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Revisiones

Estado epilptico
O. BARAKAT, M.J. FERNNDEZ PREZ, J.A. CORRALES CRUZ, F.J. GONZLEZ FERNNDEZ,
G. IZQUIERDO AYUSO y J. FAJARDO GLVEZ
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla.

Objetivos. El estado epilptico es una emergencia mdica que precisa una actuacin rpida
y sistematizada. La asistencia al paciente epilptico por el intensivista no debe encaminarse nicamente a controlar la crisis, sino a disminuir
sus consecuencias y evitar su recurrencia. En
este artculo se revisan la fisiopatologa, clasificacin, causas, diagnstico, tratamiento y pronstico del estado epilptico.
Fuente de datos. La recopilacin de la informacin necesaria para realizar esta revisin, se ha
realizado a partir del resultado de una bsqueda
bibliogrfica exhaustiva y actualizada en MEDLINE.
Resultados y conclusiones. El control precoz
del estado epilptico se correlaciona directamente con su buen pronstico. Tener un protocolo
de actuacin definido es fundamental para conseguir este objetivo. Tras el cese de la actividad
convulsiva, es imprescindible la monitorizacin
de la actividad cerebral del paciente, pues en un
nmero considerable de pacientes persiste un estado epilptico oculto no convulsivo, que compromete y condiciona el pronstico del enfermo.
En ms de la mitad de los casos existe una causa
orgnica demostrable del estado epilptico. El pronstico de estos pacientes es peor que los que debutan por una causa no demostrable. La bsqueda
de esta causa es fundamental para plantear soluciones definitivas y evitar la recurrencia de la
crisis.

STATUS EPILEPTICUS
Aim. Status epilepticus is a medical emergency requiring rapid and systematic action. Intensivists should aim not only to manage the crisis but also to lessen its consequences and
avoid recurrence. In this article, the physiopathology, classification, causes, diagnosis, treatment
and prognosis of status epilepticus are reviewed.
Data source. An exhaustive and up-to-date
MEDLINE search was performed to collect the information necessary for this review.
Results and conclusions. The early treatment
of status epilecticus is directly correlated with favorable prognosis. A defined protocol of action
is essential to achieve this. Monitoring the patients brain activity once convulsions have ceased is essential since occult non-convulsive
status epilepticus persists in a significant number of patients, wich compromises and determines prognosis. Demonstrable organic cause of
status epilepticus can be found in more than half
of cases. The prognosis of these patients is worse than that of patient who first present with no
demonstrable cause. The search for this cause is
fundamental for providing definitive solutions
and avoiding recurrence of the crisis.
KEY WORDS: status epilepticus, physiopathology, classification, cause, diagnosis, treatment, prognosis.
(Med Intensiva 2000; 24: 405-412)

PALABRAS CLAVE: estado epilptico, fisiopatologa, clasificacin, causa, diagnstico, tratamiento, pronstico.

INTRODUCCIN
Correspondencia: Dr. O. Barakat.
Servicio de Medicina Intensiva.
Hospital Universitario Virgen Macarena.
C/ Fedriani, s/n. 41009 Sevilla.
Manuscrito aceptado el 1-IX-2000.

La epilepsia es una alteracin crnica, recidivante

y paroxstica de la funcin neurolgica por trastornos de la actividad elctrica cerebral. Se puede
acompaar de actividad motora, sensitiva o autnoma. Una crisis convulsiva aislada no equivale al trmino de epilepsia, pues este ltimo implica la recu DOYMA 2001

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MEDICINA INTENSIVA, VOL. 24, NM. 9, 2000

rrencia de la misma, como seala su definicin. El

estado epilptico fue diferenciado como entidad propia por primera vez en 1824 por Calmeil, en su tesis
doctoral titulada De lepilepsie1. La primera definicin del estado epilptico tuvo que esperar hasta las
Conferencias de Marsella que se celebraron en
1962, donde se define el estado epilptico como
una crisis que se repite con frecuencia o se prolonga en el tiempo2. En la reunin celebrada en Santa
Mnica en 1980, dicha definicin fue revisada estableciendo un lmite mnimo de 30 minutos para empezar a hablar de un estado epilptico3. Dicho lmite
fue expuesto a varias rebajas con el tiempo, hasta
que en 1993 se le dio la definicin que se acepta actualmente: El estado epilptico es una emergencia
mdica que se define como una actividad epilptica
de al menos 30 minutos de duracin o dos o ms crisis sin recuperacin completa del nivel de conciencia entre ellas4.
FISIOPATOLOGA
Los mecanismos fisiopatolgicos del estado epilptico son an poco conocidos, pues cuando se detecta clnicamente ya ha pasado suficiente tiempo
desde su inicio. Existen varios modelos de experimentacin animal que pretenden aclarar su fisiopatologa. Varios investigadores han conseguido la
provocacin del estado epilptico en pequeos animales de experimentacin, utilizando estmulos qumicos por va sistmica como la bicuculina5, pilocarpina6 o flurotil7. Otros han conseguido su
propsito inyectando folato, penicilina o bicuculina
intratecalmente y administrando cido kanico8, asprtico o domoico9 en el sistema lmbico. Sin embargo, los efectos provocados fueron discutidos, ya
que nunca se pudo diferenciar entre los efectos sistmicos del estado epilptico y los provocados por los
propios preparados qumicos administrados. Otros
investigadores recurrieron a la estimulacin elctrica del sistema lmbico, consiguiendo la induccin
del estado epilptico y objetivando posteriormente
la prdida de clulas de la CA1 del hipocampo10-12.
Estos cambios son semejantes a los encontrados en
autopsias de humanos que fallecieron tras sufrir un
estado epilptico convulsivo generalizado13.
Tanto los estmulos elctricos como los qumicos
provocan disminucin de los mecanismos inhibidores sinpticos como el cido gammaaminobutrico
(GABA), el aminocido inhibitorio ms importante14 del sistema nervioso central (SNC) y exacerbacin de excitadores tales como el glutamato, el ms
importante neurotransmisor implicado en la fisiopatologa del estado epilptico, ya que excita neuronas, a la vez que las destruye, contribuyendo a mantener el estado y a producir cambios histolgicos15.
Todos estos mecanismos producen despolarizacin
de la membrana neuronal, permitiendo la entrada de
calcio y de sodio al interior de la clula16, condicionando la activacin de proteasas y lipasas intracelulares, que destruyen la clula17. La actividad motora
es consecuencia de las descargas de las neuronas lo406

calizadas en el foco epileptgeno. En el caso de una

crisis tnico-clnica, la actividad convulsiva se inicia debido a una despolarizacin mantenida de la
membrana neuronal, que se expresa produciendo la
fase tnica de la crisis. Posteriormente, la neurona
experimenta una despolarizacin rtmica que explica
la fase clnica y la persistencia del estado epilptico.
Durante la crisis se activan unos mecanismos
compensadores por la liberacin de catecolaminas18,
que pretenden satisfacer las necesidades de oxgeno
y glucosa de las clulas cerebrales hiperactivadas19,20. Inicialmente, existe una hiperglucemia con
elevacin de la presin arterial sistmica y pulmonar, as como de la presin venosa cerebral por la
contraccin muscular. El flujo sanguneo cerebral
aumenta5 con disminucin de la diferencia arteriovenosa de oxgeno.
Con la transformacin de una crisis convulsiva
en estado epilptico al durar ms de 30 minutos, dichos mecanismos compensadores empiezan a fallar,
produciendo un desajuste de oferta y demanda metablica, que induce un dao cerebral seguro si persiste la situacin ms de una hora. Este perodo de
tiempo entre la primera fase, dominada por los mecanismos compensadores, y la fase tarda, en la que
dichos mecanismos comienzan a fallar, se denomina perodo crtico del estado epilptico21. Tras la
hipertensin arterial inicial, es frecuente la presentacin de hipotensin llamativa22. La hiperglucemia
de la fase temprana del estado epilptico provoca
un estado de hiperinsulinismo, que conduce a la hipoglucemia23. La contraccin muscular persistente
entra en estado de anaerobiosis provocando acidosis lctica, que se agrava con la acidosis respiratoria
producida por la hipoventilacin. Esta acidosis mixta acenta la vasodilatacin cerebral, aumentando la
presin intracraneal. Dicha contraccin muscular
enrgica y duradera provoca una rabdomilisis, que
junto con la deshidratacin producida por la hipertermia y por la actividad muscular exagerada conducen a un fracaso renal agudo. La acidosis metablica y la necrosis muscular aumentan la kaliemia,
que junto a la hipoxia e hiperactividad del sistema
nervioso autnomo pueden conducir a arritmias
cardacas, que representan la primera causa de
muerte del estado epilptico24. La hiperactividad
nerviosa autnoma provoca sudacin, deshidratacin y aumento de las secreciones pulmonares, que
unidas al aumento de la presin pulmonar conducen a la presentacin del edema pulmonar25. La
contraccin muscular persistente provoca hipertermia que contribuye al dao cerebral, sobre todo del
cerebelo18,23.
CLASIFICACIN
Atendiendo principalmente a las caractersticas
clnicas y electroencefalogrficas de la crisis epilptica, se estableci la siguiente clasificacin del estado epilptico durante el Simposio Internacional de
Santa Mnica (tabla 1)3:

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O. BARAKAT ET AL. ESTADO EPILPTICO

TABLA 1. Clasificacin del estado epilptico

1. Estado epilptico convulsivo generalizado
2. Estado epilptico refractario
3. Estado epilptico no convulsivo
a) Con descargas punta-onda
b) Con descargas no punta-onda
4. Crisis parciales repetidas

1. Estado epilptico convulsivo generalizado

Se caracteriza por la presencia de una crisis convulsiva de ms de 30 minutos de duracin, acompaada de prdida de conciencia o 2 o ms crisis sin
recuperacin completa del nivel de conciencia entre
ellas.
Es el tipo ms comn y peligroso de todos los estados epilpticos, pues se trata de una emergencia
mdica que se debe tratar con rapidez. En un 50%
de las ocasiones el estado epilptico convulsivo responde al tratamiento inicial. En los estados asociados a una alteracin neurolgica subyacente, la respuesta al tratamiento es menos satisfactoria o al
menos es ms lenta.
2. Estado epilptico refractario
Es un estado epilptico que dura ms de una hora
a pesar de un tratamiento adecuado26. Representa el
9% de los estados epilpticos y siempre obliga a la
bsqueda de una causa asociada.
3. Estado epilptico no convulsivo
Se caracteriza por la presencia de coma sin movimientos convulsivos con un EEG diagnstico de estado epilptico. Representa el 25% de los estados
epilpticos27 y hay varios tipos:
a) Estado epilptico con descargas punta-onda
(estado de ausencia)
Es un estado benigno, pues no existen evidencias
de que produzca dao cerebral.
b) Estado epilptico con descargas no punta-onda
Equivale en su virulencia al estado epilptico
convulsivo, ya que el retraso en su tratamiento puede conducir a un dao cerebral irreversible.
Crisis parciales repetidas
Pueden ser motoras, sensoriales o con dficit
focal.
CAUSAS
Existen mltiples desencadenantes del estado epilptico (tabla 2). En gran porcentaje de casos, el es-

TABLA 2. Causas del estado epilptico

1. Lesiones estructurales
Neoplasias
Abscesos cerebrales
Accidentes cerebrovasculares
Encefalitis
Meningitis
2. Abandono de medicacin antiepilptica
3. Abuso o deprivacin alcohlica
4. Deprivacin del sueo
5. Infecciones intercurrentes
6. Cambiar el tratamiento antiepilptico por nueva
medicacin, que tarda en alcanzar sus concentraciones
plasmticas teraputicas
7. Abandono del paciente epilptico de otros sedantes, como
las benzodiacepinas o los barbitricos
8. Trastornos metablicos
Hipocalcemia
Hipoglucemia o hiperglucemia
Hiponatremia
Alcalosis respiratoria o metablica
9. Insuficiencia renal
10. Fallo heptico
11. Intoxicaciones medicamentosas
Isoniacida
Antidepresivos tricclicos
Neurolpticos
Lidocana
Vitamina A
12. Ejercicio fsico agotador
Embarazo y eclampsia
14. Vasculitis
15. Crisis hipertensiva

tado epilptico se manifiesta en pacientes con historia conocida de ataques epilpticos anteriores. En
estos pacientes, la causa ms frecuente del estado
epilptico es la falta de control del tratamiento anticonvulsivo28, privacin alcohlica y falta de sueo.
En pacientes sin antecedentes de ataques epilpticos, la causa idioptica, las agresiones cerebrales y
enfermedades neurodegenerativas, suelen ser recogidas con mayor frecuencia en las series publicadas
como responsables en la presentacin de un estado
epilptico. En la tabla 3 se muestran las causas ms
frecuentes del estado epilptico en el adulto segn
algunas de las series publicadas.
DIAGNSTICO
El estudio inicial que se debe realizar ante la presencia de un estado epilptico, debe ir parejo con la
instauracin de las medidas teraputicas oportunas.
Este estudio inicial, consiste en una bioqumica elemental (glucosa, electrlitos, urea, etc.), gasometra
arterial, hemograma completo, determinacin de los
niveles de drogas antiepilpticas en sangre y orina
elemental. Una vez controlada la crisis, se debe
plantear la necesidad de realizar las siguientes pruebas (tabla 4): puncin lumbar, estudio de la funcin
heptica, rastreo toxicolgico, electroencefalograma
(EEG) y estudio radiolgico craneal con tomografa
axial computarizada (TAC) o resonancia nuclear
magntica (RNM). No todas estas pruebas son necesarias siempre; la necesidad de realizar una u otra
debe ser ajustada a cada caso. A modo de ejemplo,

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MEDICINA INTENSIVA, VOL. 24, NM. 9, 2000

TABLA 3. Causas ms frecuentes de estado epilptico segn diferentes autores

Autor/ao

Barry et al, 199329

Lowenstein et al, 199330
Sholtes et al, 199631
De Lorenzo et al, 199632

N.o casos

Efectos conocidos

ACV

TCE

Metablico

217
154
346

41%
56%
68%
50%

14%
8%
16%
15%

2%
10%
18%
3%

39%
26%
8%
33%

TABLA 4. Actitud diagnstica en el estado

epilptico
1. Estudio inicial
Bioqumica elemental
Gasometra arterial
Hemograma completo
Orina elemental
Concentraciones sanguneas de antiepilpticos
2. Estudios tras controlar la crisis
Funcin heptica
Rastreo toxicolgico
EEG
3. Estudios a plantear segn necesidad
Puncin lumbar
TAC y/o RNM de crneo

la TAC creaneal est indicada en todo estado convulsivo de inicio en un adulto y en aquellos ocurridos tras un traumatismo craneal (TCE) o que se
acompaen con caractersticas clnicas o electroencefalogrficas de focalidad en los ms jvenes. En
el caso de aparecer fiebre en el contexto de un estado epilptico, cabe la posibilidad de que se trate de
un cuadro de meningitis, sobre todo en los nios,
por lo que est indicado el anlisis del lquido cefalorraqudeo (LCR), previa realizacin de TAC craneal. Existen hallazgos clnicos y analticos tales
como la leucocitosis, la hipertermia, la pleocitosis
moderada que se presenta en el 20% de los pacientes y la hiperproteinorraquia, que pueden ser justificados por el propio estado epilptico y que en ocasiones inducen errores diagnsticos al despertar
sospechas de un cuadro menngeo acompaante.
Cabe sealar que, entre dichos datos que pueden generar dudas diagnsticas, no se incluye la hipoglucorraquia, que en el caso de acompaar a un estado
epilptico, hay altas probabilidades de que sea debido a una afectacin menngea.
TRATAMIENTO
El tratamiento del estado epilptico debe ser planteado de forma integral, atendiendo al paciente en
cada fase de la crisis con medidas especficas. Se
debe intentar prevenir la presentacin de las crisis
identificando la poblacin de riesgo, tanto por sus
antecedentes familiares como personales, tales como
patologa perinatal conocida, tumor cerebral, ACV,
hbitos txicos, fiebre, alteraciones metablicas, encefalitis, traumatismo craneal y la retirada de los
frmacos antiepilpticos33. En los pacientes que reconocen la fase prodrmica de la crisis convulsiva,
se puede evitar su instauracin, mediante la rpida
administracin de 5 o 10 mg de diazepam por va in408

Tumor

Infeccin

Idioptica

8%
10%
4%

7%
10%
9%
4%

10%
36%
15%

trarrectal por el propio paciente, un familiar o por el

mdico de asistencia primaria. En caso de tener que
recurrir al uso del diazepam por va intravenosa en
un domicilio, se debe tener en cuenta la posibilidad
de tener que enfrentarse a efectos adversos que, aunque poco frecuentes, pueden ser graves, caso de la
hipotensin y depresin respiratoria34. En casos de
presentacin de la crisis convulsiva, y persistencia
de la misma a pesar de la administracin de diazepam, estaremos ante una amenaza de estado epilptico, por lo que la administracin del diazepam por
va intravenosa puede repetirse a los 10 minutos,
procediendo a la evacuacin del paciente a un centro
hospitalario.
El tratamiento de una crisis tnico-clnica que se
acompaa con prdida del nivel de conciencia debe
ser inmediato, pues se trata de una situacin susceptible de transformarse en un estado epilptico
(fig. 1)35,36. Este tratamiento se debe iniciar con las
siguientes medidas generales37,38:
Soporte vital bsico controlando funcin respiratoria, temperatura corporal, tensin arterial y electrocardiograma.
Asegurar la va area e iniciar oxigenoterapia a
travs de cnula nasal, mascarillas de oxgeno y, si
es necesario, intubacin endotraqueal y conexin a
la ventilacin mecnica. La hipoxia causada por la
apnea ocurrida tanto en el perodo tnico como clnico de la crisis se une a la hipotensin arterial e
hipoperfusin cerebral, conduciendo a un dao
neuronal que debemos intentar evitar. El manejo de
la va area es ms fcil con la crisis controlada,
por lo que se recomienda el uso de barbitricos de
accin corta previamente a la intubacin, e incluso
miorrelajantes si fuera necesario. El cese de la actividad motora tras la miorrelajacin no significa el
fin de la actividad convulsiva cerebral, por lo que
resulta obligatoria la administracin posterior de
frmacos antiepilpticos, para conseguir el cese
de dicha actividad y reducir al mnimo el dao cerebral4.
La hipoglucemia per se puede provocar un estado epilptico, sobre todo si se asocia con ingesta de
alcohol. Tras la instauracin del estado epilptico,
donde comienzan a fallar los mecanismos de compensacin, se presenta hipoglucemia en la mayora
de los pacientes, por lo que muchos autores4 recomiendan la administracin de un bolo inicial de
50 ml de glucosa al 50% i.v. Hay autores que recomiendan esperar a saber con seguridad la existencia
de la hipoglucemia para administrar la glucosa, dada
la posibilidad de presentacin de hiperglucemia inicial que empeora la situacin de acidosis39.

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O. BARAKAT ET AL. ESTADO EPILPTICO

Crisis convulsiva acompaada de prdida de conciencia

Tiempo
(minutos)
0
Soporte vital + tiamina, 100 mg i.v. + 50 ml de glucosa al 50%
5
10

Diazepam, 0,2 mg/kg (nunca a ms de 2 mg/min)

+
Fenitona, 20 mg/kg (nunca a ms de 50 mg/min)

15
20

Diazepam, 0,2 mg/kg (nunca a ms de 2 mg/min)

+
Fenitona, 20 mg/kg (nunca a ms de 50 mg/min)

25

30
Intubacin orotraqueal
+
Tiopental sdico, 3-5 mg/kg i.v. en bolo y perfusin posterior
de 1-5 mg/kg/h

35
40

En caso de enfermedad sistmica severa:

45

Midazolam, 0,2 mg/kg i.v. en bolo, y perfusin posterior

de 1-10 g/kg/min

50
55

Propofol, 1-2 mg/kg i.v. en bolo, y perfusin posterior

de 2-10 mg/kg/h

60
65

Perfusin continua i.v. de tiopental sdico y/o

midazolam y/o de propofol hasta controlar la crisis

70

Fig. 1. Actitud teraputica ante el estado epilptico.

75

Tiamina, 100 mg i.v. antes de administrar la

glucosa, especialmente en pacientes con antecedentes de alcoholismo o si se sospechan carencias nutricionales40.
Durante el estado epilptico, la resistencia cerebrovascular cerebral disminuye y empeora su autorregulacin. La perfusin cerebral comienza a depender nicamente de la tensin arterial sistmica.
En los primeros 30 minutos del estado epilptico
existe hipertensin arterial, pasando posteriormente
a un estado de hipotensin arterial, hipoperfusin
sangunea cerebral y agravamiento del dao cerebral. En esta fase es importante mantener la tensin
arterial dentro de los rangos normales41.

En todos los estados epilpticos hay un cierto

grado de edema cerebral. Es recomendable evitar la
hiperhidratacin.
La hipertermia producida durante el estado epilptico puede contribuir al dao cerebral, sobre todo
del cerebelo. Resulta interesante prevenir los ascensos importantes de la temperatura corporal, siendo
obligada la monitorizacin de la temperatura corporal.
El empleo de medidas especficas para el control
de la actividad convulsiva antes de convertirse en
estado epilptico establecido incluye el uso de varias alternativas teraputicas, dependiendo del grado

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MEDICINA INTENSIVA, VOL. 24, NM. 9, 2000

de respuesta a cada una de ellas. El objetivo de su

empleo es acabar cuanto antes con la crisis, por lo
que es imprescindible iniciar el tratamiento de forma precoz. La demora en iniciar el tratamiento retrasa el control de la crisis30,42.

tante ni arritmias graves, pero se aconseja monitorizar el ritmo cardaco y la tensin arterial durante su
administracin.

Benzodiacepinas

La dosis inicial es de 5 mg/kg, administrada por

va i.v. en al menos 5 minutos. Esta dosis se sigue
con una perfusin de 1 mg/kg/h. Este frmaco no
produce sedacin ni arritmias cardacas, siendo til
en pacientes con nivel de conciencia bajo o con trastornos del ritmo cardaco, si no se dispone de monitorizacin adecuada o de posibilidades para aislar la
va area y utilizar la ventilacin mecnica. Tambin, constituye una alternativa a las benzodiacepinas en el estado epilptico no convulsivo, ya que no
suele producir secuelas neurolgicas importantes.
En este tipo de estado no urge el control de la crisis,
por lo que el uso de las benzodiacepinas no aporta
grandes ventajas, y puede originar efectos secundarios que el valproato no produce46. El valproato sdico est contraindicado en pacientes con hepatitis o
trastornos de la coagulacin.
Tras pasar 30 minutos sin llegar a controlar la crisis convulsiva, comenzamos a hablar de un estado
epilptico, para el cual recurriremos a la intubacin
orotraqueal y conexin a la ventilacin mecnica
junto con el empleo de alguno de los siguientes frmacos:

Constituyen el primer escaln teraputico de las

crisis convulsivas en general. Su efecto secundario
ms frecuente es el exceso de sedacin que se observa en un elevado porcentaje de pacientes. La depresin respiratoria y la hipotensin arterial son sus
complicaciones ms temidas aunque mucho menos
habituales43.
Diazepam. Es agonista gabargico, muy liposoluble y llega rpidamente al tejido cerebral. La dosis
inicial es de 10 mg i.v. en 5 minutos, que se puede
repetir cada 5 minutos hasta controlar la crisis, sin
llegar a superar la dosis total de 30 mg37.
Clonacepam. La dosis habitual es de 1 mg i.v.
en 2 minutos, que se repite a los 5 minutos si no se
controla la crisis. No se debe superar la dosis total
de 4 mg.
Loracepam. Tiene mayor vida media que el diazepam, pero tarda algo ms en iniciar su accin43. La
dosis de administracin es de 0,1 mg/kg de peso con
una velocidad de perfusin no superior a 2 mg/min.
Fenitona44
Tarda unos 6 minutos en alcanzar su nivel mximo en el LCR, y unos 30 minutos en controlar la
crisis convulsiva. Su empleo es til tras la finalizacin de la crisis, contribuyendo a la prevencin de
nuevas convulsiones. La dosis de carga inicial es
de 18-20 mg/kg, a una velocidad de infusin no superior a 50 mg/min. Sus efectos secundarios ms
frecuentes son la hipotensin arterial y las arritmias
cardacas. Durante su administracin es aconsejable
la monitorizacin cardaca y de la tensin arterial
durante su administracin. Si se manifiesta alguno
de sus efectos secundarios perjudiciales, se debe reducir la velocidad de infusin, pero nunca detenerla.
Es imprescindible pasar la totalidad de la dosis de
carga para prevenir la presentacin de una nueva
crisis. Es aconsejable medir las concentraciones
plasmticas de la fenitona si nos encontramos ante
un paciente tratado habitualmente con ella. En este
caso la dosis de carga total es de 300 mg. La dosis
de mantenimiento posterior es de 125 mg diluida en
suero fisiolgico a pasar en al menos 5 minutos cada
8 horas.

Tiopental sdico. Es un barbitrico de accin

ultracorta. Su dosis de carga es de 3-5 mg/kg, para
posteriormente administrarlo en perfusin i.v. de 1-5
mg/kg/hora.
Midazolam47. Con una dosis de carga de 0,2
mg/kg i.v. y perfusin posterior a 1-10 g/kg/min.
Propofol48. Con una dosis de carga de 1-2 mg/
kg i.v., para pasar posteriormente una perfusin continua de 2-10 mg/kg/h.
Hay otras alternativas teraputicas que no se
encuentran disponibles en nuestro pas, o al menos
para ser administrada por va i.v. tales como el fenobarbital y el pentobarbital. En ambos casos se aplica
una dosis de carga de 5-20 mg/kg.
Si el estado epilptico es refractario al tratamiento anterior, se hace imprescindible la monitorizacin
electroencefalogrfica para controlar el tratamiento
con el que se pretender provocar un coma farmacolgico de 24 horas de duracin. Para alcanzar este
objetivo, se debe combinar en perfusin continua
propofol, midazolam y tiopental sdico, y retirarlos
posteriormente de forma progresiva tras controlar la
crisis.
Tratamientos alternativos

Fosfofenitona
Es un profrmaco hidrosoluble de la fenitona,
que se convierte rpidamente en fenitona. Se puede
administrar a 150 mg/min, hasta una dosis total de
20 mg/kg. No produce hipotensin arterial impor410

Valproato sdico45

Clometiazol49. La dosis inicial es de 300-800 mg

i.v. con un ritmo de perfusin de 8-24 mg/min. Sus
efectos secundarios ms frecuentes son hipotensin
arterial, exceso de sedacin, depresin respiratoria,
presentacin de arritmias cardacas y vmitos.

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O. BARAKAT ET AL. ESTADO EPILPTICO

Ketamina50.
Anestsicos inhalados, como el isoflurano51.
Producen pocas alteraciones hemodinmicas, por lo
que pueden ser tiles en los estados epilpticos refractarios a las medidas anteriores y/o en los que est
contraindicado el uso de barbitricos. Se mezcla el
isoflurano con oxgeno y aire al 0,5%, pudiendo llegar a subir su concentracin en la mezcla al 5%.
PRONSTICO
El estado epilptico es una emergencia mdica
que tiene buen pronstico en general, siempre y
cuando se trate con precocidad y en ausencia de lesiones cerebrales coexistentes, sobre todo en nios42,52. En caso de un estado epilptico prolongado,
es necesario plantear un tratamiento enrgico para
acabar con la crisis, ya que de ello depende en gran
medida el desenlace final. La mortalidad del estado
epilptico ha mejorado desde los aos sesenta, en
los que rondaba el 50% a nuestros das, en los que
su mortalidad no llega al 30%.
Durante las primeras 24 horas tras controlar el estado epilptico, es til el seguimiento del paciente
mediante monitorizacin electroencefalogrfica, o al
menos realizar frecuentes electroencefalogramas.
No es rara la persistencia del estado epilptico en
forma de estado epilptico no convulsivo tras el cese
de la actividad tnico-clnica. Existen estudios que
han demostrado mayor mortalidad en los pacientes
con EEG con pausa de paroxismo supresin y descargas epilpticas durante las primeras 24 horas tras
la desaparicin del estado53.
El tratamiento a largo plazo con frmacos antiepilpticos tras presentar un estado epilptico no es necesario, excepto en los provocados por causa estructural y en los pacientes con actividad epilptica
previa o con EEG anormal. No hay evidencias de recurrencia de las crisis en los estados epilpticos provocados por una causa metablica, febril o idioptica. La recurrencia del estado epilptico es ms
frecuente en los casos provocados por una encefalopata postanxica que en los originados por una causa estructural, que a su vez es ms frecuente que en
los casos provocados por una causa metablica54.

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