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FISIOLOGA DE LAS GLNDULAS

SUPRARRENALES
O. Gonzlez-Albarrn, J. Fraile y R. Garca Robles
Servicio de Endocrinologa. Hospital Ramn y Cajal. Madrid.

Introduccin
Las glndulas suprarrenales se localizan
en el retroperitoneo, por encima o mediales a los polos superiores renales. Presentan un peso aproximado de 8-10 g. La
corteza externa representa el 90% del
peso y la mdula el 10% restante. La corteza suprarrenal est muy vascularizada y
recibe su irrigacin arterial principal a partir de las arterias frnica inferior, renales
y aorta. El drenaje venoso se realiza mediante una vena central para cada glndula. La vena suprarrenal derecha drena
directamente a la cava y la suprarrenal izquierda a la vena renal izquierda. Debido
a esta diferencia, el cateterismo de la vena
suprarrenal izquierda es ms fcil.
Desde el punto de vista histolgico se pueden distinguir tres zonas en la corteza
adrenal:
1. Zona glomerulosa. Encargada de la produccin de aldosterona; en ella, la actividad de la 17--hidroxilasa es deficiente y,
por tanto, no puede producir cortisol ni
andrgenos.
2. Zona fascicular. Es la zona de mayor grosor, y produce cortisol y andrgenos. Las
clulas que la componen son grandes y
ricas en lpidos denominndose clulas
claras.
3. Zona reticular. Rodea a la mdula y secreta tambin cortisol y andrgenos. Las
clulas de esta zona son pobres en lpidos
pero contienen granos de lipofucsina. Es
importante recordar que tanto la zona fascicular como la reticular estn reguladas
por hormona adrenocorticotropa (ACTH).
Se postula que la zona fasciculada puede
responder de manera aguda a la secrecin
de ACTH, mientras que la reticular mantendra la secrecin basal de glucocorticoides.

Medicine 2000; 8(21): 1097-1101

La zona medular. es la encargada de liberar adrenalina y noradrenalina tras la estimulacin a travs de los nervios simpticos. Por trmino medio, alrededor del
80% de la secrecin es adrenalina y el
20% noradrenalina, aunque estas proporciones pueden cambiar considerablemente en diferentes situaciones fisiolgicas.
La corteza suprarrenal secreta un grupo
de hormonas llamadas corticosteroides.
Estas hormonas se sintetizan a partir del
colesterol y tienen frmulas qumicas parecidas. Sin embargo, pequeas diferencias de sus estructuras moleculares les confieren funciones distintas.
La corteza suprarrenal secreta principalmente dos tipos de hormonas, los mineralocorticoides y los glucocorticoides,
adems de pequeas cantidades de andrgenos cuyos efectos son similares a los
de la testosterona. En condiciones fisiolgicas, estos andrgenos no son muy importantes, pero en algunas anomalas de
la corteza suprarrenal pueden secretarse
en grandes cantidades y producir efectos
masculinizantes.

Esteroidognesis
La sntesis de las hormonas esteroideas se
inicia con el colesterol. Las lipoprotenas
del plasma son las que originan el colesterol suprarrenal, aunque tambin se lleva a cabo la sntesis en el interior de la
glndula a partir de acetato. Una pequea cantidad de colesterol libre dentro de
la suprarrenal est disponible para la sntesis rpida de esteroides cuando se estimula esta glndula.
Las clulas absorben el colesterol a travs
de la membrana celular por endocitosis.
Esta membrana tiene receptores especficos para las lipoprotenas de baja densidad que contienen grandes cantidades de
colesterol, y la fijacin de estas lipopro-

tenas a la membrana favorece el proceso

endocitsico. Ya dentro de la clula, la
conversin del colesterol a pregnenolona
es el paso limitante en la esteroidognesis, y es la etapa principal de accin de la
ACTH sobre la suprarrenal. Este paso ocurre en la mitocondria e incluye dos hidroxilaciones, y despus la rotura de la
cadena lateral del colesterol. Este proceso est mediado por una sola enzima, la
P450 scc.

Sntesis de cortisol
La sntesis de cortisol procede de la 17-hidroxilacin de la pregnenolona por la
P450c 17 dentro del retculo endoplsmico para formar 17--hidroxipregnenolona.
Posteriormente, este esteroide se convierte
a 17--hidroxiprogesterona por la accin
de la 3--hidroxiesteroide-deshidrogenasa.
El siguiente paso incluye la 21 hidroxilacin para formar 11- desoxicortisol; este
compuesto se hidroxila ms an por la
11--hidroxilacin para formar cortisol.

Sntesis de mineralocorticoides
La aldosterona se sintetiza en la zona glomerular a partir de la progesterona. sta
se transforma en 11-desoxicorticosterona
(DOC) por accin de la 21--hidroxilasa,
y posteriormente a corticosterona por accin de la 11--hidroxilasa para despus
por accin de la 18--hidroxilasa producir
18-hidroxicorticosterona y finalmente aldosterona (fig. 1).

Efecto del cortisol sobre el

metabolismo intermediario
Hidratos de carbono
La hiperglucemia es con mucho el efecto
ms conocido de los corticoides. Los corticoides a nivel heptico aumentan la gluconeognesis al favorecer tanto la estimulacin de las enzimas glucogenticas,
como la sensibilidad a las mismas. As mismo facilitan la liberacin de sustratos de
tejidos perifricos, sobre todo aminocidos procedentes del msculo, que alcanzaran las clulas hepticas para intervenir en el proceso de gluconeognesis. Por
otra parte, el cortisol aumenta la sntesis
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ENFERMEDADES ENDOCRINOLGICAS (VII)

17-OH-Pregnenolona

Colesterol
20,22-desmolasa

3-HSD

DHEA

DHEA-S

3-HSD
20,22-desmolasa

17-OH

- pregnenolona

20,22-desmolasa

Androstenodiona

17-OH-Progesterona

3-HSD

21-hidroxilasa
17-OH

Progesterona

11-desoxicortisol
11-hidroxilasa

21-hidroxilasa
DOC

Testosterona

Cortisol

Estradiol

11-hidroxilasa
18-hidroxilasa
Corticosterona

18-oxidasa
18-hidroxi-corticosterona

Aldosterona

Fig. 1. Esteroidognesis. DOC: 11-desoxicorticosterona; DHEA: dehidroepiandrosterona.

del glucgeno heptico y su almacenamiento, inhibiendo en menor grado su liberacin.

Otro efecto que contribuye a la hiperglucemia es la disminucin de la captacin
perifrica de glucosa y de su ritmo de utilizacin por parte del msculo y del tejido adiposo.
En conclusin, podramos decir, que el
efecto final de la hiperglucemia se producira por el efecto de la suma del aumento de produccin y disminucin del consumo perifrico.

Metabolismo lipdico
El cortisol fomenta la movilizacin de cidos grasos desde el tejido adiposo. Esta
movilizacin se realiza por un mecanismo
directo y otro indirecto, ya que al disminuir la captacin de glucosa en los tejidos
el organismo se ve obligado a utilizar vas
alternativas para la obtencin de energa,
utilizando cidos grasos; esto ocurrira de
manera fisiolgica en casos de estrs o
inanicin. Sin embargo, es bien conocido
el incremento del depsito de grasa que
producen estas sustancias. Esto podra explicarse por un aumento del apetito ms
el efecto lipognico derivado de la insulina. Ahora bien, se desconoce el porqu
del depsito y distribucin anormal de la
grasa, lo cual da lugar a los rasgos cushingoides (cara de luna llena, giba de
bfalo).
1098

Metabolismo proteico
En general podramos decir que el cortisol produce una disminucin en la reserva proteica de casi todos los tejidos del organismo, exceptuando el heptico. Este
efecto depende de:
1. El aumento del catabolismo de protenas celulares y la disminucin de su sntesis.
2. La disminucin del transporte de aminocidos hacia tejidos extrahepticos.
3. La disminucin de sntesis de ARN principalmente en msculo y tejido linfoide.
Mientras los dems tejidos del organismo
pierden protenas, el hgado las gana.
Una vez en el hgado, el cortisol produce
los siguientes efectos:
1. Incremento en la desaminacin de los
aminocidos.
2. Aumento de la produccin heptica de
protenas plasmtica.
3. Transformacin de aminocidos en glucosa.

Efectos y funciones del

cortisol sobre los distintos
tejidos del organismo
Tejido conjuntivo
Los glucocorticoides en exceso inhiben a
los fibroblastos, condicionan prdida de

colgeno y originan adelgazamiento de la

piel, aparicin de estras, as como retraso en la curacin de las heridas.

Tejido seo
Los glucocorticoides inhiben de manera
directa la formacin del hueso, al disminuir la proliferacin celular, la sntesis de
ARN, protenas, colgeno e hialuronato.
Tambin estimulan las clulas osteoclsticas, lo que conlleva la ostelisis y aumento
de la excrecin urinaria de hidroxiprolina.
Por otra parte, al potenciar la accin de la
parathormona (PTH) y de 1,25 dihidroxicolecalciferol en el hueso, contribuyen ms
an a la reseccin total de hueso.

Metabolismo del calcio

Los glucocorticoides reducen la absorcin
intestinal de calcio, disminuyendo por tanto el calcio srico con activacin secundaria de la secrecin de PTH, aunque los
glucocorticoides estimulan de manera directa la liberacin de PTH.

Crecimiento y desarrollo
En los tejidos fetales, los glucocorticoides
favorecen el crecimiento y diferenciacin
de los tejidos a travs, por ejemplo, de
acciones como aumento del surfactante
pulmonar y aceleracin de la produccin

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FISIOLOGA DE LAS GLNDULAS SUPRARRENALES

de enzimas hepticas y gastrointestinales.

Sin embargo, en nios, los glucocorticoides inhiben el crecimiento, efecto secundario a tener muy presente en caso de utilizacin teraputica.
La inhibicin se realiza como:
1. Accin directa sobre el tejido seo.
2. Indirecta, disminuyendo la circulacin
de la hormona del crecimiento (GH) y
aumentando la somatomedina.

Clulas sanguneas
Serie roja
El efecto de los glucocorticoides sobre la
produccin de eritrocitos y concentracin
de hemoglobina no es muy importante.
Sin embargo, en caso de exceso de glucocorticoides se observa ligera policitemia
y anemia en el caso de insuficiencia suprarrenal.
Serie blanca
Los glucocorticoides aumentan el nmero
de leucocitos intravasculares debido, por
un lado, a que potencian la liberacin
por parte de la mdula sea hacia la sangre y, por otro, disminuyen la migracin
desde el compartimento vascular hacia
otros tejidos.
Con respecto a los linfocitos, monocitos y
eosinfilos ocurre lo contrario, pues en
este caso disminuyen sus cifras en sangre
ya que su circulacin hacia los tejidos est
favorecida.

Sistema inmunolgico
La influencia de los glucocorticoides sobre
el sistema inmunolgico se produce a distintos niveles:
1. Actan sobre la movilizacin y funcin
de los leucocitos.
2. Bloquean la liberacin de interleucina
1 (IL-1).
3. Disminuyen la produccin de anticuerpos y su procesamiento.
4. Disminuyen la proliferacin linfocitaria
afectando fundamentalmente a los linfocitos T.
Todas estas acciones producen una disminucin en el nivel de inmunidad frente
a mltiples patgenos. Sin embargo, la capacidad para actuar sobre el sistema inmunolgico es la base de muchas de sus
indicaciones teraputicas.

Sistema cardiovascular
Los glucocorticoides producen un aumento del gasto cardaco por varios mecanismos:
1. Aumento del tono vascular favoreciendo la respuesta vascular de las catecolaminas e incrementando la expresin de
receptores adrenrgicos.
2. Incremento del volumen extracelular a
expensas del efecto mineralocorticoide.
3. Inducen la sntesis de angiotensingeno a nivel heptico (sustrato de la renina).

Funcin renal
El cortisol acta de forma decisiva en la
distribucin y eliminacin del agua orgnica. Contribuye a mantener el volumen
del lquido extracelular, ya que interfiere
con el paso de agua al interior celular y
fomenta el aclaramiento de agua libre, suprimiendo la produccin de vasopresina,
aumentando la tasa de filtracin glomerular y actuando directamente sobre el tbulo renal. De esta manera, el cortisol evita la intoxicacin hdrica y aumenta la
depuracin de agua libre de solutos. Los
glucocorticoides poseen tambin propiedades mineralocorticoideas dbiles, por lo
que el aumento de la dosis se asocia a reabsorcin tubular renal de sodio y eliminacin urinaria de potasio.
Los esteroides pueden influir de diferente
manera en la funcin renal dependiendo
del tipo de receptor sobre el cual acten:
as, sobre el receptor mineralocorticoide
(tipo I) producen retencin de Na+, hipopotasemia e hipertensin arterial (HTA);
sobre el receptor glucocorticoide (tipo II)
producen aumento del ndice de filtracin
glomerular.

Sistema nervioso central

El cortisol suprime la secrecin de POMC
(proopiomelanocortina), de sus derivados
peptdicos (ACTH, -endorfina y -lipotropina) y la secrecin de factor liberador de
corticotropina (CRH) y vasopresina del hipotlamo.
Un exceso de glucocorticoides produce inicialmente euforia, pero la exposicin prolongada produce inestabilidad emocional
y depresin o, ms raramente, estado hipercintico o manaco llegando incluso a
verdadera psicosis. Otros efectos observados en estados de hiperfuncin son

aumento del apetito, disminucin de la libido e insomnio.

En el caso de una disminucin del nivel
de glucocorticoides se pueden observar estados de apata, depresin, irritabilidad,
negativismo, anorexia con aumento de la
sensibilidad del gusto y olfato.

Interaccin con otros

sistemas hormonales
Eje hipotlamo-hipofisariotiroideo
Los esteroides no modifican habitualmente
los niveles de hormona estimulante del tiroides (TSH); sin embargo, estn descritos
los siguientes efectos:
1. Inhibicin de la sntesis y liberacin de
TSH.
2. Disminucin de la respuesta de TSH a
hormona liberadora de tirotropina (TRH).
3. Disminucin de la T4 total debido a una
disfuncin de la globulina fijadora de la tiroxina, sin modificacin de las concentraciones de T4 libre.
4. Las concentraciones de T3 total y libre
pueden estar disminuidas ya que los esteroides disminuyen la conversin de T4 a
T3 y aumentan la conversin de rT3.
5. Clnicamente las alteraciones propias de
la hipofuncin tiroidea no son aparentes.

Eje gonadal
En los varones producen inhibicin en la
secrecin de gonadotropinas por una respuesta disminuida a la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) y disminucin
de la concentracin plasmtica de testosterona.
En las mujeres pueden producir inhibicin
de la ovulacin y amenorrea debido a la
supresin de la respuesta de hormona lutenica (LH) a la GnRH.

Andrgenos suprarrenales
Los andrgenos regulan los caracteres sexuales secundarios en el varn mientras
que en la mujer producen virilizacin. Los
principales son:
1. Dehidroepiandrosterona (DHEA).
2. Androstendiona.
3. 11-didroxiandrostendiona.
En cuanto a la estructura qumica, estn
compuestos de 19 tomos de carbono.
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ENFERMEDADES ENDOCRINOLGICAS (VII)

Desde el punto de vista cuantitativo, el andrgeno ms importante es la testosterona. Las clulas testiculares de Leydig
sintetizan ms del 95% y el resto es producido por las suprarrenales.
En el organismo podemos distinguir tres
fuentes fundamentales de hormonas sexuales:
1. Secrecin testicular.
2. Secrecin suprarrenal.
3. Conversin perifrica.
En el caso de secrecin suprarrenal, sta
se encarga de producir el 90% de DHEA
y menos del 1% de testosterona.

Sntesis
Se originan a partir de progesterona y
pregnenolona, y requiere la 17--hidroxilacin. Esto no ocurre en la zona glomerulosa.
La mayor produccin de andrgenos es
por la conversin de la 17--hidroxipregnenolona al compuesto de 19 carbonos
DHEA y su conjugado DHEA sulfato.
La androstendiona se produce a partir de
la 17--hidroxiprogesterona por la 17,20
desmolasa y en menor medida a partir de
DHEA.
La androstendiona puede convertirse en
testosterona. Esta sntesis contribuye a la
androgenicidad no por su actividad intrnseca, sino por la conversin perifrica
a andrgenos ms poderosos (testosterona y dihidrotestosterona).
Aunque la DHEA y el sulfato de DHEA se
secretan en mayores cantidades, la secrecin de androstendiona es ms importante, pues su conversin perifrica a testosterona es ms rpida.

2. La androstendiona puede convertirse en

testosterona o bien en androsterona y sta
a su vez en androstenediol.
En resumen, los metabolitos se conjugan
como glucurnicos o sulfatos y se excretan en la orina.

Excrecin urinaria
Se excretan en la orina como 17 cetosteroides. La medicin de 17 cetosteroides
en la orina es una estimacin de la secrecin suprarrenal, pues el 70%-80% de
los mismos proceden del metabolismo de
esteroides suprarrenales mientras que slo
el 20%-30% derivan del metabolismo de
la testosterona.

Efectos en los varones

En varones normales la conversin de androstenediona a testosterona es responsable de menos del 5% del ndice de produccin de esta hormona.
En caso de exceso de andrgenos suprarrenales en varones adultos, no se producen manifestaciones clnicas.
En caso de varones jvenes, produce desarrollo temprano de caracteres secundarios y crecimiento prematuro del pene.

Efectos en las mujeres

A diferencia del varn, en las mujeres la
contribucin de la suprarrenal al total de
andrgenos es muy importante.
En casos de exceso de andrgenos suprarrenales las manifestaciones clnicas fundamentales son virilizacin, hirsutismo y
acn.

Transporte
La androstendiona, DHEA y sulfato de
DHEA circulan unidas dbilmente a la albmina.
La testosterona se fija ampliamente a una
globulina especfica, la globulina fijadora
de hormonas sexuales SHBG (sex hormone binding globulin).

Conjugacin heptica
1. La DHEA se convierte en sulfato de
DHEA en las suprarrenales, hgado o rin; puede transformarse en 4 androstendiona y metabolizarse a 5 androstenediol.
1100

Mineralocorticoides
Biosntesis y regulacin
La aldosterona se forma en la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal mediante la oxidacin de la corticosterona y
formacin de un aldehido en la posicin
18. El precursor 11-desoxicorticosterona
posee ya actividad mineralocorticoide,
aunque su potencia es el 3% de la aldosterona.
El cortisol como ya se ha indicado tiene
tambin actividad mineralocorticoide. La

aldosterona se sintetiza en la zona glomerular controlada principalmente por angiotensina y potasio. En la zona fascicular
bajo control de ACTH se produce DOC y
cortisol; ste tambin posee actividad mineralocorticoide pero su accin se debilita por una degradacin total a nivel renal.
En la prctica clnica se emplea el derivado sinttico fludrocortisona, que se
administra por va oral, y la desoxicorticosterona para la va parenteral. La espirolactona se comporta como un antagonista especfico.
La biosntesis y secrecin diaria de aldosterona es de 30-150 g. No depende tan intensamente de la secrecin de
ACTH como depende el cortisol, pero la
actividad hipofisaria, a travs de algunos
fragmentos de POMC que contengan
ACTH, puede facilitar su secrecin. El estmulo mayor es la angiotensina II
formada tras la accin de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) sobre
el angiotensingeno estimulada por la
renina.
La angiotensina activa receptores especficos localizados en las clulas de la glomerulosa, induciendo la activacin del ciclo de los fosfoinostidos y participacin
del calcio, como consecuencia aparece la
activacin de la desmolasa y de la conversin de la corticosterona en aldosterona.
De lo expuesto se desprende que la regulacin de la secrecin de aldosterona depende muy directamente de los factores
que regulan la secrecin de renina. Los
factores estimuladores son: la deplecin
de Na y del lquido extracelular, la reduccin en la presin de la arteria renal, la
actividad adrenrgica , las prostaglandinas, la sobrecarga de K; el K puede estimular incluso la secrecin de la aldosterona por accin directa sobre la corteza
suprarrenal. Por el contrario, la expansin
del lquido extracelular o el aumento de la
presin de perfusin en la arteria renal reducen la produccin de renina. La actividad de la glomerulosa puede ser inhibida
directamente por la accin de la dopamina, lo que explicar que la activacin de
receptores dopaminrgicos induzcan inhibicin de la reabsorcin de Na, y que inhibidores dopaminrgicos como la metoclopramida lleguen a facilitar la secrecin
de aldosterona.
A diferencia de la aldosterona, la secrecin de corticosterona depende exclusivamente del control hipofisario.

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FISIOLOGA DE LAS GLNDULAS SUPRARRENALES

Mecanismo de accin
La aldosterona activa un receptor especfico cuya naturaleza est menos identificada que la de los dems receptores esteroideos, quiz porque se encuentra en
muy baja concentracin en las clulas aldosterona-sensibles.
La activacin del complejo aldosterona-receptor en el ncleo desencadena probablemente la sntesis de enzimas que en ltimo trmino van a facilitar el transporte
de Na.
La protena formada por la activacin del
receptor aldosternico estimulara por
ejemplo la ATPasa Na-K dependiente localizada en la membrana basal, que bombea Na desde el interior celular hacia el lquido extracelular.

Acciones mineralocorticoides
A nivel del tbulo contorneado distal la aldosterona facilita la reabsorcin de sodio
y la eliminacin de potasio, amonio, magnesio y calcio. El efecto neto de aumento
de reabsorcin de Na genera un potencial
ms negativo en la luz del tbulo que estimula la secrecin de K+ y H+. Por eso
en situaciones de hiperaldosteronismo el
balance de Na es positivo, hay expansin
del volumen lquido extracelular, hipocaliemia, alcalosis, contraccin del volumen
extracelular e hidratacin celular, ya que
el lquido extracelular se hace hipoosmtico y el agua se desplaza al compartimiento intracelular.
Para que haya prdida de K bajo la accin
de la aldosterona tiene que llegar a una
carga suficiente de Na al tbulo distal, pero
si la ingesta de Na es pequea, la carga
que llega al tbulo distal es insuficiente
para que la facilitacin de la reabsorcin
genere el potencial necesario para eliminar K.
Por otra parte, los mineralocorticoides no
influyen por s mismos sobre la hemodinmica intrarrenal; son los glucocorticoides quienes mantienen adecuadamente el
flujo renal y la velocidad de filtracin glomerular, lo que explica que el cortisol, a
pesar de tener accin mineralocorticoide
y facilitar por tanto la reabsorcin de
Na pueda en ocasiones incrementar la
diuresis.

A nivel intestinal, los glucocorticoides parecen desempear un papel ms importante que la aldosterona en el transporte
inico; tras la activacin de receptores cortislicos y aldosternicos, facilitan la reabsorcin de Na y la eliminacin de K; reducen tambin la absorcin de Ca que
contribuye junto con otros factores ya comentados, a provocar la desmineralizacin
sea.
La aldosterona reduce la concentracin de
sodio y aumenta la de potasio tanto en la
saliva como en el sudor.

mineralocorticoides en muchos tejidos

como son la hipfisis y el corazn; sin embargo, a concentraciones normales el cortisol no contribuye mucho a la accin mineralocorticoide en los tejidos blancos
clsicos (rin, colon, glndulas salivares),
en razn de su conversin local (va la 11-hidroxiesteroides deshidrogenasa) a cortisona. El cortisol puede originar hipertensin mineralocorticoide cuando esta
conversin desaparece por deficiencia o
inhibicin de esta enzima.

Manifestaciones clnicas
Caractersticas farmacocinticas
Como se ha dicho, la aldosterona no se
utiliza por su escasa manejabilidad. Se fija
poco a las protenas del plasma y tiene
una vida media de 15-20 minutos, la aldosterona libre comprende el 30%-50%,
mientras que las fracciones libres de esteroides fasciculares son del 1%-10%. Se
metaboliza en el hgado y se inactiva con
rapidez con la formacin de tetrahidroaldosterona.
En el rin se produce otro metabolito, la
aldosterona 18-glucurnico; por lo comn
representa del 5% al 10% de la aldosterona secretada. Una cantidad pequea de
aldosterona libre aparece en la orina y
puede medirse con facilidad. Los ndices
de secrecin de aldosterona varan de
50 mg/da a 250 mg/da con ingesta normal de sodio en valores de 100 a 150
mmol/da.
La DOC como el cortisol se fija casi por
completo a la globulina transportadora de
corticoides (CBG) y menos del 5% aparece libre. Se metaboliza en el hgado a tetrahidrodesoxicorticosterona, conjugada
con cido glucurnico y excretada en la
orina. Virtualmente, no hay DOC libre detectable en orina. La aldosterona y la DOC
tienen muy semejante afinidad por los receptores mineralocorticoides y circulan en
concentraciones bastante similares, pero
desde un punto de vista cuantitativo la aldosterona es la ms importante porque se
encuentra libre una mayor cantidad de
sta. El cortisol tiene una afinidad por el
receptor similar a la de la aldosterona y
circula a concentraciones 100 veces mayores. Debido a esto el cortisol es el principal esteroide que ocupa los receptores

El exceso de produccin de mineralocorticoides (a diferencia de los corticoides)

no provoca un fenotipo fsico caracterstico.
El paciente suele consultar por malestar
general, debilidad o haberse objetivado hipertensin en un examen fsico.
Como se ha reseado anteriormente producen retencin de sodio y agua pudiendo aparecer HTA, edemas (en raras ocasiones), cefaleas e hipertrofia ventricular
izquierda que suele ser mnima.
Los pacientes pueden presentar clnica derivada de deplecin de potasio srico como
cansancio, debilidad, incluso si la deplecin es grave pueden presentar aumento
de sed, poliuria nocturna y parestesias.
El grado de HTA puede variar pero la hipertensin acelerada (maligna) es rara, as
como la hemorragia retiniana.
La deplecin de potasio e hidrogeniones
produce una alcalosis metablica acompaada de hipopotasemia.

BIBLIOGRAFA RECOMENDADA
Daniels GH, Martin JB. Regulacin neuroendocrina y enfermedades de la hipfisis anterior y del hipotlamo. Principios de Medicina Interna (vol. II). Ed. Interamericana,
1994; 331: 2.180-2.211.
Findling JW, Aron DC, Tyrell JB. Glucocorticoides y andrgenos suprarrenales. Endocrinologa bsica y clnica. Ed. El
Manual Moderno, 1998; 9: 361-411.
Guyton AC. Hormonas corticosuprarrenales. Tratado de Fisiologa Mdica. Ed. Interamericana, 1992; 77: 879-891.
Lingappa VR. Mellon SH. Sntesis y liberacin de hormonas. Endocrinologa bsica y clnica. Ed. El Manual Moderno, 1998; 2: 43-65.

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