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BIOLOGA DE LAS HERIDAS Y EL PROCESO DE CICATRIZACIN

La cicatrizacin es el proceso normal que se presenta en los seres humanos para regenerar
el tejido epidrmico y drmico. Cuando un individuo presenta una herida (ruptura de un tejido
intencional o accidental), una serie de eventos bioqumicos complejos se presenta para
reparar el tejido daado. Estos eventos se sobreponen entre s temporalmente, pero para
comprenderlos mejor, los explicaremos en pasos separados as: etapa inflamatoria, etapa
proliferativa, y fases de remodelacin.

En los ltimos aos ha habido enormes avances en el entendimiento del proceso de

cicatrizacin, los tipos celulares que contribuyen al y el orden en el cual aparecen en la
herida. No obstante, ms pasos deben ser descubiertos para que podamos prevenir las
cicatrices hipertrficas, los queloides y por qu no, la cicatriz misma que deja toda herida.

Una herida creada por un bistur o escalpelo, o traumtica por un proyectil sufrir todo el
proceso que describiremos a continuacin. Comprender de que manera el organismo
humano repara el tejido daado y los factores que influyen en este proceso ayuda al cirujano
y los mdicos enfrentados a una herida (todos en algn momento en sus vidas), a enfrentarla
y manejarla adecuadamente con el mejor resultado posible.

TIPOS DE CICATRIZACIN DE LAS HERIDAS

Podemos mencionar tres categoras: el cierre primario, el cierre secundario o por

segunda intencin y el cierre terciario o tambin llamado primario diferido.

CIERRE PRIMARIO

Es aquel en el cual una herida es cerrada dentro de horas de su produccin. Es la manera

ideal de tratar una herida; sin embargo, hay algunos factores que contraindican este cierre
primario. Bsicamente, la posibilidad importante de que la herida se infecte. La infeccin
depende de varios factores entre los que se cuentan el husped, la concentracin bacteriana,
la virulencia del grmen infectante, etc. (Ver figura 1).

Figura 1. Ejemplos de cierre primario de la herida. Obsrvese el adecuado afrontamiento de los

bordes y la ausencia de espacios muertos.

En condiciones normales con relacin al husped, es decir, una persona saludable, sin
comorbilidades, el que se genere infeccin o no, estar ligado a la concentracin bacteriana.
Se ha estipulado que existe un umbral en el cual la concentracin de bacterias en la herida,
supera la capacidad del husped de controlarla. Este umbral ha sido propuesto en 106
bacterias x gramo de tejido. Si la concentracin supera este umbral, entonces la infeccin es
un hecho seguro.

La concentracin bacteriana es directamente proporcional al tiempo; es decir, a mayor

tiempo de haberse presentado la herida, mayor concentracin bacteriana por multiplicacin
lgica de bacterias. As, a mayor tiempo de haber sido herido el paciente, menor chance de
cerrar la herida. Tradicionalmente, se ha tomado como lmite de tiempo 6 horas. Si la herida
tiene

ms de 6 horas de haberse producido, entonces, no se recomienda cerrar

primariamente la herida, y tendr que presentarse la cicatrizacin o por segunda intencin

o por cierre primario diferido. Esto, debido a que es casi seguro que la herida se infectar y
terminar formndose un absceso (coleccin de pus).

Existen condiciones especiales en las que por la altsima concentracin bacteriana, no se

recomienda realizar cierre primario completo aunque no haya trascurrido las seis horas
sugeridas; tal es el caso de la mordedura de perro, serpiente, rata o humana. En estos
casos, solo si se considera necesario, puede afrontarse (acercar los bordes) la herida con
puntos muy separados que permitan que la herida drene entre los puntos.

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CIERRE POR SEGUNDA INTENCIN

La cicatrizacin secundaria no incluye cierre formal de la herida; la herida cierra

espontneamente por contraccin y reepitelizacin. Como es lgico, estas heridas tardarn
ms para cicatrizar y la cicatriz ser de mayor tamao y por tanto menos esttica.
Tpicamente, son las heridas con altsima probabilidad de infeccin o en las que ya hay una
infeccin establecida (clara presencia de pus, como en los abscesos, la peritonitis, etc).

Figura 2. Herida abdominal de una laparotoma manejada con cierre por segunda intencin. Las
fechas permiten ver la evolucin de la herida en su proceso de cicatrizacin y la plantilla, la
disminucin del tamao de la herida en el tiempo. Tomado de: Brooks & Malmberg, 2005.

CIERRE TERCIARIO

Tambin conocido como cierre primario diferido, incluye desbridamiento inicial de la herida y
curaciones por un perodo extendido en una herida que se deja abierta y luego al tiempo
cierre formal generalmente con suturas, u otro mecanismo.

Incluye las heridas infectadas que no pudieron ser cerradas inicialmente y que cuando se ha
controlado completamente el proceso infeccioso, se cierran intencionalmente. Es posible que
este cierre requiera la reseccin de un poco del tejido de granulacin para permitir el
afrontamiento de los bordes y posterior cierre con hilos de sutura.

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FASES DE LA CICATRIZACIN NORMAL

Bacteria

Cogulo
Macrfago

Queratinocitos

Neutrfilo
Epidermis
Cel. T

Vaso Sanguneo

Dermis
Neutrfilo

Macrfago

Fibroblastos
Grasa

Figura 3. Diagrama que ilustra los componentes del proceso de cicatrizacin normal de las heridas.

I. FASE INFLAMATORIA

En la fase inflamatoria, las bacterias y detritus son fagocitados y removidos, y numerosos

factores son liberados para causar la migracin y divisin de las clulas que estn implicadas
en la fase proliferativa.

Inicialmente, se presenta coagulacin para obtener hemostasis (detencin o estancamiento

de la hemorragia), y varios factores son liberados para atraer las clulas que fagocitan los
detritus (resultado de la descomposicin de una masa slida en partculas), las bacterias y
el tejido daado y que adems liberan factores que inician la fase proliferativa.

PAPEL DE LAS PLAQUETAS

Cuando inicialmente el tejido es herido, la sangre entra en contacto con el colgeno,

haciendo que las plaquetas sanguneas empiecen a secretar una serie de factores

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inflamatorios. Las plaquetas tambin expresan glicoprotenas en sus membranas celulares,
lo que les permite adherirse una a otra y agregarse formando una masa.

La fibrina y fibronectina se enlazan y forman un cogulo que atrapa protenas y partculas y

previene futuras prdidas sanguneas. Este cogulo de fibrina-fibronectina es tambin el
principal soporte estructural para la herida hasta que se deposite el colgeno. Las clulas
migratorias usan este cogulo como una matriz para avanzar a travs de ella, y las plaquetas
se adhieren a esta y secretan factores como citoquinas y factores de crecimiento que
estimula a las clulas a acelerar su tasa de divisin celular. Eventualmente, el cogulo sufre
lisis y es reemplazado por tejido de granulacin y posteriormente por colgeno.
Las plaquetas tambin secretan una serie de factores proinflamatorios como la serotonina, la
bradiquinina, las prostaglandinas, las prostaciclinas, el tromboxano y la histamina, los cuales
incrementan la proliferacin celular y la migracin al rea y hacen que los vasos sanguneos
se vuelvan dilatados y porosos (Stadelmann et al.,1998).

VASOCONSTRICCIN Y VASODILATACIN

Inmediatamente despus de que el vaso sanguneo es roto, las clulas liberan factores
inflamatorios como tromboxanos y prostaglandinas que hacen que el vaso entre en espasmo
para prevenir la prdida sangunea y para concentrar clulas inflamatorias y factores en el
rea (Stadelmann et al., 1998). Esta vasoconstriccin dura de 5 a10 minutos y es seguida
por vasodilatacin, la cual es mxima alrededor de 20 minutos de haberse presentado la
herida. La vasodilatacin es resultante de factores liberados por las plaquetas y otras clulas.
El principal factor involucrado en la vasodilatacin es la histamina. La histamina hace que los
vasos sanguneos se vuelvan porosos, y haciendo que el tejido se ponga edematoso debido
a que las protenas del torrente sanguneo se fugan al espacio extracelular e incrementan la
carga osmtica que atrae agua dentro del rea. La porosidad incrementada de los vasos
sanguneos tambin facilita el ingreso de las clulas inflamatorias como los leucocitos en la
herida a partir del torrente circulatorio (Dealey, 1999).

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POLIMORFONUCLEARES NEUTRFILOS

Alrededor de una hora de haberse presentado la herida, los polimorfonucleares neutrfilos

(PMN), llegan a la herida y se convierten en las clulas predominantes en la misma durante
los tres primeros das despus del trauma. Son atrados por la fibronectina, los factores de
crecimiento y sustancias como neuropptidos y cininas.

Los neutrfilos fagocitan los detritus y las bacterias y tambin matan las bacterias por liberar
radicales libres; limpian la herida por secretar proteasas que rompen el tejido daado;
usualmente sufren apoptosis una vez han completado sus tareas y son fagocitados y
degradados por los macrfagos (Martin & Leibovich, 2005).

Otros leucocitos que entran al rea incluyen las clulas T ayudadoras, que secretan
citoquinas para hacer que ms clulas T se dividan y para incrementar la inflamacin, la
vasodilatacin y la permeabilidad capilar; tambin incrementan la actividad de los
macrfagos (Dealey, 1999).

MACRFAGOS

Los macrfagos son esenciales para la cicatrizacin (de la Torre & Sholar, 2006).
Reemplazan a los PMN en la herida dos das despus del trauma (Experts Reviews in
Molecular Medicine, 2003). Son atrados a la herida por factores de crecimiento liberados por
las plaquetas y otras clulas.

El principal papel del macrfago es fagocitar la bacteria y el tejido daado, y tambin

desbrida el tejido daado por liberar proteasas (Deodhar & Rana, 1997). Los macrfagos
tambin secretan un nmero de factores de crecimiento y otras citoquinas, especialmente
durante el tercer y cuarto da luego del trauma. Estos factores atraen las clulas involucradas
en la etapa de proliferacin de la cicatrizacin de la herida. Son adems, estimulados por el
bajo contenido de oxgeno para producir factores que inducen una rpida angiognesis y
estimulan las clulas que reepitelizan la herida, crean el tejido de granulacin y depositan la
matriz extracelular. Por secretar estos factores, los macrfagos son cruciales para el paso a

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la prxima fase de cicatrizacin (Greenhalgh, 1998; Mercandetti & Cohen, 2005; Stashak et
al., 2004).

Ya que la inflamacin juega un papel en pelear la infeccin e inducir la fase de proliferacin,

es una parte necesaria de la cicatrizacin; pero, si esta dura demasiado, puede llevar a dao
tisular (Midwood et al., 2004). As, reducir la inflamacin es frecuentemente una meta
teraputica. La inflamacin dura tanto como haya detritus en la herida. Entonces, los objetos
extraos, el polvo y otras partculas pueden extender la fase inflamatoria demasiado,
llevando a una herida crnica.

II. FASE PROLIFERATIVA

Es caracterizada por angiognesis, depsito de colgeno, formacin de tejido de granulacin,

epitelizacin y contraccin de la herida. En la angiognesis, nuevos vasos sanguneos
crecen a partir de las clulas endoteliales. En la formacin de tejido de granulacin y
fibroplastia, los fibroblastos crecen y forman una nueva matriz extracelular por excretar
colgeno y fibronectina, la cual es provisional.

Alrededor de dos o tres das luego de que se presenta la herida, los fibroblastos empiezan a
ingresar a la herida, incluso antes de que la fase inflamatoria haya terminado completamente.

ANGIOGNESIS

Tambin llamada neovascularizacin. Ocurre al tiempo que los fibroblastos proliferan; las
clulas endoteliales migran a la herida (Kuwahara & Rasberry, 2007). Ya que la actividad de
los fibroblastos y de las clulas epiteliales requiere oxgeno, la angiognesis es imperativa
para la cicatrizacin. El tejido en que la angiognesis ha ocurrido luce tpicamente rojo
(eritematoso) debido a la presencia de capilares.

Para la formacin de nuevos vasos sanguneos, las clulas endoteliales de los vasos
sanguneos lesionados desarrollan pseudpodos (prolongaciones o falsos pies), y avanzan a
travs de la matriz extracelular a la herida (Greenhalgh, 1998). Para hacerlo, necesitan
colagenasas y activador del plasmingeno que degraden el cogulo y parte de la matriz

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extracelular. Las metaloproteinasas dependientes del zinc digieren la membrana basal y la
matriz extracelular para permitir la proliferacin celular y la angiognesis (Lansdown et al.,
2001).

Las clulas endoteliales tambin son atradas por la fibronectina encontrada en la fibrina y
por los factores de crecimiento liberados por otras clulas (Romo & Pearson, 2005). La
hipoxia estimula el crecimiento endotelial, as como la presencia de cido lctico en la herida.
En un ambiente bajo en oxgeno, los macrfagos y las plaquetas producen factores
angiognicos que atraen las clulas endoteliales quimiotcticamente. Cuando el ambiente
hipxico cede, estas clulas paran de producir factores angiognicos. As, cuando el tejido es
adecuadamente prefundido, la migracin y proliferacin de las clulas endoteliales se reduce,
y los vasos sanguneos que no se requieren mueren por apoptosis (Romo & Pearson, 2005).

FIBROPLASIA Y FORMACIN DEL TEJIDO DE GRANULACIN

Simultneamente con el tejido de granulacin, los fibroblastos se acumulan en la herida; esto

sucede, dos a cinco das luego de la herida y cuando la fase inflamatoria esta finalizando y
alcanza su mayor poblacin una a dos semanas despus de la herida. Al final de la primera
semana, los fibroblastos son las clulas ms comunes en la herida (Stadelman et al., 1998);
la fibroplasia termina dos a cuatro semanas despus de la herida.

En los primeros dos das despus del trauma, los fibroblastos proliferan y migran desde el
tejido normal de los mrgenes de la herida; despus, se depositan en la matriz colgena en
la herida.

El tejido de granulacin se requiere para llenar una herida grande; comienza a aparecer
durante la fase inflamatoria, dos a cinco das luego de la herida y continua creciendo hasta
que el lecho de la herida este cubierto. El tejido de granulacin consiste en nuevos vasos
sanguneos, fibroblastos, clulas inflamatorias, clulas endoteliales, miofibroblastos, y la
matriz extracelular, que es diferente en composicin de la del tejido normal e incluye
fibronectina, colgeno, glicosaminoglicanos y proteoglicanos (Romo & Pearson, 2005). Sus
principales componentes son la fibronectina y el cido hialurnico, el cual crea una matriz

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muy hidratada y facilita la migracin celular (Lorenz & Longaker, 2003). Esta matriz es
provisional y luego es reemplazada con otra que se parece ms a la del tejido normal.

Los fibroblastos depositan molculas en la matriz extracelular como glicoprotenas,

glicosaminoglicanos (GAGs), proteoglicanos, elastina, y fibronectina que usan luego para
migrar a travs de la herida. Los factores de crecimiento y la fibronectina estimulan la
proliferacin, la migracin al lecho de la herida y la produccin de molculas extracelulares
por los fibroblastos. Los factores de crecimiento secretados por los fibroblastos tambin
atraen a las clulas epiteliales a la herida. La hipoxia contribuye a la proliferacin de
fibroblastos y a la excrecin de factores de crecimiento, aunque demasiado poco oxgeno
inhibir su crecimiento y el depsito de componentes de la matriz extracelular y puede llevar
a la formacin de una cicatriz excesiva y fibrtica.

DEPSITO DE COLGENO

Una de las ms importantes tareas de los fibroblastos es la produccin de colgeno

(Kuwahara & Rasberry, 2007). Esta produccin es notable por el segundo y tercer da pos
herida, y es mxima en una a tres semanas. La produccin de colgeno continua por dos a
cuatro semanas y luego de este tiempo, su destruccin se incrementa cesando as su
crecimiento (Greenhalgh, 1998).

El colgeno es el que incrementa la fuerza de la herida. Antes del depsito de colgeno, lo

que sostiene la herida cerrada es el cogulo de fibrina-fibronectina

que no da mucha

resistencia al traumatismo.

Al tiempo que los fibroblastos producen colgeno, las colagenasas y otros factores lo
degradan, pero inicialmente la sntesis excede la degradacin y cuando hay un equilibrio
entre la sntesis y la degradacin, se inicia la fase de maduracin. La granulacin se detiene,
y los fibroblastos disminuyen y empiezan a sufrir apoptosis, convirtiendo el tejido de
granulacin de uno rico en clulas a uno que contiene principalmente colgeno. Esto marca
el fin de la fase de granulacin.

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EPITELIZACIN

En la epitelizacin las clulas epiteliales avanzan lentamente a travs del lecho de la herida
para cubrirla. En la contraccin, la herida se hace ms pequea por la accin de los
miofibroblastos, los cuales establecen una fijacin desde los bordes de la herida y los
contraen usando un mecanismo similar al de las clulas musculares lisas.

La fase de reepitelizacin sigue al tejido de granulacin. A medida que las clulas epiteliales
migran a travs del nuevo tejido, forman una barrera entre la herida y el medio ambiente. Los
queratinocitos basales de la piel del borde de la herida y los apndices drmicos como los
folculos pilosos, las glndulas sudorparas y sebceas son los principales responsables de la
fase de epitelizacin. La migracin de las clulas epiteliales desde los bordes cesa una vez
se encuentran en la mitad de la herida.

La migracin puede llevarse a cabo incluso desde horas de producida la herida, pero las
clulas epiteliales requieren tejido viable para migrar a travs de el; entonces, si la herida es
profunda, primero debe ser llenada con tejido de granulacin. As, el inicio de la migracin de
las clulas epiteliales es variable.

Si la membrana basal inicial no es rota, las clulas epiteliales son reemplazadas dentro de
tres das por migracin hacia arriba de las clulas en el estrato basal de la misma manera
que ocurre en la piel no lesionada (Romo & Pearson,2005); pero, si la membrana basal es
lesionada o la herida es muy profunda, la reepitelizacin tiene que ocurrir desde los
mrgenes, nicamente, ya que los apndices como folculos pilosos y glndulas sebceas y
sudorparas no pueden colaborar con una dermis que permita que se depositen
queratinocitos viables.

La migracin de queratinocitos es estimulada por ausencia de contacto y por qumicos como

el xido ntrico. Para que las clulas migren deben disolver sus desmosomas y
hemidesomosomas que anclan las clulas por filamentos intermediarios en su citoesqueleto
a otras clulas y a la matriz extracelular (Santoro & Gaudino, 2005).

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Las integrinas (receptores de superficie celular que interactan con la matriz extracelular y
median diversas sealizaciones intracelulares; ellas definen forma, movilidad y regulan el
ciclo celular) normalmente anclan la clula a la membrana basal por su citoesqueleto y son
liberadas desde los filamentos intermedios de la clula y reubicadas en los filamentos de
actina para servir como fijacin a la matriz extracelular para la migracin durante la
pseudopodia; as, los queratinocitos son hbiles de desprenderse de la membrana basal y
entrar al lecho de la herida (Falanga, 2005).

Antes de comenzar a migrar los queratinocitos cambian su forma, se hacen ms alongados y

planos. Durante la migracin las integrinas de los pseudpodos se fijan a la matriz
extracelular y los filamentos de actina en la proyeccin halan a la clula a travs de la matriz.
Las clulas epiteliales trepan una sobre otra para migrar (Di Pietro & Burns, 2003). Las
primeras clulas que se fija a la membrana basal forman el estrato basal. Estas clulas
basales continan migrando a travs del lecho de la herida, y las clulas epiteliales, tambin
se deslizan sobre ella (Bartkova et al., 2003) Mientras ms rpida sea la migracin, menor
cicatriz quedar (Son et al., 2005).

Las clulas epiteliales tambin tienen la habilidad de disolver el cogulo y fagocitar el tejido
muerto y bacterias que de otra manera obstruiran su paso. La migracin es favorecida en
condiciones hmedas ya que la resequedad lleva a una mayor costra que debe ser disuelta
por los queratinocitos a su paso. Ellos secretan activador del plasmingeno, el cual activa la
plasmita para disolver la costra. Las clulas solamente migran sobre tejido vivo; asi, ellas
deben secretar colagenasas y proteasas como las metaloproteinasas de matriz (MMPs) para
disolver partes daadas de matriz extracelular en su camino (Larjava et al., 2002).

A medida que los queratinocitos migran, nuevas clulas epiteliales se forman en los bordes
de la herida para reemplazarlas, estimuladas por las integrinas y las MMPs, en una tasa 17
veces mayor que normalmente. No obstante, los queratinocitos mismos producen y secretan
factores de crecimiento y protenas de membrana basal que ayudan no solo a la
epitelizacin, sino tambin, a otras fases de la cicatrizacin.

Los queratinocitos migran hasta que se encuentran con los queratinocitos del otro lado de la
herida en la parte media de la herida; este mecanismo de inhibicin de contacto es el que

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detiene la migracin. Entonces, se generan las protenas que forman la nueva membrana
basal y las clulas reestablecen los desmosomas y hemidesmosomas para anclarse de
nuevo a la membrana basal. Las clulas basales comienzan a dividirse y diferenciarse de la
misma forma que lo hacen en la piel normal para reestablecer el estrato encontrado en la piel
reepitelizada (Lorenz & Longaker, 2003).

CONTRACCIN

Alrededor de una semana luego de la herida, los fibroblastos se han diferenciado en

miofibroblastos y la herida se comienza a contraer (Eichler & Carlson, 2005). El pico mximo
de contraccin se presenta a los 5 a 15 das de la herida y puede durar varias semanas;
incluso, contina aun cuando la herida ya esta re-epitelizada completamente. Si la
contraccin continua mucho tiempo puede llevar a desfiguramiento y prdida de la funcin.

La contraccin ocurre para disminuir el tamao de la herida. Puede disminuirlo en un 40

a80% inclusive; pero la contraccin no es simtrica; generalmente tienen un eje de
contraccin que permite una mayor organizacin y alineamiento de las clulas con el
colgeno (Eichler & Carlson, 2005).

Inicialmente, la contraccin ocurre con los fibroblastos; luego, estimulados por el factor de
crecimiento se diferencian en miofibroblastos, los cuales, son semejantes a las clulas del
msculo liso e incluso contiene el mismo tipo de actina que el msculo liso y son totalmente
responsables por la contraccin (Mirastschijski et al., 2004).

Los miofibroblastos son atraidos por la fibronectina y los factores de crecimiento y se mueven
a lo largo de la herida enlazados a la fibrina y a la fibronectina en la provisional matriz
extracelular para alcanzar los bordes. Ellos forman mltiples conexiones con la matriz, con
los bordes de la herida y entre ellos, a travs de los desmosomas, lo que le permite
traccionar la matriz cuando ellos se contraen reduciendo el tamao de la herida, asi agilizan
el cierre de la herida.

Al final, los fibroblastos paran de contraerse y sufren apoptosis (Hinz, 2005). La ruptura de la
matriz provisional lleva a disminucin del cido hialurnico y a incremento en el condroitin

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sulfato que gradualmente hace que los fibroblastos dejen de migrar y proliferar (de la Torre &
Sholar, 2006). Estos eventos sealan el inicio del estado de maduracin de la cicatrizacin
de la herida.

III. FASE DE REMODELACIN

En la maduracin y fase de remodelacin, el colgeno es remodelado y realineado a lo largo

de las lneas de tensin; las clulas que no se requieren ms son removidas por apoptosis.

La fase de maduracin puede durar un ao o ms, dependiendo del tamao de la herida y si

esta inicialmente fue cerrada o dejada abierta. Durante la maduracin, el colgeno tipo III,
que es prevalente durante la proliferacin, se degrada gradualmente y a cambio se deposita
colgeno tipo I, que es ms fuerte (Dealey, 1999). Asi, la fuerza tensil de la herida se
incrementa a un 50% del tejido normal por los tres meses de la herida y al final alcanza una
fuerza tensil hasta un 80% del tejido normal (Mercnadetti & Cohen, 2005). Como la actividad
se reduce, la cicatriz entonces, pierde su apariencia eritematosa ya que los vasos
sanguneos son removidos por apoptosis (Greenhalgh, 1998).

El proceso de cicatrizacin es un proceso complejo y frgil; por tanto, es susceptible de ser

interrumpido y de fallar llevando a la formacin de heridas crnicas que no cicatrizan, o a
cicatrizacin patolgica como las cicatrices queloides. La gran mayora de las heridas
cicatrizan sin dificultad, pero algunas estn sujetas a factores que impiden la cicatrizacin,
aunque si se detectan y manejan adecuadamente, la herida finalmente cicatrizar. Una
minora de heridas entonces, no cicatrizarn y se harn crnicas. Son muchos los factores
que pueden contribuir a esto, entre los que se cuentan la diabetes mellitus, la enfermedad
arterial o venosa, la edad avanzada, el tabaquismo y la infeccin.

En los casos en que las heridas se vuelven crnicas y no cicatrizan, la meta es el

control de la enfermedad y de los sntomas, y la prevencin de las complicaciones,
ms que la cicatrizacin de la herida misma.

Los factores que impiden la cicatrizacin de una herida pueden ser locales o sistmicos. (Ver
tabla 1).

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FACTORES QUE IMPIDEN LA CICATRIZACIN DE UNA HERIDA

FACTORES LOCALES
FACTORES SISTMICOS
Inadecuada suplencia sangunea
Edad avanzada e inmovilidad general
Tensin incrementada en la piel
Obesidad / Tabaquismo / Desnutricin
Pobre aposicin quirrgica
Deficiencia de vitaminas y elementos traza
Dehiscencia de la herida
Malignidad sistmica y enfermedad Terminal
Pobre drenaje venoso
Choque de cualquier etiologa
Presencia de un cuerpo extrao
Quimioterapia y Radioterapia
Drogas inmunosupresoras/corticosteroides/anticoagulantes
Reaccin a cuerpo extrao
Presencia continuada de micro-organismos
Desordenes hereditarios de los neutrfilos
Infeccin
Malacoplakia (actividad lesionada de los macrfagos)
Movilidad local excesiva tal como en una articulacin
Deficiencia en la adhesin de leucocitos
Tabla 1. Factores locales o sistmicos que impiden la normal cicatrizacin de una herida (Tomado de:
studentBMJ, 2006).

EVALUACIN Y DESCRIPCIN DE LAS HERIDAS

TAMAO DE LA HERIDA

El tamao de una herida debe ser siempre consignado en la historia clnica. Hay mtodos
simples para evaluarlo como medir los dimetros principales de la herida con una cinta
mtrica, o delinear los mrgenes de la herida en un acetato cuando el control es
fundamental. As, se tendr una manera objetiva para saber el progreso de la cicatrizacin de
la herida en el tiempo. Otra opcin es el registro grfico. Es ideal tener fotografas fechadas
para el seguimiento y evolucin de las heridas.

Figura 4. Fotografas mostrando la forma de medir el tamao de las heridas para control y
seguimiento del proceso de cicatrizacin.

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BORDE DE LA HERIDA

Aunque la descripcin del borde no es diagnstica con exactitud, si puede ayudar a

sospechar la causa. Los bordes pueden ser sobresalientes o inclinados como en las ulceras
venosas, bien demarcados como en las ulceras arteriales, con fondo excavado, o evertidos,
o hipertrficos que deben hacer sospechar malignidad.

SITIO DE LA HERIDA

Debe describirse la ubicacin exacta de la herida. El sitio puede tambin ayudar al

diagnstico. Por ejemplo, en el pie diabtico, las lceras se originan en reas de presin
anormal. La ulceracin venosa ocurre usualmente en el rea maleolar interna de la pierna.
Las lceras que no cicatrizan en sitios inusuales deben hacer sospechar malignidad (Ver
figura 5).

Figura 5. A la izquierda diagrama en la planta del pie que permite ver la zonas de presin sitio comn
de ulceracin en el pie diabtico; la fotografa de la izquierda muestra una lcera en un pie diabtico
en zona tpica de presin; la foto de en medio es de una ulcera venos con su tpica ubicacin
maleolar interna y la foto de la derecha es de una lcera de Marjolin o malignizacin de una herida.

LECHO DE LA HERIDA

El tejido de granulacin saludable es rosado e indica cicatrizacin adecuada (Ver figura 6).
Un tejido rojo oscuro que sangra fcilmente al contacto puede indicar la presencia de
infeccin. El exceso de cicatrizacin puede asociarse tambin a infeccin o heridas crnicas
que no cicatrizan. Cuando la herida esta cubierta con un fondo blanco o amarillo no
cicatrizar a menos que retiremos este tejido que es avascular. Esto puede hacerse
mecnicamente mediante curaciones o con ungentos con hialuronidasa o manualmente con

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el bistur desbridando el lecho de la herida. Si en la base de la herida hay hueso expuesto
debe descartarse osteomielitis.

Figura 6. Fotografas que permiten observar tejidos de granulacin. A la izquierda un tejido de

granulacin saludable y una herida en adecuado proceso de cicatrizacin. Obsrvese las
caractersticas de la piel circundante sana, la limpieza de la herida, la ausencia de escaras o tejido
negro o blanquecino o amarillo. En la fotografa del centro, un tejido de granulacin inadecuado en
una lcera venosa. Obsrvese el color del tejido rojo oscuro, la maceracin de la piel circundante, el
brillo sugiriendo edema de la extremidad y la presencia de secrecin. A la derecha excesivo tejido de
granulacin en una herida.

TEJIDO NECRTICO Y ESCARA

La herida puede estar cubierta con tejido necrtico (tejido no viable debido a suplencia
sangunea reducida), o tejido blanquecino o amarillento muerto, o una escara (tejido
necrtico seco, negro y duro). Estos tejidos impiden la cicatrizacin. El tejido necrtico y la
escara deben ser cuidadosamente descritos con medidas y referencias para monitorizar su
progresin. (Ver figura 7).

Figura 7. Fotografas que permiten ver heridas en diferentes partes con tejido necrtico y/o escara.
Obsrvese a la derecha la escara que cubre la herida en el taln. Las otras dos fotografas ilustran a
la izquierda tejido muerto, desvitalizado en un mun de una extremidad amputada y en el centro
tejido necrtico en la herida de otra extremidad amputada, secundaria a una lcera de presin.
Tomado de: studentBMJ, 2006.

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Ya que el tejido necrtico puede albergar microorganismos patgenos, la remocin ayuda a

prevenir la infeccin de la herida; por el contrario si este no es adecuadamente desbridado, la
infeccin y falla para cicatrizar ser la norma. La escara tambin debe ser retirada aunque
pueda estar firmemente adherida al lecho de la herida. As, la herida podr ser evaluada y se
facilitar la cicatrizacin.

PIEL CIRCUNDANTE

La celulitis (infeccin del tejido subcutneo de la piel) asociada a una herida debe ser
tratada con antibiticos sistmicos y monitorizado su progreso. Los cambios eczematosos
(dermatitis o inflamacin de las capas ms superficiales de la piel) deben ser tratados con
esteroides tpicos. La maceracin de la piel circundante es signo de incapacidad del apsito
para controlar el exudado, con lo que o se incrementa la frecuencia de las curaciones o se
puede emplear un tipo de apsito especial para excesiva exudacin (Ver figura 8)

Figura 8. A la izquierda un tpico caso de celulitis de la extremidad con linfedema. En el medio

eczema en la piel de la mano y a la derecha fotografa de una lcera en un pie diabtico que permite
observar la maceracin del tejido circundante a la herida. Tomado de: studentBMJ, 2006.

INFECCIN

Todas las heridas estn colonizadas porque por definicin estn abiertas. El cultivo
bacteriolgico esta indicado solamente si hay signos clnicos de infeccin presentes. Los
signos clsicos de infeccin son calor, rubor, edema y dolor. Adicionalmente, puede
estar incrementado el exudado, la cicatrizacin retardada, sangra al contacto, huele
mal o hay tejido de granulacin anormal. En este caso, el tratamiento con antimicrobianos

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debera ser guiado por cultivo, antibiograma y delineamientos de resistencia bacteriana a los
antibiticos de la institucin o regin.

DOLOR

El dolor es un rasgo tpico de muchas heridas. Sin embargo, la naturaleza y tipo de dolor
deben ser identificadas y tratadas. El dolor intermitente esta relacionado con el cambio del
apsito durante la curacin, pero el dolor constante debe hacer sospechar una condicin
subyacente como isquemia, infeccin, neuropata, edema tisular, o dao crnico tisular como
en la lipodermatoesclerosis (endurecimiento de la piel secundario a cambios trficos
originados en una insuficiencia venosa crnica avanzada).

EXUDADO DE LA HERIDA

El exudado de la herida puede ser seroso, serosanguinolento, purulento y sanguinolento. El

exudado excesivo puede ser debido a infeccin o edema en el rea de la herida y puede
complicar la cicatrizacin de la herida. Debe ser controlado con el uso de apsitos
apropiados para el grado de exudado y la infeccin debe ser tratada.

Finalmente, las heridas deben ser examinadas digitalmente en busca de senos o trayectos
fistulosos. Si se encontrara un trayecto fistuloso, esta herida debe ser remitida a manejo
especializado (cirujano). (Ver figura 9).

Figura 9. Fotografa de un pie diabtico en el que se observa un trayecto fistuloso en la herida que no
cicatriza. Compromete todo el espesor del segundo artejo del pie. Tomado de: studentBMJ, 2006.

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LA APOPTOSIS CELULAR

Cuando las clulas involucradas en el proceso de cicatrizacin, han cumplido su misin

sufren apoptosis (una forma de muerte celular programada que involucra una serie de
eventos bioqumicos que llevan a cambios morfolgicos en la clula, tales como
fragmentacin nuclear, condensacin de la cromatina, fragmentacin del DNA cromosmico,
cambios en la membrana celular, encogimiento de la clula, etc).

La apoptosis no debe confundirse con la necrosis, que es una forma de muerte celular
traumtica que resulta de lesin celular aguda. La necrosis no es una muerte celular natural.
En la necrosis hay extensa hidrlisis del DNA, vacuolizacin del retculo endoplsmico,
ruptura de las organelas y lisis celular. La liberacin del contenido intracelular luego de que
se rompa la membrana celular, es la causa de la inflamacin.

En contraste con la apoptosis, en la necrosis, la limpieza y depuracin de detritus celulares

por los fagocitos y el sistema inmune es ms difcil debido a que no hay la informacin al
sistema inmune a partir de la clula misma, y para el sistema inmune es ms difcil localizar y
reciclar las clulas muertas. En la necrosis, hay liberacin de enzimas especiales
normalmente almacenadas en los lisosomas, las cuales son capaces de digerir componentes
celulares o toda la clula inclusive; as, en la necrosis, puede haber liberacin de qumicos
dainos que pueden lesionar otras clulas. La gangrena es una complicacin de la necrosis,
en la que los tejidos se tornan negros y mal olientes. Esto, lgicamente es un terreno
abonado para la colonizacin bacterina, la consecuente infeccin y sepsis.

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BIBLIOGRAFA

Bartkova J, Gron B, Dabelsteen E, and Bartek J (2003). Cell-cycle regulatory proteins in

human wound healing. Archives of Oral Biology, 48(2):125-132.
Brooks T & Malmberg R. (2005). Cost Effectiveness of a Modified Dakins solution for
Wound
Management
in
the
Home
Care
Setting.
En:
http://www.dakins.net/research/costeffective.html Accessed in: July 20/2008.
Dealey C (1999). The care of wounds: A guide por nurses. Oxford; Malden, Mass. Blackwell
Science. Electronic book.
de la Torre J, Sholar A (2006). Wound Healing: Chronic wounds. Emedicine.com. Accessed
January 20,2008.
Deodhar AK & Rana RE (1997). Surgical physiology of wound healing: a review. Journal of
Postgraduate Medicine 43(2):52-56.
DiPietro LA & Burns AL., Eds. (2003). Wound Healing: Methods and Protocols. Methods in
Molecular Medicine. Totowa, NJ. Humana Press. Electronic book.
Eichler MJ and Carlson MA (2005). Modeling dermal granulation tissue with the linear
fibroblast-populated collagen matrix: A comparison with the round matrix model. Journal of
Dermatological Science, 41(2): 97-108.
Experts Review in Molecular Medicine (2003). The phases of cutaneous wound healing.
5:1. Cambridge University Press. Accessed January 20,2008.
Falanga V (2005). Wound Healing. American Academy of Dermatology (AAD).
Greenhalgh DG (1998). The role of apoptosis in wound healing. The international Journal of
Biochemistry & Cell Biology 30(9):1019-1030.
Hinz B (2005). Masters and servants of the force: The role of matrix adhesions in
myofibroblast force perception and transmission. European Journal of Cell Biology 85(34):175-181.
Kuwahara RT and Rasberry R (2007). Chemical peels. Emedicine.com. Accessed
September 15,2007.
Lansdown ABG, Sampson B, and Rowe A (2001). Experimental observations in the rat on
the influence of cadmium on skin wound repair. International Journal of Experimental
Pathology, 82(1):35-41.
Larjava H, Koivisto L and Hakkinen L (2002). Chapter 3: Keratinocyte Interactions with
Fibronectin During Wound Healing. In, Heino J. and Kahari VM. Cell Invasion. Medical
Intelligence Unit; 33. Georgetown, Tex., Austin, Tex Landes Bioscience, Inc. Electronic Book.

21
Lorenz HP and Longaker MT (2003). Wounds: Biology, Pathology, and Management.
Standford University Medical Center. Accessed January 20, 2008.
Martin P and Leibovich (2005). Inflammatory cells during wound repair: the good, the bad
and the ugly. Trends in cell Biology 15(11):599-607.
Mercandetti M, Cohen AJ (2005). Wound Healing: Healing and Repair. Emedicine.com
Accessed January 20,2008.
Midwood KS, Williams LV, and Schwarzbauer JE (2004). Tissue repair and the dynamics
of the extracellular matrix. The International Journal of Biochemistry & Cell Biology
36(6):1031-1037.
MIrastschijski U, Haaksma CJ, TOmasek JJ and Agren MS (2004). Matrix
metalloproteinase inhibitor GM 6001 attenuates keratinocyte migration, contraction and
myofibroblast formation in skin wounds. Experimental Cell Research, 299(2):465-475.
Romo T and Pearson JM (2005). Wound healing, Skin. Emedicine.com. Accessed
December 27,2006.
Santero MM & Gaudino G (2005). Cellular and molecular facets of keratinocyte
reepithelization during wound healing. Experimental Cell Research 304(1): 274-286.
Son HJ Bae HC, Kim HJ, Lee DH, Han DW, and Park JC (2005). Effects of -glucan on
proliferation and migration of fibroblasts. Current Applied Physics, 5(5):468-471.
Stadelmann WK, Digenis AG and Tobin GR (1998). Physiology and healing dynamics of
chronic cutaneous wounds. The American Journal of Surgery 176(2):26S-38S.
Stashak TS, Farstvedt E, Othic A (2004). Update on wound dressings: Indications and best
use. Clinical Techniques in Equine Practice 3(2):148-163.
studentBMJ (2006). ABC pf wound healing: Wound assessment. studentBMJ 2006;14:89132. En: http://student.bmj.com/issues/06/03/education/98.php Accessed: Julio 20/2008.