RELACIN DE CASOS CLNICOS

Obesidad mrbida
Lesly Marisol Espinoza Colindres
Hospital Infantil La Paz. Madrid

Caso 1

Paciente femenina de 21 aos con obesidad progresiva desde los 14 aos, realizndose va-
rios regmenes hipocalricos con xito inicial pero recuperacin rpida de peso. Alimentacin
hipercalrica y actividad fsica escasa. Ante el reiterado fracaso es remitida para valoracin de
gastroplastia.
A la exploracin fsica con obesidad global: peso: 154,5 kg; talla, 166 cm; estras cutneas, y
desarrollo puberal completo.
Exploraciones complementarias normales, excepto hipercolesterolemia e hipertrigliceride-
mia y ocasionalmente hiperglucemias.
Se realiza gastroplastia. Buena tolerancia a la dieta y prdida de peso sin complicaciones cl-
nicas ni metablicas. A los 3 meses de la intervencin reingresa con vmito persistente y dolor
retroesternal. Peso: 125 kg y dolor a la palpacin en el hipocondrio derecho. Bioqumica alte-
rada. En la ecografa se observa vescula distendida con numerosas imgenes litisicas y en trn-
sito digestivo superior se observa distensin del fundus gstrico y no hay paso del contraste a
segmentos inferiores. Se retira la gastroplastia y se realiza colecistectoma. Tras el alta aumenta
aproximadamente 4 kg de peso.

Caso 2

Paciente varn de 16 aos que consulta por obesidad. Desde los 9 aos presenta apetito in-
saciable con alimentacin hipercalrica y actividad fsica escasa. Se intenta la reduccin de peso
por mtodos conservadores con resultados nulos, por lo que es remitido para valoracin de gas-
troplastia.
Antecedentes familiares de obesidad mrbida.
A la exploracin fsica: peso, 169,4 kg; talla, 174,5 cm. Panculo adiposo que dificulta la ex-
ploracin. Tensin arterial normal. Funcin cardiorrespiratoria normal. Estadio puberal de
acuerdo a su edad.
Exploracin complementaria normal, excepto la curva de glucemia-insulinemia con res-
puesta excesiva.
Se realiza gastroplastia horizontal y en el posquirrgico inmediato, ante la negativa de inge-
rir alimentos, se produce un deterioro de la composicin corporal que inicia la recuperacin des-
pus del primer mes cuando tolera la diversificacin de la dieta. En el momento actual la recu-
peracin es mantenida aunque lenta, ya que no es posible realizar cambios de hbitos alimenticios
y el seguimiento diettico es deficiente.
La obesidad es un problema complejo. En casos excepcionales de obesidad mrbida hay que
llegar a conductas ms agresivas como la gastroplastia, aunque, con frecuencia, sus efectos son
temporales.

235
 Obesidad e hipotiroidismo no relacionado
Sonia Alonso lvarez
Hospital Central de Asturias. Oviedo

Nia de 9 aos y 2 meses remitida por su pediatra debido a su obesidad.

Antecedentes personales: Nacimiento a trmino con peso de 2.550 g, longitud 45 cm y per-
metro ceflico 34 cm. Epilepsia parcial benigna de la infancia, tratada con cido valproico y buen
control. Escolarizada, precisa profesor de apoyo. Evolucin somatomtrica: canalizada en torno
al P75 de peso y talla hasta los 2 aos, en que comienza con obesidad progresiva.
Anamnesis y exploracin fsica: La nia realiza escaso ejercicio fsico, come hasta la sacie-
dad, con patrn alimentario anrquico, sin horarios. Han fracasado repetidos intentos de con-
trol diettico. Peso, 64,200 kg (+ 6,15 DS); talla, 142,9 cm (+ 1,87 DS); permetro ceflico, 44 cm
(+ 2,14 DS); permetro braquial, 34 cm (+ 5,75 DS); pliegue tricipital, 37 (+ 4,95 DS); pliegue
subescapular, 37 (+ 6,29 DS); ndice de masa corporal, 31,43 (+ 6,18 DS); ndice nutricional,
208 %. Tensin arterial, 85/60. Obesidad troncular, esencialmente con escaso componente mus-
cular. Piel normal. Ausencia de signos displsicos. Prepber.
Exmenes complementarios: Hemograma normal. Bioqumica general normal salvo au-
mento de triglicridos (118 mg/dl). Estudio hormonal: FSH, < 1 U/l; LH, < 1 U/l; TSH, 6,7 mU/l
(0,25-4); T4L, 1,4 ng/dl (0,95-2). Edad sea: 11 aos, sin apreciarse anomalas seas. Fondo de
ojo sin anomalas retinianas.
Seguimiento
Se instaura dieta semforo y se indica ejercicio fsico. Prdida inicial de 4 kg en 2 me-
ses, con estancamiento posterior en 60 kg desde hace 3 meses.
Aparicin de cifras de PA elevadas (130/95).
Tras confirmar la elevacin de la TSH, se inicia tratamiento con tiroxina (50 mcg/da). La
ecografa tiroidea muestra volumen tiroideo pequeo para la edad.
Accin psicoterpica.

236
 Obesidad y modificaciones de la presin arterial
Natividad Pons Fernndez
Hospital General Universitario de Valencia

Presentamos el caso de una escolar de 5 aos que acude por obesidad. La familia no refiere
ingesta alimentaria excesiva, aunque reconoce tomar extras entre las comidas, hbitos seden-
tario y un importante nmero de horas cara a la televisin. No asocia otra sintomatologa.
Entre los antecedentes destacan: polidactilia en ambos pies (6 dedos normoconformados)
desde el nacimiento que no requiri tratamiento quirrgico. Amigdaloadenoidectoma a los 4
aos.
En la exploracin clnica se observa un aumento del panculo adiposo de forma generalizada
(no troncular) con estras blancas-sonrosadas en caderas y abdomen. Locomotor: genu valgus
bilateral. Peso, 33 kg (percentil > 97); talla, 115 cm (percentil 25-50); IMC (ndice de masa cor-
poral), 25 (percentil > 97 para edad y sexo); permetro cintura, 71 cm; permetro cadera, 82 cm;
ICC (ndice cintura-cadera), 0,86 (obesidad ginoide); pliegue tricipital, 23 (percentil > 97); plie-
gue subescapular, 34 (percentil > 97).
Exploraciones complementarias: glucemia, 67 mg/dl; Hb 1 AC, 4,90 %; urea, 39 mg/dl; co-
lesterol total, 178 mg/dl; triglicridos, 102 mg/dl; T3, 1,85 ng/dl; T4, 9,78 g/dl; TSH, 7,16 U/l; an-
ticuerpos antitiroideos y antimicrosomales negativos; ecografa tiroidea normal. Cuadro com-
patible con hipotiroidismo subclnico. Insulinemia basal, 20,3 U/ml. MAPA (monitorizacin
ambulatoria de presin arterial), prdida de ritmo nictameral (no dipper), con aumento de la
carga sistlica de actividad.
Durante su evolucin se instaura tratamiento con L-tiroxina, normalizndose el perfil tiroi-
deo y persistiendo actualmente obesidad de distribucin androide (ICC: 1,01).
La MAPA es un mtodo de control y seguimiento de las alteraciones cardiovasculares fre-
cuentes en los nios obesos. En nuestra experiencia hemos observado una normalizacin de las
anomalas tensionales en aquellos obesos en los que se consigue control del sobrepeso.

237
 Obesidad secundaria a un trastorno
en la conducta alimentaria
Susana Raggio Prez
Clnica Universitaria de Navarra. Pamplona

Presentamos el caso de una nia de 11,7 aos que acudi a consulta por sobrepeso. Desde
los 6 aos hasta ahora, el peso siempre ha estado por encima del percentil 97. No existen signos
de desarrollo puberal. Se le realiz un recuento diettico de 72 horas que mostr una ingesta con
un reparto adecuado de principios inmediatos. Suele picar entre horas e incluso se prepara co-
mida a escondidas. Antecedentes personales y familiares: problemas de integracin en el cole-
gio por la obesidad, hija nica abandonada por el padre nada ms nacer que presenci malos
tratos fsicos en la madre por su padre, madre con hipercolesterolemia familiar en tratamiento
diettico. Cursa 1.o de ESO con buen rendimiento.
Exploracin fsica: Peso, 80,100 kg; talla, 153,2 cm; longitud de piernas, 74 cm; permetro bra-
quial, 38 mm; permetro tricipital, 35 mm; permetro subescapular, 40 mm. IMC, 33,2 kg/m. Fa-
cies redondeada con estras abdominales y en ambos trazos. Obesidad troncular. Genu valgo.
Exploraciones complementarias: Hemograma normal; glucosa, 76 mg/dl; insulina, 25 UI/l;
calcio, 9,6 mg/dl; TG, 143 mg/dl; CHO, 347 mg/dl; HDLCHO, 35 mg/dl; LDLCHO, 283,4 mg/dl;
CHO/HDL, 9,9 mg/dl; LDL/HDL, 8 mg/dl; GOT, 12 UI/l; GPT, 17 UI/l; ionograma normal; lep-
tina en suero, 62,5 microg/l, Apo A, 132 mg/dl; Apo B, 199 mg/dl; lipoprotena A, 38 mg/dl; TSH3,
11 U/ml; T4 libre, 14,22 pmol. Ritmo de cortisol, cortisol tras supresin con dexametasona y
cortisol libre en orina normales. RM cerebral: se descartan alteraciones morfolgicas o de seal
a nivel del eje hipotlamo-hipofisario. Radiografa de carpo: edad sea adecuada. Cariotipo:
46XX.
Ante la normalidad de las determinaciones hormonales y radiolgicas que explicaran el ori-
gen de su obesidad, se solicit una consulta con el departamento de psiquiatra, donde la nia
explic que coma a escondidas con falta de control de impulso. Niega que tenga vergenza de
comer tanto, aunque la madre dice que come siempre a escondidas cuando tiene estos atraco-
nes. La paciente no presentaba sntomas depresivos y su humor era normal, salvo cuando la lla-
maban gorda. En su mbito familiar existen acontecimientos vitales que le han infludio negati-
vamente (separacin de los padres, vivencia de malos tratos a la madre por parte del padre,
fallecimiento de un to cercano), junto con dificultades de adaptacin en el mbito acadmico,
en relacin con cierto distanciamiento de sus compaeros de curso. No puede vestirse y slo
puede llevar chandal de marcas caras, ya que hacen tallas grandes. Siempre dice que est alegre,
pero no lo est. Tras esta entrevista fue diagnosticada de un trastorno en la conducta alimenta-
ria por atracones.
Diagnstico: Obesidad mrbida secundaria a trastorno en la conducta alimentaria por atra-
cones.
Tratamiento: Se inicia teraputica con sertralina (100 mg al da), psicoterapia de apoyo y tc-
nicas de modificacin de conducta alimentaria con sesiones quincenales para explicar cmo debe
ser su alimentacin y estilo de vida.

238
 Sndrome hipotalmico-idioptico
Lidia Castro Feijoo
Hospital Clnico Universitario de Santiago de Compostela

Introduccin: La disfuncin hipotalmica idioptica es una rara entidad en la niez. El sn-

drome se caracteriza por la presencia de obesidad, hipernatremia, hiperfagia, disregulacin tr-
mica, hipersomnolencia, labilidad emocional, hipoventilacin central y endocrinopatas.
Caso clnico: Escolar varn de 8 aos de edad. Primer hijo de padres sanos, con embarazo,
parto y perodo neonatal sin complicaciones. Peso al nacimiento: 3.700 g y evolucin psicomotora
normal. En la familia materna refieren obesidad y diabetes mellitus tipo II. A partir del ao de
edad hay un aumento progresivo de peso, por lo que a los 4,3 aos de edad consulta, presentando
un peso >P97 y una talla en P90 (Tanner estndar), IMC: 31,7; EO: 3a 3 m (4a 3 m) (G & P).
La evolucin posterior ha sido trpida, manteniendo obesidad extrema, hiperfagia/bulimia,
hipersomnia, apneas centrales, dislipemia, hipotiroidismo, hiperprolactinemia, alteraciones com-
partamentales, trastornos de la osmorregulacin, falta de respuesta central a hipoxemia e hi-
percapnia, acrocianosis, disregulacin trmica e hipersudoracin. Ingres varias veces por ma-
nifestaciones secundarias a su patologa de base y en tres ocasiones en la UCI peditrica por
fracaso respiratorio asociado con edema pulmonar e insuficiencia cardaca congestiva, preci-
sando en tres ocasiones ventilacin asistida.
En la valoracin endocrinolgica destaca el mantenimiento del peso >P97 y desviacin pro-
gresiva de su curva de crecimiento (talla actual en P31, Tanner estndar). Los estudios bioqu-
micos demuestran un hipotiroidismo (sigue tratamiento con tiroxina): hiperprolactinemia, 86,8
ng/ml; hipercolesterolemia, 271 mg/dl; hipernatremia, 153 mmol/l; test de triple estmulo: GH
basal, 0,5 ng/ml-60 mn, 0,7 ng/ml. Cortisol basal: 12 g/ml-60 mn, 9 g/ml. TSH basal: indetecta-
ble-60 mn: indetectable. FSH basal: indetectable-60 mn: indetectable. LH basal: indetectable-60
mn: indetectable. Prolactina basal: 93,4 ng/ml-45 mn: 91,8 ng/ml. IGF-1: 86,52 ng/ml ().
Comentario: La evolucin clnica de este paciente nos orienta hacia el llamado sndrome hi-
potalmico idioptico, de difcil manejo por la complejidad del mismo y, especialmente, por la
presencia de hipoventilacin central. Esta asociacin, algunos autores han propuesto reciente-
mente denominarla como un sndrome clnico distinto. Dejamos abierta la discusin sobre el
manejo clnico a seguir en este paciente.

239
 Patologa respiratoria grave en el seno de una obesidad
premrbida precoz
Regina Ibez Ruiz
Hospital Ciudad de Jan. Jan

Nia de 3 aos remitida a nuestra consulta para estudio y tratamiento de obesidad.

Antecedentes familiares: Padres de peso y talla normales, obesos durante la infancia y sa-
nos. Hermano de 6 aos con obesidad moderada, tambin sano. Resto sin inters.
Antecedentes personales: Embarazo y parto sin problemas. Peso al nacer, 3,900 kg; talla 50
cm; obesidad, desde siempre. Ingesta abundante de todo tipo de alimentos, sobre todo de lc-
teos y legumbres. Desarrollo psicomotor normal. Catarros de vas altas frecuentes. Seis meses
antes presenta por primera vez un episodio de broncoespasmo que en 24 horas de evolucin pro-
voca una parada cardiorrespiratoria y requiere ventilacin mecnica durante 5 das, as como
tratamiento intensivo broncodilatador. Se diagnostica como crisis asmtica y se trata con corti-
coides por inhalado. Permanece, segn refiere la familia, asintomtica durante 5 meses, al cabo
de los cuales vuelve a consultar por ortopnea intensa desde hace 3 das, con cianosis peribucal
que le impide conciliar el sueo si no es incorporada. En la exploracin se evidencia, efectiva-
mente, una cianosis labial y una hipertrofia amigdalar moderada, siendo la auscultacin cardio-
rrespiratoria normal. En una radiografa de cavum se aprecia estrechamiento de la va area,
achacable a la hipertrofia amigdalar. Se monitoriza la saturacin de O2 durante 24 horas y se
comprueban descensos importantes y frecuentes (hasta del 60 %) durante el sueo. De acuerdo
con el ORL, se practica una adenoidectoma, despus de la cual mejora la saturacin de O2, man-
tenindose en torno al 95 % (con FIO2 21 %).
Exploracin: Peso, 29 kg; talla, 97 cm (P79); IMC, 190 %; TA, 90/70, FC, 80 lpm. Aceptable
estado general con aspecto abotargado. Coloracin mucocutnea subciantica. Numerosas es-
tras en muslos y abdomen.
No existe hipertricosis. Ausencia de rasgos dismrficos. No hay retraso mental. Obesidad de
distribucin homognea. ACR, abdomen, ORL y SN normales.
Exmenes complementarios
Hemograma, Hb, 13,5 g/dl; Hto, 35 %. Resto normal. Glucosa, urea, creatinina, iones, FA,
transaminasas, ferritina, hierro, protenas totales, triglicridos, colesterol, perfil tiroideo, corti-
sol srico y urinario y ACTH dentro de los parmetros normales. Gasometra capilar: pO2: 55
mmHg, PCO2 38 mmHg, pH: 7,44. Radiografa de trax: leve cardiomegalia. Ecocardiografa:
ventrculo derecho discretamente aumentado de tamao.
Conclusin: Existen diversos estudios que demuestran que los problemas respiratorios en la
infancia, entre ellos el asma y la apnea obstructiva del sueo, pueden verse agravados por la obe-
sidad. Consideramos que ste es el caso de nuestra paciente, a la que diagnosticamos de obesi-
dad exgena premrbida, en la cual se han asociado dos patologas respiratorias relativamente
frecuentes en los nios de su edad, pero con una severidad inusual. No descartamos que su fun-
cin respiratoria pueda verse de nuevo comprometida a corto plazo, en caso de no conseguir una
prdida de peso.

240
 Estudio de prevalencia de riesgo de trastorno
del comportamiento alimentario y de la imagen corporal
en una poblacin adolescente de la comarca de Osona
M.a Amor Peix Sambola
Hospital General de Vic

Se presenta un estudio de campo realizado en una escuela de nuestra rea de influencia. La

poblacin escogida fue un total de 173 adolescentes de 3.o y 4.o de ESO (91 chicos y 82 chicas)
con una media de IMC de 25,68 los chicos y de 19,42 las chicas.

Objetivos:

1. Establecer la posible prevalencia de riesgo de trastorno de comportamiento alimentario en

nuestra poblacin adolescente.
2. Analizar la satisfaccin de los adolescentes con su imagen corporal.

Tests administrados:

1. EAT-26 (Eating Attitudes Test. Garnel y Garfinkel, 1982): Versin castellana validada por
Castro y Toro en 1991. Es aplicable a partir de los 12 aos de edad. Consta de 26 items que
puntan de 0 a 3 e informa de la presencia de TA. En poblacin espaola y con el punto de
corte de 20 se ha determinado que presenta una sensibilidad del 91 % y una especificidad del
69,2 %.
2. CDRS (Contour Drawing Rating Scale. Thompson y Gray, 1995): Validado por Gila y G-
mez en una poblacin de Barcelona. Consta de nueve figuras de chicos y nueve de chicas, con
una gradacin del 1 al 9 que va de ms delgado a ms gordo. Mide el grado de satisfaccin
por la propia imagen mediante la diferencia entre la imagen deseada y la imagen percibida
(pendiente de publicacin). La poblacin general presenta una media de 1,27 y la poblacin
diagnosticada de trastorno del comportamiento alimentario presenta una media de 3,15.

Resultados

1. Figura percibida: Las chicas se identifican (21,9 %) con el 7 y el 3,6 % con el 8 (figura con so-
brepeso). En el 65,9 % se ven las figuras de la zona media.
0. La figura identificada como real por los chicos corresponde en un 13,2 % al 7 y en un 4,4 %
al 8 (figura con sobrepeso). Un 81,3 % se identifican con la zona media.
2. Figura deseada: En cuanto a la imagen ideal, un 50 % de las chicas quisiera ser como las fi-
guras 3 y 4 (figuras delgadas), un 43,8 % como el 5 (figura media) y slo un 1,2 % como el 6.
Ninguna de las chicas ve como ideal las figuras 7, 8 y 9 y a un 3,8 % le gustara ser como el 2.

241
0. Los chicos tienen en un 54,5 % la imagen ideal en el 5. Ninguno quisiera ser como las fi-
guras extremas (1, 2, 3, 8 y 9). Slo a un 10,2 % le gustara ser como la figura 4.
3. ndice de insatisfaccin por la imagen corporal: Encontramos un nivel alto en un 40 % de las
chicas y un 16 % de los chicos. Un ndice de insatisfaccin de la imagen igual o superior a 3
que corresponde a la poblacin afecta de trastorno alimentario se correlaciona en un 45 %
con un EAT-26 superior a 20.
4. EAT-26: Se observa un riesgo de trastorno del comportamiento alimentario en un 18 % de
las chicas y en un 1 % de los chicos. Si analizamos los adolescentes con un EAT-26 superior
a 20, que representa riesgo de trastorno del comportamiento alimentario, encontramos que
la autoimagen est mucho ms distorsionada y slo un 14 % estn satisfechos con su imagen
(ndice inferior a 1,5 que corresponde a la de la poblacin general).
5. En la poblacin estudiada encontramos un 4,8 % de prevalencia de trastorno alimentario (EAT-
26 superior a 20 y test de imagen superior o igual a 3) que corresponde a los datos publica-
dos en los ltimos aos.

242
 Obesidad exgena con buena respuesta al tratamiento
M.a Dolores Lpez Moreno
Hospital G. B. La Axarqua. Vlez-Mlaga (Mlaga)

Varn de 9 aos remitido por obesidad.

Aumento desproporcionado de peso desde hace 3 aos. Engorda por das
Antecedentes familiares: Padres jvenes sanos no consanguneos. Dos hermanos gemelos de
7 aos. Familia materna con tendencia a sobrepeso. Familia paterna, grandes y recios, con ten-
dencia a enfermedades psiquitricas.
Antecedentes personales: Gestacin controlada sin patologa de 39 semanas. Parto mediante
forceps. Ingreso en neonatos por ARI. Peso al nacer, 2.870 g, LRN 52 cm, PC 36 cm. Lactancia
artificial, alimentacin reglada. Desarrollo psicomotor precoz. Inmunizaciones correctas. Vari-
cela a los 2 aos. Encopresis funcional.
Exploracin fsica: Peso: 61,5 kg. Talla: 141 cm. TA: 90/65 mmHg. IMC: 30,93. Buen estado
estado general. Bien hidratado y perfundido. Buena coloracin cutneo-mucosa. Obesidad ge-
neralizada de predominio troncular. Ausencia de adenopatas. ACR: no existen soplos, latidos
rtmicos y puros. Abdomen blando, depresible, sin HEM ni masas. Examen neurolgico normal.
Prepber.
Exploraciones complementarias. Hemograma: normal. VSG: 21 mm. Bioqumica: glucosa 90
mg/dl. Urea: 26 mg/dl, creatinina: 0,56 mg/dl. Hierro: 56 mcg/dl, transferrina: 308 mg/dl. Ca: 9,61
mg/dl, fsforo: 4,18 mg/dl, fosfatasa alcalina: 144 U/l. Na: 140 mEq/l, K: 4,6 mEq/l, Cl: 98 mEq/l.
Colesterol: 183 mg/dl, triglicridos: 108 mg/dl. GOT/GPT/GGT: 30/27/14 U/l. Cortisol libre uri-
nario: 31 mcg/24 horas. TSH: 1,28 U/ml. Ecografa abdominal; sin hallazgos patolgicos. In-
terconsulta a Salud Mental.
Juicio clnico: Obesidad exgena.
Evolucin y tratamiento:
Dieta de 1.200 cal. con un da libre. Ejercicios aerbicos tres horas semanales. A los tres me-
ses, peso 47,5 kg, talla 141 cm, IMC 23,89.

243
 Obesidad e insulinorresistencia despus del tratamiento
de craneofaringioma
Fernando Garca Snchez-Montejo
Hospital Ramn y Cajal. Madrid

Varn de 16 aos diagnosticado e intervenido a los 12 aos de craneofaringioma. Al diag-

nstico, peso de 34 kg (p 10-25), talla de 142 cm (p 10-25) e IMC de 16,9 (0,6 SDS). Panhipo-
pituitarismo posciruga, correctamente sustituido con hidroaltesona, DDAVP y hormona ti-
roidea. Valores de IGF-1 por debajo de la normalidad. Tras la ciruga, ganancia progresiva y
excesiva de peso. A los 13 meses de la intervencin quirrgica, a pesar de realizar dieta hipo-
calrica y ejercicio diario, incremento de 25 kg de peso (p 91); talla de 151 cm (p 15, 1 SDS)
con velocidad de crecimiento de 8,3 cm/ao e IMC de 25,8 (+2,3 SDS). A los 27 meses tras la
ciruga, peso de 66,5 kg (ganancia de 32,5 kg desde la misma), talla de 156,2 cm (p 4, 1,7 SDS)
e IMC de 27,3 (+2,4 SDS). En este momento se inicia tratamiento con hGH exgena, objeti-
vndose a los 16 meses del inicio del mismo talla de 170 cm, peso de 84 kg e IMC de 29 (+2,4
SDS). Desde el ao de la ciruga se objetiva sndrome clnico-metablico de hiperinsulinismo:
fenotipo con obesidad androide, acantosis nigricans, esteatosis heptica con aumento de tran-
saminasas e hiperinsulinemia tras sobrecarga oral de glucosa (insulina basal 23,2 UI/ml y a los
120 minutos 112,1 UI/ml), valores obtenidos tras suspender tratamiento con hGH. Se plantea
tratamiento con biguanidas.

244
 Alteracin del comportamiento alimentario en adolescente
diabtica
Andrs Mingorance Delgado
Hospital Infantil La Paz. Madrid

Nia que ingresa con cetoacidosis diabtica en 1993 con 10 aos y 3 meses. Sin anteceden-
tes familiares ni personales de inters. Se instaura, tras estabilizacin inicial, tratamiento con dos
dosis de insulina (0,22 UI/kg/da) y dieta de 21 raciones. Muy buen control metablico con HbA1c
en torno al 7 % de forma mantenida. A los 12 aos inicia menarquia y se comienzan a registrar
episodios repetitivos de hipoglucemia nocturna por omisin habitual de la racin de la media
noche. Presenta microalbuminuria positiva y persistente a pesar del tratamiento, HbA1c de 9,6 %.
Epigastralgia pospandrial que cede con anticidos y cefaleas repetitivas que no responden a la
analgesia. A los 15 aos, ingresa de urgencia en cuatro ocasiones por crisis convulsiva tonico-
clnica generalizada de corta duracin, secundaria a hipoglucemia. A los 16 aos persiste el mal
control de la glucemia, con HbA1c: 9,1 % (28/6/99). Menstruaciones irregulares en los ltimos
6 meses. Durante el ltimo ingreso por hipoglucemia en noviembre de 1999, confiesa que come
menos de lo pautado y a veces se provoca el vmito, sin atracones, omisin o dosis extras de in-
sulina, obsesionada por adelgazar. Se inicia tratamiento psicolgico, consiguindose una mejo-
ra en el control glucmico y se regulariza la menstruacin.
Dado que la dieta es uno de los pilares del tratamiento en el paciente diabtico, se podra
asumir que estn especialmente predispuestos a sufrir trastornos de la conducta alimentaria, aun-
que en prevalencia es similar a la poblacin general.
El control diabetolgico en el adolescente suele ser problemtico; no obstante, la persistente
elevacin de HbA1c y la omisin voluntaria de insulina podra identificar a un grupo de riesgo.

245
 Efectos del tratamiento con GH en nios
con sndrome de Prader-Willi
Raquel Mrquez Moreno
Hospital La Paz. Madrid

Nia de 12 aos con sndrome de Prader-Willi tratada con GH biosinttica desde los 4 y me-
dio a los 6 aos, y posteriormente, desde los 10 aos y medio hasta el momento actual.
Diagnosticada al ao de vida de hipotona, obesidad, facies caracterstica y estudio citoge-
ntico positivo para delecin del brazo largo del cromosoma 15. Progresivamente se evidencia
retraso mental leve, estrabismo, escoliosis, trastornos de la conducta y del sueo, trastornos de
la alimentacin y un progresivo retraso estatural, pasando de un percentil 50 de talla al naci-
miento a un p < 3 a los 4 aos y medio. En este momento se inicia tratamiento con GH a 0,5-0,7
UI/kg/semana que se mantiene, aunque de forma irregular, durante 20 meses, mejorando os-
tensiblemente el tono y la fuerza muscular. La velocidad de crecimiento pasa de < 4 a 8,6 cm/ao,
con ascenso de su curva estatural hasta el percentil 10 y discreta disminucin de la obesidad (IMC
previo al tratamiento de 22 y posterior de 19). El efecto de la GH es ms marcado el primer ao
del tratamiento; posteriormente el percentil de talla logrado se mantuvo hasta un ao despus
de terminado ste, con progresivo descenso posterior por debajo del p3 a los 10 aos y medio
de edad. Con el nuevo ciclo de tratamiento estamos obteniendo resultados similares, encon-
trndose nuestra paciente actualmente en un p50 de peso y un p3-10 de talla.
Exploraciones complementarias: Niveles de GH en respuesta a estmulos (durante los pero-
dos sin tratamiento), con valores repetidamente bajos: mximo de 4,6 ng/ml a los 90 minutos.
IGF-1 baja (97 ng/ml). Radiografa de mueca izquierda: EO = EC.
Discusin: El dficit de GH encontrado en nios con este sndrome parece ser debido a dis-
funcin hipotalmica, y el tratamiento est demostrando efectos beneficiosos sobre el creci-
miento y la composicin corporal y secundariamente sobre el tono muscular. Pero es necesario
individualizar el tratamiento y realizar una vigilancia estrecha sobre el metabolismo hidrocar-
bonado, ya que estn descritos casos de hiperinsulinemia y diabetes mellitus no insulinodepen-
diente (sobre todo en nios que han recibido altas dosis de GH o han tenido un rpido aumento
de peso).

246
 Diagnstico neonatal del sndrome de Prader-Willi
M.a Magdalena Hawkins Sols
Hospital Infantil La Paz. Madrid

Primer hijo de padres de 41 y 36 aos, no consaguneos. Ecografas intratero normales. Am-

niocentesis: cariotipo normal. Cesrea por podlica, reanimacin tipo III. Edad gestacional 41
semanas; peso al nacer, 2.650 g (p10-25); talla al nacer, 50 cm (p50-75); permetro ceflico al na-
cer, 35,3 cm (p75-90). Desde el nacimiento presenta hipotona, hipoactividad, succin dbil (pre-
cis alimentacin por sonda durante 10 das), crneo con acabalgamiento interparietal, raz na-
sal ancha, filtrum largo, paladar ojival, hipertrofia gingival superior, retrognatia y glosoptosis;
orejas de implantacin baja; manos y pies pequeos, dedos de las manos largos y finos; se palpa
pequeo teste en el conducto inguinal izquierdo, no en el derecho. Se sospech sndrome de Pra-
der-Willi.
Exploraciones complementarias: Radiografa del esqueleto, ecografa cerebral, electroen-
cefalograma, electromiograma y enzimas musculares, normales.
Tcnicas de hibridacin in situ (FISH): Aplicando sonda para la regin del sndrome de
Prader-Willi/Angelman: SNRPN, se observa un cromosoma 15 normal y otro en el que no se vi-
sualiza la seal correspondiente en la regin 15 (q11q13): microdelecin intersticial del cromo-
soma 15.
Estudio molecular: Test de metilacin mediante PCR, a partir de ADN tratado con bisulfito
sdico e hidroxiquinona, y confirmacin con marcadores microsatlites D15S11, D15S113 y
GABRB3, utiliznado ADN de los padres del paciente: el ADN del paciente result informativo
para D15S11 y GABRB3: el paciente presenta delecin en el cromosoma de origen paterno, lo
que confirm el diagnstico de sndrome de Prader-Willi.
Discusin: El sndrome de Prader-Willi se caracteriza por obesidad, hipotona neonatal, ta-
lla baja, retraso mental, rasgos dismrficos e hipogonadismo hipogonadotropo; en la edad adulta
puede presentar intolerancia a la glucosa, apnea del sueo y alteraciones del comportamiento.
El diagnstico confirmado por estudio gentico muestra prdida de la expresin del gen de la
regin 15q 11-13 derivado del padre, por delecin, translocacin o disoma uniparental para el
cromosoma 15 materno; el test de metilacin es el ms fiable. Un diagnstico precoz permite
prevenir la obesidad y otras complicaciones. En los ltimos aos se trata a estos pacientes con
hormona del crecimiento para mejorar la talla final y la composicin corporal.

247
 La maduracin puberal no reduce la masa grasa en nios
obesos. Anlisis comparativo de dos tcnicas de anlisis
de la composicin corporal: antropometra y DEXA
M.a Dolors Llop Violes
Facultat de Medecina i Cincies de la Salut. Reus

Objetivo: En un grupo de adolescentes diagnosticados como obesos (BMI, percentil > 97),
confirmar este diagnstico a partir de la medicin de la grasa subcutnea (antropometra) y la
masa grasa corporal (DEXA). Comparar los dos mtodos de estimacin de la composicin cor-
poral y analizar el comportamiento de la masa grasa en los nios obesos durante la maduracin
puberal.
Diseo: Estudio transversal.
Material y mtodos: 30 nios de edad entre 8,3 y 17,1 aos; 15 (grupo 1) en estadio puberal
de Tanner G1-G2, y 15 (grupo 2) en estadio G3-G5.
Mediciones: Estudio antropomtrico (peso, talla, BMI, pliegues grasos subcutneos, % masa
grasa, rea muscular del brazo), y DEXA: contenido mineral total (BMC), masa grasa total
(TBF); % masa grasa (% BFDEXA) y masa libre de grasa (FFM).
Resultados: La correlacin entre BMI y TBF fue de 0,82 (p < 0,001) y entre el rea muscu-
lar del brazo y FFM fue de 0,63 (p < 0,001). La suma de los cuatro pliegues no era diferente al
comparar ambos grupos segn su estudio puberal (p = NS) (93,8 18,4 en el grupo 1 y 83,4 20,4
en el grupo 2) al igual que la TBF (p = NS) (29,4 8,5 y 32,9 2,6). Los ratios masa grasa tron-
cular-extremidad medidos a partir de antropometra y DEXA eran tambin similares en ambos
grupos.
Conclusiones: Ambos mtodos clasifican a todos los nios como obesos. A diferencia de los
nios no obesos, los obesos parecen no reducir su masa grasa durante la maduracin puberal y
tampoco la movilizan. stas podran ser caractersticas especficas del comportamiento de la masa
grasa durante el desarrollo puberal en nios obesos. Son necesarios estudios longitudinales.

248
 Sndrome de Prader-Willi
Mnica Cubo Garca
Hospital Clnic Universitari. Valencia

Introduccin: El sndrome de Prader-Willi cursa con obesidad a partir del primer ao de vida.
Es necesario un alto ndice de sospecha para un diagnstico precoz que permita reducir la gra-
vedad de la obesidad, principal causa de morbimortalidad en estos pacientes.
Antecedentes perinatolgicos: Asfixia perinatal moderada. En el perodo neonatal presenta
hipotona marcada, por lo que se realizan electrlitos, EEG, puncin lumbar, fondo de ojo y se-
rologas que resultaron normales.
Evolucin: Posteriormente se controla en neuropediatra. Ante la persistencia de la hipoto-
na se lleva a cabo estimulacin precoz y se completa estudio con cariotipo, EMG y TAC cra-
neal que son normales.
Hacia los 10 meses se objetiva estrabismo convergente del ojo izquierdo y hacia los 18 me-
ses mejora el tono muscular.
Alrededor de los 2-3 aos presenta sobrepeso, por lo que es remitida a consultas de endo-
crinologa donde se sospecha un sndrome de Prader-Willi. Se solicitan hormonas tiroideas y cor-
tisol que son normales. FSH y LH aparecen elevadas.
En la etapa escolar comienza con rabietas frecuentes y tiene tendencia a rascarse las heri-
das; se detecta una escoliosis que es controlada en traumatologa.
A lo largo de la evolucin ha sido difcil el control de la obesidad, que se ha atribuido a su
sedentarismo y a la ingesta, aunque no ha mostrado la obsesin por la comida propia de este sn-
drome hasta aproximadamente los 11 aos de edad.
A los 11 aos se confirma el diagnstico de sndrome de Prader-Willi por heterodisoma ma-
terna.

249
 Ejemplo de obesidad sindrmica: sndrome de Cohen
Elena Fernndez Segura
Hospital Virgen de las Nieves. Granada

Introduccin: Aunque existe un predominio claro de obesidad de causa exgena, no hay que
olvidar los cuadros de obesidad endgena de etiologa claramente gentica. Uno de ellos es el
sndrome de Cohen, de herencia autosmica recesiva, y con locus en 8q22-q23. Est definido por
obesidad con hipotona e incisivos prominentes.
Caso clnico: Nia de 7 aos y 10 meses remitida desde neuropediatra para su valoracin
dismorfolgica. Diagnosticada a los 2 meses de luxacin de cadera derecha, en tratamiento or-
topdico con buena evolucin. Crecimiento normal. Sobrepeso desde lactante con mayor de-
psito en cintura plvica. Son signos puberales. Cronologa de la denticin normal, incisivos cen-
trales perennes grandes, separados y rotados. El tono al nacer pareca normal, retraso en la
deambulacin, pero lo relacionan con el tratamiento ortopdico. En la actualidad, motricidad
grosera y fina retrasada. Lenguaje normal. Hiperactividad y falta de atencin. Escolarizada con
apoyo. Cree que ve y oye bien.
Antecedentes familiares: Padres y hermanos muertos en accidente de trfico, sanos; madre
ligero sobrepeso.
Antecedentes personales: Embarazo, parto y perodo neonatal, normales. Peso al nacer,
3.300 g. Sigue controles en ortopedia infantil por luxacin congnita de cadera y ortesis a los 7
aos por genu valgo recurvatum; pies planos valgos. Controlada en neuropediatra por retraso
escolar, hiperactividad y falta de atencin; RMN craneal y EEG normales; tratamiento con me-
tilfenidato.
Exploracin fsica: Peso 40,8 kg (+6 SDS), talla 132,3 cm (+2 SDS), PC 54 cm (+2 SDS). Ex-
ceso de peso 26,4 %. IMC 23,3. Obesidad de predominio plvico. Cara ovalada. Frente promi-
nente. Maxilar superior estrecho, incisivos superiores grandes. Cintura escapular estrecha con
ligera protrusin de hombro. Adipomastia. Estadio puberal 1. Manos estrechas con dedos lar-
gos, afilados. Genu valgo recurvatum, pies estrechos, metatarso aducto. Piel clara. Hiperlaxitud
articular.
Exploraciones complementarias: Hemograma, bioqumica plasmtica (incluye perfil lipdico)
y orina normales. Cariotipo: 46, XX. Estudio molecular de Prader-Willi descarta la microdele-
cin. Ecografa abdominal y renal normales. Hormonas tiroideas normales. Gonadotrofinas, es-
tradiol, testosterona y 17OHP normales. Estudio cardiolgico normal. Serie sea: metatarso
aducto, metacarpos delgados con seudoepfisis en 2.o y 5.o , edad sea 6-7 aos, coxa valga y genu
valgo. Pendiente de estudio oftalmolgico.

250
 Anorexia, hipopituitarismo y tumor supraselar
M.a Teresa Guerra Prez
Hospital Universitario Puerta del Mar. Cdiz

Paciente de 12 aos de edad que ingresa por cuadro de prdida de peso con sospecha de tras-
torno del comportamiento alimentario de tipo restrictivo. Desde hace aproximadamente 6 me-
ses comienza con prdida progresiva de peso, siendo su peso inicial de 64 kg y en la actualidad
de 40 kg. Desde entonces refiere anorexia, sensacin nauseosa, vmitos, estreimiento, astenia
y cambio de comportamiento familiar y escolar. Adems, cefaleas frecuentes, poliuria y poli-
dipsia moderadas, fundamentalmente nocturna. Estudiada por el servicio de digestivo, no se
aprecia patologa gastrointestinal. Es ingresada y seguida conjuntamente por el servicio de neu-
ropsiquiatra de nuestro hospital, detectndose durante el ingreso descenso de las cifras de cor-
tisol basal y de hormonas tiroideas y gonadotrofinas. Tras la realizacin de TAC y RM, se loca-
liza masa supraselar que afecta al quiasma y a la regin hipotalmica. Con el juicio clnico de
panhipopituitarismo por masa en la regin hipotlamo-hipofisaria, y una vez administrada te-
rapia hormonal sustitutiva, se traslada a neurociruga para la intervencin de dicha tumoracin.

251
 Anorexia nervosa y bulimia en una paciente afecta
de diabetes mellitus tipo I
Laura Rubio Morales
Hospital Miguel Servet. Zaragoza

Introduccin: El control del paciente diabtico durante la adolescencia es complejo, siendo

una etapa de la vida que favorece las transgresiones dietticas y el incumplimiento teraputico.
Al mismo tiempo, es una poca en la que la incidencia de los trastornos de la conducta alimen-
taria aumenta.
Se presenta un caso de una paciente diagnosticada de diabetes mellitus tipo I con mltiples
ingresos hospitalarios por descompensaciones cetoacidticas en relacin con la omisin de do-
sis de insulina debido a su anorexia nervosa.
Caso clnico: Paciente de 20 aos diagnosticada a los 12 aos de diabetes mellitus y a los 14
aos de trastornos de la conducta alimenticio, alternando fases de anorexia y bulimia.
Al inicio del trastorno alimenticio presentaba: peso, 50,5 kg; talla, 151 cm. Estadio puberal
V de Tanner. En su evolucin se objetiv curva ponderal descendente, pico posterior mximo
de 55,9 kg correspondiente a fase bulmica y descenso progresivo del peso hasta el momento ac-
tual (peso: 40 kg); hipertrofia de glndulas parotdeas y amenorrea de 4 aos de evolucin.
En los exmenes analticos destacaba: HbA1c variable (media: 12,9 %), glucosaria 24 horas:
10 g/da a 475 g/da. Bioqumica general: desde el 5.o ao de evolucin, aumento discreto de tran-
saminasas y gamma GT secundario a hepatopata por mal control diabetgeno. Perfil lipdico:
colesterol oscilante: 175-260 mg/dl. Triglicridos: 95-344 mg/dl. Hormonas tiroideas: T3: 55 ng/100
ml (); T4: 5,2 mg/100 ml (N); TSH 1,2 UI/ml (N). Test de LHRH, estradiol, DHA y DHEA-S:
normales. IGF-1: 168 ng/ml ().
Comentario: Debido al trastorno de la conducta alimentaria, la paciente modifica o bien
omite las dosis de insulina, lo que conlleva un mal control metablico de la diabetes. Actual-
mente presenta retinopata diabtica y neuropata perifrica.

252
 Adenoma paratiroideo en paciente con anorexia nervosa
M.a Teresa Garca de lvaro
Hospital Universitario Nio Jess. Madrid

Nia de 16 aos de edad diagnosticada a los 12 aos de anorexia nervosa purgativa, que en
densitometra sea, realizada con un aparato Hologic 1000, se objetiva osteopenia importante:
densidad mineral sea en L2-L4 de 0,77 g/cm2 (2,5 DE de la curva de normalidad para su edad
y sexo) y en cuello femoral derecho de 0,56 g/cm2 (2,5 DE). Presenta astenia, dolor en espalda,
frecuentes cefaleas y mioclonas aisladas.
Refiere:

Mxima prdida de peso de 9 kg, atracones (6-8/da) y vmitos.

Abundante ingesta hdrica (6-10 litros/da) y uso de diurticos.
En los ltimos meses dieta muy selectiva (leche y batidos).
Un episodio de sangrado vaginal a los 12 aos y desde entonces amenorrea.

Tratamiento actual: cisapride, clometiazol, fluoxetina y ranitidina.

Antecedentes familiares: Sin inters.
Antecedentes personales: Vomitadora hasta los 5 aos de edad. lcera gstrica.
Exploracin fsica:
Edad cronolgica: 16 aos.
Peso: 41,9 kg (1,98 DE). Talla: 153,3 cm (2,59 DE). IMC: 17,90 (1,17 DE).
Escaso panculo adiposo, aumento de vello en espalda y extremidades. Estadio puberal IV
de Tanner (T-4, P-4). Resto normal.

Estudios complementarios:
Bioqumica: calcio total 7,9-8,8 mg/dl, calcio inico 1 mmol/l, fsforo: 3,5-5,1 mg/dl, fosfatasa
alcalina 159 U/l.
Gasometra venosa: pH 7,4, HCO3 31,1, Beb 5,4.
Funcin renal: diuresis 4,1 ml/min; Clcr 86 ml/min/1,73 m2 SC; RTP: 47 %; calciuria 5,6
mg/kg/da; calcio/creatinina 0,26.
PTH: 124 pg/ml (VN: 15-65). PTH intacta: 81 pg/ml (VN: 15-60).
PTH intacta tras infusin con calcio (6,8 mg/kg): Basal 99 g/ml; 30 71 g/ml: 60 61,2 g/ml;
90 66,4 g/ml; 120 71g/ml.
Osteocalcina: 17,97 ng/ml (VN hasta 12).
Hidroxiprolina en orina: 21 mg/24 horas (VN: 15-45).
AMPc en orina: 7.379 nmol/24 horas (VN: 2.000-6.000)
1-25(OH)2 Vit D. 24 pg/ml (VN: 18-78).
25(OH) Vit D. 17 ng/ml (VN: 12-96).
Ecografa cervical: ndulo paratraqueal posterior izquierdo de 7,5 mm de dimetro.
TAC/RM cervical: ndulo paratiroideo izquierdo de 7 mm.

253
 Ante la sospecha de un adenoma paratiroideo y la afectacin sea se decide su extirpacin
quirrgica tras descartar otras endocrinopatas asociadas (MEN). La anatoma patolgica con-
firm la existencia del tumor.
Comentario: El hiperparatiroidismo podra ser secundario a hipocalcemia crnica, produ-
ciendo hiperestimulacin de las paratiroides con formacin de un adenoma. Sin embargo, no po-
demos descartar que se trate de un hallazgo casual.

254
 Bulimia y trastorno maniacodepresivo asociados
a panhipopituitarismo secundario
Jos Galn de Dios
Hospital La Paz. Madrid

Varn de 10 aos que presenta un panhipopituitarismo secundario desde los 7 aos y medio,
originado en el curso del tratamiento neuroquirrgico y radioterpico de un craneofaringioma.
Adecuado control endocrinolgico con tratamiento sustitutivo, pese al cual presenta progresivo
deterioro conductual, con crisis de hiperfagia, trastorno de ansiedad y rasgos manaco-depresi-
vos con ideas suicidas, siendo controlado parcialmente con tratamiento conductual y psicofar-
macolgico.
Antecedentes personales: Embarazo y parto de curso normal. Peso al nacer: 3.400 g. Au-
sencia de patologa perinatal. Screening metablico normal. Alimentacin diversificada sin pro-
blemas. Desarrollo psicomotor normal. No present otras patologas.
Antecedentes familiares: Progenitores separados. Padre alcohlico. Hermano de 11 aos
sano. Primo materno con sndrome de Gorlin.
Exploraciones fsica: Peso, 59 kg (> p97), talla, 139 cm (p 50-75). Hiperquintico, circunlo-
quios y continuas alusiones a la comida. Exploracin neurolgica normal. Piel seca. Obesidad
generalizada. Hernia inguinal izquierda. Genitales infantiles, ausencia de vello sexual. Resto de
exploracin normal.
Exploraciones complementarias: Controles de hemograma y bioqumica en sangre y orina
normales. Hormonas tiroideas, IGF-1, BP3 y cortisol dentro de rangos normales (tratamiento
sustitutivo). Edad sea retrasada. Tests psicomtricos: CIG 100; CI verbal, memoria audiovisual
inmediata y percepcin espacial, por debajo de la media.
Discusin: Las lesiones hipotalmicas adquiridas son una causa reconocida de hiperfagia y
obesidad secundaria. En el caso que nos ocupa, la existencia de otra sintomatologa psicopato-
lgica aadida plantea la posible implicacin etiopatognica de otros factores como el posible
dao neurolgico a otros niveles asociado a la radioterapia y la coexistencia de factores sociales
predisponentes.

255
 Anorexia nervosa
Ana Isabel Grau Garca
Hospital 12 de Octubre. Madrid

Mujer de 13 aos y 8 meses, que desde hace 6 meses presenta prdida de peso progresiva de
hasta 10 kg. La paciente se siente delgada, pero tiene miedo a engordar; por ello restringe calo-
ras y lquidos ingeridos. Hace gimnasia despus de comer y duerme poco para no engordar. En
alguna ocasin la han visto tirar la comida. No se provoca vmitos ni crisis de bulimia. Segn el
psiclogo, tiene tendencia a la depresin y temores sexuales.
Exploracin fsica: Peso, 3 DS; talla, 1-2 DS; presin arterial, 94/69; temperatura, 35,8 C;
frecuencia cardaca: 110 lpm. Desnutricin severa con ausencia de panculo adiposo. Masas mole-
culares hipotrficas. Hipertricosis lanuginosa generalizada. Axilarquia incipiente. Telarquia 2-3.
Pubarquia 2-3. Coloracin morena de piel. Resto de la exploracin dentro de la normalidad.
Entre la pruebas complementarias realizadas, destacan:

Hemograma y estudio de coagulacin: normales.

Sideremia normal con ferritina aumentada.
Perfil hepatorrenal con iones: normal salvo aumento de GPT (49 UI/l).
Inmunidad humoral y celular alteradas.
FSH y LH prepuberales con estradiol indetectable. Prolactina normal.
Amilasemia aumentada (207 U/l).
GH basal: normal.
Somatomedia C: muy disminuida (0,5).
T4T: 5,3; T4L: 0,7; TSH: 1,7.
ACTH y ritmo de cortisol: normales.
Edad sea = edad cronolgica.
Radiografa lateral de crneo: normal.

Evolucin: Se inici tratamiento nutricional y psicoterpico. Seis meses despus haba recu-
perado su peso ideal. Con la recuperacin de peso se fueron normalizando las alteraciones ana-
lticas, con menarquia y desarrollo puberal completo al ao y medio de iniciado el cuadro.

256
 Curacin de la anorexia nervosa: a propsito de un caso
Cristina Sarrin Catal
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.

Varn de 13 aos, remitido por disminucin de la ingesta alimenticia (incluso rechazo a be-
ber agua) y prdida de peso progresiva, ms evidente en los ltimos 6 meses (12 kg). Aisla-
miento social-afectivo. No aumento de la actividad fsica ni conductas purgativas. EF, 13; P, 25,900
(2, 3DS); IMC, 10,4; T, 1,59 (M, +1 DS0; CHI, 40 % del estndar; dficit peso-talla, 21 kg
(81 %). Desnutricin severa. Lanugo abundante. Fascies dismrfica. ACP: tonos apagados, bra-
dicardia. Pubarquia 2, axilarquia 3. Genitales prepuberales.
Analtica: Linfocitosis con neutropenia relativa. Funcin inmune celular y humoral: anor-
mal. Hiperamilasemia sin pancreatitis. Cupremia baja con ceruloplasmina normal. Cinc, hierro
y ferritina, normales; ecografa abdominal y radiografa del crneo, normales. Estudio tiroideo:
T4L: 0,8 (lmite inferior de normalidad); TSH: 2,5 (normal). Gonadotropinas y testosterona (Pro-
crin): prepuberal (acorde con desarrollo sexual frenado del paciente = correspondiente a ame-
norrea en nias). DHEA-S y delta4-androstendiona: lmite alto de la normalidad. Cortisol y
ACTH: normales. Somatomedina-C: valores bajos con GH normal. Edad sea similar a la cro-
nolgica.
Precis ingreso hospitalario (3 meses) para renutricin oral, hasta alcanzar un aporte calrico
adecuado a su edad (2.000-3.700 kcal/da). Polivitamnicos y suplementos dietticos, 5 meses. Psi-
coterapia durante 4 aos. Toda la analtica alterada y el desarrollo puberal se normalizaron al me-
jorar la relacin peso-talla. La velocidad de crecimiento se increment significativamente alcan-
zando una talla final excelente (+2, + 3DS), sobrepasando el PTG. Nuestro paciente mantuvo
criterios de curacin de su anorexia nervosa desde los 2 aos y medio del diagnstico inicial hasta
el alta definitiva.

257
 Mejora en un caso de anorexia nervosa
tras modificar los patrones de sueo
Ana Mara Ferreras Amez
Hospital Infantil Miguel Servet. Zaragoza

Introduccin: Los estudios funcionales durante el sueo son poco habituales en la anorexia
nervosa, por lo que presentamos un caso con patrones de sueo alterados y un aumento noc-
turno de melatonina.
Caso clnico: Nuestra paciente present los primeros sntomas de anorexia nervosa a los 11,5
aos. Estadio puberal TII, talla 151 cm, peso 25 kg y edad sea de 11,5.
Durante dos aos recibi tratamiento psiquitrico sin mejora clnica.
La secreccin hormonal fue evaluada durante el primer sueo profundo con valores mxi-
mos: GH = 2,5 ng/ml; LH = 2,2 mUI/ml; FSH = 3,5 mUI/ml; melatonina = 1.277 pg/ml (ref. 209-
464 pg/ml). El hipnograma era claramente patolgico con una fase IV = 7,9 % (46,1 25,8 %);
fase III = 11,5 % (12,2 7,2 %) en contraste con fase I = 51,1 % (9 8,5 %); fase II = 51,5 %
(24,9 15,1 %); vigilia = 29,5 % (13,7 20,5 %). Dado que los niveles de melatonina eran ele-
vados, hicimos dormir a la paciente con luz durante seis semanas y el hipnograma cambi com-
pletamente: fase IV = 34,5 %; fase III = 13,6 %; fase I = 37,2 % sin perodos de vigilia y con los
siguientes niveles hormonales en sueo: GH = 11 ng/ml; LH = 12,2 mUI/ml: FSH = 7 mUI/ml;
melatonina = 580 pg/ml. Trece meses despus, el hipnograma y los niveles hormonales se man-
tuvieron normales. Al mismo tiempo se produjo una mejora clnica, y as a la edad de 16,5 aos
su peso era de 46,4 kg y la talla de 165,5 cm, estadio puberal T IV; P IV; vello axilar III y me-
narquia a los 16,8 aos.
Conclusin: Un caso de anorexia nervosa demostr un hipnograma muy patolgico con gran
disminucin de la fase IV y alteracin de los valores hormonales, especialmente de la melato-
nina. Haciendo dormir a la paciente con luz durante seis semanas se produjo una disminucin
de la melatonina y un aumento de las gonadotropinas que se siguieron de mejora clnica y com-
pleta recuperacin.

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