Sepsis Abdominal

NIETO J.A., MD, SCC.

Palabras clave: Sepsis intraabdominal, Perforacin de vscera hueca,

Control del foco de infeccin, Terapia antibitica.

A pesar de una amplia gama de opciones teraputicas para el

tratamiento de la infeccin intraabdominal, la morbilidad y la mortalidad
continan permaneciendo altas en los estados clnicos ocasionados por
la perforacin de una vscera hueca. La terapia establecida incluye el
control de la perforacin, drenaje y desbridamiento del foco de la
infeccin, adecuado manejo antibitico y medidas de soporte sistmico
tales como una adecuada oxigenacin, soporte del volumen
intravascular y reposicin nutricional. La terapia antibitica debe
orientarse al control de grmenes Gram negativos aerbicos, tales
como la Escherichia coli y grmenes del grupo aerbico como
Bacteroides fragilis con el fin de reducir la morbilidad derivada de esta
situacin.

Introduccin

La infeccin intraabdominal contina siendo una de las principales

causas de morbilidad y mortalidad. La mortalidad puede oscilar desde
1% en pacientes con perforacin apendicular, hasta 20% en los que
sufren una perforacin del colon o han presentado una infeccin
derivada de un trauma abdominal penetrante (1). Las complicaciones
derivadas de una intervencin quirrgica para una infeccin
intraabdominal incluyen entre otras, infeccin de la herida quirrgica,
infecciones necrotizantes de las fascias de la pared abdominal y
abscesos intraabdominales, sin olvidar las consecuencias sistmicas
derivadas.

A principios de siglo la mortalidad general para sepsis abdominal

oscilaba alrededor de 90%; en la dcada de los aos 20 los principios
definidos por el doctor Kischner, a saber: 1) Eliminar la fuente de
infeccin. 2) Remover el pus y los detritus intraabdominales permiti
que la mortalidad bajara a 50%.

Entre 1930 y 1960 luego del advenimiento de la era antibitica con el

descubrimiento de la penicilina, la mortalidad derivada de la sepsis
abdominal presenta muy poca variacin; lo anterior se atribuye a la
confianza del grupo de cirujanos en las bondades teraputicas del
antibitico, descuidando los principios quirrgicos definidos por
Kirschner. Slo hasta la aparicin de las penicilinas de amplio espectro
y de las cefalosporinas, junto con la llegada de la terapia antia-
naerbica se observa una nueva disminucin en la mortalidad por
sepsis intraabdominal.

La creacin de las unidades de cuidado intensivo, el soporte nutricional,

la definicin y aplicacin de nuevos conceptos en el tratamiento
quirrgico de la sepsis de origen intraabdominal, marcan un nuevo
descenso en la mortalidad, que an hoy en las puertas del siglo XXI,
sigue cobrando tasas prohibitivas de mortalidad (2).

Fisiologa del Peritoneo

La cavidad peritoneal es el mayor espacio extravascular del organismo;

tiene una superficie de 1.72 m2, equivalente a la superficie cutnea de
un adulto. En condiciones de normalidad slo contiene
aproximadamente 50 mL de un lquido citrino con una densidad
aproximada de 1.016; su contenido proteico es inferior a 3 g% dentro
de los que predomina la albmina; no contiene fibringeno y su
capacidad para coagular en forma espontnea es nula; su actividad
antibacteriana es mnima y se encuentra mediada fundamentalmente
por el sistema del complemento (3).

La concentracin de sus solutos es sensiblemente igual a la del plasma

sanguneo, su celularidad es baja, contiene alrededor de 3.000 clulas
por mL, el 50% representado por macrfagos, el 40% por linfocitos,
algunos eosinfilos, mastocitos y clulas mesoteliales (4).

La serosa peritoneal se comporta como una barrera pasiva,

semipermeable al paso del agua y sustancias de bajo peso molecular;
esta cualidad es lo que ha permitido el empleo de la dilisis peritoneal
en casos de insuficiencia renal. Estudios en pacientes renales han
permitido establecer que la superficie de intercambio eficaz es de
aproximadamente 1 m2. y que la eficiencia del peritoneo para el
intercambio de agua y solutos puede ser incrementada por agentes
farmacolgicos que aumenten el flujo o la permeabilidad esplcnica.

Durante el proceso de dilisis peritoneal las soluciones hiperosmolares

pueden ocasionar un flujo de agua hacia la cavidad peritoneal entre 300
y 500 mL por hora (4). El proceso de la peritonitis tiene un efecto similar,
de manera tal que el shock hipovolmico secundario a esta situacin
puede comprometer rpidamente la hemodinamia del paciente no
tratado. Los elementos qumicos como la bilis, enzimas pancreticas y
el jugo gstrico potencian esta exudacin. Se ha considerado que la
prdida de lquidos durante una peritonitis es equivalente a la que se
produce durante una quemadura del 60% de la superficie cutnea (5).

Aunque toda la superficie peritoneal participa en el intercambio de

lquidos y solutos de bajo peso molecular, las partculas slo pueden
ser reabsorbidas a travs de los linfticos diafragmticos debido a las
caractersticas especiales del mesotelio y los linfticos de esta zona.

En la mayor parte de la cavidad abdominal, las clulas mesoteliales

forman un tapiz aplanado y compacto, cuyos lmites intercelulares no se
aprecian. Sin embargo, en la cara inferior del diafragma existen unos
estomas linfticos especiales inmediatamente debajo de la membrana
mesotelial; estos estomas que fueron descritos inicialmente por Von
Recklinhausen en 1963 (5), sirven para el drenaje linftico de la cavidad
peritoneal. La relajacin pasiva del diafragma durante la espiracin
provoca un rpido flujo del lquido peritoneal hacia ellos, su contraccin,
provoca el vaciamiento de los linfticos hacia los canales eferentes,
situacin que se ve favorecida con el aumento de la presin
intratorcica durante la inspiracin (6). El flujo retrgrado se ve impedido
por la existencia en estos vasos linfticos de vlvulas unidireccionales
(2, 5).

El tamao de estos estomas es de 8 a 12 micras y determina el tamao

de las partculas que por ellos se absorben. Las bacterias con un
dimetro entre 0.5 y 2 micras son rpidamente eliminadas de la cavidad
abdominal. Experimentalmente se ha demostrado que luego de la
inoculacin intraperitoneal de bacterias, stas son aisladas a los 6
minutos en el canal torcico, y en la sangre perifrica a los 12 minutos
(5). La salida del lquido peritoneal determina la creacin de una presin
negativa relativa dentro del abdomen superior lo que da lugar al flujo del
lquido peritoneal en direccin ceflica. Esto fue comprobado por Autio
en 1964 colocando medio de contraste en la regin ileocecal durante
apendicectomas o colecistectomas programadas; observ cmo el
medio de contraste se localizaba en la pelvis, en las goteras
parietoclicas y en los espacios subfrnicos derecho e izquierdo (7).

Si bien es cierto que en el hombre la va exacta de drenaje de los

linfticos diafragmticos no se conoce con exactitud, tambin lo es que
durante la necropsia de pacientes fallecidos de peritonitis se han
encontrado repletos de bacterias los linfticos mediastinales anteriores,
en tanto que el resto de la cavidad torcica se encontr completamente
estril (8). Estos estudios que determinaron la diseminacin del material
contaminado a partir de una perforacin visceral, coinciden con la
localizacin de los abscesos que se encuentran en los casos de ciruga
de la peritonitis (9).

Factores Determinantes en la Patognesis de la Infeccin Intra

Abdominal

La infeccin intraabdominal por lo general se inicia por una perforacin

biliar o entrica dentro de la cavidad abdominal que permite la liberacin
de microorganismos en la cavidad peritoneal. La circulacin del
peritoneo que ya se mencion facilita la diseminacin de los grmenes
contaminantes. Otro grupo patolgico que puede derivar en un cuadro
de sepsis abdominal, lo conforman aquellas entidades que dentro de su
historia natural no cursan con el fenmeno de perforacin de vscera
hueca y en donde a la luz de los actuales conocimientos la translocacin
bacteriana desempea un papel predominante.

Cuando ocurre la perforacin de una vscera hueca, sea por una

situacin que determine fenmenos obstructivos que impidan la
propulsin de su contenido, establecindose el sndrome de vscera
hueca, o por lesiones que en algn momento de su evolucin alteran la
integridad anatmica y funcional de la pared, se establece una situacin
altamente agresiva para la homeostasis del paciente y en ella la
intervencin quirrgica no tiene discusin. Si bien es cierto que la
cavidad abdominal puede neutrlizar un episodio simple de
contaminacin, y esto se ha observado en perforaciones gstricas e
incluso duodenales que evolucionan satisfactoriamente sin la
intervencin quirrgica pues los mecanismos de defensa abdominal
estn en condiciones de controlarlo. Pero si la contaminacin es
continua origina secuestro de lquidos, hipovolemia hipoperfusin,
absorcin de toxinas, liberacin de mediadores inflamatorios,
fenmenos de spsis, formacin de abscesos y puede evolucionar a
falla multiorgnica (4, 10).

Otro factor que tambin puede originar un cuadro de sepsis

intrabadominal se relaciona con la patologa inflamatoria infecciosa de
las vsceras macizas, hgado, pncreas, etc. En ellas es fundamental el
diagnstico etiolgico y topogrfico; y a l slo se llega mediante un
minucioso anlisis de la historia clnica y de los hallazgos obtenidos
durante la exploracin fsica y una evaluacin juiciosa de las pruebas
paraclnicas.

El nmero de bacterias
Como fuente de patgenos, el tracto gastrointestinal contiene ms de
400 especies de bacterias, con una concentracin que puede variar
segn la altura en el tubo digestivo en que se produce la perforacin, y
oscila entre 1.000 bacterias por mL en el esfago y estmago normales,
hasta 3.8 * 1012-14 por mg de materia fecal seca en el colon (2). Su
distribucin depende del estado funcional del rgano y en muchas
ocasiones de la teraputica de base. La flora gstrica puede cambiar en
presencia de CA. gstrico o con el empleo prolongado de anticidos y
la densidad de grmenes anaerobios se incrementa en los casos de
obstruccin intestinal; de esta gran masa bacteriana son pocos los
grmenes patgenos que sobreviven en la cavidad peritoneal luego de
una perforacin. Dentro de estos, los ms afectados son los grmenes
aerbicos obligados que mueren en la medida en que la concentracin
de oxgeno disminuye en la cavidad durante el proceso de la peritonitis
(11).

Sinergismo bacteriano

En la evolucin de un cuadro de contaminacin peritoneal hay que tener

en cuenta que esta entidad suele ser una infeccin polimicrobiana y que
ciertos datos inducen a creer que algunas bacterias interactan con el
husped con el fin de sobrevivir en la cavidad peritoneal, ms an
cuando se ha demostrado que la combinacin de grmenes aerobios y
anaerobios lleva con facilidad a la formacin de abscesos
intraabdominales (1, 12, 13).

Esta naturaleza polimicrobiana de la infeccin intraabdominal

representa un verdadero sinergismo entre los grmenes responsables
de la infeccin, manifestado entre otros aspectos por el tipo bifsico que
presentan las peritonitis. En una primera etapa que se extiende por lo
general del primero al sptimo da de evolucin, predominan los
fenmenos de sepsis provocados en gran medida por las endotoxinas
bacterianas de los grmenes Gram negativos, especficamente la
Escherichia coli, en la medida en que los mecanismos de defensa del
peritoneo consumen oxgeno, la concentracin de este gas dentro de la
cavidad abdominal disminuye, permitiendo la proliferacin de grmenes
anaerobios, establecindose la fase de formacin de abscesos del
quinto al sptimo da en adelante (4).

Estudios realizados en el modelo animal de experimentacin

demostraron que la introduccin de Bacteroides fragilis o Fusobacterias
como germen nico dentro de la cavidad peritoneal (13) o por infusin
intravascular directa (14,15) no demostraron ninguna secuela
infecciosa, sin que se establecieran fenmenos de sepsis o de
formacin de abscesos y con un 0% de mortalidad. Si el germen
inoculado fue el Enterococo, grampositivo aerbico, los resultados
fueron similares. Si el inculo bacteriano fue de Escherichia coli como
germen nico, se obtuvo la reproduccin de la fase sptica con una
mortalidad de 30% de los especmenes de laboratorio (13).

Los mismos investigadores demostraron claramente un sinergismo y

exacerbacin de la infeccin con reproduccin de la fase sptica y de
formacin de abscesos si se combinaban E. coli y B. fragilis dentro de
la cavidad peritoneal (13). Varios estudios controlados realizados en
animales han demostrado que el empleo de antibiticos sistmicos
contra estos dos microorganismos determina un incremento en las ratas
de supervivencia y una disminucin en las ratas de formacin de
abscesos (16, 17). Sin embargo, una vez estabilizado el cuadro de
contaminacin peritoneal, la eliminacin de uno de los microorganismos
no acaba con la infeccin, posiblemente porque el absceso es un
proceso inflamatorio autosuficiente, o en razn de que el crecimiento
bacteriano se encuentra retardado en su interior facilitando la aparicin
de mutantes, resistentes a la accin de los antimicrobianos (4).

Son numerosos los mecanismos propuestos para el sinergismo

bacteriano; se especula con la produccin de un factor de crecimiento
o medio nutritivo producido por una bacteria que permitira el
crecimiento de otra ms virulenta. Tambin se ha mencionado la
produccin de secreciones bacterianas que protegen a otras bacterias
de los mecanismos de defensa del husped y de la formacin de un
medio adecuado para el crecimiento de un germen patgeno; ya
anteriormente habamos mencionado que el consumo de oxgeno por
parte de las bacterias aerobias, favoreca el crecimiento de grmenes
anaerobios (1, 12).

Aunque la peritonitis se ha analizado generalmente como una entidad

nica, debe enfatizarse que en realidad las peritonitis en realidad
agrupan una gran cantidad de patologas segn el nmero de rganos
comprometidos en la falla multiorgnica. La primera variable que separa
los casos moderados de los severos es el nmero de bacterias
residentes en el rea del tracto digestivo en donde la perforacin ocurre.

Consecuentemente con lo anterior, en una perforacin gstrica

secundaria a una lcera pptica en condiciones normales de acidez, el
recuento bacteriano es muy bajo y con predominio de grmenes
grampositivos. Por el contrario, en una perforacin del apndice se
encuentran concentraciones de grmenes que oscilan entre 10 (6) y 10
(7) por g de contenido apen-dicular. Perforaciones a nivel del
rectosigmoide se encuentran asociadas con concentraciones
bacterianas entre 10 (10) y 10 (11) por g de materia fecal, equivalente
a 60% del peso de la materia fecal seca; adems, la relacin de
aerobios y anaerobios es de 1:10.000 (1, 4).

Obstruccin

Otros hechos que incrementan el nmero de bacterias contaminantes

son los cuadros de obstruccin asociados con estrangulacin y
perforacin. En esta situacin el fluido intestinal proximal al sitio de
obstruccin presenta una mayor concentracin de microorganismos.
Igualmente, situaciones de obstruccin pilrica se encuentran
asociadas a un incremento notable del recuento bacteriano, hecho no
observado en el estmago cuando no existe obstruccin a su
evacuacin.

El aspecto importante por considerar es que como regla general, la

densidad de microorganismos se incrementa de manera logartmica en
presencia de una obstruccin distal del intestino. Esto significa, que
perforaciones gstricas o del colon secundarias a procesos obstructivos
o tumorales obstructivos, si bien determinan la aparicin de cuadros de
peritonitis, stos son mucho ms virulentos que cuando la
contaminacin se deriva de situaciones con las cuales no cursa
simultneamente un proceso obstructivo.

Hemoglobina

Aunque la cantidad de bacterias puede ser determinante en la severidad

de la peritonitis, hay una serie de factores coadyuvantes que pueden
aumentar la rata de proliferacin bacteriana y de la virulencia de la
peritonitis. La presencia de hemoglobina promueve esta proliferacin
(18). La degradacin de la hemoglobina en la cavidad peritoneal facilita
un substrato proteico para la actividad metablica bacteriana, y ms
importante an, es una fuente importante de hierro. El hierro es un
elemento traza crtico para el crecimiento y la proliferacin bacteriana,
su presencia acelera la replicacin de las bacterias. Tambin se ha
demostrado que el metabolismo bacteriano de la hemoglobina produce
como subproducto una leucotoxina que aumenta el poder de invasin
de la infeccin (19).

Pigmentos biliares

La accin coadyuvante de los pigmentos biliares en el desarrollo de la

peritonitis, probablemente se encuentra relacionada con sus
propiedades detergentes, que disminuyen la tensin superficial e
interfieren con los mecanismos de defensa del peritoneo mediados por
la fibrina en su intento de sellar la perforacin y aislar el foco de
contaminacin (4).

Cuerpos extraos

Los detritos y el material no digerido proveniente de perforaciones

intestinales son una fuente importante de elementos que determinan
reaccin a cuerpo extrao. Los materiales de sutura o cuerpos extraos
introducidos dentro del abdomen durante traumas penetrantes tambin
pueden determinar incrementos del recuento bacteriano. El tejido
desvitalizado asociado a lesiones traumticas puede albergar un gran
nmero de bacterias que difcilmente pueden ser atacados por el
sistema fagoctico del husped.

Factores sistmicos

Los factores sistmicos que alteran la respuesta del husped a la

infeccin pueden incrementar la virulencia de la peritonitis (20).
Enfermedades preexistentes como la diabetes, la desnutricin proteico-
calrica, incrementan la susceptibilidad del husped a la infeccin. La
obesidad, aumenta el contenido de grasa en el epipln y el mesenterio,
as como la grasa profunda de la pared abdominal ocasiona problemas
en la respuesta del husped a la contaminacin de los tejidos. El
alcoholismo crnico causa debilitamiento de las funciones sistmicas.
La terapia con medicamentos que afectan el sistema inmunlogico
como los corticoides y antineoplsicos, incrementan la virulencia de la
peritonitis. Igualmente ocurre en pacientes afectados por el virus de
inmunodeficiencia humana (VIH).

Interaccin de la Contaminacin y el Peritoneo

La lesin de las clulas mesoteliales del peritoneo por el efecto de la

infeccin, determina una degranulacin de los mastocitos peritoneales,
ocasionando la liberacin de cantidades importantes de histamina,
serotonina y pptidos vasoactivos que determinan un aumento
importante en la permeabilidad vascular esplcnica. Esto facilita el paso
a la cavidad abdominal de lquidos ricos en contenido proteico y con
una alta cantidad de fibringeno. De otra parte estas clulas
mesoteliales al ser agredidas liberan tromboplastina que convierte la
protrombina en trombina y esta ltima transforma el fibringeno en
fibrina que adhiere a las superficies adyacentes (4).
Un activador del plasmingeno que se encuentra en las clulas
mesoteliales y que en condiciones de normalidad activa las enzimas
fibrinolticas que impiden la formacin de adherencias de fibrina,
disminuye su actividad en presencia de lesin peritoneal, y la peritonitis
bacteriana paraliza por completo su actividad. Al no actuar este
activador del plasmingeno las adherencias de fibrina permanecen
hasta que la produccin de colgeno las convierte en adherencias
fibrosas (Figura 1).

Modificado de: Hau T, Payne WD, Simmons, R. L., Howard, R. J.En Simmons RL, Howard RJ. Infecciones Quirurgicas
1984, 1 Ed. Barcelona Salvat Editores S.A. 817 863.

Simultneamente con las acciones anteriores orientadas a la

localizacin de la infeccin, la lesin de las clulas mesoteliales activa
el complemento, iniciando de esta manera el fenmeno de la
quimiotaxis y liberacin de opsoninas; esto determina gracias al
aumento de la permeabilidad del endotelio vascular, la llegada de
granulocitos y el inicio de la fagocitosis bacteriana (10).
La interaccin de los fagocitos y las defensas del husped actuando
contra la proliferacin bacteriana puede tomar tres vas:

Primero, el inculo bacteriano y su rata de proliferacin puede superar

a las defensas locales (abdominales) del husped, determinando una
diseminacin sistmica de los microorganismos y una respuesta sptica
del husped.

Segundo, el nmero y virulencia de los grmenes pueden ser mnimos

y las defensas del husped pueden erradicar completamente del
abdomen los patgenos potenciales y resolverse la peritonitis. Esto
puede ocurrir en pacientes con lcera pptica perforada con acidez
normal.

En tercer lugar, la alta concentracin de microor-ganismos puede ser

localizada pero no erradicada por las defensas del husped, esto lleva
a la formacin de abscesos por la formacin de adherencias,
previamente analizada.

Desde el punto de vista mecnico la movilidad diafragmtica inicia a

travs de los linfticos la depuracin de bacterias para enfrentarlas a
las defensas sistmicas. Si los mecanismos de defensa del peritoneo
tienen xito, se produce la muerte bacteriana y la localizacin de la
infeccin; de lo contrario, se establecen los fenmenos de sepsis, falla
multiorgnica y muerte del paciente.

Mientras esta cadena de hechos ocurre dentro de la cavidad peritoneal,

sistmicamente y en forma simultnea entran en accin otra serie de
mecanismos, encaminados tambin a controlar el proceso infeccioso.

Al presentarse la contaminacin peritoneal, el primer mecanismo como

ya se ha mencionado, que entra en funcin es la depuracin de
bacterias a travs de los linfticos diafragmticos facilitando la
absorcin de bacterias a partir de la cavidad abdominal, llevndolos a
la circulacin sistmica. De otra parte, la lesin de clulas mesoteliales
en respuesta a la agresin inflamatoria provoca la desgranulacin de
los mastocitos peritoneales, que liberan sustancias vasoactivas que
aumentan la permeabilidad vascular facilitando la llegada de plasma
rico en complemento y opsoninas sricas que a su vez se unen a las
bacterias, facilitando su destruccin por los fagocitos. Los depsitos de
fibrina, localizan la infeccin aislando y en ocasiones sellando la
perforacin, retardando la absorcin bacteriana, que podra dar lugar a
un shock endotxico (21). (Figura 2).
La rpida llegada de los neutrfilos, unas 4 horas aproximadamente,
seguida de los macrfagos, constituye probablemente la principal
defensa de la cavidad abdominal frente a la contaminacin masiva (6)

Desafortunadamente toda esta serie de mecanismos de defensa que

pone en juego la cavidad peritoneal, adems de los efectos benficos
que tiene, tambin causa situaciones desfavorables en forma sistmica
para el husped.

La depuracin bacteriana a travs de los linfticos diafrag-mticos,

determina bacteremia, la accin de la endotoxina bacteriana y la
liberacin de citokinas por los neutrfilos y macrfagos alteran la
captacin de oxgeno por la clula, alterndose el gasto cardaco y la
oxigenacin. Hay hipovolemia por prdida de lquidos al espacio
extravascular; aparece shock hipovolmico con alteracin de la
perfusin renal y de la microcirculacin, as como alteraciones
metablicas que finalmente pueden llevar a disfuncin orgnica mltiple
(22). Se establecen fenmenos de sepsis sistmica con un cuadro de
respuesta inflamatoria, caracterizado por fiebre, leucocitosis,
hipermetabolismo, hipoperfusin, hipotensin e hipoxia celular.

De otra parte este gran flujo de lquidos ocasiona otra serie de

problemas; la gran distancia existente dentro de la cavidad abdominal
distendida por lquido, la pobre solubilidad del oxgeno en este medio y
el consumo que de l hacen las bacterias aerbicas, llevan a una
disminucin del potencial de oxgeno, lo cual facilita la proliferacin de
grmenes anaerobios (23). Adems, estas grandes cantidades de
lquido exceden la capacidad de depuracin de los linfticos del
diafragma y el alto consumo de opsoninas que se produce en los
lquidos inflamatorios, permite que los grmenes supervivientes y no
depurados proliferen y no sean fagocitados (5).

La formacin de adherencias de fibrina que hace unos momentos nos

pareca un excelente mecanismo de defensa, tambin ocluye los
estomas diafragmticos y al aislar los grmenes impiden la accin de
los agentes antimicrobianos.

Clasificacin de la Peritonitis

1. Peritonitis primaria

El trmino peritonitis primaria, se refiere a una contaminacin del

peritoneo de fuente extraabdominal; en la gran mayora de los casos
por va hematgena. Ella aparece tanto en nios como adultos y es ms
frecuente en las mujeres que en los hombres por la comunicacin
existente entre la cavidad peritoneal y la vagina a travs de las trompas
de Falopio. Los patgenos ms comunmente encontrados son de tipo
grampositivo: meningococo, gonococo, estafilococo y estreptococo
hemoltico.

Ejemplo de este estado patolgico es la peritonitis espontnea de la

infancia, generalmente ocasionada por el estreptococo hemoltico y el
neumococo, cuyo foco primario puede ser una otitis, pero tambin se
ha descrito en infantes con sndrome nefrtico y lupus eritematoso. Otro
ejemplo de este tipo de peritonitis es la peritonitis espontnea del adulto,
observada con frecuencia en pacientes con ascitis secundaria a cirrosis
heptica; el espectro bacteriano ha cambiado con relacin a la dcada
de los ochenta; en el momento se encuentra representado por
grmenes coliformes.
Otros ejemplos de este tipo de peritonitis son, la peritonitis secundaria
a la dilisis peritoneal ambulatoria continua (CAPD) ocasionada
generalmente por grmenes Gram positivos y ocasionalmente por
pseudomona aeruginosa; la peritonitis tuberculosa, cuya incidencia se
ha incrementado ltimamente con relacin al aumento del sndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA), por infeccin con el VIH. En
nuestro Servicio de Ciruga del Hospital Militar Central, hemos
observado tres casos de peritonitis tuberculosa en pacientes con SIDA
en los ltimos 3 aos; igualmente, en el Servicio de Ciruga de la Clnica
Nueva hemos encontrado una peritonitis tuberculosa y una por cndida
en 2 pacientes con este tipo de patologa.

2. Peritonitis secundaria

Es la forma de peritonitis que con mayor frecuencia encontramos en

pacientes con sepsis intraabdominal (21). Aproximadamente el 80% de
los casos se originan en una gran variedad de procesos necrticos del
tracto gastrointestinal y de otros rganos intraabdominales; un 10 a 20%
se derivan de cirugas abdominales ( peritonitis postoperatorias ).

3. Peritonitis terciaria

Por lo general aparece en pacientes inmunosuprimidos por diferentes

causas, en donde los mecanismos de defensa son inhbiles para
controlar una infeccin sobreagregada, desarrollando una peritonitis
difusa que de acuerdo con Rotstein y Meakins (19, 24), debe ser
denominada peri-tonitis terciaria.

Su cuadro clnico es el de una sepsis oculta, manifestada por estado

cardiovascular hiperdinmico, fiebre de bajo grado y estado
hipermetablico. Son objeto de numerosas exploraciones abdominales
con el fin de drenar colecciones lquidas infectadas. Estas colecciones
se diferencian de los abscesos por el hecho de no ser localizadas sino
difusas, las bacterias aisladas son de bajo grado de patogenicidad y
seleccionadas por mltiples tratamiento antibiticos, se aslan
estafilococos coagulasa negativa, pseudomonas y hongos. Estos
pacientes desarrollan casi siempre un cuadro de falla mltiple de
rganos y por lo general fallecen.

Cuadro Clnico

En los libros de texto la descripcin de la peritonitis se equipara con la

del abdomen agudo, pero no es posible generalizar este trmino; de
hecho las manifestaciones varan segn la enfermedad especfica que
la origin, su localizacin, relacin con otras vsceras, con las
superficies serosas y con factores especficos del husped como la
inmunosupresin o las intervenciones quirrgicas recientes.

El dolor es de aparicin rpida y puede ser sbito como en la lcera

perforada o instaurarse a lo largo de varias horas como en la apendicitis.
Aunque en el momento del inicio es localizado, se generaliza con
rapidez, los movimientos e incluso la respiracin lo agravan y en la
medida que progresa en el tiempo aparece la rigidez abdominal.

Desde un principio se hacen presentes la anorexia y,

predominantemente, las nuseas y el vmito, aparece deshidratacin
manifestada por sed y oliguria, hay distensin y silencio abdominal
como expresiones del leo paraltico y casi siempre, a excepcin de
pacientes inmunosuprimidos, hay estado febril y taquicardia.
Inicialmente el paciente permanece alerta e irritable, pero si no se
establece rpidamente el tratamiento, se torna obnubilado en forma
paulatina.

Si no se controla adecuadamente puede detectarse la aparicin de

shock hiperdinmico, incremento progresivo de los niveles de glucosa
como manifestacin de gluconeognesis, disminucin en la captacin
arteriovenosa de oxgeno y acidosis metablica mucho antes de que
aparezca cualquier otro signo.