PARASITOLOGIA LABORATORIO

Entamoeba histolytica
La amibiasis es una infeccin humana producida por el protozoario Entamoeba histolytica y afecta sobre todo al
intestino grueso, si bien puede daar otras regiones del cuerpo. El nombre cientfico del parsito se compone a
partir de cuatro trminos griegos que significan: Ent- intestino; ameba- amoeba, hist- tejido y lisisdestruccin, y por s solo explica la naturaleza de la enfermedad que provoca.

Situacin epidemiolgica del parasito a tratar

La infeccin por Entamoeba histolytica, se encuentra en todo el mundo, desde climas muy fros hasta zonas
tropicales (Petri, 1993). Sin embargo estos protozoos se encuentran en proporciones pequeas en pases
industrializados y la transmisin en pases desarrollados ha sido reportada sobre todo en poblaciones
homosexuales (Benzeguir, 1999). En general se habla de que las reas con clima templado o caluroso son las de
mayor endemia (Romero, 1993). Se presenta ms en varones adultos y est muy influida por el nivel higinico
sanitario de la poblacin y medio ambiente (Pumarola, 1991).
Aproximadamente 10% de la poblacin mundial est infectada, sin embargo 9% de las personas infectadas no
presentan sntomas. De los ceca de 50 millones de casos sintomticos que ocurren cada ao, hasta 100,000 son
fatales. Despus de la malaria, es posible que E. histolytica sea la segunda causa de muerte por protozoarios en
el mundo (Kicik, 2004).

Clasificacin taxonmica

Reino: protista
Phylum: Sarcomastigophora
Subphylum: Sarcodina
Familia: Endamoebidae
Gnero y especie: Entamoeba histolytica

Formas evolutivas y caractersticas morfolgicas de ellas

Entamoeba histolytica es un protozoo parsito anaerobio con forma ameboide, como su nombre lo indica, dentro
del gnero schericjia. Es patgena para el humano y para los cnidos,
causando amebiasis incluyendo colitis ambica y absceso heptico.
Gran parte del armamento enzimtico que se estima que emplea Entamoeba histolytica y que probablemente le
confiere su modo de accin patognica lo coloca entre los organismos llamados Zimodemo.
La presencia en el organismo o la capacidad de uso mayor o menor de dicho armamento enzimtico confieren a
las diferentes cepas sus caractersticas virulentas, siendo ms dainas las que combinen el mayor nmero de
estos componentes.
Existen 4 especies de entamoeba:
1.
2.
3.
4.

E. histolytica
E. Hatmanni
E. coli
E. gingivalis

Presenta dos formas o fases de desarrollo: el trofozoito y el quiste, estos constituyen la forma invasiva e
infectante.
El trofozoito, o forma mvil, es extraordinariamente pleomorfico, ya que su aspecto y movilidad estn muy
incluidos por los cambios de pH, potencial redox y osmolaridad. Se multiplica por fisin binaria y es muy
sensible al jugo gstrico y a los agentes externos. Su habitar comprende la luz y pared del colon y especialmente
ciego y recto (Pumarola, 1991).
Su tamao es muy variable y oscila entre 10 y 60 m (micra) y ms frecuentemente 15 y 30 m. las formas ms
pequeas corresponden a las no invasivas, y se encuentran habitualmente en los casos asintomticos. Los de
mayor tamao son las formas invasivas, que a diferencia de los anteriores no aparecen en la luz intestinal y
poseen en el endosplama restos celulares o hemates (Pumarola, 1991).
El trofozoito presenta una membrana citoplasmtica dividida en dos porciones: una externa llamada ectoplasma,
y una porcin interna denominada endoplasma.
La pared perifrica del trofozoito, que recibe el nombre de ectoplasma, es hialina, trasparente, retrctil y casi sin
graduaciones (Pumarola, 1991). Los pseudpodos son prolongaciones del ectoplasma y proporcionan una
movilidad al parasito de aproximadamente 50 m/seg (Pumarola, 1991).
El endoplasma tiene una estructura granular fina, y en las formas mayores, abundantes vesculas y vacuolas, que
contienen restos celulares y hemates intactos o en vas de degradacin, pero no bacterias (Pumarol, 1991).
El ncleo es esfrico con un acumulo de cromatina pequeo y puntiforme en el centro encerrados en una capsula
llamado cariosoma o endosoma (Petri, 1993). Tambin presenta cromatina adherida a la cara interna de la
membrana nuclear, distribuida en forma ms o menos homognea (Brown, 1985), (Romero, 1993).
El trofozoito se nutre por fagocitosis a expensas de los tejidos disueltos y hemates, y se ayuda de los
pseudpodos. Al microscopio electrnico no se detecta el aparato de golgi, microtubulos, mitocondias ni
retculo endoplasmico rugoso (Pumarola, 1991).
Si las condiciones del medio ambiente no son muy propicias, el trofozoito empieza a cambiar de forma, deja de
emitir pseudpodos, el ectoplasma y el endoplasma ya no se diferencian, de manera que casi desaparece el
primero, se pierde la forma irregular y se hace esfrico, al tiempo que aparece una pared gruesa llamada pared
qustica (Petri, 1993). Tambin ha expulsado al exterior todo el contenido de las vacuolas y empieza a formar
material de reserva como vacuolas de glucgeno y barras cromatoidales. El cambio de trofozoito concluye con
la forma de un quiste (Romero, 1993).
Pre quistes mide de 10-20 m, no mvil, con membrana qustica en vas de formacin, poseen un solo ncleo,
con una vacuola, con cuerpos citoplasmticos.
El quiste o elemento infectante es redonda u oval y de 10-25 m de tamao. Posee una pared lisa de 0.6 m y es
resistente al jugo gstrico, factores ambientales externos y cifras habituales de cloro del agua (Pumarola, 1991).
Se forma por evolucin del trofozoito y posee de 1 a 4 ncleos, segn la fase de maduracin. Los quistes
jvenes tienen 1 o 2 ncleos, algunos cuerpos cromticos y vacuolas de glucgeno. Cuando el quiste madura,
posee 4 ncleos y desaparecen los cuerpos cromatinicos. Solo los quistes maduros son infecciosos. Los cuerpos
cromatinicos contienen principalmente cidos nucleicos y fosfatos (Pumarola, 1991).

Modo de infestacin

Contaminacin fecal-oral.

Ciclo evolutivo

Los quistes son transmitidos a travs de las heces 1. La infeccin con entamoeba histolitica ocurre por la
ingestin de quistes maduros 2 en agua, alimentos o manos contaminadas con materia fecal. El quiste maduro
desciende en el tubo digestivo hasta llegar al intestino, donde previo al contacto con jugos digestivos, se inicia

el proceso de desenquistamiento 3, en el cual la pared de resistencia se reblandece, los ncleos se duplican a

ocho y finalmente se liberan pequeas formas trofozoiticas llamadas ambulas metaquisticas, las que crecen a
trofozoitos maduros 4 que migran hacia el intestino grueso. Los trofozoitos se multiplican por fisin binaria
formando quistes 5, los cuales son expulsados con las heces1. Gracias a la proteccin que les confieren sus
paredes, los quistes pueden sobrevivir das o semanas en el ambiente exterior y son los responsables de la
transmisin. (Los trofozoitos tambin pueden ser expulsados mediante la diarrea, pero son rpidamente
destruidos una vez que salen del organismo, y si son ingeridos no sobrevive la exposicin al medio gstrico)
(Clark, 1992). En muchos casos, los trofozoitos se mantienen en el lumen intestinal (A: infeccin no invasiva)
de los individuos que son portadores asintomticos, eliminando quistes en las heces. En algunos pacientes los
trofozoitos invaden la mucosa intestinal (B: enfermedad intestinal), o a atreves del flujo sanguneo, sitios extra
intestinales como el hgado, cerebro y pulmones (C: enfermedad extra intestinal), resultando en manifestaciones
patolgicas (Romero, 1993).

Estadios infectantes y diagnsticos

El quiste es la forma infectante y se ve en la materia fecal.

Huspedes (definitivos, intermediarios, paratenicos)

Hospedero definitivo: Humano y canidos

Hospedero intermediario: moscas y cucaracha (Vector mecnico)

Localizacin

Una vez que se ingiere el quiste, la cubierta de quitina se reblandece y, en el intestino delgado, cuatro clulas
iniciales se dividen inmediatamente, para producir ocho trofozotos uninucleados que migran hacia el intestino
grueso.
All, si las condiciones son desfavorables, habr un nuevo enquistamiento y el husped se convierte en portador
sano, que eliminar los quistes a travs de la materia fecal.
Si las condiciones les son propicias a los trofozotos, invaden la mucosa intestinal.
Por va sangunea acceden a otros rganos como hgado, pulmn, rin, cerebro, etc. Por extensin invaden piel
y rganos genitales.
El perodo de incubacin es de 2 a 4 semanas.

Nombre de la enfermedad y cuadro clnico

Amebiasis es el nombre de la enfermedad causada por la ameba Entamoeba histolytica.

Los cuadros clnicos a nivel de intestino grueso, debido a infeccin con localizaciones ms frecuentes en ciego,
colon ascendente y recto, son:
- Estado de portador Sub clnico.
- Colitis invasiva aguda - puede manifestarse como diarrea simple, con moco, sangre o sndrome disentrico,
asociada a dolor abdominal. En lactantes puede presentarse fiebre.
- Colitis invasiva crnica - se manifiesta por periodos alternados de constipacin y diarrea, con meteorismo y
flatulencia y dolor abdominal de tipo clico. Es ms frecuente en adolescentes y adultos.
- Colitis fulminante (sndrome colon txico amibiano, disentera fulminante), con perforacin en colon y una
mortalidad del 50 - 60%. Se caracteriza por lceras y necrosis, esfacelacin y perforacin de zonas extensas de
colon e leon, fiebre elevada, abdomen distendido y doloroso, sndrome disentrico y ataque al estado general
severos, con proceso bacteriano agregado. La peritonitis es frecuente.
- Ameboma - De presentacin rara. Es una masa granulomatosa que se desarrolla en la pared intestinal, una

complicacin de la amibiasis invasora, de tipo seudotumoral, granulomatoso, sobre todo a nivel de colon
ascendente. Puede confundirse con un carcinoma o un adenocarcinoma de colon con metstasis hepticas
cuando se encuentran abscesos hepticos amebianos asociados. Generalmente es una lesin nica, de tamao
variable, que puede medir varios centmetros y manifestarse como masa tumoral con signos y sntomas de
obstruccin intestinal parcial o total, abdomen agudo o sangrado de tubo digestivo bajo.
- Apendicitis.

Mtodos diagnsticos el fundamental y otros

Se lleva a cabo mediante tcnicas parasitoscpicas, inmunolgicas, moleculares e imagenolgicas.

El diagnstico definitivo se realiza con base en las manifestaciones clnicas/observacin de quistes o trofozotos
obtenidos de muestras fecales, raspados o biopsias. Es importante enfatizar que la mayor parte de los estudios de
laboratorio no son tiles para diferenciar E. histolytica/E. dispar/E. Moshkovskii, y E. bangladeshi.
El examen directo es necesario para la deteccin de trofozotos en la fase de diarrea. La inspeccin debe hacerse
de zonas de la muestra con moco y/o sangre. En nios se emplea la cucharilla rectal para obtencin de muestras.
Los exmenes coproparasitoscpicos de concentracin, entre ellos el mtodo de Faust, que emplea una solucin
de sulfato de zinc y tincin con solucin de yodo, son tiles para identificar quistes en la materia fecal slida o
pastosa.
Los frotes teidos con diferentes tcnicas permiten visualizar estructuras internas.
Las pruebas inmunolgicas (ELISA, contrainmunoelectroforesis, inmunofluorescencia indirecta) se emplean en
la enfermedad intestinal invasiva, extra intestinal y en estudios epidemiolgicos.
La deteccin de antgeno en materia fecal (coproantgeno) mediante ELISA identifica el complejo E.
histolytica/E. dispar.
Las tcnicas imagenolgicas (rayos X, ultrasonido, tomografa computarizada, resonancia magntica) permiten
evaluar las dimensiones de los abscesos y su evolucin.
La rectosigmoidoscopa permite realizar toma de muestras y su anlisis microscpico, as como la observacin
de las lesiones en colon.
Algunos laboratorios, principalmente de investigacin, cuentan con tcnicas moleculares, de mayor sensibilidad
y especificidad:
- PCR para la identificacin de especie y para deteccin cuantitativa.
- Cultivo de heces fecales y posterior anlisis de izoenzimas.
En el caso de un absceso heptico amibiano deben considerarse, en biometra hemtica: leucocitosis, neutrofilia
y elevacin de la sedimentacin globular.
Las pruebas de funcin heptica pueden encontrarse alteradas, con elevacin de fosfatasa alcalina.
El diagnstico diferencial incluye colecistitis aguda, colangitis, neoplasias primarias o metastsicas del hgado,
quistes hepticos, fasciolosis y, en regiones endmicas, quiste hidatdico.
Diagnstico diferencial en la amibiasis intestinal aguda:
Infecciones virales, sobre todo en nios (rotavirus, adenovirus), shigelosis, balantidiasis, infecciones por E. coli,
tricocefalosis, colitis ulcerativa inespecfica, poliposis, neoplasia in situ, estenosis rectal.

Tratamiento

Frmacos luminales: Teclozn, paromomicina, diyodohidroquinoleinas.

Frmacos de contacto: Quinfamida, etofamida, diloxamida.
Frmacos utilizados en formas invasivas de la enfermedad: Metronidazol, ornidazol, hemezol, secnidazol,
tinidazol, nitazoxanida.

En la hepatitis amibiana el frmaco de eleccin es el metronidazol. El drenaje quirrgico se utiliza cuando no

hay respuesta teraputica o se corre el riesgo de ruptura del absceso.

BIBLIOGRAFIA

http://catarina.udlap.mx/u_dl_a/tales/documentos/lqf/hinojosa_s_le/capitulo7.pdf
https://es.scribd.com/doc/17171488/ENTAMOEBA-HISTOLITYCA
http://grupoenfermeriaunpa.blogspot.com/2012/06/entamoeba-histolytica-dispar.html
http://www.mcdinternational.org/trainings/malaria/spanish/DPDx/HTML/PDF_Manuals/ame
biasis1.pdf
http://es.slideshare.net/mjgomez139/protozoos-14741439
http://www.zonapediatrica.com/amebiasis-entamoeba-histolytica.html
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/amibiasis.html