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Preguntas Biologia Celular Karp
Preguntas Biologia Celular Karp
5.- Describa los pasos que llevan de la sntesis de cAMP en la superficie interna de la
membrana plasmtica de una clula heptica a la liberacin de la glucosa hacia la
corriente sangunea. Cmo controlan el proceso las GRK y la arrestina y como las
fosfatasa de la protena y fosfodiesterasa?
El primer paso de esta cascada de reacciones tiene lugar cuando la hormona se une con
un receptor, lo que activa la subunidad Gs, la cual promueve un efector de la
adenililciclasa. La enzima activada cataliza la formacin de cAMP.
Una vez formadas las molculas de cAMP se difunden en el citoplasma, donde se unen
con un sitio alostrico en una subunidad reguladora de una cinasa de protena
dependiente de cAMP (cinasa de protena A, PKA). En su forma inactiva, la PKA es un
heterotetrmero formado por dos subunidades reguladoras (R) y dos catalticas (C). En
condiciones normales, las subunidades reguladoras inhibes la actividad cataltica de la
enzima. La unin con cAMP hace que se separen las subunidades inhibidoras, con las
que se liberan las subunidades catalticas de la PKA. Los sutratos de la PKA en una
clula heptica incluyen dos enzimas que tienen un papel crucial en el metabolismo de la
glucosa, la sntesis de glucgeno y cinasa de fosforilasa. La fosforilacin de la sintetasa
del glucgeno inhibe su actividad cataltica, con lo que se impide la conversin de glucosa
en glucgeno. En cambio, la fosforilacin de la cinasa de fosforilaza activada la enzima
para que catalice la tranferencia de grupos fosfatos a las molculas de fosforilasa de
glucgeno. La adicin de un solo grupo fosfato a un solo residuo de serina en el
polipptido de la fosforilasa de glucgeno activa esta enzima con lo que se estimula la
degradacin de glucgeno. El 1-fosfato de glucosa que se forma en la reaccin se
convierte en glucosa la cual se difunde a la corriente sangunea y as llega a los otros
tejidos del cuerpo.
La desensibilizacin, proceso que bloquea a los receptores activos para que suspendan la
activacin adicional de las protenas G, ocurre en dos pasos. En el primero, el dominio
citoplasmtico del GPCR activado se fosforila por accin de un tipo especifico de cinasa,
la cinasa del receptor unido a protena G. las GRK forman una pequea familia de cinasas
protenicas de serina-tronina que reconocen de forma especifica a los GPCR activados.
La fosforilacin del GPCR establece las bases para el segundo paso, que es la unin de
protenas llamadas arrestinas. Las arrestinas constituyen un pequeo grupo de protenas
que se unen con los GPCR y compiten con las protenas G heterotrimericas. Como
consecuencia, la unin de la arrestina previene la activacin adicional de mas protenas
G.
6.- describa los pasos entre la unin de un ligando como el glucagn a un receptor con
siete dominios transmembrana y la activacin de un efector como la adenilil ciclasa.
Cmo se atena esta respuesta en condiciones normales?
La hormona glucagn es producida por las clulas alfa del pncreas en respuesta a
concentracones bajas en glucosa en la sangre. El glucagn estimula la degradacin del
glucgeno yy libera la glucosa de unin con ligando en la superficie externa de la celula,
que es especifica para una u otra hormona. Despus de los ligandos respectivos, ambos
receptores activan el mismo tipo de protenas G heteritrimricas que elevan los niveles de
cAMP.
7.- Cul es el mecanismo de formacin del segundo mensajero IP3? Cul es la relacin
entre la formacin del IP3 y el aumento de la concentracin de Ca2+ intracelular?
La cascada de los fosfoinostidos, como la cascada del cAMP, convierte las seales
extracelulares e intracelulares. Los mensajeros intracelulares formados por la activacin
de esta va se producen por la hidrlisis de fosfatidilinositol 4, 5-bis-fosfato (PIP2), un
fosfolpido presente en las membranas celulares. Un EJEMPLO de esta va de
sealizacin basada en la cascada de los fosfoinostidos es la activada por el receptor de
la angiotensina II, el cual se une a una hormona peptdica que participa en el control de la
presin sangunea. Cada tipo de receptor 7TM funciona a travs de una protena G
distinta. El receptor de angiotensina II activa una protena G llamada Gq. En su forma
GTP, Gq se une y activa la isoforma del enzima fosfolipasa C. esta enzima cataliza la
hidrlisis de PIP2 para formar el segundo mensajero inositol 1, 4, 5-tris-fosfato (IP3) y
diacilglicerol (DAG). IP3 es soluble y se difunde desde la membrana. Este segundo
mensajero origina la rpida liberacin de Ca2+ de los almacenes intracelulares en el
retculo endoplsmico, el cual acumula una reserva de calcio mediante la accin de
trasportadores de Ca2+ tales como la Ca2+ ATPasa. Cuando el IP3 se une a conductos de
Ca2+ proteicos especficos de la membrana del retculo endoplsmico, estos receptores
IP3 se abren para permitir el flujo de iones Ca2+ del retculo endoplsmico al citoplasma.
El ion calcio, una molcula sealizadora en s misma, puede unirse a protenas,
incluyendo una protena sealizadora omnipresente llamada calmodulina y enzimas tales
como la protena quinasa C. de esta manera, niveles altos de Ca2+ activan procesos tales
como la contraccin del msculo liso, la hidrlisis del glucgeno y la liberacin vesicular.
CAPITULO 14: REPRODUCCIN CELULAR
5.- Cules son las funciones respectivas de CAK, Wee1 y Cdc25 en el control de la
activacin de CDK en las clulas de levadura son fisin? Cul es el efecto de las
mutaciones en los genes Wee1 y Cdc25 en estas clulas?
Durante la interfase G2, la cinasa de cdc2 interacta con una ciclina mittica, pero
permanece inactiva como resultado de la fosforilacin de un residuo clave de tirosina (Tir
15 en la levadura con fisin) por efecto de Wee1. Una cinasa separada, llamada CAk,
transfiere un fosfato a otro residuo (Tre 161), que es necesario para la actividad de la
cinasa cdc2 ms adelante en el ciclo celular. Cuando la clula alcanza un tamao crtico,
se activa una enzima llamada fosfatasa Cdc25, que retira el fosfato inhibidor del residuo
Tir 15. La activacin consecuente de la cinasa cdc2 conduce a la clula a la mitosis. Para
el final de la mitosis, el grupo fosfato estimulante de Tre 161 se retira por accin de otra
fosfatasa. Despus la ciclina libre se degrada y la clula inicia otro ciclo.
Cuando hay mutacin de un gen Wee1, la clula se divide de forma prematura, con lo que
forman clulas pequeas. Cuando hay un gen Cdc25 mutante; la clula no se divide, sino
que contina creciendo.
CAPITULO 13:
5.- Describa los sucesos que ocurren en el origen de la replicacin durante el inicio de la
replicacin en las clulas de levadura. Cul es el sentido de que la replicacin sea
bidireccional?
Los orgenes de replicacin de las levaduras contienen una secuencia conservada (ARS)
que une el complejo de reconocimiento de origen de replicacin (ORC) de
multisubunidades. La presencia del ORC unido es necesaria para el inicio de la
replicacin. El ORC se une al origen a travs de todo el ciclo celular. En el paso 2, los
factores permisivos (identificados como protenas Mcm) se unen al origen durante los
siguientes pasos de la mitosis y establecen un complejo de prereplicacin capaz de iniciar
la replicacin con los estmulos adecuados. La presencia de protenas Mcm en el origen
requieren protenas adicionales (Cdc6 y Cdt1). En el paso 3, la replicacin del DNA se
inicia despus de la activacin de protenas cinasas especficas, incluida una cinasa
dependiente de ciclina (Cdk). En el paso 4 muestra un estado en el que la replicacin ha
avanzado corta distancia en ambas direcciones desde el origen. En este modelo, las
protenas Mcm forman una DNA helicasa replicativa que desenrolla al DNA en direcciones
opuestas desde la horquilla de replicacin. En el paso 5, las dos cadenas del dplex
original se ha replicado, un ORC est presente en ambos orgenes y las protenas de
replicacin, incluidas las helicasas Mcm, se han desplazado del DNA. En las levaduras,
las protenas Mcm migran desde el ncleo y el reinicio de la replicacin no puede ocurrir
hasta que la clula ha pasado por la mitosis.
Tras comenzar, la replicacin se aleja del origen en ambas direcciones, es decir, en forma
bidireccional. Los puntos en los que el par de segmentos replicados se unen a los
segmentos no replicados se denominan horquillas de replicacin. Cada horquilla de
replicacin corresponde al sitio donde: 1) la doble hlice parental se separa y 2) los
nucletidos se incorporan en las cadenas complementarias resintetizadas. Las dos
horquillas de replicacin se mueven en direcciones opuestas hasta que llegan a un punto
a travs del crculo desde el origen, donde la replicacin concluye.
Capitulo 13
(pg552)7.-Describe los mecanismos de accin del ADN polimerasa que operan en las 2
cadenas de ADN plantilla y el efecto que ste tiene en la sntesis de la cadena retrasada
en comparacin de la cadena adelantada.
(pg 552)8.-Comparar la funcin de la polimerasa I y III en replicacin de ADN bacteriano
La polimerasa I es una de las distintas ADN polimerasas que presentes en las clulas
bacterianas ; la principal enzima que responsable de la replicacin del ADN es la ADN
polimerasa III, una clula tpica tiene de 300 a 400 molculas de ADN polimerasa I y slo
10 copias de ADN polimerasa III
La ADN polimerasa III sintetiza las cadenas de ADN durante la replicacin; la ADN
polimerasa I que consiste slo en una subunidad interviene de manera primaria en la
reparacin del ADN, el ADN polimerasa I elimina tambin los iniciadores de RNA en el
extremo 5 de cada fragmento de Okazaki durante replicacin y reemplaza stos con ADN
Captulo 14
Antes de separar sus cromosomas ocurre una compactacin de cromosomas que ocurre
en la profase y hay abundantes protenas llamada condensinas que superenrrollan el ADN
para que ocupe menor volumen
(pg 589)2.-Cules son algunas de las actividades del centrmero durante la mitosis?
Captulo 15
(pg 634)1.-Desciba los pasos entre a unin de una molcula de insulina en la superficie
de una clula blnaco y la activacin del efectos PI3K. En qu difiere la accin de la
insulina de la de otros ligando que actan mediante las tirosinas cinasas receptoras?
Se cree que la mayor parte de las RTK esta en la superficie celular como
monmeros, los receptores por insulina se hallan como dimeros estables,al igual que
otras, los receptores para insulina estn inactivos en ausencia de ligandos.
Describir los fenmenos que ocurren en una clula durante la prometafase y durante la
anafase.
-Anafase: Al principio, las conexiones entre las cromtides hermanas son rotas por
enzimas proteolticas, permitiendo que cada cromtida sea atrada gradualmente
hacia el polo al que est unida. En la anafase A los microtbulos cinetocricos se
cortan por despolimerizacin, de forma que los cromosomas que estn unidos a
ellos se desplazan hacia sus polos correspondientes. En la anafase B los propios
polos del huso se separan uno del otro, contribuyendo todava ms a la
segregacin de los dos grupos de cromosomas.
Anafase B: entre los microtbulos polares de los polos opuestos hay una
fuerza de deslizamiento que empuja los polos separndolos; otra fuerza
estira directamente los polos hacia el exterior, separndolos.
Captulo 13
1.- Por qu no existen cadenas pesadas en la parte superior de los tres tubos en la
figura 13-3a?
2.- Cmo es posible obtener mutantes cuyos defectos se localizan en genes que
se requieren para la actividad esencial de replicacin del ADN?
Captulo 14
Captulo 15
Captulo 14
La profase hace que las cromtides hermanas asociadas se condensen, cuando esto
sucede, comienza el proceso de compactacin que las convierte en cromosomas
mitticas cortas cilndricas que se separan en una etapa posterior de la mitosis. As afuera
del ncleo se forma el huso mittico entre los dos centrosomas que inician el proceso de
separacin.
La funcin del centrmero es ayudar al ensamblaje del cinetocoro (uno de los compuestos
protenicos ms complicados de la clula).
Profase I
Profase II
Paso 5: Se une y estimula la guanil ciclasa, que es una enzima que sintetiza el GMP
cclico (cGMP)
Eliminacin de las clulas que sufrieron dao genmico irreparable. Formacin adecuada
de estructura corporal, por ejemplo las manos y pies del ser humano son modelados por
un proceso de apoptosis, ya que comienzan como estructuras en forma de pala, y los
dedos se separan a medida que mueren las clulas entre ellos.
a) TNF se une con un receptor para TNF (TNFR1), el receptor activado se une con
dos protenas adaptadoras citoplsmicas diferentes (TRADD y FADD) y a la
procaspasa 8 para formar un complejo multiproteinico. Los dominios citoplsmicos
del receptor TNF, FADD y TRADD interactan entre s mediante regiones
homlogas llamadas dominios de la muerte. La procaspasa 8 y FADD interactan
mediante regiones homlogas llamadas dominios efectores de muerte. Una vez
ensambladas en el complejo, las dos molculas procaspasa se dividen una a la
otra para generar una molcula activa de caspasa 8 que contiene 4 segmentos
polipeptdicos. La caspasa 8 es un complejo iniciador que divide a las caspasas en
direccin 3 (ejecutoras) que perpetran la sentencia de muerte.
13.- Cul es la principal diferencia entre las bacterias y los eucariotas que les
permite a estos replicar su DNA en un tiempo razonable?
Debido a que las clulas eucariotas tienen amplios genomas y complejas estructuras de
cromosomas, la replicacin en las eucariotas es ms lenta que en las bacterias.
BIBLIOGRAFA: