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Liquidos y Electrolitos PDF
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Protocolos de Endocrino-Metabolismo
Trastornos electrolticos
Correspondencia: Corsino Rey Galn. Camino de los Tejos, 34. 33429 La Fresneda. Siero. Asturias.
Correo electrnico: crey@uniovi.es
2006 Sociedad de Pediatra de Asturias, Cantabria, Castilla y Len
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Hiponatremia
Agua corporal
Sodio corporal
Sodio urinario
(mmol/L) > 20 < 10 > 20 > 20 < 10
Manejo
inmediato Suero salino Restriccin de agua Restriccin de agua
de signos de deshidratacin, edema, ingurgitacin yugular cerebral y el sndrome de secrecin inadecuada de hormo-
y las cifras de presin venosa central si el nio tiene canali- na antidiurtica (SIADH), ambos causa de hiponatremia
zada una vena central. La ecocardiografa puede ser nece- en patologas del sistema nervioso central. Sin embargo, el
saria para descartar compromiso cardaco que causara ele- primero cursa con aumento de diuresis y de eliminacin uri-
vacin de la presin venosa central con volemia normal o naria de sodio, mientras que la hiponatremia del segundo se
baja. En la Figura 1 se muestra una aproximacin diagns- origina por una retencin inapropiada de agua. (Tabla I).
tica intentando descubrir la causa de la hiponatremia y una Lgicamente el tratamiento es totalmente opuesto basndose
aproximacin teraputica diferenciando si el nio precisa en la reposicin del dficit con suero salino al 0,9% o al 3%
aporte de sodio o restriccin de agua. Como ejemplo, mere- y posteriormente suplemento oral de sal en el sndrome pier-
ce la pena destacar dos sndromes: el sndrome pierde sal de sal cerebral y en la restriccin de lquidos en el SIADH.
Trastornos electrolticos
Trastornos electrolticos
ECG: electrocardiograma. FC: frecuencia cardaca. K: potasio. vo: va oral. iv: intravenoso.
puede producirse por un aumento en su entrada (ingesta cardiograma. La teraputica ir dirigida a proteger el mio-
aumentada, transfusiones, estados catablicos) o altera- cardio estabilizando las membranas (calcio), mover el pota-
ciones en su distribucin (acidosis metablica, dficit de sio desde el espacio extracelular al espacio intracelular (sal-
insulina, parlisis familiar peridica hiperkalimica). La suc- butamol, bicarbonato sdico, glucosa e insulina) y eliminar
cinilcolina no debe utilizarse para la intubacin de pacien- el potasio del organismo (furosemida, resinas de intercam-
tes quemados, aplastados o con alteraciones en la placa neu- bio y dilisis) (Tabla III). El tratamiento con salbutamol ha
romuscular por el riesgo de produccin de hiperkaliemia. sido introducido en los ltimos aos con buenos resultados,
tanto en su forma IV como inhalado. No obstante, algn
Clnica estudio ha encontrado un posible efecto transitorio hiper-
Los sntomas incluyen mareos, nuseas y debilidad mus- kalemiante inmediatamente tras administrarlo por lo que
cular. En el electrocardiograma inicialmente se elevan las en situaciones en los que el potasio se encuentre muy ele-
ondas T, seguidamente se aplanan las ondas P y se alarga el vado podra ser prudente no utilizarlo inicialmente.
intervalo P-R; posteriormente se ensancha el complejo QRS,
se altera el segmento ST y se produce taquicardia y fibrila- ANOMALAS DEL CALCIO
cin ventricular. La hipocalcemia, hiponatremia y acidosis Existen tres formas de calcio circulantes: inico (45%),
agravan los efectos nocivos de la hiperkaliemia. libre no ionizado (15%) y ligado a protenas (40%). La forma
activa es la inica, siendo por tanto bsica su determinacin
Tratamiento para poder definir cuando nos encontramos ante una alte-
En la hiperkaliemia aguda el tratamiento constituye una racin del calcio con repercusin funcional o ante una pseu-
urgencia mdica. Debe iniciarse cuando el potasio srico doalteracin del calcio sin repercusin funcional, como por
supera los 6,5 mmol/L o con niveles inferiores si se obser- ejemplo, la hipocalcemia que acompaa a las situaciones de
va un ascenso rpido en dos determinaciones sucesivas o hipoproteinemia. Ello es debido a que la concentracin de
comienzan a aparecer sntomas y anomalas en el electro- calcio total se debe ajustar segn la concentracin de alb-
mina; por cada 1 g/dl que aumenta o disminuye la alb- posibilidad de una bradicardia que puede hacer necesario
mina desde 4 g/dl el calcio total debe modificarse hacia arri- suspender el tratamiento o tener que utilizar atropina. Pos-
ba o abajo 0,8 mg/dl. teriormente, se sigue con infusin continua de calcio admi-
nistrando 45 mg/kg/da de calcio elemental (2,25 mEq/kg/
Hipocalcemia da), es decir, 5 ml/kg/da de gluconato clcico al 10%, con-
Cuando el calcio total es inferior a 8,5 mg/dl hablamos trolando los niveles de calcio inico. Si existe hipomagne-
de hipocalcemia. Una cifra de calcio inico inferior a 1,0 semia se debe corregir administrando magnesio.
mmol/L es diagnstica de hipocalcemia inica, la verda-
deramente importante. Existen mltiples causas de hipo- Hipercalcemia
calcemia: insuficiencia renal, insuficiencia heptica, sepsis, Se define por unos niveles de calcio inico superiores
politraumatismo, quemaduras, rabdomiolisis, tcnicas de a 1,30 mmol/L o unos niveles de calcio total superiores a
depuracin extrarrenal, transfusin (quelacin con el citra- 10,5 mg/dl. La causa ms frecuente son los procesos malig-
to), hiperventilacin, hipomagnesemia, hipoalbuminemia, nos, el hiperparatiroidismo, la inmovilizacin y la admi-
administracin de bloqueantes del calcio, antiepilpticos, nistracin excesiva de calcio.
furosemida, gentamicina, corticoides, cisplatino, bicarbo-
nato, heparina, fosfato e intoxicacin por flor. Clnica
Es variable segn edad, duracin y velocidad de ins-
Clnica tauracin. Con aumento rpido por encima de 13 mg/dl
Las manifestaciones de la hipocalcemia estn relacio- puede producir obnubilacin y coma. Aumentos ms len-
nadas con la excitabilidad neuromuscular e incluyen teta- tos pero que lleguen a superar los 15 mg/dl producen hiper-
nia, convulsiones, alteraciones en la contractilidad carda- tensin arterial, insuficiencia renal, arritmias, vmitos, pan-
ca y ms raramente laringoespasmo. El trastorno de la fun- creatitis aguda y debilidad muscular. Cuando se asocia a un
cin cardaca se agrava si coexiste hiperkaliemia por lo que fsforo elevado existe riesgo de calcificaciones metastsicas
siempre es conveniente determinar conjuntamente ambos en tejidos blandos, crnea, vasos y de nefrocalcinosis.
electrolitos. A nivel electrocardiogrfico produce un alar- La dosis de digoxina debe reducirse en presencia de
gamiento del intervalo Q-T con aparicin de arritmias ms hipercalcemia. Con hipokaliemia e hipomagnesemia aumen-
graves si los niveles descienden por debajo de 0,5 mmol/kg. ta la posibilidad de arritmias debidas a hipercalcemia.
Los niveles de magnesio tambin deben ser determinados
ya que una hipomagnesemia no corregida favorece la per- Tratamiento
sistencia de hipocalcemia. Constituye una emergencia mdica en los raros casos en
En situaciones de hipocalcemia crnica ser necesario que supera los 15 mg/dl o existen sntomas neurolgicos. En
cuantificar las cifras de parathormona, y 1,25 vitamina D3. la Tabla IV se especifican distintas posibilidades teraputi-
cas. El tratamiento de la hipercalcemia con bifosfonatos en
Tratamiento nios se ha limitado por los posibles efectos adversos sobre
Se realizar por va IV en la hipocalcemia sintomtica o un esqueleto en crecimiento. El etidronato y pamidronato se
grave (Ca++ < 0,75 mmol/L). Se ha sugerido que el cloruro han utilizado en nios por va oral e IV. Se pueden adminis-
clcico puede tener ciertas ventajas respecto al gluconato trar con suero salino o glucosado en infusin de 4 o 24 horas,
clcico con respecto a la biodisponibilidad del in calcio, pero nunca con soluciones que contengan calcio como Rin-
aunque a nivel clnico los resultados no son consistentes. Se ger lactato. Nuevos agentes como el alendronato tienen menor
aconseja administrar una dosis de 9 mg/kg de calcio ele- riesgo de afectar a la mineralizacin y crecimiento seo.
mental (0,45 mEq/kg), con dosis mxima de 200 mg. A nivel
prctico, gluconato clcico al 10% (1 ml/kg) diluido 1:1 en ANOMALAS DEL FSFORO
suero glucosado al 5% a pasar en 15 - 30 minutos por va El fsforo cumple varias misiones en el organismo sien-
central. Se debe monitorizar el electrocardiograma ante la do la ms importante la ligada a los procesos que requieren
Trastornos electrolticos
TABLA IV. MEDIDAS TERAPUTICAS EN LA HIPERCALCEMIA. te 6 horas o hasta que la fosforemia supere los 2 mg/dl. Se
1. Tratamiento de la enfermedad de base y retirada de
vigilar la aparicin de hipotensin o hipocalcemia.
cualquier administracin de vitamina D, tiazidas y calcio.
2. Suero fisiolgico (100 ml/m2/hora). Induce diuresis salina y Hiperfosforemia
aumento de calciuria. La administracin de enemas de fosfato, destruccin
3. Furosemida (1 mg/kg cada 6 horas). Controlar niveles de masiva de tejido (lisis tumoral, rabdomiolisis, quemaduras,
potasio.
hipertermia maligna) y fallo renal agudo son sus causas ms
4. Prednisona (1-2 mg/kg/da). Reduce absorcin intestinal de
calcio. En intoxicacin por vitamina D. comunes.
5. Sales de fosfato. Solamente cuando no haya riesgo de
calcificacin metastsica Clnica
6. Calcitonina 6-8 U/kg/da cda 12-24 horas IM, SC o Los sntomas son debidos a la hipocalcemia acompaan-
intranasal). Se puede incrementar hasta 32 U/kg/da cada te que se produce como consecuencia de la calcificacin metas-
6-12 horas.
tsica al aumentar el producto calcio fsforo. La cristaliza-
7. Bifosfonatos. Etidronato (7,5 mg/kg/da en perfusin IV
durante 4 horas, una vez al da durante 7 das; 5 mg/kg/12 cin del fosfato en los tbulos renales puede obstruirlos difi-
horas, va oral) cultando la eliminacin de fsforo lo que agrava el cuadro.
Pamidronato: 0,25 a 1 mg/kg/da IV o 4 a 8 mg/kg/da
oral.
8. Hemodilisis o hemodiafiltracin. Utilizar solucin de
Tratamiento
dilisis sin calcio monitorizando niveles de calcio inico La hiperfosforemia aguda se trata mediante adminis-
9. Bloqueantes canales del calcio. Si presencia de arritmias o tracin de suero fisiolgico (5 ml/kg/hora), furosemida (1
hipertensin. Respuesta rpida mientras desciende el calcio mg/kg/dosis) y/ manitol al 20% (0.5 g/kg/dosis). Si exis-
con otros tratamientos.
ten sntomas de hipocalcemia se administrar calcio. En oca-
siones puede ser preciso usar dilisis.
La hiperfosforemia de la insuficiencia renal crnica se
produccin de energa ya que forma parte directa del ATP. maneja utilizando quelantes del fsforo como el hidrxido
Los niveles normales de fsforo varan con la edad, entre de aluminio.
4 y 7 mg/dl en nios, y entre 2,7 y 4,5 mg/dl en adultos.
ANOMALAS DEL MAGNESIO
Hipofosforemia El magnesio circula en suero en tres formas: unida a pro-
Causada por prdidas renales, anticidos quelantes del tenas (20-30%), unida a otros compuestos inorgnicos (15%)
fsforo, o por captacin masiva por las clulas (tratamien- e ionizada (55%). La forma ionizada es la activa funcional-
to de malnutriciones severas o cetoacidosis diabtica). mente. Es un catin necesario para numerosas actividades
metablicas incluyendo el control del balance de calcio y
Clnica potasio. La concentracin srica de magnesio oscila entre
Se producen sntomas con cifras menores de 1,5 mg/dl, 1,7 y 2,4 mg/dl.
con manifestaciones derivadas de una alteracin en la pro-
duccin de energa. A nivel muscular se produce gran debi- Hipomagnesemia
lidad pudiendo llegar a insuficiencia cardaca o respiratoria. Derivada de prdidas renales secundarias a frmacos nefro-
A nivel hematolgico se produce hemlisis y la afectacin txicos (cisplatino, aminoglucsidos, anfotericina B, diurti-
del sistema nervioso puede dar lugar a convulsiones y coma. cos). Secundaria a la hipotermia teraputica y tras adminis-
tracin de glucosa y aminocidos en pacientes desnutridos.
Tratamiento
Con niveles de fsforo entre 0,5 y 1 mg/dl se adminis- Clnica
trar una perfusin de fsforo (fosfato monosdico o fosfa- Sus sntomas son semejantes a los de la hipocalcemia,
to dipotsico) a una dosis entre 0,15 y 0,30 mmol/kg duran- con irritabilidad neurolgica y tetania. Aumenta la resis-
tencia a la accin de la insulina. Puede dar lugar a incapa- efecto de la hipermagnesemia. Se realizar dilisis si los sn-
cidad para el destete del respirador. Altera la funcin para- tomas neurolgicos o cardacos son severos.
tiroidea por lo que se suele acompaar de hipocalcemia.
Cuando se sospeche hipomagnesemia se debe determinar BIBLIOGRAFA
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