Enfermedades Respiratorias PDF

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS EN LOS NEONATOS
Dr. CESAR ALBERTO OROZCO

Pediatra perinatlogo neonatlogo
Docente
ROTACION DE NEONATOS
UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA
2008
INTRODUCCIN.
Segn el enfoque neonatal de la estrategia AIEPI se dice que la atencin

adecuada del neonato al nacimiento puede evitar millones de muertes
neonatales en pases en desarrollo, teniendo en cuenta que el riesgo de
muerte de un recin nacido es 30 veces mayor en un pas en desarrollo
comparado con un pas desarrollado, y que el 98% de las muertes
neonatales ocurren en pases en desarrollo, y la mayora se deben a
infecciones, asfixia y bajo peso al nacer.
Cada ao de 130 millones de nios que nacen, mueren 4 millones en el

periodo de vida neonatal. Las complicaciones maternas y la pobreza estn
estrechamente asociadas a un riesgo aumentado de mortalidad.
En Colombia segn datos del instituto nacional de estadsticas y censos

(INEC), del 2004, dentro de las primeras 10 causas de mortalidad infantil 8
tienen relacin con problemas perinatales y neonatales, en las que se
incluyen neumona, afecciones respiratorias del recin nacido, dificultad
respiratoria del recin nacido, hipoxia intrauterina, asfixia del recin nacido
y otras malformaciones congnitas.
Los problemas respiratorios han sido una dificultad que ha tomado mucha
importancia en la neonatologa, segn investigaciones cientficas ya
realizadas se ha demostrado que si estos se intervienen de una manera
rpida y eficaz, no solo se evitan lesiones graves reversibles, sino tambin
irreversibles en el sistema respiratorio, adems de conservar la integridad
de otros rganos importantes para el ptimo desarrollo del recin nacido, si
se logra corregir el problema de base se evitan complicaciones y se logra
una disminucin en la morbi-mortalidad neonatal y en algunas ocasiones
perinatal.
En este trabajo desarrollamos las enfermedades del tracto respiratorio bajo

mas frecuentes y algunas que aunque no son tan prevalentes tambin
pueden cobrar importancia en los recin nacidos. Consideramos que es
necesario tener un conocimiento sobre stas, para enriquecer la formacin
acadmica y practico-clnica de un medico general o cualquier persona del
rea de la salud.
A continuacin se vera la sntesis de las patlogas mas concurridas en el

rea neonatal.
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JUSTIFICACIN
En este trabajo se pretende exponer la etiologa, incidencia, fisiopatologa,

diagnostico, tratamiento farmacolgico y diferentes acciones clnicas que se
deben realizar para el tratamiento de los problemas respiratorios ms
comnmente desarrollados por los neonatos; para acceder a la informacin
aqu expuesta, hemos unido varias bibliografas pretendiendo dar al lector
conceptos claros, precisos e integrales de cada una de las patologas que se
describen; de igual manera, este conocimiento nos permitir desarrollar
nuestras habilidades y destrezas como profesionales de la salud y orientar a
las personas sobre como evitar enfermedades respiratorias en los neonatos
y como tratarlas efectivamente cuando estas se presenten.
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OBJETIVOS.
GENERAL:
Suministrar la informacin suficiente y necesaria en todo lo referente a

problemas de las vas respiratorios bajas neonatales para el buen manejo
de estas en el mbito clnico.
ESPECIFICOS:
Conocer la incidencia de cada una de las enfermedades respiratorias

en los neonatos.
Identificar de una manera adecuada las manifestaciones
caractersticas de cada enfermedad para as dar un tratamiento
pertinente.
Establecer la relacin existente entre las patologas de las vas
respiratorias.
Reconocer la importancia de un manejo rpido y adecuado de las
enfermedades respiratorias, para as evitar complicaciones
Plantear los diagnsticos diferenciales para cada patologa de las vas
respiratorias.
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ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL.
DEFINICIN:
Es un patologa que se presenta cuando hay una ruptura irreversible de los

tabiques alveolares por una sobredistensin de las vas areas mas
pequeas, lo que ocasiona que el aire se disperse hacia todas las
direcciones del tejido conectivo, quedndose en el espacio intersticial, el
espacio perivascular del pulmn o transportndose a otros lugares,
consiguiendo producir un neumomediastino, neumoperitoneo, neumotrax o
neumopericardio.
Puede ser localizado o generalizado y afectar todo o una parte del pulmn.
(1)
Esta enfermedad es espontnea, casi exclusivamente del recin nacido

pretrmino que recibe terapia ventilatoria; generalmente aparece al
segundo o tercer da de tratamiento, aunque tambin puede aparecer en
cualquier momento y puede ser unilateral o bilateral, no obstante el
pulmn que ms frecuentemente se ve afectado es el derecho. Tambin
puede aparecer en nios de bajo peso al nacer que reciben presin positiva
de una forma continua.(2)
PRESENTACIN CLNICA:
Dependen de la localizacin y la cantidad de aire difundido.
Las prdidas intersticiales de aire causan una expansin progresiva del

pulmn disminuyendo el movimiento de la caja torcica y reduciendo los
sonidos respiratorios del lado afectado, aunque estos tambin pueden ser
normales.(3) Si el aire se queda atrapado en los espacios peri bronquiales
se produce una compresin de las vas de pequeo calibre, lo que aumenta
la resistencia de las mismas al aire y ocasiona sibilancias. Si las prdidas
son unilaterales las estructuras mediastnicas de ese lado se vern
desplazadas hacia el lado contralateral.
Si lo que se ha producido es un neumomediastino se puede ocasionar una

dificultad respiratoria grave ya que el aire se acumula e impide el retorno
venoso disminuyendo de igual forma el gasto cardiaco dando lugar a
hipotensin arterial, shock y acidosis metablica. Sin embargo esta
patologa suele ser asintomtica y los primeros hallazgos que nos llevan a
pesar en esta son la deteccin de aire en el tejido celular subcutneo de
cara, cuello y trax.
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Si lo que se ocasiono fue un neumoperitoneo al extenderse el aire por
debajo del diafragma se producir distencin abdominal y un sonido
timpnico a la percusin; en caso de que la paciente presente peritonitis la
aplicacin del dedo sobre la piel abdominal dejara la huella hecho que no
ocurrir en caso de solo exista neumoperitoneo. La presencia de gran
cantidad de aire en el peritoneo puede reducir el retorno venoso y
disminuir el gasto cardiaco. Tambin puede dificultar el movimiento del
diafragma y causar insuficiencia respiratoria.(3)
Si se ha producido un neumotrax de gran tamao se va a dar lugar a una

dificultad respiratoria grave acompaada de inquietud, taquipnea,
retracciones intercostales, supraesternales y cianosis.
DIAGNSTICO:
Se hace por medio de radiografa de trax, en la cual se observan mltiples

microquistes ubicados en la periferia y en la parte media del pulmn.(4)
En los casos de neumomediastino el aire puede elevar el timo y ocasionar el

signo de la vela; en caso de neumotrax el diafragma se muestra aplanado
y el corazn y la trquea muestran una desviacin para el lado que no est
afectado.
TRATAMIENTO
Se ha propuesto muchos mtodos:
Una vez diagnosticado la enfermedad se hace necesario disminuir el sostn

ventilatorio y reducir el barotrauma. Durante este proceso es normal
encontrar en el paciente cierto grado de hipercapnia e hipoxia.
El tratamiento ms eficaz y menos invasivo es el de colocar al nio en

decbito lateral del pulmn afectado con el fin de colapsarlo y evitar el
progreso del enfisema.(4)
Aunque la reabsorcin del aire se puede acelerar con oxigeno al 100% no se

recomienda en nios prematuros ya que puede originar un retinopata.
En caso de que el enfisema sea unilateral se puede introducir un tubo

endotraqueal en el pulmn no afectado y la ventilacin de este pulmn
durante varios das permite la curacin del otro.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS:
1. Kliegman R, Jenson H, Behrman R, Tratado De Pediatra De Nelson,

Editorial Elsevier, ed. 17, 380: 1419, Madrid-Espaa, 2005.
2. Gomella T, Cunningham M, Eyal F, Neonatologa, Editorial Medica
Panamericana, ed. 5, 9:588, Argentina, 2005.
6
3. Rudolph C, Rudolph A, Hostetter M, Lister G, Siegel N, Pediatra de
Rudolph, Editorial Mc Graw Hill, Ed 21. 2:167-168. 2004

Panamericana, ed. 5, 9:589, Argentina, 2005.
5. Rodriguez M, Udaeta E, Neonatologa Clnica McGraw-Hill
Interamericana Pg. 234
7
NEUMOTRAX Y NEUMOMEDIASTINO.
DEFINICIN:
El neumotrax es la presencia de aire entre las superficies pleurales visceral

y parietal. El neumomediastino es la presencia de aire en el mediastino
proveniente de una ruptura alveolar y que atraves los planos
aponeurticos. (1)
INCIDENCIA:
El neumotrax espontneo aparece en aproximadamente el 1% de los

nios que nacen a trmino por va vaginal y en aproximadamente el 2% de
los nios a trmino que nacen mediante cesrea; su incidencia es mayor en
los prematuros. El neumomediastino se observa en aproximadamente el
0,25% de los recin nacidos. El neumotrax afecta a aproximadamente el
10% de los nios que nacen en una situacin de eliminacin de meconio
hacia el lquido amnitico, se observa en el 5% de nios que muestran
dificultad respiratoria neonatal de grado leve, y en alrededor del 10% de los
nios con dificultad respiratoria y necesidad de ventilacin asistida. (2)
PRESENTACIN CLNICA:
El aire que queda atrapado en los espacios peribronquiales comprime las

vas respiratorias de pequeo calibre, incrementa la resistencia de la va
respiratoria, y da lugar a sibilancias y distensin excesiva de los conductos
alveolares. Las prdidas unilaterales de aire desplazan las estructuras
mediastnicas hacia el lado contralateral, por esto el lado afectado de la caja
torcica est expandido, protruye, y los sonidos respiratorios pueden estar
disminuidos en el lado afectado.
Se dividen en dos grupos principales: neumotrax espontneo en recin

nacidos a trmino, que la mayora de las veces se produce dentro de las
primeros segundos o minutos de nacimiento, y neumotrax en los lactantes
con enfermedad pulmonar significativa, que a menudo se produce varios
das despus del nacimiento, durante la terapia para la enfermedad
pulmonar. (3)
El recin nacido de trmino con un neumotrax espontaneo puede estar

asintomtico o presentar sntomas leves como jadeo, aleteo nasal,
retracciones y taquipnea. El recin nacido que se encuentra con terapia
ventilatoria presenta deterioro clnico rpido y sbito caracterizado por
cianosis, hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria, se pueden observar
signos de choque cuando se produce compresin de las venas mayores y
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disminuye el volumen minuto por desplazamiento hacia abajo del
diafragma.
Un abdomen distendido con hgado palpable con facilidad o un bazo

desplazado hacia abajo por el diafragma suele ser una caracterstica clnica
til que indica neumotrax a tensin.
Si hay neumotrax la determinacin de los niveles de gases en sangre

puede revelar una disminucin de Pao2 y un aumento de la Pco2 con acidosis
respiratoria resultante.
A menos que se acompae de neumotrax, el neumomediastino es

totalmente asintomtico.
FISIOPATOLOGA:
Existen por lo menos dos mecanismos probables. El primero ocurre cuando

algunos sectores del pulmn estn expandidos y otros permanecen
colapsados, por lo cual la presin que estos sectores reciben es distinta, y
resulta inadecuadamente elevada para las reas infladas. Ello ocasiona
ruptura alveolar, luego el aire pasa al espacio intersticial y posteriormente
llega, a travs de los planos de las fascias vasculares, hasta el mediastino
(neumomediastino). Desde all, mediante la ruptura de la pleura
mediastnica, el aire entra en el espacio pleural y ocasiona el neumotrax.
Este mecanismo ocurre en los casos de neumotrax espontneo durante los
primeros segundos o minutos de vida. El segundo mecanismo se observa en
la ALAM, en la que el pulmn tiene zonas de atrapamiento areo y el aire
entra pero no puede salir (efecto vlvula), lo cual puede producir la ruptura
de ampollas subpleurales a travs de las cuales el aire se introduce en el
espacio pleural y forma as el neumotrax. (4) Debido a que los prematuros
presentan un intersticio pulmonar especialmente laxo, tienen ms
posibilidades de sufrir escapes intersticiales de aire en comparacin con los
nacidos a trmino.
DIAGNSTICO:
Debe sospecharse neumotrax en cualquier paciente con insuficiencia

respiratoria o en un nio con respirador cuyo estado empeora sbitamente.
Con frecuencia se observan neumotrax bilaterales que acompaan a la
agenesia renal (sndrome de Potter), otras formas de displasia renal o la
hernia diafragmtica congnita. (5)
1. Transluminacin del trax: se coloca una sonda de luz de fibra ptica

sobre la pared torcica del recin nacido, que ilumina el hemitrax
afectado. til en emergencias.
2. Estudio radiolgico del trax: se realiza mejor durante la espiracin y
se establece segn las siguientes caractersticas:
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Presencia de aire en la cavidad pleural, el neumotrax aparece como
una zona translcida uniforme sin marcas pulmonares
Colapso
Desplazamiento del mediastino hacia el lado contralateral
Desplazamiento hacia abajo del diafragma, en caso de neumotrax a
tensin
En casos de neumotrax a tensin bilateral o de neumopericardio

grave, el corazn es radiolgicamente pequeo.
En la radiografa del neumomediastino se puede ver el signo de la vela de

barco inflada por el viento, esto se da porque el aire puede elevar uno o
varios lbulos del timo por fuera del corazn.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
Neumotrax sintomtico o asintomtico

Neumomediastino
Enfisema lobar congnito
Atelectasia con hiperinsuflacin compensadora
Neumopericardio
TRATAMIENTO:
Cuando el neumotrax solo causa sntomas menores, no se requiere

tratamiento especfico, pero es necesario vigilar el color, las frecuencias
cardiaca y respiratoria, la presin arterial y la oxigenacin. Otros autores
recomiendan una observacin expectante con radiografas de seguimiento
cada 8 a 12 horas, y administrarle oxgeno al 100%durante 8 a 12 horas,
esto se conoce con el nombre de tratamiento por lavado de nitrgeno; este
procedimiento solo se hace en recin nacidos a trmino, en quienes no hay
riesgo de retinopata del prematuro.
Si la causa del neumotrax asintomtico es la ventilacin mecnica con

presin positiva se coloca un tubo torcico, dado que la presin
administrada por el respirador impedir la regresin del neumotrax y hay
riesgo de neumotrax a tensin.
El neumotrax sintomtico (a tensin) es una emergencia, y una demora de

1 o 2 minutos puede ser fatal, es obligatoria la descompresin inmediata del
neumotrax. Se conecta un catter vascular de calibre 22 o 20 a una llave
de paso de tres vas y a una jeringa de gran volumen. Se introduce la aguja
a travs del segundo espacio intercostal, a nivel de la lnea clavicular media,
hasta que alcanza el espacio pleural, al tiempo que se introduce la aguja, se
mantiene la presin negativa en la jeringa.
Las acumulaciones intrapleurales de aire que ocupan ms de un 20%de la

cavidad torcica debe ser tratada con una toraconcentesis con trocar, el
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mtodo tradicional ha sido la introduccin de un trocar torcico en el
espacio pleural a travs del segundo espacio intercostal con lnea media
clavicular, pero esta maniobra se asocia a lesin pulmonar mayor y a un
resultado desfavorable en la eliminacin completa del aire y los lquidos en
comparacin con la introduccin del trocar e el sexto espacio intercostal a
nivel de la lnea media axilar, se debe conectar con un dispositivo de
aspiracin con sello de agua de 10 a 20 cm H2O.(2) la sonda se deja de 24 a
72 horas.
Varios informes indican que la instilacin de goma de fibrina en el espacio

pleural permite tratar con xito el neumotrax persistente prolongado en
prematuros. (5)
El neumomediastino no requiere tratamiento, si da lugar a obstruccin del

retorno venoso, se debe introducir un catter por va subesternal con
evacuacin del aire mediante una jeringa.
Gomella T, Cunningham M, Eyal F, Neonatologa, Editorial Medica

Panamericana, Ed 5, 51:325-327, 74:586-587. Argentina.2005
Rudolph C, Rudolph A, Hostetter M, Lister G, Siegel N, Pediatra de
MacDonald M, Seshia M, Mullet M, Averys Neonatology
pathopysiology & management of the newborn, Lippincott Williams &
Wilkins, Ed 6, 29:575. USA. 2005.
Ceriani J, Neonatologa practica, Editorial Medica Panamericana, Ed 3.
9:233. Argentina. 2002
Klaus M, Fanaroff A, Cuidados del recin nacido de alto riesgo, Mc
Graw Hill, Ed 5, 9:288-289. Mxico. 2003.
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TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO
(EDEMA PULMONAR POSNATAL PERSISTENTE)
SINONIMIA: Pulmn hmedo, sndrome de dificultad respiratoria tipo II.
DEFINICIN:
Es un conjunto de alteraciones clnicas de origen cardiorrespiratorio que se

presentan en el recin nacido pretrmino cercano al termino en los que se
retrasa la absorcin del liquido pulmonar fetal, por el sistema vascular que
en condiciones normales se presenta de manera rpida y poco tiempo
despus del nacimiento, a esto sumado un atrapamiento secundario de aire,
otra definicin adecuada es la de edema pulmonar posnatal persistente
debida a que la taquipnea no es un hallazgo constante y tambin a que el
liquido puede pasar a los pulmones durante el periodo posnatal procedente
de la circulacin pulmonar. Con una incidencia entre el 1 y 2 % de todos los
recin nacidos (1).
FISIOPATOLOGA:
Esta enfermedad es producto del retraso en la eliminacin del liquido

pulmonar al nacer, caracterizndose por un engrosamiento de la interfase
aire-liquido secundario a la incapacidad de absorber el liquido pulmonar
fetal. Debemos recordar que en esta patologa no existe la deficiencia
primaria del agente tensioactivo pulmonar (surfactante) (2). El paso de
mayor importancia en la adaptacin neonatal es el establecimiento de un
recambio gaseoso efectivo, para ello debe ocurrir la transicin de recambio
gaseoso placentario a pulmonar, lo que requiere entonces la absorcin del
lquido encontrado en el espacio areo pulmonar. Este proceso se lleva a
cabo por medio de dos factores, el primero el cual es de accin mnima, y
consiste en compresin torcica al nacimiento, generando drenaje del
lquido por la boca; el factor principal es el efecto del epitelio pulmonar en el
trasporte inico (2).
En estudios realizados en animales se ha demostrado que durante la vida

intrauterina los pulmones fetales secretan liquido y cloro a lo largo de la
gestacin, pero solo adquieren la capacidad de reabsorber sodio durante las
fases finales. El epitelio pulmonar transporta activamente cloro haca la luz
alveolar, generando as un gradiente osmtico que induce la salida de
liquido de la microvasculatura a travs del intersticio hacia los alveolos (2).
La secrecin del lquido pulmonar empieza a disminuir con la aproximacin
del inicio del parto a trmino o pretrmino, que ocurre aproximadamente 2
o 3 das antes, y el agua pulmonar disminuye a 15 ml/kg, el trabajo de
parto reduce el agua pulmonar hasta un 45%, con una reduccin adicional
del 38% del mismo en las prximas 6 horas posterior al nacimiento (2). Es
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entonces cuando los pulmones pasan de ser secretores de cloro a absorber
activamente sodio, como respuesta a las catecolaminas circulantes (Fig. 1-
1). Esto se debe a elevada activacin de los canales epiteliales de sodio a
nivel apical, y de la ATPasa de Na y K. los cambios en el nivel de presin
arterial de oxigeno aumentan la capacidad de transporte de sodio del
epitelio y incrementan la expresin del gen para el canal epitelial de sodio
(CENa) (2). En buena parte la imposibilidad que presentan los pulmones a
llevar a cabo el paso de secrecin a absorcin se atribuye a la inmadurez en
la expresin de este gen, el cual puede ser regulado por glucocorticoides. El
lquido pulmonar es removido del intersticio pulmonar principalmente a
travs de la circulacin pulmonar, y solo 10-20% se drena por medio del
sistema linftico. Normalmente la eliminacin del lquido requiere de 2-3
horas, y el drenaje desde el intersticio hacia la circulacin se completa en 6
horas (2).
- Fig. 1-1. Comportamiento del lquido Pulmonar. A: El

epitelio Secretor de Cloro Provee La fuerza para que el
lquido viaje hacia la luz alveolar. B: Fuerzas que afectan la
eliminacin del liquido. Observamos disminucin de la
presin osmtica a nivel intersticial, y descenso de la
presin hidrulica en la microcirculacin y en sistema
venoso. Rodrguez M, Udaeta E, Neonatologa clnica, Mc
Graw Hill Interamericana, Ed 1,25:233. Mxico. 2003.
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ETIOLOGA:
Dentro de las causas asociadas se incluye el nacimiento por cesrea, la

resorcin tarda de lquido pulmonar fetal, parto prolongado, nacimiento
pretrmino, pinzamiento tardo de cordn umbilical, asma materno y
trasporte inico epitelial anormal.
1. Nacimiento por cesrea: los lactantes que nacen por cesrea

presentan con ms frecuencia TTRN, lo cual se debe a que reciben las
compresiones torcicas que se producen cuando se realiza el
nacimiento por conducto vaginal. Se ha observado que durante el
trabajo de parto se libera adrenalina y este elevacin influye sobre la
bomba de cloro (responsable de la secrecin de liquido pulmonar),
inhibiendo su funcin y estimulando los canales de sodio. De esto
resulta una disminucin y un aumento en la absorcin del lquido
pulmonar (2). Se ha observado que los neonatos nacidos por cesrea
tienen mayor volumen de lquido intersticial y alveolar que los que
nacen por parto, y que la media el volumen de gas pulmonar de los
lactantes nacidos por va vaginal es mayor (32.7 ml/kg) en
comparacin con los que nacen por cesrea (19.7 ml/kg), aun cuando
el permetro torcico sea igual en ambos (2).
2. Parto prolongado: en el caso de los neonatos con TTRN puede existir

el antecedente materno de intervalos de parto prolongados y una
mayor incidencia de falla en la progresin del parto, que por lo
general termina por cesrea. Los recin nacidos por cesrea, con
asfixia prenatal o sedacin materna sin trabajo de parto presentan
con mayor frecuencia TTRN (2).
3. Nacimiento pretrmino: en los neonatos prematuros puede

presentarse TTRN, aunque la mayora tendr como edad gestacional
mas de 34 semanas dicho trastorno es confundible con SDR por
deficiencia de surfactante en las formas leves (2).
4. Pinzamiento tardo del cordn umbilical: se ha encontrado que una

mayor ocurrencia de TTRN cuando el cordn umbilical tarda en
pinzarse ms de 20 segundos (2).
5. Asma materna: en un estudio referente a nacimientos nicos vivos en

nueva jersey durante 1989 a 1992, en el que se controlaron efectos
de confusin de variables importantes, se observo que los hijos de
madres asmticas tienen una mayor probabilidad de desarrollar TTRN
que el grupo de testigos. Es un grupo de 294 madres embarazadas
con asma y un grupo de testigos de 294 embarazadas sin asma con
pruebas de funcin pulmonar normal, comparando los grupos de
edad y condicin de fumar, se demostr una mayor frecuencia de
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TTRN en neonatos de madres asmticas que en los hijos del grupo
testigo. No se observaron diferencias entre ambos grupos para otros
factores de riesgo (2).
6. Deficiencia de catecolaminas: otra causa se atribuye a que las

catecolaminas estimulan la resorcin del lquido pulmonar fetal. En
nios que nacen por cesrea sin trabajo de parto precedente se
observan valores de menores catecolaminas y mayor probabilidad de
desarrollar TTRN (4).
PRESENTACIN CLNICA:
Esta enfermedad es muy frecuente en neonatos entre 37 a 38 semanas de

gestacin, aunque tambin es observable en prematuros grandes (mayores
de 34 semanas). Otro aspecto que debemos recordar aunque haya sido
mencionado es que estos pacientes en su mayora no tienen trabajo de
parto, hay una prevalencia en el desarrollo de la TTRN en los pacientes
nacidos por cesrea. Adems de la posible presencia de asfixia al nacer, el
cual es manifiesta con un puntaje de apgar bajo, aunque sin duda alguna la
manifestacin clnica ms significativa es la dificultad respiratoria, que suele
iniciar a las pocas horas de vida, durando un promedio de 72 horas.
Generalmente se manifiesta con taquipnea superior a 60 respiraciones por
minuto, pero incluso puede ser mayor a 120. La puntuacin de Silverman al
nacer es de 0 a 2, pero en el pico de la taquipnea aumenta a 3 o 4. La
cianosis al aire ambiental es un sntoma frecuente, pero es adems poco
frecuente el desarrollo completo de la clnica de dificultad respiratoria el
cual incluye aleteo nasal, taquipnea, tiraje intercostal, retraccin xifoidea,
disociacin toracoabdominal quejido y cianosis.
DIAGNSTICO:
Para esta situacin no existe un estudio de laboratorio especfico, lo que se

realiza es un estudio del estado ventilatorio y el cidobasico. Pero debemos
tener en cuenta que la confirmacin de este trastorno conlleva a hacer una
deteccin inicial de otras probables causas de taquipnea, por lo que se
considera que la TTRN es con frecuencia un diagnostico de exclusin.
1. Gases arteriales sanguneos: la taquipnea suele provocar hipo

ventilacin alveolar (PaCO2 baja), ahora bien se ha encontramos que
la PaCO2 esta elevada puede ser un indicio de que el paciente puede
estar pasando por una falla respiratoria o fatiga, y por tanto es
necesaria una vigilancia detallada. Es usual encontrar hipoxemia,
pero generalmente leve. Pero dado el caso de que le paciente
necesitase requerimientos altos de oxigeno, es indispensable, la
medicin de gases arteriales, y el descarte de otras patologas
asociadas como causantes de un cuadro similar.
15
2. Oximetra de pulso: este estudio permite un anlisis de las
necesidades de oxigenacin, adems nos facilita la deteccin de una
posible insuficiencia en al cual el paciente requiere una intervencin
teraputica mayor.
El estudio principal para el diagnostico y manejo de la TTRN es la

radiografa de trax. Y los datos caractersticos son los siguientes:
Hiperexpansin de los pulmones: caracterstica de la taquipnea

transitoria.
Lneas perihiliares sobresalientes: secundarias a la ingurgitacin de
los ganglios linfticos periarteriales.
Cardiomegalia leve a moderada.
Depresin o aplanamiento diafragmtico: observable en la placa de
perfil.
Liquido en la cisura menor.
Aumento de la trama vascular pulmonar.
Infiltrados algodonosos.
Densidades esponjosas: compatibles con inundacin alveolar o
incluso derrames pleurales.
Si existen dudas es necesaria la toma de una nueva radiografa a las 24 a

48 con el fin de descartar neumona, asociacin con deficiencia de
surfactante o sndrome de aspiracin de meconio.
Todo recin nacido hipxico que respira aire ambiental debe tener una
prueba de oxigeno al 100%, con el fin de descartar cardiomiopata.
Es fundamental realizar en la mayora de los casos una precisin

diagnostica, por medio del descarte de situaciones con una clnica similar a
la TTRN con el objetivo de abordar adecuadamente al paciente. Los ms
habituales son los siguientes:
1. Neumona y sepsis: si el recin nacido presenta estas condiciones, lo

ms seguro es que se deban a antecedentes prenatales de infeccin.
El hemograma puede mostrar indicios de infeccin como neutropenia
o leucocitosis con recuentos anormales de clulas inmaduras, la
prueba de antgeno en orina puede ser positiva si el recin nacido
tiene infeccin por estreptococos del grupo B (1).
2. Cardiopata: la prueba de oxigeno al 100% debe efectuarse con el fin
de descartar esta situacin y adems puede encontrarse
cardiomegalia (1).
3. Enfermedad por membrana Hialina (EMH): por lo general ocurra en
recin nacidos prematuros, y est asociado con diabetes materna. La
radiografa de trax muestra patrn reticulogranular tpico de la EMH
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con broncogramas areos y la subexpansin de los pulmones
(Atelectasias) (1).
4. Hiperventilacin central: se observa en presencia de lesiones de
sistema nervioso central causando la sobreestimulacin del centro
respiratorio, lo que conlleva a la taquipnea. Las lesiones podran ser
meningitis o una lesin hipxico-isqumica. Las mediciones de gases
en sangre arterial muestran alcalosis (1).
5. Trastornos metablicos: los neonatos con hipotermia, hipertermia o
hipoglucemia pueden tener taquipnea (1).
6. Policitemia e hiperviscosidad: puede presentarse con taquipnea,
acompaada de cianosis o no (1).
TRATAMIENTO:
El manejo medico es de sostn, dado que el liquido pulmonar es

reabsorbido por el sistema linftico, lo que, mejora progresivamente la
condicin pulmonar. Lo que comprende: oxigenacin, ventilacin,
hidratacin, nutricin, temperatura y uso de medicamentos (4).
oxigenacin: mantenerse con oxigeno con el fin de conservar

saturacin de 90 a 95%. El decremento del oxigeno se hace con
respecto al nivel de saturacin.
Ventilacin: la mayor parte de los pacientes necesitan oxigeno
inhalado, pocos necesitan ventilacin mecnica.
Hidratacin: mantener lquidos segn los requerimientos (iniciar con
70 ml/kg-da), cuando la taquipnea sea mayor de 70 respiraciones
por minuto conviene dejar en ayuno y manejar soluciones
parenterales (4).
Nutricin: en virtud de que la TTRN es una enfermedad auto limitante
de corta duracin, no se recomienda alimentar por va parenteral. El
inicio de la alimentacin con leche materna se realiza con sonda
orogstrica con bolo lento cuando la frecuencia respiratoria este entre
60 y 70 por minuto (4).
Temperatura: mantener la termoneutralidad y un ambiente de
mnima estimulacin permite una recuperacin ms rpida (22).
Medicamentos: no existe ningn medicamento especfico. El empleo
de diurticos no ha demostrado ningn beneficio, pero si mayor
riesgo. El uso de antibiticos solo se justifica cuando se sospecha de
neumona o sepsis (4).
PRONSTICO
La TTRN es auto limitada, y suele durar entre 1 a 3 das sin riesgo alguno
de disfuncin pulmonar ulterior. Sin embargo aquellos que no mejoran
luego de 72 horas deben ser valorados por neonatlogo, para descartar
otras situaciones de riesgo como aspiracin de meconio, neumona
17
congnita, hipertensin pulmonar persistente, persistencia de conducto
arterioso o sepsis (4).
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
- Gomella T, Cunningham M, Eyal F, Neonatologa, Editorial

Medica Panamericana, Ed 5. 609-611. Argentina. 2005.
- Rodrguez M, Udaeta E, Neonatologa clnica, Mc Graw Hill
Interamericana, Ed 1,25:233-235. Mxico. 2003.
- Klaus M, Fanaroff A, Cuidados del recin nacido de alto
riesgo, Mc Graw Hill, Ed 5, 9:290. Mxico. 2003.
- Rodrguez M, Udaeta E, Neonatologa clnica, Mc Graw Hill
Interamericana, Ed 1,25:238-239. Mxico. 2003.
18
TRAQUEOMALACIA Y BRONCOMALACIA CONGNITA
DEFINICIN
La Traqueomalacia es la debilidad y flacidez de las paredes de la trquea

(principal va respiratoria). Existen tres tipos de traqueomalacia, una de ellas
es congnita (presente al momento del nacimiento), mientras que las otras
son adquiridas, es decir, la trquea es normal al momento del nacimiento
pero se vuelve flexible en una etapa posterior de la vida como respuesta a
algo (1). Los trminos Traqueomalacia y condromalacia denotan inestabilidad
de la trquea o de los bronquios que se produce por unos cartlagos
traqueales anormalmente blandos o flexibles (2).
CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
La traqueomalacia en un nio pequeo ocurre cuando los cartlagos de la

trquea no se desarrollan adecuadamente, haciendo que la pared traqueal
sea flcida en lugar de ser relativamente rgida, como se supone que debe
ser. Las dificultades respiratorias asociadas con la traqueomalacia congnita
(tambin denominada tipo 1) se inician poco despus del nacimiento (1).
Otros tipos de traqueomalacia se presentan a causa de la degeneracin del

cartlago que conforma la pared de la trquea que antes fuera normal. Es
posible que esta situacin sea ocasionada por algo que est presionando las
vas respiratorias al exterior de la trquea (por ejemplo: una anomala en los
vasos sanguneos que la circundan o un tumor en el cuello o en la garganta)
y, por lo tanto, ocasionando cambios en el cartlago. Tambin puede
presentarse un rompimiento del cartlago de la trquea a causa de la
intubacin prolongada o de las infecciones crnicas recurrentes que
comprometen la trquea (traqueomalacia tipo 3.) (1)
Los 3 tipos de traqueomalacia son muy poco comunes (1).
FISIOPATOLOGA
Normalmente, las vas respiratorias intratorcicas se expanden durante la

inspiracin y se estrechan ligeramente durante la espiracin. El grado de
estrechamiento eta limitado por el cartlago, por la contraccin tnica de la
musculatura de la va respiratoria y por las fuerzas de traccin ejercidas
sobre el parnquima pulmonar. Si se produce un retraso en el desarrollo de
las estructuras de soporte de las vas respiratorias de gran calibre, se puede
producir un estrechamiento excesivo durante la espiracin, y la obstruccin
de la va respiratoria puede ser grave, especialmente si el lactante esta
agitado y realiza maniobras de espiracin forzada. La clasificacin de esta
afeccin se basa en la zona anatmica implicada (Traqueomalacia,
traqueobroncomalacia, broncomalacia) (2).
CUADRO CLINICO
Los signos clnicos son: estridor, sibilancias, dificultad respiratoria e
19
hiperinsuflacin, ya sea difusa o localizada. Normalmente no hay tos y el
crecimiento no se ve afectado. Los signos y sntomas suelen desaparecer
durante el sueo, pero se hacen cada vez, ms evidentes durante los
estados de agitacin o las infecciones respiratorias (2).
DIAGNOSTICO
Una radiografa de trax puede revelar estrechamiento de la trquea al

exhalar. Incluso. El diagnstico definitivo se obtiene por medio de una
laringoscopia realizada por un mdico pediatra otorrinolaringlogo (mdico
especializado en nariz, odo y garganta). Esto permite al mdico examinar
visualmente la anatoma de las vas respiratorias y ayudar a determinar el
grado de la traqueomalacia. Otros exmenes que se pueden realizar incluyen
fluoroscopia de las vas respiratorias, toma de bario, broncoscopia, pruebas
de funcin pulmonar y una imagen por resonancia magntica (IRM) (1).
TRATAMIENTO
Los recin nacidos con traqueomalacia e infecciones respiratorias al tiempo

deben recibir un control estricto. La mayora de los nios pequeos
responden bien al aire humidificado, la terapia fsica, alimentacin
cuidadosa, y a los antibiticos para las infecciones. Puede hacerse necesaria
la presin positiva continua en las vas respiratorias (CPAP) en aquellos
pacientes con dificultad respiratoria. Casi nunca es necesario hacer una
ciruga. Por ejemplo, en el caso de una traqueomalacia adquirida, puede ser
necesario colocar un stent para mantener las vas respiratorias abiertas (1).
PRONOSTICO
La traqueomalacia congnita generalmente se resuelve por s misma entre

los 18 y 24 meses de edad. A medida que el cartlago de la trquea se
fortalece y la trquea se desarrolla, las respiraciones ruidosas y las
dificultades respiratorias desaparecen (1).
COMPLICACIONES:
La Traqueomalacia congnita puede estar asociada con otras anomalas

congnitas como los defectos cardacos, el retraso en el desarrollo y el
reflujo gastroesofgico. Puede presentarse una neumona por aspiracin al
ingerir contenidos alimentarios (1).
Versin En ingles Revisada Por: John Goldering; M.D., M.P.H.

Department of Pediatrics, Childrens Hospital, San Diego, CA.
Traduccin y localizacin realizada por: Dr. Tango, inc. disponible en
URL: http:// www.healthbasis.com/spanish. Fecha: 11/16/2004.
Rudolph C, Rudolph A, Hostetter M, Pediatra de Rudolph, Editorial Mc
Graw Hill Interamericana, Ed. 21, Volumen II, 23:2087. Espaa.
2004.
20
BRONQUIECTASIA CONGNITA
DEFINICIN:
La bronquiectasia es la destruccin y dilatacin anormal de las vas

respiratorias mayores y puede ser congnita o adquirida ms tarde en la
vida como resultado de otro trastorno (1). Esta dilatacin bronquial, se
produce cuando la pared bronquial esta lesionada por la infeccin y la
inflamacin crnica que se hace susceptible a la distensin y a la
deformacin durante las respiraciones. Por lo general las bronquiectasias
locales pueden ser reversibles, pero en la mayora de los casos, las
bronquiectasias implican una lesin irreversible de la va respiratoria.
Normalmente las bronquiectasias se desarrollan tras meses o inclusive aos,
pero se ha descrito principalmente la forma congnita (2).
CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO:
La bronquiectasia se suele producir por la inflamacin recurrente o la

infeccin de las vas respiratorias y se puede presentar en el momento del
nacimiento, aunque con mayor frecuencia comienza en la infancia como
complicacin de una infeccin o la inhalacin de un cuerpo extrao (1). Las
bronquiectasias pueden ser locales (asociadas con una infeccin localizada,
una masa intrnseca o extrnseca, un cuerpo extrao o una reaccin
inflamatoria) o generalizadas (Secundaria a fibrosis qustica, aspiracin
crnica, sndromes de dismotilidad ciliar, deficiencias inmunitarias o
aspergilosis broncopulmonar alrgica) (2). Algunos de los factores
predisponentes de esta enfermedad son: las infecciones pulmonares graves
recurrentes (neumona, tuberculosis, infecciones micticas), las defensas
pulmonares anormales, la obstruccin de las vas respiratorias por un cuerpo
extrao o un tumor. Tambin puede ser causada por la inhalacin rutinaria
de partculas de alimentos al comer. Los sntomas, a menudo, pueden
desarrollarse gradualmente y se pueden presentar meses o aos despus del
hecho que caus la bronquiectasia (1).
CUADRO CLINICO
La bronquiectasia se acompaa normalmente de una inflamacin crnica que

conlleva a una tos productiva crnica y con frecuencia se complica con
infecciones recurrentes. El trax esta aumentado de tamao, y siempre
aparecen roncus y crepitantes musicales en todo el pulmn, incluso en los
periodos asintomticos. Es frecuente que aparezcan los dedos en palillos de
tambor. Los nios con bronquiectasias se fatigan fcilmente y presentan una
capacidad de ejercicio limitada, as como un crecimiento disminuido. (2).
DIAGNOSTICO
Cuando se escucha el trax con un estetoscopio, el mdico puede percibir

unos ronquidos, crepitaciones, burbujeo, sibilancias y otros sonidos
usualmente en los lbulos inferiores de los pulmones. Los exmenes
21
solicitados pueden ser: Radiografa de trax, Tomografa computarizada de
trax, Cultivo de esputo, CSC que puede revelar anemia y diferencial que
puede mostrar evidencia de infeccin mictica, Una prueba de sudor u otra
prueba para fibrosis qustica, Anlisis de inmunoglobulina srica, Precipitinas
en suero (prueba para anticuerpos contra el hongo Aspergillus), Prueba
cutnea de tuberculina (derivado proteico purificado) para infeccin previa
de tuberculosis (1). En las radiografas las bronquiectasias se ven como que
el bronquio no se estrecha en los segmentos ms distales del pulmn (2). La
broncografa y la tomografa computarizada muestran bronquios dilatados
que no se estrechan distalmente.
FISIOPATOLOGIA
En Estos pacientes Pueden aparecer Atelectasias y formacin de abscesos

cuando la obstruccin es completa; cuando la obstruccin es parcial, existe
una hiperinsuflacin regional (2). Los nios con bronquiectasias avanzadas
presentan con frecuencia una gran capacidad pulmonar, una CFR grande y
una capacidad vital pequea. Adems encontramos un aumento de la
resistencia de la va respiratoria y un descenso de los flujos espiratorios. La
ventilacin y la perfusin pulmonares estn desigualmente distribuidas.
Algunas zonas del pulmn pueden presentar una ventilacin escasa y un
gran flujo de sangre, lo que produce un descenso de la PaO2. Otras zonas del
pulmn reciben poco flujo sanguneo y pueden estar relativamente bien
ventiladas; esto tiende a aumentar el espacio muerto respiratorio, a reducir
la eficacia ventilatoria y a aumentar el trabajo respiratorio (2).
TRATAMIENTO
El objetivo de este tratamiento es controlar las infecciones, las secreciones,

la obstruccin de las vas respiratorias y las complicaciones. Parte de la
rutina en este tratamiento es el drenaje postural, diario y regular, con el fin
de sacar las secreciones bronquiales. Un terapista respiratorio puede
ensearle a las familias de los recin nacidos afectados las mejores posturas
para que haya ms drenaje y tos efectiva (1). Adems es fundamental el
tratamiento a partir de inhalacin diaria de broncodilatadores (Si la
valoracin clnica y la espirometra demuestran que no tienen efectos
nocivos), o tambin se pueden emplear dispositivos de lavado de la va
respiratoria. Si la bronquiectasia se debe a una aspergilosis broncopulmonar
alrgica, est indicado un tratamiento sistmico con corticoesteroides. Las
infecciones especficas se tratan con ciclos breves de antibiticos
convencionales (2). La vacuna anual contra la gripe ayuda a reducir la
prevalencia de algunas infecciones. Evitar las infecciones del tracto
respiratorio superior, el tabaquismo y la contaminacin ayuda a disminuir la
susceptibilidad a las infecciones (1).
PRONSTICO
Con el tratamiento, la mayora de las personas pueden vivir una vida normal
y sin incapacidades graves (1).
22
COMPLICACIONES
Cor - pulmonale
Neumona recurrente
Expectoracin con sangre (hemoptisis)
Niveles bajos de oxgeno (en caso de ser grave) (1)
o Version en ingles revisada por: Allen J. Blaivas, D.O, Division of

Pulmonary and Critical Care Medicine, UMDNJ-New Jersey
Medical School. Traduccin y Localizacin Realizada Por: Dr.:
Tango, inc. Disponible en URL:
http://www.healthbasis.com/spanish. Fecha: 10/30/2004.
o Rudolph C, Rudolph A, Hostetter M, Pediatra de Rudolph,

Editorial Mc Graw Hill Interamericana, Ed. 21, Volumen II,
23:2113. Espaa. 2004.
23
HIPOPLASIA PULMONAR
DEFINICIN
Es una alteracin en la secuencia normal del desarrollo pulmonar fetal, y en

la que se inhibe la ramificacin de las vas respiratorias y de las arterias,
limitando as la capacidad de intercambio capilar y superficie para el
intercambio gaseoso, que se representa en una dificultad respiratoria
inmediatamente despus del nacimiento.
ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA
Especficamente en la fase de morfognesis, en el periodo alveolar, cuando

los estmulos endocrinos como las hormonas tiroideas facilitan o aceleran la
tabicacin alveolar. esta funcin puede presentarse entorpecida por los
glucocorticoides que alteran este proceso de forma irrevocable provocando
a si una hipoplasia pulmonar con reduccin de las divisiones de la vas
respiratorias (hasta un 50%) , adems, necesitan estmulos fsicos tanto la
distensin del liquido que contiene el pulmn fetal como la accin de los
msculos respiratorios de la respiracin fetal que se necesitan para
desarrollar los acinos, si estos procesos se muestran ausentes ya sea por
una compresin, por abolicin de la respiracin fetal (en una lesin
medular) o como causa idioptica causando una hipoplasia pulmonar con un
nmero menor de alveolos(hasta un 67%).
Dentro de los procesos de compresin encontramos la deformidad de la

columna torcica o la parrilla costal (distrofia torcica), el derrame pleural
del hidrops fetal, la malformacin adenomatoidea qustica, cualquier
trastornos oligohidramnios (insuficiencia renal fetal o ruptura prematura de
las membranas de larga duracin de origen idioptico). En su mayora se
encuentra como causante la hernia diafragmtica congnita.
La hipoplasia puede ser bilateral cuando los dos pulmones quedan

constreidos como en el caso de un oligohidramnios o en la distrofia
torcica. O unilateral que se presenta en los casos de hernia diafragmtica
congnita o la malformacin adenomatoidea qustica que cuando son de
gran tamao y pueden desplazar el mediastino y crear una hipoplasia
contralateral que es menos grave que la ipsilateral
MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones en el periodo neonatal son reconocidas por su curso

grave o por la presencia de hipertensin pulmonar persistente. Se necesita
entonces, la ventilacin mecnica y el oxigeno para mantener el
intercambio de gases, y en el caso de tratamiento para la hipertensin
pulmonar, ser til tratar con oxido ntrico inhalado. Sin embargo en
algunos casos la poca capacidad de circulacin pulmonar puede ser
insuficiente para sobrevivir, en ocasiones se puede utilizar la oxigenacin
24
con membrana extracorprea que garantiza el intercambio de gases en un
periodo de tiempo crtico y permite al paciente sobrevivir.
Al examen fsico se encontrara nios con disminucin del permetro

torcico. En los hallazgos de una radiologa de trax pueden presentar
caractersticas variables en la cavidad torcica y en los pulmones. En la
siguiente imagen se apreci elevacin del hemidiafragma derecho y costillas
finas.
Figura: M Gmez Manchna J Beceiro Mosqueraa C Olivas Lpez de Soriaa

MJ Ripaldaa E Garca de Frasa . Distrofia miotnica congnita y
encefalopata hipxico-isqumica. Anales de Pediatra 2005.Sbado 1 Enero
2005. Volumen 62 - Nmero 01 p. 78 79. Disponible en:
http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/doyma/mrevista.
PRONOSTICO
Las formas no mortales pasan con disfuncin pulmonar a lo largo de la toda

la vida.
BIBLIOGRAFA:
6. Kliegman R, Jenson H, Behrman R, Tratado De Pediatra De Nelson,

Editorial Elsevier, ed. 17, 355:1358, 383:1423-1424. Madrid-
Espaa, 2005.
25
OTRAS CAUSAS DE HIPOPLASIA PULMONAR
HIPOPLASIA ASOCIADA A RUPTURA DE MEMBRANAS AMNITICAS
Teniendo en cuenta que la integridad de las membranas fetales y el

mantenimiento del lquido amnitico son esenciales para un buen
crecimiento y desarrollo pulmonares, se sabe que cualquier alteracin en
estos puede llevar a interrumpir la evolucin normal llevando a una
hipoplasia pulmonar. Esta prdida de lquido amnitico y ruptura de
membranas es muy frecuente en los prematuros por esto, estas
identificaciones de riesgo alto para la hipoplasia pulmonar tiene
consideraciones clnicas especiales e importantes como son la prolongacin
de el embarazo en un neonato que se espera una hipoplasia pulmonar
mortal suele ser intil , por eso se deben identificar los factores predictivos
de la supervivencia posnatal los cuales tienen una importancia considerable
para guiar el tratamiento de este complejo trastorno. Los factores que
influyen en la evolucin son la edad gestacional a la que tiene lugar la
rotura de las membranas, as como el desarrollo, la duracin y la gravedad
del oligohidramnios.
HIPOPLASIA PULMONAR Y ALTERACIONES EN EL DESARROLLO DE

OTROS RGANOS
Una de las alteraciones ms asociadas con la hipoplasia pulmonar es la

agenesia renal con oligohidramnios; pero la incidencia ha estado
disminuyendo en los ltimos tiempos por el uso generalizado de la ecografa
prenatal y por ende, esta reduciendo la hipoplasia pulmonar mortal.
Las alteraciones en el desarrollo y el crecimiento de la columna vertebral y

la caja torcica pueden disminuir la capacidad de expansin del pulmn
fetal, restringiendo el crecimiento y limitando el intercambio de aire en la
vida pos natal.
Anencefalia o hidroanencefalia, se asocian a la hipoplasia pulmonar; esto

debido a una escasez de fuerzas mecnicas asociadas a la insuficiente
respiracin fetal, especialmente en la segunda mitad de la gestacin
REFERENCIAS:

26
HEMORRAGIA PULMONAR NEONATAL
DEFINICIN
En patologa es definida como la presencia de eritrocitos en el alveolo,

intersticio o en ambos, en los neonatos que sobreviven mas de 24 horas
muestran un predominio de hemorragia intersticial. Se habla de una
hemorragia pulmonar masiva cuando esta involucra al menos 2 lbulos de
un pulmn. La definicin desde un punto de vista clnico seria la presencia
de fluidos sanguinolentos acompaando por una descompensacin
respiratoria de inicio sbito (menos de 60 minutos a la aparicin del fluido)
necesitando soporte ventilatoria e incluso intubacin. La gravedad se puede
suponer por la presencia de sangre de color rojo brillante en la sonda
endotraqueal incrementado as la necesidad de apoyo ventilatorio.
EPIDEMIOLOGA
Afecta a un 1 a 12 por 1000 nacidos vivos, se observan con mayor

frecuencia en neonatos prematuros y con bajo peso al nacer, enfermos o
con otras anormalidades, o que reciben ventilacin mecnica. La poblacin
en mayor riesgo se encuentra entre los 2 a los 4 das de edad (o primera
semana de vida). La mortalidad posterior a una hemorragia pulmonar es
elevada y se ha encontrado que la hemorragia pulmonar masiva en un
1.7% a 28% de las autopsias a infantes y de estas muy pocas fueron
sospechadas antes de morir.
PATOGNESIS
El mecanismo provocador de la hemorragia pulmonar todava no esta bien

esclarecido, pero existen varios mecanismos que pueden explicar la
hemorragia. En la mayora de los casos los estudios de los fluidos y
aspirados obtenidos de la trquea muestran una disminucin de la
concentracin de eritrocitos con un filtrado de plasma, lo que es
caractersticos de un liquido de edema hemorrgico, quizs formado de la
elevacin de la presin en los capilares pulmonares. Este aumento de
presin puede explicarse por el fracaso del ventrculo izquierdo
frecuentemente causa por la hipoxia y acidosis.
FACTORES PREDISPONENTES
Los mecanismos puede estar involucrados en la patognesis de una

hemorragia pulmonar son:
Las alteraciones la integridad del epitelio y del endotelio de la barrera

de los alveolos (infeccin, Sndrome de Insuficiencia respiratoria y
ventilacin mecnica con oxigeno muy elevado).
El cambio de la presin de filtracin entre estas membranas
(hipoproteinemia, transfusin excesiva).
27
En la actualidad se ha demostrado por estudios que los factores que
aumenten la falla ventricular izquierda incrementan el volumen
pulmonar sanguneo, comprometiendo el drenaje de la vena
pulmonar o por pobre contractilidad de musculo cardiaco.
Crecimiento intrauterino restringido, asfixia intrauterina o perinatal,
infeccin, enfermedad cardiaca congnita, toxicidad por oxigeno,
aspiracin de sangre materna, embolia pulmonar difusa y ciclo de la
urea defectuoso acompaada de hiperamonemia.
Neumona por microorganismos gran negativos.
Ductos Arterioso persistente, incrementa el flujo pulmonar y
compromete la funcin ventricular acompaado de una cada en la
resistencia pulmonar como ajuste a el ductus arterioso persistente.
Incompatibilidad del Rh grave.
Trombocitopenia y una fuga vascular acompaado de condiciones
como, la sepsis pueden incrementar el riesgo de una hemorragia
pulmonar. La coagulopatia esta tambin asociada con recurrencias de
hemorragia pulmonar, aunque permanece confuso si se trata de una
factor incitante o es un resultado de la hemorragia, incluso para
hacer un diagnostico asertivo se recomienda fijarse en otras
hemorragias en otros lados, tambin se encuentra asociada a la
enfermedad hemorrgica del recin nacido en nios que no recibieron
vitamina k.
Hipotermia severa.
Ventilacin mecnica y oxigenoterapia.
Con la administracin de surfactante se ha encontrado hemorragia
pulmonar horas despus de la administracin de surfactante. La
causa de este trastorno se desconoce pero puede tener relacin con
un aumento brusco de flujo pulmonar sanguneo.
DIAGNSTICO
El diagnostico clnico se hace cuando hay una repentina descompensacin

cardiorrespiratoria asociada a el fluido hemorrgico en el tracto
respiratorio, aunque solo pequeo porcentaje es diagnosticado por
evidencia clnica siendo mas dificultoso cuando la hemorragia es del tejido
intersticial y no aparece en las vas respiratorias, adems que con la
ausencia de secrecin hemorrgica la dificultad respiratoria es atribuida a
otras causas. Este diagnostico clnico pude ayudarse de los hallazgos
radiolgicos que son poco especficos y sirven mas que todo para hacer
descarte otra patologas como neumona, sndrome de dificultad respiratoria
e insuficiencia cardiaca congestiva, lo hallazgos depende si la hemorragia
esta focal o masiva; en la focal se encuentran imgenes radiopacas focales,
lineales o nodulares, y en la masiva se ve una imagen completamente
blanca.
Los exmenes de la de laboratorio mas utilizados son el hemograma

completo con recuento de plaquetas, coagulograma (TP, TPT y fibringeno),
gases arteriales.
TRATAMIENTO
28
Como la patognesis de la enfermedad no esta clara se utiliza la terapia de
soporte que consta en el despeje de la va area del fluido hemorrgico, y a
restauracin de una adecuada ventilacin.
Aumentar la presin de fin de espiracin positiva a 6-8 cm H2O, esto

puede causar taponamiento de los capilares. En ocasiones se
requieren niveles ms elevados de presin para detener la
hemorrgica.
La estabilidad hemodinmica podra ser corregida con volmenes de
reanimacin incluyendo el reemplazo paquete de clulas rojas, segn
la necesidad del paciente.
Acidosis podra ser corregida con la restauracin de una ventilacin
adecuada y con la presin de sangre a la que se le suministro
bicarbonato segn la necesidad del caso.
La evaluacin ecocardiogrfica puede evaluar la funcin del
ventricular.
Tener en cuenta factores adicionales que potencialicen la
coagulopatia o la sepsis.
Considerar la administracin de adrenalina a traes de tubo
endotraqueal para inducir la vasoconstriccin a nivel de los capilares,
aunque es muy debatido en la actualidad.
Considerar un incremento de la presin inspiracin mxima (PIP) en
caso de que la hemorragia no cese, con le objeto de mejorar la
ventilacin y aumentar la presin media de la va area.
TRATAMIENTO ESPECFICO
1. Traumatismo nasogstrico o endotraqueal directos. Si se observa

una hemorragia significativa inmediatamente despus de la
colocacin de la sonda nasogstrico o de la intubacin endotraqueal
es muy probable que la causa sea traumtica y en ese caso debe
realizarse una interconsulta con ciruga.
2. Aspiracin de sangre materna, en un neonato estable no se requiere
tratamiento alguno, dado que esta afeccin es auto limitada.
3. enfermedad hemorrgica del recin nacido, debe administrarse 1 mg
de vitamina K por va intravenosa.
4. otras coagulopatia, puede administrarse plasma fresco congelado,
10ml/kg cada 12-24 horas. Si el recuento de plaquetas es bajo debe
administrarse una unidad y controlaren forma estricta. Es preciso
controlar TP, TPT, recuento de plaquetas y el nivel plasmtico de
fibringeno.
PRONSTICO
El pronostico es difcil de establecer, debido a la dificultad para hacer un

diagnostico clnico de esta enfermedad. En un estudio de casos
retrospectivo de nios con bajo peso al nacer con hemorragia pulmonar
sugiere que aunque la mortalidad se mantiene alta, la hemorragia pulmonar
no aumenta significativamente el riesgo de incapacidad pulmonar o del
neurodesarrollo. MacDonald M, Seshia M, Mullet M, Averys Neonatology
Wilkins, Ed 6, 24:366-368. USA. 2005.
29
BIBLIOGRAFA:

Panamericana, Ed 5, 55:339-341. Argentina. 2005.
Klaus M, Fanaroff A, Cuidados del recin nacido de alto riesgo, Mc
Graw Hill, Ed 5, 9:290-291. Mxico. 2003.
30
FIBROSIS QUSTICA
DEFINICIN:
Es un trastorno hereditario autosmico recesivo multisistmico en nios y

adultos, producidos por una alteracin en las glndulas exocrinas
principalmente del pncreas y el pulmn, el cual se caracteriza
especialmente por obstruccin e infeccin en las vas respiratorias y mal
digestin.
Se debe sospechar en todo paciente que presente infecciones pulmonares

recurrentes, cuadros bronco-obstructivos a repeticin y diarrea crnica con
desnutricin.(1)
La fibrosis qustica es la principal causa de la neumopata crnica grave en

los nios y de la mayor parte de insuficiencia pancretica exocrinas durante
los primeros aos de vida, es tambin responsable de muchos casos de
plipos nasales, pansinusitis, prolapso rectal, colelitiasis e hiperglucemia
insulina -dependiente.
INCIDENCIA:
Es ms frecuente encontrarlo en personas de raza blanca con una

incidencia de 1 por cada 3.500 nios vivos de raza blanca y por cada 17.000
nios vivos de raza negra en EE. UU.(2)
FISIOPATOLOGA:
Est comprobado que el gen anmalo responsable de la patologa est

localizado en el 7q31, en donde se forma la protena CFTR, (reguladora
transmembrana de la fibrosis qustica) la cual es responsable de la
regulacin del transporte inico a travs de la membrana celular actuando
como un canal de cloro. (2)
El CFRT se expresa principalmente en las membranas de las clulas

epiteliales de las vas respiratoria y digestiva incluyendo pncreas y va
biliar, las glndulas sudorparas y el aparato genitourinario y se manifiesta
dependiendo del grado de mutacin del gen. (3)
Cuando se produce esta mutacin los canales de sodio y cloro son

disfuncionales, lo que produce una concentracin alterada de estos iones en
los diferentes rganos, ocasionando secreciones muy concentradas y
espesas lo que causa retencin y obstruccin de los conductos pancreticos,
biliares, del intestino, del epiddimo y bronquiolos acarreando una respuesta
inflamatoria anormal en las paredes de las vas respiratorias.
En las clulas epiteliales respiratorias la membrana apical se vuelve

impermeable al cloro, lo que aumenta la reabsorcin de sodio desde la luz,
lo que aumenta la concentracin de los 2 iones aproximadamente unas 2.5
31
veces ms que en las personas normales; como se producen secreciones
deshidratadas se altera el aclaramiento mucociliar y los mecanismos de
defensa locales, lo que hace ms difcil la expulsin de patgenos causantes
de infecciones como Streptococcus aureus, Hemophilus influenzae,
posteriormente por Pseudomona aeruginosa y en casos terminales por
Burkbolderia cepacia.
PRESENTACIN CLNICA:
Se presenta con una triada que consiste en, insuficiencia pancretica

exocrina con esteatorrea y malnutricin, enfermedad pulmonar crnica y
niveles de electrolitos elevado en sudor.
A pesar de que existe alteracin en la composicin electroltica de las

secreciones de las glndulas sudorparas y partida no se producen cambios
morfolgicos en estas.
La primera lesin morfolgica en el pulmn es una bronquiolitis y con el

tiempo el moco acumulado y la inflamacin afectan las vas respiratorias de
mayor calibre (bronquitis). Cuando la enfermedad ha evolucionado mucho
aparecen evidencias que muestran destruccin de la va area
bronquioloectasias y bronquiectasias.
Las arterias bronquiales se muestran aumentadas de tamao y son

tortuosas, lo que contribuye a que los pacientes con bronquiectasias sufran
de hemoptisis.
En las neumopatas avanzadas son frecuentes los quistes y las bullas

enfisematosas o subpleurales que afectan principalmente los lbulos
superiores.
El grado de afeccin al nacer es variable; en lactantes inicia con tos seca

que se puede acompaar de dificultad para respirar y sibilancias. Los
preescolares presentan tos hmeda emetizante asociadas a
broncoespasmo; al aumentar la edad los sntomas se hacen ms evidentes
en especial si se presentan bronquiectasias, la tos se torna ms productiva
y es de color amarillo-verdoso.(2)
leo Meconial: el 10% de los pacientes con fibrosis qustica presentan una
obstruccin completa del leon por meconio, el cual cursa con distencin y
dolor abdominal tipo clico, vomito e incapacidad de expulsar el meconio en
las primeras 24- 48 horas de vida.
Cirrosis Biliar: es secundaria al bloqueo de los canales biliares

intrahepticos, es poco frecuente en las primeras etapas de la vida y puede
cursar con Ictericia Colestsica Neonatal Prolongada la cual se presenta
hasta en un 38% de los nios afectados con fibrosis qustica y es debida a
32
un espesamiento de las secreciones biliares que se resuelven
frecuentemente entre los 3 y 4 meses de vida.
Prolapso Rectal: es uno de los signos clnicos menos buscado y se presenta

en el 20% de las personas que padecen fibrosis qustica; est asociado a
insuficiencia pancretica y en algunos pacientes se resuelve
espontneamente antes de los 4 aos.
DIAGNSTICO:
Este se ha basado principalmente en 2 aspectos: el primero en presencia de

una historia familiar positiva y tamizaje neonatal positivo; y el segundo por
confirmacin de la disfuncin de la CFTR por alguno de los siguientes
mtodos: test del sudor, medicin anormal de la diferencia del potencial a
nivel del epitelio nasal. Se ha demostrado que con una prueba del sudor
positiva y uno o ms de los siguientes trastornos tambin se hace
diagnostico: enfermedad pulmonar obstructiva crnica tpica, insuficiencia
pancretica exocrina demostrada o antecedentes familiares positivos.(2)
Test Del Sudor: utiliza la iontoforesis para la policarpina y es el

mtodo ms til para confirmar el diagnostico ya que el 90% de los
pacientes tienen elevacin del cloro en el sudor. Consiste en recoger
sudor para analizar su contenido. Los resultados son positivos si se
encuentran concentraciones de cloro > de 60 mEq/L. los valores
entre 40-60 mEq/L se consideran dudosos aunque dan sospecha de la
enfermedad en todas las edades, por eso se debe hacer un examen
exhaustivo para confirmarla o excluirla. Valores inferiores de
40mEq/L se consideran negativos.
Tamizaje Neonatal: se utiliza la medicin de la tripsina en sangre por
tcnicas inmunorreactivas, empleando la muestra de sangre del
taln, si la primera medicin es >120ng/ml se considera positiva y se
debe repetir a los 40 das donde los valores normales deben ser
<60ng/ml.(3)
Medicin De La Diferencia Del Potencial A Nivel Del Epitelio Nasal:
esta prueba no se utiliza de rutina y est indicada cuando el test de
sudor y las otras pruebas no son concluyentes para el diagnostico de
fibrosis qustica. El valor normal es de -36mV.
TRATAMIENTO:
El diagnostico precoz, el uso de antibiticos, el control adecuado de

trastornos nutricionales, y la terapia respiratoria resultan muy eficaces.
Broncodilatadores: se recomienda en pacientes con fibrosis qustica e

hiperreactividad de las vas areas, el uso de beta 2 agonistas
mejora la funcin pulmonar, la disnea y la intensidad de la tos.
33
Agentes mucolticos: se utilizan para mejorar la funcin pulmonar,
disminuir la frecuencia de la tos y favorecer la expectoracin. La
dosis habitual es de 2.5 mg nebulizados cada 24 horas.
Terapia Respiratoria: esta es recomendada principalmente para dar
limpieza y aclaramiento mucociliar; se describen tcnicas como
percusin, drenaje postural, flutter y presin positiva.
Correa J, Gmez J, Posada R. Fundamentos de Pediatra. Tomo III.

CIB. Ed. 3, 39: 395.Medelln. 2007.
Kliegman R, Jenson H, Behrman R, Tratado De Pediatra De Nelson,
Editorial Elsevier, ed. 17, 393: 1437, Madrid-Espaa, 2005.
CIB. Ed. 3, 48: 459-460.Medelln. 2007.
34
HERNIA DIAFRAGMATICA CONGNITA.
DEFINICIN:
La hernia diafragmtica congnita se debe a la falta de desarrollo del

hemidiafragma izquierdo (85%), derecho (13%), o ambos (2%), es decir de
la capa fibromuscular en forma de cpula que separa las cavidades torcica
y abdominal. Caractersticamente, este defecto tiene una localizacin
posterolateral, es la llamada hernia de Bochdalek y tiene una localizacin
casi siempre en el hemidiafragma izquierdo. El defecto diafragmtico
permite el desplazamiento de parte del contenido abdominal hacia el
hemitrax correspondiente. Se observa una disminucin en el nmero de
ramas bronquiales y de los espacios alveolares. Estas alteraciones
anatmicas dan lugar a un fracaso de la transicin normal de la circulacin
cardiopulmonar y del intercambio pulmonar de aire fetal al neonatal.
Generalmente se produce un cuadro de dificultad respiratoria postnatal de
inicio inmediato que da lugar a insuficiencia respiratoria. (1)
INCIDENCIA:
Se presenta aproximadamente cada 3.000 recin nacidos vivos. La

mortalidad es mayor del 65% (2). Las malformaciones asociadas, se
observan en el 10-15% de los pacientes.
PRESENTACIN CLNICA:
Los signos incluyen abdomen excavado, trax en tonel y ruidos peristlticos

en trax. El mediastino esta muy desplazado hacia el lado opuesto y los
ruidos cardiacos se escuchan en el lado derecho del trax. A medida que el
nio respira, el estmago y el intestino se van llenando de aire, por lo que
la dificultad respiratoria se agrava y el gasto cardaco disminuye, lo cual
lleva a la acidosis y a la hipoxia. Algunos nios no presentan signos clnicos
anormales durante los primeros das y slo luego de unas semanas
comienzan con taquipnea leve o trastornos despus de la alimentacin que
motivan la consulta mdica (taquipnea, tiraje, aleteo nasal) (3)
En la evaluacin de los nios con hernia diafragmtica congnita es

importante la deteccin temprana de las malformaciones asociadas. Estas
malformaciones pueden ser cardiopatas congnitas, trastornos
estructurales del sistema nervioso central, del sistema gastrointestinal y
genitourinario.
FISIOPATOLOGA:
- Prenatal: la comunicacin anormal entre las

cavidades peritoneal y pleural permite la herniacin
del intestino en el espacio pleural a medida que el
35
tracto gastrointestinal en desarrollo retorna de su
fase extracelmica a las 10-12 semanas de gestacin.
Segn el grado de compresin pulmonar por el
intestino herniado, puede haber una disminucin
pronunciada de la ramificacin bronquial, una
multiplicacin limitada de los alvolos y la
persistencia de hipertrofia muscular en las arteriolas
pulmonares.
- Postnatal: despus del parto, la anomala anatmica
puede contribuir con el desarrollo de uno de los
siguientes estados patolgicos o de ambos:
Insuficiencia parenquimatosa pulmonar: los recin nacidos con
hernia diafragmtica congnita tienen una masa pulmonar funcional
pequea.
Hipertensin pulmonar: la sangre describe un cortocircuito alrededor
de los pulmones a travs del foramen oval y el conducto arterioso
persistente. El cortocircuito promueve acidosis e hipoxia, ambos
potentes estmulos para una vasoconstriccin pulmonar adicional. Por
lo tanto, se establece un ciclo vicioso de deterioro clnico. (4)
DIAGNSTICO:
El diagnstico se confirma con la radiografa de trax, esta mostrara las

imgenes tpicas del intestino ubicado en el trax, con desplazamiento del
mediastino y ausencia o disminucin marcada de aire en el abdomen.
La colocacin de una sonda gstrica en el estmago del nio antes de la

realizacin de la radiografa torcica es til para prevenir la distensin del
estmago y el intestino, y para demostrar que el estmago est situado en
el trax.
En los ltimos aos la mayora de los pacientes pueden ser diagnosticados

intratero mediante la ecografa obsttrica. (3)
TRATAMIENTO:
- Se utiliza un catter arterial permanente para controlar los

niveles de gases en sangre.
- Debe iniciarse un soporte respiratorio y metablico
apropiado, el tratamiento de reposicin de surfactante
parece ser til, ya que los pulmones de la hernia
diafragmtica congnita tienen deficiencia de ste.
- La intubacin nasogstrica debe realizarse para disminuir la
distensin gaseosa del estmago y el intestino.
- La correccin quirrgica se realiza mediante reduccin del
intestino intratorcico y cierre del defecto diafragmtico,
antes se realiza de emergencia, ahora es tardo, lo que
36
permite que el recin nacido estabilice un lecho vascular
pulmonar hiperreactivo y mejore la distensibilidad
pulmonar.(4) La ciruga se realiza cuando:
Ha disminuido la hipertensin pulmonar
El pH arterial es superior a 7.30 y la PCO2 es de 45 a 55 mmHg, con
presiones mximas de insuflacin inferiores a 20 cm de H2O
Se han corregido las alteraciones fisiolgicas como la hipoglucemia, la
oliguria, las alteraciones hemorrgicas y electrolticas. (1)
- La oxigenacin con membrana extracorprea se utiliza en
los neonatos con insuficiencia respiratoria grave. Es una
forma de derivacin cardiopulmonar que aumenta la
perfusin sistmica y proporciona un intercambio gaseoso.
La mayor parte de la experiencia se ha logrado con
derivaciones venoarteriales, lo que requiere la colocacin de
grandes catteres en la vena yugular interna derecha y en
la arteria cartida y, a menudo, la ligadura de esta ltima.(2)
REFERENCIAS:

Rodrguez M, Udaeta E, Neonatologa clnica, Mc Graw Hill
Interamericana, Ed 1, 73:763. Mxico. 2003.
Ceriani J, Neonatologa practica, Editorial Medica Panamericana, Ed 3.
463. Argentina. 2002.
Panamericana, Ed 5, 78:643. Argentina. 2005.
37
TRASTORNOS INFLAMATORIOS DE LAS VAS AREAS DE PEQUEO
CALIBRE
BRONQUITIS
DEFINICIN:
Es una inflamacin que se produce en los bronquios y est asociada a

diferentes enfermedades de la infancia.
Bronquitis aguda: Es una enfermedad generalmente de origen viral (el

aislamiento en el esputo de bacterias frecuentes como el neumococo,
streptococcus y staphylococcus no implica etiologa bacteriana y ni hace
necesario un tratamiento antibitico) (1) y tiene como sntoma
patognomnico la tos, suele estar precedido de una infeccin viral de las
vas altas.
PRESENTACIN CLNICA:
El epitelio es invadido por el agente infeccioso, se produce activacin de las

clulas inflamatorias y posteriormente liberacin de citoquinas, para luego
aparecer sntomas como fiebre, malestar general, y tos prolongada de 1-3
semanas de duracin la cual puede ser productiva o no, dolor torcico en
nios mayores, el cual se agrava con la tos; aunque inicialmente el nio
puede expresar sntomas de una infeccin de las vas respiratorias altas
como rinitis.
En la exploracin fsica inicialmente encontramos febrcula o temperatura

normal con signos respiratorios altos, cuando el cuadro progresa se pueden
auscultar ruidos pulmonares sobre agregados como crpitos y sibilancias. Al
inicio la tos es cortante y seca, luego se vuelve productiva con un esputo
purulento que indica infiltrado de neutrfilos.
TRATAMIENTO:
No existe tratamiento especifico; los cambios de postura facilitan el drenaje

pulmonar en los lactantes, los antitusgenos producen un alivio sintomtico
aunque pueden llevar a sobre infecciones por lo que se deben usar con
mucha precaucin.
BRONQUIOLITIS
DEFINICIN:
Es una de las enfermedades respiratorias bajas ms comunes en los

lactantes y se debe a la obstruccin de las vas de menor calibre; al cumplir
los 2 aos casi todos los nios se han infectado pero la enfermedad es ms
grave cuando se presenta en lactantes de 1-3 meses.
38
ETIOLOGA E INCIDENCIA:
Es una patologa de origen viral y se estima que el 90% de los casos es

producida por el virus sincitial respiratorio (VRS) y en menor frecuencia es
causada por el virus de la parainfluenza, adenovirus, Mycoplasma
pneumoniae.
El VRS es un miembro de la familia Paramixovirus y es la primera causa de

hospitalizacin de los nios menores de 6 meses; las epidemias ocurren
principalmente entre noviembre y marzo, hay mayor incidencia en el sexo
masculino siendo 1,25:1 la relacin hombre-mujer en casos leves y
aumentando a 1,8:1 en casos severos.(2)
FISIOPATOLOGA:
La diseminacin del virus se hace mediante grandes partculas y auto

inoculacin despus del contacto con superficies contaminadas. (3) El virus
desaparece habitualmente en un periodo de 7 das pero puede persistir
durante un mes o ms en lactantes.
Algunos de los factores de riesgo para padecer esta trastorno son: falta de
lactancia materna, hacinamiento, exposicin al humo de tabaco, bajo peso
al nacer y antecedente familiares de asma.
El virus produce edematizacin y necrosis de la mucosa, lo que ocasiona

que esta se rompa y se infiltren clulas inflamatorias como consecuencia de
esto se disminuye la luz de los bronquiolos por los tapones de moco y
residuos celulares, aumentando la resistencia de las vas respiratorias, por
lo que el aire se queda atrapado y se produce una hiperinflacin de los
alvolos.
PRESENTACIN CLNICA:
Inicia con estornudos, obstruccin nasal, rinorrea clara, inapetencia y fiebre

de 38.5-39C. Rpidamente se desarrolla dificultad respiratoria con tos
sibilante paroxstica, taquipnea que puede alcanzar 50-80 respiraciones por
minuto, irritabilidad, se observa un marcado aumento del esfuerzo
respiratorio con aleteo nasal y retracciones intercostales, hay aumento del
dimetro antero-posterior del trax y una espiracin prolongada.
DIAGNSTICO:
Es eminentemente clnico sobre todo en lactantes previamente sanos (1)
aunque hay algunas ayudas diagnosticas importantes.
- Radiografa de trax: es de gran utilidad y puede mostrar

diferentes grados de atrapamiento de aire infiltrados
intersticiales peribronquiales y atelectasia.
39
- Gases arteriales y oximetra: son de gran importancia para
valorar el grado de hipoxia e hipercapnia.
- Hemograma: es de poca utilidad ya que no revela datos de
importancia. Se encuentran leucocitos normales y hay
predominio de linfocitos.
TRATAMIENTO:
Casos leves: el manejo es ambulatorio. Se debe dar hidratacin y nutricin

por la va oral de una forma adecuada para as evitar desnutricin o
deshidratacin. Mantener permeables las fosas nasales con solucin salina.
Para controlar la temperatura se puede utilizara acetaminofn a una dosis
15 mg/kg cada seis horas.(4)
Casos moderados y graves: los lactantes con dificultad respiratoria se

deben hospitalizar. Si hay hipoxemia administrar oxigeno humidificado frio.
Evitar los sedantes ya que estos pueden deprimir el impulso respiratorio.

Alimentar al nio por sonda nasogstrica ya que debido a la taquipnea
existe un mayor riesgo de aspiracin de contenido alimentario. Si existe
riesgo de descompensacin respiratoria hacer uso de la intubacin
traqueal.(1)
Broncodilatadores: consiguen una mejora ligera y a corto plazo. Son

tiles para el broncoespasmo que presentan aquellos nios con
antecedentes de atopia o con procesos asmticos.
Corticoesteroides: se pueden administrar por va parenteral, oral o
inhalada. Son tiles en pacientes con compromiso severo y con
signos de insuficiencia respiratoria, se prefiere el uso por ciclos cortos
de 5-7 das.
La Rivabirina: es un antiviral administrado en aerosol que inhibe la
produccin de nuevas partculas virales al interrumpir la sntesis de
protenas especificas y cidos nuclecos. Se requieren al menos 12
horas de nebulizacin continua por 2-3 das de partculas de 1 a 3 m
para que lleguen a las vas perifricas. (4)
Antibiticos: no son tiles, salvo de que exista una neumona
bacteriana secundaria.
Kliegman R, Jenson H, Behrman R, Tratado De Pediatra De Nelson,

Editorial Elsevier, ed. 17, 378: 1415-1416, Madrid-Espaa, 2005.
CIB. Ed. 3, 53: 363-364.Medelln. 2007.
Rudolph, Editorial Mc Graw Hill, Ed 21. 23:2153-2154. 2004.
40
CIB. Ed. 3, 53: 366.Medelln. 2007
41
NEUMONA CONGNITA.
DEFINICIN:
La neumona es la inflamacin del tejido pulmonar en un proceso de

consolidacin, a consecuencia de que el aire es sustituido por edema en los
alvolos y los conductos pulmonares, y por infiltrado de las clulas
inflamatorias en las paredes alveolares o en el intersticio. Se considera que
este fenmeno como la respuesta orgnica a la invasin del tejido pulmonar
por agentes patgenos virales, bacterianos, micticos o parasitarios.
En la neumona congnita el patgeno se transmite al feto por va

hematgena transplacentaria, de modo que se trata de una patologa
sistmica, con la caracterstica principal de elevada mortalidad.
INCIDENCIA:
La frecuencia de la neumona neonatal se estima en 1% del total de recin

nacidos a trmino y hasta en un 10% de los recin nacidos pretrmino, de
estos casos, se estima que alrededor de 20% son de origen intrauterino-
congnito. (1)
ETIOLOGA:
Streptococcus del grupo B, Listeria monocytogenes, Treponema pallidum,

Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum y enterobacterias, adems
de algunos virus de transmisin hematgena como citomegalovirus, virus
de la rubeola y herpesvirus.(2)
PRESENTACIN CLNICA:
Los principales sntomas son letargia, irritabilidad, inestabilidad trmica,

taquicardia y rechazo del alimento; por lo general se asocian a dificultad
respiratoria, como taquipnea, disnea, apnea, aleteo nasal, tiraje intercostal,
quejido inspiratorio y cianosis. (3)
La enfermedad grave puede avanzar a acidosis respiratoria o metablica,

apnea profunda, choque y falla respiratoria, o falla orgnica mltiple. Las
complicaciones pueden ser derrame pleural, empiema, hidrotrax o
neumotrax.
FISIOPATOLOGA:
El microorganismo tiene dos vas de acceso: la primera es la va

hematgena transplacentaria, donde la instalacin del cuadro neumnico
por lo general corresponde a una infeccin diseminada; la segunda es la
deglucin de lquido amnitico infectado. Entre los principales factores del
desarrollo del proceso neumnico se mencionan asfixia y premadurez.
42
DIAGNSTICO:
Los antecedentes observados en la historia clnica materna, donde se

registran elementos como ruptura prematura de membranas
corioamnionticas, trabajo de parto prolongado, manipulacin obsttrica
excesiva, fiebre periparto, lquido amnitico alterado, antecedentes de
infeccin de vas urinarias maternas das antes del nacimiento o de
vaginosis bacteriana, son de los principales factores que deben asociarse a
infeccin neonatal.
Algunos autores sugieren la aspiracin traqueal directa dentro de las

primeras 8 horas de vida a fin de tomar la muestra necesaria para el
aislamiento del agente causal de la neumona.
Debe considerarse la puncin lumbar en pacientes gravemente enfermos,

en quienes el diagnstico etiolgico especfico es importante para guiar el
tratamiento.
Enfermedad de membrana hialina, atelectasias, neumotrax, quilotrax,

neumomediastino, edema pulmonar, hemorragias o derrames, enfermedad
qustica, hipoplasia o agenesia, infarto pulmonar, fibrosis qustica y algunas
cardiopatas congnitas.
TRATAMIENTO:
La asociacin de ampicilina y un aminoglucsido, ya que este esquema

permite cubrir adecuadamente la participacin de streptococcus de los
grupos B y A, Listeria monocytogenes y enterococcus.

Interamericana, Ed 1, 40:391-397. Mxico. 2003.
MacDonald M, Seshia M, Mullet M, Averys Neonatology
Wilkins, Ed 6, 29:569-572. USA. 2005.
Kliegman, Berhman, Jenson, Stanton, Nelson textbook of pediatrics,
Elsevier, Ed 18, 109:803. 2007
43
HIPERTENSION PULMONAR PERSISTENTE DEL RECIEN NACIDO
DEFINICIN:
Es un aumento marcado de la presin pulmonar, secundaria al aumento de

la resistencia vascular pulmonar, y a alteraciones de la vasorreactividad
pulmonar que lleva a un circuito extrapulmonar de derecha a izquierda a
travs del foramen oval o el ductus arterioso. Si tenemos un caso de
hipertensin pulmonar resistente y no conocemos su etiologa la
denominamos Hipertensin pulmonar persistente neonatal de origen
idioptico. (1-2)
Este cuadro denominado inicialmente persistencia de la circulacin fetal,

continua representando una situacin grave que plantea dificultades
importantes en su tratamiento y que aun hoy mantiene una morbilidad y
una mortalidad altas.
FISIOPATOLOGA:
El mecanismo fisiopatolgico es consecuencia de la falta de desarrollo de los

pulmones y del lecho vascular pulmonar por ejemplo una hernia
diafragmtica o hipoplasia pulmonar; adaptacin inadecuada del lecho
vascular pulmonar a la transicin que se produce en el momento del
nacimiento, tal es el caso de diversos casos de estrs perinatal,
hemorragias, hipoxia e hipoglicemia; y el desarrollo insuficiente del lecho
vascular pulmonar en la vida intrauterina. (1)
Las arterias preacinares ya se encuentran en los pulmones a la semana 16

de gestacin, de aqu en adelante se agregan unidades respiratorias con un
desarrollo progresivo de las arterias apropiadas. (1) La muscularizacin de
las arterias pulmonares perifricas depende de la diferenciacin de los
pericitos y reclutamiento de fibroblastos los cuales se dan gracias a factores
de crecimiento como neuropptidos, factores de crecimiento fibroblstico y
factores de crecimiento similares a insulina. (1) Los pulmones de los
neonatos con HPPN (hipertensin pulmonar persistente neonatal) contienen
numerosas arterias precapilares no dilatadas y en estos nios se observa un
aumento del espesor de la capa media de las arterias pulmonares. (1)
En el feto la RVP (resistencia vascular pulmonar) esta elevada y solo de un

5 a un 10% del volumen minuto cardiaco se dirige hacia los pulmones.
Despus del nacimiento al expandirse los pulmones hay una cada sbita de
la RVP y esto conlleva a un aumento del flujo sanguneo pulmonar. (1) El
tono vascular pulmonar fetal se mantiene gracias a estmulos
vasoconstrictores por accin de leucotrienos y tromboxanos, y estmulos
44
vasodilatadores gracias la adenosina y prostaglandinas I2. Tambin se ven
involucradas las clulas endoteliales en el proceso de regulacin del tono
vascular pulmonar, estas liberan ON oxido ntrico el cual es un potente
vasodilatador y nos favorece la expansin vascular. (1)
Los factores asociados a HPPN son:
Asfixia neonatal
ALAM (aspiracin de lquido amnitico meconial)
Enfermedad de membrana hialina
Hernia diafragmtica
Obstruccin de la pequea va pulmonar
Hipoplasia pulmonar. (2)
Tambin tenemos afecciones sistmicas tales como: policitemia, hipoxia,

acidosis, hipocalcemia, hipotermia y sepsis; Cardiopatas congnitas:
anomala del retorno venoso, sndrome del corazn izquierdo hipoplsico,
coartacin de aorta. Otros: ingestin materna de aspirina o indometacina
que bloquean prostaglandinas y agravan el cuadro. (1)
PRESENTACIN CLNICA:
El hallazgo principal es la insuficiencia respiratoria acompaada de cianosis,

en todo nio que naci asfixiado hay sospechar HPPN, encaminndonos
hacia un diagnostico mas certero y confiable, buscamos otros hallazgos
clnicos tales como:
1. Respiratorios: estos pueden limitarse a taquipnea de aparicin al

momento de nacer o 4 a 8 horas de vida. En estos nios se observa
una disminucin progresiva de los valores de la oximetra de pulso en
situaciones que alteren al nio tales como el manejo de los
enfermeros que generan estrs en el nio y agravan el cuadro.
2. Signos cardiacos: podemos hallar una contraccin cardiaca derecha
muy pronunciada acompaado de un segundo ruido aislado y soplo
de insuficiencia tricuspidea. En casos severos se puede encontrar
hepatomegalia y signos de insuficiencia cardiaca.
3. Radiolgicos: la radiografa de trax puede revelar cardiomegalia o
una silueta cardiaca normal.
Hasta en un 60% de los nios con HPPN se detecto trombocitopenia, pero
se desconoce la especificidad de este cuadro. (1)
DIAGNOSTICO:
No hay pruebas especificas para el diagnostico de HPPN, tambin debemos

tener en cuenta que el diagnostico de HPPN es de exclusin.
Lecturas de oximetria diferencial: en presencia de un cortocircuito de

sangre de derecha a izquierda a travs del ductus arterioso, la PaO2
de la sangre preductal es decir la de la arteria radial derecha es
mayor que la posductal o sea la que venga de arteria radial izquierda,
45
umbilical o tibial la medicin simultanea de estos valores es un
indicador determinante de HPPN, si los valores no difieren unos con
otros no es determinante para descartar una Hipertensin pulmonar
persistente. Una diferencia del 5% en la sangre preductal y posductal
nos indica un cortocircuito de derecha a izquierda o una diferencia
>10-15 mmHg de PaO2.
Prueba de hiperventilacin: se realiza mediante la ventilacin con
mascara o intubacin endotraqueal, si se documenta una mejora
pronunciada de la oxigenacin o sea un aumento de la PaO2 >30
mmHg, debe considerarse la posibilidad de existencia de HPPN, al
esto suceder el PH aumenta mas o menos a 7,55 y se evidencia una
reduccin de la RVP, un menor grado de cortocircuito y un
incremento de la PaO2. Con esta prueba diferenciamos una HPPN de
una cardiopata congnita cianosante en la cual la respuesta es nula,
se recomienda ventilarlos durante 10 minutos, aunque en los
prematuros se puede prolongar este tiempo. (1-2)
Ecocardiografa: esta suele ser fundamental para diferenciar una
HPPN con una cardiopata congnita ciantica, la sensibilidad de la
ecocardiografa para diagnosticar hipertensin pulmonar se ha
incrementado con el Doppler color, si no se cuenta con esta se puede
realizar con la ecocardigrafa observando el corto circuito a travs del
foramen oval, inyectando de 1 a 1 cm de agua o solucin fisiolgica
IV y se pueden observar las pequeas burbujas de aire que estas
proporcionan y as evidenciarlas primero en el ventrculo izquierdo
debido al pasaje por el foramen oval desde la aurcula derecha a la
izquierda. (1-2)
RECOMENDACIONES:
La reanimacin y el soporte apropiado desde el momento de nacer

permitirn prevenir o atenuar en cierta medida la HPPN que puede
superponerse a una afeccin preexistente. En este caso servira mucho la
ventilacin mecnica, y control frecuente de la temperatura corporal.
Medidas generales: tener control constante y estrecho, un buen equilibrio

hdrico es indispensable ya que la hipovolemia agrava el problema, tambin
una buena medida de glucosa y calcio ya que el dficit de alguno complica
la enfermedad y se recomienda el uso de dos oxmetros de pulso, uno en
rea preductal y el otro en una parte posductal. (1-2)
Manipulacin mnima del neonato. Dado que estos con el mas mnimo
estimulo externo lo vuelve irritable y esto le empeora el problema que este
tiene, es importante disminuir los ruidos ambientales y el grado de
manipulacin del mismo.
Ventilacin mecnica: esta a menudo es necesaria para garantizar la

adecuada oxigenacin del neonato. en la medida de lo posible evitar la
hiperventilacin y mantener una PaCO2 entre 40 - 50 mmHg. Desde el
46
principio empezar con una concentracin de oxigeno al 100%, y quitarle el
oxigeno de manera gradual por periodos breves. (1)
Surfactante: en neonatos con SDR la administracin de surfactante causa

una disminucin de la RVP. (1)
Agentes presores: es indispensable el uso de un buen agente que aumente

la presin vascular ya que algunos neonatos con HPPN presentan
disminucin del volumen minuto cardiaco, adems el incremento de la
presin arterial sistmica reduce la magnitud del cortocircuito de derecha a
izquierda. Mantener una presin arterial sistmica normal por eso el
frmaco mas utilizado es la dopamina. Aunque existe una medida no
farmacolgica para incrementar la presin que consiste en poner
manmetros en las cuatro extremidades e inflarlos, se ha demostrado que
esto ha beneficiado a los neonatos con HPPN. (1)
Sedacin: como los neonatos son tan irritables se recomienda el uso de

sedantes es el caso por ejemplo de pentobarbital a dosis de 1-5mg/kg o
analgesia con morfina de 0.05-0.2 mg/kg. (1)
TRATAMIENTO:
El objetivo principal es mantener la PaO2 y la SaO2 en los valores normales

o ligeramente por encima de ellos:
PaCO2: 40 - 55 mmHg
pH entre 7,50 y 7,55
PO2: en RNT entre 80 - 120 mmHg y en el RNP entre 50 - 70 mmHg
SO2: en RNT >95% y en RNP entre 90 - 95%. (2)
Se emplean tcnicas tales como:
Alcalinizacin: podemos suministrar una infusin de bicarbonato de

sodio 0,5 - 1 mg/kg/hora as evitamos los efectos adversos de la
hipocapnia en el sistema nervioso central tal como hipoacusia y la
reduccin del flujo cerebral. (1)
Agentes vasodilatadores pulmonares intravenosos: antes se sola
emplear vasodilatadores tales como nitroglicerina, tolazolina,
Prostaglandina, Prostaciclina, nitroprusiato de sodio, pero estos
tenan efectos sistmicos entonces generaban un hipotensin en el
paciente. Actualmente el mas usado es la Tolazolina el cual es un
antagonista alfa adrenergico administrndose a una dosis de carga de
1-2mg/kg seguida de una infusin continua de 1-2 mg/kg/hora. El
uso de este frmaco requiere la administracion de liquidos
endovenosos para contrarrestar la hipotensin sistmica. se ha
notificado efectividad en el 10% de los pacientes y complicaciones en
el 70%. Dado esto se emplea otros vasodilatadores con menos
efectos adversos. Estos son: sulfato de magnesio y la adenosina, con
esta ltima se han visto muy buenos resultados. (1)
47
Oxido ntrico inhalado iON: El empleo del iON ha sido de muy buena
mejora para los neonatos con HPPN, mejorando la oxigenacin y
disminuyendo la RVP, siendo tan buenas las respuesta de los
pacientes que as se ha evitado el uso de OMEC oxigenacin por
membrana extracorprea. Su aplicabilidad ha dado muy buenos
resultados en la disminucin del cortocircuito de derecha a izquierda
y mejorando la perfusin de otras reas pulmonares. (1)
Fisiolgicamente el ON es un gas incoloro con una vida media de

unos tantos segundos. Este se difunde por los alvolos y al llegar al
endotelio vascular e induce vasodilatacin. su exceso se libera en
sangre y luego es captado por la hemoglobina y ese conjunto
conforma la metahemoglobina volviendo al ON inactivo. Se
recomienda una dosificacin de 20 ppm iniciales, no se recomienda la
elevacin para evitar reacciones adversas. Se recomienda empezar a
disminuir el NO cuando tenemos una PaO2 > 60 mmHg. (1)
OMEC: se recomienda a los neonatos que no responden a las

modalidades teraputicas descritas anteriormente. Esta terapia
mostr una tasa de supervivencia >80%, aunque esta solo se usa en
los neonatos mas graves. (1)
PRONSTICO:
Tenemos una tasa de supervivencia global del 70 -75%. en mas del 80% de
los que sufrieron HPPN tienen muy buena resolucin sin secuelas. se cuenta
con pocos datos acerca de una evolucin a un periodo mas prolongado. (1)
La correlacin mas importante de la HPPN radica en el modo como yo

diagnostique la enfermedad ya que el cuadro clnico de una cardiopata
congnita cianosante es muy similar, para eso contamos con las pruebas
ecocardiogrficas y las de hiperventilacin e hiperoxia correlacionando el
cuadro con la patologa mas indicativa.

Panamericana, Ed 5. 62:409-415. Argentina. 2005.
Interamericana, Ed 1, 230-232. Mxico. 2003.
48
CARDIOPATA CONGNITA CIANTICA
DEFINICIN: la cardiopata congnita ciantica, se define como una

alteracin o malformacin morfologa de las estructuras cardiacas y sus
grandes vasos, llevando a posteriores alteraciones funcionales tales como la
cianosis y la hipoxemia en el paciente.
Las anomalas cardiacas mas frecuentes son:
Conducto arterioso persistente, transposicin de grandes vasos, tetraloga

de Fallot y atresia pulmonar. (1)
INCIDENCIA:
Afectan cerca del 1% de los nacidos vivos y en la mitad de esto la

enfermedad es diagnosticada en la primera semana de vida.
PRESENTACIN CLNICA:
Los signos y sntomas de los neonatos con enfermedad cardiaca permite

agrupar a los pacientes segn el nivel de saturacin de oxigeno.
Los neonatos con cardiopata ciantica por lo general no logran alcanzar un

PaO2 >100 mmHg despus de respirar oxigeno al 100% durante 10 -20
minutos. (1)
Transposicin de grandes vasos: aqu lo que se evidencia es que la

aorta sale del ventrculo derecho y las arterias pulmonares del
ventrculo izquierdo, predomina mas en hombres con una relacin
2:1. Tenemos un nio grande, ciantico pero sin dificultad
respiratoria, en ellos el ecocardiograma es diagnostico evidenciando
las ramificaciones de los vasos anteriores y posteriores. Su
intervencin es mas que todo con septostoma auricular para generar
las mezclas de sangre venosa con arterial y mejorar la hipoxia y la
cianosis que este me esta generando. Por ultimo se les realiza una
ciruga corrigiendo el error de los vasos intercambiados. (1)
Tetraloga de Fallot: nios con estenosis pulmonar, comunicacin
interventricular, cabalgamiento de la aorta e hipertrofia del ventrculo
derecho. Vemos a los nios cianticos y pueden tambin tener
dificultad respiratoria, a la radiografa vemos un corazn pequeo y al
electrocardiograma evidenciamos la hipertrofia ventricular derecha,
para ellos el mejor mtodo diagnostico ser el ecocardiograma
mostrndonos la comunicacin interventricular. (1)

Panamericana, Ed 5, 62:397-399. Argentina. 2005.
49
HIDROTRAX
DEFINICIN:
El hidrotrax es una efusin pleural usualmente a causa de gradientes

anormales de presin en el pulmn. (1)
ETIOLOGA:
Esta ms frecuentemente asociado a enfermedad cardiaca, heptica y renal.

Puede tambin ser una manifestacin de un edema nutricional severo.
Menos comn que se de por obstruccin venosa, inflamacin de ndulos
linfticos y tambin puede ocurrir un comunicacin ventriculoperitoneal. (1)
PRESENTACIN CLNICA:
Es usualmente bilateral pero en enfermedad cardiaca puede tener

preferencia por el lado derecho. Es usual ver acumulacin de lquidos en
otras partes del cuerpo, los signos fsicos son similares a pleuritis
serofibrinosa.
En el hidrotrax los cambios en el nivel del dolor cambian con los cambios
de posicin. (1)
TRATAMIENTO:
Esta dirigido a la aspiracin del lquido cuando los sntomas son muy
evidentes. (1)
HEMOTORAX
DEFINICIN:
Acumulacin de sangre en la cavidad pleural, es poco comn en nios.
ETIOLOGA:
La hemorragia ms comn se da por trauma de trax o herida penetrante,

tambin puede ser el resultado de causas iatrognicas incluyendo procesos
quirrgicos. El hemotrax puede tambin resultar de erosin de un vaso
sanguneo a causa de procesos inflamatorios tal como la tuberculosis y el
empiema. (1)
PRESENTACIN CLNICA:
El hemotrax esta asociado con compromiso hemodinmico, relacionado

con la cantidad y la rapidez de la hemorragia. (1)
50
DIAGNSTICO:
La toracentesis es la ms especfica para el hallazgo de hemotrax. (1)
TRATAMIENTO:
Inicialmente la terapia es tubo a trax (toracostoma). La intervencin

quirrgica puede ser requerida con el fin de parar la hemorragia. Un
inadecuado drenaje de la sangre puede llevar a que se generen fibrosis
entres las pleuras y esto es una complicacin que puede agravar el cuadro
del paciente. (1)
QUILOTORAX
DEFINICIN:
Es la presencia de contenido de origen linftico (linfa) en la cavidad pleural.
ETIOLOGA:
En nios ocurre con mayor frecuencia debido a lesin del conducto torxico
como una complicacin de ciruga cardiotorcica, otros factores causales
estn asociados con lesin del trax o por linfomas. En los neonatos el
aumento de la presin venosa durante el parto puede llevar a lesin o
ruptura del conducto torcico. Causas menos comunes estn las
linfangiomatosis, enfermedad pulmonar restrictiva, trombosis del conducto,
entre otros. Es importante establecer la etiologa para un buen
reconocimiento de la terapia ha aplicar con el paciente. (1)
PRESENTACIN CLNICA:
No es comn el dolor pleurtico, frecuentemente tiene un comienzo gradual,

sin embargo despus del trauma conducto, el contenido suele acumularse
en la parte posterior del mediastino por varios das, cuando se rompe
dentro del espacio pleural empieza un cuadro de disnea, hipotensin e
hipoxemia.
Cerca del 50% de los neonatos con quilotrax presentan dificultad

respiratoria al primer da de vida, el quilotrax tiene preferencia por el lado
derecho. (1)
DIAGNSTICO:
Con la toracentesis evidenciamos la efusin y un lquido lechoso con

contenido graso, protenas, linfocitos entre otros. El fluido puede ser
amarillo o sanguinolento, en los neonatos como aun no han empezado la
alimentacin puede ser de color claro. En el quilotrax se evidencia la
51
presencia de triglicridos con valores superiores a 110mg/dl. Pero ante todo
el predomino de clulas en el quilotrax lo conforman los linfocitos T. (1)
COMPLICACIONES:
Repetidas aspiraciones pueden ser requeridas para aliviar los sntomas de

presin, la rpida reacumulacin del lquido y la toracentesis a repeticin
pueden llevar a malnutricin con prdida de caloras, protenas y
electrolitos. (1)
TRATAMIENTO:
La recuperacin espontnea se da en el 50% de los casos. La terapia inicial

consta de alimentacin enteral con bajas grasas, medianas cantidades de
triglicridos y alta cantidad de protenas. O nutricin parenteral. (1)
Hacer toracentesis a repeticin alivia los sntomas. (1)
REFERENCIA BIBLIOGRFICA:
Kliegman, Berhman, Jenson, Stanton, Nelson textbook of pediatrics,

Elsevier, Ed 18. 1839-1840. 2007
SINDROME DE ASPIRACION DE MECONIO
El sndrome de aspiracin de liquido amnitico meconial es un cuadro

frecuente entre las causas de dificultad de dificultad respiratoria en el recin
nacido. La presencia de meconio en el lquido amnitico significa un signo
de alarma de sufrimiento fetal, pero no es un marcador independiente
sensible de este y se presenta en el 10 al 20 % de los nacimientos. La
incidencia de este sndrome es ms elevada en recin nacidos a trmino y
postrmino, y en los de bajo peso al nacer, por lo tanto es raro en recin
nacidos pretrmino.
FISIOPATOLOGA
El meconio es la primera secrecin intestinal del recin nacido y est

compuesto de clulas epiteliales, pelo fetal, moco y bilis. La hipoxia es el
mecanismo ms frecuente por el cual el meconio puede pasar al lquido
amnitico, pero tambin se puede dar por estimulacin vagal debida a
compresin del cordn y por sufrimiento fetal. Despus de la evacuacin
52
intrauterina de meconio, la respiracin profunda o boqueo dentro del tero
o durante el trabajo de parto producen aspiracin del liquido amnitico
meconiado, el paso de este a regiones distales dentro del rbol respiratorio,
se produce postnatal con la reabsorcin del liquido pulmonar y ocasiona
obstruccin aguda de la va area parcial asociada a atrapamiento de aire e
hiperexpasin o total asociada a atelectasias, ocasiona tambin disminucin
de la distensibilidad pulmonar, aumento de la resistencia espiratoria de la
va area e irritacin del epitelio respiratorio que genera una neumonitis
intersticial y qumica con el resultante edema bronquial y el estrechamiento
de las vas areas pequeas mas disminucin de la PO2 y aumento de la
PCO2. En los alvolos el meconio puede inactivar el surfactante existente.
Se debe tener en cuenta que los signos clnicos que presentan estos nios
son consecuencia de la afectacin de diversos rganos principalmente
sistema nervioso central, miocardio, rin y pulmn, por lo que no se debe
considerar la aspiracin de meconio una enfermedad pulmonar aislada.
El cuadro clnico es muy variable generalmente se acompaa de aleteo
nasal, taquipnea y retracciones intercostales y se puede clasificar en leve,
moderado y severo.
Leve: Es el cuadro ms frecuente y los nios solo presentan
taquipnea o dificultad respiratoria, con un curso favorable las 24 a
72 horas siguientes.PCO2 disminuida y pH normal.
Moderada: Presenta taquipnea ms marcada (frecuencia respiratoria
mayor de 90 por minuto) con signos de dificultad respiratoria
progresiva, estos nios requieren O2 complementario y tratamiento
en unidad de cuidados intensivos con controles estrictos de signos
vitales sobre todo funcin renal y miocrdica.
La complicacin ms frecuente es el neumotrax y se debe detectar
tempranamente para evitar el empeoramiento del cuadro.
Generalmente el cuadro evoluciona favorablemente pero persiste
entre una a dos semanas
Grave: este cuadro se presenta inmediatamente despus del
nacimiento o en las primeras horas de vida, se produce una
insuficiencia ventilatoria progresiva, con hipoxemia severa.
El cuadro clnico muestra dificultad respiratoria intensa, aumento del
dimetro anteroposterior del trax, roncus o sibilancias en ambos
campos pulmonares por disminucin del intercambio gaseoso,
cianosis, acidosis metablica (secundaria a hipotensin arterial,
asfixia, y falla miocrdica).
El sndrome de aspiracin de liquido amnitico meconial frecuentemente se

acompaa de hipertensin pulmonar persistente, que genera hipoxemia
53
severa porque se produce un cortocircuito de derecha a izquierda
(principalmente en el formen oval el ductus).
Adems de la HPP y el neumotrax estos nios pueden presentar otras
complicaciones dentro de las cuales estn la falla miocrdica por isquemia o
infarto, la insuficiencia renal aguada, la encefalopata hipoxicoisqumica que
puede producir convulsiones y dao neurolgico, la traqueobronquitis
necrosante presente en nios con asistencia respiratoria e infeccin bacteria
sobre agregada como producto de una lesin pulmonar que favorece la
colonizacin de bacterias o como producto de procesos teraputicos
invasivos.
Estos nios generalmente requieren varios das de internacin en cuidados
intensivos y la estada puede ser prolongada por el desarrollo de
enfermedad pulmonar crnica o como consecuencia de una evolucin
desfavorable de alguna de las complicaciones ya mencionadas.
La mortalidad en las formas graves es elevada
DIAGNSTICO
Se basa en los siguientes aspectos
1. Antecedente de lquido amnitico meconial y signos de asfixia

intrauterina. Hay un riesgo mayor cuando existe retardo en el
crecimiento fetal, toxemia materna o embarazo prolongado.
2. Presencia de meconio en la trquea en la observacin inmediata
luego del nacimiento.
3. Cuadro clnico de dificultad respiratoria con trax sobreextendido,
acidosis respiratoria y metablica e hipoxemia.
4. Hallazgos radiolgicos. Las imgenes ms tpicas son infiltrados
gruesos multifocales con zonas de menor aireacin y otras de
sobreaireacin. Puede haber hiperinflacin pulmonar y cuadros
severos se observan zonas de atelectasia o condensacin.
En los estudios de laboratorio es caracterstico que los niveles de gases en

sangre muestren hipoxemia, si es un caso leve se puede producir alcalosis
respiratoria pero en los casos graves suele manifestarse la acidosis
respiratoria. Si el paciente sufri asfixia perinatal, se observa acidosis
respiratoria y metablica combinadas.
La hemoglobina suele ser normal, pero hay leucocitosis con neutropenia. La
trombocitopenia aparece ante la persistencia de la hipertensin pulmonar
debido al desarrollo de coagulacin intravascular diseminada secundaria a la
hipoxia grave.
El dao renal se determina mediante el anlisis de orina. La diuresis es

generalmente normal, a menos que se produzca una insuficiencia renal. La
mayora de los nios con SAM presenta aumento de la 2-microglobulina, lo
que evidencia dao renal. La orina puede ser verde marrn por absorcin de
54
los pigmentos del meconio a travs del epitelio pulmonar que luego es
excretado por la orina.
TRATAMIENTO
1. Manejo prenatal: Se debe hacer un reconocimiento temprano de los

factores maternos predisponentes que pueden generar sufrimiento
intrauterino e hipoxia fetal posterior durante el trabajo de parto.
Cualquier signo de sufrimiento fetal (aparicin de liquido amnitico
meconial con ruptura de membranas, prdida de la variabilidad
interlatidos, taquicardia fetal o patrones de desaceleracin) justifican
la evaluacin de la salud fetal por medio de examen de trazados
cardiacos y pH de cuero cabelludo fetales.
FACTORES DE RIESGO
Embarazo postrmino
Preeclampsia-eclampsia
Hipertensin materna
Diabetes mellitus materna
Frecuencia cardiaca fetal anormal
Retardo del crecimiento intrauterino
Perfil biofsico anormal
Oligohidramnios
Tabaquismo grave, enfermedad respiratoria crnica o enfermedad
cardiovascular maternos.
MANEJO DE RECIEN NACIDO CON ASPIRACION DE MECONIO
Los recin nacidos con meconio por debajo de la trquea corren el riesgo de
presentar hipertensin pulmonar, sndrome de fuga de aire y neumonitis, y
deben observarse con cuidado para detectar signos de dificultad
respiratoria.
MANEJO RESPIRATORIO
1. Higiene pulmonar: si la aspiracin de la trquea no produce

depuracin traqueal, en los recin nacidos sintomticos, para la
higiene pulmonar. La fisiopatologa torcica cada 30 minutos a una
hora, segn tolerancia, ayudar a limpiar las vas areas, aunque
puede estar contraindicada en los recin nacidos lbiles con
hipertensin pulmonar persistente.
2. Suplemento de Oxigeno: un objetivo importante es evitar los

episodios de hipoxia alveolar que conducen a vasoconstriccin
pulmonar hipxica y al desarrollo de hipertensin pulmonar
persistente del recin nacido. Con este propsito se proporciona un
55
suplemento de oxigeno generoso, de modo que la tensin arterial
de oxigeno se mantenga al menos entre el 80 y 90 mm Hg. Para la
prevencin de la hipoxia alveolar debe haber un ndice elevado de
sospecha e fuga de aire en el diagnostico y esfuerzo por minimizar la
manipulacin del nio.
3. Ventilacin Mecnica: los pacientes con enfermedad grave que se

encuentra en insuficiencia respiratoria inminente con hipercapnia e
hipoxemia persistente necesitan ventilacin mecnica. En el recin
nacido que no responde a ventilacin est indicada una prueba de
ventilacin de alta frecuencia.
4. Complicaciones: en cualquier deterioro inexplicable del estado clnico

debe considerarse la posibilidad de un neumotrax y debe
emprenderse una evaluacin apropiada. Con el desarrollo de
atelectasias, atrapamiento areo y disminucin de la distensibilidad
pulmonar, pueden ser necesarias presiones medias altas en las vas
areas en pacientes que se encuentran en riesgo de fuga de aire. El
criterio de ventilacin debe orientarse a evitar hipoxemia y aportar
una ventilacin suficiente con la presin media mnima posible en las
vas areas, con el fin de reducir el riesgo de una fuga de aire
catastrfica.
5. Surfactante: los recin nacidos con sndrome de aspiracin de

meconio grave que requieren ventilacin mecnica y presentan
manifestaciones radiogrficas de enfermedad pulmonar
parenquimatosa pueden beneficiarse con la terapia temprana con
surfactante. Se requiere un control estrecho en el momento de la
administracin del surfactante por la hipertensin pulmonar que suele
asociarse con este procedimiento.
PRONSTICO:
Las complicaciones son frecuentes y se asocian con una mortalidad

importante. Las nuevas modalidades de tratamiento, como ventilacin de
alta frecuencia, xido ntrico inhalado y OMEC, redujeron la mortalidad
hasta menos dl 5%. En los pacientes que sobrevivieron a la aspiracin de
meconio, la DBP o la enfermedad pulmonar crnica pueden ser resultado de
toxicidad por oxigeno y ventilacin mecnica prolongado.
1. Yizhen J, Arulkumaran S, Sindrome de aspiracin por meconio,

Obstetrics, Gynaecology and Reproductive Medicine 18:4 106. Disponible en
http://www.intramed.net/actualidad/art_1.asp.
56
Panamericana, Ed 5, 51:604-609. Argentina.2005
3. Klaus M, Fanaroff A, Cuidados del recin nacido de alto riesgo, Mc Graw

Hill, Ed 5, 287-288. Mxico. 2003.
57
NEUMONIA POR ASPIRACION DE MECONIO
El meconio, una sustancia inodora, espesa, de color verde negruzco,

comienza a aparecer en el interior del feto durante el tercer mes de
gestacin. Se forma por acumulacin de detritos y consiste en clulas
descamadas del aparato digestivo y de la piel, pelo de lanugo, grasa
procedente del untus sebceo, lquido amnitico y diversas secreciones
intestinales. Desde un perspectiva bioqumica, es un mucopolisacrido con
gran especificidad de grupo sanguneo, asociado a una pequea cantidad de
lpidos y protenas que van disminuyendo a medida que avanza el
embarazo. Su color verdoso procede de los pigmentos biliares.
Se encuentra tincin meconial de liquido amnitico (TMLA) alrededor de 10

al 26% de todos los partos. El riesgo de que aparezca guarda una fuerte
correlacin con edad gestacional, pues es inferior al 2% antes de la 37
semana y alcanza el 44% despus de la semana 42.
La causa de la TMLA es controvertida. En el pasado se crea que la

eliminacin intrauterina de meconio era sinnimo de asfixia fetal. En la
actualidad, la correlacin entre ambos fenmenos no se conoce con
seguridad. Son muchos los estudios que no han podido demostrar un
efecto constante de la TMLA en la puntuacin del Apgar, el pH medido en
sangre de cuero cabelludo fetal o la incidencia de alteraciones de la
frecuencia cardiaca. Algunos autores sugieren que la presencia de meconio,
sobre todo cuando es espeso, aumenta el riesgo de de acidosis fetal y de
evolucin adversa. La fuerte correlacin existente entre TMLA y la edad
gestacional indica que 1) es posible que la emisin intrauterina de meconio
sea resultado de una estimulacin parasimptica transitoria debido a la
compresin del cordn de un feto neurolgicamente maduro 2)la emisin
intrauterina del meconio es un fenmeno natural que refleja la madurez del
aparato gastrointestinal. Pese a esta teora, casi todos lo mdicos coinciden
en que el hallazgo de TMLA acompaado de alteraciones de la frecuencia
cardiaca fetal es un indicador de sufrimiento fetal y se asocia con una
morbilidad perinatal globalmente aumentada.
El meconio puede penetrar en la trquea y las vas respiratorias del feto.

En un estudio, se encontr meconio en las trqueas de 56% de los recin
nacidos teidos en la sala de partos. Es probable que la aspiracin
comience cuando el feto comienza a inspirar profundamente como
respuesta a la hipoxia y la acidosis. As parece indicarlo la medicin del pH
de la sangre arterial del cordn, que es ms baja en estos nios teidos con
meconio y con presencia de ste en la trquea.
58
Si no elimina el meconio presente en la trquea inmediatamente despus
del parto, el comienzo de la respiracin har que emigre desde las vas
respiratorias altas hacia la zona ms profunda del pulmn. Al principio, las
partculas slidas producen la obstruccin mecnica de los espacios
respiratorios pequeos con hiperinsuflacin y atelectasias parcheadas.
Despus se desarrolla neumonitis qumica con edema intersticial; la
hiperinsuflacin persiste y la atelectasia se extiende. Adems, los
neutrfilos infiltran los tabiques intra-alveolares, con necrosis del epitelio
alveolar y respiratorio y acumulacin de restos proteinceos en la luz de los
alvolos.
Los nios que mueren a causa de una neumona por aspiracin de

meconio (NAM) complicada con hipertensin pulmonar presentan a menudo
signos de lesin de lecho vascular del pulmn. En estos nios, el msculo
liso de los vasos se extiende hacia las paredes de las arteriolas
intraacinares, que normalmente carecen de l, y reduce el dimetro de sus
luces, lo que a su vez interfiere con la cada postnatal normal de la
resistencia vascular pulmonar. Adems, pueden demostrarse tapones de
plaquetas en los vasos pequeos, lo que contribuye a reducir an ms el
rea transversal del rbol vascular pulmonar til.
En los recin nacidos con NAM, la resistencia de la va area aumenta al

tiempo que la compliancia pulmonar dinmica disminuye, sin variaciones
de la compliancia pulmonar esttica, lo que indica que la obstruccin afecta
de forma irregular las vas areas perifricas.
Los efectos de la aspiracin de meconio en la funcin del surfactante, al que

inactiva, se han estudiado en diversos modelos animales. Adems, algunos
investigadores han demostrado que el aporte sustitutivo de surfactante
mejora el intercambio gaseoso de los recin nacidos humanos con NAM. La
hipoxia se debe a la perfusin continuada de unidades pulmonares mal
ventiladas y la hipercarbia, a la disminucin de la ventilacin minuto y al
aumento del espacio muerto respiratorio. Muchos nios con NAM tiene
tambin hipertensin y un cortocircuito de derecha a izquierda.
Los lactantes que sufren de NAM suelen ser postmaduros y muestran tincin
meconial en las uas, la piel y el cordn umbilical. Muchos han sufrido
asfixia y gran parte del sufrimiento inicial podra deberse ms a la asfixia y
a la retencin de liquido pulmonar fetal, complicada por una elevacin de la
resistencia vascular pulmonar, que a la presencia de meconio en la va
area. Estos pacientes presentan signos clnicos de hiperinsuflacin con
trax en barril y la auscultacin de trax revela estertores y roncus difusos.
La radiografa de trax demuestra reas parcheadas de atelectasia que
alternan con otras de hiperinsuflacin. Tanto el neumotrax como el
neumomediastino son frecuentes. La sintomatologa clnica progresa
durante 12 a 24 horas, a medida que el meconio emigra hacia la periferia
del pulmn. Como, en ltimo trmino, su eliminacin del meconio depende
59
de los fagocitos, el sufrimiento respiratorio y la necesidad de administrar
oxigeno suplementario persisten durante varios das o incluso semanas
despus del nacimiento. Si la evolucin es ms breve y los sntomas ceden
con rapidez, ser ms probable que el cuadro corresponda a una retencin
de lquido pulmonar fetal que a una NAM.
Los lactantes sintomticos en los que se aspira meconio de la traquea deben

recibir fisioterapia y oxigeno humidificado y calentado. El lavado pulmonar
puede agravar el deterioro de la funcin respiratoria. Debido a la elevada
incidencia de extravasacin de aire hacia los tejidos, debe evitarse la
ventilacin con presin positiva en la medida de lo posible. Un uso juicioso
de la CPAP nasal y endotraqueal (4 a 7 cm de agua) puede mejorar la
oxigenacin de los pacientes que no responden a la simple administracin
de oxigeno. Es probable que la mejora se deba a la estabilizacin de las
vas areas ms pequeas y a la mejor ventilacin de las unidades
pulmonares mal ventiladas. Por tanto, la ventilacin mecnica debe
reservarse para los nios con apnea secundaria a asfixia de parto y para los
que no pueden mantener una PaO2 superior a 50 mm hg con O2 al 100%.
Como la NAM es una enfermedad pulmonar obstructiva, la constante de
tiempo para la aspiracin se prolonga en las zonas gravemente afectadas, lo
que obliga a prestar una cuidadosa atencin al tiempo espiratorio
(frecuencia ventilatoria) para evitar una PEEP inadvertida, un mayor
atrapamiento areo y la rotura de los alvolos. El papel de los antibiticos
en el tratamiento de la NAM es dudoso. No obstante debido a la dificultad
para distinguir la NAM de una neumona bacteriana, los autores
administran sistmicamente antibiticos a los nios con posible NAM, hasta
conocer el resultado de los cultivos. No se recomienda el uso de esteroides
para tratar la NAM.
La American Heart Association y la American Academy of Pediatric

recomiendan un enfoque obsttrico y peditrico combinado en los nios
que nacen con TMLA, cuando el lquido es acuoso, no es necesario ningn
tratamiento especial. Sin embargo, cuando se trata de meconio denso, con
partculas o pur de guisantes, los pasos recomendados son los siguientes:
1. Cuando sale la cabeza, el obstetra debe aspirar cuidadosamente la

boca, la faringe y la nariz con una sonda de aspiracin de calibre 10
Fr o mayor.
2. Tan pronto como el nio queda colocado en el calentador de radiacin

y antes de secarlo, debe visualizarse la hipofaringe para aspirar todo
el meconio residual. A continuacin, se intuba la trquea y se aspira
el meconio de la va respiratoria inferior. En caso de asfixia intensa,
se recurrir a juicio clnico para determinar hasta donde llega la
aspiracin. Para reducir la hipoxia durante la aspiracin debe
administrarse un flujo libre de oxigeno de la conduccin general. Una
60
vez aspirada la trquea, se vaca el estomago para prevenir la
aspiracin del meconio deglutido.
Varios autores han tratado de prevenir la aspiracin de meconio infundiendo

suero salino en cavidad amnitica de las madres con TMLA densa. Se ha
demostrado en varios estudios aleatorizados que la amnioinfusin reduce el
riesgo de presencia de meconio por debajo de las cuerdas vocales y en un
metaanlisis de 5 estudios controlados, donde se observo que, adems de
esta disminucin, la amnioinfusin reduce tambin el riesgo de NAM. Sin
embargo, en un gran estudio retrospectivo y en otros controlados y
aleatorizados no pudieron confirmarse los beneficios de la amnioinfusin
sistmica.
REFERENCIAS BIBILIOGRFICAS:
3. MacDonald M, Seshia M, Mullet M, Averys Neonatology

Wilkins, Ed 6, 234-239. USA. 2005.
61
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA
Es el trastorno mas frecuente en los recin nacidos internados en unidades

de cuidados intensivos, se observa en el 60-80%de los nios con edad
gestacional inferior a 28 semanas, en el 15-30%de los que tienen una edad
gestacional entre 26 y 32 semanas y en un 5% de los que nacen con mas
de 37 semanas esta presente en el 10% de todos los prematuros y tiene
una aparicin de mas o menos el 50% en recin nacidos con un peso al
nacer entre 501 y 1500 gramos. Se debe tener en cuenta este diagnostico
en recin nacidos que tengan dificultad respiratoria, es decir, taquipnea
(mas de 60 respiraciones por minuto), retracciones torcicas y cianosis;
persistente o progresiva en las primeras 48 a 96 horas de vida mas una
radiografa de trax con un patrn reticular uniforme y broncograma areo
perifrico, que son hallazgos caractersticos de esta patologa.
ANORMALIDADES FISIOLOGICAS
Adaptabilidad pulmonar reducida hasta una quinta a dcima parte de

lo normal.
Grandes reas del pulmn no ventiladas.
Grandes reas del pulmn sin irrigacin.
Ventilacin alveolar disminuida y aumento del trabajo respiratorio.
Volumen pulmonar reducido.
Hipoxemia, hipercapania, acidosis metablica.
FISIOPATOLOGA
La deficiencia (disminucin de la produccin y secrecin) de agente

surfactante en el epitelio alveolar es la principal causa de EMH. El agente
surfactante es una lipoprotena sintetizada por los neumocitos tipo II dentro
de sus cuerpos citoplasmticos laminares, a partir principalmente de
glucosa, cidos grasos y colina, siendo la fosfatidilcolina el componente
principal para su accin reduciendo la tensin superficial generada en los
alvolos. El surfactante esta compuesto por 70 a 80% de fosfolpidos, 10 a
15% de protenas y 10 a 15% de lpidos neutros; la fraccin proteica esta
compuesta por tres apoprotenas que se denominan A, B y C siendo la
protena B critica para minimizar la tensin superficial y cuya ausencia
origina la expresin fenotpica de SDR mortal a termino. En el feto se
identifican neumocitos tipo II a partir de la semana 22 pero se vuelven
prominentes a partir de la semana 34, y los niveles de agente surfactante
alcanzan la madurez despus de la semana 35. La sntesis de agente
surfactante depende del pH, de la temperatura y de la perfusin; la asfixia,
la hipoxemia y la isquemia pulmonar, sobre todo si aparecen hipovolemia,
hipotensin y estrs por el fro pueden interferir en el adecuado proceso en
la sntesis de surfactante. La ausencia o deficiencia primaria de este agente
62
junto con las unidades respiratorias pequeas y la distensibilidad de la
pared torcica lleva a atelectasia progresiva, imposibilidad para el desarrollo
de una adecuada Capacidad Funcional Residual (CFR) efectiva y
disminucin de la adaptabilidad pulmonar (pulmn rgido) generando un
aumento del trabajo respiratorio. La disminucin de la distensibilidad
pulmonar, el volumen corriente disminuido, el aumento del espacio muerto
fisiolgico, el aumento del trabajo respiratorio y la ventilacin alveolar
insuficiente producen hipercapnia, lo que sumado a la hipoxia y a la
acidosis origina una vasoconstriccin arterial pulmonar que incrementa el
cortocircuito de derecha a izquierda a travs del agujero oval, del conducto
arterioso e incluso en el interior del pulmn. El flujo sanguneo pulmonar
disminuye y la lesin isqumica del lecho vascular y de los neumocitos tipo
II conlleva a la salida de material proteico a los espacios alveolares.
Los hijos de madres diabticas constituyen una de las pocas excepciones en

que se puede presentar EMH en recin nacidos a termino (37 a 40
semanas); pues en presencia de hiperinsulinemia fetal, la maduracin de la
lnea celular de los neumocitos tipo II esta retardada. En contraste la
madurez de de los neumocitos tipo II aumenta con el sufrimiento fetal
crnico, como la hipertensin durante el embarazo y el retardo en el
crecimiento intrauterino.
FACTORES DE RIESGO QUE AUMENTAN O DISMINUYEN LA

POSIBILIDAD DE EMH
RIESGO AUMENTADO RIESGO DISMINUIDO
Prematuridad Sufrimiento intrauterino

crnico
Sexo masculino Hormona tiroidea
Predisposicin familiar Ruptura prematura de

membranas
Cesrea sin trabajo de parto Hipertensin materna
Asfixia perinatal Uso de narcticos
Corioamnionitis Retardo del crecimiento

intrauterino
Hidropesa Corticosteroides
Diabetes materna Agentes tocolticos
Gestacin mltiple
Acidosis fetal
63
Hipotermia
En la gran mayora de los nios los signos de dificultad respiratoria

comienzan a los pocos minutos del nacimiento.
El cuadro clnico clsico es el que presenta esfuerzo respiratorio evidente,

retraccin intercostal y subcostal, depresin xifoidea, aleteo nasal, cianosis
y quejido. Este ultimo es uno de los signos mas tpicos de la EMH y es la
representacin de un mecanismo compensatorio que realiza el nio para
aumentar la presin espiratoria final y mejorar la capacidad residual
funcional (CRF) para disminuir el colapso alveolar.
Los signos de dificultad respiratoria se van acentuando en las primeras 24 a

48 horas, su intensidad habitualmente comienza a decrecer luego de 72
horas y pueden permanecer hasta el quinto o sexto da. Sin embargo la
duracin y la severidad, son variables de acuerdo a la edad gestacional
(menor edad mayor gravedad), la presencia de factores agravantes y el
tratamiento utilizado, debido a que la administracin temprana de
surfactante exgeno modifica el curso de la enfermedad.
La evolucin natural de la enfermedad sin tratamiento consiste en un

empeoramiento progresivo de la cianosis y de la disnea. Si el tratamiento
no es el adecuado, la presin arterial puede caer a medida que el cuadro
empeora, aumenta la fatiga, la cianosis, y la palidez y el quejido disminuye
o desaparece. Cuando el nio se agota aparece una respiracin irregular
con pausas de apneas que son signos ominosos que obligan a una
intervencin inmediata. Los nios tambin tener una acidosis mixta
metablica y respiratoria, edema, leo y oliguria. En la mayora de los casos,
las manifestaciones alcanzan un mximo de 3 das y luego se observa
mejora gradual. La muerte es rara en el primer da de la enfermedad y
suele suceder entre los das segundo y sptimo y sucede por perdidas de
aire alveolar (enfisema intersticial, neumotrax) y a hemorragia pulmonar o
intraventricular.
SIGNOS Y SNTOMAS
Dificultad para el inicio de la respiracin normal. Debe anticiparse en

prematuros, hijo de madre diabtica, madre con hemorragia, o
neonato que haya sufrido asfixia perinatal.
Gemido espiratorio, que se observa cuando el recin nacido no esta
llorando.
Retracciones esternales e intercostales.
Aleteo nasal.
Cianosis.
Respiraciones rpidas ( o lentas cuando esta muy grave)
64
Extremidades edematosas despus de varias horas.
Radiografas que muestran aspecto de vidrio esmerilado
reticulogranulomatoso con broncograma areo.
DIAGNSTICO
Se basa principalmente en:
A. Radiografa de trax: El aspecto radiolgico pulmonar en nios con

EMH aunque tpico no es patognomnico de la enfermedad y es uno
de los puntos importantes para el diagnostico. Se observa un patrn
reticulogranular bilateral y difuso llamado tambin vidrio esmerilado,
broncogramas areos positivos, silueta cardiaca mal definida y una
imagen del timo de tamao normal o aumentado.
Todas estas imgenes pueden tener una variacin grande de acuerdo
a la intensidad del cuadro clnico, por lo que podemos encontrar tres
grados:
GRADO 1: EMH con curso clnico leve. Se observa patrn

reticulogranular no intenso, con broncograma areo presente no muy
ntido y con silueta cardiaca que tiene bordes bien definidos
diferencindose con claridad del tejido pulmonar. Solo hay una leve
disminucin en la aireacin de los pulmones.
GRADO 2: EMH moderada con cuadro clnico mas severo con

requerimientos de oxigeno elevados y habitualmente asistencia
respiratoria con presin positiva continua o ventilacin mecnica.
Patrn reticulogranular bien difuso y broncograma areo ntido. La
silueta cardiaca no tiene bordes definidos lo que no permite delinear
bien su contorno. La aireacin del pulmn esta francamente
disminuida y se observa un pulmn pequeo.
GRADO 3: EMH severa. Se observa opacidad general de todo el

pulmn, el broncograma es muy ntido y es imposible distinguir la
silueta cardiaca. El cuadro clnico de estos nios es muy severo por lo
que necesitan los mximos recursos teraputicos.
La radiografa inicial a veces es normal y el patrn tpico no aparece
hasta las 6-12 horas. En general todas estas imgenes se deben
atelectasia que compromete en mayor o menor grado el pulmn. La
diversidad de los hallazgos radiolgicos depende de la fase de
respiracin y del uso de presin positiva teleespiratoria y suele
refleja una mala correlacin entre las manifestaciones radiolgicas

y la evolucin clnica.
65
B. Hallazgos en exmenes de laboratorio:
Disminucin del pH que se hace ms evidente con el aumento
de la gravedad de la insuficiencia pulmonar. En casos leves de
encuentra este tipo de acidosis y por lo general es respiratoria,
pero en casos severos la acidosis puede ser mixta.
PaO2 menor de 50 mmHg , SO2 menor de 90%, PCO2 mayor
de 45 mmHg
Investigacin de sepsis con hemograma completo y
hemocultivo
Niveles alterados de glucemia, esta puede estar baja o alta al
principio y debe controlarse para evaluar la infusin de
dextrosa.
Es necesario tambin controlar la presin arterial y la diuresis,

adems de realizar calcemia y funcin renal.
TRATAMIENTO
A. Prevencin :
Corticoesteroides prenatales: La administracin de estos a la
madre ayuda a la maduracin pulmonar en el feto y diminuye el
riesgo de que el neonato sufra EMH, adems disminuye la
incidencia de la enfermedad y la morbilidad respiratoria aislada.
Los corticoesteroides actan mediante unin con receptores
especficos en el citoplasma celular de neumocitos tipo II y
fibroblastos en los que inducen la produccin del Factor
Fibroblastico.
Se hayan indicados en todas las madres con embarazos menores

a 32 semanas que presentan amenaza de parto prematuro sin
dilatacin cervical mayor de 5 cm, ni signos de infeccin ovular y
en madres con diabetes, cesrea electiva sin trabajo de parto
con embarazos mayores de 34 semanas.
Su eficacia es mxima si son administrados a la madre entre las

24 horas y 7 das antes del parto.
El esquema de tratamiento mas utilizado consiste en 12 mg de

betametasona intramuscular cada 12 horas, 2 o 3 dosis. Si el
embarazo se prolonga, se recomienda repetir 12 mg de
betametasona cada 7 das hasta las 32 semanas
B. Terapia de reposicin con surfactante: La administracin intratraqueal

de surfactante, en los estadios iniciales de la EMH, produce mejora en
el intercambio de gases, permite reducir las presiones del respirador y
la concentracin inspirada de oxigeno adems de una disminucin en la
frecuencia de neumotrax y enfisema intersticial, tiempo de asistencia
respiratoria menor en nios tratados y una disminucin de la
mortalidad. Esta indicada cuando el requerimiento de O2 es de 0.4 y la
presin media en la va area es de 7, y en prematuros con peso
66
menor de 1.200 gr. La administracin debe ser temprana idealmente
alrededor de las 2 horas de vida ya que con esto su eficacia aumenta.
Las dosis individuales son de 90-100mg/Kg. y se pueden aplicar hasta
cuatro dosis, aunque lo usual son de 2 a 3.
C. Presin positiva continua: Se basa esencialmente en la produccin de

un aumento del volumen residual, que esta disminuido en la EMH. De
este modo disminuye de manera significativa es esfuerzo respiratorio y
la oxigenacin mejora notablemente. Se puede aplicar mediante sonda
nasal o faringea y tubo endotraqueal.
Se usa principalmente en formas leves o moderadas y en nios
pretrmino con un peso mayor de 1500 gr, pero tambin puede
utilizarse despus de la etapa aguda para reducir el tiempo de
intubacin endotraqueal y disminuir complicaciones.
Las indicaciones para recurrir a PPC son incapacidad para mantener una
SO2 mayor del 90% o una PaO2 mayor de 50 mmHg respirando
oxigeno en concentraciones superiores al 40%; para indicar PPC es
preferible que el pH sea mayor de 7,25 y la pCO2 menor de 55 mmHg.
La PPC es un buen mtodo para elevar la pO2, pero no es til para las
alteraciones de la ventilacin (hipercapnia).
D. Intubacin endotraqueal y ventilacin mecnica: Son los pilares del

tratamiento de los recin nacidos con EMH con apneas o hipoxemia con
acidosis respiratoria. En general la ventilacin mecnica comienza con
frecuencias de 30-60 respiraciones por minuto e ndices inspiracin :
espiracin de 1:2 . Los respiradores con capacidad de sincronizar el
esfuerzo respiratorio pueden generar menos presin inadvertida en las vas
areas y disminuir el barotrauma.
COMPLICACIONES
Los principales problemas pueden ser consecuencia de la colocacin del

catter arterial, la administracin de oxigeno, la ventilacin mecnica y el
empleo de sondas endotraqueales. Durante o despus de la fase de
recuperacin del SDR es posible que ocurra insuficiencia cardiaca
secundaria a un cortocircuito de izquierda a derecha por el conducto
venoso persistente, a medida que disminuye la resistencia vascular
pulmonar.

Panamericana, Ed 5,74:600-604. Argentina.2005
2. Klaus M, Fanaroff A, Cuidados del recin nacido de alto riesgo, Mc

Graw Hill, Ed 5, 287-288. Mxico. 2003.
Ceriani J, Neonatologa practica, Editorial
67
TABLA DE CONTENIDO
Introduccin 2
Justificacin 3
Objetivos 4
Enfermedad Pulmonar Intersticial 5
Neumotrax y Neumomediastino 8
Taquipnea Transitoria del Recin Nacido 12
Traqueomalacia y Broncomalacia Congnita 19
Bronquiectasia Congnita 21
Hipoplasia pulmonar 24
Otras Causas de Hipoplasia Pulmonar 26
Hemorragia Pulmonar Neonatal 27
Fibrosis Quistica 31
Hernia Diafragmtica Congnita 35
Trastornos Inflamatorios de Pequeo Calibre 38
Neumona Congnita 42
Hipertensin Pulmonar Persistente del Recin Nacido 44
Cardiopata Congnita Ciantica 49
Hidrotrax 50
Hemotrax 50
Quilotrax 51
Sndrome de Aspiracin de Meconio 52
Neumona por Aspiracin de Meconio 58
Sndrome de Dificultad Respiratoria 62
68

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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS EN LOS NEONATOS

Dr. CESAR ALBERTO OROZCO

Segn el enfoque neonatal de la estrategia AIEPI se dice que la atencin

Cada ao de 130 millones de nios que nacen, mueren 4 millones en el

En Colombia segn datos del instituto nacional de estadsticas y censos

En este trabajo desarrollamos las enfermedades del tracto respiratorio bajo

A continuacin se vera la sntesis de las patlogas mas concurridas en el

En este trabajo se pretende exponer la etiologa, incidencia, fisiopatologa,

Suministrar la informacin suficiente y necesaria en todo lo referente a

Conocer la incidencia de cada una de las enfermedades respiratorias

Es un patologa que se presenta cuando hay una ruptura irreversible de los

Esta enfermedad es espontnea, casi exclusivamente del recin nacido

Dependen de la localizacin y la cantidad de aire difundido.

Las prdidas intersticiales de aire causan una expansin progresiva del

Si lo que se ha producido es un neumomediastino se puede ocasionar una

Si se ha producido un neumotrax de gran tamao se va a dar lugar a una

Se hace por medio de radiografa de trax, en la cual se observan mltiples

En los casos de neumomediastino el aire puede elevar el timo y ocasionar el

Se ha propuesto muchos mtodos:

Una vez diagnosticado la enfermedad se hace necesario disminuir el sostn

El tratamiento ms eficaz y menos invasivo es el de colocar al nio en

Aunque la reabsorcin del aire se puede acelerar con oxigeno al 100% no se

En caso de que el enfisema sea unilateral se puede introducir un tubo

1. Kliegman R, Jenson H, Behrman R, Tratado De Pediatra De Nelson,

4. Gomella T, Cunningham M, Eyal F, Neonatologa, Editorial Medica

El neumotrax es la presencia de aire entre las superficies pleurales visceral

El neumotrax espontneo aparece en aproximadamente el 1% de los

El aire que queda atrapado en los espacios peribronquiales comprime las

Se dividen en dos grupos principales: neumotrax espontneo en recin

El recin nacido de trmino con un neumotrax espontaneo puede estar

Un abdomen distendido con hgado palpable con facilidad o un bazo

Si hay neumotrax la determinacin de los niveles de gases en sangre

A menos que se acompae de neumotrax, el neumomediastino es

Existen por lo menos dos mecanismos probables. El primero ocurre cuando

Debe sospecharse neumotrax en cualquier paciente con insuficiencia

1. Transluminacin del trax: se coloca una sonda de luz de fibra ptica

En casos de neumotrax a tensin bilateral o de neumopericardio

En la radiografa del neumomediastino se puede ver el signo de la vela de

Neumotrax sintomtico o asintomtico

Cuando el neumotrax solo causa sntomas menores, no se requiere

Si la causa del neumotrax asintomtico es la ventilacin mecnica con

El neumotrax sintomtico (a tensin) es una emergencia, y una demora de

Las acumulaciones intrapleurales de aire que ocupan ms de un 20%de la

Varios informes indican que la instilacin de goma de fibrina en el espacio

El neumomediastino no requiere tratamiento, si da lugar a obstruccin del

Gomella T, Cunningham M, Eyal F, Neonatologa, Editorial Medica

(EDEMA PULMONAR POSNATAL PERSISTENTE)

SINONIMIA: Pulmn hmedo, sndrome de dificultad respiratoria tipo II.

Es un conjunto de alteraciones clnicas de origen cardiorrespiratorio que se

Esta enfermedad es producto del retraso en la eliminacin del liquido

En estudios realizados en animales se ha demostrado que durante la vida

- Fig. 1-1. Comportamiento del lquido Pulmonar. A: El

Dentro de las causas asociadas se incluye el nacimiento por cesrea, la

1. Nacimiento por cesrea: los lactantes que nacen por cesrea

2. Parto prolongado: en el caso de los neonatos con TTRN puede existir

3. Nacimiento pretrmino: en los neonatos prematuros puede

4. Pinzamiento tardo del cordn umbilical: se ha encontrado que una

5. Asma materna: en un estudio referente a nacimientos nicos vivos en

6. Deficiencia de catecolaminas: otra causa se atribuye a que las

Esta enfermedad es muy frecuente en neonatos entre 37 a 38 semanas de

Para esta situacin no existe un estudio de laboratorio especfico, lo que se

1. Gases arteriales sanguneos: la taquipnea suele provocar hipo

El estudio principal para el diagnostico y manejo de la TTRN es la