosos comentarios a
esta revisin. Tambin a la seora Nancy
Cantor, por la realizacin tcnica de las
grficas.
SUMMARY
Intestine has gained a fundamental
room in monitoring and treatment of
the patient in the Intensive Care Unit,
since this organ can switch its roll from
protector to promoter of multiple organ
failure in critical patients. Moreover,
this organ is an interesting research
field in last 20 years, running to validate
minimally invasive methods for early
diagnosis and monitoring of shock (for
example, tonometry, impedance spec-
trometry, and endoluminal pulse oxy-
metry). For a better understanding of
function and control of blood circulation
in the digestive tube, an updated review
about that physiology is presented, with
an emphasis in human stomach and
intestine. First of all, we present an
elemental and comparative inventory
of the anatomic and histological
distribution of blood vessels in abdo-
men and in the intestinal wall; then, we
review some applicable biophysics;
finally, we study the regulatory
mechanisms of blood flow in the
digestive tube, updating on the classical
information.
Key words: Physiology; Circulation
intestinal; Multiple organ failure.
Colombia Mdica Vol. 35 N 4, 2004

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