RESEA N 7: GLUCONEOGNESIS

Alumna: Gamarra Baca, Andrea Carolina.

Cdigo: 2015100128

1.

Iden
tifique los niveles de control enzimtico en el metabolismo de los Hidratos de
carbono.

2.

Iden
tifique los mecanismos de Resistencia a la Insulina.

Alteracin en el Transporte de Glucosa

Es el mecanismo principal de resistencia a la insulina en pacientes diabticos. Es una
alteracin del transporte de glucosa que est caracterizada por defectos de la expresin
de enzimas intracelulares y de la translocacin del GLUT4 por deficiencias en la actividad
del receptor de insulina (RI), los sustratos del RI - Se han identificado cuatro SRI, pero los
ms estudiados han sido el SRI-1 y el SRI-2, que son ms comunes, mientras que SRI- 3
est restringido de tejido adiposo, y el SRI-4 a rin y encfalo6 y la kinasa de
fosfoinositol trifosfato PI3-K.
El RI es una protena de membrana citoplasmtica que est expresada en clulas del
msculo esqueltico, hgado, rin, cerebro y tejido adiposo. Presenta cuatro
subunidades, dos subunidades , que poseen actividad tirosina cinasa dependiente de
ATP inhibidas por dos subunidades . Cuando la insulina se une a las subunidades se
pierde esta inhibicin, con autofosforilacin del RI por actividad tirosina cinasa en
presencia de ATP. Sin sta actividad tirosn-cinasa del receptor de insulina, no se da
ninguno de los efectos biolgicos de la insulina.
Adipocinas y Sensibilidad insulnica
Las adipocinas son el conjunto de protenas producidas por el tejido adiposo. Entre ellas
destacan la protena estimuladora de acilacin (ASP), TNFa, IL6, la resistina, la leptina
y la adiponectina, con influencia sobre la sensibilidad a la insulina, as como el
angiotensingeno y el inhibidor del activador de plasmingeno (PAI1) que tienen efecto
sobre la vascularizacin.
La resistencia a la insulina podra ser mediada por algn factor derivado de adipocitos,
regulado por las tiazolidinedionas (TZD).
Tambin, la adiponectina que se expresa ms en tejido adiposo subcutneo que en tejido
adiposo visceral, sus niveles plasmticos guardan una fuerte relacin inversa con el peso
corporal y una fuerte relacin directa con la sensibilidad a la insulina, sirviendo as como
indicadores de la resistencia a la insulina.
3.

Men
cione el rol de las hormonas hiperglicemiantes.

El
glucagon es hiperglucemiante por excelencia y acta principalmente a nivel del hgado.
Activa la fosforilasa y estimula, par lo tanto, la glucogenlisis heptica y la entrega de
glucosa a la circulacin.

La
adrenalina que acta sobre el metabolismo de los hidratos de carbono a travs de su
efecto b adrenrgico. De manera similar al glucagon, activa la fosforilasa con la
consiguiente mayor degradacin de glucgeno. Sin embargo, la .adrenalina es ms
activa en el msculo y el glucagon en el hgado.

Los
glucocorticoides, secretados por la corteza suprarrenal, elevan tambin la glucemia y
disminuyen al mismo tiempo la tolerancia a la glucosa ingerida. junto con el glucagon,
juegan un papel importante en la mantencin del nivel glucmico durante el ayuno. En

ausencia de glucocorticoides, la glucemia baja rpidamente durante el ayuno y al mismo

tiempo aumenta el efecto hipoglucemiante de la insulina. Los glucocorticoides ejercen
su accin hiperglucemiante a travs de varios mecanismos: estimulan la
gluconeognesis a partir de aminocidos; inhiben la fosforilasa y estimulan la glucosa-6fosfatasa, con la consiguiente mayor salida de glucosa desde el hgado a la circulacin;
inhiben la utilizacin de glucosa por las clulas.

La
hormona de crecimiento eleva el nivel glucmico y disminuye al mismo tiempo la
tolerancia a la glucosa. El mecanismo principal de la accin hiperglucemiante de esta
hormona consiste en estimular la salida de la glucosa del hgado y disminuir su
utilizacin perifrica.