Edema Agudo del Pulmn

Fisiopatologa
Clase: Introduccin a la Medicina Clnica [Cardiopulmonar]
Profesor: Dr. Guillermo A. Torres Rodrguez

Universidad Iberoamericana

Estudiantes:
Miriam Rivera Mendoza
[06-8008]
Luis Alam
[07-0157]
Alice M. Hau Gonzlez
[09-8260]
Alexis Hernndez Bonilla
[10-8017]
Ronald Aponte
[10-

Entregado el 7 de marzo de 2011, en Santo Domingo, Repblica

Dominicana

Edema Agudo del Pulmn

Tabla de Contenido
Introduccin........................................................................................................... - 4 Edema.................................................................................................................... - 5 Definicin............................................................................................................ - 5 Causas................................................................................................................ - 5 Edema Pulmonar Intersticial y Alveolar..................................................................- 5 Funcin del Pulmn y Causas de Edema Pulmonar................................................- 6 Funcin Pulmonar:............................................................................................... - 6 Causas de un Edema Pulmonar...........................................................................- 7 Manifestaciones clnicas...................................................................................... - 8 Signos y Sntomas frecuentes..........................................................................- 8 Posibles complicaciones................................................................................... - 9 Fisiopatologa...................................................................................................... - 9 Patologas del Edema Pulmonar Agudo................................................................- 12 Edema pulmonar de altitud............................................................................... - 12 Edema Pulmonar Cardiognico.........................................................................- 13 Manifestaciones Clnicas................................................................................ - 14 Edema predominantemente intersticial............................................................- 14 Edema espacio Areo.................................................................................... - 15 Patrn de Edema en alas de mariposa...........................................................- 15 Edema pulmonar no cardiognico.....................................................................- 16 Edema Pulmonar Crnico.................................................................................. - 16 FPE(Flash Pulmonary Edema)............................................................................- 16 Sndrome de distrs respiratorio en el neonato................................................- 17 Definicin....................................................................................................... - 17 Epidemiologa y demografa..........................................................................- 17 Etiologa......................................................................................................... - 17 Fisiopatologa del Sndrome de distrs respiratorio en el neonato.................- 17 Presentacin clnica....................................................................................... - 18 Sndrome de distrs respiratorio en el Adulto...................................................- 18 Definicin....................................................................................................... - 18 -

Edema Agudo del Pulmn

Epidemiologa y Demografa..........................................................................- 19 Etiologa......................................................................................................... - 19 Fisiopatologa del Sndrome de distrs respiratorio en el adulto....................- 20 Sntomatologa............................................................................................... - 21 Otras enfermedades que presentan edema pulmonar como sntoma..................- 21 Diagnstico....................................................................................................... - 21 Tratamiento....................................................................................................... - 22 Apoyo de la oxigenacin y la ventilacin.......................................................- 22 Oxigenoterapia.............................................................................................. - 22 Ventilacin a presin positiva........................................................................- 22 Diurticos....................................................................................................... - 22 Nitratos.......................................................................................................... - 23 Morfina........................................................................................................... - 23 Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.................................- 23 Mtodos fsicos.............................................................................................. - 23 Frmacos inotrpicos e inodilatadores...........................................................- 24 Glucsidos digitlicos..................................................................................... - 24 Contrapulsacin intraartica..........................................................................- 24 Conclusin............................................................................................................ - 25 Bibliografa........................................................................................................... - 26 -

Edema Agudo del Pulmn

Introduccin
El edema pulmonar agudo constituye una emergencia mdica que
pone en riesgo la vida del paciente cuyo tratamiento debe ser oportuno y
adecuado. La fisiopatologa de este signo es variada. En este trabajo hemos
resumido las causas ms comunes del edema pulmonar para fines
acadmicos.
El edema agudo de pulmn consiste en la acumulacin de liquido en el
pulmn, que impide la normal oxigenacin de la sangre y ocasiona hipoxia
tisular. Segn su origen, podemos clasificar el edema pulmonar agudo en dos
grandes grupos: Cardiognico y no cardiognico, dependiendo de que la
causa que lo origine sea un fallo cardiaco o no.
La clasificacin del edema pulmonar puede estar dada por los
mecanismos fisiopatolgicos del mismo: 1. Por un aumento de la presin
capilar pulmonar, 2. Por trastornos de la permeabilidad capilar, 3. Por
disminucin de la presin onctica, 4. Insuficiente drenaje linftico, 5. Por
aumento de la presin negativa intersticial y 6. Por un mecanismo mixto o
ignorado como lo es la eclampsia.

Edema Agudo del Pulmn

Edema
Definicin
Es la hinchazn causada por la acumulacin de lquido en los tejidos del
cuerpo. Suele ocurrir en los pies, los tobillos y las piernas, pero puede afectar todo
el cuerpo.
El edema pulmonar se produce de la misma manera que el edema del resto
del cuerpo. Cualquier factor que hace que la presin del intersticio pulmonar pase
de ser negativa a positiva producir el llenado repentino de los espacios
intersticiales pulmonares y de los alveolos con grandes cantidades de lquido libre.

Causas
Las causas ms frecuentes de edema pulmonar son las siguientes:
1. Insuficiencia cardiaca de la parte izquierda del corazn o valvulopata mitral,
con el consiguiente gran incremento de la presin capilar pulmonar y la
inundacin de los espacios intersticiales y los alveolos.
Lesin de la membrana capilar pulmonar causada por infecciones, como las
neumonas o por la inhalacin de sustancias nocivas como el gas de cloro o el
dixido de azufre. Cada una de ellas produce una rpida filtracin de protenas
plasmticas y de lquido fuera de los capilares.

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Edema Pulmonar Intersticial y Alveolar

El volumen de lquido intersticial pulmonar no puede aumentar ms del 50%
aproximadamente (lo que representa menos de 100 mL de lquido) sin que las
membranas del epitelio alveolar se rompan y comience a pasar lquido de los
espacios intersticiales a los alveolos. La causa de ello es simplemente la baja
resistencia tensional del epitelio alveolar pulmonar, es decir, que incluso la ms
mnima presin positiva en los espacios del lquido intersticial (probablemente
incluso +1 mm Hg) parece causar la rotura inmediata de este epitelio. Por tanto,
excepto en los casos ms leves d edema pulmonar, el lquido de edema siempre
entra a los alveolos; si este edema es lo suficientemente grave, puede causar la
muerte por asfixia.

Funcin del Pulmn y Causas de Edema Pulmonar

Funcin Pulmonar:
La funcin de los pulmones es realizar el intercambio gaseoso con la sangre,
por ello los alvolos estn en estrecho contacto con capilares. En los alvolos se
produce el paso de oxgeno desde el aire a la sangre y el paso de dixido de
carbono desde la sangre al aire. Este paso se produce por la diferencia de presiones
parciales de oxgeno y dixido de carbono (difusin simple) entre la sangre y los
alvolos.
La funcin no respiratoria abarca la accin como filtro externo. Aqu

los

pulmones se defienden de la intensa contaminacin area a la que estn expuestas

por accin del sistema mucosilla y fagocitaria de los macrfagos alveolares.
Tambin la produccin de moco impacta las partculas de cierto tamao y es
producido por clulas en las glndulas ser mucosas bronquiales y por clulas
caliciformes del epitelio bronquial.
Otra funcin no respiratoria lo es el sistema anti-proteasa (principalmente
1-antitripsina que ocurre en los alvolos ante elementos inflamatorios del sistema
inmune alveolar. Las proteasas principales en el pulmn son la elastina, colgenas,
hialuronidasa y tripsina.
La funcin respiratoria tambin consta de las siguientes acciones metablicas:

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Participacin hormonal del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

Eliminacin de frmacos
Equilibrio cido-base
Metabolismo lipdico por accin del surfactante pulmonar

Por ltimo el sistema de prostaglandinas promueve tanto la broncodilatacin

(Prostaglandina E) como la broncoconstriccin (prostaglandina F, A, B y D).
La funcin pulmonar mecnica se ve alterada por disminucin de la
distensibilidad pulmonar y por resistencia aumentada de las vas areas causado
por el edema intraductal, broncoconstriccin refleja y el establecido edema
intersticial. En la fase temprana se nota hipoxemia por disminuda capacidad de
difusin de oxgeno, alteracin de la ventilacin/perfusin y pequeos shunt. La
presin parcial de CO2 en principio permanece normal o ligeramente disminuida por
estimulacin de receptores pulmonares: quimioreceptores por baja presin parcial
de O2 y por receptores de estiramiento estimulados por el edema ocupante.

Causas de un Edema Pulmonar

Para fines prcticos el edema pulmonar etiolgicamente se divide en dos
grandes grupos: el cardigeno y no cardigeno. El edema pulmonar cardigeno es
el ms frecuente y se debe a disfuncin cardiaca, con elevacin de la presin
ventricular izquierda al final de la distole, auricular del mismo lado, venosa y de
capilar pulmonares. El primer paso en la patogenia del edema es el aumento de la
presin hidrosttica o la sobrecarga de lquidos. El lquido comienza a abandonar el
espacio vascular cuando la presin hidrosttica capilar sobrepasa la presin
coloidesmtica. Algunas causas de un edema pulmonar de origen cardiogenico
incluyen:

Administracin excesiva de lquidos

Arritmias
Miocarditis
Embolismo pulmonar
Infarto del miocardio
Insuficiencia renal
Insuficiencia ventricular izquierda

Cuando se habla del edema pulmonar no cardiogenico se dice que en esta

clase de edema pueden jugar varios factores como el aumento de la permeabilidad

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capilar, la insuficiencia linftica, la disminucin de la presin intrapleural y la
diminucin de la presin onctica.
Respecto al aumento de la permeabilidad capilar, el edema pulmonar suele
evolucionar como consecuencia de procesos infecciosos y/o inflamatorios que
desarrollan hipoxia alveolar y el sndrome de insuficiencia respiratoria del adulto. En
este grupo tambin se incluyen los cuadros por inhalacin de sustancias txicas
como el cloro, el amoniaco y el dixido de azufre. En la insuficiencia linftica cuyo
origen es la disminucin del drenaje linftico normal de los pulmones, los lquidos
intravascular y extravascular se acumulan causando edema. La obstruccin linftica
suele producirse por obliteracin o distorsin de los vasos linfticos por clulas
tumorales en la linfangitis carcinomatosa.
Otra causa de edema pulmonar es la disminucin de la presin intrapleural
que crea un efecto de aspiracin sobre los capilares pulmonares, permitiendo que el
lquido pase a los alvolos. Aunque la disminucin de la presin onctica es un
trastorno poco frecuente puede ser causante de edema pulmonar en las
transfusiones excesivas, la uremia y la hipoproteinemia.
Aunque no se conocen los mecanismos exactos, otros elementos pueden
causar edema pulmonar:

Reaccin alrgica a frmacos

Hemorragia cerebral
Sobredosis de herona
Traumatismo craneano
Altura.

Manifestaciones clnicas
Signos y Sntomas frecuentes
Falta de aliento extrema, a veces con silbido.
Respiracin rpida.
Inquietud y ansiedad.
Palidez y transpiracin.
Uas y labios azulados.
Debilidad y fatiga.
Pies y tobillos hinchados.
Tos que puede ser seca.
Fiebre (a veces)

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El edema pulmonar agudo suele manifestarse en forma tpica como disnea
severa que puede ser el incremento de la disnea crnica previa pero que siempre
evoluciona de manera muy rpida, aparicin de esputo (en ocasiones tpicamente
rosado que puede ser de aspecto espumoso) y cianosis. Todos estos sntomas son
manifestacin del incremento del trabajo respiratorio por la disminucin de la
distensibilidad pulmonar debido a la acumulacin de lquido en el intersticio y del
llenado alveolar por el edema. Pueden coexistir manifestaciones o sntomas propios
de la enfermedad que desencadena el edema pulmonar, como el dolor torcico en
el caso de la enfermedad coronaria. La diaforesis es manifestacin de la respuesta
adrenrgica al edema o de la pobre perfusin perifrica.
Los hallazgos clnicos ms comunes son la incapacidad para tolerar el decbito,
la taquicardia, taquipnea y el hallazgo de ruidos agregados pulmonares bilaterales,
con mayor frecuencia estertores alveolares y sibilancias. Puede haber roncus y si el
tiempo de evolucin de los sntomas no es corto y han alcanzado a desarrollarse los
mecanismos de compensacin a travs de la reabsorcin de lquido hacia la pleura,
los ruidos respiratorios pueden estar opacados por los hallazgos compatibles con
derrame pleural. En presencia de hipervolemia o cuando el desarrollo del edema es
menos sbito, pueden encontrarse ingurgitacin yugular, hepatomegalia y edemas,
como manifestacin de la falla ventricular crnica descompensada. El examen
cardiaco, en busca de hipertrofia ventricular, definir el ritmo cardaco o detectar
signos de enfermedad valvular, lo mismo que la determinacin de la presin
arterial, permiten acercarse a la etiologa de la cardiopata subyacente o la de la
causa de la descompensacin.
Posibles complicaciones

Si la edema pulmonar continua puede aumentar la presin en la arteria

pulmonar y eventualmente el ventrculo derecho

empieza a fallar. El ventrculo

derecho tiene una pared ms fina en el musculo que en el izquierdo. La presin

aumenta en el atrio derecho y puede causar:
Edema de las extremidades, ascitis, efusin pleural (acumulo de fluido en las
membranas

circundantes),

congestin

edema

heptico,

Ataque

cardiaco,

problemas con el ritmo cardiaco, shock, efectos adversos por los medicamentos o

Edema Agudo del Pulmn

muerte (si se pospone el tratamiento o el tratamiento no es exitoso).Tambien puede
ocasionar fallo respiratorio, hemoptisis, disnea, fibrosis pulmonar, esputo anormal,
hiperventilacin.

Fisiopatologa
El proceso se inicia con el aumento anormal de agua y solutos del plasma en
el espacio intersticial, extravasados de los capilares por una falla en el mecanismo
que regula el intercambio liquido entre los distintos compartimientos pulmonares. Si
la cantidad de liquido que se pierde de los capilares pulmonares por cualquier
causa, rebasa la capacidad de resorcin de las venulas, el exceso es drenado por los
vasos linfticos . Estos tienen una gran capacidad de bombeo para eliminar
volmenes de linfa formados en el pulmn varias veces mayor que su valor
anormal, sin ningn aumento detctable en el contenido liquido del espacio
intersticial.
Cuando se excede la capacidad de drenaje de los linfticos se inicia la
acumulacin anormal del liquido en los pulmones, constituyendo la fase inical del
edema.El sitio donde primero se hace esta acumulacin es en el tejido conectivo
laxo que rodea a los bronquolos y a los vasos de mayor calibre que el capilar. A
continuacin el liquido se infiltra distendido el tejido adyacente a los capilares
pulmonares. En el inicio, el liquido no se acumula en la pared alveolar donde se
efecta en intercambio gaseoso solo se hace en etapas avanzadas y despus de
que el espacio intersticial ya ha empieza a inundarse . Esto explica por que la
insuficiencia respiratoria solo se presenta en el estado avanzado de edema y no en
su fase inicial. Posteriormente a esta etapa se inicia la inundacin alveolar en forma
abrupta y progresiva. Cada alveolo se va llenando en particular ; la inundacin
alveolar se facilita por la disrupcin y abertura de las uniones intercelulares del
epitelio alveolar, normalmente impermeables al liquido plasmtico.
Los edemas pulmonares de origen cardiognico han sido explicados por la
aparicin de un imbalance en las fuerzas que gobiernan el mantenimiento del
lquido dentro del espacio intravascular, conocidas como ley de Starling de los
vasos, que postula que el flujo de lquido a travs del capilar es dependiente del
balance entre las presiones hidrostticas y oncticas a ambos lados de la

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membrana semipermeable que funcionalmente es el endotelio y que puede ser
modulado por el grado en que dicho endotelio es permeable a las protenas
plasmticas. De acuerdo con esta teora, el acmulo de lquido en el intersticio o en
el alvolo pulmonar se debe a incremento en la presin hidrosttica (o en escasas
ocasiones a descenso en la presin onctica del plasma), que lleva a que el
resultado neto sea el escape de lquido desde el vaso o la incapacidad para su
reabsorcin.
El incremento de la presin hidrosttica sera el resultado de la disfuncin
diastlica y sistlica del ventrculo izquierdo (por la enfermedad cardiaca aguda o
crnica descompensada),que se transmitira a los vasos venosos pulmonares y se
relaciona con el incremento de la presin capilar pulmonar. El lquido que escapa del
vaso o que no puede ser reabsorbido se localiza inicialmente en el intersticio
pulmonar y fluye en direccin central de manera que pueda ser reatrapado por los
vasos linfticos pulmonares, cuya funcin es dirigirlo hacia las venas sistmicas.
Este factor de seguridad tiene una capacidad muy amplia y en condiciones
normales es el factor principal que impide el desarrollo del edema. Si se sobrepasa
la capacidad de los linfticos, el lquido en exceso se colecciona inicialmente en el
intersticio axial peribroncovascular y en el espacio subpleural. Si es insuficiente este
espacio para contenerlo o si contina el ascenso de la presin hidrosttica, aparece
el llenado alveolar. En el edema pulmonar cardiognico se asume, adems, que la
permeabilidad endotelial no vara ni juega papel principal en la gnesis.
El edema pulmonar de origen cardiogenico obedece a un aumento de la
presin hidrosttica en el pequeo circuito, que repercute en la microvasculatura
pulmonar( presin mayor de 25 mmHg ) originado por insuficiencia ventricular
izquierda de cualquier causa, ya sea estenosis mitral, infarto del miocardio,
estenosis congnita o adquirida de venas pulmonares ( esta ltima es frecuente en
presencia de granulomas y tumores del mediastino).
El Edema pulmonar no cardiogenico puede ser de distinta etiologa
destacando:
1. Disminucin de la presin oncotica del plasma: Esta condicin es
observada con frecuencia en pacientes en estado crtico que sufren desnutricin

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aguda y son sobrecargados por grandes volmenes de soluciones intravenosas
(cristaloides, glucosadas y salinas), provocando dilucin sangunea y perdida de
albmina. El edema por sobrecarga de lquidos es de mayor riesgo en los nios y en
los ancianos.
2. Alteracin de la permeabilidad (lesin celular): Distintos agentes
txicos celulares determinan lesin de las clulas del endotelio vascular y del
epitelio alveolar, modificando su permeabilidad que permita la prdida de lquido
del espacio vascular y su paso al alveolar. De acuerdo con su causa y tiempo de
accin la lesin puede ser reversible y presentar cambios regenerativos en pocas
horas, o bien ser irreversible y mortal. En los casos que sobreviven, la resolucin
deja secuelas del tipo de la membrana hialina, la atelectasia alveolar irreversible y
la fibrosis intersticial difusa.
3. Edema pulmonar linftico: Este es poco comn y generalmente de tipo
crnico por obstruccin de los vasos linfticos a causa de permeacion neoplsica en
carcinomas de pulmn o metastticos en estadios avanzados.
En los edemas pulmonares no cardiognicos el llenado alveolar puede ser
ms temprano, pues en su fisiopatologa operan tanto las alteraciones hidrostticas
antes anotadas como la aparicin de anormalidades funcionales y anatmicas de la
membrana alvolo-capilar, con severa, difusa y rpida inundacin del alvolo. A
pesar de que el desequilibrio de las fuerzas de Starling es la explicacin
prevaleciente para el edema pulmonar cardiognico, se ha aceptado siempre que
deben existir otros factores adicionales, en razn a que la acumulacin de lquido en
el pulmn, con aumento del volumen corporal total de agua, tardara varios das en
aparecer y no explicara el desarrollo de sntomas similares en los casos ms
agudos, como en la emergencia hipertensiva y en el infarto agudo de miocardio. En
estos casos se acepta que ms que un incremento del volumen total de agua
corporal, lo que ocurre es una redistribucin del volumen perifrico, que se dirige
hacia el trax y se acumula en el pulmn, debido a la conjuncin de un bajo ndice
cardiaco con incremento de la resistencia vascular sistmica, de manera que se
encuentran alteradas tanto la funcin sistlica como la diastlica del ventrculo
izquierdo, que se refleja en el incremento de la presin venosa pulmonar. Este
concepto de aumento local del volumen intravascular en el pulmn, sin

Edema Agudo del Pulmn

concomitante aumento del volumen de lquido corporal total, ha llevado a reevaluar
el tratamiento del edema pulmonar, para reconsiderar el papel de la diuresis
excesiva y preferir como estrategia teraputica la manipulacin de la resistencia
vascular sistmica y de la funcin miocrdica.
Finalmente, el papel de la barrera alvolo-capilar como una estructura pasiva
en el edema cardiognico tambin es materia de investigacin; hay hallazgos
sugestivos de que el excesivo o inapropiado incremento de la resistencia vascular
sistmica (inapropiado en presencia de una baja funcin contrctil miocrdica)
puede deberse a activacin endotelial y del epitelio pulmonar, con liberacin de
mediadores inflamatorios y vasoconstrictores sistmicos, que pueden explicar
recurrencia de la enfermedad o lenta respuesta en algunos casos. En casi la mitad
de los pacientes la funcin sistlica est conservada; en los restantes hay depresin
de la fraccin de eyeccin y en casi 40% hay disfuncin valvular mitral. Los
patrones hemodin micos usuales son un ndice cardiaco bajo en presencia de alta
resistencia vascular sistmica y casi en todos los pacientes una presin capilar
pulmonar por encima de 23 mmHg. La baja fraccin de eyeccin parece asociarse
con la presentacin clnica en la cual hay presin arterial baja y, por el contrario, la
funcin sistlica suele ser normal en quienes se presentan con presin normal o
elevada, como ocurre en las emergencias hipertensivas.

Patologas del Edema Pulmonar Agudo

Edema pulmonar de altitud
De todas las formas de edema pulmonar existentes hay al menos tres formas
que se le desconoce el mecanismo preciso con que ocurre el edema. Estas formas
son: edema pulmonar por sobredosis narctica, edema pulmonar neurognico y el
edema pulmonar de altitud. En este trabajo vamos a enfatizar mayormente el
edema pulmonar de altitud (HAPE, por sus siglas en ingls), sin embargo vamos a
mencionar por encima las otras formas de edema pulmonar.
Cuando la causa es el uso excesivo de narctico se entiende que se altera la
permeabilidad de las membranas alveolares y capilares, ms que la elevacin de la

Edema Agudo del Pulmn

presin de los capilares pulmonares. La causa ms frecuente es el uso parenteral
de la herona; adems encontramos como causas la sobredosis parenteral y oral de
morfina, metadona y dextropropoxifeno.

Cuando la causa del edema pulmonar

proviene del desorden del sistema nervioso central

esta se le llama origen

neurognico. Se especula que algunas razones de esta forma de edema pulmonar

se puede deber a una descarga masiva adrenrgicas del nervio llevndolos a una
vasoconstriccin perifrica con elevacin de la presin de sangre y del intercambio
pudiendo dar origen al edema pulmonar.
Ahora bien, la exposicin a las alturas en asociacin con un severo esfuerzo
fsico puede promover a la formacin de edema pulmonar en persona saludable no
acostumbrada al clima. Este edema se le da el nombre de edema pulmonar de altas
altitudes. Es ms comn en individuos menores de 25 aos de edad. Se desconoce
bien su mecanismo pero se asocia a la hipoxia por el hecho de que estos pacientes
mejoran con la administracin de oxgeno y o con retorno de la persona a bajas
alturas. Sin embargo estudios mostraron que la hipoxia no es lo suficiente para
producir el HAPE, ya que esta no provoca la permeabilidad de la membrana
alveolar-capilar. Por lo tanto para que haya HAPE debera haber un aumento del
gasto cardiaco y de la tensin arterial pulmonar al ejercitarse combinndose con
constriccin de las arteriolas pulmonares con hipoxia y ser menor de 25 aos. Otras
de las causas que se atribuye al HAPE es el defecto en la absorcin de lquido
guiados por el trasporte de sodio activo alveolar transepitelial. Como profilaxis la
inhalacin de 2 agonista salmeterol se ha mostrado que disminuye las incidencias
de HEPA.

Edema Pulmonar Cardiognico

Incremento de volumen y por lo tanto de presin hidrosttica en el pulmn
debido al movimiento retrogrado de sangre proveniente del corazn izquierdo. El
lquido acumulado fuera del pulmn tiene baja concentracin de protena, por lo
que se considera trasudado caracterstico de esta patologa. Las causas ms
frecuente de edema pulmonar cardiognico con:

Insuficiencia ventricular izquierda

Infarto miocrdico
Hipertensin esencial
Estenosis aortica

Causa ms
comunes

Edema Agudo del Pulmn

Miocardiopatas
Enfermedad de la vlvula mitral
Cor pulmonale
Trombosis de aurcula izquierda
Mixoma auricular izquierdo

El aumento de presin transmural puede producirse por incremento de la presin

venosa pulmonar que suscita aumento de presin hidrosttica capilar, incremento
de la tensin superficial alveolar lo que aminora la presin hidrosttica intersticial o
presin coloidosmatica capilar reducida se observa la extravasacin de lquido.
Cuando el ndice de ultrafiltracin aumenta (o sea el volumen de liquido
extravasado) ms all de la capacidad del volumen que lo vasos linfticos
pericapilares pueden

eliminar se acumula inicia la acumulacin de

liquido

intersticial y si no se arregla posteriormente va ocurrir una inundacin intersticial.

Debido a que es un ultrafiltrado del plasma, el liquido del edema pulmonar
cardiognico a principio tiene un contenido bajo de protena por lo menos de 60%
del contenido del plasma del paciente.
Manifestaciones Clnicas
Los incrementos tempranos de la presin venosa pulmonar pueden ser
asintomticos. Es posible que el paciente solo siente Disnea de esfuerzo leve o una
tos no productiva estimulada por activacin de receptores de irritantes acoplados
con fibras C. Posicin decbito produce redistribucin de sangre o liquido de edema
por lo general acumulado en las extremidades inferiores hacia la circulacin venosa,
que aumenta el volumen sanguneo torcico y las presiones venosas pulmonares
produciendo ortopnea y disnea paroxstica nocturna. Los signos clnicos empiezan
con la acumulacin intersticial.
El examen fsico puede revelar un tercer ruido cardiaco, pero en el edema
puramente intersticial hay escasez de datos pulmonares. El signo ms temprano en
una radiografa del trax suele ser incremento del calibre de los vasos del lbulo
superior (redistribucin vascular pulmonar) y acumulacin de lquido en los espacios
perivasculares y peribronquial (formacin de manguitos). Radiografas pueden
mostrar lneas A, B y C de Kerley que representa liquido en los tabiques
interlobulillares. La adaptabilidad pulmonar aminora y el paciente empieza a
respirar con mayor rapidez y ms superficialmente con el fin de minimizar el trabajo

Edema Agudo del Pulmn

elstico aumentando la respiracin. Conforme empieza la inundacin alveolar hay
reducciones adicionales del volumen y la adaptabilidad pulmonares. Con algunos
alveolos llenos de lquido, hay un incremento de la fraccin del pulmn que esta
perfundida, pero poco ventilada. Esta desviacin hacia relaciones V/Q bajas
ocasionando un aumento de PO2, corrigiendo la hipoxemia. La PaCO2 es normal o
baja, lo que refleja el impulso incrementado para respirar. El paciente puede
tornarse sudoroso y ciantico. En resumen esta patologa posee:

Edema predominantemente intersticial

Primera manifestacin de hipertensin venosa pulmonar es se pone de
manifiesto por una redistribucin del flujo de sangre desde los lbulos inferiores a
los superiores con un incremento del calibre de los vasos en los lbulos superiores
respecto al de los lbulos inferiores. Posteriormente la congestin pulmonar origina
edema intersticial, observndose borrosidad de los vasos debido al edema
perivascular, ms frecuentemente a nivel de los hilios. La presencia de ingurgitacin
de los espacios interlobulares produce la aparicin de edema septal, que se
caracteriza radiolgicamente por la presencia de lneas de Kerley. Las lneas A de
Kerley son lneas muy finas, largas, rectas o ligeramente anguladas que se
distribuyen fundamentalmente por los campos superiores, y que son ms
claramente visibles en la radiografa lateral. Las lneas B de Kerley son lneas rectas,
cortas, de aproximadamente 2 cm. de longitud, perpendiculares a la superficie
pleural y se ven fundamentalmente en los senos costodiafragmticos. Otro signo de
edema intersticial, que se hace evidente cuando la acumulacin de agua es severa,
es el engrosamiento de las cisuras interlobares por acumulacin de lquido en el
intersticio pleural. Adems, pueden estar presentes pequeos derrames pleurales.
Edema espacio Areo
La fase siguiente del edema es la aparicin de edema alveolar, en la cual el
aire de los alvolos se reemplaza por lquido de edema. En la mayora de los casos
las sombras son confluentes, irregulares, pobremente definidas con opacidades
parcheadas. El edema causado por enfermedad cardaca generalmente es bilateral
y simtrico, aunque puede ser predominantemente unilateral.

Edema Agudo del Pulmn

Patrn de Edema en alas de mariposa
Este trmino describe la distribucin anatmica del edema del espacio areo
en el cual el parnquima perihiliar aparece uniformemente consolidado y la periferia
del pulmn est relativamente intacta. La resolucin del edema generalmente
comienza en la periferia y se extiende medialmente. El edema alveolar se presenta
como reas radiopacas "blanquecinas" bilaterales, simtricas, centrales y bsales,
en ocasiones acompaadas de derrame pleural. Cuando existen pequeas
cantidades de lquido a nivel pulmonar, este exceso tiende a almacenarse en el
intersticio pulmonar y radiolgicamente se manifiesta en parches.

Edema pulmonar no cardiognico

Existen condiciones clnicas severas que pueden llevar a hacer un edema
pulmonar sin la elevacin primaria de la presin capilar pulmonar o sin orgenes
cardiognico. Los estados de hipoalbuminemia como ocurre en la hepatitis severa,
en el sndrome nefrtico y en la enteropata por la prdida de protenas pueden
guiar hacia el edema pulmonar. Tambin puede ocurrir en el aumento de la
negatividad de la presin intersticial con una repercusin unilateral seguida de la
rpida evacuacin de neumotrax enorme. En esta situacin, el diagnstico slo se
hace por radiografa, pero usualmente esto pacientes presentarn disnea con
encuentros localizados de un pulmn edematoso.
Se entiende que la produccin de una presin negativa intersticial en el asma
puede asociarse al desarrollo del edema. Otras posibles causas seran el bloqueo
linftico

secundario,

enfermedades

fibrticas,

enfermedades

inflamatorias,

interrupcin de las membranas alveolar-capilar y carcinomatosis linfangtica. Ahora

bien, las infecciones, aspiracin y el shock (sptico, pancreatitis hemorrgica
seguida de un puente cardiopulmonar) se asocian a un edema pulmonar difuso.

Edema Agudo del Pulmn

Edema Pulmonar Crnico

El edema pulmonar generalmente es causado por insuficiencia cardaca. A
medida que el corazn deja de funcionar, la presin en las venas que pasan a
travs del pulmn comienza a elevarse.
A medida que el corazn falla, la presin en las venas que atraviesan los
pulmones comienza a elevarse. A medida que la presin en estos vasos sanguneos
se incrementa, el lquido es empujado hacia los espacios de aire (alvolos) en los
pulmones. Este lquido interrumpe el movimiento normal del oxgeno a travs de los
pulmones, provocando dificultad para respirar.
Es la forma crnica de un edema pulmonar cardiognico cuya presin capilar ha permanecido
elevada durante por lo menos dos semanas consecutivas.
Durante este periodo los pulmones se hacen resistentes al edema debido a la expansin de los
vasos linfticos que permiten retirar lquido del espacio intersticial lo que reduce la mortalidad del
edema.

FPE(Flash Pulmonary Edema)

Es un edema pulmonar de aparicin rpida o tambin descrita como
insuficiencia cardiaca aguda descompensada. Se precipita por un infarto agudo de
miocardio o insuficiencia mitral, por la regurgitacin artica, insuficiencia cardaca o
cualquier causa de elevadas presiones de llenado del ventrculo izquierdo.
Disfuncin endotelial, debido a una excesiva actividad del sistema reninaangiotensina-aldosterona. Alteracin de la sntesis de xido ntrico. El aumento de
los niveles de endotelina o niveles excesivo de las catecolaminas circulantes puede
causar excesiva permeabilidad capilar pulmonar y facilitar la formacin de FPE.
Hipertensin renovascular e insuficiencia cardaca y estenosis mitral. La estenosis
de la arteria renal bilateral tiene una causa comn de la FPE. La falta de variacin
diurna de la presin arterial y una presin de pulso amplio han sido identificadas
como factores de riesgo de FPE.
El tratamiento de la FPE debe dirigirse a garantizar una adecuada
oxigenacin, la diuresis y la disminucin de las presiones de la circulacin pulmonar.

Edema Agudo del Pulmn

Sndrome de distrs respiratorio en el neonato

Definicin
Conocido como Enfermedad de la membrana hialina, y es secundario a una
falta de produccin de sulfactante al momento del nacimiento. Los pulmones estn
menos insunflados y los alveolos contienen lquido con gran contenido proteico.
Epidemiologa y demografa
Se estima que un 30% de todas las patologas neonatales se deben a la EMH

o sus complicaciones.
La incidencia es del 60% en los nacidos antes de la semana 28 de gestacin y
de menos del 5% en los nacidos despus de la semana 37 de gestacin.

Etiologa
Dficit del surfactante al momento de nacer es la causa ms frecuente.
o Diabetes materna
La sntesis de surfactante se halla suprimida por las
concentraciones elevadas de insulina
o Parto por cesrea
o Aspiracin de meconio
o Hipotermia
Fisiopatologa del Sndrome de distrs respiratorio en el neonato
Se produce principalmente en el pulmn inmaduro, causado por un dficit de
surfactante pulmonar sintetizado por los pneumocitos de tipo II. Estos pneumocitos
son ms abundantes despus de la semana 35 de gestacin. Una menor cantidad
de surfactante da lugar a un aumento de la tensin superficial alveolar, atelectasia
alveolar progresiva y aumento de las presiones inspiratorias requeridas para
expandir los alveolos. La hipoxemia da lugar a acidosis, vasocontriccin pulmonar,
hipoperfusin pulmonar, lesin endotelial capilar y epitelial alveolar, y fuga de
plasma al interior de los alveolos; las protenas plasmticas se combinan con fibrina
y pneumocitos alveolares necrticos para formar las membranas hialinas.
Morfologa
Los pulmones son slidos, sin aire y de color prpura rojizo. Los alveolos se
hallan mal desarrollados y, con frecuencia, colapsados; membranas proteinceas
revisten los bronquiolos respiratorios, conductos alveolares y alveolos de modo
aleatorio.

Edema Agudo del Pulmn

Presentacin clnica
Antes del parte se pueden determinar los fosfolpidos del lquido amnitico
para valorar la sntesis de agente tensioactivo fetal. Si no se puede posponer el
parto hasta que el feto sea capaz de una sntesis adecuada de surfactante, el
tratamiento supone la sustitucin de surfactante y oxigenoterapia.
De comienzo inmediato al nacimiento, aumentando de intensidad hasta las
48-60 horas de vida. La gravedad es mayor a menor edad gestacional, o cuando se
asocian factores tales como asfixia, hipotermia o acidosis. Los sntomas comienzan
a mejorar hacia el 5-7 da, si no se presentan complicaciones.
La polipnea, una alta puntuacin en el test de Silverman y la cianosis son los
signos clnicos ms frecuentes. La auscultacin muestra hipoventilacin simtrica
bilateral acusada. La afectacin del estado general es importante, con hipoactividad
y escasa respuesta a estmulos. Con frecuencia tambin hay alteraciones
hemodinmicas como relleno capilar lento e hipotensin arterial.
El pH y gases sanguneos muestran hipoxemia, con cifras de PaO 2 <50-60
mm Hg ya en etapas iniciales; la hipercapnia es algo ms tarda, salvo en los casos
muy severos. Suele existir tambin acidosis metablica, secundaria a la hipoxemia
e hipovolemia.

Sndrome de distrs respiratorio en el Adulto

Definicin
Es una forma de edema pulmonar no cardiognico secundario a una lesin
alveolar aguda. Se caracteriza por lesiones pulmonares infiltrativas difusas agudas
con edema intersticial y alveolar, hipoxemia grave e insuficiencia respiratoria.
El sndrome est definido por tres componentes:
1. Un cociente entre PaO2 y FiO2 200 independientemetne el nivel de PEEP.
2. Deteccin de infiltrados pulmonares bilaterales en la radiografa de trax
frontal.
3. Presin de enclavamiento de la arteria pulmonar (PECP) 18mmHg o
ausencia de evidencia clnica de aumento de la presin auricular izquierda
segn la radiografa de trax u otros datos clnicos.

Edema Agudo del Pulmn

La caracterstica fundamental del SDRA, la hipexemia refractaria, se debe a la
fromacin de un edema alveolar rico en protenas tras la lesin de la
integridad de la barrera alveolo-capilar pulmonar.
Epidemiologa y Demografa
En los Estados Unidos se producen 125,000-150,000 casos de SDRA al

ao, con una tasa de mortalidad de 30-70%.

La incidencia es 1.5-8.3 casos por cada 100,000 habitantes por ao.
Un 50% de los pacientes con SDRA lo hace en las primeras 24 horas
posteriores al acontecimiento que lo desencadena.

Etiologa
A. Infeccin
a. Sepsis
b. Infeccin difuso pulmonar (viral, Mycoplasma, y Pneumocystis,

B.

C.

D.

E.
F.
G.
H.
I.

tuberculosis miliar)
c. Aspiracin gstrica
Fsico
a. Trauma mecnico, incluyendo daos craneales
b. Contusin pulmonar
c. A punto de ahogarse
d. Fracturas con embolia grasa
e. Quemaduras
f. Radiacin ionizante
Irritantes inhalantes
a. Toxicidad por oxgeno
b. Humo
c. Gases irritantes y qumicos
Dao Qumico
a. Sobredosis de herona o metadona
b. cido acetilsaliclico
c. Sobredosis de Barbitricos
d. Paraquat
Condiciones Hematolgicas
a. Transfunsin mltiples
b. Coagulacin intravascular diseminada
Pancreatitis
Uremia
Marcapasos cardiopulmonar
Reaccin hipersensitiva
a. Solventes orgnicos
b. Drogas

Edema Agudo del Pulmn

Fisiopatologa del Sndrome de distrs respiratorio en el adulto
La lesin bsica es una lesin difusa de la pared alveolar, que afecta
inicialmente al endotelio capilar pero que tambin afecta finalmente al epitelio. El
SDRA temprano se caracteriza por un aumento de la permeabilidad capilar y
edema, exudacin de fibrina, formacin de membranas hialinas (formados por
desechos epiteliales necrticos y protenas exudadas) e inflamacin septal conocida
como lesin alveolar difusa (LAD). Los neutrfilos activados se agregan en la
vasculatura pulmonar y lesionan el epitelio por la secrecin de radicales libres
derivados del oxgeno y enzimas lisosmicas (proteasa), adems de metabolitos del
cido araquidnico que favorecen an ms la agregacin de los neutrfilos. La
lesin de los pneumocitos tipo II disminuye la produccin de surfactante y reduce la
distensibilidad pulmonar. La liberacin de interleucina-1 (IL-1), IL-8 y factor de
necrosis tumoral (TNF) promueve la quimiotaxis y activacin de los neutrfilos, lo
que potencia an ms la lesin del parnquima. Los macrfagos pulmonares
activados liberan oxidantes, proteasas y citocinas proinflamatorias. El surfactante
se pierde o se daa, lo que contribuye a la atelectasia; en combinacin con el
edema pulmonar, la atelectacia produce los pulmones rgidos caractersticos del
SDRA.
Morfologa
En la fase aguda el SDRA se va a caracterizar por pulmones firmes, rojos y
encharcados de manera difusa, son pesados y tienen LAD, que lo define con edema,
membranas hialinas e inflamacin aguda.
En la fase proliferativa se va a producir fibrosis intersticial y proliferacin de
los neumocitos tipo II; en los casos mortales, con frecuencia se sobreaaden
infecciones bacterianas.
Sntomatologa
1. Disnea
2. Dolor torcico
3. Tos
4. Ansiedad
Exploracin fsica
1. Taquipnea
2. Taquicardia
3. Cianosis

Edema Agudo del Pulmn

4.
5.
6.
7.
8.

Hipoxemia
Hipertensin
Crepitaciones en ambos campos pulmonares
Puede aparecer fiebre si la causa de base es una infeccin
En el anlisis de la radiografa se puede encontrar infiltrado bilateral
difuso

Otras enfermedades que presentan edema pulmonar como

sntoma
Otras enfermedades no cardacas que pueden causar edema pulmonar son la
inhalacin de gases txicos, varias transfusiones de sangre, infeccin grave,
contusin pulmonar, traumatismo mltiple, aspiracin, obstruccin de va area
superior, lesin por reperfusin, lupus eritematoso diseminado y el ascenso a gran
altura, que en ocasiones causa pulmonar de gran altitud edema.

Diagnstico
Es posible determinar edema pulmonar si la persona est teniendo mltiples
problemas con su respiracin. Algunos de los indicios de edema pulmonar son:
dificultad para respirar, respiracin superficial, respiracin agitada, empeoramiento
de la dificultad para respirar cuando se acuesta, jadeo, inquietud, tos y tos seca y la
ansiedad. Adems, los pacientes con edema pulmonar, la mayora de desarrollar
cianosis, esputo manchado de color rosa, pulso dbil o fuerte, las manos y los
tobillos hinchados, hipotensin y venas agrandadas o visible.
El uso de un catter con flotacin de globo permite medir la PCWP y es un
medio til para diferenciar entre las causas cardigenas (con presin alta) y no
cardigenas (con presin normal), del edema pulmonar. El cateterismo de arteria
pulmonar es conveniente si no se conoce el origen del edema pulmonar, si es
refractario al tratamiento, o conlleva hipotensin. Una radiografa de trax muestra
nebulosidad difusa de los campos pulmonares y a menudo derrame pleural y
cardiomegalia.

Tratamiento
El tratamiento del edema pulmonar depende de su causa especfica. Es un
trastorno agudo que puede ser letal, razn por la cual habra que emprender
inmediatamente medidas que apoyen la circulacin, el intercambio de gases y la

Edema Agudo del Pulmn

mecnica pulmonar. Adems, habr que corregir trastornos que suelen complicar el
edema mencionado, como infeccin, acidemia, anemia e insuficiencia renal.
Apoyo de la oxigenacin y la ventilacin
Los pacientes con edema pulmonar cardigeno agudo suelen tener una causa
identificable de la insuficiencia aguda de LV como arritmias, isquemia o
descompensacin del miocardio que es posible combatir pronto, y con ello mejorar
el intercambio de gases. A diferencia de lo comentado, el edema no cardigeno
muestra resolucin mucho ms lenta y casi todos los enfermos necesitan
ventilacin mecnica.
Oxigenoterapia
El apoyo de la oxigenacin resulta esencial para que lleguen cantidades
suficientes de oxgeno a tejidos perifricos, incluido el corazn.
Ventilacin a presin positiva
En esta entidad aumentan el trabajo de la respiracin y las necesidades de
oxgeno para tal funcin, y ello impone una sobrecarga funcional notable al corazn.
En el caso de individuos cuya oxigenacin o ventilacin son deficientes a pesar de
administrarles O2 suplementario, habr que emprender la ventilacin asistida; ello
se logra por medio de ventilacin incruenta con uso de mascarilla o mascarilla con
cnula nasal o por medio de intubacin endotraqueal y ventilacin. Se puede
someter a reposo los msculos de la respiracin, mejorar la oxigenacin y la funcin
cardaca y aminorar la necesidad de intubacin, con la presin positiva continua o
en dos niveles, de las vas respiratorias. En casos refractarios, la ventilacin
mecnica puede "hacerse cargo" del trabajo de la respiracin, en forma ms
completa que la ventilacin incruenta.
Diurticos
Los diurticos con accin en el asa de Henle, como furosemida, bumetanida y
torsemida son eficaces en casi todas las formas de edema pulmonar, incluso en
presencia de hipoalbuminemia, hiponatremia o hipocloremia. La furosemida es un
dilatador venoso que a breve plazo puede disminuir la precarga, antes de que
comience la diuresis, y es el diurtico ms indicado. La dosis inicial de furosemida
debe ser 0.5 mg/kg, pero se necesita una dosis mayor (1 mg/kg) en sujetos en

Edema Agudo del Pulmn

insuficiencia renal, si hubo consumo de diurticos por largo tiempo o si hay
hipervolemia, o despus de que sea ineficaz una dosis menor.
Nitratos
La nitroglicerina y el dinitrato de isosorbida actan predominantemente como
dilatadores venosos y tambin pueden producir dilatacin coronaria. Su comienzo
de accin es rpido y son eficaces cuando se administran por diversas vas. La
nitroglicerina sublingual es el tratamiento de primera lnea contra el edema
pulmonar cardigeno agudo. Si persiste dicho edema y en caso de no haber
hipotensin, despus de usar la va sublingual cabe utilizar la va intravenosa y
comenzar el goteo. El nitroprusiato intravenoso es un vasodilatador potente
predominantemente arterial que es til en personas con edema pulmonar e
hipertensin, y para disminucin cauta de la poscarga y la precarga, si la tensin
sistlica es mayor de 100 mmHg. Su uso obliga a vigilancia continua y ajuste de
dosis, incluido el empleo de un catter arterial para la medicin continua de la
tensin arterial, en la unidad de cuidados intensivos.
Morfina
La morfina, que se administra por va intravenosa rpida a razn de 2 a 4 mg,
es un venodilatador transitorio que disminuye la precarga y al mismo tiempo corrige
la disnea y la ansiedad. Tales efectos pueden aplacar el estrs, disminuir los niveles
de catecolaminas, la taquicardia y la poscarga ventricular en individuos con edema
pulmonar e hipertensin sistmica.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (angiotensinconverting enzyme, ACE) disminuyen la poscarga y la precarga y sonrecomendables
en sujetos hipertensos. Puede usarse una dosis pequea de un agente de accin
breve como medida inicial, para seguir con dosis orales crecientes. En el MI agudo
con insuficiencia cardaca, los inhibidores de la ACE reducen la mortalidad a corto y
a largo plazos.
Mtodos fsicos
La disminucin del retorno venoso aminora la precarga. Es importante
conservar en posicin sedente a los pacientes sin hipotensin, de modo que los
miembros inferiores oscilen en el borde del lecho.

Edema Agudo del Pulmn

Frmacos inotrpicos e inodilatadores

La dopamine, la dobutamina y aminas simpaticomimticas son agentes
inotrpicos potentes. La administracin de inhibidores de bipiridina fosfodiesterasa3 (inodilatadores) como la amrinona o la milrinona estimula la contractilidad del
miocardio y tambin mejoran la vasodilatacin perifrica y pulmonar. Estos agentes
estn indicados en personas con edema pulmonar cardigeno y disfuncin grave
del ventrculo izquierdo.
Glucsidos digitlicos
Los glucsidos mencionados rara vez se utilizan hoy en da, aunque fueron el
pilar del tratamiento, por su accin inotrpica positiva. Sin embargo, pueden
resultar tiles para controlar la frecuencia ventricular en sujetos con fibrilacin
auricular rpida o "flter" y disfuncin del ventrculo izquierdo, ya que no poseen los
efectos inotrpicos negativos de otros frmacos que inhiben la conduccin del nudo
auriculoventricular.
Contrapulsacin intraartica
IABP es til a veces para aliviar el edema pulmonar cardigeno. Su uso
conviene como medida estabilizadora cuando la insuficiencia de la mitral intensa y
aguda o la rotura del tabique interventricular ocasionan edema pulmonar
refractario, en particular en la fase de preparacin para la reparacin quirrgica. Los
aparatos de IABP o de auxilio de LV son tiles como medidas paliativas temporales
hasta llegar al trasplante de corazn en sujetos con edema pulmonar refractario
que es consecuencia de miocarditis o miocardiopata.

Edema Agudo del Pulmn

Conclusin
El edema agudo de pulmn es una forma grave y aguda de congestin
pulmonar que se produce como consecuencia de la incapacidad del corazn de
bombear la sangre de forma adecuada.
Es un cuadro clnico secundario casi siempre a insuficiencia cardaca, el
funcionamiento inadecuado del corazn hace que la sangre se retenga en las
cavidades cardacas aumentando la presin en las aurculas y de forma retrgrada
en los capilares pulmonares. El aumento de presin en los pequeos capilares
conduce a la extravasacin de lquido de los vasos al pulmn. El lquido ocupa
inicialmente el tejido pulmonar y al final termina acumulndose en el espacio areo:
alvolos y bronquios, es lo que se conoce como encharcamiento pulmonar. Otras
veces el lquido se escapa desde los vasos al pulmn porque lo que est daado es
el propio capilar pulmonar, la composicin de la sangre o los vasos linfticos.
Cualquier circunstancia que produzca un aumento de la presin capilar
pulmonar o una alteracin de la pared del capilar producir un edema agudo de
pulmn.
Las enfermedades que se acompaan de edema agudo de pulmn se pueden
clasificar en dos grandes grupos segn el mecanismo por el que lo producen. El
edema pulmonar cardiognico de origen cardiaco: es el ms frecuente. Se
produce por una disfuncin cardiaca que conlleva una elevacin de la presin
ventricular izquierda al final de la distole cardaca y auricular del mismo lado. De
forma retrgrada de eleva tambin la presin venosa y capilar pulmonar. El edema
pulmonar no cardiognico, en este caso el corazn no est daado, lo que ocurre es
un aumento en la permeabilidad normal del capilar pulmonar que deja pasar el
lquido desde el interior del vaso sanguneo al pulmn.

Edema Agudo del Pulmn

Bibliografa
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