AEP - Infectologia Libro PDF

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Presidente: A. Delgado Rubio

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Espaa 2001
Asociacin Espaola de Pediatria
Depsito Legal:BI-1498-00
PROTOCOLOS DIAGNSTICOS Y TERAPETICOS DE LA A.E.P.

Coordinador General: Prof. Alfonso Delgado Rubio.
Tomo 2
INFECTOLOGA.
Coordinador: Dr. Javier Arstegui Fernndez
(Presidente de la Sociedad de Infectologa de la A.E.P.).
Temas:
1.- Absceso periamigdalino (Fernando Alvez Gonzlez) . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.- Artritis sptica (M Luisa Navarro Gmez, Asuncin Megas Montijano y

Teresa Hernndez-Sampelayo Matos) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
15
3.- Botulismo (Itziar Pocheville) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
23
4.- Bronquiolitis (Francisco Jess Garca Martn, David Moreno Prez) . . . . . . .
29
5.- Calendarios vacunales (Javier Aristegui Fernndez, Carlos Rodrigo Gonzalo

de Liria) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
37
6.- Candidiasis (Jos Toms Ramos Amador, Jess Ruiz Contreras) . . . . . . . . . . .
45
7.- Conducta a seguir ante un recin nacido VIH(+) (Alfonso Delgado Rubio) .
53
8.- Discitis (Asuncin Megas Montijano, M Luisa Navarro Gmez y Teresa

Hernndez-Sampelayo Matos) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
61
9.- Enfermedad por araazo de gato (EAG) (Ral Gonzlez Montero) . . . . . . . .
65
10.- Epiglotitis (Francisco Jess Garca Martn, David Moreno Prez) . . . . . . . . . .
69
11- Eritema nodoso (Fernando De Juan Martn) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
75
12- Escabiosis (Josep M Corretger Rauet) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
79
13- Faringoamigdalitis aguda (Fernando Alvez Gonzlez) . . . . . . . . . . . . . . . . . .
83
14- Fiebre botonosa mediterrnea (Jose Luis Zarallo) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
93
15- Fiebre sin foco (FSF) (Jos Toms Ramos Amador, Jess Ruiz Contreras) . . .
99
16- Gastroenteritis por Rotavirus (Jos Antonio Gmez Campder, MI Gonzlez

Snchez, Rosa Rodrguez Fernndez) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
107
17- Gastroenteritis por Salmonella, Shigella y Campylobacter (Jos Antonio

Gmez Campder, Rosa Rodrguez Fernndez, MI Gonzlez Snchez) . . . . . .
111
18- Infecciones bacterianas de la piel (Angel Alejo Garca Mauricio, I. Palma

Fuentes) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
121
19- Infeccin urinaria (Javier Arstegui Fernndez, Carlos Rodrigo Gonzalo de

Liria) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
127
20- Laringitis (Francisco Jess Garca Martn, David Moreno Prez) . . . . . . . . . .
137
21- Meningitis bacterianas (Mara del Carmen Otero Reigada, Desamparados Prez
Tamarit, Francesc Asensi Botet) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
147
22- Meningitis tuberculosa (Fernndo De Juan Martn) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
155
23- Meningitis vricas (Desamparados Prez Tamarit, Mara del Carmen Otero
Reigada, Francesc Asensi Botet) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
159
24- Neumona adquirida en la comunidad (Carlos Rodrigo Gonzalo de Liria, Javier

Arstegui Fernndez) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
163
25- Osteomielitis (Asuncin Megas Montijano, M Luisa Navarro Gmez, Teresa

Hernndez-Sampelayo Matos) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
26- Otitis media. Mastoiditis (Fernndo del Castillo Martn) . . . . . . . . . . . . . . . .
177
27- Paludismo (Enrique Bernaola, Fernando Marcotegui) . . . . . . . . . . . . . . . . . .
183
28- Parasitosis intestinales frecuentes (Jos Antonio Gmez Campder, Rosa

Rodrguez Fernndez, MI Gonzlez Snchez) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
189
29- Pediculosis (Josep M Corretger Rauet) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
201
30- Profilaxis de la transmisin vertical del VIH (Alfonso Delgado Rubio) . . . . .
205
31- Quimioprofilaxis en Pediatra (Fernando Moraga Llop, Magda Campins Mart) .
217
32- Sndrome del shock txico (SST) (Ral Gonzlez Montero) . . . . . . . . . . . . .
227
33- Sndrome mononuclesico (Jess Ruiz Contreras, Jos Toms Ramos Amador) .
231
34- Sinusitis aguda. Celulitis periorbitaria (Carlos Rodrigo Gonzalo de Liria, Javier
Arstegui Fernndez) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
237
35- Tos ferina (Josep M Corretger Rauet) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
241
36- Tratamiento antirretroviral en Pediatria (Claudia Fortuny Guasch) . . . . . . . .
245
37- Tuberculosis pulmonar (Fernando de Juan Martn) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
257
38- Varicela. Herpes zoster (Francesc Asensi Botet, Mara del Carmen Otero Reigada
y Desamparados Prez Tamarit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
263
INFECTOLOGA
Esta pgina est en blanco intencionadamente
1
Absceso periamigdalino
Fernando lvez Gonzlez
de betalactamasas. De estas bacterias el grmen

ms frecuente aislado es el estreptococo betahemoltico grupo A y en una incidencia ms
baja el S. aureus. No sorprende la presencia de
anaerobios por ser grmenes predominantes en
la boca. La infeccin suele comenzar en la fosilla localizada entre el polo superior y el cuerpo
de la amgdala, extendindose eventualmente
alrededor de la amgdala y pudiendo llegar al
espacio parafarngeo y al msculo pterigoideo
interno (motivo de trismo).
Concepto
El absceso periamigdalino (APA) o peritonsilar es una infeccin caracterizada por la formacin de una coleccin purulenta tpicamente unilateral, en un espacio comprendido
entre los msculos constrictores de la faringe
y la cpsula amigdalar. Se trata del espacio
periamigdalino, que se extiende anterior y
posteriormente a los pilares de la amgdala,
por arriba del paladar e inferiormente a la fosa
piriforme. La mayora se localizan en el polo
superior de la amgdala, aunque tambin se
han demostrado en la porcin media, polo
inferior y excepcionalmente en varias localizaciones. En la edad peditrica es el absceso
de espacios aponeurticos ms frecuente,
representando el 45-49% de todas las infecciones de este tipo.
Clnica
El APA es ms frecuente en nios mayores de
10 aos y adolescentes. Es muy raro en edades
ms tempranas aunque se han citado casos en
nios de 15 meses. Suele comenzar tras un
episodio de faringoamigdalitis aguda y la presentacin ms tpica es como se refiere en la
tabla I. La exploracin local llega a ser difcil
porque el nio no puede abrir bien la boca,
pero con una buena iluminacin el lado afecto se identifica congestionado y abultado.
Casos excepcionales de APA bilateral son
ms difciles de diagnosticar ya que los signos
clsicos de inflamacin de un solo lado del
paladar blando y desvo de la vula no son
evidentes.
Etiopatogenia
Aunque la mayora de los casos suceden como
complicacin supurativa de una faringoamigdalitis y en un 15% de los pacientes guarda
relacin con una infeccin vrica grave (ejemplo, virus Epstein Barr), la causa subyacente no
est clara. Un 10-20% de pacientes tienen
antecedentes de infecciones amigdalares frecuentes. Se ha sugerido que la infeccin se
debe a una obstruccin de un pequeo grupo
de glndulas salivares localizadas en el polo
superior de la fosa amigdalina (glndulas de
Weber). En los cultivos de los abscesos, se ha
aislado una flora polimicrobiana de bacterias
aerobias y anaerobias, la mayora productoras
Diagnstico
1. Presuntivo
Las manifestaciones clnicas citadas son
muy sugestivas de APA. El examen de leucocitos muestra un aumento de los mismos
Protocolos diagnsticos y teraputicos en pediatra
TABLA I. Clnica del absceso periamigdalino

Fiebre de cualquier grado.
Dolor de garganta acusado y localizado pudiendo irradiarse al odo.
Disfagia asociada o no a babeo.
Dificultad para hablar con una voz caracterstica apagada, papa-caliente.
Olor ftido en la boca al respirar.
Trismo de intensidad variable. Distancia interdental:
2,5-4 cm (grado I)
1-2,5 cm (grado II)
< 1 cm (grado III)
imposibilidad de mover la mandbula (total)
Adenopata dolorosa cervical del mismo lado.
El paciente llega a estar temeroso, aprensivo y plido.
Exploracin local: inflamacin lateral y superior a la amgdala con desplazamiento medial y
anterior de la misma y una vula edematosa dirigida hacia el lado opuesto. La amgdala est
eritematosa, inflamada y con exudado blanquecino aunque a veces est oculta por el tejido
inflamado adyacente. Paladar blando del lado afecto edematoso y enrojecido.
Laringoscopia indirecta: edema supragltico y parafarngeo.
tificacin de microorganismos clsicamente ha sido parte del diagnstico y tratamiento, se ha comprobado que no afecta el manejo mdico de la infeccin. Por
lo tanto tiene poca influencia en el tratamiento y la evolucin del proceso salvo su
inters en conocer la prevalencia de patgenos y su importancia en los pacientes
con inmunodepresin.
con predominio de los polimorfonuclelares. Los cultivos de garganta son con frecuencia negativos para el estreptococo
betahemoltico grupo A. Las exploraciones de imagen como TAC o RM no son
necesarias si la exploracin clnica es bien
evidente pero son de ayuda para diferenciar el APA de abscesos de otros espacios
profundos del cuello o si existe la sospecha
de que el absceso se extiende a espacios
adyacentes o bien en nios pequeos con
una exploracin clnica mas dudosa. La
ecografa intraoral es muy til para distinguirlo de un flemn periamigdalino.
Diagnstico diferencial
1. Con flemn (o celulitis) periamigdalino.
ste es un proceso agudo caracterizado por
edema y engrosamiento de la mucosa de la
amgdala pero sin formacin de pus, y su
distincin de un absceso es a menudo difcil. Slo la obtencin de la coleccin
purulenta aclara las dudas. Sin embargo
en las primeras horas o momentos muy
precoces de la enfermedad y en nios bien
2. Definitivo o de certeza
El diagnstico se confirma mediante la
extraccin de material purulento tras la
puncin con aguja o bien por incisin y
drenaje. La coleccin extrada se enva al
laboratorio para cultivo y aunque la iden-
10
Infectologa
tres procedimientos que han demostrado

ser igualmente efectivos y seguros adems
del tratamiento antibitico oportuno:
1.1. Aspiracin con aguja. Se consigue
un alivio inmediato del dolor y del
trismo. En APA no complicados,
especialmente los del polo superior de
la amgdala (la mayora), es la tcnica
considerada por muchos expertos
como de eleccin. Es un mtodo
menos agresivo, seguro y que ha
demostrado ser efectivo en nios
mayores y colaboradores y tambin en
aquellos portadores de procesos hemorrgicos o con afectacin seria cuando
se trata de evitar una anestesia general. Se consigue una resolucin con
xito del absceso en el 94% de los
pacientes y slo alrededor de un 4%
requieren una segunda aspiracin para
solucionar la infeccin.
1.2. Incisin intraoral y drenaje. Es un
procedimiento tradicional que contempla la incisin en el pilar amigdalino anterior seguido por una diseccin ciega de la cavidad del absceso
mediante un hemostato. Es peor tolerado por el nio salvo que reciba una
sedacin o anestesia adecuadas.
Aunque no es frecuente, tiene el riesgo potencial de una brusca aspiracin
del material purulento. Sigue siendo
la tcnica inicial preferida por muchos
especialistas ORL. Cuando no es posible la colaboracin del paciente y si
no se quiere recurrir a la anestesia
general, se puede realizar el drenaje
bajo el efecto de una sedacin consciente, que es una tcnica relativamente nueva que reduce o elimina el
dolor y la ansiedad. Han dado buenos
resultados pautas que combinan ketamina, midazolam y un anticolinrgi-
seleccionados sin afectacin general, sin

trismo importante y sin compromiso de
vas aereas (o pacientes ms pequeos que
no van a colaborar en la puncin con
aguja), un tratamiento antibitico por va
parenteral es de ayuda cuando el diagnstico presuntivo del absceso no est bien
definido. Tras 24 horas de terapia antibitica los pacientes con flemn mejoran al
menos en un sntoma como dolor de garganta, trismo y abombamiento amigdalino. Si no hay mejora se debe intentar una
extraccin de pus por puncin o incisin.
Otros hechos son de valor en el diagnstico diferencial: por ejemplo, menores de 12
aos y proceso bilateral sugieren flemn, y
mayores de 13 aos, babeo y trismo apoyan ms el absceso. La ecografa intraoral
u otras pruebas de imagen, como ya se
cit, son una buena ayuda para localizar el
absceso periamigdalino, aunque la puncin o drenaje del mismo es casi siempre
un procedimiento ms rpido y menos
costoso.
2. Con abscesos del espacio parafarngeo que
est adyacente y lateral a la amgdala.
Recuerda un APA y presenta incialmente
sntomas similares con una exploracin
local casi idntica, excepto que la mucosa
amigdalar no est eritematosa, obervndose un abombamiento o protrusin detrs
del pilar posterior de la amgdala, ms que
en la parte superior de sta. La aspiracin
por aguja raramante extrae pus que sugiera un APA por lo que un TAC definir
mejor el diagnstico.
3. Con inflamaciones dentgenas por impactacin de la muela del juicio
Tratamiento
1. Drenaje del absceso. Es el aspecto ms
importante del tratamiento y se aceptan
11
de faringoamigdalitis de repeticin y
tambin en pacientes con segundo
episodio de APA.
2. Tratamiento no quirrgico.
2.1. No ingesta de lquidos o alimentos
desde 2-4 horas antes de cualquier
procedimiento de drenaje.
2.2. Antibitico por va intravenosa (debe
iniciarse ya antes de las tcnicas de
drenaje): penicilina G sdica
(100.000-200.000 U/kg/da c/6 h) o
bien cefuroxima (100-150 mg/kg/da.
c/8 h). En alrgicos a la penicilina
con reaccin inmediata o acelarada,
clindamicina (30 mg/kg/da, c/6-8 h).
Una vez que se aprecia mejora general y local se cambia el antibitico a
va oral, ya en rgimen ambulatorio,
durante 10-14 das.
2.3. Proporcionar terapia analgsica y
antitrmica cuando sea necesario.
Irrigaciones con suero salino templado ayudan a reducir el edema y las
molestias.
co, y se requiere la colaboracin del

especialista ORL, un pediatra con
experiencia en el manejo de estos frmacos y una enfermera que supervise
los signos vitales y el nivel de sedacin.
1.3. Amigdalectoma inmediata. Es la
extirpacin de las amgdalas "en
caliente", como tratamiento para drenar el absceso. Existe cierto debate en
cuanto a si es el procedimiento de
eleccin. Los criterios a favor son porque no slo drena el absceso sino que
se elimina tambin un hipottico absceso inferior oculto (presente en el
10% de pacientes con APA) o contralateral (2-24% de todas la edades) y
ahorra al nio una posterior hospitalizacin. Las razones por las que no se
aconseja de entrada se basan en que su
eficacia no es superior a los otros dos
procedimientos referidos y supone un
retraso no deseado (estimado entre 6 y
72 horas) en su realizacin y con un
tiempo de recuperacin tambin
mayor. Sin embargo existe un acuerdo
en que es la tcnica preferible en casos
como: a) el absceso no est localizado
en el polo superior de la amgdala; b)
absceso que causa una obstruccin
aguda de la vas areas u otras complicaciones; c) si existe un fracaso en el
intento de drenar el absceso tras la
aspiracin con aguja o con la incisin;
d) en caso de recidiva del APA y e)
nuevo episodio de APA y antecedentes de faringoamigdalitis de repeticin. El riesgo de complicaciones
hemorrgicas (alrededor del 1%) no
es mayor que en las amigdalectomas
demoradas o programadas. Las principales indicaciones de estas ltimas
son: nios con APA y antecedentes
Evolucin y complicaciones
La mayora de nios tras un primer APA
no complicado y tratado con aspiracin
con aguja o incisin y sin antecedentes de
amigdalitis repetidas permanecen asintomticos durante aos, no precisando
amigdalectoma demorada, por lo que la
actitud recomendada es la de esperar
acontecimientos y observacin.
La posibilidad de recurrencias se estima en
el 5-10% y son unas cuatro veces ms frecuentes en pacientes con antecedentes de
faringoamigdalitis.
La incidencia de APA en el espacio periamigdalino contralateral vara entre el 2%
y el 24%, a todas las edades.
12
Infectologa
Los APA no tratados son causa de: a)

extensin del proceso inflamatorio al vestbulo larngeo con riesgo de dificultad
respiratoria; b) rotura espontnea con
aspiracin a vas areas y riesgo de neumona y absceso pulmonar, y c) irrupcin
del absceso al espacio parafarngeo, y
desde aqu, aparicin de flemones cervicales descendentes y muy raramente paso
ascendente a la rbita y espacio endocraneal, trombosis de la vena yugular interna,
erosin de la cartida y afectacin de la
partida.
4. Hammerschlag PE, Hammerschlag MR.

Peritonsillar abscess (quinsy). En: Feigin ED,
Cherry JD, editores. Textbook of Pediatric
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3. Friedman NR, Mitchell RB, Pereira KD et al.
Peritonsillar abscess in early childhood.
Presentation and management. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1997, 123: 630-632.
NOTAS
13
2
Artritis sptica
M Luisa Navarro Gmez, Asuncin Megas Montijano y
Teresa Hernndez-Sampelayo Matos
Concepto
Etiologa
Tambin denominada artritis infecciosa y

artritis supurada aguda, es la infeccin aguda
bacteriana de las articulaciones. Esto indica la
presencia del organismo infeccioso en la articulacin y no se asocia con una osteomielitis
contigua.
S. aureus es el patgeno ms comn.

Otros microorganismos encontrados con
frecuencia son Streptococcus del grupo A y
Streptococcus pneumoniae, este ltimo en
nios pequeos.
Haemophilus influenzae puede ser responsable de artritis spticas en menores de
2 aos, y actualmente es poco frecuente
en pases donde la vacunacin frente a
este microorganismo ha sido instaurada.
Epidemiologa
Es ms frecuente en la infancia que en la edad
adulta, siendo el rango de edad de mayor incidencia de 2 a 6 aos. Es mas frecuente en
varones que en mujeres (2:1) y se afectan con
mayor frecuencia las articulaciones de miembros inferiores.
Salmonella tambin ha sido documentada

en un 1% de las artritis infecciosas.
Tambin se han descrito otras entrobacterias pero con poca frecuencia en la infancia, ya que stas estn relacionadas con
patologas de base como tumores o diabetes.
Hay factores que predisponen a esta infeccin, como son:
Kingella kingae tambin ha sido descrita en

las series de artritis spticas de la infancia.
Traumatismo previo.
Procedimientos quirrgicos de las articulaciones.
En recin nacidos y adolescentes sexualmente activos, puede hallarse Neisseria

gonorrhoeae.
Ciruga o instrumentacin de la va urinaria o intestinal.
Otros patgenos mucho menos frecuentes

tambin han sido descritos, como
Pseudomonas aeruginosa, en adictos a herona intravenosa, Enterobacter, Bacteroides,
Campylobacter fetus, Propionibacterium
acnes y Pasteurella multocida.
Hemopatas como anemia falciforme y

otras hemoglobinopatas.
Antecedente de haber presentado una
infeccin respiratoria las dos semanas previas.
Serratia y Corynebacterium pyogenes se han

descrito en pacientes con tumores o inmunodeprimidos.
Infecciones cutneas.
Varicela.
15
Streptobacillus moniliformis ha sido responsable de artritis aparecida 2 o 3 das despus de la mordedura de una rata.
Clnica y examen clnico

La mayora de los pacientes tienen fiebre y
sntomas constitucionales en los primeros das
de la infeccin. Las articulaciones que suelen
afectarse con ms frecuencia son las de las
extremidades inferiores, como la cadera, rodilla y tobillos (80% de casos). Los hallazgos
locales tambin suelen estar presentes, como
son dolor, rubor y calor. En los lactantes, en
los quienes la cadera es la articulacin ms
frecuentemente afectada, pueden no encontrarse estos signos. En ellos puede hallarse
dolor en la exploracin de la cadera manteniendo en reposo una postura antilgica consistente en abduccin y rotacin externa y en
algunos casos luxacin.
Borrelia burgdorferi es responsable de la

artritis de Lyme.
Brucella y mycobacteria tuberculosa y atpica, as como Nocardia asteroides, pueden
causar artritis crnica monoarticular con
reaccin granulomatosa.
Patogenia
El agente infeccioso puede llegar a la articulacin e infectarla siguiendo tres vas:
1. A travs de diseminacin hematgena,
muy frecuente en la infancia.
La sacroiletis pigena en la exploracin

manifiesta dolor a la presin durante el
tacto rectal, as como a la flexin, abduccin y rotacin externa de la cadera
(maniobra de Faber).
2. Por inoculacin directa.

3. Por contiguidad, este ltimo mecanismo
mucho menos frecuente.
La artitis gonoccica en el recin nacido

cursa con sntomas sistmicos, fiebre, irritabilidad y rechazo de la alimentacin, y
se afecta fundamentalmente la articulacin de la cadera pero tambin pueden
afectarse otras como la rodilla, el tobillo y
las metatarsofalngicas. En el adolescente
cursa como un cuadro sptico con fiebre,
escalofros, rash cutneo y afectacin de
mltiples articulaciones pequeas, junto
con tenosinovitis.
La articulacin est formada por la membrana

sinovial que contiene en su interior el lquido
articular, producido por ella misma. La membrana sinovial se encuentra formada por tejido conectivo que contiene dos tipos de clulas, fagocitos mononucleares y fibroblastos.
Los primeros son responsables de evitar las
infecciones ya que se encargan de limpiar el
espacio articular. Adems, el lquido articular
tiene un poder bacteriosttico y clulas
mononucleares, lo que en cierto modo tambin controla que se origine la infeccin. No
obstante, una vez que el microorgasnismo
llega a la articulacin y que sta no es capaz
de controlar la infeccin, la mayora de las
veces debido a la distensin de la misma, se
produce una importante inflamacin con destruccin de las estructuras cartilaginosas, y si
la infeccin progresa y no es tratada se llega a
producir necrosis de la epfisis intraarticular.
Diagnstico
El diagnstico se realiza apoyndose en varios
puntos:
1. Historia clnica.
2. Exploracin clnica.
3. Tcnicas de imagen:
16
Infectologa
de una artritis crnica puede ser til realizar una biopsia de lquido sinovial.
La radiografa simple de la articulacin

pone de manifiesto un ensanchamiento
del espacio articular y por ello la prdida y desplazamiento de determinadas
lneas que siguen un trazado anatmico.
As, en la artritis de cadera, en la radiografa se encuentra perdido el "signo del
obturador", de modo que el tendn del
obturador interno que normalmente
pasa sobre la cpsula de la articulacin
de la cadera en este caso presenta sus
mrgenes desplazados medialmente
dentro de la pelvis y su cabeza femoral se
encuentra desplazada lateralmente y
hacia arriba. Tambin se encuentran
desplazadas de forma lateral las" lneas
glteas".
5. Hemocultivo.
6. La realizacin de reactantes de fase aguda
en sangre, como son la velocidad de eritrosedimentacin as como el recuento y
distribucin leucocitarios, pueden ser tiles.
7. Mantoux.
Diagnostico diferencial
El diagnstico diferencial incluye:
Osteomielitis epifisaria.
Ecografa, muy til para ver cmo se

encuentra el espacio articular
Artritis viral (varicela zoster, parvovirus

B19, rubola y otros).
Tecnecio 99, presentando una mayor

captacin de este trazador la articulacin afecta.
Artritis por hongos y micobacterias.

Artritis traumtica.
Endocarditis bacteriana.
Tomografa axial computerizada (TAC),

usada cuando el diagnstico es difcil,
como en la sacroiletis pigena.
Sinovitis villonodular.
Leucemia.
Celulitis profunda.
Resonancia magntica nuclear (RMN).
Enfermedad del suero.
4. Anlisis del lquido articular, que incluye

gram, cultivo para aerobios y anaerobios,
celularidad y glucosa del mismo. El gram es
fundamental ya que debido al poder bacteriosttico del lquido articular en un
30% de las artitis spticas no encontamos
crecimiento de microorganismos en los
cultivos. En una artitis infecciosa el
nmero de leucocitos suele ser mayor de
100.000/mm3, aunque en etapas precoces
puede ser de 50.000/mm 3, predominando
los polimorfonucleares (75-90%). La
glucosa suele encontrarse disminuida(<50% de las cifras en plasma). En caso
Colitis ulcerosa.
Colitis granulomatosa.
Prpura de Schnlein-Henoch.
Artritis traumtica.
Fractura.
Enfermedad de Legg-Calv-Perthes.
Epifisiolisis de la cabeza del fmur.
Enfermedades del metabolismo que afectan las articulaciones, como ocronosis.
17
ajustarse en funcin de la identificacin

del agente etiolgico y su sensibilidad a
antibiticos. El tratamiento debe mantenerse al menos una semana de forma
parenteral y despus completarse por va
oral durante un mnimo de 3-4 semanas
en total.
Los lactantes menores de un ao tienen
peor pronstico que los nios de mayor
edad. La artritis producida por enterobacterias y Staphylococcus aureus tienen peor
pronstico que la originada por H.
Influenzae.
2. Tratamiento quirrgico:
En funcin de la articulacin afectada y de
la evolucin clnica estn indicados la
puncin y lavado articular o bien la artrotoma quirrgica con drenaje.
Sinovitis txica (tambin denominada

cadera irritable, sinovitis reactiva o transitoria).
En todos estos casos los pacientes suelen
encontrarse afebriles y con una normal
minimamente elevada velocidad de sedimentacin.
Evolucin
El pronstico depende del tiempo transcurrido desde el comienzo de los sntomas hasta la
instauracin del tratamiento, as como de la
edad del paciente. Si el nio ya se encuentra
con una artritis evolucionada, la cual ha estado sometida a una gran tensin sin proceder a
su descompresin mediante la ciruga, as
como sin un tratamiento antibitico adecuado, el pronstico ser peor que si todo ello se
realiz de forma precoz.
La artritis de cadera y de hombro son una

urgencia quirrgica, de modo que el drenaje debe realizarse tan pronto como se
haga el diagnstico para evitar la afectacin sea. El procedimiento debe ser en
este caso la artrotoma quirrgica.
Tratamiento
El tratamiento se sustenta en dos pilares fundamentales que son la ciruga y la antibioterapia.
1. Tratamiento antibitico:
ste debe realizarse inicialmente de forma
emprica para posteriormente revisarse y
Se realizar tambin artrotoma quirrgica

en el caso de articulaciones con grandes
cantidades de fibrina en las cuales el dre-
Antibiticos empricos parenterales

Recin nacido
Cloxacilina: 30 mg/kg/6 h + cefotaxima
Menor de 5 aos
Cefuroxima: 50 mg/kg/8 h iv/10-15 mg/kg/12 h oral o bien cloxacilina

30 mg/kg/6 h + cefotaxima 50 mg/kg/6 h.
Mayor de 5 aos
Cloxacilina: 50 mg/kg/6 h
Artritis
gonoccica
Penicilina G: 25.000 U/kg/6 h IV durante 7 das o bien en adolescentes

ceftriaxona 50 mg/kg/24 h i.v. i.m.
18
<7 das 50 mg/kg/12 h

7-28 das 50 mg/kg/8 h
>28 das 50 mg/kg/6 h
Infectologa
aureus, enterobacterias, Streptococcus del grupo

B y Neiserria gonorrea con las siguientes pautas teraputicas en funcin de la edad:
naje mediante aguja vaya a ser muy dificultoso.

Cuando se reacumula lquido despus de
haberlo evacuado debe volver a drenarse
no slo para ver si el tratamiento est
siendo eficaz sino tambin de forma teraputica. La artritis por S. aureus y por
enterobacterias requiere un tratamiento
ms prolongado que por H. influenzae o
por meningococo. Deben realizarse radiografas en el transcurso del tratamiento
para ver si hay cambios que pudieran sugerir una osteomielitis subyacente.
Menores de 7 das: penicilina antipenicilinasa (cloxacilina 120 mg/kg/da, repartido

cada 6 horas) + cefotaxima 100 mg/kg/da,
repartido cada 12 h, intravenosa.
De 7 das a 28 das: cloxacilina 100
mg/kg/da, repartido cada 8 horas + cefotaxima 150 mg/kg/da, repartido cada 8
horas, intravenosa.
Mayores de 28 das: cloxacilina 100
mg/kg/da, repartido cada 8 horas + cefotaxima 200 mg/kg/da, repartido cada 6
horas, intravenosa.
Artritis sptica del recin nacido

La artritis sptica del recin nacido merece
especial atencin ya que a la dificultad del
dignstico debido a la escasez e inespecificidad de signos y sntomas y a la etiologa por
microorganismos poco habituales se asocian
unas consecuencias catastrficas si el diagnstico y, por tanto, el tratamiento no se hacen
de forma precoz.
La duracin del tratamiento ser de 3 a 4

semanas y a ser posible ste se realizar de
forma parenteral ya que la absorcin oral del
antibitico es impredecible en estas edades;
no obstante puede iniciarse el tratamiento
parenteral y completarlo de forma oral pero
siempre con un estrecho control. Debe realizarse una radiografa antes de finalizar el tratamiento ya que hasta en 2/3 de los pacientes
se ha observado adems de la artitis, afectacin sea.
Este cuadro clnico puede aparecer de 1 a 28

das despus de una venopuncin y debe diferenciarse de una trombosis femoral. La mayora de los pacientes presentan fiebre, aspecto
sptico y leucocitosis y pueden encontrarse
afectadas ms de una articulacin. La progresin del cuadro provoca un drenaje espontneo de la infeccin inicialmente localizada en
la cadera siguiendo el trayecto del obturador
interno y dando lugar a una masa por encima
del canal inguinal. Como agentes etiolgicos
pueden estar implicados Staphylococcus, Streptococcus y enterobacterias. Tambin se han descrito casos por Candida albicans y gonococo. En
el caso de este ltimo patgeno la artritis es
poliarticular y se origina de 1 a 5 semanas despus del nacimiento. Como tratamiento
deben emplearse antibiticos para cubrir S.
Artritis reactivas
Tambin merece especial atencin este tipo
de afectacin articular, ya que sin encontrarse
un agente infeccioso en la articulacin ste
ha originado, por un mecanismo inmunolgico, la afectacin articular. Se han descrito en
relacin con infecciones por Shigella,
Chlamydia trachomatis, Salmonella y Yersinia.
La inflamacin articular postinfecciosa aparece con ms frecuencia en personas con el
antgeno de histocompatibilidad HLA-B27
positivo. Los sntomas pueden aparecer desde
19
EVALUACIN DE LA ARTRITIS
Dolor
Disminucin de
la movilidad de la cadera
Fiebre
No fiebre
VSG
PCR
Frmula leucocitaria
Rx
Hemocultivos
Antibiticos previos?
Normal
Seguimiento ambulatorio
Control y reevaluacin
Patolgico
Cultivo
Recuento
Glucosa
Protenas
Gram
Valorar:
Traumatismo
Artritis crnica
Considerar:
Rx
ANA
VSG
PCR
Artrocentesis
Positiva
Negativa
Tc sea
Ingreso hospitalario
Antibiticos i.v.
Control del dolor
Inmovilizacin
Fisioterapia
No
Seguimiento
ambulatorio
Negativa
Negativa
Aspiracin con aguja
(cultivo y gram)
Antibiticos i.v.
Fisioterapia
Antibiticos i.v.
Seguimiento clnico
y de cultivos
VSG Velocidad de sedimentacin globular

PCR Protena C reactiva
TC sea Estudio con tecnecio 99

ANA Anticuerpos antinucleares
20
Infectologa
das hasta semanas despus de la infeccin,

resolvindose los sntomas en unos 7 a 10 das
despus de la infeccin, independientemente
de la utilizacin de antimicrobianos.
Bibliografa
Informacin a los padres
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La artitis en la infancia es una infeccin cuyo

diagnstico es difcil de realizar debido
muchas veces a la falta de expresividad clnica. Del diagnstico precoz depende el pronstico ya que el tratamiento eficaz con antibiticos especficos junto con la ciruga es lo que
determina que no se desarrollen secuelas posteriores. Debe realizarse ciruga urgente en la
artritis de cadera y de hombro, necesitando en
todos los casos un tratamiento antibitico de
al menos 3-4 semanas de duracin. El paciente debe seguirse una vez finalizado el tratamiento para diagnosticar posibles secuelas.
3. Primm PA. InitialApproach to the Child Who

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NOTAS
21
3
Botulismo
Itziar Pocheville
viosas de terminaciones colinrgicas, bloqueando la liberacin de acetilcolina en las

sinapsis parasimpticas y uniones neuromusculares. Como consecuencia se bloquea la
transmisin nerviosa, producindose una disfuncin tanto a nivel del sistema nervioso
autnomo como a nivel muscular.
Concepto
El botulismo es un trastorno neuroparaltico
caracterizado por la aparicin de una parlisis
flccida desdendente, producido por la toxina
del Clostridium botulinum.
Etiologa
Epidemiologa
El agente causal de esta enfermedad es un

bacilo grampositivo anaerobio que sobrevive
en suelos y sedimentos marinos por medio de
la formacin de esporas (formas vegetativas).
Las esporas del Clostridium botulinum germinan favorecidas por ciertas condiciones
ambientales.
El botulismo se clasifica en tres formas clnicas segn el mecanismo patognico:

a) Botulismo por intoxicacin alimentaria.
b) Botulismo de heridas.
c) Botulismo infantil.
El bacilo, durante su crecimiento y autlisis,

libera una potente neurotoxina, responsable
de la sintomatologa de la enfermedad.
Existen 7 tipos de toxina designadas con
letras A-G. En humanos la enfermedad est
causada por las toxinas A, B E y F. En nios,
la mayora de los casos estn ocasionados por
las toxinas A y B. Las toxinas botulnicas, en
funcin de su peso molecular, son los venenos
ms potentes que se conocen. Son protenas
constituidas por dos cadenas polipeptdicas
termolbiles (se destruyen en 10 minutos a
100 C).
Botulismo por intoxicacin alimentaria

Originado por la ingestin de toxina botulnica preformada. Esta situacin se produce
cuando un alimento contaminado con esporas de Clostridium botulinum est almacenado
en condiciones anaerobias que permiten su
germinacin, multiplicacin y produccin de
toxina. La mayora de los casos descritos se
producen por la ingesta de alimentos de elaboracin casera, sobre todo vegetales, pescados y frutas.
Patogenia
Botulismo de heridas
La toxina es absorbida desde el tracto intestinal y pasa a circulacin sistmica hasta alcanzar las terminaciones neuromusculares. A ese
nivel se une a los receptores de las clulas ner-
Es la forma menos frecuente. Se produce

cuando, en una herida abscesificada y contaminada por esporas de C. botulinum, las espo-
23
cual impide el desarrollo bacteriano. Adems,

la lactancia materna contiene factores inmunolgicos protectores que contribuiran a que
la expresin clnica de la enfermedad fuera
ms atenuada.
ras germinan, favorecidas por la condicin de

anaerobiosis, dando lugar a la elaboracin de
toxina. Se han descrito casos en adictos a drogas por va intravenosa.
Botulismo infantil
Formas clnicas
Se produce por la ingesta de esporas de C.

botulinum, que a nivel del tracto digestivo
(intestino grueso), en condiciones de anaerobiosis, son capaces de germinar, multiplicarse
y producir toxina. Esta forma afecta casi
exclusivamente a nios menores de 1 ao. El
mayor nmero de casos se produce entre 6
meses y 1 ao de vida (90 % de casos), e
incluso se han descrito casos en el perodo
neonatal. Se han descrito casos de botulismo
infantil en adultos que presentan alteraciones
funcionales del tracto gastrointestinal. Esto
indica que la microflora intestinal parece
determinar la susceptibilidad para la colonizacin y crecimiento de esporas.
Las manifestaciones clnicas son similares en

todas las formas de botulismo, con ciertas
caractersticas tpicas sobre todo en el botulismo infantil.
Botulismo alimentario. El perodo de incubacin oscila entre 6 horas y 8 das, aunque
generalmente los sntomas aparecen de 18 a
36 horas tras la ingesta de la toxina. El sndrome clnico est dominado por los sntomas
neurolgicos que varan desde la debilidad
muscular o parlisis de los nervios craneales,
hasta la parada cardiorrespiratoria.
Los primeros sntomas suelen ser generales
(debilidad, laxitud) y digestivos: nuseas,
vmitos, dolor abdominal, estreimiento o
diarrea. Los sntomas derivados de la interrupcin de la transmisin colinrgica a nivel
parasimptico son: menor salivacin con
sequedad de boca, lengua y faringe.
La miel es la nica fuente alimentaria claramente implicada como fuente de esporas,

aunque en la mayora de los casos no se logra
establecer la fuente infectante (85 % de
casos) y tan slo en un 20 % de los casos se
demuestra su relacin con el consumo de
miel. Se consideran factores de riesgo para el
botulismo infantil el hbitat en zonas rurales
o cercanas a lugares de construccin, ya que
en estas circunstancias ambientales aumentara el riesgo de ingesta de esporas. Se han
investigado factores que podran influir en la
vulnerabilidad del intestino infantil a la
infeccin por C. botulinum. Los nios que
reciben lactancia materna podran tener
mayor riesgo de ser colonizados a partir de los
2 meses de vida, en relacin con los que reciben lactancia artificial. Sin embargo, la gravedad de la expresin clnica sera menor.
Esto podra estar en relacin con una mayor
acidez intestinal en los lactados al pecho, lo
Los sntomas neurolgicos pueden aparecer

simultneamente o das ms tarde. Predomina
la afectacin de pares craneales: visin borrosa, diplopa, fotofobia, disfagia, disartria y
debilidad muscular en las extremidades. El
enfermo, sin embargo, est alerta y afebril.
La recuperacin clnica se produce al cabo de
semanas o meses. En la actualidad la mortalidad ocurre en el 5-10 % de los casos de botulismo alimentario.
Botulimo de heridas. Las manifestaciones
clnicas son semejantes a las del botulismo
alimentario, excepto en que los sntomas
24
Infectologa
Toda la sintomatologa tiene un pico a los

2 o 3 meses para resolverse posteriormente.
(tabla 1).
abdominales estn ausentes y que el perodo

de incubacin es ms prolongado (4-14 das).
La mortalidad es aproximadamente de un
15 %.
Botulismo infantil. Su espectro de gravedad
clnica puede ir desde sntomas poco prominentes, hasta un proceso fulminante con evolucin fatal. El perodo de incubacin es de
3 a 30 das desde la ingesta de esporas hasta el
inicio de las manifestaciones clnicas. El pronstico es bueno si el inicio de la enfermedad
es lo suficientemente gradual para permitir su
ingreso hospitalario. El inicio de los sntomas
puede ser abrupto, en horas, o gradual a lo
largo de varios das. El sntoma ms relevante
y precoz es el estreimiento, que puede preceder al resto de sntomas en semanas. Las
manifestaciones neurolgicas son prominentes y consisten en una parlisis flccida simtrica y descendente. Comienza por la afectacin de los msculos inervados por pares craneales y progresa de forma descendente al
tronco (debilidad de msculos respiratorios y
diafragma) y finalmente a las extremidades.
El botulismo infantil plantea problemas diagnsticos ya que su presentacin es similar a

otros procesos tales como sepsis, sndrome
viral, deshidratacin, meningoencefalitis,
miastenia gravis, sndrome de Reye, sndrome
de Guillain-Barr, hipotiroidismo, accidente
cerebrovascular, encefalopata metablica,
intoxicacin por organofosforados y monxido de carbono, o muerte sbita del lactante.
Diagnstico
La confirmacin de botulismo se basa en la
deteccin de toxina o del C. botulinum en el
paciente o en el alimento sospechoso.
Se debe sospechar en todo nio menor de
1 ao que presente estreimiento, debilidad
muscular, llanto dbil y dificultad en la deglucin. El diagnstico definitivo se establece
por la deteccin de: 1) toxina en suero; 2)
toxina y/o C. botulinum en heces, y 3) toxina
y/o C. botulinum en alimento sospechoso.
Examen fsico
Los nios estn afebriles, hipotnicos, con
dificultad para el sostn ceflico, succin y
llanto dbiles, escasos movimientos espontneos, sequedad de mucosas y progresivamente
debilidad descendente.
En el botulismo infantil la toxina en suero es

raramente detectada (1% de casos), aunque
en el caso del botulismo alimentario o de
herida se detecta ms facilmente. Las muestras de suero obtenidas a partir de 3 das tras
la ingestin de la toxina son generalmente
negativas, en cuyo caso, su deteccin en
heces o alimento constituye la base del diagnstico.
Los sntomas neurolgicos incluyen: ptosis

palpebral y dilatacin pupilar sin respuesta a
la luz. Se produce una prdida del control de
esfnteres y un aumento del esfuerzo respiratorio llegando a producirse apnea.
La deteccin de toxina en heces o el cultivo

de C. botulinum pueden ser positivos hasta
100 o 150 das tras la resolucin de los sntomas. Las heces de los nios enfermos contienen grandes cantidades de toxina y su detec-
Los reflejos tendinosos est disminuidos o

ausentes. Las alteraciones del sistema nervioso autnomo se manifiestan por sequedad de
mucosas, estreimento y retencin urinaria.
25
inoculada al ratn, a partir de su inactivacin

biolgica por medio de la administracin de
antitoxina botulnica especfica. Esta prueba
se realiza en centros de referencia especficos.
TABLA I. Sntomas clnicos

y signos fsicos en el botulismo
Sntomas gastrointestinales
Nuseas
Diarrea (precoz)
Estreimiento (tardo)
Dolor abdominal
Vmitos
Cultivo de c. botulinum. Se puede cultivar a

partir de heces, heridas o alimentos sospechosos en medios de cultivo para grmenes anaerobios, con tcnicas de enriquecimiento especficas.
Sntomas neurolgicos
Visin borrosa
Disfagia
Sequedad de boca
Diplopa
Disartria
Debilidad de extremidades
Disnea
Electrodiagnstico
El electromiograma presenta un patrn de
respuesta tpico, muy til en el diagnstico.
Los potenciales de accin motora estn disminuidos en amplitud y esta alteracin se
aprecia caractersticamente si se realizan estimulaciones repetitivas a baja amplitud (1-5
ciclos /segundo). Esta alteracin puede aparecer en otros trastornos neuromusculares; sin
embargo, en el botulismo se produce una respuesta incremental tpica tras estimulacin
repetitiva a frecuencias rpidas (20-50
ciclos/segundo) en un 92 % de los casos. No
obstante, un electromiograma inicialmente
normal no excluye el diagnstico (tabla II).
Sntomas generales
Astenia
Dolor de garganta
Debilidad
Hallazgos fsicos
Ptosis
Debilidad muscular extraocular
Disfuncin de nervios faciales
Hiporreflexia
Debilidad de la lengua
Pupilas fijas o dilatadas
Debilidad de extremidades
Simtrica
Proximal o distal
Patrn descendente
Nistagmo
Tratamiento
Medidas de soporte. La base del tratamiento
del botulismo grave lo constituyen las medidas de soporte respiratorio (ventilacin mecnica) y nutricional. Debido al elevado riesgo
de parada cardiorrespiratoria, se deben ingresar estos pacientes en Unidades de Cuidados
Intensivos e instaurar ventilacin mecnica
ante los primeros datos de insuficiencia respiratoria.
cin confirma el diagnstico. En el caso del

botulismo alimentario, se investigar la presencia de toxina en el alimento sospechoso.
Deteccin de toxina. Se investiga su presencia en suero, heces, contenido gstrico o exudado de heridas. Se utiliza el test de inoculacin al ratn (test de bioensayo en el ratn).
La presencia de toxina se determina, una vez
Antibiticos. No se deben utilizar en el botulismo infantil ya que la lisis de las bacterias a

nivel intraluminal podra aumentar los niveles de toxina en sangre. El uso de aminoglucsidos est contraindicado ya que incremen-
26
Infectologa
TABLA II. Test tiles en el diagnstico de botulismo

Test
Test iniciales
TAC o RMN
Puncin lumbar
Electromiografa
Electromiografa
(estimulacin rpida: 20-50c/seg)
Test edrofonio
Resultado favorable a diagnstico de botulismo

Normal
Normal
Disminucin de amplitud de potenciales de accin
Aumento de amplitud de los potenciales de accin

Negativo
Tests confirmatorios
Inoculacin al ratn
(suero, heces, alimento)
Cultivo C. botulinum en heces
Positivo
Positivo
podra producir reacciones anafilcticas graves en el nio.
tan el bloqueo neuromuscular presinptico y

su uso se ha relacionado con el empeoramiento de lo sntomas.
Est bajo investigacin la utilizacin de una

antitoxina botulnica humana (inmunoglobulina antibotulnica) que administrada precozmente podra ser beneficiosa en el nio.
En EEUU, est aprobado su uso para el tratamiento del botulismo infantil bajo protocolo
de investigacin.
En el caso del botulismo de herida, estn indicos el desbridamiento y limpieza quirrgica de

la herida y la utilizacin de penicilina.
Antitoxina botulnica. La administracin de
este producto es el nico tratamiento especfico para el botulismo. La antitoxina es un
producto de origen equino con anticuerpos
antitoxina A, B y E. Su administracin por
va intravenosa puede neutralizar la toxina
libre, no unida a las terminaciones nerviosas.
Se recomienda descartar la hipersensibilidad
a este producto previamente a su administracin, ya que un 20 % de personas presenta
cierto grado de intolerancia al mismo.
Administrada precozmente (1 vial intravenoso y 1 vial intramuscular) en el curso de la
enfermedad, es eficaz para prevenir su progresin, acortando la duracin de la insuficiencia
respiratoria en los casos de botulismo grave.
No est recomendada en el botulismo infantil
debido a que no se ha demostrado su beneficio y, por otra parte, al ser de origen equino,
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NOTAS
28
4
Bronquiolitis
Francisco Jess Garca Martn y David Moreno Prez
Epidemiologa
s una enfermedad infecciosa aguda, normalmente debida al virus respiratorio

sincitial (VRS), que provoca una obstruccin inflamatoria de las pequeas vas
areas (bronquiolos). Es una entidad propia
del lactante, sobre todo durante los primeros
6 meses, que provoca numerosos ingresos en
poca epidmica.
Afecta al 10 % de los lactantes durante una

epidemia, de los que un 15-20 % requerirn
ingreso hospitalario. Es la causa ms frecuente de ingreso en nios menores de 1 ao. La
mortalidad de los nios hospitalizados se estima que es de 1-2 %. La bronquiolitis afecta
preferentemente a nios de menos de 1 ao,
siendo mxima la incidencia entre los 3 y 6
meses. Existe un ligero predominio en los
varones respecto a las nias (1,5:1). Las infecciones por VRS tienen una tendencia estacional y son especialmente frecuentes durante el invierno y el comienzo de la primavera.
En Espaa, se considera que se distribuye
entre noviembre y marzo, con un mximo en
el primer trimestre del ao. Durante el resto
del ao pueden observarse casos espordicos.
A pesar de la frecuencia e importancia de esta

enfermedad, an existen grandes controversias en cuanto al protocolo teraputico ms
adecuado.
Etiologa
En poca epidmica de bronquiolitis el VRS
es el responsable del 80 % de los casos. Este
virus RNA es el agente infeccioso ms frecuente en la patologa respiratoria del lactante y de la primera infancia. No existen portadores sanos. Hay dos tipos de VRS, el A y el
B. El A produce epidemia todos los aos, y el
B cada uno o dos aos. El tipo A tiene mayor
agresividad y produce las formas ms graves
de infeccin.
La fuente de infeccin viral es un nio o

adulto con una infeccin respiratoria banal
o asintomtica o fmites contaminados.
El humo de tabaco1 , el contacto con otros
nios y la asistencia a guardera son de los factores ms importantes en el desarrollo de
bronquiolitis. Otros factores de riesgo son:
medio urbano, vivienda desfavorable, hacinamiento y antecedentes de patologa respiratoria neonatal (tabla I). Se admite, no sin reservas, que la lactancia materna es protectora
frente al VRS, por la transmisin anticuerpos
anti-VRS, particularmente la fraccin IgA.
Otros agentes virales potencialmente productores de bronquiolitis pueden ser los virus
parainfluenza 1 y 3, adenovirus 3, 7 y 21, rinovirus, enterovirus, etc. En nios inmunodeprimidos hay que tener en cuenta al CMV.
No se admite la etiologa bacteriana como
responsable directa de la bronquiolitis del lactante. En ocasiones, la bronconeumona bacteriana puede confundirse clnicamente con
una bronquiolitis.
29
cozmente; la hipercapnia aparece en los

pacientes ms graves.
Fisiopatologa
La infeccin por el VRS acontece en personas
de cualquier edad. En el lactante se produce
una obstruccin bronquiolar causada por el
edema, la acumulacin de moco y residuos
celulares en la luz. En esta edad, un engrosamiento insignificante de la pared bronquiolar
puede afectar intensamente el flujo areo.
Debido a que el radio de las vas areas es
menor durante la espiracin, la obstruccin
valvular resultante produce atrapamiento del
aire e hiperinsuflacin. Pueden aparecer atelectasias cuando la obstruccin es completa y
el aire atrapado se reabsorbe. En el adulto y en
el nio mayor suele producir un cuadro limitado a las vas superiores. stos probablemente toleran mejor el edema bronquiolar que los
lactantes, escapando as a la posibilidad de
sufrir este cuadro.
Manifestaciones clnicas
El cuadro clnico caracterstico es el de un
lactante que comienza con una infeccin de
vas respiratorias altas, con rinorrea y estornudos, con frecuencia asociado a fiebre poco elevada. Posteriormente aparecen, de forma gradual, tos en accesos y dificultad respiratoria
progresiva (que suele ser el motivo predominante de consulta), irritabilidad y dificultad
para la alimentacin. No suele haber otros
sntomas como vmitos o diarrea. En esta fase
generalmente la fiebre ya ha remitido, pero
puede persistir en algunos casos. En los casos
leves la sintomatologa desaparece progresivamente en 7-10 das. Es frecuente ver cmo un
porcentaje de lactantes mantienen sntomas
leves durante varios meses.
Tambin se han involucrado factores inmunolgicos como una hiperrespuesta proliferativa linfocitaria ante el VRS y elevacin de
IgE e IgG4 VRS-especficas. Se ha afirmado
incluso que los niveles de IgE anti-VRS
durante la fase aguda de la bronquiolitis guardan relacin con el desarrollo subsiguiente de
episodios de hiperreactividad bronquial 2 .
En algunos casos pueden aparecer sntomas

ms preocupantes, como dificultad respiratoria moderada-grave de aparicin ms o menos
rpida, cianosis y pausas de apnea. Existen
factores de riesgo que predisponen a padecer
una bronquiolitis de estas caractersticas
(tabla II), y que requieren ingreso. La apari-
El proceso deteriora el intercambio normal de

los gases. La hipoxemia puede aparecer pre-
TABLA II. Nios susceptibles de tener una

bronquiolitis grave
TABLA I. Factores de riesgo de bronquiolitis
Menores de 6 meses
Epoca epidmica (noviembre marzo)
Antecedentes de prematuridad
Menores de 12 meses (sobre todo < 6 meses)
Displasia broncopulmonar
Varones
Lactancia artificial
Fibrosis qustica u otros procesos pulmonares

crnicos
Vivienda desfavorable
Cardipatas
Hacinamiento
Snd. malformativos
Medio urbano
Inmunodeficiencias
Patologa respiratoria neonatal
30
Infectologa
cin de pausas de apnea puede tener lugar

tanto en el desarrollo de la enfermedad como
constituir el primer signo de la misma, sobre
todo en nios menores de 6 semanas y prematuros.
Diagnstico
El diagnstico de la bronquiolitis es clnico.
La mayora de autores consideran una bronquiolitis slo si es el primer episodio de dificultad respiratoria en un lactante, sobre todo
si es poca epidmica. Debe diferenciarse de
otras entidades (tabla V).
En la exploracin fsica, el dato ms llamativo es la taquipnea, a menudo con signos

externos de dificultad respiratoria. Suelen ser
llamativas las retracciones subcostales e intercostales por el empleo de los msculos accesorios, e incluso aleteo nasal. Debido a la gran
hiperinsuflacin pulmonar, puede observarse
un trax abombado, y en ocasiones provoca la
palpacin de una falsa hepatomegalia. Slo
en un pequeo nmero de pacientes aparece
discreta cianosis, ms frecuentemente de
localizacin peribucal. Pueden auscultarse
hipoventilacin, crepitantes al final de la inspiracin y principio de la espiracin, sibilancias y alargamiento del tiempo espiratorio.
Existen grados clnicos para objetivar la gravedad de la bronquiolitis (tabla III)3, y otros
que introducen adems pruebas complementarias en la valoracin (tabla IV).
1. Pruebas complementarias generales

(tabla VI)
El hemograma suele ser normal o inespecfico. Puede tener utilidad para detectar
sobreinfeccin bacteriana (junto a VSG y
PCR).
La radiografa de trax suele mostrar como
dato ms destacado una hiperinsuflacin
pulmonar. A menudo se observan atelectasias laminares o segmentarias, infiltrados
perihiliares y en ocasiones infiltrados
intersticiales bilaterales. Excepcionalmente aparecen complicaciones como
enfisema intersticial o neumomediatino.
A veces aparece hipercapnia, indicando
gravedad.
TABLA III. Bronquiolitis estadios de gravedad

Leve
Moderado
Grave
Frecuencia respiratoria
(rpm)
< 60
60-80
> 80
Obstruccin respiratoria
Sibilancias
(+)
Sibilancias
(+)
Sibilancias
(+)
Cianosis
No
No desaparece
rapidamente
Si. No desaparece
con FIO 2 al 40 %
Pa O 2
> 80
80-50
< 50
Pa CO 2
> 45
45-70
> 70
Normal
Acidosis
metablica
Acidosis respiratoria
o mixta
pH
31
TABLA IV. Grado clnico-analtico de la bronquiolitis

Leve
Moderado
Grave
< 60
60 80
> 80
Sibilancias
++
+++
Cianosis
No
Si revierte fcilmente
Si no revierte con FiO 2

40 %
PaO2
> 80
50 80
< 50
PaCO2
< 45
45 70
> 70
Normal
Acidosis metablica
Acidosis respiratoria o
mixta
Frecuencia respirat.
PH
en las medidas de soporte, tales como la

hidratacin adecuada, tomas/comidas ms
pequeas y ms frecuentes, lavados nasales con suero fisiolgico y aspiracin de
secreciones, posicin semiincorporada,
fisioterapia respiratoria, ambiente tranquilo, evitar irritantes como el humo, etc.
2. Tratamiento hospitalario
Las formas moderadas y graves y las de
presentacin en nios de alto riesgo deben
ser atendidas hospitalariamente (tablas
VII y VIII), valorando otras medidas teraputicas. Adems de las medidas generales
comentadas, pueden ser necesarias la alimentacin por sonda nasogstrica, o
incluso la hidratacin intravenosa si hay
intolerancia digestiva o gran dificultad
2. Diagnstico etiolgico
La forma ms rpida (2 horas) y simple es
la deteccin del VRS en moco nasal por
inmunofluorescencia directa. Debera utilizarse en todos los casos hospitalizados.
Tambin existen mtodos parecidos para
la deteccin de otros agentes de bronquiolitis, pero no son de uso frecuente. Las
pruebas serolgicas son poco sensibles.
Tratamiento
1. Tratamiento ambulatorio
Suele ser suficiente en las formas leves de
bronquiolitis. Se basa fundamentalmente
TABLA V. Diagnstico diferencial
de la bronquiolitis
TABLA VI. Peticiones al ingreso
Asma (broncospasmo)
Tos ferina
Cuerpo extrao en vas respiratorias
Fibrosis qustica
Bronconeumona bacteriana
Insuficiencia cardiaca
Miocarditis viral
Intoxicacin saliclica
Hemograma
Hemocultivo (si hay fiebre)
Bioqumica con EAB
PCR
Rx de trax
VRS en moco nasal
32
Infectologa
TABLA VII. Criterios de ingreso hospitalario

Frecuencia respiratoria >60 rpm
Distrs moderado y/o episodios de apnea en menos de 48 horas de evolucin
Si tiene signos de hipoxia (cianosis, letargia, agitacin, alteracin de la conciencia, balanceo de
la cabeza al respirar, PCO 2 >50, PO 2<50)
Rechazo de las tomas
Visitas frecuentes al Servicio de Urgencias
Nios de alto riesgo: pretrmino, cardipata, historia de apnea previa
Ambiente social poco favorable (vivienda lejana, escasas posibilidades higinicas, familia poco
fiable)
Menores de 1 mes
TABLA VIII. Criterios de ingreso en UCIP

Bronquiolitis grave (cianosis generalizada, llanto dbil, quejido intenso, esfuerzo respiratorio
importante con mnima entrada de aire).
Bronquiolitis grave que no mejora con 3 dosis de betaagonistas a intervalos de 30 min
Sat. O2 <90 % (PaO 2 < 60 mmHg) con O 2 al 40 %
PCO2 > 65 mmHg
pH 7,20 de origen respiratorio o mixto
Bradicardia
Pausas de apnea o apnea con bradicardia y/o cianosis
te. La respiracin artificial es requerida en

muy pocos casos. Est indicada cuando la
PaO2 es menor de 50 y la PaCO 2 es superior a
75. Muy pocos nios acaban necesitando
ventilacin mecnica cuando el tratamiento
de soporte es adecuado. Las indicaciones ms
frecuentes para intubacin en estos nios son
las apneas recurrentes con cadas de la saturacin y el fallo respiratorio con acidosis o hipoxia a pesar del tratamiento con oxgeno4.
respiratoria. Deben corregirse las alteraciones electrolticas si existen.
Oxgeno
Es el tratamiento hospitalario ms til en la
bronquiolitis. Debe administrarse oxgeno
humidificado suficiente, normalmente en
gafas nasales, para mantener una saturacin
de O 2 por encima del 94 %. En los lactantes
pequeos siempre debe administrarse calien-
33
2. Corticoides sistmicos (metilprednisolona, dexametasona)
Frmacos
1. Broncodilatadores (salbutamol, bromuro
de ipratropio)
Actualmente no existen dudas a cerca de la

ineficacia de los corticoides sistmicos en el
tratamiento de la bronquiolitis.4, 8 e incluso en
algunas circunstancias pueden ser perjudiciales. Debido a que la inflamacin y la respuesta inmune est implicados en la patognesis
de la bronquiolitis, muchos autores aconsejan
su uso. Los corticoides no han sido evaluados
en los pacientes con bronquiolitis graves por
adenovirus y con ms probabilidades de presentar secuelas a largo plazo (p. ej., lesiones
necrosantes).
Utilizados en el 80 % de los casos aproximadamente5, los resultados de los estudios estn

divididos entre los que encuentran eficacia y
los que no demuestran ningn beneficio o los
consideran incluso perjudiciales. En diversos
ensayos y metaanlisis se ha observado que
producen una leve y corta mejora en los
parmetros clnicos de algunos pacientes,
pero que no alteran la oxigenacin ni reducen
los ingresos, por lo que no los recomiendan5,6.
Se sabe que la lesin de la bronquiolitis reside
ms en el dao epitelial, el edema, la infiltracin celular peribronquial y la obstruccin
por clulas y fibrina en la luz, que en el broncospasmo. Probablemente el espasmo de la
musculatura lisa no juegue ni siquiera un
mnimo papel. Adems se sabe que a estas
edades an no existen prcticamente receptores beta-2 en la pared bronquial. En este sentido parece que s podran ser ms tiles en
nios mayores de 6 meses. De todos modos,
siempre puede realizarse bajo control hospitalario una prueba teraputica con un broncodilatador nebulizado. Se administrar salbutamol a dosis de 0,03 ml/kg en solucin al
0,5 %.
3. Corticoides nebulizados (budesonida,

fluticasona)
No se han visto beneficios a corto plazo en la
fase aguda de la bronquiolitis.9 Tampoco se ha
observado que su uso tras un episodio de
bronquiolitis reduzca los episodios de sibilancias recurrentes en estos pacientes. 4,10, aunque
hay autores que opinan que su utilizacin
durante y despus de la bronquiolitis podra
disminuir las posibilidades de desarrollar asma
posteriormente.11
4. Ribavirina
Es un nuclesido sinttico con actividad frente al VRS. Se administra en aerosol durante
12-20 horas diarias durante 3-5 das, consiguindose altas concentraciones en el interior
de los bronquios sin efectos sistmicos adversos. Puede administrarse en pacientes de alto
riesgo (tabla II), aunque diversos ensayos han
observado un efecto dudoso de este frmaco
en la reduccin de la gravedad. Se puede
administrar en nios con ventilacin mecnica. Otro factor a tener en cuenta es el posible
efecto teratgeno que produce en las gestantes del personal sanitario.
Algunos trabajos sugieren que la adrenalina

aerosolizada producira una mejora clnica
ms importante que el salbutamol gracias a su
efecto alfa y betaadrenrgico. La estimulacin
alfa puede reducir el edema y la secrecin
mucosa de la luz bronquiolar. Basndose en
estos datos, se puede concluir que la adrenalina es el broncodilatador preferido en urgencias y en casos hospitalizados. Pero sigue sin
conocerse la duracin y la frecuencia de
administracin en estas situaciones. Se pueden administrar 2,5 ml. de adrenalina L al
1:1000, con 2,5 ml. de suero fisiolgico.
34
Infectologa
3. Anticuerpos monoclonales anti-VRS

(palivizumab)
5. Antibiticos
Los antibiticos carecen de valor teraputico
salvo que exista una neumona bacteriana
secundaria, en cuyo caso se administrar cefotaxima o ceftriaxona. Hay que tener en cuenta que el propio VRS puede producir en estos
nios una bronconeumona.
En 1998, la FDA admiti el uso de un preparado a base de anticuerpos monoclonales

frente al VRS al demostrar mayor eficacia que
el IGEV-VRS, pues se observ una reduccin
del 55% de hospitalizaciones debidas a infecciones por este virus con el preparado monoclonal. Los estudios realizados demuestran un
beneficio en cuanto a la morbilidad de la
enfermedad en tanto a disminucin de hospitalizaciones y estancias hospitalarias de las
infecciones por VRS, no demostrndose disminucin estadsticamente significativa en
cuanto a los das de ingresos en la Unidad de
Cuidados Intensivos, das de ventilacin
mecnica, ni descenso en la mortalidad. La
dosis es de 15 mg/kg i.m. , una dosis mensual
durante la estacin del VRS. La primera dosis
se debera administrar antes del comienzo de
la estacin del VRS y luego mensualmente
hasta finalizar la estacin. Las ventajas de este
preparado respecto a la IGEV-VRS es la facilidad de su administracin (va intramuscular), la ausencia de interferencia con la vacuna triple vrica y la de varicela, la ausencia de
efectos secundarios de tipo infeccioso y su
fcil produccin en lotes; por estos motivos la
IGEV-VRS ha cado en desuso.
Prevencin
1. Medidas higinicas
Los nios con bronquiolitis son la principal
fuente de transmisin de la enfermedad, especialmente durante los primeros das cuando
tienen fiebre y sntomas de catarro como la
tos y los estornudos. Las secreciones de la
boca y la nariz pueden ser contagiosas durante una semana o ms. Se sabe que distancias
de 2 metros pueden ser protectoras. El virus
sobrevive unas 7 horas en las superficies y 1-2
horas en los tejidos 12.
Las medidas preventivas ms importantes
incluyen no exponer al humo del tabaco, evitar ambientes como la guardera en pocas
tempranas de la vida y lavado de manos sobre
todo durante la poca epidmica.
A nivel hospitalario se recomienda el lavado
minucioso de manos, el uso de mascarillas y
batas, el reagrupamiento de los enfermos y la
limitacin de visitas externas 12.
2. Inmunoglobulina anti-VRS i.v. (respigam)
En 1996 la FDA aprob el uso de la inmunoglobulina intravenosa contra el VRS (IGEVVRS) para prevenir infecciones graves por
VRS, ya que se observ una reduccin de
hasta el 41% en la hospitalizacin por VRS
en nios de riesgo. La IGEV-VRS se administra de forma mensual a 750 mg/kg/dosis. Las
indicaciones de la IGEV-VRS son las mismas
que para los anticuerpos monoclonales antiVRS.
La Academia Americana de Pediatra realiz

recientemente unas recomendaciones sobre
su uso13, seguido tambin por la Sociedad
Espaola de Neonatologa 12:
1. El palivizumab y la IGEV-VRS no estn
autorizados para los pacientes con cardiopatas congnitas y no se ha valorado
mediante estudios controlados su uso en
nios inmunocomprometidos.
2. Puede considerarse la profilaxis con palivizumab e IGEV-VRS en los nios menores de 2 aos de edad con una enfermedad
35
pulmonar crnica que hayan precisado

tratamiento para la misma en los 6 meses
anteriores al inicio de la poca epidmica
de VRS. Tambin debe valorarse la profilaxis en los prematuros de 32 semanas o
menos sin displasia broncopulmonar. En
este grupo deben diferenciarse los nacidos
con menos de 28 semanas de gestacin
que pudieran beneficiarse de una profilaxis hasta los 12 meses de edad, reducindose a slo 6 meses para el grupo de prematuros de 29-32 semanas de gestacin.
6. Dobson JV, Sthephens-Groff SM, McMahon

SR, Stemmler MM, Brallier SL, Bay C. The use
of albuterol in hospitalized infants with
bronchiolitis. Pediatrics 1998, 101:361-368.
7. Klassen TP. Recent advances in the treatment
of bronchiolitis and laryngitis. Pediatr Clin
North Am 1997, 44:249-261.
8. Len Len MC, Dorao Martnez-Romillo P,
Garca Garca S, Ruza Tardo F. Prevencin y
teraputica de la bronquiolitis: Estado actual.
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9. Cade A, Brownlee KG, Conway SP, et al.
Randomised placebo controlled trial of
nebulised conticosteroids in acute respiratory
syncitial viral bronchiolitis. Arch Dis Child
2000, 82:126-130.
3. Si bien la FDA ha aprobado la profilaxis

para todo recin nacido menor de 35
semanas de gestacin, el alto nmero de
pacientes prematuros y el elevado coste
del frmaco aconsejan su valoracin individualizada en el grupo de 32-35 semanas.
10. Fox GF, Everard ML, Marsh MJ, Milner AD.

Randomised controlled trial of budesonide for
the prevention of post-bronchiolitis wheezing.
Arch Dis Child 1999, 80: 343-347.
No est indicado el palivizumab en el tratamiento de la enfermedad por VRS una vez

establecida.
11. Kajosaari M, Syvanen P, Forars M, JuntunenBackman K. Inhaled corticosteroids during and

after respiratory syncytial virus-bronchiolitis
may decrease subsequent asthma. Pediatr Allerg
Immunol 2000, 11:198-202.
Bibliografa
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Neonatologa y Junta Directiva de la Sociedad
Espaola de Neonatologa. Recomendaciones
para la prevencin de la infeccin del virus
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372-374.
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respiratory syncytial virus bronchiolitis. Eur J
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2. Kattan M. Epidemiologic evidence of increased
airway reactivity in children with a history of
bronchiolitis. J Pediatr 1999, 135: 8-13.
13. American Academy of Pediatrics. Committee

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the use of palivizumab and update on the use of
RSV-IGIV. Pediatrics 1998, 102: 1211-1216.
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Madrid: Ergon, 1999, 57-62.
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5. Kellner JD, Ohlsson A, Gadomski AM, Wang
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Issue 3, 2000. Oxford: Update Software.
36
5
Calendarios vacunales
Javier Arstegui Fernndez y Carlos Rodrigo Gonzalo de Liria
vacunas anteriormente mencionadas, la vacuna BCG tambin se encuentra incluida en el

calendario vacunal infantil.
Introduccin
Las vacunaciones infantiles constituyen un
tema de mxima actualidad para los pediatras
espaoles, siendo este resurgimiento del inters por la vacunacin motivado fundamentalmente por la aparicin en los ltimos aos
de nuevas vacunas peditricas y por el creciente dinamismo que caracteriza hoy en da
a los esquemas vacunales que se aplican en la
comunidad, lo cual contrasta con el inmovilismo vacunal que los pediatras hemos vivido
en los aos precedentes. Tantas innovaciones
y modificaciones conllevan cierto grado de
problemtica, en ocasiones de controversia,
por lo que es conveniente considerar algunos
de los aspectos considerados como ms relevantes en nuestro entorno.
Calendario Vacunal es la secuencia cronolgica de vacunas que se administran sistemticamente en un pas o rea geogrfica y cuyo
fin es el de obtener una inmunizacin adecuada en la poblacin frente a las enfermedades para las que se dispone de una vacuna eficaz. En los ltimos aos las Administraciones
Sanitarias han realizado una importante convergencia en los esquemas vacunales de las
diferentes CC.AA., as como una notable
actualizacin de las pautas vacunales. Muchas
han sido las innovaciones acontecidas en los
esquemas vacunales de la infancia; introduccin de las vacunas acelulares de tos ferina, de
la vacuna contra el Hib y la vacuna conjugada antimeningoccica C; el adelanto a la
edad de 4-6 aos de la segunda dosis de vacuna triple vrica, etctera. Aunque todava persisten algunas diferencias en los esquemas
vacunales de las CC. AA., stas cada vez son
menos relevantes. En todas las CC.AA. se
utiliza el esquema de primovacunacin de 2,
4, 6 meses y en la vacunacin contra la hepatitis B en 15 de las 17 CC.AA. se vacuna con
una pauta de doble edad a recin nacidos/lactantes y adolescentes (las 2 CC.AA. restantes
slo vacunan a adolescentes). La vacunacin
contra la DTP est prcticamente unificada
en todo el territorio nacional y contra la tos
ferina todas las CC. AA. administran 5 dosis,
contra la difteria 5 dosis de tipo infantil y una
dosis de difteria tipo adulto y contra el tta-
Vacunas sistemticas y
Calendarios Vacunales en Espaa
Se entienden por vacunas sistemticas las
que se administran de forma rutinaria a todos
los nios de acuerdo al calendario vacunal
que se encuentra vigente en la comunidad. En
Espaa son vacunaciones sistemticas la
vacunacin contra la poliomielitis, difteria,
ttanos y tos ferina (DTPe / DTPa), sarampin, rubola y la parotiditis (vacuna triple
vrica -SRP-), las vacunas contra la hepatitis
B y contra el Haemophilus influenzae b y la
recientemente incluida vacunacin contra el
meningococo C conjugado. En la Comunidad
Autnoma del Pas Vasco, adems de las
37
revacunacin contra la difteria a los 6 aos de

edad y prolongar la inmunidad durante la
vida adulta mediante vacunaciones de refuerzo con vacunas de difteria con carga antignica reducida. Se recomienda, para asegurar la
proteccin contra esta enfermedad a lo largo
de toda la vida, el estricto cumplimiento del
calendario vacunal ya establecido (6 dosis) ,
comprendiendo una dosis de vacuna combinada de ttanos-difteria tipo adulto (Td) cada
10 aos a partir de la dosis aplicada a los 1316 aos.
nos el nmero de dosis administradas es de 6

en todo el pas. La vacunacin contra el H.
influenzae tipo b y el meningococo C conjugado se administran universalmente en todas
las CC.AA., al igual que la vacuna triple vrica (sarampin, rubola y parotiditis) que se
aplica universalmente con dos dosis. Con respecto a la vacunacin contra la poliomielitis
todas las CC.AA. utilizan 5 dosis de vacuna
antipoliomieltica oral (VPO).
La Asociacin Espaola de Pediatra (AEP)
constituy en mayo de 1994 un Comit
Asesor de Vacunaciones con el fin de proponer recomendaciones de calendario vacunal a
la Asociacin y a los pediatras que en ella se
integran.. Las ltimas recomendaciones constituyen el Calendario Vacunal de la AEP
2001-2002 que se muestra en la tabla I.
Vacunacin antitetnica. En el ao 2000 se

declararon en Espaa al sistema EDO 26
casos de ttanos, ninguno de ellos en edad
peditrica. Al igual que lo que se constata
para la difteria, el nivel de desproteccin de la
poblacin adulta espaola frente al ttanos es
considerablemente elevado, lo que indica una
inadecuada poltica de revacunaciones. La
pauta inmunizante bsica incluye 5 dosis de
vacuna, adicionando una dosis de refuerzo de
vacuna combinada de ttanos-difteria tipo
adulto (Td) a los 13-16 aos con revacunaciones cada 10 aos a partir de la ltima dosis
aplicada.
A continuacin se exponen algunos comentarios sobre las vacunas que constituyen el

calendario vacunal y algunas consideraciones
que justifican la propuesta de la AEP.
Vacunacin antidiftrica: Desde 1987 no
existen casos de difteria declarados en Espaa
y aunque la situacin actual puede considerarse satisfactoria por lo que respecta a la
poblacin infantil, existe una fundamentada
preocupacin respecto a la poblacin adulta
debido a la desproteccin inmunitaria existente en la mayora de esta poblacin espaola. Estudios de seroprevalencia llevados a
cabo en poblacin adulta espaola muestran
que menos de un 30% de los adultos presentan anticuerpos protectores contra la difteria.
Por otra parte, la grave situacin epidmica
que atraves la Europea del Este y la deteccin de casos importados de difteria en diversos pases europeos, hace aconsejable seguir
las recomendaciones contenidas en el Plan de
Accin de la OMS para el control de la difteria en la Regin Europea y consistentes en
extremar el control epidemiolgico, incluir la
Vacunacin antipertusis. La tos ferina (pertusis) continua siendo una enfermedad no

bien controlada epidemiolgicamente, con
una incidencia de casos todava considerablemente alta a nivel mundial, sobre todo en los
pases en vas de desarrollo en los que se producen la mayora de los 60 millones de casos
y ms del medio milln de muertes anuales.
En Espaa la vacunacin contra la tos ferina
se inici en 1965 habindose conseguido
desde entonces hasta el momento actual un
acusado descenso de la incidencia que ha ido
paralelo al aumento en los porcentajes de la
cobertura vacunal de la poblacin infantil. A
pesar de ello durante 1997 se notificaron en
Espaa al sistema EDO 1.095 casos, lo que
38
Infectologa
39
desprotegidos con el consiguiente riesgo de

infeccin y transmisin a contactos peditricos no inmunizados o deficientemente vacunados. Es recomendable el uso exclusivo de
vacunas acelulares de tos ferina en todas las
dosis del calendario vacunal por su menor
reactogenicidad y mejor aceptabilidad.
Igualmente es importante considerar que tras
la prxima aparicin de las nuevas vacuna
acelulares de tos ferina con carga antignica
reducida (Tdpa) para su utilizacin en adolescentes y adultos, sta vacuna se incorpore
al calendario vacunal en sustitucin de la
dosis de vacuna Td que se administra actualmente a los 14-16 aos.
representa una tasa de 2,78 por 100.000 habitantes y en el ao 2000 el nmero de casos
notificados ha sido de 906 con una tasa de
2,30. Las causas de la falta de un buen control
epidemiolgico de la enfermedad se deben
bsicamente a dos razones: por un lado a una
variable y no ptima cobertura vacunal de la
poblacin debido fundamentalmente a problemas relacionados con la elevada reactogenicidad de la vacuna DTPe y al temor injustificado de poder ser causa de lesin cerebral
permanente, lo que ha conducido a la disminucin o interrupcin de la vacunacin contra la tos ferina en algunos pases como Gran
Bretaa, Japn y Suecia en los aos 70 y
posteriormente en Alemania, Suiza e Italia,
con la consiguiente reaparicin de brotes epidmicos y de fallecimientos por tos ferina; por
otro lado, existe la constatacin epidemiolgica de la existencia de numerosos casos de
tos ferina en poblaciones de adultos jvenes y
adolescentes en los que existe una prdida de
la inmunidad protectora, los cuales se configuran hoy da como una de las fuentes ms
importantes de contagio en las reas industrializadas y en un eslabn primordial en la
cadena de transmisin de la enfermedad. La
solucin a gran parte de estos problemas radica en la utilizacin de las nuevas vacunas acelulares de tos ferina (Pa), tanto para la primovacunacin como en dosis de refuerzo posteriores para mantener una inmunidad permanente en edades adultas de la vida.
En Espaa, para la vacunacin contra la tos
ferina se administran 5 dosis con un esquema
2, 4, 6, 18 meses y una 5 dosis en forma de
DTPa a los 4-6 aos de edad. La ausencia de
dosis de refuerzo a partir de los 6 aos de edad
determina que con el paso del tiempo la
poblacin inmunizada en la edad infantil
vaya progresivamente perdiendo los anticuerpos protectores, llegndose a la edad de la
adolescencia y del adulto mayoritariamente
Vacunacin antipoliomieltica. En Espaa, la

introduccin generalizada de la vacuna de
poliovirus vivos por va oral tipo Sabin
(VPO) en 1963 produjo un descenso brusco
en la incidencia de la enfermedad, con una
reduccin del nmero de casos declarados
entre el ao anterior y el posterior al inicio de
la vacunacin del 90 %. Desde entonces hasta
nuestros das el esquema vacunal utilizado ha
sido siempre vacuna antipoliomieltica oral
atenuada (VPO). En 1989 se declararon los
dos ltimos casos de poliomielitis en el pas,
uno importado de Mauritania y otro probablemente asociado a la VPO. A partir de
entonces, y hasta el momento actual, no ha
habido nuevos casos de polio salvaje oficialmente declarados. En 1999 se ha declarado un
caso de poliomielitis paraltica asociada a
VPO en la Comunidad Autnoma de Murcia.
En la actualidad la cobertura vacunal en
Espaa es superior al 95 % y prcticamente
no existe riesgo de padecer una poliomielitis
paraltica por virus salvaje.
Hay tres esquemas posibles de vacunacin
antipoliomieltica: utilizacin exclusiva de
VPO, empleo exclusivo de VPI o uso secuencial de dos primeras dosis de VPI y las dos pos-
40
Infectologa
tes (sobre todo con alteraciones de la inmunidad humoral), los cuales pueden excretar los
virus en las heces durante aos; por otra parte
los poliovirus vacunales persisten durante
aos en aguas residuales de la comunidad.
Estos hechos son responsables de que se mantenga la circulacin de poliovirus vacunales
en una poblacin exenta de poliovirus salvajes. En los ltimos aos se ha comprobado la
circulacin de poliovirus derivados de la cepa
vacunal en Egipto (poliovirus vacunal tipo 2)
, China (poliovirus vacunal tipo 1) y en la
Repblica Dominicana y Hait (poliovirus
vacunal tipo 2). La erradicacin de la polio se
debe entender como la ausencia de cualquier
poliovirus en los humanos y no slo como la
ausencia de poliovirus salvajes. Es imprudente e innecesario arriesgarse a fallar debido a
proseguir con el empleo de la vacuna oral atenuada, que es infecciosa y potencialmente
contagiosa y que puede revertir a neurovirulenta, al disponer de la VPI, una alternativa
segura y mejor desde el punto de vista inmunognico.
teriores de VPO. Actualmente, en la mayora

de pases del mundo se utiliza la vacuna oral
exclusivamente. No obstante, cada vez son
ms los pases que optan por emplear la vacuna parenteral, ya sea en todas las dosis o en
pauta secuencial. Estudios recientes afirman
que, una vez se ha logrado eliminar los poliovirus de un pas o regin, la VPI es capaz de
mantener un alto nivel de inmunidad en la
poblacin hasta que se puedan terminar los
programas de vacunacin frente a la poliomielitis en todo el mundo. En pases en vas
de desarrollo, la VPI ha demostrado ser ms
inmunognica que la VPO, de forma que 2
3 dosis de la vacuna inyectable podran sustituir a 10 15 dosis de la vacuna oral.
En el momento actual, en Espaa, con una
cobertura vacunal superior al 95% en el primer ao de vida, ausencia de casos autctonos
de poliomielitis paraltica por virus salvaje
desde 1989, un programa de vigilancia de
Parlisis Flcida Aguda (PFA) de 3 aos de
duracin en el que no se ha detectado virus de
la polio salvaje, estudios de seroprevalencia
que ponen de manifiesto que existe inmunidad frente a los tres poliovirus en el 95% o
ms de la poblacin menor de 40 aos de
edad, el riesgo de poliomielitis paraltica asociada a la VPO y la disponibilidad de vacunas
combinadas que incluyen VPI, es pertinente
recomendar la utilizacin de VPI en lugar de
VPO.
Vacunacin contra la hepatitis B. Es recomendable la doble pauta de vacunacin contra la hepatitis B en los adolescentes y en los
lactantes. En stos ltimos con una pauta de
0, 2, 6 meses en aquellas CC.AA. que no tengan establecido un programa con elevada
cobertura en el cribado de gestantes portadoras de HBsAg y con la pauta de 2, 4, 6 meses
en las que el programa de deteccin de gestantes portadoras de hepatitis B alcance buenas coberturas. Las razones por las que se
recomienda, adems de a los adolescentes,
vacunar a los lactantes o recin nacidos contra la hepatitis B son: 1) se alcanzan mayores
coberturas vacunales en lactantes que en los
adolescentes, 2) la vacuna contra la hepatitis
B puede administrarse combinada en un solo
pinchazo con las restantes vacunas de la pri-
La existencia de una vacuna totalmente segura y eficaz (VPI), hace difcil seguir manteniendo una vacuna VPO con posibilidad aunque mnima- de ocasionar efectos adversos graves como es la parlisis asociada a
vacuna, para prevenir una enfermedad que ya
no existe en el pas desde hace aos. Adems,
los virus de la vacuna Sabin (VPO) y sus derivados por reversin gentica ocasionan infecciones crnicas en pacientes inmunodeficien-
41
de primovacunacin y una tercera dosis de

recuerdo varios meses despus y adaptar esta
pauta a los calendarios actuales supone grandes dificultades prcticas en la estrategia
vacunal existente en nuestro pas y 2) porque
muchos expertos recomienda, de momento,
que cuando se utilizan vacunas combinadas
de Hib con DTPa, la pauta vacunal sea de 4
dosis debido a la menor titulacin de anticuerpos (GMTs) frente al Hib que se obtiene
con estas vacunas combinadas en comparacin a si se administran los antgenos por
separado. Aunque la eficacia protectora de las
vacunas conjugadas de Hib viene determinada bsicamente por la capacidad que tienen
estas vacunas de producir memoria inmunolgica, hasta no disponer de un consenso ms
generalizado creemos conveniente mantener
la pauta de 4 dosis. En el momento actual 15
CC.AA. administran 4 dosis en el calendario
vacunal, las 2 restantes utilizan 3 dosis con un
esquema 2, 4, 6 meses.
movacunacin en los lactantes y 3) la prctica conjunta de vacunar a las personas con

prcticas de riesgo, a los adolescentes y a los
lactantes es la estrategia ms efectiva y barata
en el control de la endemia de hepatitis B en
una comunidad. La pauta de vacunacin a los
adolescentes se mantendra hasta que alcanzaran esa edad (11-12 aos) las cohortes
vacunadas al nacimiento. Todas las CC.AA.
vacunan universalmente contra la hepatitis B
en la poca del adolescente (11-14 aos) y en
el momento actual 15 CC.AA. vacunan adems a recin nacidos, lo que representa el 80
% de todos los recin nacidos del pas y se
prev en un futuro prximo la universalizacin de esta pauta en todo el pas.
Vacunacin contra el Haemophilus influenzae tipo b (Hib): En el momento actual todas
las CC.AA. tienen incluida la vacunacin
contra el Hib en el calendario vacunal. En la
vacunacin frente a Haemophilus influenzae
tipo b los diferentes tipos de vacunas conjugadas existentes en Espaa pueden ser intercambiadas, tanto en la serie primaria como en
la dosis de recuerdo, ya que la eficacia vacunal no difiere. Actualmente algunos pases
europeos utilizan pautas vacunales contra el
Hib de 3 dosis (Reino Unido e Irlanda utilizan las 3 dosis en primovacunacin en el primer ao de vida, mientras que Dinamarca,
Finlandia, Noruega y Suecia utilizan 2 dosis
en primovacunacin y una tercera dosis de
recuerdo 4-14 meses despus). El resto de pases a nivel mundial que vacunan contra el
Hib en calendario vacunal, utilizan pautas de
4 dosis (tres de primovacunacin y una dosis
de recuerdo varios meses despus).
Vacunacin contra el sarampin, rubola y

parotiditis (SRP). Vacuna triple vrica. Se
considera que para la vacunacin completa
frente sarampin, rubola y parotiditis deben
administrarse dos dosis de la vacuna triple
vrica, despus de los 12 meses de edad, separadas, al menos, por un intervalo de un mes.
Si por alguna razn se administra una dosis
antes del ao, habr que administrar dos dosis
despus de esta edad. Como norma general, la
primera dosis se recomienda entre los 12 y 15
meses y la segunda entre 3 y 6 aos (preferentemente a los 3-4 aos). Este adelanto de la
segunda dosis est determinado por la necesidad de que no haya nios susceptibles a estas
enfermedades cuando comiencen la escolaridad. La gran mayora de los fallos de la vacuna triple vrica son fallos primarios (ausencia
de respuesta a la vacuna), mientras que los
fallos secundarios (prdida de la inmunidad a
Hasta no disponer de mayor informacin

sobre estas pautas, es recomendable la pauta
de 4 dosis por dos razones principales: 1) porque en el caso de una pauta de 3 dosis la ms
adecuada consideramos que sera la de 2 dosis
42
Infectologa
lo largo del tiempo en la persona vacunada)

son mucho ms raros. Esto supone que los
nios que no responden a la vacuna pueden
ser susceptibles al entrar a la escuela, cuando
la exposicin a la enfermedad puede ser ms
probable. Est demostrado que alrededor de
un 5% de nios que son vacunados frente a
sarampin son seronegativos en ese momento. En nuestro pas un 4% y casi un 25% de
nios entre 2 y 5 aos de edad no tienen anticuerpos frente a sarampin y parotiditis respectivamente. La mayora de los nios con
fallo primario a la vacuna del sarampin seroconvierten cuando se les administra una
segunda dosis de vacuna y la respuesta es
duradera. Dado que la cobertura vacunal
existente en Espaa para la primera dosis de
vacuna triple vrica es del 95%, la segunda
dosis de vacuna triple vrica permite adems,
en teora, captar el 7% de los nios que no
han recibido la primera dosis. La situacin
epidemiolgica en Espaa para el sarampin,
rubola y parotiditis no es del todo satisfacto ria; en el ao 2000 se declararon en Espaa al
sistema EDO 159 casos de sarampin, 345
casos de rubola y 9.122 casos de parotiditis.
Todas las CC.AA. en el ltimo ao han
incluido una segunda dosis de refuerzo de
vacuna triple vrica entre la edad de los 4-6
aos con el fin de controlar los casos aparecidos fundamentalmente en el periodo escolar.
En caso de necesidad (brotes de sarampin,
casos en escuela, colegios, hospitales, etc.)
puede adelantarse la segunda dosis.
inmunolgica. Esta vacuna no da lugar al

fenmeno de hipo respuesta de la vacuna
polisacardica no conjugada; adems tambin
produce inmunidad en las mucosas, lo que
puede tener importancia para reducir el estado de portador y facilitar el control de la
enfermedad. Los estudios de inmunogenicidad realizados en Reino Unido en lactantes
vacunados a los 2, 3 y 4 meses de edad
demuestran una alta proporcin de nios con
anticuerpos protectores: entre el 58 y 96%
despus de la primera dosis, 98-99% tras la
segunda y 98-100%, a continuacin de la tercera. Despus de una inyeccin de recuerdo
de vacuna no conjugada, el porcentaje de
nios se mantena entre el 85% y el 100%, lo
cual evidencia que la vacuna conjugada induce memoria inmunolgica y sugiere una proteccin a largo plazo. La efectividad a corto
plazo de la vacuna meningoccica C conjugada, observada en Reino Unido, es del 97%
(IC 95%: 77-99) en adolescentes de 15 a 17
aos de edad y del 92% (IC 95%: 65-98) en
nios de 1 a 2 aos.
La situacin endmica en Espaa de la enfermedad meningoccica producida por el serogrupo C y las caractersticas inmunolgicas de
esta nueva vacuna han justificado, desde el
ao 2000, su introduccin en el calendario de
vacunaciones sistemticas. En calendario
vacunal se administra con esquema de 3 dosis
(2, 4, y 6 meses).
Bibliografa
Vacuna antimeningoccica C conjugada. La

vacuna antimeningoccica C conjugada se
puede incluir en los calendarios de inmunizaciones sistemticas, si la situacin epidemiolgica de un pas lo aconseja, ya que es eficaz
a partir de los 2 meses de edad, proporciona
una inmunidad duradera e induce memoria
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NOTAS
44
6
Candidiasis
Jos Toms Ramos Amador y Jess Ruiz Contreras
Por otro lado, el aislamiento de determinadas

especies orienta en cuanto a la localizacin y
evolucin. As, la candidemia por C. parapsilosis habitualmente es asociada a catter, y de
evolucin favorable. Por el contrario, la candidemia por C. tropicalis orienta a una mayor
agresividad del cuadro y mayor riesgo de diseminacin.
Concepto
Candidiasis es el trmino aplicado al conjunto de enfermedades producidas por hongos del
gnero Candida. Diferentes especies de
Candida spp. producen una amplia variedad
de enfermedades, desde infecciones mucocutneas leves a formas diseminadas graves con
posible participacin de cualquier rgano o
sistema.
Epidemiologa
C. albicans es un microorganismo ubicuo.
Coloniza la piel, el tracto gastrointestinal o la
vagina de individuos sanos. Las infecciones
por Candida spp. se producen por tres mecanismos: por invasin de cepas colonizantes
del tracto gastrointestinal o la piel; como consecuencia de transmisin vertical en el neonato, o en raras ocasiones por transmisin
horizontal. Es posible la transmisin nosocomial a travs de comida, objetos inanimados y
contacto directo. En el paciente oncolgico,
el origen de la candidiasis diseminada suele
ser endgeno, aunque tambin es comn que
sea por infeccin del catter. Los pacientes
con infeccin VIH se colonizan con frecuencia por mltiples cepas de C. albicans. Las
recurrencias de candidiasis oral o esofgica
que ocurren tras el tratamiento pueden ser
debidas a la misma cepa o hasta en la mitad de
los casos a una cepa diferente de la inicial.
Etiologa
Aunque se han comunicado unas 200 especies de Candida, slo 10 se han descrito asociadas a enfermedad. La ms frecuente, con
mucho, es Candida albicans, que supone entre
el 60-80% del total causante de enfermedad.
C. albicans es el hongo aislado en el 80-95%
de los casos de candidiasis oral. En el nio
inmunodeprimido, cada vez se describen con
ms frecuencia otras especies de Candida noalbicans, que incluyen C. parapsilosis, C. krusei, C. glabrata o C tropicalis. Otras especies
menos comunes son C. guilliermondi o C. lusitaniae. Es necesario conocerlas porque algunas especies son intrnsecamente resistentes a
los azoles, como C. krusei, y otras se pueden
hacer resistentes durante el tratamiento. C.
lusitaniae puede ser resistente a la anfotericina. En inmunodeprimidos, las infecciones por
cepas resistentes a los azoles estn aumentando su proporcin. Este hecho es ms frecuente en nios con infeccin VIH en estadios
avanzados de la enfermedad, sobre todo si han
recibido terapia prolongada con fluconazol.
Patogenia
La primera exposicin a Candida spp. suele
producirse durante el paso del feto por el
45
fngicos y la virulencia de las diferentes especies son variables, condicionando no slo el

tratamiento, sino tambin la realizacin de
pruebas invasivas para el diagnstico de localizacin.
canal del parto, incrementndose durante las

primeras 4 semanas de vida, perodo despus
del cual el 80% de los nios estn colonizados. No obstante, solamente una pequea
proporcin de los nios colonizados van a
desarrollar enfermedad. Para el desarrollo de
sta, resultan necesarias la adhesin, colonizacin e invasin del hongo desde la piel o
mucosas. Entre los factores predisponentes se
encuentran el tratamiento esteroideo o inmunosupresor, la existencia de inmunodeficiencia celular o diabetes subyacente, la presencia
de catteres centrales o nutricin parenteral,
la ciruga abdominal o la antibioticoterapia
de amplio espectro. En el paciente hematolgico, el factor determinante fundamental es,
sobre todo, el grado y la duracin de la neutropenia. Las alteraciones en la inmunidad
celular predisponen fundamentalmente a formas cutaneomucosas, constituyendo la candidiasis esofgica la mxima expresin en el
paciente con infeccin VIH muy avanzada
(habitualmente con una cifra de linfocitos
CD4 inferior a 50 clulas/mm 3). A pesar de la
grave inmunodeficiencia, rara vez estos
pacientes tienen diseminacin hematgena.
Por el contrario, el nio neutropnico o el
neonato excepcionalmente presentan candidiasis esofgica, mientras que la norma es la
diseminacin hematgena y la candidiasis
diseminada.
La candidiasis orofarngea es la infeccin fngica ms comn en el nio. Est presente en

aproximadamente un 4% de los nios en los
primeros meses de vida. El mecanismo de
adquisicin habitual es por contagio en el
canal del parto de una madre colonizada por
Candida sp. Puede ser recurrente, a pesar de un
tratamiento correcto. Cuando es recurrente,
con frecuencia la fuente del hongo est en las
tetinas del bibern o chupete, y el nio se
reinfecta. Aunque su presencia o recurrencia
son comunes en los 3 primeros meses de vida,
a partir de esta edad es excepcional, y este
diagnstico o la recurrencia deben hacer sospechar la existencia de una inmunodeficiencia
subyacente, sobre todo de tipo celular.
Adems, con frecuencia es la primera manifestacin de la misma, particularmente en el
nio infectado por VIH, siendo raro que el
nio con esta infeccin no presente algn episodio durante su vida. La candidiasis orofarngea puede ser asintomtica o producir dolor o
sensacin de mal sabor de boca. Se describen
cuatro formas de candidiasis orofarngea:
Candidiasis seudomembranosa o muguet,
que se caracteriza por las tpicas lesiones
blanquecinas cremosas, adheridas a la
mucosa bucal, que dejan un rea eritematosa cuando se desprenden. Afecta sobre
todo a la mucosa bucal, labios y paladar.
Clnica
Puede producirse afectacin en mltiples
localizaciones. Entre las que son ms comunes
se incluyen las formas orofarngea, esofgica,
mucocutnea y diseminada. Mientras que en
las formas mucocutneas o en la candidiasis
esofgica la infeccin es casi siempre debida a
C. albicans, en las formas diseminadas la
infeccin puede deberse a diversas especies de
Candida. Adems, la sensibilidad a los anti-
Candidiasis atrfica. Se manifiesta como

un eritema brillante con prdida de papilas en la lengua y en toda la cavidad oral.
La candidiasis hiperplsica crnica se
caracteriza por reas eritematosas de distribucin simtrica junto a lesiones blan-
46
Infectologa
para lo cual las lesiones deben ser raspadas o

biopsiadas. La muestra debera suspenderse en
KOH al 10%, la cual disuelve las clulas escamosas y los leucocitos permitiendo la tincin
mediante Gram y la observacin microscpica de hifas, seudohifas y levaduras. Candida
spp. crece bien en medios de cultivo habituales. La recuperacin del microorganismo se ve
facilitada por medio de los sistemas de cultivo
de lisis-centrifugacin. Hasta la identificacin de la especie, la realizacin de un test de
filamentacin ser sugestivo de la existencia
de Candida albicans, pues esta propiedad en
presencia de suero humano slo la manifiestan algunas cepas, aunque no todas, de C.
albicans. La identificacin definitiva de la
especie se verificar mediante mtodos
semiautomatizados. El diagnstico definitivo
requiere aislamiento de un medio estril, o
biopsia con demostracin de la afectacin
tisular en un medio habitualmente contaminado como el tracto gastrointestinal. No obstante, los cultivos negativos no excluyen el
diagnstico, lo cual es muy comn en hemocultivos o LCR del paciente neutropnico o
neonato pretrmino.
quecinas sobreelevadas que no se desprenden. Es la forma ms rara en nios.

En la queilitis angular, existen eritema y
fisuras en la comisura bucal.
La candidiasis esofgica traduce siempre una
profunda alteracin de la inmunidad celular.
Es de difcil diagnstico en el nio pequeo,
pues ste no refiere disfagia. El nio mayor
puede referir disfagia, odinofagia o dolor
retrosternal. Generalmente se asocia a candidiasis orofarngea, aunque puede presentarse
sin ella.
La candidiasis mucocutnea es la segunda
forma ms frecuente de candidiasis en el nio.
La presentacin ms comn es en el lactante,
en quien Candida spp. suele sobreinfectar las
lesiones preexistentes de dermatitis de contacto en el rea del paal. La presencia de
dermatitis con bordes sobreelevados, ntidos y
lesiones satlites perifricas de pequeo tamao son hallazgos sugestivos de candidiasis.
La candidiasis diseminada es muy comn en
el paciente oncolgico, sobre todo en el trasplante alognico de mdula sea, en donde
puede aparecer hasta en el 10% de los pacientes. La candidemia no tratada, particularmente durante el perodo de neutropenia, puede
evolucionar a un cuadro agudo de candidiasis
diseminada con shock sptico, o a un cuadro
crnico de afectacin multiorgnica conocido
como candidiasis crnica diseminada. Las formas aguda y crnica constituyen los dos
extremos del espectro. La mediana de aparicin de la infeccin por Candida spp. es de
2 semanas postrasplante.
El aislamiento en el hemocultivo define la

candidemia. sta puede tener su origen en la
piel o en el tracto gastrointestinal. En la candidemia asociada a catter, la localizacin
suele ser exclusivamente en el hemocultivo,
si bien es necesario hacer un estudio de
extensin por la posible diseminacin. El
estudio de extensin suele incluir una ecografa abdominal, un ecocardiograma y un examen de fondo de ojo. En el neonato tambin
est indicada una puncin lumbar. sta tambin debera realizarse en el paciente oncolgico, cuando el aislamiento corresponde a C.
tropicalis, especie de mayor virulencia.
Diagnstico
Para el diagnstico de candidiasis orofarngea
o mucocutnea suele ser suficiente la clnica,
pero en ocasiones se precisa la confirmacin,
El significado diagnstico de una candiduria

aislada depende del tipo de paciente. En el
47
cil, pues con frecuencia no hay crecimiento

en el LCR. Su sospecha se basa en el aislamiento de Candida spp. en otra localizacin
estril, asociado a una clnica compatible o a
alteraciones en el LCR.
gran prematuro o en el paciente neutropnico, el aislamiento de Candida spp. en una

orina recogida en buenas condiciones (sondaje o puncin suprapbica) debera considerarse un signo de candidiasis diseminada y ser
tratado como tal. El examen de fondo de ojo
es necesario para la determinacin de lesiones
retinianas. Las tcnicas de imagen habituales
son la ecografa o la tomografa computerizada para la determinacin del grado de extensin de la candidiasis diseminada, con su participacin ms comn en el hgado, bazo o
rin en el nio neutropnico. Es importante
resaltar que, en el paciente neutropnico, las
tcnicas de imagen suelen ser interpretadas
como normales durante el perodo de neutropenia, y por tanto deberan repetirse cuando
sta se recupera. La realizacin de tcnicas de
imagen seriadas, sobre todo TC o ecografa
abdominales, permite evidenciar las caractersticas imgenes hipodensas mltiples en
diferentes localizaciones como hgado, bazo y
rin, en la candidiasis crnica diseminada.
Evolucin
La evolucin depende de la localizacin y del
tipo de paciente. Las formas orofarngeas y
mucocutneas responden bien al tratamiento,
incluso en el nio muy inmunodeprimido, a
no ser que sean debidas a cepas resistentes al
tratamiento. La recurrencia precoz es habitual
en el paciente con infeccin VIH. En la
actualidad, las nuevas terapias antirretrovirales de alta actividad han hecho disminuir la
incidencia de candidiasis y de recurrencias en
estos pacientes al mejorar su situacin inmunitaria. Las formas diseminadas se acompaan
de una elevada mortalidad. En el nio neutropnico, la mortalidad hasta recientemente
ha sido prxima al 90%. Por el contrario, es
mucho menor cuando slo se trata de candidemia sin afectacin visceral. En grupos seleccionados, como en nios sometidos a trasplante alognico de mdula sea, en algunas
unidades las infecciones fngicas constituyen
la primera causa de mortalidad, a pesar de los
avances en la prevencin y tratamiento.
El diagnstico de candidiasis esofgica requiere endoscopia, aunque en el nio mayor o en

adultos con infeccin por VIH suele emprenderse un tratamiento emprico, y realizar la
endoscopia cuando no exista respuesta clnica.
Los tests de susceptibilidad no estn indicados
habitualmente en aislamientos de C. albicans.
En cambio, en otras especies de Candida pueden ser necesarios.
Tratamiento
Las opciones de tratamiento son variadas,
dependiendo de la forma de candidiasis, del
tipo de paciente y de la localizacin y extensin de la infeccin. En la tabla I se exponen
los antifngicos y dosis habituales en el nio.
En todos los pacientes es fundamental la recuperacin de la situacin predisponente.
Tanto en la candidiasis oral como en la esofgica, la sintomatologa puede ser debida a
otras patologas, menos frecuentes, que incluyen citomegalovirus o virus herpes simple. El
diagnstico de meningitis candidisica es dif-
En la candidiasis orofarngea la respuesta es

favorable al tratamiento tpico con diversos
48
Infectologa
En la candidiasis orofarngea la duracin del

tratamiento es de 7-14 das, aunque en adultos con infeccin VIH se ha demostrado que
una nica dosis semanal de 150 mg de fluconazol puede ser eficaz en la prevencin de las
recadas de candidiasis orofarngea. En casos
de sospecha de esofagitis es preferible utilizar
ciclos ms prolongados (10-15 das) con dosis
ms altas. El fluconazol (6 mg/kg/da) ha
demostrado ser algo ms eficaz que el ketoconazol en candidiasis orofarngea, y claramente superior en candidiasis esofgica. El uso de
azoles presenta el inconveniente de resistencia cruzada in vitro. La resistencia de C. albicans con el uso prolongado es la norma. El
ketoconazol y el itraconazol tienen una absorcin irregular en presencia de acloridia, y
ambos, sobre todo el primero, presentan
importantes interacciones medicamentosas y
toxicidad. El fluconazol se elimina muy bien
por saliva. Aunque su eliminacin en saliva es
menor, otra alternativa es el itraconazol, que
ha demostrado una eficacia similar en adultos
con infeccin VIH y candidiasis oral. An no
agentes, si bien en el nio inmunodeprimido

la recurrencia es la norma. La nistatina oral,
en enjuagues, tiene un sabor amargo, lo cual
limita el cumplimiento, adems de eficacia
decreciente con su uso repetido. La dosis
recomendada es de 100.000 a 200.000 unidades (1-2 ml), que en el nio inmunodeprimido suele ser ms alta (hasta 400.000-600.000
unidades) 4-6 veces al da. En nuestro pas se
utiliza con frecuencia el miconazol en gel, en
aplicacin tpica, 3 o 4 veces al da. Aunque
tiene un sabor desagradable, y se desarrollan
resistencias con frecuencia, en el nio inmunocomp. se ha demostrado que es ms efectivo que la nistatina en estudios comparativos.
En casos rebeldes al tratamiento tpico,
se aconseja el tratamiento sistmico con
un derivado imidazlico por va oral. Salvo
en pacientes con infeccin VIH, no hay estudios comparativos entre los diferentes antifngicos. En general, es preferible realizar
ciclos cortos de tratamiento de forma intermitente, para evitar la seleccin de cepas
resistentes.
TABLA I. Antifungicos en el tratamiento de candidiasis en el nio

COMPUESTO
ORAL
DOSIS DIARIA TOTAL
FRECUENCIA
Nistatina
Miconazol gel
Cotrimazol comprimidos
Ketoconazol
Fluconazol
Itraconazol
5-Fluocitosina
4-6 ml / dosis (100.000 u/ml)

3-4 aplicaciones / da
5 comp. 10 mg
5-10 mg/kg/da
3-12 mg/kg/da
5 mg/kg/da
50-150 mg/kg/da
Cada 6 horas
Cada 6-8 horas
5 veces/da
Cada 12-24horas
Cada 24 horas*
Cada 24 horas
Cada 6 horas
PARENTERAL
Anfotericina B
Anfotericina B liposomal
Fluconazol
0,5-0,7 mg/kg/da
3 mg/kg/da
6-12 mg/kg/da
Cada 24 horas
Cada 24 horas
Cada 24 horas*
* En casos de infecciones graves puede ser necesaria la administracin cada 12 horas.
49
de entre 3 y 6 semanas. La duracin y la dosis

acumulativa de las nuevas formas de anfotericina en preparaciones lipdicas son desconocidas. En neonatos tambin existe experiencia exitosa con fluconazol por va oral o i.v. en
formas diseminadas, durante perodos prolongados (en general, en torno a 4 semanas), con
buena tolerancia. En neonatos la vida media
del fluconazol est aumentada, por lo que
deben utilizarse las mismas dosis en mg/kg que
en nios mayores, pero administradas cada
72 h en las 2 primeras semanas de vida y cada
48 h en nios de 2-4 semanas. En casos de meningitis, suele recomendarse la asociacin de
5-fluocitosina a dosis de 100-150 mg/kg/da
cada 6 horas. En el paciente oncolgico con
diagnstico de candidiasis crnica diseminada, la duracin es an ms prolongada. Se ha
recomendado el tratamiento con anfotericina
B o fluconazol hasta la resolucin o la calcificacin de las lesiones en las tcnicas de imagen, lo cual suele corresponder a una duracin
de entre 3 y 12 meses.
existe en solucin en nuestro pas. Si falla el

tratamiento con derivados imidazlicos,
puede estar indicada la anfotericina B a dosis
bajas (0,5 mg/kg/da) durante 10-15 das.
En la candidiasis perianal, las lesiones habitualmente responden bien al tratamiento
tpico con cremas de cotrimazol, miconazol,
ketoconazol o nistatina. La duracin habitual
del tratamiento tpico es de 10 a 14 das.
En la candidemia asociada a catter, la terapia
puede hacerse con anfotericina B deoxicolato
o fluconazol i.v. u oral en el paciente estable y
en ausencia de neutropenia. Varios estudios
controlados en adultos han demostrado la
equivalencia de ambos frmacos. La dosis
habitual de anfotericina B es de 0,5 a 1
mg/kg/da. En infecciones causadas por C.
glabrata, C. krusei o C. tropicalis, la dosis debe
ser ms elevada. El fluconazol tiene un aclaramiento acelerado y una vida media ms
corta en nios, por lo que la dosis debe ser
algo superior relativamente que en adultos.
La dosis de fluconazol es de 3-12 mg/kg/da.
Algunos clnicos recomiendan una dosis inicial de 6 mg/kg/ cada 12 horas. En el paciente grave es de eleccin la anfotericina B, hasta
que el paciente se estabilice o recupere la neutropenia, momento en el que puede cambiarse a fluconazol oral o i.v. La duracin habitual
de la candidemia asociada a catter no complicada es de 14 das, desde la resolucin de
los sntomas y el aclaramiento de la candidemia. En el neonato se ha recomendado clsicamente una dosis acumulativa total de 10-15
mg/kg de anfotericina B. En cualquier caso, es
obligada la retirada precoz del catter.
En algunos pacientes seleccionados est indicada la profilaxis antifngica, durante el perodo de mximo riesgo, habitualmente con
fluconazol oral hasta la recuperacin de la
neutropenia en el trasplante alognico de
mdula sea o durante el primer mes tras el
trasplante de rgano slido, como suele
hacerse en el trasplante heptico. Puesto que
el riesgo de desarrollar una infeccin fngica
invasiva es de un 20% en el paciente neutropnico con fiebre persistente, est indicado el
tratamiento emprico con anfotericina B
(0,5-0,7 mg/kg/da) a los 5-7 das del inicio de
la fiebre y la neutropenia, hasta la resolucin
de esta. La anfotericina liposomal a dosis de 3
mg/kg/da ha demostrado que tiene una mejor
tolerancia, y puede ser incluso superior a la
forma clsica de anfotericina B como tratamiento emprico de la fiebre y la neutropenia
En la candidiasis diseminada la duracin del

tratamiento es mucho ms prolongada. En el
neonato la dosis acumulativa recomendada es
de 25-30 mg/kg de anfotericina B, lo que suele
corresponder a una duracin del tratamiento
50
Infectologa
en pacientes seleccionados en la reduccin de

infecciones fngicas.
4. Rex JH, Walsh Th J, Sobel JD, Filler SG,

Pappas PG, Dismukes WE, Edwards JE. Clin
Infect Dis 2000, 30: 662-678.
Bibliografa
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Infectious Diseases. Saunders Company 1998,
4 ed, Philadelphia, pag. 2303-2313.
NOTAS
51
7
Conducta a seguir ante un recin nacido VIH(+)
Alfonso Delgado Rubio
ma habitualmente establecido. Asimismo se

har una valoracin clnica en los sucesivos
controles clnicos prestando especial atencin
a los datos de peso, talla, permetro craneal,
desarrollo psicomotor, presencia de adenopata, hepatosplenomegalia, infiltracin parotdea, candidiasis mucocutnea, etc.
omo es bien sabido, todo recin nacido (RN) hijo de una madre infectada
por el VIH o enferma de SIDA va a
presentar en el momento del nacimiento
anticuerpos anti-VIH tipo IgG. Sin embargo
esto no significa que est infectado, sino que
es un RN de riesgo y que "podra estar infectado", y que por lo tanto debe ser seguido longitudinalmente para descartar o confirmar la
infeccin VIH.
Desde el punto de la investigacin analtica se

practicar antigenemia p24, cultivo del VIH,
carga viral y reaccin en cadena de polimerasa (PCR), que permiten realizar un diagnstico precoz de infeccin por VIH. En caso de
no disponer de estas tcnicas, se recurrir al
seguimiento longitudinal de los anticuerpos
anti-VIH, los cuales se irn aclarando y disminuyendo hasta desaparecer a los 12-18
meses en los nios no infectados, mientras
que persisten en los infectados.
Ante todo RN VIH (+) o hijo de padres con

riesgo de infeccin VIH debemos establecer
una estrategia comn de actuacin. Lo ideal
es crear Unidades Especializadas en los
Servicios de Pediatra donde estos nios sean
seguidos por un equipo competente y multidisciplinario segn un protocolo que debe ser
coordinado por un pediatra experto en el
tema (figura 1).
Los lactantes que estn en situacin indeterminada (P-O), es decir, que todava no sabemos si estn o no infectados, deben ser controlados por su pediatra, en el Centro de
Salud correspondiente, el cual mantendr un
estrecho contacto con el Centro Hospitalario
donde radique la Unidad de Seguimiento
Especial de estos nios. A partir de las 4-6
semanas de vida se debe iniciar la profilaxis
frente a P. carinii, ya que muchas veces la
manifestacin inicial de la enfermedad puede
ser una neumona grave, frecuentemente
mortal, por este agente. Esta profilaxis se
har con cotrimoxazol (TMP-SMX) a dosis
de 75 mg/m2 de TMP y 375 mg/m2 de SMX,
dos veces al da, 3 das consecutivos a la sema-
Hay que tener en cuenta que a veces la deteccin de anticuerpos anti-VIH en el RN, permite conocer que la madre est infectada.
Esto llevar a un estudio serolgico de los
padres con pruebas de confirmacin (western
blot). Se har una historia familiar valorando
los aspectos epidemiolgicos de los padres
(ADVP, promiscuidad sexual, bisexualidad
paterna, etc.). Se investigar urgentemente,
si no se haba hecho previamente, la presencia de HbsAg en la madre para que en caso de
ser positiva se proceda a la inmediata profilaxis en el RN administrndole IGHB y la primera dosis de vacuna contra el VHB, que se
repetir al mes y a los 6 meses, segn el esque-
53
PROTOCOLO GENERAL DEL SEGUIMIENTO DEL RECIN NACIDO VIH (+)

RN VIH (+)
1 VISITA
Historia familiar
No lactancia materna*
Vacuna anti-VHB
en caso necesario
Valoracin clnica
Profilaxis infeccin por PNC
Sucesivas visitas (cada 3 meses)
Manifestaciones de infeccin VIH
Cultivo VIH. RCP. Ag p24

Carga viral
Serologa VIH
Valoracin clnica
Iniciar vacunaciones
Situacin normal
Confirmar infeccin VIH

Estudio inmunidad
Valoracin serolgica
Nio infectado por el VIH

o enfermo de SIDA
Confirmar ausencia de infeccin VIH
Tratamiento
Controles
Nio sano
(*) No lactancia materna en pases desarrollados. S lactancia materna en pases donde la artificial supone un riesgo.
Figura 1.
El seguimiento clnico, inmunolgico, serolgico y virolgico permitir precisar si el

paciente est infectado o no (figura 1).
na, por va oral. Cuando se demuestre que el

nio no est infectado se suspender esta profilaxis. Si est infectado se proseguir cuando
as lo indique su situacin inmunolgica
(tabla I).
Calendario vacunal de los nios

VIH (+)
Los pacientes que no toleran el TMP-SMX,

deben recibir dapsone 2 mg/kg, una vez al
da con dosis mxima de 100 mg. En nios
mayores de 13 aos se puede administrar
pentamidina en aerosol, 300 mg una vez al
mes.
En muchas ocasiones antes de que est definitivamente aclarado si el nio est infectado o
no con el VIH, se debe iniciar el calendario
vacunal. Dada la mayor susceptibilidad que
54
Infectologa
TABLA I. Profilaxis de la neumonia por P. carinii

Edad
CD4/106/l
% CD4
< 1 ao
Profilaxis, independientemente de la cifra de CD4
1-2 aos
< 750 /l
< 20
2-6 aos
< 500 /l
< 20
> 6 aos
< 200 /l
< 20
del intestino, como ocurre con la VPO tipo

Sabin, se podra poner en peligro a los adultos
infectados por el VIH que viven en su entorno. En la tabla II se recoge el calendario
vacunal propuesto para los nios VIH (+).
los nios infectados por el VIH tienen frente

a todo tipo de agentes infecciosos, procurar su
prevencin constituye una medida fundamental. Las vacunas inactivadas y toxoides no
plantean ningn tipo de problema, salvo la
escasa respuesta inmunolgica que pueda producirse como consecuencia de la depresin
del sistema inmunolgico del paciente infectado por el VIH.
Inmunizacin pasiva de nios con

infeccin VIH
Las recomendaciones de la Academia
Americana de Pediatra son las siguientes:
Las vacunas vivas, tales como la VPO oral tipo

Sabin, la triple vrica (SRP), las vacunas antivaricela y de la fiebre amarilla (necesaria en
ocasiones muy concretas), as como la BCG,
estn en principio contraindicadas en los
pacientes inmunodeficientes.
Sarampin: Nios infectados por VIH, sintomticos, que hayan estado expuestos a sarampin deberan recibir profilaxis con IG (0,5
ml/kg, mximo 15 ml) independientemente
de su estado vacunal. Los nios asintomticos expuestos tambin deberan recibir IG.
En estos casos la dosis recomendada es de 0,25
ml/kg. Los nios que hayan recibido IGIV en
las 2 semanas previas a la exposicin y
en general los que reciben IGIV cada 3-4
semanas no requieren inmunizacin pasiva
adicional.
Respecto al calendario vacunal habitual de

los nios inmunocompetentes, las mayores
diferencias se plantean con la BCG y la antipolio oral tipo Sabin. La BCG est recomendada en todo RN VIH (+) asintomtico,
cuando el riesgo de tuberculosis en su entorno
es elevado.
La vacuna antipolio oral no debe ser administrada en un lactante VIH (+) por dos razones:
1) porque el nio podra estar infectado por el
VIH y 2) porque un nio con anticuerpos
anti-VIH al nacimiento es hijo de madre VIH
(+) y muchas veces su padre tambin estar
infectado y al eliminar virus vacunal a travs
Ttanos: En el tratamiento de las heridas con

riesgo de ttanos, los nios infectados por el
VIH deberan recibir IG antitetnica, independientemente de su estado vacunal.
Varicela: Los nios infectados por VIH que
estn expuestos a varicela o herpes zoster
55
TABLA II. Calendario vacunal aconsejado en nios VIH (+)
Tipo de vacuna
Asintomtico
Sintomtico
Hepatitis B
DTPw/DTPa
VPI (Salk)
Triple vrica (SRP) (g)
H. influenzae b
Neumoccica (c)
Influenza - Gripe (d)
Varicela (e)
BCG
Hepatitis A
S
S
S
S
S
S
S
Considerar
No
Considerar
S
S
S
S (a)
S
S
S
Considerar
No
Considerar
Mnimo
n dosis
3
4
4
1
4 (b)
1
1/ao
--2(f)
Edad
administracin
en meses
0, 1, 6
2, 4, 6, 15
2, 4, 6, 15
12
2, 4, 6, 12-18
> 2/c 3-5 aos
6/ c ao
--24
(a) No, en nios con grave depresin inmunolgica. (b) Segn edad ajustar el nmero de dosis. (c) Administrar
vacuna heptavalente en nios con > 2 meses. Reinmunizacin despus de 3-5 aos con 23 valente. (d) Administrar
cada otoo, desde los 6 meses y despus cada ao. (e) Administrar en los nios con clase N1 y A1. (f) Dosis inicial a
partir de los 2 aos y 6-12 meses ms tarde. (g) En caso de brote epidmico los nios de 6-12 meses deben ser
vacunados contra el sarampin y revacunados a los 12-15 meses con triple vrica (SRP).
transferencia transplacentaria, irn

aclarndose, disminuyendo y desapareciendo definitivamente hacia los 15-18
meses de vida. Se trata por lo tanto de
nios sanos, no infectados. De todas formas, incluso en estos casos, dichos pacientes deben ser seguidos hasta los 3-4 aos
para asegurar que la desaparicin de los
AC anti-VIH (serorreversin) es completa y definitiva.
deberan recibir IGVZ. Los nios que han

recibido IGIV o IGVZ en las 2 semanas previas a la exposicin no requieren inmunizacin pasiva adicional.
Evolucin de los RN VIH (+) al

nacimiento
Como podemos ver en la figura 2, los hijos de
madres VIH (+) o enfermas de SIDA pueden
seguir distintos patrones evolutivos; dejados a
su evolucin natural, cuando no se interviene
haciendo profilaxis para disminuir las tasas de
transmisin vertical:
Los nios nacidos de madres VIH (+) que se

infectan por mecanismo vertical siguen fundamentalmente los siguientes patrones:
Aproximadamente un 15-20% desarrollan
rpidamente un SIDA, que muchas veces
debuta con una neumona por P. carinii,
los cuales se incluyen en la clase P-2 subclase D. Probablemente se trata de nios
que se infectaron muy precozmente (intra-
Aproximadamente un 75% de los RN

VIH (+) al nacimiento mantienen una
situacin clnica e inmunolgica normal y
los anticuerpos anti-VIH tipo IgG, de procedencia materna presentes en el RN por
56
Infectologa
PATRONES QUE PUEDEN SEGUIR LOS NIOS NACIDOS DE

MADRE VIH (+) ENFERMA DE SIDA
15-20%
1er ao de vida
P-2 Exitus 2 ao
10%
< 15 Meses
VIH y Ag VIH (+)
Clnica moderada
Disfuncin inmunolgica
P-1 B P-2 A
EVOLUCIN
HIJOS
5-10%
Clnica inespecfica
Falta de medro
Infecciones recurrentes
NIL-VEB
P-2 C
Otras evoluciones
atpicas
75%
Crecimiento y
desarrollo normal
Desaparecen Ac
despus de 15 meses
Nios sanos
Figura 2. Tomada de Katz, modificada.
(NIL) asociada a virus de Epstein-Barr

(VEB), por lo que se incluyen en la clase
P-2C. Tanto los pacientes de este apartado como los del anterior son nios que
probablemente se han infectado durante
el parto y se incluiran en el patrn B.
tero), los cuales desarrollan el llamado

patrn A.
Otro 10% de casos muestran anticuerpos
anti-VIH, despus de los 15 meses de vida,
lo que significa que estn realmente infectados, junto a una clnica moderada y signos de disfuncin inmunolgica, por lo
que son encuadrados en las clases P-1B
P-2A.
Caben otras posibilidades evolutivas atpicas en

los nios infectados por mecanismo maternofetal. La ms interesante corresponde a los
long-term nonprogressor, es decir, a los "largos supervivientes". Se trata de nios de ms
de 6 aos e incluso adolescentes, que estn
infectados pero continan asintomticos y su
situacin clnico-inmunolgica plantea dudas
respecto a si iniciar o no terapia antirretroviral. Esta evolucin se observa en un pequeo
Otro grupo que oscila entre el 5-10% presenta un cuadro clnico inespecfico con
escasas ganancias estaturo-ponderales,
infecciones recurrentes moderadas (otitis
media aguda, bacteriemias, etc.), aumento
de las gammaglobulinas y a veces presentan una neumona intersticial linfoide
57
miento del nio y otro es un miembro de

la comisin que coordina estas actividades), los cuales visitan el Centro y mantienen una entrevista con el director al
cual se le informa de la situacin del nio.
En esta entrevista se proporcionar al
mximo responsable del Centro toda la
informacin cientfica respecto a los
mecanismos de transmisin de la enfermedad, as como las medidas de proteccin
universal a aplicar a todos los nios. Se le
har una exposicin de la situacin con
un lenguaje asequible sin que pierda rigor
cientfico la explicacin aportada. En esta
entrevista, que durar todo el tiempo que
sea necesario, debemos contestar a todas
las preguntas, dudas, inquietudes, etc.,
que nos pueda plantear el director del
Centro.
Por supuesto que no daremos por concluida nuestra relacin con el Centro; al contrario, esta primera entrevista abre una va
de constante y prolongado dilogo. En
esta primera entrevista se aportar una
carta firmada por los responsables de la
Consejera de Sanidad y de la Consejera
de Educacin en la que de forma clara y
rotunda se exponga: el derecho a la educacin y a la escolarizacin que tiene el
nio, as como el derecho de confidencialidad de su situacin y adems se indicar
que "la incorporacin de los nios afectados por el virus del SIDA en escuelas y
guarderas debe realizarse informando slo
a los directores del Centro y a los profesores a cuyo cargo se encuentra el nio". Ya
en esta entrevista con el director, se decide con l qu profesores deben conocer
tambin la situacin y se fija una prxima
reunin con todos (director y profesores).
En esta segunda entrevista se vuelve a
exponer a los profesores seleccionados
otra vez la situacin que ya se le haba
nmero de casos, pero es de extraordinario

inters ya que su anlisis y estudio detallado
nos puede dar las claves del porqu de este
largo perodo de latencia entre el momento
de la infeccin y la aparicin de sintomatologa.
Escolarizacin de los nios infectados por el VIH

Dentro de los mltiples problemas sociofamiliares que presentan los nios infectados por
el VIH, uno de los ms concretos y complicados es el de su escolarizacin e insercin
social.
Es obvio que todo nio VIH (+) tiene derecho a recibir una educacin, a estar escolarizado y no sufrir marginacin social. Sin
embargo estos derechos han sido y siguen
siendo conculcados con frecuencia.
A fin de obviar estas situaciones, la Comisin de SIDA infantil de la Comunidad
Autnoma Vasca (CAV) elabor hace unos
aos una estrategia cuyo desarrollo se ha ido
perfeccionando y que ha demostrado ser muy
eficaz. Con el fin de conseguir la integracin
social de estos nios se deben dar los siguientes pasos (figura 3):
1. La familia del nio se dirigir al Centro
(guardera, escuela, etc.), que considere
oportuno, para solicitar el ingreso de ste,
aportando la documentacin habitualmente requerida por la Institucin, sin
adelantar la situacin en la que se encuentra el nio.
2. Seguidamente la familia pondr en conocimiento del equipo mdico que trata al
nio que la solicitud est presentada.
De forma inmediata la Comisin de SIDA
Infantil designa a dos miembros, (uno es el
mdico que habitualmente hace el segui-
58
Infectologa
PROPUESTA DE INTEGRACIN ESCOLAR DE LOS NIOS VIH (+)

Nio VIH +
Familia
miedo marginacin
Derecho educacin
Derecho escolarizacin
Derecho confidencialidad
Solicitud incorporacin
Centro Educativo
Equipo mdico
* Aporta carta oficial
Consejera Eduacin
Consejera Sanidad
Equipo mdico
* Informe situacin alumno VIH (+)
* Mecanismos de transmisin
enfermedad
* Medidas a seguir.
Proporcionar recursos
Director Centro
Director + Profesores
Equipo mdico
* Promocin reuniones
con otros Directores y
Profesores de otros
Centros con nios VIH(+)
Integracijn escolar
del Alumno VIH (+)
Equipo mdico
* Apoyo constante
* Seguimiento problemas
* Normalizacin situacin
Normalizacin
integracin escolar
nios VIH (+) en comunidad
Figura 3. Comisin SIDA Infantil. Comunidad Autnoma del Pas Vasco.
en caso de que se tenga que manipular

o entrar en contacto con sangre de
cualquier nio, se utilizarn obligatoriamente guantes;
explicado al director y de nuevo responderemos a todas las preguntas, dudas o temores que surjan. Quedamos a disposicin de
todos los profesores informados para resolver sus dudas y los problemas que se les
puedan plantear, los cuales nos deben
comunicar de forma inmediata telefnicamente, y se les orienta respecto a las medidas de proteccin universal que tienen
que seguir con todos los alumnos, administrndoles el material que necesiten en
caso de que no lo tengan (guantes, leja).
Se les deben dar una serie de normas bsi cas:
las salpicaduras de sangre de cualquier

nio se limpiarn con leja diluida
(9 partes de leja por 1 parte de agua),
utilizando guantes y lavndose posteriormente las manos;
el personal que tenga heridas abiertas o
lesiones cutneas deber abstenerse de
tocar sangre o limpiar salpicaduras o
en su defecto deber cubrirse estas
59
todos consideraron necesario que se debe

informar al director y a un pequeo nmero de profesores;
lesiones cutneas para evitar el contacto con la sangre de cualquier nio.

As mismo se promueven reuniones
con los profesores de otros Centros
escolares en donde haya nios VIH
(+). Estas reuniones conjuntas tienen
una doble finalidad. Por una parte, los
profesores de un colegio se percatan de
que no son ellos los nicos que tienen
nios VIH (+) y, por otra, se crea un
clima de solidaridad frente al problema
que lleva a desdramatizar la situacin,
a ir perdiendo el "miedo", a compartir
experiencias y a empezar a considerar
la situacin que estn viviendo como
algo normal y no como algo excepcional.
las reuniones peridicas con la participacin de profesores de distintos Centros en

los que hay escolarizados nios VIH (+)
son muy tiles;
con esta conducta se facilita la relacin
con la familia, disminuye el miedo a la discriminacin que sta tiene y se proporciona al nio una mejor calidad de vida fsica y social.
Probablemente estas estrategias tendrn que
adaptarse a la situacin cultural y social de los
distintos pases. Sin embargo, nos parece
vlida y se ha mostrado eficaz en nuestro
medio. Probablemente, a medida que nuestra
sociedad sea ms culta, se har ms tolerante
y ojal la marginacin acabe siendo pronto un
mal recuerdo del pasado.
Este programa lleva varios aos en funcionamiento en la Comunidad Autnoma Vasca y

cuando se ha hecho una evaluacin del
mismo se ha podido comprobar que:
los profesores encuestados ven necesaria,
justa y beneficiosa la escolarizacin de los
nios VIH (+);
Bibliografa
1. American Academy of Pediatric, Red Book
2000. 25th edition.
ningn profesor ha considerado que la

inclusin de un nio VIH (+) en la clase
sea perjudicial para el resto de los alumnos;
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Bristol Myers Squibb. Madrid 1995.
3. Delgado A. Qu hacer con un recin nacido
VIH (+)?. Rev. Esp. Pediatr. 1998; 54: 121-128.
la preocupacin y la angustia que el profesorado tuvo al principio disminuy significativamente al sentirse asistido, acompaado y apoyado de forma permanente;
4. Delgado A. Sida Infantil. En: Grandes

Sndromes en Pediatra. Volumen 12. Ed.
Esmon. Bilbao 1999.
NOTAS
60
8
Discitis
Asuncin Megas Montijano, M Luisa Navarro Gmez y
Teresa Hernndez-Sampelayo Matos
Concepto
Clnica
Inflamacin aguda del disco intervertebral

caracterizada por dolor lumbar, adelgazamiento del espacio intervertebral y erosin de las
superficies vertebrales adyacentes. Aparece
generalmente en nios menores de 5 aos y
no tiene predileccin por el sexo. Se localiza
casi exclusivamente en la regin lumbar, y se
afecta con ms frecuencia el disco intervertebral situado entre L4-L5 y en segundo lugar el
situado entre L 3-L4.
Desde el inicio de la clnica hasta el diagnstico normalmente transcurren 10 semanas.

Las manifestaciones clnicas ms frecuentes
son:
Irritabilidad y rechazo del alimento (en
lactantes).
Aparicin progresiva de cojera y rechazo
del nio a sentarse, caminar o permanecer
de pie.
Dolor lumbar progresivo y cojera.
No suele existir fiebre o es de bajo grado.
Etiologa
Suelen existir antecedentes de infeccin

respiratoria o traumatismo previo.
No bien conocida, la mayora de autores proponen una etiologa infecciosa. De entre los
microorganismos implicados, el principal
agente responsable es el S. aureus (50%). Ms
raros son S. pneumoniae y bacterias gramnegativas como Salmonella y K. kingae.
Diagnstico
Se basa en:
1) Hallazgos clnicos compatibles (rechazo a
gatear, sentarse o andar o dolor de espalda).
Patogenia
2) Estudio radiogrfico o gammagrfico con

resultado anmalo.
Probablemente se produce de forma secundaria a un proceso infeccioso indolente en el

curso de leve bacteriemia. La mayora de los
casos se presenta en menores de 5 aos, edad
en la que el disco intervertebral est bien vascularizado. La vascularizacin de la superficie
cartilaginosa del disco intervertebral involuciona con la edad, por lo que la discitis es muy
rara en edades posteriores de la vida.
1. Proceso infeccioso:
Osteomielitis vertebral.
Espondilitis tuberculosa (enfermedad de
Pott).
61
riesgo de dao medular. Solamente se realizar en casos que no respondan al tratamiento mdico.
2. Traumatismo: Fractura o hernia de disco.

3. Tumoral: Tumor espinal o paraespinal
(osteoma osteoide).
4. Metablica: Necrosis avascular de un cuerpo vertebral.
Mtodos de imagen
Rx simple lateral de columna: Los hallazgos
radiogrficos caractersticos no son evidentes hasta fases avanzadas en el curso de
la enfermedad. Los cambios radiogrficos
son progresivos:
5. Congnita: Espondilolistesis.
6. Inmunolgica: Espondilitis anquilosante.
7. Miscelnea:
Enfermedad gastrointestinal (lesiones
altas: T8 a L1).
Adelgazamiento del espacio intervertebral (detectable a las 2-4 semanas del

inicio de la clnica).
Enfermedad de Scheuerman (osteocondritis vertebral).
Erosin irregular de las superficies vertebrales adyacentes.
Examen clnico
Herniacin del disco en el cuerpo vertebral.
La exploracin fsica suele ser normal, aunque

en ocasiones puede objetivarse:
Gammagrafa con Tc99: Aumento de la captacin del istopo en los cuerpos vertebrales adyacentes al disco afectado.
Gammagrafa con galio: Localizacin especfica de los discos afectados.
Fiebre de bajo grado o temperatura normal.

Rigidez y prdida de la lordosis habitual.
RMN: til en casos precoces o atpicos.

Es la tcnica de eleccin para diferenciar
los casos de osteomielitis vertebral (tcnica de eleccin).
Dolor raqudeo difuso, que aumenta con la

presin.
Espasmo muscular con limitacin de los
movimientos. Dificultad a la flexin dorsal.
Evolucin
Exploraciones complementarias
Suele ser favorable. La mayora de los nios

recuperan el espacio intervertebral. En nios
ms mayores es frecuente la fusin intervertebral. Es infrecuente que persista un dolor de
espalda crnico.
Laboratorio
El recuento leucocitario suele ser normal
(slo un tercio de pacientes desarrollan
leucocitosis).
La elevacin de la VSG es casi constante.
Tratamiento
Hemocultivos.
Antibitico
La aspiracin diagnstica con aguja no

est indicada de primera eleccin por el
Debe comenzarse con antibiticos intravenosos en casos de cultivos positivos o si la disci-
62
Infectologa
Los hallazgos radiogrficos a menudo aparecen tardamente, por lo que se requieren otros
estudios para establecer el diagnstico en
fases tempranas de la enfermedad. No se dispone de datos concluyentes acerca de la etiologa de la discitis, pero el hecho de que la
mayora de los cultivos sean estriles y que los
pacientes se recuperen sin tratamiento no
apoya la hiptesis infecciosa. El tratamiento
antimicrobiano no es siempre necesario,
dejndose para los casos de peor evolucin. La
mayora de los pacientes se encuentran asintomticos a las 6-8 semanas de iniciar el tratamiento.
tis tiene un curso atpico o prolongado. Una

vez pasada la fase aguda, pasar a la va oral
hasta la resolucin de la clnica. El tratamiento debe durar entre 3 y 6 semanas.
Son de eleccin las penicilinas antiestafiloccica
Medidas de sostn
Antiinflamatorios e inmovilizacin.
En pacientes con mnima sintomatologa la
inmovilizacin podra ser el nico tratamiento.
Ciruga
Para casos refractarios o en caso de evidencia
de absceso paravertebral.
Bibliografa
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W.B. Saunders Company. 4 ed. 1998, 64 (1):
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La discitis es una enfermedad poco frecuente

en la infancia que aparece casi de forma
exclusiva en menores de 5 aos; caractersticamente estos nios presentan poca o ninguna afectacin del estado general por lo que el
diagnstico suele retrasarse.
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casos. Pediatrics (ed. Espaol) 2000, 49(6):
392-398.
En nios pequeos es tpico el rechazo a

andar, gatear o permanecer de pie, mientras
que los mayores suelen referir dolor lumbar.
NOTAS
63
9
Enfermedad por araazo de gato (EAG)
Ral Gonzlez Montero
misin entre los gatos pero no en el paso a los

humanos. El perodo de incubacin desde la
inoculacin hasta la aparicin de la lesin
cutnea es de 7 a 12 das, y el tiempo desde la
aparicin de esta lesin hasta el desarrollo de
la adenopata es de 5 a 50 das.
Concepto
Enfermedad infecciosa que suele consistir en
una tumefaccin ganglionar, secundaria a una
lesin cutnea, que puede ser dolorosa y supurativa y que ocasionalmente puede asociar
sintomatologa general u otras complicaciones.
Clnica
El cuadro clnico est condicionado por la
situacin inmunolgica; en el paciente inmunocompetente consiste fundamentalmente
en linfadenopata regional, que puede estar
precedida de una ppula cutnea correspondiente al punto de inoculacin. Los lugares
ms frecuentes son ganglios axilares, epitrocleares y preauriculares. El ganglio afecto est
aumentado de tamao, doloroso a la palpacin, eritematoso, caliente, indurado y hasta
en un 30% de casos puede supurar. Aparece
fiebre y malestar aproximadamente en un
30% de casos y con menor frecuencia anorexia, vmitos, cefalea y esplenomegalia. La
EAG no complicada habitualmente se resuelve en 2 a 6 meses. En un 2-17% de casos
puede aparecer un sndrome culo-ganglionar
de Parinaud, consistente en inflamacin conjuntival y adenopata preauricular ipsolateral.
En su curso natural se resuelve en 2 a 4 meses,
sin dejar secuelas, aunque est descrita ceguera transitoria.
Complicaciones. Son muy infrecuentes en el
paciente inmunocompetente; son:
Absceso heptico o esplnico; puede
resolverse espontneamente en 2 a 3
meses.
Etiologa
El germen ms directamente implicado en la
EAG es la Bartonella henselae, aunque en el
5-10% de los pacientes no hay evidencia de
infeccin por este microorganismo. Esta bacteria es un bacilo gramnegativo de crecimiento lento, que crece mejor a 34-37 C y en aire
con un 5% de CO2. Se puede aislar el organismo de sangre, tejido linftico o de la piel
u rganos afectados.
Epidemiologa
La incidencia real es desconocida y se estima
en 1,9 a 9,3 casos /100.000 habitantes y ao,
y ms del 90% de los enfermos han tenido
una mordedura, un araazo o una lamedura de
un gato. El 80% de los casos se dan en nios.
Tambin puede adquirirse a travs de la conjuntiva ocular si se frota el gato contra la cara.
El pico de incidencia est en otoo-invierno.
Los gatos menores de un ao son ms frecuentemente portadores, siendo raro el aislamiento en los gatos mayores de esta edad. Las
pulgas parece que juegan un papel en la trans-
65
Adenitis cervical micobacteriana.
Sistema nervioso. Aparecen en el 1-7% de

casos; la ms frecuente es la encefalopata,
especialmente en el grupo de edad de 7 a
12 aos, y puede debutar con convulsiones. Tambin puede verse afectacin de
pares craneales y nervios perifricos. Ms
raramente se encuentra encefalitis, meningitis o mielitis. El cuadro neurolgico
suele recuperarse en das a semanas.
Toxoplasmosis.
Enfermedad de Kawasaki.
Histopatologa
En los ganglios de las personas afectas pueden
verse infiltrados linfocitarios, granulomas epitelioides, microabscesos e hiperplasia folicular; en fases ms avanzadas aparece un infiltrado de polimorfonucleares y granulomas
necrticos. En el punto de inoculacin puede
verse necrosis y, al igual que en los ganglios
afectos, pueden observarse bacilos con la tincin de Warthin-Starry.
Neurorretinitis.
Neumona y derrame pleural.
Osteomielitis. Se suele acompaar de fiebre y dolor local y suele resolverse espontneamente en 4 a 20 meses.
Alteraciones hematolgicas. Prpura
trombocitopnica y anemia hemoltica no
inmune.
Diagnstico
Debe considerarse EAG en todos los nios
con linfadenopata regional y exposicin a
gatos; asimismo debe considerarse EAG en
sndromes clnicos inusuales, especialmente
en encefalopata, hepatosplenomegalia asociada a granulomas y en determinadas alteraciones pulmonares, lesiones osteolticas y
lesiones cutneas. Existen diferentes pruebas
que pueden confirmar el diagnstico de EAG:
Eritema nodoso.
Endocarditis.
Bacteriemia.
En el paciente inmunodeprimido, con mayor
frecuencia con infeccin por VIH o tratamiento citosttico, las complicaciones citadas
son ms frecuentes y la EAG puede constituir
una amenaza para la vida.
Serologa. La tcnica de inmunofluorescencia indirecta es la que ha mostrado

mayor sensibilidad, llegando en algunos
estudios hasta un 95 %. Tiene limitaciones para diferenciar infeccin reciente o
pasada. Es cmodo, rpido y asequible; es
el mtodo preferido y ms utilizado.
Se debe hacer prcticamente con todas las
causas de linfadenopata en pediatra.
Apoyan el diagnstico de EAG la cronicidad,
la unilateralidad y la aparicin en las regiones
caractersticas (ganglios axilares, epitrocleares y preauriculares). Las causas ms comunes
de linfadenopata en pediatra son:
Aislamiento. La bacteria es difcilmente

obtenible de la sangre en pacientes sin
enfermedad sistmica importante. Las
muestras que ofrecen mayor sensibilidad
son aspirados o muestras obtenidas por
escisin quirrgica de los ganglios. Aparte
de suponer procedimientos invasivos para
el paciente, requiere de 2 a 6 semanas para
Lifadenitis infecciosa.
Absceso pigeno.
Neoplasia.
66
Infectologa
Una lesin de araazo o mordedura que

no se cura en un trmino razonable.
crecer. Su cultivo es factible con la dotacin normal de cualquier laboratorio de

microbiologa y el reconocimiento microbiolgico no es complicado.
Un rea de enrojecimiento alrededor de

un araazo o mordedura de gato que contina creciendo 2 das despus del incidente.
PCR. Posibilita un diagnstico rpido y

fiable. No obstante supone la obtencin
de tejido ganglionar por medios invasivos
y la dotacin necesaria no est al alcance
de la mayora de los laboratorios.
Fiebre que persiste varios das tras el araazo o mordedura.
Examen histolgico. Mediante la tincin de

Warthin-Starry pueden identificarse los
bacilos en tejido de la lesin o del ganglio.
Supone procedimientos invasivos.
Ganglios hinchados y dolorosos al cabo de

2 3 semanas.
Dolor seo o articular, dolor abdominal o
cansancio que dura ms de 2 3 semanas
tras el araazo o mordedura.
Tratamiento
En el paciente inmunocompetente con enfermedad no complicada el padecimiento es
autolimitado en 2-4 meses y no es preciso el
tratamiento, aunque la azitromicina pueda
quizs acortar los sntomas. Los ganglios dolorosos supurativos pueden aspirarse con aguja y
en casos extremos practicar una escisin quirrgica. El tratamiento antibitico est indicado en:
Bibliografa
1. Margileth AM. Recent Advances in Diagnosis
and Treatment of Cat Scratch Disease. Curr
Infect Dis Rep 2000 Apr, 2(2):141-146.
2. Aguirrebengoa K, Benito JR, Montejo M,
Bereciartua E, Prez-Irezabal J, Gonzlez-Zarate
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casos. Utilidad diagnstica de la serologa.
Enferm Infecc Microbiol Clin. 1999 Jan;
17(1):15-8.
Pacientes agudamente enfermos con sntomas sistmicos.

Linfadenopata grande y dolorosa.
3. American Academy of Pediatrics. [Cat-Scratch

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LK, ed. 2000. Red Book: report of the
Committee on Infectious Diseases. 25th ed. Elk
Grove Village IL: American Academy of
Pediatrics, 2000: 201-3.
Pacientes inmunocomprometidos.
Antibitico indicado: azitromicina: 10 mg/
kg/da x 3 das.
4. Anderson BE, Neuman MA. Bartonella spp. As

emerging human pathogens. Clin Microbiol
Rev 1997 Apr,10(2):203-19. Review.
Cundo debe contactarse con el mdico en caso

de araazo o mordedura por un gato?
67
10
Epiglotitis
adquiere a travs del estado de portador

o por haber padecido infecciones por este
germen2.
Introduccin
La epiglotitis aguda (EA) es una inflamacin
de la epiglotis y las estructuras adyacentes de
instauracin brusca y rpidamente progresiva,
que se produce sobre todo en nios pequeos.
Su consecuencia ms importante es la capacidad de provocar una obstruccin severa e
incluso total de la va area superior, pudiendo causar la muerte.
En la era prevacunal, la edad de presentacin

clsica era de 2 a 5 aos, presentndose el
80% de los casos en menores de 3 aos1. En
adultos, existe un pico de incidencia entre los
30 y 40 aos3, 4 . Revisiones recientes de esta
patologa revelan que se est convirtiendo en
una enfermedad infrecuente en nios,
aumentando su incidencia en adultos. La
razn de este cambio epidemiolgico es el
empleo en nios de la vacuna contra el Hib,
sobre todo desde que se dispone de la vacuna
conjugada que puede administrarse desde los
2 meses de edad 3. En algunos pases, como en
Suecia, la reduccin ha sido de hasta un 90%
en slo 5 aos 5.
La introduccin de la vacuna contra el

Haemophilus influenzae tipo B (Hib), el principal patgeno implicado en la EA, ha reducido
notablemente su incidencia, especialmente
en los nios menores de 5 aos.
Epidemiologa
La incidencia en nuestro medio en la era prevacunal se cifraba en 2-4 casos por cada
100.000 habitantes al ao1. Los dos factores
ms importantes que influyen en la adquisicin de la infeccin son los dficits inmunitarios y la edad del paciente. Hasta hace unos
aos, el 95% de los casos se producan en
nios menores de 5 aos. Los nios con
mayor susceptibilidad a padecer EA por Hib
son aquellos que no poseen en sangre una
concentracin adecuada de anticuerpos frente al polisacrido capsular del Hib (PRP). El
recin nacido posee anticuerpos maternos
transmitidos por va transplacentaria hasta los
2-3 meses de edad; a partir de entonces la
incidencia de la enfermedad aumenta hasta
los 5 aos, edad en la que se desarrolla la
inmunidad natural contra el Hib, que se
Es ms frecuente en varones, tanto en edad

peditrica como adulta, suponiendo hasta el
70% de los casos en algunas series3,4,6. No existe predominio estacional claro, aunque parece ms frecuente en meses fros6.
Etiologa
Como ya se ha mencionado, hasta ahora, el
Hib era el germen implicado en la mayora de
los casos de EA, suponiendo hasta el 90-95%
de los casos. Otros grmenes ocasionalmente
productores de EA son Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Streptococcus
pyogenes, Pasteurella multocida y H. paraphrophilus.
69
La etiologa viral de la epiglotitis es muy rara,

sobre todo en adultos, pero se han publicado
algunos casos por herpes simple tipo 1.
Diagnstico
Entre las pruebas complementarias que se realizan en estos pacientes, suele observarse una
leucocitosis moderada con desviacin hacia la
izquierda. La protena C reactiva suele estar
elevada.
Debido al efecto vacunal, queda por ver la

evolucin histrica de esta enfermedad.
Clnica
La radiografa lateral de cuello ayuda al diagnstico, pudindose observar una epiglotis

aumentada de tamao, pliegues aritenoepiglticos engrosados y distensin de la hipofaringe, respetndose las estructuras subglticas.
Se considera que la sensibilidad de esta prueba diagnstica oscila entre el 85 y el 90%4.
Aun as, se cuestiona la realizacin de esta
prueba de imagen ante la sospecha clnica
evidente de epiglotitis, debido a la demora
que supone en asegurar la permeabilidad de la
va area, por lo que se recomienda realizarla
slo en aquellos casos dudosos en los que el
paciente est estable.
El caso tpico de EA es el de un varn de 2 a

4 aos de edad que presenta en cualquier
momento del ao una historia de 6 a 12 horas
de fiebre elevada y disfagia. La odinofagia,
ms frecuente en nios mayores y adultos, se
observa en el 85% de stos3. De forma relativamente rpida, se instaura dificultad respiratoria, que hace que el paciente adopte una
postura hacia adelante, con el cuello en hiperextensin y la boca abierta con la lengua
fuera, presentando una postura clsicamente
llamada "en trpode". Se muestra ansioso e
inquieto. Es tpico el babeo, aunque no constante, pudiendo faltar en la mitad de los
casos. Al contrario que en las laringitis agudas, el estridor inspiratorio no es tan ruidoso,
sino de tono bajo y hmedo, y es rara la tos.
El diagnstico definitivo se realiza mediante

la visualizacin directa, con ayuda de un
depresor lingual o un laringoscopio, de una
epiglotis edematosa y de coloracin "rojo
cereza". Aunque existen casos descritos en la
literatura de parada respiratoria al explorar a
estos nios, se recomienda la visualizacin
directa con un depresor en los casos de duda
diagnstica. Este examen slo debe realizarse
siempre que sea accesible la intubacin inmediata. Esta exploracin es normalmente ms
segura en adultos que en nios. No debe olvidarse que en todos los casos en los que se sospeche esta patologa, est contraindicada la
posicin del paciente en decbito supino
durante la exploracin, debido a que el peso
de la epiglotis inflamada puede obstruir el
vestbulo larngeo. Debe mantenerse al
paciente en un ambiente relajado, ya que la
ansiedad puede empeorar la dificultad respiratoria, sobre todo en los nios pequeos.
La evolucin de estos pacientes puede ser fulminante. En la mayora, el tiempo transcurrido entre el inicio de los sntomas y el ingreso
en la Unidad de Cuidados Intensivos es inferior a 24 horas6. La evolucin puede ser ms
lenta en adultos, pero no por ello es potencialmente menos grave.
Los raros casos de EA de etiologa viral son de
presentacin ms insidiosa, pero de evolucin
potencialmente grave al igual que las bacterianas.
En los nios afectos por EA por este germen,
aparece bacteriemia en la mayora de los
casos, lo que contrasta con el pequeo nmero de complicaciones metastsicas infecciosas, como meningitis, neumona o artritis.
70
Infectologa
renciadores fundamentales entre ambos procesos.
En cuanto al diagnstico etiolgico, se

consigue aislar Hib en hemocultivo
(95% de casos)1 y cultivo de epiglotis
en la mayora de los nios y hasta en el 26%
de los adultos afectos. Este porcentaje
puede incrementarse mediante estudio
serolgico, deteccin del antgeno capsular
del Hib en orina, bsqueda de material
gentico del germen en sangre o tejido
epigltico mediante la reaccin en cadena de
la polimerasa7.
Tratamiento
El pilar fundamental en el tratamiento de la
EA es el mantenimiento adecuado de la va
area, procurndose tan pronto como se sospeche esta patologa. Inicialmente se debe
administrar oxgeno sin interferir en la posicin del paciente, mientras disponemos de las
medidas de intubacin con rapidez. Si el
paciente est estable, se intubar bajo anestesia general en quirfano. En su defecto, se
intubar de urgencias, utilizando tiopental y
atropina intravenosos para sedar y evitar una
posible respuesta vagal respectivamente. En
ocasiones puede procederse a la intubacin en
sedestacin, guindose por un broncoscopio
La EA (proceso supragltico) debe diferenciarse fundamentalmente de los procesos
subglticos. Estos ltimos incluyen como
mximo exponente la laringitis aguda. En la
tabla I se observan los aspectos clnicos dife-
TABLA I. Diagnstico diferencial de los cuadros supra/subglticos
Supraglticos (EA)
Subglticos
Prdromos
No
Catarro de vas altas
Inicio
Brusco
Gradual
Fiebre
Elevada
S/no
Aspecto txico
No
Estridor
Sordo, inspiratorio continuo
Muy ruidoso
Tos perruna
No
Voz
Amortiguada
Ronca
Disfagia
No
Babeo
No
Preferencia postural
Sentado
No
Pronstico
Grave
Normalmente leve
Necesidad de
intubacin-traqueotoma
Frecuente
Rara
71
de fibra ptica, utilizando anestesia local con

lidocana al 0,5%. El paciente ingresar en
cuidados intensivos, donde se pondr especial
cuidado en evitar una extubacin accidental.
con el material necesario para realizar una

intubacin urgente si es preciso.
El otro pilar del tratamiento es la antibioterapia, que debe administrarse siempre por va
intravenosa. El antibitico de eleccin es una
cefalosporina de tercera generacin, normalmente cefotaxima intravenosa en dosis de
150-200 mg/kg/da, o ceftriaxona i.v. a 5075 mg/kg/da. Presentan una excelente biodisponibilidad y una actividad demostrada
contra el Hib. En pacientes alrgicos a
betalactmicos puede utilizarse aztreonam
asociado a vancomicina. La antibioterapia
debe mantenerse durante al menos 7-10 das.
Actualmente no hay consenso sobre el protocolo ptimo de la EA en adultos. No parece

que haya dudas en el caso del paciente con
obstruccin de la va area inminente o
actual, en el que la colocacin inmediata de
una va area artificial es primordial. Sin
embargo, el protocolo del paciente adulto con
sintomatologa leve o moderada es controvertido. Por un lado, debido a la potencial rapidez de la instauracin de una obstuccin fatal
de la va area en estos pacientes (hasta un
18%) 3, algunos autores recomiendan la
obtencin de una va area artificial en el
momento de presentacin8. Otros apoyan una
postura ms conservadora, con monitorizacin y vigilancia estrecha de aquellos pacientes que no presentan disnea3,9.
La administracin de corticoides por va

intravenosa puede ser beneficiosa en estos
pacientes durante la fase inicial del tratamiento, pudiendo disminuir notablemente el
edema supragltico.
Evolucin
La mayora de autores prefieren la intubacin

endotraqueal en lugar de una traqueostoma,
a pesar de la dificultad que conlleva la insercin de un tubo endotraqueal a travs de una
epiglotis inflamada. As, esta tcnica no est
exenta de complicaciones en estos pacientes:
el paso del tubo puede causar hemorragia y
fragmentacin de la epiglotis. La gran ventaja de la intubacin es la facilidad de su extraccin transcurridas las 36-48 horas que habitualmente tarda en disminuir la inflamacin
de la epiglotis. La intubacin endotraqueal
debe realizarla el mdico ms adiestrado en
esta tcnica. En situaciones de extrema gravedad, con imposibilidad de intubacin o traqueotoma urgente, puede recurrirse a una cricotiroidotoma urgente.
La EA es un cuadro de extrema gravedad. La

muerte se puede producir por obstruccin respiratoria grave no corregida, sepsis o parada
cardiorrespiratoria.
Los pacientes con EA habitualmente mejoran
en 36-48 horas de antibioterapia adecuada.
Normalmente, el perodo durante el cual es
necesaria la intubacin endotraqueal es corto,
siendo extubados normalmente en 48 horas.
Para llevar a cabo la extubacin del paciente
se precisa una mejora clnica general, la presencia de escape de aire alrededor del tubo
endotraqueal, as como evidencia de resolucin por visualizacin directa de la epiglotis
con un laringoscopio de fibra ptica.
As pues, a pesar de ser una patologa potencialmente grave, la mortalidad es baja, cifrndose en adultos en torno al 1%3,9.
En el supuesto de realizar la radiografa lateral

de cuello previa a la obtencin de una va
area, debe siempre acompaarse al paciente
72
Infectologa
Paciente inestable
Parada respiratoria
Distrs respiatorio
Hipoxemia
Afectacin nivel de
conciencia
Ventilacin con amb

Intubacin endotraqueal
Paciente estable
Diagnstico seguro
Diagnstico dudoso
Rx lateral de cuello
Valorar observacin directa
Intubacin anestesiado en
quirfano
INGRESO EN UNIDAD CUIDADOS

INTENSIVOS
Figura 1. Esquema teraputico en la epiglotitis aguda.
vacunacin contra Hib, ya que se han publicado casos en estas circunstancias10.
Prevencin
La aparicin de la vacuna conjugada (polisacrido PRP unido a protena transportadora)
contra el Hib ha sido y es un arma fundamental en la prevencin de la enfermedad invasiva por este germen, incluida la EA. La transmisin intrafamiliar del Hib parece disminuir
si existe algn miembro de la familia vacunado.
Bibliografa
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Prez-Tamarit D, Asensi F, Santos M. Acute
epiglottitis caused by Haemophilus influenzae
type b in children: presentation of 21 cases.
Enferm Infecc Microbiol Clin 1997; 15:462467.
La eficacia clnica de esta vacuna es cercana

al 100%. Aun as, no se puede rechazar el
diagnstico de sospecha de EA en un nio
con cuadro clnico compatible y correcta
2. Comit Asesor de Vacunas. Vacunacin contra

el Haemophilus influenzae tipo b. En: Manual
de Vacunas en Pediatra (1 edicin). Madrid:
Egraf S.A., 1996; pgs. 119-130.
73
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7. Trollfors B, Nylen O, Carenfelt C, FogleHansson M, Freijd A, Geterud A, et al.

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8. Hingorani AD, Dziersk J, Jones AT, GoldingWood D, Leigh JM. Acute epiglottitis: establish
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5. Garpenholt O, Hugosson S, Fredlund H, Bodin

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B vaccine. Pediatr Anesth 1999; 9:549-550.
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Gmez M, Martnez de Azagra A. Epiglotitis
aguda. Estudio de 23 casos. An Esp Pediatr
1999; 51: 543-544.
NOTAS
74
11
Eritema nodoso
Fernando De Juan Martn
Concepto
Clnica
El eritema nodoso (EN) es un sndrome clnico de etiologa mltiple. Se caracteriza por la

aparicin de nodulos cutneos y subcutneos
que se localizan preferentemente y de forma
simtrica en los miembros inferiores y con
menos frecuencia en los brazos y otras zonas
de piel.
Fiebre de intensidad variable, malestar

general y artritis/artralgias de predominio
en rodillas y tobillos. Estos sntomas preceden a la erupcin en 2-3 das.
Ndulos redondeados u ovalados, de contornos mal delimitados, consistencia dura,
calientes, color rojo vivo y dolorosos a la
presin. Alcanzan un tamao de hasta
3 cm de dimetro, presentan un marcado
carcter bilateral y simtrico y se localizan
preferentemente en miembros inferiores, a
lo largo de la cresta tibial y en las rodillas.
Con menos frecuencia se afectan los
miembros superiores, entonces los ndulos
predominan en el borde cubital del antebrazo y codos, y excepcionalmente se
encuentran en cara y tronco. Durante
7-10 das surgen nuevas lesiones y su evolucin es parecida a la de las equimosis,
pasan por todas la etapas de la bilignesis
local y desaparecen aproximadamente en
3 semanas.
Etiologa
Es muy variada (tabla I). En nuestro medio y
en la edad peditrica las causas ms frecuentes son: infecciones (bacterianas, vricas y
micticas), sobre todo las infecciones tuberculosa y estreptococica; frmacos, especialmente sulfamidas, bromuros, yoduros y anovulatorios; enfermedades malignas (linfoma),
y sarcoidosis y enfermedad inflamatoria intestinal. En los ltimos aos se esta asistiendo a
un aumento de la etiologa tuberculosa.
Patogenia
El mecanismo ntimo no se conoce. La mayora de los autores creen que se trata de un proceso de base inmunolgica por inmunocomplejos circulantes o de hipersensibilidad celular retardada (reacciones tipo III y IV de Gell
y Coobms). El deposito de los inmunocomplejos y la activacin del complemento seran
responsables de las lesiones, que histolgicamente se manifestaran como una paniculitis
septal no necrosante con afectacin de las
pequeas venas de la dermis profunda y del
tejido celular subcutneo.
Diagnstico
Sindrmico. Basado en las caractersticas
clnicas del propio EN.
No suelen existir problemas diagnsticos
porque las manifestaciones clnicas son
bastante tpicas. En caso de dudas se recurre al estudio bipsico.
Etiolgico. Basado en los datos clnicos y
analticos derivados de la patologa de
base.
75
ceder a realizar otras pruebas complementarias ms complejas.
Pueden descartarse las causas mas frecuente con una buena anamnesis, una exploracin fsica meticulosa y unas pruebas complementarias simples. Inicialmente se realizar hemograma, VSG, protena C reactiva, frotis farngeo, ASTO, Mantoux,
coprocultivos y radiografa de trax. En
caso de negatividad de estas pruebas o
ante la presencia de datos sugestivos de
otras etiologas menos frecuentes, se pro-
Evolucin
Habitualmente se resuelve en 2-3 semanas
de forma espontnea y sin secuelas.
Las recidivas o recadas son excepcionales
y dependen de la etiologa (sobre todo en
la estreptoccica) y de si el enfermo ha
iniciado precozmente actividad fsica.
TABLA I. Etiologa del eritema nodoso

Etiologa infecciosa
Etiologa no infecciosa
Bacterianas:
Tuberculosis
Estreptococo betahemoltico
Yersinia
Salmonella
Shigella
Campylobacter
Tularemia
Lepra
Rickettsias. Fiebre Q
Chlamydias
M. pneumoniae
Enf. araazo gato
Vricas:
Epstein Barr
Hepatitis B
Hongos:
Tias
Histoplamosis
Coccidiomicosis
Blastomicosis
Helmintos:
Ascaris, Tenia solium
Protozoos:
Toxoplasma
Amebas, Giardias
Medicamentos:
Anticonceptivos orales
Sulfamidas
Salicilatos
Cotrimoxazol
Bromuros
Yoduros, etc.
Enf. inflamatoria intestinal:
Enf. de Crohn
Colitis ulcerosa
Colagenosis:
Lupus
Vasculitis
Enf. malignas:
Linfomas
Otras causas:
Sarcoidosis
Enf. de Behcet
Sndrome de Sweet
Sndrome de Reiter, etc.
Idiopticas:
Representan 30-50%
76
Infectologa
En el resto de EN de etiologa demostrada se

proceder a su tratamiento especfico. Si es de
naturaleza idioptica, se realizar exclusivamente tratamiento sintomtico.
Tratamiento
1. Sintomtico
Reposo en cama. Parece acortar la
duracin de la enfermedad.
Antiinflamatorios y analgsicos. El
AAS es el ms utilizado. Los corticoides no deben ser empleados, sobre
todo si no se conoce la etiologa.
Bibliografa
1. Concha J, Daz J, Cu R, Bousoo C, Ramos E,
Crespo M. Estudio clnico-epidemiolgico del
eritema nodoso en 23 casos peditricos. An Esp
Pediatr 1994, 50: 230-4.
2. Etiolgico
En los de origen tuberculoso el tipo de
tratamiento depender de la presencia
o no de patologa pulmonar. Quimioprofilaxis con isoniacida en caso de
infeccin y tratamiento con tres frmacos, si existe patologa asociada compatible con enfermedad tuberculosa.
2. Gmez Campder J, Navarro M, Medrano C,

Escudero B. Eritema nodoso en la infancia.
Estudio de 20 casos. An Esp Pediatr 1994, 50:
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3. Artola E, Gorrtxategui P, Lpez F, Guerrero R,
Unanue G, Palacio M, Albisu Y. Eritema nodoso en pacientes peditricos. Un estudio de 22
casos. An Esp Pediatr 1993, 39: 191-3.
Cuando la etiologa es estreptoccica,

es necesario la administracin de penicilina durante 10 das.
4. Cenarro M, Monreal M, Labarta J, Domnguez

P, Puig C, De Juan F. Eritema nodoso: 33 casos
en edad peditrica. Estudio epidemiolgico y
clnico. Bol Soc Pediatr Arag Rioj Sor 1990, 20:
49-56.
Si existe antecedente de un frmaco,

presunto responsable del cuadro clnico, se proceder a su retirada. No es
aconsejable su reintroduccin con
fines diagnsticos.
5. Hellerstrom S. Erytema nodosum. Acta Derm

Venerol 1996, 46: 469-72.
NOTAS
77
12
Escabiosis
Josep M Corretger Rauet
La escabiosis (sarna) humana est causada por

un caro, el Sarcoptes scabiei subesp. hominis.
ndulos, excoriaciones con impetiginizacin

y eccematizacin. En los nios mayores, como
en los adultos, predominan en los pliegues
interdigitales, superficies flexoras de las
muecas y extensoras de codos, axilas, cintura, reas perineales, respetando cara y cuero
cabelludo. Esto ltimo no sucede en los nios
menores de 2 aos, en quienes suele presentarse una erupcin vesicular en regiones palmoplantares, cabeza, cara y cuello.
Patogenia
Diagnstico
Las hembras fertilizadas se introducen en la

capa crnea cutnea y excavan tneles avanzando unos 2 mm diarios mientras depositan
sus huevos, cuyas larvas van a transformarse
en caros adultos reinfestantes. La hipersensibilidad a las protenas del parsito provoca las
lesiones eruptivas, que se sobreinfectan con el
rascado.
Debe sospecharse ante una dermatosis muy

pruriginosa, que interfiere el sueo del nio.
La visualizacin de los surcos, de 5 a 20 mm
de longitud, es diagnstica; pero a menudo la
dificultan las polimorfas lesiones superpuestas. Puede facilitarse mediante su tincin con
una pequea cantidad de tinta soluble en
agua. En caso de duda, el examen microscpico del material obtenido por raspado de surcos intactos es confirmativo.
Concepto
Infestacin cutnea intensamente pruriginosa
y contagiosa, manifestada por un sarpullido
con surcos, ppulas, vesculas y costras.
Etiologa
Epidemiologa y clnica
Se transmite habitualmente por contactos

personales ntimos, piel a piel; con menor frecuencia, por medio de ropas de vestir y de
cama. Predomina en jvenes y en otooinvierno. El sntoma gua es el intenso prurito, de predominio nocturno. Los signos especficos son los caractersticos surcos y las vesculas perladas. Se les superponen signos inespecficos, ocasionados o favorecidos por el
rascado incesante: ppulas miliares, erosiones,
Sobre todo con las picaduras de insectos y la

dermatitis atpica.
Tratamiento
1. Escabicidas tpicos. Son eficaces. Se aplican en capa fina sobre la superficie cutnea limpia y seca, cubriendo toda la piel,
79
Las sobreinfecciones bacterianas requerirn una antibioterapia tpica o sistmica.
no slo las zonas de erupcin, puesto que

es imposible detectar con exactitud donde
se encuentran los insectos; se respetar
nicamente la cabeza en nios mayores y
en adolescentes, no as en lactantes y prvulos. Transcurridas las horas que precisen
para su accin, que se respetarn escrupulosamente, se retiran mediante un bao
muy completo. Si a la semana hay signos
de recidiva, se repetir el tratamiento. Los
productos utilizados son:
Profilaxis
Todos los miembros de la familia, los convivientes y visitantes habituales (cuidadores, canguros, etctera) deben ser tratados
simultneamente, para prevenir la reinfestacin.
En caso de microepidemias o brotes localizados, se extremarn las medidas encaminadas a evitar contactos sospechosos de
infestacin.
Permetrina crema al 5%: se dejar actuar

durante 8-12 horas previamente al bao.
Es el escabicida electivo.
Las ropas que hayan permanecido en contacto con los parasitados desde 4 das
antes del tratamiento se lavarn y secarn
a temperaturas altas.
Crotamitn, crema o locin al 10%: se

aplica una vez al da, 2 das, aclarando a
las 48 horas de la segunda aplicacin. Si su
accin fracasa, lo que no es infrecuente,
pueden intentarse tratamientos de 5 das
de duracin
Lindano 1%, locin: se mantendr de 8 a

12 horas. Es el producto ms txico: debern observarse las contraindicaciones y
precauciones que se exponen al comentar
las pediculosis.
Se les debe informar sobre el modo de transmisin de la enfermedad, recomendar la identificacin de los posibles contactos, advertir
de la posibilidad de que personas afectas asintomticas puedan transmitir la escabiosis
desde varias semanas antes de su manifestacin clnica y proporcionarles otros conocimientos tiles:
2. Escabicidas orales. Ivermectina, en dosis

nica de 200 g/kg. Se presenta en cpsulas de 6 mg. Sus indicaciones se limitan a
las formas graves o refractarias al tratamiento tpico, dada la escasa experiencia
de su uso en nios.
la sarna no presupone falta de limpieza:

ocurre en nios de todas las clases sociales
y nacionalidades;
3. Otras medidas teraputicas.
los animales domsticos no padecen ni

transmiten la escabiosis humana;
El prurito puede persistir varios das o

semanas despus de un tratamiento efectivo: se alivia con antihistamnicos orales y
corticosteroides tpicos.
es sumamente importante que se sigan al

pie de la letra las instrucciones sobre la
utilizacin de los escabicidas prescritos,
para evitar fallos teraputicos y efectos
indeseables;
El exantema vesiculopustuloso que en

ocasiones aparece en manos y pies a las
2-3 semanas de la curacin se trata con
corticosteroides locales.
a continuacin del tratamiento, es innecesario limpiar ropas que no hayan con-
80
Infectologa
tactado con los pacientes, ni los juguetes,

muebles o alfombras; el parsito slo
sobrevive fuera de la piel humana 3 o 4
das;
2. Armijo M, Camacho F. Tratado de dermatologa. Madrid, Aula Mdica 1998.

3. Ferrando J, Casanova M, Corretger JM.
Dermatologa peditrica. En Cruz M ed. Tratado
de Pediatra. Madrid. Ed. Ergon 2001: 19731990.
el nio puede reincorporarse al colegio o

guardera al da siguiente del tratamiento.
4. Friedlander SF. What's new in cutaneous infection? 2nd Annual Infectious Diseases in
Children Symposium West. Marina del Rey, 26II-2000.
Bibliografa
1. American Academy of Pediatrics. Scabies. En
Pickering LK ed. 2000 Red Book: Report of the
Committee on Infectious Diseases. 25th ed.Elk
Grove Village, IL: American Academy of
Pediatrics 2000; 506-508.
5. Marcy S, Pichichero ME, Schwartz RH, Ramilo

O. Scabies (Itch-mite infestation). Information
for parents and patients. Pediatr Infect Dis J
1992; 11: 601-604
NOTAS
81
13
Faringoamigdalitis aguda
Fernando lvez Gonzlez
no resulta fcil diferenciar slo con criterios

clnicos si se trata de una infeccin por este
germen o es debida a un virus. Tiene mayor
incidencia en nios de 5 a 15 aos (rango,
3 a 18 aos) y muy raramente aparece en
menores de 2 aos, probablemente por la
menor adherencia del EBHGA a las clulas
epiteliales respiratorias. Tiene un perodo de
incubacin de 12 horas a 4 das y favorecen su
transmisin el hacinamiento y el contacto
prximo en colegios y otras instituciones
cerradas. Su contagiosidad mxima sucede
durante la fase ms aguda y en los nios no
tratados desciende gradualmente en unas
semanas. Presenta un predominio estacional
al final del invierno y comienzo de primavera.
Sin tratamiento antibitico es una infeccin
autolimitada con mejora y desaparicin de los
sntomas en menos de 7 das, aunque con riesgo de alguna complicacin supurativa o no.
Concepto
La faringoamigdalitis aguda (FA) es un proceso agudo febril que se acompaa de una inflamacin del rea faringoamigdalar con hallazgos tpicos de infeccin consistentes en eritema, generalmente con exudado (FA exudativa), lceras (FA ulcerativa) o con membranas
(FA membranosa o seudomembranosa).
Amigdalitis aguda o tonsilitis aguda son otras
denominaciones intercambiables. Un enrojecimiento faringoamigdalar, sin ms, aparece
tambin como parte del proceso inflamatorio
general de otras infecciones conocidas como
parotiditis, sarampin, etc. y que conceptualmente no debe ser considerado como FA.
Etiologa
Numerosos microorganismos son causa de FA
y con diferente inters clnico. La atencin
principal se ha enfocado en el estreptococo
betahemoltico grupo A (EBHGA) o
Streptococcus pyogenes, porque tiene un tratamiento antibitico reconocido que acorta el
tiempo de enfermedad y previene la aparicin
de la fiebre reumtica. Por un inters ms
prctico, es mejor establecer una referencia
etiolgica y descriptiva, segn la infeccin
est producida por el EBHGA o no (tabla I).
Clnica
Vara segn la gravedad de la infeccin y el
tiempo transcurrido desde su comienzo hasta
que se examina al nio. Los hallazgos ms
tpicos son:
Comienzo brusco.
Fiebre de cualquier grado.
Dolor de cabeza y/o dolor de garganta.
Amgdalas inflamadas eritematosas, generalmente con exudado blanco amarillento
(50-90% de pacientes).
Petequias en paladar blando y vula.
Adenopata cervical anterior dolorosa al
tacto (30-60% de pacientes).
Faringoamigdalitis aguda por

EBHGA o Streptococcus pyogenes
Esta bacteria es responsable del 15-30% de
todos los casos de FA. En muchos pacientes
83
TABLA I. Etiologa infecciosa de la faringoamigdalitis aguda

A. Faringoamigdalitis debidas a estreptococo betahemoltico del grupo A (Streptococcus pyogenes)
B. Faringoamigdalitis no debidas a estreptococo betahemoltico del grupo A
1. Bacterias con algn inters clnico
Estreptococos betahemolticos grupos C y G
Arcanobacterium (Corynebacterium) haemoliticum
Mycoplasma pneumoniae
2. Bacterias de frecuencia muy rara o dudosa
Chlamydia pneumoniae, Neisseria gonorrhea, Corynebacterium diphteriae y ulcerans, Yersinia
enterocoltica y pestis, Treponema pallidum, Francisella tularensis
3. Virus
Adenovirus, Epstein-Barr, Herpes simple 1 y 2, Enterovirus (Coxsackie A y B, Echo),
Parainfluenza, Influenza, Rinovirus, Coronavirus, VIH
4. Otros microorganismos: Toxoplasma gondii, Actinomycetes, Candida
EBHGA, por lo que en un nio con sntomas

y exploracin sugerentes algunas pruebas ayudan a establecer el diagnstico:
En ocasiones exantema escarlatiniforme.

Molestias o dolor abdominal, nuseas y/o
vmitos.
1. Pruebas de deteccin antignica rpidas:
Ausencia de tos, rinitis, ronquera, conjuntivitis, aftas o ulceraciones en mucosa

oral y diarrea.
Consisten en la liberacin e identificacin

del carbohidrato de la pared celular de
bacterias obtenidas tras escobillado de
amgdalas y faringe posterior. Las tcnicas
de inmunoanlisis enzimtico tienen una
especificidad no menor de 95% y una sensibilidad variable no tan baja como se ha
citado, ya que llega a ser de un 90% si los
pacientes estn bien seleccionados con
criterios clnicos ms rigurosos. Es una
prueba sencilla, que se realiza en unos 15
minutos y muy recomendable en la prctica diaria. El inmunoanlisis ptico es
una tcnica ms actual y algo ms compleja y tambin ms prometedora.
Muestra una sensibilidad y especificidad
altas comparables al cultivo de garganta,
de manera que una prueba negativa no
necesita siempre ser confirmada con un
Sumando estos datos clnicos en un nio

mayor de 3 aos (y sobre todo 5 aos), existe una probabilidad de un 60-70% de que la
infeccin se deba a EBHGA. Se han propuesto unas tablas de puntuacin y clasificacin
combinando datos epidemiolgicos, clnicos y
de laboratorio con el afn de encontrar un sistema que apoye el origen estreptoccico, pero
no han demostrado ser significativamente de
ayuda ni ser enteramente fiables.
Confirmacin diagnstica de
infeccin por EBHGA
La decisin ms importante y prctica ante
una FA es saber si est causada por el
84
Infectologa
litis de repeticin interesa diferenciar a

portadores de EBHGA con infeccin
amigdalar vrica de aquellos con auntntica infeccin estreptoccica.
cultivo. Tambin est disponible en unos

15 minutos y con cierta experiencia puede
sustituir al cultivo. La sondas quimioluminiscentes que detectan el ARN de los
ribosomas de EBHGA ofrecen una sensibilidad prxima al 90% con resultados de
eficacia comparables al inmunoanlisis
ptico. Precisa de ms tiempo, unos
60 minutos, y depende de un procedimiento ms complejo y sofisticado.
Complicaciones
Las supurativas por extensin a zonas adyacentes son muy raras tras tratamiento antibitico adecuado y bien recibido. Son: otitis
media, sinusitis, mastoiditis, adenitis purulenta, absceso periamigdalino y absceso retrofarngeo. Las complicaciones no supurativas
como fiebre reumtica, glomerulonefritis y
probablemente la artritis-sinovitis reactiva,
por una respuesta inmunitaria anormal del
nio, aparecen tras un perodo de latencia de
1 a 3 semanas tras la FA.
2. Cultivo de garganta
Prueba estndar o de oro para el diagnstico de infeccin por EBHGA. Pero como
en ocasiones puede detectar algn falso
positivo, portadores de EBHGA, o algn
falso negativo, el diagnstico verdaderamente definitivo slo se establece al comprobar el aumento de anticuerpos (ASLO
o anti DNAasa B) al menos 2 semanas
despus del cuadro agudo. Habr falsos
negativos si la toma de la muestra es incorrecta, si se utilizan medios de crecimiento no apropiados, o si el tiempo empleado
es inferior a 48 horas. A veces hay falsos
positivos por crecimiento de estreptococo
grupo C, sp. milleri, no patgeno, que en el
60% de casos es sensible a bacitracina,
motivo por el que es etiquetado como
EBHGA.
Tratamiento antibitico
En nios con clnica tpica probable de FA
por EBHGA una actitud prctica es tomar
dos hisopos que contacten con las amgdalas y
faringe posterior (evitando contactar con la
vula, paladar blando o lengua). Con uno de
ellos, se realiza la prueba antignica rpida, y
si es positiva para EBHGA, ya puede iniciarse el tratamiento antibitico. Si la prueba
rpida es negativa, se utiliza el segundo hisopo para el cultivo, instaurndose ya el tratamiento antibitico segn las circunstancias
de cada caso (tabla II).
3. Valor de la determinacin de anticuerpos en

la FA
1. Tratamiento de eleccin.
La elevacin de anticuerpos ASLO y/o

anti DNAasa B al menos tres veces entre
la fase aguda y la convaleciente de la
infeccin y que establece el diagnstico
no se determina de rutina, aunque es un
dato confirmativo importante en casos de
complicaciones tras una FA (fiebre reumtica o glomerulonefritis aguda).
Tambin se efecta en estudios epidemiolgicos prospectivos y cuando en amigda-
Con penicilina por va oral o en inyeccin

intramuscular (tabla III) en nios no alrgicos a la misma. Previene la fiebre reumtica que es el primer objetivo del tratamiento, aunque ste se inicie hasta 9 das
despus del comienzo de los sntomas.
Todava no se ha comunicado un aislamiento de EBHGA que muestre resistencia a la penicilina. La inyeccin de penici-
85
TABLA II. Faringoamigdalitis estreptoccica. Actitud teraputica

Seleccionar bien al paciente (edad, clnica, antecedentes, etc.)
Dos muestras farngeas

1er hisopo
Prueba antignica rpida

POSITIVO
2 hisopo
Cultivo?
NEGATIVA
ANTIBITICO
ANTIBITICO
Portador de EBHGA?
NEGATIVO
(observ. 48 h)
Mejora franca?
Infec. vrica
Interrumpir antibitico
NO
Completar
trat. antibitico
cas similares e incluso superiores a la penicilina. Pueden ser de eleccin en nios

con antecedentes de reaccin alrgica no
inmediata o acelerada a la penicilina
(reaccin retardada). Son preferibles las
de espectro de accin ms corto (cefadroxilo), recordando que la utilizacin frecuente de las de amplio espectro favorecen el aumento de bacterias resistentes
(neumococos).
lina G benzatina est indicada en caso de

vmitos o rechazo del antibitico oral, si
no esta asegurado el cumplimiento del tratamiento oral o bien si son nios de pases
en desarrollo.
2. Otros antibiticos (tabla IV)
Amoxicilina: pautas de 10 das son equiparables a la penicilina en cuanto a eficacia y tasas de fracaso bacteriolgico e
incluso llega a ser superior pare evitar
recadas. La amoxicilina-c.clavulnico y
ampicilina-sulbactam no son antibiticos
de primera eleccin en la FA
Macrlidos y lincosamidas: De eleccin

en nios alrgicos a la penicilina. La eritromicina es efectiva en dos dosis al da y
durante 10 das. Azitromicina, claritromicina y roxitromicina alcanzan altas concentraciones en tejido amigdalar y tienen
un comportamiento muy similar en el tratamiento de la FA. La clindamicina (lin-
Cefalosporinas va oral: cefadroxilo

(1 G), cefaclor, cefuroxima axetil, cefprozilo (2 G), cefixima, ceftibuteno y
cefpodoxima (3 G). Pautas de 10 das
logran curaciones clnicas y bacteriolgi-
86
Infectologa
TABLA III. Tratamiento de la faringoamigdalitis estreptoccica con penicilina

Penicilina V (fenoximetilpenicilina):
menores de 12 aos: 250 mg cada 12 horas
mayores de 12 aos: 500 mg cada 12 horas
Durante 10 das
Penicilina G benzatina:
menores de 27 kg de peso: 600.000 U
mayores de 27 kg de peso: 1.200.000 U
En inyeccin nica por va intramuscular profunda
TABLA IV. Tratamiento de la faringoamigdalitis estreptoccica con antibiticos distintos a penicilina
Antibitico
Dosis
mg/kg/da
Intervalo
(horas)
N das
Amoxicilina
Amox./c.clavulnico
Ampicilina/sulbactam
30-40
30-40
30-40
8
8
8
10
10
10
Cefadroxilo
Cefaclor
Cefuroxima axetilo
Cefprozilo
Cefixima
Ceftibuteno
Cefpodoxima
30
30
15-20
20-30
8
9
10
12
8-12
12
12
24
24
12-24
10
10
10
10
10
10
10
Eritromicina (estolato)
Eritromicina (etilsuccinato)
Azitromicina
Claritromicina
Roxitromicina
20-30
30-40
10
15
5-8
12
12
24
12
12
10
10
13
10
10
20
10
Clindamicina
3. Pautas de una dosis al da.
cosamida) no es de primera eleccin, aunque es una excelente opcin en alrgicos a

penicilina que por alguna razn no puedan
recibir macrlidos y tambin una de las
alternativas para el tratamiento del estado
de portador de EBHGA.
Por sus caractersticas farmacocinticas,

azitromicina, cefixima y ceftibuteno ya se
administran una vez al da. De los dems
antibiticos, estudios preliminares con
87
sistencia de EBHGA (misma cepa y serotipo

homlogo) en faringe, sin sntomas ni signos
de infeccin tras un tratamiento antibitico
bien recibido. Tampoco es preciso volver a
tratar con antibiticos salvo que se considere
que el nio es portador de EBHGA y constituye un riesgo para los dems. Algunos nios
tienen FA por EBHGA de repeticin, es
decir, 4-7 episodios de FA en el plazo de
varios meses con tratamientos bien realizados
y con ms frecuencia tras pautas con penicilina oral que con amoxicilina, cefalosporinas
orales o macrlidos. Muchos de ellos son portadores crnicos de EBHGA con episodios
intercurrentes de FA vrica (la penicilina sola
no elimina el estreptococo de la garganta en
los portadores). Esta situacin clnica merece
ser aclarada con la ayuda de los datos siguientes: a) epidemiolgicos (edad, estacin, contactos;) b) clnica de cada episodio; c) rapidez de la respuesta al tratamiento antibitico;
d) presencia o no de EBHGA en la faringe en
los intervalos asintomticos; e) comprobando
sin hay un aumento de anticuerpos ASLO
pasadas 2 semanas de la curacin, y f) si fuese
posible, determinando el serotipo de EBHGA
en cada episodio. No est indicado ni se debe
recomendar instaurar profilaxis con penicilina intramuscular u oral ya que no reduce el
nmero de episodios.
amoxicilina, cefadroxilo y cefpodoxima

durante 10 das, han demostrado similar
eficacia al compararse con pautas de varias
dosis al da. Amoxicilina (40 mg/kg 750
mg) y cefadroxilo (30 mg/kg), con un
espectro de actividad relativamente estrecho y un coste no muy alto, pueden ser
propuestos como una alternativa en el tratamiento.
4. Pautas de menos de 10 das.
Tratamientos de la FA por EBHGA con
algunos antibiticos como: cefixima (5
das), cefuroxima axetil (4 y 5 das) y cefpodoxima (5 das), y en un nmero suficiente de nios, lograron tasas de curacin clnica y bacteriolgica comparables
a esquemas de 10 das. Es una posibilidad
teraputica muy atractiva, pero en el
momento actual y hasta que no se dispongan de resultados ms definitivos sobre
todo en la prevencin de complicaciones
no supurativas, an no existe un acuerdo
unnime para recomendar tratamientos de
menos de 10 das con los betalactmicos
citados. Con azitromicina son preferibles
5 das, aunque la pauta establecida sea de
3 das. En USA est aprobado el uso de 12
mg/kg/da x 5 das (60 mg/kg dosis total) y
en Europa se est estudiando la posibilidad
de administrar esta misma dosis total.
Estado de portador de EBHGA
Evolucin
Se refiere a nios asintomticos con aislamientos de EBHGA en faringe, durante un

tiempo prolongado y sin evidencia de aumento de la respuesta inmune. Su verdadera
importancia clnica reside en los siguientes
factores:
Tras un tratamiento antibitico adecuado y

asegurado su cumplimiento, la mayora de
nios responden favorablemente con mejora
franca en las primeras 48 horas y casi todos
tendrn cultivos de garganta negativos en los
siguientes 10 das. Sin otros factores de riesgo,
no es necesario es estos casos repetir la prueba antignica rpida o el cultivo. Fracaso bacteriolgico del tratamiento se refiere a la per-
88
Sucede tras una FA y suele ser difcil de

erradicar.
Est ntimamente relacionado con un fracaso bacteriolgico del tratamiento y
Infectologa
cerradas o con enfermos crnicos; c) en

caso de convivencia en familia con transmisin cruzada ("efecto ping-pong") de
EBHGA, y d) enfermedad invasora por
EBHGA en un contacto prximo o
aumento del nmero de estas serias infecciones en la comunidad.
ambos hechos se han atribuido a diversas

causas, la mayora no totalmente probadas
y sometidas a debate (tabla V).
Segn reas geogrficas, un 10-40% de
nios escolares sanos son portadores.
Estos portadores sanos de EBHGA son
menos peligrosos para otras personas prximas que los que presentan la infeccin
aguda, pues muy excepcionalmente se
transmiten a contactos del colegio o la
familia.
Faringoamigdalitis aguda no debida a EBHGA

FA por estreptococos distintos a
EBHGA
No corren riesgo de presentar complicaciones no supurativas.
Concretamente las subespecies formadoras de

grandes colonias de estreptococo grupo C (sp.
Equisimilis) y grupo G (Canis). En nios escolares mayores y adolescentes causan raramente
un proceso de las mismas caractersticas que el
Est indicado el tratamiento antibitico

(tabla V) para erradicar el EBHGA: a) si
hay antecedentes de fiebre reumtica en el
nio u otro familiar convivente; b) en
personal que trabaja en instituciones
TABLA V. Estado de portador de estreptococo grupo A

Causas o teoras
Presencia en faringe de bacterias distintas a EBHGA, productoras de betalactamasas, que
interfieren la accin de la penicilina
Tolerancia del estreptococo betahemoltica a la penicilina, disminuyendo el efecto bactericida
Ausencia de estreptococos alfahemolticos en mucosa oral que impiden el crecimiento del
EBHGA
Adherencia alterada del EBHGA a la mucosa oral
Cepas de EBHGA con genes prtF1, que facilitan su encierro en las clulas epiteliales
respiratorias
Opciones de tratamiento
1. Clindamicina: 20 mg/kg/da, c/8 horas (mximo 450 mg/da), 10 das
2. Penicilina G benzatina: 600.000 U (<27 kg) 1200000 U (>27 kg), una dosis, i.m. ms:
rifampicina: 20 mg/kg/da, cada 12 horas (mx. 300 mg/da), 4 das
3. Amoxicilina/c. clavulnico: 30-40 mg/kg/da, c/8 horas (mx. 1,5 g/da), 10 das
4. Cefadroxilo: 30 mg/kg/da, c/12 horas (mx. 1g/da), 10 das
5. Azitromicina: 10 mg/kg/da, c/24 horas (mx. 500 mg/da), 3 das
89
cuencia causan infeccin de garganta en

menores de 5 aos. Su expresin clnica no es
especfica y destaca un proceso febril con
amgdalas inflamadas con punteado de exudado blanquecino y otras veces un exudado ms
amplio que recuerda al observado en la mononucleosis infecciosa. Es habitual que presenten conjuntivitis y/o rinitis y tos. Algunos
nios asocian otitis y un exantema maculopapular en menores de 3 aos y un mnimo
infiltrado pulmonar sin neumona evidente.
debido a EBHGA, aunque algo ms atenuado:

fiebre, cefaleas, amgdalas eritematosas y con
exudado y adenopata cervical anterior.
Aunque los estreptococos C y G son muy sensibles a la penicilina, existe debate sobre si es
necesario el tratamiento. Datos actuales no
apoyan dar excesivo valor a estos diagnsticos
ni establecer tratamiento antibitico.
FA por otras bacterias con menor

inters clnico
Virus herpes simple (hominis) 1. Origina en el

nio un proceso agudo febril con enrojecimiento faringoamigdalar y unas tpicas ulceraciones circulares de 3-8 mm de dimetro,
dolorosas, sobre las amgdalas y paladar blando y tambin en boca y labios y que pueden
no aparecer hasta un da o dos despus del
comienzo. Ms raramente este virus da lugar a
un pequeo exudado amigdalar.
Arcanobacterium (corynebacterium) haemolyticum es una causa muy rara de infeccin en

adolescentes y adultos jvenes. Su expresin
clnica es indistinguible de la FA por
EBHGA. Es de inters conocer que en ms
del 50% de casos aparece un exantema descrito como escarlatiniforme. No est probado
si es realmente beneficioso tratar con antibiticos a estos nios, aunque tratamientos con
eritromicina reducen la duracin de los sntomas (con penicilina se han citado fracasos
clnicos y una tolerancia in vitro).
Virus Coxsackie A. Es probablemente la causa

ms frecuente de FA ulcerativa. Son pequeas lesiones ulceradas o vesiculares de 1 mm
de dimetro sobre el paladar blando y unas
amgdalas enrojecidas en nios con fiebre.
Cuando se observan estas lesiones, debemos
buscar una erupcin papulovesicular en palmas de manos y pies y pequeas lceras ovaladas en mucosa oral que son hallazgos tpicos
de la enfermedad pie-mano-boca (debida al
virus Coxsackie A-16)
Mycoplasma pneumoniae. A pesar de referencias de que este germen se aisla en el 10% de

las FA en adolescentes y adultos jvenes, no
se han considerado ni establecido recomendaciones para su diagnstico rutinario y tratamiento.
FA por virus
Virus Epstein-Barr. Origina la mononucleosis

infecciosa. Es una infeccin ms tpica de
nios mayores y adolescentes que presentan
fiebre, malestar general, amgdalas muy inflamadas cubiertas de exudado amplio o membranas, adenopatas y/o esplenomegalia. La
infeccin tambien la pueden presentar nios
ms pequeos con toda la constelacin de
sntomas, aunque con ms frecuencia tienen
hepatosplenomegalia, descarga nasal purulenta y una erupcin exantemtica. En edades
Cursan con un proceso febril agudo, con

rechazo de alimentos o lquidos en lactantes y
dolor de garganta cuando son capaces de referirlo, y pueden palparse adenopatas cervicales dolorosas. La presencia de conjuntivitis,
rinitis y/o tos sugiere origen vrico. Segn el
tipo de virus, los hallazgos clnicos de la garganta y otro hechos tienen un carcter distintivo:
Adenovirus. Son los virus que con ms fre-
90
Infectologa
ms tempranas el diagnstico puede ser omitido debido a que la respuesta de anticuerpos

heterfilos est disminuida en los menores de
4 aos, siendo necesario cofirmarlo por los
test serolgicos especficos del virus.
5. Green M. Nonstreptococcal pharyngitis. Sem

Pediatr Infect Dis 1998; 9: 56-59.
6. Hodes DS. Infecciones respiratorias y sinusitis.
En: Katz SL, Gershon AA, Hotez PJ, editores.
Krugman. Enfermedades Infecciosas Peditricas
(10 ed.). Madrid: Harcourt Espaa, 1999, 362401.
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infections. En: Feigin RD, Cherry JD, editores.
Textbook of Pediatric Infecctious Diseases (4
ed.). Philadelphia: W.B. Saunders Co., 1998;
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2. American Academy of Pediatrics. Group A
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editor. 2000 Red Book: Report of the Committe
on Infectious Diseases. (25 ed). Elk Grove
Village IL: American Academy of Pediatrics;
2000: 526-536.
8. Shulman ST, Tanz RR, Gerber MA.

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Kaplan EL, editores. Streptococcal Infections.
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3. Bisno AL, Gerber MA, Gwaltney JM, et al.

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course treatment of acute streptococcal
pharyngitis. Pediatr Infect Dis J 2000; 19: 569570.
4. Gerber MA. Diagnosis and treatment of group

A streptococcal pharyngitis. Semin Pediatr
Infect Dis 1998; 9: 42-49.
NOTAS
91
14
Fiebre botonosa mediterrnea
Jos Luis Zarallo
ma y la media, infiltracin perivascular de

polinucleares, linfocitos e histiocitos. Hoy se
conoce que la lesin endotelial rompera la
unidad endotelio-plaquetaria, con activacin
de las plaquetas, aumento de tromboxano A2
y liberacin de endotelina. Esto explicara las
complicaciones cardiovasculares que se describen en adultos 2.
Concepto
Es una enfermedad infecciosa aguda, incluida
en el grupo de las rickettsiosis humanas, con
una distribucin geogrfica circunscrita a los
pases mediterrneos (fiebre exantematica
mediterrnea), donde es considerada como
endmica, con aumento de la incidencia en
los meses de verano, coincidiendo con el ciclo
biolgico del vector, que es la garrapata del
perro.
En pediatra es considerada clnicamente

benigna y autolimitada, con un perodo de
incubacin asintomatico (6-12 das) y un
perodo de estado de comienzo brusco, caracterizado por la trada sintomtica: fiebre +
exantema + mancha negra.
Conocida ya desde 1910 (Conor y Bruch), en

nuestro pas se ha venido observando un
aumento de la incidencia en las dos ultimas
dcadas que se ha correlacionado con altas
temperaturas y bajo nivel de precipitaciones.
En los ltimos aos, se describen casos espordicos en reas geogrficas no endmicas 1.
Criterios diagnsticos
En la situacin actual de conocimiento de la
enfermedad, el diagnostico lo debemos basar
en los siguientes criterios:
Etiologa
Brumpt en 1949 descubre R. Conorii, gramnegativo intracelular como el agente causal.
El reservorio habitual es el perro parasitado
por la garrapata (Rhipicephalus sanguineus),
que transmite la rickettsia a sus huevos y ninfas de generacin en generacin, actuando
como vector y reservorio. La enfermedad se
transmite al hombre por la picadura de la
garrapata en la mayora de los casos a nivel de
la piel (se describe tambin la va de inoculacin conjuntival).
A. Criterio epidemiolgico.
B. Criterio clnico.
C. Criterio serolgico.
Los dos primeros criterios son los que nos sirven realmente para el diagnstico inicial de la
enfermedad.
A. Criterio epidemiolgico.
El carcter endmico de la enfermedad en
nuestro pas (seropositividades en humanos, en zonas endmicas variables, del
10% al 26%)3, y una marcada incidencia
estacional, julio-septiembre (80% de los
Fisiopatologa
A partir de esta localizacin cutnea se produce el paso a la sangre originando una vasculitis generalizada con afectacin de la nti-
93
casos) nos debe orientar inmediatamente

hacia el diagnstico ante un cuadro clnico sospechoso. Los grupos de edades que
ms se afectan son nios pequeos de 3-5
aos (55,7%) y 6-8 aos (22,5%). La clsica predominancia rural sigue siendo la
ms frecuente (56%), respecto al medio
suburbano y urbano. El contacto con
perro parasitado es casi constante (82%).
TABLA I. Relacin de das con fiebre antes

de la aparicin del exantema (total 115/115)
B. Criterio clnico.
La trada clsica fiebre, exantema y mancha
negra representa un diagnostico de certeza
en nuestro medio, siempre confirmado por
serologa.
DAS
15
13
1-2
43
37,4
3-4
40
34,8
5-6
14
12,2
>7
2,6
Estudio Multicntrico Extremadura, 1984 4
inferiores), con clara afectacin palmoplantar, coloracin rosa-rojiza y sin transformacin hemorrgica. Estas caractersticas y otras menos habituales son recogidas
en la tabla II.
La fiebre es caracterstica: alta (>39 C), a

veces con escalofros, resistente a los antitrmicos, sin claro predominio horario y
terminacin en crisis. Sin tratamiento la
duracin es de 9,9 1,6 das. La relacin
entre los das de fiebre y la aparicin del
exantema es recogida en la tabla I.
La mancha negra es un signo muy sugestivo

en nuestro medio de diagnstico de fiebre
botonosa, aunque en muchos casos no est
presente. Es necesario insistir es su bsqueda porque puede pasar desapercibida.
En la tabla III se reflejan las localizaciones
ms frecuentes.
El exantema igualmente muy caracterstico: maculo-papulo-noduloso, generalizado, ascendente (inicio en las extremidades
TABLA II. Caractersticas del exantema 115/115 (100%)

N
TOTAL
Maculo-papulo-noduloso
115
100
115/115
Generalizado
113
98,3
113/115
Predominio extremidades-tronco
109
94,8
115/115
49
25,1
115/115
109
98,2
111/115
Con prpura y/o hemorragias
8,8
91/115
Pruriginoso
3,5
115/115
44
89,8
49/115
Confluente
Afectacin palmo-plantar
Pigmentacin residual
Estudio Multicntrico Extremadura, 1984 .
4
94
Infectologa
Del anlisis de estos datos clnico-epidemiolgicos, podemos establecer como criterios de inclusin en el diagnstico inicial de fiebre botonosa los siguientes :
Otros signos y sntomas clnicos, que pueden estar presentes en el perodo de estado, son muy variables y con escasa repercusin clnica en la edad peditrica.
Aparte de un comienzo brusco (80% de
los casos), lo ms llamativo son las artromialgias (53%), con poca traduccin clnica: sin artritis y/o sinovitis y moderada
elevacin de la CK.
1. Fiebre + exantema caracterstico + mancha negra + incidencia estacional.

2. Fiebre + exantema caracterstico + conjuntivitis + incidencia estacional.
3. Fiebre + exantema caracterstico + incidencia estacional.
Igualmente, respecto a los exmenes complementarios, son poco especficos y siempre con un moderado grado de alteracin.
Los ms significativos son la elevacin de
LDH (53%), alfa-2-globulina (54%), protena C reactiva (50,3%), VSG (49%) y
transaminasas (32,7%). Niveles incrementados de factor alfa de necrosis tumoral y de interferon gamma han sido referidos recientementes5.
Estos criterios deben ser considerados en

principio como criterios de certeza, que
justifican una teraputica especfica, aunque es obligado el diagnstico definitivo
con el estudio serolgico. Casos aislados
que en los ltimos aos habamos incluido
segn estos criterios no fueron confirmados serolgicamente para R. conorii, R.
prowazeki y R. moserii. No tenemos explicacin clara para estos casos, aunque factores como error diagnstico o tratamiento antibitico muy precoz podran ser una
explicacin. Hoy en da, es obligado tener
en cuenta la posibilidad de recientes rickettias emergentes, cuya patogenicidad en
humanos se conoce todava poco 2.
TABLA III. Mancha negra.

Frecuencia del hallazo: 63/115 (54,8 %).
Localizacin
N
24
38,1
Cara
6,4
Retroauricular
10,4
Cuello
3,1
Axilar
12,6
Tronco
13
20,6
Miembros
4,8
Genitales
3,2
Doble lesin
4,8
Cuero cabelludo
C. Criterio serolgico.
En la actualidad el diagnstico serolgico
se realiza por tcnica de inmunofluorescencia indirecta (IFI) que permite un diagnstico ms sensible, especfico y rpido. Se
acepta como positivo un ttulo de 1/40,
aunque es ms definitorio el aumento en
3-4 veces de los ttulos de fase aguda y
convalescencia. No es infrecuente la
negatividad en las dos primeras semanas.
Nosotros hemos tenido la oportunidad de
estudiar este aspecto en 24 casos, diagnosticados y tratados muy precozmente, cuyos
resultados se exponen en la tabla IV.
La afectacin conjuntival presente en 12

casos sin mancha negra puede ser interpretada
como puerta de entrada.
Estudio Multicentrico Extremadura, 1984 4
95
vos muy bien definidos. No obstante, incluimos otras dos entidades, con creciente
aumento de su frecuencia :
Enterovirosis no poliovirus (fiebre + exantema
+incidencia estacional. Exantema poco especfico, totalmente diferenciado del exantema
botonoso. Sin escara de inoculacin. Otros
sntomas llamativos: digestivos, herpangina,
pleurodinia, meningitis).
Acrodermatitis papulosa infantil (exantema
papulo noduloso, tambin de progresin
ascendente, pero con localizacin predominante en cara, zonas glteas, dorso de manos
y pies, sin prctica afectacin del tronco.
Habitualmente cursa sin fiebre).
Respecto a la infeccin meningoccica, que en
ocasiones debuta con fiebre y un exantema
maculo-papuloso que recuerda al de la fiebre
botonosa, el diagnstico slo se planteara si
la presentacin se da en los meses de verano
(incidencia estacional poco frecuente en
dicha infeccin) y no en fases ms avanzadas,
ya que las caractersticas evolutivas de esta
enfermedad son muy tpicas.
En los ltimos aos se han introducido tcni cas de amplificacin de PCR de utilidad en el
diagnstico diferencial de las distintas especies de rickettias en muestra de sangre, biopsia cutnea y tejidos de artrpodos. Williams
las ha utilizado para el DNA en R. conorii en
muestras de biopsias de la mancha negra6.
Con un conocimiento adecuado de la enfermedad, el diagnstico diferencial es difcil
que se plantee. Pero dado el nivel actual de
relacin interpases y el fenmeno de la inmigracin, es necesario recordar las diferencias
clnicas sustanciales de la fiebre botonosa con
las otras rickettosis ms conocidas. El diagnstico diferencial ms importante que tenemos que hacer con este grupo de enfermedades, es con el tifus murino, que presenta un
cuadro clnico muy parecido a la fiebre botonosa, especialmente cuando sta cursa sin
mancha negra, ya que las nuevas rickettias
emergentes todava no tienen un cuadro clnico bien definido. Igualmente incluimos en
el diagnstico diferencial una entidad relativamente reciente en la patologa humana, la
erlichiosis humana, que puede ser responsable
igualmente de una vasculitis difusa (tabla V).
Aparte de las rickettisiosis, excepcionalmente
habr que plantearse el diagnstico diferencial con otras enfermedades infecciosas vricas o bacterianas que cursen con fiebre y
exantema por tener cuadros clnicos-evoluti-
Pronstico
A diferencia del adulto, donde se describen
ms complicaciones y casos de evolucin
fatal7, en la infancia el pronstico es muy
benigno. Probablemente la afectacin heptica (33%), de curso anictrico y remisin rpida, y una vez pasada la fase aguda, se puede
considerar la complicacin ms frecuente.
Casos aislados de otras complicaciones ms
graves se vienen publicando 8.
TABLA IV
Serologa IFI (+)
N Casos
Profilaxis
A. Medidas contra vectores y reservorios
1. Garrapatas: ropas impregnadas con
repelentes o bien insecticida residuales
en zonas de mucha incidencias.
1-2 semana
16,6
3-4 semana
17
62,5
20,8
>4 semana
96
Infectologa
TABLA V. Diagnstico diferencial (J. M. Corretger. En Cruz Hernndez, 1994)

Distribucin
geogrfica
Exantema. Mancha
negra
Sntomas
predominantes
Complicaciones
Tifus epidmico
exantematico
(R. prowazekii)
Universal
Generalizado de
predominio en
tronco. Maculopetequial.
No mancha negra
Importante
afectacin estado
general
Frecuentes
(neurolgicas, renales
y cardiacas)
Tifus murino
(R. moserii)
Universal
Exantema igual que

el anterior, pero ms
atenuado
Clnica muy leve
Raras
Fiebre botonosa
mediterrnea
(R. conorii)
rea mediterrnea
Maculo-papuloEscasa afectacin
noduloso.Ascendente general
y generalizado.
Afectacin palmoplantar. Mancha
negra tpica
Raras
Fiebre maculosa
(R. rickettsii)
Hemisferio
occidental
Maculo-papuloso
generalizado de
predominio en
tronco
Importante
afectacin estado
general
Frecuentes y graves
Tifus de
Queensland
(R. sibinca)
Europa
central.Otros pases
Maculo-papuloso
generalizado de
predominio en
tronco. Escara
inoculacin
Escasa afectacin
general
Raras
Rickttesiosis
vesiculosa
(R. acari)
Amrica del Norte.

Otros pases
Maculo-papuloso
generalizado. Escara
inoculacin con
fase previa
vesiculosa
Afectacin general
importante
Frecuentes y graves
Fiebre quintana o
de las trincheras
(R. quintana)
Europa. Amrica del

norte. frica
Maculoso (falta con

frecuencia)
Escasa afectacin
general. Fiebre
intermitente
Raras
Fiebre Q
(C. burnetii)
Universal
No exantema ni
mancha negra
Neumona habitual
importante
Hepatitis. Endorcaditis
(raras en nio)
Erlichiosis humana
(E. canis)
Universal
De predominio
petequial
Afectacin estado
general
Frecuentes y graves
Tabla V. J. M. Corretger. En Cruz Hernndez 1994.
97
2. Perros y roedores: actuaciones de sanidad veterinaria.
2. Schuller A. Fiebre botonosa mediterrnea. An

Med Interna (Madrid) 1997;14:325-327.
3. Segura PF, Font CB. Grupo de las fiebres manchadas en Farreras, Rozman. Medicina Interna
1995; 21(2): 123-126.
B. Medidas en el ser humano.

Higiene mxima, la garrapata slo transmite la infeccion si est varias horas en
contacto con el hombre.
4. Cardesa JJ, Zarallo L, Moreno F y col. Fiebre

botonosa. Estudio multicentrico en Extremadura. Libro comunicaciones orales An Esp
Pediatr. Tenerife, Julio 1984. Vol 21 (133-134).
Tratamiento
5. Cascio A, Gervasi F, Giordiano S y col. Plasma

levels of tumor necrosis factor-alpha and interferon-gamma in Sicilian children with
Mediterraneam spotted fever. Int J Clin Lab Res
1997; 27(2): 135-138.
Se acepta unnimemente la eficacia del tratamiento antibitico para acortar notablemente la duracin de la fiebre y sntomas acompaantes. Actualmente el tratamiento de eleccin es la doxiciclina. Nosotros ya comunicamos en 1984 su mayor eficacia respecto a
terramicina y cotrimoxazol9. Otras alternativas teraputicas (eritromicina, otros macrlidos) no han demostrado mayor eficacia.
Asimismo esta buena respuesta condiciona que otras alternativas como el cloranfenicol (de gran eficacia tambin) y las quinolonas, de uso poco habituales en pediatra, no
sean consideradas en la practica.
6. Williams WJ, Radulovic S, Dasch GA y col.

Identification of the Rickettesia conrii infection by polymerasa chain reaction in a soldier
returning from Somalia. Clin Infect Dis 1994;
19(1): 93-99.
7. Jufresa J, Alegre JM, Suriach C y col. Estudio
de 86 casos de fiebre botonosa mediterrnea que
ingresaron en un hospital universitario. An
Med Interna (Madrid) 1997; vol 14, 7: 328-331.
8. Benhamou B, Balafrej A, Mikou N. Arch Fr
Pediatr, Nov 1991; 48(9):635-636.
En cuanto a la duracin del tratamiento, es

variable segn los diversos autores. En todo
caso, el objetivo es establecer una pauta corta
en el uso de la doxiciclina9, 10.
9. Zarallo L, Cardesa JJ, Rubio J, y col.

Comparacion de la eficacia terapeutica de terramicina, doxiciclina y cotrimoxazol. Libro
comunicaciones orales. An Esp Pediatr, Madrid,
1985; p. 23.
La pauta que proponemos actualmente es:

3 dosis de doxiciclina, de 2 mg/kg/cada 12
horas. Hoy se est comprobando que con
una dosis nica de 4 mg/kg/da (o 2 dosis de
2 mg/kg/da, cuando no es tolerada la dosis
anterior) la respuesta teraputica puede ser
puede ser igual de eficaz.
10. Ruiz F, Diaz C, Zarallo L, Pedraza M, Cardesa JJ.

Fiebre botonosa: Nuestra causstica. Verano
1996. 20 Congreso espaol extraordinario de
pediatra. 1998. Libro comunicaciones orales
An Esp Pediatr, p. 93.
Bibliografa
1. Raoult D, Roux V. Rickettsioses as Paradigms of
New or Emerging Infectious Diseases. Clinical
Microbiology Reviews. Oct. 1997, 694-719.
98
15
Fiebre sin foco (FSF)
Jos Toms Ramos Amador y Jess Ruiz Contreras
ms comunes a esta edad estn estreptococo

del grupo B, enterobacterias o Listeria monocytogenes. El riesgo disminuye entre 3 y 36
meses, y a partir de esta edad, se considera que
el riesgo de infeccin bacteriana grave subyacente es mnimo, y por tanto el manejo clnico es similar al adulto. En pacientes entre 3 y
36 meses con temperatura rectal mayor de
39 C, el riesgo de bacteriemia oculta en la
actualidad es inferior al 5%. En ms del 80%
de las bacteriemias ocultas, S. pneumoniae es
el agente etiolgico. Otros patgenos comunes son meningococo, Salmonella spp., o H.
influenzae B en ausencia de vacunacin.
Concepto
Se define como fiebre en el nio la temperatura superior a 38 C en determinacin rectal,
y fiebre sin foco (FSF) cuando la duracin es
menor de 72 horas de evolucin y no se descubre la fuente de la misma despus de una
historia y exploracin fsica cuidadosas.
Etiologa
La FSF es una de las causas ms comunes de
consulta peditrica, y plantea un reto diagnstico y teraputico para el clnico por la
posibilidad de una infeccin bacteriana grave
subyacente. La inmensa mayora de estos episodios son debidos a infecciones vricas benignas y autolimitadas que no precisan tratamiento. Los virus ms frecuentes en nios
pequeos son Herpes hominis tipo 6,
Enterovirus y Adenovirus, as como los virus
respiratorios, si bien stos suelen tener presentes signos de localizacin.
Epidemiologa
Los episodios agudos de fiebre suponen entre
un 10% y un 20% de las visitas a una consulta de pediatra. No hay diferencias significativas en relacin al sexo o a la condicin
socioeconmica. Son ms frecuentes en nios
entre 3 y 36 meses. En este perodo, la media
de episodios agudos de fiebre oscila entre
4 y 6 al ao. Asimismo, el nmero de episodios febriles se eleva en nios que asisten a
guardera. Existe un aumento en la incidencia
entre los meses de invierno, coincidente con
epidemias de virus respiratorios y gastrointestinales.
Desde el punto de vista prctico es conveniente dividir a los nios en mayores y menores de 3 meses puesto que la etiologa, el riesgo de infeccin bacteriana grave y, por consiguiente, el manejo clnico son diferentes.
Actualmente se considera que entre un 2-3%
de los lactantes menores de 3 meses con fiebre
tienen una infeccin bacteriana. No obstante, el riesgo aumenta varias veces en los lactantes menores de 4 semanas, perodo en el
que uno de cada 8 nios puede tener una
infeccin bacteriana grave. Entre las bacterias
La evaluacin de la FSF es un tema cuya aproximacin diagnstica y teraputica est en

continuo cambio, debido a las variaciones
que estn aconteciendo en la epidemiologa
99
medad. Tal es el caso de las infecciones por

S. pneumoniae, meningococo o H. influenzae
tipo B, tras el primer contacto con estos patgenos, con frecuencia coincidente con la
entrada en la guardera.
por el impacto que tiene la vacunacin frente

a H. influenzae tipo B o meningococo C en la
poblacin infantil, y que dentro de poco tendr la vacuna conjugada frente a neumococo.
Patogenia
Clnica
La fiebre es la consecuencia de una alteracin

de la termorregulacin normal, con un desplazamiento hacia arriba del punto preestablecido de control de la temperatura en el
hipotlamo. Este punto de termostato aumenta debido a la accin de determinadas citoquinas secretadas por los macrfagos, en respuesta a una gran variedad de estmulos. Estas
citoquinas estimulan la sntesis de PGE2, en
el hipotlamo anterior, que es responsable
directamente de la fiebre. Una vez fijado el
nuevo punto termorregulador, se mantiene la
temperatura corporal merced a mecanismos
homeostticos como la vasoconstriccin
cutnea (conservacin de calor) o los escalofros (termognesis). La fiebre es una respuesta a un estmulo, habitualmente infeccioso, y
debe distinguirse del aumento de temperatura
corporal, en el cual no hay modificacin del
punto termorregulador, como ocurre por
ejemplo en el sobrecalentamiento o la hipertermia.
Por definicin la FSF no se acompaa de signos de localizacin. La mayora de estos nios

tiene un excelente estado general y una
exploracin clnica anodina.
Se han desarrollado diversas escalas de observacin que pretenden identificar a los nios
con enfermedad bacteriana subyacente. Entre
las ms utilizadas se incluyen la de Rochester
en menores de 3 meses y la de Yale que es
vlida tambin para nios mayores de esta
edad. Sin embargo, la sensibilidad y especificidad de estas escalas para la deteccin de
enfermedad bacteriana grave son bajas, y no
permiten identificar correctamente a una
gran proporcin de nios con infeccin bacteriana grave o bacteriemia oculta. En la bacteriemia oculta, el estado general del nio
est conservado y aunque parece tratarse de
una infeccin viral banal, se aisla un microorganismo en el hemocultivo, habitualmente
una bacteria encapsulada, sin que haya signos
de sepsis o de localizacin inicialmente, si
bien en ocasiones se complica con el desarrollo de una infeccin bacteriana grave focal.
La razn por la cual los lactantes tienen un

riesgo incrementado de infeccin bacteriana
grave estriba fundamentalmente en la inmadurez de su sistema inmunolgico. En los primeros meses de edad, existe un dficit en la
actividad opsonizante, en la funcin macrofgica y en la actividad de los neutrfilos.
Adems, la produccin de IgG especfica
frente a bacterias encapsuladas est muy disminuida en los primeros 24 meses de vida. Por
otro lado, la primera exposicin en los nios
pequeos a determinadas bacterias predispone a un mayor riesgo de desarrollar la enfer-
Diagnstico
El diagnstico de un sndrome de FSF es
directo, aplicando la definicin antes referida.
El diagnstico de las complicaciones derivadas de un sndrome de FSF va a venir determinado por la clnica, o la mayora de las
veces por demostracin en el urocultivo de
100
Infectologa
bre, y no ha tomado antipirticos, puede considerarse afebril. En la bsqueda etiolgica se

debe preguntar sobre el antecedente de alguna vacunacin reciente, los antecedentes personales y los epidemiolgicos que pueden
orientar sobre el origen de la fiebre.
una infeccin urinaria o en hemocultivo de la

existencia de una bacteriemia oculta. Es necesario identificar los factores de riesgo asociados al desarrollo de complicaciones bacterianas graves o bacteriemia oculta. En los menores de 3 meses, lo habitual es combinar una
batera de datos clnicos y de laboratorio para
identificar a nios de bajo riesgo. Estos criterios de bajo riesgo son la edad entre 28 y 90
das, el buen estado general y la normalidad
de las pruebas complementarias, combinacin
que muestra un valor predictivo negativo
hasta del 99%. El grado de fiebre no es un criterio de riesgo a esta edad. En cambio, en el
nio mayor de 3 meses, la fiebre alta s es un
factor de riesgo. La mayora de los estudios
han analizado como punto diferencial la temperatura por encima de 39 C, aprecindose
un mayor riesgo con un grado de fiebre superior a este nivel, sobre todo en nios con leucocitosis por encima de 15.000/mm3. En
nios con estas caractersticas, la probabilidad de bacteriemia oculta aumenta por encima de 39,5 C, y an ms con fiebre mayor de
40 C.
Examen clnico
Aunque la distincin de un cuadro clnico
viral de un cuadro bacteriano grave generalmente no es difcil, en ocasiones puede ser
problemtico, porque habitualmente el nio
con bacteriemia oculta presenta un excelente
estado general y una exploracin fsica normal. La presencia de hiperemia farngea o
rinorrea leve no excluye el criterio de FSF. La
exploracin fsica puede hacer sospechar, la
inmensa mayora de las veces, la existencia de
meningitis en los mayores de 3 meses, y por
ello la puncin lumbar no est indicada de
entrada en este grupo de edad. No obstante,
la situacin es diferente en el nio menor de
3 meses, y por ello se debe realizar la puncin
lumbar y descartar una meningitis siempre
que se decida instaurar un tratamiento antibitico en este grupo de edad.
El manejo clnico de un sndrome febril debe

ser individualizado, y combinar la estimacin
de los riesgos de infeccin bacteriana grave, la
evaluacin clnica minuciosa del paciente y el
seguimiento estrecho, con aplicacin e interpretacin juiciosa de pruebas diagnsticas, as
como la utilizacin racional de antibiticos
en casos muy seleccionados.
El diagnstico diferencial de la etiologa de

FSF es amplio, si bien en la inmensa mayora
de los casos corresponde a una infeccin. No
obstante, es necesario constatar la fiebre y
descartar otras causas no infecciosas de
aumento de temperatura. La fiebre tomada en
casa por unos padres fiables debe considerarse
como fiebre objetivada en la urgencia. El
aumento de temperatura puede ocurrir como
consecuencia de sobrecalentamiento, lo cual
es ms comn en los menores de 3 meses, y de
manera particular en el neonato. Cuando
exista esta sospecha, se debe desnudar al nio
y volver a tomar la temperatura a los 15-30
minutos. Si el nio no presenta entonces fie-
El hemocultivo es la prueba que define una
bacteriemia. Suele realizarse en nios de riesgo de bacteriemia. No obstante, habitualmente existe un retraso entre 24 y 48 horas desde
101
50-60% de los casos. Menos sensible an es

este parmetro en las bacteriemias ocultas
meningoccicas, que en ms de la mitad de
los casos no se acompaan de esta cifra de leucocitos. Otro parmetro predictivo es el
recuento absoluto de neutrfilos. Una cifra
mayor de 10.000/mm3 se ha demostrado en
algunos estudios que aumenta el riesgo de
bacteriemia. Tambin se ha documentado
una mayor frecuencia de bacteriemia cuando
la cifra de cayados supera los 500/mm 3.
Asimismo, se ha analizado la asociacin existente entre bacteriemia oculta y la VSG.
El riesgo aumenta con una VSG superior a
30 mm Hg. La combinacin de varios parmetros puede aumentar la validez de identificacin de nios de riesgo. La protena C reactiva (PCR) es, en general, un marcador de
gravedad muy til en infecciones bacterianas
y de rpido descenso con la mejora. No obstante, este parmetro ha sido poco evaluado
en nios con FSF. Los pocos estudios existentes sealan que es poco especfico pues puede
aumentar por encima de 20 mg/l hasta en un
20% de las infecciones vricas, y que hasta un
10-15% de las bacteriemias pueden tener
valores normales al inicio del cuadro. Aunque
tanto la VSG como la PCR son reactantes de
fase aguda con buena sensibilidad en infecciones bacterianas focales, su utilidad parece
menor en bacteriemias ocultas. En los pocos
estudios comparativos existentes, el recuento
total de leucocitos y el de neutrfilos totales
son mejores predictores del riesgo de bacteriemia. La determinacin de niveles procalcitonina en plasma an ha sido muy poco evaluada en nios con fiebre sin foco.
La radiografa de trax en nios de esta edad
con fiebre sin foco es habitualmente normal,
salvo que exista clnica respiratoria. La probabilidad de que exista un infiltrado se estima
que es de un 3%, y la mayora de las veces
corresponde a una infeccin vrica. Por ello,
la extraccin hasta la deteccin del crecimiento bacteriano. Puesto que habitualmente

el recuento de unidades formadoras de colonias (CFU) en las bacteriemias ocultas es
bajo, la sensibilidad en la deteccin aumenta
con el volumen de sangre extrado. Debido al
lgico retraso en el diagnstico con el hemocultivo, se requieren pruebas complementarias que definan el riesgo de bacteriemia oculta, o que permitan identificar el foco de infeccin.
En menores de 3 meses, los parmetros analticos utilizados en los criterios de bajo riesgo
son un recuento de leucocitos menor de
15.000/mm3, un sedimento urinario normal
(menor de 10 leucocitos por campo) y un
LCR normal. Algunos autores han incluido
tambin como criterio de bajo riesgo la ausencia de desviacin a la izquierda, definida
como un cociente de formas inmaduras/neutrfilos totales inferior a 0,2. Aunque en los
estudios realizados tambin se ha incluido con
frecuencia la normalidad de una radiografa
de trax, esta prueba no est indicada habitualmente en ausencia de signos respiratorios
en este grupo de edad.
Se han estudiado diversos reactantes de fase
aguda como predictores de bacteriemia oculta
en nios mayores de 3 meses. Los ms extensamente evaluados son el recuento de leucocitos totales y de neutrfilos. Una cifra de leucocitos superior a 15.000/mm3 multiplica por
cinco el riesgo de bacteriemia oculta, respecto a un valor inferior, si bien la especificidad
es baja, pues con frecuencia se sobrepasa este
valor en infecciones vricas. La sensibilidad es
alta en el caso de bacteriemias neumoccicas,
pues ms del 80% de stas tienen un recuento superior a 15.000 leucocitos/mm3. No ocurre lo mismo con las bacteriemias ocultas por
H.influenzae, que solamente producen leucocitosis por encima de este valor en torno a un
102
Infectologa
complicacin, su incidencia disminuye, y es

posible que la gravedad de la misma tambin.
Las bacteriemias producidas por H. influenzae
tipo B o meningococo se acompaan habitualmente de complicaciones graves. El tratamiento antibitico mejora la sintomatologa,
pero no previene por completo del desarrollo
de meningitis. Hasta un 30% de las bacteriemias por H. influenzae se complican con una
infeccin bacteriana grave, y entre el 6% y el
14% con meningitis. En el caso del meningococo hasta el 60% de las bacteriemias tienen
complicaciones graves, y entre el 25% y el
58% se acompaan de meningitis. En las bacteriemias debidas a Salmonella sp. la informacin es ms limitada, si bien es excepcional
que existan complicaciones bacterianas graves en nios mayores de 3 meses, aun cuando
entre el 20% y el 40% de los nios tienen
bacteriemia persistente sin tratamiento. El
tratamiento antibitico apropiado reduce
considerablemente la proporcin de bacteriemias persistentes por este patgeno.
de entrada, slo est indicada en presencia de

signos o sntomas respiratorios. No obstante,
en ausencia de clnica respiratoria puede estar
indicada en un grupo muy seleccionado de
nios en este grupo de edad, como son aquellos con FSF superior a 39 C y una cifra de
leucocitos mayor de 20.000/mm 3.
Respecto al urocultivo, la mayora de clnicos
lo solicitan slo en casos muy seleccionados,
como los nios menores de 6 meses y a las
nias menores de 2 aos, con FSF. La validez
diagnstica del sedimento urinario es tanto
ms elevada cuanto mayor es el nio. Por
ello, otros clnicos recomiendan realizar urocultivo slo cuando el sedimento urinario sea
patolgico. Debido al riesgo de contaminacin de orina por bolsa, es recomendable
obtener urocultivo mediante sondaje vesical
o puncin suprapbica cuando se vaya a instaurar un tratamiento antibitico.
Evolucin
La evolucin de una bacteriemia depender
fundamentalmente de la etiologa. Las bacteriemias neumoccicas se curan espontneamente en su mayora. En un 10% van a desarrollar una infeccin bacteriana grave. Con
tratamiento disminuye la proporcin de
ingresos hospitalarios, as como de complicaciones bacterianas graves, incluyendo celulitis, osteomielitis y neumona. Sin tratamiento
antibitico, en el 73% de los casos persiste la
fiebre a las 24 horas del inicio de la bacteriemia, mientras que solamente el 25% tienen
an fiebre con terapia apropiada. Con tratamiento oral con dosis habituales de amoxicilina, en pases con baja prevalencia de resistencias, la proporcin de bacteriemias que se
complican con el desarrollo de meningitis
desciende de un 2,7% a un 0,8%. Por tanto,
aunque no se previene por completo esta
Tratamiento
Los antipirticos habitualmente empleados
son paracetamol, ibuprofeno o cido acetilsaliclico. A diferencia de los otros dos, el
paracetamol carece de efecto antiinflamatorio. Se absorbe muy bien, alcanzando niveles
mximos entre 1 y 2 horas, manteniendo su
efecto en torno a 4-6 horas. A mayor dosis,
ms prolongado es el efecto antitrmico. Por
ello, la dosis debe ser de 15 mg/kg cada 4 a 6
horas, pudiendo administrarse incluso hasta
25 mg/kg como dosis inicial, sin sobrepasar
90 mg/kg/da. El ibuprofeno es un antitrmico
seguro empleado durante perodos cortos de
tiempo. Tiene un efecto antitrmico ms prolongado, permaneciendo su duracin entre
6 y 8 horas. La efectividad del enfriamiento
externo con paos hmedos es controvertida,
103
y la amoxicilina oral es un tratamiento apropiado y con mejor perfil de actividad que el

resto de los antibiticos orales disponibles.
Con amoxicilina se reduce la duracin de los
sntomas y se disminuye el nmero de complicaciones graves. En pases con alta prevalencia de neumococo con sensibilidad disminuida a penicilina, como el nuestro, parece
apropiado utilizar empricamente dosis altas
de amoxicilina (80-100 mg/kg/da) en el nio
con riesgo de bacteriemia oculta. No obstante, dada la excelente evolucin de la mayora
de las bacteriemias ocultas por neumococo, se
estima que habra que tratar empricamente,
con amoxicilina oral a unos 650 nios con
fiebre superior a 39 C sin foco, para prevenir
complicaciones graves, y a unos 2.190 nios
para prevenir un caso de meningitis. Esta disminucin marginal de la incidencia de complicaciones debe ponerse en la balanza respecto a los efectos adversos del tratamiento,
coste y al posible efecto en la seleccin de
cepas con sensibilidad disminuida a betalactmicos en los portadores farngeos de neumococo, y por consiguiente en la comunidad.
Globalmente en el conjunto de bacteriemias,
la ceftriaxona es ms eficaz que la amoxicilina en la prevencin de complicaciones
graves, si bien las diferencias son mnimas
cuando se analizan exclusivamente las bacteriemias neumoccicas. Por consiguiente, el
tratamiento emprico parenteral con ceftriaxona parece poco justificado en el momento
actual, en la era de la vacunacin frente a H.
influenzae.
si bien no parece ofrecer ventajas asociado a

antitrmicos respecto al tratamiento antitrmico solo. Si se aplica enfriamiento externo,
se recomienda que sea con agua a la temperatura corporal. Slo en casos de fiebre muy elevada, que no responde al tratamiento antitrmico, puede estar indicado el enfriamiento
con agua fra.
Respecto al tratamiento antibitico, en general no es necesario. La excepcin es el neonato, en quien habitualmente son necesarias
pruebas complementarias, incluida puncin
lumbar, ingreso y antibiticos parenterales.
En nios entre 1 y 3 meses, la actitud debe ser
individualizada. Si son unos padres fiables que
volveran a revisin con rapidez, se puede
optar por seleccionar criterios de bajo riesgo y
enviar al nio al domicilio con reevaluacin
a las 24 horas. De otro modo, se debe realizar
puncin lumbar e instaurar tratamiento
parenteral. Una opcin es ceftriaxona i.m. y
reevaluacin a las 24 horas.
En nios entre 3 y 36 meses, la indicacin de
instaurar tratamiento antibitico es controvertida, dependiendo la decisin en gran
parte de dnde se atiende al nio, ya sea en
una urgencia hospitalaria o en una consulta
extrahospitalaria. Si se opta por administrar
un tratamiento antibitico, ste debe ser slo
en casos muy seleccionados. En nios con
mayor riesgo de bacteriemia (>15.000 leucocitos/mm3) puede optarse por un tratamiento
emprico oral tras la realizacin de hemocultivo. El aumento en la prevalencia de resistencia a S. pneumoniae a penicilina y cefotaxima
es preocupante, si bien la respuesta al tratamiento no parece diferente en casos de bacteriemia causadas por cepas con sensibilidad
disminuida a penicilina. En ausencia de epidemia y con una amplia cobertura vacunal, el
objetivo del tratamiento emprico es cubrir
fundamentalmente la etiologa neumoccica,

Es importante proporcionar una informacin
completa a los padres del significado de la fiebre y las medidas ms apropiadas de tratamiento sintomtico. Es necesario informar
del bajo riesgo de infeccin bacteriana grave
104
Infectologa
en una FSF y de la escasa duracin habitual

de estos procesos. Asimismo, es imperativa
una instruccin detallada de posibles signos o
sntomas que pueden aparecer y que se deben
vigilar exhaustivamente para reevaluar al
nio. En ocasiones, puede ser importante
incorporar la opinin de los padres en la toma
de decisiones respecto a la realizacin o no de
pruebas complementarias para seleccionar
criterios de riesgo, y de las ventajas y riesgos
para el nio y la comunidad de instaurar un
tratamiento antibitico emprico.
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NOTAS
105
16
Gastroenteritis por Rotavirus
Jos Antonio Gmez Campder, M.I. Gonzlez Snchez y Rosa Rodrguez Fernndez
Etiologa
Patogenia
Son virus RNA pertenecientes a la familia

Reoviridae, con siete grupos antignicos distintos (A a G) como mnimo. Los virus del
grupo A son las causas principales de diarrea
por Rotavirus en humanos. Mediante ELISA
se han detectado dos serotipos antignicamente distintos de Rotavirus del grupo A,
denominados 1 y 2, que no confieren inmunidad cruzada; el serotipo 2 es ms virulento y
con mayor expresividad clnica.
El mecanismo de produccin de la diarrea no

se conoce con certeza, pero la presencia de
una gran cantidad de virus en las vellosidades
intestinales especialmente en los enterocitos
ms diferenciados de su extremidad, con una
gran capacidad potencial de funciones, hace
suponer que se producen alteraciones de la
absorcin y de la fisiologa normal, probablemente dficit en la sntesis de diversas enzimas, que seran la causa de estos procesos.
Epidemiologa
La transmisin se produce por la va fecaloral. Los Rotavirus pueden encontrarse sobre

los juguetes y otras superficies duras en los
centros de cuidado infantil, lo que indica que
los fmites pueden servir como mecanismo de
transmisin.
Dentro de la etiologa viral, Rotavirus constituye la causa ms frecuente de diarrea, siendo

su frecuencia entre el 70-80% de los casos de
GEA en nios de pases desarrollados. Su distribucin geogrfica es universal y pueden ser
ms frecuentes en las regiones socioeconmicas ms pobres. En los pases desarrollados, los
Rotavirus constituyen el agente nico ms frecuente de diarrea en los nios menores de
2 aos que necesitan asistencia mdica, concentrndose el mayor nmero de casos entre
los 3-12 meses de edad, con un claro predominio en los meses invernales. Rotavirus es
tambin la causa ms frecuente de hospitalizacin y deshidratacin por GEA de nios en
pases en vas de desarrollo, afectando aproximadamente al 50% de los ingresos y causando
la muerte por deshidratacin en el 0,75% de
los nios menores de 2 aos afectados.
Se estima que aproximadamente 140 millones
de casos de GEA existen en el mundo cada
ao.
La transmisin respiratoria tambin puede

desempear un papel en la diseminacin de la
enfermedad. Es frecuente la diseminacin en
las familias y las instituciones; por otra parte,
los Rotavirus constituyen la causa ms frecuente de diarrea de adquisicin nosocomial
en nios y una causa importante de gastroenteritis aguda en los nios que asisten a guarderas.
Manifestaciones clnicas
Perodo de incubacin, 1-3 das. Comienzo
brusco con vmitos, diarrea, dolor abdominal
e hipertermia leve. Duracin del cuadro, 2-6
das. Se puede asociar infeccin respiratoria
de vas altas en un 20-40% de los casos. En los
107
Identificacin del virus en materia fecal

por microscopia electrnica.
casos graves puede haber deshidratacin, anomalas electrolticas y acidosis, lo que ocasiona signos neurolgicos.
Identificacin del virus por tcnicas de

amplificacin de cidos nucleicos.
Su clnica consiste en vmitos y fiebre

durante 5-8 das seguidos de diarrea, que
afecta fundamentalmente a lactantes y
nios menores de 2 aos, ocurriendo de
forma epidmica durante los meses de
invierno, excepto en el recin nacido en
quien no parecen existir variaciones estacionales.
Tratamiento
No existe ningn tratamiento especfico.
Sintomtico.
Se realizar fluidoterapia oral o parenteral
para prevenir y corregir la deshidratacin.
En reas tropicales, Rotavirus causa enteritis a lo largo del ao con una cierta preponderancia de los meses fros y lluviosos.
Con frecuencia se acompaa de complicaciones como deshidratacin e intolerancia
a la lactosa que agravan el pronstico y
prolongan la clnica.
Algunos autores sugieren que el uso de

inmunoglobulinas enterales induce una
pronta y persistente desaparicin de
Rotavirus de las heces y se asocia con un
total restablecimiento de los pacientes.
Prevencin
Pueden existir formas sintomticas y asintomticas; estas ltimas son 22 veces ms

frecuentes y en el 30-36% de los casos se
acompaan de proceso catarral de vas
altas. En caso de infecciones crnicas
deberan investigarse inmunodeficiencias.
Est recomendado el cumplimiento estricto

de las precauciones de contacto mientras dure
la enfermedad. No se han establecido medidas especficas y eficaces de control. La buena
higiene prevendr la propagacin fecal-oral
del Rotavirus. Las superficies deben lavarse
con agua y jabn. Los desinfectantes clorados
inactivan los Rotavirus y pueden ayudar a prevenir la transmisin de la enfermedad como
resultado del contacto con las superficies
ambientales.
En los nios inmunocomprometidos,

incluidos los infectados por el VIH, puede
producirse una infeccin persistente asociada con manifestaciones de compromiso
multisistmico.
Inmunidad: Muchos nios son expuestos a

Rotavirus durante la lactancia, pudiendo
encontrarse anticuerpos frente a Rotavirus en
el 90% de los nios mayores de 3 aos. Estos
anticuerpos se relacionan con una disminucin de la incidencia de enfermedades por
Rotavirus, aunque pueden existir distintos
cuadros con el mismo o diferente subgrupo de
Rotavirus. Hallazgos recientes indican que la
leche humana, debido a la existencia de IgA
especfica, poda prevenir la infeccin .
Diagnstico
Rotazime enzyme-linked immunoabsorbent
assay (ELISA) (detecta antgeno de
Rotavirus en heces, aunque da falsos positivos en nios menores de 3 meses).
Ltex aglutinacin, enzimoinmunoanlisis para Rotavirus (EIERA).
Electroforesis en gel de poliacrilamida
(PAGE).
108
Infectologa
en el intestino. La vacuna, entonces, actuara

como un punto gatillo en la invaginacin
intestinal.
Vacuna: Rotavirus es una de las causas ms frecuentes de diarrea aguda grave en nios, y es
causa de una importante morbilidad a la vez
que es responsable de una alta tasa de ingresos
hospitalarios en nios pequeos.
Bibliografa
La vacuna frente a Rotavirus puede constituir

el medio de control de esta devastadora enfermedad en el mundo, aunque la gran diversidad de los distintos grupos (A-E), subgrupos
(I-II) y serotipos (1-4) marcan la dificultad
para desarrollar una vacuna que confiriera
proteccin frente a los grupos y serotipos
diferentes.
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2083-90.
Para disminuir la morbimortalidad de la

infeccin se han diseado las vacunas antirrotavirus; en un primer momento, las vacunas de cepas atenuadas de origen bovino, y
posteriormente, las vacunas monovalentes de
origen simio. A finales de 1998 se aprob en
EE.UU. una vacuna tetravalente, viva, oral
(Rhesus Rotavirus Vaccine) que se administraba a los 2, 4 y 6 meses de edad, que demostr
ser capaz de prevenir un 50% de las infecciones por este agente viral y sobre todo disminua un 80% la enfermedad grave por
Rotavirus.
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Sin embargo, esta vacuna fue retirada del

mercado en agosto de 1998 por el riesgo de
invaginacin intestinal asociada en la primera semana posvacunacin, llegando a comunicarse, hasta el momento de su retirada 100
casos de invaginacin intestinal en el CDC.
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La patogenia, es decir, el mecanismo intrnseco por el cual esta vacuna induce la invaginacin intestinal es incierta, pero se supone que
esta vacuna, administrada por va oral estimulara las clulas con potencial inmunognico
10. Intussuspection among recipients of rotavirus

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109
17
Gastroenteritis por Salmonella,
Shigella y Campylobacter
Jos Antonio Gmez Campder, Rosa Rodrguez Fernndez y M.I. Gonzlez Snchez
producen patologa en el hombre salvo S.

dublin (equina) y S. cholerae-suis.
SALMONELLA
Etiologa
3. Salmonella no adaptada a husped especfico con ms de 1.800 serotipos. Ms del 80

% de grmenes que causan infecciones en
pases desarrollados corresponden a este
grupo, y en pases en desarrollo un alto
porcentaje de casos corresponden al primer grupo.
Salmonellae son bacilos gramnegativos pertene-cientes a la familia Enterobacteriaceae, flagelados, no encapsulados, no esporulados,
aerobios y anaerobios facultativos, distinguindose del resto de las enterobacterias por
reacciones de aglutinacin y bioqumicas.
En su superficie poseen un antgeno somtico
O y un flagelar H (O componente lipopolisacrido de la pared celular y H protenas), y los
antgenos termolbiles de la cubierta (Vi).
Segn el esquema de Kauffmann-White se
clasifican 9 serogrupos (A-I), definidos por el
antgeno O todos los miembros de un serogrupo muestran un antgeno O mayor y uno o
varios antgenos O menores. El antgeno Vi
est presente en S. typhi y raramente en S.
paratyphi C; este antgeno es capsular y muestra una gran virulencia.
Epidemiologa
Salmonella es el patgeno ms encontrado
como causante de toxiinfecciones alimentarias en pases desarrollados, y uno de los ms
frecuentes junto con E. coli y Shigella en pases en desarrollo. Constituye la 2 causa de
morbilidad en pases desarrollados, tras los
procesos respiratorios, en donde la mayor
parte de envenenamientos o contaminacin
de alimentos son de origen bacteriano.
Salmonella crece bien en medios no selectivos

o enriquecidos, agar-sangre, agar-chocolate, o
caldo-nutriente; en secreciones necesita
medios selectivos como bismuto-sulfato o
agar Salmonella-Shigella.
Salmonella typhi ha ido disminuyendo en los

ltimos aos en los pases desarrollados, destacndose la importancia que los viajes tienen
en la aparicin de dichos procesos.
El contagio persona a persona, va fecal-oral,
puede existir. En EE.UU. se estim en ms de
2 millones al ao el nmero de casos declarados por el Center Diseases Control (CDC)
que se duplic en los ltimos 10 aos, de los
que ms del 98% son no tifoideos, siendo S.
typhimurium la ms frecuente; su mayor aislamiento coincide con los meses de verano y
En la naturaleza encontramos ms de 2.000

serotipos de Salmonella agrupados en tres
apartados segn el husped afectado.
1. Salmonella serotipos typhi y paratyphi, altamente adaptados al husped humano.
2. Salmonella serotipos altamente adaptados
a husped no humano y que raramente
111
otoo, cuando son ms frecuentes las toxiinfecciones alimentarias, sobre todo en

pacientes menores de 20 aos o mayores de
70, con una probabilidad de contagio en
medio familiar del 60% .
Sndromes, clnicos
El espectro clnico de Salmonella comprende
cuatro cuadros diferentes: GEAS, fiebre entrica, bacteriemia con y sin enfermedad metastsica y estado de portador asintomtico, siendo relacionados cada uno de ellos con serotipos distintos.
Las prcticas modernas de produccin de alimentos en masa y su amplia distribucin en

zonas muy extensas incrementa la posibilidad
de epidemias de Salmonella. La contaminacin de animales es responsable en muchas
ocasiones de la aparicin de Salmonella antibitico-resistente, debido a la existencia de
antibiticos en concentraciones subteraputicas en los alimentos de los animales, utilizados como factores no especficos de crecimiento, que causan el crecimiento de bacterias antibitico-resistentes, como Salmonella,
transmitidas al hombre a travs del consumo
de dichos animales y causando epidemias en
el hombre de grmenes resistentes. As en
EE.UU. el 17-43% de Salmonella son resistentes a ampicilina y el 0,6-0,8% al cloranfenicol. El 25-33% de los casos epidmicos ocurren en guarderas, hospitales e instituciones,
10 veces ms frecuentemente que otras
bacterias.
GEAS o toxiinfecciones alimentarias se

relacionan ms frecuentemente con S.
enteritidis, S. newport y S. anatum. Salmonella es la causante de gran parte de las
toxiinfecciones alimentarias existentes en
nuestro pas; su sintomatologa inicial
consiste en nuseas y vmitos de 8 a 48
horas despus de la ingesta, seguidos de
diarrea y dolor abdominal; la diarrea dura
3-4 das, oscilando de leve a grave tipo
disenteriforme con moco, sangre y tenesmo; en el 50% de los casos puede acompaarse de fiebre, y a veces puede simular
una seudoapendicitis.
En el examen microscpico de las heces
aparecen leucocitos polimorfonucleares y
sangre, y la frmula sangunea puede mostrar ligera leucocitosis o ser normal.
Fiebre persistente sugiere bacteriemia y
ocurre en el 1-4% de los casos. Existen
ciertas condiciones que predisponen a una
mayor gravedad del proceso, como SIDA
con diarrea ms intensa y prolongada, personas con aclorhidria o ciruga gstrica,
enfermedades intestinales inflamatorias,
etc.
Patogenia
Existen tres mecanismos de defensa que nos
protegen frente a la infeccin por Salmonella:
la acidez gstrica, la motilidad gastrointestinal y la flora intestinal autctona. Salmonella
se fijan e invaden a traves de receptores especficos presentes en el epitelio intestinal, en
las clulas "M" en contacto directo con las
clulas reticuloendoteliales de las placas de
Peyer, donde son fagocitadas por los macrfagos, replicndose en su interior, en los ganglios mesentricos, y posteriormente liberadas
al torrente sanguneo, dando lugar a casos de
sepsis o bacteriemias.
Fiebre entrica y fiebre tifoidea. Causadas

por S. typhi y S. paratyphi A,B,C, aunque
con menos frecuencia pueden causarlas
otros serotipos; sus manifestaciones clnicas son ms graves con S. typhi. Se caracteriza por: a) fiebre prolongada; b) bacteriemia sin extensin endoteliar o endocrdica; c) activacin reticulo-endoteliar,
112
Infectologa
afectando ganglios mesentricos, intestino, hgado y bazo, y d) extensin metastsica, con depsitos multiorgnicos de
inmunocomplejos.
y no estn influidas por el tratamiento.

Analticamente, en la fase precoz aparece
leucopenia, pudiendo seguirse de leucocitosis al final y anemia.
Su perodo de incubacin es de 7-14 das

(3-60 das), segn el tamao del inculo
ingerido; en la fase de proliferacin intestinal hay diarrea tras ingesta de grandes
inculos.
Bacteriemia con o sin enfermedad metastsica. Desde que Salmonella pasa al

torrente sanguneo tiene la capacidad de
metastizar lugares con anormalidades preexistentes, y los lugares ms frecuentes son
lesiones intravasculares, esqueleto y
meninges, y los serotipos ms implicados
son S. cholerae-suis, S. typhi-murium y S.
heildeberg. En ocasiones en el curso de
GEAS no complicadas pueden existir bacterie-mias transitorias.
El perodo de invasin activa ocurre 1 o 2

semanas despus de la ingestin, con
febrcula seguida de fiebre alta, malestar
general, anorexia, mialgias y artralgias,
tos, sequedad de boca y cefaleas.
El perodo de estado aparece a las 2-4
semanas de la ingesta, con fiebre alta mantenida, confusin, coriza, tos, disfagia,
dolor torcico, anorexia, dolor abdominal,
nuseas y vmitos, estreimiento ms que
diarrea, olor corporal rancio o feculento,
pudiendo predominar sntomas de bronquitis. A la exploracin aparece bradicardia con respecto a la temperatura corporal
existente, hepatoesplenomegalia y roseola
en cara anterior del trax, con cultivo
positivo de las lesiones en el 60% de ellas.
Si no se trata, al cabo de 2-4 semanas aparece una gradual defervescencia. Como
complicaciones encontramos perforacin
intestinal, hemorragia intestinal, colecistitis aguda, miocarditis y neumona, complicaciones genitourinarias con bacteriuria, pielonefritis, orquitis, glomerulonefritis y en embarazos hay aborto.
Portador asintomtico. Eliminacin de

Salmonella en las heces durante un tiempo
superior al ao, pudiendo cursar con
enfermedad sintomtica o ser la nica
manifestacin de la enfermedad. Su frecuencia es el 0,2-0,6% de las infecciones
no tifoideas sintomticas y el 0,3% de las
tifoideas sintomticas, siendo clara consecuencia de la ingestin de inculos pequeos. Tras una infeccin sintomtica,
Salmonella puede permanecer en las heces
durante un mes en el 24% de los pacientes
y 2 meses en el 17%.
Diagnstico
Coprocultivo. En el caso de la fiebre tifoidea el hemocultivo o los tests serolgicos
varan segn el estadio de la enfermedad.
El cultivo de mdula sea y de mcula
pueden ser positivos incluso cuando el
hemocultivo, urocultivo y coprocultivo
sean negativos, sobre todo en aquellos
pacientes previamente tratados con antibioterapia oral. El cultivo por sonda duodenal en la fiebre tifoidea aumenta la posibilidad diagnstica.
El perodo de convalecencia se alcanza a

las 4-5 semanas, cuya mayor complicacin
son enfermedades metastsicas tras bacteriemias y recadas, como osteomielitis,
infeccin de tejidos blandos, y colecistitis,
que pueden aparecer aos despus. Las
recadas ocurren en el 3-15% de los casos
113
3. Pacientes con enfermedades linfoproliferativas.

4. Pacientes con enfermedades cardiovasculares.
5. Pacientes con alteraciones osteoesquelticas como prtesis o cuerpos
extraos.
6. Pacientes con enfermedades sanguneas.
7. Pacientes trasplantados.
8. Pacientes con SIDA.
La fiebre tifoidea debera ser tratada segn
sensibilidades con cefalosporinas de 3
generacin o cloranfenicol durante 2 a 4
semanas, siendo ms eficaz que TMP-SMZ
o ampicilina. En caso de obnubilacin o
delirio se asociar dexametasona, ya que
mejora la supervivencia a dosis de
3 mg/kg, seguido de 1 mg/kg c. 6 horas, 8
dosis.
Bacteriemias. Todas recibirn tratamiento
antimicrobiano, dependiendo su duracin
y la posibilidad de intervencin quirrgica
del grado de bacteriemia y de la localizacin del foco metastsico.
Portador crnico. El reservorio es la va
biliar y la existencia de enfermedades
biliares tiene implicaciones teraputicas
claras. En ausencia de enfermedades biliares se recomienda un curso teraputico de
4-6 semanas con amoxicilina, ampicilina
o TMP-SMZ; la curacin se produce en el
80% de pacientes. En caso de enfermedad
biliar se trata con la asociacin de colecistec-toma y 2 semanas de antibioterapia, con un 90% de curaciones.
Test de Widal. Aglutinaciones para anticuerpos sricos frente al antgeno somtico O y flagelar H, siendo positivos a las
2-3 semanas del inicio del proceso.
En casos de GEA o portador asintomtico
suelen ser negativos, siendo positivos en
fiebre tifoidea e infecciones crnicas como
osteomielitis.
Tcnicas serolgicas para la deteccin de
anticuerpo o antgeno a S. typhi han sido
realizadas (coaglutinacin, ELISA), sin
embargo no han logrado an una tcnica
idnea.
Se debe realizar con otras causas de gastroenteritis tanto bacterianas como virales; en raras
ocasiones la clnica, y los hallazgos radiolgicos pueden indicar la posibilidad de una colitis ulcerosa.
Tratamiento
La terapia antibitica est indicada slo
en casos clnicos especiales, con cuatro
antibiticos de eleccin, amoxicilina,
ampicilina, trimetoprim-sulfametoxazol
(TMP-SMZ) y cefalosporinas de 3 generacin, y quinolonas como tratamiento
alternativo.
Rehidratacin oral o i.v., con remplazamiento de fluidos y electrolitostibitica.
Los antibiticos no est demostrado que
disminuyan la duracin de la enfermedad,
aumentando el estado de portador, y su
uso estara restringido a:
1. Recin nacidos y lactantes menores de
6 aos por el riesgo de paso de barrera
hematoenceflica BHE.
Prevencin y profilaxis
En lo referente a las vacunas, la inmunidad
adquirida a Salmonella es serotipo especfica,
existiendo tres vacunas en uso.
2. Ancianos por riesgo de infeccin en

placas arteriosclerticas o aneurismas.
114
Infectologa
Incluso sin tratamiento antibitico, el estado

de portador suele desaparecer en las primeras
4 semanas tras el comienzo de la enfermedad.
El estado de portador crnico (>1 ao) es
raro.
SHIGELLA
Etiologa
Son bacilos gramnegativos, inmviles, no
capsulados, pertenecientes a la familia
Enterobacteriaceae. Se han identificado cuatro
especies: S. dysenteriae (serogrupo A), S. flexneri (serogrupo B), S. boydii (serogrupo C) y
S. sonnei (serogrupo D). En los pases desarrollados predominan las infecciones por S. sonnei, con S.flexneri en segundo lugar, siendo las
dems excepcionales. En pases en vas de
desarrollo las infecciones por S. flexneri son
ms frecuentes que por S. sonnei; el serotipo 1
de S. dysenteriae (bacilo de Shiga) tiende a
aparecer en epidemias masivas, aunque tambin es endmico en Asia.
Patogenia
Shigella ingresa por va digestiva y, a diferencia de Salmonella, la dosis infectiva es muy
pequea (10-100). Los grmenes se desarrollan en el intestino delgado y pueden producir
por accin de la toxina una diarrea lquida
que caracteriza la fase inicial. Al cabo de poco
tiempo pasan al colon, donde se fijan y penetran en las clulas epiteliales. Por accin citotxica local se producen reacciones inflamatorias y necrticas de carcter pigeno, con
formacin de microabscesos y ulceraciones
superficiales que afectan slo la mucosa, que
por lo general se recubre de una seudomembrana constituida por restos de la mucosa
necrosada, leucocitos, moco, hemates y bacterias, lceras que progresivamente se reemplazan por tejido de granulacin. Los microorganismos no pasan a la sangre. En las infecciones por Shigella dysenteriae (Bacillus shiga)
tipo 1 se produce liberacin de exotoxina en
mayor cantidad, que difunde por va sangunea y produce alteraciones probablemente
responsables de los cuadros graves, causante
de una forma de diarrea ms grave, con alta
tasa de mortalidad, asociada con SHU, coagulacin intravascular diseminada y sepsis. En
nios malnutridos puede aparecer un cuadro
fulminante y frecuentemente fatal por invasin masiva del intestino delgado (sndrome
de Ikari).
Epidemiologa
Es considerada como una infeccin de distribucin universal, que incide preferentemente
en reas de deficientes niveles de salubridad e
higiene. La distribucin estacional seala preferencia marcada estival y otoal. Las heces
de los seres humanos infectados constituyen
la fuente de infeccin. No se conoce ningn
reservorio animal. La transmisin se produce
por va fecal-oral, bsicamente por contacto
directo de persona a persona, pero tambin se
ha descrito transmisin por agua y alimentos
a travs de moscas. La shigelosis afecta principalmente a nios menores de 10 aos (sobre
todo, entre 1 y 4 aos, siendo rara en lactantes). Existe riesgo de contagio mientras el
microorganismo est presente en las heces
dado que la transmisin de Shigella puede ocurrir tras la ingestin de un inculo pequeo, la
infeccin constituye un problema importante
en comunidades cerradas, como guarderas,
colegios, campamentos militares, hospitales y
residencias geritricas.
Clnica
Vara desde infecciones asintomticas, pasando por gastroenteritis inespecficas, hasta el
115
cuadro clnico de disentera grave con deshidratacin.
La mortalidad alcanza el 9,1% de los casos, de

los que 1/3 son menores de 1 ao, mayor para
S. flexneri y S. sonnei, que para S. dysenteriae.
Tras un perodo de incubacin de 1-3 das, se

presenta una primera fase con fiebre, cefalea,
dolor abdominal tipo clico y diarrea abundante y acuosa. En nios pequeos puede
haber convulsiones. En una segunda fase,
transcurridas 24-48 horas, la fiebre desciende
y se producen diarreas tipo disenteriformes de
poco volumen en nmero muy elevado (1015 al da), con sangre y moco, dolor abdominal, espasmos intestinales, prolapso rectal y
tenesmo. En otros casos aparece colitis sin
infeccin previa del intestino delgado, con
fiebre a veces alta en 1/3 de los casos; en
nios pequeos y antes del proceso diarreico
pueden aparecer fiebre y convulsin. En el
examen por el rectoscopio aparece una mucosa hipermica con moco y zonas de equimosis,
y tras varios das de enfermedad, se observan
lceras mucoides, con sangre o no, dolorosas
y con un tenesmo llamativo. En esta ltima
fase pueden formarse microabscesos y lceras
en el colon.
Entre los factores de riesgo de dicha mortandad tenemos: a) edad temprana, <1 ao;
b) alteracin de la conciencia al ingreso;
c) trombocitopenia; d) hipoproteinemia.
La manifestacin extraabdominal ms frecuente de la infeccin por Shigella es la afectacin del SNC; convulsiones coincidentes
con fiebre, fiebre con o sin convulsin, cefalea y rigidez de nuca pueden tambin presentarse en nios simulando meningitis. Los sntomas respiratorios aparecen preferentemente
en nios; ocasionalmente puede existir afectacin pleural con o sin signos clnicos, que se
corrige sola sin tratamiento. La bacteriemia es
rara. La queratoconjuntivitis, con ulceracin
de la cornea y cultivos positivos pueden estar
presentes, as como artritis supuradas y no
supuradas.
Diagnstico
En la formula sangunea aparece neutrofilia con aumento de cayados, aunque el
nmero total de leucocitos puede ser alto,
normal o bajo.
Si bien la evolucin es variable, la infeccin

suele autolimitarse entre 2 y 30 das
(promedio de siete). La complicacin ms
grave es la deshidratacin, que puede ser
grave en nios. Otras complicaciones, aunque
infrecuentes, son rectorragias, megacolon
txico, peritonitis, perforacin intestinal, sndrome hemoltico-urmico, artristis reactiva,
sndrome de Reiter, meningismo, bacteriemia
y sepsis (en pacientes desnutridos y con
SIDA).
Cultivo de heces en medios MacConkey,

xylosa-lysina-desoxychocolate (XLD),
eosin-methylene-blue (EMB) agar, tergitol-7 o medio Salmonella-Shigella (SS), o
de muestras de hisopados rectales que contengan heces.
Un frotis de las heces teido con azul de
metileno puede mostrar leucocitos polimorfonucleares, eritrocitos o ambos, un
hallazgo que indica enterocolitis y es compatible con una infeccin por Shigella,
pero no es especfico de ella.
El pronstico es bueno; no obstante, en pases

subdesarrollados el ndice de letalidad infantil
alcanza el 10%, lo que representa ms de
medio milln de nios que fallecen al ao por
shigelosis.
Slo deben realizarse hemocultivos en el

caso de pacientes gravemente enfermos o
116
Infectologa
incontinentes estn indicadas las precauciones de contacto mientras dure la enfermedad.
en individuos desnutridos o inmunocomprometidos porque la bacteriemia es rara.
Tratamiento
Medidas generales de control. Lavado de

manos, suministros sanitarios de agua,
procesamiento higinico de los alimentos,
prevencin de la contaminacin de los
alimentos por las moscas, notificacin de
los casos a las autoridades sanitarias apropiadas.
Reposicin hidroelectroltica.
La antibiticoterapia es eficaz para acortar
la duracin de la diarrea o eliminar los
microorganismos de las heces y se recomienda para todos los pacientes con
disentera bacilar ( >6 dep./da, fiebre elevada, tenesmo, sangre en heces).
Centros de cuidado infantil. Medidas

generales antes sealadas. Cuando se
identifica un caso en el centro se deben
efectuar coprocultivos de los nios asistentes y de los miembros del personal sintomticos; tambin en los contactos
domsticos con diarrea. Todos los individuos sintomticos en cuyas heces se asle
Shigella deben recibir antibioticoterapia y
no deben reingresar en el centro hasta que
se hayan recuperado de la diarrea.
Se debe realizar antibiograma siempre porque la resistencia a los agentes antimicrobianos es frecuente; se ha identificado una
resistencia antibitica mltiple mediada
por plsmidos en todas las especies de
Shigella.
El antibitico de eleccin es TMP/SMZ a
dosis de 8-12 mg/kg/da de TMT, administrados cada 12 horas durante 5 das. Los
pacientes infectados por cepas que son
resistentes a TMP/SMZ deben ser tratados
con quinolonas (ciprofloxacino a dosis de
10 mg/kg cada 12 horas durante 5 das).
Para las cepas susceptibles, la ampicilina
es eficaz; la amoxicilina es menos eficaz
para el tratamiento de las infecciones por
Shigella. El tratamiento oral es aceptable
excepto en los pacientes gravemente
enfermos.
Vacunacin. La shigellosis puede ser controlada por una vacuna para nios. Las
vacunas parenterales destruyen Shigella
pero no tienen accin protectora; las
vacunas orales muestran proteccin serotipo-especfica, aunque no han sido
ampliamente utilizadas por sus reacciones
adversas, insuficiente inmunogenicidad, y
ligera inestabilidad. Actualmente no existe ninguna vacuna efectiva disponible en
el comercio.
Los compuestos antidiarreicos que inhiben el peristaltismo intestinal estn contraindicados porque pueden prolongar la
evolucin clnica y bacteriolgica de la
enfermedad.
CAMPYLOBACTER
Etiologa
Prevencin y profilaxis
Campylobacter es un bacilo pequeo, gramnegativo, curvado o con tendencia a curvarse,

microaeroflicos, que posee uno o dos flagelos
Aislamiento del paciente hospitalizado.

En los nios que usan paales y/o que son
117
En general son ms frecuentes los casos espordicos que los epidmicos, aislndose en
mayor nmero en nios, adolescentes y adultos jvenes, y ms en varones que en mujeres.
polares, que le confieren movilidad, y

que causa infecciones gastrointestinales.
Es miembro de la familia Campylobactereaceae
que contiene dos gneros: Campylobacter
y Arcobacter, con ms de 18 especies y subespecies del gnero Campylobacter. Dentro
de este grupo hay 7 especies que causan
enteritis, de las que la especie C. jejuni es
la ms comn con el 95 % de los casos, superando en EE.UU. incluso a Salmonella y
Shigella, sobre todo en pacientes menores de
10 aos.
Patogenia
Los mecanismos patognicos por los que
Campylobacter jejuni produce diarrea no son
del todo conocidos. Se ha especulado con la
produccin de enterotoxinas y citotoxinas,
pero no se ha podido demostrar totalmente su
implicacin como causa directa de su sintomatologa. Se cree que este germen puede
causar diarrea por produccin de toxinas o
por invasin directa de la mucosa.
Epidemiologa
Campylobacter es la causa ms frecuente de
diarreas en Estados Unidos en el momento
actual. Desde su primer aislamiento en 1970 y
gracias al desarrollo de nuevos medios de cultivo selectivo, se ha podido valorar la importancia de esta bacteria como causa de enfermedad intestinal en el hombre, estimndose
que hoy en da afecta a unos 2 millones de
personas en el mundo, aproximadamente el
1% de la poblacin mundial.
Klipstein asoci la existencia de toxinas de

Campylobacter con el estado clnico del
paciente segn tres grupos:
1. Tipo invasivo, con diarrea con sangre y
produccin de citotoxinas.
2. Tipo secretor, con diarrea acuosa y produccin de enterotoxinas.
3. Asintomtico, este grupo no present produccin de enterotoxinas ni citotoxinas.
La afeccin humana por Campylobacter jejuni

ocurre en todo el mundo; la mayora de las
infecciones en el hombre proceden de reservorios animales (animales de granja, perros,
patos, ovejas, monos...) y sus productos alimenticios (leche, agua, alimentos), con ms
frecuencia durante los meses de verano, que
en invierno.
Inmunidad: A medida que aumenta la edad de

los pacientes disminuye el rango de infeccin
sintomtica, lo que sugiere la existencia de
una inmunidad adquirida protectora, mediada
por anticuerpos, frente a esta bacteria.
Existe poca informacin acerca del papel de
la inmunidad celular en la enfermedad por
Campylobacter jejuni; quiz juega un importante papel en el aclaramiento del germen en
las clulas eucariotas. Adems, en pacientes
inmunodeprimidos, Campylobacter produce
una infeccin grave, prolongada o recurrente,
que en ocasiones puede comprometer la vida
del paciente.
En los pases industrializados la mayora de los

casos son espordicos y ocurren por consumo
o manipulacin de carne cruda, o por consumo de carne de aves mal cocinada, mientras
que en los pases en desarrollo, la transmisin
es multifactorial, siendo frecuente el contagio
a travs de aves, agua o el manejo inadecuado
de excretas.
118
Infectologa
recuperan espontneamente sin necesidad de

tratamiento, excepto rehidratacin y reposicin hidroelectroltica. Tan slo aquellos
pacientes con disenteras graves, heces sanguinolentas, estado sptico, duracin superior
a 7 das, inmunodeprimidos o con bacteriemias se pueden beneficiar del tratamiento
antibitico.
Clnica
Infecciones intestinales: Las manifestaciones intestinales son muy variadas, desde el
estado asintomtico a diarreas acuosas
disenteriformes. El perodo de incubacin
oscila entre 24-72 horas y la infeccin
dura como norma unos 7 das. La mayora
de los pacientes presentan dolor abdominal, fiebre, diarrea, cefalea, mialgias, nuseas y anorexia; con frecuencia estos sntomas van precedidos de un perodo prodrmico con coriza. En raras ocasiones se
han descrito casos de megacolon txico
con sangrado masivo.
Infecciones extraintestinales: La bacteriemia
por Campylobacter jejuni ocurre generalmente en inmunodeprimidos, malnutridos, menores de 3 meses de edad y pacientes con enfermedades crnicas; aunque
en la actualidad se cree que su incidencia
est infraestimada.
Campylobacter jejuni es responsable de
numerosos abortos en el segundo trimestre
de gestacin, as como de cierto nmero
de partos prematuros.
Un primer episodio de infeccin por
Campylobacter jejuni puede seguirse de
complicaciones inmunorreactivas tales
como sndrome de Guillain Barr, artritis
reactivas, eritema nodoso y sndrome de
Reiter.
El tratamiento de eleccin es la eritromicina,

claritromicina y azitromicina, que son capaces de disminuir el tiempo de eliminacin del
grmen en heces y, si el tratamiento se instaura antes del tercer da de evolucin, de
mejorar la clnica.
Las quinolonas con actividad in vitro frente a
Campylobacter no modifican el curso de la
enfermedad, pero s la excreccin del microorganismo, quedando reservadas para el tratamiento de adultos viajeros a zonas donde es
resistente a trimetroprim-sulfametoxazol.
En bacteriemias o sepsis graves se recomiendan aminoglucsidos (gentamicina o amikacina) y/o cefalosporinas de 3 generacin.
Prevencin
Diagnstico
Se recomienda cocinar adecuadamente todos

los productos de origen animal, fundamentalmente aves y vacuno. Evitar el consumo de
leche no pasteurizada o de aguas de dudoso
origen. Se debe extremar la higiene personal
y la higiene en la cocina durante la preparacin y manipulacin de los alimentos.
El diagnstico definitivo de la infeccin es el

aislamiento del grmen en heces o en muestras de tejidos. Actualmente tambin se
emplea PCR y serologa.
Existe, en fase experimental, una vacuna oral

segura que inducira la respuesta inmune
humoral y celular y cuya eficacia an est por
demostrar.
Tratamiento
Bibliografa
El cuadro clnico es autolimitado y la mayora

de los nios infectados por este germen se
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120
18
Infecciones bacterianas de la piel
ngel Alejo Garca Mauricio e I. Palma Fuentes
Introduccin
2. Localizacin
La piel y los anejos constituyen la primera y

principal barrera en el ser humano de defensa
frente a agentes externos.
La infeccin de la piel por agentes bacterianos depende de tres factores:
Epidermis
Imptigo
Folculo piloso
Foliculitis
Fornculo
ntrax
Propiedades patgenas de los agentes bacterianos.
Glndula
sudorpara
Hidrosadenitis
Dedo
Paroniquia
Integridad de la puerta de entrada.
Dermis
Capacidad de defensa del organismo frente a la invasin bacteriana.
Ectima
Erisipela
Vasos linfticos
Linfangitis
Tejido celular
subcutneo
Celulitis
Fascia muscular
Fascitis necrotizante
Msculo
Piomiositis
Mionecrosis
Adems, algunas infecciones bacterianas sistmicas cursan con hallazgos dermatolgicos

que pueden ser los signos guas para el diagnstico precoz de stas (como por ejemplo la
enfermedad meningoccica).
Clasificacin
Las infecciones bacterianas de la piel se pueden clasificar dependiendo de distintos parmetros:
Etiologa
Las bacterias que ms frecuentemente producen infecciones cutneas son estreptococos y
estafilococos; este tipo de infecciones se
denominan piodermitis. Otros agentes bacterianos que pueden originarlas, aunque con
menos frecuencia, son clostridios, micobacterias atpicas, corinobacterias, bacilos gramnegativos y tambin infecciones polimicrobianas mixtas, como las secundarias a mordeduras y a picaduras.
1. Forma de presentacin
Infecciones bacterianas primarias: se producen cuando el agente bacteriano
invade una piel previamente sana.
Infecciones bacterianas secundarias: se originan sobre la piel previamente daada.
Infecciones bacterianas sistmicas que cursan con manifestaciones cutneas.
121
Si el germen que se sospecha es un estreptococo, se usar la penicilina V, cefalosporinas

(cefuroxima-axetilo) o macrlidos, si existe
alergia a penicilina.
Patogenia
Se conocen tres mecanismos por los que grmenes bacterianos pueden producir infecciones cutneas:
Infeccin directa de la piel.
Enfermedad mediada por toxina.
Infecciones bacterianas primarias
Enfermedad originada por mecanismo inmunolgico.
Imptigo
Diagnstico
Infeccin cutnea ms frecuente en el nio.

Es una infeccin cutnea superficial muy contagiosa. Clsicamente se distinguen dos tipos
de imptigo:
El diagnstico de las infecciones bacterianas

se apoya en dos grandes pilares:
Imptigo contagioso: originado por el estreptococo betahemoltico del grupo A. Se caracteriza por lesiones vesiculo-pustulosas que
evolucionan dando lugar a unas costras
amarillentas (melicricas), hmedas y
gruesas. Su tratamiento consiste en la aplicacin de forma tpica de compresas fras
y mupirocina, as como la aplicacin de
forma sistmica de penicilina V, amoxicilina-clavulnico, cefuroxima-axetilo o
clindamicina.
Manifestaciones clnicas.
Estudio microbiolgico basado fundamentalmente en las tinciones y en el cultivo.
Tratamiento
El tratamiento de las infecciones bacterianas
cutneas se basa en el uso de antibiticos, que
pueden ser administrados de forma sistmica
o tpica.
Entre los antibiticos ms usados de forma
tpica destacan el cido fusdico y la mupirocina.
Imptigo ampollar: originado por staphylococcus aureus. Se caracteriza por lesiones

ampollares que se rompen dejando una
zona eritematosa hmeda que posteriormente se cubre de costras finas y claras. El
tratamiento consiste en la aplicacin tpica de cido fusdico o mupirocina, as
como la administracin sistmica de cloxacilina, amoxicilina-clavulnico o cefuroxima-axetilo.
Cuando los antibiticos son utilizados de

forma sistmica, se har de forma emprica,
modificndose posteriormente, si es necesario, cuando se identifique el agente causal. La
eleccin de antibiticos de forma emprica se
realizar teniendo en cuenta los grmenes
ms frecuentemente implicados en las distintas infecciones bacterianas. As las infecciones estafiloccicas responden bien al cido
fusdico, cloxacilina o vancomicina (en caso
de infecciones causadas por grmenes meticiln resistentes), amoxicilina-clavulnico,
cefalosporinas (cefuroxima-axetilo) o macrlidos si existe historia de alergia a betalactmicos.
Foliculitis
Inflamacin del folculo pilosebceo. El agente ms frecuentemente encontrado es S.
aureus. Se manifiesta por una ppula que evoluciona a una pstula centrada por un pelo.
122
Infectologa
ndulos duros y dolorosos cubiertos por una

piel eritematosa y que se abren al exterior eliminando su contenido. Se acompaa de fiebre y malestar general. El tratamiento consiste en eliminar los factores desencadenantes,
aplicacin local de soluciones antispticas y
antibioterapia sensible a S. aureus, tpica o
sistmica.
Su tratamiento consiste en la aplicacin tpica de antispticos o cido fusdico, y el uso de

forma sistmica de antibioterapia frente a S.
aureus en aquellas lesiones de mayor intensidad.
Fornculo
Ndulo inflamatorio profundo, alrededor de
un folculo piloso generalmente afectado de
una foliculitis superficial. El agente ms frecuente es S. aureus. Puede acompaarse de
fiebre y afectacin del estado general. A veces
invade el torrente sanguneo y cursa con
metstasis a distancia. El tratamiento consiste
en la aplicacin de calor local hmedo, drenaje en aquellas lesiones grandes y fluctuantes, y antibioterapia sistmica que cubra a S.
aureus en caso de fiebre, celulitis o en el caso
del fornculo de localizacin medio facial.
Paroniquia
Inflamacin del pliegue ungueal. El agente
ms frecuentemente encontrado es S. aureus.
El tratamiento se basa en el drenaje quirrgico local, si la inflamacin es superficial. En el
caso de procesos con localizacin ms profunda, es necesario un tratamiento con antibioterapia sistmica que cubra fundamentalmente a S. aureus.
Ectima
ntrax
Proceso similar al imptigo originado fundamentalmente por el estreptococo betahemoltico

del grupo A, pero de localizacin ms profunda. Consiste en unas lceras deprimidas
cubiertas por una costra amarillenta en cuyo
centro aparece un crter indurado violceo.
Su tratamiento es igual que el usado en el caso
del imptigo.
Infeccin profunda de un grupo de folculos

contiguos con cambios inflamatorios intensos. El agente ms frecuentemente encontrado es S. aureus. Cursa con afectacin importante del estado general. Su tratamiento consiste en el drenaje quirrgico, as como la
administracin de forma sistmica de antibiticos frente a S. aureus.
Erisipela
Hidrosadenitis
Es una inflamacin de la dermis superficial y

de los vasos linfticos ocasionada por el
estreptococo betahemoltico del grupo A como
germen ms frecuente. Cursa como una placa
eritematosa bien delimitada, brillante y
caliente que se extiende rpidamente y que
presenta un aspecto "en piel de naranja". Se
acompaa de fiebre y de malestar general. En
Es una inflamacin supurativa de las glndulas apocrinas, crnica y lentamente progresiva, que afecta la axila y la zona genito-crural
principalmente. Entre los factores desencadenantes destacan el calor as como los irritantes locales. El agente ms comnmente
encontrado es S. aureus. Se caracteriza por
123
limpieza de la zona necrosada, as como el uso

de antibioterapia por va sistmica.
los casos leves se tratar con penicilina G procana intramuscular o por va oral, siendo
necesario en los casos graves la hospitalizacin y el uso de antibioterapia de forma sistmica. Si existe alergia a penicilina se usara
eritromicina.
Infecciones bacterianas
secundarias
Se incluyen en este grupo a las infecciones
que ocurren en reas de piel previamente
daadas por contusiones, quemaduras, dermatitis eccematosas, picaduras, erupciones vesiculo-ampollares, infecciones micticas y
virisicas entre otras. En general son lesiones
polimicrobianas, que no presentan una morfologa caracterstica, pues sta depende ms
de la alteracin cutnea previa.
Linfangitis
Infeccin bacteriana ocasionada por el estreptococo betahemoltico del grupo A, S. aureus o S.
pyogenes, que afecta el trayecto de vasos y
ganglios linfticos. Se manifiesta como una
franja lineal, eritematosa, edematosa y caliente, correspondindose con el trayecto de los
vasos linfticos afectos. Los ganglios linfticos
correspondientes aparecen dolorosos y
aumentados de tamao. Su tratamiento es
similar al de la erisipela.
Infecciones bacterianas sistmicas

Escarlatina
Est ocasionada por S. pyogenes a travs de
sus toxinas eritrognicas A, B, y C. Suele
afectar a nios entre los 2 y 10 aos de edad.
La enfermedad comienza con una faringoamigdalitis pultcea, que se acompaa, 24-48
horas despus, de un enantema y exantema,
as como de sntomas provocados por la toxina como mareos, vmitos y dolor abdominal
entre otros. El exantema se inicia en la cara y
cuello para pasar posteriormente a tronco y
extremidades, respetando palmas y plantas,
junto con intensa palidez perioral. En las
zonas de pliegues y roce el exantema puede
adquirir un aspecto purprico (lneas de
Pastia). A los 4 o 5 das de iniciado el exantema empieza a resolverse y se acompaa de
una descamacin furfurcea. El tratamiento
consiste en el uso por va sistmica de penicilina o de eritromicina, si existe historia de
alergia a penicilina, durante 10 das como
mnimo.
Celulitis
Es una infeccin de la piel que afecta tejidos
subcutneos ms profundos que la erisipela.
Los agentes etiolgicos ms frecuentes son el
estreptococo betahemoltico del grupo A y S.
aureus. Consiste en una lesin eritemato-edematosa, caliente y dolorosa con bordes mal
definidos a diferencia de la erisipela. Se acompaa de fiebre y de malestar general. El tratamiento es similar al de la erisipela.
Fascitis necrotizante
Estreptococos y otros grmenes pueden causar
necrosis de la fascia superficial. Se manifiesta
como una placa rojiza o ampollar muy dolorosa que se necrosa en los das posteriores. Se
acompaa de afectacin importante del estado general y de fiebre. El tratamiento ser la
124
Infectologa
Meningococemia aguda
Enfermedad de kawasaki
Los serotipos de meningococo capaces de causar bacteriemia con lesiones cutneas son A,
B, C, Y y W-135. Estas lesiones son consecuencia de la invasin por la bacteria de la
pared del vaso sanguneo localizado a nivel de
la dermis o por la accin de una endotoxina
que acta contra el endotelio vascular. Las
lesiones cutneas consisten en mculas-ppulas purpricas y petequias, y en raras ocasiones
pueden aparecer lesiones hemorrgicas,
ampollas o necrosis.
Enfermedad multisistmica con vasculitis de

pequeos y medianos vasos, de etiologa desconocida, aunque se cree debida a agentes
infecciosos productores de toxinas que actan como superantgenos. Esta enfermedad se
caracteriza clnicamente por fiebre de ms de
5 das de evolucin junto a otros sntomas
acompaantes como:
exantema polimorfo,
edema o eritema de manos y pies,
inyeccin conjuntival no supurativa,
Bacteriemia por Salmonella Typhi
eritema oral y/o fisuras de labios y/o lengua "aframbuesada",
Consiste en ppulas rosadas, pequeas y levemente elevadas que aparecen en brotes despus de 7 a 10 das de haberse iniciado el proceso febril con localizacin fundamentalmente a nivel del trax. El tratamiento consiste
en el uso de cloranfenicol o ampicilina si existe alergia a aqul por va sistmica.
adenopata cervical de ms de 1,5 cm a

menudo unilateral.
Adems puede acompaarse de otras manisfestaciones como artralgias, meningitis, uvetis, hepatitis, afectacin cardiaca (disminucin de la fraccin de eyeccin y aneurismas
de las arterias coronarias) y neumonitis entre
otras. El diagnstico se basa en criterios clnicos, siendo necesaria la existencia del sndrome febril y de cuatro de los cinco criterios
expuestos anteriormente, o bien cuatro criterios y la existencia de aneurismas coronarios
diagnosticados por ecocardiografa. El tratamiento se basa en el uso de aspirina, IGIV
(siendo sta eficaz en los primeros 10 das de
la enfermedad) y reposo. Es importante el
diagnstico y tratamiento precoz de esta
enfermedad con objeto de evitar secuelas cardiacas.
Sndrome de la piel escaldada

estafiloccica
Es debida a la accin de la toxina exfoliativa
producida por S. aureus sobre la piel, pudindose localizar el foco infeccioso a nivel cutneo o en otra localizacin. La clnica se inicia
con un cuadro febril acompaando de enrojecimiento y dolor cutneo de carcter difuso,
que se contina posteriormente con ampollas
flcidas que se rompen y dejan zonas al descubierto. Esta exfoliacin es a veces tan intensa
que puede ocasionar trastornos hidroelectrolticos importantes y ser una puerta de entrada
fcil para infecciones secundarias. El tratamiento consiste en reponer las prdidas
hidroelectrolticas, as como el uso de antibiticos intravenoso efectivos frente a S.
aureus.
Sndrome de shock txico

estafiloccico
El agente etiolgico en la mayora de los casos
es una cepa de S. aureus que produce la toxi-
125
ces de la infeccin), deterioro renal, coagulopata, sndrome agudo de distrs respiratorio,

exantema y destruccin hstica local. El tratamiento se basa en medidas de sostn, as como
antibioterapia sensible al EGA.
na 1 del SST, sin embargo tambin se han

relacionado con la enfermedad ciertas cepas
de S. aureus negativas para dicha toxina.
La definicin de este cuadro se basa en los
siguientes criterios segn los CDCP:
Fiebre de 38,9 C o superior.
Eritrodermia macular difusa.
Bibliografa
Hipotensin arterial, definida en los nios

como cifras de presin sstolica por debajo
del percentil quinto.
1. Camacho F. Dermatosis bacterianas: Piodermitis. Otras enfermedades bacterianas. En:

Dermatologa. M. Armijo y F. Camacho (eds),
Ed. CEA, 2. Edicin, Madrid, 1998; pp 703717.
Descamacin 1-2 semanas despus de la

aparicin de la enfermedad sobre todo en
palmas y plantas.
2. Guerra Tapia A. Antibioterapia tpica. Salud

Pblica 1992; 3:7-10.
Afectacin de tres o ms de los siguientes

rganos o sistemas: renal, digestivo, SNC,
heptico, hematolgico, muscular y mucosas.
3. Guerra Tapia A. Infecciones de piel y tejidos

blandos: Infecciones bacterianas. Monografa
de Dermatologa. Grupo Aula Mdica SA.
1995.
El diagnstico de SST es probable cuando se

cumplen cuatro de los criterios expuestos
anteriormente, siendo adems los hemocultivos negativos o positivos a S. aureus.
4. Hurwitz S. The skin and systemic disease in

children. Year Book Med. Pub. Inc., Chicago,
1985; pp. 65-85.
5. Kawasaki T. Kawasaki Disease. Acta Paediatr
1995; 84: 713-5.
El tratamiento se basa en aplicar medidas de

sostn, as como la administracin de antibiticos sensibles a S. aureus por va intravenosa.
6. Nelson JD. Teraputica antimicrobiana peditrica 1993-1994 (3 ed. esp.). Waverly Hispnica. Buenos Aires 1993.
7. Requena L, Martn L, De Castro A. Piodermitis.
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Sndrome de shock txico

estreptoccico
8. Taylor RM. Bacterial Infection. En: Current

Therapy in Dermatology 2. T.T. Provost y E.R.
Farmer (eds.), BC. Deker Inc., Philadelphia,
1988; pp. 210-212.
Este sndrome est causado por estreptococos

del grupo A (EGA) productores de toxinas. El
cuadro clnico consiste en la aparicin de
shock e hipotensin (a diferencia de otros
cuadros similares se inicia en las etapas preco-
9. Veien NK. The clinicians choice of antibiotics

in the treatment of bacterial skin infection. Br J
Dermatol 1998; 139:30-36.
126
19
Infeccin urinaria
Javier Arstegui Fernndez y Carlos Rodrigo Gonzalo de Liria
Concepto
Los grmenes que causan la mayora de las

infecciones urinarias en pediatra proceden
por tanto de la flora intestinal. El agente etiolgico ms frecuente es E. coli (70-80%),
siguindole a mucha distancia otras enterobacterias como Proteus mirabilis, Klebsiella,
Enterobacter, etc. De entre las bacterias grampositivas, distintas especies de Enterococcus y
Staphylococcus saprophyticus son los ms frecuentes.
EI trmino infeccin urinaria se refiere a un

crecimiento bacteriano significativo dentro
del tracto urinario. Por cistitis se entiende la
infeccin urinaria localizada nicamente en
la vejiga y el tracto urinario inferior, mientras
que en la pielonefritis la infeccin tambin
est presente en el parnquima renal. Con el
trmino bacteriuria asintomtica se entiende
la existencia de una bacteriuria significativa
recurrentemente presente en un sujeto asintomtico. La denominacin de nefropata por
reflujo (o pielonefritis crnica) se utiliza para
sealar la presencia de lesiones atrficas residuales, es decir, de cicatrices renales detectadas por urografa intravenosa o por tcnicas
isotpicas.
Factores predisponentes
Existen una serie de factores favorecedores de
la infeccin y de factores determinantes del
dao renal, entre los que se pueden citar:
Edad del nio. La posibilidad de producirse
lesin renal es tanto mayor cuanto menor es
la edad del nio. Si bien el riesgo de lesin
renal (cicatriz) puede acontecer a lo largo de
toda la infancia, son los nios menores de
2 aos los que tienen el mximo riesgo de
cicatriz pielonefrtica.
Etiopatogenia
Salvo en el perodo del recin nacido y del
lactante pequeo, en el cual la infeccin del
tracto urinario ocurre frecuentemente por va
hematgena en el curso de sepsis bacterianas,
en el resto de las edades, tanto en el varn
como en la mujer, en la gran mayora de los
casos la infeccin urinaria est causada por
va ascendente a partir de grmenes presentes
en el tracto intestinal y que han contaminado
las zonas perianal, perineal y genital.
Igualmente las instrumentalizaciones sobre el
tracto urinario, sondajes, citoscopias, etctera, posibilitan la infeccin urinaria por va
ascendente al introducir grmenes en el interior del tracto urinario.
Obstruccin al flujo urinario. Producida fundamentalmente por la existencia de malformaciones congnitas (estenosis de la unin
pieloureteral, estenosis de la unin ureterovesical, ureteroceles, vlvulas de uretra posterior,
divertculos ventrales de uretra, etc.). La obstrucin renal se asocia con un elevado riesgo
de desarrollo de cicatrices pielonefrticas.
Reflujo vesicoureteral (RVU). Existe una
estrecha correlacin entre la existencia de
infeccin urinaria, reflujo vesicoureteral y
pielonefritis cicatrizal. Aunque un reflujo
127
la adhesin bacteriana. A mayor densidad de

receptores uroepiteliales, ms posibilidades de
adhesin bacteriana y mayor riesgo de infeccin urinaria.
estril a alta presin puede inducir dao renal

experimentalmente, la accin nociva se ejerce sobre todo cuando al reflujo se asocia la
infeccin urinaria. La lesin renal parece ser
favorecida por la presencia del llamado
"reflujo intrarrenal" que ocurre en los grados
ms altos de RVU y que permite que la orina
infectada refluya a travs de los colectores
papilares al interior del parnquima renal,
ponindose en marcha el proceso inflamatorio parenquimatoso y las reacciones inmunolgicas a ese nivel y como consecuencia de
ambos factores el desarrollo posterior de cicatrices renales y la atrofia renal. El RVU se
diagnostica mediante la cistografa miccional
y se valora radiolgicamente su intensidad en
diferentes grados (I-V).
Retraso teraputico. El retraso en la instauracin del tratamiento en el curso de una infeccin urinaria se acompaa de lesiones renales
ms frecuentemente que en aquellos casos en
los que el tratamiento se instaur precozmente. La cicatriz renal se puede prevenir si la
infeccin se trata en las primeras 5-12 horas
de la llegada de los grmenes al parnquima
renal, antes de que se forme el absceso purulento, y se puede reducir en un 50% el tamao de la cicatriz si el tratamiento se inicia
entre las 12 y 24 horas del inicio de la infeccin.
Virulencia del grmen. Entre los diversos factores de virulencia bacteriana destacan los
antgenos de la pared celular (antgeno O) y
los antgenos capsulares (antgeno K). La
capacidad de los microorganismos de adherirse a las clulas uroepiteliales constituye el
principal factor condicionante de la colonizacin inicial de la mucosa vesical. Existen dos
tipos principales de adhesinas en E. coli: los
pili (o fimbrias) tipo 1 y los pili (o fimbrias)
tipo 2; los primeros son causa fundamentalmente de cuadros de cistitis y bacteriuria asintomtica, ya que los receptores celulares para
estas adhesinas parecen ser ms abundantes
en la mucosa vesical que en el uroepitelio
alto. Las fimbrias tipo 2 reconocen receptores
uroepiteliales localizados preferentemente a
nivel del parnquima renal.
Clnica
La clnica de presentacin de la infeccin urinaria en la infancia es muv variada, dependiendo tanto de la edad del nio como de la
localizacin renal o vesical de la infeccin. En
el recin nacido y lactante los sntomas son
inespecficos, predominando la sintomatologa general consistente en el estacionamiento
de la curva ponderal, alteraciones digestivas
como vmitos, anorexia y diarrea, letargia o
irritabilidad, sndrome febril, ictericia, aspecto sptico, hepatosplenomegalia, etc. A nivel
urinario es habitual la existencia de polaquiuria, chorro urinario dbil, goteo, orina maloliente y aspecto de malestar cuando moja el
paal. A partir de la edad preescolar la clnica urinaria es casi siempre ms aparente y con
mayor frecuencia los sntomas son localizables
a nivel del tracto urinario: fiebre, dolor abdominal, disuria, polaquiuria, miccin imperiosa, enuresis y orina maloliente. En general,
cuando la infeccin urinaria est localizada a
nivel vesical (infeccin urinaria de vas bajas)
la clnica consiste en disuria, polaquiuria,
Factores dependientes del husped. Destaca

como factor la mayor densidad de receptores
glucolipdicos en las clulas epiteliales del
tracto urinario (uroepitelio) en algunos individuos y que permiten la unin especfica de
los grmenes con fimbrias tipo 2 con las clulas epiteliales del husped, incrementndose
128
Infectologa
Debe valorarse la presencia de leucocitos y

bacterias en la orina. Se considera leucocituria significativa la presencia de ms de 10 leucocitos/mm3 en el sedimento urinario de una
muestra de orina fresca no centrifugada, recogida por un mtodo fiable. La combinacin de
leucocituria significativa y bacteriuria tiene
un alto valor predictivo positivo para la presencia de ITU (85%), lo que es muy til para
tomar la decisin de iniciar un tratamiento
antibitico emprico, antes de la llegada del
urocultivo.
Tiras reactivas. Han sustituido, en gran parte,
al sedimento urinario como mtodo inicial de
screening de ITU. Aunque estas tiras contienen varios reactivos para el diagnstico de
ITU, las ms interesantes son las que evalan
la actividad de las esterasas leucocitarias, para
detectar la presencia de leucocituria, y el test
de los nitritos, como indicador de la presencia
de bacterias en orina. Aunque su uso est muy
extendido, debido a la disponibilidad, comodidad y rapidez de su lectura, el rendimiento de
la prueba es muy variable. El test de los nitritos tiene una sensibilidad escasa para la presencia de bacteriuria significativa (sensibilidad 30-35%), dando como resultado un gran
nmero de falsos negativos, sin embargo la
especifcidad es muy elevada (99%). La prueba de la esterasa leucocitaria tiene un rendimiento muy variable, que oscila entre un
60-100% de sensibilidad para detectar leucocituria significativa (> 10 leucocitos/mm3).
Esta prueba, cuando se asocia a la prueba de
los nitritos, permite en caso de positividad de
ambas alcanzar elevados valores de sensibilidad y especificidad. En resumen, a nivel prctico en el diagnstico de la infeccin urinaria
podemos concluir que para el pediatra, ante la
sospecha clnica de una infeccin urinaria en
el nio, la realizacin simultnea de las pruebas de los nitritos y de la esterasa leucocitaria,
preferentemente en la primera orina de la
tenesmo vesical, dolor abdominal y con frecuencia la orina presenta un aspecto hematrico, siendo caracterstico de esta forma clnica la ausencia de fiebre y de sntomas de afectacin general. En las infecciones urinarias de
vas altas (pielonefritis), el curso es febril con
afectacin del estado general, escalofros,
temblores y quebrantamiento. Existe frecuentemente lumbalgia uni o bilateral, vmitos y
dolores abdominales, y a nivel urinario pueden aparecer hematuria y proteinuria.
Diagnstico
El diagnstico de certeza de una infeccin urinaria se establece a travs del urocultivo. En
la valoracin del mismo tiene importancia la
tcnica empleada en la recogida de la orina, y
esto es especialmente importante en la infancia, perodo en el cual no siempre es posible
una recogida limpia de orina. Existen diversas
modalidades de recogida de la orina: miccin
media espontnea, orina obtenida mediante
bolsa estril autoadhesible, mediante sondaje
vesical y orina obtenida mediante puncinaspiracin suprapbica. En trminos microbiolgicos y segn sea la recogida de la orina,
un urocultivo positivo se define como el crecimiento de ms de 100.000 colonias/ml de
un solo germen en una muestra de orina recogida en la mitad del chorro miccional, en un
nio con control de esfnteres; ms de
100.000 colonias/ml de un solo germen en dos
muestras consecutivas de orina recogida
mediante bolsa estril; ms de 10.000 colonias/mL de un solo germen en una muestra de
orina recogida mediante sondaje vesical, o la
presencia de cualquier recuento de grmenes
en la muestra obtenida por puncin-aspiracin suprapbica.
Examen microscpico de la orina. Tiene gran
valor para establecer un grado razonable de
sospecha inmediata de infeccin urinaria.
129
cin, tales como malformaciones, procesos

obstructivos, litiasis, etc; b) la existencia de
RVU, valorando su grado de intensidad y la
existencia de reflujo intrarrenal, y c) diagnosticar la existencia de cicatrices renales o de
atrofia del parnquima renal. Existen diferentes tcnicas radiolgicas que nos permiten
estudiar el aparato urinario del nio con ITU
y cuyas caractersticas principales se muestran
en las tablas I a V.
maana, va a permitirle, ante la positividad de

las mismas, un elevado grado de sospecha de
infeccin urinaria que deber ser corroborado
con el urocultivo.
Estudio radiolgico. La finalidad de los estudios radiolgicos en la ITU es detectar a
aquellos pacientes que presentan un alto riesgo de desarrollar una lesin renal en el curso
de la infeccin urinaria, identificando algunos de los siguientes factores predisponentes:
a) la presencia de anomalas estructurales del
tracto urinario que predispongan a la infec-
En los RN y lactantes y en los nios con signos clnicos de infeccin urinaria alta, deben
TABLA I. Ecografa renal. Caractersticas

Inocua. Recomendada como mtodo de cribaje en todo primer episodio de ITU
Sensible en la deteccin de malformaciones, obstruccin, dilatacin pielocalicilial
ureterohidronefrosis
til en fase aguda de la infeccin para diagnstico de pielonefritis: aumento del volumen renal
y ecogenicidad
Poco sensible para detectar cicatrices renales iniciales, pequeos reflujos vesicoureterales,
pequeas dilataciones caliciliares y duplicidad ureteral
No informa del funcionalismo renal
Tcnico-dependiente
TABLA II. Cistouretrografa miccional seriada (CUMS). Caractersticas

Alta dosis de radiacin. Agresiva. Riesgo de infeccin por sondaje
Mxima informacin anatmica vesicouretral
Mxima definicin anatmica del RVU y del reflujo intrarrenal
Mtodo de eleccin para descartar malformacin vesicouretral y RVU
Indicada como exploracin inicial en pacientes con ITU
Deben obtenerse imgenes en la fase de llenado y durante la fase miccional
130
Infectologa
TABLA III. Cistografa isotpica Tc99m. Caractersticas

Baja dosis de radiacin (50-200 veces menor que la CUMS)
Mala informacin anatmica vesicoureteral
No permite valorar uretra
No permite evaluar adecuadamente el grado de RVU, aunque s mide intensidades
Ms sensible que la CUMS en la deteccin del RVU que alcanza el rin
Indicada en estudios familiares de deteccin de RVU y en el seguimiento evolutivo de los
pacientes con RVU
TABLA IV. Urografa intravenosa (UIV). Caractersticas

Alta radiacin. Agresiva. Posibilidad de reaccin al contraste
No detecta RVU, reflujo intrarrenal, ni cicatrices renales anteriores y/o posteriores
Poca informacin sobre la silueta renal en recin nacidos y lactantes
Mxima informacin anatmica del sistema pielocaliciliar, de la silueta renal, de la
distancia corticocaliciliar y de los urteres. Informa del funcionalismo renal
Actualmente desplazada por la ecografa y el DMSA
TABLA V. Gammagrafa renal con DMSA-Tc99m. Caractersticas

Menor radiacin que la urografia intravenosa (UIV)
Nula informacin del sistema excretor. Mala definicin anatmica renal
Mayor sensibilidad y especificidad que la UIV en detectar cicatrices renales y lo hace ms
precozmente
Mtodo idneo para la valoracin de cicatrices renales
Permite el diagnstico precoz de la nefropata por reflujo
son precisos nuevos estudios radiolgicos ni

isotpicos. Cuando se comprueben alteraciones en el DMSA, ya sea en presencia o en
ausencia de reflujo, se repetir dicha exploracin a los 6 meses para documentar la curacin de la inflamacin renal o la formacin de
realizarse siempre durante la fase aguda una

ecografa renal, un DMSA y una CUMS.
Estas exploraciones deben realizarse tan pronto como el nio est afebril, se encuentre clnicamente bien y el urocultivo se haya negativizado. Si las tres pruebas son normales no
131
da a medicar a nios en quienes luego no se

comprueba la infeccin urinaria, en cuyo caso
se suspende el tratamiento antibitico si el
urocultivo es negativo. Si esperamos al resultado del urocultivo para tratar al nio afecto
de una pielonefritis, probablemente instauremos el tratamiento antibitico tarde para
impedir la formacin de una cicatriz renal e
incluso para conseguir reducir su tamao.
una cicatriz. Si la ecografa realizada durante

la fase aguda detecta algn tipo de dilatacin
de la va urinaria o cualquier otra alteracin,
deber valorarse algn otro tipo de estudio
como una UIV, un renograma isotpico, diurtico, etc. En los pacientes de bajo riesgo de
lesin renal, los estudios de imagen pueden
limitarse a la prctica de una ecografa renal.
En ms del 90% de los casos sta ser complemente normal y no se requerirn ms
exploraciones. Si la ecografa es anormal,
debe completarse el estudio realizndose una
cistografa, y si hay reflujo, debe valorarse el
realizar un DMSA.
Todos los lactantes menores de 3 meses debe ran ser tratados por va intravenosa en el
hospital. Los lactantes mayores y nios mayores si tienen aspecto txico o vomitan o estn
deshidratados o no estamos seguros de un
seguimiento del tratamiento por parte de la
familia deben ser tratados tambin en el
medio hospitalario. Entre los antibiticos de
eleccin se encuentran los aminoglucsidos
(gentamicina, tobramicina, amikacina, etc.),
derivados penicilnicos (ampicilina, amoxicilina-clavulnico) y muy especialmente las
cefalosporinas de tercera generacin (cefotaxima, ceftriaxona) (tabla VI). En todos los
casos, tras la eleccin inicial del antibitico
empricamente elegido, ste deber adaptarse
al resultado de la sensibilidad antibitica del
Tratamiento
Ante la sospecha de ITU no se puede esperar
al resultado del urocultivo para tratar una
infeccin urinaria en un nio con riesgo elevado de lesin renal. Los nios febriles,
menores de 1-2 aos de edad y especialmente los de menos de 3 meses, que presenten leucocituria significativa (> 10 leucocitos/mm3),
bacteriuria y/o un test de nitritos positivo,
conviene que sean tratados con antibiticos,
a pesar de que esta actitud nos lleva de entra-
TABLA VI. Antibioterapia parenteral en ITU peditrica

Antimicrobiano
Gentamicina
Tobramicina
Amikacina
Aztreonan
Amoxicilina
Amoxicilina-clavulnico
Ceftriaxona
Cefotaxima
Dosificacin
mg/kg/da
Intervalo
Horas
3-7,5
3-7,5
15
100-150
50-100
50-100
50-100
100-150
12
12
12
8-12
8
8
12-24
8
132
Infectologa
deshidratacin, as como en aquellos casos en

los que no estemos seguros de un seguimiento
correcto del tratamiento por parte de la familia, debern de ser tratados hospitalariamente
con antibiticos por va parenteral.
germen aislado en el urocultivo. El control de

urocultivos deber realizarse a los 3 y 15 das
de iniciado el tratamiento antibitico con el
fin de comprobar la esterilizacin de la orina.
Una vez el nio permanece afebril, a las 2448 horas de apirexia se puede continuar la
antibioterapia por va oral con un antibitico
activo hasta completar 10-14 das de tratamiento.
Prevencin de recurrencias: Aproximadamente unas dos terceras partes de las reinfecciones tienen lugar durante el ao que
sigue a la infeccin inicial. Todos los nios
que han tenido una pielonefritis previa y presenten una uropata obstructiva o RVU, as
como aquellos que presentan pielonefritis
recurrentes en ausencia de los factores anteriores, deben mantenerse con profilaxis continua durante el perodo de riesgo de cicatriz
(5-6 aos). En las ITU recidivantes cada
nuevo brote de infeccin deber tratarse con
antibiticos durante 7-14 das como en la
pauta anteriormente referida. Para la prevencin debe instaurarse un tratamiento continuado, siendo los antimicrobianos indicados
la nitrofurantona, el cido nalidxico y la
combinacin trimetropn-sulfametoxazol, a
dosis inferiores a las utilizadas para el tratamiento de la reinfeccin aguda (tabla VIII).
La administracin debe ser siempre oral, en
dosis nica nocturna. En nios menores de
2 aos, sin control de esfnteres, es conve-
En las ITU de bajo riesgo de lesin renal

(nios de ms edad, con criterios clnico-biolgicos de infeccin urinaria de vas bajas),
sin aspecto txico, no deshidratados, sin
vmitos y ante la seguridad de que la familia
va a seguir correctamente las indicaciones
mdicas) se recomienda un tratamiento antibitico por va oral durante un perodo de
tiempo de 5-7 das. Entre los antibiticos
recomendados se encuentran la amoxicilina,
amocicilina-clavulnico, cefuroxima, cefixima, nitrofurantona, cido nalidxico y el sulfametoxazol-trimetropn (tabla VII). Aunque
tratamientos cortos de una o dos dosis de
antibitico suelen ser suficientes para esterilizar la orina, en el nio pueden ser aconsejable
tratamientos ms prolongados (5-7 das) para
evitar recidivas. En el caso de nios mayores
con aspecto txico, o afectos de vmitos y/o
TABLA VII. Antibioterapia oral en ITU peditrica

Antimicrobiano
Nitrofurantona
Cotrimoxazol
cido nalidxico
Amoxicilina
Amoxicilina-Clavulnico
Cefixima
Cefuroxima
Dosificacin
mg/kg/da
Intervalo
Horas
3-7
4-6/20-30
60
50
50
8
15-30
8
8-12
6-8
8
8
24
12
133
utilicen antibiticos, ya que su tratamiento

no parece prevenir las recurrencias de infeccin y no existen diferencias en la frecuencia
de complicaciones renales entre los nios tratados y no tratados.
niente el fraccionamiento de la dosis. La

mayora de las recidivas se producen por no
cumplimiento y no por dosificacin inadecuada. Los cultivos peridicos de orina son obligados, debiendo realizarse cada 2-3 meses.
Para la realizacin de los urocultivos
de control no debe interrumpirse la quimioprofilaxis.
Actitud ante el reflujo vesicoureteral. La

tendencia actual basada en los datos disponibles debe ser fundamentalmente conservadora, de tipo mdico. La intensidad del reflujo
disminuir considerablemente con el tiempo
hasta poder desaparecer completamente, y
mientras que la orina se mantenga estril, el
riesgo de dao renal ser mnimo. En principio, la profilaxis antibitica deber mantenerse hasta que el reflujo desaparezca o al menos
hasta que haya transcurrido el perodo de riesgo de lesin renal, es decir, hasta los 5-7 aos
de edad. La correccin quirrgica del reflujo
est indicada en circunstancias precisas:
cuando el tratamiento conservador no previene las reinfecciones frecuentes, especialmente
en nios menores de 5 aos o cuando el reflujo se observa en el contexto de una uropata
obstructiva malformativa (duplicidad ureteral, divertculos paraureterales, etc.).
TABLA VIII. Profilaxis oral de la ITU

Antimicrobiano
Dosificacin
mg/kg/da
Nitrofurantona
cido nalidxico
Cotrimoxazol
1-2
15
2/10
En algunos casos de recurrencias puede ser

necesario descartar una disinergia vesical
mediante una cistografa y manometra vesical. En nias con ITU bajas de repeticin y
urgencia miccional son frecuentes las vejigas
hipotnicas con residuo posmiccional, las
vejigas pequeas con contracciones incontroladas del detrusor a pequeos volmenes de
llenado, vejigas con contracciones del detrusor durante el llenado y patrones de miccin
anormales. Si a pesar de la profilaxis mantenida persiste la incontinencia, puede ser
necesario el uso de la oxibutinina y la reeducacin vesical.
Dado que la incidencia del RVU es mayor en

las familias en las que existe algn miembro ya
diagnosticado de RVU, y por la posibilidad de
transmitirse en algunos casos esta afeccin de
forma autosmica dominante, est indicado el
estudio de deteccin del RVU en las familias
con algn miembro afecto, pudindose realizar
con tcnicas isotpicas de cistografa.
Tratamiento en bacteriuria asintomtica. Si

bien las bacteriurias asintomticas en muchos
casos estn asociadas a grmenes de escasa
virulencia y no conllevan generalmente riesgo de cicatriz renal, no existe un acuerdo unnime sobre la necesidad de un tratamiento
antibitico en los casos de bacteriuria asintomtica. Dado que la mayora de estas bacteriurias desaparecen espontneamente, la
mayora de los autores recomiendan que no se
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NOTAS
135
20
Laringitis
Introduccin
tial, adenovirus, rinovirus y enterovirus entre

otros. El agente viral ms frecuente despus
del parainfluenza tipo 1 es el tipo 3. Por otro
lado, el virus influenza A es ms frecuente que
el B; su incidencia anual vara debido a su
aparicin epidmica fluctuante 4.
El trmino laringitis puede ser encontrado en

la literatura como crup, laringotraqueobronquitis y laringitis subgltica. Todos ellos describen un cuadro clnico caracterizado por
afona, tos perruna, estridor y dificultad respiratoria.
La LAV puede complicarse debido a sobreinfeccin bacteriana, sobre todo en adultos, por
grmenes como Staphylococcus aureus,
Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes o Moraxella
catarrhalis.
Existen fundamentalmente dos entidades responsables de este sndrome: la laringotraqueobronquitis aguda viral (LAV) y el crup espasmdico. Desde el punto de vista prctico es de
escaso valor diferenciarlas ya que el tratamiento de ambas no difiere.
Epidemiologa
La laringitis es con diferencia la causa ms

frecuente de obstruccin de la va area superior en la infancia. Constituye aproximadamente el 20% de las consultas respiratorias
que se atienden en los servicios de urgencias
peditricos, precisando hospitalizacin el
1-5% de los pacientes 1,2,3.
La LAV aparece principalmente en nios con

edades comprendidas entre 3 meses y 3 aos,
con un pico de incidencia en el segundo ao
de vida. Existe un predominio en varones,
con una relacin nios/nias de 2:1.
Los patrones epidemiolgicos de la LAV reflejan los rasgos estacionales de los distintos
agentes. Como el virus parainfluenza tipo 1
produce la mayora de los casos, el pico principal ocurre cuando este virus es prevalente
en la comunidad, es decir, en otoo. Existe un
pico de incidencia ms pequeo, en invierno,
asociado al virus influenza A y en menor proporcin al virus respiratorio sincitial y al
parainfluenza tipo 3. Los casos espordicos
que acontecen en primavera y verano suelen
asociarse con el virus parainfluenza tipo 3, y
menos frecuentemente con adenovirus, rinovirus y Mycoplasma pneumoniae. En todos los
A pesar de que la mayora de estos cuadros

son leves, en ocasiones puede provocar una
obstruccin grave de la va area.
Etiologa
Las laringitis agudas son producidas casi
exclusivamente por agentes virales. El virus
ms frecuentemente implicado en la LAV es
el virus parainfluenza tipo 1, responsable
aproximadamente del 75% de todos los casos.
Tambin pueden producirla los tipos 2 y 3, as
como influenza A y B, virus respiratorio sinci-
137
minio inspiratorio. Sigue una secuencia

caracterstica. Primero aparece la tos metlica
ligera con estridor inspiratorio intermitente.
Despus el estridor se hace continuo, con
empeoramiento de la tos, pudiendo aparecer
retracciones subintercostales y aleteo nasal.
La agitacin y el llanto del nio agravan la
sintomatologa, al igual que la posicin horizontal, por lo que el nio prefiere estar sentado o de pie. En ocasiones existe fiebre, aunque sta suele ser leve. Una de las caractersticas clsicas del crup es su evolucin fluctuante. Un nio puede empeorar o mejorar
clnicamente en una hora. El cuadro clnico
tpico del crup dura 2 3 das, aunque la tos
puede persistir un perodo mayor.
grupos por edades, los agentes ms frecuentes

son los virus parainfluenza. De todos los agentes comentados, los nicos capaces de provocar epidemias son el virus parainfluenza tipo 1
y los influenza, y en ocasiones el VRS y el
virus parainfluenza tipo 2.
Patogenia
Se produce un edema de la mucosa y submucosa de la porcin subgltica de la va area,
que resulta ser la ms estrecha en el nio.
Esto, asociado a un aumento de la cantidad y
viscosidad en las secreciones, provoca una
disminucin de la luz traqueal.
Al inicio, esta obstruccin puede compensarse con taquipnea. Si la obstruccin aumenta,
el trabajo respiratorio puede ser mayor,
pudiendo producir agotamiento del paciente.
En esta fase de insuficiencia respiratoria aparece hipoxemia e hipercapnia.
La valoracin de la gravedad del crup se

puede realizar con la clasificacin de Taussig
(tabla I). De 0-6 puntos se considera de
carcter leve; de 7-8, puntos de carcter
moderado; ms de 9 puntos, de carcter grave.
La puntuacin de 3 en cualquiera de las tres
categoras equivale a distrs grave. La distincin del grado de gravedad de la laringitis
aguda es importante en base a establecer un
tratamiento.
Clnica
Habitualmente existen sntomas catarrales
previos de 24 a 72 horas de evolucin. De
forma ms o menos brusca, y generalmente
por la noche, aparece la trada tpica del
crup: tos perruna, afona y estridor de predo-
Diagnstico
El diagnstico de laringitis aguda se basa
habitualmente en el cuadro clnico caracters-
TABLA I. Clasificacin de Taussig

0
No
Mediano
Moderada
Intenso/ausente
Entrada aire
Normal
Levemente disminuido
Disminuido
Muy disminuido
Color
Normal
Normal
Normal
Cianosis
No
Escasas
Moderadas
Intensas
Normal
Decado
Deprimida
Letargia
Estridor
Retracciones
Conciencia
138
Infectologa
El crup debe diferenciarse de otras causas

menos frecuentes de obstruccin de vas respiratorias altas, como epiglotitis aguda, traquetis bacteriana, absceso retrofarngeo, aspiracin de cuerpo extrao, etc. (tabla II).
La epiglotitis aguda se caracteriza por una
inflamacin del rea supragltica, causada
fundamentalmente por Haemophilus influenza
tipo B. Se observa sobre todo en nios de
entre 2 y 4 aos, que bruscamente presentan
un cuadro de fiebre elevada, aspecto txico,
disfagia y dificultad respiratoria progresiva
que provoca una posicin del cuerpo hacia
delante con estiramiento del cuello. La traquetis bacteriana se comporta como una
laringitis viral con fiebre elevada, aspecto
txico, dificultad respiratoria intensa y progresiva y mala respuesta al tratamiento. El
absceso retrofarngeo puede imitar una obstruccin de la va area superior. En la aspiracin de cuerpo extrao la obstruccin suele
ser brusca, normalmente en un nio de 6
tico y no suele ofrecer dificultades. En caso de

realizar un hemograma, ste no suele ofrecer
alteraciones significativas. En la radiografa
antero-posterior de cuello, en los casos de
LAV se puede observar una estenosis subgltica, signo descrito como "en punta de lpiz"
o "en reloj de arena".
La identificacin del agente viral responsable
del cuadro no suele realizarse, salvo para estudios epidemiolgicos. Por lo general, el aislamiento viral se consigue a partir de muestras
de hipofaringe, trquea y lavados nasales.
La LAV es normalmente fcil de diagnosticar.
Aun as es difcil diferenciarla del crup espasmdico. En ste no existen sntomas catarrales ni fiebre, la presentacin es ms brusca,
con claro predominio nocturno y tendencia a
repetirse.
TABLA II. Diagnstico diferencial de la obstruccin de la va area superior en el nio

Laringitis
viral
Laringitis
espasmdica
Epiglotitis
aguda
Traquetis
bacteriana
Absceso
retrofarngeo
Edad
6m3a
26 a
2a5a
2 a 10 a
>5a
Prdromos
Catarro de
vas altas
No
No
vas altas
Catarro
agudo
Faringitis aguda
Gradual
Brusco
Brusco
Variable
Lento
Disfagia
+/-
+/-
+++
+/-
+++
Fiebre
+/-
No
Elevada
Elevada
Variable
Estridor
+++
++
++
+++
Babeo
No
No
+++
+/-
+++
Normal
Normal
Sentado
Variable
Variable
Estenosis
subgltica
Est. subgltica
(o normal)
Supraglotis
agrandada
Irregularidad
subgltica
Retrofaringe
ensanchada
Inicio
Postura
Radiografa
139
meses a 2 aos, con historia de atragantamiento y tos, y no hay fiebre. Existen otras
entidades que deben descartarse siempre
como son el laringospasmo psicgeno y el
dficit de C1-inhibidor (que provoca angioedema de glotis). En este ltimo suele haber
antecedentes familiares.
Humedad ambiental
Existe escasa evidencia cientfica que justifique su empleo. Los mecanismos propuestos
que intentan explicar su beneficio en esta
patologa son la humidificacin y con ello el
aclaramiento de las secreciones, siendo ms
discutible su efecto sobre el edema larngeo.
Aun as, se sigue empleando en muchos hospitales. Se aplica mediante aerosoles de suero
fisiolgico (5 ml de suero fisiolgico nebulizado, con 2 a 5 litros/min). Existen estudios que
no encontraron diferencias en la evolucin de
los nios en quienes se emple aire humidificado1. Algunos centros han evaluado el efecto de la retirada de esta teraputica, no
encontrando aumento de la estancia media
en urgencias, los ingresos en la UCI o en la
necesidad de intubacin endotraqueal7. Su
empleo no est exento de riesgos. La humedad puede intensificar el broncoespasmo en
nios que tienen un crup al mismo tiempo
que sibilancias.
Evolucin
El crup viral es en general una entidad de
intensidad leve y evolucin autolimitada. Sin
embargo, antes del empleo extendido de los
corticoides y adrenalina nebulizada, esta
patologa era motivo de hospitalizacin hasta
en el 20-25% de los casos, siendo precisa la
intubacin endotraqueal aproximadamente
en un 2% de estos pacientes2,5. En la actualidad es excepcional el ingreso de estos pacientes en la unidad de cuidados intensivos o que
precisen intubacin endotraqueal 1.
Medidas teraputicas en la laringitis aguda
Corticoides inhalados
Suele ser un proceso benigno que en muchas

ocasiones no requiere medidas teraputicas.
Sin embargo, hay un grupo de pacientes que
puede beneficiarse de medidas farmacolgicas, siendo excepcional la necesidad de
medidas ms agresivas.
Existen numerosos estudios en nios que

demuestran el efecto beneficioso de la budesonida nebulizada en el tratamiento de la
LAV leve y moderada, y de apoyo en las graves3,5,8. Administrada en una dosis fija de 2 mg
disuelta en 4 ml de suero fisiolgico (independientemente del peso y la edad) mejora la
sintomatologa inicial, disminuye el tiempo
de estancia en urgencias y reduce la necesidad
de adrenalina nebulizada1,8. Klassen y cols.
encontraron adems una reduccin en la tasa
de hospitalizacin en estos nios9. Sus efectos
beneficiosos se producen entre 2 y 4 horas
despus de su administracin 5 y podra persistir algn beneficio clnico durante las primeras 24 horas de su aplicacin9. Tericamente
es el tratamiento ideal en el crup, por la rpi-
En este momento, aunque existe consenso en

cuanto a que los pilares fundamentales del
tratamiento farmacolgico del crup son la
budesonida y la adrenalina, hay un debate
continuo sobre las indicaciones, dosis y posologa de estos frmacos.
Debe recordarse que la nebulizacin de sustancias en el tratamiento de las laringitis agudas precisa un flujo de aire de 5 litros por
minuto, para favorecer el depsito de las mismas en la laringe.
140
Infectologa
posteriormente, los ingresos hospitalarios, la

necesidad de intubacin y la estancia hospitalaria en el rea de observacin de urgencias 3,7.
Aunque los resultados clnicos no suelen aparecer hasta pasadas 6 horas de la administracin de dexametasona, parece que la mejora
clnica comienza a las 1-2 horas de su administracin5.
da reduccin de la inflamacin larngea y los

nulos o mnimos efectos sistmicos que produce5. Ejerce su efecto al disminuir la permeabilidad vascular inducida por la bradicinina,
con lo que disminuye el edema de la mucosa,
y al estabilizar la membrana lisosmica, aminorando la reaccin inflamatoria 9.
Existen varios ensayos clnicos en los que se
compara el efecto de la budesonida nebulizada con la dexametasona oral en nios con
laringitis viral, concluyendo que son igualmente eficaces. Dado el bajo coste de la dexametasona oral en comparacin con la budesonida, debera considerarse la primera como de
eleccin. Se ha demostrado un beneficio an
mayor cuando se administran ambas, observndose un efecto aditivo5. Se ha comparado
la eficacia de la budesonida nebulizada con la
de la adrenalina nebulizada en el tratamiento
de casos moderados y graves de LAV en nios,
observndose resultados similares, con un alta
ms precoz en los tratados con budesonida. El
coste de ambas es similar, por lo que si esto se
ratificara en prximos estudios podra colocar
a la budesonida nebulizada como primera
eleccin en estos pacientes.
Trabajos recientes aportan que dosis inferiores, de 0,3 mg/kg e incluso 0,15 mg/kg en los
casos leves y administradas por va oral en
dosis nica, son de igual eficacia1,9. Esto es de
gran importancia ya que se reducen los efectos adversos potenciales y se evitan las molestias de la inyeccin intramuscular.
En los cuadros de laringitis que mejoran lo
suficiente para ser dados de alta, slo es precisa la administracin de la dosis inicial de corticoide (la dexametasona mantiene niveles
durante 36-72 horas), pero en el paciente
grave hospitalizado pueden ser necesarias
dosis repetidas cada 12 24 horas.
Existen pocos estudios acerca de la prednisona o prednisolona en el tratamiento de la
laringitis, pero no existen razones objetivas
para pensar que dosis equivalentes de este frmaco (1 mg/kg) no sean igualmente eficaces.
No queda claro an si los beneficios son los
mismos administrado en dosis nica o repartido en tres dosis diarias durante 3 das. La
administracin de prednisolona en nios
intubados con laringitis aguda viral grave en
dosis de 1 mg/kg/12 horas por la sonda nasogstrica hasta pasadas 24 horas de la extubacin disminuye la duracin de la intubacin.
Corticoides sistmicos
Durante estas ltimas dcadas ha existido
controversia a cerca del efecto de los corticoides sistmicos en el tratamiento de la laringitis. Actualmente existe amplia evidencia de
sus beneficios en el tratamiento del crup
moderado y grave, e incluso en casos leves.
El corticoide ms utilizado y estudiado ha sido
la dexametasona, sobre todo por su gran
potencia y disponibilidad. La dosis utilizada
de forma ms extendida es de 0,6 mg/kg
(mximo 10 mg), por va intramuscular, en
dosis nica. Disminuye la gravedad de los sntomas, la necesidad de adrenalina nebulizada
Adrenalina
La eficacia de la adrenalina nebulizada en los
casos moderados y graves de laringitis aguda
141
paciente en observacin al menos durante

6 horas tras su administracin antes de decidir el alta. Gracias a la tendencia actual de
administracin conjunta con corticoides
podra dejarse esa espera de seguridad en 3-4
horas, debido a que stos reducen la necesidad
de adrenalina en estos pacientes. Parece por
tanto razonable mantener en observacin de
urgencias a un nio al que se le ha administrado adrenalina nebulizada si: a) no tiene
estridor; b) la entrada de aire es normal; c) la
coloracin es normal, o d) ha recibido una
dosis de 0,6 mg/kg de dexametasona oral o
intramuscular4.
est demostrada, tanto en su forma racmica

como estndar. Habitualmente no altera el
curso de la enfermedad ni acorta la estancia
hospitalaria, pero produce mejora clnica1,5,9.
Su mecanismo de accin es por vasoconstriccin de las arteriolas precapilares mediante la
estimulacin de los alfarreceptores, disminuyendo la presin hidrosttica y por tanto el
edema de la mucosa larngea5. Su efecto es
rpido, comenzando a los 10 minutos, con un
pico mximo a los 30 minutos, durando su
efecto unas 2 horas. Las dosis requeridas oscilan entre 3 y 6 mg 1. Su administracin puede
repetirse si es preciso, pudindose emplear
hasta tres veces en 90 minutos. Si tras esto no
se produce mejora, debe considerarse el
ingreso en la unidad de cuidados intensivos
y/o intubacin.
La obstruccin larngea grave es una indicacin para utilizar adrenalina nebulizada antes
de recurrir a la intubacin, siempre que la
obstruccin no sea completa. Por otro lado, su
administracin en pacientes que no tienen
distrs respiratorio no est justificada4.
La adrenalina estndar (adrenalina L) se presenta en ampollas de 1 ml al 1/1.000

( 0,1%); es decir, contiene 1 mg. por cada
ml. La dosis es de 2,5 a 5 ml (es decir, de dos
ampollas y media a cinco ampollas) o 0.5 ml
/kg/dosis (con un mximo de 5 ampollas)
disuelto hasta llegar a 10 ml de suero fisiolgico. Es igualmente eficaz y segura que la
adrenalina racmica, adems de ms barata.
Intubacin endotraqueal
La intubacin endotraqueal ha desplazado a
la traqueotoma en el manejo de la obstruccin grave de la va area secundaria a LAV.
La decisin de intubar debe basarse en criterios clnicos que incluyan dificultad respiratoria grave y progresiva, cianosis, alteracin de
la conciencia, agotamiento y fracaso del tratamiento con adrenalina nebulizada3. Es preferible el acceso nasotraqueal, as como el
empleo de un tubo con un dimetro de 0,5 a
1 mm menor de lo que corresponde para su
edad. Estos pacientes deben ser ingresados en
la unidad de cuidados intensivos.
La adrenalina racmica (Vaponefrin), no

comercializada en Espaa, se compone de
forma L (50%) y forma D (50%). La forma L
es la activa (20 veces ms que la D). La presentacin es al 2,25% (1 ml = 11.250 g de
adrenalina L). La dosis a administrar es de
0.25-0.75 ml diluidos en 4 ml de suero fisiolgico5.
Debido a que su efecto es transitorio, la situacin clnica puede volver a ser la misma que
al inicio. Esto se ha llamado durante mucho
tiempo como "efecto rebote de la adrenalina",
pero debe considerarse ms bien como justo el
fin de su accin. Por esto, debe dejarse al
Se intentar la extubacin cuando el nio

est afebril, no haya secreciones abundantes
al aspirar y aparezca fuga de aire alrededor del
tubo, lo que suele suceder a las 48-72 horas.
142
Infectologa
TRATAMIENTO DE LA LARINGITIS AGUDA
LEVE (< 6 Taussig)
MODERADA (7-8 Taussig)
Estridor - tos perruna

No hay tiraje o es leve
Aspecto no txico
Estridor moderado en reposo

Tiraje subintercostal moderado
Taquipnea
Humidificacin y/o
dexametasona v.o. (0,15
mg/kg monodosis) y/o
budesonida nebulizada
Budesonida o adrenalina L
nebulizadas y
dexametasona v.o./i.m.
(0,3-0,6 mg/kg)
Mejora
Observar
3-4 horas
GRAVE (> 9 Taussig)
Aspecto txico
Taquipnea y tiraje grave
Estridor marcado
Cianosis
Alteracin nivel conciencia
1. Adrenalina L nebulizada (3 en 90)

2. Budesonida nebulizada
3. Dexametasona i.m./i.v. (0,6 mg/kg);
(prednisolona 1 mg/kg/12 h v.o./SNG)
Sin mejora
Adrenalina L nebulizada
Mejora
Observar 3-4 horas
No mejora
Intubacin
(ingreso en UCI)
ALTA
Mejora
Como alternativa a la
dexametasona v.o., valorar
otro corticoide oral (prednisona o prednisolona
1mg/kg/da durante 3 das)
Sin mejora
Mantener en observacin;
valorar ingreso hospitalario
Figura 1. Algoritmo teraputico de la laringitis aguda segn su gravedad.

v.o.: va oral; i.m.: intramuscular; i.v.: intravenoso; SNG: sonda nasogstrica; UCI: unidad de cuidados intensivos.
143
Esquema de tratamiento de la
laringitis aguda segn su severidad
(ver figura 1)
Crup grave (puntuacin 9 o ms)

Exige monitorizacin estricta, adrenalina L
nebulizada (normalmente 3 aerosoles casi
seguidos), budesonida nebulizada de apoyo,
dexametasona por va parenteral a 0,6 mg/kg
(mximo 10 mg) y oxigenoterapia si es preciso. Es preferible la dexametasona a la prednisolona en estos casos. Si no mejora, se procede a la intubacin endotraqueal e ingreso en
la unidad de cuidados intensivos.
Crup leve (puntuacin igual o menor a 6)

Pueden ser enviados a casa recomendndoles
nicamente humedad ambiental (15-20
minutos en el cuarto de bao con humedad o
exponer al aire fro de la ventana o terraza).
Se darn indicaciones a los padres sobre los
signos y sntomas que deben observar por si se
produce empeoramiento al volver a casa.
Bibliografa
En el departamento de urgencias puede valorarse la nebulizacin de suero fisiolgico y/o

budesonida si se considera necesario, aunque
podra ser suficiente con la administracin de
dexametasona oral 0,15 mg/kg (mximo 10
mg) en dosis nica. En su defecto, podra
aconsejarse otro corticoide oral como prednisona o prednisolona, en dosis de 1 mg/kg/da
(cada 8 horas) durante 3 das. La prescripcin
de corticoides en estos casos sobre todo se
aconseja si existen factores de riesgo, como
domicilio lejano, menor de 6 meses, presin
familiar, padres poco fiables, estenosis postintubacin, etc. Estos factores pueden ser
tenidos en cuenta adems en ocasiones cuando se valora el ingreso hospitalario (4).
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Crup moderado (puntuacin 7-8)

Se recomienda la administracin de budesonida o adrenalina L nebulizada y la administracin de un corticoide por va sistmica,
sobre todo la dexametasona oral a 0,3-0,6
mg/kg en dosis nica (mximo 10 mg), recurrindose a la administracin intramuscular si
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Infectologa
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NOTAS
145
21
Meningitis bacterianas
Mara del Carmen Otero Reigada, Desamparados Prez Tamarit y Francesc Asensi Botet
Concepto
Etiologa
Proceso inflamatorio del sistema nervioso

central causado por bacterias que afecta las
leptomeninges. Un 80% ocurren en la infancia y el retraso en el diagnstico puede tener
fatales consecuencias. En los ltimos 10 aos,
a pesar del desarrollo de antibiticos cada vez
ms potentes y con buena penetracin hematoenceflica, las secuelas y la mortalidad no
han sufrido grandes cambios. Hay secuelas en
un 20-35% de los nios, siendo la sordera uni
o bilateral una de las ms graves y frecuentes.
La sospecha etiolgica de una meningitis bacteriana se basa en la edad, en la enfermedad

de base y en el estado inmunitario del nio
(tablas I y II).
Durante la poca neonatal los principales
microorganismos causales de meningitis bacteriana son E. coli, Streptococcus grupo B y
Listeria monocytogenes. Otras bacterias gramnegativas infectan con mayor frecuencia a
prematuros y recin nacidos (RN) de bajo
TABLA I. Etiologa de la meningitis bacteriana en la infancia segn edad

<1 mes
1-3 meses
>3 meses
S. agalactiae
E. coli
L. monocytogenes
S. agalactiae
E. coli
L. monocytogenes
N. meningitidis
H. influenzae
S. pneumoniae
N. meningitidis
S. pneumoniae
H. influenzae
TABLA II. Etiologa de la meningitis bacteriana en situaciones especiales

Neurociruga
(vlvula ventrculo-peritoneal,
traumatismo crneo-enceflico)
Inmunodeprimidos
S. epidermidis
S. aureus
S. pneumoniae
Bacilos gramnegativos
L. monocytogenes
Pseudomonas aerouginosa
147
peso. A partir de los 3 meses de vida los

microorganismos ms frecuentes son:
Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae tipo b (Hib). En
nuestro pas el principal microorganismo causante de meningitis bacteriana posneonatal es
N. meningitidis.
Los vmitos (35%) y convulsiones (30%)

pueden aparecer al principio. Menos frecuentes son las parlisis de los nervios craneales
(II, V, VI y VII) y los signos neurolgicos
focales (10-20%). El edema de papila es poco
frecuente pero es un signo de gravedad que
tiene implicaciones teraputicas.
Patogenia
Generalmente la meningitis bacteriana va

precedida de una infeccin respiratoria superior desde donde se produce el paso a sangre
del microorganismo, que al llegar al sistema
nervioso central desencadena una respuesta
inflamatoria. Esta respuesta aumenta la permeabilidad de la barrera hematoenceflica
con lesin del endotelio capilar y necrosis
tisular, eleva la presin intracraneal y da lugar
a edema cerebral, hipoxia, isquemia y lesin
de las estructuras parenquimatosas y vasculares cerebrales.
En un nio con una respuesta inflamatoria

adecuada el recuento y formula presenta leucocitosis con desviacin a la izquierda y/o
neutrofilia. La VS suele estar aumentada. La
protena C reactiva (PCR) es, probablemente, el parmetro inicial ms fiable y rpido en
el diagnstico diferencial entre meningitis
bacteriana y vrica. Su elevacin se produce
a las 6-8 horas de iniciado el proceso y refleja los acontecimientos actuales, mientras la
VS lo hace del pasado. Suele ser igual o superior a 40-45 mg/l, pero es importante considerar dos hechos: a) en fases precoces puede
ser normal siendo importante su monitorizacin, y b) algunos virus como ECHO y
Coxsackie, entre otros, pueden elevarla.
Recientemente se ha introducido la determinacin de los niveles sricos de procalcitonina, cuya elevacin parece ser ms especfica
de infecciones bacterianas que la PCR.
Clnica
No existe ningn signo clnico patognomnico de meningitis. Los sntomas y signos de la
meningitis bacteriana son variables segn la
edad, la duracin de la enfermedad antes del
diagnstico y la respuesta del nio a la infeccin. Existen dos patrones de presentacin
clnica:
Hemocultivo: debe realizarse en todos los

casos para detectar la bacteriemia. Suele
ser positivo en el 50-80% de las meningitis bacterianas.
a) Presentacin brusca y comienzo fulminante producindose hipertensin intracraneal, bradicardia, herniacin cerebral y
muerte.
Puncin lumbar: debe hacerse ante toda

sospecha clnica de meningitis, tras examinar el fondo del ojo. Remitir muestras
de LCR para estudio bioqumico, tincin
Gram y cultivo de bacterias, virus y reaccin en cadena de la polimerasa (PCR).
En caso de sospecha de meningitis tuberculosa deben investigarse micobacterias.
b) Instauracin lenta. En este caso el pronstico depende de un diagnstico y tratamiento precoces y adecuados.
Los sntomas ms frecuentes (80%) son fiebre, cefalea y obnubilacin. Los signos
menngeos suelen ser manifiestos en la edad
escolar pero pueden no darse en el lactante.
148
Infectologa
Prueba de aglutinacin de partculas de ltex:

Es una prueba sensible y tiene utilidad
cuando la tincin de Gram no demuestra
grmenes en LCR, como en los casos de
meningitis previamente tratadas.
Las carctersticas del LCR nos orientan
hacia un diagnstico etiolgico (tabla III).
No hay que olvidar que alrededor de un 10%
de meningitis bacterianas presentan predominio de linfocitos, sobre todo en la poca neonatal y en la meningitis por Listeria monocytogenes. En la meningitis por S. pneumoniae, el
recuento celular en LCR suele ser bajo y la
concentracin bacteriana elevada, lo que
agrava el pronstico.
Cultivo:
Nos da el diagnstico etiolgico definitivo
en el 80-90% de los casos que no han recibido tratamiento antibitico previo. Los
antibiticos no suelen alterar las caractersticas morfolgicas del microorganismo,
la tincin de Gram, ni la bioqumica en
las meningitis por H. influenzae y S. pneumoniae.
Pruebas de diagnstico rpido:
Tincin de Gram: Ha de realizarse siempre en el LCR y se recomienda tambin
en muestras de lesiones cutneas petequiales. Incluso dosis bajas de penicilina
por va oral pueden negativizar el cultivo
del LCR.
Indicaciones de puncin lumbar:

Siempre que haya sospecha o certeza
diagnstica de meningitis basada en criterios clnicos.
En nios menores de un ao con sntomas
inespecficos y afectacin del estado general.
Cuando se sospeche sepsis meningoccica.
En todo neonato con fiebre o sepsis.
En nios con hemocultivo positivo.
La puncin lumbar se pospondr cuando haya:
Inestabilidad hemodinmica.
Ditesis hemorrgica (menos de 50.0000
plaquetas).
Hipertensin intracraneal.
Indicaciones de puncin lumbar de control:
En todos los neonatos a las 24-36 horas de
iniciado el tratamiento.
TABLA III. Aproximacin etiolgica de la meningitis segn caractersticas del LCR

Clulas/mm3
Tipo de clulas
Protenas (mg/dl)
Glucosa (mg/dl)
Normal
<10
MMN
<45
35-130
M. bacteriana
>1.000
PMN
M. vrica
<300
Inicial: PMN
Posterior:
Normal o
Normal
o
MMN
M. tuberculosa
<1.000
MMN = monomorfonucleares;
MMN/PMN
PMN = polimorfonucleares.
149
Cuando no haya mejora clnica a las 2436 horas de iniciado el tratamiento.
2. Administracin de lquidos: no restriccin

sistemtica.
En meningitis neumoccica por S.

Pneumoniae resistente.
3. Antitrmicos.
4. Antibiticos: Aunque la situacin ideal
sera una rpida identificacin del microorganismo y un tratamiento dirigido, en la
mayora de las ocasiones no es posible y
ha de iniciarse de forma emprica ya que
no se ha de posponer bajo ningn concepto. El tratamiento emprico de eleccin
en el nio con meningitis bacteriana son
las cefalosporinas de 3 generacin: cefotaxima (200-300 mg/kg/da, cada 8 horas)
o ceftriaxona (100 mg/kg/da, cada 12
horas o en dosis nica diaria). En los lactantes menores de 3 meses, se debe aadir
a este tratamiento la ampicilina, con el fin
de cubrir Listeria monocytogenes y S. agalactiae (tabla IV).
A las 48-72 horas si el cultivo de LCR es

positivo. No necesaria en N. meningitidis.
En fiebre prolongada o secundaria.
TAC y ecografa cerebral: Son medios no cruentos para el diagnstico preciso de algunas de
las complicaciones intracraneales. La TAC es
de utilidad en la deteccin de colecciones
subdurales, trombosis vascular cerebral, abscesos cerebrales y dilatacin ventricular. Se
considera de poca utilidad en pacientes que
presentan nicamente fiebre persistente. En
el caso, poco frecuente, de que el nio llegue
al hospital con signos neurolgicos focales o
edema de papila, debe realizarse de forma
urgente una TAC previa a la puncin lumbar
para descartar una masa intracraneal y evitar
el riesgo de herniacin cerebral. Mientras se
espera el resultado debe iniciarse tratamiento
emprico.
5. Corticoides: dexametasona intravenosa

0,15 mg/kg/dosis cada 6 horas durante
2 das, 0,8 mg/kg/da en 2 dosis durante
2 das, preferiblemente (1-2 horas) antes
del antibitico.
Indicaciones de la TAC:
Indicaciones de la dexametaxona:
Alteracin prolongada del estado de conciencia.
Recomendada en todos los nios con

meningitis por Hib.
Irritabilidad o convulsiones.
Considerarla en los nios con meningitis

por N. Meningitidis y S. pneumoniae.
Alteraciones neurolgicas focales.
En los casos de S. pneumoniae resistente,

en los que se asocia vancomicina a la cefalosporina de 3 generacin, puede dificultar el paso de los antibiticos al LCR y por
tanto incrementar el riesgo de fracaso
teraputico.
Aumento del permetro ceflico.

Cultivo mantenido positivo en el LCR.
Meningitis recurrente o recada.
Considerarla en todos los nios > 6 semanas con diagnstico o fuerte sospecha de
meningitis despues de valorar el
riesgo/beneficio.
Tratamiento
1. Monitorizar constantes: TA, diuresis, nivel
de conciencia y focalidad neurolgica.
150
Infectologa
TABLA IV. Tratamiento segn edad y microorganismo

Edad
Microorganismos ms probables
Antibitico
<1 mes
S. agalactiae
E. coli
L. monocytogenes
Cefotaxima +
Ampicilina
1-3 meses
S. agalactiae
H. influenzae
E. coli
N. meningitidis
L. monocytogenes
S. pneumoniae
Cefotaxima o
Ceftriaxona
+ Ampicilina
>3 meses
N. meningitidis
H. influenzae
S. pneumoniae
Cefotaxima o
Ceftriaxona
+ Vancomicina*
* En el rea de S. pneumoniae con alta resistencia

TABLA V. Tratamiento en situaciones especiales
Situacin
Microorganismos
ms probables
Antibitico
Traumatismos crneo-enceflicos
Neurociruga
Vlvulas ventrculo-peritoneales
S. pneumoniae
Estafilococos
Vancomicina
+
Cefalosporinas 3 generacin
Inmunodeprimidos
L. monocytogenes
Ampicilina
+ Ceftazidima
El tratamiento en situaciones especiales se muestra en la tabla V.
Indicaciones de quimioprofilaxis
No indicada en meningitis parcialmente

tratadas.
El objetivo es erradicar N. meningitidis y H.

influenzae de la nasofaringe de las personas
que han estado en contacto ntimo con el
enfermo y prevenir casos secundarios. Se aplicar a las siguientes personas:
N. meningitidis:
Conviventes en el domicilio del enfermo
o que hayan dormido en la habitacin del
nio en los 10 das previos.
Duracin aproximada del tratamiento

Meningitis meningoccica: 4-7 das.
Meningitis neumoccica y por Haemophilus influenzae: 10-14 das.
Meningitis por Listeria y bacilos gramnegativos: 21 das.
151
Fiebre secundaria despus de un perodo

afebril de ms de 24 horas: sospechar causa
extracraneal (artritis, infeccin nosocomial, fiebre por drogas, etc.).
Personas que hayan tenido contacto frecuente y continuado con el nio.

Primera eleccin:
Cardiocirculatorias: sepsis, shock.
Rifampicina oral. Nios: 10 mg/kg/12 horas,

2 das. Menores de 1 mes, 5 mg/kg/12 horas,
2 das. Adultos: 600 mg cada 12 horas, 2 das.
Secrecin inadecuada de ADH.

Neurolgicas (convulsiones, parlisis de
pares craneales): pensar en empiema o
higroma subdural.
Alternativa:
Ceftriaxona i.m. Adultos 250 mg dosis nica,
nios 125 mg dosis nica.
Otras: artritis, celulitis, neumona, pericarditis.
El caso ndice debe recibir tambin quimioprofilaxis, salvo aquellos nios tratados con ceftriaxona o cefotaxima.
Secuelas
H.influenzae:
Hipoacusia uni o bilateral.
Conviventes en el domicilio del enfermo

si viven nios menores de 5 aos.
Retraso psicomotor, espasticidad y/o paresia.
Contactos habituales del enfermo menores de 5 aos.
Hidrocefalia comunicante u obstructiva

(ms frecuente por S. pneumoniae).
Alteracin del comportamiento y aprendizaje (S. pneumoniae y H. influenzae).
Primera eleccin:
Rifampicina oral. Nios: 10 mg/kg/12 h,
4 das. En menores de 1 mes, 5 mg/kg/12 h,
4 das. Adultos: 600 mg una dosis, 4 das.
Mortalidad
Es del 4,5%, ms frecuente en meningitis por
N. meningitidis y S. pneumoniae.
Alternativa:
Ceftriaxona i.m. Adultos: 250 mg dosis nica;
nios: 125 mg dosis nica.
Controles ambulatorios al alta:
El caso ndice debe recibir tambin quimioprofilaxis, salvo aquellos nios tratados con ceftriaxona o cefotaxima.
Control auditivo, independientemente

del agente etiolgico.
Complicaciones
Fiebre prolongada de ms de 10 das de

duracin a pesar del tratamiento antibitico adecuado: investigar causa intracraneal
(absceso cerebral, ventriculitis, empiema
subdural, etc.).
Es una enfermedad infecciosa del sistema

nervioso central potencialmente grave
que requiere un diagnstico y tratamiento
precoces.
152
Infectologa
Se trasmite por va respiratoria de persona

a persona.
6. Moraga FA. La enfermedad meningoccica en

el nio. Barcelona: JR Prous 1997.
Los sntomas son dolor de cabeza, vmitos

y fiebre alta.
7. Pomeroy S, Holmes S, Dodge P, Feigin R.

Seizures and other neurologic sequelae of
bacterial meningitis in childre. N Engl J Med
1990; 323: 1651-7.
Son signos de alarma la afectacin importante del estado general del nio y la aparicin de manchas rojas o moradas en el
cuerpo.
8. Radetsky M. Duration of treatment in bacterial

meningitis: a historical inquiry. Pediatr Infect
Dis 1990; 2-9.
En la ltima dcada su incidencia ha disminuido en nuestro pas, gracias a la

mejora de las condiciones sanitarias y la
aparicin de vacunas seguras y eficaces.
9. Schwarz S, Bertram M, Schwab S, Andrassy K,

Hake W. Serum procalcitonin levels in
bacterial and abacterial meningitis. Crit Care
Med 2000; 28: 1828-32.
Bibliografa
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1998; 19(3): 78-84.
NOTAS
153
22
Meningitis tuberculosa
Lesiones menngeas. Exudados fibrinosos

espesos que se extienden especialmente
por las meninges basales.
Concepto
La meningitis tuberculosa es la infeccin de
las meninges por el M. tuberculosis o bacilo de
Koch (BK). En los nios suele ser una complicacin evolutiva de la infeccin primaria.
Afecta fundamentalmente a la infancia y
especialmente a nios menores de 2 aos. Su
inters fundamental estriba en que un diagnstico precoz y un tratamiento adecuado
conllevan un pronstico favorable. Si se deja
a su libre evolucin, conduce a la muerte en
un corto perodo de tiempo.
Lesiones vasculares. Arteritis y flebitis que

conducen a la produccin de trombosis e
infarto isqumico.
Lesiones enceflicas. Edema, zonas de
reblandecimiento y tuberculomas.
Todas las lesiones predominan en la base del
cerebro. La presencia de exudado en las cisternas magnas impide la libre circulacin del
lquido cefalorraqudeo, producindose una
hidrocefalia comunicante. La oclusin del
acueducto de Silvio o de los agujeros de
Lunska y Magendie origina una hidrocefalia
obstructiva.
Patogenia
La meningitis tuberculosa suele aparecer en el
curso evolutivo de una primoinfeccin tuberculosa; lo ms frecuente es que coincida con
una tuberculosis miliar, pero no necesariamente. Los bacilos no llegan directamente a
la meninges, sino que durante la diseminacin hematgena se implantaran en el SNC
donde formaran granulomas; la conjuncin
de algunos de ellos dara lugar a la constitucin de focos caseosos o de Rich. La progresin de estos focos caseosos y su posterior
rotura en las meninges determinara la produccin de una meningitis. Las condiciones
inmunolgicas del husped es un factor
importante en el desencadenamiento de esta
entidad. Nios pequeos e inmunodeprimidos son los ms afectados.
Clnica
Fase prodrmica. Alteraciones del carcter,
prdida de peso, anorexia, disminucin
del rendimiento escolar, febrcula, etc.
Preceden 2 a 3 semanas a las manifestaciones claras de la enfermedad. Son sntomas poco especficos, que orientan poco
el diagnstico, a no ser que se conozca
un viraje reciente de la reaccin a la
tuberculina.
Fase de estado. Sintomatologa ms rica.
Fiebre (100%), cefaleas (80%), vmitos,
signos menngeos, hipertensin de la fontanela, disminucin del nivel de conciencia, agitacin nocturna e insomnio, convulsiones, afectacin de los pares cranea-
Anatoma patolgica
Aparecen diferentes tipos de lesiones:
155
Examen del LCR. Aspecto claro y a tensin. Cuando se deja en reposo se forma a
los pocos minutos un retculo de fibrina
(fenmeno de Froin). Pleocitosis discreta
por debajo de 500 clulas/ml; excepcionalmente est por encima de 1.000 clulas/ml. Predominio de linfocitos, salvo en
fases iniciales que puede ser de polinucleares. Glucosa disminuida, entre 15 y 35
mg/dl o menos del 50% de la glucemia,
realizada al mismo tiempo. Albmina elevada, con valores que suelen estar entre
1 y 3 g/l. Cloruros disminuidos. La determinacin de la adenosn desaminasa
(ADA) y el test de distribucin del bromuro radiactivo no han dado resultados
determinantes, aunque la primera est
ms elevada que en las meningitis vricas.
les VI (el mas frecuente), III, IV y VII, y

signos motores focales.
Fase avanzada. El nivel de conciencia se
altera progresivamente apareciendo confusin, estupor y coma profundo. Signos
bulbares: anomalas del ritmo respiratorio,
alteraciones de la frecuencia cardiaca,
fenmenos vasomotores, etc. La sintomatologa neurolgica se agrava conduciendo
a la rigidez de descerebracin y muerte
inminente.
En 1948, el Medical Research Council fue el
primero en proponer diferentes etapas en la
evolucin de la enfermedad que se mantienen
vigentes en la actualidad. Estadio I: sin alteraciones de conciencia, sntomas inespecficos y ausencia de signos neurolgicos; estadio
II: cierto grado de confusin mental y aparicin de signos neurolgicos; estadio III: gran
afectacin del estado general, coma profundo
y signos de focalidad neurolgica.
Bsqueda del BK. 1) Examen directo. Se

necesita gran cantidad de lquido. Positivo
en el 10-50% de los casos. Demuestra
bacilos cido alcohol resistentes (BAAR),
pero no es afirmativa de BK. 2) Cultivo
del BK. Se obtienen resultados tardos.
Positivo en el 45-90% de los pacientes.
Permite hacer el diagnstico de certeza y
conocer la sensibilidad del germen.
Diagnstico
Sospecha clnica.
Antecedente de contacto con enfermo
tuberculoso.
Mtodos rpidos para deteccin de

meningitis tuberculosa, como la cuantificacin de metabolitos de las micobacterias, tcnicas de determinacin de anticuerpos por ELISA y de aglutinacin al
ltex, son pruebas complejas para su uso
rutinario o no renen las condiciones
necesarias de sensibilidad o especificidad.
La determinacin de DNA especfico por
PCR tiene una alta sensibilidad y permite
hacer el diagnstico rpido en el mismo
da.
Reaccin tuberculnica. Suele ser positiva,

aunque en casos graves (miliar) puede ser
negativa. La negatividad no excluye el
diagnstico.
Radiografa de trax. Patolgica en el
50-90%. Se puede encontrar un complejo
primario, pero lo ms frecuente es una
adenopata hiliar o una miliar.
Examen del fondo de ojo. De gran inters
diagnstico es la presencia de tubrculos
coroideos de Bouchut. Su presencia testifica una diseminacin hematgena.
EEG. Presencia de grandes ondas lentas.

El ritmo de base desaparece segn va progresando la enfermedad.
156
Infectologa
Meningoencefalitis vrica. Especialmente

la herptica. Los niveles de glucosa suelen
ser normales y los de albmina menos elevados. La determinacin del virus confirma el diagnstico.
TAC. Hidrocefalia (78%), engrosamiento

de las meninges, infartos cerebrales, granulomas y tuberculomas son los hallazgos
ms significativos. La TAC est indicada
si existe un deterioro clnico y en especial
neurolgico, para descartar la existencia
de hidrocefalia. No es necesario si el diagnstico es evidente por las datos del LCR;
si stos son dudosos, puede ayudar al diag nstico.
Meningitis bacterianas parcialmente tratadas. El LCR puede modificarse, desaparecen los grmenes, pasan a predominar
los linfocitos, la glucosa est descendida y
las protenas ligeramente elevadas. El
diagnstico diferencial a veces es complicado.
Hemograma y bioqumica sangunea.

Suelen aportar poco al diagnstico. Se
encuentra con frecuencia, hiponatremia,
que est relacionada con la secrecin
inadecuada de hormona antidiurtica.
Meningitis por criptococo. Las caractersticas del lquido son muy parecidas. La
determinacin de antgeno criptoccico
en LCR, suero u orina permite aclarar el
diagnstico.
Criterios diagnsticos (Doerr)

1. Definicin de caso microbiolgico. Uno
de los siguientes datos:
Pronstico
Aislamiento del BK en LCR.
Depende de varios factores:
Signos o sntomas neurolgicos anormales; LCR, TAC o RMN craneal compatibles con tuberculosis del SNC, y aislamiento del BK en cualquier lugar.
Del inicio del tratamiento. En el estadio I

la curacin es lo habitual. En el estadio II
la enfermedad va a ser de larga evolucin
y con secuelas ms o menos importantes.
En el estadio III el pronstico es desfavorable, el 35% de casos tendrn secuelas
graves y el 25% morirn.
2. Definicin de caso clnico. Signos y/o sntomas neurolgicos anormales y 2 de los

siguientes datos:
Descubrimiento de un adulto con tuberculosis contagiosa que tiene contacto
significativo con el nio.
De la edad del nio. Por debajo de los 12

meses tienen peor pronstico si se compara con los mayores de 10 aos de edad.
Reaccin positiva a la tuberculina.
De las anomalas del EEG. Si es normal o

casi normal, con algunas ondas lentas,
pero con conservacin del ritmo de base,
el pronstico es favorable. La aparicin de
un trazado anrquico, de ondas lentas irregulares y desaparicin del ritmo de base
confiere un mal pronstico.
Incluye todos los procesos que cursan con

anomalas parecidas del LCR.
De las alteraciones del LCR. Hipoglucorraquia grave o elevacin importante de
Anomalas del LCR sin evidencia de

otra causa infecciosa.
Alteraciones del TAC craneal o RMN
compatibles con tuberculosis del SNC.
157
Prednisona: 1-2 mg /kg/da o su equivalente durante 4-6 semanas y despus disminuir lentamente a lo largo de 2-3 semanas.
los niveles de albmina son considerados

de mal pronstico
Tratamiento
Dexametasona. Existe experiencia con

buenos resultados por va intramuscular,
a la dosis de 12 mg/da en adultos y de
8 mg/da en nios menores de 25 kg
durante 3 semanas y luego disminuir
durante otras 3 semanas.
Si la sintomatologa clnica y las caractersticas del LCR son sugestivas de meningitis

tuberculosa, debe iniciarse el tratamiento. Los
frmacos a utilizar son los mismos que los
indicados en la tuberculosis pulmonar.
Se recomienda iniciar el tratamiento con cuatro frmacos, seguido de dos, hasta completar
12 meses. Isoniacida (INH) + rifampicina
(RFM) + pirazinamida (PZ) + etambutol
(ETB) o estreptomicina (EM) durante
2 meses, seguido de INH + RFM durante
10 meses. La British Thoracic Society acoseja
comenzar slo con tres frmacos: INH + RFM
+ PZ y continuar con INH + RFM.
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Las dosis de los diferentes frmacos son las

utilizadas en la tuberculosis pulmonar, salvo
las de INH y PZ, que hay que aumentar a
10 mg/kg/da y a 35 mg/kg/da respectivamente. INH y RFM se administran habitualmente
por va oral y excepcionalmente parenteral,
PZ y ETB por va oral y EM por va
parenteral.
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Corticoides
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tuberculosa. Una enfermedad en regresin en
nuestro medio? An Esp Pediatr 2000; 52: 23237.
No existe unanimidad de criterios. La opinin ms generalizada es utilizarlos en todos

los casos. Otros autores slo los aconsejan en
los estadios II y III de la enfermedad.
6. Yaramis A, Gurkan F, Elevli M, Sker M,

Haspolat K, Kirbas G, Tas M. Central Nervous
System tuberculosis in children: A review of
214 cases. Pediatrics 1998; 102: E59.
NOTAS
158
23
Meningitis vricas
Desamparados Prez Tamarit, Mara del Carmen Otero Reigada y Francesc Asensi Botet
Concepto
Epidemiologa
La meningitis vrica es una inflamacin de las

leptomeninges causada por diferentes virus.
Cursa con pleocitosis mononuclear en el
lquido cefalorraqudeo. Su curso clnico es
benigno y autolimitado.
La transmisin de persona a persona es a travs de las secreciones orofarnegas o heces en

el caso de los enterovirus, coxsackie y
echovirus; de las secreciones respiratorias
o del tracto genital femenino (meningitis
neonatal) en el caso del herpes simple, y
por inhalacin de secreciones de roedores
infectados en el caso de la coriomeningitis
linfocitaria.
Etiologa
Vara con la estacin del ao (enterovirus
ms frecuentes en verano y otoo), la edad
del paciente, el rea geogrfica (enterovirus
ms frecuentes en reas templadas), as como
con la generalizacin o instauracin de vacunas (disminuyen los virus de la poliomielitis,
parotiditis, sarampin, etc.). Los ms frecuentes son los enterovirus (con excepcin de los
poliovirus) sobre todo los coxsackie tipo A7,
B1 y B5, as como los echovirus tipos 4, 6, 9,
11, 16 y 30, herpes simple 1 y 2, herpes 6,
adenovirus, virus de Ebstein-Bar, citomegalovirus y virus varicela-zoster.
Clnica
Los sntomas y signos de la infeccin menngea son muy similares cualquiera que sea el
agente causal, virus o bacteria, dependiendo
ms de la edad que de la etiologa.
Puede haber un perodo prodrmico de 1 a 7
das caracterizado por fiebre (38-40 C), catarro nasal y/o ocular, mialgias, cefalea frontalretroorbitaria, nuseas, vmitos, astenia y diarrea. Con resolucin o no de esta sintomatologa aparece abombamiento de fontanela
(lactantes), irritabilidad, rigidez de nuca, signos de Kernig y Brudzinski positivos, fotofobia, parestesias, somnolencia y, rara vez,
coma. La duracin e intensidad de las manifestaciones son inversamente proporcionales
a la edad.
Patogenia
Es la misma para todas las infecciones vricas
del sistema nervioso central (SNC). El virus
entra por el tracto respiratorio, gastrointestinal, piel o nervio perifrico; se replica en tejido linftico, gastrointestinal, endotelio vascular y macrfagos pulmonares; pasa a sangre o
plasma; vuelve a replicarse en rin, pulmn,
ndulos linfticos, hgado, bazo y glndulas
salivales; finalmente, por va hematgena,
alcanza el SNC.
Precediendo a la aparicin del sndrome

menngeo o en su evolucin, puede aparecer
sintomatologa no neurolgica, til para establecer la etiologa (parotiditis, orquitis, exantemas, etc.).
159
cuadro) puede contribuir al diagnstico cuando las pruebas anteriores son negativas.
El aislamiento de un virus en saliva, orina o
heces no implica que sea el agente etiolgico
de la meningitis.
La presencia de signos y sntomas de meningitis vrica son comunes en otras patologas
que afectan el SNC, como tumores (enfermedad de Hodgkin, metstasis, meduloblastoma,
etc.), txicas (vitamina A, antibiticos,
plomo, medicacin intratecal, etc.), infecciones paramenngeas (sinusitis, mastoiditis, otitis, etc.), meningitis bacterianas, tuberculosa,
parasitosis, etc.
La prueba de Mantoux (PPD) ha de practicarse en todos los casos y debe ser negativa.
Tratamiento
Es sintomtico. Consiste en reposo, analgesia
y mantenimiento hdrico. Si aparece secrecin inadecuada de ADH, deben restringirse
los lquidos. Si hay afectacin muscular
(enterovirus), se debe limitar la actividad
fsica.
Diagnstico
Se realizar por la clnica y los hallazgos
encontrados en el lquido cefalorraqudeo
(LCR). El hemograma es inespecfico, con
recuento normal, leucocitosis o leucopenia.
Pronstico
El LCR es claro, transparente, raramente turbio, con pleocitosis de 10 a 500 clulas/mm3.

Ocasionalmente el recuento celular puede
alcanzar de 1.000 a 3.000 clulas/mm 3 (enterovirus). Al inicio, hay predominio de polimorfonucleares, que a las 12-18 horas viran a
mononucleares, con resolucin de la pleocitosis a cifras normales en la mayora de los
pacientes a los 10-14 das. Las protenas estn
elevadas (50-150 mg/dl). La concentracin
de glucosa es normal con una ratio LCR/sangre de 0,60, si bien la hipoglucorraquia tambin se ha descrito en meningitis por herpes y
enterovirus. La determinacin de aminocidos y de la lacticodeshidrogenasa (LDH) han
sido utilizadas para diferenciar las meningitis
vricas de las bacterianas. La tasacin de anticuerpos vricos especficos (IgM), la tcnica
de PCR especfica y el cultivo de virus en
LCR pueden establecer el diagnstico etiolgico vrico. El cultivo de bacterias, parsitos,
hongos y micobacterias es siempre negativo.
La seroconversin de los anticuerpos antivricos en sangre perifrica (incremento de al
menos 4 veces el ttulo existente al inicio del
En general los pacientes con meningitis vricas se recuperan completamente de forma

espontnea. Algunos refieren fatiga, irritabilidad, disminucin de la capacidad de concentracin y dolor muscular que desaparecen
paulatinamente. La mortalidad es extremadamente rara y slo se da en neonatos e inmunodeprimidos.
Prevencin
Las medidas preventivas son las correspondientes a las infecciones por los virus causales.
Patrn tpico de LCR en las

meningitis vricas
Nmero de clulas: De 10 a 500/mm3
(excepcionalmente 2.000-3.000/mm3)
Tipo de clulas: En la fase inicial, polimorfonucleares, y luego monomorfonucleares.
Protenas: Normales o ligeramente elevadas
Glucorraquia: Del 50 al 60 % de la glucemia
Tinciones y cultivos bacterianos negativos.
160
Infectologa
Bibliografa
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NOTAS
161
24
Neumona adquirida en la comunidad
Carlos Rodrigo Gonzalo de Liria y Javier Arstegui Fernndez
Concepto
tacin sistemtica de la vacuna frente a

Haemophilus influenzae tipo b (Hib), este
microorganismo ha quedado relegado a nios
pequeos que no han completado an la
pauta vacunal.
Infeccin aguda del parnquima pulmonar

caracterizada por algn sntoma de infeccin
aguda y la presencia de un infiltrado en la
radiografa de trax o anomalas en la auscultacin respiratoria (alteracin de los sonidos
normales o crepitantes), y que ocurre en un
paciente que no ha estado hospitalizado en
los ltimos 7 das.
Fisiopatologa y patogenia
Los microorganismos responsables se adquieren, en la inmensa mayora de los casos, por
va respiratoria, y alcanzan el pulmn por trayecto descendente desde las vas respiratorias
altas. Al llegar al alvolo y multiplicarse, originan una respuesta inflamatoria.
Su incidencia en la infancia es muy elevada,

con variaciones segn la edad entre 10 y 40
casos/1.000 nios/ao; la mayor frecuencia se
da en nios de 1 a 5 aos.
Clnica
Etiologa
Las manifestaciones clnicas son consecuencia de la respuesta inflamatoria sistmica y

local a la infeccin. Por consiguiente, son de
dos tipos: generales, como fiebre, malestar,
escalofros y cefalea, y respiratorios, como tos,
disnea, taquipnea y anomalas en la auscultacin torcica; la semiologa vara segn el
agente etiolgico, ya que mientras unos dan
lugar a una consolidacin pulmonar localizada, otros provocan una inflamacin ms difusa. La gravedad del cuadro tambin depende
del microorganismo causal.
Los agentes causales varan con la edad.

Durante los primeros 2 o 3 aos de vida la
mayora de las neumonas estn causadas por
virus, sobre todo el virus respiratorio sincitial
(de noviembre a marzo) y los virus de la gripe
(entre octubre y febrero). Entre los 2 y 6
meses de vida se producen, en raras ocasiones,
neumonas, generalmente leves, debidas a
Chlamydia trachomatis, Pneumocystis carinii o
Ureaplasma urealyticum. A partir de los 3 aos
predomina la incidencia de Mycoplasma pneumoniae y surgen nuevos agentes, incluidos
habitualmente bajo la denominacin genrica de "atpicos, como son Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Coxiella burnetii (fiebre Q) y Legionella pneumophila. Aunque se
desconoce con precisin su incidencia,
Streptococcus pneumoniae ocasiona neumonas
en nios de todas las edades. Desde la implan-
Las neumonas bacterianas "tpicas" producidas por neumococo (o Hib) se caracterizan

por fiebre alta y de presentacin aguda y afectacin del estado general; en ocasiones stas
son las nicas manifestaciones clnicas aparentes al comienzo del cuadro. A menudo hay
escalofros y dolor en un costado (o, como
163
es imprescindible practicar una radiografa de

trax, tanto para confirmar el diagnstico
como para descartar la existencia de complicaciones.
equivalentes, dolor abdominal o meningismo), as como letargo o irritabilidad y vmitos; habitualmente hay tos, pero a veces es
mnima, y en nios pequeos puede ser quejumbrosa. Las neumonas causadas por
Legionella, C. pneumoniae y C. psittaci pueden
presentar este mismo cuadro clnico.
Las denominadas "neumonas atpicas", cuyo

paradigma es la micoplsmica, dan lugar a un
cuadro de comienzo subagudo, sin demasiada
afectacin del estado general. Los sntomas
ms importantes son la tos y la fiebre, que
prcticamente no faltan nunca. Aunque
generalmente la fiebre se acompaa de malestar general y mialgias, no suele ir precedida de
escalofros. Con frecuencia hay la cefalea y
presencia concomitante de sntomas correspondientes a rinitis, faringitis, miringitis
(inflamacin del tmpano) o traqueobronquitis. En cualquier caso, la tos es el sntoma predominante y en su ausencia hay que poner en
duda el diagnstico. No suele haber dolor en
punta de costado, aunque puede existir dolorimiento torcico, motivado por los golpes de
tos seca. A veces existe un discreto exantema
maculopapular.
Fundamentalmente se debe realizar entre las

distintas etiologas genricas de neumona:
bacterias "tpicas", bacterias atpicas" y virus,
ya que el tratamiento es distinto.
Tambin se debe considerar:
Atelectasias por tapones de moco (bronquitis aguda, crisis asmtica), en el contexto de un cuadro febril: sospecha por
antecedentes y semiologa respiratoria.
Muy frecuente.
Tuberculosis pulmonar o de ganglios
mediastnicos
Condensaciones debidas a la aspiracin de
un cuerpo extrao: sospecha por la anamnesis y la posible presencia de un enfisema
obstructivo.
Malformaciones congnitas broncopulmonares
Las neumonas vricas se suelen acompaar de

un cortejo sintomtico ms amplio, al menos
al inicio, con frecuente participacin de otros
tramos de las vas respiratorias (rinofaringitis,
laringotraquetis, bronquitis o bronquiolitis).
La fiebre, la tos y la afectacin del estado
general son variables; por lo general son poco
importantes, pero en ocasiones hay fiebre alta
o tos intensa o afectacin significativa del
estado general.
Neoplasias con afectacin pulmonar o

mediastnica
Examen clnico
En las neumonas bacterianas "tpicas" la frecuencia respiratoria suele estar aumentada y
puede llegar a haber signos francos de dificultad respiratoria; en lactantes puede haber
retracciones torcicas, quejido espiratorio o
aleteo nasal. La auscultacin respiratoria,
aunque aparentemente normal al inicio en
nios pequeos que no cooperan durante la
exploracin, antes o despus pondr de mani-
Diagnstico
El diagnstico se establece por los datos clnicos y exploratorios y se confirma con el examen radiolgico. Ante toda sospecha clnica
164
Infectologa
poco denso, con aspecto de vidrio deslustrado, que tiende a estar situado cerca del hilio,
sobre todo en los lbulos inferiores; a menudo
los infiltrados afectan varios lbulos, generalmente de ambos pulmones; as, el patrn
radiolgico ms frecuente es el de un infiltrado parahiliar peribronquial uni o bilateral.
Pero tambin es posible un aumento de densidad limitado a un segmento o a un lbulo.
Aunque se ve pocas veces, es muy caracterstico de infeccin por M. pneumoniae la presencia de un infiltrado reticulonodulillar
localizado en un solo lbulo inferior. En el 2025% de los casos pueden observarse pequeos
derrames pleurales que acostumbran tener
poca expresin clnica; de forma excepcional
aparece un importante derrame pleural.
fiesto la desaparicin de los sonidos broncopulmonares normales, presencia de crepitantes y, frecuentemente, tambin de soplo tubrico en una localizacin bien definida. A
veces, sobre todo en nios mayores, aparece
un herpes labial y puede haber expectoracin
purulenta.
En las neumonas "atpicas" la semiologa
torcica es variable, pero suele ser ms llamativa de lo que cabra esperar por la escasa afectacin del estado general. Por lo general se
auscultan slo subcrepitantes, aunque pueden
existir roncus, sibilantes (que en ocasiones
son predominantes en el cuadro, sugiriendo
una bronconeumonitis) e, incluso, francos
crepitantes; no obstante, los signos de consolidacin lobular son raros.
Las neumonas vricas tambin tienden a presentar un patrn de infiltrado parahiliar peribronquial, ms o menos difuso, a veces acompaado de atelectasias. Sin embargo, tambin
son posibles otras imgenes, como el aumento de densidad localizado, segmentario o
lobular, y los aumentos de densidad dispersos,
con varios focos en uno o los dos pulmones.
En las neumonas vricas a menudo la semiologa respiratoria es propia de una broncoalveolitis, con mayor o menor grado de dificultad respiratoria y auscultacin tanto de crepitantes como de sibilantes de forma difusa por
ambos campos pulmonares.
La presencia de una condensacin homognea asociada a un infiltrado difuso debe hacer

sospechar una coinfeccin de bacteria y virus
o de bacterias "tpicas" y "atpicas".
Estudios de imagen
Las imgenes radiolgicas por s solas no son
sensibles ni especficas para establecer cul es
el microorganismo responsable de la infeccin, pero valoradas en un contexto clnico
ayudan a orientar el diagnstico etiolgico.
Las neumonas bacterianas tpicas dan lugar a
una condensacin lobular, homognea o mal
delimitada, de localizacin preferentemente
perifrica; la imagen de "neumona redonda"
es caracterstica del neumococo. En aproximadamente el 20% de los casos hay derrame
pleural, que en una minora de nios evolucionar a empiema. Las neumonas atpicas
suelen ocasionar un infiltrado heterogneo y
Pruebas de laboratorio
La mayor dificultad diagnstica reside en
identificar el agente etiolgico. Los hemocultivos tienen escaso rendimiento en las neumonas (su positividad no suele sobrepasar el
10% en las neumonas comunitarias). La
deteccin de antgenos bacterianos en sangre
y orina presenta rendimientos diagnsticos
variados y an discutidos. Los estudios serolgicos, tiles en epidemiologa, tienen escasa
utilidad clnica para el tratamiento inicial de
165
cifras de CMI es preciso utilizar vancomicina.

Aproximadamente el 30-35% de los neumococos son resistentes a los macrlidos, sin
diferencias significativas entre ellos y sin que
sea posible mejorar su utilidad con un aumento de la dosis. El resto de antibiticos administrables por va oral disponibles actualmente, incluidas todas las cefalosporinas orales,
no son adecuados para el tratamiento de las
neumonas causadas por neumococos resistentes a la penicilina.
la neumona, con la nica excepcin de la

determinacin de IgM especfica frente a M.
pneumoniae. Las pruebas rpidas de deteccin
de antgenos en secreciones nasofarngeas
mediante inmunofluorescencia directa o
ELISA resultan muy tiles para la identificacin de virus respiratorios, pero su disponibilidad es limitada y su precio es relativamente
elevado.
Los anlisis inespecficos, como el hemograma (recuento y frmula leucocitaria) y los
reactantes de fase aguda (protena C reactiva
[PCR] y velocidad de sedimentacin globular
[VSG]) aportan poca informacin complementaria, excepto cuando son normales o
estn muy alterados.
En Espaa, alrededor del 50% de los H.

influenzae son resistentes a la ampicilina,
generalmente debido a la produccin de betalactamasas; en cambio, no hay resistencias
significativas a azitromicina, amoxicilinacido clavulnico, cefuroxima, cefixima,
cefotaxima o ceftriaxona, pero s a cefaclor.
Evolucin
Los macrlidos son el tratamiento de eleccin

en los nios con neumonas por Mycoplasma
pneumoniae y Chlamydia pneumoniae, sin que
se hayan descrito resistencias hasta el momento actual.
Es buena en la mayora de los casos, ya sea

autolimitada o por efecto del tratamiento
antibitico. En nuestro medio no suelen ocasionar mortalidad, excepto en el perodo neonatal y en enfermos con deficiencias inmunitarias congnitas o adquiridas.
En la prctica, la eleccin del tratamiento

debe hacerse sobre la base de criterios empricos que consideren la etiologa ms probable
en funcin de la edad (principal variable predictiva), las caractersticas clnicas y radiolgicas y la gravedad del cuadro.
Tratamiento
Es necesario conocer los patrones de sensibilidad a los antibiticos de los distintos microorganismos potencialmente implicados.
El nio con un cuadro clnico y radiolgico

de neumona tpica, de menos de 2-3 aos y
con buen estado general se puede tratar por
va oral con dosis altas de amoxicilina (80-90
mg/kg/da, cada 8 horas), asociada o no a cidoclavulnico (6-10 mg/kg/da) segn su estado de vacunacin frente a Hib. Si el estado
general est afectado o vomita, es preferible
ingresarlo y tratarlo por va intravenosa con
cefotaxima (100-150 mg/kg/da, cada 6-8
horas), ceftriaxona (50-100 mg/kg/da, cada
12-24 horas) o amoxicilina-cidoclavulnico
La mayora de las neumonas causadas por

neumococos son perfectamente tratables con
dosis altas de bencilpenicilina o ampicilina
por va intravenosa o de amoxicilina por va
oral, o con cefotaxima o ceftriaxona a dosis
normales. La cefotaxima y la ceftriaxona a
dosis altas suelen ser vlidas para tratar neumococos con CMI a penicilina de hasta
8 mg/ml, siempre y cuando su propia CMI no
sea superior a 4 mg/ml; cuando se superan esas
166
Infectologa
pecha o demostracin de infeccin por C. trachomatis, en cuyo caso se administrar eritromicina por va oral; cuando el ingreso sea por
vmitos repetidos, se preferir un macrlido
con menos efectos adversos gastrointestinales
(azitromicina o claritromicina), o se recurrir
a la eritromicina intravenosa (que tambin
puede provocar quitar a efectos adversos
digestivos). Otras indicaciones de la eritromicina intravenosa son los casos excepcionales
de afectacin del estado general o compromiso respiratorio en el curso de una neumona
atpica producida por micoplasma (nios con
sndrome de Down o inmunodeficiencias),
clamidia o legionela. Si existiese un alto ndice de sospecha de neumona causada por
Coxiella burnetii (fiebre Q), el antibitico adecuado es una tetraciclina, preferiblemente la
doxiciclina, durante 2 semanas.
(100 mg/kg/da, cada 6 horas) durante un

mnimo de 48-72 horas, hasta que se compruebe una buena evolucin clnica, y seguir
con amoxicilina oral (80-90 mg/kg/da), con
o sin cido clavulnico tal y como se ha explicado anteriormente, en rgimen ambulatorio
durante 7 a 10 das. En los nios vacunados
frente a Hib sin afectacin grave del estado
general, pero que requieren tratamiento
parenteral, se podran utilizar de entrada dosis
altas de bencilpenicilina (250.000-400.000
U/kg/da, cada 4 horas) o de ampicilina (200300 mg/kg/da, cada 6 horas) por va intravenosa.
En lactantes menores de 3 meses la mejor
opcin teraputica es cefotaxima sola, o asociada a ampicilina si se considera que la
Listeria es una posible causa, siempre por va
intravenosa.
En la neumona que no puede catalogarse

como tpica o atpica actuaremos igual que en
la neumona tpica, pues puede tratarse de
una coinfeccin y el microorganismo ms
importante a cubrir es el neumococo. En algunos nios, sobre todo de ms de 3 aos, que
precisan ingreso hospitalario ser conveniente utilizar un tratamiento combinado de betalactmico y eritromicina, con objeto de
actuar tanto sobre el neumococo como sobre
bacterias responsables de neumona atpica.
El nio mayor de 3 aos con una neumona

tpica, si ingresa por afectacin del estado
general, compromiso respiratorio o intolerancia digestiva, se tratar del mismo modo que
si tuviera menos de 3 aos, pero con una especial consideracin al empleo de bencilpenicilina o ampicilina intravenosas si el cuadro
clnico no es grave. Si no requiere ingreso, el
tratamiento de eleccin es amoxicilina (8090 mg/kg/da).
La neumona atpica no suele provocar afectacin del estado general, por lo que slo se
tratarn los nios mayores de 2-3 aos en
quienes se sospeche una infeccin por micoplasma o clamidia. El antibitico de eleccin
es un macrlido por va oral durante 7-10
das, o 3 das si se utiliza azitromicina. Los
nicos motivos de ingreso hospitalario son la
dificultad respiratoria, habitualmente en
nios pequeos y que sugiere infeccin vrica
(broncoalveolitis o neumonitis), y la intolerancia digestiva. En el primer caso no hay que
dar antibiticos, salvo que exista una alta sos-

Se les deben dar explicaciones claras referentes a la enfermedad de su hijo y a las normas
de administracin del antibitico (si se
emplea), as como las indicaciones pertinentes acerca de la evolucin previsible, los signos de alarma de una mala evolucin clnica
y la actuacin que deben seguir en caso de que
el nio presente intolerancia al antibitico o
un empeoramiento clnico.
167
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NOTAS
168
25
Osteomielitis
Asuncin Megas Montijano, M Luisa Navarro Gmez y Teresa Hernndez-Sampelayo Matos
Concepto
bacilos gramnegativos. Es frecuente en

mayores de 6 aos.
Infeccin supurada del hueso. Ms frecuente

en varones y menores de 5 aos (la mitad de
casos se dan en menores de 5 aos y un tercio
en menores de 2 aos). Su incidencia en la
infancia vara de 1/20.000 hasta 1/1.000. Se
afectan sobre todo los huesos largos de las
extremidades inferiores, siendo las localizaciones ms frecuentes: fmur distal y tibia
proximal, tambin hmero y pelvis.
En nios con anemia de clulas falciformes deber investigarse la presencia de

Salmonella.
Deben sospecharse otros microorganismos
segn la patologa de base y la puerta de
entrada. Adems de los neonatos y de los
pacientes con drepanocitosis, existen otros
grupos de riesgo: hemodializados, con fracturas cerradas o con osteomielitis multifocal
crnica recurrente.
Etiologa
La causa ms frecuente es la bacteriana, aunque tambin pueden ser de origen vrico y
producidas por hongos (generalmente en el
contexto de una infeccin sistmica). Vara
segn la edad.
Patogenia
Existen tres tipos de osteomielitis:
1. Osteomielitis aguda hematgena (OAH),
secundaria a bacteriemia: Forma ms frecuente.
Staphyloccocus aureus es el principal patgeno en todas las edades, ocasiona el 90%

de las osteomielitis agudas (OA).
2. Osteomielitis no hematgena, por inoculacin directa: Ocurre tras un traumatismo

o ciruga o por diseminacin a partir de
un foco contiguo, generalmente celulitis.
El segundo en orden de frecuencia es

Streptoccocus betahemoltico del grupo A
(SBHGA) (menos de un 10% de casos).
Haemophilus influenzae puede ser responsable de OA en nios no vacunados.
3. Osteomielitis crnica: Se produce de forma

secundaria a un traumatismo importante,
a ciruga o a un tratamiento inadecuado
de OA. Se caracteriza por drenaje crnico,
dolor e impotencia funcional de la extremidad afecta. El principal agente es S.
aureus, tambin H. Influenzae y otros
gramnegativos.
En neonatos juegan un papel importante

Streptococcus del grupo B y los bacilos
gramnegativos (E. Coli).
En zonas de puncin a nivel plantar el
principal patgeno implicado es
Pseudomonas aeuruginosa y tambin otros
169
miembro afecto. Lo ms caracterstico es

la focalidad de la clnica: la existencia de
un punto sensible y dolor bien localizado
sugieren el diagnstico.
La mayora de bacterias que llegan al hueso

son fagocitadas, pero si la zona de hueso a la
que acceden se encuentra mal vascularizada
(como es el caso de la metfisis) los macrfagos no pueden acceder, producindose un
exudado inflamatorio que se acumula a tensin entre la corteza y la mdula del hueso.
Como consecuencia de la trombosis sptica
de los vasos que nutren la zona metafisaria se
forma una pequea zona de hueso necrosado
(secuestro) que es reparado por zonas de
hueso nuevo (involucro). La infeccin puede
extenderse hacia la mdula del hueso y/o zona
epifisaria (en menores de 18 meses), pudiendo alcanzar el espacio articular causando una
pioartrosis.
En nios mayores y adolescentes la clnica es

ms larvada, generalmente hay menos
incapacidad funcional y la zona dolorosa
se encuentra mejor circunscrita. Puede
acompaarse de discreta cojera.
En los casos secundarios a inoculacin a travs de zonas de puncin, se produce una osteocondritis. De forma tpica la zona de puncin se encuentra enrojecida, dolorosa y eritematosa. Existe poca o ninguna afectacin
del estado general y no suele haber fiebre. No
existe leucocitosis y la VSG se encuentra
mnimamente elevada.
Clnica
Un caso especial es el de la osteomielitis multifocal crnica recurrente. Se caracteriza por

mltiples lesiones inflamatorias en el hueso
con exacerbaciones peridicas, dolor moderado y ausencia de patgenos. Las repetidas
biopsias de las lesiones no demuestran la presencia de ningn agente. Ms de la mitad de
los pacientes tienen fiebre y elevacin de
reactantes de fase aguda. La lesin inicial
suele localizarse en la parte proximal o distal
de la tibia o distal del fmur. El 20% de
pacientes presenta pstulas en palmas y plantas (pustulosis palmo-plantar). El sndrome de
Sweet y la pustulosis palmo-plantar son
variantes de esta enfermedad.
Las manifestaciones clnicas varan segn la

edad, la localizacin y el tipo de hueso implicado.
Se caracteriza por dolor, de naturaleza constante, y signos inflamatorios locales como
aumento local de la temperatura y edema de
tejidos blandos. Afecta con mayor frecuencia
las extremidades inferiores y la zona metafisaria. En la fase bacterimica puede haber desde
febrcula y debilidad hasta fiebre de 40 C
y sndrome constitucional importante, sin
que se correlacione con la gravedad de la
osteomielitis. Suelen existir antecedentes de
traumatismo.
Los neonatos y lactantes manifiestan irritabilidad cuando se palpa o moviliza la

extremidad afectada y disminucin voluntaria de los movimientos (seudoparlisis).
El 50% se encuentran afebriles.
El diagnstico diferencial de un nio con

dolor seo localizado y manifestaciones sistmicas incluye:
Osteomielitis.
Los lactantes mayores y nios pequeos presentan dolor, cojera y rechazo a usar el
Artritis sptica o txica.
170
Infectologa
Puede existir febrcula o fiebre elevada

(40 C) y aspecto txico.
Celulitis.
Tromboflebitis.
La percusin del hueso en un punto lejano al

doloroso con frecuencia produce un dolor
referido a la zona de osteomielitis. Puede existir limitacin a la movilizacin de la extremidad afectada debido al espasmo muscular. Los
signos clsicos de inflamacin, rubor y eritema no aparecen a no ser que la infeccin progrese a travs del espacio metafisario hacia el
periostio.
Fiebre reumtica aguda.

Infarto seo (drepanocitosis).
Neoplasias. Al igual que en la OAH el
dolor es constante y puede existir cojera
por el propio tumor o las metstasis. Debe
hacerse diagnstico diferencial con los
siguientes tumores: osteosarcoma, tumor
de Ewing, leucemia, neuroblastoma metastsico y tumor de Wilms.
Histiocitosis X.
Enfermedad de Perthes.
Tcnicas de imagen
1. Radiografa simple: A menudo son negativas en la primera semana. Pueden ser tiles signos indirectos como: aumento de
partes blandas y/o atenuacin de las lneas
grasas situadas entre los msculos. Los signos especficos de reaccin peristica (elevacin del periostio, formacin de hueso
nuevo) o destruccin sea (rarefaccin,
lisis) tardan en ser visibles de 7 a 14 das
desde el inicio de la clnica.
Diagnstico
Se basa en las manifestaciones clnicas, mtodos de imagen y hallazgos de laboratorio. El
diagnstico de osteomielitis aguda se confirma por la presencia de dos de los siguientes
cuatro criterios:
1) Obtencin de material purulento por aspiracin del hueso y/o cultivos de hueso
positivos.
2. Gammagrafa sea (Tc99m): Es la tcnica

diagnstica de eleccin. Aumento focal
de la captacin del marcador en reas con
mayor vascularizacin y actividad osteoblstica del hueso. Ms precoz y especfica que la Rx simple. Puede ser negativa en
las primeras 48 horas (por la existencia de
zonas de infarto y/o isquemia). No es til
en el diagnstico de osteomielitis neonatal. Si la gammagrafa con Tc99 no es definitiva, se realizarn gammagrafa con
galio67 o con leucocitos marcadosIn111 muy
sensibles como marcadores de inflamacin
aguda, mejor en osteomielitis de huesos de
la pelvis.
2) Hemocultivos, positivos en el 50-60%.

3) Presencia de signos/sntomas clsicos de
osteomielitis.
4) Cambios por gammagrafa sea, RMN o
radiografa, tpicos de osteomielitis.
Exploracin fsica
Debe ser una exploracin completa, dejando
en ltimo lugar el miembro afecto. Sugieren
el diagnstico: dolor seo bien localizado y
existencia de un punto de mayor sensibilidad.
171
nstico clnico y no es imprescindible para el

seguimiento clnico adecuado de los pacientes
3. Ultrasonografa: Engrosamiento y elevacin del periostio con zonas hipoecoicas

profundas y superficiales. Detecta alteraciones en tejidos blandos tan slo 24 horas
despues del comienzo de la clnica.
Tcnica rpida e inocua.
Evolucin
La evolucin en las formas no complicadas en
general es favorable. Si tras 72 horas del
comienzo del tratamiento no se produce
mejora, habr que modificar la antibioterapia
o valorar la necesidad de ciruga. Las recurrencias o el desarrollo de infeccin crnica
suceden en menos de un 10% de los casos.
4. Tomografa Computerizada (TC): til en

osteomielitis plvica y vertebral (detecta
secuestros).
5. RMN: Obtencin de datos anatmicos
exactos; descarta afectacin medular. til
en osteomielitis vertebral. Poco especfica:
no diferencia infeccin de neoplasia.
Es muy importante el seguimiento a largo

plazo debido a que el continuo crecimiento
del hueso en los nios puede dar lugar a
deformidades posteriores. La instauracin
precoz del tratamiento mejora el pronstico.
Puede haber secuelas como deformidad sea y
alteracin del crecimiento.
Marcadores de inflamacin aguda

tiles para el diagnstico, seguimiento y respuesta al tratamiento: leucocitosis, VSG y
PCR.
Tratamiento
En un 60% no existe leucocitosis al diagnstico. Una frmula leucocitaria normal

no excluye en absoluto el diagnstico.
Mdico
La VSG, muy sensible pero poco especfica. Se normaliza a las 3-4 semanas en
casos de osteomielitis no complicada; en
un 25% de pacientes no existe elevacin
de la VSG en fases iniciales.
Una vez hecho el diagnstico de osteomielitis aguda, se instaurar tratamiento

antibitico emprico en funcin de la edad
del paciente y sus antecedentes. La duracin del tratamiento para las formas no
complicadas debe ser de 3 a 6 semanas,
comenzando siempre por va intravenosa
para asegurar concentraciones elevadas de
antibiticos en el hueso; cuando la respuesta sea favorable (generalmente en una
semana) se pasar a la va oral, utilizando
dosis elevadas (dos a tres veces las dosis
normales) de antibitico. Cuando se disponga de cultivos positivos se modificar
la antibioterapia emprica en funcin de
los resultados y sensibilidad de los mismos.
La antibioterapia emprica vara segn la
edad:
1. Antibitico
La PCR se eleva en las primeras 8 horas,

alcanza el valor mximo a los 2 das y se
normaliza a la semana de haber iniciado
el tratamiento. Muy til para el seguimiento y para diferenciar formas complicadas.
Monitorizacin de ttulos bactericidas del suero
(TBS): No se realiza de forma habitual en la
prctica diaria por su complejidad y escasa
reproductibilidad. No est indicado en todos
los pacientes, no se correlaciona con el pro-
172
Infectologa
Edad
Grmenes
Antibiticos empricos
Recin nacidos.
S.aureus.
Bacilos Gram(-), Streptoccocus
del grupo A y B.
Cloxacilina 150- 200 mg/kg/d

+ Cefotaxima 100-150 mg/kg/d.
Menores de 5 aos.
S. aureus.
H. influenzae (no vacunados) y
Streptoccocus
Cefuroxima 100-150 mg/kg/d o

Cefotaxima 150 mg/kg/d
Mayores de 5 aos.
S.aureus
Cloxacilina 150-200 mg/kg, o

Cefalotina 100-150 mg/kg
algunos de ellos necesitarn adems tratamiento quirrgico.
En pacientes con anemia de clulas falciformes, investigar la presencia de Salmonella. El tratamiento de eleccin son
los aminoglucsidos o la combinacin de
una cefalosporina de 3 generacin +
penicilina antiestafiloccica.
En osteomielitis por heridas punzantes del pie

est indicado el desbridamiento quirrgico de
la herida.
Si es por anaerobios o en alrgicos a betalactmicos: clindamicina 40 mg/kg/da
Si existen antecedentes de inoculacin a

travs de zonas de puncin, aadir un
antibitico eficaz frente a Pseudomonas:
cloxacilina, 150-200 mg/kg/da + ceftazidima, 100-150 mg/kg/da o imipenem, 100
mg/kg/da.
La osteomielitis aguda es una enfermedad

poco frecuente en la infancia. Generalmente
aparece en varones menores de 5 aos y tiene
predileccin por los huesos de rpido crecimiento, como son los huesos largos de las
extremidades inferiores. Traumatismos previos sobre las zonas donde se desarrolla la
infeccin pueden actuar como un factor precipitante.
Utilizar la VSG/PCR como monitorizacin

del tratamiento.
2. Coadyuvante
La mayora son de origen bacteriano, y con

un diagnstico correcto y tratamiento
adecuado la tasa de complicaciones se sita
en torno al 5%.
Analgsicos y antiinflamatorios, inmovilizacin y una correcta hidratacin y nutricin.

Quirrgico
Es muy importante cumplir adecuadamente

el tratamiento antibitico indicado y el
seguimiento a largo plazo de estos pacientes
pues la infeccin puede afectar el cartlago
de crecimiento produciendo deformidades
posteriores.
Est indicado si hay signos clnicos y/o radiolgicos de coleccin purulenta y en pacientes
que no responden despues de 48-72 horas de
tratamiento mdico. Todos los casos de OA
requieren tratamiento antibitico, y slo
173
EVALUACIN DE LA OSTEOMIELITIS
Dolor
Inmovilidad de
la extremidad
Fiebre
Sin fiebre
VSG
PCR
Frmula leucocitaria
Rx
Hemocultivos
Antibiticos previos?
Normal
No
Patolgico
Seguimiento ambulatorio
TC sea
Investigar:
-Traumatismo
-Lesin sea
-Neoplasia
TC sea
Normal
Patolgica
Antibiticos i.v.
Cultivos de control
Seguimiento clnico
Aspiracin con aguja
(cultivo y Gram)
Antibiticos i.v.
VSG: velocidad de sedementacin globular.

PCR: protena C reactiva.
TC sea: estudio con tecnecio 99.
174
Infectologa
Bibliografa
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NOTAS
175
26
Otitis media. Mastoiditis
Fernndo del Castillo Martn
OTITIS MEDIA
llamase otitis media crnica no supurada

(OMC).
Definiciones, sinonimias y
clasificaciones
Otitis media aguda (OMA). Se define como

la presencia sintomtica de exudado (generalmente, pero no obligadamente, purulento)
en el odo medio. Existen dos formas clnicas
de OMA: OMA espordica y OMA de repeticin. sta a su vez se divide en OMA persistente, OMA recurrente e inclinacin a
OMA. OMA persistente es cuando se presenta un nuevo episodio de OMA antes de una
semana de finalizado la curacin de un episodio anterior, por lo que se considera que
ambos episodios son el mismo. OMA recurrente si el nuevo proceso agudo ocurre despus de una semana, por lo que se suponen
como episodios diferenciados. A su vez, si hay
tres o ms episodios de recurrencia en 6 meses
o cinco en 12 meses, se considera como pro-
Se define otitis media como la presencia de

exudado (seroso, mucoso, purulento o mixto)
en la cavidad media del odo. La duracin de
este exudado, junto a la presencia o no de sntomas agudos, permite la clasificacin de cada
una de las formas clnicas de la otitis media
(tabla I).
Otitis media con exudado (OME) u otitis
media subaguda. Tambin conocida en nuestro
pas con el concepto equvoco de otitis media
serosa. Es la presencia de exudado en la cavidad del odo medio de manera asintomtica o
con sntomas muy leves. Si el exudado persiste ms de 3 meses, la enfermedad pasa a
TABLA I. Clasificacin de la otitis media

Otitis media con exudado (OME): exudado asintomtico
1. OME subaguda. Duracin del exudado < 3 meses
2. OME crnica. Duracin del exudado > 3 meses
Otitis media aguda (OMA): exudado sintomtico
1. OMA espordica
2. OMA de repeticin
a) OMA persistente: recada en los primeros 7 das de curacin de OMA previa. Se
considera que son el mismo episodio
b) OMA recurrente: recada despus de 7 das. Episodios diferentes
c) Inclinacin a OMA. tres episodios en 6 meses o cinco en 12 meses
177
macrlidos se encuentra alrededor del 30%,

siendo esta resistencia ms elevada entre las
cepas con resistencia a penicilina. El nmero
de cepas de Haemophilus influenzae con resistencia a amoxicilina por produccin de betalactamasas se encuentra estable en los ltimos
aos, sobre el 30%.
pensin o inclinacin (prone en la literatura

inglesa) a la OMA.
Esta clasificacin tiene su correspondiente
traduccin en el tratamiento.
Etiologa
Patgenos. La etiologa ms frecuente descrita en la literatura internacional es: Streptococcus pneumoniae, 30-35%; Haemophilus
influenzae, 20-25%; Moraxella catarrhalis,
10-15%; Streptococcus pyogenes, 3-5%;
Staphylococcus aureus, 1-3%, y otros (anaerobios, E. coli o Pseudomonas aeruginosa) 1-3%.
En un porcentaje del 20-30% el aislamiento
es estril, discutindose si es por etiologa vrica o por anaerobios. Estudios realizados en
Espaa confirman esta etiologa, excepto para
Moraxella catarrhalis que se asla slo en el 13% de los casos de OMA.
Patogenia
La patogenia principal de la otitis media es la
alteracin de la fisiologa de la trompa de
Eustaquio, generalmente por agentes infecciosos. En la actualidad la otitis media se
interpreta como un continuum, donde OMA
y OME son slo diferentes fases, aguda o subaguda, de un mismo proceso originado en la
lesin de la trompa. Esto hace que frecuentemente la frontera entre OMA y OME sea ms
imprecisa de lo que clnicamente desearamos, solapndose con frecuencia tanto la sintomatologa como la exploracin otoscpica
de ambos procesos.
Resistencias. En Espaa, la resistencia de

neumococo a penicilina (resistentes tambin
a amoxicilina y amoxicilina-c. clavulnico)
es del 50-60%, 1/3 de las cuales son altamente resistentes. La resistencia a cefalosporinas
orales puede incluso ser ms alta, mientras
que a cefalosporinas parenterales de 3 generacin es del 10-20%. La resistencia global a
Diagnstico
(tabla II)
Otitis media aguda. Otalgia (en el nio

pequeo expresada como irritabilidad no jus-
TABLA II. Diagnstico de OMA

1. Otalgia ms alteraciones timpnicas indicativas de exudado en odo medio reconocido por:
prdida de relieves (abombamiento timpnico)
neumatoscopia/timpanoscopia patolgica
2. Ausencia de otalgia pero con evidentes signos inflamatorios timpnicos:
intenso enrojecimiento
coloracin purulenta
3. Otorrea aguda sin signos de otitis externa
178
Infectologa
Meningitis. Es un complicacin excepcional

y se suele producir por va hematgena.
tificada, y frecuentemente como llanto nocturno tras varias horas de sueo) ms alteraciones timpnicas u otorrea de presentacin
aguda. La fiebre no debe incluirse como un
sntoma diagnstico de OMA, para evitar
sobrediagnosticar esta forma a expensas de
OME. Se puede diagnosticar una OMA en
ausencia de dolor cuando existe un enrojecimiento timpnico muy importante con signos
de ocupacin de cavidad media (neumatoscopia o timpanometra positivas) o un abombamiento de color amarillo-purulento. Sntomas acompaantes, pero tambin inespecficos como la fiebre, son el catarro y los
vmitos.
Absceso cerebral. Se produce por extensin

de la infeccin local. Pueden ser extradurales
o subdurales y ambos son una complicacin
excepcional.
Complicaciones no graves. La complicacin
ms frecuente de la OMA es la OME y ms
frecuente que sta la hipoacusia. La hipoacusia es transitoria y de caracterr benigno, pero
en nios pequeos en edad de verbalizacin
puede ocasionar retraso del lenguaje y de la
escolarizacin. Si hay una hipoacusia permanente, estn indicados los tubos de timpanostoma, aunque en ciertas circunstancias pueden sustituirse por miringotomas repetidas.
Una actitud correcta puede ser la vigilancia
del lenguaje (no olvidar la variabilidad de su
desarrollo y la influencia de los antecedentes
familiares), la apreciacin auditiva de los
padres y el progreso escolar. Si todo esto es
correcto, no debe preocuparnos demasiado la
persistencia de OME.
Cualquiera de las formas de OMA de repeticin debe cumplir estos criterios para su diagnstico, ya que slo se diferencian de la forma
espordica en la frecuencia de los episodios.
Otitis media con exudado (serosa). Es la
presencia no dolorosa de exudado en la cavidad media del odo diagnosticado por otoscopia simple, por neumatoscopia o timpanometra. Puede existir hipoacusia causada por la
ocupacin de la cavidad y en el nio pequeo
pequeos tirones de orejas sin gesto de dolor.
Otras complicaciones son las retracciones

timpnicas (atelectasia), que si es importante
puede causar adherencia timpnica con perdida de la membrana, perforacin timpnica
seca, otorrea crnica (otitis media crnica
supurada) y colesteatoma.
Complicaciones
Mastoiditis aguda. Es la complicacin ms
frecuente.
Parlisis facial. Es la segunda complicacin
ms frecuente, aunque rara en la actualidad.
Debe tratarse siempre con miringotoma si el
tmpano est cerrado y antibioterapia i.v.
segn la intensidad del cuadro y de la clnica
general .
Tratamiento
Laberintitis. Complicacin excepcional en la

actualidad. El tratamiento inicial es siempre
mdico y slo en los casos de mala evolucin
se planea el tratamiento quirurgico.
Factores de riesgo. Consideramos factores de

riesgo una otalgia intensa o una fiebre elevada, los antecedentes familiares de hipoacusia
por OMA en la infancia o los antecedentes
No existe en este momento un tratamiento

nico o universal para la OMA. Una propuesta eclctica de tratamiento se contempla
en la tabla III.
179
TABLA III. Tratamiento de la otitis media aguda (OMA)

1. Nio mayor de 2 aos
a) Sin factores de riesgo: analgsicos
b) Con factores de riesgo: amoxicilina, 50 mg/kg/da, 5-7 das
2. Nio menor de 2 aos
a) Con factores de riesgo de neumococo resistente: amoxicilina, 80-90 mg/kg/da, 10 das
b) Sin factores de riesgo: amoxicilina 50 mg/kg/dia, 7-10 das
3. Fracaso teraputico en 48-72 horas: amoxicilina-c. clavulnico a 40 mg/kg/da, cefalosporinas
orales con actividad frente a betalactamasas o ceftriaxona i.m.
4. Fracaso teraputico con toda la medicacin anterior: timpanocentesis
5. OMA persistente (recada inmediata postratamiento): mantener igual antibioterapia pero 2-3
semanas
6. OMA recurrente (recada tardia): tratamiento convencional y valorar profilaxis meses de
invierno si > 3-4 episodios en 6 meses
ccica. Hay estudios que demuestran resultados satisfactorios con tratamiento de 5 das o
menos, por lo que se recomienda un tratamiento de 5 a 7 das para aquellos casos no
complicados. Los tratamientos cortos de 5-7
das son preferibles en nios mayores con
OMA espordica y los tratamientos largos en
nios pequeos y lactantes o con historia de
OMA persistente.
personales de OMA de repeticin. Los factores de riesgo para contraer una OMA por neumococo con resistencia a los antibiticos son:
tratamiento antibitico en los das o semanas
previas (no hay consenso en este sentido),
asistencia a guardera especialmente en nios
menores de 2 aos o asistencia a guardera de
un hermano.
Fracaso teraputico. Si existe fracaso teraputico a las 48-72 horas con amoxicilina a
altas dosis, se recomienda pasar a amoxicilina c. clavulnico o cefuroxima-axetilo
por la posible presencia de Haemophilus
influenzae productor de betalactamasas.
Nosotros recomendamos en este caso tambin
cefixima o ceftibuteno por su excelente actividad frente a este cepas. Una alternativa no
habitual es ceftriaxona. No estn indicadas
las gotas ticas en la OMA.
Recadas. Si existe una recada temprana al

suspender la antibioterapia, OMA persistente, se considera no un fracaso del tratamiento,
sino un tratamiento corto o insuficiente aunque se haya administrado durante 10 das. En
este caso se aconseja repetir la misma antibioterapia pero prolongando la duracin 2-3
semanas. Si la recada entre dos episodios
ocurre durante tiempo prolongado (se establece ms de 7 das), se define como OMA
recurrente y se trata como un episodio espordico ms. Sin embargo, si la recadas se repiten tres o ms veces en 6 meses se aconseja
instaurar profilaxis.
Duracin. La duracin habitual del tratamiento de la OMA es de 10 das. Algunos

autores piensan que este criterio est influido
por el tratamiento de la amigdalitis estrepto-
180
Infectologa
te por imagen (TAC preferiblemente), distincin importante, ya que en esta segunda es

obligada la intervencin quirrgica.
Profilaxis
La profilaxis ms recomendada de la OMA es
con Amoxicilina a 20 mg/kg/dosis, una dosis
al da durante los meses de invierno.
Recientemente se ha sugerido subir la dosis de
Amoxicilina a 40 mg/kg/dosis siguiendo la
elevacin de la dosis del tratamiento con
Amoxicilina. Azitromicina 10 mg/kg en una
dosis nica semanal puede considerarse como
una alternativa vlida al uso de Amoxicilina
20 mg/kg/da. Estas recomendaciones no
estn reconocidas an por la comunidad cientfica. No obstante, existe una fuerte oposicin al uso de la profilaxis por ser una prctica con alto riesgo de seleccin de microorganismos resistentes. En este sentido, algunos
autores han propuesto como alternativa sustituir la dosis diaria por el tratamiento precoz
con dosis estndar de todo proceso catarral.
Etiologa
La misma que para la OMA.
Clnica
La propia de OMA ms signos inflamatorios
retroariculares, con edema inflamatorio de la
regin mastoidea y el despegamiento del
pabelln auricular. El edema preauricular es
ms propio de otitis externa, as como el dolor
al tirn de orejas.
Tratamiento
Amoxicilina- c.clavulnico o cefalosporinas
parenterales de 3 generacin i.v. a 100
mg/kg/da, acompaado siempre de una
amplia miringotoma. Si existen signos inflamatorios retroauriculares llamativos, se aconseja realizar TAC inmediato para descartar
ostetis. Si los signos son menos llamativos, se
puede retrasar el TAC 24-48 horas hasta ver
la evolucin, ya que en el nio dicha exploracin suele efectuarse con anestesia general.
A los 2-3 das de la mejora se continuar con
el tratamiento oral de OMA.
MASTOIDITIS
Antes de los antibiticos, la mastoiditis aguda
se presentaba en el 3% de las OMA, mientras
que actualmente se observa en el 0,2%. En la
mayora de los casos de mastoiditis, el enfermo se encuentra sin tratamiento o recibe un
tratamiento antibitico inadecuado.
Clasificacin
La mastoiditis aguda se divide en mastoiditis
simple, mastoiditis con periostitis y mastoiditis con ostetis (coalescente). El primer proceso es muy frecuente, suele ser asintomtico
(slo diagnosticable por imagen) y evolucionar dentro del curso de una OMA. Por lo
tanto, cuando se habla de mastoiditis suele
referirse a algunas de las otras dos situaciones.
La mastoiditis sintomtica con edema inflamatorio retroauricular es propia de la periostitis u ostetis, formas diferenciables nicamen-

Especialmente importante es el conocimiento
por parte de los padres de la sintomatologa
caracterstica de la OMA en el nio pequeo
o lactante con OMA de repeticin. La irritabilidad inexplicable o el despertar brusco despus de varias horas de sueo son sntomas
que la familia debe valorar para realizar la
181
consulta mdica oportuna. Frecuentemente el

llanto es infravalorado por los padres o interpretado como erupcin dentaria, lo que es
causa de diagnsticos tardos de OMA en el
lactante.
4. Del Castillo F, Garcia Perea A, Baquero

Artigao F. Bacteriology of acute otitis media in
Spain: A prospective study based on tympanocentesis. Pediat Infect Dis J 1996;15: 541-3.
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judicious use of antimicrobial agents. Pediatrics
1998; 101:165- 71
Tambin los padres deben valorar la posible

perdida de audicin del nio, especialmente
en nios con OMA frecuentes o con OME de
larga duracin. En este sentido es importante
el seguimiento del desarrollo psquico y del
aprendizaje. Muchos nios son considerados
como despistados o faltos de atencin escolar
cuando lo que presentan es una OME prolongada.
6. Dowell SF, Butler JC, Giebink GS, et al. Acute

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NOTAS
182
27
Paludismo
Enrique Bernaola y Fernando Marcotegui
Concepto
La incidencia en nios en nuestro entorno es

baja, siendo los casos peditricos en su gran
mayora hijos de inmigrantes.
P. falciparum y P. vivax son los ms comunes
en el mundo. El paludismo por P. vivax es ms
frecuente en la India y Centroamrica. P. falciparum se localiza preferentemente en
frica. Los dos son comunes en el sudoeste
asitico, Oceana y Amrica del sur. Existe
P. falciparum resistente a la cloroquina en
muchas zonas del mundo.
Enfermedad infecciosa sistmica caracterizada

por la invasin de los eritrocitos por parsitos
del gnero Plasmodium y que afecta generalmente a los habitantes de zonas de clima clido o tropical. En los pases de nuestro entorno los casos son importados.
Etiologa
Las especies de Plasmodium que producen la
enfermedad en el hombre son:
P. falciparum
P. vivax
P. ovale
P. malarie
Fisiopatologa
El perodo de incubacin vara de un parsito
a otro. Para P. falciparum es de 10-13 das y
algo ms prolongado para las otras especies. El
mosquito inocula los esporozoitos (fase preeritrocitaria) que entran en el citoplasma de
las clulas hepticas donde crecen y se dividen, formando quistes, que se rompen liberando merozoitos en sangre, donde penetran
en los hemates (fase eritrocitaria); se dividen
y dan lugar al esquizonte maduro que contiene merozoitos. Los hemates se rompen liberando en el plasma merozoitos y restos eritrocitarios, que son los responsables del cuadro
clnico, al fijarse a las clulas del sistema retculo-endotelial del bazo, hgado, mdula sea
y SNC.
Epidemiologa
En zonas donde la poblacin tiene gametocitos del parsito en su sangre, los mosquitos
"Anopheles" hembras se infectan al alimentarse de su sangre. Posteriormente por medio
de una picadura los inoculan a otra persona,
la infectan y puede desarrollar la enfermedad.
Otras formas de infeccin son: a travs de la
placenta en la mujer embarazada, paludismo
congnito, o por transfusin de sangre infectada.
En las zonas de clima templado como nuestro
pas, los casos de paludismo son importados
por viajeros que vuelven de pases donde la
enfermedad es endmica, o en nativos de
zonas donde el paludismo es endmico que
emigran a los pases de clima templado.
Clnica
Los sntomas y signos son:
fiebre alta con escalofros,
sudacin profusa,
183
cefalea,
Diagnstico
nauseas, vmitos y dolor abdominal,
Se basa en la demostracin del parsito en la

extensin de sangre. Hay que realizar extensiones de sangre, finas y de gota gruesa. Es
importante identificar los parsitos y cuantificarlos (porcentaje de hemates que contienen parsitos), lo que dar la medida de la
gravedad del proceso.
Las tcnicas inmunocromatogrficas detectan
el antgeno del parsito en sangre, son de
fcil realizacin y tienen gran sensibilidad y
especificidad para P. falciparum.
Se puede usar PCR que detecta parsitos con
mnimas cantidades de muestra.
artralgias,
palidez, ictericia,
hepatosplenomegalia.
Dependiendo del Plasmodium responsable de
la infeccin, la fiebre puede aparecer cada 2 o
3 das.
Las infecciones por P. falciparum en los casos
graves se pueden presentar como:
paludismo cerebral: con
estupor y coma,
convulsiones,
anemia grave,
hipoglucemia sobre todo los tratados con
quinina,
Tratamiento
Todos los nios diagnosticados de paludismo
deben ser ingresados para su tratamiento. No
es preciso su aislamiento.
Es necesario repetir exmenes de gota gruesa
de forma peridica para monitorizar el tratamiento.
El tratamiento depende de la especie responsable, la posible resistencia a los frmacos,
sobre todo a la cloroquina, la gravedad de la
enfermedad y la edad del paciente.
En las formas ms graves, parasitemia >10%,
se puede realizar exanguinotransfusin.
Se deben ingresar en Cuidados Intensivos
y administrar las primeras dosis por va
parenteral.
La cloroquina, frmaco de eleccin para el
tratamiento, ha inducido resistencias, sobre
todo de P. falciparum en regiones del frica
subsahariana.
Para todas las especies de Plasmodium, a
excepcin de P. falciparum resistente a cloroquina, el tratamiento ser:
insuficiencia respiratoria y acidosis metablica,

shock y colapso vascular,
Las infecciones por P. ovale o vivax producen:
hiperesplenismo, riesgo de rotura de bazo,
anemia,
sndrome nefrtico,
recidivas a largo plazo, 3-5 aos, los "hipnozoitos" quedan latentes en el hgado,
hasta que recidivan.
La forma de paludismo congnito poco frecuente se manifiesta con un cuadro similar a
la sepsis del RN; fiebre, rechazo del alimento,
irritabilidad y letargia.
Los nios son los ms afectados y en los que la
infeccin se manifiesta con mayor gravedad.
La evolucin clnica es muy rpida y la mortalidad es alta debido a: afectacin cerebral y
complicaciones respiratorias. Se considera
forma grave cuando estn parasitados ms del
5% de los hemates y hay signos de afectacin
del SNC, shock, acidosis e hipoglucemia.
Va oral: Cloroquina (fosfato de cloroquina)

por va oral a dosis inicial de 10 mg base/kg y
184
Infectologa
insecticidas repelentes aplicados con frecuencia sobre la ropa y el cuerpo y utilizar ropas de
proteccin.
seguir a las 6, 24 y 48 horas con una dosis de

5 mg base/kg.
Va parenteral: Gluconato de quinidina o
diclorhidrato de quinina hasta que se pueda
continuar el tratamiento por va oral.
Por otro lado ser necesario seguir un protocolo de quimioprofilaxis. En los pases donde
P. falciparum es sensible a la cloroquina se
tomar este frmaco a dosis de 5 mg/kg de la
base una vez por semana desde 7 das antes de
iniciar el viaje hasta 4 semanas despus del
regreso.
Para infecciones por P. falciparum adquirida

en regiones de alta prevalencia de resistencias
a cloroquina, hay que usar:
Va oral: Sulfato de quinina a dosis de 30
mg/kg y da repartido en 3 dosis durante un
mnimo de 3 das y un mximo de siete, aadindole doxiciclina, o a los nios menores de
8 aos clindamicina, mefloquina, pirimetamina, halofrantina o atovacuona, ms proguanil
o ms doxiciclina.
En reas de riesgo de P. falciparum resistente a

la cloroquina se usar para la profilaxis:
mefloquina a dosis de 3,5 mg/kg una vez a la
semana, en los nios mayores de 6 meses y
hasta los 8 aos. Por encima de esta edad se
puede usar doxiciclina a dosis de 2 mg/kg.
Otra alternativa es aadir proguanil a la cloroquina o a la atavacuona.
Va parenteral: Gluconato de quinidina o

diclorhidrato de quinina, aadindole:
Doxiciclina, clindamicina, pirimetamina o
mefloquina.
Prevencin en la mujer embarazada. La mejor

actitud es esperar a finalizar el embarazo para
viajar. Si el viaje no se puede posponer, la
quimioprofilaxis y las medidas de proteccin
hay que hacerlas sabiendo que se limita el
riesgo de padecer la enfermedad pero no se
elimina del todo. El tipo de medicacin
depender del destino y del nivel de resistencias del Plasmodium en esa zona.
En los casos de infeccin por P. vivax o

P. ovale la cloroquina es el frmaco de eleccin, y se puede asociar desde el inicio o bien
si hay recidiva con Primaquina.
Por el momento son excepcionales P. falciparum resistentes a la quinina en el continente
africano, pero no son raros en el sudoeste de
Asia. En los casos procedentes de estas zonas
hay que tener en cuenta esta posibilidad, en
especial si se trata de formas graves. Si es posible hacer un antipaludograma, y en muchas
ocasiones se vence la resistencia incrementando las dosis de QUININA. Conviene
monitorizar la quinidemia si es posible, ya
que las dosis teraputicas y las txicas estn
prximas, y as evitar problemas cardiacos
graves e hipoglucemia.
La cloroquina se puede tomar durante todo el

embarazo y la mefloquina segn las ltimas
recomendaciones se puede tomar en el segundo y tercer trimestre de embarazo mientras
que en el primero parece que las ltimas
directivas indican que su utilizacin es inocua
para el feto.
Prevencin y quimioprofilaxis
Cuando se viaja a una zona endmica de paludismo se deben tomar medidas de prevencin,
utilizando mosquiteros durante la noche,
El paludismo es una enfermedad infecciosa

que se adquiere por la picadura de un mosquito, por lo que es excepcional que se trasmita
de persona a persona, es decir, que no es con-
185
DATOS DE INTERS DE LOS PRINCIPALES FRMACOS ANTIMALRICOS

FRMACO
Cloroquina fosfato
Quinina sulfato
DOSIFICACIN PEDITRICA
PRESENTACIONES
FARMACUTICAS
DISPONIBILIDAD
TERAPUTICA
a) Profilaxis oral : 5 mg base/kg peso/1 vez semana (mximo de 300 mg), desde 1 250 mg comprimidos
semana antes, hasta 4 semanas despus
Dispensacin con receta de larga duracin
b) Tratamiento oral : dosis inicial de 10 mg base/kg peso (mximo de 600 mg) + 5 5 mg/ml, 150 ml jarabe
mg base/kg peso (mx. de 300 mg) 6 h despus + 5 mg base/kg/1 vez da/2 das
Medicamentos extranjeros (Nivaquine)
c) Tratamiento i.v.: 5 mg base/kg peso en infusin de SF de 4 h, cada 12 horas,

hasta dosis total de 25 base/kg peso (5 dosis)
250 mg ampollas
Dispensacin con receta de larga duracin
Tratamiento oral : 10 mg/kg peso/8 h, durante 3 a 7 das
100/150/ 200 mg cpsulas
Frmula magistral servicios farmacuticos
500 mg comprimidos
Medicamentos extranjeros (Quinina Lafran)
Quinina formiato bsico
Tratamiento i.v.: dosis inicio de 16,4 mg base/kg en infusin de glucosa 5 %, de 500 mg ampollas
4 h + 8,2 mg base/kg en infusin de glucosa 5 % en 2-4 h/8 h, durante 5-7 das
Medicamentos extranjeros (Quinoforme)
Primaquina fosfato
Tratamiento oral (cura radical): 0,3 mg base/kg peso, 1 vez da, durante 14 das (sin 7,5 mg comprimidos
exceder de 15 mg base/da)
Medicamentos extranjeros (Primaquine).
Pirimetamina/sulfadoxina
a) Profilaxis oral: comp. (2-11 meses);1/2 comp. (1-3 aos); 1 comp. (4-8 aos); 25 mg/500 mg comprimidos
2 comp. (9-14 aos), como dosis nica, si episodio febril mientras profilaxis con
cloroquina
Medicamentos extranjeros (Fansidar).
b) Tratamiento oral: igual dosis nica, tras la ltima dosis de tratamiento con
quinina.
Mefloquina clorhidrato
a) Profilaxis oral : 5 mg/kg peso/semana, desde 1 semana antes hasta 4 semanas 250 mg comprimidos
despus
Medicamentos extranjeros (Lariam)
b) Tratamiento oral : dosis inicial de 15 mg/kg peso + 1 dosis de 10 mg/kg peso,

6 a 8 h. despus
Halofantrina
Tratamiento oral (peso=24 a 40 kg): dosis total de 24 mg/kg peso, divididos en 3 250 mg comprimidos
administraciones, cada 6 horas
Dispensacin con receta normal

(aportacin reducida)
Proguanilo
Profilaxis oral: dosis diaria de 3 mg/kg peso, mientras dure el perodo de riesgo o 100 mg comprimidos
exposicin
Medicamentos extranjeros (Paludrine)
Artemisina metileter
(Artemeter)
Tratamiento parenteral (i.m.): dosis inicial de 3,2 mg/kg peso + 1,6 mg/kg peso, cada 80 mg vial
12-24 h
Medicamentos extranjeros (Paluther)
Atavacuona+proguanilo
Profilaxis: 1 tableta peditrica (11-20 kg), 2 tabletas p ( 21-30 kg),
Medicamentos extranjeros (Malarone)
250/100 mg tabletas adultos
3 tabletas p (31-40 kg), 1 tableta de adulto (>40 kg) al da 1-2 das antes de iniciar 62.5/25 mg tabletas peditricas
el viaje, durante y 7 das despus de acabarlo
Tratamiento oral:1 tableta adulto (11-20 kg), 2 tabletas a. (21-30 kg)
3 tabletas a. (31-40 kg), 4 tabletas a. (>40 kg) al da durante 3 das
186
Infectologa
La intoxicacin o la sobredosis de frmacos

antimalricos es potencialmente muy grave,
por eso las familias deben tener especial cuidado con la administracin de estos medicamentos y dejarlos fuera del alcance de los
nios.
tagiosa. No es necesario tomar medidas de aislamiento.

La enfermedad en el nio es grave. En cuanto se sospeche, realizar una gota gruesa e
iniciar el tratamiento de forma inmediata.
Es prudente ingresar al nio para realizar el
tratamiento.
Para informaciones adicionales sobre la enfermedad y viajes a zonas endmicas es aconsejable consultar la pgina web del CDC
(www.cdc.gov/travel/index.htm).
En la medida de lo posible se debern evitar

los viajes de nios a zonas endmicas.
Si es inevitable el viaje, habr que tomar
medidas de proteccin y quimioprofilaxis
rigurosas.
Bibliografa
1. American Academy of Pediatrics. Malaria. Red
Boock. 25 th edition. 2000; pag. 881.
Los nios procedentes de pases con paludismo y que viven en zonas no endmicas, a los
6 meses pierden la inmunidad que pudieran
tener y por lo tanto deben ser sometidos a las
mismas medidas de prevencin y quimioprofilaxis que los procedentes de pases de clima
templado.
2. CDC. Preventing malaria in infants and

children Parasitc infection diseases http://
www.cdc.gov.
3. Drugs. Treatment of malaria. 1990;39(2):181.
4. Hay F, Treluyer JM, Orbach D, Jouvet P, Hubert
P. Paludisme grave de lenfant en reanimation.
Enqute nationale 1990-1995. Arch Pediatr
2000;7:1163-70.
Las familias que adopten nios procedentes

del extranjero deben tener en cuenta si en el
pas de procedencia del nio hay paludismo
para ponerlo en conocimiento del pediatra
que lo atiende.
5. National Center for Infectious Diseases.

Travelers Healt Malarone for malaria tratment
and prophylaxis. 27 october 2000; 12-18.
NOTAS
187
28
Parasitosis intestinales frecuentes
Jse Antonio Gmez Campder, Rosa Rodrguez Fernndez y M.I. Gonzlez Snchez
diciones socio-sanitarias deficientes. La resistencia de la EH a los niveles de cloro de las

aguas purificadas hace que estn presentes
tambin en pases industrializados.
Concepto y clasificacin
Las infecciones parasitarias en el ser humano
constituyen un importante problema sanitario causando aproximadamente el 10% de las
diarreas, variando su clnica de cuadros asintomticos a casos graves que en raras ocasiones causan la muerte. Destacan las infestaciones por protozoos, en las que se incluyen la
mayora de los parsitos (Entamoeba histolytica, dispar, Giardia lamblia, Cryptosporidium, y
Blastocystis hominis) y los gusanos o helmintos,
clasificados a su vez en nematelmintos responsables de un nmero elevado de casos
secundarios a infestaciones por Oxyuros y
Ascaris fundamentalmente, y los platelmintos, entre los que podemos encontrar los cestodos y los nematodos con Hymenolepsis,
Tenias y Echinococcus.
Patogenia
Parsito protozoo que existe bajo dos formas,
quiste y trofozoo ameboide (forma invasiva),
que pueden invadir la pared intestinal y dar
lugar a la amebiasis intestinal.
La amebiasis invasiva se inicia con la colonizacin de la luz intestinal y la adhesin de los
trofozoos a la capa de moco del colon. Las
amebas proliferan y pasan a tejidos profundos.
La invasin del intestino grueso por los trofozoos mviles se produce a nivel del ciego,
colon ascendente y retrosigma, dando lugar a
la existencia de lceras y a la formacin de
amebomas. En invasiones ms profundas los
trofozoos pueden penetrar las paredes de las
vnulas mesentricas y ser transportados por
la circulacin hasta el sistema portal y, de ah,
al hgado. Estos abscesos hepticos pueden
drenar hacia la cavidad pleural, el pulmn o
el pericardio o pueden dar lugar a abscesos
subdiafragmticos, siendo rara la aparicin de
abscesos metastsicos. La accin citoltica de
las formas invasivas produce unas ulceraciones en la mucosa digestiva, y la flora digestiva
microbiana puede sobreinfectar secundariamente estas localizaciones necrticas.
Ameba histolytica
Concepto
Amebiasis: enfermedad causada por un protozoo, Entamoeba histolytica (EH), con o sin
manifestacin clnica.
Etiologa
EH es la nica ameba patgena para el hombre, y afecta al 5-10% de la poblacin mundial. Con una prevalencia mundial entre el
0,5 y el 81%, presenta una distribucin mundial mayor en los trpicos y en zonas con con-
189
biano, que cursa con fiebre, dolor, distensin abdominal y hepatomegalia dolorosa.
b) Amebiasis pulmonar, primaria o secundaria a la rotura de un absceso heptico. c)
Amebiasis cerebral. Muy raros, nicos y de
pequeo tamao. d) Amebiasis cutneas.
e) Otros: lceras ano-rectales, abscesos
amebianos esplnicos y sndrome hemoltico-urmico.
La invasin amebiana induce la formacin

inmediata de anticuerpos especficos por
parte del husped, pero sin que se desarrolle
una proteccin inmunitaria eficaz (reinfecciones). La inmunidad celular ejerce un papel
protector; existe una correlacin clnica entre
el descenso de linfocitos T y el desarrollo de
abscesos hepticos amebianos, exacerbaciones de la colitis y megacolon txico sobre
todo en SIDA.
Diagnstico
Clnica
Examen de heces. El examen de las heces

de al menos tres muestras no diferencia
entre amebas patgenas y no patgenas.
1. Eliminacin asintomtica de quistes. La

invasin tisular se produce tan slo en el
2-8% de los infectados, persistiendo el
parsito como comensal en la luz del
intestino.
Coprocultivo, cultivo en medio de

Robinson o en medio polixnico.
Pruebas de laboratorio. No muestran alteraciones significativas.
2. Diarrea aguda acuosa. Infeccin amebiana

moderada que cursa con deposiciones
blandas o lquidas, prdida de agua y electrlitos que pueden agravar el cuadro.
Serologa, con deteccin de Ac antiamebianos (rpida, capaz de distinguir entre

amebas patgenas y no patgenas, discrimina entre infeccin previa y actual y no
precisa de un microscopista experto). Muy
til sobre todo en el diagnstico de AHA
con infeccin grave, pueden ser detectados por hemaglutinacin indirecta (HAI),
inmunofluorescencia indirecta (IFA) y
ELISA.
3. Colitis no disentrica. Con episodios

recurrentes de diarrea (con moco y sin
sangre), dolor abdominal y flatulencia.
4. Disentera amebiana. Comienza de forma
gradual, con dolor abdominal clico,
deposiciones frecuentes con moco, sangre
y tenesmo, que se prolonga 1 2 semanas
con frecuentes recurrencias en pacientes
no tratados.
Estudios de imagen. Resultados variados e

inespecficos. Sigmoidoscopia: visualiza
las lesiones ulcerosas, aplanadas, de bordes
poco definidos, con exudado blanco-amarillento.
5. Colitis amebiana necrotizante fulminante.

Ms frecuentes en lactantes y nios
pequeos, en pases tropicales, en recin
nacidos malnutridos y en pacientes con
SIDA existen casos graves con gangrena
intestinal, peritonitis, obstruccin intestinal, perforacin y hemorragias.
Biopsia intestinal. Identificacin de trofozoos mviles por visualizacin directa de

los frotis o raspados de reas ulceradas de
la mucosa rectal obtenida por sigmoidoscopia (realizada de forma inmediata o preservada para su estudio posterior).
Tambin podemos encontrar cristales de
6. Amebiasis extraintestinales. Con diseminacin del parsito a diversos rganos

internos como: a) Absceso heptico ame-
190
Infectologa
Amebiasis invasivas. El tratamiento de eleccin

es metronidazol (50 mg/kg/da, cada 8 h va
oral, 10 das, o 30 mg/kg/da, cada 6 h, i.v., 10
das) va oral o intravenoso durante 7-10 das
tratamiento alternativo es la dihidroemetina
(1 mg/kg/da, en dosis nica, i.m., o s.c.,
durante 10 das), hidrocloruro de emetina
(1mg/kg/da, en dosis nica, i.m., durante
10 das) cuando est contraindicado el metronidazol o la amebiasis sea muy grave. Tinidazol
(60 mg/kg/da, en dosis nica, oral, durante
2 3 das consecutivos), tetraciclinas (10-20
mg/kg/da, cada 6 h, oral, durante 7 das) o eritromicina asociados a metronidazol para amebiasis intestinales graves ya que metronidazol
es tambin amebicida intraluminal.
Charcot-Leyden que aumentan la sospecha de infeccin.

Deteccin del Ag amebiano en heces
mediante contrainmunoelectroforesis
(CIE), ELISA, ELISA con captura de Ag
fecal(FAC-ELISA) capaz de distinguir
entre la EH y E. dispar, con una sensibilidad del 93% y una especificidad del 96%
para EH.
Deteccin del ADN genmico, existiendo diferencias a nivel genmico entre las
formas patgenas y no patgenas, mediante la tcnica de reaccin en cadena de la
polimerasa (PCR).
En absceso heptico: a) Rx de trax con
elevacin de la cpula diafragmtica
derecha y signos de derrame pleural.
b) Ecografa con localizacin del absceso.
c)Tomografa computerizada (TC) gammagrafa que localizan y delimitan el
tamao de la cavidad del absceso.
Absceso heptico amebiano (AHA). Hospitalizacin, tratamiento con metronidazol, con

emetina, dihidroemetina y cloroquina como
tratamientos alternativos, as como una dosis
nica de tinidazol durante 3 das consecutivos
consigue la curacin del AHA. La infeccin
bacteriana secundaria del AHA se produce
cuando el paciente empeora de forma brusca
o el aspirado heptico es ftido, asocindose
al tratamiento convencional el uso de antibiticos. La extensin del absceso heptico
hacia pleura o pericardio precisa asociar al
tratamiento especfico la aspiracin con aguja
fina con ecografa y en ocasiones el drenaje
quirrgico.
Debe hacerse con la enfermedad inflamatoria
intestinal (esta forma crnica o recurrente es
muy difcil diferenciarla de la forma disenteriforme, debiendo descartarse sta antes de
comenzar tratamiento con corticoides, ya que
su utilizacin puede acelerar la enfermedad y
producir casos de colitis fulminantes y megacolon txicos), disentera bacilar, colitis
isqumica, diverticulitis, tuberculomas, apendicitis y carcinomas.
Evolucin
El pronstico de los AHA no complicados es
excelente, con recuperacin heptica completa funcional y anatmica. La mortalidad
global vara entre el 10% y el 20%.
Tratamiento
Realizar tratamiento en todos los pacientes
con trofozoos o quistes de EH en heces, estn
o no sintomticos. El frmaco de eleccin es el
furoato de diloxamida, durante 10 das, y
como alternativas el sulfato de paramomicina.
Prevencin
Tratamiento de los portadores y mejora de las
condiciones higinico-sanitarias. En los viaje-
191
jas, castores) y por va venrea, a travs de

contacto oral-anal.
La inmunorrespuesta del husped juega un
importante papel en la eliminacin del parsito y en la proteccin contra la enfermedad,
participando en la produccin de la enfermedad tanto la inmunidad humoral, con niveles
elevados de IgM e IgG antigiardia en el suero
y anticuerpos IgA en la luz intestinal, como la
inmunidad celular, con la eliminacin del
parsito.
ros a zonas endmicas deber hacerse un

estudio de las heces a su vuelta para descartar
la existencia de patologa, descartando la utilizacin de medicacin profilctica.
Giardia lamblia
Concepto
Es uno de los parsitos patgenos intestinales
ms frecuentes causantes de diarrea endmica
y epidmica, y el de mayor prevalencia en la
mayora de los pases industrializados; su distribucin es endmica a nivel mundial con
una mayor incidencia en nios de menor
edad.
Clnica
La mayora cursan de forma asintomtica y
actan como portadores del parsito. Los
casos sintomticos presentan diarrea aguda o
crnica, continua o intermitente, alternando
con fases de estreimiento. Las deposiciones
son acuosas, con moco y en raras ocasiones
con sangre, que pueden prolongarse durante
semanas o aos, con un perodo de incubacin de 5 a 15 das. En la infancia puede
acompaarse de esteatorrea y retraso estaturoponderal. Tambin pueden cursar con clicos
abdominales, flatulencia, vmitos y nuseas,
astenia y anorexia, prdidas de peso y manifestaciones nerviosas inespecficas. En inmunodeprimidos la enfermedad es siempre sintomtica y ms grave con diarreas prolongadas y
sndromes de malabsorcin. En los casos
transmitidos por contactos sexuales aparecen
calambres y flatulencias pero sin diarreas.
Etiologa
Dentro del gnero Giardia existen tres especies G. lamblia (duodenalis o intestinalis) que
afectan a humanos y mamferos, y G. muris y
G. agilis, que no infectan al hombre. Giardia
lamblia(GL) y Giardia intestinalis son protozoos intestinales, flagelados, que colonizan el
intestino proximal, donde pueden ocasionar
la infeccin aguda o crnica.
Patogenia
La va ms frecuente de transmisin es la
fecal-oral, sobre todo en guarderas, donde
son frecuentes los brotes de giardiasis. Los
pacientes entre 2 y 4 aos tienen un riesgo
especial, debido a que no tienen un control de
esfnteres pleno, pero s motilidad y una conducta exploradora. Tambin la giardiasis se
transmite por alimentos y a travs del agua;
los brotes transmitidos por el agua afectan a
nios y adultos; sin embargo la transmisin
fecal-oral solo afecta a nios. La giardiasis
puede ser tambin transmitida al hombre por
animales (gatos, perros, ganado vacuno, ove-
Diagnstico
Hemograma y parmetros bioqumicos
normales; la tolerancia a la lactosa puede
estar alterada por dficit de disacaridasas.
La radiologa del intestino delgado es normal o presenta anormalidades inespecficas.
Examen microscpico de las heces (tres
tomas con intervalo de 2-3 das y un tiem-
192
Infectologa
Quinacrina (en EE.UU. la FDA Food

Drug Administration no autoriz la administracin de metronidazol en giardias) se
utiliza de eleccin, es ms efectiva, pero
peor tolerada y con efectos secundarios
graves, a dosis de 2 mg /kg cada 8 horas
durante 5 das (DMD, 300 mg).
po mximo de 10 das entre las tres).

Deben examinarse en fresco o ser conservadas en alcohol polivinlico o formalina.
El empleo de tcnicas de concentracin
con formalina-acetato de etilo, sulfato de
cinc o metilato-yodo-formalina aumenta
su porcentaje de identificacin; pueden
darse falsos negativos en las fases tempranas de la enfermedad.
Furazolidina, es menos efectiva, mejor

tolerada y con efectos secundarios leves;
su dosis es de 1,25 mg/kg, cada 6 horas,
durante 7 das.
Tcnicas alternativas (en caso de fracaso

de tcnicas anteriores): a) String-test.
Entero-test o de la cpsula de gelatina con
un hilo de 90-140 cm en su interior. El
fluido adherido en la ltima porcin del
hilo se observa al microscopio para buscar
trofozoos.
Tinidazol, con larga vida media, dosis

nica diaria de 30-35 mg/kg, muy efectivo
y bien tolerado (no est admitido en
EE.UU., causa vmitos en el 40% de los
nios tratados).
El aspirado y la biopsia duodenal, tcnicas

de eleccin en centros donde se realizan
endoscopias de rutina, en su mayora
muestran una mucosa normal, con parsitos en el interior de las vellosidades. En
inmunodeficientes pueden aparecer lesiones sprue-like con aplanamiento de vellosidades, hipertrofia de criptas e infiltracin
de la lmina propia.
Paramomicina, ms especfica para amebiasis pero eficaz tambin frente a

Giardias, a dosis de 25-35 mg/kg, cada 8
horas, durante 5 das; absorcin intestinal
prcticamente nula, que permite su uso en
embarazadas.
En la actualidad se est ensayando con
tetraciclinas, mebendazol y albendazol.
Deteccin del antgeno especfico GSA65 por ELISA.
En fracasos teraputicos con estos frmacos

se recomienda el uso combinado de medicamentos. No se tratarn los nios portadores asintomticos, excepto en familias
de alto riesgo, manipuladores de alimentos,
inmunodeprimidos y malnutridos. En
inmunodeficientes el tratamiento se mantendr durante 6-8 semanas; a veces son
necesarios hasta 6 meses de tratamiento
para eliminar el parsito de las heces.
Tcnicas de reaccin en cadena de polimerasa (PCR) y sondas genticas dirigidas

al DNA y RNA del parsito
Inmunofluorescencia con anticuerpos
policlonales, de enzimoinmunoensayo
para deteccin del Ag en heces y las sondas de ADN mejoran considerablemente
el diagnstico.
Tratamiento
Prevencin
Metronidazol es el frmaco de eleccin a

5 mg/kg cada 8 horas, durante 7 das. En
Espaa.
Desinfeccin del agua mediante cloracin o

ebullicin e higiene personal.
193
encontrar a lo largo de todo el tracto intestinal, biliar y aparato respiratorio. Cryptosporidium no penetran en las clulas intestinales,
encontrndose las microvellosidades reducidas en altura, con las criptas alargadas,
pudiendo encontrar acmulos de plasmocitos,
linfocitos y polimorfonucleares en la lmina
propia.
Cryptosporidium
Concepto
La cryptosporidiosis se trata de una zoonosis
producida por el mismo protozoo que causa la
diarrea epidmica en los animales. Es la tercera causa de parasitosis intestinal tanto en pases desarrollados como en desarrollo, con distribucin mundial y transmisin a travs del
agua, alimentos o fecal-oral. Centre Disease
Control and Prevention (CDC) estim en
los aos ochenta, una prevalencia en pacientes con SIDA superior al 4%.
La mayora de los casos registrados en humanos se producen en inmunodeficiencias congnitas o adquiridas tras procesos virales,
medicamentosos o por causas idiopticas.
Tambin se han diagnosticado casos de
cryptosporidiosis leve y de evolucin espontanea a la curacin en pacientes inmunocompetentes. Son propicios los brotes epidmicos
en guarderas; la transmisin puede ser de animal a persona, persona a persona o contaminacin fecal de agua y alimentos.
Etiologa
Los Cryptosporidium son coccidios protozoarios que invaden y se replican en el interior
de la vellosidades que recubren el tubo digestivo y respiratorio de los animales vertebrados. Como todos los organismos productores de esporas (Isosporas, Cyclosporas y
Microsporas), han aumentado de forma significativa su presencia con la aparicin del
SIDA; hoy en da pueden verse tambin en
diarreas de pacientes inmunocompetentes.
Clnica
La criptosporidiosis se puede presentar con
tres tipos de sintomatologa:
1. Forma asintomtica. Aparece tanto en
inmunodeficientes como en inmunocompetentes. En guarderas, con eliminacin
prolongada de quistes despus que la clnica halla desaparecido.
Patogenia
Se desconoce el mecanismo concreto por lo
que el Criptosporidium produce la diarrea; los
hallazgos histolgicos no se corresponden
con los de una enteropata invasiva grave, ni
con los de una diarrea mediada por toxinas y
dao epitelial. Los microorganismos se hallan
en los bordes en cepillo de las clulas epiteliales. En el intestino delgado podemos
encontrar desde una histologa normal a una
enteropata activa con atrofia vellositaria e
infiltrado inflamatorio. En los pacientes
inmunocompetentes el germen se limita al
intestino delgado; en casos de SIDA se puede
2. Forma intestinal. Cryptosporidium en

nios inmunocompetentes produce casos
de gastroenteritis autolimitadas, con
deposiciones acuosas, dolor abdominal, y
a veces naseas, vmitos y fiebre. Las
heces no suelen tener leucocitos ni hemates, correlacionndose sntomas, estado
inmunolgico y carga parasitaria.
3. Forma extraintestinal. Ms frecuente en
inmunodeprimidos, suele consistir en
hepatitis, colecistitis, artritis reactivas y
sntomas respiratorios. La clnica oscila
194
Infectologa
graves. La paramomicina es eficaz en pacientes con SIDA; tambin lo son claritromicina,

y espiramicina. En inmunodeprimidos cura al
corregirse la inmunodeficiencia.
entre la de los casos de SIDA, con diarrea

acuosa, prolongada, y persistente excreccin de quistes, llegando a producir la
muerte tras semanas o meses de malnutricin, infecciones oportunistas o neoplasias, y la que presentan pacientes inmunocompetentes con diarrea acuosa con
espasmos, nuseas y febrcula, autolimitada y de 2 semanas de duracin.
Prevencin
Los inmunodeficientes deben evitar el consumo de agua directamente de lagos o pantanos;
los individuos sin continencia fecal deben
evitar el uso de piscinas y el agua embotellada
debe beberse con precaucin. Protagonismo.
Diagnstico
Los sntomas y signos clnicos no tienen
la sensibilidad suficiente como para diferenciar la infeccin por Cryptosporidium
de otras infecciones gastrointestinales
Tcnicas de la D-xilosa, que est alterada
y la grasa fecal aumentada.
En el examen de heces aparecen ovoquistes por la tnica de Giemsa (puede dar falsos negativos); las heces deben preservarse con dicromato potsico para su anlisis
microscpico.
La biopsia de la mucosa intestinal es el
diagnstico de certeza, con deteccin de
la presencia de cuerpos basfilos al examinar el borde en cepillo de la mucosa intestinal.
Estudios radiolgicos con bario son inespecficos.
La sigmoidoscopia muestra una mucosa
inflamada no friable y sin lceras.
Blastocystis hominis
Concepto
Protozoo habitante del tracto gastrointestinal
humano, cuyo papel patognico se debate
ampliamente, considerndose fundamentalmente como organismo comensal.
Etiologa
Protozoo sin pared celular que crece slo en
presencia de bacterias, en medios anaerbicos
y se reproduce por particin binaria o esporulacin.
Patogenia
Se desconoce y se discute.
Clnica
Tratamiento
Generalmente cursa con malestar abdominal,

anorexia, distensin abdominal, clico, diarrea, flato y estreimiento que alterna con
diarrea, y con menos frecuencia vmitos, nuseas, mareos, prdida de peso, prurito y tenesmos, tanto ms importantes cuanto ms parsitos existan. Con frecuencia se asocia a la
presencia de otros parsitos.
En pacientes inmunocompetentes evoluciona

espontneamente a la curacin en 10-14 das,
con medidas de soporte: reposicin de lquidos y electrlitos y en casos graves fluidoterapia intravenosa y/o terapias nutricionales.
Los tratamiento quimioterapeticos se realizan en inmunodeprimidos con enfermedades
195
producirse a travs de las ropas interiores,

camas, objetos, etc., dando origen a contaminaciones indirectas, que contribuyen a la propagacin masiva del gusano.
Diagnstico
Examen directo de las heces mantenidas en
alcohol de polivinilo y teidas con hematoxilina.
La contagiosidad de los huevos durante la

emisin explica las epidemias escolares o
familiares. Los huevos permanecen durante
semanas en ropas, suelo, y uas; su presencia
exige una serie de medidas higinicas, adems
del tratamiento mdico para combatir las
recontaminaciones.
Tratamiento
Se han utilizado diversos tratamientos como
metronidazol, emetina, furazolidina, trimetroprin/sulfametoxazol y pentamidina. En todos
los casos desaparece la clnica, pero no siempre se erradica el parsito, lo que nos hace
dudar de su eficacia
Entre la ingesta de los huevos, la aparicin de

gusanos adultos y la excrecin de huevos
transcurren aproximadamente 2-3 semanas,
lo que justifica la segunda cura con antihelmnticos relizada a las 2 semanas de la primera, ya que el tratamiento es activo frente a los
gusanos y no los huevos. stos residen en la
regin ileocecal, pudiendo causar afectacin
apendicular.
Enterobius vermicularis
(Oxyuriasis)
Concepto
Es el helminto de mayor distribucin geogrfica, que produce una infestacin denominada oxiuriasis o enterobiasis; constituye la
parasitosis que afecta al 30% de los nios en
edad escolar.
Clnica
Cursan de forma asintomtica, o sintomtica
con prurito anal o perianal, de gran intensidad de predominio vespertino, con frecuentes
lesiones por rascado perianal, dolores abdominales de la fosa ilaca derecha, alteraciones
del trnsito intestinal (diarrea, vmitos, heces
mucosas; en casi el 10% de las apendicitis
pueden aparecer oxiuros). Durante la clnica
pueden aparecer anorexia, alteraciones del
sueo, irritabilidad y terrores nocturnos (relacionados con el prurito perianal), cambios del
carcter tipo inestabilidad o agresividad, prdida de peso, bruxismo y a veces crisis comiciales. Son frecuentes, en las nias, alteraciones genitales, con prurito vulvar que puede
llegar a causar autnticas vulvovaginitis y leucorreas, pudiendo contener huevos de oxiuros. Las alteraciones urinarias tambin pueden estar presentes.
Etiologa
El parsito es un nematodo que afecta fundamentalmente al nio, aunque tambin puede
aparecer en otras edades.
Patogenia
La transmisin es fecal-oral, por ingestin de
alimentos o tierras contaminadas, o por
autoinfestacin. Al rascarse el nio, coge el
parsito con las uas, originndose una
autoinfestacin que hace el parasitismo interminable; la contaminacin tambin puede
196
Infectologa
larvas o reaccin inflamatoria, ms grave en

caso de reinfecciones.
Diagnstico
El examen de los bordes anales puede
mostrar gusanos o las ulceraciones que
producen.
Los Ascaris adultos se localizan normalmente

en el intestino delgado, sobre todo en yeyuno
e ileon, pudiendo causar lesiones traumticas
o txicas; son patgenos a la vez por su tamao, sus caractersticas migratorias, su papel de
vector de grmenes y su poder de perforacin.
Los Ascaris miden aproximadamente unos 20
cm, suficiente para bloquear el canal del coldoco y causar una colecistitis, pueden tambin obstruir el conducto de Wirsung y causar una pancreatitis aguda. Varios gusanos
pueden llegar a obstruir total o parcialmente
el intestino, e incluso puede favorecer un
estrangulamiento herniario, una apendicitis o
una invaginacin intestinal sobre todo en
nios. Se ha podido ver invasin de pulmones, corazn y aparato genito-urinario; una
cantidad masiva de parsitos, sobre todo en
nios, puede causar desnutricin por competicin entre parsito y husped.
El diagnstico biolgico se basa en la

prueba Grahan con papel de celofn.
Cursa sin eosinofilia, o cuando sta aparece es muy dbil.
Tratamiento
Debe ser siempre bifsico con un perodo
entre ambos ciclos de al menos 2-3 semanas y
consistir en flubendazol, 1 comprimido o
5 ml/10kg de peso, o mebendazol. La ineficacia del tratamiento no debe hacernos pensar
en una resistencia medicamentosa, sino en un
defecto de las medidas higinicas. Tambin se
utiliza pamoato de pirvinio en una sola dosis
de 5 mg/kg y repetir a los 7 das, pamoato de
pirantel y citrato de piperacina.
Clnica
Ascaris lumbricoides
(Ascaridiasis)
La infestacin por Ascaris suele ser asintomtica, aunque en raras ocasiones puede causar
complicaciones graves, en correlacin con la
cantidad de parsitos. La sintomatologa
puede estar causada por la emigracin de las
larvas, o por los gusanos adultos en el tubo
digestivo.
Concepto
La ascaridiasis es la infestacin producida por
el mayor nematodo intestinal, Ascaris lumbricoides, muy frecuente en nuestro medio.
Caracterizado por dos fases distintas clnicas
y diagnsticas, la de migracin larvaria pulmonar y la digestiva.
Fase larvaria. La afeccin ms frecuente es a

nivel pulmonar, en donde causa una neumonitis (S. Leffer), con tos espasmdica, expectoracin mucosa, fiebre elevada y ocasionalmente hemoptisis. A veces se acompaa de
urticaria y edema angineurtico por sensibilizacin: en casos de diseminacin los sntomas
dependern del organo afectado.
Patogenia
Las lesiones pulmonares se producen por el
paso de las larvas a los alveolos, con la produccin de pequeas hemorragias, que causan
hipersensibilidad a los componentes de las
Fase adulta. Cursa con dolor abdominal tipo

clico de localizacin epigstrica, nuseas
197
matutinas, vmitos y a veces diarrea. En la

infancia es frecuente su asociacin con procesos de detencin del desarrollo y desnutricin. Durante esta fase pueden aparecer obstruccin abdominal, invaginacin, apendicitis, ictericia obstructiva, colecistitis, pancreatitis y absceso heptico. Una lombriz puede,
excepcionalmente, perforar la pared del tubo
digestivo, sobre todo si el intestino est lesionado o, complicndose as con una peritonitis
sptica.
Tratamiento
En las formas intestinales no complicadas el
tratamiento es mdico; la mayor parte de los
antihelmnticos son eficaces. Flubendazol, 2
comprimidos al da durante 3 das. Pamoato
de pyrandel, 6 comprimidos como dosis nica.
El tiabendazol presenta la ventaja de poder
tratar simultneamente una anguillulosis.
En las formas digestivas complicadas, como
abscesos hepticos, colangitis, peritonitis,
pancreatitis. etc., se asocia a ciruga. La eficacia del tratamiento ser juzgado por el examen parasitolgico de las heces 15 das despus del tratamiento.
Diagnstico
La hipereosinofilia vara segn la fase del
ciclo. Inicialmente la infestacin tiene un
crecimiento progresivo hasta la tercera
semana cuando la eosinofilia es mxima;
despus disminuye progresivamente hasta
la emisin de los huevos.
Hymenolepsis nana, diminuta

Concepto
El diagnstico a menudo se realiza por la

demostracin de los huevos en las heces.
Parasitosis de distribucin universal.
Durante la fase larvaria el diagnstico se

basa en la clnica, radiologa y la eosinofilia, pudiendo encontrarse larvas en el
esputo.
Etiologa
El husped definitivo es el hombre; es ms frecuente en nios, con una incidencia mayor
en grupos familiares e instituciones; estn
infectadas ms de 20 millones de personas a
nivel mundial, con una prevalencia del 0,20,37%; se puede encontrar en ratones o ratas.
Pueden existir huspedes intermediarios
como insectos. La transmisin se realiza por
contactos mano-boca, a travs de alimentos y
bebidas contaminadas, y en el caso de
H. diminuta por ingesta de insectos parasitados presentes en cereales y granos.
Durante la fase adulta, los estudios radiolgicos del intestino delgado y colon con
bario pueden revelar la existencia de parsitos en forma de defectos de llenado largo
y translcidos, o los parsitos con bario en
su interior. El diagnstico se establece por
el aislamiento del gusano del tamao de
una lombriz de tierra, pero de color ms
rosado en las heces o en los vmitos, o por
el estudio de los huevos expulsados en las
heces, o a travs de las suturas en intervenciones quirrgicas digestivas.
Clnica
El diagnstico es sugerido por un sndrome

de Loffer, o unas alteraciones digestivas.
H. nana cursa con anorexia, cefalea, dolorimiento abdominal, vmitos, nauseas (a veces
198
Infectologa
prurito anal y nasal), diarrea intermitente y

molestias abdominales, irritabilidad y trastornos convulsivos.
Clnica
Molestias gastrointestinales ligeras, con dolor
en epigastrio, anorexia o aumento del apetito,
dispepsia, nuseas o vmitos; en ocasiones
diarrea y alteraciones neurolgicas como cefalalgia, vrtigos y nerviosismo.
H. diminuta presenta dolor adominal, molestias gstrica y diarrea. La infeccin leve es

asintomtica. La exploracin suele ser negativa, con prdida de peso.
Diagnstico
Diagnstico
Deteccin de los huevos en las heces, diferenciando las diferentes especies por el examen
de las progltides. En los casos de cisticercosis, por extirpacin de los ndulos en la Rx,
pruebas serolgicas y estudio de las larvas
extradas. Los pacientes suelen presentar eosinofilia.
Deteccin del parsito o sus huevos en las

heces. En el 5-10% de los casos puede haber
eosinofilia. La radiologa es inespecfica, con
engrosamiento de pliegues, exceso de secrecin en el interior del intestino y trnsito
rpido.
Tratamiento
Tratamiento
Niclosamida, 2 g en una dosis al da durante 5

das; en nios la dosis es menor segn el peso.
Tambin se puede utilizar paramomicina.
Niclosamida, mebendazol y clorhidrato de

quinacrina.
Profilaxis
Echinococcus granulosus
(hidatidosis)
Concepto
Difcil pues la transmisin es directa; consiste

en medidas higinicas.
Taenia solium, saginata
La equinococosis o enfermedad hidatdica es una

enfermedad producida por la ingesta de quistes de equinococus.
Concepto
Parsitos de distribucin cosmopolita. La
teniasis tiene una distribucin mundial.
Etiologa
Etiologa
Existen tres especies: E. granulosus, E. multilocularis y E. vogeli, con ciclos vitales iguales,
pero morfologa, distribucin geogrfica y
huspedes diferentes. E. granulosus es la especie ms frecuente de parasitacin humana,
con dos cepas diferentes, la domstica o pastoril, que se transmite por perros o carneros, y
la selvtica que afecta a lobos, alces y renos.
El nico reservorio conocido es el hombre, y

los huspedes intermediarios son los bovinos
(T. saginata) y los cerdos (T. solium). El hombre se infecta al ingerir carne cruda o poco
hecha que contenga cisticercos. Cuando el
hombre ingiere huevos de T. solium, puede
aparecer una cisticercosis.
199
Clnica
Tratamiento
La clnica depende de la localizacin del quiste ya que sta se produce por la expansin del
mismo o por su rotura y son: fiebre, tos, dolor
torcico y hemoptisis en quistes pulmonares;
dolor constante o intermitente del cuadrante
superior derecho del abdomen, o ictericia en
los quistes hepticos; dolores seos o fracturas
patolgicas en los quistes seos. Los quistes
rotos pueden infectarse secundariamente y
dar sntomas de abscesos purulentos.
El tratamiento es quirrgico, teniendo mucho

cuidado con la rotura y vaciamiento del quiste. Tratamiento mdico: mebendazol a 30-50
mg/kg/da.
Profilaxis: Se centrar en el cuidado e higiene
de los perros.
Bibliografa
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Pediatr. 1996;44:87-91.
Clnico por los datos epidemiolgicos y los

sntomas clnicos descritos, completado por
estudios de imagen con radiografas simples,
tomografas, ecografas, tomografa axial computerizada (TAC) o resonancia magntica
(RM). Analticamente podemos encontrar
una eosinofilia orientadora en casi la cuarta
parte de los pacientes. Examen directo: con
examen de las heces (rotura de un quiste en
las vas biliares), expectoracin (vmicas por
rotura del quiste pulmonar), orinas de esclex.
El diagnstico absoluto lo confirma la extirpacin qustica; no debe puncionarse nunca
un quiste por el peligro de reaccin alrgica.
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Tcnicas indirectas
Intradermorreaccin de Casoni positiva en el
80% de los casos. Serologa: fijacin de complemento (FC) (Weimberg, positividad del
4-44%), aglutinacin, precipitacin, inmunofluorescencia indirecta (IFI), enzimoinmunoensayo (ELISA) y test de desgranulacin de
basfilos humanos.
8. Patwari AK. Amebiasis. Hallazgos clnicos y

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tratamiento. Semin Intern Gastroenterol
Nutric Pediatr 1997;6:9-13.
200
29
Pediculosis
infeccin. Puede acompaarse de febrcula y malestar general.
Concepto
Infestacin por insectos anopluros (piojos).
2. Pediculosis corporis. Provocada por Pediculus humanus corporis, depositados en los

pliegues de la ropa (Pediculus humanus vestimentorum). Requiere una extrema falta
de higiene y es excepcional en nios. El
picor es intenso y de predominio nocturno. En el tronco pueden aparecer mculas
eritematosas o hemorrgicas, que se impetiginizan.
Etiologa
Pediculus humanus y Phtirius pubis, son pequeos ectoparsitos humanos hematfogos, con
dos variedades: capitis y corporis.
Patogenia
3. Pediculosis pubis (ladillas). Causada por el

Phtirius pubis, se transmite por contacto
sexual en adolescentes, y en neonatos y
nios por contagio de los padres. Afecta
tpicamente al pubis, pero en los nios
puede observarse en cejas, pestaas y
cabeza. Alrededor del rea afecta pueden
detectarse manchas grisceas o azuladas
costrosas (maculae ceruleae), producidas
por catabolitos de la hemoglobina.
Los parsitos anidan en el pelo. Progresivamente, por la accin de la secrecin salival

depositada en el momento de succionar, se
produce prurito. El rascado favorece la infeccin secundaria local con aparicin de adenopatas regionales.
Existen tres tipos clnicos.
1. Pediculosis capitis. Infestacin del cabello y
cuero cabelludo por el Pediculus humanus
capitis. Es el tipo casi exclusivo en nios.
El contagio se produce directamente de
enfermo a sano; no son infrecuentes las
microepidemias escolares. Afecta preferentemente a la regin occipital y reas
parietales. El prurito suele ser intenso,
pero puede faltar. Cuando las lesiones de
rascado se impetiginizan y eccematizan, se
produce en el cuero cabelludo un abigarrado cuadro con exudacin, costras e
Diagnstico
Observacin directa de los parsitos. Suele ser
ms fcil la visualizacin de sus huevos (liendres) adheridos a los pelos.
La confirmacin diagnstica mediante lupa
o microscopio puede ser ocasionalmente
necesaria.
201
La pediculosis corporis puede ser vehculo

de infecciones que convendr detectar en
caso de clnica sugestiva, aunque en nuestro medio son raras: tifus epidmico, fiebre
recurrente.
intensidad y localizacin de la infestacin.
En adolescentes con pediculosis pubis

debern descartarse otras enfermedades de
transmisin sexual (les, gonococia, hepatitis B, etctera).
Permetrina 0,3% asociada a butxido

de piperonilo 1%, en champ; su
combinacin potencia la accin de la
permetrina.
Permetrina, en solucin al 1,5%, cremas al 1-1,5% y champ al 0,75% y

1,5%.
Asociaciones de piretroides, en solucin capilar 0,25% y champ 0,5%.
Malathion, locin al 0,5%. Es el ovicida

ms potente. Se deja actuar durante 812 horas, con lavado posterior. Repetir a
los 7-9 das si es preciso. Es un lquido
muy inflamable. Su ingestin podra
provocar un distrs respiratorio importante.
1. Pediculosis capitis: con la pitiriasis seca

(caspa) y la trichorrexis nodosa. En algunos nios las vainas externas de queratina
retenidas en las races del pelo pueden
interpretarse errneamente como liendres: se desprenden con facilidad cepillando distalmente el cabello, lo que no se
consigue con las liendres, firmemente
adheridas a l.
Lindano, locin y champ al 1%. Se

aplica de 5 a 10 minutos, aclarndolo a
continuacin; repetir a la semana. Es
menos eficaz y ms txico que los productos anteriores: se limitar su uso a
casos resistentes a otros pediculocidas,
evitndolo en los menores de 2 aos, en
nios con heridas y contraindicndolo
en prematuros y en pacientes con trastornos convulsivantes.
2. Pediculosis corporis: con la sarna y dermatitis herpetiforme.

3. Pediculosis pubis: con la triconodosis, foliculitis y vasculitis.
Tratamiento
2. Otros tratamientos locales
1. Pediculocidas tpicos. Indicados en las pediculosis capitis y pubis. Su accin es rpida,

aunque no constante: las resistencias van
en aumento.
En la pediculosis corporis son suficientes

unas rigurosas normas de higiene y el
lavado y secado de vestidos y ropas de
cama a temperaturas altas.
Piretrinas. Son pediculocidas y ovicidas,

electivas por su eficacia y tolerancia. Se
aplican durante unos 10 minutos, con
enjuague posterior. Conviene repetir a
los 7-10 das, aunque su accin se prolonga 2 o ms semanas. Deben protegerse ojos y mucosas. Existen diversos preparados, que se preferirn segn la
Pediculosis de pestaas: vaselina tpica,

3-4 veces al da, 8-10 das, eliminando
las liendres por medios mecnicos.
Los sistemas caseros de sofocacin de
parsitos (vaselina o aceite de oliva en
la cabeza durante una noche) son eficaces, pero de prctica engorrosa.
202
Infectologa
3. Opciones en pediculosis capitis persistentes o

recurrentes
estrictas normas de higiene personal y

familiar;
Aplicacin inmediata de una terapia

tpica distinta si se detectan parsitos a
partir de las 48 horas del empleo de un
primer pediculocida.
tratamiento preventivo de todos los

convivientes y contactos prximos;
desinsectacin de peines y cepillos con
un champ pediculocida o con agua a
temperatura > 53,5 C durante un mnimo de 5 minutos;
Permetrina en crema a concentraciones

elevadas (5%) durante una noche completa, repitiendo a los 10 das.
limpieza en seco y lavado con agua

caliente o pasar por la secadora a altas
temperaturas, durante 30 minutos como
mnimo, de las prendas de vestir y de
cama que hayan permanecido en contacto con pacientes; los objetos que no
puedan ser tratados as deben guardarse
durante 10-14 das en bolsas de plstico
bien cerradas;
Tratamiento "en 5 pasos" (tabla I).

Medicacin oral:
cotrimoxazol, 3 das: repetir a los 10
das, a dosis estndar;
ivermectina (en nios de ms de 15
kg de peso), 200 g/kg, repitiendo a
los 10 das si es necesario.
profilaxis con permetrina local en caso

de epidemias escolares
4. Otras medidas teraputicas
2. En medio hospitalario:
Arrastre de liendres con un peine de

pas finas (liendrera) a continuacin de
un tratamiento pediculocida: no es
necesario para prevenir la diseminacin.
Puede indicarse por motivos estticos,
exigencias escolares o para evitar confusiones diagnsticas. Se facilita remojando el cabello con vinagre diluido al 50%
en agua y aplicando despus una toalla
empapada en l durante 30 a 60 minutos.
aislamiento de contacto previo al tratamiento.

Se les aportar conocimientos prcticos que
neutralicen el impacto que les supone la parasitacin de sus hijos. Algunos referentes a la
pediculosis capitis son:
los tratamientos con pediculocidas son
muy efectivos;
Prurito o quemazn persistentes tras una

terapia pediculocida efectiva: antihistamnicos orales o corticosteroides tpicos.
la parasitacin no es sinnima de falta

de higiene escolar o domstica;
su reaparicin suele ser debida a un
nuevo contagio, no a fallos del tratamiento;
Lesiones impetiginizadas: el tratamiento

correspondiente.
debe evitarse compartir juegos y objetos

personales que entren en contacto con
el cabello (peines, gorros, auriculares);
Profilaxis
1. En medio ambulatorio:
203
los nios afectos pueden regresar al

colegio al da siguiente de ser tratados;
nes y peinarlos repetidamente hacia

abajo (hacia el cuero cabelludo);
la habitual repeticin del tratamiento

pediculocida tiene por objeto cubrir el
crculo vital del parsito: los piojos
abandonan las liendres a los 7-8 das de
la puesta de huevos por las hembras;
cortar el cabello muy corto no cura ni

previene la pediculosis;
debe alertarse al entorno social cercano
(escuela, familia...).
el modo ms eficaz de usar la liendrera

consiste en separar el cabello en mechoTABLA I. Pediculosis capitis resistentes. Tratamiento en 5 etapas
1. Aplicacin de un pediculocida tpico con permetrina o sustancias piretroides
2. Aceite de oliva en la cabeza al acostarse, contenido por un gorro de ducha
3. Peinado cuidadoso del cabello a la maana siguiente, previo a su lavado
4. Limpieza del entorno domstico mediante aspiradora y secado al vaco
5. Observacin diaria del cuero cabelludo durante 3 semanas, ayudndose con una liendrera, para
deteccin y eliminacin de posibles liendres residuales
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NOTAS
204
30
Profilaxis de la transmisin vertical del VIH
Alfonso Delgado Rubio
En los pases desarrollados el problema es

menos grave y en la actualidad existen medidas muy eficaces para reducir la transmisin
materno-infantil (TMI), las cuales sern analizadas en este captulo.
a infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) constituye un

gravsimo problema de salud pblica,
como lo prueba el hecho de que se estima en
40 millones, en todo el mundo, el nmero de
personas infectadas en el ao 2000. De stas
la inmensa mayora se localizan en el frica
subsahariana y el sudeste asitico. En estas
reas geogrficas la infeccin VIH se transmite preferentemente por va heterosexual, lo
que explica que el nmero de mujeres infectadas sea muy elevado. De hecho 4 de cada
5 mujeres infectadas por VIH y el 80% de los
casos de infeccin VIH en el nio se localizan
en frica. Esto se explica por las siguientes
razones:
Mecanismos de transmisin
Desde antes de que se aislase el VIH se conocen los mecanismos de transmisin de esta
infeccin. Como podemos ver en la tabla I
existen vas reconocidas de la infeccin y
otras que han sido investigadas y no confirmadas.
En los nios, los principales mecanismos de
transmisin se recogen en la figura 1. De los
tres, el ms importante, con mucho, es el
materno-fetal o vertical. De hecho en la actualidad, en los pases desarrollados, prcticamente el 100% de los nios infectados son
1. En frica un elevado porcentaje de mujeres en edad de procrear estn infectadas

por el VIH.
2. Las mujeres africana tienen una elevada
tasa de natalidad.
3. En frica la lactancia materna est muy
extendida y es muy prolongada, siendo
esta va una forma de transmisin vertical
del VIH.
4. Las condiciones socioeconmicas son
deficientes y favorecen los mecanismos de
transmisin vertical.
5. Las posibilidades de poner en marcha
medidas para disminuir las tasas de transmisin vertical (tratamiento con antirretrovirales, cesrea electiva, etc.) son muy
difciles de aplicar por problemas logsticos y econmicos.
Figura 1. Infeccin por VIH en el nio.

Principales mecanismos de transmisin en la
edad infantil (tomada de Burgio R.).
205
TABLA I. Infeccin por el VIH. Mecanismos de transmisin

Vas reconocidas de transmisin
3. Perinatal
Intrauterino
Intraparto
4. Otras
Trasplante de rganos
Inseminacin artificial
Leche materna
1. Inoculacin de sangre
Transfusiones de sangre y productos sanguneos.
Agujas-jeringuillas-instrumentos compartidos entre ADVP
Pinchazos con agujas, heridas abiertas y
exposicin de mucosas con sangre
Inyeccin con aguja no esterilizada
Vas investigadas y no confirmadas

1. Contacto personal
Intrafamiliar, laboral
Cuidados mdicos, sin exposicin a sangre
2. Sexual
Homosexual: entre varones
Heterosexual: hombre-mujer, mujer-hombre
2. Insectos
Abuso sexual: posible en nios
hijos de madres VIH(+) o enfermos de SIDA,

que transmiten la infeccin a sus hijos por va
vertical.
4. Qu medidas se pueden adoptar para disminuir las tasas de transmisin vertical del
VIH?
Existen tres posibles rutas en la transmisin

materno-fetal del VIH (tabla II):
1. Conocer en qu momento se produce la

transmisin materno-fetal del VIH es un dato
que no slo tiene inters cientfico sino tambin prctico ya que nos permitir establecer
y disear una serie de estrategias a fin de evitar dicha transmisin. Como hemos visto,
aunque sta puede ser durante el embarazo y
despus del parto, a travs de la leche materna, la mayor parte de las veces la TMI se produce durante el trabajo de parto.
transmisin intratero, durante el embarazo, siguiendo el modelo de la rubola;

transmisin intraparto, durante el perodo
perinatal y especialmente durante el trabajo de parto, siguiendo el modelo de la
hepatitis B;
transmisin posparto, a travs de la lactancia materna.
2. No sabemos por qu unos hijos de madres

infectadas por el VIH reciben el virus (se
infectan) y otros no se infectan. Sin duda
existen una serie de factores condicionantes de
la transmisin vertical del VIH que influyen
positiva o negativamente en la TMI. En la
tabla III se recogen distintos factores que en
mayor o menor medida pueden influir en esta
transmisin y que como podemos ver, aparte
de los desconocidos, pueden ser de muy dis-
En la actualidad, en la TMI se deben plantear cuatro cuestiones fundamentales:

1. En qu momento se produce la transmisin materno-fetal del VIH?
2. Qu factores pueden influir en esa transmisin?
3. Por qu las tasas de transmisin varan en
los distintos pases?
206
Infectologa
TABLA II. MOMENTOS DE LA TRANSMISION PERINATAL

Transmisin intraterina
Transmisin intraparto
Transmisin posparto
(lactancia materna)
Identificacin del VIH en el tejido placentario
Aislamiento del VIH en secreciones

vaginales
Aislamiento del VIH en las clulas y

fraccin no celular de la leche
materna
Infeccin in vitro procedente de clulas

placentarias
Exposicin a la sangre infectada

materna durante el parto
Identificacin del VIH en tejidos, sangre fetal y lquido amnitico
Mayores tasas de transmisin vertical en el 1 er. gemelo
Casos reportados de nios infectados

hijos de madres sanas que fueron
amamantados por mujeres infectadas
por el VIH
Retraso de crecimiento intrauterino en

algunos recin nacidos infectados (?)
Asociacin con mayor riesgo de

transmisin en caso de rotura de
membranas prolongadas y en presencia de AGp24 en secreciones cervicovaginales
Casos reportados de nios infectados

hijos de mujeres no infectadas
durante el embarazo y que se
infectaron por transmisin posparto
con sangre VIH (+)
Estudio viral positivo en un pequeo

porcentaje de recin nacidos infectados
Estudio viral negativo al nacimiento

y positivo posteriormente
Mayor frecuencia de transmisin

vertical en zonas donde la madre
VIH(+) amamanta a su hijo
Comienzo bimodal de los sntomas:

precoces < 12 meses (15%) (patrn A)
Comienzo bimodal de los sntomas:

tardios >12 meses (70-85%) (patrn
B). Efecto protector de la cesrea
situacin nutricional, frecuentes partos pretrmino, deficiente situacin inmunolgica,

presencia concominante de otras enfermedades infecciosas (les, hepatitis B, hepatitis C,
etc.), elevada frecuencia y prolongada lactancia materna, etc.
tinta naturaleza (maternos, placentarios, fetales, obsttricos, etc.)

3. Hoy sabemos que las tasas de transmisin
materno-fetal son variable. Sin ejercer ningn tipo de accin profilctica, oscilan entre
el 15-40%, segn distintos estudios. En la
tabla IV se recogen las tasas aportadas por
diferentes autores en distintos pases. Como
vemos son muy altas en los pases en desarrollo, ms bajas en Europa e intermedias en
EE.UU. No hay una clara explicacin de por
qu las TMI son ms elevadas en frica y en
general en los pases en desarrollo, aunque
esto puede estar relacionado con una serie de
circunstancias frecuentes en las embarazadas
de los pases en desarrollo tales como: peor
4. En la actualidad es de gran inters conocer

si una mujer que programa tener descendencia est o no infectada por el VIH, ya que en
el caso de que una mujer VIH (+) opte por
quedar embarazada, podemos poner en marcha una serie de medidas encaminadas a disminuir la tasa de transmisin materno-fetal.
La profilaxis de la infeccin VIH en el nio se
basa fundamentalmente en evitar la infeccin
207
reducen significativamente el riesgo de transmisin vertical 5,6,7.
VIH en las mujeres en edad de procrear, ya

que como hemos referido la inmensa mayora
de los casos infantiles de infeccin VIH es por
TMI. Con esta finalidad se recogen en la
figura 2 las medidas profilcticas.
4.1.Protocolo ACTG 076. Uno de los ms

importantes avances en la profilaxis de la
TMI lo constituye el tratamiento con zidovudina (ZDV) a la gestante VIH (+). El ensayo
ACTG 076 consisti en un protocolo randomizado, doble ciego, contra placebo. Las
embarazadas fueron randomizadas para recibir
ZDV o placebo, segn el esquema que se recoge en la tabla V. Como podemos ver, en el
grupo que recibi ZDV el medicamento se
administr a razn de 100 mg/5 veces al da
(500 mg/da), por va oral, comenzando entre
la semana 14 y 34 de gestacin y se conti-
En principio hay que evitar que las mujeres se

infecten, por lo que se deben desaconsejar los
comportamientos de riesgo 1,2,3.
En caso de que la mujer est infectada por el
VIH, se le debe informar que tiene riesgo de
transmitir la infeccin a su hijo a travs de los
mecanismos conocidos (embarazo, parto, posparto)4, pero tambin se le debe informar que
en la actualidad contamos con estrategias que
ADVP
Bisexual
Hemoflico
Receptor de
transfusiones
Marido-compaero VIH (+)
Transfusin-inseminacin
artificial
(1)
(2)
ADVP con
intercambio de
jeringas, etc.
(3)
(4)
MADRE VIH (+)
(6)
1. No contacto sexual.
Preservativo
2. Control sangre.
Transfusin Lactancia Transmisin
Utilizacin semen
intratero
materna
intraparto
>6 meses donacin
3. Lucha contra ADVP.
(5)
(7)
No compartir
jeringas, agujas, etc. (6) RECIN NACIDO VIH (+)
4. Evitar embarazo.
Interrupcin
embarazo
5. Desaconsejar
lactancia materna
6. ACTG 076 y otras
variantes
7. Cesrea programada
INFECTADO
NO INFECTADO
SIDA
NIO SANO
Figura 2. Transmisin de la infeccin materno-fetal del VIH. Medidas profilcticas (De Martino y
cols., modificado por Delgado A.).
208
Infectologa
TABLA III. Factores de riesgo relacionados con la Transmisin Vertical del VIH
Factores maternos
Factores fetales
Inmadurez sistema inmunitario
Susceptibilidad linfocitos fetales a la
infeccin VIH
Genticos
Comportamientos de riesgo durante el

embarazo
Relaciones sexuales promiscuas no protegidas
Consumo de tabaco
Factores intraparto
Cervicovaginales / Uterinos
Consumo de drogas
Micronutrientes/Enfermedad materna
Carga viral cervicovaginal

Respuesta inmune de la mucosa frente al
VIH
Transfusin macro/micro materno-fetal
Niveles bajos de vitamina A

Estadio de la enfermedad materna
Inmunolgicos
Factores obsttricos
Duracin rotura de membranas
Cifra baja de CD4

Cociente CD4/CD8 bajo
Tpo de parto
Procedimientos invasivos de monitorizacin
Ttulo bajo de AC-VIH o escasa actividad.

Baja inmunidad celular especfica anti-VIH
Virolgicos
Factores neonatales
Carga viral elevada
Integridad cutnea
Hipoacidez gstrica
Genotipo viral
Fenotipo viral
Respuesta inmune especfica anti-VIH

humoral y celular
Genticos
Factores placentarios
Susceptibilidad de las clulas placentarias a
la infeccin VIH
Factores asociados a lactancia materna

Carga viral en las clulas de la leche
Expresin de los receptores CD4 de las

clulas placentarias
Carga viral en la fraccin no celular de la

leche
Disrupcin de la barrera placentaria

- corioamnionitis
Tiempo de exposicin (duracin)

Respuesta inmune local VIH-especfica
- enfermedades transmisin sexual
Proteccin no especfica
Factores desconocidos
- otras causas (tabaco, cocana)
Tomada de Mofenson L et al (1998), modificada
(RN) de estas mujeres tratadas recibieron

ZDV a razn de 2 mg/kg cada 6 horas, durante las 6 primeras semanas de vida. En el otro
grupo tanto las gestantes, durante el embarazo y parto, como los RN, recibieron placebo.
El anlisis de ambos grupos demostr que la
nu el resto del embarazo. Durante el trabajo

de parto estas mujeres, recibieron ZDV por
va IV a una dosis de choque de 2 mg/kg
seguido de una perfusin continua de 1
mg/kg/hora de ZDV hasta el pinzamiento del
cordn umbilical. Adems los recin nacidos
209
TABLA IV. Tasas de transmisin materno-fetal de la infecin VIH, segn distintos estudios
Autor
Zona-pas
ao
N nios
Estudios americanos
Willoghby y cols.
Johason y cols.
Thomas
Mndez y cols.
Nesheim y cols.
Oleske
Lapointe
EE.UU. (1987)
Baltimore (1989)
New York (1989)
New York (1989)
Atlanta (1989)
Newark (1990)
Montreal (1991)
Pases en desarrollo
Halsey
Ryder
Hira
LAllemand
Hait (1989)
Zaire (1989)
Zambia (1989)
Congo (1989)
Estudios europeos
Mok y cols.
Echevarra y cols.
Espaol y cols.
Fortuny y cols.
Canosa y cols.
Delgado y cols.
Blanche y cols.
European Study (I)
European Study (II)
European Study (III)
Italia (1986)
S. Sebastin (1987)
Barcelona (1988)
Barcelona (1989)
Espaa (1989)
Pas Vasco (1990)
Francia (1988)
Europa (1988)
Europa (1990)
Europa (1991)
Tasa (%)
43
35
38
39
21
32
42
40
43
29
28
10
19
34
230
90
105
65
24
39
40
52
71
24
293
90
1.938
274
308
271
600
721
22
37,5
24,2
19
25,6
24,2
35
24
12,9
14,4
4.2. Otras variantes de la profilaxis de la TMI.

El ACTG 076 tiene inconvenientes para su
aplicacin en los pases en desarrollo por razones logsticas, organizativas, econmicas, etc.,
por lo que han propuesto tratamientos ms
cortos y por va oral, lo cual facilita su cumplimiento, tanto con ZDV como con otros
antirretrovirales (tabla VI), consiguindose
reducir tambin de forma significativa las
tasas de transmisin materno-fetal.
Aunque iniciar la profilaxis de la transmisin
vertical de forma programada comenzando la
terapia antirretroviral en la gestante VIH(+)
tasa de TMI a los 18 meses fue del 25,5%

en el grupo placebo y del 8,3% en el
grupo que recibi ZDV. A la vista de estos
resultados se recomend no proseguir el
ensayo por razones ticas, proponer la administracin de ZDV a todas las embarazadas
VIH (+) y a sus hijos segn el ACTG 076 y
proseguir el control de estas madres y nios a
largo plazo. Desde entonces en los pases desarrollados se han dado normas para la aplicacin sistemtica de este protocolo como una
de las medidas ms eficaces para reducir la
TMI del VIH.
210
Infectologa
TABLA V. Protocolo ACTG 076 / ANRS 024
Randomizacin
Embarazadas entre 14-34 semanas

de gestacin VIH (+)
Zidovudina oral
100 mg, 5 veces/da
(Embarazo)
Placebo oral
Zidovudina i.v.
choque: 2 mg/kg
Infusin continua:
1 mg/kg/hora
(Trabajo de parto
y parto)
Placebo i.v.
Zidovudina jarabe
2 mg/kg/6 horas
(Recin nacido)
Placebo jarabe
Perodo de tratamiento
Madre:
Nio:
Desde momento entrada al protocolo hasta el parto.

Desde momento de nacimiento hasta la 6 semana de vida.
stos sern evaluados para detectar la presencia del VIH
a las 12 semanas y posteriormente, con intervalos, hasta
las 78 semanas de vida. Determinacin de anticuerpo
antiVIH a los 15 y 18 meses.
Nio de madre VIH(+) sin terapia antirretroviral preparto ni intraparto: en esta situacin se administrar al RN: ZDV (2
mg/kg/6 h) + 3TC (2 mg/kg/12 h) durante 6 semanas, iniciando en las primeras
12-24 h. Valorar la posibilidad de aadir
nevirapina 2 mg/kg, 2 dosis, una en las primeras horas de vida y otra a las 72 horas de
vida, o bien nelfinavir (30 mg/kg/8 h)
durante 2 semanas.
es la actitud ideal, muchas veces nos encontramos con situaciones tales como:
Gestante VIH(+) descubierta en el momento
del parto, sin terapia antirretroviral previa:
en este caso se administrar ZDV intraparto i.v. como en el ACTG 076 y al RN
durante 1 semana como en el ACTG 076.
Se valorar administrar nevirapina
(2mg/kg en dosis nica) al RN y a la
madre.
211
TABLA VI. Resultados de los ensayos sobre eficacia de la terapia antirretroviral

en la reduccin de la transmisin vertical
Estudio
RGIMEN
HALLAZGOS
ACTGO76
Prenatal (500 mg/da) desde las 14 a las 34 semanas; intraparto

(intravenosa); neonatal: 6 semanas
Reduccin del 68% en el riesgo de transmisin vertical a los 18 meses de edad en una
poblacin de mujeres que no daban el pecho
Bangkok (Tailandia)
Prenatal (600 mg/da) comenzando en la semana 36; intraparto

(oral) cada 3 h
poblacin de mujeres que no daban el pecho
Costa de Marfil
(Estudio RETROCI)
Prenatal (600 mg/da) comenzando en la semana 36; intraparto

(oral) cada 3 h
poblacin de mujeres que daban el pecho
Costa de Marfil
y Burkina Faso
(Estudio DITRAME)
Prenatal (600 mg/da) desde las 14 a las 36-38 semanas;

intraparto (oral) 600 mg en dosis nica al inicio del parto,
seguido de 300 mg va oral 2 veces al da durante 1 semana a la
madre posparto
Intra y posparto durante una semana (madre lactante). Inicio 36

semanas
ZDV: 300 mg 2 veces al da
3TC: 150 mg 2 veces al da. Intraparto
ZDV: 300 mg cada 3 h y 3 TC: 150 mg 2 veces al da.
Postparto: igual dosis durante 1 semana
RN: 4 mg/kg de ZDV+2 mg/kg de 3TC cada 12 horas durante
1 semana
Reduccin del 37% en el riesgo de transmisin vertical a las 6 semanas de edad en una
Intraparto (200 mg por va oral) y dosis oral nica (2 mg/kg) al

recin nacido al cabo de 72 horas del parto
Reduccin del 47% en el riesgo de transmisin vertical a las 14-16 semanas en una
poblacin de mujeres que daban el pecho frente a un curso breve de zidovudina
Zidovudina
Zidovudina y 3TC
Estudio PETRA
(Sudfrica, Tanzania
y Uganda)
Nevirapina
HIVNET 012 (Uganda)
Tomada de Newell ML y cols. (1999).
ciendo la carga viral en la embarazada y

permitiendo el paso transplacentario de
los antirretrovirales, protegiendo al feto y
como consecuencia disminuyendo al
mximo la tasa de TMI.
4.3.Otras medidas encaminadas a disminuir la

transmisin vertical del VIH. conociendo cules son los principales factores que influencia
la TMI del VIH existen otra serie de medidas
que se pueden poner en prctica con esta
finalidad (tabla VII):
Tambin ser posible mejorar la situacin

inmunitaria de la gestante VIH (+),
mediante inmunizacin activa o pasiva,
aunque estas medidas no estn por el
momento disponibles.
En el futuro prximo se dispondr de una

terapia combinada (triple terapia) con
antirretroviales aplicable durante el embarazo, que sin duda ser ms eficaz, redu-
212
Infectologa
TABLA VII. Posibles actuaciones encaminadas a disminuir la transmisin vertical del VIH
Factor de riesgo
Posible actuacin
Elevada carga viral materna
Aplicacin de ACTG 076 completa o parcial

Aplicacin de otras variantes ms cortas
Aplicacin de otros protocolos de terapia
combinada
Situacin inmunitaria
Inmunizacin pasiva (HIVIG) (?)

Inmunizacin activa (?)
Parto
Vaginal: lavados con cloruro de benzalconio

Cesrea programada
Electrodos en cuero cabelludo
Otros mtodos de monitorizacin fetal
Lactancia materna
Leches de frmula
En la actualidad es muy importante que toda

mujer que programe un embarazo tenga informacin respecto a su serologa VIH, ya que en
caso de ser positiva y optar por un embarazo
se deben poner en marcha una serie de medidas de seguimiento (control inmunolgico,
carga viral, etc.), profilcticas (ACTG 076,
otras alternativas), obsttricas (cesrea, evitar
electrodos, etc.) y posnatales (evitar lactancia
materna), que son extraordinariamente eficaces en la reduccin de la tasa de TMI, haciendo que sta baje al 1-2% (tabla VIII). Sin
duda alguna el perfeccionamiento y la aplicacin sistemtica de protocolos cada vez ms
eficaces dirigidos a la profilaxis de la transmisin vertical del VIH que en la actualidad se
estn ensayando pueden hacer que las tasas de
transmisin vertical se reduzcan a cifras inferiores al 1%. Hasta que se disponga de protocolos suficientemente contrastados y seguros,
debemos seguir aplicando las pautas aqu referidas. La situacin actual del SIDA infantil
en los pases donde estos protocolos se estn
aplicando es una feliz realidad y ha permitido
disminuir los casos de SIDA infantil de forma
espectacular.
La suplementacin con vitamina A, as

como vitamina E, B, cobre, cinc, etc., pueden ser tiles para disminuir la tasa de
transmisin vertical en madres que presenten dficit de estos elementos.
Se tratar de aplicar en los pases desarrollados la cesrea electiva, sistemtica en
todas las gestantes VIH (+), en la semana
37-38 de embarazo antes de que haya rotura de bolsa y de que se ponga en marcha el
trabajo de parto.
En caso de que el parto tenga que ser por
va vaginal se aconseja hacer lavados del
canal de parto con una sustancia antisptica como el cloruro de benzalconio.
Se deben evitar los electrodos para monitorizar el bienestar fetal, recurriendo a tcnicas no agresivas.
Se debe desaconsejar en los pases desarrollados la lactancia materna, desde la
primera toma, y dar leches de frmula.
En los pases en desarrollo, en los que
administrar al RN lactancia artificial
suponga un grave riesgo, es preferible dar
el pecho.
213
TABLA VIII. Mujer que programa quedar embarazada

Conducta a seguir respecto a profilaxis en la transmisin vertical del VIH
Serologa VIH
Negativa
Positiva
Nada
Informar riesgos
No embarazo
S embarazo
Control de factores de riesgo
Control clnico, inmunolgico y carga
viral
ACTG 076 / Otras alternativas
Cesreas programada
Lavados vaginales
Evitar electrodos en el feto
Evitar Lactancia materna (en pases
desarrollados)
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Infectologa
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NOTAS
215
31
Quimioprofilaxis en pediatra
Fernando Moraga Llop, Magda Campins Mart
Concepto
Quimioprofilaxis frente
a microorganismos especficos
La quimioprofilaxis o empleo de antimicrobianos para prevenir la infeccin es eficaz slo

en determinadas circunstancias y nunca ha de
ser utilizada a expensas de otras medidas para
controlar la infeccin. Su aplicacin incorrecta es una de las principales causas del
abuso y del consumo elevado de antiinfecciosos. Los riesgos ms importantes de la quimioprofilaxis son: la eliminacin de la flora
comensal y su sustitucin por microorganismos con mayor resistencia o patogenicidad; la
induccin de resistencias en los microorganismos, y el desarrollo de hipersensibilidad y de
reacciones adversas a los antiinfecciosos.
En este apartado se incluye la quimioprofilaxis frente a los agentes etiolgicos de enfermedad invasora (meningococo, Haemophilus
influenzae tipo b y neumococo), fiebre reumtica, tos ferina, difteria, tuberculosis, SIDA,
lambliasis y paludismo en los pacientes inmunodeprimidos, frente al Pneumocystis carinii
(tablas I, II y III).
Neisseria meningitidis
La quimioprofilaxis est indicada en las personas
(nios y adultos) que hayan estado en contacto con el enfermo durante los 10 das anteriores al inicio de la enfermedad, en los casos
siguientes: 1) Contactos domiciliarios. 2)
Contactos de guarderas; no se admitirn nuevos asistentes hasta que haya finalizado la quimioprofilaxis. 3) Contactos de escuelas: se
incluyen los vecinos ms prximos de la clase
y del comedor, y los compaeros de juegos. Si
aparece un segundo caso en la misma aula se
realizar a toda la clase, pero no a todo el
colegio. La profilaxis se debe extender a toda
la escuela si aparecen tres o ms casos que pertenecen al menos a dos clases diferentes y con
un intervalo mximo de un mes entre el primero y el ltimo caso. 4) Personal sanitario
que haya estado expuesto a las secreciones
nasofarngeas del paciente. 5) El enfermo al
ser dado de alta del hospital, si no se ha tratado con ceftriaxona o cefotaxima.
Existen cuatro situaciones diferentes en la

utilizacin profilctica de los frmacos antiinfecciosos:
1. La prevencin de la propia infeccin
como, por ejemplo, evitar una infeccin
estreptoccica en un nio que ha presentado una fiebre reumtica.
2. El tratamiento preventivo de una infeccin para evitar que evolucione a enfermedad, como es el caso de la tuberculosis.
3. La prevencin de recidivas de una infeccin como, por ejemplo, la infeccin urinaria en un nio afecto de reflujo vesicoureteral.
4. La prevencin de una infeccin, a veces
por microorganismos comensales u oportunistas, como sucede en los nios inmunodeficientes o en las heridas quirrgicas.
217
218
Infectologa
219
cicas en familiares de estos pacientes se han

de tratar rpidamente. 2) Portadores de
estreptococo en familias en las que se producen recurrencias o recadas de faringitis u
otras infecciones estreptoccicas con intervalos cortos de tiempo, a pesar del tratamiento
correcto y debidamente cumplido (transmisin repetida y documentada durante un
perodo prolongado). 3) Portadores de estreptococo en brotes en escuelas y otras instituciones. 4) Recin nacidos y personal de una
nurserie en la que se presenta un brote de
infeccin estreptoccica. 5) Nios con episodios repetidos de faringitis estreptoccica,
documentados y en intervalos cortos de tiempo, durante la poca del ao de mayor riesgo.
Haemophilus influenzae tipo b

La quimioprofilaxis est indicada en los contactos del enfermo, incluso en los nios vacunados mientras no est inmunizada toda la
poblacin, en los casos siguientes:
1) Personas (nios y adultos) que conviven
en el mismo domicilio, en el que por lo menos
uno de los contactos es menor de 4 aos de
edad y no est vacunado o lo est de forma
incompleta. Si todos los contactos menores
de 4 aos estn vacunados, la quimioprofilaxis no es necesaria. 2) Contactos de guarderas y parvularios si todos los nios no estn
correctamente vacunados y en las siguientes
circunstancias: en las guarderas que atienden
nios menores de 2 aos de edad, la quimioprofilaxis se har a todos los contactos, nios
y adultos, como en el caso de los contactos
domiciliarios. Si todos los contactos son
mayores de 2 aos, la quimioprofilaxis slo se
realizar cuando se han presentado dos o ms
casos en los ltimos 60 das. 3) El enfermo al
ser dado de alta del hospital, ya que el tratamiento de la enfermedad no siempre evita el
estado de portador.
Bordetella pertussis
La quimioprofilaxis est indicada en los contactos del enfermo, domiciliarios y no domiciliarios (nios y adultos), independientemente
de su estado de inmunizacin.
Corynebacterium diphtheriae
Streptococcus pneumoniae
La quimioprofilaxis est indicada, despus de

practicar un cultivo farngeo, en los contactos
del enfermo, independientemente de su estado de inmunizacin.
La quimioprofilaxis slo est recomendada en los

nios con asplenia anatmica o funcional,
incluyendo la drepanocitosis.
Streptococcus pyogenes
Mycobacterium tuberculosis
La quimioprofilaxis est recomendada en los

siguientes casos: 1) Pacientes con antecedentes de fiebre reumtica y los que presenten evidencia de cardiopata reumtica. La
profilaxis se debe inciar cuando se diagnostica la fiebre reumtica o la cardiopata reumtica, y tiene que prolongarse durante la infancia, y en pacientes cardipatas, quiz toda la
vida. Si se presentan infecciones estreptoc-
La quimioprofilaxis est indicada en los contactos de un enfermo tuberculoso en los casos

siguientes (figura 1):
1. En los contactos domiciliarios o cercanos
y frecuentes de un enfermo con tuberculosis pulmonar bacilfera se practicar la
reaccin tuberculnica:
a) Si la reaccin es negativa, el contacto
220
Infectologa
CASO NDICE
Contacto espordico
Contacto frecuente
PPD
PPD
QP primaria
Rx
Rx
Patolgica:
tratamiento
Normal:
QP secundaria
PPD
Patolgica:
tratamiento
Rx
Normal:
QP secundaria
Suspender
QP primaria
Patolgica: Normal:
tratamiento QP secundaria
Figura 1. Algoritmo de actuacin en los contactos de casos de tuberculosis pulmonar bacilfera.

QP: quimioprofilaxis.
En los nios pequeos y en los infectados por el VIH, incluso con la reaccin
tuberculnica negativa, hay que descartar la enfermedad antes de iniciar la
quimioprofilaxis mediante la realizacin de una radiografa de trax.
se incluye en la categora de no infectado y debe recibir quimioprofilaxis primaria durante 3 meses a partir de la
fecha de la suspensin del contacto con
el caso o que ste ya no sea contagioso.
Pasado este tiempo se repetir la reaccin tuberculnica, y si es negativa se
suspender la quimioprofilaxis. Si la
reaccin es positiva se realizar una
radiografa de trax, y si no hay lesiones
se proseguir la quimioprofilaxis secundaria hasta completar un mnimo de 69 meses (12 meses en pacientes con
infeccin por el VIH).
b) Si la reaccin es positiva y la radiografa de trax es normal, el contacto se

incluye en el grupo de infeccin tuberculosa sin enfermedad, y debe recibir
quimioprofilaxis secundaria durante 69 meses (siempre que se trate de personas menores de 35 aos).
221
Algunos comits de expertos en tuberculosis recomiendan la prctica sistemtica de una radiografa de trax a
todos los contactos.
2. Todos los convertores, es decir, las personas que han experimentado un viraje
tuberculnico en los dos ltimos aos, y
todos los reactores a la tuberculina menores de 35 aos deben recibir quimioprofilaxis secundaria.
TABLA III. Presentacin y

dosis de los antirretrovirales ms
utilizados en la quimioprofilaxis
Zidovudina
(jarabe 10 mg/ml, cpsulas 100 y 300 mg)
Neonatos
2 mg/kg/6 h
Nios
90-180 mg/m 2/6-8 h
Adolescentes
300 mg/12 h
Lamivudina
Virus de la inmunodeficiencia
humana
(jarabe 10 mg/ml, cpsulas 150 mg)

siguientes casos: 1) Recin nacido hijo de
madre infectada por el VIH (profilaxis de la
transmisin vertical). 2) Nio sometido a
maltrato sexual o adolescente con contacto
sexual con una persona infectada por el VIH
o con una alta sospecha de la misma y cuando se den las circunstancias siguientes: contacto sexual con penetracin y sin proteccin
o contacto orogenital con eyaculacin.
3) Nio con exposicin percutnea (pinchazo, corte, herida con objeto punzante) a sangre de una persona infectada por el VIH o con
una alta sospecha de la misma. Los antirretrovirales que se utilizan y su dosificacin se
indican en las tablas II y III.
Neonatos
2 mg/kg/12 h
Nios
4 mg/kg/12 h
Adolescentes
150 mg/12 h
(si el peso es <50kg: 2 mg/kg/12 h)

Indinavir (cpsulas 200 y 400 mg)
Neonatos
No recomendado
Nios
500 mg/m2/8 h
Adolescentes
800 mg/8 h
Nelfinavir
(polvo para dilucin en solucin oral)
Neonatos
10 mg/kg/8 h
Nios
20-30 mg/kg/8 h
Adolescentes
750 mg/kg/8 h
TABLA II. Quimioprofilaxis de la infeccin por el VIH

Va de transmisin
Antirretrovirales
Vertical
Sexual
Percutnea
Zidovudina1
Zidovudina+Lamivudina2+Indinavir3
Zidovudina+Lamivudina2+Indinavir3
En la actualidad se utiliza en pautas combinadas con otros antirretrovirales.

Frmacos alternativos: didanosina, zalcitavina.
3
Frmacos alternativos: nelfinavir, saquinavir, ritonavir.
1
222
Infectologa
pesar de una adecuada profilaxis, y consultar

con urgencia en algn centro especializado.
Giardia lamblia
Cuando en una guardera se presenta un brote
de infestacin por G. lamblia que no se controla y que cursa de forma intermitente, a
pesar de haber instaurado las medidas de
control preventivas, puede ser recomendable
el tratamiento de los portadores asintomticos (nios, educadores y familiares). Tambin
est indicado el tratamiento de los portadores
asintomticos si son enfermos inmunodeficientes o estn en contacto con ellos o con
embarazadas. La quimioprofilaxis disminuye
el riesgo de desarrollar una enfermedad sintomtica y de propagar y extender la infestacin.
Quimioprofilaxis en el
recin nacido
En el perodo neonatal hay que considerar dos
situaciones en las que la quimioprofilaxis sistemtica es muy importante, aunque el frmaco que se debe utilizar es an controvertido: la
profilaxis ocular y la umbilical (tabla 1). La
quimioprofilaxis con penicilina o ampicilina
administrada, por va intravenosa durante el
parto, a la madre colonizada por estreptococo
del grupo B o S. agalactiae es el mtodo ms
eficaz para prevenir la transmisin de la infeccin al recin nacido.
Pneumocystis carinii
pacientes con inmunodeficiencias o en situaciones de inmunodepresin. En la infeccin
por el VIH la profilaxis se puede suspender
cuando el nmero de clulas CD4 ha aumentado a 200/mm 3 o ms durante ms de
3 meses.
Quimioprofilaxis en las infecciones

recurrentes localizadas
Otitis media aguda recurrente
Los microorganismos responsables de otitis
media aguda recurrente ms frecuentes
son S. pneumoniae, H. influenzae no serotipables y S. aureus. El antiinfeccioso seleccionado para la profilaxis puede ser el mismo
que el utilizado para tratar la infeccin (amoxicilina, cotrimoxazol), pero en forma de una
sola dosis nocturna, durante un tiempo entre
3 y 6 meses, aunque la duracin de la profilaxis es conveniente que sea individualizada y
acortada por los problemas que se originan al
seleccionar cepas resistentes al antibitico
(tabla IV).
Plasmodium
La quimioprofilaxis est indicada en las personas
que viajen a regiones endmicas de paludismo
sin olvidar las medidas antimosquito, y siempre es recomendable consultar a las Unidades
de Enfermedades Tropicales.
Aunque las medidas de proteccin personal y
los regmenes profilcticos son eficaces para la
prevencin de la malaria, los viajeros a zonas
endmicas deben conocer los sntomas de la
enfermedad, ya que sta se puede presentar a
TABLA IV. Quimioprofilaxis de la otitis media aguda recurrente

Amoxicilina
Cotrimoxazol
Sulfisoxazol
20 mg/kg/da
2 mg TMP/10 mg SMX/kg/da
75 mg/kg/da
223
Infeccin urinaria recurrente
Quimioprofilaxis en la herida
quirrgica y de la endocarditis
La indicacin ms frecuente es en el nio

con reflujo vesicoureteral, pero tambin est
indicada en el paciente que presenta infecciones recurrentes del tracto urinario con pielonefritis, as como en los recin nacidos diagnosticados de hidronefrosis antes del nacimiento, hasta que se completen los estudios
de diagnstico por la imagen. Los microorganismos responsables ms frecuentes de las
infecciones urinarias recurrentes son las
Enterobacteriaceae.
La quimioprofilaxis de la herida quirrgica est

indicada cuando los beneficios de la prevencin de la infeccin para cada tipo de ciruga
sean superiores a los riesgos derivados de las
reacciones adversas al frmaco y a la aparicin de resistencias bacterianas. Los procedimientos con una relacin beneficio-riesgo
favorable son los que conllevan un alto riesgo
de infeccin, como en el caso de la ciruga
contaminada, y las intervenciones en las que,
aunque la probabilidad de infeccin no sea
muy grande, sus consecuencias puedan ser
graves (neurociruga, ciruga cardiovascular).
El principal determinante de la probabilidad
de infeccin quirrgica es el nmero de
microorganismos presentes en la herida al
finalizar la intervencin. Este concepto ha
llevado a la clasificacin de los procedimientos quirrgicos en cuatro categoras, segn la
estimacin de la contaminacin bacteriana y
el subsiguiente riesgo de infeccin. La mxima contaminacin bacteriana se produce
intraoperatoriamente, por lo que se requieren
concentraciones hsticas efectivas de antibiticos durante toda la intervencin.
Actualmente se acepta que la quimioprofilaxis debe ser administrada en el preoperatorio,
lo que asegura concentraciones sricas e hsticas adecuadas durante el acto quirrgico. Si se
considera que la infeccin ya se puede producir a las 3-4 horas de la intervencin, la
administracin de una nica dosis de antibi-
El antiinfeccioso seleccionado para la profilaxis puede ser el mismo que el utilizado para
tratar la infeccin, pero en forma de una sola
dosis nocturna, durante el tiempo que persista la causa subyacente (cefaclor, cotrimoxazol, nitrofurantona) (tabla V).
Infecciones recurrentes por el

virus del herpes simple
Aciclovir oral ha dado buenos resultados en
la profilaxis del herpes labial recurrente en
jvenes y en adultos inmunocompetentes, y
en la profilaxis de la infeccin por el virus del
herpes simple en nios con una situacin de
inmunodeficiencia (SIDA, trasplante de
mdula sea y renal, quimioterapia intensiva)
por el riesgo de sufrir una reactivacin del
virus. Aciclovir, famciclovir y valaciclovir se
han mostrado tambin eficaces para reducir la
recurrencia de las lesiones en pacientes con
herpes genital recidivante.
TABLA V. Quimioprofilaxis de la infeccin urinaria recurrente

Cefaclor
10 mg/kg/da
Cotrimoxazol
1-2 mgTMP/5-10 mg SMX/kg/da
Nitrofurantona
1-2 mg/kg/da
224
Infectologa
tico, aproximadamente 30 minutos antes del

inicio real de la intervencin quirrgica, se
puede considerar suficiente. En procedimientos de larga duracin es necesario administrar
una segunda dosis a las 6-8 horas de la primera, e incluso en ciertos casos, una tercera dosis
16 horas ms tarde. La quimioprofilaxis
nunca debe exceder las 24 horas, ya que
una administracin ms prolongada, adems
de no aumentar su eficacia, comporta un
mayor coste econmico e incrementa la aparicin de resistencias. La pauta de quimioprofilaxis vara segn el tipo de intervencin
quirrgica.
Bibliografa
1. Barroso Prez C, Moraga Llop FA. Gua de
antiinfecciosos en pediatra 1998. Barcelona:
Prous Science, 1998.
2. Campins Mart M, Rius Gibert C. La quimioprofilaxis postexposicin al virus de la inmunodeficiencia humana en el nio y el adolescente.
An Esp Pediatr 2000;53:356-359.
3. Comit Asesor de Vacunas de la Asociacin
Espaola de Pediatra. Manual de vacunas en
Pediatra. Madrid: EGRAF, S. A., 1996. Est en
prensa la 2 edicin (2001).
4. Committee on Infectious Diseases. American
Academy of Pediatrics. Red Book: Report of
the Committee on Infectious Diseases. 25 edicin 2000.
Otro aspecto que hay que tener en cuenta es

la quimioprofilaxis de la endocarditis bacteriana
en aquellas instrumentaciones o procedimientos que comportan riesgo de bacteriemia
que se realizan en pacientes con diferentes
patologas cardacas. La pauta de quimioprofilaxis, recomendada por el cardilogo, sigue las
recomendaciones publicadas por la American
Heart Association.
5. Corachn Cuys M, Gascn Brustenga J, Ruiz

Guzmn L, Battestini Pons R. Salud y viajes.
Manual de consejos prcticos. Barcelona:
Ediciones Cientficas y Tcnicas, S. A., 1993.
6. Chin J. Control of Communicable Diseases
Manual. Washington: American Public Health
Association, 17 edicin, 2000.
8. Moraga Llop FA. Quimioprofilaxis en Pediatra.
Barcelona: Prous Science, 1996.
NOTAS
225
32
Sndrome del shock txico (SST)
Ral Gonzlez Montero
gripe facilitan la entrada del germen. El

SSTSp es ms frecuente en los nios ms
pequeos y podra tener una incidencia global
de 10 a 20 casos / 100.000 individuos. Constituyen factores de riesgo:
Concepto
Enfermedad multiorgnica dominada por
hipotensin que amenaza la vida, secundaria
a la infeccin por Staphylococcus aureus o por
Streptococcus pyogenes.
HIV.
Cardiopata crnica.
Etiologa
Diabetes mellitus.
El SST mediado por S. aureus (SSTSa) est

causado por cepas productoras de toxina 1 de
SST, y la mayora de estas cepas producen
tambin al menos una de las enterotoxinas;
se han descrito algunos casos de SSTSa no
menstrual negativos para toxina 1 de SST. La
mayora de los casos de SST mediado por
S. pyogenes (SSTSp) pertenecen a los tipos M
1, 3, 12 y 28, y suelen producir al menos una
de las siguientes protenas superantignicas:
El perodo de incubacin del SSTSp depende

de la va de adquisicin de la enfermedad y se
han descrito casos que han debutado 14 horas
despus del contagio. Los "contactos" tienen
ms riesgo de desarrollar enfermedad que la
poblacin general, pero sigue siendo un riesgo
muy bajo. El pronstico final de la enfermedad depende en gran medida de la presencia
de una enfermedad invasiva como fascitis
necrotizante, miositis o neumona. Son raras
las recurrencias.
Exotoxina A.
Exotoxina B.
Los casos de SSTSa fueron inicialmente asociados al uso de tampones en mujeres menstruantes; actualmente los casos asociados al
uso de tampones suponen menos del 50%. Es
frecuente la colonizacin por S. aureus productor de toxina 1, y se supone que esta colonizacin dara lugar a la formacin de anticuerpos que confieren inmunidad, de modo
que ms del 90% de los adultos tienen anticuerpos frente a esta toxina. No es frecuente
la transmisin persona-persona de estos grmenes. El perodo de incubacin depende de
la va de adquisicin de la enfermedad y
puede ser tan corto como de 12 horas en casos
Exotoxina C.
Factor mitognico.
Superantgeno estreptoccico.
Epidemiologa
En la mitad de los casos no puede demostrarse una puerta de entrada en la infeccin por
S. pyogenes y con frecuencia comienza con un
traumatismo menor que puede, incluso, no
haber llegado a romper la piel. La varicela y la
227
una extremidad, puede, no obstante, mimetizar una peritonitis, una enfermedad plvica
inflamatoria, un infarto de miocardio, una
pericarditis o una neumona. Es muy raro,
aunque posible, que se desarrolle un SSTSp a
partir de una faringitis. No hay signos de
infeccin de tejidos blandos en el 20% de los
casos. Pueden estar presentes sntomas seudogripales y estados confusionales. En el SSTSa
es menos frecuente la aparicin de signos
locales de infeccin y, en cambio, se asocia
ms a la presencia de cuerpos extraos, ya sea
un tampn vaginal u otros. El SSTSa suele
asociar diarrea acuosa abundante, vmitos,
eritrodermia generalizada, infeccin conjuntival y mialgias intensas. En ambos casos
puede haber infecciones invasivas como osteomielitis, artritis y endocarditis.
posquirrgicos. La mortalidad con tratamiento adecuado es inferior al 5%. Son frecuentes

las recurrencias en los casos asociados al uso
de tampones en chicas adolescentes.
Clnica
Los hallazgos comunes del SST independientemente de su etiologa son:
Fiebre.
Hipotensin rpidamente progresiva.
Fracaso renal rpidamente progresivo.
Fracaso multiorgnico.
En el SSTSp, el dolor es de aparicin brusca e
intenso y habitualmente precede a los hallazgos clnicos que suelen estar presentes, como
abscesos, celulitis, miositis o fascitis necrotizante. El dolor, que habitualmente se refiere a
En la tabla I se da la definicin de caso de

SSTSa, y en la tabla II, la de SSTSp.
TABLA I. Definicin de caso de SST estafiloccico

T 38,9 C
Exantema: eritema macular difuso
Descamacin: 1-2 semanas tras el inicio, especialmente en palmas y plantas
Hipotensin: presin sistlica p5; cada ortosttica en la presin sangunea diastlica de 15 mm Hg de
posicin supina a posicin sentado; mareo o sncope ortosttico
5. Afectacin multiorgnica comprometiendo tres o ms de los siguientes:
Gastrointestinal: vmitos o diarrea al inicio de la enfermedad
Muscular: mialgia grave o CK > 2 veces el valor normal
Alteracin mucosa: vaginal, orofarngea o hiperemia conjuntival
Renal: urea o creatinina sricas > 2 veces el valor normal o sedimento urinario con > 5 leucocitos / campo
en ausencia de ITU
Heptica: bilirrubina total, AST o ALT > 2 veces el valor normal
Hematolgica: plaquetas < 100.000 / mm3
SNC: desorientacin o alteraciones de la conciencia sin focalidad en ausencia de fiebre e hipotensin
6. Negatividad en las siguientes pruebas:
Cultivo de sangre, farngeo, LCR; el hemocultivo puede ser (+) para S. aureus
Serologa de leptospira o sarampin
Clasificacin del caso:
Probable: Presencia de 5 de los 6 hallazgos mencionados
Confirmado: Presencia de los 6 hallazgos, incluyendo descamacin. Si fallece antes de descamar, se considera
caso definitivo
1.
2.
3.
4.
228
Infectologa
TABLA II. Definicin de caso de SST estreptoccico

I. Aislamiento de Streptococcus betahemoltico grupo A
A. A partir de un punto supuestamente estril (sangre, LCR, lquido asctico, muestra de
biopsia)
B. A partir de un punto no estril (faringe, esputo, vagina)
II. Signos clnicos de gravedad
A. Hipotensin: presin sistlica p5
y
B. Dos o ms de los siguientes:
Afectacin renal: creatinina 2 veces el valor normal para la edad
Coagulopata: plaquetas < 100.000 /ml o CID
Afectacin heptica: ALT o AST o bilirrubina total > 2 veces el valor normal
Sndrome de distrs respiratorio del adulto
Exantema macular generalizado que puede descamar
Necrosis de tejidos blandos, incluyendo fascitis o miositis necrotizante o gangrena
Clasificacin de caso:
Definitivo: Cumple criterios IA, IIA y IIB
Probable: Cumple criterios IB, IIA y IIB, y no hay otra causa que justifique la enfermedad
40-50 % de los casos. Se asocia hipoalbuminemia e hipocalcemia. La neutrofilia puede

no ser muy intensa, pero suele ser muy alto el
porcentaje de formas jvenes. Los hemocultivos son positivos en un 50-60% de los casos y
los cultivos de los puntos de infeccin son
habitualmente positivos, permaneciendo
positivos durante varios das tras iniciar un
tratamiento antibitico adecuado. En el cultivo debe determinarse el patrn de sensibilidad a penicilina frente a la que esta bacteria
sigue siendo uniformemente sensible eritromicina y clindamicina. En los casos en los que
el cultivo sea negativo, puede valorarse el
incremento en ASLO o antiDNAasa B en las
4-6 semanas siguientes a la infeccin.
El curso clnico es muy rpido, estando presente el shock en el momento del ingreso o en
las siguientes 4 a 8 horas; slo en un 10% de
los pacientes la TA sistlica vuelve a la normalidad en las horas siguientes a la administracin de lquidos, antibiticos dopamina u
otras medidas. La disfuncin renal progresa o
persiste en la mayora a pesar del tratamiento,
pudiendo ser necesaria la dilisis. Puede desarrollarse distrs respiratorio agudo, que suele
suponer la necesidad de ventilacin asistida.
Laboratorio
En el caso de SSTSp la afectacin renal
puede evidenciarse por la presencia de hemoglobinuria y por elevacin de la creatinina
srica; precede a la hipotensin en un
En el caso de SSTSa el hemocultivo no es

positivo en ms del 5% de los casos, mientras
229
Deben seguirse las prioridades siguientes:
agentes en el menor tiempo, mientras que el

segundo inhibe la formacin de toxinas. Una
vez obtenidos los resultados de cultivos y sensibilidad, se pueden hacer los ajustes en funcin de stos. La duracin mnima del tratamiento antibitico ser de 14 das para
S. aureus, con el fin de erradicar el microorganismo, y para S. pyogenes vendr determinada por la naturaleza del proceso subyacente. El tratamiento ser parenteral hasta conseguir la desaparicin de la fiebre, la estabilidad
hemodinmica y la negatividad de los cultivos, pudiendo posteriormente completarse
por va oral. Es fundamental la actuacin quirrgica precoz con drenaje de cualquier eventual absceso, desbridaje del tejido necrtico y
eliminacin del cuerpo extrao que pudiera
estar presente. En casos refractarios al tratamiento puede considerarse la utilizacin de
gammaglobulina intravenosa a dosis altas,
con la pauta de 0,4 g/kg 5 das o con dosis
nica de 2 g/kg.
1. Retorno venoso suficiente y un gasto cardiaco capaz de prevenir la hipoxemia tisular.
Bibliografa
que s suele ser positivo el cultivo del punto

de infeccin. Dado que en nuestro medio no
es infrecuente la aparicin de S. aureus meticilinresistentes, es necesario realizar la susceptibilidad del aislamiento.
Debe hacerse con:
Shock sptico y cualquier causa de shock
distributivo.
Enfermedad de Kawasaki.
Erlichiosis.
Escarlatina.
Sarampin.
Lupus eritematoso sistmico.
Tratamiento
2. Anticipacin del control del fallo multiorgnico, asegurando funcin cardiaca y respiratoria.
1. American Academy of Pediatrics. Toxic Shock

Syndrome. In : Pickering LK, ed. 2000 Red Book:
Report of the Committee on Infectious Diseases. 25th
ed. Elk Grove Village IL: American Academy of
Pediatrics; 2000; 576-81.
3. Antibiticos parenterales a las dosis mximas para la edad:
2. Bannan J, Visvanathan K, Zabriskie JB.

Structure and function of streptococcal and
staphylococcal superantigens in septic shock.
Infect Dis Clin North Am 1999; 13:387-96, ix.
destruir los microorganismos con agentes bactericidas inhibidores de la pared

celular;
detener la produccin de toxinas con
antibiticos inhibidores de la sntesis
proteica.
3. Baracco GJ, Bisno AL. Therapeutic

Approaches to Streptococcal Toxic Shock
Syndrome. Curr Infect Dis Rep 1999;1:230237.
El tratamiento antibitico inicial debe asegurar cobertura frente a los dos agentes implicados y se consigue bien con la asociacin de
cloxacilina + clindamicina; el primero de
estos antibiticos mata el mayor nmero de
4. Dinges MM, Orwin PM, Schlievert PM.

Exotoxins of Staphylococcus aureus. Clin
Microbiol Rev 2000; 13:16-34, table of contents.
230
33
Sndrome mononuclesico
Jess Ruiz Contreras y Jos Toms Ramos Amador
La etiopatogenia de la mononucleosis por el

virus de Esptein-Barr es la que se conoce
mejor. El agente se trasmite a travs de la saliva, tras un contacto estrecho con un enfermo
o portador, y da lugar a una infeccin replicativa (con replicacin viral) en las clulas epiteliales orofarngeas. Desde stas, se infectan
los linfocitos B de forma no replicativa (sin
replicacin viral). Sin embargo, la infeccin
de los linfocitos B tiene consecuencias de
importancia primordial: la inmortalizacin y
la activacin policlonal de los mismos. Los
linfocitos B infectados expresan diferentes
antgenos que desencadenan respuestas citotxicas por parte del husped, a cargo de las
clulas natural killer (NK) y de linfocitos T
CD8 citotxicos especficos. Al final, la respuesta del husped controla la infeccin
aguda, pero el virus de EB queda en estado
latente en el linfocito B. En el estado de
latencia, entre 1 y 50 linfocitos B por milln
albergan el ADN del virus EB que forma una
estructura circular a manera de episoma en
su ncleo. El virus slo expresa 10 protenas
de las 100 posibles. La latencia depende, as,
de un delicado equilibrio entre el virus y la
respuesta citotxica especfica del husped.
Las situaciones de inmunodepresin (trasplantes de rganos y de mdula sea, VIH,
inmunodeficiencias congnitas) que anulan
esta respuesta pueden dar lugar a activacin y
proliferacin policlonal de los linfocitos B
(hiperplasia policlonal) o monoclonal (linfomas) de los linfocitos B.
Concepto
El sndrome completo viene definido por las
siguientes manifestaciones clnicas: fiebre,
faringitis, linfadenopata y linfocitosis con linfocitos atpicos en sangre perifrica. Otras manifestaciones menos constantes son: esplenomegalia, hepatomegalia, exantemas, edema palpebral,
etc. En muchas ocasiones, la expresividad clnica del sndrome es incompleta.
Etiologa
La causa ms frecuente del sndrome mononuclesico tpico es la primoinfeccin por el
virus de Epstein-Barr. Otros agentes que producen este sndrome, ms o menos completo,
son: Citomegalovirus, Toxoplasma gondii,
Herpervirus hominis tipo 6 y 7, y primoinfeccin por el VIH.
Patogenia
Vara, dependiendo del agente causal. En la
primoinfeccin por herpesvirus, virus de
Epstein-Barr, citomegalovirus, y HHV 6 y 7,
la mayora de las manifestaciones clnicas
derivan de la activacin y proliferacin policlonal de linfocitos CD4 y CD8 citotxicos
que tratan de controlar la replicacin viral y
la viremia. El control de la infeccin aguda no
supone, sin embargo, la eliminacin total del
herpes virus, que establece un estado de
latencia (en diferentes clulas segn el virus)
que persiste durante toda la vida.
231
2. Sndrome linfoproliferativo ligado al cromosoma X (sndrome de Duncan).
Clnica
Las manifestaciones clnicas del sndrome
mononuclesico dependen, en gran medida,
del agente causal y de la edad del nio.
Ocurre en pacientes varones con un

defecto inmunitario que les incapacita
para controlar la infeccin por el virus de
Epstein-Barr.
Mononucleosis por virus de Epstein-Barr

(mononucleosis infecciosa)
Se produce una mononucleosis grave con

grandes masas de adenopatas, afectacin
heptica grave, pancitopenia, sndrome
hemofagoctico, trastornos de la coagulacin y muerte hasta casi en el 60% de los
casos.
1. Mononucleosis en el nio sano

Fiebre que puede durar hasta 1 2 semanas (90-100% de los casos).
Astenia marcada que, a veces, impide
todas las actividades del nio.
Los pacientes que no fallecen tienen un

riesgo muy elevado de desarrollar hipogammaglobulinemia o linfomas de clulas
B.
Linfadenopata (90-95% de los casos). Es

difusa y afecta todos los grupos ganglionares, aunque es ms prominente en las
cadenas cervicales anteriores y posteriores
y occipitales.
3. Mononucleosis en pacientes inmunodeprimidos (trasplantes de mdula sea, y de rganos

slidos, inmunodeficiencias celulares)
Faringoamigdalitis y dolor de garganta

(45-55% de los casos).
Se produce por reactivacin de la infeccin latente o por primoinfeccin.
Exudado faringoamigdalar (40-50% de los

casos).
Muchas veces es el inicio de un sndrome

linfoproliferativo (hiperplasia policlonal
difusa de clulas B o linfomas B), que
requiere una actuacin rpida (disminucin de la inmunosupresin) para revertir
el cuadro.
Esplenomegalia (50-60%) de los casos.

Hepatomegalia (30-50%).
Rinitis, tos (15-50%).
Exantemas maculares, petequiales, escarlatiniformes o urticariales (20-30%). A
veces aparecen tras la administracin de
ampicilina o amoxicilina.
Mononucleosis por CMV

Ocurre a cualquier edad (lactantes, nios,
adolescentes y adultos).
Dolor abdominal (10-20%).

Edema palpebral (15%).
Fiebre y sntomas constitucionales de 1 a 4

semanas de duracin (93% de los pacientes).
Influencia de la edad en los sntomas: la faringitis exudativa es menos frecuente en nios

menores de 4 aos, mientras que la esplenomegalia, la hepatomegalia, la rinitis y la tos y
los exantemas son ms frecuentes en este
grupo.
La faringitis y la adenopata cervical son

menos frecuentes que en la mononucleosis
por virus EB (31% y 17% de los pacientes
respectivamente).
232
Infectologa
La esplenomegalia (20% de los pacientes)

es, tambin, menos frecuente que en la
mononucleosis por EB.
Los exantemas son muy raros (6%).
A veces (8-13%) hay mialgias y dolor
abdominal muy llamativos.
Este cuadro ha sido descrito fundamentalmente en adultos.
En ocasiones, hay signos y sntomas de

meningitis asptica (cefalea, rigidez de
nuca, pleocitosis linfocitaria en LCR).
Diagnstico diferencial (DD)
En ocasiones existe el antecedente de

transfusin de hemoderivados, lo que
supone una pista muy importante para el
diagnstico.
DD entre la mononucleosis por virus EB y la

mononucleosis por CMV (esta ltima representa el 75% de las mononucleosis producidas
por otros agentes distintos al virus EB):
comienzo ms insidioso y evolucin ms solapada en la mononucleosis por CMV; la faringitis y la linfadenopata son menos frecuentes
en la mononucleosis por CMV que en la
mononucleosis por virus EB.
Mononucleosis por HHV 6 y HHV 7.

Se produce, sobre todo, en adultos que
padecen la primoinfeccin, pero tambin
se ha descrito en nios.
DD con algunas leucemias: examen de sangre

perifrica.
En general, es un cuadro con menor

expresividad clnica que la mononucleosis
por EB.
DD de la faringitis exudativa de la mononucleosis por virus EB con otras formas de faringitis exudativa, como la estreptoccica y la
faringitis folicular por adenovirus.
Mononucleosis por Toxoplasma gondii

Representa menos del 1% de los sndromes mononuclesicos.
Con la faringitis estreptoccica: puede ser

dfcil ya que hasta en un 30% de las
mononucleosis se asla estreptococo A de
la faringe. En la faringitis estreptoccica
no suele haber adenopatas occipitales ni
nucales y faltan la esplenomegalia y la
hepatomegalia.
La manifestacin clnica ms frecuente es

la linfadenopata cervical asintomtica.
Casi nunca existe fiebre ni otros sntomas
constitucionales, salvo astenia.
La hepatosplenomegalia aparece en
menos del 10% de los pacientes.
Con la faringitis folicular por adenovirus:

esta faringitis aparece ms frecuentemente
en nios menores de 4 aos, no se acompaa de hepatosplenomegalia y el exudado amigdalar consiste en pequeos folculos de 1-2 mm de dimetro, a diferencia de
las grandes membranas de la mononucleosis por virus EB.
La linfocitosis atpica raramente excede el

10% de los linfocitos.
5. Primoinfeccin por el VIH
La primoinfeccin por el VIH puede cursar
como un sndrome mononuclesico con
faringitis, exantema, hepatosplenomegalia
y linfocitosis con linfocitos atpicos.
DD de la mononucleosis por Toxoplasma gondii de otras formas de mononucleosis: la toxoplasmosis suele cursar en el paciente inmuno-
233
VCA), mientras que en la infeccin latente

son positivas la IgG VCA y los anticuerpos
anti-EBNA y la IgM es negativa.
competente como linfadenopata cervical

asintomtica.
La mononucleosis fulminante o sndrome hemofagoctico del sndrome de Duncan puede confundirse con la leishmaniasis visceral (kalaazar). Ambas entidades comparten las
siguientes manifestaciones: fiebre y sndrome
constitucional; pancitopenia; hepatosplenomegalia; alteraciones de la coagulacin (la
hipofibrinogenemia es ms precoz en el sndrome de Duncan), y hemofagocitosis en
MO. El DD se realiza mediante la visualizacin o aislamiento del parsito en MO.

La infeccin aguda viene definida por la positividad de anticuerpos especficos de clase
IgM frente al virus, determinados por inmunofluorescencia o ELISA, ya que habitualmente persisten 6 semanas, aunque pueden
hacerlo hasta 3 meses o ms. En los pacientes
inmunodeprimidos la IgM puede positivizarse
por reactivacin de la infeccin latente. El
aislamiento del CMV en faringe u orina tiene
menos valor ya que puede persistir meses o
aos despus de la infeccin aguda. En los
pacientes inmunodeprimidos, la serologa es
menos fidedigna, siendo necesarios otros
mtodos como la antigenemia, la PCR o la
histologa para demostrar el efecto citoptico.
Diagnstico de laboratorio
Mononucleosis por EB
Hemograma. Linfocitosis absoluta ( 50% de
linfocitos), linfocitos atpicos (> 10% del
total de los leucocitos).
Elevacin moderada de transaminasas en el
50% de los pacientes.
Toxoplasmosis
El diagnstico de la toxoplasmosis se hace por
demostracin de la IgM especfica frente a
toxoplasma mediante inmunofluorescencia
(IgM-IFA), ELISA y aglutinacin-inmunoabsorcin (ISAGA). Los anticuerpos IgM aparecen en la primera semana de la infeccin,
alcanzan su cnit al mes y pueden persistir
hasta 1 ao o ms. Las tcnicas de ELISA e
ISAGA son mucho ms sensibles para detectar la IgM antitoxoplasma que la IFA.
Anticuerpos heterfilos. Los pacientes con

mononucleosis por virus EB desarrollan anticuerpos que aglutinan los eritrocitos de carnero, buey y caballo. Estos anticuerpos se
detectan mediante la reaccin de PaulBunnell u otros tests comerciales como el
Mono-Spot. La mayora de los adultos y ms
del 80% de los nios mayores de 4 aos con
mononucleosis por EB desarrollan anticuerpos heterfilos, pero slo lo hace el 20-30%
de los nios menores de esta edad. Su positividad indica, la mayora de las veces, pero no
siempre, ya que pueden persistir ms de un
ao, infeccin aguda por el virus EB
En nios mayores de 1 ao y adultos, la negatividad de la IgM excluye la toxoplasmosis,

sin embargo su positividad no afirma con
absoluta certeza la infeccin aguda, debido
a su prolongada persistencia. En ocasiones,
para hacer el diagnstico puede ser necesario
recurrir a determinaciones seriadas de IgG
demostrando su incremento o al test de avidez
de anticuerpos (una avidez alta sugiere que la
Serologa especfica para el virus EB. Es el mtodo de eleccin. La infeccin aguda se caracteriza por la positividad de la IgM e IgG frente
a la cpside del virus (IgM VCA e IgG
234
Infectologa
cas (trombocitopenia, anemia hemoltica,

sndrome hemofagoctico), y osteoarticulares
(artralgias, artritis).
infeccin ha ocurrido al menos 4 meses

antes).
Mononucleosis por HHV 6 y 7
Toxoplasmosis
El diagnstico se lleva a cabo detectando la

IgM especfica, y el incremento de los ttulos
de IgG, mediante cultivo del virus en clulas
mononucleares de sangre del cordn del
recin nacido (dficil y no empleado el la
prctica clnica habitual) o por PCR.
Las complicaciones son extremadamente

raras en el paciente inmunocompetente.
Pronstico y evolucin
Es bueno, cuando no existen complicaciones,
en todos los sndromes mononuclesicos,
excepto, por razones evidentes, en la primoinfeccin por el VIH.
Primoinfeccin por VIH

Durante la primoinfeccin puede existir un
perodo ventana en el que los anticuerpos
frente al VIH son negativos. En este caso el
diagnstico se hace por deteccin del antgeno p24 o, mejor, por demostracin del genoma viral por PCR o por determinacin de la
carga viral.
En la mononucleosis por virus EB los sntomas de la enfermedad pueden prolongarse

hasta 2 4 semanas. La fiebre se resuelve
habitualmente en 2 semanas pero, en ocasiones, dura ms tiempo. La astenia persiste, en
algunos casos, varias semanas y la esplenomegalia hasta 3 meses.
Complicaciones
Mononucleosis por el virus de Epstein-Barr
Tratamiento
Respiratorias (obstruccin de la va area,

neumona), neurolgicas (convulsiones,
meningitis, meningoencefalitis, alucinaciones, parlisis facial, sndrome de GuillainBarr), hematolgicas (trombocitopenia, anemia hemoltica), hepticas (ictericia), renales
(glomerulonefritis) y genitales (orquitis).
La mayora de los casos de mononucleosis por

virus EB en personas sanas no necesitan tratamiento, salvo medidas sintomticas y lquidos abundantes. Cuando existe obstruccin
grave de la va area o estridor por agrandamiento amigdalar o adenopatas paratraqueales, est indicado un tratamiento corto con
esteroides (1-2 mg/kg/da de prednisona) para
mejorar los sntomas. Mientras persista la
esplenomegalia el paciente debe evitar los
deportes u otras actividades fsicas que impliquen riesgo de rotura esplnica. Los frmacos
antivirales no estn indicados.

La mayora de las compplicaciones tienen
lugar en la infeccin congnita. En la mononucleosis del nio sano han sido descritas las
siguientes: neurolgicas (sndrome de
Guillain-Barr, meningoencefalitis), hepticas (hepatitis, hepatitis granulomatosa), cardacas (miocarditis, pericarditis), hematolgi-
En la mononucleosis por CMV, toxoplasma y

HHV 6 y 7 en pacientes sanos, nicamente
est indicado el tratamiento sintomtico.
235
2. Cohen JI. Epstein-Barr virus infections. N Engl

J Med 2000; 343: 481-492.
Los padres deben conocer que el pronstico

de los sndromes mononuclesicos en el nio
sano es bueno, y que la persistencia de los sntomas constitucionales y la esplenomegalia
durante algunas semanas forman parte de la
evolucin normal. Es importante que se les
informe de los mecanismos de contagio y el
peligro de que una mujer embarazada susceptible a CMV (probablemente menos del 10%
en nuestro medio) se contagie por este agente a partir de su hijo, enfermo o portador. Se
insistir en el lavado riguroso de manos al
cambiar los paales al lactante con infeccin
por CMV y en evitar el contacto con la saliva o secreciones respiratorias.
3. Horwitz CA, Henle W, Henle H, et al. Clinical

and laboratory evaluation of cytomegalovirusinduced mononucleosis in previously healthy
individuals. Report of 82 cases. Medicine 1986;
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5. Sumaya CV, Ench Y. Epstein-Barr virus infectious mononucleosis in children. II. Heterophil
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Bibliografa
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521-567.
NOTAS
236
34
Sinusitis aguda. Celulitis periorbitaria
Carlos Rodrigo Gonzalo de Liria y Javier Arstegui Fernndez
Concepto
Clnica
Inflamacin de la mucosa de los senos paranasales de origen bacteriano; a menudo es

difcil de distinguir de una simple rinofaringitis vrica o de una inflamacin sinusal de
causa alrgica, y estos dos procesos son
importantes predisponentes para la aparicin
de una infeccin bacteriana de los senos paranasales. Suele ocurrir en nios pequeos y
durante los meses de invierno; se estima que
se produce una sinusitis como complicacin
entre el 5% y el 10% de las infecciones respiratorias vricas de los nios pequeos.
Hay dos patrones bsicos de presentacin de

las sinusitis agudas: a) en forma de una "infeccin persistente" de las vas respiratorias altas,
y b) como un "resfriado claramente ms
intenso" de lo habitual.
El cuadro clnico ms frecuente consiste en la
persistencia de tos diurna o rinorrea durante
ms de 10 das, sin aparente mejora,
en el contexto de una infeccin de las vas
respiratorias superiores. La secrecin nasal
tanto puede ser fluida como espesa, y clara,
mucoide o purulenta. La tos seca o hmeda
est presente durante todo el da, aunque
a menudo empeora por la noche. Otros posibles sntomas acompaantes son halitosis
y edema palpebral matutino transitorio; rara
vez hay dolor facial o cefalea. El estado general es bueno y el paciente est afebril o con
febrcula.
Etiologa
Los principales agentes responsables de sinusitis aguda son Streptococcus pneumoniae (3040% de los casos), Haemophilus influenzae
(20% de los casos, habitualmente cepas "no
b") y Streptococcus pyogenes.
La otra forma de presentacin, mucho menos

frecuente, se caracteriza por fiebre moderada
o alta y secrecin nasal purulenta de ms de 3
4 das de duracin. El estado general est
algo afectado, hay cefalea frontal o retroorbitaria y, en ocasiones, edema periorbitario.
En las fases iniciales del proceso no es raro

identificar virus respiratorios como adenovirus, virus parainfluenza, virus de la gripe y
rinovirus.
Fisiopatologa y patogenia
La obstruccin del orificio sinusal, la reduccin del aclaramiento ciliar o el aumento de
la cantidad o la viscosidad de las secreciones
provoca retencin de secreciones mucosas en
el interior de los senos, lo cual favorece que se
produzca una infeccin bacteriana.
Diagnstico
La presencia de un cuadro clnico caracterstico (forma "persistente") es todo lo que se
requiere, en la mayora de los casos, para esta-
237
blecer el diagnstico en los nios menores de

6 aos, ya que en ellos se ha comprobado una
correlacin cercana al 90% entre la sospecha
clnica y la existencia de alteraciones radiolgicas. En nios menores de 6 aos con un
cuadro clnico de "resfriado intenso" y en
todos los mayores de esa edad, est indicado
realizar un estudio radiolgico para confirmar
la sospecha de sinusitis.
La informacin aportada por la radiologa
convencional de los senos paranasales (proyeccin occipitomentoniana de Waters y, si
no es concluyente, proyecciones anteroposterior y lateral para completar el estudio de los
senos) es suficiente en pacientes con signos y
sntomas de sinusitis aguda sin complicaciones. Cuando hay dudas o una mala respuesta
al tratamiento emprico, puede ser necesario
efectuar otros estudios de imagen y, eventualmente, una aspiracin sinusal para confirmar
o descartar el diagnstico.
En ocasiones es difcil distinguir si se trata
de un cuadro catarral vrico o de un
proceso alrgico, sin sobreinfeccin bacteriana.
Los hallazgos radiolgicos significativos de

sinusitis aguda en un paciente sintomtico
son: a) engrosamiento de la mucosa de 4 mm
(5 mm en adultos) o ms; b) opacificacin
difusa del seno, y c) presencia de un nivel
hidroareo.
En nios pequeos, un cuerpo extrao

intranasal o una adenoiditis purulenta
pueden simular sinusitis.
La tomografa axial computerizada (TAC)

detecta con mayor precisin las alteraciones
sinusales, de modo que resulta muy til en
situaciones atpicas, complicadas o crnicas.
Las indicaciones para hacer una TAC de
senos son: a) enfermedad sinusal con complicaciones orbitarias o del sistema nervioso
central; b) sinusitis clnica de repeticin y c)
sintomatologa de sinusitis prolongada o sin
respuesta adecuada al tratamiento.
Otras causas de cefalea.
Examen clnico
Podemos encontrar secrecin mucopurulenta
en las fosas nasales o en la faringe, una mucosa nasal eritematosa, faringitis y otitis media
aguda o serosa. A veces la presin sobre los
senos paranasales es dolorosa o puede apreciarse un edema blando e indoloro de los prpados superior e inferior con decoloracin de
la piel. El dolor facial no es especfico ni sensible para el diagnstico de sinusitis; sin
embargo, el edema periorbitario en el contexto clnico descrito, aunque no demasiado frecuente, es muy sugestivo de sinusitis. Un dato
muy especfico de sinusitis aguda es la presencia de material purulento saliendo por el
meato medio despus de haber limpiado la
cavidad nasal de secreciones y haber tratado
la mucosa con un vasoconstrictor tpico.
En pacientes mayores de 10 aos, la transiluminacin de los senos maxilares y frontales

puede contribuir al diagnstico.
En algunos pacientes es conveniente que un
otorrinolaringlogo efecte una aspiracin
del seno maxilar por va transnasal. Los nios
pequeos han de ser sedados o anestesiados
para esta maniobra. Las indicaciones son: a)
fracaso de varias tandas de antibioticoterapia
emprica; b) dolor facial intenso; c) complicaciones orbitarias o intracraneales y d) pacientes inmunodeprimidos.
238
Infectologa
miento; en esta situacin hay que considerar

la conveniencia de practicar una TAC (consulta con radilogo) o una aspiracin del seno
(consulta con otorrinolaringlogo). Por otra
parte, segn qu antibitico se est administrando, habr que valorar la conveniencia de
utilizar un antimicrobiano eficaz contra bacterias productoras de betalactamasas o contra
neumococos con resistencia a la penicilina e
incluso, resistentes a las cefalosporinas de 3
generacin.
Tratamiento
De acuerdo con los patrones de susceptibilidad de los microorganismos causantes de las
sinusitis agudas, el tratamiento de eleccin es
la amoxicilina a dosis altas (70-90 mg/kg/da,
en 3 dosis), asociada o no a cido clavulnico
(6-8 mg/kg/da). Por lo general es suficiente la
amoxicilina sola, pero es preferible asociar
cido clavulnico en las sinusitis frontales o
esfenoidales, en las sinusitis etmoidales complicadas, cuando la sintomatologa es muy
intensa o prolongada ms de un mes, o cuando falle el tratamiento inicial con amoxicilina sola.
Complicaciones
Una complicacin leve-moderada es la celulitis periorbitaria, en la que la que hay edema
inflamatorio que se extiende a la zona preseptal de la rbita ocular, y una grave es la celulitis orbitaria.
Otros antibiticos tambin han resultado eficaces en diversos estudios, pero cabe recordar
que alrededor del 40% de pacientes con sinusitis presentan una curacin espontnea, lo
que dificulta la interpretacin de los estudios
teraputicos con escaso nmero de enfermos.
El tratamiento de la celulitis periorbitaria es

el mismo que el de la sinusitis aguda, por va
oral o parenteral segn la gravedad de la
situacin. La celulitis periorbitaria tambin
puede ser consecuencia de una bacteriemia
(causada por neumococo o Haemophilus
influenzae tipo b) o de una infeccin facial
local (debida a Staphilococcus aureus o
Streptococcus pyogenes), lo cual es importante
precisar ya que el tratamiento es diferente en
cada uno de los casos.
Los pacientes con aspecto txico o que

requieren hospitalizacin por otro motivo se
tratan por va parenteral con cefuroxima
(150-200 mg/kg/da), amoxicilina-clavulnico (100-150 mg/kg/da), cefotaxima (200300 mg/kg/da) o ceftriaxona (75-100 mg/kg/
da).
La duracin del tratamiento en condiciones
normales es de unos 10 das, pero en determinados casos (pacientes con respuesta lenta) es
aconsejable prolongarlo hasta 2 3 semanas.
La celulitis orbitaria requiere siempre tratamiento por va parenteral y una valoracin

minuciosa y multidisciplinaria.
Evolucin
Cuando el tratamiento es adecuado, la mejora clnica es rpida: los pacientes con sinusitis quedan afebriles y disminuye claramente la
tos y la rinorrea en un plazo de 48 horas. Si a
los dos das el enfermo no ha mejorado, hay
que replantearse el diagnstico y el trata-
La sinusitis aguda es una enfermedad benigna,

que tiende a la resolucin espontnea cuando
cede el proceso inflamatorio vrico o alrgico
precedente. Los antibiticos aceleran la curacin y evitan una posible evolucin subaguda
239
o crnica, pero no suele haber prisa para instaurarlos. En ausencia de rinitis alrgica no
hay que prescribir antihistamnicos sistmicos
ni corticoides tpicos. Los descongestionantes sistmicos o nasales tienen una escasa utilidad real, pero pueden proporcionar alivio
sintomtico en los primeros 2 o 3 das de tratamiento.
2. Gwaltney JM Jr. Acute community-acquired

sinusitis. Clin Infect Dis 1996; 23: 1209-1225.
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NOTAS
240
35
Tos ferina
Concepto
TP: provoca alteraciones a nivel general,

siendo la hiperlinfocitosis la ms caracterstica ("factor promotor de la linfocitosis": FPL).
La tos ferina es una enfermedad infecto-contagiosa caracterizada por la presencia de una

tos paroxstica tpica en accesos ("quintas").
Etiologa
Se transmite a travs de partculas de secreciones respiratorias de personas infectadas.

Tras un perodo de incubacin de 7 a 10 das,
se manifiesta bajo formas distintas.
El agente etiolgico es la Bordetella pertussis,

pequeo bacilo aerobio gramnegativo perteneciente el gnero Bordetella, en el que tambin se incluyen B. parapertussis y B. bronchiseptica. B. parapertussis, como agente nico o
asociado a B. pertussis , se ha detectado en el
40% de los casos, provocando en general un
cuadro clnico ms leve y menos duradero;
ambos microorganismos son patgenos humanos exclusivos, sin inmunidad cruzada entre
ellos.
1. Enfermedad clsica. Se prolonga de 10 a 12

semanas y evoluciona en tres fases, no
bien delimitadas:
Fase catarral, de 1-2 semanas de duracin; transcurre como una infeccin
moderada de vas respiratorias altas, con
fiebre escasa o ausente, rinitis, estornudos y tos de tendencia paroxstica y predominio nocturno.
Patogenia
Su conocimiento es an impreciso. Intervienen diversos factores de virulencia de
Bordetella:
Toxina pertsica (TP), pertactina (PRN),
hemaglutinina filamentosa (HFA) y aglutingenos (AGG) de las fimbrias: contribuyen a la fijacin de la bacteria a los
cilios del epitelio respiratorio ("adhesinas").
Toxina dermonecrtica, adenilatociclasa y
citotoxina traqueal: daan el epitelio
local.
Adenilatociclasa y TP: facilitan el desarrollo de la infeccin perturbando los
mecanismos de la inmunidad celular.
Fase de estado, manifestada por la tpica

tos quintosa, productiva, emetizante,
con "gallo", de claro predominio nocturno, sin fiebre. Se prolonga de 1 a 2
meses.
Fase de convalecencia, con una remisin paulatina, en 1-2 semanas, de los
episodios tusgenos.
2. Otras formas clnicas
Formas ms leves. Cursan con una tos
menos caracterstica y de habitual
menor duracin. Son sobre todo propias
de nios y adolescentes previamente
inmunizados o adultos en quienes la
241
Serologa especfica. En la prctica, su

inters se limita a la confirmacin
retrospectiva del diagnstico.
inmunidad vacunal o natural se ha atenuado o perdido.

Tos ferina del recin nacido y lactante
pequeo no vacunado. Suelen predominar las crisis de apnea y las de tipo sincopal o asfctico a continuacin de episodios de tos menos intensa y poco
caracterstica.
En las formas clsicas y en ausencia de complicaciones, son en general innecesarias. La
deteccin de una hiperlinfocitosis entre la 2
y 5 semana de enfermedad es en cualquier
caso orientativa, aunque no especfica. En
lactantes, la radiografa torcica suele mostrar
un sndrome bronquial uni o bilateral.
Diagnstico
1. De presuncin. Se basar en:
Criterios clnicos: caractersticas de la
tos, evolucin de la enfermedad e identificacin de casos contactos.
Diversos microorganismos pueden provocar
un sndrome pertusoide: B. bronchiseptica,
Chlamydia trachomatis (en lactantes),
Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae y algunos virus (adenovirus, citomegalovirus). Las diferencias en su expresin clnica
son orientativas. La ausencia de linfocitosis
en un cuadro por otra parte tpico, y sugiere
que sea causado por la B. parapertussis.
Laboratorio hematolgico: importante

leucocitosis con linfocitosis igual o
superior a 10.000/mm 3, a partir del final
del periodo catarral.
2. De certeza. Se consigue en menos del 50%
de los casos.
Estudio de las secreciones nasofarngeas.
Mediante:
Cultivo. Slo indicado durante las
primeras 3 semanas de enfermedad.
Su positividad es confirmativa. Antibioterapias e inmunizaciones previas,
as como tcnicas incorrectas, provocan frecuentes falsos negativos.
Complicaciones
Causan una mortalidad global del 0,2% y
afectan sobre todo a los lactantes. Son funda mentalmente:
Respiratorias: las ms comunes, incluyen
bronquitis, atelectasia, enfisema, otitis
media y sobre todo neumonas (15% en
menores de 1 ao; 4% en nios mayores).
IFD (inmunofluorescencia directa).

Mtodo rpido de screening, til en
manos expertas, dada sus variables
sensibilidad y especificidad, no diferenciando las infecciones por B. parapertussis
Neurolgicas: convulsiones (0,3% en lactantes) y encefalopata (0,15%).
PCR (reaccin en cadena de la

polimerasa). Ms rpida y sensible
que el cultivo, precisar una mayor
estandarizacin para su aplicacin
rutinaria.
Tratamiento
Antibioticoterapia:
Eritromicina oral: es el antimicrobiano
de referencia, a dosis de 40-50 mg/kg en
242
Infectologa
vacunas acelulares, constituidas por componentes biolgicamente activos purificados de

la B. pertussis, ha disminuido significativamente la reactogenicidad de las de pared
completa. Debe aplicarse rutinariamente a
todos los nios que no presenten contraindicaciones absolutas combinadamente con
otras vacunas, de acuerdo con los calendarios
vacunales vigentes. La prxima licencia de
preparados adaptados har posible asimismo
su indicacin en los adolescentes y adultos,
progresivamente afectos y crecientes vehculos de diseminacin de la infeccin.
2. Profilaxis de exposicin.
Los nios que se hallen en contacto con
pacientes afectos de tos ferina debern separarse y ser tratados preventivamente.
Quimioprofilaxis. Se realiza con eritromicina oral durante 10 a 14 das, independientemente de la edad y el estado vacunal. Las dosis y las referencias a otros
macrlidos son las mismas sealadas en el
tratamiento.
Vacunacin de los contactos menores de
7 aos. Se efectuar segn su estado vacunal:
Nios no inmunizados o que hayan recibido menos de 4 dosis vacunales: iniciar
la serie vacunal primaria o completar la
inmunizacin.
Nios a quienes se les haya aplicado la
3 dosis como mnimo 6 meses antes:
administrar una nueva dosis.
Nios en quienes se administr la ltima dosis estndar como mnimo 3 aos
antes: inyeccin de refuerzo.
4 dosis/da (mximo 2 g/da) durante 14

das. Su administracin durante las primeras 3 semanas de la enfermedad
puede mejorar su evolucin e incluso
evitar la fase de quintas. Su posible asociacin a la estenosis hipertrfica de
ploro cuando se emplea en lactantes
menores de 6 semanas de vida no est
suficientemente contrastada, por lo que
no constituye de momento una contraindicacin.
Otros macrlidos: cabe suponerles una
eficacia equivalente a la eritromicina,
aunque no est confirmada. Pueden
tenerse en cuenta por su general buena
aceptacin, su posologa ms espaciada
y la posibilidad de tratamientos ms cortos, de 5 a 7 das, para algunos de ellos
(azitromicina, claritromicina).
Cotrimoxazol: alternativa en caso de
alergia a la eritromicina, su efectividad
no est bien establecida.
Otras medidas teraputicas:
Antitusgenos: son poco tiles y estn
contraindicados en lactantes.
Salbutamol: puede reducir los paroxismos de tos.
Corticoides: han mostrado eficacia en
las formas asfcticas y muy intensas.
Hospitalizacin: ser habitualmente
precisa para lactantes menores de 6
meses y en casos graves o complicados,
que exijan especiales medidas sintomticas y de soporte.
Prevencin
1. Inmunoprofilaxis activa sistemtica
Conviene que incida en aspectos prcticos

respecto a la prevencin, epidemiologa y
riesgos de la enfermedad.
La vacunacin antipertusis es altamente

inmungena y efectiva. La introduccin de
243
En caso de tratamiento con eritromicina en

neonatos y lactantes de pocas semanas de
vida, se pondr en conocimiento de los padres
la hipottica posibilidad de su asociacin a
una estenosis hipertrfica de ploro, para
compartir decisiones, teniendo en cuenta que
no se sabe an si otros macrlidos pueden
ofrecer un riesgo similar.
Debe advertrseles, cuando proceda, de la

insuficiente inmunidad de los recin nacidos
frente a la tos ferina, cuya potencial gravedad
obliga a extremar las precauciones para evitar
su contagio. Tambin de que la mayor incidencia de complicaciones se dan en nios
menores de 1 ao, sobre todo en lactantes
pretrmino, por lo que es obligado que reciban con la mayor prontitud las inmunizaciones sistemticas previstas en los calendarios
vacunales vigentes: puesto que prcticamente
el 90% de los susceptibles contraern la infeccin si contactan con pacientes afectos, que
con frecuencia creciente son adolescentes y
adultos a menudo no diagnosticados. Los
posibles inconvenientes de las vacunas, drsticamente reducidos por el empleo de las antipertsicas acelulares, son mucho menores que
los riesgos inherentes al padecimiento de la
enfermedad.
Bibliografa
Deben conocer que el perodo de mxima contagiosidad corresponde a la fase catarral, prolongndose un mnimo de 3 semanas, durante
las cuales, en ausencia de tratamiento, no pueden acudir a clase. Cuando se realiza una
correcta antibioterapia se acorta a 5 das, al trmino de los cuales pueden reemprender su vida
escolar. En cualquier caso, debern notificarlo
a los responsables de la guardera o colegio,
para que tomen las medidas oportunas.
4. Grimpel E, Guiso N, Bgu P. Coqueluche.

Encyclopdie Mdico-Chirurgicale (Elsevier,
Pars), Pdiatrie, 4-280-A-30, Maladies infectieuses, 8-017-B-10, 1997, 8p.
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Pickering LK ed. 2000 Red Book: Report of the
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Comit Asesor de Vacunas de la AEP. 5 ed.
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Tratado de Pediatra. Madrid, Ergon 2001; 446470.
NOTAS
244
36
Tratamiento antirretroviral en pediatria
Claudia Fortuny Guasch
El tratamiento antirretroviral, sin embargo, es

un reto para los nios, sus familias y los mdicos que los atienden. La administracin de
varios frmacos ms de una vez al da es a
menudo problemtica. Muchos de los antirretrovirales no tienen presentaciones peditricas y slo estn disponibles en comprimidos o
cpsulas, haciendo difcil su administracin a
los nios pequeos. El sabor es en general desagradable, y el volumen de aquellos preparados en solucin, elevado. La intolerancia gastrointestinal y el rechazo por parte del paciente constituyen la primera causa de fracaso
teraputico en la edad peditrica.
Introduccin
La infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en la edad peditrica
es un cuadro grave y sintomtico, cuya evolucin natural determina que una cuarta parte
de los pacientes cumplan criterios de SIDA
antes del ao y no sobrevivan ms de 3 aos,
lo que requiere una intervencin teraputica
precoz.
El tratamiento antirretroviral ha cambiado la
historia natural de la infeccin VIH en la
edad peditrica. La administracin de los
antirretrovirales durante la gestacin constituye la mejor profilaxis de la transmisin vertical de la infeccin. La introduccin de la
zidovudina en el ao 1994, y posteriormente
la terapia combinada durante el embarazo,
han permitido reducir las tasas de transmisin
vertical del 17% al 3,7% en nuestro medio.
As mismo y al igual que ha ocurrido en adultos, la terapia antirretroviral ha evitado la
progresin de la enfermedad en los nios
infectados, reducindose los nuevos casos de
SIDA y la mortalidad infantil, en los pases
desarrollados, por esta infeccin.
La intervencin teraputica precoz en los
nios infectados resulta fundamental para
evitar el deterioro del sistema inmunolgico y
la progresin de la enfermedad. Los nios
infectados y tratados con inhibidores de la
transcriptasa y de la proteasa presentan una
importante reconstitucin de su sistema
inmunolgico, que puede explicarse por la
presencia del timo durante los primeros meses
de la vida.
Aun cuando el beneficio de los antirretrovirales en el tratamiento de la infeccin VIH es

claro, no est exento de complicaciones como
las alteraciones del metabolismo lipdico
(lipodistrofia) y la toxicidad mitocondrial.
Antirretrovirales
Los antirretrovirales son aquellos frmacos
que actan inhibiendo la replicacin del VIH
(tabla I).
El ciclo de replicacin del VIH tiene dos
fases: a) Fase preintegracin, en la que el virus
debe servirse de su transcriptasa inversa para
convertir su ARN en ADN-proviral, que posteriormente pasar al ncleo de la clula
infectada. b) Fase replicativa, en la que el
ADN proviral transcribir ARN mensajero,
que pasar al citoplasma celular donde se producirn las protenas estructurales virales, las
cuales por accin de la proteasa se converti-
245
TABLA I. Frmacos antirretrovirales

Inhibidores de la transcriptasa inversa
Anlogos de los nuclesidos (NITI)
Zidovudina (AZT, ZDV, RetrovirR)*
Didanosina (ddI, VidexR)*
Zalcitabina (ddC, Hivid R)
Estavudina (d4T, ZeritR)*
Lamivudina (3TC, Epivir R)*
Abacavir (1592, Ziagen R)+
No anlogos de los nuclesidos
Delavirdina (DLV, RescriptorR)
Nevirapina (NVP, ViramuneR)+
Efavirenz (EFV, SustivaR )+
Inhibidores de la proteasa
Nelfinavir (ViraceptR)*
Ritonavir (Norvir R)*
Indinavir (Crixivan R)
Saquinavir (Invirase R)
Amprenavir (Agenerase R)+
Lopinavir-Ritonavir (KaletraR)+
* Frmacos con presentaciones peditricas (solucin o polvos dispersables) comercializadas.
+
Presentacin en solucin slo disponible por uso compasivo o ensayo clnico.
clula infectada. Esta enzima es caracterstica

de los retrovirus y fundamental para mantener
su ciclo biolgico. La actividad de la transcriptasa inversa es inhibida por dos grupos de
frmacos: a) los anlogos de los nuclesidos y
b) los inhibidores de la transcriptasa inversa
no anlogos de los nuclesidos.
rn en las protenas del virus. Los frmacos

antirretrovirales activos en la primera fase del
ciclo son en su mayora inhibidores de la
transcriptasa inversa, y los antirretrovirales de
la fase replicativa ms importantes son los
inhibidores de la proteasa.
Inhibidores de la
transcriptasa inversa
Anlogos de los nuclesidos (NITI)
La transcriptasa inversa es la enzima responsable de la transcripcin del ARN viral en ADN

proviral que se integrar en el ncleo de la
Los nuclesidos son compuestos derivados de

las bases purnicas (adenosina, guanosina e
inosina) y pirimidnicas (citosina y timidina).
246
Infectologa
sintomtica demostr ser ms efectivo, en

monoterapia, que la ZDV. Las dosis recomendadas son entre 180 y 240 mg/m2/da, repartida en dos tomas (cada 12 horas). Tiene una
biodisponibilidad baja, que aumenta en ayunas. La dosis a administrar, siempre en ayunas,
ser fraccionada dado que los comprimidos
son tamponados (p. ej., si corresponden 50
mg/12 h, se administrarn 2 comprimidos de
25 mg/12 horas). Sus efectos secundarios ms
frecuentes en nios son la pancreatitis y la
despigmentacin retiniana perifrica, ambas
asociadas a dosis superiores a las habitualmente utilizadas. La dosis en nios de edad inferior
a 3 meses es de 100 mg/m2/da. En adultos y
adolescentes de peso >60 kg 200 mg/12 horas,
y los de peso <60 kg 125 mg/12 horas. En la
actualidad varios estudios avalan la administracin de ddI en una dosis nica.
Presentacin en comprimidos de 25, 50 y 100
mg y en solucin (10 mg/ml). Recientemente
se ha comercializado una presentacin en cpsulas entricas, mucho mejor toleradas.
Estos compuestos, una vez fosforilados y convertidos en nucletidos, se incorporan a la

cadena de cido nuclico en formacin.
Zidovudina (AZT, RetrovirR). Es un anlogo de la timidina. Fue el primer frmaco
comercializado eficaz en el tratamiento de la
infeccin por el VIH y el primer antirretroviral utilizado en nios. Tiene una buena disponibilidad y atraviesa la barrera hematoenceflica. Las dosis teraputicas estn entre 380 y
720 mg/m 2/da, repartidos cada 12, 8 o
6 horas; las dosis ms elevadas (180 mg/m2/
6 h)y los intervalos ms cortos se reservan
para los pacientes con encefalopata asociada
al VIH. Puede administrarse por va intravenosa a razn de 0,9-1,2 mg/kg/hora en bomba
de infusin continua o en bolo cada 4-6
horas. Los efectos secundarios suelen asociarse a dosis elevadas, siendo los ms comunes la
macrocitosis, la anemia y en especial la neutropenia, que pueden obligar a modificar la
dosificacin. La ZDV forma parte de tratamientos combinados y slo se utiliza en
monoterapia en la profilaxis de la transmisin
vertical del VIH.
Dideoxicitidina o zalcitabina (ddC, HividR).

Anlogo de la citosina, que no dispone de
indicacin peditrica ni presentacin farmacolgica adecuada para esta edad. Tiene una
buena biodisponibilidad y penetra mejor que
la didanosina la barrera hematoenceflica.
Sus efectos secundarios ms frecuentes son las
lceras mucosas, erupcin cutnea y la pancreatitis, siendo el ms limitante la neuropata perifrica dolorosa. Slo puede asociarse a
ZDV. Las dosis recomendadas son de 0,01
mg/kg/8 horas. Presentacin en comprimidos
de 0,75 mg. Dosis adulto, 1 comprimido cada
8 horas.
Profilaxis de la transmisin vertical del VIH. La

dosis recomendada para los recin nacidos
(RN) es de 8 mg/kg/da (2 mg/kg/ cada 6
horas), que debern administrarse antes de las
12 horas de vida y hasta completar 6 semanas
de tratamiento. En el caso de RN prematuros
(edad gestacional <34 semanas) la dosis recomendada para la profilaxis de la transmisin
vertical es menor, 3 mg/kg/da (1,5 mg/kg
cada 12 horas) durante las primeras 2 semanas, seguidas de 6 mg/kg/da (2 mg/kg cada
8 horas) (PACTG 331). Disponible en cpsulas de 100 y 250 mg y en solucin oral
(10 mg/ml).
Estavudina (d4T, ZeritR). Es un inhibidor de

la transcriptasa inversa anlogo de la timidina, con una biodisponibilidad muy elevada y
una buena penetracin en el SNC. Las dosis
recomendadas en nios son de 2 mg/kg/da,
Didanosina (ddI, VidexR). Es un anlogo de la

adenosina, y aunque fue comercializado posteriormente, en nios con infeccin por VIH
247
criptasa inversa del VIH-1. Los frmacos de

ste grupo no tienen accin sobre el VIH-2. Los
aminocidos situados en la posicin 181 y
188 son claves en la accin de estos compuestos, por lo que son frmacos
repartidos cada 12 horas. Sus efectos txicos

ms importantes son la neuropata perifrica y
la pancreatitis aguda. Deben ajustarse las
dosis en caso de insuficiencia renal.
Presentaciones en cpsulas de 15, 20, 30 y 40
mg y en solucin oral (1mg/ml). Dosis mxima 80 mg/da.
Nevirapina (ViramuneR). Es un nuevo antirretroviral que dispone de una presentacin

peditrica (uso compasivo). Ha demostrado ser
un frmaco eficaz en la profilaxis de la transmisin vertical y en tratamientos combinados
con anlogos de nuclesidos en nios de corta
edad. Sus efectos secundarios ms frecuentes y
en ocasiones graves son la toxicodermia, la
somnolencia, la hepatitis y la cefalea. La dosis
recomendada es de 120 mg/m2/da durante los
primeros 14 das, seguida de 200 mg/m2/cada
12 horas. En RN y nios de < 3 meses se recomiendan dosis de 4 mg/kg/da durante 14 das,
seguida de 120 mg/m2/da cada 12 horas durante 14 das ms y posteriormente 200 mg/m2/
cada 12 horas (PACTG 356). Presentacin
peditrica en solucin (10 mg/ml) y comprimidos de 200 mg.
Lamivudina (2'-desoxi-3'-tiacitidina, 3TC,

EpivirR). Es otro anlogo de la citosina, activo adems frente al virus de la hepatitis B.
Cuenta con una biodisponibilidad excelente
y una baja penetracin en LCR. Los efectos
secundarios ms frecuentes son: cefaleas, fatiga, nuseas y diarrea, y los ms graves la pancreatitis y la neutropenia. Debe utilizarse
siempre en combinacin con otros antirretrovirales y tiene un sinergismo importante con
ZDV. La dosis recomendada en nios es de
8 mg/kg/da, repartidos en dos tomas. En el
neonato <30 das, 4 mg/kg/da (cada 12
horas). Presentaciones en comprimidos de
150 mg y en solucin oral (10 mg/ml). Dosis
mxima 300 mg/da.
Abacavir (1592U89, ZiagenR). Es el frmaco ms nuevo de este grupo. Es un anlogo de
la guanina inhibidor de la transcriptasa inversa con una gran potencia in vitro, una excelente biodisponibilidad y una gran penetracin en LCR. Aunque se encuentra en el
mercado una presentacin en solucin, este
frmaco no tiene autorizada su indicacin
para <13 aos (Uso compasivo). La dosis
recomendada es de 16 mg/kg/da, repartido en
dos tomas, mximo 600 mg/da. Dispone de
presentacin en comprimidos de 300 mg y
solucin oral (20 mg/ml).
Efavirenz (SustivaR). En la actualidad slo

est indicado en nios mayores de 3 aos; se
esta estudiando la farmacocintica en menores. Los efectos secundarios ms frecuentes son:
exantema cutneo (ms frecuente en nios),
efectos sobre el SNC (somnolencia, insomnio,
pesadillas, confusin, alteracin de la concentracin, amnesia, agitacin, despersonalizacin, alucinaciones, euforia) documentados en
adultos y elevacin de las transaminasas.
Teratognico en primates (evitar en embarazo). Dosis en nios > 3 aos : nios entre 10 y
<15 kg = 200 mg; nios entre 15 y <20 kg =
250 mg; nios entre 20 y <25 kg = 300 mg;
nios de entre 25 y <32,5 kg = 350 mg; nios
entre 32,5 y <40 kg = 400 mg; pacientes de
peso >40 kg = 600 mg; dosis en adultos: 600
mg/da. Presentaciones: cpsulas de 50, 100 y
200 mg. Actualmente disponible en solucin,
Inhibidores de la transcriptasa inversa no

anlogos de los nuclesidos (NNITI).
Se trata de molculas con grupos qumicos
con accin inhibitoria especfica de la trans-
248
Infectologa
90 mg/kg/da repartidos cada 8 horas;

dosis mxima (adultos) 750 mg/8 horas o
55-60 mg/kg cada 12 horas; dosis adultos,
1.250 mg/12 horas. Existe un ensayo clnico
en neonatos y menores de 3 meses (PACTG
353) donde se administran 45 mg/kg cada 12
h y en PENTA-7 (ensayo clnico en menores
de 12 semanas) las dosis recomendadas, atendiendo a la farmacocintica en esta edad, son
de 75 mg/kg/12 horas. Debe administrarse
durante las comidas y no debe mezclarse con
zumos o alimentos cidos. El preparado en
polvo dispersable contiene 50 mg/medida;
existe una presentacin en comprimidos de
250 mg.
slo en nios de edad > 3 aos (uso compasivo). Administrar una vez al da (noche).
Delavirdina (RescriptorR). Metabolizada en
parte por citocromo P450 3A (CYPA).
Efectos secundarios ms frecuentes: cefalea,
fatiga, molestias gastrointestinales y rash
(puede ser grave). Dosis adolescentes y adultos: 400 mg. Presentacin: tabletas: 100 mg.
Inhibidores de la proteasa.
Son frmacos muy potentes, con metabolismo
dependiente del sistema citocromo-oxigenasa
P450. Los frmacos que interaccionan activando o inhibiendo esta va pueden disminuir
o aumentar los niveles de los mismos, incrementando su toxicidad o disminuyendo su eficacia. En algunos casos la interaccin entre
dos inhibidores de la proteasa puede ser utilizada para conseguir una mayor efectividad de
uno de los dos inhibidores, tal y como ocurre
con la combinacin de ritonavir con saquinavir, indinavir y lopinavir.
Ritonavir (NorvirR). Ofrece la ventaja de

poder administrarse cada 12 horas, pero tiene
el inconveniente de que aun cuando dispone
de una presentacin en solucin, sta es de
sabor desagradable y con un elevado contenido en alcohol (40). El metabolismo es as
mismo dependiente del sistema citocromo
P450, y presenta por este motivo mltiples
interacciones farmacolgicas. Sus efectos
secundarios ms frecuentes son gastrointestinales: nuseas, vmitos y diarrea. Pueden presentarse alteraciones de los triglicridos,
colesterol, hiperglucemia y diabetes. Para
mejorar su tolerancia se aconseja iniciar el
tratamiento con dosis de 500 mg/m2/da (cada
12 horas) y aumentar paulatinamente hasta
800 mg/m2/da (cada 12 horas); dosis mxima,
600 mg/12 horas. En lactantes < 3 meses las
dosis deben ser ms altas, 900 mg/m2/ da cada
12 horas. Existe la posibilidad de administrarlo en cpsulas de 100 mg o bien en solucin
oral (80 mg/ml).
Amprenavir (AgeneraseR). Actualmente no

comercializado en nuestro pas. Entre los efectos secundarios ms frecuentes: vmitos, nuseas y diarrea. Dispone de una presentacin
en solucin oral para nios de edad superior a
3 aos. Dosis: 20 mg/kg cada 12 horas en cpsulas o 1,5 ml (22,5 mg/kg) de la solucin oral
(15 mg/ml) por kg cada 12 horas. Dosis adulto: 1.200 mg cada 12 horas. Presentaciones:
cpsulas de 50 mg, 150 mg y solucin oral.
Nelfinavir ( ViraceptR). Es el inhibidor de la
proteasa con mayor experiencia en nios. Los
efectos secundarios ms frecuentes son: diarrea, toxicodermia, vmitos y cefalea, y
menos frecuentes la astenia y el dolor abdominal. En algunos pacientes, aun cuando son
raros, se han constatado hiperglucemias y diabetes. La dosis recomendada es de
Indinavir (CrixivanR). Se ha utilizado con

buena respuesta en nios mayores capaces de
tragar cpsulas. No existe una presentacin
peditrica. Puede producir nuseas y vmitos,
abdominalgias (clico nefrtico por clculos)
249
cos determinan que se trata de una frmaco

de gran actividad antirretroviral. No est
comercializado en nuestro pas, aunque puede
disponerse de l mediante uso compasivo.
Dispone de una presentacin en cpsulas
(133 mg lopinavir + 33 mg de ritonavir) y en
solucin (1 ml contiene 80 mg lopinavir + 20
mg de ritonavir). La dosis en nios en ensayos
clnicos es de 300 mg/m2/12 horas.
e hiperbilirrubinemia asintomtica. Tiene

como los anteriores inhibidores de la proteasa
un metabolismo dependiente del sistema citocromo P450 con mltiples interacciones, pero
a diferencia de ellos debe administrarse con el
estomago vaco a fin de aumentar su biodisponibilidad. Los pacientes deben ingerir un
volumen elevado de lquidos a fin de minimizar el riesgo de nefrolitiasis. La dosis en nios
no esta bien establecida; hemos utilizado
dosis entre 950 y 1.500 mg/m2/da, repartidos
cada 8 horas, ajustndolas a las cpsulas disponibles (200 y 400 mg).
Bases de la terapia antirretroviral

El objetivo del tratamiento antirretroviral es
reducir al mximo la replicacin del VIH y
con ello evitar el deterioro del sistema inmunolgico y la progresin de la enfermedad.
Saquinavir (InviraseR). Aun cuando fue el

primer inhibidor disponible y ofrece un perfil
de resistencias diferente a los otros inhibidores de la proteasa, no se ha establecido cul es
la dosis en nios. En la actualidad es una
alternativa en el tratamiento de rescate, dado
que no ha sido un frmaco utilizado como primera opcin en los nios. La dosis de los adultos es de 600 mg/8 horas. Cuando se da asociado a otros inhibidores de la proteasa, deben
ajustarse las dosis. Los efectos secundarios ms
importantes son las nuseas, abdominalgias y
diarrea. Slo puede utilizarse en nios que
ingieran cpsulas; presentacin en cpsulas de
100 mg.
El VIH-1 posee una elevada cintica de replicacin que se mantiene desde el inicio de la
infeccin y es responsable de un gran recambio vrico. Cada da se calcula que se producen
1.010 viriones con un ndice de mutacin de
3, 4 x 10-5 por nucletido, con lo cual se garantiza la existencia de prcticamente todas las
mutaciones. En ausencia de los antirretrovirales, las variantes resistentes se encuentran en
minora; pero en presencia del frmaco las
variantes resistentes pueden ser seleccionadas.
Con el fin de reducir la aparicin de resistencias, el tratamiento frente al VIH debe incluir
ms de un frmaco: tratamiento combinado.
Ms recientemente se ha comercializado
saquinavir en cpsulas de gel blando
(FortovaseR), con una mejor biodisponibilidad, siendo las dosis recomendadas de 50
mg/kg, cada 8 horas cuando se utiliza como
nico IP y cada 12 horas cuando se asocia a
nelfinavir.
La infeccin VIH por transmisin vertical es

un caso especial de infeccin aguda, que se
diferencia de la del adulto por una mayor dificultad en contener la replicacin viral, que es
muy elevada y no alcanza un equilibrio hasta
despus de los 30 meses. Las cargas virales en
los nios infectados por transmisin vertical
son altas, por lo que se requiere un tratamiento intenso y mantenido, con el fin de evitar
que en ausencia del mismo entre un 15 % y
un 25% de los nios infectados menores de 12
meses cumplan criterios de SIDA.
Lopinavir-ritonavir (KaletraR). Se trata de la

asociacin en un mismo preparado de dos
inhibidores de la proteasa, lopinavir y ritonavir, en la proporcin 4:1. Este nuevo inhibidor de la proteasa tiene un perfil de resistencias muy distinto al del resto de frmacos de
este grupo. Los resultados de los ensayos clni-
250
Infectologa
ponden al tratamiento antirretroviral,

obligando al cambio del mismo, con el fin
de conseguir con la nueva pauta inhibir o
controlar la replicacin del VIH de forma
mantenida.
La utilizacin de ms de un frmaco permite asociar compuestos con actividad

frente a lneas celulares distintas. As por
ejemplo, los anlogos de nuclesidos inhibidores de la transcriptasa inversa (NITI)
didanosina, lamivudina y zalcitavina son
ms activos en linfocitos y macrfagos en
reposo, mientras que zidovudina y estavudina tienen una mayor actividad en linfocitos T estimulados. Los tratamientos
combinados ofrecen adems la ventaja de
utilizar frmacos con accin sinrgica al
actuar en diferentes fases de la replicacin
viral (inhibidores de la transcriptasa e
inhibidores de la proteasa), consiguindose una mayor actividad antirretroviral con
cada de la carga viral entre 2 y 3 Log10,
frente a 0,5-1,2 Log 10 de las monoterapias.
En todos los casos el cambio de antirretrovirales deber considerarse en las siguientes condiciones: a) evidencia de fallo o
ausencia de respuesta al tratamiento con
progresin de la enfermedad, basada en
parmetros clnicos, inmunolgicos o
virolgicos; b) toxicidad o intolerancia al
rgimen teraputico seguido, y c) informacin contrastada que evidencie superioridad de un rgimen teraputico nuevo,
frente al que sigue el paciente.
Para valorar el fracaso teraputico basado
en la carga viral deberemos esperar entre 3
y 6 meses, debido a que por lo general partimos de cargas virales superiores a las de
los adultos. En nios politratados con
situacin inmunolgica estable aun sin
inhibicin completa de la replicacin
viral, la actitud ser conservadora, salvo si
se dispone de buenas opciones teraputicas para el cambio.
La combinacin de varios frmacos retrasa la aparicin de resistencias al inhibir de

forma ms efectiva la replicacin viral.
Sin embargo, la terapia combinada presenta entre otros inconvenientes la posible interaccin de los frmacos utilizados,
que por su perfil de toxicidad o por competir por la misma va de activacin hacen
que algunas de las combinaciones posibles
no puedan ser administradas. Tal es el caso
de estavudina y zalcitavina, que no pueden asociarse debido a su perfil de toxicidad, y zidovudina + estavudina o zalcitavina + lamivudina, al competir por la misma
va de fosforilacin.
Los cambios teraputicos deben realizarse

precozmente una vez constatado el fracaso
virolgico cuando ello sea posible, es
decir, cuando se disponga de alternativas,
debiendo incluir un mnimo de dos frmacos nuevos o potencialmente activos frente al VIH (estudio de resistencias).
Cuanto ms tiempo transcurre despus de
un rebrote de la carga viral, mayor es el
nmero de resistencias y menor la probabilidad de respuesta a las siguientes opciones de tratamiento.
Los nios sin experiencia a antirretrovirales tienen mayores probabilidades de

xito; la primera opcin teraputica es la
potencialmente ms activa, por ello es
importante dar todo el soporte necesario
al paciente y a su familia para que realicen
de forma correcta el tratamiento. No obstante, ms de la mitad de los nios no res-
Cuando asistimos a un fracaso del tratamiento antirretroviral de primera lnea,

intentaremos que el nuevo rgimen sea
251
demostrado ser mucho ms efectivos, convirtiendo una infeccin mortal en una enfermedad crnica.
ms potente, lo que conlleva por lo general aumentar el nmero de frmacos.

Actualmente existe escasa experiencia
con tratamientos de rescate en pacientes
peditricos. En la eleccin de las nuevas
pautas de tratamiento pueden resultar de
utilidad los estudios de resistencias, dado
que por lo general los nios infectados por
el VIH han estado expuestos a muchos
antirretrovirales de forma secuencial.
Los tratamientos combinados con dos frmacos antirretrovirales son ms activos que las
monoterapias, y las combinaciones con dos
anlogos de los nuclesidos y un inhibidor de
la proteasa, ms potentes que las terapias
dobles.
En la actualidad las indicaciones de tratamiento antirretroviral en nios son las
siguientes:
Las alternativas de tratamiento vienen

determinadas por el tratamiento previo de
cada paciente, por lo que deber disearse una pauta individualizada.
1. En todos aquellos casos de infeccin por

el VIH sintomtica (categoras A, B y
C) o evidencia de inmunosupresin
(categoras inmunolgicas 2 3), independientemente de la edad o de la carga
viral. Varios ensayos clnicos demuestran
el beneficio del tratamiento en trminos
de progresin de la enfermedad y reduccin de la mortalidad.
El seguimiento del tratamiento antirretroviral en los nios y en especial en los adolescentes es un punto clave. Debern
ponerse todos los medios y un equipo multidisciplinario (psiclogos, trabajadores
sociales, farmaclogo, etc.) para ayudar a
la familia y/o cuidadores a realizar de
forma correcta el tratamiento pautado y
asegurar un buen control de los pacientes.
Ante una falta de respuesta al tratamiento
pautado, debern evaluarse, junto con la
familia/y o cuidadores, las posibles causas,
siendo importante sensibilizar a las personas responsables de administrar la medicacin al nio sobre la importancia del
seguimiento del tratamiento para conseguir la respuesta ptima al mismo.
2. En los nios de edad inferior a 12 meses

en quienes se haya confirmado el diagnstico de infeccin, independientemente de la situacin clnica, virolgica o
inmunolgica. Los nios de este grupo tienen un elevado riesgo de progresin de la
enfermedad y los marcadores de progresin tienen un menor valor que en otras
edades.
3. En los nios mayores de 12 meses con
infeccin VIH asintomtica, y sin inmunodepresin, se contemplan dos opciones:
Tratamiento antirretroviral
en la actualidad
a) Iniciar tratamiento, con el fin de intervenir lo antes posible evitando la evolucin de la enfermedad y el deterioro
inmunolgico.
Durante los primeros aos el tratamiento

antirretroviral se reduca a la utilizacin de un
solo frmaco (monoterapia), siendo la zidovudina el frmaco de eleccin. La aparicin de
nuevos antirretrovirales cre la posibilidad de
realizar tratamientos combinados, que han
b) Diferir el tratamiento, si los parmetros

clnicos, inmunolgicos y virolgicos
indican que se trata de un no progresor
252
Infectologa
mientos de segunda lnea debido a que la

posibilidad de conseguir una inhibicin completa y duradera de la replicacin viral es inferior a las combinaciones que incluyen inhibidores de la proteasa.
(ausencia de clnica, situacin inmune

conservada, baja carga viral). No obstante, el paciente debe seguir un estrecho control clnico, inmunolgico y
virolgico. El tratamiento antirretroviral debe iniciarse en todos los casos que
presenten: desarrollo de sintomatologa
clnica, disminucin rpida del recuento o porcentaje de linfocitos CD4 o
incremento constatado de la carga viral
(ARN-VIH) (>100.000 copias/ml en
<30 meses, o >30.000 copias en los
nios 30 meses).
Tratamiento antirretroviral
en situaciones especiales
Tratamiento antirretroviral precoz-infeccin aguda. Los recin nacidos y/o lactantes
con infeccin por el VIH-1 de menos de 16
semanas constituyen un subgrupo especial de
pacientes. En la actualidad disponemos de
escasa informacin sobre los efectos del tratamiento antirretroviral combinado en estas
edades; no obstante, los datos disponibles
resultan altamente estimulantes. Aquellos
pacientes en quienes se inici tratamiento
antirretroviral altamente eficaz (TARGA)
antes de los 3 meses tuvieron una excelente
respuesta virolgica, entre las 4-12 semanas;
todos los nios se mantuvieron con una carga
viral indetectable a partir de los 6 meses y
negativizaron durante el seguimiento la serologa frente el VIH (IgG especfica frente al
VIH) (tabla III).
El tratamiento antirretroviral en los lactantes, nios y adolescentes ser siempre un tratamiento combinado (tabla II).
El tratamiento antirretroviral para la infeccin VIH por transmisin vertical debe ser
precoz y agresivo, recomendndose un rgimen de tres frmacos (dos anlogos nuclesidos inhibidores de la transcriptasa inversa
(NITI) y un inhibidor de la proteasa (IP)
(tabla II).
Sin embargo, conocidos hoy los efectos
secundarios de los inhibidores de la proteasa,
y teniendo en cuenta que la mayor parte de
problemas de adherencia los establece la
introduccin en la pauta de estos frmacos, se
incluye como primera opcin de tratamiento
en nios >3 aos: Efavirenz asociado a dos
nuclesidos inhibidores de la transcriptasa
inversa (NITI) o efavirenz + nelfinavir + 1
NITI.
La dosificacin de los frmacos a esta edad

supone un problema aadido debido a los
importantes cambios que se producen en la
farmacocintica y farmacodinamia en esta
poca de la vida. Aun cuando disponemos de
escasa informacin, existen resultados sobre
la dosificacin de algunos de los antirretrovirales durante las primeras semanas de vida.
Algunos pacientes en circunstancias especiales, debido a las dificultades para disponer de

frmacos apropiados a la edad peditrica y a la
mayor complejidad del cumplimiento de las
combinaciones de tres o ms frmacos, podr an recibir regmenes menos complejos, tal y
como se resumen en la tabla II. Estos regmenes constituyen opciones alternativas o trata-
Tratamiento antirretroviral en adolescentes.

Los adolescentes constituyen un grupo de
edad que merece una consideracin aparte.
Los nios que alcanzan esta edad y adquirieron la infeccin por transmisin vertical
seguirn las recomendaciones de tratamiento
hasta ahora consideradas. Estos pacientes
253
TABLA II. Tratamiento antirretroviral

Tratamiento de primera eleccin
A. Combinacin de dos nuclesidos inhibidores de la transcriptasa (2 NITI) ms un inhibidor de la
proteasa (1IP):
2 NITI: con mas informacin ZDV+ddI, ZDV+3TC, con menor informacin: ddI+d4T,
d4T+3TC, y ddC+ZDV*
IP: Ritonavir, Nelfinavir, o Lopinavir-Ritonavir**, en pacientes que puedan tragar cpsulas
tambin indinavir
B. En nios > 3aos que puedan tragar cpsulas: Efavirenz+ 2 NITI o Efavirenz + 1 NITI + Nelfinavir
Segunda eleccin o tratamiento alternativo
Por ser combinaciones menos activas potencialmente, o no disponer de datos sobre la duracin de
la supresin, o evidencia de su eficacia pero con efetos adversos o txicos poco conocidos:
Nevirapina + 2 NITI
Abacavir + ZDV + 3TC
Slo en circunstancias especiales:
Aun cuando se dispone de experiencia clnica, han demostrado ser rgimenes menos activos o con
resultados menos concluyentes; pueden ser ofrecidos como alternativa en determinadas
circunstancias:
2 NITI
Amprenavir + 2 NITI , o Amprenavir + Abacavir
No se recomienda
Por interaccin farmacolgica o poca actividad virolgica:
Cualquier monoterapia (salvo ZDV en profilaxis de la transmisin vertical)
d4T+ZDV
ddC+ ddI
ddC+ d4T
ddC+ 3TC
* Se dispone de menor experiencia de la la combinacind de ddC+ZDV con un inhibidor de la
proteasa.
** Kaletra (lopinavir-ritonavir) no est incluido en las directrices publicadas hasta la actualidad,
aun cuando por su actividad se trata de un frmaco de primera eleccin.
254
Infectologa
TABLA III. Protocolos en curso de tratamiento precoz en nios

PACTG 345
ZDV+3TC+RTV
PACTG 356
ZDV+3TC+Nevirapina
ZDV+3TC+Abacavir+Nevirapina
D4T+3TC+Nevirapina+NFV
PAF
ZDV+3TC+Abacavir
PENTA-7
ddI+d4T+ Nelfinavir
tratamiento con combinaciones muy potentes. La indicacin de un tratamiento ms

enrgico en relacin con la carga viral es difcil de establecer, y a nivel orientativo pueden
considerarse las cargas virales >1000.000
copias RNA-VIH/ml en menores de 3 aos o
>100.000 copias RNA-VIH/ml en 3 aos,
en nios con enfermedad sintomtica e inmunodepresin.
debern recibir informacin sobre las medidas

de prevencin en caso de mantener relaciones sexuales o utilizar drogas.
La dosificacin de los frmacos en los adolescentes vendr determinada por su desarrollo
puberal (estadios puberales de Tanner); los
pacientes en estadios precoces (estadios I y II
de Tanner) seguirn los esquemas peditricos,
mientras que los pacientes con desarrollo
puberal completo (estadio V) seguirn las
recomendaciones de dosificacin de los adultos. Los adolescentes en estadios intermedios
(III y IV) pueden seguir tanto las recomendaciones peditricas como las de los adultos,
vigilando de cerca tanto la eficacia como la
toxicidad de las medicaciones administradas.
Las combinaciones con mayor actividad antiviral incluiran 2 NITI+ 2 IP o 2 NITI + 1

NNITI + 1 IP y en casos especiales 3 NITI
(incluyendo abacavir) + 1 IP. Esta segunda
combinacin ofrece la ventaja de que es
mejor tolerada. En nios con manifestaciones
neurolgicas deben incluirse frmacos que
atraviesen la barrera hematoenceflica (ZDV,
d4T, abacavir, nevirapina, indinavir).
La pubertad es una etapa de gran crecimiento

somtico y diferenciacin sexual, en la cual
las mujeres desarrollan una cantidad superior
de grasa y los varones mayor cantidad de masa
muscular. Se desconocen las implicaciones
que ello pueda tener en la farmacocintica de
los antirretrovirales, y viceversa.
Bibliografa
1. CEVIHP. Fortuny C. Manual Prctico de la
Infeccin VIH peditrica. 2 Edicin. De.
Prous. Barcelona 2000.
Tratamiento antirretroviral en nios con

enfermedad avanzada, inmunodeficiencia o
cargas virales muy elevadas. El tratamiento
inicial de estos pacientes representa una oportunidad nica para evitar la progresin de la
enfermedad y debe considerarse el inicio del
2. CDC. Public Health Service Task Force recommendations for the use of antiretroviral drugs in
pregnant women infected with HIV-1 for
maternal health and for reducing perinatal
HIV-1 transmission in the United States.
MMWR 1998:47(no. RR-2). En revisin.
255
3. Luzuriaga K. Management of vertical HIV-1

infection: the role of early therapy. 2 Jornada
de tratamiento Antirretroviral en Pediatra.
Fundacin Luca. Noviembre de 1998.
Barcelona.
4. Fortuny C. Infeccin VIH en el nio. En

Gatell JM; Clotet B; PodzamczerD; Miro JM y
Mallolas J. Gua prctica del tratamiento antirretroviral del SIDA. 6 Edicin. Masson.
Barcelona 2000.
NOTAS
256
37
Tuberculosis pulmonar
Unos bacilos son destruidos y otros, con

mayor capacidad agresiva, tienen la facultad
de resistir los mecanismos defensivos celulares
y provocar una primoinfeccin tuberculosa.
Se constituye el llamado complejo primario,
formado por el chancro de inoculacin o
ndulo de Gohn, la linfangitis regional y la
adenopata satlite. La repercusin sobre el
pulmn se traduce en dos situaciones patolgicas distintas:
Concepto
La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa producida por agentes del grupo
Mycobacterium tuberculosis complex, especialmente por el Mycobacterium tuberculosis o
bacilo de Koch (BK). Es la infeccin crnica
ms importante del mundo en cuanto a morbilidad y mortalidad. La localizacin ms frecuente es en el aparato respiratorio, seguida a
gran distancia por la afectacin de cualquier
otro lugar. Anatomopatolgicamente se
caracteriza por la formacin de granulomas.
Primoinfeccin tuberculosa subclnica

(primoinfeccin latente, viraje tuberculnico o infeccin tuberculosa). Se caracteriza por la ausencia de sntomas y signos
clnicos, radiolgicos y bacteriolgicos.
Slo la prueba de tuberculina es positiva.
Mecanismo de contagio
En ms del 98% de los casos, la infeccin es
causada por la inhalacin de las secreciones
respiratorias emitidas por un adulto con
enfermedad tuberculosa pulmonar con esputo
positivo a BK. No todos los casos desarrollaran la enfermedad. Existen dos factores que
determinan esta evolucin: a) la facilidad de
exposicin a un adulto enfermo; y b) las condiciones inmunolgicas propias del husped.
Los nios menores de un ao son los que tienen mas probabilidades de desarrollar formas
graves de enfermedad, como la tuberculosis
miliar o la meningitis tuberculosa.
Enfermedad tuberculosa. Presenta manifestaciones clnicas, radiolgicas, bacteriolgicas e inmunolgicas. La enfermedad que se manifiesta antes de los 5 aos
que siguen al contagio se cataloga como
tuberculosis primaria, enfermedad tuberculosa o primoinfeccin patente, y aquella
que se desarrolla ms tarde se denomina
tuberculosis posprimaria, secundaria o de
tipo adulto.
Tuberculosis pulmonar primaria

Patogenia
Clnica
Solamente las partculas inhaladas ms

pequeas, las que contienen entre 1-3 bacilos,
van a ser capaces de llegar al alveolo y ser
fagocitados por los macrfagos alveolares.
La sintomatologa de la tuberculosis pulmonar primaria es inespecfica, la mayor parte

de los sntomas son valorados retrospectivamente.
257
Eliminacin en un bronquio del

caseum contenido en el chancro; se
forma en su lugar una cavidad de paredes muy frgiles, que se denomina
caverna primaria.
Sntomas generales. Son los ms frecuentes

y a veces pasan desapercibidos. Astenia,
anorexia, ligera elevacin febril, alteracin de la curva de peso, modificaciones
del carcter, etc. La fiebre puede ser el sntoma principal y con caractersticas similares a la encontrada en la fiebre tifoidea,
de ah la denominacin de tifobacilosis de
Landouzy.
El caseum vertido en el bronquio

puede producir una diseminacin
broncgena, con focos mltiples incluso en ambos pulmones, constituyendo
una bronconeumona caseosa.
Sndrome por hipersensibilidad a las protenas

del BK. Sugestivo de etiologa tuberculosa,
pero puede ser debido a otras causas.
Rotura del ndulo en la cavidad pleural. Se forma un derrame pleural, producido por la descarga de bacilos y productos tuberculnicos que desencadenan una reaccin inflamatoria.
Eritema nodoso. Se caracteriza por

ndulos rojos, calientes y dolorosos a la
palpacin, que aparecen en las zonas de
extensin de los miembros, especialmente a nivel de la cresta tibial.
c) Complicaciones evolutivas derivadas de la

adenopata satlite
Vaciamiento del contenido caseoso de
la adenopata. Si la masa caseosa es
voluminosa, puede ocasionar una
muerte aguda por asfixia.
Queratoconjuntivitis flictenular. Pequea flictena a nivel del limbo corneal

que se acompaa de conjuntivitis.
Sntomas respiratorios. Tos, dolor torcico,
expectoracin, hemoptisis, etc. Son poco
frecuentes. Se encuentran especialmente
en los complejos primarios que han sufrido complicaciones evolutivas.
Diseminacin broncgena del contenido de la adenopata; da lugar a una

bronconeumona caseosa.
Compresin de un bronquio vecino
por la adenopata. La obstruccin
puede ser parcial o total, con la formacin de un enfisema o a una atelectasia. Segn el calibre del bronquio, la
lesin ser segmentaria, lobular o de
todo un pulmn. Indicacin de endoscopia bronquial.
Evolucin del complejo primario

a) Hacia la curacin
Es la evolucin espontanea del 90% de los
casos. El foco inicial y la adenopata satlite desaparecen, se fibrosan y calcifican.
La linfangitis no suele dar complicaciones,
pasa desapercibida sin manifestaciones clnicas.
d) Diseminacin linfohematgena
El BK pasa al torrente circulatorio desde el
chancro de inoculacin (muy precozmente) o desde la adenopata satlite. Puede
constituir una diseminacin mltiple de
focos finos, tuberculosis miliar o granulia.
Los rganos principalmente afectos son el
pulmn, bazo, hgado y ganglios linfticos.
b) Complicaciones evolutivas derivadas del

chancro de inoculacin o ndulo de Gonh
(tuberculosis primaria progresiva)
Aumento del tamao del chancro
dando lugar a una neumona caseosa.
258
Infectologa
Diagnstico por la imagen. La radiografa de

trax es uno de los elementos mas tiles
para el diagnstico; es muy sensible aunque poco especfica. La tomografa axial
computerizada es la tcnica de eleccin
para el estudio del mediastino, especialmente en nios pequeos que aparentemente slo son tuberculn positivos. A
veces debe ser complementada con la
resonancia nuclear magntica. La ecografa mediastnica tambin puede estar indicada cuando existen dudas en la interpretacin de la radiografa de torax.
La mayor gravedad estriba en la produccin de una meningitis tuberculosa.
Tuberculosis posprimaria o de tipo

adulto
Es poco frecuente en la infancia; ocurre fundamentalmente en la adolescencia despus de
haber estado infectado durante varios aos.
Puede producirse como consecuencia de una
reactivacin endgena, por los grmenes que
han estado acantonados desde que ocurri la
infeccin primaria, o bien proceder del exterior y producir una reactivacin exgena. Los
sntomas son los propios de la tuberculosis del
adulto: febrcula, tos, astenia, anorexia, dolor
torcico, esputo hemoptoico, etc.
Diagnstico bacteriolgico. El diagnstico

definitivo de tuberculosis requiere el aislamiento y la identificacin del BK. En la
infancia el mejor mtodo de obtencin de
muestra es el aspirado gstrico matutino
realizado durante 3 das seguidos, y en
nios mayores, el esputo inducido con
nebulizacin de una solucin de cloruro
sdico al 15%. Las muestras sern procesadas para examen microscpico y cultivo.
Diagnstico
Historia de contagio. El contacto con un
adulto tuberculoso, especialmente si es
bacilfero, es un elemento importante para
el diagnstico.
El examen microscpico con la tcnica clsica de Ziehl-Neelsen demuestra bacilos cido

alcohol resistentes (BAAR) pero no es afirmativa de BK. Los medios de cultivo clsicos
en medio slido de Lwenstein-Jensen y
Middlebrook se siguen utilizando, pero
son muy lentos. Se han desarrollado mtodos
de deteccin rpida del crecimiento: mtodo
BACTEC, determinacin bioqumica de
cido tuberculoesterico y amplificacin
del ADN por PCR. Existen otros mtodos
ms complejos de difcil utilizacin y elevado
coste: amplificacin por desplazamiento
de fibra (SDA), reaccin en cadena de la
lipasa (LCR), amplificacin por la replicasa
QB, etc.
Sintomatologa clnica. Los sntomas inespecficos son de difcil valoracin. La presencia de eritema nodoso o querato-conjuntivitis flictenular son mas orientativos.
Reaccin tuberculnica (tcnica de Mantoux). La tuberculina utilizada en nuestro
medio es la PPD RT 23 con Tween 80. La
dosis indicada es de 2 UT por 0,1 ml; es
equivalente a la dosis de 5 UT de la tuberculina PPD-S. La lectura es a las 72 horas
y se valora la zona de induracin de la
siguiente manera:
No vacunados de BGG: 5 mm.
Vacunados de BCG: 15 mm.
El hemograma, VSG y otras pruebas analticas de carcter general tienen escaso valor
para el diagnstico. La adenosindesaminasa
Enfermos de SIDA: cualquier tipo de

induracin.
259
b) Infeccin tuberculosa o viraje tuberculnico (quimioprofilaxis secundaria)
(ADA) est elevada en el lquido pleural,

como en otras serosas infectadas.
Su finalidad es evitar que el nio infectado progrese a enfermo.
Tratamiento
a) Enferfimedad tuberculosa
Nios tuberculn positivos sin factores

de riesgo: se recomienda INH durante
6 meses.
Pauta diaria:
Isoniacida (INH) + rifampicina (RFM)
+ pirazinamida (PZ) durante 2 meses,
seguida de INH + RFM durante 4
meses.
Nios tuberculin positivos con factores de riesgo (familiares con enfermedad bacilfera, conversores recientes,
inmunodeprimidos): se recomienda
INH durante 9 o 12 meses.
La medicacin se administrar en ayunas por la maana y en una sola toma

al da.
Nios con infeccin VIH: duracin 1

ao.
Si un frmaco no puede ser utilizado

por intolerancia, se sustituir por
etambutol (ETB), ampliando la duracin del tratamiento a 9-12 meses (2
meses + 7 o 9 meses).
c) Contacto de nios tuberculn positivos

con adulto con tuberculosis pulmonar
(quimioprofilaxis primaria). El contacto
ha de ser ntimo o con conviventes.
INH durante 3 meses y repetir tuberculina. Si la tuberculina persiste negativa, se
suspender el frmaco. Por el contrario, si
se ha hecho positiva, se realizara radiografa de trax y segn resultado se catalogar como infeccin o enfermedad y se proceder al respecto.
Pauta intermitente:
Opcin 1. INH + RFM + PZ en
toma diaria durante 2 meses, seguida
de INH + RFM 2 das a la semana
durante 4 meses.
Opcin 2. INH + RFM + PZ en
toma diaria durante 1 mes, seguido
de INH + RFM 2 das a la semana
durante 5 meses.
d) Tuberculosis miliar
INH + RFM + PZ + ETB o (SM) durante
2 meses, seguido de INH + RFM 7 y 10
meses.
Opcin 3. INH + RFM + PZ +

estreptomicina (SM) en toma diaria
durante 15 das, seguido de INH +
RFM + PZ + SM 2 das a la semana
durante un mes y medio y continuado con INH + RFM durante 4 meses.
e) Tuberculosis en nios con infeccin

VIH
INH + RFM + PZ + ETB o SM, seguido
de 7 meses de INH + RFM.
f) Tuberculosis multirresistente
La pauta intermitente est indicada

si existe sospecha de incumplimiento teraputico y debe ser supervisada
por un sanitario o asistente social en
rgimen de observacin directa.
M. tuberculosis resistente a dos o ms frmacos antituberculosos. Algunos autores

requieren que el BK sea resistente a INH y
RFM para catalogarlo de esta manera. El
260
Infectologa
troles a la semana. En caso de persistencia

o reaparicin de la sintomatologa clnica
o de las alteraciones analticas se suspender INH y PZ si el cuadro es sugestivo de
citolisis heptica, y RFM si lo es de colostasis.
tratamiento debe incluir como mnimo

dos agentes bactericidas a los cuales sea
susceptible el BK y durar 12-18 meses.
Seguimiento del tratamiento
Control radiolgico. A las 3 semanas, a los
3 meses y al final del tratamiento.
Frmacos de segunda lnea se consideran:

cicloserina, capreomicina, etionamida, PAS,
ciprofloxacina, ofloxacina, etc.
Control bacteriolgico. Si la bacteriologa

fue positiva al diagnstico, se realizar a
los 2 meses del inicio del tratamiento. Si
persiste positiva, se repetir cada mes
hasta que sea negativa.
Corticoides en el tratamiento de la tuberculosis pulmonar

Alteraciones de la ventilacin a nivel
bronquial. Atelectasia o enfisema por
compresin de la adenopata.
Derrame pleural que se acompaa de dificultad respiratoria.
Formas miliares con insuficiencia respiratoria.
Cualquier forma pulmonar con afectacin
del estado general.
Dosificacin: 1mg/kg/da de prednisona o su
equivalente durante 2-3 semanas; disminuir
posteriormente de forma progresiva en 3-4
semanas.
Control de la medicacin. Al inicio del tratamiento se advertir a los padres de las

reacciones adversas de los diferentes frmacos. Cada mes se les interrogar sobre
el cumplimiento de la medicacin y la
aparicin de efectos secundarios. Slo se
realizarn pruebas de laboratorio para descartar toxicidad cuando existan sntomas
sugerentes. La reaccin adversa ms frecuente es la hepatotoxicidad. Se sospechar cuando haya sntomas clnicos y
alteraciones analticas: GOT y GPT por
encima de cinco veces sus valores y las fosfatasas alcalinas tres veces. En estos casos
se suspendern todos los frmacos durante
una semana y se repetirn exmenes enzimticos. Si son normales, se reiniciar el
tratamiento y se volvern a realizar con-
Vacunacin
No existe una vacuna eficaz. La BCG aporta
escasa proteccin, no evita la infeccin ni
TABLA I. Frmacos antituberculosos

Frmaco
Rgimen diario
Rgimen bisemanal
Isoniazida
5 mg/kg (mx. 300 mg)
15 mg/kg (mx. 900 mg)
Rifampicina
10 mg/kg (mx. 600 mg)
10 mg/kg (mx. 900 mg)
Pirazinamida
30 mg/kg (mx. 2.500 mg)
60 mg/kg (mx. 3.500 mg)
Estreptomicina
20 mg/kg (mx. 1.000 mg)
25-30 mg/kg (mx. 1.000 mg)
25 mg/kg (2 meses), 15 mg/kg (resto)
50 mg/kg
Etambutol
261
tiva y la madre ha recibido un tratamiento correcto, se suprimir INH y se practicar una nueva prueba de tuberculina a los
6 meses; si sigue siendo negativa, se suspender el seguimiento del nio.
impide que aparezca la enfermedad. La proteccin que confiere para posteriores infecciones es similar a la que se obtiene despus
de haber padecido una primoinfeccin tuberculosa. Su principal inconveniente es la dificultad en la interpretacin de la prueba de la
tuberculina en los vacunados. En el momento
actual, desde el punto de vista preventivo, es
ms eficaz el control de los contactos y la quimioprofilaxis secundaria.
Bibliografa
1. American Thoracic Society. Treatment of
tuberculosis and tuberculosis infection in adults
and children. Clin Infect Dis 1995; 21: 9-27.
Recin nacido hijo de madre

tuberculosa
2. Baculard A, Audry G, Bosson N, Carlioz H,

Milon E. Tuberculosis infantile. Encycl Med
Chir (Elsevier, Paris-France), Pediatrie, 4-281A-10, 1997.
Existe riesgo cuando la madre presenta una

tuberculosis pulmonar no tratada o con bacteriologa positiva en el momento del parto.
La conducta a tener con el recin nacido es:
-
3. Comit de expertos. Gua para la prevencin y

control de la tuberculosis infantil. Cuadernos de
Salud Pblica, 11. Barcelona. Departamento de
Sanidad y Seguridad Social. Generalidad de
Catalua, 1997.
Separar al nio de la madre hasta que sta

haya cumplido un mes con una pauta teraputica de tratamiento que incluya INH +
RMP o hasta que se negativice el esputo si
no se han utilizado estos dos frmacos.
4. De Juan F. Unificacin de criterios teraputicos:

justificacin de la esquematizacin actual de
pautas. Pediatr Catalana 1997; 57: 377-382.
5. Delgado A. Tuberculosis pulmonar en el nio.
Grandes sndromes en pediatra. Ctedra de
Pediatra Universidad del Pas Vasco. Bilbao,
1995.
Evaluar al nio por si tiene una tuberculosis congnita: radiografa de trax, tuberculina, ecografa heptica, bacteriologa
de las secreciones respiratorias y del aspirado gstrico y puncin lumbar ante la
menor sospecha.
6. Grupo de trabajo de la SEPAR. Diagnstico de

la tuberculosis (Normativa Separ). Arch
Bronconeumol 1996; 32: 85-89.
Si el nio est enfermo, recibir tratamiento.
7. Grupo de trabajo sobre tuberculosis del FISS.

Consenso Nacional para el Control de la tuberculosis en Espaa. Med Clin (Barc) 1992; 98:
24-31.
Si no est enfermo, recibir INH y se repetir la tuberculina a los 3 meses; si es nega-
NOTAS
262
38
Varicela. Herpes zoster
Francesc Asensi Botet, Mara del Carmen Otero Reigada
y Desamparados Prez Tamarit
mucosas donde se producen las lesiones tpicas.
Concepto
La varicela y el herpes zoster son expresiones
clnicas de la infeccin por un mismo herpesvirus, el virus varicela-zoster (VZV).
Mientras que la varicela expresa la primoinfeccin, el herpes zoster lo hace de las recurrencias. El VZV es de distribucin universal,
muy contagioso, con cierto acmulo de casos
clnicos en primavera. La principal fuente de
infeccin son las lesiones varicelosas. La contagiosidad puede empezar unos das antes del
exantema y dura hasta que las lesiones llegan
a la fase de costra.
Clnica
Varicela
El perodo de incubacin suele durar unas 2
semanas, tras el cual comienza un cuadro febril
moderado de 2 3 das duracin seguido de la
aparicin del tpico exantema. Cada elemento del exantema pasa por las fases de mcula,
ppula, vescula, pstula y costra, siguiendo un
curso independiente de los dems. El exantema suele aparecer en el trax extendindose al
resto del cuerpo incluyendo el cuero cabelludo. Suele ser muy pruriginoso, lo que provoca
lesiones de rascado y sobreinfecciones bacterianas. No suele haber manifestaciones sistmicas, o a lo sumo son leves. En la infancia la
gravedad est en relacin inversa con la edad,
si bien la rara varicela del adulto suele ser ms
grave que la del nio.
Etiologa
El VZV pertenece a la subfamilia de los herpesvirus humanos. De forma natural infecta
exclusivamente a nuestra especie.
Patogenia
Como todos los herpesvirus, el VZV tiene afinidad por las clulas ectodrmicas y en consecuencia es dermo y neurotropo. Su reservorio
son los ganglios nerviosos sensitivos, donde
puede permanecer en estado latente por tiempo indefinido. El virus llega a este reservorio
a partir de las lesiones primarias en piel y
mucosas, desplazndose en sentido aferente a
lo largo del axn neuronal. Con motivo de
determinados estmulos los virus latentes pueden reactivarse y emigrar por el mismo axn
en sentido eferente hasta las zonas cutneo-
El curso suele ser benigno y la curacin

espontnea. Sin embargo se dan formas graves entre las que se encuentran:
a) La varicela prenatal que puede originar graves malformaciones en el nio con importantes repercusiones sensoriales, motoras y
psquicas.
b) La varicela perinatal es una de las formas
ms graves. Antes de la aplicacin de
inmunoglobulinas intravenosas especficas, la mortalidad de los nios cuyas
263
e) Sndrome de Reye, desencadenado sobre

todo cuando se usa el cido acetilsaliclico
como antitrmico.
madres haban padecido la varicela en los

4 das anteriores al parto era del 30 %.
c) La varicela en los inmunocomprometidos,
sobre todo en los oncolgicos, es una de
las infecciones ms graves y a menudo se
desarrolla como varicela progresiva con
repetida aparicin de erupciones varicelosas y diseminacin del VZV en todas las
vsceras, con el consiguiente fallo multiorgnico.
f) Artritis poliarticulares, bien vricas con

presencia del VZV en el lquido articular
o, ms frecuentemente, purulentas como
consecuencia de una bacteriemia con
puerta de entrada en las lesiones cutneas
sobreinfectadas.
Herpes zoster
En ocasiones, en el curso de una varicela aparentemente normal surgen complicaciones

que pueden ensombrecer un pronstico que
en principio era benigno. Entre estas complicaciones estn:
Es una erupcin vesicular de distribucin

metamrica unilateral, con frecuencia precedida por un eritema que puede ser doloroso.
Suele durar unos 5 das aunque en ocasiones
se prolonga hasta un mes. Las localizaciones
ms frecuentes son las intercostales y el rea
del trigmino. Cuando, en este ltimo caso,
se afecta la rama oftlmica, puede presentarse
un zoster ocular con lesiones en la mucosa
bucal y parlisis facial homolateral.
a) Sobreinfeccin bacteriana de las lesiones

cutneas, sobre todo por estreptococos y
estafilococos, que pueden suponer una
puerta de entrada para infecciones sistmicas, en particular neumonas.
b) Afectacin del sistema nervioso central
en forma de ataxia cerebelosa (un caso
cada 4.000 de varicela), que suele remitir
espontneamente, o de encefalitis varicelosa (1,7 casos cada 100.000 de varicela)
precoz o tarda que cursa con afectacin
del sensorio, convulsiones y/o trastornos
motores. Las encefalitis varicelosas sin
tratamiento tienen una mortalidad del
5 al 20% y dejan secuelas en el 15% de los
casos.
En el inmunocomprometido el curso del zoster, como el de la varicela, puede ser mucho

ms grave, llegando a comprometer la vida
del paciente.
Diagnstico
En los casos tpicos la clnica de la varicela y
del herpes zoster es suficientemente caracterstica como para no plantear dudas diagnsticas. En cualquier caso la confirmacin
etiolgica slo se consigue mediante la
demostracin de componentes virales o de sus
anticuerpos.
c) Neumona, ms frecuente en nios inmunodeficientes. Radiolgicamente se presentan infiltrados diseminados bilaterales.

d) Varicela hemorrgica. La presencia de
hemorragias en las lesiones cutneas no
significa un peor pronstico, pero pueden
presentarse autnticas prpuras varicelosas que cursan como un sndrome de coagulacin intravascular diseminada.
Tratamiento
Curativo
En los nios previamente sanos la varicela no
complicada evoluciona espontneamente
264
Infectologa
han obtenido buenos resultados en la prevencin de infecciones por este virus. Est indicada en los conviventes de infectados que
presenten algn riesgo de curso grave. La eficacia est en relacin con la precocidad de su
aplicacin, siempre antes de los 3 4 das
desde la exposicin al contagio. La dosis
recomendada es de 125 U cada 10 kg de peso
(mximo 625 U) equivalentes a 20-40 mg de
IgG por kilogramo, por va intramuscular.
Por va intravenosa se utiliza la correspondiente gammaglobulina a dosis de 1 mg/kg en
las indicaciones que se resumen en la tabla II.
hacia la curacin y slo requiere, a lo sumo,

un tratamiento sintomtico (antipruriginosos, antitrmicos fsicos, antispticos tpicos en las lesiones sobreinfectadas y corte de
uas para evitar lesiones de rascado).
El aciclovir (ACV) oral hace disminuir el
nmero y duracin de las lesiones, pero su uso
sistemtico en varicelas no complicadas de
nios sin especial riesgo es discutible y, en
general, no recomendado porque puede favorecer la aparicin de resistencias que inutilicen el frmaco para casos graves.
En nios con dficits inmunitarios o que conviven con algn caso de varicela grave est
indicado el tratamiento con ACV.
Para la inmunizacin activa se dispone de una

vacuna de virus vivos de la cepa Oka con la
que se han obtenido buenos resultados inmunolgicos y clnicos. En algunos pases se ha
incluido en el calendario vacunal para toda la
poblacin. Recientemente se ha perfeccionado sobre todo por lo que respecta a su conservacin, que ahora puede hacerse en un frigorfico corriente en vez de un congelador a
muy baja temperatura que requeran las pri-
Las indicaciones y dosificacin del ACV se

resumen en la tabla I.
Preventivo
Desde 1978 se utiliza para la inmunizacin
pasiva la gammaglobulina hiperinmune con
altos ttulos de anticuerpos frente al VZV. Se
TABLA I. Tratamiento con ACV en las infecciones por VZV

Tipo de paciente
Teraputica recomendada
Duracin
Dosis mxima
Infeccin no complicada
en menores de 12 aos
Tratamiento sintomtico.
No ACV
Adolescentes y adultos.
Segundo caso en
conviventes
ACV oral, 80 mg/kg

diarios en 4 dosis
Diez das
3,2 g/da
Zoster en nio normal

mayor de 12 aos
ACV oral, 80 mg/kg

diarios en 5 dosis
De 5 a 7 das
4 g/da
Inmunodeficientes,
neumona o encefalitis
ACV i.v., 30 mg/kg

diarios en 3 dosis
De 7 a 10 das
265
TABLA II. Indicaciones de la inmunoglobulina anti-VZV

Nios inmunocomprometidos
Recin nacidos de madres infectadas de varicela entre 5 das antes y 2 das despus del parto
Nios con edad gestacional menor de 28 semanas o peso al nacimiento de menos de 1.000 g,
cuidados en guarderas con peligro de ser contagiados
Prematuros de ms de 28 semanas de edad gestacional cuyas madres no hayan pasado la varicela
o sean seronegativas
Adolescescentes y adultos sanos o inmunocomprometidos
Mujeres con posibilidad de estar embarazadas
meras vacunas. En 1996 la Academia

Americana de Pediatra (AAP) public las
recomendaciones para la vacunacin antivaricelosa y que posteriormente fueron ampliadas en 1999 (tabla III).
Bibliografa
1. Abadi J. Acyclovir. Pediatr Rev 1997;18:71.
2. Annunziato PW. Herpes simplex virus infections. Pediatr Rev 1996;17:415-423.
3. Fisher RG. Varicella-zoster.
1998;19:62-66.
El gran factor limitante de la vacuna antivaricelosa es su elevado precio. En consecuencia,

el Comit Asesor de Vacunas de la
Asociacin Espaola de Pediatra (AEP)
public tambin, en 1999, unas recomendaciones, ms restrictivas, limitndolas a los
nios inmunodeprimidos y sus contactos susceptibles. Dichas recomendaciones figuran
en la tabla IV.
Pediatr Rev
4. Hirsh MS. Herpes simplex virus. En: Mandel

GL, Douglas RG, Bennett JE. Principles and
Practice of Infectious Diseases. 3rd. Edition.
New York: Churchil Livingston, 1990; pgs.
1144-1153.
5. Mims CA, Playfair JHL, Roitt IM, Wakelin D,
Williams R. Microbiologa Mdica. Madrid:
TABLA III. Vacunacin antivaricelosa. Recomendaciones de la AAP (1996 y 1999)

Universal para todos los nios sanos entre 12 y 18 meses sin antecedentes de varicela,
conjuntamente con la triple vrica, en inyecciones separadas: una dosis
Nios menores de 13 aos sin antecedentes de varicela: una dosis
Nios de 13 aos o ms sin antecedentes de varicela: dos dosis separadas 4-8 semanas
Nios susceptibles a la entrada en guarderas o colegios
Vacunacin postexposicin (3-5 das) en contactos susceptibles
Vacunacin de susceptibles en brotes comunitarios
Nios con inmunodeficiencia humoral
Nios VIH (+) en estadios N1, A1, con recuentos de CD4 > 25%
266
Infectologa
TABLA IV. Vacuncacin antivaricelosa. Recomendaciones de la AEP (1999)

Nios con leucemia linfoblstica aguda en los que concurra:
Remisin hematolgica de ms de 12 meses
Ms de 1.200 linfocitos/mm 3
No radioterapia
No quimioterapia una semana antes y otra despus de la vacuna
Nios con tumores slidos malignos (con las mismas precauciones anteriores)
Nios con enfermedades crnicas no tratados con inmunosupresores ni corticoides
sistmicos a altas dosis (> 2 mg/kg al da)
Nios en programa de trasplante de rgano slido, previa al trasplante
Personas seronegativas en contacto con inmunodeprimidos
Mosby/Doyma, 1993. Captulo 28, Lesiones
mucocutneas causadas por virus, pgs. 18-24.
7. Strauss SE. Introduction to herpesviridae. En:

Mandel, Douglas, Benet (ver referencia 4),
pgs. 1139-1144.
6. Pidrola-Angulo G. Herpesvirus. En: Pumarola

A, Rodrguez-Torres A, Garca-Rodrguez JA,
Pidrola-Angulo G. Microbiologa y Parasitologa Mdica. Barcelona: Salvat, 1987; pags.
628-635.
8. Whitley RJ. Varicella-Zoster Virus. En: Mandel,

Douglas, Bennett (ver referencia 4), pgs. 11531159.
NOTAS
267

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Junta Directiva de la Asociacin Espaola de Pediatra

Presidente: A. Delgado Rubio

Vocales de las Sociedades/Secciones:

J.M. Corretjer Rauet

Vocales de las Sociedades Regionales:

Los criterios y opiniones vertidos en estos

Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta

PROTOCOLOS DIAGNSTICOS Y TERAPETICOS DE LA A.E.P.

2.- Artritis sptica (M Luisa Navarro Gmez, Asuncin Megas Montijano y

3.- Botulismo (Itziar Pocheville) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

4.- Bronquiolitis (Francisco Jess Garca Martn, David Moreno Prez) . . . . . . .

5.- Calendarios vacunales (Javier Aristegui Fernndez, Carlos Rodrigo Gonzalo

6.- Candidiasis (Jos Toms Ramos Amador, Jess Ruiz Contreras) . . . . . . . . . . .

8.- Discitis (Asuncin Megas Montijano, M Luisa Navarro Gmez y Teresa

9.- Enfermedad por araazo de gato (EAG) (Ral Gonzlez Montero) . . . . . . . .

10.- Epiglotitis (Francisco Jess Garca Martn, David Moreno Prez) . . . . . . . . . .

11- Eritema nodoso (Fernando De Juan Martn) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

12- Escabiosis (Josep M Corretger Rauet) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

13- Faringoamigdalitis aguda (Fernando Alvez Gonzlez) . . . . . . . . . . . . . . . . . .

14- Fiebre botonosa mediterrnea (Jose Luis Zarallo) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

16- Gastroenteritis por Rotavirus (Jos Antonio Gmez Campder, MI Gonzlez

17- Gastroenteritis por Salmonella, Shigella y Campylobacter (Jos Antonio

18- Infecciones bacterianas de la piel (Angel Alejo Garca Mauricio, I. Palma

19- Infeccin urinaria (Javier Arstegui Fernndez, Carlos Rodrigo Gonzalo de

20- Laringitis (Francisco Jess Garca Martn, David Moreno Prez) . . . . . . . . . .

22- Meningitis tuberculosa (Fernndo De Juan Martn) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

24- Neumona adquirida en la comunidad (Carlos Rodrigo Gonzalo de Liria, Javier

25- Osteomielitis (Asuncin Megas Montijano, M Luisa Navarro Gmez, Teresa

27- Paludismo (Enrique Bernaola, Fernando Marcotegui) . . . . . . . . . . . . . . . . . .

28- Parasitosis intestinales frecuentes (Jos Antonio Gmez Campder, Rosa

29- Pediculosis (Josep M Corretger Rauet) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

30- Profilaxis de la transmisin vertical del VIH (Alfonso Delgado Rubio) . . . . .

31- Quimioprofilaxis en Pediatra (Fernando Moraga Llop, Magda Campins Mart) .

32- Sndrome del shock txico (SST) (Ral Gonzlez Montero) . . . . . . . . . . . . .

35- Tos ferina (Josep M Corretger Rauet) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

36- Tratamiento antirretroviral en Pediatria (Claudia Fortuny Guasch) . . . . . . . .

37- Tuberculosis pulmonar (Fernando de Juan Martn) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Esta pgina est en blanco intencionadamente

de betalactamasas. De estas bacterias el grmen

Protocolos diagnsticos y teraputicos en pediatra

TABLA I. Clnica del absceso periamigdalino

tres procedimientos que han demostrado

seleccionados sin afectacin general, sin

Protocolos diagnsticos y teraputicos en pediatra

co, y se requiere la colaboracin del

Los APA no tratados son causa de: a)

4. Hammerschlag PE, Hammerschlag MR.

Esta pgina est en blanco intencionadamente

Tambin denominada artritis infecciosa y

S. aureus es el patgeno ms comn.

Salmonella tambin ha sido documentada

Hay factores que predisponen a esta infeccin, como son:

Kingella kingae tambin ha sido descrita en

En recin nacidos y adolescentes sexualmente activos, puede hallarse Neisseria

Ciruga o instrumentacin de la va urinaria o intestinal.

Otros patgenos mucho menos frecuentes

Hemopatas como anemia falciforme y

Serratia y Corynebacterium pyogenes se han

Protocolos diagnsticos y teraputicos en pediatra

Clnica y examen clnico

Borrelia burgdorferi es responsable de la

La sacroiletis pigena en la exploracin

2. Por inoculacin directa.