BREVE REVISIN DE LA FISIOLOGA DEL POTASIO - Una comprensin de la fisiologa del potasio

es til cuando se aproxima a los pacientes con hiperpotasemia. Las reservas totales de potasio
corporal son de aproximadamente 3000 meq o ms (50 a 75 meq / kg de peso corporal) [1]. En
contraste con el sodio, que es el principal catin en el lquido extracelular y tiene una
concentracin mucho menor en las clulas, el potasio es principalmente un catin intracelular,
con las clulas que contienen aproximadamente el 98 por ciento del potasio corporal. La
concentracin intracelular de potasio es de aproximadamente 140 meq / L en comparacin
con 4 a 5 meq / L en el lquido extracelular. La diferencia en la distribucin de los dos cationes
se mantiene por la bomba de Na-K-ATPasa en la membrana celular, que bombea el sodio y el
potasio en la clula en una proporcin de 3: 2.

La proporcin de las concentraciones de potasio en las clulas y el fluido extracelular es el

principal determinante del potencial de membrana en reposo a travs de la membrana celular,
lo que establece el escenario para la generacin del potencial de accin que es esencial para la
funcin normal de los nervios y los msculos. As, tanto la hipercalemia como la hipopotasemia
pueden causar parlisis muscular y arritmias cardacas potencialmente fatales. (Ver
"Manifestaciones clnicas de la hiperpotasemia en adultos" y "Manifestaciones clnicas y
tratamiento de la hipopotasemia en adultos", seccin sobre "Manifestaciones de
hipopotasemia").

Las causas de la hipercaliemia pueden entenderse mejor despus de una breve revisin de la
homeostasis normal del potasio. La concentracin plasmtica de potasio est determinada por
la relacin entre la ingesta de potasio, la distribucin de potasio entre las clulas y el lquido
extracelular y la excrecin urinaria de potasio.

Regulacin de la excrecin urinaria de potasio - En los individuos normales, el potasio diettico

se absorbe en los intestinos y luego se excreta en gran medida en la orina, proceso que se
determina principalmente por la secrecin de potasio de las clulas principales de los dos
segmentos que siguen al tbulo distal: Segmento y tbulo colector cortical (figura 1) [2-5]. Hay
tres factores principales que estimulan la principal secrecin de potasio celular [2 - 5]:

Un aumento de la concentracin plasmtica de potasio y / o del consumo de potasio

Un aumento en la secrecin de aldosterona

Aumento del suministro de sodio y agua a los sitios de secrecin de potasio distal

La ingestin de una carga de potasio conduce inicialmente a la absorcin de la mayor parte del
exceso de potasio por las clulas en el msculo y el hgado, un proceso que es facilitado por la
insulina y los receptores beta-2-adrenrgicos, los cuales aumentan la actividad de Na-K -
ATPase bombas en la membrana celular [4 - 7]. Parte del potasio ingerido permanece en el
lquido extracelular, produciendo una leve elevacin de la concentracin plasmtica de
potasio.

El aumento del potasio plasmtico estimula la secrecin de aldosterona, lo que mejora

directamente la reabsorcin de sodio y mejora indirectamente la secrecin de potasio en las
clulas principales (figura 1). El aumento de la reabsorcin de sodio est mediado
principalmente por un aumento en el nmero de canales de sodio abiertos en la membrana
luminal de las clulas principales. La reabsorcin de sodio catinico hace que el lumen sea ms
electronegativo, aumentando as el gradiente elctrico que promueve la secrecin de potasio
de las clulas hacia el fluido tubular a travs de los canales de potasio en la membrana luminal
(figura 1). La aldosterona tambin aumenta el nmero y la actividad de las bombas
basolaterales de Na-K-ATPasa en las clulas principales, lo que facilita la reabsorcin de sodio y
la secrecin de potasio. El efecto neto es que la mayor parte de la carga de potasio se excreta
dentro de seis a ocho horas.

Tanto la captacin celular como la excrecin urinaria de una carga aguda de potasio se
deterioran en pacientes con enfermedad renal avanzada aguda o crnica. (Ver "Enfermedad
renal aguda y crnica" a continuacin.)

Adaptacin de potasio - La hiperpotasemia es una ocurrencia rara en individuos normales

debido a que las respuestas celular y urinaria previenen la acumulacin de potasio significativa
en el lquido extracelular. Adems, la eficacia de la excrecin de potasio aumenta si se
aumenta la ingesta de potasio, lo que permite tolerar lo que podra ser una carga fatal de
potasio. Este fenmeno, llamado adaptacin de potasio, se debe principalmente a la capacidad
de excretar ms rpidamente el potasio en la orina [4, 5].

Los estudios en ratas han demostrado que la adaptacin del potasio comienza despus de una
nica comida que contiene potasio. En un estudio, por ejemplo, las ratas alimentadas con
potasio, comparadas con las ratas a las que se les administr una comida sin potasio, pudieron
excretar una carga de potasio varias horas despus, lo que condujo a un menor aumento de la
concentracin plasmtica de potasio despus de la segunda Potasio carga [8]. El efecto neto es
que los animales adaptados excretan ms potasio a una concentracin de potasio plasmtico
dada que los animales que no se han adaptado (figura 2).

La eficacia de la adaptacin de potasio en humanos se demostr en un estudio que evalu la

respuesta de adultos sanos al aumento de la ingesta de potasio de 100 a 400 meq / da [9]. La
excrecin urinaria de potasio aument hasta igualar la ingesta al final del segundo da, un
efecto que fue acompaado por una elevacin tanto de la secrecin de aldosterona como de la
concentracin plasmtica de potasio (de 3,8 a 4,8 meq / L). Al da 20, la excrecin urinaria de
potasio sigui igualando el alto nivel de ingesta, pero los niveles plasmticos de aldosterona
haban vuelto a cerca de la lnea de base, y la concentracin plasmtica de potasio haba cado
a 4,2 meq / L (figura 3).

El aumento de la eficiencia de la excrecin de potasio con la adaptacin de potasio parece

estar mediada por dos cambios que se producen en las clulas principales secretoras de
potasio en el segmento de conexin y el tbulo colector cortical (figura 1):

Un aumento independiente de la aldosterona en la densidad y actividad de los canales de

potasio apical secretores [3, 10, 11]

Aumento de la actividad de Na-K-ATPasa, que aumenta la captacin de potasio en la clula a

travs de la membrana basolateral (peritubular), lo que aumenta el tamao de la reserva de
secrecin de potasio [12, 13]

Conclusiones - Las observaciones anteriores llevan a las siguientes conclusiones sobre las
causas de la hiperpotasemia:

El aumento de la ingesta de potasio por s solo no es una causa comn de hiperpotasemia a

menos que se produzca de forma aguda. La administracin de penicilina potsica como un
bolo intravenoso, la ingestin accidental de un sustituto de la sal que contiene potasio, o el
uso de sangre almacenada para las transfusiones de intercambio, pueden inducir
hiperpotasemia aguda (principalmente en los lactantes debido a su pequeo tamao).
Adems, un aumento moderado de la ingesta de potasio puede ser un factor importante en el
desarrollo de la hiperpotasemia en pacientes con disminucin de la excrecin de potasio
debido, por ejemplo, al hipoaldosteronismo y / oa la insuficiencia renal. (Ver 'Reduccin de la
excrecin urinaria de potasio' abajo.)

La liberacin neta de potasio de las clulas (debido a una mayor liberacin o disminucin de
la entrada) puede, si es suficientemente grande (por ejemplo, un aumento de la
descomposicin de los tejidos), provocar un aumento transitorio de la concentracin srica de
potasio. (Ver 'Aumento de la liberacin de potasio de las clulas' a continuacin.)

La hiperpotasemia persistente requiere una disminucin de la excrecin urinaria de potasio.

En vista de los factores descritos anteriormente, esto se asocia generalmente con una
reduccin en la secrecin de aldosterona o capacidad de respuesta, enfermedad renal aguda o
crnica y / o disminucin de la administracin de sodio y agua a los sitios distales de secrecin
de potasio. (Ver 'Reduccin de la excrecin urinaria de potasio' abajo.)

Muchas de las causas de la hiperpotasemia se discuten en detalle en otros lugares y slo se

enumerarn a continuacin (cuadro 1).

AUMENTO DE LA LIBERACIN DE POTASIO DE CLULAS

Pseudohyperkalemia - Pseudohyperkalemia se refiere a las condiciones en las que la elevacin

en la concentracin de potasio srico medida suele ser debido al movimiento de potasio fuera
de las clulas durante o despus de la muestra de sangre se ha dibujado [14]. Se debe
sospechar la posible presencia de pseudohyperkalemia cuando no hay causa aparente de la
hiperpotasemia en un paciente asintomtico que no tiene manifestaciones
electrocardiogrficas de hiperpotasemia.

Tcnica del dibujo de la sangre - Pseudohyperkalemia se puede considerar en una variedad de

ajustes. Las causas ms comunes estn relacionadas con la tcnica de extraccin de sangre y
pueden involucrar uno o ambos de los siguientes mecanismos:

El trauma mecnico durante la puncin venosa puede resultar en la liberacin de potasio de

los glbulos rojos y un caracterstico tinte rojizo del suero debido a la liberacin concomitante
de hemoglobina.

El suero rojo tambin puede representar hemlisis intravascular severa en lugar de una
muestra hemolizada [15]. Cuando existe hemlisis intravascular, el potasio srico medido
puede representar el verdadero valor circulante.

El potasio se mueve fuera de las clulas musculares con el ejercicio. Como resultado, el
apretar el puo repetido durante el estiramiento sanguneo puede elevar agudamente la
concentracin srica de potasio en ms de 1 a 2 meq / L en ese antebrazo [16]. (Ver "Ejercicio"
a continuacin.)

En estos escenarios, la venopuncin sin torniquete, repetido puo apretando, o el trauma

demostrar la verdadera concentracin de potasio srico [17]. Si se requiere un torniquete, el
torniquete debe ser liberado despus de que la aguja haya entrado en la vena, seguido por
esperar de uno a dos minutos antes de extraer la muestra de sangre.

Las causas menos comunes de un aumento del potasio srico relacionado con la recoleccin y
el almacenamiento incluyen el enfriamiento de la muestra y el deterioro de la muestra debido
a la prolongacin del perodo de almacenamiento [14,18].

Otras causas - Hay varios otros entornos en los que puede ocurrir pseudohyperkalemia:

El potasio se desplaza de las plaquetas despus de la coagulacin. Por lo tanto, la

concentracin srica de potasio normalmente supera el verdadero valor en el plasma de 0,1 a
0,5 meq / L [19]. Aunque esta diferencia en individuos normales no es clnicamente
importante, el aumento en la concentracin de potasio srico medida puede ser mucho mayor
en pacientes normocemnicos con trombocitosis, aumentando en aproximadamente 0,15
meq / L por 100.000 / microL elevacin en el recuento de plaquetas [19]. En un estudio, la
hiperpotasemia en una muestra de suero se produjo en el 34 por ciento de los pacientes con
un recuento de plaquetas por encima de 500.000 / microL en comparacin con el 9 por ciento
de los pacientes con un recuento de plaquetas inferior a 250.000 / microL [19]. La
concentracin de potasio en el plasma (obtenida por centrifugacin de sangre heparinizada no
coagulada) fue normal.

Un fenmeno similar se ha informado en la leucemia mieloide aguda [20]. Sin embargo, la

hipocalemia es ms comn en este trastorno, debido al movimiento de potasio en clulas que
proliferan rpidamente despus de extraer la sangre (pseudohypokalemia) o al desperdicio de
potasio renal (hipopotasemia verdadera). (Ver "Resumen de las complicaciones de la leucemia
mieloide aguda", seccin sobre 'Hipokalemia'.)

Los altos recuentos de glbulos blancos (> 120.000 / microL) causados por leucemia
linfoctica crnica pueden conducir a concentraciones de potasio falsamente elevadas debido a
la fragilidad celular. A diferencia de la trombocitosis, esta forma de pseudohyperkalemia
ocurre tanto en muestras de suero y plasma y puede ser ms prominente cuando la sangre se
muestra en tubos heparinizados [21]. La centrifugacin de un tubo heparinizado provoca la
destruccin celular in vitro y la liberacin de potasio, ya que estas clulas se suspenden
libremente en plasma.

La evaluacin exacta de la concentracin de potasio en este contexto puede conseguirse

permitiendo que la coagulacin separe el suero (plasma sin los factores de coagulacin) de las
clulas antes de la centrifugacin. El cogulo de fibrina atrapa y protege las clulas leucmicas
frgiles, minimizando la lisis celular.

Pseudohyperkalemia en pacientes con recuentos de glbulos blancos muy altos debido a la

leucemia o linfoma tambin se ha informado despus de la interrupcin mecnica de los
glbulos blancos durante el transporte de muestras de sangre a travs de sistemas de tubos
neumticos [22, 23].

El potasio puede salir de los glbulos rojos despus de la recogida de la muestra en

pacientes con formas hereditarias (familiares) de pseudohipercalemia, que son causadas por
un aumento de la permeabilidad pasiva de potasio de los eritrocitos. La pseudohiperquemia
puede ser la nica manifestacin del trastorno, o puede estar acompaada de morfologa
anormal de los eritrocitos (por ejemplo, estomatocitosis), diversos grados de hemlisis y / o
edema perinatal en parientes especficos. Esta condicin genticamente heterognea se
discute en detalle en otra parte. (Ver "Estomatocitosis y xerocitosis", seccin "Manifestaciones
clnicas").

Acidosis metablica - En pacientes con acidosis metablica que no sean acidosis orgnica
debido a acidosis lctica o cetoacidosis, el amortiguamiento del exceso de iones hidrgeno en
las clulas conduce al movimiento de potasio hacia el lquido extracelular, un desplazamiento
transcelular obligado en parte por la necesidad de mantener la electroneutralidad (Figura 4).
(Ver "Balance de potasio en trastornos cido-bsicos", seccin sobre 'Acidosis metablica'.)

Aunque este cambio tiende a elevar la concentracin plasmtica de potasio, algunos pacientes
tienen prdidas concurrentes de potasio debido a enfermedad gastrointestinal (por ejemplo,
diarrea) o aumento de las prdidas urinarias (por ejemplo, acidosis tubular renal). En estos
casos, la concentracin srica de potasio medida puede ser normal o reducida a pesar de la
presencia de acidosis metablica. Sin embargo, el potasio plasmtico ser mayor de lo que
hubiera sido si el mismo grado de prdida de potasio hubiera ocurrido en ausencia de acidosis
metablica. (Ver "Visin general y fisiopatologa de la acidosis tubular renal y el efecto sobre el
equilibrio de potasio".)

Efecto ausente en la acidosis lctica o cetoacidosis - En contraste con el hallazgo anterior,

hiperkalemia debido a una acidosis inducida por cambio de potasio de las clulas en el lquido
extracelular no se produce en la acidosis orgnica acidosis lctica y cetoacidosis [24 - 27]. Un
posible factor contributivo en ambos trastornos es la capacidad del anin orgnico y del ion de
hidrgeno para entrar en la clula a travs de un cotransportador de anin sdico-orgnico.
Los mecanismos de transporte implicados y cmo minimizar el movimiento de potasio fuera
de las clulas se discuten en detalle en otra parte [25].

Como se describe a continuacin, el desarrollo de hiperkalemia en pacientes con cetoacidosis

diabtica se debe principalmente a la deficiencia de insulina e hiperosmolalidad, no a la
acidemia. (Ver 'Insuficiencia, hiperglucemia e hiperosmolalidad' y 'Cetoacidosis diabtica y
estado hiperglucmico hiperosmolar en adultos: Caractersticas clnicas, evaluacin y
diagnstico', seccin sobre 'Potasio srico').

Efecto menor en la acidosis respiratoria - La hiperkalemia por acidosis respiratoria no es un

problema clnico comn. El efecto de la acidosis respiratoria sobre la concentracin plasmtica
de potasio se ha evaluado principalmente en la acidosis respiratoria aguda y no crnica. En una
revisin de los datos humanos disponibles, la acidosis respiratoria no produjo ningn efecto
significativo sobre el potasio plasmtico, aunque el grado de acidemia en los estudios
revisados fue generalmente leve (descenso del pH plasmtico alrededor de 0,1); Adems, el
aumento en el plasma de potasio para una determinada reduccin del pH fue menor cuando la
cada del pH fue inducida por respiratorio en comparacin con la acidosis metablica [24]. El
efecto de la acidosis respiratoria sobre el potasio plasmtico es mayor con una acidosis ms
grave y con una mayor duracin de la acidosis [28]. Los mecanismos responsables del menor
aumento en el plasma de potasio en la acidosis respiratoria en comparacin con la acidosis
metablica no estn bien definidos [25].

Los estudios en modelos animales de acidosis respiratoria aguda han mostrado incrementos
variables en potasio plasmtico con la gravedad y duracin de la acidosis. A continuacin se
ilustra la gama de hallazgos:

En un estudio realizado en perros, la acidosis respiratoria aguda grave (disminucin del pH

plasmtico medio de 7,4 a 7) no tuvo efecto sobre el potasio plasmtico a los 10 minutos, pero
a las dos y seis horas el potasio plasmtico haba aumentado de 4 a 6 Meq / L
(aproximadamente 0,5 meq / L por 0,1 reduccin en el pH del plasma) [29]. El aumento del
potasio plasmtico se debi al movimiento de potasio fuera de las clulas y fue
aproximadamente dos veces mayor cuando los urteres fueron ligados, lo que sugiere un
papel para la excrecin urinaria de parte del exceso de potasio.

Como era de esperar, otros estudios en perros con acidosis respiratoria aguda menos severa
no encontraron [30] o slo pequeas elevaciones en la concentracin plasmtica de potasio
[31].

Deficiencia de insulina, hiperglucemia e hiperosmolalidad - Insulina promueve la entrada de

potasio en las clulas. Por lo tanto, la ingestin de glucosa (que estimula la secrecin de
insulina endgena) minimiza el aumento de la concentracin srica de potasio inducida por la
ingesta concurrente de potasio (figura 5) [32], mientras que la ingestin de glucosa sola en
pacientes sin diabetes disminuye modestamente el potasio srico ) [33].

Los hallazgos son diferentes en la diabetes mellitus no controlada. En este contexto, la

combinacin de deficiencia de insulina (ya sea alteracin de la secrecin o la resistencia a la
insulina) y la hiperosmolalidad inducida por la hiperglucemia con frecuencia conduce a
hipercalemia, aunque puede haber marcado deplecin de potasio debido a las prdidas
urinarias causadas por la diuresis osmtica [ 35]. (Ver "Cetoacidosis diabtica e hiperglucemia
hiperosmolar en adultos: caractersticas clnicas, evaluacin y diagnstico", seccin sobre
"potasio srico").

El aumento de la osmolalidad plasmtica da lugar al movimiento osmtico del agua de las

clulas al fluido extracelular. Esto se acompaa de movimiento de potasio fuera de las clulas
por dos mecanismos propuestos:

La prdida de agua celular aumenta la concentracin de potasio celular, creando as un

gradiente favorable para la salida pasiva de potasio a travs de los canales de potasio en la
membrana celular.

Las fuerzas de friccin entre el disolvente (agua) y el soluto pueden dar lugar a que el potasio
se lleve junto con el agua a travs de los poros de agua en la membrana celular. Este
fenmeno de resistencia al disolvente es independiente del gradiente electroqumico para la
difusin de potasio.
Causas distintas de la diabetes mellitus - Los trastornos distintos de la diabetes mellitus se han
asociado con hiperpotasemia por deficiencia de insulina y / o hiperosmolalidad. Como
ejemplos:

Los niveles de insulina caen en respuesta a la terapia con somatostatina o el agonista de la

somatostatina, octreotida, y puede conducir a elevaciones de potasio srico [36 - 39]. La
magnitud de este efecto vara con el entorno clnico. En un estudio, por ejemplo, el aumento
medio del potasio srico fue de 0,5 a 0,6 meq / l en individuos normales y pacientes con
diabetes tipo 2; En contraste, no hubo cambios en el potasio srico en pacientes con diabetes
tipo 1 ya que producen poca o ninguna insulina [36]. El efecto de la somatostatina o octreotida
es mucho mayor en los pacientes con enfermedad renal terminal (ESRD) que requieren dilisis
en quienes el potasio srico puede elevarse por encima de 7 meq / L [37,38].

El ayuno se asocia con una reduccin adecuada de los niveles de insulina que puede conducir
a un aumento del potasio en plasma. Esto puede ser un problema particular en pacientes de
dilisis. (Ver "Enfermedad renal aguda y crnica" a continuacin.)

El riesgo de hiperpotasemia durante el ayuno preoperatorio puede ser minimizado por la

administracin de insulina y glucosa en pacientes con diabetes, o glucosa sola en pacientes sin
diabetes (figura 6) [33].

Adems de la hiperglucemia inducida por la deficiencia de insulina, la hipercalemia inducida

por hiperosmolalidad tambin se ha descrito con hipernatremia [40], sacarosa contenida en la
inmunoglobulina intravenosa [41], radiocontraste de los medios de comunicacin [42] y la
administracin de hipertnico manitol. La mayora de los pacientes reportados presentaron
insuficiencia renal. (Ver "Complicaciones de la terapia con manitol", seccin sobre "Expansin
del volumen, hiponatremia, hiperpotasemia, hipopotasemia y acidosis metablica").

Aumento del catabolismo tisular - Cualquier causa de aumento de la descomposicin de los

tejidos conduce a la liberacin de potasio intracelular en el lquido extracelular. La
hipercaliemia puede ocurrir en este contexto, particularmente si tambin hay insuficiencia
renal. Entre los ejemplos clnicos se incluyen el traumatismo (incluyendo el traumatismo no
triturado), la administracin de citotxicos o radioterapia a pacientes con linfoma o leucemia
(sndrome de lisis tumoral) y la hipotermia accidental grave [44-46]. (Ver "Lesin renal aguda
relacionada con el aplastamiento (insuficiencia renal aguda)", seccin sobre "Anomalas
bioqumicas" y "Sndrome de lisis tumoral: definicin, patognesis, manifestaciones clnicas,
etiologa y factores de riesgo", seccin "Manifestaciones clnicas" y " Hipotermia en adultos ",
seccin sobre 'Fisiopatologa'.)

Beta-bloqueadores - Aumento de la actividad beta-2-adrenrgica unidades de potasio en las

clulas y disminuye el potasio srico. (Ver "Causas de la hipopotasemia en adultos", seccin
sobre "Actividad beta-adrenrgica elevada").

Los bloqueadores beta interfieren con la facilitacin beta-2-adrenrgica de la captacin de

potasio por las clulas, en particular despus de una carga de potasio (Figura 7) [47, 48]. Un
aumento en el potasio srico se observa principalmente con betabloqueantes no selectivos
(como propranolol y labetalol). En contraste, los bloqueadores beta-1 selectivos como atenolol
tienen poco efecto sobre el potasio srico, ya que la actividad del receptor beta-2 permanece
intacta [49].

El aumento del potasio srico con la terapia no selectiva con betabloqueantes suele ser
inferior a 0,5 meq / l. La verdadera hiperpotasemia es rara, a menos que exista una gran carga
de potasio, ejercicio marcado (como se describe en la siguiente seccin) o un defecto adicional
en el manejo del potasio que impida la excrecin del exceso de potasio extracelular, como
hipoaldosteronismo o insuficiencia renal [48, 50] . En un informe, por ejemplo, tres receptores
de trasplante renal desarrollaron hiperpotasemia grave despus de la administracin de
labetalol para la hipertensin postoperatoria [48].

Ejercicio - El potasio normalmente se libera de las clulas musculares durante el ejercicio. El

aumento del potasio plasmtico rara vez es importante clnicamente, con la nica excepcin
de que el cierre del puo durante la extraccin de sangre puede interferir con la evaluacin
precisa de la concentracin srica de potasio. Apretar el puo repetido durante la extraccin
de sangre puede elevar agudamente la concentracin srica de potasio en ms de 1 meq / L en
ese antebrazo, representando as una forma de pseudohipercalemia [16]. (Ver
'Pseudohyperkalemia' arriba.)

El aumento del potasio plasmtico durante el ejercicio puede estar mediado por dos factores:

Un retraso entre la salida de potasio de las clulas durante la despolarizacin y posterior

reabsorcin en las clulas a travs de la bomba de Na-K-ATPasa.

Con ejercicio marcado, un mayor nmero de canales de potasio abiertos en la membrana

celular. Estos canales son inhibidos por el ATP, un efecto que se elimina por el ejercicio
inducida por la disminucin de los niveles de ATP [51].

La liberacin de potasio durante el ejercicio puede tener un papel fisiolgicamente

importante. El aumento local en la concentracin de potasio tiene un efecto vasodilatador,
aumentando as el flujo sanguneo y la entrega de energa al msculo que ejerce.

El grado de elevacin de la concentracin plasmtica de potasio en la circulacin sistmica es

menos pronunciado y vara directamente con el grado de ejercicio: 0,3 a 0,4 meq / l con
marcha lenta; 0,7 a 1,2 meq / L con esfuerzo moderado (incluyendo ejercicio aerbico
prolongado con maratn en marcha); Y tanto como 2 meq / L despus del ejercicio hasta el
agotamiento [50, 52-55], que puede estar asociado con ambos cambios ECG [54] y acidosis
lctica [55].

El aumento mximo de potasio plasmtico durante el ejercicio es menos pronunciado con el

acondicionamiento fsico previo (quizs debido al aumento de la actividad Na-K-ATPasa) [56] y
ms pronunciado en los pacientes tratados con betabloqueantes no selectivos [52] o aquellos
con ESRD, Es a menudo un menor grado de ejercicio alcanzado [57]. (Ver 'Beta bloqueantes'
arriba.)

El aumento de la concentracin plasmtica de potasio inducida por el ejercicio se invierte

despus de varios minutos de reposo y suele asociarse con una ligera hipokalemia de rebote
(con un promedio de 0.4 a 0.5 meq / L por debajo del nivel basal) [53-55]. Se ha sugerido que
los cambios en el potasio plasmtico podran ser arritmognicos en pacientes susceptibles,
como los que tienen angina de pecho [54].

Parlisis peridica hiperkalmica - La parlisis peridica hiperkalmica es un trastorno

autosmico dominante en el que los episodios de debilidad o parlisis son precipitados por la
exposicin al fro, el descanso despus del ejercicio, el ayuno o la ingestin de pequeas
cantidades de potasio. La anomala ms comn en la parlisis peridica hiperkalmica es una
mutacin puntual en el gen de la subunidad alfa del canal de sodio de la clula del msculo
esqueltico. (Ver "Parlisis peridica hiperkalmica", seccin sobre 'Patognesis'.)

Otros - Otras causas raras de hiperkalemia debido a la translocacin de potasio de las clulas
en el lquido extracelular incluyen:

Sobredosis digital, debido a la inhibicin dosis-dependiente de la bomba Na-K-ATPasa [58].

La hipercaliemia tambin puede ocurrir despus del envenenamiento con glicsidos
digitalmente relacionados, como puede ocurrir despus de la ingestin de las plantas, la adelfa
comn o la adelfa amarilla [59], o los extractos del sapo de caa, Bufo marinus
(bufadienolides) [60]. (Vase "Envenenamiento de Digitalis (glucsido cardaco)", seccin sobre
"Anormalidades electrolticas" y "Ingestions de plantas potencialmente txicas en nios:
Manifestaciones clnicas y evaluacin", seccin sobre "Glicosidos cardacos (por ejemplo,
oleander, foxglove)

La transfusin de glbulos rojos, debido a la fuga de potasio fuera de los glbulos rojos
durante el almacenamiento. La hiperpotasemia se produce principalmente en los lactantes y
con transfusiones masivas. (Ver "Transfusin de glbulos rojos en adultos: Almacenamiento,
modificaciones especializadas y parmetros de infusin", seccin sobre "Fuga de potasio").

Administracin de succinilcolina a pacientes con quemaduras, trauma extenso,

inmovilizacin prolongada, infeccin crnica o enfermedad neuromuscular [61-63]. Los
receptores de acetilcolina se concentran normalmente dentro de la unin neuromuscular, y el
eflujo de potasio intracelular causado por la despolarizacin de estos receptores se limita a
este espacio. La hipercalemia ocurre cuando la succinilcolina se administra en condiciones que
causan una regulacin positiva y una distribucin generalizada de los receptores de acetilcolina
en toda la membrana muscular [61].

Administracin de clorhidrato de arginina, que se metaboliza en parte a cido clorhdrico y

se ha utilizado para tratar la alcalosis metablica refractaria. La entrada de arginina catinica
en las clulas presumiblemente obliga a la salida de potasio para mantener la
electroneutralidad [64]. El frmaco, el cido aminocaproico, puede causar hiperkalemia por el
mismo mecanismo, ya que es estructuralmente similar a la arginina [65, 66]. (Ver "Tratamiento
de la alcalosis metablica", seccin sobre 'Regmenes de cido clorhdrico'.)

Uso de frmacos que activan los canales de potasio dependientes del ATP en las membranas
celulares, como los inhibidores de la calcineurina (por ejemplo, ciclosporina y tacrolimus),
diazxido, minoxidil y varios anestsicos voltiles (por ejemplo, isoflurano). Como se describe
en otro lugar, tambin estn implicados otros mecanismos en la hiperpotasemia inducida por
inhibidores de la calcineurina, incluyendo hipoaldosteronismo hiporeninmico e inhibicin del
canal luminal de potasio a travs del cual se secreta el potasio (figura 1). (Ver "Reduccin de la
secrecin de aldosterona" ms adelante y "Nefrotoxicidad por ciclosporina y tacrolimus",
seccin sobre "Hiperkalemia").

La excrecin urinaria de potasio est mediada principalmente por la secrecin de potasio en

las clulas principales de los dos segmentos que siguen al tbulo distal: el segmento de
conexin y el tbulo colector cortical (figura 1). Tres factores principales son necesarios para la
adecuada secrecin de potasio en estos sitios: adecuada secrecin de aldosterona, la
capacidad de respuesta adecuada a la aldosterona, adecuada y distal de sodio y suministro de
agua [68]. El trmino ampliamente utilizado, el hipoaldosteronismo, se aplica tanto a la
secrecin reducida de aldosterona como a la respuesta reducida a la aldosterona. (Vase
"Breve revisin de la fisiologa del potasio" arriba).

Las cuatro causas principales de hiperkalemia debido a la secrecin urinaria de potasio

reducida son:

Reduccin de la secrecin de aldosterona

Reduccin de la respuesta a la aldosterona (resistencia a la aldosterona)

Disminucin del suministro distal de sodio y agua, como ocurre en el agotamiento efectivo
del volumen sanguneo arterial

Enfermedad renal aguda y crnica en la cual uno o ms de los factores anteriores estn
presentes

Raramente se han descrito otros mecanismos para reducir la secrecin urinaria de potasio.
(Ver "Otros mecanismos de secrecin de potasio alterada" a continuacin).

Adems de causar directamente la hiperpotasemia, la disminucin de la excrecin urinaria de

potasio tambin puede contribuir a la hiperpotasemia inducida por la liberacin de potasio de
las clulas (tabla 1). (Vase "Aumento de la liberacin de potasio de las clulas").

Reduccin de la secrecin de aldosterona - Cualquier causa de disminucin de la liberacin de

aldosterona, como la inducida por hipoaldosteronismo hiporreninmico o ciertos frmacos,
puede disminuir la eficacia de la secrecin de potasio y conducir a hipercaliemia y acidosis
metablica. ). Los frmacos comnmente implicados incluyen inhibidores de la angiotensina,
frmacos antiinflamatorios no esteroideos, inhibidores de la calcineurina y heparina. (Ver
"Etiologa, diagnstico y tratamiento del hipoaldosteronismo (tipo 4 RTA)", seccin sobre
"Etiologa").

La hiperpotasemia es un problema comn en pacientes tratados con los inhibidores de

calcineurina, ciclosporina y tacrolimus. Estos frmacos pueden inducir hipoaldosteronismo
hiporeninmico y tambin pueden interferir con el efecto de la aldosterona sobre las clulas
secretoras de potasio en el segmento de conexin y en el tbulo colector cortical. (Ver
"Nefrotoxicidad por ciclosporina y tacrolimus", seccin sobre 'Hipercaliemia'.)

El aumento de la concentracin plasmtica de potasio inducida por reducciones en la secrecin

de aldosterona o la respuesta aldosterona estimula directamente la secrecin de potasio,
superando parcialmente la relativa ausencia de aldosterona. El efecto neto es que el aumento
de la concentracin plasmtica de potasio es generalmente pequeo en pacientes con funcin
renal normal, pero puede ser clnicamente importante en presencia de insuficiencia renal
subyacente u otras causas de hiperpotasemia (tabla 1).

Reduccin de la respuesta a la aldosterona - Hay una serie de causas de hiperkalemia que se

deben a una respuesta reducida a la aldosterona, tambin llamada aldosterona o resistencia
mineralocorticoides. Los ms comunes son la administracin de diurticos ahorradores de
potasio y la enfermedad renal aguda y crnica en la que otros factores tambin pueden
contribuir. (Ver "Enfermedad renal aguda y crnica" a continuacin.)

Dos clases de medicamentos inhiben la secrecin renal de potasio a pesar de los niveles
normales o altos de aldosterona: antagonistas de la aldosterona que compiten con la
aldosterona por los sitios receptores (espironolactona y eplerenona) y frmacos que bloquean
directamente los canales de sodio en el apical (luminal) Membrana de las clulas principales en
el tbulo colector (amilorida y triamtereno) (figura 1).

Acidosis tubular renal dependiente del voltaje - En algunos pacientes con RTA distal, el
principal defecto es la reabsorcin de sodio en las clulas principales de los dos segmentos que
siguen al tbulo distal (el segmento de conexin y el tbulo colector cortical). El movimiento
del sodio desde el lumen hacia las clulas principales hace que el lumen sea electronegativo,
promoviendo as la secrecin tanto de iones de hidrgeno como de potasio (figura 1). Por el
contrario, un deterioro en la reabsorcin de sodio reducir tanto el hidrgeno como la
secrecin de potasio, lo que promover el desarrollo de la acidosis metablica y la
hiperpotasemia. Este trastorno, que se ha denominado RTA dependiente del voltaje, se ha
asociado con obstruccin del tracto urinario [69], nefritis lpica [70], anemia falciforme [71] y
amiloidosis renal [72]. (Ver "Visin general y fisiopatologa de la acidosis tubular renal y el
efecto sobre el equilibrio de potasio".)

Un defecto similar es inducido por el hipoaldosteronismo, ya que la aldosterona normalmente

aumenta el nmero de canales de sodio abiertos en la membrana luminal. En contraste con el
hipoaldosteronismo, el RTA dependiente del voltaje se asocia con niveles normales o incluso
altos de aldosterona y una incapacidad para acidificar normalmente la orina, ya que el pH de la
orina es superior a 5,5. (Ver "Reduccin de la secrecin de aldosterona" arriba y "Etiologa y
diagnstico de acidosis tubular distal (tipo 1) y proximal (tipo 2)".)

Pseudo-hipoaldosteronismo tipo 1 - Pseudo-hipoaldosteronismo tipo 1 es un trastorno

hereditario poco frecuente que se caracteriza por la resistencia a la aldosterona. La forma
autosmica recesiva afecta al canal de sodio del tbulo colector (ENaC) (figura 1), y la forma
autosmica dominante en la mayora de los pacientes afecta al receptor mineralocorticoide.
(Vase "Etiologa, diagnstico y tratamiento del hipoaldosteronismo (tipo 4 RTA)", seccin
sobre 'Pseudo-hipoaldosteronismo tipo 1').

Disminucin del suministro distal de sodio y agua - Incluso en presencia de niveles plasmticos
normales o aumentados de aldosterona, la secrecin de potasio y, por tanto, la excrecin
urinaria de potasio pueden verse afectadas si se produce una reduccin sustancial en el
suministro de sodio y agua a los sitios secretores de potasio en el nefrn distal. Segmento de
conexin y tbulo colector cortical). Como ejemplo, la secrecin de potasio por los conductos
colectores corticales de conejo perfundidos se inhibe dramticamente a una concentracin
luminal de sodio de 8 mmol / L y se detiene esencialmente a una concentracin luminal de
sodio de 0 mmol / L [73]. La ingesta diettica de sodio tambin influye en la excrecin de
potasio; La capacidad de secrecin de potasio es potenciada por el exceso de ingesta de sodio
y reducida por la restriccin de sodio [74].

La causa ms comn de disminucin del suministro distal de sodio y agua es el agotamiento

del volumen sanguneo arterial, que puede ir acompaado de otros factores que promueven el
desarrollo de la hiperpotasemia. La medicin de la concentracin urinaria de sodio, combinada
con una respuesta teraputica a la hidratacin salina, puede ayudar a confirmar esta
fisiopatologa.

Deplecin efectiva del volumen de la sangre arterial - El volumen efectivo de la sangre arterial
(tambin llamado volumen circulante efectivo) se refiere al volumen sanguneo arterial que
est efectivamente perfusando los tejidos. El agotamiento efectivo del volumen de la sangre
arterial incluye cualquier causa de agotamiento volumtrico verdadero (por ejemplo, prdidas
gastrointestinales o renales), as como insuficiencia cardaca y cirrosis en los que la
disminucin de la perfusin tisular se debe a un menor gasto cardaco y vasodilatacin,
respectivamente. (Ver "Principios generales de los trastornos del equilibrio hdrico
(hiponatremia e hipernatremia) y balance de sodio (hipovolemia y edema)", seccin "Volumen
efectivo de sangre arterial".)

Cualquier causa de disminucin efectiva del volumen sanguneo arterial puede conducir
secuencialmente a la disminucin del suministro de sodio y agua a los sitios de secrecin de
potasio en el nefrn distal (segmento de conexin y tbulo colector cortical), disminucin de la
secrecin de potasio en el lumen tubular e hiperpotasemia. ) [75,76]. Sin embargo, el efecto de
la disminucin de la secrecin de potasio se puede minimizar o superar, lo que puede dar lugar
a hipocaliemia, si hay prdidas concurrentes de potasio, como en los pacientes con vmitos o
diarrea, o los tratados con Terapia diurtica.

Adems de disminucin del suministro distal de sodio y agua, otros factores potencialmente
importantes que contribuyen a la hiperpotasemia en pacientes con insuficiencia cardaca y
cirrosis incluyen la terapia con inhibidores de la angiotensina en la insuficiencia cardaca (pero
no la cirrosis) y los antagonistas de la aldosterona tanto en la insuficiencia cardaca como en la
cirrosis. (Ver "Efectos renales de los inhibidores de la ECA en la insuficiencia cardaca", seccin
sobre "Hiperkalemia" y "Ascitis en adultos con cirrosis: tratamiento inicial", seccin sobre
"Evitacin de la inhibicin de la angiotensina" y "Ascitis en adultos con cirrosis: Seccin sobre
"Rgimen diurtico" y "Uso de antagonistas de los receptores de mineralocorticoides en la
insuficiencia cardaca con fraccin de eyeccin reducida", seccin sobre "Riesgo de
hiperpotasemia".)

Enfermedad renal aguda y crnica - La hiperpotasemia es una complicacin frecuente de la

enfermedad renal aguda y crnica. En los pacientes con lesin renal aguda, la hiperpotasemia
es ms frecuente en los pacientes oligricos que tambin tienen aumento de la liberacin de
potasio de las clulas debido, por ejemplo, a la rabdomilisis o sndrome de lisis tumoral. (Ver
"Informacin general sobre el tratamiento de la lesin renal aguda (insuficiencia renal aguda)",
seccin sobre "Hipercaliemia".)
En los pacientes con enfermedad renal crnica, la capacidad de excretar potasio a niveles casi
normales sin el desarrollo de hiperpotasemia generalmente persiste, siempre y cuando la
secrecin y la respuesta a la aldosterona estn intactas y el suministro distal de sodio y agua se
mantengan [77]. La hiperpotasemia se observa con mayor frecuencia en pacientes oligricos o
con un problema adicional como una dieta con alto contenido de potasio, aumento de la
descomposicin de tejidos, disminucin de la secrecin de aldosterona o de la capacidad de
respuesta, o ayuno en pacientes de dilisis que pueden reducir los niveles de insulina y causar
resistencia a beta- Estimulacin adrenrgica de la captacin de potasio [34,77-79]. En los
pacientes en dilisis que ayunaron antes de la ciruga, la administracin de insulina y glucosa o,
en menor grado, la glucosa sola en pacientes no diabticos puede minimizar la elevacin de la
concentracin srica de potasio [79]. (Ver 'Insuficiencia, hiperglucemia e hiperosmolalidad'.)

La alteracin de la captacin de potasio tambin contribuye al desarrollo de la hiperpotasemia

en la insuficiencia renal avanzada (figura 5). La actividad disminuida de Na-K-ATPasa puede ser
particularmente importante en este contexto. Cmo ocurre esto no est claro, pero retenido
toxinas urmicas puede disminuir la transcripcin de mRNA para la isoforma alfa1 de la bomba
Na-K-ATPasa en el msculo esqueltico [78,80,81].

Factores mltiples - La presencia de mltiples factores que afectan la secrecin de potasio

puede conducir a una hiperpotasemia ms grave y posiblemente potencialmente mortal. Un
escenario en el que esto puede ocurrir es en pacientes con insuficiencia cardiaca moderada a
grave [82-86]. Estos pacientes a menudo han reducido el suministro distal de sodio y agua
debido a la hipoperfusin renal asociada, la disminucin de la liberacin de aldosterona (del
tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina [IEC] y / o
bloqueadores de los receptores de la angiotensina II [ARA]) y el efecto de la aldosterona
reducido Del tratamiento con espironolactona o eplerenona) [85]. (Ver "Principales efectos
secundarios de los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina y de los
bloqueadores de los receptores de la angiotensina II", seccin sobre "Hiperkalemia" y
"Resumen de la terapia de insuficiencia cardaca con reduccin de la fraccin de eyeccin" y
"Uso de antagonistas de los receptores mineralocorticoides en la insuficiencia cardaca con
reduccin Fraccin de eyeccin ", seccin sobre" Riesgo de hiperpotasemia ".)

Otros mecanismos de disminucin de la secrecin de potasio - Adems de los mecanismos

comunes de hipercaliemia debido a la disminucin de la excrecin urinaria de potasio descrita
anteriormente, existen otras causas menos comunes de hipercalemia en las que la excrecin
urinaria de potasio se ve afectada debido a mecanismos no directamente relacionados con la
secrecin reducida de O respuesta a la aldosterona o al suministro distal reducido de sodio y
agua.

Insuficiencia selectiva en la secrecin de potasio - Algunos pacientes con hiperpotasemia

tienen disminucin de la excrecin urinaria de potasio a pesar de la liberacin normal de
aldosterona y el suministro distal normal de sodio y agua. Este aparentemente selectivo
deterioro de la secrecin de potasio, que no responde a mineralocorticoide exgeno, se ha
descrito con nefritis lpica, rechazo agudo de trasplante, y la enfermedad de clulas
falciformes [87-89]. Estos pacientes no tienen prdida de sodio y tienen una respuesta
antinatriurtica normal a los mineralocorticoides, lo que indica un defecto selectivo de
potasio, no la resistencia a la aldosterona [88,89]. En al menos algunos casos, el defecto
secretor de potasio puede deberse a nefritis intersticial [87].
Tambin puede producirse un deterioro selectivo de la secrecin de potasio en pacientes
tratados con ciclosporina o tacrolimus. Uno o ms mecanismos implicados en la secrecin
tubular de potasio pueden verse afectados. (Ver "Nefrotoxicidad por ciclosporina y
tacrolimus", seccin sobre 'Hipercaliemia'.)

Pseudo-hipoaldosteronismo tipo 2 (Sndrome de Gordon) - Se ha denominado sndrome

hereditario de hiperpotasemia, expansin volumtrica, hipertensin y, por lo dems, funcin
renal normal, pseudo-hipoaldosteronismo tipo 2, sndrome de Gordon o hipertensin
hipercalmica familiar. La reduccin de la secrecin de aldosterona representa una respuesta
adecuada a la expansin de volumen. (Ver "Etiologa, diagnstico y tratamiento del
hipoaldosteronismo (tipo 4 RTA)", seccin sobre 'Pseudohipodistroidosonismo tipo 2
(sndrome de Gordon)').

Ureterojejunostoma - Un aumento de la concentracin srica de potasio puede ocurrir en

pacientes con un procedimiento de derivacin urinaria en el que los urteres se insertan en el
yeyuno (denominado ureterojejunostoma). La hiperpotasemia en este contexto es
presumiblemente debido a la absorcin de potasio urinario por el yeyuno [90]. (Ver
"Anomalas de cido-base y electrolitos con diarrea".)

EVALUACIN - La evaluacin del paciente con hiperkalemia generalmente comienza con una
historia cuidadosa, evaluacin de manifestaciones clnicas de hiperkalemia como debilidad
muscular y cambios caractersticos en el electrocardiograma, y pruebas de laboratorio para las
causas de la hiperpotasemia. (Ver "Manifestaciones clnicas de la hiperpotasemia en adultos".)

Excluir pseudohyperkalemia - Pseudohyperkalemia, que se discute anteriormente, se refiere a

las condiciones en las que la elevacin en la concentracin de potasio srico medida se debe al
movimiento de potasio fuera de las clulas durante o despus de la muestra de sangre se ha
dibujado. Por lo general se relaciona con la tcnica de extraccin de sangre, pero tambin
puede ocurrir en pacientes con elevaciones marcadas en plaquetas o recuentos de leucocitos.
(Ver 'Pseudohyperkalemia' arriba.)

Se debe sospechar la pseudohyperkalemia cuando no hay una causa aparente para la

hiperpotasemia en un paciente asintomtico que no tiene manifestaciones clnicas o
electrocardiogrficas de la hiperpotasemia. Una pista de la posible presencia de
pseudohipercalemia es una amplia variabilidad en las mediciones repetidas de la
concentracin de potasio srico (por ejemplo, de 5 a 6,5 meq / L, incluyendo a menudo
algunos valores normales). En contraste, los pacientes con normocememia y aquellos con
hiperkalemia crnica verdadera, generalmente debido a hipoaldosteronismo o enfermedad
renal crnica, tienden a tener valores estables a corto plazo, aunque pueden ocurrir valores
mayores con el tiempo si hay progresin de la enfermedad subyacente.

Si se sospecha un artefacto de extraccin de sangre o no hay causa aparente de

hiperpotasemia, la puncin venosa sin torniquete, el apriete repetido del puo o el trauma
demostrarn la verdadera concentracin srica de potasio [17]. Si se requiere un torniquete, el
torniquete debe ser liberado despus de que la aguja haya entrado en la vena, seguido por
esperar de uno a dos minutos antes de extraer la muestra de sangre. El diagnstico de
pseudohiper- calemia en pacientes con trombocitosis o recuentos de glbulos blancos
marcadamente elevados se ha descrito anteriormente. (Ver "Otras causas" arriba).

Aumento agudo del potasio srico - A falta de pseudohipercalemia o administracin reciente

de potasio, un aumento agudo del potasio srico es a menudo debido al aumento de la
liberacin de potasio de las clulas, y la causa se identifica a partir de la historia y los datos de
laboratorio. El aumento del catabolismo tisular es un ejemplo clsico que es ms a menudo
debido a un trauma o citotxica o radioterapia en pacientes con linfoma o leucemia (el
sndrome de lisis tumoral). La cetoacidosis diabtica es otra causa de un aumento agudo del
potasio srico, un cambio que es ms pronunciado si la funcin renal est alterada. (Ver
'Aumento del catabolismo tisular' arriba y 'Insuficiencia, hiperglucemia e hiperosmolalidad'
arriba y 'Acidosis metablica' arriba).

El aumento de la ingesta de potasio no es una causa importante de hiperpotasemia en

individuos sin otro factor de riesgo como la secrecin de aldosterona reducida o la capacidad
de respuesta o enfermedad renal aguda o crnica. En adultos sanos, el aumento de la ingesta
de potasio de un valor normal de 100 meq / da a un valor mucho ms alto de 400 meq / da
slo produce una elevacin moderada del potasio srico de 3.8 meq / L al inicio a 4.8 meq / L
al final de Da 2 y 4,2 meq / L en el da 20 (figura 3] [9]. La excrecin urinaria de potasio
aumenta hasta el nivel de ingesta al final del segundo da, un efecto que est mediado tanto
por la elevacin del potasio en plasma como por el aumento de la secrecin de aldosterona.
(Vase "Adaptacin al potasio" arriba).

Hiperpotasemia persistente - Teniendo en cuenta la capacidad de individuos sanos para

manejar grandes cargas de potasio con slo un pequeo aumento en el potasio srico (figura
3) [9], las causas ms comunes de hiperpotasemia persistente se asocian con la disminucin de
la excrecin urinaria de potasio debido a la secrecin reducida de o Respuesta a la
aldosterona, enfermedad renal aguda o crnica, y / o reduccin efectiva del volumen
sanguneo arterial. El agotamiento efectivo del volumen de la sangre arterial puede deberse a
una deplecin verdadera del volumen oa una insuficiencia cardiaca o cirrosis, en los que la
disminucin de la perfusin tisular se debe a una disminucin del gasto cardaco ya la
vasodilatacin, respectivamente (tabla 1). (Ver "Reduccin de la excrecin urinaria de potasio"
arriba).

La administracin de inhibidores de angiotensina y antagonistas de aldosterona en pacientes

con insuficiencia cardaca puede contribuir al desarrollo de hiperpotasemia, pero tambin
puede mejorar los resultados del paciente. La limitacin de la ingesta de potasio y el uso de
diurticos de bucle puede minimizar el grado de hiperpotasemia y permitir que estas terapias
potencialmente salvadoras se continen. (Ver "Tratamiento y prevencin de la hiperpotasemia
en adultos", seccin sobre "Prevencin" y "Tratamiento farmacolgico de la insuficiencia
cardaca con fraccin de eyeccin reducida", seccin sobre "IECA o betabloqueantes primero"
y "Tratamiento farmacolgico de la insuficiencia cardaca con reduccin de la eyeccin
Fraccin ", seccin sobre 'Antagonista del receptor mineralocorticoide'.)

Excrecin urinaria de potasio - La medicin de la excrecin urinaria de potasio de 24 horas es

de utilidad limitada en pacientes con hiperpotasemia estable y persistente, debido a que la
excrecin urinaria de potasio est determinada principalmente por y aproximadamente igual a
la ingesta de potasio. Estos pacientes tienen un deterioro en la excrecin urinaria de potasio,
ya que se requiere una concentracin plasmtica de potasio superior a la normal para excretar
la carga diaria de potasio.

Aunque es poco frecuente, la excrecin urinaria de potasio de 24 horas por encima de 80 a 100
meq / da (consumo normal de potasio) sugiere que el aumento de la ingesta de potasio (como
con la ingestin de un sustituto de la sal) puede estar contribuyendo a la hiperpotasemia. Sin
embargo, como se seal anteriormente, el aumento de la ingesta de potasio solo no es
suficiente en adultos sanos. En este contexto, el aumento de la ingesta de potasio de 100 a 400
meq / da slo aumenta el potasio srico de 3,8 meq / L en la lnea de base a 4,8 meq / L al
final del da 2 y 4,2 meq / L en el da 20, La admisin y la salida son de nuevo iguales (figura 3)
[9]. (Vase "Adaptacin al potasio" arriba).

Gradiente de potasio transtubular - Sera deseable evaluar el grado de actividad de

aldosterona en pacientes con hipercaliemia estimando la concentracin de potasio tubular
fluida en el sitio ms distal de secrecin de potasio en el tbulo colector cortical. Aunque esta
medicin no se puede hacer en los seres humanos, se propuso que la concentracin de potasio
en este sitio podra estimarse clnicamente a partir del clculo del gradiente de potasio
transtubular (TTKG) [91 - 93].

Sin embargo, en una publicacin posterior, los autores de los estudios originales encontraron
que los supuestos que subyacen al TTKG no eran vlidos [94]. Se concluy que el TTKG no era
una prueba confiable para el diagnstico de hiperpotasemia. Se recomienda no utilizar el TTKG
para evaluar pacientes con hiperpotasemia.

Diagnstico de hipoaldosteronismo - Los pacientes con hiperpotasemia persistente en los que

la etiologa no ha sido identificada deben ser evaluados para la presencia y la causa de
hipoaldosteronismo. Este trastorno puede deberse a la reduccin de la secrecin de
aldosterona oa la resistencia a la aldosterona, que ocurre con mayor frecuencia en pacientes
tratados con diurticos ahorradores de potasio y puede ser uno de varios factores que pueden
contribuir a la hiperpotasemia en la enfermedad renal aguda y crnica. (Ver 'Reduccin de la
secrecin de aldosterona' arriba y 'Reduccin de la respuesta a la aldosterona' arriba).

El enfoque para el diagnstico de hipoaldosteronismo se discute en detalle en otra parte. (Ver

"Etiologa, diagnstico y tratamiento del hipoaldosteronismo (tipo 4 RTA)", seccin
"Diagnstico del hipoaldosteronismo").

INFORMACIN PARA PACIENTES - UpToDate ofrece dos tipos de materiales de educacin para
el paciente, "Los fundamentos" y "Ms all de lo bsico". Las piezas bsicas de educacin para
el paciente se escriben en lenguaje claro, en el nivel de lectura del quinto a sexto grado, y
responden a las cuatro o cinco preguntas clave que un paciente puede tener sobre una
condicin dada. Estos artculos son los mejores para los pacientes que desean una visin
general y que prefieren los materiales cortos y fciles de leer. Ms all de lo bsico, las piezas
de educacin para el paciente son ms largas, sofisticadas y detalladas. Estos artculos estn
escritos en el nivel de lectura de 10 a 12 grado y son los mejores para los pacientes que
desean informacin en profundidad y se sienten cmodos con alguna jerga mdica.

Aqu estn los artculos de educacin para el paciente que son relevantes para este tema. Le
recomendamos que imprima o enve por correo electrnico estos temas a sus pacientes.
(Tambin puede localizar los artculos de educacin del paciente sobre una variedad de temas
mediante la bsqueda de "informacin del paciente" y la palabra clave (s) de inters.

Temas bsicos (ver "Educacin del paciente: Hipercaliemia (los fundamentos)")

RESUMEN

La ingestin de una carga de potasio conduce inicialmente a la absorcin de la mayor parte

del exceso de potasio por las clulas en el msculo y el hgado, un proceso que es facilitado por
la insulina y los receptores beta-2-adrenrgicos, los cuales aumentan la actividad de Na- K-
ATPase bombas en la membrana celular. Parte del potasio ingerido permanece en el lquido
extracelular, produciendo una leve elevacin de la concentracin plasmtica de potasio. El
aumento del potasio plasmtico estimula la secrecin de aldosterona, lo que mejora la
reabsorcin de sodio y la secrecin de potasio por las clulas principales (figura 1). (Vase
"Breve revisin de la fisiologa del potasio" arriba).

El aumento de la ingesta de potasio por s solo no es una causa comn de hiperpotasemia a

menos que se produzca de forma aguda. La liberacin neta de potasio de las clulas (debido a
una mayor liberacin o disminucin de la entrada) puede, si es suficientemente grande (por
ejemplo, un aumento de la descomposicin de los tejidos), causar un aumento transitorio de la
concentracin srica de potasio. La hiperpotasemia persistente requiere una disminucin de la
excrecin urinaria de potasio. Esto se asocia generalmente con una reduccin en la secrecin
de aldosterona o capacidad de respuesta, enfermedad renal aguda o crnica, y / o disminucin
de la administracin de sodio y agua a los sitios de secrecin de potasio distal (tabla 1). (Vase
"Breve revisin de la fisiologa del potasio" arriba).

Las siguientes son causas de hiperpotasemia debido al aumento de la liberacin de potasio

de las clulas (ver "Aumento de la liberacin de potasio de las clulas"):

Pseudohyperkalemia - Pseudohyperkalemia incluye aquellas condiciones en las cuales la

elevacin en la concentracin de potasio srica medida se debe al movimiento del potasio
fuera de las clulas durante o despus de que la muestra de sangre se ha dibujado. El ms
comn es el trauma mecnico durante la venopuncin, que puede resultar en la liberacin de
potasio de los glbulos rojos y un caracterstico tinte rojizo del suero debido a la liberacin
concomitante de hemoglobina. (Ver 'Pseudohyperkalemia' arriba.)

Acidosis metablica - En pacientes con acidosis metablica que no sean acidosis orgnica
debido a acidosis lctica o cetoacidosis, el amortiguamiento del exceso de iones hidrgeno en
las clulas conduce al movimiento de potasio hacia el fluido extracelular, un desplazamiento
transcelular que est obligado en parte por la necesidad de mantener Electroneutralidad
(figura 4). (Ver "Acidosis metablica" arriba).

Insulina, hiperglucemia e hiperosmolalidad - La insulina promueve la entrada de potasio en

las clulas, minimizando el aumento de la concentracin srica de potasio inducida por la
ingesta concurrente de potasio (figura 5). En la diabetes mellitus no controlada, la
combinacin de deficiencia / resistencia insulnica e hiperosmolalidad inducida por
hiperglucemia con frecuencia conduce a hiperpotasemia, aunque puede haber un marcado
agotamiento de potasio debido a prdidas urinarias causadas por la diuresis osmtica. (Ver
'Insuficiencia, hiperglucemia e hiperosmolalidad'.)

Aumento del catabolismo tisular - Cualquier causa de aumento de la degradacin del tejido
conduce a la liberacin de potasio intracelular en el lquido extracelular. La hipercaliemia
puede ocurrir en este contexto, particularmente si tambin hay insuficiencia renal. (Vase
"Aumento del catabolismo tisular" arriba).

Beta-bloqueantes - Los bloqueadores beta interfieren con la facilitacin beta-2-adrenrgica

de la captacin de potasio por las clulas, particularmente despus de una carga de potasio
(figura 7). Un aumento en el potasio srico se observa principalmente con betabloqueantes no
selectivos (como propranolol y labetalol).

Otras causas de hiperkalemia debido al aumento de la liberacin de potasio de las clulas

incluyen ejercicio, parlisis peridica hiperkalmica, transfusin de glbulos rojos, y varios
frmacos, incluyendo la digital. (Ver "Ejercicio" arriba y "Parlisis peridica hipercalmica"
arriba y "Otro" arriba).

Las cuatro causas principales de hiperpotasemia debidas a la secrecin urinaria de potasio

son las siguientes: (tabla 1) (ver 'Reduccin de la excrecin urinaria de potasio'):

Reduccin de la secrecin de aldosterona - Cualquier causa de disminucin de la liberacin

de aldosterona, como la inducida por hipoaldosteronismo hiporreninmico o ciertos frmacos,
puede disminuir la eficacia de la secrecin de potasio y provocar hipercaliemia y acidosis
metablica (denominada acidosis tubular renal tipo 4 [RTA] 2). (Ver "Reduccin de la secrecin
de aldosterona" arriba).

Reduccin de la respuesta a la aldosterona (resistencia a la aldosterona) - Hay una serie de

causas de hiperkalemia que se deben a una respuesta reducida a la aldosterona, tambin
llamada aldosterona o resistencia a los mineralocorticoides. Los ms comunes son la
administracin de diurticos ahorradores de potasio y enfermedad renal aguda y crnica. (Ver
"Reduccin de la respuesta a la aldosterona" arriba).

Disminucin del suministro distal de sodio y agua - La secrecin de potasio puede verse
afectada si se produce una reduccin sustancial en el suministro de sodio y agua a los sitios de
secrecin de potasio en el nefrn distal (segmento de conexin y tbulo colector cortical). La
causa ms frecuente es la reduccin del volumen sanguneo arterial efectivo, incluyendo
cualquier causa de agotamiento volumtrico (p. Ej., Prdidas gastrointestinales o renales), as
como insuficiencia cardaca y cirrosis En la que la disminucin de la perfusin tisular se debe a
una disminucin del gasto cardaco y la vasodilatacin, respectivamente. Enfermedad renal
aguda y crnica - En pacientes con lesin renal aguda, la hiperpotasemia es ms frecuente en
pacientes oligricos que tambin tienen aumento de la liberacin de potasio de las clulas
debido, por ejemplo, a la rabdomilisis o Sndrome de lisis tumoral. En pacientes con
enfermedad renal crnica, la capacidad de excretar potasio diettico sin el desarrollo de
hiperpotasemia generalmente persiste, siempre y cuando la secrecin y la capacidad de
respuesta a la aldosterona estn intactas y se mantenga el suministro distal de sodio y agua.
Sin embargo, un aumento moderado de la ingesta de potasio puede ser un factor importante
en el desarrollo de la hiperpotasemia en pacientes con insuficiencia de potasio debido a la
insuficiencia renal, especialmente en combinacin con otros factores predisponentes
(hipoaldosteronismo hiporeninmico, terapia inhibidora de la enzima convertidora de la
angiotensina [ACE] ). (Ver 'Enfermedad renal aguda y crnica' ms arriba.) Otras causas de
deficiencia de la excrecin urinaria de potasio incluyen el sndrome de Gordon y la
ureterojejunostoma. La evaluacin del paciente con hiperpotasemia generalmente comienza
con una historia cuidadosa, evaluacin de manifestaciones clnicas de hiperpotasemia, como
debilidad muscular y cambios caractersticos en el electrocardiograma, y pruebas de
laboratorio para las causas De la hiperpotasemia. Se debe sospechar la presencia de
pseudohyperkalemia cuando no hay una causa aparente de la hiperpotasemia en un paciente
asintomtico que no presenta manifestaciones clnicas o electrocardiogrficas de
hiperpotasemia. En ausencia de pseudohipercalemia o de administracin reciente de
potasio, un aumento agudo del potasio srico es a menudo debido al aumento de la liberacin
de potasio de las clulas, y la causa se identifica a partir de la historia y los datos de
laboratorio. Dada la capacidad de los individuos sanos para manejar grandes cargas de potasio
con slo un pequeo incremento en el potasio srico (figura 3), las causas ms comunes de
hiperpotasemia persistente estn asociadas con el deterioro del potasio urinario Excrecin
debido a la secrecin o respuesta reducida a la aldosterona, enfermedad renal aguda o crnica
y / o reduccin efectiva del volumen sanguneo arterial. La medida de la excrecin urinaria de
potasio de 24 horas es de utilidad limitada en pacientes con hiperpotasemia estable y
persistente, y el gradiente de potasio transtubular (TTKG) no es una prueba confiable para el
diagnstico de hiperpotasemia. Los pacientes con hiperpotasemia persistente en los que la
etiologa no ha sido identificada deben ser evaluados para la presencia y la causa de
hipoaldosteronismo. (Ver "Hiperkalemia persistente" arriba).