EFECTOS DEL ALCOHOL

El etanol se consume, al menos en parte, a causa de sus propiedades para producir alteraciones del humor, y
cuando ello se hace con moderacin es socialmente aceptable y no resulta nocivo. Cuando se ingieren
cantidades excesivas, el alcohol causa lesiones fsicas y psicolgicas graves.
A pesar de toda la atencin prestada a la adiccin a drogas ilegales, el abuso del alcohol sigue siendo un peligro
muy extendido y que se cobra muchas vidas. El 50% de los adultos de los pases occidentales consumen alcohol
y cerca del 5-10% presentan alcoholismo crnico. Se estima que en EE. UU. hay ms de 10.000.000 de
alcohlicos crnicos y que el consumo de alcohol provoca ms de 100.000 muertes cada ao. Casi el 50% de
estas muertes son el resultado de accidentes causados por conductores ebrios y suicidios u homicidios
relacionados con el alcohol, y aproximadamente el 25% son consecuencia de una cirrosis heptica.
Tras consumirlo, el etanol es absorbido sin modificaciones en el estmago y el intestino delgado. A
continuacin, se distribuye por todos los tejidos y fluidos del organismo en proporcin directa a la
concentracin sangunea. Menos del 10% es eliminado sin sufrir modificaciones a travs de la orina, del sudor
y de la respiracin.
La cantidad espirada es proporcional a la concentracin sangunea y constituye la base de la prueba de
inhalacin empleada por las autoridades. En la mayor parte de EE. UU., la definicin legal de conductor
ebrio se hace tras el hallazgo en sangre de una concentracin de 80mg/di. Para un adulto medio, esta
concentracin de alcohol se alcanza tras consumir unas ocho cervezas (6-16 g de alcohol por botella), 340 g
de vino (9-18 g de alcohol por vaso) y170 g de whisky (unos 11 g de alcohol por cada 28^5 g de whisky). Con
una concentracin de 200 mg/dl aparece somnolencia, y con 300mg/dl, estupor, y con cantidades mayores
puede producirse coma, con imposible paro respiratorio. La velocidad de metabolizacin afecta a la
concentracin de alcohol en sangre. Las personas con alcoholismo crnico pueden tolerar concentraciones de
hasta 700mg/dl debido, en parte, a la aceleracin del metabolismo del etanol causada por un incremento de 5
a 10 veces del sistema citocromo P-450 heptico.
La mayor parte del alcohol de la sangre es metabolizada a acetaldehdo en el hgado por tres sistemas
enzimticos: alcohol deshidrogenasa, isoenzimas del sistema citocromo P-450 y catalasa . De ellos, la principal
enzima implicada en el metabolismo del alcohol es la alcohol deshidrogenasa, que se localiza en el citosol de
los hepatocitos. No obstante, si las concentraciones de alcohol en sangre son altas, el sistema oxidante de etanol
de los microsomas tambin tiene una funcin importante. Este sistema involucra enzimas del sistema
citocromo P-450, en particular la isoforma CYP2E1, localizada en el RE liso. La induccin de enzimas del
sistema P-450 por el alcohol explica el aumento de la susceptibilidad de los alcohlicos a otros compuestos
que son metabolizados a travs de este mismo sistema enzimtico, como son algunos frmacos y drogas
(paracetamol y cocana), anestsicos, carcingenos y disolventes industriales. No obstante, cabe destacar que
el alcohol, cuando se encuentra en sangre en concentraciones altas, compite con otros sustratos de la isoforma
CYP2E1, lo que puede retrasar el catabolismo de otras sustancias y potenciar sus efectos. La catalasa tiene una
importancia menor y es responsable solo del 5% del metabolismo del alcohol. El acetaldehdo que se produce
en esos sistemas se convierte, a su vez, en acetato mediante la acetaldehdo deshidrogenasa, que se utiliza en
la cadena respiratoria mitocondrial.
El metabolismo del etanol da lugar a varios efectos txicos, de los cuales los siguientes son
algunos de los ms importmtes:
La oxidacin del alcohol por la alcohol deshidrogenasa disminuye el dinucletido
nicotinamida adenina (NAD*) y aumenta el NADH (la forma reducida del NAD*). El
NAD* es necesario para la oxidacin de cidos grasos en el hgado. Su deficiencia es
la principal causa de la acumulacin de grasa que se produce en el hgado de los
alcohlicos. El incremento de la relacin NADH/NAD* en los alcohlicos tambin
provoca acidosis lctica.
El acetaldehdo tiene muchos efectos txicos y puede causar algunos efectos agudo s del
alcohol. El metabolismo del acetaldehdo difiere en distintas poblaciones debido a
variaciones genticas. Cabe destacar que prcticamente el 50% de la poblacin asitica
expresa una forma defectuosa de la acetaldehdo deshidrogenasa. Despus de la
 ingestin de alcohol, estas personas presentan sofocos, taquicardia e hiperventilacin
debido a la acumulacin del acetaldehdo.
El metabolismo del etanol en el hgado mediante la isoforma CYP2E1 produce ERO y
provoca peroxidacin lipidica de las membranas c elulares. No obstante, an no se
conocen con detalle los mecanismos precisos que explican la lesin celular inducida
por el alcohol.
El alcohol puede causu" la liberacin de endotoxinas (lipopolisacridos), un producto
de las bacterias gramnegativas, desd e la flora intestinal. La endotoxina estimula la
liberacin del factor de necrosis tumoral (TNF) y de otras citocinas desde los
macrfagos circulantes y desde las clulas de Kupffer en el hgado, lo que provoca una
lesin celular.

Los efectos negativos del abuso de etanol se pueden clasificar como agudos y crnicos. El alcoholismo agudo
afecta principalmente al SNC, pero tambin induce lesiones hepticas y gstricas reversibles. Se acumulan
mltiples gotas de grasa en el citoplasma de los hepatocitos (cambio graso o esteatosis heptica), incluso
cuando la ingestin de alcohol es moderada. El dao gstrico se presenta en forma de gastritis y lceras agudas.
En el SNC, el alcohol acta como depresor y afecta, en primer trmino, a estructuras subcorticales que modulan
la actividad cortical cerebral.
Por tanto, se estimulan y alteran las conductas corticales, motoras e intelectuales. Cuando las concentraciones
sanguneas van aumentando progresivamente, se deprimen las neuronas corticales y despus los centros
bulbares inferiores, incluidos los que regulan la respiracin. Despus, puede producirse una parada respiratoria.
El alcoholismo crnico afecta no solo al hgado y al estmago sino tambin a prcticamente todos los dems
rganos y tejidos. Los alcohlicos crnicos presentan una morbilidad significativa y tienen una esperanza de
vida ms corta, relacionada, principalmente, con los problemas de hgado, del aparato digestivo, del SNC, del
sistema cardiovascular y del pncreas.
 El hgado es la principal localizacin de las lesiones crnicas. Adems de las ya mencionadas lesiones
grasas, el alcoholismo crnico causa hepatitis alcohlica y cirrosis. La cirrosis se asocia a hipertensin
portal y a un aumento del riesgo de carcinoma hepatocelular.
En el tubo digestivo, el alcoholismo crnico produce hemorragia masiva por gastritis, lcera gstrica
o varices esofgicas (asociadas a cirrosis), lo que, en ocasiones, provoca la muerte del paciente.
En los sujetos con alcoholismo crnico es comn la deficiencia de tiamina; las principales lesiones
debidas a este dficit son las neuropatas perifricas y el sndrome de Wemicke-Korsakoff. Tambin
se producen atrofia cerebral, degeneracin cerebelosa y neuropata ptica.
El alcohol presenta efectos diversos sobre el sistema cardiovascular. Las lesiones en el miocardio
provocan miocardiopata congestiva dilatada (miocardiopata alcohlica). c. Se ha publicado que el
consumo moderado de alcohol (una unidad diaria) incrementa las concentraciones sricas de las
lipoprotenas de alta densidad (HDL) e inhibe la agregacin plaquetaria, lo que protege contra la
cardiopata isqumica. No obstante, el consumo intenso, asociado a lesin heptica, provoca una
disminucin de las concentraciones de HDL, asociado a tratamiento de la probabilidad de presentar
este tipo de cardiopata. El alcoholismo crnico tambin se relaciona con una mayor incidencia de
hipertensin.
El consumo excesivo de alcohol aumenta el riesgo de presentar pancreatitis aguda y crnica. El
consumo de etanol durante el embarazo incluso en cantidades bajas puede causar; sndrome
alcohlico fetal. Consiste en microcefalia, retraso del crecimiento y anomalas faciales en el recin
nacido, junto con una reduccin de las funciones mentales en los nios de mayor edad. Aunque es
difcil establecer la cantidad de consumo de alcohol capaz de causar el sndrome alcohlico fetal, el
consumo durante el primer trimestre de la gestacin resulta particularmente nocivo.
El consumo crnico de alcohol se asocia a un aumento de la incidencia de cncer de la cavidad oral,
de esfago y de hgado, as como posiblemente tambin de cncer de mama en las mujeres. Sin
embargo, los mecanismos responsables de este efecto carcingeno no estn claros.
El etanol es una fuente importante de energa, pero a menudo se consume a expensas de los alimentos
(caloras vacas). El alcoholismo o crnico provoca desnutricin y deficiencias, sobre todo del
complejo de vitaminas B.