PARTE I El Factor C-3 del complemento papel importante

CLULAS DEL SISTEMA INMUNE en la liberacin desde la mdula Carencia impide

1. Polimorfonucleares neutrofilos (PMN) la leucocitosis en los procesos infecciosos.
2. Monocitos y macrfagos (Mos, Mos ) Los PMN permanecen de 6-8 hrs. La vida media
3. Basfilos y mastocitos (Bas, Mas) del Neutofilo es de 4 dias.
4. Eosinfilos (Eos) Los PMN contienen gran cantidad de enzimas
5. Clulas Dendrticas (DCs) Proteasas que rompen los enlaces pepiticos de
6. Clulas Dendrticas Foliculares (FDCs) las protenas.
7. Clulas asesinas naturales. (NK) GRANULOS PRIMARIOS
8. Linfocitos. (Ls) Hidrolasas acidas
9. Clulas endoteliales. Catepsinas G y D.
10. Fibroblastos Elastasas
11. Plaquetas. Mieloperoxidasa
12. Clulas epiteliales Protena inductora de la permeabilidad de la
13. Eritrocitos. membrana bacteriana y protenas Catinicas:
INTRODUCCION Defensinas. (HNP, 1 6)
Los primeros factores que actan sobre la cel GRANULOS SECUNDARIOS
Madre son: Lisozima
Hemopoyatina, Interleucina Tres.(IL-3 , IL-7 )y en Fosfatasa Alcalina
el desarrollo de la lnea Mieloide intervienen Tres Colagenasa
Protenas: Lactoferrina
Para la produccin de Eosinfilos........... IL- Proteina Ligadora de la Vit. B-12
5 GRANULOS TERCIARIOS
Para la produccin de mastocitos y Gelatinasa
basofilos IL-4 Moleculas de adherencia
Para la produccin de Colagenasa.
Plaquetas.....................IL-11 Membrana.- Cargas electronegativas = Mantener
Para la produccin de Linfocitos Asesinos separados entre si en el endotelio vascular,
Naturales (NK).IL-12. carecen de molculas HLA clase II y presentan
las integrinas LFA-1 CR3 p150 y 95, Selectinas
L, Los receptores para las E- P, LFA.
POLIMORFONUCLEARES Movilidad.Dos tipos de movimientos:
NEUTROFILOS (PMN) Patrullaje Unidireccional inducidas por:
productos proteicos - quimoquinas
Clulas ricas en grnulos. Gran movilidad con Factor Atrayente y Activador de los Neutrofilos
sistemas enzimticos para destruir (NAP-1) = IL-8 y el Leucotrieno B4.
microorganismos Fagocitados Funciones Factores del sistema del complemento. C5a.
secretora para el proceso inflamatorio. La mdula Moleculas desactivadas en el sistema de las
sea produce 7 millones de PMN / minuto y se Kininas en la fibrinlisis.
acumula como reserva. En la sangre circulan en Funciones.- Fagocitosis, procesos inflamatorios,
todo momento 0,7 / 109/Kg. alrgicos, enferm. Autoinmunes.
El PMN que no es activado muere por IFN. El CD-36 = Fagocitan cuerpos
apoptosis. apoptticos.
Evitando el proceso inflamatorio Molculas especiales.- HLA clase II presenta
a los Ags. A los Ls.
MONOCITOS Y MACRFAGOS De adherencia CAM-1 = CD 54
(MOS M*OS) LFA-3 = CD 58
Selectinas L = CD62 L
Poblacin heterognea distribuida en diferentes Los Monocitos son Clulas muy verstiles se
tejidos y rganos responsables de numerosos presentan bajo diferentes formas casi en todos los
procesos inmunolgicos, metablicos e tejidos. Participan en el desarrollo y remodelacin
inflamatorios. de rganos y tejidos, cicatrizacin de heridas
ORIGEN.- Clula madre pluripotencial el MG CON ACTIVIDAD SOBRE LOS ENDOTELIOS:
CSF y M- CSF producidas por los Ls.T Citoquinas Factor convertidor de angiotensina.
responsables de la produccin de Monocitos. Factor activador de angiognesis
Macrfagos Peritoneales.- Son de gran tamao FACTORES DE LA CUAGULACIN
el doble de los monocitos y tienen metabolismo
Factor........ VII
anaerbico.
Factor........ IX
Clulas de Kuffer endotelio de los vasos del
Factor........ X
sistema porta.
Factor........ Activador del plasmingeno.
Macrfagos Alveolares.- Salen del espacio
alveolar y patrullan la superficie del rbol Factor......... V
respiratorio. CITOQUINAS.-
Microglias.- Protegen el sistema nervioso IL-1 , IL-6 , IL-8 , IL-12.
barreras alrededor de los vasos intracerebrales. IFNs , GM-CSF , TNF
Osteoclastos.- Destruyen el hueso dentro de un FUNCIONES.- Participan activamente en los
proceso normal, En la Artritis Reumatoide, mecanismos de inmunidad innata con la
Mieloma Mltiple esto se incrementa por el efecto fagocitosis produciendo citoquinas. En la
de las citoquinas. adquirida existe destruccin de microorganismos
Clulas Sinoviales Tipo A.- Cubren parte de la fagocitados y presencia de Ags. Ejemplo. La lucha
superficie Articular. del M*O contra el bacilo de la TB. Primoinfeccin
Clulas Gigantes.- Fusin de M*OS rodean y Tuberculosa M*O fagocita al bacilo pero no logra
aslan Ags no degradables o difciles de destruir. destruirlo. Se necesita la intervencin de los
ESTRUCTURA.- En su membrana poseen varios Linfocitos que producen factor armador de los
receptores que facilitan su funcin M*O (IFN) entonces M*O modifica su
Receptores para las diferentes subclases de Igs. metabolismo y aprende a producir oxido ntrico
CD-16 para poder destruir al germen
CD-32 Secretora Citotxica.- Regulacin de la
homeostasis.
CD-64
El factor C3 del complemento Llamados CR-1
CR-3. Los factores del crecimiento como: M-CSF,
CD-115, CD-116, Las citoquinas IL-4, TNF, IL-7,

BASFILOS Y MASTOCITOS
 Polimormonuclear con ncleo bilobular y
Origen y localizacin.- excntrico
Produccin controlada por la IL-9 Dos poblaciones de grnulos: Pequeos y
Factor estimulador de la Cel Madre (SCF) Grandes.
Reforzado por: IL-3, IL-9. Barra en forma de Cristal (protena) Funsion
Factor de regulacin - prodc- madurac- (IL-4) Antiparasitaria
Tejido conectivo Glndula Mamaria Otras Proteinas que rodean el Cristal:
Lengua, Prstata, Pulmones y Peritoneo Protena Basica Mayor (MBP) Toxica para los
Debajo del epitelio gastrointestinal, y piel parsitos
(BAS-Mas) Neurotoxina.- (EDN) Dao nervioso perifrico
Funciones.- Sind. Hipereosinofilia.
Mediante el proceso de degranulacin Unin de La Peroxidasa de los eosinofilos (EPO).
Alergenos a la Ig E Se liberan mediadores, Antiparasitaria.
entonces respuesta inflamatoria aguda ASMA Protena Cationica de los Eosinofilos (ECP). Toxica
Respuesta rapida 10- 15 segundos despus del para el estadio larva (EOS), En el pulmn en
estimulo. casos de asma los Eos producen Leucotrienos C-
Inician sntesis de mediadores, Secundarios: 4 estos y las protenas lo convierten en una Cel
prostaglandinas, Leucotrienos nociva Destruye Tejidos.
Factores quimiotacticos IL1, IL2, IL4, IL10- IL13 y Membrana.-
el G-CSF. Receptores para las: Ig G4, IgE
Incrementa la produccin de TNFa. Factores de Complemento. C1q, C3a, C3b
Adicionalmente participan en la cicatrizacin y NADPH (oxidasa de los fagocitos) y lisofosfolipasa
reparacin de los tejidos. inactivadora de algunos leucotrienos, Conocida en
El incremento callo seo, Queloides, Expulsin la secrecin Bronquial como: Cristales de Charcot
de Helmintos adultos Leiden.
Acelera el transito intestinal. Estatus asmtico.
Funciones.-
EOSINFILOS (EOS) Cel. asesina de los parsitos reguladora en los
Origen y Distribucin.- procesos de inflamacin su activacin indebida o
Medula de las Cel. CD-34 prolongada >>>>> Dao Tisular.
Por influencia de las IL-3, IL-5 y el GM- CSF.
La eotaxina es una potente quimioquina
Producida por: CLULAS DENDRITICAS (DCs)
Alergenos, TNFa, IL-1, IL-4 , IL-13 en epitelio
respiratorio Constituyen con los M*os y los Ls B >>>>>>>
Hay Tres Eotaxinas : Cel PROFESIONALES En la presentacin de Ag.
1.- efecto inmediato a los LsT conocidos como: APCs.
2.- pasadas las 6 hrs Origen y Localizacin.-
3.- ( ) Clula Madre de la Medula en TRES Lneas
Procesos inflamatorios desencadenados por diferentes con influencia de GM-CSF, IL-4, se
alergias o infecciones parasitarias producen las cel. de Langerhans >>> Colonizan la
Estructura.- piel, Tercera lnea rganos linfoides.
FORMAS:
Cel. en Velo (citoplasma prolongaciones
delgadas) en la sangre
En el Bazo, linfticos, timo: >>>>> Clulas
Interdigitadas.
En la piel Cl de Langerhans En todos los
rganos menos en el CEREBRO
MORFOLOGA Y FENOTIPO.-
Citoplasma en forma de Estrella con mltiples
prolongaciones, molculas. MHC clase II se
expresan al ser activadas. Se clasifican en DC-1
de Origen respuesta Th1, DC-2 respuesta
Th2. Se diferencian por el efecto de las citquinas
Funciones.-
Los Bas viven unos cuantos das , Tienen un
arsenal Mayor elastasa, protena de cristales de
Charcot- Leiden.
Los Mas pueden durar aos producen otros
mediadores como las prostaglandinas D-2 y el
factor activador de las plaquetas.
Morfologa.-
Son polimorfo nucleares en su citoplasma
numerosos grnulos de Heparina, Histamina
enzimas intervienen en el proceso de inflamacin.
Monitorean el medio ambiente a nivel de la piel y
de las mucosas buscan patgenos capturan y los
procesan extraen molculas inmunognicas, y
los presentan a los Ls T, Actan en la inmunidad
innata como adquirida y activan a las NKs.
Son utilizadas como el virus HIV para su ingreso al
organismo
CLULAS DENDRITICAS FOLICULARES
(FDCS)
ORIGEN.-
Estroma de los fibroblastos
De las reas B de los rganos Linfoides
Retencin de Ags. >>>>>>>>>>>> Complejo Ag
Ac.
Son DC 15.
Presentan receptores para las Igs y Factores del
Complemento
CL. ASESINAS NATURALES (N K)
Produccin y Distribucin.
Morfologia similar alos Ls.
No requieren periodo de aprendizaje para atacar.
Nacen con la capacidad de destruir lo extrao
Originan en la Medula. >>>> IL-3, 7, 15 No
maduran en el timo.
Estructura.- Fenotipicamente. CD-16, 56, 4
Carecen de receptores para Ags = Ls T y B
Receptores naturales de citotoxicidad
NKp46 NKp30 NKp44 que permite:
Reconocer carbohidratos y otras moleculas en cl
malignas y en las infectadas por virus.
Receptor importante CD 94 que permite reconocer
Ags HLA en Cl normales.
Citoplasma Granulos.- Linfocitos Granulosos
Contienen: Porinas y Granzimas
Porinas.- Microtubulos ingresan iones y
electrolitos produciendo lisis y estallido osmotico
Destruyen la Cl por induccin de apoptosis
Fragmentacin de ADN >>> Muerte >>>
Respuesta Inflamatoria.
FUNCIONES.- Destruyen Cl Malignas
Bacterias Gram + como Gram-, Virus:
Citomegalico, Varicela, Herpes Simple, Parasitos.-
Leishmania y Toxomasma, Estimulan la
hematopoyesis. Producen Citoquinas : ( FNg , TNF
, IL-10 ) Por influencia de la IL-12 de los M*OS
y PMN. Factor Estimulador de las Cl NK.
Por poseer en su membrana el CD16 receptor
Fcg III Reconoce a los Acs. De la Clase Ig G
Refuerza la inmunidad adquirida.
Los Eritrocitos carecen de (MHC) podrian ser
Destruidos, pero tienen CD47, que se une con el
SIRP de los fagocitos e impide su destruccion por
las Cl NK.
Las NK infectadas con el Herpes G >>>CD4
>>> VIH puede destruirlas.
LINFOCITO (L)
Es una de las ms importantes, superada por la
neurona. Reconoce Ags. Especficos
reproducindose fuera de la Md. sea.
Aprende.- a producir nuevas protenas e iniciar
procedimientos metablicos diferentes.
Guardar.- La informacin de este aprendizaje
Ensear.- a otras cel. Comportamientos
metablicos nuevos.
Especificidad.- en el reconocimiento del Ags
Capacidad de Guardar Memoria del primer
contacto con ese Ag.
Ontogenia.- De la Cl Madre de la Mdula
Algunos completan su Transformacin LsB otros
migran al Timo. Ls T
Lnea Linfoide.- Bajo el estimulo de la
Timopoyetina, IL-3, IL-7 y CD34.
La primera Cel. De esta lnea es el Linfoblastos en
24 hrs. 10 elevado a 10, produce la Md. Del
Hombre de 70 Kg >>>>>>>1500g de Ls. Ncleo
ovoide 90% grumos de cromatina, Citoplasma
pequeo = Anillo.
Traslacin prolongaciones citoplasmticas
GRUPOS DE LINFOCITOS.-
(LsT) en su membrana Proteina CD7 que permite
ingresar al Timo y colonizarlo, inmunidad
especifica.
(LsB).- (Bursa) en las aves Bursa de Fabricius
Humanos.- Higado enbrionario extrauterina en la
mdula sea
(LsB).- Base de la inmunidad Humoral medida por
los Acs.
(LsB).- se identifican por los marcadores de
membrana CD19, CD22a.
CLULAS DEL ENDOTELIO VASCULAR
Cl de origen hematopoytico.
Endotelio produce diferentes Citoquinas y
molculas que facilitan la adherencia en la pared
de los vasos de Cel. que pasan de la sangre a los
tejidos cubren el interior de todos los vasos son
planas cuboides en venas poscapilares que
drenan ganglios, y en la inflamacin.
La presencia de Gram y Lipopolisacridos en los
Tejidos >>>>TNFa, IL 1B por M*OS e IL 4 por los
mastocitos estos inducen a las molculas de
adherencia para facilitar a los leucocitos pasar a
los tejidos.
FIBROBLASTOS
Cl del Tejido conectivo >>>>COLAGENO y
FIBRONECTINA = Firmeza a los Tejidos
En microambientes pueden transformarse en Cl
de cartilago, hueso, Tjdo Adiposo y msculo liso.
Regulan el paso de procesos agudos de la
inflamacin o crnicas. Participan en la
cicatrizacin de heridas, responsables de la
FIBROSIS (crnicos), Producen Citoquinas.- ILs.
6, 8 IFNs formadores de colonias de quimoquinas
Su proliferacin controlada por las citoquinas
Factor del crecimiento de la epidermis derivado de
las plaquetas
PLAQUETAS
Se originan en la Md. ----Megacariocitos pieza
Fundamental en Coagulacin intra y extra
vascular. Necesario en toda respuesta inmunitaria
Inflamacin.- En su memb. Citoadhesinas para
adherirse al endotelio vascular para iniciar el
proceso de coagulacin
Secretan factores que activan el SISTEMA DEL
COMPLEMENTO.
Membrana.- HLA, clase 1 receptores para IgG,
CD23 Factor VIII de Coag. Fibrinogeno,
Fibronectina, Vitronectina.
GRANULOS SECRETORES: ( 3 )
1.- Alfa.- (PF4) quimotactico para PMN, L, Eos.
2.- Densos.- Calcio y Serotonina ADP ATP
3.- Lisosomales.- Enzimas? Actuan sobre el
Factor 5 del Complemento >>>>C5a.
CLULAS EPITELIALES
 Inmunidad por edad.- Infancia y la vejez pasado
La piel importante componente del sistema los seis aos Inmunidad Creciente pasado los 60
inmune como Barrera Natural. empieza a decaer.
Queratocitos.- producen ILs3, 6, 8 facilitan la FACT. MET. HORM.- Los estrgenos influyen en
maduracin de subpoblaciones de Ls DCs. el control de algunas enfermedades
INMUNIDAD INNATA
ERITROCITOS En la Vagina cambian el PH, (preadolecencia)
cambia con la pubertad, Horm. La enfermedad de
Cumple importantes funciones en la respuesta Cushing , Aumentan los esteroides, Diabetes .-
inmune. metabolismo inadecuado de la glucosa.
DESACTIVACION de los complejos inmunes. (Ag Fagositosis en forma deficiente
+ Ac), Si no se produjera stos se depositan en: Temperatura.- El enfriamiento enfermedades del
Rin, Serosas, Vasos Sanguineos y Plexos rbol respiratorio --- Neumonas en periodos de
Coroideos >>>> Complemento >>>>Proceso invierno
Inflamatorio INMUNIDAD NATURAL
Tenemos gradientes de temperatura del centro a la
LUPUS ERITEMATOSO periferia Agentes infecciosos ---- que prefieren
SISTEMICO determinadas temperaturas ----Leishmania
INMUNIDAD INNATA O NATURAL Brasillensisen ---- Zonas Frias.
Cada especie animal es naturalmente resistente Micobacterium Ulceransy M. ---- Granuloma de las
a muchos de los agentes patgenos, que se picinas en codos y rodillas donde la tem. Es mas
encuentran en el medio ambiente sin que medie un baja
proceso de entrenamiento. INMUNIDAD INNATA
FACTORES CONSITUTIVOS Control gentico de la respuesta.- La resistencia
Genticos, Hormonales, Metablicos. a determinada enf, --- por Genes. Sarampin
BARRERAS FISICAS Parotiditis,Varicela etc.
Piel, Mucosas, Motilidad. BARRERAS FISICAS.- La piel: Cel. de
INMUNIDAD INNATA Langerhans, Ls. Intraepiteliales, Melanocitos,
CLULAS: Endotelio, PMN, M*OS, NK, Ls, Eos, Queratocito
Bas. INMUNIDAD NATURAL
FACTORES SOLUBLES: Lisozima. Acidos Las Mucosas.- Tracto respiratorio ----- 50 m 2 de
Grasos, Proteina Ligada al factor del C, Proteina C superficie carece de capa crnea es vez de sta
Reactiva, Complemento. epitelio pseudoestractificado --- liquido
MOLCULAS QUE COMPLETAN LA relativamente fluido..... Musina.... Atrapa gran
INMUNIDAD INNATA.- PAMPS y sus receptores, cantidad de agua ( glucoproteina )
Colectinas y Citoquinas Acs Naturales Clulas Ciliadas.- Prolongaciones
INMUNIDAD NATURAL Citoplasmticas Nariz.---- 17 divisin bronquial
Inmunidad Racial.- Negros coccidiomicosis y (sinusitis, broncoectacias) Lisozima, M*OS
Tuberculosis, ms suceptibles de contraerlas y no Patrullan.
si la malaria (plasmodium vivax ) INMUNIDAD INNATA
Mucosa del Tracto Gastrointestinal.- Ph del
estomago es cido destruye grmenes. Mucosa
Atrfica disminuye la resistencia del aparato
Digestivo a las infecciones, Defensinas ------
Actividad microbiocida Peristaltismo intestnal
mecanismo de expulsin de Germenes Los Ac. En
la luz intest. Imopirtante funcin de defensa
INMUNIDAD NATURAL
Tracto Genito Urinario.- Ph = cido, epitelio
Plano y por Mucus rico en Ac. Enzimas, la
eliminacin de orina. Expulza Germenes
Patogenos Gonococo se adhiere a la mucosa.
Otros Factores de Defensa.- Todas las mucosas
y liquidos orgnicos = Factores Bactericidas
INMUNIDAD INNATA
Endotelio Vascular.- Moleculas de adherencia en
el proceso inflamatorio. Citoquinas para atraer a a
las subpoblaciones de Leucocitos.
MECANISMOS ESPECIALES.- 1.- Fagocitosis.
2.- Accin de NKs, 3.- Activacin del sist. Del
Complemento
INMUNIDAD NATURAL
Fagocitosis.- Los PMNs, M*os, DCs constituyen
la segunda linea de defensa, Proteina Ligadora de
los Lipopolisacridos (LBP), es una enzima que
une Lipopolisacridos (LPS) a la molcula CD 14
Presente en la Mebrana de los M*os induce a
producir (TNFa ) , e IL12
INMUNIDAD INNATA
Proteina CD14.- Captura molculas de (LPS)
Proteina C reactiva.- (PCR) se produce en el
higado es una lecitina reconoc y se liga a los
polisacridos de los microorganismos y al hacerlo
activa el Complemento y la fagocitosis
Esta en el plasma niveles de microgramos, pero
si hay agresin microbiana = miligramos
INMUNIDAD NATURAL
Los receptores Toll.- Existen 20 diferentes Los
(TLR2) median la respuesta contra los
peptidoglicanos y lipopeptidos
Los (TLR3).- se expresan en las DCs ?
Los ( TLR4).- Reconocen Lipopolisacridos
Los ( TLR5).- interactuan con la flagelina
INMUNIDAD INNATA
Colectinas.- Grupo de Molculas que tienen un
segmento tipo Colgeno y otro termonal tipo
Lecitina ligadora de carbohidratos. Son. Ante-
Anticuerpos.
Las Colectinas son: Proteina Srica del
Amiloide , Proteina Ligadora de la Manosa (MBP)
Surfactantes Pulmonares D y A (SPD) y (SPA)
INMUNIDAD NATURAL
Receptores de residuos Microbianos.- Se conocen
3 diferentes. Tipo I Tipo II y MARCO, presentes
en las membranas de M*os Cl Hepaticas y
Marginal del Bazo
Limpiar los residuos de los microorganismos
destruidos por los M*os y NKs
INMUNIDAD INNATA
Cl NK.- subpoplacin de Ls. Que reconocen y
destruyen no aprendizaje, por granulos inducen a
lisis apoptosis activadas por IL 12- a IL 15 IFN
generados en infecciones virales Refuerzan la
actividad de los M*os
Sistema del complemento.- Se activa por via de
las Lecitinas.... Proteinas que reconocen
Carbohidratos.
Por Via Clsica.- a traves de la proteina C
reactiva que reconoce molculas de
lipopolisacridos
Via Alterna por otras molculas presentes en las
membranas de las bacterias. Receptores del
Complemento CR1- CR2- CR3 = INFLAMACIN
Y FAGOCITOSIS.
INMUNIDAD NATURAL
RECONOCIMIENTO Y RESPETO POR LO
PROPIO.- Las Cl del organismo poseen en su
Membrana molculas que las identifican como
propias y evitan que sean atacadas por M*os y NK
, Ls. o por el Sistm. Del Complemento Una de
estas es. CD47
Los Eritrocitos viejos la pierden y son destruidos
por los M*os del bazo
INMUNIDAD INNATA
Componentes de la respuesta inmune innata:
Defensinas.- Se han descubierto mas de 600 son
pptidos en los grnulos de los PMN son de 15
20 aminocidos Ricos en Lisina ++ cationicos
Cathelicidinas.- (LL37) sintetizada por el estimulo
microbiano y los PMN
INMUNIDAD NATURAL
Citoquinas.- Molculas que contribuyen a la
iniciacin y programacin de la adquirida o
especifica IL2, IL10 , IL15, GM-CSF, IFNs
Responsables de la maduracin y transformacin
de las DCs y activacin de los LT y B , IL8,
Quimiotctico para los PMN
ANTIGENOS
Definicin.- Molcula capaz de inducir una
respuesta inmune = Inmungeno . Puede ser de
origen externo o interno.
Determinante antignico o eptope .- No todas las
partes de un microorganismo inducen a una
respuesta inmune. La porcin capaz de inducir
esta limitada a unos cuantos Aminocidos =
EPTOPE
Caracterstica de los Ag .- inmunogenicidad y
cantidad de inmungeno , se requiere una
determinada concentracin de Ag. = Resp Inm.
Neumona lobar: rpida proliferacin del
neumococo >>>>gran cantidad de Ags, estos no
pueden ser manipulados por el sistema Inm. >>>>
Parlisis inmunolgica inicial
Origen.- El poder del Ag. Para = Resp. Inm. Es
mayor cuanto mas extrao sea el organismo en el
cual penetra.
Una protena no produce Resp. Inm. En la misma
especie. Si en otra especie = Ac. (La albmina
humana)
Complejidad de la molcula.- Mientras mas
compleja sea la molcula inmunognica > ser
la capacidad de inducir Resp. Inm. Los
polipptidos lineales son dbiles como Ag, Los
polipptidos con ramificaciones en cadena son
ms fuertes como Ag.
Tamao de las Molculas.- Peso Molecular
inferior a 5.000 Da. Rara vez son inmunognicas,
100.000 o mas = Potentes Ags
Grupos Qumicos.- Tienen > Capacidad
antignica a una molcula. Vacuna contra
Haemophilus influenzae. Tirosina, Fenilalanina,
Benceno >>>> La Rep. Inm.
Configuracin ptica.- Polipptidos con
aminocidos Dextrgiros no son inmunognicos
Si los Levgiros = Resp. Inm.
Carga Elctrica.- Molculas cargadas tienen >
poder inmunognico
CLASES DE ANTGENOS.- Protenas con PM de
mas de 600 Da. >>> Buenos inmungenos
Los factores mencionados pueden alterar la
estructura de las protenas y convertirlas en sust.
Inmunognicas Enf. Autoinmunes
Polisacridos.- Capacidad antignica, Diferentes
formas de Molculas reconocidas por las Lectinas
(Ligandos de Manosa) Bsica en la Resp. Inm.
INNATA.
Todas las Ig. (Acs) y Fac del Complemento son
GLUCOSILADOS.
Lipopolisacridos.- Complejos propios de
endotoxinas (Gran-) shigellas, Salmonellas
inducen a produccin de Acs Clase M.
Las Glucoprotenas.-Molculas con capacidad
antignica dada por cadenas de carbohidratos
Mas conocidos Ags del Grupos Sanguneos A- B.
El organismo humano produce espontneamente
Acs. Contra estos Ags. Reacciones
Transfusionales mal tipificadas en la membrana
de Cl. Tumorales Ags.
Los cidos nucleicos.- Son pobres como
inmunognos Lupus Eritematoso Sistmico se
producen Acs contra cidos nucleicos.
Protenas de Choque Trmico.- cambio brusco de
Tem u otro cambio qumico, dentro de las Cl,
Chaperonas que se unen a los polipptidos,
Tridimensional evitando que sean degradadas
Virus.- Proteccin por medio de las
vacunaciones, Macromolculas de gran capacidad
inmunognica >>Induce inmunidad Humoral y
Celular, algunos varan sus molculas por
mutaciones repetidas (virus de la influenza)
dificulta la vacuna.
Otro Virus es el de la Hepatitis induce a la
produccin de Acs.
Haptenos y Molculas Portadoras.- Molcula
Qumica incapaz de inducir una respuesta inmune
por si sola >>>>> Si unimos con otra Molcula
Portadora - - - - Logra producir Acs. Complejo
Hapteno + Molcula Portadora requiere la
colaboracin de LT y B
Hapteno.- cido Penicilinico (metabolito) Alergia a
esta Droga.
Haloantgeno.- individuo de la misma especie
pero Diferente Genticamente
Tipos de inmungenos : Xenoantgenos origina
en una especie Diferente a la inmunizada.
Autoantgeno.- Cl del mismo individuo contra el
cual se han desarrollado Acs Clonos de Cl T
inmunolgicamente activas, Enfermedades
Autoinmunes.
Antgenos rgano especficos.- Cristalino,
Tiroglobulina y la Glndula Supra rrenal
Y los Acs producidos contra ellos Detectan
protenas propias de c/ rgano.
Acs INMUNOFLUORESCENTES Para detectar
procesos Autoinmunes sin necesidad de tomar
biopsias de tejidos.
Antgenos especficos de Especie
Antgenos Ocultos.- El Cristalino por falta de
irrigacin sangunea o linftica Cerebro por la
barrera hematoenceflica Testculo por la barrera
Cl de Sertoli Todos tienen Ags que estn
excluidos con el sistema inmune especfico
Antgenos Tumorales.- En la membrana de sus
cl Molculas especficas, Dx.- o inmunoterapia.
Antgenos Heterfilos.- Varias especies de
animales, compartidos con bacterias hongos y
vegetales.
Antgenos de reaccin cruzada.- Alergenos
Antgenos Modificados.- Por manipulacin
especial se puede alterar su molcula antgenica
Toxinas modificadas qumicamente se denominan
Toxoides.
Toxina Tetanica interviene el formol = Toxoide
Tetanos,( inmunizacin) Sin Causar enfermedad,
ENSEAN al sistema inmune a montar defensa
adecuada contra el Ag.
Fotoantgenicidad.- ADN es pobre
antigenicamente, Luz Ultravioleta >>>Potente Ags.
Fenmeno responsable en parte del LES.
Antigenos de los Eritrocitos.- La membrana del
GR. Varias molculas Ags, = Clasificacin de
distintos Grupos Sanguineos
La produccin de Acs conta estos Ags =
Reacciones Transfusionales, incompatibilidad
Anemias hemolticas, Eritroblastosis fetal
Antgenos de los Leucocitos.- En su membrana
Ags. No presentes en los Eritrocitos, pero que se
encuentran en todas las dems Cls.
Superantgenos.- Son toxinas bacterianas que
activan el sistema inmune, al unirse a HLA clase
II + TCR (Hacen un puente)
Se encuentran en: Staphilococcus Aureus,
pyogenes, --- Activan 6-11 Superantgenos.
Remocin y Destruccin del Ag..- Descamacin
Continua de la piel, el sebo y el sudor, las
secreciones de mucus Aparato respiratorio,
gastrointestinal y genitourinario
SON IMPORTANTES EN LA REMOCIN DE
ANTGENOS.
INFLAMACIN
Definicin.- Conjunto de respuestas de los tejidos
vivos, frente a una agresin Fsica, Infecciosa o
autoinmune del sistema homeosttico de la
sangre y tejido conectivo, aislar y Localizar
eliminar al agente agresor y reparar el dao tisular
Respuesta inflamatoria.- intervienen las
citoquinas y componentes de la matriz extracelular
en la inmunidad innata y adquirida
Mecanismo General.-
Primera fase: Accin de los PMN, Bas, Eos,
Plaquetas
Segunda Fase.- Accin de los M*os y Ls
Fase de resolucin.- Interaccin entre los M*os y
Fibroblastos repara daos producidos por la
agresin.
Clulas que participan en el proceso
inflamatorio.- Varia, las Quimoquinas
Al pasar de los capilares que tienen un micro
ambiente distinto al intravascular intervienen
molculas de adherencia y receptores de las
quimoquinas CXCL13, CCL21, Los primeros en
llegar son los PMN por mediadores IL1, INF >>>
al endotelio de los vasos.
Estimulando la liberacin de Quimoquinas IL-8
Unindose a los receptores CXCR1 y CXCR2 que
los atraen a los PMN para que se aproximen a la
pared del vaso estimulan las Selectinas y las
Integrinas
Produciendo en los Tjdos. Histamina, Kininas,
Leucotrienos >>>>>> vasodilatacin.
Vasodilatacin.- Facilita el paso de las Cl, Acs y
Factores del Complemento de los vasos al Tjdo
afectado.
El PMN muere despus que se encuentra con el
agente agresor, liberando Factores de activacin
del Complemento (Ver Grnulos PMN)
PMN.- Principal responsable del dao Tisular en
procesos crnicos de Enf. Autoinmunes.
IMas y Bas .- En Procesos agudos Shock
Anafilctico, Asma. Unin del alergeno y la Ig E.
De granulacin >>>> Histamina y Leucotrienos
Eos.- Intervienen en el Asma atrados por la
exotoxina
Macrfagos.- Se presentan 6 a 8 hrs. despus
que los PMN >>> Infiltracin por M*os, Adems de
fagocitar liberan sustancias que > la produccin
de PMN en la Medula sea.
Secretan Factores del Complemento y Neutrofilos
Prostaglandinas, La IL-1 importante en la
regulacin de la respuesta inmunitaria
Responsable...Estimulo Ls T = FIEBRE
Cl Endoteliales.- Al estimulo de IL-1, TNF y la
Histamina inician produccin de PG12, PAF y
oxido ntrico >>>> Molculas de adherencia
Setectinas e Integrinas, para permitir el paso de
los PMN a los tejidos
Linfocitos.- Activamente en la inflamacin Con
molculas que ellos mismos producen anticuerpos
----- Activan el Sist. Del compl. Citoquinas -----
Modulan la produccin y funcin de las dems
clulas.
Fibroblastos.- Participan en la fase de resolucin
de la inflamacin y cicatrizacin
Colaboran en la produccin de IL-6 . Controlados
por las Citoquinas como factores de crecimiento de
la epidermis
IL-4 e IL-6 - - - estimulan la produccin de
Colgeno.
(INF), Leucorregulina, Relaxina inhiben esta
produccin. Si no fueran estas = FIBROSIS
Plaquetas.- Grnulos Secretores (Ver Cl Sist...)
El mediador mas importante es el PAF.
Mediadores de la Inflamacin.- Molculas que
intervienen en el proceso se dividen en 2 Grupos.
Primario o Presintetizados de Origen Cl o
Humoral.
Secundarios.- Su produccin empieza en la
inflamacin de origen Cl.
Mediadores Primarios de Origen Celular.-
Derivados de los PMN. - - - De granulacin
externa por estmulos Fis, Quim u Hormonal,
Liberan Elastasa y Colagenaza >>>> degradan la
Elastina y desnaturalizan el Colgeno
produciendo dao en los Tejidos.
Mediadores de los Mastocitos y Basofilos.- Por
de granulacin inducida inmunologicamente por
(Ig.E ) por factores Fis Quim, C3a, C5a y
prostaglandinas- Liberan Histamina, Serotonina
y el factor Quimiotactico (Eotaxina) + IL-8 para los
Histamina.- Sustancia generada por la
descarboxilacin de la Histidina
Controlada por la enzima Histidina-Descarboxilaza,
presente en los Bas, Mas, Plaq
En Cel parietales del estomago el mediador de la
Inflamacin tiene Vida Media es < de un Minuto.
La Histamina se une a los receptores de
membrana. H1, H2, H3.
Histamina.- Es un potente vasodilatador > la
permeabilidad capilar Contraccin de la
musculatura lisa = Bronco constriccin.
Aumento del peristaltismo intestinal Vmitos y
Diarrea = Reaccin Alrgica
Serotonina.- En los Mas de otras especies inician
el proceso de inflamacin
En el Humano esta en las plaquetas =/=
Interviene en la inflamacin.
Proteoglicanos.-La Heparina Macromolcula con
poder anticoagulante < al de la heparina
comercial.
Se conoce hace 80 aos, y se emplea como
anticoagulante hace 50.
Su funcin no es muy conocida
Dentro de los Grnulos de los Mas. sirve para
empacar Mediadores preformados.
La Heparina es liberada como anticoagulante y
anti complementario.
Anticoagulante al reaccionar con la Antitrombina
III.
La Eotaxina.- Es un Tetrapptido cido VAL---
GLI---SER---GLU.
Funcin.- Atraer a los Eos al sitio de la inflamacin
facilitando su trasmigracin de los capilares a los
tejidos
Mediadores Secundarios de Origen Celular.-
TNF.- Sus niveles se incrementan 90 minutos
despus de iniciarse el proceso inflamatorio
IL-1.- Es pirgeno e incrementa el endotelio
vascular produciendo Quimoquinas, molculas de
adherencia PMN IFNB
De igual manera IL- 2, 4, 6, 8 e IFNy
IL-12 M*os = Citoquinas - NKs
Factor Activador de las Plaquetas (PAF).- Se lo
conoce como: AGEP Efecto vasodilatador mil
veces mas que la Histamina
Funciones son Mltiples Inflamacin
Respuesta Inmune.
ELCOSANOIDES.- De los lpidos de la membrana
y se dividen en :
Prostaglandinas y Leucotrienos
Prostaglandinas.- Son molculas secretadas
por las cel. Ante estmulos de Trauma muy
importantes
La ciclo-oxigenasa Ac. Araquidnico en
presencia de O2 = (PG-G2) importante en el
hombre (PG-H2) inestable rpidamente
metabolizadas a E2, F2 y D2
(PG-12) importante en los procesos de Trombosis
La (PG-E2) y (PG-D2) = Son vasodilatadores
La (PG-E2) = Broncodilatadora Moderada
La (PG-F2) = Broncodilatadora Asma
Las (PG-G2), (E1), (E2), (D2) = Vasodilatacin.
Enrojecimiento, < grado edema
La (PG-2) en el hipotlamo = Fiebre
Leucotrienos.- Son producidas por Cel pro-
inflamatorias, como PMN, M*os, Mas por estimulo
de la 5- Lipooxigenasa (5LO).
Medicamentos que interfieren en la produccin o
accin de las PG y de los Lcts
AINES = ASA, Ibprofeno, Indometacina , Coxibs
etc.
Mediadores Producidos por los fibroblastos
La (IL-6) .- IL-1 , TNF. = Protenas en la fase
Aguda, Pro coagulante, geles para los Ags.
Mediadores en el Endotelio Vascular.- Los M*os,
Fifroblastos = Quimoquinas (IL-8), regulan la
migracin PMN a los Tjds.
Mediadores Producidos en el Hgado.- Protenas
de la fase aguda de la inflamacin- Produccin =
IL-6, IL-1, TNF. SON:---I
Protena C Reactiva.- Protena pentamrica, en
pequeas cantidades en condiciones normales
>>>>> 500 veces /24hrs en proceso inflamatorio
agudo. Al igual que las Igs, actua como opsonina,
pero no tiene especificidad Ag
Anteanticuerpo.- Se une a la Fosfocolina de la
membrana de muchos microorganismos y los
hacen Susceptible a la - del Complemento y la
Fagocitosis. Similar a los Acs.
Fibringeno.- Asla a los Ags formando a su
alrededor Gel Protector.
Protena A Srica del Amiloide Adquiere
importancia en los procesos crnicos
Mediadores Primarios de origen Humoral.-
Proteasas Plasmticas.- 3 grupos de sistemas
proteicos, que al actuar ente si -de Inactivas a
ACTIVAS y son: Complemento, Kininas
Coagulacin y Fibrinolisis.
1.- Sistema Del Complemento.- -- catepsina
(secretada por los fagocitos o inmunolgicos) =
Polipptidos C4a C3a C5a === Anafilotoxinas
>>> la permeabilidad capilar.
Capacidad de reclutar otros mediadores
secundarios = Vasoaminas, Prostaglandinas y
Leucotrienos
Las respuestas celulares a las anafilotoxinas son
de 4 clases: Quimiotaxis, Cambios Morfolgicos
en la capacidad de adherencia, Activacin
estimulacin, liberacin de molculas de PMN.
Sistema de las Kininas.- Los Kiningenos (del
plasma) activados por la Kalicreina = Kininas ,
>>> la permeabilidad vascular en algunas
circunstancias -- el Comp. - produccin de
dao tisular como Colageno y Cartilago - Factor
Hageman (XII del sistm de coagulacin) - (activd
prekalicreina)-Prekalicreina -Kalicreinas
-KININAS
--- Permeabilidad capilar = DOLOR
Sistema de la coagulacin y fibrinlisis.- Las
citoquinas pro inflamatorias: IL-1B, TNF,IL-6 - el
sistem. De coagul e inhiben la fibrinolisis.( proceso
que si no es controlado puede llevar a : dao
vascular y cuagulopatia intra vascular agrava
periodos spticos.
Proceso Controlado por el Endotelio Vascular por
la protena C =/= a la C Reactiva frena la
actividad Pro coagulante Sepsis.
CD44.- Molcula que se encuentra en las clulas
endoteliales, epiteliales musculares y en los
leucocitos receptor para el HIALURONAM.-
(polisacrido en superficie de las cel, en el
espacio intersticial al U con CD44 = Migracin de
los Leucocitos).
Factor quimiotactico de alto peso molecular (HWM-
NCA)
Protenas de Choque Trmico.-
Neuropptidos e inflamacin.- Fibras sin
mielina llamadas Fibras C se originan en los
ganglios espinales = Reflejo Axn = Ppula y
eritema (cuando se inyecta en la dermis una
sustancia o se aplica calor ) por medio de la
liberacin de Neuropptidos y son los Siguientes:
Sustancia P=Vaso dilatacin por las FRS C,
Eledoisina 2 veces + potente Neuroquinina A.
Sndrome Febril.- Proceso fisiolgico adaptativo,
en su defensa contra contra infecciones.
El proceso inflamatorio - Calor Local (de acuerdo
a la magnitud) - Fiebre.
Pirgenos Exgenos.- = Lipopolisacridos
(endotoxinas)-- por Gran- Virus, Hongos
Pirgenos Endgenos.- La caquexina (TNF a),
IL-1----( LsT ) ----- IFNa.
Componentes del Sndrome Febril.- Cambios
Neurohormonales >>>> Vasopresina de la
hormona estimulante de melanocitos(ACTH) y
hormona Liberadora de tirotrofina =>Fiebre
Cambios en el comportamiento.- Sueo, anorexia,
depresin, astenia e inactividad, ASA =/=
ciclooxigenasa en el hipotalamo =/= la produccin
de PG E = ANTIPIRETICO
Sepsis.- Gran mortalidad si llega a su ltima
fase, El Choque, (proceso inflamatorio sistemas) El
empleo de un anticoagulante recombinante la
protena C activada 1 medicamento efectivo en
el Tx.- Choque Sptico
Protena C =/= loa Fact. V.a, VIII.a =/= la
formacin de Trombina (activ.delas plaq-Mas)
Control de la Hiperglicemia = Mejora la fagoci
Tosis, Administracin de IFN
SISTEMA DEL COMPLEMENTO
Generalidades.- Sistema de defensa y limpieza
consttuido por una serie de Protenas solubles y
transportadas por la sangre. Al ser activadas sus
protenas-- se adhieren a la superficie de las
Cl , Germ , Molcs que deben ser destruidas
genera molculas pequeas que incrementa la
fagocitosis su accin puede ser nociva---(Forma
extempornea) o (cuando se prolonga
innecesariamente) = Enfm. Autoinmunes
Componentes.- Integrado por 30 Protenas,
13.- Del Circuito de Activacin
7.- Del sistema de Control
10.- Que sirven de receptoras a las molculas
Nomenclatura.-
1.- VIA CLASICA -11 Prot. (Factores o
Componentes) C1q C1r C1s C2 C3 C4 Unidad de Ataque a la Membrana.- C3b---C5 ---
C5 C6 C7 C8 C9.
2.- Va Alterna (Properdin) -- ( Prot Fact B D
y el Properdin.
3.- Lectinas.- como molcula ligadora de la
Manosa
Produccin de los Fact. Del Complemento.- C3
C6 C9 Inhibidor del C1, Properdin y Fact. B
------- HIGADO.
C6 C8 ----- Bazo
C1 ------------ Cl Epitel. Del Intestino
D ------------ Tejido Adiposo
C3 C4 ----- Rion
C3 C9 ----- Neumocitos
FUNCIONES.- 1.- Acta como opsonina para los
fagocitos. Induce a la liberacn de Mediad de la
Inflamacin, Destruye Bact, Cl sobre sus
Membranas, Atrae PMN al lugar de la agresin
Procesa e Inactiva Complejos Ag Ac. Activa a
los fagocitos y a las NKs. Activa los LsB
Contribuye a la Limpieza de Cl Apoptticas
Va Clsica.- 11 Prot - Unidad de
Reconocimiento.- C1 -- (C1q, C1r, C1s) (C1q)
= 18cadenas de polipptidos (6A-6B-6C c/u = 225
aminocidos. Organizadas en TRES TRIPLETAS
A , B , C e interconectadas por puentes
disulfdicos. (C1q) - Se combina con varias Ig
(IgM) = Activacin del Complemento Basta la
unin de una molcula de IgM+ Ag. = Activacin
del Sistema del Complemento
Unidad de Activacin.- Objetivo Principal
Activacin de =C3=como: C1- C4 --- C4b*----
C4a.(libre) C4b*(se une al receptor de memb) C1R
- C2 que se / en C2a* C2b (libre) C4b + C2a =
convertasa = C3.
El C3 es Abundante 1 a 2 mg. En el suero
producido en el Higado. INFLAMACIN
Histamina = ANAFILOTOXINA. C3 (se une) a la
Lamina fibronectica y fibras del Colgeno Tipo IV.
A este nivel reaccin en CASCADA C4b + C2a =
= = = C3.
/ en C5a y C5b C5a (libre) C5b--- (une) ----
C6 y C7 = Tres Molculas. Se adhier a la
Membrana.
En un lugar diferente el C3b + C8 = Molcula de >
Tamao.= lesin de la Membrana Cl C9 =
Estructura Tubular = Dao Permanente en la
Membrana Celular
Va de las Lectinas.- Lectina (unin) + (MBL)
(ligadora del mann) = Inmunidad innata no
requiere como la anterior el APRENDIZAJE.
Deficiencias de (MBL) = Infecciones a repetic.
Actan (Proteasas de Serina) =MASP-1, MSP2.
Similares a los Factores C1q, C1r. Clsica
Va Alterna o del Properdn.- En ausencia de
reacciones Ag-Ac. O en presencia de Ac Tipo Ig A.
El C3b -- Fijarse a la membr, del Ger = La
Va Alterna, Las Cl Humanas estan protegidas
por la molcula Beta (1PH),(membr, rica en cido
sialico) En lugar del C3b.
Grmenes pobres en (cido sialico) atacados por
la Va Alterna, aun cuando no haya Acs.
Inmunidad Especifica Tarda 7 10 das para
manifestarse .Durante este periodo la actividad del
Complemento es importante para cuidar nuestro
organismo del ataque de los grmenes.
Estafilococo B y la Neisseria B- C (Membrana rica
en cido silico .=/= Va Alterna y son muy
patgenos.
El Properdin.- Molc 6 unidades = que circul en
la sangre como Dimeros o Trim, =M*os LsT y
PMN.
Funciones de los Factores del Complemento.-
C4a.- Quimiotctica y de adherencia
C4b.- Es capaz de neutralizar virus
C2b.- (Plasmin) - Kininas - Histamina
C3a, - C5a .- Quimiotacticos, Anafilotoxoides el
C5a + Potente - Leucotrieno B4 - sistm de la
coagulacin = Activador de Tromboplastina
Receptores para el Complemento.-
C1q = ( se une a molculas) C1q, mann,
surfactam y coaglutininas en PMN- Respuesta
Oxidativa.
CR1= (reacciona con ) C3b/C4b = CD35 =
Glucoproteina de Membr, en GR, Fagoc, LsB
CDs, Gromerulo
CR2.- = CD21 (reacciona con) C3d,C3dg,C3b -
en LsB en Ganglos Linfati. Receptor para el virus
Epstein-Barr.
CR3.- Formado por: CD11a, b y c. CD18 presente
en PMN y M*OS (reacciona) +C3b.=
Adhesividad celular Carencia =Desprendimiento
Tardo del Cordon Umbilical Infecciones,
Leucocitosis, Periodontitis Progresiva = Deficiencia
de Adhesividad de los Leucocitos (LAD- Tipo I )
C4.- ( CD18, 11c ) presentes en los M*OS,
Neutrfilos, Plaquetas Ls. B -- Fagocitosis
C5a.- Capta las molculas C5a originadas en la
activacin del Complemento ---- quimiotact
para los PMN. (inducen a la liberacin de enzimas
de los grnulos , inician la produccin de aniones
de superxido.
Control de la actividad del Sist.... Varias prote
reguladoras. Tres Grupos: 1.- Inhibidoras. 2.-
Reguladoras. 3.- Protectoras (de las cel normales
de los tejidos.
Inactivador del C1.- Enzima que inhibe la
actividad enzimtica del Factor C1 e impide la
funcin del factor Hageman. ( cuando est ausente
genticamente) = Edema Angioneurtico
Hereditario. >>>Vasodilatacin >>>Permeabilidad.
Protenas Reguladoras del Complemento.-Son:
Protena Ligadora del C4, El inactivador de las
anafilotoxinas, El acelerador del inactivador del
C3b (o Factor H), El Factor 1, y el Inactivador del
C5b.
Factor H = Regula la va alterna como cofactor
del Factor 1 --- :-: C3b (afecta a la
estabilidad de la C3 convertasa)= acta como
antiinflamatorio
Carencia = Hipocomplementanemia =/= V Clasica
La Carbopectidasa N, CPN -- Inactivan-
anafilotoxinas C3a, C4a, C5a removiendo la
arginina terminal.
Cofactor Proteico de Membrana.- (MCP) o CD 46
-- C3b, C4b.
Protena Ligadora del C4 (o Factor 1) molcula
heptomerica = araa = Acelera el catabolismo del
C4b2a y del C3b
Inactivador del C5b.(Protena S o vitrosnectina
inactiva el sistema impidiendo la unin del C5b con
la membrana Cel.
PROTENAS PROTECTORAS.-
El Factor restrictor de homologa (HRF)= CD59,
Este se ancla en la membrana por medio del
(GPI)= Glucosilfosfatidilinositol
Inhibe la convertasa del C3
Carencia de GPI = Hemoglobinuria Paroxstica
Nocturna (eritrocito =/ GPI = Lisis Celular)
Factor acelerador del catabolismo (DAF=CD55).-
Inhibe la asociacin del C4b y el C2 en
Membranas de Leucocitos y Cel endoteliales, y las
protege de la accin del Complemento e impide
que el C5b7 se fije a las membranas de las
clulas.
Clusterin SP-40 = Inhibe la formacin de
Complejo de ataque a la membrana.
COMPLEMENTO E INFLAMACIN.- El
Fragmento C3e (responsable de la movilizacin de
los Leucocitos)
C3a y C5a = promueven la migracin o salida de
los Neutrfilos delos vasos hacia los Tjds.
Anafilaxis .- C3a, C4a, C5a = Anafilotoxinas.
-- Histamina. Mastocitos-Elcosanoides-
Contractura de los musc. lisos
Inmovilizacin de los leucocitos.- El Factor Ba de
la Va Alterna inmoviliza a los M*OS en el sitio al
cual fueron atraidos por el C5a
 PARTE II enfrentarse al Ag.---- Selectinas L ----CD44 y
INMUNIDAD CELULAR Quimo quinas----CCR5, CSCR3, CCR7.
Encuentro con el Antgeno.-El LT no reconoce a
ESPECIFICIDAD DE INMUNIDAD
los Ags. En su forma nativa estos deben sufrir un
proceso de digestin, por parte de la cel.
Generalidades.- Inmunidad adquirida dirigida y
Presentadora de Ag. (APC) una vez seleccionada
controlada por los LsT. Controlan parte de la
la molc Ag Ganglios... Con el receptor especifico
inmunidad Humoral responsable de los LsB, la
para esta molc. La molc. Ag.>>=Es fruto de la
respuesta inmune celular mediada por los Ls Timo
Digestin.
dependientes. Los LsT se originan en la mdula
Agretope = pequea cadena de AA que se une a
sea, por influencia de cel. Epiteliales del Timo.
la molc HLA de la APC En la porcin llamada
Ontogenia de los LsT.- Linfocitos Pretmicos.-
Desetope. El Ag. Es reconocido por TCR por otra
Md. sea---- IL3, IL7 con accin de Ag de Memb.
parte (contra lateral) = epitope. TCR (reconoce) el
CD36--Linfoblastos generadores de Ls
epitope (en su regin variable) = paratope la parte
Algunos de estos: IL7 adquieren una molcula de
de la molc HLA que es reconocida por el Ag:
memb. CD7, reconoce al Timo donde deben
CD4 o CD8= Histotope
ubicarse. El L, que entra a l tiene adems en su
Receptor para AGS de los LsT (TCR).-
membrana el Ag. CD45. Indispensable para su
Periodo de Maduracin: Un receptor (para el
maduracin y regulacin de sus funciones Los Ls
reconocimiento del Ag) con dos Cadenas: A- B
Pro T, -- al Timo -CD2- Integrinas =
c/u = dominio Variable (V), Constante ) entre
Adherencias de los Ls a Cel. Presentadoras de
ellos un dominio de Unin (J) B +++=Diversidad
Ags.
(D) ..(V)... 3 sectores Hipervariables AA, AA,
Linfocitos Intratimicos.- Los LsT contacto con el
(Cambian=receptores diferente Genoma buen
estroma tmico actuando con las hormonas-
numero de genes Diferentes 10.000-000 Ls T
citoquinas que van a estar presentes en los LsTM
distintos Tres locus (controlan) TCR= TCAAD del
Seleccin positiva.- Seleccionar los timocitos
cromosoma 14, el TCRB y TCRG del cromosoma
capaces de reconocer molculas HLA. Que habrn
7. Que tienen genes para los segmentos V- D- J =
de presente. Ags, los no seleccionados =
varios receptores T, Los Ls.T con TCR A-B salen
apoptosis
del Timo y en la circulacin -- (colonizar)
Seleccin Negativa.- Proceso por la cual se
ganglios linfticos y bazo.
destruyen los Ls, con capacidad de reconocer los
El TCR + CD3 = 5 cadenas diferentes: Gamma,
Ags Propios y Atacarlos, si no existiera este
delta, psilon, beta, eta = (transmiten al interior del
Proceso = Afecciones Autodestructivas
L,)= = TCR (unido) Ag. La Cel. presentadora que
Ls Post-Tmico.-El Timo exporta millones de
exponga al Ag,(por medio de molc HLA-1) puede
clones de LT maduros, diferentes capaces c/u de
estimular TCR (con molc.CD8) HLA-II ----TCR
ellos reconocer un determinado Ag. Antes de este
(con molc.CD4)
reconocimiento son virgen capaces de
Linfocitos Gamma y Delta.- Reconocimiento de
multiplicarse en la peris feri cuando son
Ags no requiere de su procesamiento previo
programados en el ganglio Linftico, por el Ag.
responsable de frenar el crecimiento bacteriano
Presentado por las DCs desde las peris feri,
en los estadios inciales de la infeccin maduran
cambian sus molculas de adherencia, y sus
extratimicamente en los ndulos GALT y BALT del
receptores para las quimo quinas que les permite
intestino. Se localizan en la periferia. = Piel
ingresar a los tejidos y rganos no linfoides para
mucosas intestinal, bronquial. Ausentes en
rganos linfoides secunda ros. Las APCs Ag
al TCR Gamma o Delta por medio de la molc
CD1
Molculas Coestimuladoras.- De re
conocimiento: Para lograr la activacin
proliferacin y cumplimiento de funcin de los
LsT, interacten con las APCs a nivel de los
ganglios y el Bazo. Estimulo de molc.
Coestimuladoras, CD4 Ags.HLA-II = M*OS,
MOS. Grupo superfamilia (estructura) similar a las
Igs. CD4 CD8 inicia la activacin sin
estos aun que Ag. Sea reconocido por TCR =/=
Respuesta Inmunitaria , CD28.- interacta con las
B7 (B7-1) o CD80 (B7-2) o CD 86 en APCs.
Indispensable para IL-2 = 2da seal de
activacin, antiapoptticas CD 40 L = <<>> CD 40
- DCs, MOS Activacin de los MOS. CD 45 =
enzima (Fosfatasa Proteica de Tirosina) U TCR.=
Se activa .
Molculas de adhesin.- El LT activ. Incrementa
su adherencia por las integrinas: CD 2, LFA-1 y
VLA-3 (que reaccionan con otras molculas como:
LFA-3, ICAM-1 y VCAM-1. La interaccin de
estas=efectos especficos. Adherencia a los
Tejidos
Sinapsis Inmunolgica.- Es la estructura que se
forma minutos despus del reconocimiento de un
Ag. Por un LT. TCR una molc.HLA. Y
accesorios o Coestimuladoras y sus ligandos
forman Zona de Contacto entre 2 cel.
Adherencia a los Tejidos.-Molculas como:
CD26, CD44 y VLA-3 permiten la unin de los LT
con las fibras de colgeno.
La VLA4 y VLA5 Fibronectina, La VLA6
Laminina Hialuronatos.
Molc.de Terminacin de Activacin: CTLA-
4 (CD 152) <<<>>> con B7 = Frenan la
activacin de L. (una vez que ste haya cumplido
su funcin de Defensa).
Activacin de los LsT.- Tres Etapas
1.- corta duracin seg, o pocos min. Tiene lugar
en la memb. Reconocimiento del Ag.
2.- duracin de 30-50 min.
Citoplasma transmisin de seales.
3.- duracin de horas o dias Nucleo
Una vez que el LT CD3+ establece con tacto
con el Ag. Blastognesis o expansin clonal LT
proliferan, un clono con su receptor idntico
reconociendo nicamente al Ag que inicio su
activacin.
Funciones de las sub poblaciones LT
ayudador (LT-h) El LT va a cumplir funcin
diferente segn el marcador de membr. CD4 = LTh
ayudar a otros LT. Citoquinas, estimulando a
los LB Ig o Ac. Los LT-h (Tres Categorias)
Th1 (GM-CSF) (IL-2-3) (IFN-y) (TNF)
(LT&).
Th2 (IL- 4- 5- 6- 10- 13) LB >Hum
Th3 Tr regulador...(IL-10) (TGFB)
LT Ctx (CD8) (IFNs) Perforina, Granzimas
Ligando del FAS.
Linfoquinas producidas por LsT
Linfocitos T Memoria.- Algunos LsT al ser
activados, pierden CD 45 y la Selectina y
adquieren CDw29 CD45RO Funcionalmente
se convierten en Clulas de Memoria que se
refugian en los Ganglios Linfaticos, y espera una
nueva agresin
cooperacin de los LsT con los LsB.- El LsT
activado por un Ag. Incrementa la expresin de
receptores para las quimoquinas CXCLR5
CCLR4 (en los folculos linfoides) ricos en LsB
Por lo que atraen a los LsT produciendo Acs
contra Ag, y Activacin de LsT.
Citoquinas Producidas por los LT Son poli
pptidos Cel. del sist. Inmune En
respuesta al estimulo antignico Pueden ser:
Autocrinas (sobre si mismo. Paracrinas = (Sobre
otras Cel.) O Interleuquinas
Citoquinas con accin sobre Ls.-
Interleuquinas 2 (IL-2).- Estimula la proliferacin
LsT Ag. LsThCtx IFNy > Acs. LsT
h2 = Pirgenos Endgenos que
actan a nivel del Hipotlamo LsT en reposo
=/= receptores IL-2 Accionan por IL-1 MOS
Interleuquina 3 (IL-3).- LsTh y por las Cel.
Langerhans (Piel) el crecimiento y Modifica procesos Metab.MAS
diferenciacin de las lineas linfoides Ls
T influye en la maduracin de las Cel. Cebadas.
Induce a la enzima 20-A-SDH la Progesterona.
Carencia Inmunodeficiencia.
Interleuquina 4 (IL-4) Fact LsB IgG1
e IgE (5000 veces) Ags HLA-II, Estimula
funciones de los: Mastocitos y algunos LsT.
Interleuquina 5 (IL-5).- Estimula el
crecimiento de LsB Ag e IL-4. Tambin es
conocida por: (EDF) = Factor de diferenciacin de
los EOS (E-CSF) = Fact. Stimu de Colony EOS
Incrementa la produccin de IgA.
Interleuquina 6 (IL-6).- o INF-B2 Es una protena
multifuncional producida por Cel Linfoides y no
Linfoides Promueve la transformacin de LsB
Actua a nivel del Higado de Protenas en la
fase aguda de la Inflamacin.
Interleuquina 9 (IL-9).- LsTh2 IL-2 >>> la
proliferacin de LsT, Mastocitos y precursores
de serie Eritrocitica
Interleuquina 10 (IL-10) Factor inhibidor de
de otras Citoquinas Producida por los LsT-
h2, Frena a los LsTh1 impidiendo producir IFN y
dems Ils.
Interleuquina 13 (IL-13).- Inhibe produccin
de citoquinas inflamatorias IL-1B, IL-6, TNFy e
IL-8.
Promueve la proliferacin de LsB y CD-23
Acs. IgM, IgE, IgG4 >>> HLA-II.
Interleuquina 14 (IL-14).-o Factor de
crecimiento de clulas B por Cel T, y
algunas Cel Tumorales. Inhibe la sintesis de Igs.
Interleuquina 16 (IL-16).-Pro inflamatoria, LT
CD8+ Actividad Quimoatractante para Ls
Citoquinas con accin sobre los M*O.- (MIF) =
Factor inhibidor de la migracin de los M*O.
Se trata de una sustancia que activa a los M*O y al
mismo tiempo suspender sus movimientos de
Patrullaje IFNy = (MAF). Factor armador o
activador de los M*O. (sustancia) M*O =
AGRESIVOS.
Ej Bacilo de la TB. Citoquinas con accin sobre
otras cel. (MIF), (MG-CSF), Interferones Tipo I
alfa y beta
INMUNIDAD HUMORAL
Gerald M. Edelman .- Premio Novel 1972
Estructura Tridimensional de la molcula de Ig.
Rodney R. Porter.- comparte el premio Novel
Definicin.- Es el mecanismo especififico, de
defensa que cumplen los LsB gracias a sus
productos de secrecin los Acs llamados Igs.
La produccin de Acs. Contra Ags propios =
Procesos Autoinmunes
Ontogenia de los LsB.- Se originan en la
mdula osea. Inician su maduracin en el Higado
embrionario y en pocas semanas despus del
nacimiento En la Medula sea.
El proceso por el cual la cel. Pluripotencial de la
mdula se diferencia hacia La linea de LsB es
Complejo Y Esta regulado por factores extra-
celulares, y por contacto clula a clula y por los
componentes del estroma medular. Se inicia por
efecto IL-7.
La maduracin de LsB al migrar de la mdula a
los rganos linfoides secundarios se han
identificado ms de 20 protenas de membrana en
LsB
CD19 CD45 Son las primeras, CD24, CD10,
CD20, CD22, CD21 CD23, Varias de estas
molculas representan Enzimas de membrana
como la :
CD10 = Endopeptidasa Neutra , CD45 = Fostatasa
Proteca de Tirosina
la adherencia de los LsB Las protenas CD19,
CD22 y B7 = Controlan La etapa de desarrollo de
los LsB Pro-B (CDs). 10-19-34-45
reordenamiento de los genes D J V (de las
cadenas pesadas llamadas H de Igs Este
proceso regulado por (genes).
RAG-1, RAG-2.- a la cadena m transforma
caracterstico de los Ls Pre-B (se une) a la
cadena H Liviana = Molc IgM esta, migra a
colonizar la membrana y servir como receptora
al Ag = LB in- maduro IgD = caracteriza LB
Maduro (listo para reconocer un Ag ) Cuando el
LB se activa por el contacto de un Ag. Pierden la
IgD de la memb y cambia de clase de cadena
H para pasar de IgM IgG IgA IgE .
Otros receptores de membrana.-
1.- Fc. Para las Igs. G-M para control
2.- Para Ags de HLA (comunicacin) Con LT-h.
3.- Para las IL.s 2-4-5-6.
4.- Para la fraccin C3b del complem CD21
5.- Para la IgE o CD23
Receptor de Ag. De los LsB-BCR Actan como
molc monomricas IgM en algunos casos de
IgD rraro Ig.G , Todo LB maduro tiene en su
membana 0,5 a 1.5 por 10 elevado a la 5ta de
molc. IgM fijas por porcin Fc. Y pinzas formadas
por los segmentos variables de las cadenas
pesadas y livianas.
Se orientan hacia el medio ambiente de la Cel.
para captar el Ag. Son especificos c/LB tiene una
IgM El BCR = { 8 cadenas protecas} [4 de ellas ]
= IgM. Con cap.recon Ag, La IgM de membr (tiene
20 AA ) + Que la IgM (secretada por Cel Plasmt)
[2 cadenas de Igb ] = IgMaCD79
[2 cadenas de Iga ] = IgMbCD79b
Ubicadas alrededor de IgM de Memb C/u. (tiene
un segmento de Activacin) de Tirosina = ITAM
que informa al citoplasma del LB cuando el
Ag se ha unido a la IgM Este segmento es el
responsable de ac tivar la Kinasa de tirosina
proceso metablico = Transformacin de cl
plasmaticas productoras de Acs
Activacin de los LsB .- Puede ser activado
Ags Timodependientes (polisacaridos o lipidos)
generan Acs nicamente de la clase M.
Cuando el Ag es (proteco) el LB debe recibir a
los LsTh, intervienen las Inter leuquinas Clula
entra en la fase S del ciclo reproductivo. Se
luego en Cl plasmtica
(inicialmente Acs. IgM, G >de Tamao por
accin de IL5 y el BCGF (factor de crecimiento de
los LsB ) por los LT ayudadores. IL6 Cl
plasm. De Acs.
Respuesta Primaria.- Se denomina as a la
activacin de un LB virgen Que no ha tenido
contacto con un Ag. Genera entre 7-10 das
despus Acs IgM con duracin de pocas
semanas
Respuesta Secundaria.- Cuando el LB de
memoria encuentra por 2da vez al Ag, que lo
genero. Respuesta rpida 24 a 72 hrs. IgG o
Acs de > especificidad por el Ag De mas larga
duracin cuando el LB de memoria encuentra
por 2da vez al Ag, que lo genero.
Respuesta rpida 24 a 72 hrs. IgG o Acs de
> especificidad por el Ag de ms larga duracin
LsB de Memoria.- Una vez que el Ag es
destruido, los Ls responsables entran en
apoptosis los Ls vrgenes que no han tenido
contacto con los Ag para el cual estan
programados (tienen en su membrana gran
cantidad de CD44 y Selectina L IgMa . IgG.
IgA o IgE
Los LsB de memoria son IgD (-)
molcula caracterstica CD27.
Al perder la Selectina L no puede penetrar a los
Tejidos u rganos linfoides a travs del endotelio
venoso poscapilar.Pero circulan ampliamente
por los canales linfaticos.
LsB como Clulas presentadoras de Ags .- La
IgM. (membr.LsB)
Para ser inmunognicos (requieren) estar
unidos a una molc portadora o hapteno. Este
tipo de Ags es captado por el epitope proteico
(mediante) HLA Presentando a los LT-h B7-1
B7-2 CD40L LT (activado) IL.s 2- 4-
5 LsB Acs.
Anticuerpos.- Molc Glucoproteicas
especializadas llamadas Igs Producidas por Cl
plasmticas Reaccionan especficamente con un
Ag.
La Composicin de las Igs : 82 a 96 % Proteca, 4
a 18 % Carbohidratos, La parte proteca =
Tetrapptidos Tienen 2 segmentos funcionales
diferentes 1.- Encargada del reconono cimiento
del Ag. 2do segmento funcin efectora constante
fija el complemento y acta como opsonina,
facilita el paso de Ac atravz de barreras
(Placenta) Efectora de los mecanismos de:
Inmunidad Humoral Los Acs. { 10 20 % } de
protenas totales del plasma.
IgA IgG IgM IgE IgD
En condiciones normales un organismo adulto
sintetiza de 2 a 4 g/d de Acs
Cataboliza una cantidad igual
La vida media de c/ Ig es distinta
IgG = 15 a 20 das
IgA IgM = 4 a 5 das
Parte del catabolismo Acs. = Hgado.
Algunas se pierden por la Saliva, moco
secreciones gastrointestinales Calostro y leche
sin haber sido desintegrado en AA. IgA La
concentracin de Acs. Tienen variaciones
considerables: La IgG. = (150.000) PM. pasa
fcilmente a la sangre y los tejidos Se encuentra:
Humor acuoso. Liquido Cefalorraqudeo,
Sinovial, amniotico Peritoneal, Intersticial >>>
IgA , La IgM = ( 900.000 ) PM. No sale
torrenete circulatorio y a los Tjds
Mayor concentracin Intravascular , La
IgG puede presentarse en pequeas cantidades
Barreras al paso de Acs.- SNC
Hematoenceflica.- endotelio aplana do de los
vasos sanguneos recubierto por cl gliales
(doble envoltura) Impide el paso de toda clase
de Acs.
Otras barreras menos estrictas:
Placenta, Artc, Vagina, tero Vejiga Testiculos
Transcistosis.- Proceso activo de paso de molc
de Acs a travz de una Clula.
La IgG. Pasa de la madre al feto atravesando el
Trofoblasto para salir al torrente sanguineo del
feto.
La IgA. Pasa de la basal del epitelio de la mucosa
digestiva, a la luz ntestinal a travs de las cl de
la mucosa No entre ellas .
Las Membranas de la Placenta.- protegen al
embrin y al feto y lo colocan en un medio
Asptico.
Entonces el Feto =/= produce Acs
nicamente cuando una infeccin sufrida por la
madre traspasa la placenta e infecta al Feto
ste sus propios Acs.
La presencia en el cordn umbilical de IgM = que
el Feto sufri algna infeccin En el ltimo
Trimestre .- pasa por Transcistosis de Madre al
feto Grandes cantidades de IgG como
proteccin al nio.
Gracias a los receptores presentes en los
Trofoblastos, Captan de la circulac. Materna las
molc de Acs.
Las introducen a su citoplasma y luego las
excretan a la circulacin fetal.
MECANISMO DE DAO INMUNOLOGICO
Reaccin tipo 1 .- Alrgica hipersen-sibilidad
inmediata por Ags. Externos no patgenos =
Alergenos La persona produce Acs.= IgE.
Mastocitos (degranulacin) Histamina
al (y otras sust de la inflama)
Reaccin Tipo 2.- Por accin directa de los
Acs-Ags. Propios no patgeno
Alterados por infeccin. Trauma o efec to
qumico o confusin (similitud Ags) El efecto
nocivo es:
a).-Se activa el Complemento
b).-Los Acs. Sirven de puente a los..M*OS, LsT,
Ctxs, NKs
c).- Al reaccionar los Acs con determinados Ags
que actan como receptores de memb.
Impiden que ellos puedan recibir informacin.
Miastenia Gravis Bloqueo de los receptores para Muchas de las manifestaciones de las Enf.
la acetilcolina impide la transmisin nerviosa. Infecc. =/= se deben a la del Germen sino a la
d) .- La unin del Ac con el receptor de Precipitacin de Complejos Inmunes { Acs
membrana, el proceso metablico de una contra algunos Ags del microorganismo } =
Cl =Alteraciones Funcionales Sistmicas Gromerulonefritis Post- estreptoc en Fstulas
Los Acs contra TSH(reacciona- con ellos) == Arteriovenosas, infeccin estafiloccicas,
Hipertiroidismo. Enf. De Graves. vasculitis.
Acs. (Contra) receptores Beta Fenmeno de Arthus.- Cuando un Ag va
adrenrgicos == Rinitis Asma. Sbc. IM (a un paciente) que Previamente a
En la Acantosis Nigricans se Produce Acs producido Acs contra el mismo={ complejo inmune
(contra) Recept de Insulina Ag+Ac } En la pared de los vasos prximo al sitio.
En Anemia Ferropnica Acs (con tra) los El Ac (unirse) Ag = { } { } El
Recept de Transferrina Complem= Inflamacin Ulceracin
Reaccin Tipo III o por Complejos Inmunes.- La Medicin de los Complejos Inmunes.- Mtodo
unin de Acs con Ags Tiene lugar en circulacin de Radioinmuno ensayo de las partculas de C-1q
== Complejos Y por su tamao son atrapados unidas a { } Otros miden la capacidad de C-1q de
por el Sistema Reticulo Endotelial y se precipitan unirse a { } con IgG.
en el endotelio vascular en diferentes niveles = Otro mtodo Cl de Raji = Capacidad de los { }
Enf. Autoinmunes Produce dao porque al de unirse C3b del Complemto.
precipitarse los complejos (se activa) Reaccin Tipo IV o Medida por Cls .- Reaccin
Complemento molculas quimiotcticas tpica controlada por los LsT
(atraen) Leucocitos (se degranulan) y liberan Efecto directo del L o por las linfoquinas,
enzimas lisosomales y Daan Los Tejidos Vecinos (ante estimulo) Ag Tuberculosis de Reinfeccin el
La permanencia del complejo depende de la dao tisular no es producida por el germen
rapidez con la cual sea degradada la molc sino por la respuesta inmune Miastenia Gravis
Antignica. Acetil-colina Bloqueo-neuromuscular. Diabetes
Lupus Eritematoso 45% En la composicin de Insulino R. Insulina Resistencia a la Insulina
los complejos pueden participar la IgG y la IgM + el Insuficienc. Renal Parato-hormo Alteracin
factor C3b del complemento Metab del Ca. Gastritis Fundica A1 Gastrina
Tiroididis de Hashimoto Disminucin de gastrina
Mixedema Primario Asma Adrenrgico beta II casos de
Gastritis Fndica A asma
Gastritis Antral B Deficiencia Gonadal Gonadotrofina Deficiencia
Enf. Addison Gonadal
Timitis atrfica autoinmune TSH Hipotiroididmo
Insuficiencia Gonadal
mixedema
Hipoparatiroidismo
Enfermedad de Addison ACTH Hipotensin
Hipopituitarismo parcial
Enfermedad Antigeno Efecto
Diabetes Inspida Ip
Enf de Graves Recp TSH >>T3-T4
Diarrea infantil pers Coto Nodular Desconoc >>Glandu
Diabetes M Autoinm Cushing adrenal Recp ACTH Esteroi.
Vitiligo Ulcera duodenal Recp H2 >>Acd G
Alopecia areata total
 Algunos microorganismos podran desencadenar
AUTOINMUNIDAD enferm. Autoinmunes
Induciendo a la expresin de molculas
Factores Etiolgicos de Autoinmunidad.- coestimuladoras entre las Clulas presentadoras
Factores genticos.- incidencia como:Diabetes- de Ags-Ls-LsT Como la FAS y su ligando por:
Artris Reumatd - LES 20% en Gemelos Mimetismo Molecular Acs contra una Bacteria o
monozigticos 5% en Gemelos dizigticos Virus
Mas frecuente en familiares de una persona que Fiebre Reumtica: Acs contra streptococo que
sufra que de una poblacion. Reacciona con Ags del miocardio = Carditis
La mayor asociacin de susceptibilidad a la Reacciones cruzadas contra Ags
autoinmunidad se da con el MHC (complejo Lipopolisacridos del Campylobacter jejuni
mayor de histocompatibilidad ) (ataca) a ganglisidos
Diabetes Insulino-Dependiente se asocia con Desmielinizacin=Sindrm Guillain B.
el HLA-DR3 y DR4. (especifico) : Infecciones virales.- Varios mecanismos donde
Genotipo= DQb [DQB1*0301] DQb1*0302 las estas pueden desarrollar Enferm. Autoinmunes.
asociaciones indican un mayor riesgo relativo. 1.- Alterando la supf. De la memb cel de las cel
Adicionalmente las hormonas tienen un relativa que ataca = Modifica su capacidad antignica
importancia LES > en Fem. 2.- Colonizando la memb cel sin alterar su
El Gen PSOR1 = Psoriasis constitucin proteica.
El Gen NOD2 = Enf. De Crohn 3.- Alterando el timo Timitis.Se rompe el balance
El Gen AIRE (predispone) = Sindrom. entre Cel supresoras y ayudadoras (Lo natural)
Linfoproliferativo de la endocrinopatia contra Ags Propios
Poliglandular. En la Artritis Reumatoidea esta implicado el virus
Enfermedad Alelo HLA Riesgo Epstein-Barr y el HTLV-1 (este ltimo)= Herpes
Espondilitis Anquilos. B27 87.4 sistmico y el Sindrom. Sjgren
Sindm. Goodpasture DR2 15.9 En la Diabetes Tipo 1 estn implicados los virus
Pomphigus vulgaris DR4 14.4 Coxsackie del sarampin, rubola
Uvetis B27 10.0 En la Esclerosis Mltiple: Paramixovirus y HTLV
LES DR3 5.8 podra deberse a una reaccin Desmielinizante
Artritis Reumatoidea DR4 4.2 cruzada, contra Ags estos virus
Enfermedad Infeccin Ag.HLA En otros casos un Agente Quimico Externo altera
Fiebre Reumatica. Streptococos A ? una protena propia hacindola
Artritis reactiva. Shigela Flexneri Antigenica=Sind.Goodpasture
Yersinia Enterocolitica Algunos Medicamentos y Alimentos :
Salmonella enteriditis B27 Procainamida o Hidralacina ---LES Metil-dopa
Compylobacter Jeyuni ------ Anemia Hemoltica Amiodarone ---- Tiroiditis
Sindrom Reiter. Chlamidia Trachomatis B27 Gliadina del Trigo -- Enferm. Celiaca
Enferm Lyme .Borrella burgdorfari DR2- 4 Edad.- Individuos de > edad = Enfm.
Factores Ambientales.- Varias de las afecciones Autoinmunes < de LsT- S que permite
autoinmunes se desarrollan lenta y la reactivacin de Ls con capacidad de
progresivamente. atacar Ags propios.
Deficiencia de IgA.- Muchos Ags como virus o Erupcin cutnea, artralgias, linfoadenopatia,
sustancias se encuentran en los alimentos. No fiebre y neuritis perisferica
entran al organismo por que lo impide la IgA. Actan las IgG o IgM o en un Choque
Tracto gastrointestinal y respiratorio Anafilctico la IgE o precipitacin masiva de
Deficiencia de Ig. 1 / 400 personas Complejos Inmunes formados por la { IgG }
Induce a respuesta Autoinmune. LES.- sindrome con alteraciones inmunes mltiples
Inmunopatologa.- Dao a rganos y Tjdos, Acs. Contra Ag.Propios { } { } = Daos
causada por Acs o LsT inflamatorios en varios organos
IgG IgM contra Ags de superficie de los Mujeres de raza negra de Norte Amrica USA y
eritrocitos = Anemia hemolitica autoinmune Europa 40 x 100.000
Activando el complemento o facilitar el secuestro Factores Genticos.- prevalencia de la enferm. >
de estos en el bazo 10 veces de parientes de 1 de consanguinidad.
Tratamiento.- Las citoquinas regulan gran parte Laboratorios: indicadores de susceptibilidad
de la quimiotaxis, fagocitosis, fibroblastos, metab presencia de Ags Del locus (HLA DR ) ( HLA DQ )
del colgeno y la angiognesis El B8, HLA-DR2 HLA-DR3
El empleo de Acs Mos contra diferent Son Frecuentes las Deficiencias Genticas del
quimoquinas y citoquinas = Frenan la Sistem del Complemento
Respuesta Inflamatoria Carencia de los Factores: C1r, C1s , C4, C2 o C3
Ciclosporina.- Bloquea la sintesis de IL2 Factor Ambiental.- Se sospecha que sea de tipo
exelentes resultados en la : Psoriasis, Art viral ( contra Ags Sm y Ro) reaccionan
Reumt, Diabetes Insulino Dependiente Puede cruzadamente con la protena p24 gag que se
causar nefrotoxicidad y desencadenar tumores encuentra en algunos retrovirus C
malig nos. Drogas.- La hidralacina, procainamida
ENFERMEDADES SISTMICAS isoniazida, clorafenicol, hidantoina cuadros
Enfermedad del Suero clinicos similares al LES.
Lupus Eritematoso Sistemico (LES) Ac antnucleares=Antihistionas =/= fijan el
Esclerosis Sistmica Progresiva Complemento
Sindrome de Sjsgren (S.S.) Elsindrome Lupico .-desaparece suspendiendo la
Enfermedad Mixta del Tejido Conectivo. droga Edades avanzadas mas en hombres
En individuos HLA DR4 deficiencia enzimatica a
Otras Afecciones Autoinmunes Sistemicas
nivel del Higado Acetiltransferasa.
Enfermedad del Suero.- Enfermedad de
Hormonas Femeninas.- > Incidencia de LES por
complejos Inmunes
los estrgenos.
Causada por aplicacin de sueros producidos en
Anormalidades de las respuestas inmunes en el
animales
LES.- Linfocitos
Neumonas, Difteria, Ttanos, Gangrena Gaseosa,
Linfopenia = Ls B y T < 70%
Botolismo, Picadura de Serpientes
Hiperactividad de LsB > 10 x ms
Las Tres ltimas antitoxinas y venenos
Anormalidades de LsT < , LsT-S <
producidas en animales.
Anormalidades en los receptores Fc En lo
Los Complejos Inmunes responsables
normal en el sistem reticlo endotelial tienen
responden a manifestaciones clinicas, una a
receptores para la Fc de la IgG gracias a esto
tres semanas despus de la administracin de un
puede atrapar { } { }
suero heterologo
En el LES Hay < de Fc < de captacin de { } { } INFLAMACIN demostrable con
Anormalidades en las citoquinas >IFNa, IL-4-5- inmunofluorescencia
6-10 y < de IL-1 Rash Pruriginoso maculo-ppula
Hipergammaglobulinemia.- > de IgG y algunos paniculitis no supurativa vasculitis nodular
IgM. Produccin de autoanticuerpos: que puede ulcerarse mucosa nasal
1.- Acs antinucleares IgG, IgM o IgA2. Linfoadenopatia.- Puede ser local o difusa, la
2.- Acs anticitoplamticos (Ribos) RNA esplenomegalia mas frecuente en los casos de
3.- Acs antieritrociticos(anem hemolit) anemia hemolitica.
4.- Acs antileucocitarios 50% de casos Compromiso Renal.- Se hace aparente en ms
5.- Acs antiplaquetarios 70 % < Trobc de la mitad de los casos y es responsable de la
6.- Acs contra factores de coagulacin VIII- IX- X muerte de la mayor parte de los pacientes.
defectos severos de coagulacin en pacientes en Puede ser de Tres Tipos :
etapas avanzadas. 7.- Acs contra el endotelio 1.- Proliferativo Focal
vascular desencadenamiento tipo vasculitis. 2.- Proliferativo Difuso
8.- Acs antifosfolpidos 15% pacientes con LES 3.-Glomerulonefritis Membr. Mesangial
dan falsos positivos para sus pruebas de Dx. De Glomerulon Membranosa: algunos glomrulos
Sifilis. comprometidos y se encuentran en ellos depsitos
Clulas LE.- Caractersticas de la enfermedad de IgG y de C3 Proteinuria Hematuria En las
en la mdula sea ayuda mucho en el formas de Glomerulonefritis proliferativa difusa: el
diagnostico. No es patognomnico puede dao es ms serio y peor el pronstico, la
presentarse en otras Enferm. Autoinmunes, evolucin es rpida = Falla Renal
Pueden estar negativas en pacin LES. Lesin Caracterstica en asa de alambre
Factor Reumatodeo 25% Titulos < (alteracin capilar) Depsitos de IgG C3 y
Manifestaciones Clnicas.- Artritis con properdin.
Artralgias, Fiebre, erupciones cutneas En la Glomerulonefritis Membranosaipertrofia
Linfoadenopata, compromiso renal,mialgias, difusa de la Membran Basal
Pleuritis, anormalidades SNC. Sndrome Nefrtico: Mesangial cambios mnimos
Artritis y Artralgias.- Mano, mueca y rodilla depsitos de IgG y C3
raras veces deformidad Anormalidades en el SNC.- 30-40% de
Se debe al deposito de { } { } en los vasos de la Los pacientes si son HLA-DQw6 convulsiones
sinovial. Trastornos de funcin mental alteraciones de
Fiebre.- Los detritus celulares, factores activados Pares craneales.
del Complemento y las kininas Fiebre La precipitacin de { } { } a nivel de los vasos
aunque no existiera proceso infeccioso. cerebrales (plexos coroideos = Inflamacin
Manifestaciones Cutneas. 40-50 % lesin vasculitis trombosis
llamada en ala de mariposa se agravan por Manifestaciones Hepticas.- Hipertrofia del
exposicin a la luz solar pueden progresar hasta sistema reticuloendotelial Hepatomegalia >> de
ulceraciones la sntesis proteca
Precipitacin de los { } { } en la basal de la piel y Hipergammaglobulinemia
en los vasos de la dermis Vasculitis Sndrome de Acs anti- fosfolipdicos .- en el
Interfiere en la nutricin de los Tjds. curso clnico de un lupus problemas Trombticos
por una molcula llamada inadecuadamente
Anticoagulante del Lpico = IgG o IgM bloquean a ESCLEROSIS SISTMICA PROGRESIVA
algunos fosfolipidos Hipoprotrombinemia ESCLERODERMA- ESP
alteraciones en las Plaquetas
Manifestaciones Clnicas.- tanto arterial como Conjunto de sndromes de causa desconocida.
venosa: en el Embarazo pacientes con LES Esclerosis de la piel debido a la precipitacin de
sufren abortos por trombosis en vasos gran cantidad de Colgeno y alteraciones
placentarios vasculares.
El empleo de Esteroides con anticoagulantes < la Epidemiologa.- La incidencia 1-10 casos x milln
accin de IgG y x ao.
Manifestaciones Cardacas.-Pericarditis, Algunos creen que el virus Citomeglico juega
Endocarditis con alteraciones valvulares conocidas algn papel.
como: Libman Sacks. Exposicin a Cloruro de Polivinilo
Los Acs (ant-Ro) al pasar de la madre al feto CUADRO CLNICO.- En la piel
Bloqueo Cardiaco que puede ser transitorio Tres Etapas: Edemas
desaparece de 3 4 meses despues del Esclerosis ( >F.de Col
catabolismo completo de la Ig que vino de la Atrofia
madre, ya que el feto no la produce. Nios con Presencia del fenmeno de Raynaud.
marcapaso varios meses. Compromiso de las Arteriolas que nutren la piel y
Otras Manifestaciones Clnicas.- el Tjd subcutneo Perdida de la Elasticidad
Anemia Hemolitica (Calcinosis) Atrofia y Ulceracin
Leucopenia El compromiso articular puede semejar cuadros
Trombocitopenia clnicos de Artritits Reumatoidea
Alteraciones en la coagulacin El engrosamiento fibrtico de los tendones puede
Anormalidades Detectadas en el Laboratorio.- impedir o limitar motilidad articular.
Acs anti- ANA........................95% Clulas En el 50% de los casos compromiso
LE..............................70% gastrointestinal empezando por el esfago
Hipergammaglobulinemia........70% Factor (dilataciones y rigidez) estomago intestino delgado
Reumatoideo................20% Pruebas falsas (+) Atrofia de las vellosidades por mala nutricin de
para Sifilis...15% los Tjs.= Manifestaciones de Mala Absorcin .
Tratamiento.- Base ASA Corticoides El {} de forma sistmica = CREST
Inhibe la produccin de alguna de las Calcinosis Raynaud Esfago Esclerodactilla
Prostaglandinas Refuerzan las Memb de los Telangiectasias.
Lisosomas Dificulta la degranulacin de los A nivel de los Pulmones Fibrosis
Neutrfilos Deprimen la hiperactividad de los LsB Tratamiento.- La Penicilamina, Colchicina y la
La Cloroquina.- Se usa cuando hay Talidomida con algunos efectos benficiosos
manifestaciones cutaneas transitorios.
Cuando el ASA y el Corticoide no dan resultados Rolaxina.- que atena la accin de las citoquinas
Drogas Inmunosupresoras = Azatioprina profibrticas.
Metotrexate, Ciclofosfamida Ciclosporina A La Citofosfamida.- complicaciones pulmonares.
 SNDROME DE SJGREN. SS IPEX

Es una enfermedad inflamatoria crnica Sndrome ligado al cromosoma X de

autoinmune caracterizada por un infiltrado disrregulacin inmune con: Poliendocrinopata y
linfoplasmocitico y alteracin de las Glndulas Enteropata
Exocrinas : Lacrimales y Salivares Ojos Secos Afecta nios de corta edad
= Xeroftalmia Diarrea, Dermatitis, Diabetes insulino-dependiente,
Boca Seca = Xerostomia Tirioditis, Anemia Hemolitica. Inmunosupresores
Etiologa Desconocida, Primaria o Secundaria o Proceso autoinmune con predisposicin a
asociada a LES, Artritis Reumatoidea y/o otras infecciones con una marcada infiltracin de LsT
afecciones autoinmunes sistmicas. en la piel y tracto gastrointestinal
El SS importante repercusin en el estado fsico, Ttulos altos de Acs contra Eritrocitos Glndula
psicolgico y social Tiroides Pncreas
Mujeres > de 50 aos ( 9 a 1) 3% Alteracin del Gen FOXP3 Transplante
De la poblacin General. De Mdula Alternativa Teraputica
Manifestaciones Clnicas.- Sntomas Secos
Inicial 50-60 % Paratidomegalia 11 % CNCER Y RESPUESTA INMUNE
Artralgias 8% 100 % Afecciones
Vasculares 75 % Fenmeno Raynaud Vigilancia Inmunolgica.- De acuerdo con
30 % Tiroiditis 20 % Leucopenia Burnett. Prevencin de la aparicin de Tumores Es
17 % la funcin mas importante del sistema Inmune C/
Enfermedad Mixta del Tejido Conectivo individuo tiene 10 elevado a 4 divisiones celulares
Definicin.- Sndrome de causa desconocida. en 24 hrs.
Caracterizado por superposicin clnica LES. Debe existir una manera de controlar que estas
Escleroderma, Polimiositis, y/o AR clulas mutantes proliferen.
Cuadro Clnico.- Mas comn en la edad media El Sistema Inmune es el responsable de este
Puede iniciar con Fenmeno de Raynaund mecanismo de Vigilancia y Destruccin de clulas
Edema de manos Dedo en Salchicha anormales.
Artralgias, Artritis, erupciones cutanea Mopatia Defecto Inmunolgico puede permitir el desarrollo
Inflamatoria de un Tumor.
La presencia de Acs contra UI-RNP caracterstica La incidencia de proceso de Malignidad de tipo
de la Enfermedad. Linforreticular es mucho > en las
Factor Reumatoideo + 30 50 % Inmunodeficiencias Congnitas.
Hipocomplementemia 25 % Clulas LE Los pacientes a los cuales se hace un transplante
+ 15 % renal y simultneamente son sometidos a
Tratamiento.- Esteroides y Antiinflamatorios Inmunosupresin tienen 200 oportunidades ms
Otras Afecciones Autoinmunes Sistmicas de desarrolar Tumor Maligno
Artritis Reumatoidea Las personas que reciben Quimioterapia y
Miopatas Radioterapia Prolongada = Procesos Tumorales
Vasculitis La posibilidad de Mutaciones en Cl que se
reproducen millones de veces durante el da es
Grande.
En la mayora de los Tumores Malignos se
detecta una mutacin del gen P53 alteracin que
impide la reparacin oportuna de una anormalidad
del ADN Frena la apoptosis de Cl Malignas.
Hay varios casos de fragmentacin del
cromosoma con reorganizacin: Que lleva
parte de un cromosoma a ocupar un puesto
diferente en otro cromosoma.
En el Genoma Humano se han identificado ms
de 96 sitios frgiles.
Esta Traslocacin Cromosmica en leucemias
Ttansformacin Maligna el Gen.Traslocado
queda cerca de otro Gen activador del crecimiento
Cl = un Oncgeno y este que no estaba activado
pasa a ser activado por el Gen Traslocado
La inactivacin de los Genes Supresores.- El
ms importante es el P53 se detectan mutaciones
que comprometen su funcionalidad en ms del
60% de los Tumores.
Gliblastomas, CA Prostata, Endometrio es el
9:q23 del cromosma 10 PTEN inactivacin CA de
Seno.
La expresin incrementada de la Protena PRB
estimula el ciclo de divisin Cl = Osteosarcoma y
CA Pulmonar.
La activacin de oncogenes otro mecanismo
frecuente del desarrollo de la Malignidad.
Los oncgenos.- normalmente presentes en el
Genoma Humano y activos durante la vida
Embrionaria y el crecimiento se inactivan cuando
el organismo ha logrado su desarrollo completo.
En este caso esta inactividad puede ser reversible.
Activacin del gene de la Telomerasa.- Es la
alteracin de esta enzima que se da en un 90 %
de las Cl Malignas.
Inmortaliza las Cl y permite que se dividan
progresiva e ininterrumpidam-ente por la
generacin continua de nuevos Telomeros.
La activacin de Genes angiognicos.-
Responsables de la generacin de diferentes
factores necesarios para la formacin de
Neovasos permite una adecuada nutricin
sanguinea del tumor
Al controlar este mecanismo interfiere su nutricin
Control del Cncer.
Mecanismos de Metstasis.- Pasan a la
circulacin
Por ausencia o alteracin de algunos Genes
podrn adherirse y proliferar en territorios lejanos
Se han identificado unos 7 inhibidores de la
Metstasis. nm23 .
El empleo de Microarreglos est facilitando el
estudio de estos Genes y posteriormente se tendr
Nuevos Tratamientos.
Virus y Cncer.- Algunos al infectar pueden
inducir a su transformacin Maligna Virus de
Epstein- Barr.
El Virus HTLV-1 .- Se asocia con factores
genticos o ambientales Leucemias de LsT.
Virus de la Hepatitis B .- crnicas > 100 veces
la posibilidad de Hepatoma
Virus de la Hepatitis C.- proliferacin policlonal
de LsB. = Linfomas
El Herpes Virus 8.- Sarcoma de Caposi
Infecta a ms del 90 % Poblacin Mundial
Linfoma de Burkitt, Carcinoma nasofaringeo.
El virus tiene incorporado en su Genoma el Gen de
la IL-10 con el cual Frenara la respuesta inmune
celular del hospedero contra l.
Inflamacin y Cncer.- algunos procesos
crnicos pueden a Tumor Colitis Ulcerativa,
Enf de Crohn... C. A. IVU por
Schistosoma....C.A. Vejiga Reflujo
Prolongado.....C.A. Esofago Pancreatitis
Crnica......C.A.Pancreas Helicobacter
Pylori........C.A. Gstrico
Interaccin entre Tumores y sistema Inmune
Ags tumorales.- Las Cl malignas poseen en sus
membranas una serie de estructuras Ags
extraas para el sistema inmune Reacciones
Inmunes contra los tumores.
1.- Los Ags embrionarios o fetales.- La
transformacin Maligna hace que vuelva a
aparecer en la membrana Cl. Existen varios
Ejemplos: Ag. Carcinoembrinico superficie de las
Cls del Colon se metstisa. Se solicita
Dosificacin Ag.
2.- Otros Ag. Tumorales.- HOM-RCC-3,1,3
(anhidrasa carbnica 12)...C.A. Rion HOM-
HD-21 (galectin 9) . Hodgking NY-ES-
1...............Varios Tumores MGA-
3 ...............Melanomas.
Produccin de Ls CTX contra estos Ags
demostrado experimentos B.Resultado
3.- Ag. HLA.- La membrana de las Cls Tumorales
tienen Ag de histocompatibilidad propios del
hospedero que alberga al tumor con lo cual evitan
la accion de las NKs Muchos Tumores
(metstasis) carecen de Ags HLA clase 1 ( 60%)
Cls del C.A de Seno no tienen estos Ags.
4.- Ags.Virales En las memb de Cls tumorales
originadas por infecciones Virales, se encuentran
Ags propios del Virus. Este hecho crea la
posibilidad de desarrollar vacunas contra
tumorales que se originan por infecciones virales
Mecanismos Inmunes contra las Clulas
Tumorales 1.- Clulas asesinas naturales (NK)
son capaces de atacar a las cls que se separan
de la estructura normal.
Presentes en la sangre, bazo, ganglios linfaticos
Se refuerza por: IL-2 y el IFNg . Produciendo lisis
de las Cls Objeto o blanco por medio de las
Perforinas y Granzimas
2.- Citotoxicidad por M*OS.- Estos pueden
atacar y destruir a las Cls Malignas
Directamente o por Acs.
Se incrementa por las citoquinas
3.- Inmunidad Humoral.- La produccin de Acs
contra Ags propios de los tumores Malignos es un
hecho claramente establecido.
En algunos casos estos podrian activar el
complemento y daar a la cl maligna. En otros
los Acs actan como opsoninas para que los
M*OS puedan actuar contra las Cls. Malignas o
servirn de puente de unin para los LsT-Ctx.
4.- Cittoxicidad por LsT-CD8+. La interaccin
de stos con los Ags de la Cl Tumoral
Destruccin por Lisis.
Mecanismos de Escape Tumoral
Algunos tumores logran evadir los mecanismos de
defensa del hospedero
Los Ls T sensibilizados contra Ags Tumorales no
logran llegar al sitio del Tumor, o si lo hacen son
inhibidos por sustancias producidas por el Tumor.
Pac. Inmunosuprimidas, tolerantes..Son tolerantes
a los Ags Tumorales (Ignorancia inmune).
Respuesta inmune pobre (anergia) Respuesta
Inhibida.-Inmunosupresin
Otros Mecanismos en contra de la destruccin del
Tumor son: .....
1.- Prdida de Ags de Superficie.- Los Ag
tumorales se desprenden de las Cls entran en
circulacin y se unen con los Acs. Lejos de la
superficie de la Clula.
En otros casos { Ag+Ac } es agrupado por la Cl.=
Acmulos o Parches interfiriendo con la Activacin
del Complemento.
2.- Ac de Bloqueo.- Los Acs que se producen
contra Ags Tumorales, de subclase IgG4 que no
son efectivos para activacin del Complemento.
Al Cubrir los Ags Tumorales impide que ellos se
unan con los Ls Ctx.
3.- Otros sistemas de bloqueo a los LT-Ctx El
desprendimiento de Ags y la formacin de { } { }
Son mecanismos que bloquea los LT-Ctx.
Previniendo que stos puedan adherirse a las Cl.
Malignas.
La aparicin de Ac. Permite > Crecimiento
Previene la actividad de LsT.
Escape al ataque de las NKs La produccin
especifica de HLA-G por algunos Tumores impide
la accin de estas Cl.
Melanoma C.A. Colorectal C.A. Prstata. No
Ags HLA . Lo cual los protege de los Ls CD8
pero impide la accin de las NKs.
Productos Tumorales.- Algunos tumores
alfa-fetoprotena y/o prostaglandina E-2
sustancias que frenan la Respuesta Inmune Drogas: Levamisol (Antihelmintica)
Normal. Dinitroclorobenceno induce a la transformacin de
Inmunoterapia contra el Cncer : Ls aplicacin en la piel C.A. De Piel.
Inmunoterapia adoptiva.- Se trata de un Ac Monoclonales armados producidos por
prometedor campo de Tratamiento : Consiste hibridomas a los cuales pueden armarse
en aislar por Leucoferisis los Ls de un paciente acoplando a su molculas Toxinas, Vegetales,
con C.A. Se cultivan en Laboratorio Drogas Citotxicas o sustancias radioactivas
incubndolos con IL-2 = Cls. Asesinas activadas El Ac Armado Inyectado IV Busca el Ag
por Interleuquina. Tumoral = Buen Resultado.
Una vez producidas en buena cantidad Se Interferones, Terapia Gnetica, Control de la
inyecta a los pacientes: Mas del 50% << Tamao neoformacin de vasos
de los Tumores Se puede inyectar I. V. En Inmunodiagnstico.-
forma mas o menos prolongada 1.- Ag. Carcinoembrionario.- Glicoprotena de
Infortunadamente hay efectos colaterales que 2000 PM en plasma deteccin precoz de
limita el efecto favorable de Destruccin de Cls metstasis.
Malignas 2.- Alfa Fetoprotena.- Dosificacin en
Terapia de diferenciacin.- La Cl maligna es pacientes + para el Ag HBs de la Hepatitis B =
fruto de una Cl inmadura Inducir a su Hepatomas. Precoz CIR
diferenciacin = Cl deja de reproducirse 3.- Ag de Neuroblastoma.-
anarquicamente y contine su curso normal 4.- Ag del Carcinoma de Ovario Epitelial.
Con el empleo del Ac Trans-retinoico remision
completa de leucemias promieloblstica aguda.
Inmunoterapia Pasiva.- Se basa en la
transferencia de Factores Humorales o Celulares
de determinada especificidad contra las Cl
Tumorales
Inmunoterapia Activa.- La inoculacin de
extractos de Cls Tumorales a un individuo o
animal de la misma especie Acs. o Activacin
Ls T.
El Tratamiento Quirrgico y la Radioterapia.-
Quimioterapia o inmunoterapia incrementan los
casos de curacin o mejorar el control de algunos
casos Malignos
La inyeccin intratumoral de varios agentes de
origen micrbiano = Incrementa la Respuesta
Inmune
Corynebacterium parvum .- (Gram+)
anaerbico no patgeno. En experimentacin
animal disminucn en la metstasis.
 PARTEIII Colchones Tapetes Almohadas Tapices pasan
desapercibidos y tienen varios Ags en sus
ALERGIA cutculas como en sus materias fecales siendo
Definicin.- Es una respuesta inmune nociva de estos ltimos los ms Alergnicos
tipo inflamatorio mediada por la Ig E, que se Dermatophagoides Farinae D.
desencadena en individuos sensibilizados por Pteronyssinus - D. Microceras ASMA
predisposicin Genetica a un Ag externo llamado Blomia Tropicalis
Alergeno Plenes.- Son los gametos masculinos de las
Respuesta especifica. Por que la Ig E responsable flores. Dentro de miles de plenes diferentes los
es diferente para c/ Alergeno mas pequeos de 10 a 100 micras de tamao =
Alergenos Clinicos son responsables del 20%
ALERGIA de las Alergias Rinitis y Asma.
Grandes ---- Insectos ------Entomfilos
Bien pude ser localizada como Urticaria Pequeos ---- Aire. - - - -- Aerfilos
Conjuntivitis, Rinitis, Asma o Generalizada como el Hongos.- Los saprofitos son alergnicos Los
Schok Anafilactico. mohos son los mas importantes La
Epidemiologa.- Se han incrementado Altemaria Tenuis Cladosporium son
notoriamente en pases Desarrollados: 8 alergenos en el exterior de las viviendas en
10 % de Nios Asma 25 % de la Poblacin. Rinitis. personas que trabajan en Agricultura Ind. De
Dermatitis Atpica Cereales.
Enfermedad % de Afectados Eczema Penicilliumy Aspergillus sotanos y cuartos
9.00 Urticaria 4. hmedos Micelius y Esporas = Alergnicos
50 Rinitis 4. 50 Descamacin de Epitelios de Animales.-
Alergia a Drogas 4. 00 Caspas de gato, caballo, perro, conejo
Asma 4. 00 pueden sensibilizar a las personas y desenca
Conjuntivitis 0. 30 denar Ataques de Asma
Dermatitis 0. 30 Alimentos.- Leche, Cereales, Chocolate, Fresas y
Predisposicin Gentica.- Los Hijos de los Huevo.
padres Alrgicos tienen mayor riesgo de sufrir Productos Industriales.- Pintura, Solventes
Alergia. Plsticos, Qumicos Panaderia etc.
Si uno de los padres es A. 30 % Mecanismos del Proceso Inflamatorio en las
Si ambos lo son 50 % Reacciones Alrgicas.-
Gemelos Identicos. 70 % Componentes Fisiopatolgicos
En Familiares de Primer Grado Ig E > aun en 1.-Sensibilizacin
individuos sanos. 2.- Fase Aguda
Alergenos.- Son molculas de origen animal o 3.- Fase Tardia
vegetal muchas de las cuales actan como 4.- Fase Crnica
Enzimas y son capaces de inducir la produccin de 5.- Fase de Dao Tisular con Fibrosis
Acs. (Ig E) Sensibilizacin.- Cuando el individuo gen
Artrpodos.- Los insectos y los Aracnidos ticamente predispuesto establece contacto con un
Insectos = Hymenoptera y Diptera Alergeno IgE contra este Las DCs
Aracnidos = Crustaceos y Hexpoda
Acaros Microscopicos Polvo de salas
presentadoras de Ags (Alergenos) contribuyen Mtodos in Vivo.- Prueba Cutnea excoriacin
a la de IgE por los LsB. en la piel se aplica extractos de Alergenos que se
Inmunoglubulina E.- Es producida localmente en van a estudiar.
el lugar donde el Alergeno ingresa. De inmediato Prueba Positiva.- aparece una reaccin de
de adhiere. Eritema y ppula en 10 20 minutos La
A los Mas por medio de los receptores FceR1. prueba se puede realizar simultaneament para
Para que tengan estos receptores en su varios Alergenos en lugares diferentes Tambin
membrana actan Ls con CD23. Conjuntivales,
Los LsB requieren de varios estmulos para Mtodos in Vitro.- Recuento de eosinfilos
IgE a la presencia del Alergeno y otra Los valores normales varan de 200-500 Eos
mediado por Ls-Th2 por contacto Directo por: por milmetro cbico en sangre.
CD21, CD23, CD40 e IL-4 Concentracin en moco nasal y esputo >>> Los
Fase Aguda.- Cuando el Alergeno que Eos pueden estar >>> en parasitsis,
produjo la Sensibilizacin de Ig.E Vasculitis, Inmunodeficiencias de Cl T,
Reingresa al Organismo: Enfermedad de Hodgkin, Aspergilosis Bron co
Ig.E (citofilica ubicada en los Mas) + Alerg = Pulmonar, Eusinofilia Tropical y Snd. De
Degranulacin Hipereosinofilia Idioptica.
Participacin de otras Cl distintas a los Mas: Cl Dosificacin de IgE.- La IgG, IgM, IgA son
Endolteliales participan activamente en los fcilmente dosificables en el plasma Pero
procesos Inflamatorios Alergico, facilitando la no as la IgE por ser citofilica una vez
adherencia y trnsito de los PMN, M*os, Ls, Eos secretada es rpidamente removida por la
de la sangre a los tejidos mediante Selectinas circulacin y fijada a la membrana de los Mas.
e Integrinas generadas por:IFNg y del TNF Concentracin Plasmatica = 0,004mg x 100 ml.
Linfocitos.- LsT-h2 IL4, IL5 controlan No puede ser determinada por los mtodos
IgE de Eos, Bas. comunes.
Fase Tarda.- Se inicia 3 a 4 hrs despus de La Inmunoprecipitacin, Radioinmunoensayo,
iniciada la fase aguda con liberacin de Radioinmuno-absorbencia.
Ecosanoides, Prostaglandinas y Leucotrienos Son procedimientos que permiten detectar y
mediadores a la inflamacin junto a esto se cuantificar la IgE.
genera Quimoquinas y Citoquinas que > > los Se encuentra elevada en: Snd Wiskott-Aldrich,
Eos, Ls, M*os > > el proceso Inflamatorio si el Neumonitis de Hipersensibilidad Inducida por
Alergeno conti nua ingresando. Hongos, Mielomatosis por IgE,
Si no hay una accin Terapetica oportuna Pruebas de la Degranulacin de los Bas y de
pasa a la siguiente fase la Liberacin de Histamina.- Son tiles
Fase Crnica.- En esta se perpeta el proceso especialmente el segundo pero muy costosos y
que puede llevar a Dao Tisular y desarrollo difcil ejecucin.
de Fibrosis Asma Bronquial Identificacin y Cuantificacin de los
Diagnstico de Alergia.- La Historia Clnica es Alergenos.- El uso de Acs Mcs es un elemento
la base, el cuidadoso interrogatorio que ponga en til para localizar Alergenos Polvos de
evidencia factores genticos. En caso de duda se las Viviendas
debe Realizar Pruebas en vivo o vitro Identificacin morfolgica de los caros o de
la caspa de los animales
Tratamiento General de las Alergias.- ENFERMEDADES ALRGICAS SISTMICAS
1.- Prevencin de la sensibilizacin del individuo
La alimentacin materna del recin nacido Choque Anafilctico.- Degranulacin masiva de
Impide la sensibilizacin del nio atpico Mas.
La IgA de la Leche Materna Bloquea en el La Anafilaxis puede ser inducida por mecanismos
intestino los Alergenos ingeridos inmunes = Alergia
2.- Manejo del Medio Ambiente.- puede ser inducida por mecanismos diferentes a la
Evitar contacto con el Alergeno Prevencin IgE como factores fsicos sustancias
Pruebas intradrmicas permiten establecer el yodadas colorantes para alimentos.
Alergeno (os). La liberacin sbita y masiva de Histamina
Cambio de ocupacin de habitaciones o localidad vasodilatacin aguda >>> de la permea - bilidad
(Asma) Cambio de capilar con extravacin de liquido Shock.
tapices, almohadas lana flores plantas El alergeno puede ingresar por va oral la
3.- Control del proceso inflamatorio reaccin es mas gradual ---- Mortal
a).- Prevencin de la sntesis de mediadores Tambin por contacto alergeno con la piel
el empleo de Esteroides oral, parenteral, Ltex (Guantes y Condones)
inhalacin. Factores desencadenantes mas comunes son.-
b).- Evitar la liberacin de mediadores. 1.- Inyeccin de Productos Biolgicos.-
En la rinitis, conjuntivitis, asma el empleo del Vacunas, Difteria, Tosferna, Virales Antitoxinas
Cromoglicato de Sodio o similar evita o retarda producidas en animales,
la degranulacin de los Mas. 2.-Hormonas.- Insulina, Hidrocortisona,
c) Bloquear los receptores de mediadores Metilprednisolona.
HISTAMINA en segundos dura 10 a 15 3.- Enzimas.- Penicilamina, L asparginasa
minutos Receptores H1 H2 H3. 4.- Inoculacin de Venenos o Toxinas de Gnero
H1- - - - - - Antihistaminicos H2 - - - - - Himenptera, avispas y abejas
- Ranitidina H3 - - - - - - La 5.- Alimentos.- Huevo,Leche, Pescado
misma Histamina 6.- Extractos de plenes que ingresan al
4.- Desensibilizacin.- Si el Alergeno no puede organismo a travz de heridas.
ser excluido por su ubicuidad o por la actividad de 7.- Uso parenteral de medicamentos
la persona . 8.- Polisacridos.- Dextrn Hierro dextrn
Inyecciones a repeticin en dosis pequeas 9.- Hemodalisis.- alteraciones de la albmina por
pero crecientes en soluciones de extractos del el oxido de etileno empleado en la esterilizacin
Alergeno Acs IgG contra Alergeno Tiempos 10.- Latex
prolongados Dosis de sosten Mal practicados Algunas Estadisticas
Ineficaz Angioedema 48 %
5.- Modificar el Alergeno.- Mediante la Obstruccin Respiratoria 38 %
polimerizacin de ciertos Alergenos Urticaria 38 %
Se obtienen molculas de alto peso molecular Dolor Retroesternal 16 %
200000 a millones que pierden su poder al Sincope 16 %
producir IgE Incrementan la Tratamiento.-
produccin de IgG Aumenta la 1.- Adrenalina 0.003 Sb Cutaneo c/ 10 m 2.-
produccin de Acs Bloqueadores Aplicar Torniquete por encima del sitio de
inyeccin de la picadura de Insectos 3.- Urticaria.- Reaccin de aparicin Sbita
Se puede infiltrar Adrenalina alrededor de la aparicin de Ppula, Eritema y Prurito
picadura ( 0.2 cc ). 4.- Desaparece sin dejar lesiones
Aplicacin IV o IM de Antihistaminico 5.- Puede desencadenarse por factores Qumicos,
Esteroides Hidrocortisona 5mg/Kp/d . Fsicos, Psicolgicos y otros mecanismos no
Picadura de Insectos.- El paciente pude Alrgicos.
estar conciente que ya fue picado anteriormente Enfermedad del Suero En todas mediada por la
pero en algunos casos ha olvidado siendo la degranulacin de mas en la piel
aparicin del Choque Anafilactico Mariscos, nueces, fresas, leche, chocolate
La localizacin del sitio de la picadura es medicamentos Penicilina
importante. Cabeza Edema Laringeo Alergia Fisiopatologia es la accin de la IgE que
a Drogas.- Neomicina, Penicilina y Sulfas precipita la degranulacin de los Mas.
Urticaria o Vasculitis Diferente a la Puede ser una manifestacin temprana de
intoxicacin dosis minimas Individuos Infeccin por Virus de la Hepatitis B y del
Genticamente Predispuestos De tipo Epstein-Barr.
Humoral -- - - - Beta Lactamicos De tipo Cuando las Manifestaciones de repiten
Celular (LsT) --- Sulfas, Fenitoina Penicilina y frecuentemente Crnica
Lidocaina En un buen N de casos el proceso esta
Penicilina - -Resp Alerg Directa (forma) mediado por IgG1 o IgG3 y NO por la IgE
puentes de cadena lateral con residuos de algunos casos son de origen Autoinmune en
Lisina. ellos se presentan Acs contra una de las
Sulfas - - Res. Alerg. Indirecta (por) Metabolitos. cadenas del receptor para la IgG.
Drogas implicadas en reacciones Alergicas Angioedema.- Mecanismo similar a la
Penicilina 10 % urticaria Diferencia: debajo de la epidermis o
Clindamicina 10 % en lasmucosas.
Sulfa Trimetoprim 6 % Edema > difuso No Prurito No Eritema
Rifampicina 0,6 % Sitios mas afectados: Prpados, labios
Estreptomicina 0,5 % Laringe, extremidades.
Tetraciclina 0,1 % Debe diferenciarse del
Enfermedades Alrgicas de la Piel.- Edema Angioneurotico hereditario Compl
Dermatitis de Contacto - - - LsTh1 IgE Alergias Del Tracto Gastrointestinal
Eczema Atpico. Infanc. Reaccin Erite- La alergia Alimentara no es sinnimo de
matosa pruriginosa escamas secas en cara Alergia Gastrointestinal esta es por defecto
superficies extensoras y flexoras. MS y MI Enzimtico como deficiencia de Lactosa
LsTh1 IgE.Se acompaa de Ls CD4- CD8 Trastornos digestivos al ingerir Leche de V
Inducen a la apoptosis de los Queratinocitos Huevo, Man, Pescado y Crustceos
Espongiosis < la Proteccin Bacterias Puede ocurrir in tero = Leche Materna
Eritema.- Vasodilatacin Parece que es una deficiencia de IgA
Edema.- Incremento de la Permeabilidad participa en un mecanismo que impide el
Prurito.- Liberacin de Mediadores ingreso de esos alergenos a la pared intestinal.
Sndromes de Inmunodeficiencia: Manifestaciones Clnicas:Edema de Labios o
Wiskott- Aldrich Ataxia telangiectsica de la lengua, Nuseas ,Vmitos (espasmo
pilrico) Dolor DiarreaUrticaria Leve
Eczemas o Asma Anafilaxis. Moderado.
Afecciones Alrgicas de los Ojos.- Severo
Molestas pero no Graves. Ocasionalmente 3. Atpico
pueden afectar Crnea y comprometer la visin. Factores Desencadenantes.
Plenes, Esporas, Hongos ( Estaciones) Irritantes Ambientales
Conjuntivitis A Estacional- Conjuntivitis Pa Estrs Emocional
pilar Gigante- Keratoconjuntivitis Vernal o
Infecc de vas Respirat. Altas
Keratoconjuntivitis Atpica (Crnea).
Reflujo Gastroesofgico
Alergias Del rbol Respiratorio.- Sinusitis
Ejercicio Fisico
Laringitis y Asma Mediadas por la IgE. El
Exposicin a Alergenos
Alergeno llega a la conjuntiva o a la mucosa
respiratoria a travs del Aire o por la circulacin Cambios Climatlogicos
(alimentos) Manifestaciones Clnicas.
Plenes, Hongos, epitelio de animales e insectos Disnea
caros polvo de habitaciones Uso Musc Resp Accesorio
Rinitis Alrgica.- Ms comn, alergenos Tos
inhalados, es reas de estaciones bien defini Pulso Paradojal
das, Fiebre del Heno . Expectoracin
Clnicamente se Manifiesta.- Congestin y Sudoracin
Edema de Mucosas Rinorrea y obstruccin de Opresin Torcica
vas nasales, Estornudos y Prurito de la nariz, Cianosis
Conjuntivitis Asma Sibilancia
La obstruccin o edema de la mucosa nasal Taquipnea
puede dar lugar al cierre de canales de Taquicardia
Drenaje (senos paranasales) = Infeccin
Exmenes Complementarios.-
y formacin de Plipos Nasales.
Hemograma Completo
Tratamiento.- Buena Historia Clinica
Exmen de Esputo (Tincin Gram)recuento de
Antihistaminicos, Xilometazolina
Eusinfilos Medicin
Cromatn Sdico Tpico Nafazolina
del Pico de Flujo espiratorio (PEF
Beclomatasona (Aerosol).
Dosificacin de Ig E
Gasometria Arterial
ASMA Gabinete.-
Radiografa PA de Torax
Definicin.- Enferm. Inflam. Crnica de Pruebas de funcin Respiratoria
vas respiratorias. Caracterizada por el Diagnostico Diferencial
incremento de la respuesta Traqueo-Bronquial a EPOC --- Insuf.Ventricul Izq.
diversos estmulos que provocan la obstruccin Bronquiectasias -- Anafilaxia
Bronquial reversible Tromboembolismo Pulmonar-- Psicogena
Clasificacin.- Neumonitis Txica -- Vasculitis Sistemic
1. Intermitente Neumonitis por Aspiracin
2. Persistente o Crnico Obstruccion e Infecc de VAS
Complicaciones.- Magnifica barrera mecnica que atrapa y
Infecciones Bronquiales expulsa partculas y microorganismos.
Cor Pulmonar Crnico En la Traquea y Bronquios { Ls Intaepitel }
Neumotrax Folculos Linfoides, LsB IgA.
Insuficiencia Respiratoria Aguda Defensa especifica >> a nivel alveolar
Criterios de Hospitalizacin M*os especializados que salen de la circulacin
Asma Grave Traspasan el epitelio Y patrullan la superficie del
Estado Asmtico alvolo capturando aquellos microorganismos.
Sobreinfeccin con compromiso gral Las DCs que se intercalan en las Cl. Epitl
Tratamiento.- capturan Ags incluyendo Alergenos. Y los
En Asma persistente Leve llevan a los Ganglios Linfat. Para ser presentados
Salbutamol 90 ug 2 inhalaciones PRN a los Ls.
Medicacin diaria M*os adems de fagocitar > N Citoqui nas
Beclometasona 2 inhalaciones BID que modulan la Resp. Inmune.
Cromoglicato de Sodio 2 4 Nebul/d Puede ser nocivo si el M*o Fagocita
Teofilina de 300 mg VO c/d microorganismos que no los logre Matar Se
En el Asma Persistente o Moderado convierte en habitad para ellos y en
Salbutamol 90 ug 2 inhalaciones PRN vehiculo de transporte hacia la sangre.
Medicacin Diaria: Beclometasona Si el microorganismo es destruido: Los
50 ug /Inhal 2x BID Quid Teofilina 300- 450 VO / eptopes ontognicos liberados a nivel de
dia los Gang Linf. Peribronq. LsT, LsB
En el Asma Persistente Grave.- Acs. Citoquinas
Alivio sintomtico Rpido Inmunopatologa.- Generada por los procesos
Beclometasona 50ug / Inhal 2x BID Quid inflamatorios agudos y crnicos Formacin
Medicacin Diaria de Granulomas.
Beclometasona 50 ug /Inhal BID Granuloma.-{ Diferentes Fenotipos de Ls ,
Salbutamol 90 ug / Inhal 2 / da Cl Multinucleadas, Cl Epitel, Mos M*os} En
Teofilina 300 mg VO c/d el interior hay: LT- CD4 En el
Salbutamol 4 12 mg VO / da Exterior hay : LT- CD8 Funcin
Prednisona 5 20 mg VO /da ( si persiste) - - - Aislar microrg q no ha sido
Destruido. El TNF importante en la
ENFERMEDADES DEL RBOL RESPIRATORIO formacin del Granuloma { IL-1 IL-6 IL-8
y TNFalfa } q estimula el endotelio >>>
Generalidades.- Mecanismo de defensa mas molculas de adherencia >>> N de
extensa superficie mucosa que separa el medio Leucocitos.
exterior del interior. El Granuloma puede:
La mucosa contrario al epitelio de la piel Frenar la infeccin localizndola sin destruir al
constituida por una capa nica de Clulas. microrg Infecc 1 mycobacter
La presencia de cilios y dos capas diferentes de Destruir totalmente al microrg. Gracias al
secreciones: Serosa y Mucosa que estn en IFNg q activa los M*os = Matan Germen
constante Transito del int al ext. Generar una Reaccin Inmune muy intensa =
Destruccin de Tejidos sin esterilizacin
manteniendo al microrg. Cavernas determinada regin de la cadena a3 del
Fibrosis TB Pulmonar. Si se logra controlar la Colageno IV presente en la memb. Basal del
infecc. El Granuloma se Fibrosa Pulmon y Rion.
Este bajo determinadas circunstancias: Predisposicin Gentica = Individuos
Caseficarse o Licuarse lo q permite al HLA-DRB1* 1501 DRB1*1502
microrg. Diseminarse en el torrente sanguineo TB. Son resistentes: HLA- DR7 y DR1
Miliar. La exposicin a gases de hidrocarburos Las
Si no hay LT-h No formacn de Granuloma La infecciones Virales y Estreptoccicas El
infecc pasar directamente del alvolo a la mecanismo Autoinmune se desencadena por:
sangre. SIDA. La modificacin de la Membr Basal del alvolo
Aspergilosis Alrgica Broncopulmonar.- q se hace Antgenica Acs q van ha
Snd. Asmtico alrgico debido al Asper- reaccionar con ella y cruzadamen te con la
gillus Fumigatus mediado por la Ig E Membr Basal del Gromrulo .
Asociado a fenmenos Inmunes = Ig G Los Acs Complemento = Alteracin
estimulo Ag Colonizacin del rbol Tisular.
Traqueobronquial, Pulmonar hemoptisis (destruccin alvol )
Esto ocurre en pacientes atpicos q tengan Rin Glomrulonefritis. IgG C3
asma alrgico en su infancia Y desarrollan Tratamiento: Plasmafresis e inmunosupresin
cuadros de Eosinofilia Pulmonar con Afecciones por Complejos Inmunes.-
infiltrados q se ve en Rx Eosinofilia en la Fibrosis Pulmonar Idiopatica
sangre como en el esputo En el plasma Lupus Eritematoso Sistmico
existe IgE y IgG. Granuloma Eosinofilico del Pulmn
Pacientes adultos con cuadro Asmtico q por: Precipitacin de Complejos Inmunes o
tengan historia de haber sufrido asma en la su formacin a nivel de alvolo C3
Infancia. Granulocitos y depsitos de Fibrina
Enfermedad Eosinofilica del Pulmon.- Engrosamiento de la Membr Alvolar Colag.
Agrupa serie de Snd. Fibrosis Pulmonar Intersticial Idioptica
Compromiso del Parnquima Pulmonar (Sndrome de Hamman-Rich)
Eosinofilia en sangre, esputo y/o Tejds. Se No bien diferenciado
conoce tambin como: Neumona Hay algunos componentes inmunes
Eosinofilica Snd. De Infiltrado Eosino No Acs contra protenas del Pulmn
filico Pulmonar o Snd. Loeffer. Si Acs Antinucleares de Factor Antirreumt
Casos provocados por Drogas como: IgA Anormal.
Nitrofurantoina. Isoniazida Tolbutamida +/- Depsitos de Compl Inmunes Basico
Sales de oro, Metotrexate, Penicilina Neumonitis Alrgica extrnseca.- Snd.
Sulfas, estreptomicina ASA. por la inhalacin de Ags de < de 10 micras de
Asociada a Parsitos como: scaris dimetro (polvos, vegetales, esporas de hongos
Anquilostoma, necator, esquistosoma. { actinomicetos termofi- licos } Enferm.
Eosinofilia Tropical = Tos Crnica Irritativa Pulmonar de los Grangeros Aspergillus
Fatigabilidad Clavatus = Trabajadores Malta
Sndrome de Goodpasture.- Enfermedad
Autoinmune Acs dirigidos contra
Nombre inapropiado No incremento Ig E Si Acs Se acompaa de Bronquiolitis Crnica,
{IgG, IgA} deposito de Complejo Inmunes, Enfisema, taponamiento mucoso
presencia de Ls CD8 . Componente Gentico
Se clasifica por reacciones Tipo III IV Factores de riesgo Cigarro, Dixido de
Es frecuente encontrar Acs circulantes contra el Sulfuro, Cadmio
agente etiolgico . Vasculitis.- Desencadenada por Ag q
La inyeccin intradrmica de extractos Ags entran por va respitatoria
produce una reaccin intermedia 4-8 hrs. Granulomatosis de Wegener
Despus de la inoculacin Fenmeno de LES Poliarteritis Nodosa, Escleroderma
Arthus. Dermatomiositis, Snd. Caplan { Artrits R q
Tuberculosis Pulmonar.- No existe evidencias tengan contacto con polvo de Carbn}
experimentales suficientes q explique los Esclerosis Sistm. { slice en el aire }
mecanismos inmunolgicos anormales en la TB
Inmunodeficiencia celular parcial ENFERMEDADES DEL TRACTO
Factores Genticos q ocasionan una respuesta GASTROINTESTINAL
inmunitaria anormal contra el bacilo de la TB
La mayora pueden defenderse. Generalidades.- Los tractos digestivo y
Sarcoidosis.-Enfermedad Granulomatosa respiratorio forman una barrera de
Sintmica 90 % de casos con compromiso 400 m2 de superficie q sirven de defensa
Pulmonar. contra agentes patgenos del medio ambiente.
El Granuloma No lleva a la caseificacin La mucosa desde la oral hasta la rectal cumple 2
Su desarrollo manifestacin de una respuesta funciones Nutricin y Defensa
inmune contra el agente patgeno an no Por V.O llegan los Ags presentes en los
identificado alimentos. Contra ellos se inicia la respuesta local
Pacientes < relativa de la Inmunidad Cl . Con Tolerancia
Anergia a la Tuberculina Supresin evita que los patogenos ingresen a la
N Total de Ls esta < , LsT-h circulacin Respuesta Inmune local por
En el suero de estos pacientes Sustancia q Ls Intraepiteliales.
inhibe la transformacin de Ls. Enfermedades de la Cavidad Oral.-
La Inmunidad Humoral esta > Las ms comunes son: Las Caries Dentales
hay Hipergamaglobulinemia Policlonal Periodontal compromiso inmunolgico
30 % de Ls. En lesiones Pulmonares son: importante
Ls gd. La primera por falta de un adecuado desarro llo
Pueden producirse Factores Reumatoides y evulutivo de los sist. Inmunes
Acs. Antinucleares Adaptacin de los Mec de Def a los cambios
Hay formacin de { } { } y factores estimu alimentarios del ser Humano
ladores de los Monocitos La segunda : Decaimiento con la edad de la
A nivel del Pulmn LsT >>> y IL-2 efectividad del mismo
Sin incremento de la actividad macrofgica y sin Caries Dentales Incorporacin del azcar en
q cambie la produccin de IL-1 la dieta siglo XIV
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica No ha dado tiempo a la evolucin adaptativa del
Disminucin progresiva de la ventilacin sist. Inmunolgico
En la Periodontal.- Inflamacin por < de < de Cl Pariet E. < del Factor Intrnseco.
molculas de adherencia y citoquinas La Anemia Perniciosa se asocia frecuente
Caries Dentales Defensas deficientes al mente a otras enfermedades inmunolgicas
Germen Streptococcus Mutans aparece Tiroiditis de Hashimoto
despus de la erupcin de las primeras pzas Enfermedad de Addison
Acs. IgA IgG Protegen parcialmente. Hipogammaglobulinemia
En Laboratorio se han producido vacunas contra Vitligo
las caries esta en proceso. Parientes en primer grado de consanguinidad Ag
Enferm. Periodontal del Adulto.- Caida HLA-A3 y HLA- B7
de dientes = Periodontitis Crnica Es posible detectar en el plasma como en el
Grmenes Anaerbicos = Placas a nivel de las jugo gstrico una serie de Acs dirigidos contra
encas = Piorrea el factor intrnseco o contra las cl parietales
La saliva = Acs IgA, Lisozima pueden bloquear del E. q interfiere la absorcin a nivel del intestino
los receptores de las dos bacterias de B12
Existe defecto bsico Inmunolgico que no ha En la Anemia Perniciosa se encuentra un
sido superado evolutivamente componente primordial de Inmunidad Humoral
Otras afecciones periodontales.- LsT (Hiperactividad)
La Gingivitis Necrotizante Ulcerativa Enfermedades del Intestino.-
Gingivitis Descamativa Por parsitos.- La mocosa intestinal constituye
En los pacientes con SIDA Gingivitis de Tipo una barrera fsica e inmunolgica contra un gran
Infeccioso nmero de parsitos
Enfermedades del Estmago: Las Cl epiteliales ( enterocitos) son fuente de
Infeccin por Helicobacter Pylori.- una serie de citoquinas pro y
Germen causal en la mayoria de los casos de antiinflamatorias ...
Gastritis y de lcera pptica al desencadenar un Adicionalmente las cl Goblet = Productoras de
proceso inflamatorio Mucus { ayudan a formar una capa semifluida} q
Utiliza H2 como fuente de energa al establecer evita el contacto con varios protozoos con los
contacto con cl epiteliales enterocitos.
Les transfiere una exotoxina VacA En la homeostasis inmunolgica participan
en ellas a la apoptosis. adems otras cl de la inmunidad Innata y de la
En las endoletiales de los capilares la Pro - adquirida como: PMN, M*OS MAS BAS, Ls,
duccin de IL-s1, 2, 6, 8 esta ltima atrae a Placas de Peyer, Ganglios Mesent
los PMN activa en ellos una isla de 29 genes = Los nemtodos ocupan diferentes nichos dentro
Modifica la intensidad de la secrecin gstrica del intestino. El
Gastritis lcera. scaris en La Luz El
Anemia Perniciosa.- Falta de absorcin del anquilostoma en la superficie duodeno La
factor extrnseco por la falta de una sustancia Triquinela espacios intraepiteliales
indispensable llamada: Factor El Triquiurus
Intrnseco por la Mucosa Gastri El strongiloides penetra en los tejidos
El factor extrnseco = Cianocobalamina B12 La respuesta Inmune contra ellos no es Siempre
Anemia Perniciosa Gastritis Atrfica con beneficiosa procesos inflam nocivos q
aclorhidria producen : Atrofia de Vellosidades, Hiperplasia de
las Criptas y Cl de Goblet, Infiltracin de Enfermedad Celaca o Enteropata del
Eos, Mas q al degranulaese = DIARREA Gluten.- Desencadenada por la ingestin de
malnutricin alimentos a base de granos que contengan
Infeccin Bacteriana secundaria con el Gluten ( Trigo Avena Cebada )
anquilostoma y el strogiloides agravan el proceso Predisposicin Genetica 90% HLA- DQ2 10
inflamatoria. La respuesta Protectora % HLA- DQ8.
contra ellos : de tipo Th2 con Produccin Infiltracin de la mucosa intestinal con Ls CD8
de ILs. 3 , 4, 5, 9 y 13 La infiltracin CD4 Hipertrofia de las Criptas Atrofia de
con Mas = expulsin de parsitos > de la vellosidades = Mala absorcin Diarrea.
produccin de Mucus dificulta la La enzima Transglutaminasa en las capas
adhesin de los parsitos a la mucosa. subepiteliales interviene en los enlaces pptidicos
Interaccin Protozoos-Enterocito. de gliadina y son presentados a las molculas
Giardia Lamblia Entamoeba Histolytica HLA-DQ2 y DQ8 a los LsT = Inicio de la
Cryptosporidium parvumy Toxoplasma Respuesta Inmune Patologca
gondi . Se adhieren a o se multiplican sobre o Enfermedad de escasa ocurrencia Pero en USA y
dentro de los enterocitos = Grados variables de la Europa 1 de c/ 120-300 personas. Se puede
respuesta inmune = Procesos inflamatorios en las presentar desde los 4 meses de edad , el 20 % de
criptas y dao en las vellosidades = ATROFIA o casos en adultos >de 60 a 50 % de los casos
PERDIDA son asintomticos.
Giardia Lamblia (Gl ) su infeccin se limita a la En el plasma se encuentran ttulos altos de
Luz Intestinal al unirse con los enterocitos los Acs contra el Gluten, protenas de la leche
activa (NO) = inhibe su crecimiento y ovoalbmina (Ig A).
evita q se enquisten pero no las mata. La Prueba Diagnostica ms importante es: la
Cryptosporidium sps,C, sps. Los Ls Intra - Biopsia de la mucosa intestinal.
epiteliales participan en la respuesta inmune Es frecuente encontrar en la sangre niveles bajos
IFNy. de Calcio, Hierro, Vitamina D
Entamoeba Histolytica E h Coloniza la Existe una curiosa correlacin con la enfermedad
mucosa y afecta a las uniones interepiteliales Herptica de la Piel
alterando la protenas de unin (Claudinas y Enfermedades Sistmicas
Ocludinas ) = Afecta la barrera epitelial = con Manifestaciones Orales.-
Infeccin secundaria de la pared intestinal a Las Vasculits, Las enfermd Ampollosas de la
microorganismos. Simultneamente piel , Las reacciones alrgicas a las Dro gas y las
induce ILs. 1 8 atrae a PMN = Inflamacin Infecciones Micticas estn
puede invadir otros tejidos = Abscesos. inmunocomprometidas y se acompaan de
Enfermedad de Crohn y Colitis Ulcerosa En diferentes manifestaciones en la Mucosa
estas hay un proceso inflamatorio crnico con la Oral
infiltracin de la mucosa y submucosa con: PMN, Sindrome de Sjgren
M*os, y Ls. En la Primera Esclerosis Sistmica Progresiva (infiltracin con
Infiltracin Linfocitaria y formacin de colgeno de la submucosa)
Granulomas. Gastroenteritis Eosinoflica .- Infiltracin
Etiologa desconocida recaidas y remisiones eosinofilica de la pared gastrointestinal
espontneas 1 de c /1000 personas. Eosinofilia en la sangre y sntomas digestivos .
Tiene otros nombres como: En menor frecuencia en Hepatitis B (HBs Ag + )
Gastroenteritis Alrgica 30 % de los pacientes con Cirrosis Biliar Pri
Lesiones Digestivas del Sndm de Loeffler Acs Antimitocondriales.- Se presentan en el
Etiologa desconocida plasma en Cirrosis Biliar Primaria 90% el
Fisiopatologa Degranulacin de Eosinfilos 2% con ictericia obstruccin mecanica.
(Protena Bsica Mayor) MBP afecta al Hepatitis por Virus A.- Enfermedad tipo
intestino y el Estmago Hay engrosamiento epidmico ms en Nios y adultos jvenes
endurecimiento y edema de las Mucosas. Transmitida por va oral o parenteral No
produce Enfermedad Heptica Crnica Ni
ENFERMEDADES DEL HIGADO portadores sanos. En
el Virus se detecta Ag = ( HL AG ) presente
El dao heptico producida por virus como desde el periodo de incubacin hasta la
en las Hepatitis, parece deberse a una aparicin de la ictericia Desde este momento los
Reaccin Inmunolgica anormal y no as al ttulos empiezan a decaer bruscamente
efecto patgeno del virus. Apareciendo en el plasma Acs contra Ag.
Hipergammaglobulinemia.- Hallazgo Frecuente Das antes de las primeras manifestaciones
en muchas enferm Hepticas Refleja clnicas > >> Ig M IgA.
el Aumento de la sntesis de Acs. La IgG >>> con la aparicin del cuadro clnico.
Hipergammaglobulinemia policlonal Acs alcanzan ttulos altos y decrecen lentamente
producida por Acs contra Ags propios de y permanecen por aos Proteccin
las Cl hepticas o de virus desencadenantes Hepatitis por Virus B.- producida por un
de afecciones hapticas o contra Ags Hepadnavirus
originados en alimentos Causa principal de la Hepatitis crnica, cirrosis y
La hipertensin portal produce cortocircuitos carcinoma hepatocelular Causa de
circulatorios por esto la sangre del sistm porta se Un Milln de muertes al ao Se
por las venas paraesofagicas transmite por sangre, actividad sexual
circulacin general evitando ser depuradas por inyecciones en drogadictos, hemodilisis y
Ags de alimentos por las Cl de Kupffer esto pernatalmente.
Acs, a nivel del bazo y de los ganglios Es un virus tipo DNA = Hepatitis Srica
Linfticos Inmunolgicamente en el Virus: Tres
En condiciones normales estas molculas llegan Tipos de Ags Diferentes.
al hgado evitando q acten como Ags. 1.- Ag del Ncleo del Virus (HBc)
Acs contra msculos lisos.- Molculas de No se encuentra en el suero de los pacientes Si
IgM dirigidas contra la fraccin F de la en el Ncleo de los Hepatocitos.
Actina presente en las cl hepticas q estan Los Acs contra este Ag. Son: IgM pueden
Antignicamente relacionadas con la Lactina aparecer en el suero en las fases agudas
de la musculatura lisa y estriada . Para ser remplazado por la IgG en la fase de
Acs se presentan en un 60-70% en pacientes convalecencia a medida qdesaparecen los Ag.
con hepatitis crnica activa. 2.- El Ag de Superficie (HBs) Llamado
q sean (-) para Ags de superficie de la anteriormente Ag Australiano.
Hepatitis B ( HBs Ag - ) Se encuentra en la cobertura del virus
Se puede identificar en el citoplasma, membranas Cuando ocurre esto la forma de Hepatitis es
de Cl Infectadas. Suave y se controla rpitamente
... En el suero en el periodo tardo de la Si la infeccin se presenta en pacientes con
incubacin hasta los seis meses. Cancer, Linfoma o inmunodeprimidos La
Los Acs. Tipo IgG contra Ag aparecen en la respuesta inmune es dbil = Portadores
convalecencia a medida q desaparece el Ag. Sanos No Hay manifestaciones clnicas de
3.- Ag. Relacionado con la presencia de Hepatitis
las Partculas Dane ( HBe) Cuando la respuesta Inmune es Muy Intensa Se
Su cuantificacin es important Enf Hep Cronica. produce una necrosis difusa de la Cl Heptica =
El Ag esta presente en la fase aguda de la Formas Fulminantes . La
enfermedad y desaparece y es remplazado incidencia de Portadores Sanos es 1 %
por los Acs, contra el Portadores Sanos se presentan en Sndrome de
Su persistencia indica que el paciente esta Down, Lepra lepromatosa, Diabetes Uremia
entrando a la fase de Hepatitis Crnica Inmunodeprimidos. La Hepatitis B y
Se encuentra tambin en la Cirrosis Heptica. sus posibles complicaciones.- Los { } {}
En la Hepatitis B hay fenmenos llamativos: Inmunes q se forman durante el curso de la
La enfermedad es muy suave y se manifiesta enfermedad son los responsables de las
subclnicamente manifestaciones clnicas extrahepticas
al contrario de lo q ocurre con la Hepatitis A en despus de entrar en la circulacin Su
sta la lesin heptica se debe exclusivamente al precipitacin en la piel, articulaciones los
sistema inmune Alterando su riones da la aparicin de Vasculitis
membrana por la infeccin VI Eritema manifestaciones articulares Dao
Se trata de una forma de rechazo contra un Renal manifestaciones clnicas de la Enfer
Hepatocito Extrao del Suero.
Hay casos donde el Ag de Superfc est ausente. Profilaxis: Vacunas o Ig Especifica
Los Acs producidos reaccionan contra Ags Terapia : Se sta adicionando al IFN alfa
Nuevos ( protenas alteradas de la membrana del un anlogo de Nuclecidos la Lamivudina
hepatocito) activa el Complemento = Hepatitis Crnica Activa.- Afecta a mas de 350
Daa a la Clula Heptica millones de personas en l mundo No
En los casos qel Ag de Superf sta present se logra definir la causa , la mayora por
Tiene una respuesta igual pero: infeccin por Virus B.
Los Acs producidos contra el hepatocito En algunos pacientes antecedentes de Hepatitis
sirven de puente de unin tipo Srica otros formas subclnicas o
Sobre los cuales reaccionan los receptores Fc anictricas. Estos
de los M*os NKs. pacientes pueden tener o no HBs, En todos ellos
Respuesta Inmune Tipo II de Base se logra detectar Acs. Contra Lipoprotenas
Respuesta Inmune Tipo IV mediada xLs. especificas del Hepa tocito .
Los Acs q se originan durante la infeccin Proceso Viral altera la Memb del Hepatoc. La
No pueden atacar directamente al Virus hace Antignica y contra ella se producen Acs,
Pero se combinan con l impidiendo que La IgG q se deposita en forma lineal en la
penetren a las cl vecinas Memb. LsT-h contra los lpidos
especificos de los LsTCx
Estos pacientes presentan: Es frecuente detectar Acs contra los canalculos
Hipergammaglobulinemia Acs Antinucleares biliares o contra componentes de la Bilis los cuales
(anti DNA) Antimitocondriales y contra el forman { } { } inmunes implicados en la
msculo Liso. Con mayor frecuencia en los patogenia de la enfermedad, Linfopenia del 50 %
pacientes con ( HBs - ). Estn unidas a otras La subpoblacin de L CD4 sta disminuida =
enferme Inmunolgicas como: Sdrm.Sjgren Pobre respuesta de los L a estmulos
Tiroides Alveolitis Pulmonar. blastognicos
El 90 % de los pacientes con Hepatitis Cr Esto hace q los LsT reaccionen contra Ags de
nica Activa o con Cirrosis Biliar Primaria las Cl epiteliales de los canalculos biliares. Pero
Presentan: Acidosis Tubular Renal por: no esta claro si son capaces de atacar a los
Dao en la parte Ascendente del asa de Henle Hepatocitos .
(por reacin cruzada de los Acs contra el Ag tipo Los Acs IgGs contra el epitelio de los conductos
glucoprotena de Tamm - Horsfall entonces biliares
los LsT-h se fijan en las Cl del Tubo renal La IgM contra las mitocondrias.
destruido). Induccin de Dao Inmunolgico por
Cirrosis Biliar Postnecrtica.- Se presenta con Halotano.- Este anestsico puede producir
gran frecuencia en alcohlicos Consecuencia.- problemas hepticos en algunas personas cuando
Hemocromatosis o Enfermedad de Wilson. se usa por segunda vez .
Algunos casos se debe a Hepatitis Crnicas Hace antignico al Hepatocito y una nueva
por Virus B o C . administracin reactiva una Respuesta de
Hepatitis C.- Producida por Virus Distinto al A Inmunidad Celular = Hepatitis en el post
B. Son operatorio
frecuentes despus de transfusiones sanguneas
pareciera q se transmite por va parenteral.
Virus (Flaviviridae) se transmite de madre a feto
o tambin por va sexual.
No produce formas clnicas SIDA
Hepatitis E.- Descrita por primera vez en
1980. Afeccin discreta
En embarazadas tiene una mortalidad 20%
Acs, contra el Virus E protegen de la Hepatitis.
Cirrosis Biliar Primaria.- Enfermedad crnica por
Colestasis Intraheptica . Progresiva
con destruccin de los Canalculos biliares
intralobulares Afecta
primordialmente a mujeres
Etiologa desconocida, se sospecha de sustancias
externas (Detergentes o algunos productos
farmacuticos)
Hay formacin de Granulomas en el 95 % muy
semejante a la hepatopata de la Sarcoidosis