Está en la página 1de 4

http://www.cciu.org.uy/news_detail.php?

id=15014

LATAM ISRAEL

La depresin mayor por


anormalidades en clulas
inmunes del cerebro.
La depresin mayor podra atribuirse a anormalidades en
clulas inmunes del cerebro, estos hallazgos podran
conducir a nuevos tratamientos psiquitricos. Las clulas
Microglia en el cerebro, actuando como primera y principal
forma de defensa inmune activa del sistema nervioso central,
pueden ser una clave para entender las causas de la
depresin.

Una novedosa teora abre la puerta al desarrollo de una


nueva generacin de medicamentos antidepresivos. La
depresin mayor, que afecta a una de cada seis personas en
algn momento de su vida, es causa de discapacidad,
superando a las enfermedades cardiovasculares y
respiratorias, el cncer y el VIH / SIDA combinados.

El trastorno depresivo mayor (MDD por sus siglas en ingls)


tambin conocido como depresin clnica es una enfermedad
mental que se caracteriza por un estado de nimo invasivo y
persistente acompaado de una baja autoestima y una
prdida de inters o de placer (anhedonia) en actividades
que normalmente se consideraran entretenidas. El trmino
depresin es utilizado de muchas formas diferentes. Es
comnmente utilizado para referirse a este sndrome, pero
puede referirse, tanto a otros diversos estados de nimo o a
un estado de nimo en especfico.

El trastorno depresivo mayor es una condicin que afecta de


manera adversa a los familiares, compaeros de trabajo o de
estudio, a los hbitos de sueo y alimentacin y la salud en
general. En los Estados Unidos, cerca del 3.4% de las
personas con depresin mayor han llegado a cometer
suicidio y cerca del 60% de las personas que cometieron un
suicidio, sufran de depresin o de algn otro desorden de
nimo.

En un artculo innovador publicado en la revista Tendencias


en Neurociencias , investigadores de la Universidad Hebrea
de Jerusalem sugieren que el progreso en la comprensin de
la biologa de la depresin ha sido lento, y que requiere la
expansin ms all de las anomalas en el funcionamiento
de las neuronas . La contribucin de otras clulas del
cerebro a menudo olvidadas por los investigadores puede
ser ms relevante en la causa de la depresin, de acuerdo
con el psicobilogo profesor Raz Yirmiya, director del
Laboratorio de la Universidad Hebrea de
Psiconeuroinmunologa, y autor principal del artculo titulado
la depresin como una enfermedad microglial .

Recientes investigaciones en el laboratorio de la Universidad


Hebrea y en otras partes consideran que algunas formas de
depresin pueden resultar de mal funcionamiento de las
clulas del cerebro, llamadas microgla. Sin embargo,
Yirmiya advierte, esto no significa que todos los subtipos de
depresin u otras enfermedades psiquitricas son originados
por anormalidades en estas clulas.

La nueva investigacin del profesor Yirmiya podra tener un


profundo impacto en el desarrollo futuro de medicamentos
antidepresivos. Los medicamentos actuales no siempre
tienen el efecto deseado en los pacientes, por lo que hay una
necesidad urgente de descubrir los mecanismos biolgicos y
nuevos objetivos farmacolgicos para el diagnstico de la
causa de la depresin y para el tratamiento de pacientes con
depresin de forma adecuada.

En Tendencias de la Neurociencia, los investigadores de la


Universidad Hebrea afirman que las microglias enfermas
pueden causar depresin y nuevas drogas que puedan
restaurar el funcionamiento normal de estas clulas se
convertirn en medicinas antidepresivas eficaces y de rpida
accin.

La microgla, comprende 10% de todas las clulas del


cerebro, son clulas inmunitarias del cerebro. Luchan contra
bacterias infecciosas y virus en el cerebro. Tambin
promueven la reparacin y procesos de daos causados por
lesin cerebral y trauma curativo. Nuestros puntos de vista
sobre la microgla han cambiado drsticamente en la ltima
dcada, dice el profesor Yirmiya.

Ahora sabemos que estas clulas juegan un papel en la


formacin y el ajuste fino de las conexiones entre las
neuronas (sinapsis) durante el desarrollo del cerebro, as
como en los cambios de estas conexiones durante toda la
vida. Estas funciones son importantes para el cerebro normal
y funciones de comportamiento, incluyendo el dolor, estado
de nimo y las capacidades cognitivas. Los estudios en
seres humanos, utilizando tejidos post-mortem del cerebro o
tcnicas especiales de formacin de imgenes, as como los
estudios en modelos animales de depresin, demostraron
que cuando la estructura y la funcin de cambio de microgla,
estas clulas ya no pueden regular los procesos normales del
cerebro y el comportamiento y esto puede conducir a la
depresin, dice el profesor Yirmiya.

De hecho, los cambios en microgla se producen durante


muchas condiciones asociadas con la alta incidencia de la
depresin, incluyendo la infeccin, lesin, trauma,
envejecimiento, enfermedades autoinmunes tales como la
esclerosis mltiple y enfermedades neurodegenerativas tales
como la enfermedad de Alzheimer. En estas condiciones, la
microgla asumen un estado activado en el que se
convierten en grandes, y secretan compuestos que orquestan
una respuesta inflamatoria en el cerebro.

La forma y la funcin de la microgla tambin pueden


cambiar tras la exposicin a estrs psicolgico crnico
impredecible, que es una de las principales causas de la
depresin en los seres humanos. Es importante destacar que
la investigacin en el laboratorio de Yirmiya recientemente
descubri que tras la exposicin a dicho estrs, algunos
microgla mueren y las clulas restantes aparecen pequeas
y degeneradas. Estos hallazgos tienen implicaciones tanto
tericas como clnicas.

De acuerdo con la nueva teora, ya sea la activacin o la


disminucin de la microgla puede conducir a la depresin.
Por lo tanto, la misma clase de medicamentos no puede
tratar la enfermedad de manera uniforme. Yirmiya afirma que
un enfoque mdico personalizado debe adoptarse en el que
el estado de la microglia en el paciente individual debe ser
detectada primero.

Sobre la base de esta evaluacin inicial, el tratamiento con


frmacos que inhiben la microglia sobre-activa o estimular la
microgla suprimida debe ser empleado.

Los co-autores del trabajo fueron Neta Rimmerman, becaria


posdoctoral, y Ronen Reshef, un estudiante de Ph.D. en el
Departamento de Psicologa de la Universidad Hebrea.

También podría gustarte