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E HIPERBRICA
E. Salas Pardo
J.M. Garca-Cubillana de la Cruz
F. Samalea Prez
Los criterios y opiniones vertidos en este Manual son responsabilidad de los coordinadores y
autores de los mismos. Debido a que la Medicina es una ciencia en continua evolucin, los
autores y editores de este libro recuerdan que los datos recogidos en los presentes captulos
pueden no ser completos ni exactos. Por eso recomiendan a los usuarios de los mismos que
contrasten la informacin con otras fuentes existentes.
Fotos de portada:
1. Traje de buzo de gran profundidad. Centro de Buceo de la Armada. La Algameca, Murcia (JM
G-Cubillana, 1987).
2. Cmara Hiperbrica Hospital General Defensa San Carlos, San Fernando, Cdiz
(JM G-Cubillana, 2005)
3. Buceadores con equipo de aire comprimido, Cdiz (CBD Escafandra, CN Elcano, 2005).
Patrocinado por: Laboratorios SALVAT, Gall, 30-36. 08950 Esplugues de Llobregat. Barcelona.
Espaa
2007, Emilio Salas Pardo, Juan Manuel Garca-Cubillana de la Cruz, Fernando Samalea Prez
Depsito Legal: CA-850/07
Imprime: Imprenta La Isla. San Fernando. Cdiz.
AUTORES
Andrs Garca Jos Antonio. Jefe de seccin de traumatologa. Hospital Universitario Puerta del
Mar. Cdiz. Comit tcnico ENBAD. Departamento mdico FEDAS.
Arias Garrido Jos Julin. Facultativo especialista de rea de medicina intensiva. Servicio de
cuidados crticos y urgencias. Hospital del SAS. Jerez de la Frontera (Cdiz).
Carrasco Santos Mara Loreto. Capitn mdico. Aptitud AB. Jefe de servicio de dermatologa.
Hospital General de la Defensa San Carlos. San Fernando (Cdiz).
Cuadrado Olvera Salvador. Teniente enfermero. Aptitud AB. Servicio de medicina subacutica e
hiperbrica. Hospital General de la Defensa San Carlos. San Fernando (Cdiz).
Cullar Carianos Jos. Comandante mdico. Aptitud AB. Adjunto del servicio de alergia.
Hospital General de la Defensa San Carlos. San Fernando (Cdiz).
Garca-Cubillana de la Cruz Juan Manuel. Teniente coronel mdico. Aptitud AB. Jefe de servicio
de pediatra. Hospital General de la Defensa San Carlos. San Fernando (Cdiz).
Infante Pino Gonzalo. Comandante mdico. Aptitud AB. Jefe de sanidad del Mando de
Operaciones Especiales. Alicante.
Lechuga Gmez Jos Antonio. Capitn enfermero. Aptitud AB. Servicio de medicina subacutica
e hiperbrica. Hospital General de la Defensa San Carlos. San Fernando (Cdiz).
Lpez Gmez Ana Mara. Comandante mdico. Aptitud AB. Adjunto del servicio de neumologa.
Hospital General de la Defensa San Carlos. San Fernando (Cdiz).
Martnez Vidal Jos Cirilo. Teniente coronel mdico. Aptitud AB (Armada y Universidad de
Alicante). Instructor internacional de buceo deportivo. Adjunto del servicio de medicina interna.
Hospital General de la Defensa San Carlos. San Fernando (Cdiz).
Mateo Lozano Jos Manuel. Capitn enfermero. Aptitud AB. Escuela de Suboficiales. San
Fernando (Cdiz).
Peral Prez Francisco Luis. Mdico del Servicio de Medicina Deportiva. Instituto Municipal del
Deporte. Ayuntamiento de Cdiz.
Rodrguez Daz Alfonso. Teniente coronel mdico. Aptitud AB. Jefe de servicio de
otorrinolaringologa. Hospital General de la Defensa San Carlos. San Fernando (Cdiz).
Salas Pardo Emilio. Teniente coronel mdico. Jefe de servicio de medicina subacutica e
hiperbrica. Hospital General de la Defensa San Carlos. San Fernando (Cdiz).
Samalea Prez Fernando. Comandante mdico. Adjunto del servicio de pediatra. Hospital
General de la Defensa San Carlos. San Fernando (Cdiz).
Tortosa Burgos Francisco. Comandante mdico estomatlogo. Aptitud AB. El Puerto de Santa
Mara. Cdiz.
Valden Arvalo Francisco Jos. Comandante mdico. Adjunto del servicio
otorrinolaringologa. Hospital General de la Defensa San Carlos. San Fernando (Cdiz).
de
Vaz Pardal Carmen. Mdico del deporte. Centro Andaluz de Medicina del Deporte. San Fernando
(Cdiz).
PREFACIO
EDITORES
El comit editor
ABREVIATURAS
(Illera Martn M. Diccionario de acrnimos con smbolos y abreviaturas para
las ciencias de la salud. Madrid: Fundacin Wellcome Espaa, 1994)
AAP:
AAS:
AB:
a.C:
AINE:
Atm:
ATA:
bd:
BHE:
BOE:
BT:
CAE:
CAI:
CBA:
CBD:
CCCMH:
CH:
CHH:
CID:
cm:
CN:
CO:
CO2:
COHb:
CPAP:
CPT:
CRIS-UTH:
D:
dB:
DLCO:
ECC:
ED:
FR:
fsw:
ft:
FiO2:
g:
h:
Hb:
Hct:
IV:
kg:
km:
l:
LCR:
m:
m3:
mg:
min:
ml:
mmHg:
antiagregante plaquetario
cido acetil saliclico
accidentes de buceo
antes de Cristo
anti-inflamatorio no esteroide
atmsferas
atmsferas absolutas
dos veces al da
barrera hematoenceflica
Boletn Oficial del Estado
barotraumatismos
conducto auditivo externo
conducto auditivo interno
Centro de Buceo de la Armada
Club de Buceo Deportivo
Comit Coordinador de Centros de Medicina Hiperbrica
cmara hiperbrica
centro hiperbrico hospitalario
coagulacin intravascular diseminada
centmetro
club nutico
monxido de carbono
anhdrido carbnico
carboxihemoglobina
presin positiva continua en vas respiratorias
capacidad pulmonar total
Centro de Recuperacin e Investigaciones SubmarinasUnidad de
Teraputica Hiperbrica. Hospital de la Cruz Roja. Barcelona
da
decibelio
factor de transferencia de monxido de carbono
Segunda Conferencia Europea de Consenso en Medicina Hiperbrica
enfermedad descompresiva
frecuencia respiratoria
pies de agua de mar
pies
fraccin inspirada de oxigeno
gramo
hora
hemoglobina
hematocrito
intravenoso
kilogramo
kilmetro
litro
lquido cefalorraqudeo
metros
metro cbico
miligramo
minuto
mililitro
milmetro de mercurio
msw:
N2:
OE:
OHB:
OI:
OM:
ONB:
O2:
P:
Pa:
PaO2:
PAO2:
PACO2:
PaCO2:
PBT:
p.e.:
PE:
PM:
PP:
ppm:
PPO2:
PPCO2:
PVC:
PvO2:
PvCO2:
PSI:
qd:
RCP:
RME:
RMN:
RX:
s:
SC:
SCUBA:
SEMSUBHIP:
SMSBH:
SNAP:
SNC:
SPECT:
SSI:
T:
TA:
TAC:
tcpO2:
td:
UMS:
UPTD:
USN:
vol:
VC:
VM:
VP:
VR:
VSG:
NDICE GENERAL
Portada
Autores
Dedicatoria
Reflexin
Prefacio
Abreviaturas
ndice general
Captulo 1
1
3
4
4
5
6
8
10
Accidentes de buceo
13
Buceo en apnea
26
Barotraumatismos
37
Barotraumatismos ticos
46
57
62
Enfermedad descompresiva
69
77
86
97
103
Captulo 13
Oxigenoterapia hiperbrica
108
114
122
128
132
136
145
151
152
10
CAPTULO 1
Fisiologa del Buceo
EMILIO SALAS PARDO
INTRODUCCIN
El ser humano ha evolucionado en el medio terrestre sometido a la presin atmosfrica,
especfica de cada zona. Cualquier inmersin, independientemente de su profundidad y
duracin, supone un cambio en el medio habitual de la persona que provocar una serie de
modificaciones y adaptaciones del organismo a esa nueva presin. En el medio acutico sta se
alcanza muy rpidamente. A diferencia de lo que ocurre en el medio areo en el que para que
la presin disminuya a la mitad hay que ascender hasta los 5.000 metros, al bucear, para que la
presin sea el doble que la atmosfrica slo hay que descender 10 metros.
A continuacin se exponen los principales efectos de la inmersin y la respuesta fisiolgica
del organismo a dicha situacin.
HIPOTERMIA
Es uno de los inconvenientes mas frecuentes del buceo. La prdida de calor se realiza
fundamentalmente por la piel y la respiracin. El agua es 25 veces mas conductora que el aire y
la perdida de calor se efecta por dos mtodos: conduccin (contacto con el agua) y
conveccin (corrientes trmicas, movimientos del agua, corrientes, etc.).
Al aumentar la profundidad en el buceo, se
incrementa la densidad del aire respirado lo que
origina un aumento de la conductividad trmica
por la respiracin, con la consecuente prdida
de calor.
Por todo ello uno de los principales cambios
que se percibe al bucear es la sensacin de
hipotermia que aparece ya en los primeros
momentos de la inmersin. Depender de
diversos factores: temperatura del agua,
cantidad de tejido graso, tipo de equipo,
corrientes, actividad fsica ejercida, etc.
A fin de prevenirla se debe utilizar un
equipo oportuno (Figura 1.1), tanto en el buceo
deportivo como profesional, aunque en este
Fig. 1.1. Proteccin trmica en el equipamiento del
ltimo se emplean medios tcnicos ms
buceador (CBD Escafandra, CN Elcano, 2005)
sofisticados (calentamiento directo mediante
aire o agua o incluso el calentar la mezcla
respirada).
Ante los primeros signos de fro intenso se
debe suspender la inmersin.
VISIN
Debajo del agua, la capacidad visual se ve alterada por distintas causas. De entrada el
campo visual est limitado por la mascarilla y por las variaciones del ngulo de reflexin (97
en el agua y 130 en el aire). Asimismo se modifica la transmisin de la luz por los efectos de
absorcin y dispersin, junto a variaciones de la refraccin (mayor a primera hora de la maana
y a ltima de la tarde) (Figura 1.2).
Todo lo anterior provoca trastornos en la agudeza visual, de tal manera que debajo del
agua la visin de los miopes mejora y empeora la de los hipermtropes (en ambos casos las
diferencias se cuantifican en 0,75 dioptras).
Adems la percepcin de los objetos es distinta, aprecindose ms cercanos (3/4 de la
distancia real) y ms grandes (1/3 mayor que el tamao real).
11
AUDICIN
En el medio acutico la velocidad de transmisin del sonido es mayor (1.500 m/s) que en el
areo (340 m/s). Esto es importante para evitar los posibles riesgos derivados de la transmisin
de ruidos provenientes de explosiones, mquinas hidrulicas, snares de buques, etc., debiendo
guardar una distancia de seguridad.
La prctica de actividades subacuticas con carcter profesional comporta generalmente
una prdida de la audicin en los tonos agudos, debindose considerar este tipo de hipoacusia
como una enfermedad profesional.
APARATO RENAL
Durante el buceo se produce la diuresis de inmersin, con un incremento de la
produccin y excrecin renal de sodio y agua. La motivan distintos factores como son una
vasoconstriccin perifrica y la correspondiente redistribucin de lquidos, que estimulan los
receptores de volumen de las aurculas aumentando la liberacin del pptido natriurtico.
Hay que tener en consideracin este incremento de la diuresis pues la hemoconcentracin
es uno de los factores favorecedores de la enfermedad descompresiva. As antes de cada
inmersin se debe ingerir abundante lquido a fin de contrarrestar el aumento de las prdidas
urinarias.
APARATO CARDIOVASCULAR
Los principales efectos de la inmersin vienen provocados por el llamado diving reflex,
reflejo vagal inducido por estmulo de los receptores del rostro. Puede ocurrir en todas las
modalidades de buceo, incluso al nadar. Puede motivar la aparicin de bradicardia (especial
atencin en aquellos buceadores con antecedentes de arritmias) y vasoconstriccin perifrica
(posible agravamiento de enfermedades vasculares previas en las extremidades inferiores).
Asimismo, por la diferencia de presin torcica y abdominal se origina un aumento del
trabajo cardiaco con las posibles alteraciones hemodinmicas que se puedan derivar.
Por ltimo hay un moderado incremento de la presin arterial en sus dos fracciones.
APARATO RESPIRATORIO
En las inmersiones con aire comprimido el aumento de presin implica un incremento en la
densidad del gas respirado lo que provocar un mayor trabajo respiratorio.
Por otra parte habr una mayor resistencia inspiratoria con una disminucin de los
volmenes (el volumen es inversamente proporcional a la presin y a la densidad). Todo lo
anterior origina una menor capacidad de respuesta ventilatoria al esfuerzo que segn la
profundidad ser del:
1. 70% a 10 metros de profundidad.
12
2. 60% a 20 metros.
3. 50% a 30 metros.
Para intentar compensar y disminuir los efectos anteriores, durante la inmersin la
respiracin deber ser lo mas lenta y profunda posible, con lo que se economizar aire de la
botella lo que permitir un mayor tiempo de inmersin (Figura 1.3).
LEYES FSICAS DE LOS GASES
LEY DE BOYLE-MARIOTTE: a temperatura constante el volumen de un gas vara de forma
inversa a la presin absoluta.
LEY DE HENRY: la cantidad de cualquier gas que se disuelve en un lquido a una temperatura
determinada est en funcin de la presin parcial del gas que est en contacto con el lquido, y
del coeficiente de solubilidad de dicho gas.
LEY DE DALTON: la presin ejercida por una suma de gases es igual a la suma de las presiones
que seran ejercidas por cada uno de los gases si estuvieran aislados y ocupasen el volumen
total.
CONCLUSIONES
Cuando el organismo humano practica actividades subacuticas se ve sometido a un
incremento de presin y a un medio diferente que puede afectar a distintos rganos y aparatos.
Estos efectos van a depender de muchos factores (edad, modalidad de buceo, temperatura del
agua, visibilidad, tiempo en el fondo, etc.) que habr que considerar para que la inmersin sea
lo ms segura y placentera posible.
BIBLIOGRAFA CONSULTADA
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Recalentamiento con dilisis peritoneal. Med Intensiva 1990;14:25-8.
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Arch Maladies Coeur Vaisseaux 1997;90(2):263-8.
3. Jenkins C, Anderson S, Wong R, Veale A. Compressed air diving and respiratory disease.
Med J Aust 1993;158:275-9.
4. Lin Y. Applied physiology of diving. Sports Med 1988;5:41-56.
5. Mac Donald A. Hydrostatic Pressure Physiology. En: Bennet P and Elliot D Ed. The
Physiology and Medicine of Diving. London: Balliere Tindall, 1982.
6. Edmonds C, Lowry C, Pennefather J. Physiology. En: Diving and Subaquatic Medicine.
Oxford: Butterworth-Heinemann ed., 1992.
13
CAPTULO 2
Accidentes de buceo
JOS CIRILO MARTNEZ VIDAL
INTRODUCCIN
Las actividades subacuticas constituyen para el ser humano una dura prueba al
desarrollarse en un medio, el acutico, que no le es propio y en el cual:
1. No puede respirar normalmente pues se practica en apnea, o con la ayuda de
medios tcnicos que le aportan el gas respirable, como las botellas de inmersin, en cuyo
caso se trata de una respiracin invertida al espirar contra resistencia.
2. Aumenta la presin ambiental una atmsfera cada diez metros de profundidad. Un
sujeto sumergido a 10 m soporta 2 ATA (ATA = atmsfera absoluta = Presin atmosfrica
+ Presin de la columna de agua).
Debido a estas condiciones extremas, el buceador debe estar psico-biotcnicamente
preparado, para ello debe tener:
1. Adecuada relajacin psquica.
2. Buena preparacin fsica.
3. Instruccin especfica sobre el medio en el que va a desarrollar la actividad y el material
que va a usar.
La mayora de los incidentes y accidentes del buceo (AB) pueden ser prevenidos si se
conocen y se respetan las leyes fsicas y fisiolgicas aplicables en el medio acutico.
LEYES FSICAS
1. Teorema de Arqumedes.
2. Ley de BoyleMariotte: A temperatura (T) constante, es asimismo constante el producto
de la presin (P) de una determinada masa de gas por su volumen. El ser humano resiste la
P, comportndose como un conjunto de fluidos no compresibles, siendo solo compresibles
las cavidades llenas de aire.
3. Ley de Dalton: La presin de una mezcla gaseosa es igual a la suma de las presiones
parciales (PP) de cada uno de sus componentes. La PP de un gas constituyente de una
mezcla es igual al producto de la P total de la mezcla por la concentracin (porcentaje) del
gas en la mezcla. PP= P total x % de gas en la mezcla. Tengamos en cuenta que el aire
que respiramos es una mezcla gaseosa compuesta principalmente por (Tabla 2.1): N2
78,08%, O2 20,94%, CO2 0,03 %. El ser humano respira normalmente aire a la presin
ambiental, modificndose por la presin el comportamiento de los gases respirados. El
oxgeno y el carbnico intervienen en la hematosis. El N2 (gas inerte) no interviene por lo
que tiende a acumularse. En buceo se pueden utilizar otras mezclas gaseosas respirables,
prcticamente circunscritas al buceo tcnico profesional, como Helio-O2 (Heliox), N2-O2
(Nitrox al 60%, 40% y 30% de O2), y mezclas de tres gases, Helio, N2 y O2 (Trimix).
4. Ley de Henry: La cantidad de gas disuelto en un lquido es directamente proporcional a la
P que dicho gas ejerce sobre el lquido e inversamente proporcional a la T. As, un hombre
de 70 kg contiene disuelto en sus tejidos (principalmente en los grasos) 1 l de N2 a presin
atmosfrica 1,2.
14
(N2)
78,084 %
(O2)
20,946 %
(Ar)
0,934 %
(CO2) 0,033 %
LEYES FISIOLGICAS
1. Principio trmico: el ser humano mantiene una T prcticamente constante alrededor de
los 37 C, y tiende a perder calor por irradiacin, conduccin (la conductividad trmica del
agua es 25 veces mayor que la del aire) y conveccin al desplazarse y renovarse el agua en
contacto con la piel. Un sujeto de 70 kg, desnudo y en reposo en agua a 18 C, consume
unas 2.200 caloras por hora.
2. Mecanismos de adaptacin cardiovascular: con la inmersin se producen
modificaciones en el ritmo y tono del corazn, as como diversas redistribuciones vasculares
(vasoconstriccin perifrica) a fin de evitar las prdidas calricas y mantener la perfusin de
los rganos nobles (corazn, cerebro y rin) con una tensin arterial normal. El solo hecho
de sumergir la cara determina el reflejo bradicrdico de la zambullida, disminuyendo la
frecuencia cardiaca entre un 10 y un 15% (vas aferentes VII y VIII par, va eferente X
par).
3. Mecanismos de adaptacin ventilatoria: la respiracin se modifica durante la
inmersin, hacindose la espiracin activa, al tener que vencer la presin positiva ambiental
(resistencia de las vlvulas de exhaustacin y el aumento de densidad del medio respirable
a presin) lo que crea un aumento del trabajo respiratorio y la produccin de CO2.
4. Fisiologa ORL: es importante conocer los mecanismos del equilibrio de presiones a nivel
de odos y el aumento de velocidad de propagacin de las ondas acsticas (cinco veces
superior: 340 m/s en el aire y 1.500 m/s en el agua) con el peligro de no poder localizar
una fuente sonora (embarcacin) 3.
15
ACCIDENTES
Clasificacin
Se han utilizado mltiples clasificaciones, en funcin de diferentes criterios:
1. Morfolgicos: en relacin a la zona corporal afectada.
2. Clnicos: basados en los principales sntomas o sndromes.
3. Etiopatognicos: segn la causa y mecanismo del accidente.
4. Cronolgicos: en relacin con la etapa del buceo en la que se manifiesta (descenso,
estancia en el fondo, ascenso, superficie).
5. Evolutivos: segn su carcter agudo, diferido, recurrente o crnico.
6. Descriptivos: segn su manifestacin clnica, cronolgica, etiopatognica, morfolgica y
evolutiva 5.
p.e.: dolor en un brazo 15 minutos tras bucear. Dysbaric, bubble related, infiltrative,
16
17
18
Barotraumatismos de los senos paranasales. Los senos suelen equilibrar la presin del
aire interno de forma espontnea, a no ser que exista algn obstculo mecnico
(edema de mucosa, tapn mucoso). Por ello los BT suelen ser mas frecuentes en
aquellos senos que tienen un conducto de drenaje estrecho (frontales). La hipopresin
relativa a este nivel determina desgarro de la mucosa, dolor y epistaxis.
Se previene evitando el buceo cuando exista congestin nasal, rinitis o sinusitis que
edematizan la mucosa y dificultan el drenaje de los senos.
19
3. Accidentes Bioqumicos: son debidos a la toxicidad de los gases del medio respirable
(oxgeno, anhdrido carbnico, gases inertes y monxido de carbono).
20
21
22
4. Accidentes biofsicos:
23
24
5. Otros accidentes
Son de causas muy diversas, pudiendo estar desencadenados por elementos:
Fsicos naturales: corrientes, mareas, rocas, temperatura y visibilidad de las aguas.
Fsicos artificiales sumergidos: pecios, redes, etc.
Fsicos artificiales en superficie: embarcaciones a vela, remo o motor, y motos acuticas
(muy peligrosas).
Biolgicos urticantes: actinias, medusas (pueden desencadenar reacciones
anafilcticas).
Biolgicos punzantes: erizos, pez manta, pez piedra y pez escorpin.
Biolgicos cortantes: moluscos bivalvos.
Biolgicos mordedores: morenas, congrios, tiburones, barracudas, etc.
EPIDEMIOLOGA DE LOS AB
Los AB ms frecuentes corresponden al rea ORL, sobre todo BT en la prctica del buceo
en apnea, que al no ser tratados en centros de medicina hiperbrica son difcilmente
evaluables. Aunque su morbilidad es elevada, su letalidad es prcticamente nula. Sin embargo
la mayor mortalidad en el curso del buceo en apnea es atribuible al sincope anxico de la
emersin. Todos los aos acontece en nuestras costas, con una incidencia creciente.
Respecto al buceo con equipos de inmersin, se estima una frecuencia de accidentes del
1,7% de las inmersiones, siendo el ms grave el SSI (16-20% del total) con una mortalidad
global alrededor del 20%. El cuadro de peor pronstico es el aeroembolismo gaseoso 12.
La ED representa el 88% de los accidentes disbricos. Se presenta con mayor frecuencia en
buceadores deportivos, tericamente expertos, tras inmersiones a profundidades superiores a
los 25 m (75% de los casos) y superiores a los 40 m (33%). El periodo de latencia hasta la
manifestacin de sntomas es de una a seis horas (96%).
25
En el CRIS-UTH del Hospital de la Cruz Roja de Barcelona, se trataron (1969 a 1993) 404
casos de accidentes disbricos de buceo, con una media anual de 14,8 casos. La ED tipo I
represent el 23,8% y la ED tipo II el 49,3% 17. En el Centro de Buceo de la Armada (CBA) las
proporciones se invierten, ED tipo I un 57%. Una posible explicacin a esta diferencia casustica
sera una mayor disponibilidad de cmara hiperbrica (CH) o un mayor cumplimiento de las
medidas preventivas.
En la Unidad de Buceo de la Zona Maritima del Estrecho se han tratado 10 accidentes por
ED entre 1984 y 2000. Tras la apertura del CHH del Servicio de Medicina Subactutica e
Hiperbrica del Hospital General de la Defensa en San Fernando (mayo 2001) se han tratado 9
AB disbricos, hasta la fecha de publicacin del presente manual.
BIBLIOGRAFA
1. Berry Y, Gavarry P, Hubert JP, Le Chuiton J, Parc J. Aspects physiques de la plonge. En: La
plonge et lintervention sous la mer. Paris: Arthaud, 1974; p.31-43.
2. Pazos B. Leyes fsicas en el medio acutico. En: Pazos B ed. Tcnicas de buceo deportivo.
Mxico 12.DF: Diana, 1979; p.79-96.
3. Berry Y, Gavarry P, Hubert JP, Le Chuiton J, Parc J. Aspects physiologiques de la plonge.
En: La plonge et lintervention sous la mer. Paris: Arthaud, 1974; p.45-61.
4. Pazos B. Efectos directos de la presin en el descenso. En: Pazos B ed. Tcnicas de buceo
deportivo. Mxico 12.DF : Diana, 1979; p.33-44.
5. Desola Al J. Descriptive classification of diving accidents. En: II European Consensus
Conference of European Comit for Hyperbaric Medicine. Marseille, 1996.
6. Pazos B. Fisiologa y aspectos mdicos del buceo. En: Pazos B ed. Tcnicas de buceo
deportivo. Mxico 12.DF: Diana, 1979; p.97-117.
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Madrid: Instituto Social de la Marina, 1995; p.109-25.
8. De Latorre Arteche. Alteraciones debidas a cambios en la presin atmosfrica. En: Rods
Teixidor J, Guardia Mass ed. Medicina Interna II. Barcelona: Masson, 2004; p.3333-5.
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www.masdebuceo.com/articulo.cfm?idarticulo = 92. [Consulta: 16-06-2006].
10. Berry Y, Gavarry P, Hubert JP, Le Chuiton J, Parc J. Les accidents de la plonge. En: La
plonge et lintervention sous la mer. Paris: Arthaud, 1974; p.105-60.
11. Desola Al J. Transtornos causados por cambios en la presin ambiental. En: Farreras
Rozman. Medicina Interna II. Madrid: Elsevier, 2004; p.2635-9.
12. Viqueira Caamao J A, Navarro Ruiz V C. Medicina Subacutica. En: Daz Rubio M, Espins
D. Tratado de Medicina Interna II. Madrid: Panamericana, 1996; p.203541.
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Medicina Subacutica e Hiperbrica 3 Ed. Madrid: Instituto Social de la Marina, 1995;
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16. Snchez O. Taravana.
http://wetdoc.ar.tripod.com/sitebuildercontent/sitebuilderfiles/taravana.htm. [Consulta: 1606-2006].
17. De Sola Al J. Aspectos clnicos epidemiolgicos de los accidentes disbricos del buceo. En:
Gallar F. Medicina Subacutica e Hiperbrica 3 Ed. Madrid: Instituto Social de la Marina,
1995; p.385-400.
26
CAPTULO 3
Buceo en apnea
FERNANDO SAMALEA PREZ
CONCEPTO
Apnea es la detencin, voluntaria o involuntaria, de los movimientos respiratorios. El buceo
en apnea o a pulmn es el que se realiza mientras dura la parada voluntaria de la
respiracin. Actualmente en nuestro entorno se utiliza casi exclusivamente como prctica
deportiva1.
Al iniciar la inmersin en apnea, el buceador inspira un volumen determinado de aire que
mantiene en los pulmones hasta su regreso a la superficie. Este volumen de aire estar
sometido a la influencia de la presin exterior, dependiente de la profundidad de buceo, y a los
cambios que se produzcan en los alvolos como consecuencia del consumo de O2 y la
produccin de CO2.
CONTROL DE LA RESPIRACIN
El objetivo de la respiracin es mantener unos niveles de O2, CO2 y pH sanguneos dentro
de la normalidad. Para ello los centros respiratorios de la protuberancia y mdula regulan los
movimientos respiratorios en respuesta a estmulos procedentes de los quimiorreceptores
perifricos y centrales.
El descenso de la PaO2, el aumento de la PaCO2 y el descenso del pH sanguneo, estimulan
los movimientos respiratorios aumentando su frecuencia y profundidad. La elevacin de la
PaO2, el descenso de la PaCO2 y el aumento del pH, deprimen la respiracin.
Los quimiorreceptores perifricos son los cuerpos carotdeos, situados cerca de la
bifurcacin de la cartida comn, y los articos, situados en el cayado de la aorta. La hipoxemia
constituye su estmulo principal, conducindose sus impulsos centralmente a travs de los
nervios vago y glosofarngeo. Los quimiorreceptores centrales, ubicados en las zonas
ventrolaterales de la mdula, responden a los cambios de pH y PCO2 del lquido
cefalorraqudeo.
Durante la apnea el buceador bloquea su respiracin voluntaria y conscientemente,
oponindose a los estmulos bioqumicos que recibe el centro respiratorio. Conforme pasa el
tiempo, la PaO2 disminuye y la PaCO2 aumenta, llegando un momento en que los impulsos
bioqumicos son tan intensos que se ve forzado a respirar, an en contra de su voluntad. Este
lmite de la apnea o punto de ruptura se presenta, dependiendo de las condiciones del
buceador, cuando la PaO2 desciende a 50 mmHg o la PaCO2 aumenta a 45-60 mmHg 2,3.
FISIOLOGA DE LA INMERSIN EN APNEA
EFECTOS DE LA PRESIN SOBRE EL ORGANISMO HUMANO EN INMERSIN 2,3
En superficie, el buceador soporta una presin de una atmsfera (Atm). Cuando desciende
en el mar, por cada 10 m de profundidad, la presin aumenta en otra Atm, pues la presin
hidrosttica (presin relativa) de una columna de agua salada de 10 m de altura es de
aproximadamente 1 Atm.
Se denomina presin absoluta a la presin total que soporta el buceador; se mide en ATA
(atmsferas absolutas) y equivale a la presin atmosfrica al nivel del mar (1 Atm) ms la
presin hidrosttica o presin relativa (1 Atm por cada 10 m de profundidad). Por ejemplo a 10
m de profundidad el buceador soportar una presin de: P absoluta = 1 Atm (P atmosfrica) +
1 Atm (P hidrosttica) = 2 ATA. Figura 3.1.
Una membrana puede soportar cualquier presin por elevada que sea, mientras se ejerza
por igual sobre sus dos caras. El buceador en apnea no puede introducir aire ni agua en su
organismo, con lo cual la presin se ejercer nicamente sobre su superficie externa.
La presin afecta de forma diferente a los distintos elementos. Los slidos no modifican su
forma ni volumen. Los lquidos modifican su forma, transmitiendo la presin en todas
direcciones. Los gases modifican su forma y volumen. En el organismo humano la materia
slida constituye el 40% y la materia lquida el 60%. El aire, aunque ocupa varios litros, tiene
un peso despreciable.
27
0m
Columna de agua
de 10m profundidad
y 1 cm2 superficie
= 1 l de agua = 1 Atm
10 m
1cm
Presin
absoluta
= 2 ATA
Fig. 3.1. Presin soportada por el buceador. Modificado de Berjano Daz F, 20003
El trax y abdomen poseen la suficiente cantidad de aire como para que un aumento de la
presin externa pueda hacer variar su volumen. La elasticidad torcica y abdominal facilita que
su volumen disminuya, en tanto que sus estructuras seas, ligamentosas y musculares lo
permitan, aumentando las presiones intratorcica e intraabdominal.
En base a la ley de Boyle-Mariotte (a temperatura constante el volumen de un gas es
inversamente proporcional a la presin que soporta) el volumen que tengan los pulmones en
superficie a 1 ATA (por ej. 6 l), disminuir a la mitad a 10 m de profundidad (3 l), donde
soportar 2 ATA, y a una cuarta parte a 30 m (1,5 l), donde soportar 4 ATA, y as
sucesivamente hasta alcanzar un volumen mnimo (volumen residual). La reduccin de volumen
no ocurre de una manera proporcional sino exponencial, de manera que la diferencia entre la
superficie y 10 m es muy grande, y en cambio entre 70 y 80 m muy pequea.
En el aparato respiratorio existen rganos dotados de paredes no elsticas, como las
cavidades bucal y nasal, faringe, laringe, trquea y bronquios e incluso el espacio de la mscara
de bucear, los cuales no pueden disminuir de volumen, siendo su capacidad aproximadamente
un cuarto de la capacidad pulmonar total. Constituyen el volumen residual, factor que limita la
profundidad de la inmersin en apnea.
El abdomen al comprimirse tambin disminuye de volumen, y sus vsceras empujan el
diafragma hacia arriba, contribuyendo an ms a reducir la capacidad torcica.
CAMBIOS EN LOS GASES RESPIRATORIOS DURANTE LA INMERSIN EN APNEA 2,3
En superficie, el buceador inspira aire a una atmsfera de presin. Al sumergirse en apnea,
el buceador retiene el aire alveolar. Por cada 10 m de descenso en el agua, la presin aumenta
en una Atm. Si desciende inmediatamente a 10 m, se encontrar a 2 ATA de presin, con lo
que las presiones alveolares de CO2 y O2 aumentarn proporcionalmente y como consecuencia
aumentar la difusin de los gases a travs de la superficie de intercambio gaseoso. La figura
3.2 muestra la composicin de los gases alveolares, venosos y arteriales, y su modificacin al
28
A. Superficie
Presin = 1 ATA
PA
O2
100 mmHg
B. Profundidad = 10 m
Presin = 2 ATA
PA
PA
CO2
40 mmHg
PvO 40 mmHg
PvO 40 mmHg
PvCO 46 mmHg
PaCO 40mmHg
PvCO 46 mmHg
PA
CO2
O2
200 mmHg
80 mmHg
PaO y PaCO
2
Fig. 3.2. Modificaciones de los gases alveolares y arteriales (O2 y CO2) segn la profundidad.
A. Buceador en superficie. B. El mismo buceador tras descender inmediatamente a 10 m de
profundidad (sin haber previamente aumentado la ventilacin de los pulmones).
Durante el ascenso ocurre el proceso inverso: disminuyen las presiones alveolares de O2 y
CO2 reanudndose la difusin de CO2 al alvolo. No todo el CO2 retenido es eliminado durante el
ascenso, continuando su eliminacin tras el retorno a superficie.
La presin alveolar de nitrgeno (N2) tambin aumenta al descender, aunque su difusin a
sangre es menor que la de O2 y CO2. Durante el ascenso y en superficie se elimina el N2
retenido en los tejidos durante la permanencia en el fondo.
OTRAS ADAPTACIONES FISIOLGICAS DEL HOMBRE A LA INMERSIN
2,3-7
29
30
Tcnica de realizacin: colocarse en el agua, tendido cara abajo con los brazos estirados,
inmvil, relajado y concentrado. Inspirar con la boca abierta y espirar con la boca silbando.
Realizar inspiraciones amplias pero no profundas durante 1 a 2 minutos. Realizar al final, antes
de sumergirse, 1 a 2 inspiraciones profundas.
PROFUNDIDAD LMITE DE LA INMERSIN EN APNEA
Segn la ley de Boyle-Mariotte (a temperatura constante el volumen de un gas es
inversamente proporcional a la presin que soporta vol=1/P), para el buceador en apnea, el
volumen pulmonar (VP) al descender tras una inspiracin mxima, depender de su capacidad
pulmonar total (CPT, capacidad pulmonar al final de una inspiracin mxima) y de la presin
que soporte en un momento dado segn la profundidad (VP=CPT/P; y por tanto P=CPT/VP).
Por tanto, en superficie VP=CPT, ya que P=1 ATA. A 10 m, VP=CPT/ 2, ya que P=2 ATA 2,3.
Sin embargo el VP no puede disminuir indefinidamente, pues como se explic antes existe
un volumen de aire mnimo, el volumen residual (VR), que no puede ser comprimido aunque
aumente la presin externa. Si se alcanza este VR, al aumentar la profundidad no podr
disminuir paralelamente el volumen torcico, producindose por tanto un estado de presin
intratorcica negativa respecto a la presin ambiental, con dos consecuencias: 1. Efecto de
succin de sangre hacia los vasos intratorcicos; 2. Aplastamiento de la jaula torcica.
As, la presin que tericamente puede soportar el buceador depende de su CPT y su VR.
De la frmula de Boyle se deduce: P(mxima terica)=CPT/VR. El VR es aproximadamente 1/4
de la CPT. Por tanto y tericamente, un buceador con CPT de 6 l y VR de 1,5 l podr alcanzar
una profundidad mxima de P=6/1,5=4 ATA, es decir, 30 m de profundidad1,2. Superada esta
profundidad terica, existe el riesgo de producirse un edema de pulmn.
Esta aproximacin est realizada en forma simplista, despreciando las temperaturas y sin
tomar en consideracin el volumen de aire que se encuentra en vas respiratorias superiores,
senos y mscara de buceo, que no pueden ser comprimidos, ni tampoco la ligera disminucin
de volumen areo debido al consumo de O2 y produccin de CO2. Estos factores disminuyen
an ms los lmites tericos de profundidad.
En la prctica esto no se cumple, pues se han alcanzado en apnea profundidades
ampliamente superiores a los 100 m. Una teora que explica este hecho considera que, debido
al aumento de la presin exterior y a la escasa elasticidad de la caja torcica, se produce una
presin intratorcica negativa que ocasiona un aflujo sanguneo (blood-shift) desde la periferia
hacia los pulmones. El volumen sanguneo en los pulmones aumenta de forma importante, y
esto ocasiona una reduccin del volumen residual con el consiguiente aumento de la
profundidad terica. El corazn, poco distensible, aumenta de volumen en un entorno seudolquido12,13.
Los pinnpedos son mamferos buceadores menos evolucionados en su adaptacin al medio
marino que los cetceos, y por tanto ms cercanos al hombre. La foca de Wedell puede superar
los 600 m de profundidad, y se ha comprobado en el elefante marino un descenso a 1.592 m.
Esto lo consiguen mediante los mecanismos fisiolgicos de adaptacin descritos a continuacin.
En la foca no existe el blood-shift porque los pulmones son poco voluminosos en relacin con
el peso del animal, y antes de sumergirse espira disminuyendo el volumen pulmonar. La caja
torcica es muy distensible, el esternn reducido, no tiene clavcula, y el diafragma es oblicuo.
A los 50 m se produce un colapso pulmonar total. El aire residual queda en las pequeas vas
areas, dotadas de anillos cartilaginosos que constituyen un reservorio rgido (al impedir el
intercambio de gases previene al animal de la narcosis y accidentes de descompresin). Su
sistema venoso es capaz de dilatarse, comportndose la vena cava como un reservorio cerrado
por un esfnter a nivel del diafragma, que se relaja segn las necesidades para inyectar en la
circulacin sangre enriquecida en hemates. Los hemates se almacenan en el bazo, que puede
contener hasta 24 litros de sangre en la foca de Wedell. La circulacin disminuye en el buceo
(bradicardia, vasoconstriccin perifrica) y la perfusin se reduce al corazn y cerebro,
disminuyendo la precarga. El corazn no aumenta de volumen. Adems tienen una gran
capacidad para economizar O2 debido a la bradicardia, vasoconstriccin perifrica, disminucin
del metabolismo y sacrificio parcial de la termorregulacin que ocurre durante el buceo, lo cual
aumenta el tiempo que pueden permanecer en apnea14.
31
32
PA
O2
100 mmHg
Superficie
Presin = 1 ATA
PA
O2
60 mmHg
Profundidad = 10m
Presin = 2 ATA
Gradiente O 2 invertido
Rpida hipoxia
PaO
Inmersin
Ascenso
PA
O2
330 mmHg
Profundidad = 30m
Presin = 4 ATA
PA
O2
150 mmHg
Permanencia en el fondo.
Consumo de O segn el tiempo
2
PaO
PaO
Figura 3.3. Mecanismo de desarrollo del sncope hipxico durante el buceo en apnea. Al
descender aumenta la PAO2 y consecuentemente la PaO2. Durante la permanencia en el
fondo se consume O2. Al ascender desciende la PAO2, se invierte el gradiente alvolo-arterial
de O2 pasando al alvolo y desciende la PaO2. Si se realiza una hiperventilacin previa a la
inmersin, los niveles de CO2 sern bajos y no estimularn a los centros respiratorios.
EL SNCOPE DE LOS 7 METROS 3,15
Casi todos los accidentes hipxicos del buceo en apnea ocurren durante el ascenso, entre
los 10 y 5 metros. La causa de la hipoxia ha sido explicada en el apartado anterior, pero ciertos
accidentes no parecen tener su origen exclusivamente en la disminucin de O2 y la repentina
hipoxia consecuente, por ejemplo en casos de prdida de conciencia en buceadores bien
entrenados tras inmersiones de 20-30 segundos. La hipotsis de que una suma de factores
puede ser la causa de estos accidentes ha llevado a la denominacin de sncope o rendez-vous
sincopal de los 7 metros.
Una serie de factores fisiolgicos ayudan a comprender este accidente:
1. Cuando una persona modifica su posicin desde supino a bipedestacin, aumenta el
consumo de O2 y disminuye la amplitud sistlica.
2. La resistencia a la anoxia aumenta al descender la temperatura.
3. La posicin de Trendelemburg favorece el flujo sanguneo cerebral.
4. La apnea en inspiracin forzada provoca una presin intratorcica positiva en superficie
y negativa en el fondo.
5. Un repentino cambio de posicin puede reducir el retorno venoso al corazn y
favorecer un sncope.
6. El reflejo vagal mediante estimulacin del seno carotdeo se logra ms fcilmente con el
sujeto en bipedestacin que sentado, y es negativo con el sujeto tumbado.
33
34
Curso
Descripcin
1/2
Superficie
33 ft (10m)
66 ft (20m)
99 ft (30m)
1-2
Especialidades
Curso
Open Water AI
Curso
Descripcin
Peso constante
165 ft (50m)
Peso variable
198 ft (60m)
Sin lmites
231 ft (70m)
Apnea esttica/dinmica
35
21
Disciplina
Resultado
Competidor
Pas
Fecha
Apnea esttica
8:58'
Tom Sietas
Alemania
12/12/04
212m
Tom Sietas
Alemania
10/07/05
180m
Tom Sietas
Alemania
14/03/06
106m (3:52')
Martin Stepanek
Repblica Checa
01/04/06
80m
Martin Stepanek
Repblica Checa
09/04/05
Inmersin libre
106m (3:52')
Martin Stepanek
Repblica Checa
03/04/06
Peso variable
136m
Martin Stepanek
Repblica Checa
14/04/05
Sin lmites
172m
Herbert Nitsch
Austria
02/10/05
21
Disciplina
Resultado
Competidor
Pas
Fecha
Apnea esttica
7:16'
Natalia Molchanova
Rusia
26/08/05
178m
Natalia Molchanova
Rusia
25/08/05
131m
Natalia Molchanova
Rusia
20/12/05
86m
Natalia Molchanova
Rusia
03/09/05
55m
Natalia Molchanova
Rusia
07/11/05
Inmersin libre
78m
Natalia Molchanova
Rusia
05/11/05
Peso variable
122m
Tanya Streeter
USA
19/07/03
Sin lmites
160m
Tanya Streeter
USA
17/08/02
36
BIBLIOGRAFA
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37
CAPTULO 4
Barotraumatismos
GONZALO INFANTE PINO
INTRODUCCIN
El estado gaseoso constituye una agregacin de la materia, sin volumen constante ni forma
definida. Los gases se caracterizan por su expansibilidad, es decir por la tendencia a ocupar el
mayor espacio posible. La cohesin de las molculas gaseosas entre s es mnima,
prcticamente nula, lo que explica adems de la variabilidad en volumen, la densidad muy
pequea de los gases. Las molculas se hallan muy alejadas unas de otras, lo que manifiesta la
otra caracterstica opuesta: los gases son sumamente compresibles.
La Ley de Boyle-Mariotte para los gases ideales expresa matemticamente estas
cualidades:
P x vol = constante.
En el descenso del buceador aumenta la presin y disminuye el volumen gaseoso. Al subir a
superficie la presin disminuye lo que determina una expansin de volumen. Estas variaciones
en el volumen del gas o aire presente en el interior del organismo, o contiguo a los tejidos
corporales, pueden causar lesiones tisulares, tanto en el ascenso como en el descenso, lo que
se conoce como barotraumatismos.
FISIOPATOLOGA
En la aparicin de los barotraumatismos (BT) concurren las cuatro siguientes condiciones:
1. Compartimiento relleno de gas: el cuerpo humano se suele comportar como un fluido
no compresible, pero hay regiones con presencia de gas o aire en su interior (senos, odo
medio) o en zonas contiguas (gafas de buceo) que pueden ser el origen de lesiones
tisulares al sufrir variaciones de volumen.
2. Las paredes que delimitan este compartimiento deben ser fundamentalmente
rgidas. Cuando la envoltura es elstica, como ocurre en el intestino, la compresin o
expansin gaseosa no suele causar lesiones en los tejidos adyacentes, al ser mnima la
diferencia de presin entre stos y el gas.
3. El espacio areo debe ser cerrado, estanco, sin comunicacin ni posibilidad de
libre circulacin hacia adentro o hacia fuera. Si el volumen de gas se puede restaurar
al equivalente al nivel de superficie (extrayndolo o insuflndolo) se evita la aparicin del
barotraumatismo.
4. Debe existir un cambio de presin ambiental que repercuta en el organismo,
conllevando los cambios de volumen correspondientes (Ley de Boyle-Mariotte).
Al aplicar esta Ley se observa que los mayores cambios de volumen tienen lugar cerca de la
superficie. A 10 m de profundidad la presin se duplica por lo que el volumen de un gas en un
espacio cerrado disminuye su volumen a la mitad. En cambio al descender desde los 30 a los 40
m de profundidad la presin aumenta un 25% respecto a la situacin de superficie,
disminuyendo el volumen gaseoso slo una cuarta parte (Figura 4.1). En el ascenso ocurre a la
inversa: desde los 10 m hacia la superficie es cuando el volumen experimenta un mayor
cambio, duplicndose. Por ello la mayora de los problemas mdicos por barotraumatismo
ocurren cerca de la superficie (alrededor de los diez primeros metros).
En el medio acutico los cambios de presin con la profundidad son enormes y muy
rpidos si se comparan con el medio areo: por cada 10 m de ascenso o descenso se suma o
resta 1 atmsfera. Por el contrario en el aire, para pasar de la presin de 1 Atm (nivel del mar)
a 0,5 Atm habra que ascender hasta 5.000 metros.
CLNICA GENERAL
El sntoma princeps del BT es el dolor, que avisa al buceador y le permite aminorar las
consecuencias, bien alcanzando una cota de profundidad donde desaparezca o disminuyendo la
velocidad de ascenso o descenso.
En el descenso el volumen gaseoso disminuye y se establece una presin negativa
intracavitaria relativa, lo que provoca un incremento del flujo capilar local que puede llegar
hasta la ruptura vascular si la presin transmural aumenta en exceso. De esta manera el dolor
38
CLASIFICACIN
Los BT se clasifican segn su localizacin y el mecanismo fisiopatolgico:
1. Senos paranasales
del descenso
del ascenso
2. Odo
Externo: descenso
Medio:
o del descenso
o del ascenso
o parlisis facial
o sndrome de absorcin de O2 del odo medio
Vrtigo alterno-brico:
o del ascenso
39
o del descenso
Vrtigo calrico
Odo interno:
o prdida de audicin
o vrtigo
Dental (ascenso)
Visceral (ascenso)
gastrointestinal
cavidad peritoneal
mediastino
laringe (laringocele)
cavidad craneal
Pulmonar (ascenso)
enfisema mediastnico, enfisema subcutneo y neumotrax
embolia gaseosa (de aire)
Originado por el equipo de buceo
gafas de buceo (descenso)
traje seco (descenso)
aplastamiento del buzo clsico (descenso)
aboyamiento del buzo clsico (ascenso)
Otros: enfisema subcutneo, barotraumatismo de quiste seo, afectacin de pares
craneales (V, VII)
3.
4.
5.
6.
7.
1. SENOS PARANASALES
ANATOMA
Los senos paranasales son unas cavidades
de la estructura sea craneal (en nmero de 6
7) de gran variedad individual en cuanto a
capacidad y disposicin anatmica: frontales,
celdillas etmoidales, maxilares, esfenoidal.
No se conoce con exactitud su verdadera
funcin. Contribuyen a aligerar el peso craneal
y a modular la voz (p.e. disfona que acompaa
a los catarros nasales). Su revestimiento
interno se compone de una membrana mucosa
parecida a la mucosa nasal, si bien menos
funcional, y en continuidad con ella gracias a
unos conductos estrechos que se abren a la
cavidad nasal (ostium) uno por cada seno,
permitiendo el equilibrio de la presin
intracavitaria con la presin ambiental (Figura
4.2).
40
FISIOPATOLOGA Y CLNICA
Los problemas surgen cuando hay alguna dificultad en el paso del aire a travs del ostium,
tanto durante el ascenso como durante el descenso, lo cual se puede deber a una o varias
causas:
Causas mecnicas: malformaciones, tumores, retracciones cicatriciales secundarias a
procesos patolgicos o actuaciones quirrgicas en las fosas nasales (septoplastia,
cauterizacin de cornetes, trepanacin de senos).
Causas inflamatorias: sinupatas, procesos agudos o crnicos de rinofaringe, infeccin
de vas areas superiores, rinitis en general.
De la anatoma se deduce que cuando la compensacin asistida es difcil y aparece dolor
hay que detenerse y proseguir el ascenso o descenso ms lentamente. El dolor aparece en el
75 100% de los casos y se localiza en el seno afectado o se refiere a otros senos o a la rbita.
La epistaxis aparece en la mitad de los casos. Ms raramente se ven parestesias por afectacin
neurolgica del nervio infraorbitario o lesiones seas por fstulas con afeccin de rganos
contiguos (suelo orbitario, cavidad oral).
Se suelen afectar los senos frontales por su drenaje largo y sinuoso, con participacin
palpebral u orbitaria en raras ocasiones. Los senos maxilares y los etmoidales siguen en
frecuencia. Los primeros ocasionan dolor infraorbitario o dental (nervios dentales) y los
segundos posibilidad de repercusin de la rbita. La afectacin esfenoidal es la ms rara.
Barotraumatismo sinusal del descenso
Se suelen afectar los senos frontales y maxilares. El ostium se obstruye por mucosidad
(catarro nasal, proceso alrgico), hiperplasia mucosa o plipos. En el descenso la presin
intracavitaria disminuye ya que al reducirse el volumen gaseoso se establece un vaco respecto
a la presin del tejido mucoso del revestimiento interno (que corresponde a la presin
ambiental); es decir se establece una presin negativa intracavitaria. Como resultado, los vasos
sanguneos de la mucosa se dilatan, pudiendo llegar a romperse, con hemorragia intrasinusal si
el volumen sigue contrayndose. Este proceso es doloroso y puede llegar a ser lo bastante
intenso como para detener la inmersin.
Si no hay una lesin tisular importante, el retorno a la presin atmosfrica con el ascenso
ofrecer un pronto alivio. Otras veces persiste un dolor sordo durante varias horas, a menudo
junto con epistaxis ms o menos importante.
Barotraumatismo sinusal del ascenso
Si la obstruccin del ostium ocurre en la fase ascendente del buceo (por hiperplasia
mucosa, catarro nasal, cogulo provocado por un sangrado durante el descenso) se produce un
aumento de volumen que oprime las paredes internas, provocando un dolor que puede persistir
unas horas despus de finalizada la inmersin. El alivio suele ser espontneo, acompandose a
menudo de un sonido silbante (el aire a presin saliendo) con epistaxis o rinorrea mucosanguinolenta. Si el dolor persiste se aplica el tratamiento descrito anteriormente.
El grupo de riesgo son los sujetos con hiperplasia de mucosa nasal, plipos o quistes, a los
que se desaconsejar la prctica del buceo mientras no se corrijan estas patologas.
PROFILAXIS Y TRATAMIENTO
No se debe bucear si existen signos evidentes de congestin nasal, alergia o resfriado.
Tampoco si existe otra patologa conocida que pueda favorecer su aparicin. Durante la
inmersin, los sntomas y lesiones se pueden minimizar detenindose y subiendo unos metros
hasta restaurar el equilibrio de presiones. Si esto no se consigue, la inmersin debe
interrumpirse.
Una vez instaurado el BT, el tratamiento consiste en la administracin de descongestivos
nasales y analgsicos. Si existe evidencia de infeccin (a tener en cuenta el buceo en aguas
contaminadas) se administrarn antibiticos por va general (amoxicilina sola o unida al cido
clavulnico). Es muy excepcional la necesidad de realizar una antrotoma o puncin de drenaje
por dolor persistente que no responde al tratamiento conservador.
2. ODO (expuestos en el captulo 5)
41
3. DENTAL
Este proceso ocurre cuando hay cambios en el volumen de pequeas bolsas areas
ocasionadas por caries, obturaciones o piezas desvitalizadas defectuosas. Si esta bolsa tiene
comunicacin con la cavidad pulpar, durante el ascenso, un mnimo aumento de volumen
gaseoso causar un dolor intenso.
En circunstancias como inmersiones a saturacin, un exceso de gas puede difundir al
interior de la cavidad intradental durante el descenso o la estancia en el fondo y si no se evacua
este exceso durante el ascenso, el diente puede incluso estallar.
En el caso de piezas desvitalizadas con relleno defectuoso y con un foco infeccioso a este
nivel, la expansin gaseosa durante el ascenso es indolora, asintomtica, pero por la
compresin del gas se puede provocar la difusin de grmenes a la vecindad (abscesos,
flemones) o incluso a distancia si pasan al torrente sanguneo.
Todos estos problemas se evitan con una adecuada revisin peridica y con una correccin
de piezas defectuosas por parte del odonto-estomatlogo.
El tratamiento es por supuesto odontolgico, de acuerdo con la lesin causada. En dolores
continuados se usarn analgsicos orales o por va parenteral.
4. VISCERAL
Este tipo de barotraumatismo es ms frecuente cuando se respira aire o mezclas gaseosas
a presin que con el buceo en apnea. Ocurre durante el ascenso al expandirse un exceso de
aire acumulado en el interior de las vsceras huecas. Puede aparecer aislado o asociado a otro
tipo de accidente de buceo como la enfermedad descompresiva (ED) o la sobreexpansin
intratorcica (SSI).
GASTROINTESTINALES
Clicos del escafandrista
La aparicin de sntomas importantes es rara ya que la distensibilidad de las paredes
gastrointestinales y su comunicacin con el exterior (va oral o anal) permite la expansin
gaseosa y la expulsin del volumen sobrante durante el ascenso, sin que las consecuencias
sean muy molestas.
Hay casos en los que la acumulacin de gas aumenta mucho como consecuencia de una
comida flatulenta previa, la toma de bebidas gaseosas o aerofagia debido a una inadecuada
tcnica respiratoria con el equipo autnomo. En estas condiciones al ascender desde cotas
profundas (30-40 m), una gran distensin gstrica o de las asas intestinales puede ocasionar
dolores clicos de mayor o menor intensidad, simulando incluso un cuadro de obstruccin
intestinal con ruidos intestinales de lucha. Ms excepcional es la presentacin de un reflejo
vagal con desvanecimiento.
Lo habitual es que el cuadro ceda descendiendo de nuevo, debiendo continuar el ascenso
ms suavemente.
Ruptura gstrica
Es excepcional. Pueden existir antecedentes patolgicos (lcera pptica o hernia de hiato)
pero a veces ocurre en individuos sanos. El lugar predominante es la curvatura menor.
Se atribuye a un gran aumento de gas intragstrico; si hay un ascenso rpido desde una
profundidad alrededor de 30 40 m (emergencia, pnico) la sobreexpansin gstrica puede
dificultar mecnicamente que se evacue el gas interior. Ello puede acompaarse de un cierre
valvular (cardias y ploro), debido a una descarga adrenrgica, y agua tragada.
La clnica oscila desde leves molestias abdominales hasta un fuerte dolor con hematemesis
y postracin, abdomen agudo o gran afectacin del estado general; puede haber taquicardia,
taquipnea, hipotensin, distensin abdominal variable, timpanismo, leucocitosis y
neumoperitoneo.
En los casos ms graves se confunde con una ED y se procede a recompresin en una
cmara hiperbrica (CH), con alivio transitorio de los sntomas y del cuadro abdominal. La
clnica reaparece con la vuelta a superficie. Entonces es obligado realizar una exploracin
radiolgica abdominal que si demuestra la presencia de neumoperitoneo obligar a la prctica
de una laparotoma exploratoria o endoscopia para el diagnstico de la lesin visceral. Si sta
se confirma, requerir reparacin quirrgica.
42
NEUMOPERITONEO
La cavidad peritoneal es un espacio virtual y en condiciones fisiolgicas no contiene aire.
Tras una inmersin pueden aparecer molestias abdominales inespecficas, demostrndose en un
examen radiolgico la presencia de aire peritoneal. El origen puede ser una rotura
gastrointestinal (peligro de contaminacin y peritonitis), pero otras veces no es evidente una
rotura visceral, pudiendo deberse a paso de aire desde el trax, a travs de la fascia esofgica,
pilares diafragmticos o desde una bulla pulmonar que se rompa.
Habitualmente el cuadro es leve y se resuelve con reposo y recompresin en CH.
NEUMOMEDIASTINO
El mediastino es igualmente una cavidad virtual y el aire puede proceder del pulmn (por
una ruptura de una bulla o por un SSI) o del peritoneo. Existe dolor esternal, disnea con
cianosis, disfona, disfagia, enfisema subcutneo supraclavicular o cervical, auscultacin
timpnica. Se diagnostica mediante una radiografa de trax.
NEUMOENCFALO
El aire puede penetrar en el espacio subdural de la cavidad craneal a travs de las celdillas
mastoideas (por sobrepresin, maniobra de Valsalva vigorosa) o en el espacio subaracnoideo
desde el seno frontal, por ruptura de la duramadre.
El sntoma predominante es la cefalea homolateral a donde se acumula el gas. En los casos
ms graves aparecen convulsiones, disfunciones motoras, alteracin de la conducta, vrtigo,
alteraciones visuales y confusin. El paciente puede referir un ruido hidroareo (burbujeo).
Dependiendo del lugar del encfalo afectado puede haber afectacin de pares craneales,
anosmia, signos de irritacin menngea y hemiparesia.
En la presentacin ms grave se puede confundir con una ED grave (tipo II), sobre todo si
se acompaa de prdida de conciencia o convulsiones. Si el enfermo se trata en una CH la
sintomatologa habitualmente desaparece durante la compresin. Si reaparece en el ascenso, se
debe hacer el diagnstico diferencial con en neumoencfalo mediante una radiologa clsica,
TAC, RNM (demuestran la presencia de aire intracraneal).
El curso suele ser benigno en la mayora de los casos (85 %) con una reabsorcin
espontnea del aire en la primera semana. El resto de los pacientes pueden sufrir
complicaciones infecciosas graves que requieren una actuacin quirrgica, junto con reposo en
decbito con la cabeza elevada y analgesia. Se valorar el uso de profilaxis antibitica. En los
casos ms graves, un edema cerebral acompaante puede condicionar un fatal desenlace.
LARINGOCELE
El laringocele es una infrecuente malformacin congnita de la laringe. Consiste en una
cavidad virtual que desemboca en la pared lateral larngea, entre las cuerdas vocales
verdaderas y las falsas. Este divertculo a veces se puede llenar de aire o estar infectado. Si se
obstruye el orificio de entrada, puede ocasionar problemas durante el buceo (Ley de BoyleMariotte). Ms que por la lesin diverticular, la importancia viene dada por sus relaciones
anatmicas, pues al aumentar su volumen puede obstruir o comprimir las vas areas
superiores originndose un barotraumatismo pulmonar.
El laringocele se pone de manifiesto por radiografa y tomografa larngeas, antes y despus
de realizar una maniobra de Valsalva que debe rellenar la cavidad anmala, descartando en
este caso al sujeto para la prctica del buceo.
5. PULMONAR (expuesto en el captulo 7)
6. ORIGINADOS POR EL EQUIPO DE BUCEO
GAFAS DE BUCEO
Las gafas o la mscara facial permiten una correcta visin subacutica. Conforman un
compartimiento areo de paredes rgidas (mscara) y las zonas contiguas del cuerpo, ms
dbiles (regin orbitaria, zona facial, fosas nasales). Al descender, si este volumen no se
equilibra se comprime y disminuye, crendose una presin negativa interna que hace que los
tejidos contiguos tiendan a ocupar este espacio.
43
44
accidentes similares si bien no tan aparatosos ya que los equipos son ms seguros. Asimismo
puede suceder un inflado intempestivo de un chaleco salvavidas o de compensacin. Hay que
insistir en el entrenamiento, revisin y control del buzo, personal de apoyo y equipo utilizado.
7. OTROS BAROTRAUMATISMOS
ENFISEMA SUBCUTNEO
Es la entrada y acumulacin de gas a nivel del tejido celular subcutneo, disecndolo, a
travs de una solucin de continuidad en la piel o en la mucosa que permite la conexin con un
espacio gaseoso.
En el buceo es tpica la localizacin supraclavicular, a consecuencia de un enfisema
mediastnico, derivado a su vez de un barotraumatismo pulmonar, lo que sugiere la gravedad
del cuadro clnico causal.
Puede aparecer enfisema orbitario o palpebral con cierre completo de la hendidura
palpebral, en buceadores con heridas faciales, intranasales o sinusales. La causa ms comn se
debe a fractura de la lmina papircea etmoidal, delgada pared sea que separa la cavidad
nasal del suelo de la rbita. Una sobrepresin en el interior de las fosas nasales o en las
celdillas etmoidales, o una maniobra de Valsalva enrgica (durante el ascenso) pueden
introducir el aire en la rbita, disecando los tejidos a nivel subcutneo. Con el ascenso,
aumentar su volumen, impidindose su evacuacin por un mecanismo valvular.
A nivel mandibular o facial puede ocurrir en relacin con lesiones orales o dentales.
La clnica es anodina: crepitacin y presencia de aire de localizacin subcutnea en los
estudios radiolgicos. El aire se reabsorbe espontneamente con el tiempo, o bien se puede
acelerar la evolucin con oxigenoterapia normobrica, lo que se consigue en unas horas, y ms
rara vez das o semanas, dependiendo de la localizacin y volumen. Ms infrecuente an es la
necesidad de recompresin en CH. Mientras persista el cuadro, el buceo esta contraindicado.
QUISTES SEOS
Los quistes congnitos seos son habitualmente asintomticos. Si se rellenan de aire
pueden ocasionar problemas durante el buceo, o cuando el organismo se somete a cambios de
presin ambiental. En estos casos puede aparecer ocasionalmente dolor, probablemente por
una hemorragia en el interior del quiste, durante el ascenso o descenso, pudiendo persistir
horas despus de bucear.
Se presentan con mayor frecuencia en los huesos de la cadera, sobre todo en el ilion, junto
a la articulacin sacroilaca. El diagnstico se hace mediante radiografa convencional, TAC o
RMN.
AFECTACIN DE PARES CRANEALES
Se han descrito casos de afectacin de los pares craneales en relacin a cambios en la
presin ambiental (buceadores, aviadores), atribuida a neuroapraxia de los nervios implicados.
La etiopatogenia sera la distensin de los tejidos durante el ascenso o el descenso, motivada
por los cambios de volumen de los espacios areos vecinos. Se provocara una lesin tisular
directa o una isquemia, ya que a veces, durante el ascenso, la aparicin de los sntomas se
demora un tiempo despus de llegar a superficie. Tambin puede deberse a una presin directa
del gas expandido sobre los nervios en el interior de sus conductos seos.
La duracin del cuadro es variable (minutos u horas). Depende del nervio afectado y
normalmente se presenta asociado a otro barotraumatismo, formando parte de la clnica del
mismo.
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Nervio trigmino
El V par puede afectarse debido a su relacin con el seno maxilar. La rama ms frecuente
implicada es la infraorbitaria: hipoestesia (mejilla, ala nasal, prpado inferior, labio superior,
dientes superiores y enca) y dolor en arcada dental maxilar, homolaterales a la lesin. El
cuadro forma parte de un barotraumatismo sinusal (maxilar) y depender de la resolucin del
mismo.
Existen otros espacios gaseosos en el organismo (rin, disco intervertebral y ncleo
pulposo) pero no se han descrito hasta el momento barotraumatismos en estos lugares.
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46
CAPTULO 5
Barotraumatismos ticos
ALFONSO RODRGUEZ DAZ
DEFINICIN
Se conoce como barotraumatismo (BT) del odo a las lesiones tisulares que se provocan en
las cavidades areas y lquidas del odo cuando no se consiguen sincronizar los cambios de
presin ambiental con los cambios de presin en el interior de dichas cavidades.
Otros trminos que tienen el mismo significado son: otopata disbrica, barotitis y aerotitis.
ANATOMA
El odo medio (OM) es una cavidad area en el interior del hueso temporal y por tanto una
estructura rgida que posee dos zonas elsticas y deformables (tmpano y ventanas oval y
redonda), y un conducto semipermeable que es la trompa de Eustaquio. Figura 5.1.
ZONAS ELSTICAS
1. Membrana timpnica: comunica el odo medio con el conducto auditivo externo (CAE),
que ser el primer conducto que necesitamos tener permeable para compensar las
presiones en el odo medio.
2. Ventana oval: est cubierta por el estribo, que pone en relacin la perilinfa del odo
interno con los movimientos de la cadena osicular y el tmpano.
3. Ventana redonda: membrana que pone en relacin la perilinfa del odo interno con el
medio areo del odo medio.
4. Conducto auditivo interno (CAI): pone en relacin la perilinfa del odo interno (OI) con
el LCR, el cual est influenciado por los aumentos de presin venosa.
CONDUCTO SEMIPERMEABLE
La trompa de Eustaquio es una estructura tubular que comunica el OM con la rinofaringe.
Tiene dos porciones (1/3 sea y 2/3 cartilaginosas) que forman entre s un ngulo cuyos grados
determinan tres diferentes grupos anatmicos, con distinta capacidad de compensacin area:
1. Grupo I: ngulo de 170, adecuada compensacin (48% de los casos).
2. Grupo II: ngulo de 130, regular compensacin (30% de los casos).
3. Grupo III: doble curva, mala compensacin (22% de los casos).
La zona ms estrecha de la trompa ocupa unos 4 mm y se encuentra en la unin de la
parte sea con la cartilaginosa.
47
48
49
ambiental, el interior del odo medio queda en hiperpresion con respecto al exterior,
sera la hiperpresin intratimpnica relativa. Ese aire atrapado en OM tiene que salir
por la trompa, pero puede ocurrir que durante el tiempo que estuvo en inmersin se
produjera una inflamacin de la mucosa tubrica que impida la salida del aire, con lo
cual el tmpano se abomba hacia el CAE y se desencadenan todos los fenmenos
relatados en el BT de OM durante la compresin.
FACTORES ETIOLGICOS DEL BLOQUEO TUBRICO
1. Estimulacin del efecto valvular de la trompa que la bloquea cuando tienen lugar:
cambios bruscos, intensos y rpidos de la presin ambiental, o exposicin muy repetida a
los cambios de presin.
2. Inflamacin de la mucosa tubrica por catarros que edematizan la mucosa
rinofarngea, el rodete tubrico y la mucosa tubrica, o inflamaciones de etiologa alrgica.
RELACIN ENTRE PRESIN DE ODO MEDIO Y PATOLOGA
1. Normalidad: cuando la diferencia de presin entre OM y ambiente es de 0 mmHg.
2. Otodinia (otalgia): cuando la presin es de -60 mmHg en OM con respecto a la
ambiental, se produce retraccin de las estructuras elsticas (tmpano y cadena osicular) y
aparece el dolor.
3. Inflamacin de OM: cuando la presin en OM es de -80 a -90 mmHg se produce el
bloqueo tubrico, que es una hiperactividad del mecanismo valvular tubrico, con lo cual se
colapsa la mucosa tubrica y no permite la apertura activa de la trompa.
4. Rotura timpnica: cuando la presin negativa en OM es de -100 a -400 mmHg.
La presin exterior se duplica en los 10 m primeros de la inmersin, por tanto en ese
momento es cuando el buzo tendr que descender lentamente y haciendo ejercicios de Valsalva
para conseguir equilibrar la presin en su OM (al descender aumenta la presin sobre el
tmpano). Si no se consigue abrir la trompa para igualar la presin en el OM, ste queda en
presin negativa con respecto al exterior y la membrana timpnica se retrae hacia dentro, por
lo cual si se sigue bajando y esa diferencia de presin aumenta mucho, podr llegarse a romper
el tmpano. Figura 5.4.
50
Vasodilatacin
Hiperemia de la mucosa
Roturas
capilares
Aumento permeabilidad
capilar
Hemorragias
Hipersecrecin
de moco
Reabsorcin de
oxgeno
Edema en la mucosa
Exudado en cavidad
del odo medio
Exudado hemorrgico
Derrame serohemtico
CLNICA
Hay una estrecha relacin entre sintomatologa y otoscopia. Las pruebas funcionales que se
pueden realizar una vez que el buzo ha salido del agua, son necesarias y muy concluyentes
para el diagnstico. La patologa suele ser unilateral y solo excepcionalmente bilateral.
Segn la clasificacin de Haines y Harris hay 5 grados de barotrauma basados en la
otoscopia (Tabla 5.1):
GRADO 1
Otoscopia. Retraccin timpnica, hiperemia a nivel del mango del martillo y del tico
(membrana flcida de Shrapnell).
Clnica. Otodinia y leve sordera por la sensacin de taponamiento.
Pruebas. Timpanometra: curva tipo C (pico de mxima elasticidad timpnica
desplazado a presiones negativas). Audiometra: leve hipoacusia de transmisin.
GRADO 2
Otoscopia. Retraccin timpnica. Hiperemia de todo el tmpano.
Clnica: Otodinia. Autofona (sensacin de or la propia voz en el odo debido al
taponamiento). Acfenos de tonalidad grave.
Pruebas. Timpanometra: curva tipo C (desplazamiento del pico hacia presiones
negativas con prdida de elasticidad timpnica que se refleja en una curva ms baja y
de pico redondeado). Audiometra: hipoacusia moderada de transmisin.
GRADO 3
Otoscopia. Hiperemia ms intensa con puntos hemorrgicos, derrame seroso en OM
que deja ver un nivel lquido.
Clnica. Otodinia, autofona, acfenos graves y sordera moderada con cambios segn la
posicin de la cabeza debido al movimiento del derrame del OM.
Pruebas. Timpanometra: curva tipo C1 (aplanamiento de la curva con bajada del pico
de elasticidad). Audiometra: aumento de la hipoacusia de transmisin.
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GRADO 4
Otoscopia. Hemotmpano (derrame sanguinolento inicialmente rojo oscuro que llega a
poner el tmpano azul).
Clnica. Otodinia, autofona y sensacin de taponamiento ms intenso. Acfenos de
graves y sordera ms intensa.
Pruebas. Timpanometra: curva B (totalmente plana). Audiometra: hipoacusia de
transmisin intensa.
GRADO 5
Otoscopia. Perforacin timpnica con aspecto de tmpano desgarrado. Otorragia:
sangre en OM y en CAE.
Clnica. Otodinia muy intensa en el momento de la rotura. Autofona, taponamiento,
acfenos y sordera.
Pruebas. Timpanometra: curva plana. Aplanamiento total de la curva. Audiometra:
hipoacusia intensa de transmisin.
OTOSCOPIA
CLNICA
TIMPANOMETRA
AUDIOMETRA
Retraccin
Hiperemia en
tico y martillo
Otodinia
Curva tipo C
Pico desplazado a
zona de presiones
negativas
Hipoacusia de
transmisin leve
Hiperemia
timpnica
Autofona
Acfenos
Otodinia
Curva tipo C
Pico desplazado a
zona de presiones
negativas
Hipoacusia de
transmisin leve
o moderada
Hiperemia
Derrame seroso
Autofona
Taponamiento
Acfenos
Otodinia
Curva tipo C1
Pico desplazado a
zona de presiones
negativas y
redondeada
Hipoacusia de
transmisin
moderada
Hemotmpano
Autofona
Taponamiento
Acfenos
Otodinia
Curva plana B
Hipoacusia de
transmisin
moderada
intensa
Rotura
timpnica
Otodinia intensa
Curva plana
Hipoacusia de
transmisin
intensa
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TRATAMIENTO
1. Abandonar la inmersin. Durante 2 4 semanas en los grados del 1 a 4. Durante varios
meses en el grado 5.
2. Corticoides en caso de que se sospeche edema importante de mucosas.
3. Mucolticos.
4. Antihistamnicos (slo en el caso de pacientes alrgicos).
5. Descongestivos sistmicos (pseudoefedrina).
6. Tratamiento quirrgico (perforacin timpnica que no cierre espontneamente).
PREVENCIN DEL BAROTRAUMA
1. Descongestivos nasales. La Oximetazolina al 0,05% es muy bien tolerada. Se
aplicar de 20 a 30 minutos antes de bucear. Primero con la cabeza erecta y una
segunda aplicacin a los 5 minutos con la cabeza de cara al suelo.
2. Descongestivos sistmicos. Pseudoefedrina 120 mg/12 h.
3. Antihistamnicos (slo en pacientes con alergia). Los modernos como loratadina,
cetirizina y ebastina no provocan somnolencia.
4. Maniobra de Valsalva, para autoinsuflar odo medio antes de iniciar el buceo. Debe
hacerse con moderacin para no provocar traumatismo del odo interno.
5. Descenso con los pies primero porque es ms sencillo insuflar el odo medio en la
posicin de cabeza erguida (existe menos hiperemia gravitacional de la mucosa de la
trompa) y adems el buzo presta ms atencin a efectuar el Valsalva.
BAROTRAUMA CRNICO DE ODO MEDIO
Aparece en quien ha estado expuesto a reiterados BT agudos de OM. Ocurre en
buceadores que sufren con frecuencia otalgia durante el buceo, pero que la resuelven sin
necesidad de tratamiento. A lo largo de los aos van quedando unas alteraciones en el tmpano
y mucosa del OM que consisten en un engrosamiento de la mucosa (degeneracin fibrinoide)
que se denomina timpanoesclerosis. El tmpano da una imagen mate, de menor transparencia,
con zonas ms blanquecinas (placas calcreas). La timpanometria muestra una curva normal o
un poco aplanada. La audiometra una hipoacusia mixta. Hay prdida auditiva de transmisin y
neurosensorial (de mediana intensidad).
53
ayudado, al mismo tiempo, por el estribo que es traccionado hacia fuera debido a que es
arrastrado por el tmpano, el cual se abomba por el aire fuertemente impulsado en el OM.
Figura 5.5.
54
ANATOMA PATOLGICA
Puede haber lesiones intracocleares como hemorragia y rotura de la membrana de Reissner
provocando la mezcla de perilinfa con endolinfa.
Con frecuencia habr lesiones inflamatorias en la mucosa del OM (BT de OM asociado al
interno).
CLNICA
Aunque los sntomas pueden aparecer dentro del agua, tambin pueden surgir al cabo de
horas o incluso algn da despus de bucear debido a que puede haber asociado un BT de OM
cuya inflamacin de la mucosa mantiene cerrada la fstula perilinftica. De hecho en el 5% de
los casos de BT de OI hay asociado un BT de OM con derrame seroso.
Sintomatologa: triada vrtigo, acfenos, hipoacusia.
1. Vrtigo: es de tipo perifrico (rotatorio, intenso con componente vegetativo). Es
deficitario: significa que el odo lesionado est hipofuncionante, con lo cual el Romberg es
positivo con cada hacia el lado lesionado y el nistagmo tiene que ser horizonto-rotatorio y
hacia el odo sano. Es caracterstico de fstula abierta: el vrtigo se reactiva con cambios de
posicin y cuando aumente la presin (toser, estornudar, hacer esfuerzos). Al presionar el
CAE con el dedo o al meter presin con el timpanmetro se provoca un desequilibrio y se
puede ver un nistagmo hacia el odo contrario. Este dato, patognomnico de fstula
perilinftica, es el llamado signo de la fstula. Al poner un sonido fuerte en ese odo se
desencadena un vrtigo leve, lo que se conoce como fenmeno de Tulio.
2. Sordera: es tpica la sordera fluctuante. La hipoacusia es de tipo neurosensorial, con
prdida en frecuencias agudas y a veces tambin en frecuencias medias, o puede ser
pantonal y entonces estarn afectadas todas las frecuencias por igual. Puede ser no
progresiva y estabilizarse en una prdida cuando la fstula se cierra. Puede ser progresiva
fluctuante cuando persiste la fstula. Si escapa perilinfa al OM se empeora la audicin,
estabilizndose cuando se cierra la fstula. Audiometra posicional (de Frazer): se hace con
el paciente sentado y luego en decbito lateral hacia el odo sano. La prueba es positiva
cuando la curva en decbito mejora los umbrales auditivos en por lo menos 10 dB y en tres
frecuencias.
3. Acfenos: de tonalidad aguda, constantes y continuos.
Tipos de barotraumatismos de odo interno:
1. Barotrauma de OI leve. Ocurre cuando se cierra la fstula espontneamente. La
hipoacusia es de tipo neurosensorial con afectacin preferente de las frecuencias agudas.
Es irreversible. Los acfenos aparecen siempre y son persistentes. El vrtigo tiende a
desparecer.
2. Barotrauma de OI grave. La fstula permanece abierta con prdidas ocasionales de
perilinfa. Existe una sordera neurosensorial con prdida pantonal aunque siempre con ms
afectacin de agudos. Es progresiva o fluctuante y por tanto empeora o mejora segn haya
o no prdida de perilinfa. El vrtigo es persistente y reproducible cuando se provocan los
cambios de presin descritos anteriormente. Presencia de acfenos.
3. Barotrauma mixto. Coexisten el BT de OI y OM. Sntomas y exploracin propios de
ambas patologas. Audiometra de tipo mixto, de transmisin en graves (patologa de OM) y
neurosensorial en agudos (OI).
En el buzo que presente prdida auditiva y vrtigo tras la inmersin, hay que sospechar
como etiologa un BT de OI, salvo que haya otros sntomas de enfermedad descompresiva
(ED).
TRATAMIENTO
1. Prohibir la inmersin.
2. Reposo en cama con cabeza elevada y evitar esfuerzos que impliquen aumento de la
presin del LCR.
3. Tratamiento mdico: vasodilatadores, corticoides, inhalacin de mezcla del 95% de O2 y
5% de CO2, antibiticos en caso de BT de OM con posibilidad de otitis.
4. Tratamiento quirrgico (timpanotoma exploradora) en caso de hipoacusia progresiva
sordera profunda. Cuando se sospecha una fstula perilinftica no debe retrasarse el
55
Tabla 5.2. Diagnstico diferencial entre barotrauma de odo interno y enfermedad descompresiva
Tipo de buceo
Circunstancias
Momento
Permeabilidad tubrica
Otros sntomas generales
Barorauma de OM
Enfermedad descompresiva
No Valsalvas bruscos
Mala
Buena
No barotrauma de OM
VRTIGO ALTERNOBRICO
Est basado en que la desigual estimulacin de un OI con respecto al otro provoca un
sndrome vertiginoso de origen perifrico. La estimulacin estara provocada por la diferente
presin entre ambos OM y la correspondiente repercusin en los respectivos OI. Sera el inicio
de un BT de OI.
Es un vrtigo transitorio, perifrico, al inicio del descenso o al final del ascenso (asimtrica
estimulacin de ambos odos).
ETIOPATOGENIA
1. Durante el descenso es menos frecuente y ocurre porque al compensar, un odo se
normaliza mucho mejor que el otro. Esa desigual presin repercute en el OI provocando
una estimulacin vestibular desequilibrada que es la causante directa del vrtigo.
2. Durante el ascenso ocurre cuando una trompa queda bloqueada y el gas no puede salir
de ese odo, y la desigual presin sobre el OI provoca la estimulacin desequilibrada
vestibular.
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CLNICA
Vrtigo que dura desde unos pocos segundos hasta 10 minutos como mximo. No hay
sordera ni acfenos. Si hay algn tinnitus (zumbido) desaparece pronto.
TRATAMIENTO
Se resuelve espontneamente. No debe intentarse bucear si se experimenta vrtigo en la
superficie cuando se autoinsufla el OM, o si es dificultosa la maniobra de compensacin.
VRTIGO CALRICO
Normalmente al estimular con agua fra el CAE se produce una inhibicin del laberinto
homolateral y por tanto un vrtigo. Si el enfriamiento es simtrico para ambos odos no hay
vrtigo.
Cuando hay un tapn de cera en un odo o el gorro est demasiado ajustado, puede haber
un enfriamiento del odo que est al descubierto y se provocara un vrtigo calrico por
estimulacin.
57
CAPTULO 6
Otitis por inmersin
FRANCISCO JOS VALDEN ARVALO
ANTECEDENTES HISTRICOS
El trmino otitis externa (OE) fue acuado por primera vez por Mayer en 18441
atribuyndole entonces una etiologa fngica. No fue hasta la Segunda Guerra Mundial cuando
se estudia en profundidad dada la elevada incidencia de OE que presentaron las tropas
americanas en el Pacfico Sur, siendo en este momento cuando se descubre su origen
bacteriano.
Desde muy antiguo se han venido utilizando mltiples tratamientos de la OE. As en el ao
1500 a.C. se emplearon el aceite de oliva, grasa de ganso, plomo rojo, resinas, etc. Al principio
del siglo XX se populariz una combinacin a partir de aguarrs, alcanfor, mentol y azafrn que
perdur como forma esencial de tratamiento hasta bien entrado el siglo.
La importancia y justificacin de dicha enfermedad radica ms que en su gravedad en su
elevada incidencia. En un reciente estudio sobre 30.000 pacientes atendidos en un Centro de
Urgencias ORL el 6,92% correspondan a OE2. De ellos el 36% tuvo que abandonar sus
actividades laborales por un promedio de 4 das.
As nos encontramos ante una patologa muy frecuente y con gran variabilidad en cuanto a
su intensidad, desde casos leves a muy graves (otitis externa maligna), que puede ser valorada
en primera instancia por cualquier mdico, no necesariamente especialista en ORL, lo cual
confiere unas pautas especiales de manejo.
CLASIFICACIN
Podemos considerar las OE como la inflamacin o infeccin del pabelln auricular o
conducto auditivo externo (CAE).
Las afeciones del pabelln auricular se subdividen en:
1. Piodermitis: se incluyen el imptigo, foliculitis, celulitis, ntrax y otras entidades clnicas
producidas fundamentalmente por Staphylococcus aureus y otros grmenes y favorecidas
por condiciones de falta de higiene y hacinamiento.
2. Pericondritis: por afectacin esencialmente traumtica del pabelln.
Ambas patologas se escapan del objeto del tema actual.
Por lo que respecta a las OE propiamente dichas se dividen en tres grandes grupos:
1. Otitis externas bacterianas, que suponen el 80%3 y se subdividen en:
formas circunscritas (fornculo, absceso, flemn)
forma difusa (otitis del nadador u otitis de piscina)
2. Otitis mictica
3. Otitis vrica (miringitis bullosa, herpes simple, herpes zoster tico, papiloma humano,
etc.).
HISTOLOGA DEL ODO EXTERNO
El odo externo est constituido por el pabelln y el CAE. El pabelln est formado por
cartlago elstico recubierto de piel y anejos. El CAE en su tercio externo est formado por
cartlago recubierto de piel con anejos cutneos: pelos, glndulas sebceas y glndulas
ceruminosas. Los dos tercios internos del CAE estn revestidos por piel sin anejos, con una
dermis muy delgada y unida ntimamente a la pars petrosa del temporal4.
La piel del CAE, similar a la del resto del organismo est formada por:
1. Epidermis: epitelio plano poliestratificado y queratinizado con clulas epiteliales o
queratinocitos, clulas de Langerhans (funcin de respuesta inmune de la piel pues
intervienen reconociendo antgenos5), clulas de Mrkel (funcin relacionada con el sistema
neuroendocrino, como receptores tctiles6) y melanocitos (encargados de la melanognesis
y pigmentacin cutnea).
2. Dermis y anejos cutneos: incluyen los folculos pilosos con un segmento inferior
ensanchado, llamado bulbo y separado por una membrana basal de una papila drmica, y
58
59
60
61
2. Van Asperen IA, De Rover CM, Schijven JF, Oetomo SB, Schellekens JF, Van Leeuwen NJ, et
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62
CAPTULO 7
Sndrome de sobreexpansin intratorcica
FRANCISCO LUIS PERAL PREZ
INTRODUCCIN
Dentro de la patologa propia del buceo el sndrome de sobreexpansin intratorcica (SSI)
es un cuadro clnico agudo o accidente caracterstico de las actividades subacuticas por su
inmediata aparicin y posible desenlace mortal. Al realizarse una maniobra de escape
precipitada durante la inmersin, ya sea por buceadores deportivos (principiantes o inexpertos)
o profesionales ante una situacin inesperada o lmite, incluso en la preparacin de los
submarinistas (tripulantes de un submarino), al tener que ascender a la superficie desde la
profundidad alcanzada.
La gravedad del mismo depender
de mltiples factores, entre ellos:
profundidad alcanzada, tiempo en el
fondo, velocidad de ascenso, estado de
salud y capacidad de reaccin ante un
estado
de
apnea,
y
podra
solventarse con una espiracin forzada
para expulsar el aire sobrante de los
pulmones. Otra de las peculiaridades de
este accidente disbrico es que puede
acontecer durante la prctica del
escafandrismo (buceo con botella
autnoma) a escasos metros de
profundidad, pues en su etiopatogenia
destaca la accin de los cambios
Fig.7.1.- Inmersin de buceadores con aire
presovolumtricos a los que se ve
comprimido (CBD Escafandra, CN Elcano, 2005)
sometido todo buceador y que se
detallar en la fisiopatologa. Una sola
inspiracin de aire comprimido debajo
del agua puede dar lugar a este
sndrome1.
La complejidad de este accidente disbrico de buceo viene determinada por la posible
aparicin conjunta o asociada de la enfermedad descompresiva (ED) y al ahogamiento, ya que
comparten similares factores predisponentes, pero se debe realizar un diagnstico etiolgico y
diferencial que trate de descubrir su factor desencadenante especfico y valorar la
sintomatologa presentada, para realizar una atencin mdica correcta.
Tradicionalmente, segn diferentes autores y entidades, este sndrome se considera casi un
desconocido, cado en el olvido1 o infravalorado2.
CONCEPTO
El trmino comn con el que se hace referencia a esta patologa en la nomenclatura
anglosajona es el de burst lung (estallido o explosin pulmonar). En la literatura cientfica el
Dr. Desola defiende como terminologa apropiada la de sndrome de hiperpresin intratorcica,
aunque ha venido utilizndose con mayor frecuencia sndrome de sobreexpansin pulmonar,
que hace mencin a su mecanismo fisiopatolgico, aunque para Desola1 es lingstica y
conceptualmente errneo. Entre los sinnimos que se pueden encontrar, destacamos los
siguientes: sndrome de sobrepresin pulmonar (pulmonary overpressure syndrome) bastante
extendido en la medicina del deporte; sndrome de hiperpresin pulmonar; o barotrauma
pulmonar o respiratorio. Incluso para algn autor3 sera correcta la expresin volutrauma.
Entre las acepciones que pueden generar alguna confusin podemos nombrar la embolia
traumtica de aire (embolismo arterial gaseoso o aeroembolismo) y el sndrome de hipertensin
intrapulmonar.
63
EPIDEMIOLOGA
La prctica de actividades subacuticas se ha incrementado en los ltimos aos por la gran
oferta del turismo activo, tanto en los viajes de ocio como en la extensa costa espaola. Hoy en
da esta modalidad, sea deportiva o profesional, est considerada de alto riesgo por su
elevada morbimortalidad a pesar de su baja incidencia.
La incidencia de accidentes disbricos de buceo difiere segn los estudios presentados
por autores como Desola (revisiones del 1983 y 1993), C. Edmons (1992), etc. Estas diferencias
pueden deberse, entre otras, a la evolucin de la prctica del buceo, la regulacin jurdica de su
seguridad, el material, y la diferente exposicin-presentacin entre buceadores profesionales y
deportivos.
Segn la casustica presentada por el CRIS-UTH, desde 1969 a 1992 tenan registrados 370
casos de accidentes disbricos de buceo:
1. Enfermedad descompresiva. La ms frecuente (70%).
2. Sndrome de hiperpresin intratorcica (11,6%).
3. No incluye la mortalidad del buceo en apnea, aunque es muy elevada.
4. El SSI puede ir asociado a la ED y al ahogamiento en el mismo accidente.
C. Edmons refiere en su obra que en las autopsias de fallecidos por barotrauma pulmonar
(PBT), encuentra una incidencia que oscila entre el 13% y el 24,5% segn distintos autores.
Desola1 estima que un 7 al 20% de los SSI acontecidos en centros de buceo experimental o de
entrenamiento de submarinistas provocan la muerte. En la Royal Navy se registraron 109 PBT
durante el ejercicio de escape libre de submarinistas, cuya patologa en la mayora de los casos
fue un aeroembolismo arterial cerebral. Asimismo encuentra que la incidencia de PBT en dichos
ejercicios de submarinistas es de 1 caso por cada 3.000 ascensos libres y la mortalidad de 1 de
cada 50.0002.
Segn el informe de la NDC Diving Incidens Report de 2002 publicado por la British SubAqua Club en el Reino Unido, de un total de 432 accidentes disbricos de buceo el 13,42% eran
PBT.
Los accidentes de sobrepresin pulmonar predominan en debutantes y a menudo se
producen durante cursillos de formacin (Desola 1983). La prctica del escape libre, durante la
instruccin de los buceadores deportivos noveles, supona un riesgo elevado que no deban
asumir en su proceso de aprendizaje. Esta maniobra consiste en el ascenso a superficie en
apnea, es decir sin respirar aire comprimido, incluso tras desprenderse del chaleco y botella,
realizando una expiracin forzada del aire sobrante. Esta prctica, que pretenda prevenir un
desenlace fatal, est actualmente desaconsejada y se ensea tericamente en los cursos de
buceo deportivo-recreativo. Tambin se prohbe al buceador deportivo suministrar aire
comprimido a un buceador en apnea (pesca submarina).
DEFINICIN
1. Trastorno derivado de factores ambientales (ocasionado por estar sumergido en el
medio lquido, sea agua de mar, ro, lago, etc.)
2. Es un disbarismo o accidente disbrico (ocasionado por los cambios en la presin
ambiental) de buceo (tanto en apnea, mal llamado a pulmn libre, como con
escafandra).
3. Es un barotraumatismo explosivo (durante el ascenso a superficie).
4. Accidente disbrico de buceo causado por variacin brusca presovolumtrica (segn
ley de Boyle-Mariotte) en la fase de ascenso (barotrauma explosivo), al permanecer en
apnea (actuando como cavidad cerrada) provocando un cuadro agudo (principalmente
toracopulmonar y/o neurolgico), que segn el trayecto del aire puede ser de carcter
grave (embolia gaseosa arterial) y elevada mortalidad (Peral Prez FL, 2003).
LEY DE BOYLE-MARIOTTE (1676 )
P x vol = constante
A temperatura constante, el volumen de un gas vara en proporcin inversa a la
presin que soporta
64
FISIOPATOLOGIA
Distintos autores2,5 consideran que se precisa un cambio de presin de 70-80 mmHg para
provocar un barotrauma pulmonar, por ocasionar un incremento de volumen pulmonar del
10%. Este incremento puede acontecer en escasos metros de profundidad 1, variando si el
buceador se encuentra en inspiracin forzada (1,2 m) o en espiracin total (4 m).
65
En cuanto a las variaciones de presin y volumen que han sido descritos en la fisiologa del
buceo (captulo 1) debemos incidir en que la estructura osteomuscular y cartilaginosa del trax
forma un jaula poco expandible compuesta por la musculatura respiratoria (principalmente
diafragmtica e intercostal) junto a las articulaciones costoesternales que proporcionan un
grado exiguo de elasticidad a la pared torcica. El aumento de volumen intrapulmonar conlleva
un incremento de la ventilacin e implica una sobreinsuflacin, que llevarn la distensibilidad
pulmonar al mximo de la elasticidad torcica.
El mecanismo fisiopatolgico del barotrauma pulmonar consta de: sobreexpansin por
aumento de volumen; apnea junto a otras causas de oclusin de la va area superior; e
hiperpresin intrapulmonar superior a la externa (la del medio acutico) en la fase de ascenso.
El reflejo de Hering-Breuer o de insuflacin5 explicara el cierre gltico como reflejo
respiratorio intrapulmonar, que en funcin de la velocidad de ascenso con cambio
presovolumtrico brusco puede provocar un espasmo de glotis. Ello implica un cierre de entrada
(de aire y agua), considerado como un mecanismo de defensa ante el posible ahogamiento en
los bebs que de manera innata ocurre al ser sumergidos en medio lquido. Este reflejo,
tambin denominado reflejo de inmersin o de buceo, es fundamental para evitar la prdida de
volumen y el colapso pulmonar5. Motiva la bradicardia fisiolgica por sumergimiento en agua
fra, tras estimulacin de los termorreceptores faciales y activacin del sistema parasimptico
vagal. Al provocar el cierre de salida del aire, el aparato respiratorio se convierte en una
cavidad cerrada casi hermtica.
Ante el incremento de volumen y
distensibilidad
pulmonar,
el
aire
sobreexpandido
genera
una
hiperpresin
intratorcica
con
insuflacin alveolar que busca salida y
puede ocasionar ruptura o desgarro
parenquimatoso. La infiltracin del aire
al espacio virtual intrapleural causa
neumotrax; la expansin a travs del
hiato diafragmtico por eventracin
ocasiona neumoperitoneo; a travs de
los pices pulmonares alcanza la
clavcula y el cuello originando un
enfisema subcutneo en esclavina
laterocervical caracterstico; igualmente
Fig.7.3.- Buceador con equipo de aire comprimido
a nivel mediastnico (neumomediastino)
(CBD Escafandra, CN Elcano, 2005)
y pericrdico (neumopericardio). La
macrodilatacin de los alveolos afecta a
la membrana alveolo capilar y altera la
difusin y perfusin pulmonar.
Este disbarismo puede ser embolgeno al crear burbujas areas vertidas al torrente
sanguneo, causa de cuadros neurolgicos y arteriocerebrales.
BUCEO CON ESCAFANDRA AUTNOMA
Al realizar una maniobra de escape libre o ascenso sbito a superficie en apnea, la
disminucin brusca de la presin de agua conllevar un aumento del volumen pulmonar. La
caja torcica tiene una expansin limitada y la presin intrapulmonar alcanzada a una
determinada profundidad aumentar conforme emerge a superficie. Si el aire encuentra un
obstculo a su salida (apnea voluntaria, tapones mucosos, atelectasias o espasmo de glotis)
buscar salida abriendo espacios virtuales, alveolocapilar, pleural, mediastnico, tejido celular
subcutneo y por va arterial podr alcanzar el sistema circulatorio pulmonar, coronario y
cerebral.
BUCEO EN APNEA
Cuando se practica buceo en apnea los volmenes pulmonares se adaptan a los cambios de
presin del medio, parcialmente amortiguados por la caja torcica. En la fisiologa subacutica
animal se conoce que los cetceos son los mamferos acuticos (con respiracin pulmonar)
mejor adaptados a las condiciones medioambientales de su entorno. El ser humano puede
66
3. SISTMICOS (21%)
Hemoconcentracin ( Hct)
Shock hipovolmico
Coagulopata de consumo
4. DIGESTIVOS
Dolor abdominal agudo
Neumoperitoneo
DIAGNSTICO
Siempre se debe pensar en el SSI ante un accidente de buceo con escafandra, y sobre todo
cuando exista el antecedente de ascenso incontrolado a superficie. Es evidentemente clnico (la
sintomatologa respiratoria predomina) y aunque puede presentarse con rinolalia o simple
toracalgia (malestar o dolor costal inespecfico), en otras ocasiones la disnea, junto a la
taquipnea con marcada limitacin ventilatoria, identifican un cuadro respiratorio hipoxemiante
agudo de cierta gravedad. Como puede asociarse a la ED (sobre todo si manifiesta monoparesia
o paraplejia sobreaadida1) y al casi-ahogamiento, la complicacin diagnstica ser mayor.
Entre las pruebas complementarias se considera imprescindible la radiografa de trax. La
presencia de neumotrax, enfisema subcutneo en esclavina, neumoperitoneo,
67
Shock
Coagulacin intravascular diseminada, etc.
TRATAMIENTO
1. In situ:
Depender de la gravedad del cuadro y la sintomatologa. Ante un sndrome de casiahogamiento, hay que plantearse la asistencia sanitaria de urgencia respetando la cadena de
supervivencia.
Soporte vital bsico que puede precisar RCP. En
caso de casi-ahogamiento con inconsciencia y
parada cardiorrespiratoria, no realizar la
maniobra de Heimlich, ni maniobras de
resucitacin obsoletas que pretendan la
extraccin del agua intrapulmonar (Schaffer,
Holger-Nielsen, Silvester o Eve).
Oxigenoterapia normobrica en circuito cerrado
(100%), sistema Wennoll o mscara tipo
Monaghan. Ventilacin mecnica o intubacin si
precisa (Glasgow< 9).
Hidratacin, oral si lo admite. Perfusin
endovenosa
de
lquidos
(expansores
Fig.7.5.- Material RCP disponible en
plasmticos).
enfermera de piscina (FL Peral, 2006).
Monitorizacin y traslado medicalizado.
Consulta y Traslado al CENTRO DE MEDICINA
HIPERBRICA ms adecuado. No a la cmara
hiperbrica ms cercana.
2. Hospitalario:
Ante la sospecha de SSI realizar RX de trax, y analtica que incluya bioqumica,
coagulacin y gasometra arterial.
Ante un cuadro de inconsciencia, convulsiones, hemiplejia/hemiparesia (sospecha de
aeroembolismo arteriocerebral), se deber recomprimir en CH con rapidez y a
profundidad de 50 m. Se utilizar una tabla de OHB (IV, 5, 5A, 6 o 6A) segn se
sospeche o no la asociacin con ED, pudiendo durar el tratamiento bastantes horas (de
20 a 38 h).
En el Centro de Medicina Hiperbrica se decidir el protocolo a seguir.
68
PREVENCIN
En el examen de aptitud para el buceo el mdico debe valorar posibles trastornos de
conducta (rasgos de personalidad insegura, ansiedad e inestabilidad psquica7,8) que conlleven
un riesgo de abandono sbito de la inmersin. Esto es taxativo ante claustrofobia o miedo
incontrolado.
En el interrogatorio, dialogando con el futuro buceador, se debe valorar su actitud ante
diversas circunstancias que pueden acaecer durante la prctica de la inmersin (otalgia,
odontalgia, agobio), en las cuales se precisa cierta destreza o control de la situacin.
Debe recordarse a todo aspirante al curso de formacin que con anterioridad practicase
buceo en apnea, que la costumbre de bloquear la respiracin debe modificarse. La respiracin
con la botella debe ser continuada, sin tratar de ahorrar aire con respiraciones contenidas. Hay
que procurar descender y ascender sin prisas, ya que en caso contrario existe un riesgo
innecesario de SSI.
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69
CAPTULO 8
Enfermedad descompresiva
JOS CULLAR CARIANOS
CONCEPTO
La enfermedad descompresiva (ED) es un cuadro clnico resultado de la formacin y
presencia de burbujas de gas en la sangre y los tejidos, como consecuencia de la reduccin de
la presin baromtrica, lo que ocasiona diferentes tipos de alteraciones1. En la ED se produce
una sobresaturacin de algunos tejidos por nitrgeno (N2) que desemboca en un fenmeno de
polimicroembolismo gaseoso multilocalizado con consecuencias locales y a distancia, junto a
trastornos hemodinmicos y reolgicos importantes.
Constituye un trastorno sistmico cuyos
efectos pueden afectar a cualquier
estructura
orgnica.
Su
mecanismo
etiopatognico puede mantenerse activo
durante horas e incluso das despus de
haberse normalizado el factor baromtrico
casual. Es una patologa especfica de
determinados colectivos profesionales o
deportivos:
buceadores
principalmente,
pilotos y trabajadores en ambientes a
presin
mayor
que
la
atmosfrica
(constructores de pilares de puentes y
tneles submarinos)2.
Se han determinado una serie de
factores predisponentes que favorecen su
aparicin, entre los que destacan: edad
Fig.8.1.- Inmersin de buceadores con aire
avanzada, alcohol, obesidad, ejercicio
comprimido (CBD Escafandra, CN Elcano, 2005)
intenso,
fro,
algunos
frmacos
e
hiperventilacin3. El nico tratamiento eficaz
para esta enfermedad es la recompresin en
cmara hiperbrica (CH) aplicando las tablas
teraputicas reglamentarias con O2 o aire
como medio respirable4.
ANTECEDENTES HISTRICOS
Los primeros indicios del origen de la ED fueron aportados por Boyle5 (siglo XVII) al
describir una serie de hechos que se producan al someter experimentalmente a algunos
animales a cambios de la presin ambiental. Las primeras observaciones en humanos se
realizaron en la segunda mitad del siglo XIX durante la construccin del puente de Brooklyn en
Nueva York4,6. Algunos trabajadores presentaban dolores osteomusculares agudos al terminar
su trabajo adoptando una tpica postura antilgica que se denomin bend por asemejarse a
unas estatuillas muy de moda en la poca.
En 1878 Paul Bert en su obra La Pression Baromtrique 7, relacion la ED con la formacin
de microburbujas de gas inerte, demostr el valor teraputico de la oxigenoterapia y propuso el
concepto de la terapia de la recompresin con O2. En los inicios de siglo XX John Scott Haldane8
propuso la hiptesis de sobresaturacin crtica y, junto con otros autores, dise las hiptesis
en las que se basan los clculos para la configuracin de las tablas de descompresin que
llevan su nombre4,6.
En 1960 Golding9 clasific la ED en tipo 1 y 2 y comenz a emplear el trmino bends en
exclusiva para referirse al dolor periarticular. Aos ms tarde (1967) comenzaron a emplearse
las tablas 5 y 6 denominadas de recompresin mnima respirando O2. En los ltimos aos se
han modificado las tablas de tratamiento en base a los resultados observados, principalmente
en lo referente a profundidades y tiempos de tratamiento.
70
FISIOPATOLOGA
La causa de la ED, cuando se respira aire comprimido, es la formacin de burbujas de N2.
Cualquier gas empleado para la respiracin est constituido en realidad por una mezcla de
gases, cuya composicin y concentracin puede variar dependiendo de las necesidades. La
nica excepcin es la obligatoriedad del O2, a una mayor o menor concentracin, ya que es un
gas imprescindible para la vida. El aire comprimido, utilizado con mucha frecuencia como
mezcla respiratoria, est constituido por N2, O2, CO2, vapor de agua e indicios de gases nobles
(helio e hidrgeno entre otros)10,11. En esta mezcla el principal gas diluyente es el N2, con una
proporcin aproximada del 79%. Se considera un gas inerte ya que no se metaboliza, ni
combina con ningn sistema biolgico y permanece disuelto, aunque inactivo, en la sangre. El
O2 representa el 20% de la mezcla y es vital en los procesos metablicos celulares y obtencin
de energa.
Segn la ley de Dalton, la presin parcial de los gases integrantes de una mezcla
respiratoria depende de su concentracin en ella y aumenta de forma proporcional a la
temperatura y a la presin absoluta. Por otra parte, la ley de Henry establece que la solubilidad
de los gases respiratorios presentes en una mezcla aumenta de forma proporcional a la presin
parcial.
As, cuando la respiracin se realiza a una presin ambiental superior a la atmosfrica,
como es el caso de las inmersiones en el buceo (fase compresiva), se produce un aumento en
las presiones parciales de los gases que componen la mezcla. A nivel del alvolo pulmonar se
origina un gradiente de difusin de dichos gases hacia la sangre y los tejidos, lo cual facilita su
absorcin y disolucin en ellos (fase de saturacin). La cantidad del gas absorbido depende no
solo de su presin parcial, sino de su coeficiente de solubilidad y de la duracin de la inmersin.
Segn la teora de descompresin (Haldane 1922 y posteriores observaciones) el
organismo se comporta como un sistema multicompartimental 8,12,13. Cada tejido tiene, segn
sus caractersticas, un periodo de saturacin concreto. Al aumentar la presin ambiental, la
presin del gas disuelto en cada tejido se mantiene durante cierto tiempo por debajo de la
presin parcial del gas, en funcin de las caractersticas de solucin, difusin y perfusin de ese
tejido. Se pueden clasificar los diferentes compartimientos orgnicos o tejidos en rpidos y
lentos, segn el tiempo necesario para alcanzar el estado de hemisaturacin (valor medio hacia
el estado de saturacin en el que cada tejido solubiliza la mayor cantidad posible de gas inerte,
N2, dentro de un valor estable de presin).
El N2 es un gas que tiene una mayor afinidad por los tejidos ricos en grasa y es muy soluble
en ellos; por lo tanto, su difusin ser mayor hacia los mismos. Sin embargo, estos tejidos
tardan ms tiempo en alcanzar el estado de saturacin por estar habitualmente peor
perfundidos4,10,11,14. Durante la inmersin se produce la saturacin de los tejidos por N2. sta
ser mas rpida en los tejidos rpidos (sangre y otros lquidos corporales) y ms tarda en los
tejidos lentos (seo, adiposo o nervioso). Cuando el buceador asciende a la superficie (fase de
descompresin) ocurre el fenmeno inverso. Los gases respiratorios tienden a recuperar el valor de
la presin atmosfrica y, al invertirse el gradiente de presin, se liberan desde los tejidos hacia la
sangre y por va pulmonar al exterior (fase de desaturacin).
La desaturacin se basa en los mismos principios de la saturacin. Los tejidos lentos
permanecen sobresaturados durante mucho ms tiempo que los rpidos. El buceador debe
eliminar progresivamente ese gas inerte sobrante (N2) realizando una descompresin correcta
en funcin de la profundidad mxima alcanzada y del tiempo total transcurrido, es decir basada
en las tablas de descompresin establecidas.
Cuando por cualquier motivo este proceso de desaturacin es inadecuado, bien por omitirse
o no realizarse correctamente las paradas de descompresin establecidas, la sobresaturacin de
N2 de algunos tejidos (lentos) puede ser excesiva frente a otros tejidos rpidos, ya desaturados.
Cuando la relacin entre estas dos variables sobrepasa un valor determinado (razn o cociente
de sobresaturacin crtica) se alcanza un punto crtico de sobresaturacin, a partir del cual el
gas cambia de estado fsico y forma burbujas4,15-20.
Entre las diferentes teoras que tratan de explicar este fenmeno la ms aceptada en la
actualidad es la que supone la preexistencia de ndulos gaseosos. Existiran partculas gaseosas
intra o extracelulares absorbidas que, en caso de agresin disbrica, formaran microburbujas
cuando se desbordan los mecanismos tensioactivos21-23. Estas microburbujas sern las
responsables de los diferentes sntomas que componen el accidente descompresivo o ED.
71
Alteracin de
lipoprotenas
Descenso Pr
onctica srica
EXTRAVASACION
PLASMATICA
Obstruccin de
circulacin
capilar y linftica
Hiperviscosidad
Enlentec. circulacin
Descenso Pr postcapilar
Aumento Perm. Precapilar
Hipovolemia
Activav. coagulacin
(intrnseca)
y de complemento
OBSTRUCCION
VASCULAR E ISQUEMIA
TISULAR
CONSOLIDACION
DE LA BURBUJA
72
CLNICA
Clsicamente se han descrito dos tipos de ED. La ED tipo I corresponde a la forma ms leve
y sin compromiso vital y la tipo II, ms grave, conlleva una peor evolucin y pronstico.
Algunos autores han propuesto una ED tipo III, donde se combinara la sintomatologa de la ED
y del sndrome de sobreexpansin intratorcica (SSI)31. Golding considera adems un tipo de
ED de carcter crnico u osteonecrosis disbrica9.
Esta clasificacin (Tabla 8.1) implica un tratamiento distinto y especfico para cada tipo de
ED y, aunque ha sido y es la ms aceptada y utilizada en los tratados de medicina aeronutica y
subacuatica, es considerada incompleta por algunos autores por carecer de criterios de rigor
clnico y etiopatognico31. Tradicionalmente se han comunicado muchos ms casos de ED tipo
II, ya que las formas leves no precisan habitualmente tratamiento recompresivo.
Tabla 8.1: Clasificacin de la Enfermedad Descompresiva
ED leve o tipo I:
Manifestaciones msculo esquelticas (bends)
Manifestaciones cutneas
Otras
ED grave o tipo II:
Manifestaciones neurolgicas
Manifestaciones respiratorias (chokes)
Afectacin vestibular
Otras
ED crnica: Osteonecrosis disbrica
En todos los tipos de ED el inicio de la sintomatologa es habitualmente precoz (primeras 6
h) e incluso, en las formas mas graves, no es extrao su aparicin en las ltimas fases de la
emersin.
1. ED TIPO I
El Departamento de Medicina Subacutica del Hospital Naval de Bethesda32 ha definido la
ED tipo I como la patologa disbrica cuya sintomatologa se caracteriza por presentar dolor
73
osteomuscular (bend), principalmente localizado en huesos largos, o sntomas cutneos
variables. La exploracin neurolgica debe ser normal y tras tratar al paciente a una presin de
2,8 ATA respirando O2 al 100%, los bends desaparecen dentro de los diez minutos de
recompresin a dicha profundidad.
2. ED TIPO II
Las manifestaciones clnicas de la ED tipo II se producen por afectacin de los sistemas
nervioso central o perifrico, cardiovascular, respiratorio y gastrointestinal. En ocasiones
pueden aadirse sntomas de ED tipo I.
74
75
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77
CAPTULO 9
Enfermedad descompresiva:
evacuacin y tratamiento
JOS JULIN ARIAS GARRIDO
INTRODUCCIN
La enfermedad descompresiva (ED) es un trastorno sistmico resultado de la aparicin de
burbujas de nitrgeno (N2) en los tejidos del cuerpo, causado por la disminucin de presin
(Ley de Henry). La obstruccin de los vasos sanguneos impide que la sangre y el oxigeno (O2)
lleguen a los tejidos. Este mecanismo etiopatognico puede durar horas o das despus de
normalizada la variacin de la presin. Dependiendo de los tejidos afectados se distinguen dos
tipos de ED: tipo I o cutneo-muscular y tipo II o neuro-cardio-pulmonar.
Toda actividad subacutica conlleva el
riesgo de accidentes disbricos: barotraumas,
ED, intoxicaciones por gases, etc. Considerando
esta posibilidad de accidente, antes de la
inmersin, se debe tener prevista la evacuacin
del buzo accidentado a un centro hospitalario
dotado con una cmara multiplaza de
descompresin y profesionales especializados
en el tratamiento de estas patologas1. As se
establece para el mundo laboral en la OM de 14
de octubre de 1997, artculo 14.5: cualquier
operacin de buceo debe tener prevista la
evacuacin a una cmara multiplaza de
descompresin, que haga posible el tratamiento
adecuado [...] en un plazo mximo de dos
Fig.9.1.- Buceadores buque rescate submarino
Poseidn (JM G-Cubillana, 1987)
horas. Esa misma legislacin recomienda la
disponibilidad de una cmara de descompresin
en el lugar de trabajo cuando se trabaje a
profundidades superiores a 50 m (artculo 8)2.
No obstante, en Espaa, an disponiendo de muchas cmaras hiperbricas (CH), son pocas
las que estn instaladas en un centro hospitalario a cargo de un servicio mdico especializado.
Segn public hace aos Desola3, los buzos deportivos que buscaban atencin en un centro
hiperbrico, tenan un tiempo promedio de traslado de 16 horas 20 minutos, con el 6.9%
tratados antes de las 3 horas y el 18.1% despus de las 24 horas; adems el 10% de los casos
recorra varios centros hospitalarios previos al definitivo. Por este motivo, es primordial el
organizar el plan de evacuacin, reunir informacin acerca de las CH multiplaza disponibles en
las cercanas, caractersticas, medios materiales y de personal, a fin de dirigir la evacuacin a la
que se ajuste mejor a nuestras necesidades. Se debe contactar previamente con el centro
elegido y elaborar conjuntamente el plan de evacuacin: alerta de accidentes, medios de
transporte, organizacin de simulacros, etc. En principio, todo incidente que sufra un buceador
en las 24 horas posteriores a una inmersin debe ser considerado como un accidente disbrico.
Slo un mdico especializado deber descartar este tipo de patologas, tras el ingreso del
buceador en un centro hiperbrico hospitalario (CHH) y en las condiciones de traslado
adecuadas. As conseguiremos que se apliquen con la suficiente rapidez los tratamientos
adecuados, que casi siempre requieren la recompresin del accidentado en CH respirando O2 al
100% segn unas tablas de tratamiento y un protocolo ajustado a la gravedad del paciente4.
A veces, la disponibilidad de una lmpara de hendidura para identificar burbujas en las
lgrimas (Optometry occular bubble formation) es ms factible que los costosos equipos de
ultrasonografa doppler para escuchar el paso de burbujas a travs del ventrculo derecho y
medir la cantidad de microburbujas (Doppler Bubble Score Index ) que hay en el torrente
sanguneo tras una inmersin. Con sta tcnica se ahorran potencialmente gastos e
inconvenientes del transporte de buceadores hasta la CH 5,6,7.
78
La mayor parte de las actividades subacuticas se realiza en aguas marinas y, por tanto, en
caso de accidente se deber trasladar al buzo desde el lugar de inmersin hasta tierra.
Conviene establecer diferentes puntos de desembarco en segn el estado de la mar y de las
condiciones de accesibilidad para los servicios de emergencias. Para ello, es indispensable el
asesoramiento de los habitantes de la zona conocedores de las caractersticas de la costa y los
accesos ms recomendables segn las diferentes condiciones meteorolgicas.
PLAN DE EVACUACION (PE)
El Objetivo del PE de la ED es trasladar al accidentado lo ms rpidamente, evitando
retrasos innecesarios que puedan empeorar el pronstico, al centro hospitalario idneo y en las
mejores condiciones posibles. El plan debe detallar el nombre de los buceadores, hora de
entrada al agua, telfonos de emergencias (guardia civil del mar, polica local y proteccin civil
de la zona) y pasos a seguir para la evacuacin.
Basndose en una sospecha razonable, en
la mayora de los casos, el perfil de la inmersin
(nmero
de
inmersiones,
profundidad,
duracin,
velocidad
de
ascenso
y
descompresiones)
junto
a
factores
intercurrentes (fro, corrientes, esfuerzo y
condicin fsica del buzo) aportarn indicios al
diagnstico.
Tras unas sencillas maniobras para evaluar
el equilibrio, coordinacin, sensibilidad, reflejos
y fuerza muscular, se podr decidir si hay que
trasladar al buceador a una CH. Por tanto, es
obligado que los buceadores conozcan los
sntomas que pueden presentarse en caso de
accidente.
A continuacin, habr que planificar de
Fig.9.2.- Inmersin buceadores con equipos de aire
manera
rigurosa la evacuacin, para no tener
comprimido (CBD Escafandra. CN Elcano, 2005).
que improvisar. Los buceadores deben tener la
formacin adecuada en materia de evacuacin,
primeros auxilios y reanimacin cardiopulmonar
(RCP).
Evacuar siempre al centro hospitalario ms cercano que disponga de un CH multiplaza con
presin de 6 ATA y oxigenoterapia hiperbrica (OHB), atendida por personal especializado 24
horas al da los 365 das del ao.
Indicaciones de evacuacin
Evacuar cuando aparecen los primeros sntomas. Es importante tener en cuenta que hay
casos en los que stos no aparecen hasta pasadas varias horas, por lo que es clave establecer
la sospecha. Tambin cuando el buceador omite una parada de descompresin, aunque no
presente ningn sntoma. Es una medida de precaucin que recomiendan todos los expertos en
medicina hiperbrica y que exige la OM de 14 de octubre de 1997 (artculo 20.2). En la mayora
de los casos las operaciones de buceo se hacen en pareja. Si uno de los miembros de la pareja
presenta ED, probablemente tambin la presente el otro buceador, aunque los sntomas pueden
aparecer ms tarde, y tambin debe ser evacuado.
Medios de traslado
Durante el traslado, se debe continuar la administracin de oxgeno al 100%, asegurarse
de que el CHH est avisado y evaluar peridicamente la situacin del accidentado, anotando los
cambios que experimente. Usar medios propios si la situacin del accidentado lo permite y la
evacuacin por otros medios (ambulancia, helicptero) va a tardar considerablemente,
observando las mismas recomendaciones que en la ambulancia. El empleo de medios
presurizados depende de la gravedad del accidente y de la disponibilidad de medios tcnicos
y de transporte. Es recomendable una CH in situ siempre que se bucee a ms de 21 m de
profundidad o se requieran ms de 35 minutos de descompresin8.
79
80
81
82
seguidas respirando O2 hiperbrico (se realizan pausas respirando aire para evitar los efectos
indeseables broncopulmonares y neurolgicos que puede originar el O2 respirado sin
interrupcin durante mas de 2 horas y a una presin de 2,8 ATA). Asimismo la OHB tiene una
accin reolgica mejorando la deformidad eritrocitaria, lo cual da lugar a una disminucin de los
fenmenos de sludge18. En los casos de ED neurolgica, principalmente las que afectan a la
mdula espinal, que no responden bien al tratamiento con tablas de O2, ltimamente se estn
empleando las tablas mixtas O2-helio con ptimos resultados19 (se precisan ms estudios con
resultados positivos que justifiquen el coste de esta terapia).
Con los datos disponibles se han diseado protocolos similares segn los distintos grupos,
cuya descripcin se sale de los objetivos de este captulo. En Espaa las ms utilizadas son las
de la marina americana, de comprobada eficacia y amplia experiencia. Despus del tratamiento
el buzo debe permanecer 6 horas en las inmediaciones de la CH y 24 horas en el rea. El uso
de la OHB durante 10-15 das despus del tratamiento inicial disminuye las secuelas.
Segn la ECC de 199611 los pacientes con ED menor (slo dolor) deben ser tratados con
tablas de recompresin con O2 a una profundidad mxima de 18 metros (Recomendacin Tipo
1). En ED graves (accidentes neurlogicos o vestibulares) se aceptan dos protocolos, ya que
ningn otro ha sido comprobado por suficientes estudios cientficos hasta la fecha: 1. Tablas de
recompresin con O2 a 2,8 ATA (con posibles extensiones). 2. Respiracin de mezclas
hiperoxigenadas a 4,0 ATA.
La eleccin de uno u otro depender de la experiencia del personal y la capacidad logstica.
Sin embargo la imposibilidad de disponer de una de las dos modalidades aceptadas nunca
debera retrasar el tratamiento (Recomendacin de Tipo 1).
Otras modalidades alternativas opcionales de tratamiento seran (Recomendacin Tipo 3):
1. Compresion hasta 6 ATA en caso de embolia gaseosa en arteria cerebral, con la condicin de
que esta compresin se realice usando mezclas hiperoxigenadas y no aire comprimido, y el
retraso del tratamiento no sea superior a unas pocas horas. 2. Tratamiento con tablas de
saturacin en caso de sntomas persistentes.
Finalmente se recomienda: 1. La recompresin en agua nunca debera emplearse como
modalidad de recompresin inicial en una ED (Recomendacin Tipo 1). 2. Todos los accidentes
descompresivos debera ser registrados con fines de crear una base de datos para estudios
epidemiolgicos (Recomendacin Tipo 1).
Durante el tratamiento en CH el mdico y personal sanitario acompaarn en todo
momento al paciente y solucionarn todas las complicaciones posibles (intubacin, parada
cardiorrespiratoria, convulsiones, RCP avanzada, etc.). El paciente no puede abandonar el
tratamiento hiperbrico de forma urgente pues se desencadenara un nuevo accidente de
descompresin que agravara el cuadro clnico inicial.
ED y embarazo
La mujer no es ms proclive a desarrollar ED que el hombre, siempre que est en unas
buenas condiciones fsicas y realicen las inmersiones dentro de los lmites de las tablas de
buceo. Tampoco necesita posponer sus planes de inmersin durante la menstruacin, a menos
que experimente estrs psicolgico.
Durante el primer trimestre del embarazo aumenta la incidencia de vmitos con posible
deshidratacin (la deshidratacin facilita el desarrollo de ED). Si el vmito se produce bajo el
agua con reaccin de pnico, y se efecta un ascenso rpido, la buceadora se expone a sufrir
un accidente con riesgo de sobre-expansin pulmonar y ED20.
Alrededor del cuarto mes de embarazo, se incrementa la retencin de fluidos e hinchazn
de las mucosas, haciendo que la compensacin de presiones en los senos y odo medio sea ms
difcil, lo que predispone a la buceadora a sufrir barotraumas21.
No existe inmersin sin descompresin. El nitrgeno sale al exterior transportado por la
sangre venosa a los pulmones mediante la respiracin, reduciendo as la formacin de microburbujas y facilitando la desnitrogenizacin del cuerpo. En el feto la anatoma de su circulacin
cardio-pulmonar dificulta la eliminacin de las micro-burbujas. El foramen oval (abertura que
comunica la aurcula izquierda con la derecha) se convierte en un bypass que evita que el flujo
sanguneo pase por los pulmones del feto, ya que ste no tiene proceso respiratorio. As
cualquier micro-burbuja de N2 desarrollada en el feto puede alcanzar directamente su corazn y
cerebro, donde puede dar lugar a una embolia de gas de fatales consecuencias22.
83
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85
86
CAPTULO 10
Patologa bioqumica.
Intoxicacin por gases utilizados en buceo
JUAN MANUEL GARCA-CUBILLANA DE LA CRUZ
INTRODUCCIN
El efecto biolgico de un gas est relacionado con la presin parcial a la que es respirado.
Durante el buceo el sujeto se expone a un ambiente cuya presin se incrementa a razn de una
atmsfera (Atm) por cada 10 metros (m) de profundidad (hiperbarismo).
Presin parcial = Concentracin x Presin ambiental (Ley de Dalton)
De esta ley se deduce que la presin parcial de los gases en una mezcla respiratoria se
incrementar proporcionalmente al aumento de la presin ambiental. Por esta razn cuando
algunos gases, en un principio inocuos, se respiran a una mayor presin se pueden comportar
como txicos para el organismo.
En ocasiones los efectos txicos derivan de la presencia de gases contaminantes en la
mezcla respiratoria suministrada al buceador, debido a errores en el proceso de su fabricacin.
Estos gases, ya nocivos a nivel atmosfrico, multiplican sus efectos cuando se respiran en
condiciones de hiperbarismo.
CLASIFICACIN
1. Oxgeno:
Hipoxia
Hiperoxia:
o Aguda (neurotoxicidad);
o Crnica (neumotoxicidad)
2. Dixido de carbono: Hipocapnia; Hipercapnia
Fig.10.1. Campana de
profundidad (JM G-Cubillana,
3. Gases inertes:
Nitrgeno: Narcosis nitrogenada
Helio: Sndrome nervioso de las altas presiones
4. Contaminantes: Monxido de carbono; Vapores de aceite
1. OXGENO
Desde su descubrimiento por Priestly en 1775, el O2 manifiesta dos vertientes antagnicas.
Por un lado es un gas esencial para la vida, certificado por Lavoisier (1777), y por otro es txico
cuando se respira a altas concentraciones y durante largos periodos de tiempo1.
La presin parcial del O2 (PPO2) en el aire atmosfrico a nivel del mar es de 0,21 Atm. El
ser humano puede tolerar PPO2 entre 0,17 y 0,5 Atm de forma ilimitada sin que aparezcan
lesiones orgnicas. Presiones inferiores a 0,17 Atm se consideran hipxicas, y las iguales o
superiores a 0,5 Atm se suponen txicas. Esta toxicidad puede ser pulmonar (neumotoxicidad)
cuando la PPO2 oscila entre 0,5 y 1,7 Atm, y neurolgica (neurotoxicidad) cuando es superior a
1,7 Atm (Tabla 10.1).
87
88
89
2. Una cifra de 615 UPTD (equivalente a una tabla 6 de tratamiento) supone un descenso
del 2% de la capacidad vital, valor que es reversible, difcil de medir y no ocasiona
sntomas.
3. Una dosis superior a 1.420 UPTD originar tos y dolor torcico moderado reversible y
un descenso del 10% en la capacidad vital. Esta disminucin se considera el lmite
permitido en buceo y en Oxigenoterapia Hiperbrica (OHB).
4. En casos excepcionales de tratamiento de patologas descompresivas graves, algunos
autores permiten una reduccin mxima del 20% en la capacidad vital.
Diagnstico de la hiperoxia pulmonar
1. Clnica. En la auscultacin se aprecian roncus, inicialmente basales que posteriormente se
generalizan a todo el trax.
2. Radiografa de trax. Aunque no es patognomnica se pueden observar opacidades
difusas bilaterales (edema alveolar e intersticial) que aumentan paulatinamente de tamao,
zonas de atelectasia, y en fases avanzadas signos de fibrosis pulmonar.
3. Espirometra. Evidencia la presencia de un sndrome restrictivo. Se observa un precoz
descenso de la capacidad vital. Su medicin entraa varias dificultades: es menos sensible
que la clnica; es de difcil medicin; su reduccin no indica el grado de toxicidad pulmonar
a diferencia de otras medidas como son los volmenes pulmonares, compliance esttica y
dinmica, y DLCO (factor de transferencia de monxido de carbono).
Efectos neurolgicos de la hiperoxia6
La exposicin a PPO2 superiores a 1,7 ATA incluso en cortos periodos de tiempo, ocasiona
un cuadro neurolgico agudo con crisis convulsivas similares a las de un gran mal epilptico. Se
denomina efecto Paul-Bert en memoria de su descubridor. El tiempo requerido para su
aparicin se acorta cuanto mayor sea la PPO2 (Tabla 10.2).
Tabla 10.2. Periodo de tolerancia al efecto txico agudo del O2
PPO2 (ATA)
Tiempo
7 horas
3 horas
50 minutos
30 minutos
10 minutos
1,7
1,8
2
3
3,5
90
Ansiedad, confusin, nerviosismo e irritabilidad.
Astenia marcada, incoordinacin y torpeza.
Sudoracin fra.
2. Crisis convulsiva: similar a un gran mal epilptico. En ocasiones es la nica manifestacin
de la toxicidad cerebral. Consta de varias fases:
Fase tnica: contractura muscular generalizada, habitualmente en extensin.
Fase clnica: movimientos convulsivos acompaados de relajacin de esfnteres.
Duracin: dos o tres minutos.
Fase de depresin post-crisis: somnolencia e hipoactividad (minutos a horas). Tras
recuperar la conciencia el paciente se encuentra astnico, con cefalea y dolor muscular,
manteniendo una amnesia de la fase convulsiva y post-crtica.
Tratamiento de la hiperoxia neurolgica
La aparicin de este cuadro bajo el agua supone un doble peligro: ahogamiento del
buceador (si suelta la boquilla del regulador) y aparicin de un barotrauma pulmonar (si
asciende de forma incontrolada por accionar su jacket). La nica manera de prevenir la crisis
convulsiva es actuar durante la fase prodrmica previa y apartar al buceador del ambiente
hiperxico, de ah la importancia de reconocer los sntomas de alarma.
Si la convulsin ocurre bajo el agua el buceador debe ser mantenido a la profundidad del
suceso y se le subir a la superficie donde, tras retirar la mascarilla, se le har respirar aire
atmosfrico.
Si el buceador asciende a la superficie durante la crisis convulsiva puede producirse un
barotrauma pulmonar o una enfermedad descompresiva, por lo que debe vigilarse su
comportamiento neurolgico, y si aparecen alteraciones iniciar tratamiento recompresivo.
Si la crisis ocurre en la cmara hiperbrica lo recomendable es retirarle la mascarilla y
hacerle respirar aire ambiente.
Prevencin de la hiperoxia
A fin de detectar individuos sensibles se aconseja la prctica de reconocimientos mdicos
peridicos, en los que se incluye una prueba de tolerancia al oxgeno. La medida preventiva
ms adecuada es mantener la profundidad que recomienda cada equipo de buceo (con su
mezcla respectiva) y reconocer los sntomas prodrmicos en la cmara hiperbrica. Cuando se
utilizan equipos de buceo con O2 es recomendable comprobar previamente su funcionamiento y
evitar factores de riesgo (fro, sobreesfuerzo y estrs).
HIPOCAPNIA
Es la reduccin de la presin parcial de CO2 sangunea y tisular, que ocurre cuando el ritmo
de eliminacin supera al de produccin. Puede aparecer de manera voluntaria (hiperventilacin
previa a la apnea) o como consecuencia de estrs o ansiedad.
Clnica
La hipocapnia produce ligera sensacin de mareo, parestesias, astenia, cefalea, sensacin
de entumecimiento y, si progresa, oscurecimiento de la visin. La aparicin de estos sntomas
puede ocasionar ansiedad con una mayor hiperventilacin, espasmos musculares, prdida de
conciencia y en ocasiones shock. Puede confundirse con la enfermedad descompresiva cerebral,
sobre todo en buceadores veteranos y por tanto entrenados.
HIPERCAPNIA6
Se define como un aumento de CO2 sanguneo y tisular. Puede ocurrir por:
1. Aumento de los niveles de CO2 en la mezcla respiratoria. La causa ms frecuente es una
inadecuada eliminacin de este gas cuando se emplean equipos de circuito cerrado.
2. Aumento de los niveles sanguneos de CO2. Puede deberse a:
Problemas del equipo: excesivo espacio muerto (traqueales y boquillas); incremento de
la resistencia a la respiracin por aumento en la densidad de la mezcla de gases; traje
de buceo pequeo o ajustado que dificulta la respiracin.
91
Clnica
El aumento de CO2 acta sobre el centro respiratorio incrementando el ritmo y volumen de
la ventilacin y la frecuencia cardiaca. Los niveles sanguneos pueden alcanzar elevadas
concentraciones (> 60 mmHg) antes de que los sntomas sean detectados por los buceadores.
Esta capacidad de deteccin es mayor en agua fra que en agua templada7.
Los sntomas de la hipercapnia severa son similares a los de la hipoxia y son la expresin
de una acidosis respiratoria. Se caracterizan por: confusin, incapacidad para la concentracin,
somnolencia, convulsiones y prdida de conciencia. La gravedad guarda una relacin directa
con los niveles de CO2. Con 0,1 bar la prdida de conciencia es inmediata.
Las elevadas presiones parciales de CO2 producen vasodilatacin cerebral, causante de la
cefalea que aparece tras la exposicin. El aumento del flujo cerebral explicara la asociacin con
la toxicidad cerebral por O2. Algunos autores asocian la toxicidad por CO2 con el incremento del
riesgo a presentar una enfermedad descompresiva.
1. En intoxicaciones leves, o fase inicial: aparece disnea, taquipnea, cefalea, coloracin
eritematosa de piel y mucosas.
2. En intoxicaciones moderadas, o fase intermedia: se incrementa el cuadro previo, no
existiendo pausa entre inspiracin y espiracin. Aparece ansiedad y un deterioro del nivel
de conciencia (obnubilacin).
3. En intoxicaciones graves, o fase avanzada: respiracin superficial e ineficaz, sntomas
vegetativos (nuseas, vmitos, vrtigo, sudoracin), mayor deterioro del nivel de
conciencia, sncope, alteraciones cardiocirculatorias (palpitaciones, arritmias, hipotensin),
sensacin de incoordinacin y finalmente colapso con parada cardiorrespiratoria.
Prevencin y tratamiento
Para prevenirla debe asegurarse que, cuando se usen equipos de circuito cerrado o
semicerrado, el absorbente de CO2 se encuentre en perfectas condiciones: seco, fresco, limpio y
correctamente empaquetado. Se deben evitar las respiraciones rpidas y superficiales.
El tratamiento consiste en reducir los niveles elevados de CO2: recomendar el cese de la
actividad que realice el buceador y asegurar que el gas inspirado tenga la concentracin ms
baja posible de CO2. Si el buceador pierde la conciencia y no aspira agua, generalmente la
recupera cuando emerge y respira aire fresco de la superficie. Ante un submarinista
inconsciente, que haya utilizado equipos cerrados o semicerrados, se recomienda administrar O2
(ser efectivo ante la hipoxia e hipercapnia). Si no recupera la conciencia rpidamente, debe
sospecharse la presencia de patologa descompresiva aguda. La hipercapnia aislada no suele
producir un dao cerebral permanente.
3. GASES INERTES8
Son los gases qumicamente inactivos que se encuentran en la atmsfera en una pequea
concentracin: helio, nen, argn, criptn, xenn y radn. Una caracterstica que poseen es su
mala combinacin con otros elementos. El N2 es un gas casi inerte, pero forma compuestos
muy importantes: amoniaco, cido ntrico y cianuro. Se encuentra en estado libre en la
atmsfera, de la que constituye aproximadamente cuatro quintas partes.
El N2 y el helio, cuando son respirados formando parte de una mezcla gaseosa, difunden a
los distintos tejidos orgnicos de forma similar al O2. A presin atmosfrica son inocuos pero
cuando se respiran a mayor presin pueden llegar a ser txicos, especialmente para el sistema
nervioso central (narcosis).
Los efectos de los gases inertes se relacionan con dos de sus propiedades fsicas: su
capacidad de difusin y su solubilidad. El efecto narctico depende del peso molecular y de la
solubilidad en los lpidos. Su difusin est regida por la Ley de Graham: La velocidad de
difusin de los gases inertes es inversamente proporcional a la raz cuadrada de su peso
molecular.
92
NARCOSIS NITROGENADA8
Tambin conocida como narcosis por gases inertes, borrachera o rapto de las
profundidades, es un cuadro tpico de todos estos gases. Al ser el aire comprimido el
habitualmente utilizado en el buceo deportivo y militar, nos referiremos al trmino narcosis
nitrogenada.
Este cuadro se produce cuando se emplea aire comprimido a una profundidad superior a 30
m (4 Atm) y presenta una clnica similar a una intoxicacin etlica. Se caracteriza por una
inhibicin del sistema nervioso central que afecta especialmente a funciones cerebrales
superiores (inteligencia, memoria, coordinacin, etc.). No deja secuelas cuando se reduce la
profundidad. Su aparicin puede ocasionar graves complicaciones al buceador: ahogamiento,
escape libre, omisin de descompresin, etc.
Tabla 10.3. Propiedades fsicas del N2
Peso atmico
Peso molecular
Propiedades fsicas
% atmsfera
Solubilidad grasas /agua
14
28
Incoloro, inodoro, inspido
78,03
4,7/1
Clnica
En 1835 Junod observ que la respiracin de aire comprimido produca un estado de
euforia y en algunos casos sntomas de la intoxicacin. No fue hasta 1935 cuando Behnke
atribuy al N2 dichos efectos. Detect que, a partir de 20 m, la respiracin de aire comprimido
originaba una mayor afectacin de las capacidades intelectivas respecto a las habilidades
manuales o psicomotoras:
1. Enlentecimiento de la actividad mental con retraso en los estmulos olfatorios,
auditivos, visuales y tctiles, similar a la situacin de hipoxia.
2. Limitacin en el poder de asociacin y percepcin, lo que puede causar un exceso de
confianza del buceador.
3. Afectacin a corto plazo de la memoria inmediata.
Este cuadro remeda situaciones de intoxicacin etlica, hipoxia y anestesia. La
sintomatologa comienza al inicio de la inmersin, se agrava al llegar al fondo y se sigue de una
mejora subjetiva (no correlacionada con pruebas objetivas). Algunos autores establecen que la
adaptacin a la narcosis se produce cuando el buceador supera una estancia de 5 das, con una
recuperacin total al llevar entre 8 y 9 das.
En 1995 se estudiaron componentes objetivos (tiempo de reaccin) y subjetivos (euforia,
estado de conciencia, disminucin de la inhibicin). Se observ cmo el componente subjetivo
mejoraba al tercer da y se normalizaba al quinto da, mientras que en el componente objetivo
slo se apreci cierta disminucin en el nivel de aprendizaje de la tarea que tenan que realizar
los buceadores.
Su principal problema es el exceso de confianza que genera en el buceador, disminuyendo
la capacidad de respuesta ante emergencias. Existe una susceptibilidad individual (algunos
individuos lo presentan a profundidades de tan solo 10 o 20 metros) y afecta en mayor grado al
buceador novato (la exposicin frecuente aumenta la capacidad de adaptacin).
Podemos distinguir los siguientes estadios en la evolucin de la narcosis:
1. Fase eufrica: profundidad de 40-60 m. Se caracteriza por: torpeza mental (reacciones
lentas), modificaciones del estado de nimo (euforia y reacciones de pnico), exceso de
confianza (riesgos innecesarios), fijacin de ideas, risa y verborrea.
2. Fase de estado: profundidad de 60-80 m (respirando aire). Existe mayor torpeza mental,
alteraciones de la memoria y somnolencia (deterioro del nivel de conciencia). En menor
medida se afecta la destreza manual. Ha ocurrido con frecuencia que buceadores veteranos
en situacin de narcosis, no conscientes de sus actos, han continuado realizando su misin
de forma automtica.
93
94
ms ampliamente adoptada ha sido la utilizacin del Helio como gas inerte, dado su mnimo
efecto narctico, bajo peso molecular y escasa solubilidad en las grasas.
A partir de su utilizacin aparece un cuadro txico que es denominado sndrome nervioso
de las altas presiones (SNAP) en el que, a diferencia de la narcosis, predomina el deterioro
psicomotor sobre la afectacin intelectual. Los sntomas aparecen a partir de los 180 metros de
profundidad y estn relacionados con la velocidad de presurizacin. El cuadro clnico revierte sin
secuelas al disminuir la profundidad, aunque suele ser suficiente estabilizar la profundidad o
ralentizar la velocidad de presurizacin.
Fisiopatologa
Al igual que ocurre con la narcosis, no se conoce con certeza la fisiopatologa del SNAP. Se
sabe que el rgano diana es el cerebro y que el cuadro clnico expresa una situacin de
hiperestimulacin neuronal. Respecto al mecanismo del cuadro txico se discute si se trata de
un efecto derivado de la elevacin de la presin parcial de helio o es un resultado directo del
aumento de presin ambiental. Incluso se ha barajado la posibilidad de que las causas sean
otros gases: elevacin de la PPO2 y retencin de CO2.
Los ltimos estudios apuntan a que el SNAP est ocasionado principalmente por el efecto
directo de la presin hidrosttica y la velocidad de presurizacin, lo que origina cambios en la
membrana neuronal y en diversos neurotransmisores localizados a nivel de estructuras
cerebrales no corticales (cerebelo, hipocampo, sustancia negra, hipotlamo).
Clnica
Se caracteriza por sntomas vegetativos (nuseas, vmitos, mareo), temblor y espasmos
musculares. En fases avanzadas aparecen alteraciones del nivel de conciencia con breves
periodos de sueo (microsueos), que coinciden con momentos en los que el buceador no
realiza ninguna actividad. Conforme aumenta la presin se incrementa el deterioro de
conciencia. Es caracterstica la aparicin de modificaciones electroencefalogrficas (disminucin
de los ritmos alfa y beta con predominio de ritmos theta y delta, ms lentos).
La sintomatologa desaparece sin secuelas al estabilizar la profundidad. En experimentacin
animal se ha desarrollado un cuadro similar al descrito. Cuando se contina incrementando la
presin aparecen crisis convulsivas y muerte.
Prevencin
1. Programacin de perfiles de compresin adecuados. Velocidades lentas incluso con
paradas prolongadas.
2. Utilizacin de mezclas helio-nitrgeno-oxgeno, en las que la adicin de pequeas
proporciones de N2 (efecto narctico, inhibidor del SNC) contrarresta la excitacin neuronal
exagerada que caracteriza al SNAP.
3. Deteccin de individuos susceptibles. Se ha comprobado la existencia de cierta
predisposicin individual.
4. CONTAMINANTES EN BUCEO
Cualquier gas nocivo que contamine la mezcla respiratoria suministrada al buceador,
producir un efecto txico determinado. Al ser suministrado en condiciones de hiperbarismo, se
incrementarn la presin parcial y por lo tanto sus efectos.
Aunque cualquier gas txico puede incluirse en este apartado, los vapores de aceite y el
monxido de carbono son los contaminantes que deben vigilarse principalmente. La presencia
de ambos es debida a un funcionamiento defectuoso de los compresores utilizados en la
fabricacin de la mezcla respiratoria.
MONXIDO DE CARBONO10-17
El monxido de carbono (CO) es un gas incoloro, inodoro y no irritante, que se produce
como resultante de las denominadas combustiones incompletas. Es un gas muy txico pues
tiene una afinidad hacia la hemoglobina 200 veces superior que el O2 (presiones parciales de
0,002 bares son fatales). Las intoxicaciones por CO en buceadores son raras.
95
Etiologa
La causa ms frecuente es la contaminacin del aire que se suministra al buzo o contenido
en las botellas. En este ltimo caso puede ser debido a que la toma de aire del compresor est
prxima al lugar donde se eliminan los humos procedentes de su combustin interna (tubo de
escape).
Clnica
Es similar a la hipoxia. Incluye adems palidez, cefalea frontotemporal, mareos, nuseas,
vmitos, reduccin de la capacidad visual y eventualmente prdida de conciencia. Si la
exposicin se mantiene en el tiempo aparecen trastornos neuropsiquitricos como alteraciones
de la personalidad y prdidas de memoria.
Tratamiento
De entrada se debe retirar al buceador del foco txico y administrarle O2 lo ms cercano
posible al 100%. A continuacin se debe aplicar una tabla corta de tratamiento de OHB (tabla 5
o 6). Si persiste la clnica tras concluir la sesin se deben recomendar sesiones sucesivas de
OHB hasta la completa resolucin del cuadro o la constatacin de una falta de respuesta al
tratamiento.
VAPORES DE ACEITE10
Las mezclas respiratorias para el buceo contienen pequesimas cantidades de vapores de
aceite procedentes del: calentamiento del lubricante de los compresores; defectuoso estado de
los filtros; uso inadecuado de aceites.
Generalmente la intoxicacin por vapores de aceite es leve: cefalea, ligera irritacin
laringotraqueal y sensacin de malestar por el mal olor del gas respirado. En casos extremos
(contacto muy prolongado) el depsito de partculas de este gas en el rbol respiratorio puede
conllevar lesiones ms graves.
Tabla 10.4. Gases y rangos de seguridad de los gases que deben ser analizados en una mezcla
respiratoria
Oxgeno
(%)
Intervalo de
seguridad
20-22
CO2
CO Vapores de aceite Vapor de agua
(ppm) (ppm)
(mg/m3)
(mg/m3)
0-500
0-10
0-0.50
0-50
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97
CAPTULO 11
Afecciones dermatolgicas en buceo
MARIA LORETO CARRASCO SANTOS
BATMAN DERMATITIS
Se trata de un eczema alrgico de contacto producido por las gomas del traje de buceo. El
nombre se debe a que el primer caso lo describi el doctor Conde-Salazar, experto en
dermatosis profesionales, en un actor especialista que trabajaba en un parque temtico
acutico. El especialista actuaba disfrazado de Batman, aparecindole lesiones eczematosas en
las zonas de mayor roce con el traje.
Para poder conseguir un caucho con propiedades adecuadas para su uso industrial y para
que los costos de produccin no sean elevados se deben utilizar una serie de aditivos en su
fabricacin. Estos aditivos son, entre otros:
1. Aceleradores de la vulcanizacin
2. Antioxidantes.
Los aceleradores son catalizadores que permiten trabajar a menos temperatura y durante
menos tiempo. Muchos de ellos son potentes sensibilizantes que pueden producir eczema
alrgico de contacto en los individuos sensibilizados que utilicen el producto de caucho ya
terminado. Segn la estructura qumica se pueden clasificar en distintos grupos. El grupo de las
tioureas es el que con mayor frecuencia produce sensibilizacin, ya que las contienen los
utensilios para deporte subacutico (gafas, traje de neopreno...).
Los antioxidantes tienen la funcin de alargar la vida til del caucho, reduciendo los
cambios que provoca la oxidacin con el paso del tiempo, evitando las roturas por flexin y
retrasando la aparicin de grietas. Los ms importantes son los derivados amnicos (IPPD, CPPD
y DPPD). Se encuentran en una gran variedad de gomas y se puede decir que cualquier goma
de color negro va a contener estas aminas en su composicin. Su capacidad de sensibilizacin
es muy elevada y se liberan hacia la superficie de la goma con el calor o el roce continuo. Se
utilizan en la fabricacin de productos de neopreno.
Las lesiones clnicas comprenden las diversas fases del eczema: eritema, ppulas,
vesiculacin y costras, localizndose en las zonas de mayor contacto con el traje o las gafas.
Es conveniente poder realizar una prueba de contacto para determinar cul es el alergeno.
Cuando el eczema aparece, el tratamiento consiste en el empleo de corticoides tpicos y evitar
la fuente de exposicin, siendo recomendable sustituir el traje de neopreno por uno de Polartec
o licra.
PICADURAS DE MEDUSAS
Las medusas son invertebrados que pertenecen al grupo de los Cnidarios, antiguamente
conocidos como celentreos. Suelen llegar flotando a nuestras playas y se caracterizan por
tener nematocistos o cpsulas punzantes, que por lo general se concentran en sus tentculos.
Cada nematocisto contiene una toxina o grupo de toxinas y un aparato punzante que acta
como una jeringa hipodrmica flexible. Cuando el nematocisto entra en contacto con su vctima,
dispara su extremo punzante e inyecta la sustancia txica en la piel.
La forma y color de las medusas son muy variadas, pero al contener un gran porcentaje de
agua (cerca del 95%) son casi transparentes.
En nuestras playas las medusas que se encuentran con mayor frecuencia son: Pelagia
noctiluca o medusa luminiscente que se distribuye por todo el litoral y sus tentculos pueden
llegar a medir ms de 10 cm; Aurelia aurita conocida como medusa de cuatro ojos;
Rhizostoma pulmo, o acfalo azul, cuya picadura slo en algunas ocasiones es urticante y
Cotylorhiza tuberculata o aguacuajada, que se conoce con el nombre de huevo frito.
Constan de tres partes fundamentales: umbrela, brazos orales y tentculos urticantes.
Estos tentculos sirven de medio de defensa y para la captura de alimentos. No todas las
medusas son capaces de producir lesiones al ser humano. La lesin se produce cuando existe
un contacto, de forma accidental, entre el buceador y las clulas urticantes.
Tras la inoculacin de la toxina se producen en la zona de contacto los signos
caractersticos de la picadura de medusa, que siguen una distribucin flagelada similar a los
98
tentculos o zosteriforme con sensacin urente. Estos signos incluyen eritema, edema,
vesiculacin y ocasionalmente la formacin de costras. Las lesiones pueden autolimitarse en
pocas horas, pero frecuentemente pueden dar cuadros urticariales o parestesias recidivantes
por hipersensibilidad retardada. Cuando los signos inflamatorios ceden, pueden permanecer
lesiones hiperpigmentadas residuales de aspecto lineal.
CUADRO CLNICO
La sintomatologa subjetiva asociada que provoca la picadura incluye prurito, escozor,
sensacin de quemazn y a veces dolor localizado. En raras ocasiones puede desencadenar
sintomatologa sistmica como naseas, vmitos, parlisis, calambres musculares, dificultad
respiratoria, depresin del SNC, prdida de conciencia e incluso muerte del paciente. El xitus
guarda relacin con el grado de afectacin cutnea, extensin de las lesiones, edad del
paciente y estado general. Puede producirse por un fallo respiratorio o cardiocirculatorio,
ahogamiento por shock neurognico o por complicaciones anafilcticas.
TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en tratar la zona con cido actico al 5% o vinagre, al objeto de
reducir la descarga de los nematocistos adheridos a la piel y consecuentemente disminuir la
gravedad del envenenamiento. La zona afecta se debe lavar con agua de mar o suero salino
fisiolgico y no con agua dulce, ya que el cambio osmtico causara la activacin de las clulas
urticantes que todava no han picado. Se puede emplear un corticoide tpico para disminuir los
signos inflamatorios. Las picaduras ms graves pueden requerir sueroterapia IV y tratamiento
parenteral en un centro especializado.
PREVENCIN
La mejor forma es evitar el contacto directo con las medusas. Incluso se ha comercializado
un fotoprotector que contiene una sustancia derivada del plancton que inhibe las picaduras.(
Fotoprotector Isdin 15 especial medusas ).
GRANULOMA DE LOS ACUARIOS
La infeccin cutnea por Mycobacterium marinum es la infeccin por una micobacteria
oportunista ambiental cutnea ms frecuente. Da lugar al denominado granuloma de las
piscinas o granuloma de los acuarios.
El Mycobacterium marinum es un germen saprofito en ambientes acuticos: piscinas, agua
natural, acuarios, piscifactoras... Desde su descripcin original (1954), se han aportado
numerosos casos adicionales: secundarios a piscinas, a baos en agua salobre, inmersiones
prolongadas en el mar, acuarios, algn caso de mordida de delfn a un amaestrador,
laceracin con la concha de una ostra, etc... La micobacteria es un comensal comn y un
patgeno conocido de peces de agua dulce y salada. Los individuos afectos suelen infectarse
tras traumatismos de intensidad variable que ocasionen una solucin de continuidad en la piel.
Con frecuencia son microtraumatismos durante la limpieza de un acuario, aunque tambin se
han descrito traumatismos de origen laboral (mecnicos, agricultores, trabajadores en
piscifactora...) o en el transcurso de actividades recreativas (piscinas, submarinismo,...).
Las lesiones en el hombre se limitan a zonas acras. La mayora de los pacientes afectos son
inmunocompetentes. No se precisa una alteracin inmunitaria para desarrollar la enfermedad, y
en general su curso clnico no es distinto en situaciones de inmunodepresin.
CUADRO CLNICO
El perodo de incubacin es de una a ocho semanas. Suele observarse una ppula, placa o
pstula nica, dolorosa, de uno a dos centmetros de dimetro, de color rojo violceo, a veces
con superficie costrosa, que tiende a ulcerarse o a formar un absceso y ocasionalmente adopta
un aspecto verrugoso. Suele presentar un crecimiento lento y progresivo. Entre un 5 a un 70%
de los casos, a las pocas semanas o meses de la aparicin de la lesin inicial, desarrollan
lesiones secundarias en forma de ppulo-ndulos siguiendo un trayecto lineal o esporotricoide.
No se asocia con adenopatas regionales.
Las lesiones se localizan en antebrazos y dorso de manos o dedos (acuarios), o bien en
codos, rodillas, pies (piscinas). Las lesiones en la cara y la distribucin simtrica en ambas
manos se han descrito excepcionalmente. Su incidencia es similar en ambos sexos, con discreto
99
predominio en el sexo masculino (adultos entre 20 y 40 aos). Las lesiones curan formando
cicatrices atrficas o hiperpigmentadas.
En muy raras ocasiones puede existir afectacin en profundidad de las articulaciones
subyacentes en forma de sinovitis o artritis. Son factores predisponentes la formacin de
fstulas crnicas y la persistencia de dolor. La afectacin visceral es excepcional y conlleva un
mal pronstico. Pueden existir reinfecciones, porque el Mycobacterium marinum no produce
una respuesta inmune especfica.
TRATAMIENTO
La curacin espontnea es posible, pero puede ocurrir tras meses o aos de evolucin. Se
han propuesto diversas pautas de tratamiento. El tratamiento quirrgico con escisin completa
parece indicado en lesiones pequeas y localizadas.
Los frmacos considerados de primera lnea de tratamiento son minociclina, doxiciclina,
tetraciclina, rifampicina, etambutol, cotrimoxazol y claritromicina. La pauta ms racional es la
combinacin de minociclina+claritromicina o rifampicina +etambutol con el objetivo de evitar
resistencias.
La respuesta a los antibiticos es lenta, con mejora a las 2-4 semanas. La duracin de la
terapia vara extraordinariamente dependiendo de la respuesta individual de cada paciente (2 a
12 meses).
ERUPCIN DEL BAISTA.
La erupcin del baista de mar se conoce tambin con el nombre de dermatitis marina, o
ms comnmente con el nombre de pediculosis marina. Se trata de una dermatosis que slo
aparece en la piel cubierta por la tela del baador o traje de buceo. Es una dermatitis aguda
que comienza al poco tiempo despus de un bao en agua de mar. A menudo se confunde con
el prurito de los nadadores (dermatitis por cercarias). Este proceso se localiza en reas del
cuerpo sin proteccin, mientras que la erupcin del baista afecta sobre todo reas del cuerpo
cubiertas por el baador.
Est originada por las formas larvarias de
celentreos marinos (medusas, anmonas de
mar...) que flotan en el agua y que se
reproducen de forma masiva en condiciones
climticas favorables como las que se dan entre
los meses de marzo y septiembre en el Caribe.
El traje de bao acta como una red donde
quedan atrapadas las larvas en contacto directo
con la piel. Bajo la tela del baador liberan los
txicos que producen las lesiones cutneas y,
en ocasiones, sintomatologa sistmica como
Fig.11.1. Anemonia sulcata; Anmona de
nuseas, vmitos, diarrea, febrcula y dolores
mar (CBD Escafandra, CN Elcano, 2005)
musculares.
La mayora de los sntomas no se notan hasta despus de salir del agua, aunque algunos
pacientes se quejan de sensacin de pinchazos durante el bao. La erupcin se debe a los
minsculos pinchazos de los nematocistos de las larvas, considerndose esta patologa como
una reaccin alrgica a estos pinchazos. Los factores que hacen que los nematocistos disparen
sus pas pueden ser: cambios de presin osmtica a medida que el traje de bao se seca o
cuando el baista se ducha con agua dulce con el traje de bao puesto; presin mecnica del
traje o cuando la persona se apoya sobre una tabla de surf o se sienta sobre una silla, coche...
Las lesiones aparecen en el curso de 4 a 24 horas de la exposicin en forma de mculas,
ppulas o habones eritematosos asociados con quemazn o ardor. Estas lesiones pueden
evolucionar hacia vesculo-pstulas, que forman costras, curando a los 7-10 das.
Los sntomas sistmicos pueden consistir en escalofros y febrcula, nuseas, vmitos, diarrea,
cefalea, debilidad, espasmos musculares y malestar general. Los sntomas generales asociados
son ms frecuentes en pacientes jvenes.
El tratamiento de la erupcin del baista es sintomtico y se basa en el empleo de
soluciones antipruriginosas, baos coloidales con avena, antihistamnicos y corticoides tpicos.
Una medida protectora consiste en ducharse sin traje de bao despus de abandonar el agua
de mar. El traje de bao debe enjuagarse con agua y jabn y secarse con secadora.
100
Las personas afectadas deben limpiar la piel con suero salino o agua de mar o alcohol, pero no
con agua dulce, porque los nematocistos que estn an en contacto con la piel pueden estallar,
empeorando las lesiones. Son necesarios corticoides tpicos y en ocasiones analgsicos.
LESIONES POR ERIZOS DE MAR
Los erizos de mar pertenecen a la familia de los equinodermos. Estos animales tienen una
frgil cubierta calcrea protegida por una amplia batera de pas mviles y rganos semejantes
a las pinzas conocidos con el nombre de pedicelarias. Los baistas, surfistas, buzos y los
pescadores corren ms peligro de sufrir lesiones por los erizos de mar.
Las lesiones suelen consistir en heridas penetrantes
causadas por las pas, que a menudo se fragmentan y
permanecen incrustadas en la piel formando
granulomas a cuerpo extrao, o pueden ser
mordeduras por las pedicelarias. Son ndulos pequeos
de consistencia firme, indoloros al tacto, de color
sonrosado o violceo, o dependiendo del colorante de
las pas. Los ndulos suelen presentar una superficie
central umbilicada o una zona central hiperqueratsica.
El contacto con un erizo de mar puede producir dos
tipos de reacciones: inmediata y retardada. Las
reacciones inmediatas generalmente son localizadas y
se manifiestan con sensacin de quemazn en el sitio
Fig.11.2. Sphaerechinus granularis; Erizo
violeta (CBD Escafandra, CN Elcano,
de la herida, formndose una placa eritematosa y
2005)
tumefacta. Los sntomas sistmicos son infrecuentes.
Las reacciones retardadas son consecuencia de una reaccin a cuerpo extrao por
fragmentos de las pas retenidos en la herida. Tambin pueden observarse reacciones de
hipersensibilidad retardada con eritema e intenso prurito das despus de la lesin inicial.
El tratamiento consiste en la extraccin de las pas. A veces es necesario la administracin
tpica e intralesional de corticoides.
FOLICULITIS POR PSEUDOMONA AERUGINOSA
Tambin conocida como foliculitis de los baos turcos. La Pseudomona aeruginosa es un
bacilo gramnegativo, aerobio estricto. Es frecuente que este microorganismo pueda infectar la
piel en un individuo sano sumergido durante bastante tiempo en aguas clidas contaminadas,
hidromasajes, baos turcos pblicos y piscinas de natacin. Las lesiones son foliculares,
diseminadas, en forma de ppulo-pstulas, muy pruriginosas.
El tratamiento consiste en compresas de cido actico en solucin alcohlica y polimixina
en cido actico.
LESIONES POR PECES ARAA
CUADRO CLNICO
Se produce dolor intenso y lancinante, que se irradia de forma centrpeta en el miembro
afectado. Se origina eritema, edema, e incluso necrosis de la zona con parestesias, como
101
102
7. Zichichi L, Asta G, Noto G. Pseudomona aeruginosa folliculitis after shower/bath
exposure. Int J Dermatol 2000;39(4):270-3.
8. Mateu Sancho J. Gua prctica de picaduras y mordeduras de animales (terrestres y
marinos). Grupo Ferrer. MC ediciones.
9. Torres Lozada V, Camacho F, Mihn M, Sober A, Snchez Carpintero I. Dermatologa prctica
Ibero-Latinoamericana. Torres Lozada-Nieto ed. Mxico DF, 2005: p.299-308.
10. Conde-Salazar L, Gatica ME, Valks R. Batman dermatitis. Med Cutan Iber Lat Am 2005;
33(3):109-12.
11. Mayol L. Lesiones producidas por ofidios y animales marinos. En: Moraga Llop F. Protocolos
diagnsticos y teraputicos en dermatologa peditrica.
http://www.aeped.es/protocolos/dermatologa.html. ltima actualizacin marzo 2003.
[Consulta: Buscado 16-08-2006].
103
CAPTULO 12
RCP bsica y oxigenoterapia normobrica
JOS ANTONIO ANDRS GARCA
INTRODUCCIN
Si bien no todos los problemas que aparecen durante o despus de una inmersin son
accidentes de buceo (AB), todos los participantes en operaciones de buceo deben ser capaces
de reconocer los sntomas principales de los mismos, pues no es muy frecuente que se
disponga en el lugar de la inmersin de personas con formacin sanitaria para identificarlos
correctamente.
Por ello es necesario reconocer los sntomas principales de los posibles AB que se
describirn a continuacin. No se debe olvidar que un retraso en el comienzo de las medidas a
efectuar, por incapacidad para identificar un AB, puede repercutir en el buceador accidentado
incluso con el riesgo de secuelas permanentes.
Todo sntoma que se presente despus de haber buceado con botellas o en apnea, aunque
sea a poca profundidad y por poco tiempo, debe hacer pensar en un posible AB. Por este
motivo, debe comenzarse el plan de actuacin de tratamiento inicial en AB, siempre que los
conocimientos y la capacidad de quien preste la primera asistencia lo permita.
ASISTENCIA INMEDIATA A ACCIDENTES DE BUCEO. CADENA DE SUPERVIVENCIA
Afortunadamente, los accidentes graves durante el ejercicio de las actividades subacuticas
son muy infrecuentes, en relacin con el nmero de practicantes, si bien las condiciones en las
que habitualmente se desarrolla el deporte subacutico hacen que en muchos casos las
posibilidades de prestar una asistencia inmediata por personal sanitario sean escasas. Por este
motivo es necesario capacitar al mayor nmero de submarinistas deportivos en el conocimiento
y aprendizaje de las tcnicas bsicas de soporte vital y RCP, ya que normalmente sern los que
deban prestar la primera asistencia ante un AB.
Fig. 12.1. Cadena de supervivencia. Andrs Garca JA. Manual de Soporte Vital Bsico y RCP. FEDAS, 2002.
104
105
106
En todas estas situaciones la asistencia inmediata con ONB podr, adems de salvar la vida
del buceador, conseguir que el pronstico sea mejor y que disminuyan las probabilidades de
secuelas permanentes.
Por ello es conveniente que los clubes,
centros de buceo y embarcaciones dedicadas a
operaciones de buceo dispongan para sus
actividades (salidas colectivas, cursos de buceo
y otras) de un maletn especfico de
reanimacin para AB, que permita:
1. Aplicar tcnicas de ventilacin asistida
2. Aplicar
ONB
a
accidentados
conscientes
3. Aplicar ONB en caso de accidentados
inconscientes
En estudios publicados sobre 202
buceadores, en el grupo que utiliz ONB un
67,2% lleg al centro hiperbrico hospitalario
(CHH) asintomtico o notablemente mejorado,
mientras que en grupo que no utiliz ONB un
98,8% lleg al CHH sin mejora o habiendo
empeorado.
Igualmente,
en
el
grupo
previamente tratado con ONB hubo un 4,2% de
fracasos tras la recompresin en cmara
hiperbrica (CH), frente al 30% en el grupo sin
ONB previo.
Fig. 12.3. Aplicacin de ONB. Andrs Garca JA.
En otro estudio, de un grupo de 46 AB de
Manual de Administracin de Oxgeno. FEDAS,
los
que
se trataron 30 con ONB, llegaron al
2003.
CHH el 50% asintomticos y un 20% muy
mejorados, mientras que en el grupo de los no
tratados ninguno mostr mejora.
En todos los casos, es fundamental el empleo del ONB:
1. Lo ms rpidamente posible (ideal desde la primera hora a fin de que no se produzcan
fenmenos de agregacin alrededor de la burbuja que dificultan la eliminacin del N2).
2. A la mxima concentracin de oxgeno (100%).
3. Con un flujo elevado (15 litros).
4. Durante el mayor tiempo posible (botellas con la autonoma necesaria que impidan que
el buceador se quede sin ONB).
5. Utilizando un tipo de mascarillas bien adaptadas a la zona oronasal.
NORMAS DE SEGURIDAD PARA LA PRCTICA DEL BUCEO
1. Intentar mantener una forma fsica adecuada y hacer ejercicio fsico con regularidad.
2. Realizar un examen mdico previo a fin de descartar problemas de salud que
desaconsejen la prctica del buceo.
3. Actualizar los conocimientos y tcnicas en soporte vital y primeros auxilios en
actividades subacuticas.
4. Bucear siempre acompaado y adquirir junto a los compaeros la experiencia
necesaria.
5. Revisar y mantener siempre en perfecto estado el equipo.
6. Planificar adecuadamente las inmersiones y respetar las normas de seguridad.
En todo caso, recordar: el primer eslabn en la cadena de supervivencia es uno mismo.
BIBLIOGRAFA CONSULTADA
1. Andrs Garca JA. Manual de Soporte Vital Bsico y RCP. Federacin Espaola de
Actividades Subacuticas (FEDAS). Barcelona, 2002.
2. Andrs Garca JA, Salas Pardo E. Manual de Administracin de Oxgeno. Federacin
Espaola de Actividades Subacuticas (FEDAS). Barcelona, 2003.
107
108
CAPTULO 13
Oxigenoterapia Hiperbrica
EMILIO SALAS PARDO
CONCEPTO
La oxigenoterapia hiperbrica (OHB) es una modalidad de tratamiento mdico que consiste
en la administracin intermitente de oxgeno (O2) al 100% de concentracin, dentro de una
cmara hiperbrica (CH), a una presin ambiental superior a la atmosfrica de al menos 1,4
atmsferas absolutas (ATA)1. La experiencia clnica muestra que los resultados teraputicos
significativos aparecen a partir de 1,6-1,8 ATA2. En la tabla 13.1 quedan expresadas las
unidades de presin utilizadas en OHB.
Tabla 13.1. Unidades de presin utilizadas en OHB
1 atmsfera (Atm) equivale a: 760 mm Hg
10,08 metros de agua de mar (msw)
33 pies de agua de mar (fsw)
14,7 libras / pulgada cuadrada (psi)
101,3 kilopascales / metro cuadrado
1,033 kg / cm cuadrado
1,013 bares
1034 cm de columna de agua
1 ATA = 1 Atm + presin ambiental
Su accin sobre el organismo se basa en el efecto mecnico de reduccin del volumen de
los gases en relacin al incremento de la presin (Ley de Boyle Mariotte), y en el aumento de la
presin parcial de oxgeno en todos los tejidos (Ley de Dalton y ley de Henry).
HISTORIA3
Se pudiera pensar que la OHB es una modalidad teraputica de reciente innovacin, pero
nada ms lejos de la realidad. Hace ms de 300 aos, en concreto en 1664, Henshaw sugiri
que las enfermedades crnicas como el escorbuto, raquitismo y artritis deberan ser tratadas
bajo presin. Utilizaba un fuelle manual con el que consegua un aumento de presin de 3
bares en una pequea habitacin.
En 1675 en un libro escrito por Mayow, apareca el siguiente comentario: con respecto al
uso de la respiracin, puede afirmarse que un areo, algo esencial para la vida, sea lo que sea,
entra en la sangre y as ese aire es expulsado de los pulmones, esas partculas vitales habiendo
sido eliminadas y no sirviendo para respirar de nuevo [...]. Aada que es probable que
espritus nitro areos mezclados con partculas salinas sulfurosas en la sangre provocan en ella
la necesaria fermentacin [...]. Hay que resaltar que el oxgeno, gas en cuestin, no fue
descubierto hasta 100 aos despus.
El descubrimiento del O2 fue atribuido simultneamente a dos investigadores, que
desconocan el trabajo del otro. Priestly (1775) lo obtuvo, sin saber de qu gas se trataba, al
extraer gas del xido de mercurio calentando vidrio. Scheele (1779) calentando carbonato de
plata, obtuvo xido de plata, y finalmente plata y oxgeno, al que llam puro aire de fuego al
ver la luminosidad de su llama.
Dos aos despus Lavoisier (1777) denomin a este gas aire ilustre respirable, y
descubri que los animales no podan vivir sin l. Todos los cientficos lo identificaron como un
material inflamable. As, era necesario para la vida pero tambin poda causar la muerte.
Ingen-Housz (1779) descubri que el oxgeno era liberado por las plantas expuestas a la luz
solar. Beddoes en Inglaterra (1792) y De Fourcroy en Francia (1790) defendieron su uso
teraputico. Thorton (1807) continu preconizando su aplicacin en el siglo XIX.
109
110
En la tabla 13.2 quedan expuestas las respuestas alveolar y arterial a las modificaciones de
la presin y concentracin de O21. Se aprecia el notable incremento de la cantidad de O2
disuelto a 3 ATA (20 m de profundidad de tratamiento de OHB) suficiente para cubrir las
demandas del organismo, con lo que la sangre venosa se arterializa (valores de O2 en sangre
venosa superiores a los valores en sangre arterial respirando aire). Asimismo la diferencia
arteriovenosa de la PPO2 incrementa su gradiente de difusin, mejorando la oxigenacin tisular.
Tabla 13.2: Respuestas alveolar y arterial a las modificaciones de la presin y concentracin de
O2
RESPUESTA ALVEOLAR Y ARTERIAL A LAS MODIFICACIONES DE LA PRESION Y
CONCENTRACIN DE OXIGENO
Presin baromtrica
1 ATA
1 ATA
2 ATA
3 ATA
Gas inspirado
aire
O2
O2
O2
PaO2 (mmHg)
98
600
1218
1864
19,3
21,3
23,4
25,5
39
48
68
360
14,3
16,3
18,4
20,5
0,32
1,7
3,7
5,6
APLICACIONES CLNICAS
INDICACIONES
Aunque existe un amplio consenso internacional en las indicaciones de OHB, stas difieren
con escasos matices entre diversos autores y sociedades cientficas. Se exponen a continuacin
las establecidas en tres publicaciones distintas, aadindose en algunos casos los protocolos de
tratamiento.
Tibbles y Edelsberg4
1. Patologas en las que la evidencia cientfica confirma la eficacia del OHB:
Como terapia de eleccin:
o Embolismo gaseoso
o Enfermedad descompresiva
o Intoxicacin severa por CO
o Anemia hemorrgica aguda
Como tratamiento coadyuvante:
o Mionecrosis clostridial
o Injertos y colgajos de previsible mala evolucin
o Prevencin de la osteorradionecrosis
2. Patologas en las que la evidencia cientfica sugiere la idoneidad del OHB:
Como terapia de eleccin:
o Intoxicacin grave por CO
Como tratamiento coadyuvante:
1. Lesin traumtica isqumica aguda (crush injury)
2. Osteorradionecrosis
3. Osteomielitis refractaria
4. Trastornos de la cicatrizacin
5. Lesiones por radionecrosis en partes blandas
6. Fascitis necrotizante
111
Presin
(ATA)
2,5-3,0
2,8-6,0
3,0
Frecuencia
Isquemias traumticas
Enfermedad descompresiva
Trastornos de cicatrizacin
Anemia severa
2,0
2,8-6,0
2,0-2,5
3,0
2,0-2,5
bd/qd
9
14
60
hasta Hct >
22,9%
30
2,0-2,5
2,0-2,4
2,0-2,5
qd
qd
bd/qd
40
60
20 pre/20 post
2,5
2,0
qd/bd
td x 1D/bd/qd
?
45
qd/bd
qd
td x 1D/
bd x 4-5D
td x 2D/bd x 2D/qd x 2D
qd
qd/bd
Duracin
(sesiones)
5
10-14
10
112
113
CONTRAINDICACIONES
Las contraindicaciones de OHB son similares a las que existen en la prctica del buceo. Est
contraindicada
en
las
patologas
respiratorias
obstructivas
graves,
patologas
otorrinolaringolgicas (laringocele, otoespongiosis y vrtigo de Menire), epilepsia (no tratada o
mal controlada), narcolepsia, miastenia, estados psicticos graves, desprendimientos de retina,
determinadas cardiopatas (valvulopatas, cardiomiopatas o patologa coronaria). La nica
contraindicacin absoluta es la presencia de un neumotrax no tratado7.
EFECTOS SECUNDARIOS
Como todo procedimiento mdico, adems de la toxicidad inherente al O2 hiperbrico
descrita con anterioridad, existen efectos secundarios relacionados con su aplicacin. En
pacientes sin timpanostoma previa el problema ms frecuente es el barotrauma auditivo, por la
insuficiente compensacin de la presin de la caja del odo medio, oscilando desde otalgias
leves a hemorragias y roturas timpnicas. Otras complicaciones son las pulmonares. En los
recin nacidos y prematuros, se han realizaron exmenes de fondo de ojo previos y posteriores
al tratamiento con OHB, sin detectarse casos de fibroplasia retrolental8.
BIBLIOGRAFIA
1. Undersea and hyperbaric medical society. Indications for Hyperbaric Oxygen Therapy.
[consultado 15-06-2005]. Disponible en: http://www.uhms.org/Indications/indications.htm
2. Camporesi EM, Mascia MF, Thom SR. Physiological principles of hyperbaric oxigenation. En:
Oriani G, Marrn A, Wattel F, editors. Handbook on hyperbaric medicine. Milano (Italia):
Springer-Verlag, 1996.
3. Shilling Ch W. A casual History of Hyperbaric Oxygen Therapy. En: Hamilton RW and Peirce
EC editors. Hyperbaric Oxygen in EmergencyTherapy. New York: Undersea and Hyperbaric
Medical Society, 1983.
4. Tibbles P, Edelsberg J. Hyperbaric oxygen therapy. N Engl J Med 1.996;334:1642-8.
5. European Committee for Hyperbaric Medicine. Indications for Hyperbaric Oxygen Therapy,
[consultado 01-05-2006].Disponible en: http://www.echm.org/ECHM-Conferences.htm
6. De Martino G, Juchetti M, De la Rosa RC. Toxic effects of oxygen. En: Oriani G, Marrn A,
Wattel F, editors. Handbook on hyperbaric medicine. Milano (Italia): Springer-Verlag, 1996.
7. Barthelemy L, Michaud A. Traitement par loxygene hyperbare des insuffisances vasculaires
foeto-placentaires (principes, indications et methodes). Med Sub Hyp 1993;3S:19-39.
8. Martorano FJ, Hoover D. The child hyperbaric patient. J Hyperb Med 1986;1:15-21.
114
CAPTULO 14
Prevencin de los accidentes de buceo
CARMEN VAZ PARDAL
INTRODUCCIN
Los accidentes propios del buceo (AB) tienen una baja prevalencia, pero cuando se
producen, aunque su gravedad es variable segn diferentes publicaciones nacionales, un 35%
pueden ser graves y entre el 5 y el 10% pueden llegar a ser extremadamente graves1.
La mayora de las veces tomando las precauciones adecuadas puede evitarse el accidente,
o con una actuacin inicial correcta una vez producido pueden disminuirse las lesiones. En
contra de lo que pudiera pensarse, la mayor mortalidad corresponde al buceo en apnea.
Los AB pueden dividirse (entre otras clasificaciones) en disbricos, cuya etiopatogenia
deriva de un cambio en la presin ambiental, o no disbricos, es decir, inherentes a la estancia
en el medio acutico pero con independencia de la presin o profundidad alcanzada.
Hay descritas revisiones de series de AB2 con protocolos prospectivos con la finalidad de
detectar factores personales, tcnicos o coincidentes, que con frecuencia estn asociados a la
aparicin de los mismos. En el caso de los accidentes disbricos se ha llegado a desarrollar un
ndice basado en la importancia y la frecuencia de estos factores (ndice DOLA), en concreto en
la descompresin omitida, al que ms adelante haremos referencia.
Bsicamente, teniendo en cuenta la dificultad existente debido a la diversidad de
circunstancias que pueden estar implicadas en los AB, podemos englobar los factores
predisponentes en dos grandes grupos:
1. Factores individuales:
Formacin y experiencia
Condiciones psicofsicas
2. Factores externos:
Normas de seguridad 3
Condiciones ambientales
Equipamiento
Personales:
o Previos a la inmersin
o Propios de la inmersin
o Posteriores a la inmersin
FACTORES PREDISPONENTES
FACTORES INDIVIDUALES
1. Sexo: aunque no se ha podido demostrar, muchos autores sugieren, basados en diferentes
estudios y revisiones, que el sexo femenino puede estar ms expuesto al riesgo de padecer
patologa disbrica.
2. Edad: la mayora de las titulaciones de buceo recreativo requieren una edad mnima para
iniciarse en el mismo, sin embargo no establecen un lmite superior. Aunque no est
cientficamente demostrado, por lgica podramos pensar que el hecho de aumentar el
riesgo de ED con la edad estara ligado al distinto reparto de las grasas, as como a las
alteraciones cardiocirculatorias que acompaan a las personas de edad avanzada
(insuficiencia vascular, arterioesclerosis, etc.) que incluso pueden llegar a contraindicar el
buceo.
3. Porcentaje graso corporal: el tejido graso tiene una alta afinidad por el N2, por lo que
aquellos individuos con un porcentaje graso mayor tendrn una predisposicin mayor a
padecer una ED. Sin embargo, a su vez, el panculo adiposo es un excelente aislante
trmico que podra actuar como protector contra el fro.
4. Antecedentes patolgicos: la presencia de enfermedades concomitantes, tales como
hipertensin arterial, diabetes, trastornos vasculares, etc., as como determinadas
115
5.
6.
7.
8.
Tabla 14.1. Recomendaciones para volver a bucear tras padecer un accidente disbrico4
Tipo de accidente disbrico
Tiempo
1 da
48 horas
1-3 semanas
Mnimo 1 mes
Accidente neurolgico con secuelas a pesar de una buena evolucin con OHB
No apto
FACTORES EXTERNOS
1. Se deben respetar al mximo las normas bsicas de seguridad del buceo, tales
como:
Disponer de un bote en superficie
Bucear siempre en pareja
Planificacin de la inmersin y cumplimiento de la misma
Disponer de un plan de evacuacin, un botiqun y material de urgencia
2. Revisin peridica del equipo y material de buceo
3. Condiciones ambientales: verificar antes de una salida las previsiones respecto al estado
de la mar, parte meteorolgico, corrientes de la zona, etc.
4. Personales: dentro de los factores externos pero directamente relacionados con el
comportamiento del propio buceador, existen una serie de hbitos o circunstancias que,
dependiendo del momento en el que se presenten en relacin al buceo, pueden
desencadenar o favorecer la aparicin de un accidente disbrico1:
Antes del buceo:
o Deshidratacin
o Falta de sueo
o Ingesta de alcohol en las doce horas anteriores a la inmersin
o Consumo regular de medicamentos y/o drogas
Asimismo, aunque an en discusin, parece ser que la realizacin de ejercicio fsico
intenso previo a la inmersin podra ser un factor predisponente. Algunos de estos factores,
que suelen ser poco usuales en buceadores profesionales, son prcticas habituales en
buceadores recreativos, como beber alcohol hasta altas horas de la madrugada la noche
antes de la inmersin.
Durante el buceo: incidentes relacionados con las caractersticas de la inmersin, como:
o Profundidad mxima alcanzada (inmersiones a ms de 30 m de profundidad)
o Esfuerzo fsico o fatiga intensa en el fondo
o Hipotermia durante la inmersin
116
Estrs/pnico
Tiempo total de fondo (TTF) superior a 50 minutos
Perfiles anmalos de buceo, como el buceo en yo-yo, en diente de sierra, inmersin
progresivamente profunda, etc.
o Minutos omitidos a la parada de descompresin terica
o Trastorno del control de flotacin
o Trastornos respiratorios y otros
Despus del buceo: est demostrado que determinadas prcticas pueden ser factores
predisponentes a padecer un accidente descompresivo:
o Volar en avin en las horas posteriores a la inmersin
o Realizar esfuerzos fsicos intensos
o Deshidratacin
o Bucear en apnea
o Aunque an no est cientficamente demostrado, se sospecha que podra haber
otros factores desencadenantes como ducharse con agua caliente, realizar comidas
copiosas, etc.
o
o
o
MEDICAMENTOS Y BUCEO
Existe una falta de informacin acerca de los efectos de los medicamentos o drogas sobre
el rendimiento fisiolgico o psicolgico humano en un ambiente hiperbrico, o lo que es lo
mismo, la interaccin entre los medicamentos y el buceo. Hasta ahora la mayora de los
estudios existentes se han realizado en animales y en condiciones extremas de presin, que no
son las habituales en el buceo deportivo-recreativo. Los pocos estudios realizados en humanos
han utilizado en su mayora CH, por lo que los efectos podran ser ligeramente diferentes a los
obtenidos en mar abierto a una misma presin. Del mismo modo, medicamentos cuyos efectos
a 1 ATA son bien conocidos pueden tener consecuencias distintas a presiones superiores5.
Muchos buceadores toman medicamentos o drogas de forma rutinaria u ocasional, a pesar
de la limitada informacin que existe al respecto de los efectos de dichas sustancias bajo las
condiciones peculiares del buceo. Los frmacos se pueden asociar al buceo con distintas
finalidades:
1. Para prevenir problemas de buceo
2. Para el tratamiento de enfermedades concomitantes, agudas o crnicas
3. Para el tratamiento de patologa disbrica
4. Como simples drogas recreacionales
En un contexto hiperbrico los medicamentos pueden sufrir unos efectos de antagonismo,
sumacin o potenciacin, efectos imprevisibles o que no haya ningn cambio en sus efectos
teraputicos habituales. A todo esto hay que aadir la gran variabilidad y susceptibilidad
individual.
Nos encontramos ante dos posibles actitudes. Una es considerar que los medicamentos que
habitualmente se utilizan para tratar problemas menores del buceo (mal de mar, disfuncin
tubrica, etc.), hacen que su prctica se convierta en una actividad ms segura. La actitud
opuesta sera, ante la duda de los posibles efectos colaterales, no permitir a los buceadores
estar bajo la influencia de ningn medicamento durante las ltimas semanas previas a la
inmersin.
Los factores que pueden alterar la respuesta de los frmacos durante una inmersin son
mltiples:
1. Presin
2. Fro
3. Deprivacin sensorial
4. Desorientacin espacial
5. Visin reducida
6. Mala localizacin de sonidos
7. Vrtigo
8. Ingravidez
En la historia clnica de un buceador debemos tener especial atencin al consumo de
frmacos que puedan tener actividad sobre el SNC, sistema nervioso autnomo, equilibrio
lquido y sustancias vasoactivas. Medicamentos que pueden ser inocuos en un ambiente normal
117
pueden ser lesivos e incluso potencialmente mortales en ambientes hiperbricos. Por tanto hay
que tener en cuenta los efectos secundarios, especialmente si afectan a los sistemas
anteriormente citados pero tambin a otros niveles como msculo esqueltico, aparato
digestivo, piel y mucosas.
En la tabla 14.2 se reflejan algunos ejemplos de efectos colaterales que pueden ser de
importancia en un ambiente hiperbrico.
Tabla 14.2. Efectos colaterales de algunos medicamentos con repercusiones en el buceo5
rganos y sistemas
Sntomas
Sistema Nervioso
Sistema cardiovascular
Sangre
Aparato digestivo
Aparato urinario
Msculo-esqueltico
Piel y mucosas
118
119
120
Condiciones adversas
Otros factores
relacionados
Anticinetsicos
(dimenhidrinato,
fenotiacinas)
Diazepam,
anlogos GABA
Anticoagulantes
Varias condiciones
cardiovasculares
Hematomas (traumas
menores), hemorragia-BT
Analgsicos
Ninguna
Sangrado gastrointestinal
Diurticos
Posible deshidratacin
-bloqueantes
Hipertensin. Arritmias
Falta de respuesta a
situaciones de estrs/ejercicio
intenso
Respuesta inadecuada al
ejercicio, agravamiento asma
(broncoconstriccin)
Bloqueantes
canales calcio
Hipertensin
Hipotensin ortosttica
Desmayos
IECA
Hipertensin, problemas
cardiacos
Ninguno
Antiarrtmicos
Arritmias cardiacas
Fotosensibilidad (amiodarona)
Descongestivos,
Antihistamnicos
-bloqueantes
tpicos
Glaucoma
Broncoespasmo, bradicardia,
hipotensin, disminucin de la
respuesta al estrs
Tranquilizantes
Estados de ansiedad,
pnico
Antidepresivos
Riesgo de convulsin
Antibiticos
Ninguno
Fotosensibilidad (tetraciclinas)
Anticidos,
bloqueantes-H2
Reflujo gastroesofgico en
el ascenso
Ninguno
Esteroides
Asma, dermatitis
Ninguno en tratamientos a
corto plazo
Anticonceptivos
orales
Tendencia a
hipercoagulabilidad
sangunea
Ocasionalmente migraa,
nuseas, congestin mucosas
Antimalariales
La importancia de la
prevencin de la malaria
supera los posibles efectos
secundarios.
Mefloquina: problemas
psicolgicos/neurolgicos.
Cloroquina, pirimetamina,
doxiciclina: ms seguras
Narcticos,
marihuana, alcohol
Abuso de sustancias
Deprivacin sensorial
BIBLIOGRAFA
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Desola J, Sala-Sanjaume J. Accidentes disbricos de buceo. Gua de actuacin inicial
(Protocolo). Apunts Medicina delEsport 2001;135:5-19.
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Desola J, Abella C, Boh J, Garca A, Graus S, Martnez E, Rabella A, Sala-Sanjaume J.
Estimacin del riesgo de enfermedad disbrica en caso de descompresin omitida. ndice
DOLA. Apunts de Medicina delEsport 2001;135:25-31.
3.
ORDEN de 14 de Octubre de 1997, por la que se aprueba las Normas de Seguridad para
el Ejercicio de Actividades Subacuaticas. BOE nm. 280 de 22 de noviembre.
121
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
122
CAPTULO 15
Examen de aptitud mdica para la prctica del buceo
EMILIO SALAS PARDO
INTRODUCCIN
El buceo, actividad infrecuente en determinadas zonas hasta hace algunos aos, es cada
da practicado por un mayor nmero de aficionados de ambos sexos. Ello se debe
fundamentalmente a una eficaz difusin desde mltiples medios, al progreso tecnolgico de los
equipos de buceo y a toda una industria del ocio alrededor de las actividades subacuticas.
El buceo, por las caractersticas del medio donde se practica, ofrece muy pocas
oportunidades al buceador en caso de presentarse cualquier incidencia del tipo que sea,
incluyndose entre las mismas las de causa fsico-mdica. Por ello es fundamental el realizar
previamente un reconocimiento mdico especializado (RME) que confirme el estado del
buceador, permita prevenir cualquier incidencia durante la inmersin o evitar el efecto
perjudicial de la misma sobre una patologa desconocida, o no, por el aficionado (Elliot D).
Por todo ello, y como se tratar posteriormente, se impone el efectuar un RME por
mltiples razones que se resumen en dos: sentido comn (seguridad del propio buceador y sus
acompaantes) e imperativo legal.
MODALIDADES DE BUCEO
Para poder incidir ms especficamente en el tipo de RME a efectuar, segn el tipo de
inmersin que se efecte, los tipos de buceo se pueden clasificar de la siguiente forma:
1. Segn la finalidad
Deportivo: en sus dos versiones. Actividad de ocio con carcter recreativo o de
competicin en todas sus modalidades.
Laboral-profesional: Incluye todo buceo con nimo de lucro (incluso aquellas
inmersiones espordicas, dentro de una actividad laboral distinta, como es el buceo
cientfico).
2. Segn la tcnica empleada
Apnea (deportistas y pescadores profesionales, o no).
Equipo autnomo (SCUBA)
Narguil (profesionales).
3. Segn la mezcla respirada
Aire.
Nitrox.
Trimix (profesionales).
CONDICIONES PSQUICAS Y FSICAS PARA LA PRCTICA DEL BUCEO.
RECONOCIMIENTO MDICO
Al ser el buceo una actividad desarrollada en un medio extrao al ser humano, con los
posibles riesgos que esto puede suponer, se deber efectuarse con las mximas medidas de
seguridad y por tanto en unas condiciones psquicas y fsicas que no impliquen factores de
riesgo (aadidos a los del medio).
Para establecer estas condiciones es preciso efectuar lo que se denomina un
reconocimiento mdico de no contraindicacin para la prctica de actividades subacuticas,
el cual persigue los siguientes objetivos (Desola J):
1. Descartar contraindicaciones.
2. Detectar los posibles riesgos.
3. Identificar las secuelas.
4. Detectar riesgos a largo plazo.
5. Valorar la capacidad laboral.
123
124
125
126
BIBLIOGRAFA CONSULTADA
1. Elliot D. Medical assesment of fitness dive. Surrey (Gran Bretaa): Biomedical Seminars Ed.,
1995.
2. Roydhouse N. Underwater ear & nose care. Flagstaff (EEUU): Best Publishing Co Ed.,1993.
127
128
CAPTULO 16
Cmaras Hiperbricas disponibles en Espaa
EMILIO SALAS PARDO
FRANCISCO TORTOSA BURGOS
INTRODUCCIN
En un manual sobre Medicina Subacutica es importante incluir un captulo sobre cmaras
hiperbricas (CH) (tipos, ubicacin, caractersticas, etc.) pues sern el destino de referencia en
aquellos accidentes de buceo (AB) que requieran recompresin. Se refiere un directorio (Tabla
16.1) con los centros hiperbricos hospitalarios (CHH) en nuestro pas, indicando el telfono de
contacto, aunque pudiesen variar dependiente de cambios de nmero o de proveedor.
Debido a la movilidad y dificultad de ubicacin (en un determinado lugar) de las CH en
furgn, no se han citado aunque se adjunta una fotografa para su conocimiento. En casi todos
los casos pertenecen a organismos pblicos.
CARACTERSTICAS
Cuando se asista a un AB que requiera tratamiento recompresivo solo deben de tenerse en
cuenta aquellos centros hiperbricos que renan las siguientes caractersticas:
1. Ubicacin fsica o funcional en un centro medico hospitalario.
2. Funcionamiento las 24 horas del da durante todo el ao1.
3. Dotacin de personal medico, sanitario y tcnico con titulacin oficial en Medicina y
Tecnologa de buceo.
4. Capacidad de administracin de oxgeno al 100%.
Por todo ello, aquellas CH que no renan los requisitos anteriores (las mviles, aquellas
situadas en centros no hospitalarios sin personal titulado, etc.) no son recomendadas para el
tratamiento de AB y por lo tanto no sern citadas en este manual. Es importante resear que
un nmero importante (el 50%) de CH hospitalarias son de titularidad privada, lo que obliga a
conocer previamente las caractersticas econmico-administrativas a efectos de evitar
situaciones comprometidas.
En nuestro pas existe actualmente una red hospitalaria de CH con una ubicacin casi
exclusivamente costera lo que facilita la evacuacin y posterior tratamiento de los AB. Esta red
se localiza principalmente en las reas de mayor actividad subacutica como son el
Mediterrneo y la costa suratlntica de la pennsula.
Adems existen CH ubicadas en hospitales militares que admiten, como no podra ser de
otra manera, buceadores civiles que requieran tratamiento recompresivo. Existen otras CH en
centros militares no hospitalarios, que no son citadas al no cumplir todos los requisitos
anteriormente especificados.
Se admiten breves periodos de tiempo de inactividad para programas de mantenimiento, revisiones y mejoras.
129
Localidad
Santander
El Ferrol (La Corua)
San Fernando (Cdiz)
Mlaga
Benalmdena (Mlaga)
Cartagena (Murcia)
Alicante
Castelln
Barcelona
Palams (Gerona)
Palma de Mallorca
Ibiza
La Laguna (Tenerife)
Zaragoza
Telfono
942 20 25
981 32 52
956 81 90
952 34 81
952 44 31
968 51 03
965 20 11
964 72 65
934 50 37
972 60 01
971 73 16
971 30 19
922 64 12
976 56 41
20
11
16
00
19
00
00
00
36
60
47
16
00
42
BIBLIOGRAFIA CONSULTADA
1. www.cccmh.com (Comit Coordinador de Centros de Medicina Hiperbrica). [Consulta: 0409-2006].
2. www.sebsubhip.org (Sociedad Espaola de Medicina Subacutica e Hiperbarica). [Consulta:
04-09-2006].
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Med Militar 1987;43(3):309-14.
6. Alfaro E, Lzaro J. El Servicio de Sanidad en las operaciones anfibias: Las
cmaras hiperbricas. Med Militar 1987;43(3):305-9.
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CAPTULO 17
Enfermera en cmara hiperbrica
JOS ANTONIO LECHUGA GMEZ
SALVADOR CUADRADO OLVERA
JOS MANUEL MATEO LOZANO
INTRODUCCIN
La Oxigenoterapia Hiperbrica (OHB) consiste en la administracin de O2 al 100% a una
presin superior a la atmosfrica. Se utiliza principalmente en el tratamiento de la ED que
aparece en los buzos, aunque tambin es til en otras entidades nosolgicas (sordera sbita,
radionecrosis, pie diabtico de origen isqumico etc.)1.
La OHB se basa en tres leyes fsicas:
1. Ley de Boyle: a T constante la presin y el volumen son inversamente proporcionales.
A mayor presin se produce una disminucin del volumen de aire y el paciente respira
mayor cantidad de molculas de O2.
2. Ley de Dalton: la presin total es el resultado de la suma de las presiones parciales de los
gases que componen la mezcla, es decir, que si duplicamos la presin atmosfrica tambin
lo hace la presin parcial.
3. Ley de Henry: a T constante la cantidad de gas que se disuelve en un lquido (plasma
sanguneo) es directamente proporcional a la constante de solubilidad y a la presin parcial
del gas, es decir, una vez que la hemoglobina se encuentra saturada de oxgeno aumenta
la concentracin de gas disuelto en el plasma.
Por todo ello debemos tener en cuenta que las tcnicas de enfermera no difieren de las
realizadas a presin ambiente (normobrica), aunque se vern influidas por las diferencias de
presin.
ACTUACIN DE ENFERMERA EN CMARA HIPERBRICA
La actuacin del personal de enfermera tiene un enfoque holstico, es decir, se ocupa de la
atencin al paciente, de las tcnicas de enfermera y de las normas de seguridad que deben
conocer todo el personal as como los pacientes.
133
ATENCIN AL PACIENTE
La cmara hiperbrica (CH) supone un medio desconocido y hostil para el paciente ya que
por sus especiales caractersticas, independientemente de su tamao, puede producir
claustrofobia. Tambin es un ambiente en el que se produce exceso de ruido debido al
desplazamiento de aire, as como a los cambios de presin y temperatura. Todo ello genera
ansiedad1. Por lo tanto antes de iniciar el tratamiento o una sesin de OHB debemos explicar al
paciente en qu consiste y qu es lo que va a ocurrir cuando est en el interior de la CH.
1. Como norma general, el paciente antes de entrar en la CH debe despojarse de lentes de
contacto duras, prtesis dentales, joyas y otros enseres de tipo metlico.
2. Los pacientes deben conocer y realizar perfectamente la maniobra de Valsalva,
que permite equilibrar la presin entre el exterior y el odo medio.
3. Es necesario explicar los cambios de presin que se producen durante la compresin
y descompresin as como sus efectos en el ambiente. Durante la fase de compresin
(descenso desde la superficie a la profundidad de tratamiento) la temperatura del interior
de la CH aumenta levemente (dependiendo de la velocidad de la maniobra). Durante la
descompresin (regreso a presin normobrica) disminuye; por ello es conveniente que se
introduzcan, antes de cada sesin, mantas para que los pacientes puedan abrigarse
durante el ascenso. Tambin ser necesario ensear a los pacientes las seales de
comunicacin (manual) para que en el caso de que se produzca algn contratiempo puedan
avisarnos.
4. Para evitar la ansiedad o disminuirla en la medida de lo posible, siempre ser
conveniente que el paciente que va a entrar por primera vez en la CH pueda ver una
sesin, as como tener contacto con los pacientes una vez finalizada la misma para que
puedan comentarle sus impresiones positivas. La experiencia confirma la conveniencia de
hacer una prueba con el paciente para que se habite al medio.
5. Uno de los cometidos del enfermero que se encuentra en interior de la CH es vigilar en
todo momento la posible aparicin de efectos adversos durante el tratamiento, que estarn
relacionados con el aumento de la presin ambiental y el aumento de la presin parcial de
O2 que puede producir toxicidad (efecto Paul Bert) manifestndose en forma de
convulsiones (se soluciona retirando la mascarilla). Estos efectos son raros en la OHB y se
previenen intercalando periodos cortos de aire entre los de O2 1-2.
TCNICAS DE ENFERMERA
Las caractersticas del medio hiperbrico requieren algunas modificaciones en las tcnicas
de enfermera, sobre todo en lo referente a los espacios con aire (ampollas, goteros, anclajes
de sonda)1, pero como norma general, teniendo en cuenta lo anteriormente citado, las tareas o
tcnicas de enfermera se pueden realizar sin ningn tipo de problema dentro de la CH.
Sondas y tubos
Las sondas se deben utilizar del mismo modo que en el ambiente normobrico teniendo en
cuenta que su fijacin siempre se har con suero fisiolgico o agua destilada en lugar de aire,
para evitar las variaciones de volumen que se producen por los cambios de presin1. Las
sondas nasogstricas deben pinzarse, para evitar la entrada de aire a presin y que se
produzcan retenciones de gas. Como norma general todas las sondas, tubos y drenajes deben
estar abiertos para evitar problemas como consecuencia de los cambios de volumen durante el
tratamiento.
Aspiracin
Los pacientes que necesiten aspiracin bajo presin no requieren la utilizacin de
aspiradores convencionales ya que suelen utilizarse aspiradores mecnicos de pedal.
134
Respiracin asistida
En el caso de que un paciente o accidentado
necesite respiracin asistida pueden usarse aparatos
diseados especficamente para CH que no requieran
manipulacin, ya que los parmetros ventilatorios se
ajustan automticamente a la profundidad a la que se
traten1,3, o respiradores convencionales, preparados
especficamente para trabajar bajo presin. Los ms
usados en nuestro medio son los respiradores
volumtricos tipo Oxylog que permiten variar los
parmetros respiratorios (frecuencia respiratoria y
volumen corriente) de una forma aceptable bajo el
control de un espirmetro digital que no se vea
afectado por los cambios de presin.
Monitorizacin y desfibrilacin
Toma de muestras
Para la extraccin de sangre (arterial o venosa) en el interior de la CH, se debe tener la
precaucin de eliminar las burbujas y los espacios de aire, colocando siempre la jeringa en
posicin vertical (cono hacia arriba) para permitir la salida de aire durante la descompresin. En
el medio hiperbrico se utiliza la medicin transcutnea de oxigeno (tcpO2) con mayor
frecuencia que la gasometra arterial.
Administracin de medicacin
1. Sueroterapia. Siempre se debe comprobar las caractersticas de los frascos. Se consideran
de eleccin los recipientes de plstico frente a los de cristal. Existen dos tipos:
Flebobag: se deformarn al aumentar la presin, sin consecuencias para la venoclisis.
Plstico rgido: deben puncionarse para permitir el equilibrio de las presiones1.
Como norma general se evitar usar los recipientes de cristal, con el fin de impedir posibles
explosiones del frasco as como alteraciones en el ritmo de perfusin.
2. Equipos de perfusin. No deben contener ninguna burbuja, ya que sta ser perfundida
al torrente circulatorio y en el caso de no ser eliminada por el sistema respiratorio, puede
producirse durante la despresurizacin, por aumento de volumen, un embolismo areo.
Estos equipos deben tener abierta la ventana o pestaa (situada en la parte superior de la
cmara de goteo) para que haya una comunicacin entre el interior del envase y el aire
ambiente. As se evitar que durante la descompresin el recipiente mantenga el aire en su
interior a la presin mxima alcanzada, impidiendo que el frasco inyecte su contenido, o se
vace por la toma de aire, si no existe un mecanismo que impida su retroceso. En el caso
opuesto, una presurizacin sbita, manteniendo cerrado el sistema provocara una
depresin en el interior del recipiente que succionara la sangre del paciente.
135
136
CAPTULO 18
Protocolo de actuacin ante los accidentes de buceo
ANA MARA LPEZ GMEZ
137
138
En primer lugar habr que reconocer al paciente haciendo una evaluacin inicial basndose
principalmente en los posibles riesgos vitales que pueda presentar (respiratorios y cardiacos
fundamentalmente).
Se continuar valorando su estado neurolgico (conciencia, reflejos) y su estado general. En
funcin de dicho estado sern necesarias, o no, maniobras de RCP, etc. El buceador estar en
posicin horizontal o ligeramente lateralizado (si se encuentra inconsciente o tiene nauseas y
vmitos).
Se le abrigar y se le ofrecern lquidos por va oral (bebidas isotnicas) si su estado lo
permite) o por va endovenosa (Ringer lactato).
Si no se observan signos de hemorragia se podr administrar cido acetil saliclico (AAS) o
cualquier otro salicilato, a dosis antiagregantes.
Pero lo ms importante en este periodo es el tratamiento con oxgeno normobrico (ONB).
A continuacin se exponen los puntos ms importantes sobre la medicacin de emergencia
que puede ser administrada durante la evacuacin, una vez rescatado el buceador accidentado.
1. Oxigenoterapia normobrica
Ante el aviso del traslado de un buceador con sospecha de patologa disbrica, se debe
recomendar como norma principal que el paciente respire O2 puro con un flujo de 13-15 l/min
(mejor en un sistema de circuito cerrado, con mayor duracin de la botella). Con esto
conseguiremos una eliminacin ms rpida del N2 del organismo, as como contrarrestar el proceso
isqumico que la burbuja est provocando.
En la ED y en el aeroembolismo gaseoso que se origina en los casos graves del SSI, existe
formacin de burbujas que pueden provocar la oclusin de la circulacin terminal con la
consiguiente falta de O2 y muerte celular. En muchos tejidos existe una circulacin colateral que
paliar la obstruccin de un vaso mediante el aporte de O2 indispensable para el metabolismo
celular, pero tanto en el cerebro como en la mdula espinal no existe una circulacin colateral
suficiente con lo que su obstruccin implica un riesgo mayor de isquemia celular.
Adems en las enfermedades disbricas se originan fenmenos de microtrombosis que
comprometen a su vez la oxigenacin de los tejidos, por lo que para combatir la hipoxia es
necesario un aporte suplementario de O2 que incremente la presin del mismo.
Se ha comprobado que con el empleo del ONB, una vez saturada la Hb la modesta cantidad
disuelta fsicamente en el plasma es de vital importancia para recuperar el tejido anxico,
principalmente en las reas pobremente vascularizadas. La integridad de las mismas va a
depender de la adecuada presin de O2 y del suficiente flujo sanguneo.
Otra propiedad del ONB, de mayor utilidad y especificidad en la ED, es la de favorecer y
acelerar la eliminacin del N2 causante de dicha patologa. Al respirar O2 al 100% se incrementa la
PPO2 circulante establecindose un mayor gradiente de presin en la interfase tejido-burbuja, lo
que facilita la eliminacin de los gases inertes (N2) y con ello una disminucin del tamao de la
burbuja (principalmente si se realiza en las dos primeras horas tras el accidente disbrico). A travs
del torrente circulatorio alcanzan los pulmones y se eliminan por la respiracin.
Es difcil conseguir una concentracin de ONB de un 100 % ya que el sellado de las mascarillas
no es del todo hermtico y permite la entrada de aire ambiente. Si la ventilacin con ONB contina,
podra llegar un momento en que se eliminara todo el N2 del organismo, siendo los tejidos bien
perfundidos los ms rpidos en depurarlo y el tejido graso el ms lento. Un varn de 70 kg puede
eliminar 18 ml de N2/min.
En los cuadros ms leves de SSI donde exista un enfisema subcutneo o mediastnico, el ONB
movilizar las bolsas de gas de esos lugares e incluso acelerar la resolucin de un posible
neumotrax.
En todos los casos es fundamental el empleo del ONB lo ms precozmente posible (ideal en la
primera hora a fin de evitar los fenmenos de sludge), a la mxima concentracin, con el mayor
flujo (15 l), durante el mayor tiempo posible (existen sistemas de ONB mediante circuito cerrado
que permiten una duracin de hasta 6 h con un botelln de 2 l de O2) y utilizando el tipo de
mascarilla que permita el mejor sellado de la zona oronasal.
Por ltimo es importante recordar que aunque el buceador mejore despus de un corto
espacio de tiempo respirando ONB, ste no debe dejar de administrarse, ya que en caso contrario
las burbujas volvern a recargarse del N2 circundante pudiendo reaparecer los sntomas.
139
2. Fluidoterapia
En los AB leves se utilizan soluciones electrolticas como el Ringer lactato, ya que su
osmolaridad est ms prxima a la del plasma que la del suero salino fisiolgico, y en los AB
graves se emplean los expansores del plasma de bajo peso molecular (dextrano 40.000).
Para combatir la hemoconcentracin e hipovolemia se recomienda iniciar perfusin con
solucin de dextrano ya que las macromolculas de bajo PM tienen efecto antitrombtico,
restablecedor de la microcirculacin y expansor del volumen circulante.
Una pauta puede ser administrar 500 ml inmediatamente y repetirlo a las 4 y 24 h o bien
repetirlo cada 12 h las primeras 48 horas. En cualquier caso no se debe sobrepasar la cantidad de
1,5 g/kg/da con una diuresis entre 60-100 ml/h.
El dextrano, adems de su propiedad antiexpansora, tiene un efecto anti-sludge, al disminuir la
viscosidad sangunea, principalmente el de PM 70.000.
Est totalmente desaconsejado el empleo de soluciones glucosadas debido a su efecto
deletreo sobre la clula isqumica.
3. Antiagregantes plaquetarios
La presencia de burbujas en sangre origina un fenmeno de polimicrotrombosis,
hemoconcentracin y efecto sludge, en el que la agregacin de corpsculos celulares (en
especial las plaquetas) tiene gran importancia. Los salicilatos a dosis antiagregantes (menos de
350 mg) son los medicamentos de eleccin: intentan conseguir una inhibicin mxima de
tromboxano plaquetario y mnima de la prostaciclina PGI2. Son tiles como tratamiento
preventivo para evitar la posibilidad de trombosis intravasculares.
4. Corticosteroides
No existe unanimidad en cuanto a su empleo. ltimamente se ha comprobado su utilidad
por su efecto antiinflamatorio inmediato (hemisuccinato de hidrocortisona a dosis de 1 g por va
intravenosa durante la fase pre-hospitalaria, en la ED).
5. Heparina
No se debe usar en la fase pre-hospitalaria. Se suele usar en casos de ED neurolgica y a
nivel hospitalario.
6. Analgsicos
En general estn contraindicados porque pueden enmascarar un dolor muscular que fuera
sntoma gua del diagnstico.
7. Vitamina E
til en pacientes tratados con corticoides para prevenir la toxicidad de la OHB.
8. Sondaje vesical
til en los casos de cuadros neurolgicos con parlisis vesical.
EVACUACIN Y TRASLADO AL CENTRO HIPERBARIO HOSPITALARIO (CHH)
Debe hacerse en una ambulancia medicalizada o en un medio areo en condiciones
normobricas (presurizacin a presin atmosfrica) o vuelo rasante sin sobrepasar los 200 m
sobre el nivel del mar, pues la disminucin baromtrica aumentara el tamao de las burbujas
embolizantes y de los volmenes areos patolgicos.
El paciente puede ser trasladado bien en forma presurizada en una CH mvil (menos
frecuente) o sin presurizar (ms habitual).
En este segundo caso la evacuacin estar en funcin de lo siguiente:
1. Medios tcnicos y personal especializado que se disponga.
2. Distancia al CHH de destino.
3. Gravedad de la sintomatologa del paciente.
4. Rapidez del medio de transporte.
Es importante estudiar las ventajas e inconvenientes de la evacuacin bajo presin cuando
estamos relativamente cerca (mximo 1,30 h) de un CHH. La decisin final se basar en el estado
del buceador.
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ETIOLOGA
Shock
termodiferencial
Hipotermia
Barotraumas
de odo
Bucear congestionado,
compensacin defectuosa
Barotraumas de
senos paranasales
Sncope anxico de
la emersin
Intoxicaciones por
CO
Intoxicaciones
por O2
Narcosis del N2
Neumotrax
Enfisema
mediastnico
Enfisema
subcutneo
Aeroembolia
ED tipo I
(cutneo-msculoesqueltica)
ED tipo II
(neurolgica)
CLNICA
ACTUACIN
Otalgia, imposibilidad de
compensar, mareos, vmitos,
acfenos, otorrea sanguinolenta
Bucear congestionado,
Dolor en senos paranasales,
compensacin defectuosa, bloqueo imposibilidad de descender y
del ostium tubrico, plipos,
compensar, cefalea, maxilar
desviacin del tabique nasal.
superior y encas adormecidas,
expulsin mucosa sanguinolenta
Apnea prolongada, descenso
Mareo, prdida de visin,
brusco de PPO2 durante ltimos m espasmos musculares, prdida de
(ascenso), hiperventilacin
conocimiento, ahogamiento
Hipoxia, aire contaminado de CO
Color rojo brillante labios y uas
con piel plida, cefalea, debilidad,
vrtigo, nuseas, vmitos, prdida
conciencia, convulsin, bradicardia
Buceo con PPO2 > 1,4 ATA,
Contracciones musculares,
empleo de aire > 57 m
perturbaciones visuales, acfenos,
espasmos y temblores cara,
taquicardia, sequedad boca,
irritabilidad, entorpecimiento,
parestesias, convulsiones
Buceo con PPO2 > 3.6 ATA
Disminucin de la actividad
mental, excesiva sensacin de
confianza, borrachera
La expansin del gas provoca una
perforacin de la cavidad pleural
con colapso pulmonar
El aire se dirige hacia el mediastino
Disminuir velocidad
descenso, descansar o
emerger, suministrar O2,
traslado a hospital
O2 100%, Traslado CHH, RX
trax, drenaje
RX trax, O2 100%, traslado
a CHH
RX, O2, traslado a CHH.
144
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145
CAPTULO 19
Este captulo est extraido del artculo: Garca-Cubillana de la Cruz JM, Martnez Izquierdo A, Samalea Prez F, Salas
Pardo E, Martnez Infante J. Oxigenoterapia hiperbrica en Pediatra. Vox Paeditrica 2005; 13 (1): 7-14.
146
bactericida15,16. Se ha utilizado con este fin en la cicatrizacin de heridas en neonatos17 y
nios18.
A.5.- Sndromes de aplastamiento de extremidades y otras isquemias agudas traumticas. En el
sndrome de aplastamiento con riesgo de prdida de miembros la OHB se usa como terapia
complementaria a la ciruga ortopdica y al tratamiento antibitico. Aumenta el aporte de O2 a
los tejidos daados, reduce la inflamacin, facilita la curacin y lucha contra la infeccin19,20.
A.6.- Complicaciones de la radioterapia. La OHB se utiliza antes de la radioterapia para prevenir
las radionecrosis secundarias de huesos y tejidos blandos, as como para tratar sus secuelas en
el sistema nervioso, nervio ptico, mandbula, msculos y tejidos blandos de la cara y
orofaringe, pared torcica, abdomen y pelvis. Incrementa la angiognesis, mejorando las
lesiones secundarias al estrechamiento y cicatrizacin de los vasos sanguneos21-23.
A.7.- Quemaduras trmicas. La OHB se ha utilizado con xito junto al tratamiento convencional
en quemaduras de segundo y tercer grado profundas que implican ms de un 20% de la
superficie corporal, as como en quemaduras localizadas en la cara, manos y reas en
crecimiento24.
A.8.- Colgajos e injertos comprometidos por riego vascular insuficiente. La OHB se ha utilizado
antes de la ciruga plstica para preparar el lecho vascular a fin de mejorar el prendimiento de
colgajos, injertos y trasplantes cutneos, o bien tras ella para mejorar la supervivencia del
injerto25.
B.- Por el efecto bactericida del O2 sobre grmenes anaerobios, la OHB tambin est indicada
en los siguientes procesos:
B.1.- Infecciones necrotizantes progresivas. En la miositis y mionecrosis clostridial, conocidas
como gangrena gaseosa, la OHB aplicada como terapia complementaria a la ciruga y la
antibioticoterapia, bloquea la produccin de la alfa-toxina por el Clostridium perfringens, y
ejerce un efecto bactericida inhibiendo su replicacin y migracin, al ser una bacteria
anaerobia26. En las prpuras fulminantes27 se ha utilizado con xito en las secuelas derivadas
del sndrome de coagulacin intravascular diseminada, con prdidas de piel y tejidos
subyacentes. En infecciones necrotizantes de tejidos blandos, tales como celulitis anaerbicas
crepitantes, gangrenas bacterianas progresivas, fascitis necrotizante y mionecrosis por bacterias
distintas al clostridium, la OHB acta con un mecanismo similar a las infecciones por grmenes
anaerobios28.
B.2.- Osteomielitis crnica refractaria al tratamiento antibitico. Generalmente producidas por
grmenes anaerobios. La OHB se utiliza asociada a antibiticos, ciruga y nutricin adecuada,
pues potencia la capacidad bactericida de ciertos antibiticos (aminoglucsidos, vancomicina,
quinolonas y algunas sulfonamidas), aumenta la actividad de los fibroblastos e inhibe la
adhesin de los polimorfonucleares a los vasos sanguneos daados19,29.
B.3.- Abscesos intracraneales inabordables quirrgicamente y actinomicosis. En estas
patologas, habitualmente originadas por grmenes anaerobios, la OHB incrementa el nivel de
O2 en la regin del absceso, facilitando la inhibicin o muerte de las bacterias y la accin de los
neutrfilos, disminuyendo la mortalidad de los pacientes tratados30,31.
147
2.- Retinitis pigmentaria33.
3.- Oclusin de arteria central de la retina34.
La OHB ha sido utilizada en el tratamiento emprico de multitud de enfermedades y lesiones
en la infancia, con desiguales resultados y en ocasiones con escaso rigor cientfico buscando el
efecto de cura milagrosa. La mayora de las publicaciones provienen de pases del Este de
Europa donde la OHB es una prctica rutinaria en la edad peditrica. As se han tratado
leucemias, neumonas, glomerulonefritis, polirradiculoneuritis, diabetes, sndrome de Lyell,
artritis reumatoide, hepatitis virales, dermatitis atpica, tuberculosis, estados de coma.
Se ha utilizado la OHB como coadyuvante en el tratamiento quirrgico de cardiopatas
congnitas. Se llegaron a realizar intervenciones de cardiopatas ciangenas infantiles bajo
ambiente hiperbrico, es decir dentro de una CH: tetraloga de Fallot, atresia tricspide,
transposicin de los grandes vasos, estenosis pulmonar, tronco arterioso comn35.
Otra aplicacin de la OHB ha sido en el post-operatorio de ciruga infantil abdominal,
estimndose que mejora la vitalidad de la pared intestinal, estabiliza el peristaltismo, reduce la
retencin hdrica gstrica, disminuye la duracin de la nutricin parenteral y la probabilidad de
complicaciones infecciosas locales y generales fundamentalmente por grmenes anaerobios.
Asimismo se ha utilizado como coadyuvante a la antibioterapia en la peritonitis difusa36.
En medicina fetal la OHB ha sido empleada en el tratamiento de insuficiencias vasculares
feto-placentarias, retrasos de crecimiento intrauterino, toxemias gravdicas, diabetes
gestacional, embarazo prolongado, intoxicacin por CO y en enfermedades cardiovasculares
graves de las gestantes. En insuficiencias feto-placentarias experimentales en ratas, se ha
constatado que la OHB no origina una hiperoxia fetal sino que normaliza el suministro de O2 a
un feto hipxico. Siguiendo pautas establecidas de tratamientos, con sesiones a PPO2 entre 1.5
y 2.2 ATA y de duracin entre 30 y 90 minutos los riesgos hiperxicos para la madre son casi
nulos. Los riesgos para el feto inicialmente hipxico son escasos, no habindose aportado en la
literatura casos de fibroplasia retrolental, malformaciones, ni lesiones pulmonares37. Tambin se
ha utilizado en la reanimacin neonatal38.
En los ltimos aos la OHB se ha utilizado en el tratamiento de nios con parlisis cerebral.
Su fundamento radica en que la administracin de pequeos aportes de oxgeno, podra ayudar
al despertar de clulas del sistema nervioso productoras de mielina y protectoras de las fibras
nerviosas, daadas por una encefalopata hipxico-isqumica, dormidas durante aos. Se cree
que si estas reas cerebrales reciben grandes cantidades de oxgeno, podran llegar a ser
funcionales, lo que mejorara la espasticidad y otros sntomas relacionados con la parlisis
cerebral. En definitiva, la OHB podra reducir la inflamacin cerebral mediante la constriccin de
los vasos sanguneos, proporcionando un medio que podra promover el crecimiento de nuevo
tejido cerebral. Los resultados publicados, evaluando la mejora clnica y la evolucin del SPECT,
generalmente muestran efectos beneficiosos pero variables y con poca significacin estadstica,
pues no estn perfectamente determinadas las pautas de tratamiento y no se han realizado
estudios amplios con un diseo adecuado que confirmen los mismos39,40. Basndose en una
revisin de los estudios realizados, la Asociacin de Medicina Hiperbrica y Subacutica de
Africa del Sur en el ao 2003 desaconsej la utilizacin informal de la OHB en nios con
parlisis cerebral, al no haberse encontrado evidencia cientfica que avale su utilidad41.
CONTRAINDICACIONES
Las contraindicaciones a la prctica de la OHB en pediatra son similares a las que existen
en la prctica del buceo en el adulto, junto a las derivadas de las peculiaridades intrnsecas del
nio. Est contraindicada en las patologas respiratorias obstructivas graves, patologas
otorrinolaringolgicas como laringocele, otoespongiosis y vrtigo de Menire, epilepsia no
tratada o mal controlada, narcolepsia, miastenia, estados psicticos graves, desprendimientos
de retina, determinadas cardiopatas tales como valvulopatas, cardiomiopatas o patologa
coronaria. La nica contraindicacin absoluta sera la presencia de un neumotrax no tratado37.
148
149
Finalmente queda un cajn de sastre en el que se han incluido patologas cuya indicacin
no ha sido cientficamente probada. En ellas se ha utilizado la OHB en un intento desesperado
de lograr una mejora paliativa o como uso compasivo.
Es muy conveniente que los pediatras tengan un conocimiento bsico de la OHB para que
puedan indicar esta terapia a los nios con patologas subsidiarias de tratamiento. Cuando se
aplica a nios, especialmente los crticamente enfermos, se requiere la presencia de un equipo
mdico y material cualificados, que auxilien a los mismos dentro de la CH. Los mdicos
especialistas en medicina hiperbrica son los facultados para asesorar a los pediatras en las
indicaciones y seguimiento de los lactantes y nios que requieran esta modalidad teraputica44.
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