TRABAJOS DE REVISIN
Ventilacin mecnica en paciente
con enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Rodrigo Soto Figueroa1, Francisco Arancibia Hernndez2.
RESUMEN
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) es un
problema sanitario y econmico mundial. En los pacientes
que presentan exacerbacin aguda y son hospitalizados,
alrededor del 8% requieren soporte ventilatorio. La ventila-
cin no invasiva es el tratamiento de primer lnea en la falla
respiratoria, no obstante, la ventilacin mecnica invasiva
tambin es requerida.
Un buen entendimiento de la fisiopatologa de la va area y
de la mecnica respiratoria es necesario para un mejor
manejo de las exacerbaciones y la falla respiratoria. La
hiperinsuflacin dinmica a nivel pulmonar derivado de
una limitacin de los flujos espiratorios es un hecho cardi-
nal. Por ello, es necesario una ptima programacin del
ventilador mecnico que privilegie el vaciamiento espirato-
rio de los pulmones, mejorar el intercambio gaseoso y
minimizar el trabajo respiratorio del paciente. Esta revisin
discute las alteraciones fisiopatolgicas y mecnicas respira-
1
UPC Hospital Clnico de la Fuerza Area de Chile, Clnica Alemana.
2 UPC del Instituto Nacional del Trax, Clnica Santa Mara.
Correspondencia: Dr. Francisco Arancibia Hernndez. Instituto Nacio-
nal del Trax. JM Infante 717, Providencia, Santiago de Chile.
E-mail: fearancibia@gmail.com
torias en el paciente con EPOC exacerbado y las tcnicas
ventilatorias para optimizar el manejo de la falla respirato-
ria hipercpnica.
Palabras claves: EPOC, Exacerbacin aguda, Falla respira-
toria hipercpnica, Ventilacin no invasiva, Ventilacin
mecnica, Hiperinsuflacin dinmica.
ABSTRACT
Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a major
global healthcare problem. The patients that present acute
exacerbation and are hospitalized, about 8% needs support
ventilator. The noninvasive ventilation is the treatment of
the first line in the respiratory failure, nevertheless, the
mechanical invasive ventilation also is needed. A good
understanding of the airway pathophysiology and lung
mechanics in COPD is necessary for a better manage of the
acute exacerbations and respiratory failure. The dynamic
hyperinflation derived from an expiratory airflow limita-
tion is a cardinal fact. For management, is necessary an
appropriate programming of the mechanical ventilator that
favors the reducing the amount of air trapping of the lungs,
to improve the gas exchange and to minimize the respiratory
work of the patient. This review discusses the alterations
pathophysiology and lung mechanics in the patient with
acute exacerbation of COPD and ventilatory strategies.
Key words: COPD; Acute exacerbation, Respiratory failure,
Noninvasive ventilation, Mechanical ventilation, Dynamic
hyperinflation.
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R Soto y col

INTRODUCCIN 85%. La VNI corrige el pH, reduce la PaCO2, disminu-

ye la gravedad de la disnea en las primeras 4 h de
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) tratamiento y acorta el tiempo de hospitalizacin (Evi-
constituye un problema sanitario y econmico de rele- dencia A). Asimismo, sta reduce el nmero de intuba-
vancia mundial y de creciente prevalencia. Es la cuarta ciones y tambin reduce la mortalidad9.
causa de muerte en los Estados Unidos y se insina como Recientemente fue publicado un importante estudio
tercera causa de muerte para el ao 20201,2. realizado por Chandra y col10, en Estados Unidos, en el que
Una alta proporcin de la morbimortalidad en los reuni datos de 7.511.267 pacientes con EPOC que
pacientes con EPOC es el resultado de las exacerbaciones presentaron exacerbacin aguda y fueron hospitalizados.
agudas, lo que da cuenta de 750.000 hospitalizaciones al All encontraron que 612.650 casos, 8,1% del total requirie-
ao en los Estados Unidos3,4. ron asistencia respiratoria mecnica, sumadas no invasiva e
Para mejorar estos resultados es necesario optimizar el invasiva. Tambin en este estudio los autores observaron que
tratamiento de las exacerbaciones agudas, lo que incluye el durante el periodo evaluado (1998-2008) hubo una dismi-
uso de las modalidades de asistencia respiratoria para tratar nucin progresiva en el uso de ventilacin mecnica invasiva
a los pacientes con insuficiencia respiratoria5. y un aumento progresivo en el uso de la ventilacin no
Las causas ms frecuentes de exacerbaciones de la invasiva. En el ao 2008 la VNI alcanza a ser la forma ms
EPOC son las infecciones respiratorias virales y bacteria- frecuente de asistencia respiratoria en los Estados Unidos
nas que pueden representar hasta el 80% de los casos6. La para estos pacientes (Figura 1). En otros pases este predo-
Tabla 1 muestra las principales causas de exacerbacin de minio de la VNI se logr mucho antes.
la EPOC. Por otro lado, es claro que la frecuencia de
exacerbaciones est relacionada con la gravedad de la
enfermedad del paciente, de tal forma que el nmero de
exacerbaciones aumenta al disminuir el VEF1. TABLA 1. CAUSAS DE EXACERBACIONES DE LA EPOC.
Desde el punto de vista fisiopatolgico, durante una
exacerbacin aguda de EPOC, los pacientes suelen mos-
trar profundas alteraciones en el intercambio gaseoso
(hipoxemia e hipercapnia), y en ellos la administracin de
oxgeno para mejorar la hipoxemia arterial, puede profun-
dizar la hipercapnia. Esto se debe a la coexistencia de
heterogeneidad de la relacin ventilacin/perfusin con
aumento de la relacin Vd/Vt y aumento basal del trabajo
respiratorio, en quienes la eliminacin del estmulo venti-
latorio hipxico acarrea una disminucin de la ventilacin
minuto, se tratara de un particular grupo de pacientes que
tendran una respuesta empobrecida del centro respirato-
rio. Como consecuencia se profundiza la acidosis del
paciente, y se genera algn grado de narcosis7.

ASISTENCIA RESPIRATORIA

Desde que Brochard y cols8 publicaron su estudio en el

ao 1995, se ha extendido el uso de la ventilacin no
invasiva (VNI). Ellos reportaron que en pacientes selec-
cionados con exacerbaciones agudas de la EPOC, la
ventilacin no invasiva puede reducir la necesidad de
intubacin endotraqueal, la duracin de la estancia
hospitalaria y la tasa de mortalidad en el hospital. En la
actualidad, la VNI es el estndar de cuidado como
tratamiento de primera lnea en pacientes con exacerba-
cin moderada a severa de EPOC as como para la Figura 1. Muestra las tendencias temporales en el uso de ventilacin no
invasiva con presin positiva (VNI) y la ventilacin mecnica invasiva (VM)
insuficiencia respiratoria hipercpnica aguda. La VNI ha como forma inicial de asistencia respiratoria en los pacientes hospitaliza-
confirmado en otros estudios estos resultados consisten- dos con exacerbaciones agudas de la enfermedad pulmonar obstructiva
temente favorables con una tasa de xito del 80% al crnica (EPOC) en los Estados Unidos, periodo 1998-2008.

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 Ventilacin mecnica en paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crnica

MORTALIDAD muerto fisiolgico y 4) Disfuncin de los msculos

La mortalidad de los pacientes con EPOC exacerbado y
que no requieren soporte ventilatorio durante su hospita-
lizacin es baja y no supera el 3%, algo mayor es la de
pacientes que requieren VNI (9%). No obstante, la
mortalidad se eleva en aquellos pacientes que requieren
VMI llegando a 23%. Pero los pacientes que tuvieron la
mayor mortalidad (27%) fueron los que transitaron de
VNI a VMI10. Este grupo de pacientes que correspondi
al 5% en este estudio, experimentaron un mayor costo,
ms prolongada estada hospitalaria y tuvieron la ms
alta mortalidad. En otros estudios, este grupo de pacien-
tes puede llegar al 16%11.
Las explicaciones que dan cuenta de esta alta tasa de
mortalidad en este grupo de pacientes incluyen: 1) aumen-
to en el uso de VNI en los pacientes que son difciles de
ventilar y 2) Continuacin de la VNI a pesar de la falta de
mejora temprana. Por tanto, es necesario tener en cuenta
las indicaciones de ventilacin mecnica invasiva y no
postergar su uso cuando est indicado (Tabla 2).
CONSIDERACIONES SOBRE LA MECNICA
RESPIRATORIA EN EPOC EXACERBADO
En este tipo de pacientes coinciden diversos factores
como son: 1) El incremento de la resistencia de la va
area, 2) hiperinsuflacin pulmonar, 3) un gran espacio
respiratorios12, los que sern analizados a continuacin:
1) Aumento de la resistencia de la va area
Durante la exacerbacin, el proceso inflamatorio en la
pared de las vas areas pequeas y grandes es mayor, lo
que asociado a secreciones bronquiales y broncospasmo,
incrementa la resistencia al flujo areo espiratorio.
El aumento de la resistencia del flujo de aire tiene
efectos deletreos en la mecnica respiratoria13. Por una
parte aumenta el trabajo inspiratorio y por otra disminu-
ye la tasa de vaciado espiratorio de los pulmones. Debido
a la presencia de limitacin del flujo espiratorio, los flujos
espiratorios no se pueden aumentar mediante la espira-
cin activa a travs del reclutamiento de los msculos
espiratorios, el efecto final de esta espiracin enlentecida
es el atrapamiento gaseoso, que es mayor cuanto ms
breve sea la espiracin (taquipnea o volumen minuto
aumentado) o mayor sea la obstruccin.
De all resulta obvia la necesidad de broncodilata-
cin, para lo que se cuenta con beta-2-agonistas, anti-
colinrgicos, esteroides, hidratacin y terapia kinsica, a
estas medidas se debe sumar la correccin del factor
irritante, que se asume debido a infeccin de la va area
en una alta proporcin, lo que aparece reflejado en las
guas ATS-ERS de manejo de la exacerbacin de
EPOC, las que no dejan espacio para omitir la terapia
antibitica.

TABLA 2. INDICACIONES DE VENTILACIN MECNICA INVASIVA

EN PACIENTES CON ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA

Disnea grave con uso de msculos accesorios y movimiento paradjico abdominal en VNI.
Frecuencia respiratoria >35 respiraciones/min en VNI.
Hipoxemia que pone en peligro la vida (PaO2 40 mmHg o PaO2/FIO2* <200 mmHg).
Acidosis grave (pH <7,25) e hipercapnia (PaCO2 >60 mmHg) en VNI.
Paro respiratorio.
Somnolencia, alteracin del estado de conciencia.
Complicaciones cardiovasculares (hipotensin, shock, insuficiencia cardiaca).
Otras complicaciones (alteraciones metablicas, sepsis, neumona, tromboembolia pulmonar, barotrauma, derrame
pleural masivo).
Fracaso de la ventilacin mecnica no invasiva o criterios de exclusin.
No mejora temprana con VNI (no mejora en el pH, la PaCO 2, y el nivel de conciencia en periodo de 1 hora de
inicio de VNI).
APACHE II con alta puntuacin.
SAPS con alta puntuacin.
Sepsis.

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2) Hiperinsuflacin del paciente con EPOC
El componente esttico:
En los pacientes con EPOC tipo enfisema pulmonar hay
una prdida de tejido elstico pulmonar y consecuente-
mente prdida de la retraccin elstica pulmonar, de ah
que se hable de aumento de distensibilidad o prdida de
elastancia (que es el recproco de distensibilidad). Se
suma a este fenmeno la prdida de la traccin radiada
elstica que se ejerce normalmente sobre la va area
perifrica carente de cartlago (Figura 2). El efecto final
es que la va area experimenta un cierre precoz durante
la espiracin, lo que en conjunto con la prdida de
elastancia, hace que en reposo estos pacientes tengan
aumento del volumen de gas torcico14.
El componente dinmico:
En el paciente con EPOC estn presentes diversos factores
en distinta proporcin, tales como la prdida de traccin
elstica radiada, presencia de secreciones en los lmenes
bronquiales, hipertrofia de las glndulas mucosas (ndice
de Reid aumentado) y distorsin cicatricial de la arquitec-
tura de las paredes bronquiales, todo lo cual genera
limitacin de flujos14-17. El paciente con EPOC padece
flujo espiratorio retardado, y por consiguiente arriesga
como antes se coment un vaciamiento espiratorio incom-
pleto. Cuando este paciente realiza actividad fsica, au-
menta su volumen minuto respiratorio a expensas del
volumen corriente y de la frecuencia respiratoria. Esto
ltimo ocurre a expensas principalmente del tiempo espi-
ratorio. El acortamiento espiratorio puede llegar a impedir
la espiracin completa, de modo que el paciente experi-
mentar la retencin de un volumen de gas, el paciente
no alcanza a espirar18. Este atrapamiento aumentar en
paralelo al avance del ejercicio, hasta alcanzar la habitual
fatiga precoz limitante, o bien en grados leves a moderados
de limitacin el ejercicio continuar hasta que se alcance el
nivel de hiperinsuflacin en el cual la traccin elstica
alcanzada en esta estrategia de pulmn estirado compen-
se el nivel de estrechamiento del lmen de la va area
original, y se establezca as un nuevo equilibrio para los
flujos espiratorios. Entonces este atrapamiento tendra un
rol compensador ante la limitacin de flujos. Sin embargo,
este nuevo volumen pulmonar aumentado se logra a
expensas de sobredistender el trax, y de cambiar los
volmenes operacionales en que el paciente ventila. Por
consiguiente, los pulmones y la caja toracoabdominal se
sitan ambos en un segmento alto ms rgido de su curva
presin-volumen, de modo que el esfuerzo necesario para
ventilar resulta aumentado, no por resistencia dinmica al
flujo de aire, sino por resistencia viscosoelstica a la
deformacin toracopulmonar descrita. Este aumento de la
carga viscosoelstica es enfrentado por un diafragma apla-
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Figura 2. Muestra histolgica de pulmn de un paciente con enfisema
en que se observa prdida de tejido pulmonar y del soporte radiado
elstico.
nado, por ende ineficiente y con sus fibras acortadas tal
como ocurre en todos los dems msculos inspiratorios,
quedando en obvia desventaja mecnica segn lo antes
expuesto.
El atrapamiento areo generado se traduce en una
presin alveolar al final de la espiracin ms alta que la
presin de la va area, que se denomina autoPEEP o
PEEP intrnseco14 que tiene efectos como: desventaja
mecnica en el intercambio gaseoso, desacoplamiento
neuromecnico y efectos cardiovasculares que se detallan
en la Tabla 3 y se explican ms adelante.
3) El espacio muerto (Vd) es parte del volumen tidal
que no participa en el intercambio gaseoso. Conceptual-
mente el espacio muerto corresponde a reas del pulmn
que son ventiladas pero no perfundidas. En pacientes
con obstruccin del flujo areo, la falta de homogeneici-
dad en la ventilacin con reas de atrapamiento que
impiden la circulacin local es la responsable para el
incremento en el Vd. La ventilacin de los pacientes con
EPOC es ineficiente en parte debido al aumento del
espacio muerto secundario a la sobredistensin pulmo-
nar. Por otra parte, los pacientes con exacerbacin del
EPOC tienen una respiracin rpida y superficial, esto
incrementa la proporcin del Vt que es espacio muerto,
esto es aumento de la relacin Vd/Vt por disminucin
volumen tidal. A su vez en pacientes intubados, el
empleo de intercambiadores de calor y humedad y otros
conectores comunes pueden incrementar el espacio
muerto e inducir hipercapnia durante volumen tidal bajo
y volumen minuto disminuido19.
 Ventilacin mecnica en paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crnica
TABLA 3. CONSECUENCIAS DE LA HIPERINSUFLACIN DINMICA
1. Desventaja mecnica
2. Intercambio gaseoso
3. Desacoplamiento neuromecnico
4. Efectos cardiovasculares
4) Disfuncin de los msculos respiratorios
Desde un punto de vista fisiolgico, la bomba ventilato-
ria est compuesta por una considerable masa de mscu-
los, en la que predomina la funcin del diafragma en
respiracin basal. En cambio, bajo condiciones de sobre-
carga se reclutan los msculos accesorios, entre ellos los
intercostales externos, escalenos y esternocleidomasto-
deos, paravertebrales, incluso msculos del ala nasal; ms
an ante esfuerzos mayores tambin la espiracin se
vuelve activa agregando la contraccin espiratoria de los
msculos de la prensa abdominal. Estos msculos de la
bomba ventilatoria son esencialmente aerobios, al igual
que el miocardio y en condiciones de estrs mecnico
severo son capaces de consumir el 50% a 60% del
oxgeno de la economa. Esto naturalmente genera una
respuesta vegetativa adaptativa con hiperadrenergia, es-
trs cardiovascular y reduccin de la perfusin renal y
esplcnica20,21.
Caractersticas fsicas del diafragma:
La conformacin en semiesfera del diafragma lo hace
regirse por la Ley de Laplace, la cual establece que la
tensin en la pared de esa esfera en este caso la tensin
contrctil del msculo diafragmtico, necesaria para
generar una presin dentro de sta en este caso presin
transdiafragmtica, es funcin del radio al cuadrado, de
modo que un diafragma aplanado, que es una hemiesfera
con radio de curvatura muy amplio, eventualmente
infinito si llega a estar plano, requiere de mucho mayor
tensin muscular eventualmente infinita, para lograr
las presiones y por ende realizar el mismo trabajo
inspiratorio (Figura 3).
Smese a esto el fenmeno longitud/tensin de las
fibras musculares, que se grafica bien en la curva de
Starling de funcin contrctil miocrdica, que muestra
que ante una longitud inicial pobre de las fibras muscula-
Aumento del PEEP intrnseco
Disminucin de la compliace dinmica
Aumento disfuncin msculos inspiratorios
Aumento riesgo de barotrauma
Aumento del espacio muerto
Disnea, carga umbral a la inspiracin
Disminucin del retorno venoso
Aumento resistencia vascular pulmonar
Aumentar poscarga del ventrculo derecho
res la capacidad contrctil es baja, y esta contractilidad
aumenta con el estiramiento muscular, dentro de un
rango fisiolgico.
Esto importa pues en la EPOC uno de los hechos
centrales es la hiperinsuflacin pulmonar la cual genera
acortamiento de las fibras de todos los msculos inspira-
torios especialmente al diafragma a medida que aumenta
el volumen pulmonar, los msculos inspiratorios se
acortan pasivamente y no por la contraccin activa.
En suma, la hiperinsuflacin genera aplanamiento del
diafragma (Figura 3), con el efecto adverso descrito por el
principio de Laplace, ms el defecto derivado del acorta-
miento de las fibras musculares, lo que le resta capacidad
de generar tensin contrctil.
La ecuacin resultante es una bomba muscular debi-
litada por los hechos descritos, y con un exceso de trabajo
derivado de resistencia aumentada en la va area y
Figura 3. De acuerdo con la Ley de Laplace al aplanarse el diafragma,
aumenta su radio y con ello la tensin necesaria para generar presin
inspiratoria.
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aumento da la carga viscosoelstica. Cuando el rgimen
de trabajo ventilatorio supera el 50% de la presin
transdiafragmtica mxima, o el 50% de la ventilacin
voluntaria mxima del paciente, ste ser incapaz de
sostener ese ritmo ventilatorio, se producir fatiga venti-
latoria, manifestada por insuficiencia respiratoria aguda
hipercpnica22,23.
ALTERACIN DEL INTERCAMBIO GASEOSO
Durante una exacerbacin aguda de la EPOC, los
pacientes suelen presentar alteraciones profundas en el
intercambio gaseoso y existen dos formas de exacerba-
cin de falla respiratoria con hipercapnia: una de ellas es
la fatiga ventilatoria aguda recin mencionada, que obe-
dece a una carga de trabajo mecnico no sostenible por la
bomba ventilatoria; la otra es el tan mencionado meca-
nismo de depresin ventilatoria provocada por oxigeno-
terapia excesiva, este hecho antes mencionado se atribuye
a la eliminacin del estmulo hipxico para ventilar,
estmulo que acta como centinela en un grupo de
pacientes retenedores crnicos de CO2, que tienen base
excess aumentado y consecutivamente una concentra-
cin aumentada de bicarbonato en el LCR, que empo-
brece la respuesta ventilatoria central ante las seales pH
y PCO27.
existan fuerzas de retraccin en ambas estructuras: pul-
mones y caja torcica, que deben ser vencidas por la
actividad muscular inspiratoria para poder generar el
prximo flujo inspiratorio. Esta fuerza residual, asimila-
ble al PEEP intrnseco que se observa en ventilacin
mecnica, se llama carga umbral25,26, y representa por
una parte una sobreexigencia para la bomba ventilatoria
(Figura 4) y por otra parte es una importante causa de
esfuerzos inspiratorios frustros, en que el paciente realiza
una cantidad de esfuerzos inspiratorios en que no alcanza
a activar ciclos respiratorios tanto en VM como en VNI,
y son una causa importante de mala adaptacin paciente-
ventilador en ambas tcnicas. La correccin de este
fenmeno se busca mediante la aplicacin de un PEEP o
CPAP levemente inferior al nivel de PEEP intrnseco en
VM, o titulando hasta eliminar las inspiraciones frustras
en VNI.
Recomendaciones de la ventilacin mecnica
del paciente con EPOC exacerbado
Otrora considerada vedada porque al paciente se le va a
atrofiar el diafragma y no va a salir ms de esa condi-
cin... hoy sabemos que en trminos globales, el pro-

ESTRATEGIA EN EL PACIENTE CON FATIGA MUSCULAR

En el estudio de Nava y cols24 los pacientes con EPOC

exacerbado sin neumonas que requeran ventilacin
mecnica invasiva, el protocolo les procuraba reposo de
la musculatura respiratoria mediante sedacin durante
24 a 48 horas en Ventilacin Mecnica Invasiva (VM),
luego los pacientes eran despertados y se realizaba una
prueba de ventilacin en tubo en T. Aquellos que
superaban esta prueba eran extubados, en cambio a
aquellos que fallaron en esta prueba los randomiz para
poner a unos en ventilacin mecnica invasiva y a otros
les aplicaba inmediatamente Ventilacin No Invasiva
(VNI). Con ello los autores lograron reduccin de la
duracin de VM, reduccin de reintubaciones y de la
incidencia de neumonas nosocomiales y mejor sobrevi-
da. Esta estrategia refuerza el concepto de recuperar la Figura 4. El individuo normal en reposo (rest) tiene al final de la
fatiga muscular y salida de VM a VNI en este grupo de espiracin una presion neta de 0, y en esfuerzo (exercise) la espiracin
pacientes con EPOC. activa de los msculos abdominales incluso genera una presin de
expansin del trax-abdomen inicial que favorece a la siguiente
inspiracin. En EPOC (COPD) hay hiperinsuflacin en reposo, y ambos,
Carga umbral para respirar: pulmn y trax, suman sus presiones de retraccin, existiendo enton-
ces una carga umbral que debe ser vencida por la inspiracin
La deformacin toracopulmonar resultante de la hiperin- siguiente para generar flujo areo. En ejercicio o bajo exigencia como
suflacin surgida de que el paciente no alcanza a una exacerbacin grave, este fenmeno se ve multiplicado (de
espirar, hace que al inicio de la siguiente inspiracin ODonnell, D. Proc Am Thorac Soc 2007; 4: 145-68).

28 REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2012; VOL 27(1): 23-33

 Ventilacin mecnica en paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crnica

nstico est determinado esencialmente por la capacidad
funcional previa y comorbilidad del enfermo27-30, y
como regla general, el paciente en CF IV, o que tiene
VEF1 <25%, no debe ser llevado a ventilacin mecnica
invasiva, so riesgo de que ocurra lo antedicho, si bien el
mecanismo no depende tan clara y exclusivamente de
atrofia del diafragma.
As entonces, la seleccin de pacientes con EPOC para
manejo en la UCI debe contemplar el estado funcional de
base del enfermo, su comorbilidad y algunos rasgos que
refieren el desgaste con prdida de masa muscular (wasting
syndrome) del paciente por su condicin de EPOC31-35. En
lo posible las decisiones deben ser conocidas de antemano.
El mdico tratante debe educar a su paciente y familia de
modo de que exista conciencia de los beneficios e inconve-
nientes que pudieran surgir ante emergencias futuras,
maximizando el uso del recurso no invasivo, y acotando el
de ventilacin invasiva, probablemente evitando su uso en
aquel paciente en Capacidad Funcional IV, postrado en
una silla, con O2 domiciliario permanente, en quien el
rendimiento es pobre, y el consumo de recursos elevado.
Tcnicamente, la ventilacin mecnica para el pa-
ciente con EPOC tiene su indicacin cuando hay inesta-
bilidad mayor de sistemas, tal como: shock, estado
posparo, coma por narcosis carbnica, arritmias intrata-
bles, y cuando hay patrn de fatiga real o inminente
(acidosis respiratoria progresiva) que no se corrige con
terapia convencional y VNI.
La ventilacin mecnica cuando es requerida tiene
por objetivos: 1) Proporcionar un nivel adecuado de
oxigenacin y ventilacin alveolar; 2) Corregir la acidosis
que podra amenazar la vida del paciente; 3) Ganar
tiempo y permitir la mejora de la causa de la insuficien-
cia respiratoria aguda y 4) Permitir el reposo y la
recuperacin de los msculos respiratorios.
El uso de Ventilacin Mecnica adems de aliviar el
trabajo respiratorio, puede aminorar el patrn hiperadre-
nrgico, y por ende restituir una ms adecuada distribu-
cin de la perfusin visceral, de all su indicacin crisis.
mandataria en condicin de shock profundo y posparo.
Es frecuente que estos pacientes tengan retencin crnica
de CO2 y exceso de base positivo, sumado a la contribu-
cin que hace al respecto el uso de diurticos (hipoclore-
mia), la hipokalemia por uso de esteroides y el uso beta
adrenrgicos. Esto debe tenerse en cuenta al fijar la
estrategia ventilatoria, siendo el objetivo central la co-
rreccin del pH, tolerando algn grado de hipercapnia.
PROGRAMACIN DEL VENTILADOR MECNICO
INVASIVO
Conocidos los aspectos fisiopatolgicos de la EPOC y su
comportamiento en las exacerbaciones agudas, la ventila-
cin para el paciente con EPOC debe privilegiar el
vaciamiento espiratorio de los pulmones. La ptima pro-
gramacin del ventilador mecnico puede minimizar el
trabajo respiratorio del paciente (Tabla 3). As planteado,
el patrn ventilatorio debe cumplir con los siguientes
requisitos: Volumen corriente bajo, entre 6 y 8 ml/kg de
peso ideal, este peso ideal aproximadamente corresponde a
los cm que el paciente mide sobre 1 mt, a modo de
ejemplo estatura 1,65 mts: peso ideal aproximado 65 kg;
frecuencia respiratoria baja, entre 10 y 14 ventilaciones
por minuto, tiempo inspiratorio breve, el que se logra
merced a ambos: flujo inspiratorio elevado, partiendo con
60 lts por minuto, y onda de flujo peak rectangular.
En pacientes de asma bronquial se ha podido estable-
cer que si la ventilacin minuto supera los 10 lts por
minuto el paciente experimenta aumento de la hiperin-
suflacin. Un buen medio de monitoreo del vaciamiento
expiratorio pulmonar es la observacin de la fase espira-
toria de la curva flujo-tiempo, siendo deseable que el
flujo espiratorio tienda a cero en el momento de iniciar el
siguiente ciclo, siendo la medicin ms concreta para el
seguimiento de estos pacientes la medicin seriada del
PEEP intrnseco, que ser mayor cuanto ms grave sea la

TABLA 3. PROGRAMACIN DEL VENTILADOR MECNICO EN PACIENTES CON EPOC

Modo ACV o SIMV con PS

Volumen corriente 6-8 ml / kg
Frecuencia 10-15 x min
Flujo inspiratorio alto 60-100 lt/min.
Fraccin inspirada de oxgeno 100% inicial luego FiO2: 30%-40% para logra una SaO2 =92%
PEEP 5 cm H2O, aumentar de acuerdo al autoPEEP
Presin plateau <30 cmH2O

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1.Modos ventilatorios
La ventilacin asistida controlada por volumen (ACV)
o ventilacin mandatoria intermitente/presin de so-
porte (VMI/PS) pueden ser utilizadas en este tipo de
pacientes. Esteban y col en un estudio multicntrico
en ventilacin mecnica encontraron que los modos
ventilatorios ms frecuentes eran la ACV y la VMI/PS
con 34% cada una36. Como regla general se debe
afirmar que mientras mayor sea la gravedad de la
crisis, ms necesario es el empleo de una modalidad
controlada, as como tambin ms sedado y relajado se
debe mantener al paciente, de modo de poder progra-
mar el riguroso patrn destinado a minimizar la
hiperinsuflacin dinmica, que puede implicar bra-
dipnea importante, retencin sostenida de CO2 y
cierto nivel permisivo de acidosis respiratoria, en
general no menor de 7,25.
2. Fraccin inspirada de oxgeno
La FIO2 puede ser ajustada para alcanzar una PaO2 de al
menos 60 mmHg o saturacin de oxgeno de 90%-
92%37. Niveles elevados de oxgeno incrementan el
riesgo de toxicidad por el oxgeno sin sustancial incre-
mento en la oxigenacin tisular. El pulso oxmetro es una
herramienta til para la monitorizacin continua de la
saturacin de oxgeno.
3. Sensibilidad del gatillado (trigger) y flujo
inspiratorio
El trabajo respiratorio puede incrementarse si la progra-
macin del gatillado no es lo suficientemente sensible, o
por el contrario ocasiona alcalosis respiratoria y agrava la
hiperinsuflacin si es muy sensible y favorece la taquip-
nea. Una razonable programacin inicial incluye una
adecuada sensibilidad del mtodo de activacin o gatilla-
do del ventilador mecnico, con valores de -3 cmH2O
cuando usamos un trigger de presin o de 3 L/min
cuando usamos trigger por flujo. Independientemente
del mtodo de activacin elegido, se utiliza un flujo
inspiratorio inicial de 60 litros/minuto en la mayora de
los pacientes. Los ventiladores gatillados por flujo im-
pondran un menor trabajo respiratorio que los gatillados
por presin cuando usamos ventilacin con PS38.
4.PEEP
Principal importancia tiene la estimacin del atrapa-
miento areo, que se mide como autoPEEP, en los
respiradores actuales esto se logra presionando el coman-
do de pausa espiratoria prolongada, mediante esta ma-
niobra se inscribe la presin esttica de retraccin que
30 REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2012; VOL 27(1): 23-33
persiste en el sistema toracopulmonar al final de una
espiracin aparentemente completa. Esta presin duran-
te la espiracin activa se anula por el roce que la
resistencia de la va area le impone al flujo. Ms en
ausencia de flujo y por lo tanto ausencia de roce o
resistencia al flujo espiratorio como ocurre durante la
pausa espiratoria prolongada, la presin remanente pro-
ducto del sobreestiramiento toracopulmonar se expresa
plenamente, y se denomina autoPEEP o PEEP intrnse-
co. El autoPEEP es comn en pacientes con EPOC. La
presin medida con la maniobra de pausa espiratoria se
denomina autoPEEP39. En un estudio prospectivo de
pacientes con EPOC en ventilacin mecanica, stos
tenan en promedio un autoPEEP de 9,4 cmH2O y ms
de la mitad tenan valores de 10 o ms cmH2O40.
Para que el paciente pueda interactuar con el respira-
dor, especialmente en las fases de recuperacin de la
crisis, en que se puede devolver al paciente la iniciativa
ventilatoria sin tal riesgo de agravar el atrapamiento, se
debe compensar este autoPEEP con PEEP externo, este
PEEP es parte necesaria de la programacin. El objetivo
es acercar la presin de base del sistema a la del
autoPEEP, y evitarle al paciente el tener que emplear
esfuerzo muscular en alcanzar el autoPEEP (fenmeno
llamado tambin carga umbral) para gatillar la siguien-
te inspiracin. De hecho cuando el paciente no tiene
capacidad para alcanzar y superar la carga umbral, se le
pueden ver respiraciones frustras, que no van acompaa-
das de respuestas del respirador, este fenmeno genera
desadaptacin al respirador, fatiga y disnea. El mtodo
clsico ha sido medir el autoPEEP y programar un PEEP
externo correspondiente al 80% aproximado de esta.
Mancebo recomienda hacer esta titulacin de PEEP
contra la p 0.1, que es una medida del nivel de descarga
del centro respiratorio, el mejor PEEP para autoPEEP
ser el que genere el menor p 0.140; en ventilacin no
invasiva no se puede medir autoPEEP, de modo que la
titulacin de PEEP externo se debe realizar a travs de
eliminar las inspiraciones frustras
En definitiva aplicar PEEP disminuye el trabajo
respiratorio y permite una mejor adaptacin al respirador
sin agravar la hiperinsuflacin en pacientes que tienen
una limitacin al flujo espiratorio.
5.Flujo inspiratorio
Los pacientes con EPOC y ventilacin mecnica tienen
un incremento en el drive ventilatorio, y requieren para
su adecuada tolerancia un alto flujo inspiratorio. Por ello
son necesarios flujos inspiratorios >60 L/min. Adems
un flujo inspiratorio alto abrevia el tiempo inspiratorio y
por ende aumenta el expiratorio. El resultado final es que
la hiperinflacin y por ende el autoPEEP disminuyan.
En un estudio prospectivo de pacientes en ventilacin
 Ventilacin mecnica en paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crnica
mecnica el aumento del flujo inspiratorio de 40 a 100
L/min mejor el intercambio gaseoso, probablemente
debido a reduccin del atrapamiento areo42.
6.Volumen tidal
Hay clara evidencia que volmenes tidal elevados (10-15
mL/kg) pueden causar sobredistencin alveolar e injuria
pulmonar. Como resultado, bajos volmenes tidal son
recomendados (6-8 mL/min). El volumen minuto, pue-
de ser ajustado al pH y no a la PaCO2, evitando la
hiperventilacin y alcalosis respiratoria43.
7.Frecuencia respiratoria
La frecuencia respiratoria (FR) es una variable esencial. La
estrategia recomendada consiste en sedar al paciente para
permitir el uso de FR bajas, entre 10 y 15 por minuto, lo
que permite aumentar el tiempo espiratorio43. En cambio,
un aumento de la FR disminuye el tiempo expiratorio y
esto puede causar hiperinsuflacin, autoPEEP y/o ventila-
cin con relacin inversa. As tambin, la frecuencia del
ventilador debe ser ajustada acorde con el estatus cido-
base, esfuerzo respiratorio y confort del paciente.
8.Presin plateau
A diferencia de la presin inspiratoria peak (PIP), la
presin plateau es la mejor medida de la presin a nivel
alveolar44. Esta tiene buena correlacin con la hiperinsu-
flacin dinmica y el riesgo de barotrauma. Se recomien-
da mantener presiones plateau <30 cmH2O para dismi-
nuir el riesgo de complicaciones. Esto se puede lograr
utilizando volumen tidal bajo, volumen minuto bajo y
corregir el autoPEEP.
9. Nivel de presin
En pacientes no tan graves a los que se puede someter a
ventilacin con presin soporte, el soporte de presin
puede ser incrementado buscando que la frecuencia
respiratoria sea menor de 30 respiraciones por minuto, lo
que indica que el esfuerzo inspiratorio ha sido reducido a
un nivel razonable, y cuando el equipo permite medir,
procurando lograr volmenes corrientes entre 6 y 8 ml/
kg de peso ideal.
10. Medicamentos inhalados
La administracin de medicamentos inhalados en pa-
cientes en ventilacin mecnica es problemtica porque
stos se pueden acumular en la tubuladuras del ventila-
dor y en el tubo endotraqueal. Se pueden utilizar
inhaladores en spray presurizado y medido (MDI) en la
rama aferente. Un estudio demostr que la administra-
cin de 4 puff de salbutamol en pacientes en ventilacin
mecnica produce similar broncodilatacin que un ne-
bulizador en lnea, con alta eficiencia, y bajo costo y
reduciendo el riesgo de colonizacin secundario a co-
nexiones y desconexiones, y a la presencia de condensado
lquido en la tubuladura, y utilizando dosis precisas45.
Destete o weaning de ventilacin mecnica para
EPOC
Es regla de oro en todo paciente en ventilacin mecnica
y particularmente en EPOC lograr el destete precoz de
ventilacin mecnica. No obstante, en la ltima dcada,
el destete de ventilacin mecnica invasiva ha tenido
cambios muy favorables desde que se utiliza la VNI para
lograrlo. En efecto, Nava y cols24 en un estudio de
pacientes con EPOC sometidos a ventilacin mecnica y
que fallaron en la prueba de tubo en T, los extubaban y
les aplicaban VNI. Los autores reportaron reduccin
significativa de: estada en UCI, cantidad de das en
ventilacin mecnica, reduccin de las neumonas noso-
comiales y mejora de la sobrevida a los 2 meses. Tambin
Ferrer y cols46, en un estudio aleatorizado y controlado,
confrontaron VNI contra destete convencional en pa-
cientes que haban presentado 3 fracasos consecutivos en
la prueba de tubo en T. Ellos concluyen que la VNI en
destete difcil permite reducir el tiempo de intubacin,
acortar la estada en UCI y hospitalaria, reducir la tasa de
neumonas nosocomiales y mejorar la sobrevida a los 90
das.
Claves en el manejo de VM en paciente EPOC
Proporcionar un nivel adecuado de oxigenacin y
ventilacin alveolar.
Corregir la acidosis que podra amenazar la vida del
paciente.
Reducir la resistencia de la va area (farmacolgi-
camente).
Minimizar la hiperinsuflacin dinmica.
Reducir el espacio muerto.
Reposo y lograr recuperacin de los msculos respi-
ratorios.
Uso de PEEP externo del 80% del autoPEEP.
Oxigenacin para lograr SaO2 =92%.
Destete o weaning precoz de ventilacin mecnica.
CONCLUSION
El paciente con exacerbacin de la EPOC experimenta
un conjunto de trastornos fisiopatolgicos, entre los
cuales el fenmeno de atrapamiento areo derivado de
su limitacin de los flujos espiratorios es un hecho
cardinal, pues pone en desventaja mecnica a la bomba
REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2012; VOL 27(1): 23-33 31
R Soto y col
ventilatoria, arriesgando la aparicin de fatiga ventilato-
ria, con acidosis respiratoria, asociada a hipoxemia e
hiperadrenergia marcada.
Importante avance se ha hecho en la comprensin de
las medidas teraputicas de esta mal llamada obstruccin
irreversible, en su manejo actual, destacando aquellas que
favorecen el vaciamiento espiratorio de los pulmones.
La asistencia ventilatoria no invasiva se ha constituido en
una valiosa herramienta teraputica en este contexto, y
permite solucionar exitosamente hasta el 80% de estos casos,
reduciendo costos, estada, complicaciones y mortalidad.
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La ventilacin invasiva es el respaldo final a esta prctica
y sus resultados se empobrecen con el deterioro funcional y
las comorbilidades de base del paciente, siendo preferible
emplearla en pacientes autovalentes y con comorbilidad
manejable. El destete precoz hacia ventilacin no invasiva
abre una ventana a un grupo de pacientes significativo,
considerando su eficacia demostrada, y que en su defecto la
prolongacin en ventilacin invasiva puede llegar a ser
determinante de mal pronstico dadas las complicaciones
que acarrea, particularmente musculares, infecciosas, cogni-
tivas, adems de la fragilidad de base que reflejan.
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