Lquidos y electrolitos.

Agua es 60% del peso corporal total en

adulto joven. 50% es mujer adulta joven.
Disminuye 20% en obesos y 10% en
desnutridos
80% en recin nacido. 65% al ao de
edad.
Liquido extracelular. 33% de ATC
Liquido intracelular. 66% de ATC
La extracelular representa 20% del
cuerpo y se divide en plasma 5% del
peso corporal y liquido intersticial 15%
del peso corporal.
Alrededor de 56 litros de agua en
varones y 40 litros en mujeres de ATC
Liquido extracelular. Sodio es el catin
principal y cloruro y bicarbonato aniones
fundamentales.
Liquido intracelular. Potasio como
catin principal y aniones fosfato y
protenas.
Plasma y lquido intersticial es igual, la
nica diferencia es la concentracin de
protenas ms alto en plasma.
Protenas. Contribuyen a la osmolalidad
del plasma y al equilibrio de fuerzas que
determinan el equilibrio de lquidos
transendotelial
Lquidos con sodio se distribuyen en su
totalidad en el liquido extracelular y
contribuyen al volumen de los espacios
intravasculares
e
intersticial
expandindolos.
La presin osmtica se mide en osmoles
o miliosmoles que se refiere al nmero
real de partculas activas osmticamente.
Osmolalidad srica: 2 NA + glucosa/18
+ BUN/2.8
Osmolalidad normal de 290 a 310mosm
Equivalente de un ion. Es su peso
atmico expresado en gramos dividido
entre su valencia
Consumo de agua diario. 2 litros. 75%
por ingestin y el resto de los alimentos
Perdidas de agua. 1 litro por orina,
250mil en heces y 600ml de perdidas

insensibles, que son a travs de la piel

(75%)
y
los
pulmones
(25%),
modificables
por
fiebre,
hipermetabolismo e hiperventilacin.
Sudacin. Proceso activo de prdida
hipotnica de electrolitos y agua.
A fin de eliminar los productos del
metabolismo, los riones excretan un
mnimo de 500-800ml de orina al da, sin
importar la cuanta del ingreso oral.
Diario se consumen 3-5gr de sal
Dficit de volumen. Valor elevado de
nitrgeno de la urea sangunea si el
dficit es lo bastante grave para reducir
la FG y causar hemoconcentracin.
Generalmente
osmolalidad
urinaria
mayor que srica y el sodio en orina ser
bajo casi siempre menor de 20meq/L.
La causa ms comn de un dficit del
volumen en pacientes quirrgicos es una
perdida de lquidos gastrointestinales por
aspiracin nasogstrica, vmitos, diarrea
o fistulas. Adems secuestro secundario
a
lesiones
de
tejidos
blandos,
quemaduras, procesos intraabdominales,
como peritonitis, obstruccin o ciruga
prolongada
Exceso de volumen puede ser yatrogeno
o
secundario
a
disfuncin
renal,
insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis.
Se incrementan tanto volmenes del
plasma como intersticial.

A mayor osmolalidad del plasma, se

estimula la sed y se incrementa el
consumo de agua, se estimula el
hipotlamo
para
que
secrete
vasopresina, el cual fuerza a los riones a
aumentar la resorcin de agua.
Barorreceptores. En el cayado artico y
los senos carotideos. La estimulacin
hormonal
comprende
renina-

angiotensina-aldosterona,
pptido
auricular natriuretico y prostaglandinas
renales.
Hiponatremia dilucional. Exceso de
agua extracelular tanto intencional como
yatrogenia.
Los
pacientes
en
posoperatorio aumenta la secrecin de
antidiuretica.
Retienen
agua.
Los
IECAS,
antipsicoticos y antidepresores triciclicos.
Hiponatremia por agotamiento. Por
consumo menor o aumento de perdidas
(vmitos,
diarrea,
aspiracin
nasogastrica,
diureticos)
o
por
enfermedad renal primaria. Se acompaa
de
dficit de volumen extracelular.
Tambin
por
hiperglucemia
sin
tratamiento o manitol. La glucosa ejerce
fuerza osmotica del espacio intracelular
al extracelular.
Hiponatremia
en
presencia
de
hiperglucemia se debe corregir el
sodio: por cada 100mg/dl de incremento
de glucosa en plasma arriba del valor
normal debe disminuir el sodio en plasma
1.6meq/L.

Para diagnosticar hiponatremia primero

se verifica si son factores hiperosmolares
(hiperglucemia
o
manitol)
y
pseudohiponatremia (aumentos extremos
de lpidos y protenas); a continuacin se
considera hiponatremia por agotamiento
(deshidratacin) y dilucional (exceso de
liquido).
Perdida de sodio extrarrenal (por
perdidas
gastrointestinales).
La
concentracin urinaria de sodio es
<20meq/L.

Perdida
de
sodio
renal.
La
concentracin urinaria de sodio es
>20meq/L.
Si existe hiponatremia y el estado de
volumen es normal, valorar la existencia
de
un
sndrome
de
secrecin
inapropiada
de
hormona
antidiurtica.
Hipernatremia. Perdida de agua libre o
aumento de sodio mayor que el del agua.
Hipernatremia
hipervolemica.
Administracin yatrogena de lquidos que
contienen sodio (incluso bicarbonato de
sodio)
o
un
exceso
de
mineralocorticoides
(hiperaldosteronismo),
sndrome
de
cushing,
hiperplasia
suprarrenal
congnita. Las caractersticas son sodio
en orina >20meq/L y osmolaridad
urinaria superior a 300mosm/L.
Hipernatremia
normovolemica.
Causas
renales
(diabetes
inspida,
diurticos, afeccin renal) o no renales
(gastrointestinales o piel) de perdida de
sal
Hipernatremia hipovolemica. Causas
renales comprenden diabetes inspida,
diurticos
osmticos,
insuficiencia
suprarrenal y enfermedades tubulares
renales. La concentracin urinaria de
sodio es menor de 20meq/L y la
osmolaridad de la orina es inferior a 300
a 400mosm/L. La tirotoxicosis genera
perdida de agua igual que el uso de
soluciones hipertnicas de glucosa para
dilisis peritoneal.
Perdida
no
renal
de
agua
la
concentracin urinaria es menor de
15meq/L y la osmolaridad de la orina es
mayor de 400mosm/L
Los sntomas solo se presentan cuando
se excede 160meq/L, el agua pasa del
espacio intracelular al extracelular y se
deshidrata la celular, esto origina

traccin de los vasos cerebrales y da

lugar a hemorragia subaracnoidea.

Potasio. Consumo diettico promedio de

50-100meq/da. Factores como estrs
quirrgico,
lesiones,
acidosis,
catabolismo tisular influyen en su
distribucin.
Hiperpotasemia. Consumo excesivo de
potasio, aumento de la liberacin del
potasio de las clulas (hemolisis,
rabdomiolisis, lesiones por aplastamiento
y hemorragia gastrointestinal) o deterioro
de la excrecin renal. La acidosis y un
incremento
de
la
osmolalidad
extracelular (hiperglucemia o manitol)
causan desplazamiento de potasio al
compartimiento extracelular.
Medicamentos. Diurticos ahorradores
de potasio, IECA y AINES; debido a que la
aldosterona acta en los conductos
colectores
secreten
potasio,
el
medicamento que interfiera en la
actividad inhibe la secrecin de potasio.
Los sntomas son nauseas, vmitos,
clicos intestinales, diarrea, debilidad,
parlisis ascendente hasta insuficiencia
respiratoria, arritmias, paro cardiaco
ECG: Ondas T en espiga, onda P
aplanada,
intervalo
PR
prolongado
(bloqueo de primer grado), complejo QRS
ensanchado, FV
Hipopotasemia. Consumo inadecuado,
excrecin
renal
excesiva
(hiperaldosteronismo,
diurticos,
penicilina que favorece eliminacin
tubular renal de potasio), perdida en
secreciones
gastrointestinales,
desplazamiento intracelular (alcalosis
metablica o terapia con insulina)

Modificacin de potasio relacionado

con alcalosis: Disminucin de potasio
de 0.3meq/L por cada 0.1 de incremento
del pH sobre los valores normales
Agotadores de magnesio causan prdida
renal de potasio como anfotericina,
aminoglucosidos, foscarnet, cisplatino e
ifosfamida. Cuando la deficiencia de
potasio se debe a agotamiento de
magnesio se debe corregir primero el
magnesio
Sntomas.
Estreimiento,
debilidad,
fatiga, disminucin de reflejo tendinoso,
parlisis y paro cardiaco (AESP o
asistolia)
ECG. Aplanamiento de la onda T,
cambios en segmento ST, arritmias
Magnesio. Es intracelular. Extracelular
un tercio esta unido a albumina srica.
Consumo normal alrededor de 20meq
Hipermagnesemia. Consumo excesivo
de nutricin parenteral o laxantes y
antiacidos que contienen magnesio.
Sntomas y ECG similar a hiperpotasemia
Hipomagnesemia. Consumo deficiente
(inanicin,
alcoholismo,
nutricin
parenteral), incremento de la excrecin
renal (diurticos, anfotericina B, alcohol),
perdidas
gastrointestinales,
malabsorcion,
pancreatitis
aguda,
cetoacidosis diabtica, aldosteronismo
primario.
Los sntomas son similares a deficiencia
de calcio como reflejos hiperactivos,
temblores musculares, tetania, signo de
Chvostek positivo, delirio, convulsiones.
Calcio.
Extracelular
solo
1%.
Se
distribuye de 3 formas, unido a protenas
(40%), en complejo con fosfato y otros
aniones (10%) e ionizado (50%), esta
ultima
determina
la
estabilidad
neuromuscular.
Al medir la concentracin srica total
de calcio es necesario considerar a

la
albumina:
calcio
srico
total
reduciendo 0.8mg/dl por cada 1g/dl de
disminucin de albumina
La acidosis disminuye la unin a
protenas y por consiguiente incrementa
la fraccin de calcio ionizado
Hipercalcemia. Calcio ionizado > 4.24.8mg/dl. El hiperparatiroidismo primario
en pacientes externos y afecciones
malignas (metstasis seas).
Sntomas.
Depresin,
confusin,
estupor, coma, debilidad, dolor de
espalda
y
extremidades,
poliuria,
polidipsia, anorexia, nauseas, vmitos,
estreimiento, dolor abdominal, perdida
de peso, hipertensin, arritmias.
ECG. Acortamiento QT, PR y QRS
prolongados, aumento de voltaje de QRS,
bloqueo AV.
Hipocalcemia.
Causas
como
pancreatitis, infecciones masivas de
tejido blando como fascitis necrosante,
insuficiencia renal, fistulas pancreticas y
del intestino delgado, hipoparatiroidismo,
sndrome
de
choque
toxico,
anormalidades del magnesio y sndrome
de lisis tumoral.
Hipocalcemia pasajera. Despus de
extirpar un adenoma paratiroideo cuando
hay atrofia de las glndulas restantes y
captacin sea vida de calcio
Sndrome de hueso hambriento.
Hiperparatiroidismo
secundario
o
terciario
Sndrome
de
lisis
tumoral
o
rabdomiolisis.
Hipocalcemia,
hiperfosfatemia, hiperuricemia
Transfusin masiva. Citrato
Raro hipocalcemia por disminucin del
consumo, debido a la resorcin sea
Sntomas. Parestesias en la cara y
extremidades, calambres musculares,
espasmo carpopedico, estridor, tetania,
convulsiones, hiperreflexia, signo de
Chvostek (presencia de espasmo al

golpear el nervio facial) y de Trousseau

positivos (espasmo por la aplicacin de
presin en los nervios y vasos de la
extremidad superior, como cuando se
mide la presin arterial).
ECG. FV, bloqueos cardiacos, inversin de
la onda T, QT prolongado.
Fosforo.
Principal
anin
divalente
intracelular
y
abunda
en
clulas
metablicamente activas. Mantiene la
generacin de energa en forma de
glucolisis o productos de fosfatos con alto
contenido de energa.
Hiperfosfatemia.
Deterioro
de
la
funcin renal. El hipoparatiroidismo o el
hipertiroidismo. Liberacin intracelular
por destruccin como lisis tumoral,
rabdomiolisis,
hemolisis,
sepsis,
hipotermia grave, hipertermia maligna.
Hipofosfatemia.
Movilizacin
intracelular que ocurre en la alcalosis
respiratoria o tratamiento con insulina y
sndromes de realimentacion y de hueso
hambriento.
Los sntomas se manifiestas como
debilidad muscular o disfuncin cardiaca

Equilibrio acidobase.
Amortiguadores importantes: Protenas y
fosfatos
intracelulares,
sistema
extracelular
de
bicarbonato-acido
carbnico.
La compensacin de alteraciones de
cidos y bases es respiratoria (en
trastorno metablico) o metablica (en
alteracin respiratoria).
Quimiorreceptores sensibles a hidrogeno
se encuentran en cuerpo carotideo o tallo
enceflico e intervienen en los cambios
de la ventilacin. La acidosis estimula a
los quimiorreceptores e incrementa la
ventilacin, contrario en alcalosis.
Los
riones
compensan
las
anormalidades
respiratorias
incrementando
o
disminuyendo
la
resorcin de bicarbonato en la acidosis o
alcalosis respiratorias respectivamente.
La compensacin renal a diferencia de la
compensacin pulmonar es tardada de

6hrs y se puede clasificar en agudas o

crnicas las alteraciones respiratorias
acidobase
Acidosis metablica. Aumento de
cidos o perdida de bicarbonato. El
cuerpo
responde
produciendo
amortiguadores (bicarbonato extra e
intracelular de hueso y msculos),
incremento
de
la
ventilacin
(respiraciones de Kussmaul), aumento de
la resorcin y generacin renal de
bicarbonato
El rin incrementa la secrecin de
hidrogeno y aumenta la excrecin
urinaria de NH4 (H+NH3)
Paciente con bajo bicarbonato y acidosis
metablica, primero pedir anin gap (Na(Cl+HCO3)) que normalmente es menor
de 12mmol/L y se debe principalmente a
la albumina por lo que es necesario
ajustar (hipoalbuminemia reduce anin
gap)
Anin Gap corregido: AG real - (2.5 (4.5albumina))
Acidosis metablica con AG elevado es
por ingestin de cidos (etilenglicol,
salicilato o metanol) o por produccin
endgena
de
cidos
como
beta
hidroxibutirato
y
acetoacetato
en
cetoacidosis, lactato en acidosis lctica
(mas comn en paciente quirrgico) y
cidos orgnicos en la insuficiencia renal
(ET MUD PLIES)
Lactato se produce como subproducto del
riego inadecuado de los tejidos en el
estado de choque, el tratamiento es
restablecer el riego con reanimacin de
volumen en lugar de corregir la
anormalidad con bicarbonato exgeno.
Con riego adecuado el acido lctico se
metaboliza
La administracin de bicarbonato en
exceso puede causar alcalosis metablica
y mueve la curva de disociacin de la
oxihemoglobina a la izquierda e interfiere

con la descarga de oxigeno en los tejidos

dando arritmias fatales. El bicarbonato se
combina con el exceso de iones
hidrogeno para formar acido carbnico
que a continuacin se convierte en CO2 y
agua, incrementando la PCO2 lo que
podra complicar las anormalidades de la
ventilacin en sndrome de insuficiencia
respiratoria aguda.
Amortiguadores que no aumentan la
produccin de CO2 y evitan la acidosis
intracelular son el carbicarb (bicarbonato
y carbonato de sodio), trometamina y
tris-hidroximetil-aminometano;
efectos
secundarios
son
hiperpotasemia
e
hipoglucemia.
Acidosis metablica con AG normal
resulta de la administracin de acido
(HCl) o perdida de bicarbonato de origen
gastrointestinal.
Si
la
perdida
de
bicarbonato es de causa renal se mide el
NH4 urinario, si es bajo en presencia de
acidosis hipercloremica indicara que el
sitio de perdida es el rin y valorar
existencia de acidosis tubular renal, ya
que una perdida de bicarbonato se
acompaa de ganancia de cloruro y por
consiguiente no se modifica el AG. Una
acidosis tubular renal proximal resulta de
una disminucin de la resorcin tubular
de HCO3, en tanto que la distal se debe a
una menor excrecin de cidos. La
acetazolamida (inhibidor de anhidrasa
carbnica) tambin causa perdida de
bicarbonato por los riones.

restituir el dficit de volumen con

solucin salina isotnica y potasio, con
diuresis adecuada

Alcalosis metablica. Aumento de

produccin de bicarbonato como un
deterioro en la excrecin renal del
mismo. Tambin tendrn hipopotasemia
(intercambio de iones de potasio
extracelulares
por
iones
hidrogeno
intracelulares,
que
permite
se
amortigen el exceso de HCO3)
Paciente quirrgicos con obstruccin
pilrica
da
alcalosis
hipocloremica,
hipopotasemica o metablica; debido a
los vmitos que presentan con alto
contenido de hidrogeno y cloruro dando
alcalosis hipocloremica. Al inicio es alta la
concentracin urinaria de bicarbonato
para compensar la alcalosis. La resorcin
del ion hidrogeno se presenta con
excrecin
concurrente
de
potasio.
Adems en respuesta del dficit de
volumen, la resorcin de sodio mediada
por la aldosterona se acompaa de
excrecin de potasio. La hipopotasemia
resultante origina excrecin de iones
hidrogeno en presencia de alcalosis, una
aciduria paradjica. Tratamiento es

Acidosis respiratoria. Retencin de

CO2 secundaria a una menor ventilacin
alveolar. La compensacin es renal,
respuesta tarda. El tratamiento es
ventilacin adecuada, puede requerir
expansin del volumen iniciada por el
paciente o estrategias de ventilacin no
invasoras o invasoras (intubacin).

Alcalosis

respiratoria. Son de naturalezas agudas

y secundarias a hiperventilacion alveolar.
Las causas son dolor o ansiedad,
trastornos
neurolgicos
(meningitis,
traumatismo),
frmacos
(salicilatos),
fiebre o bacteriemia por gramnegativos,
tirotoxicosis o hipoxemia. La hipocapnia
aguda
puede
causar
captacin
intracelular de potasio y fosfato e
incremento de la unin entre calcio y
albumina que conducen a hipopotasemia,
hipofosfatemia
e
hipocalcemia
sintomticas,
con
las
arritmias,
parestesias, calambres musculares y
convulsiones consecuentes.

Soluciones
parenterales.
Ringer
lactato y solucin salina normal son
soluciones isotnicas y son tiles para
restituir perdidas gastrointestinales y los
dficit del volumen extracelular
El lactato es ms estable que el
bicarbonato en lquidos intravenosos, se
convierte en bicarbonato en el hgado,
puede
ser
perjudicial
porque
en

respuesta inflamatoria puede inducir

apoptosis
El lactato tiene ismeros D y L en mezcla
50:50, el ismero D no activa neutrfilos
El cloruro de sodio contiene 154meq de
cloruro que es una carga importante para
el rin que podra provocar acidosis
metablica hipercloremica, sin embargo
es la solucin ideal para corregir dficit
de
volumen
acompaado
de
hiponatremia, hipocloremia y alcalosis
metablica
Dextrosa al 5% (50g de dextrosa por
litro), proporciona 200kcal/L, siempre se
aade a soluciones que contienen menos
de 0.45% de cloruro de sodio a fin de
conservar la osmolalidad y evitar la lisis
de glbulos rojos que podra ocurrir con
la administracin rpida de lquidos
hipotnicos.
Solucin salina hipertnica (7.5%) como
modalidad en lesiones cerradas de la
cabeza, ya que incrementa el riego
cerebral
y
disminuye
la
presin
intracraneal,
reduciendo
el
edema
cerebral.
Solucin salina hipertnica en pequeo
volumen, comparada con la solucin
salina isotnica en gran volumen, es un
expansor del volumen efectivo, pero
puede dar hemorragia ya que es un
vasodilatador arteriolar.
Los coloides en el choque hemorrgico
grave aumenta la permeabilidad de la
membrana capilar y permite que los
coloides
penetren
en
el
espacio
intersticial, lo que empeora el edema y
deteriora la oxigenacin tisular.

dextrosa al 5%, dextrosa al 5% en 1/4 de

salina normal
Agua corporal total deseada = Na srico
x cantidad de litros de agua del paciente
todo sobre Na normal

Cuatro tipos de coloides: albumina,

dextranos, hetaalmidon y gelatinas.
Las soluciones coloides con partculas de
menor tamao y peso moleculares mas
bajos tienen un efecto oncotico mayor,
pero se conservan en la circulacin
durante un periodo mas corto que los
coloidales mas grandes y de peso
molecular mas alto.
La albumina se prepara a partir de
plasma humano mancomunado que
luego se esteriliza, puede inducir
insuficiencia renal y deteriora la funcin
pulmonar si se utiliza para reanimacin
en el choque hemorrgico
Dextranos son polmeros de glucosa
elaborados por crecimiento de bacterias
en medios de sacarosa, originan una
expansin inicial del volumen debido a su
efecto osmtico, pero altera la viscosidad
sangunea, por eso se utilizan mas para
disminuir la viscosidad y no como
expansores de volumen.
El
hetaalmidon
puede
ocasionar
disfuncin renal en enfermos con choque
sptico y en receptores de riones
obtenidos de donares con muerte
cerebral,
tambin
puede
causar
coagulopatia y acidosis hipercloremica.
Hipernatremia. Tratamiento es corregir
el dficit de agua. En hipovolemicos
restablecer el volumen con solucin
salina normal. Una vez logrado el
volumen adecuado, se restituye el dficit
de agua con lquido hipotnico, como

Ejemplo: 160meq/L x 0,6 x 60Kg /

142meq/L = 40.5L esto menos la
cantidad de agua normal da el dficit de
agua 40.5-36= 4-5L
No disminuir el sodio srico mayor a
1meq/h y 12meq/da, y en hipernatremia
crnica debe ser ms lento como
0.7meq/L/hr ya que la correccin muy
rpida suele originar edema cerebral y
herniacin.
Hiponatremia. Restringir el agua libre, y
si es grave dar sodio. Los sntomas
aparecen con valores de 120meq/L, si
existen sntomas neurolgicos se utiliza
solucin salina normal al 3% a fin de
incrementar el sodio no mas de 1meq/L
por hora hasta que la concentracin de
sodio sea de 130meq/L. La hiponatremia
asintomtica se incrementa el sodio no
ms de 0.5meq/L hasta 12meq/L da, la
correccin rpida da mielinolisis pontina,
convulsiones, debilidad/paresia, dao
cerebral permanente y muerte.
Hiperpotasemia. El potasio se elimina
del cuerpo con una resina de intercambio
catinico como Kayexalate, la cual une
potasio en un intercambio por sodio.
Cambiar intracelularmente el potasio con
glucosa y bicarbonato como con el

albuterol nebulizado (10-20mg). Glucosa

mas insulina. Si existe alteraciones en el
ECG debe administrarse cloruro de calcio
o gluconato de calcio (5-10ml de solucin
al 10%) a fin de contrarrestar los efectos
miocardicos
de
la
hiperpotasemia.
Cuando fracasa lo anterior se debe
considerar la dilisis, se debe tener
cuidado con pacientes que reciben
digital.

Hipocalcemia. Asintomtica se trata con

calcio oral. La sintomtica con gluconato
de calcio al 10%. La hipocalcemia seria
resistente al tratamiento si no se corrige
primero la hipomagnesemia.

Hipopotasemia. Potasio IV 10-20meq/hr

en un ambiente sin vigilancia, se puede
aumentar a 40meq/hr con vigilancia por
medio de ECG e incluso ms dosis en
paro cardiaco inminente por arritmia
maligna por hipopotasemia.

Hipofosfatemia. Restitucin

Hipermagnesemia. Sntomas agudos

corregir con cloruro de calcio (5-10ml)
para
contrarrestar
los
efectos
cardiovasculares. Si persiste instituir
dialisis.
Hipomagnesemia.
En
pacientes
sintomticos se administran 1-2g de
sulfato de magnesio IV durante 15
minutos o en 2 minutos si los sntomas
son secundarios a taquicardia helicoidal.
La
administracin
secundaria
de
gluconato de calcio contrarresta los
efectos
adversos
del
magnesio
rpidamente creciente y corrige la
hipocalcemia
Hipercalcemia. Restituir primero el
dficit de volumen e inducir la diuresis
rpida con solucin salina normal

Hiperfosfatemia. Se utilizan fijadores

como sucralfato o anticidos que
contienen aluminio. Dilisis en pacientes
con insuficiencia renal

Terapia preoperatoria.
0-10Kg. 100ml/kg/da
10-20kg. 50ml/kg/dia
>20kg. 20ml/kg/dia
Considerar prdidas gastrointestinales,
emesis, diarreas. Considerar prdidas del
tercer espacio que se presentan en
obstruccin gastrointestinal, inflamacin
peritoneal o intestinal, ascitis, lesiones
por
aplastamiento,
quemaduras
e
infecciones graves del tejido blando
(fascitis necrosante)
Diagnostico de dficit de volumen con
taquicardia y ortostasis (mareos al
pararse), oliguria y hemoconcentracion.
Se inicia el tratamiento con solucin
cristaloide isotnica, los pacientes con
signos cardiovasculares reciben bolos de
1-2L de liquido isotnico seguido de
venoclisis continua.
La reanimacin debe guiarse por los
signos vitales, conservacin de diuresis
(0.5-1ml/kg/hr). Pacientes graves medir
PVC y GC.
Corregir
primero
anormalidades
electrolticas sintomticas antes de una
intervencin quirrgica.
Terapia posoperatoria.
Se administra solucin isotnica. Si hay
dudas se pone catter venoso central o
Swan-Gaz. Despus de 24-48hrs iniciales
se cambia a solucin salina al 0.45% y se

aade dextrosa a pacientes que no

toleran la nutricin entrica. Si la funcin
renal es normal y la diuresis adecuada,
se aade potasio a los lquidos IV. No es
necesario revisar las concentraciones de
electrolitos en los primeros das de un
curso posoperatorio no complicado.
Primer signo de sobrecarga de volumen
es un aumento de peso.
Paciente en posoperatorio sin apoyo
nutricional debe perder alrededor de 125250gr todos los das.
El dficit de volumen ser suficiente con
restituirlo con un lquido isotnico
Sndrome de secrecin inapropiada
de hormona antidiurtica. Puede ser
por lesin en la cabeza, frmacos como
morfina,
oxitocina,
padecimientos
pulmonares como neumona, abscesos,
tuberculosis, hipotiroidismo, deficiencia
de glucocorticoides. Se relaciona con
cncer de

pulmn de clula pequea, carcinoma

pancretico, timomas, enfermedad de
Hodgkin.
La excesiva secrecin de vasopresina
produce hiponatremia. La hiponatremia
es debida a la incapacidad que tiene el
rin
para
eliminar
agua.
Como
consecuencia
la
orina
estar
excesivamente
concentrada
y,
sin
embargo, la sangre muy diluida. Esto
ocasionar que todos los iones y
componentes de la sangre estn en
menor concentracin en la sangre, y,
especialmente el sodio.
Considerar en pacientes euvolemicos e
hiponatremicos con aumento de sodio
(>20meq/L) y la osmolalidad urinaria.

respuesta a la vasopresina la miccin se

detiene, la presin arterial aumenta y los
signos vitales se estabilizan.

El tratamiento es con restriccin de agua

libre para lograr un equilibrio hdrico
neto. Se puede utilizar furosemide para
inducir la perdida de agua libre. Si
persiste la hiponatremia, se debe
intentar aadir lquidos isotnicos o
hipertnicos. En estados crnicos cuando
es difcil conservar la restriccin de
lquidos
a
largo
plazo
se
da
demeclociclina (tetraciclina) y litio a fin
de inducir una prdida de agua libre; el
mejor actualmente es tolvaptan que un
antagonista del receptor de vasopresina
Diabetes inspida. La estimulacin a la
vasopresina esta alterada y se manifiesta
por orina diluida (sin solutos) en la
hipernatremia. DI central es un defecto
en la secrecin de vasopresina, se
relaciona con lesin a hipfisis. DI
nefrogena es una alteracin de la
respuesta de rgano final a la hormona
vasopresina a nivel de los canales de
aquaporina tipo II en el tbulo colector,
se
relaciona
con
hipopotasemia,
aminoglucosidos
y
anfotericina.
El
diagnostico es por poliuria hipotnica con
hipernatremia e hiperosmolaridad, se
confirma comprobando un incremento de
osmolalidad urinaria en respuesta a un
periodo de supresin de agua, si es leve
lo nico que se necesita es agua libre. En
casos
graves
se
da
vasopresina/desmopresina cuya dosis
usual es de 5U por va subcutnea cada
6-8hr. La prueba es positiva si en

Sndrome
de
realimentacin.
Alimentacin rpida y excesiva de
paciente con desnutricin grave debida a
inanicin, alcoholismo, apoyo entrico o
parenteral tardo, anorexia o prdida
masiva de peso en obesos. El cambio de
metabolismo de grasas a carbohidratos
estimula la liberacin de insulina que da
por resultado la captacin celular de
electrolitos,
en
particular
fosfato,
magnesio, potasio y calcio. Debido a que
esta mitigada la secrecin basal de
insulina,
puede
presentarse
hiperglucemia grave. Sntomas como
arritmias
cardiacas,
confusin,
insuficiencia respiratoria y muerte. Se
tiene que corregir el volumen y los
electrolitos, antes de iniciar se da
tiamina, la restitucin calrica se inicia
con 20kcal/kg/da y se incrementa
gradualmente
durante
la
primera
semana.
Insuficiencia renal aguda. Si existe
hiperazoemia prerrenal, se debe corregir
el dficit de volumen. Con necrosis
tubular aguda se restringe el consumo
diario de lquidos a fin de igual la diuresis
y
las
perdidas
insensibles
y
gastrointestinales. Vigilar el potasio de
cerca en IRA oligurica. Hiponatremia
grave requiere dilisis. Se acompaa de
hipocalcemia,
hipermagnesemia
e
hiperfosfatemia. Abra que medir el calcio
ionizado
ya
que
muchos
son
hipoalbuminemicos
Cancer.
El
cisplatino
puede
dar
hiponatremia
hipovolmica.
Los
adenomas vellosos del colon pueden
causar hipopotasemia por perdidas
gastrointestinales. El sndrome de lisis

tumoral da hiperpotasemia grave a causa

de destruccin celular.
Se ve hipocalcemia secundario a extirpar
un tumor tiroideo o paratiroideo. El
sndrome de hueso hambriento produce
hipocalcemia aguda e intensa despus
de
la
intervencin
quirrgica
de
paratiroides
por
hiperparatiroidismo
secundario o terciario cuando los huesos
captan con rapidez el calcio. El cncer de
prstata y mama aumenta actividad
osteoblastica disminuyendo el calcio
srico. La hipocalcemia agua se presenta
tambin con hiperfosfatemia ya que
forma complejos con calcio. Un efecto
secundario de la ifosfamida y el
cisplatino
es
la
hipomagnesemia.
Hipofosfatemia en el hiperparatiroidismo
ya que disminuye la resorcin de fosforo
en tanto que la osteomalacia oncognica
aumenta la excrecin urinaria de fosforo.
Hiperfosfatemia en el sndrome de lisis
tumoral o los bifosfonatos. Hipercalcemia
por destruccin de hueso por metstasis
seas y tambin en el mieloma mltiple.
En el linfoma de Hodgkin y No Hodgkin la
hipercalcemia es resultado de un
incremento en la formacin de calcitriol,
que a su vez aumenta la absorcin de

calcio tanto en el tubo gastrointestinal

como en hueso. El tratamiento es
corregir el dficit de volumen y despus
aadir un diurtico de asa
Los
bifosfonatos
(etidronato
y
pamidronato) inhiben la resorcin sea y
la
actividad
osteoclastica,
acta
lentamente (48hrs) pero dura 15 das. La
calcitonina inhibe la resorcin sea e
incrementa la excrecin renal de calcio,
su accin es rpida pero produce
taquifilaxis. Nitratos de galio son
inhibidores potentes de la resorcin sea,
pueden dar nefrotoxicidad. Enfermedad
de Paget sea se puede dar mitramicina.
Si no se puede corregir el volumen por
edema pulmonar o insuficiencia cardiaca
congestiva, usar dilisis.
Sndrome de lisis tumoral es liberacin
rpida de acido rico, potasio y fosforo y
cada de calcio notable e IRA, se
observan en linfomas y leucemias mal
diferenciadas, generalmente despus de
la quimioterapia o radioterapia, se debe
dejar sin tratar la hipocalcemia a menos
que sea sintomtica ya que da
calcificaciones metastasicas.