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Ventilacion Mecanica No Invasiva
Ventilacion Mecanica No Invasiva
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Archivos de
Bronconeumologa
ISSN: 0300-2896
2010
www.archbronconeumol.org
Broncoscopia intervencionista
Ventilacin no invasiva
www.archbronconeumol.org
Incluida en: Excerpta Medica/EMBASE, Index Medicus/MEDLINE, Current Contents/Clinical Medicine, ISI Alerting Services, Science Citation Index Expanded, Journal Citation Reports, SCOPUS, ScienceDirect
Ventilacin no invasiva
Jose Manuel Gallardo Romero a, Teresa Gmez Garca b, Jos Norberto Sancho Chust b
y Mnica Gonzlez Martnez d,*
Complejo Asistencial de Burgos, Burgos, Espaa.
Hospital Gregorio Maran, Madrid, Espaa
c
Hospital Sant Joan de Alicant, Alicante, Espaa
d
Hospital Universitario Marqus de Valdecilla, Santander, Espaa
a
RESUMEN
Palabras clave:
Ventilacin no invasiva
Insuficiencia respiratoria
Mecanismos de accin
Tipos de ventiladores
Modos y parmetros ventilatorios
Monitorizacin
Asincrona
Non-invasive ventilation
ABSTRACT
Keywords:
Non-invasive mechanical ventilation
Respiratory failure
Mechanisms of action
Ventilator types
Ventilator modes and parameters
Monitoring asynchrony
The advent of non-invasive mechanical ventilation (NIMV) has radically changed the management of acute
and chronic respiratory failure. Over the last few years, the number of possible applications of NIMV has
progressively increased, both in the hospital and extrahospital setting. NIMV is now used in all hospitals and
resident physicians currently receive specific training nonexistent until a few years ago in this modality.
It falls to all of us to push forward the clinical and scientific advances represented by the development of
NIMV, by promoting the events that accompany better knowledge of the physiopathological bases of
ventilation and of its continuous applications in daily clinical practice and by perfecting the elements
required for the correct application of this technique.
The present review aims to provide a broad overview of NIMV, from the most theoretical knowledge (the
physiopathology of NIMV) to the most practical skills (recognition of patient-ventilator asynchrony).
Through this progression from the complex to the most basic, or from the basics to the most complex,
depending on the perspective taken, we aim to provide deeper knowledge of the concepts required to
understand the technical functioning of the ventilator, describing its distinct modes and parameters and
the abilities that must be developed for the correct indication, use and monitoring of the technique. We
provide a final reflection on other forms of respiratory support that can be offered to patients with
ventilatory failure.
2010 SEPAR. Published by Elsevier Espaa, S.L. All rights reserved.
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Introduccin
La ventilacin mecnica es un procedimiento teraputico que
pretende suplir o ayudar a la funcin ventilatoria del paciente, bien
sea de forma invasiva, a travs de un tubo orotraqueal, o de forma no
invasiva, permitiendo que la va area superior permanezca intacta1.
De acuerdo con el mecanismo generador de la corriente de flujo
areo, hay 2 formas de asistencia ventilatoria no invasiva, la ventilacin de presin negativa y la ventilacin de presin positiva. En los
inicios de la ventilacin mecnica no invasiva (VMNI), las tcnicas de
ventilacin con presin negativa fueron las ms utilizadas. En estos
casos, la aplicacin intermitente de una presin subatmosfrica a nivel de la caja torcica permita crear un gradiente de succin desde
el alvolo hasta la boca facilitando el flujo de aire inspiratorio. Tras la
extensin de la VMNI en la segunda mitad del siglo XX, las tcnicas de
ventilacin con presin negativa han quedado relegadas2.
En la actualidad, la VMNI se ha convertido en el tratamiento de
eleccin de multitud de enfermedades respiratorias, especialmente
las que cursan con fracaso de la bomba ventilatoria, estimndose en
nuestro medio una prevalencia de VMNI domiciliara de 29/100.000
habitantes3, y lo esperable es que esta prevalencia siga aumentado
progresivamente en los prximos aos.
En situaciones agudas, la VMNI proporciona significativas ventajas con respecto a la ventilacin invasiva evitando las complicaciones
de esta ltima relacionadas con: a) el proceso de intubacin: trauma
en dientes o faringe, arritmias, hipotensin o barotrauma; b) la prdida de los mecanismos de defensa: colonizacin crnica bacteriana,
neumona asociada al ventilador; c) la retirada del tubo endotraqueal: hemoptisis, disfuncin de cuerdas vocales o estenosis traqueal, y d) el mantenimiento del nivel de conciencia y la relacin con
el medio4.
A continuacin, se revisarn los mecanismos de accin de la VMNI
y sus actuales indicaciones. Posteriormente, se profundizar en el
conocimiento de los diferentes modos y parmetros que debemos
conocer del ventilador, finalizando con la evaluacin de la eficacia de
la tcnica.
Mecanismos de accin
Para comprender los mecanismos de accin de la VMNI es necesario recordar conceptos esenciales de la fisiologa respiratoria.
Fisiologa de la ventilacin alveolar
Debido a que no se produce CO2 en el espacio muerto y su concentracin ambiental se puede despreciar, todo el CO2 espirado proviene
del gas alveolar:
PaCO2 = K
~
VCO2
VA
=K
~
VCO2
VE-VD
=K
~
VCO2
(Vt-Vd) FR
~
VCO2
=K
(1-Vd/VT) VT FR
~
Donde K es una constante, VCO2 es la produccin de CO2, VA la
ventilacin alveolar, VE el volumen minuto, VD la ventilacin del espacio muerto, Vt el volumen corriente, Vd el volumen del espacio
muerto y FR es la frecuencia respiratoria.
Cmo puede deducirse de la ecuacin, la PaCO2 aumentar si:
~
a) aumenta la VCO2 (fiebre, sepsis, temblores); b) disminuya la VA
por un aumento en Vd (PEEP intrnseca o PEEPi, embolia pulmonar, shock) o una disminucin en Vt, o c) descienda marcadamente
el VE5.
Efectos fisiolgicos de la ventilacin mecnica no invasiva
La aplicacin de una presin positiva supraatmosfrica en la va
area origina un gradiente de presin que da lugar al flujo inspiratorio
Figura 1. Curvas de presin y flujo en la va area. A) Durante una respiracin espontnea normal; la Paw permanece por debajo de la atmosfrica durante todo el ciclo. B)
Durante VMNI en modo VCV, se genera una onda de presin inspiratoria de aceleracin progresiva hasta alcanzar una meseta. C) Durante VMNI en modo VCP, la presin
inspiratoria aumenta progresivamente hasta un lmite preestablecido, con una onda
de flujo que aumenta rpidamente al inicio y posteriormente decelera. D) Durante
VMNI con BIPAP, la presin inspiratoria se mantiene constante. BIPAP: presin binivel
en la va area; E: fase espiratoria; F: flujo; I: fase inspiratoria; Paw: presin en la va
area; VCV: ventilacin controlada por volumen; VCP: ventilacin controlada por presin; VMNI: ventilacin mecnica no invasiva.
realizndose la espiracin de forma pasiva debido a la retraccin elstica pulmonar. Hay que tener en cuenta que, para un determinado
gradiente de presin, el flujo generado depender de la resistencia de
las vas areas y, por otra parte, el cambio de volumen alveolar, secundario a dicho flujo de aire, depender de la elastancia o resistencia
elstica del pulmn. Hay cambios en las relaciones de presin y flujo
de las vas areas, que dependen del tipo de ventilacin (fig. 1).
A pesar de que actualmente la clasificacin clsica de la ventilacin con presin positiva se ha quedado un tanto obsoleta debido a
las posibilidades que presentan los ventiladores actuales, merece la
pena recordar aqu las principales caractersticas de los tradicionales
modos ventilatorios5, recordando que en otras secciones del texto se
explicar con ms detalle las principales caractersticas de un ventilador (cmo inicia el ciclo, cmo lo mantiene y cmo lo termina).
A. Ventilacin controlada por volumen (VCV). Puede ser controlada o
asistida. El ciclado ser por tiempo o volumen, respectivamente.
Se genera una onda de flujo con morfologa cuadrangular, de aceleracin progresiva hasta alcanzar una meseta. La espiracin se
produce al alcanzar un volumen o un tiempo inspiratorios determinados.
B. Ventilacin controlada por presin (VCP). Tambin puede ser controlada o asistida, ciclndose por tiempo o presin. La corriente de
flujo, tras una aceleracin progresiva inicial, presenta posteriormente una morfologa decelerada. El cambio de volumen depender de la mecnica del sistema respiratorio.
Aunque no sea estrictamente un modo ventilatorio, debe conocerse la presin positiva continua en la va area (CPAP). Un subtipo
de VCP sera la presin binivel (BIPAP), controlada o espontnea,
siendo el ciclado por tiempo o generalmente por flujo. En esta ltima, la presin inspiratoria (IPAP) es sostenida en meseta, mantenindose una presin espiratoria positiva en la va area (EPAP), siendo la
diferencia entre ambas la llamada presin de soporte (PS).
La VMNI genera una presin intratorcica positiva que origina
cambios en diferentes niveles:
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Cambios pulmonares. Los cambios en el volumen pulmonar y la presin en la va area dependen del ventilador y de las caractersticas
mecnicas del sistema respiratorio.
La VMNI puede aumentar la ventilacin en las zonas de espacio
muerto e hipoventilar las zonas ms perfundidas, debido a las diferencias en la distensibilidad alveolar. Esto conlleva alteraciones
en la relacin V/Q, sobredistensin de alvelos y atelectasias. Estos
efectos deletreos no suelen tener trascendencia clnica, y se contrarrestan aplicando PEEP o EPAP6.
Cambios cardiocirculatorios. La aplicacin de VMNI disminuye el retorno venoso y, eventualmente, el gasto cardaco. Tambin aumentan las resistencias vasculares pulmonares, lo que puede repercutir
sobre la funcin ventricular derecha.
Estas alteraciones son proporcionales al valor de presin, por lo
que potencialmente pueden aparecer en modos de VCV y al aplicar
PEEP7.
Cambios en la funcin renal. Se produce retencin hidrosalina, proporcional a la presin aplicada. Los mecanismos que se postulan
son: reduccin en el filtrado glomerular, estimulacin de barorreceptores o produccin de pptido atrial natriurtico8.
Consecuencias de la ventilacin mecnica no invasiva
La utilizacin de la VMNI en pacientes con insuficiencia respiratoria, tanto aguda como crnica, persigue conseguir una ventilacin
suficiente para mantener un intercambio gaseoso adecuado, corrigiendo la hipoventilacin alveolar, disminuyendo el trabajo ventilatorio y mejorando la funcin de los msculos respiratorios.
Para conseguir estos objetivos la VMNI acta:
Sobre el intercambio gaseoso. La VMNI mejora la hipoxemia, permitiendo disminuir la FiO2 y, por tanto, la toxicidad pulmonar por
O2. Este efecto podra basarse en el reclutamiento de unidades alveolares colapsadas, mejorando los desequilibrios V/Q y las reas
de shunt6. Otros autores postulan la accin sobre el patrn respiratorio y el Vt como los responsables de esta mejora9.
Sobre la mecnica respiratoria. Los msculos respiratorios trabajan
siguiendo la ecuacin del movimiento:
~
P mus (t) = [V (t). Ers] + [Rtot. V (t)] + PEEPi
Donde Ers es la elastancia del sistema respiratorio y Rtot es la resistencia total del sistema respiratorio. Si aplicamos una IPAP y una
EPAP, podemos observar cmo la VMNI consigue disminuir el trabajo
de los msculos respiratorios6.
~
P mus (t) + IPAP = [V (t). Ers] + [Rtot. V (t)]+ [PEEPi EPAP]
Cuando hay una buena sincrona con el ventilador, se consigue el
reposo muscular respiratorio, manifestado por la abolicin de la contraccin diafragmtica, lo que puede favorecer la recuperacin funcional muscular. Esta hiptesis se sustenta en trabajos en los que la
VMNI disminuye el ndice tensin tiempo, aumenta la presin inspiratoria mxima (Pimax) y mejora la tolerancia al ejercicio10.
Sobre el ciclo respiratorio. El VE viene determinado por el Vt y la
FR. As, el producto de flujos y tiempos inspiratorios debe ser igual
al producto de los espiratorios5:
~
VE =
Vt
Ti
Ti
T tot
Vt
Te
Te
T tot
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Tabla 2
Principales modos de ventilacin con presin positiva
En situacin crnica
Enfermedades restrictivas Enfermedades obstructivas
y del centro respiratorio
Sntomas de hipoventila- Sintomatologa (astenia,
cin o cor pulmonale ms disnea, somnolencia, etc.)
y una de las siguientes:
una de las siguientes:
PaCO2 > 55 mmHg
Hipercapnia diurna
PaCO2 > 50-54 mmHg y
Desaturacin nocturna
(SaO2 < 90% ms de 5 min SaO2 <88% ms 10% de la
o > 10% de la noche)
noche (con O2
suplementario) y
FVC < 20%, < 15ml/kg
tratamiento mdico
o < 800 ml
mximo
Pimax < 40 cmH2O
FiO2: fraccin inspiratoria de O2; FVC: capacidad vital forzada; PaCO2: presin arterial
de CO2; PaO2: presin arterial de O2; Pimax: presin inspiratoria mxima.
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Disparo o inicio
Ciclado o final
Paciente
Flujo
Ventilacin controlada
por volumen
Asistida
Controlada
Asistida
Controlada
Paciente
Presin
Ventilador
Tiempo
Presin
Presin
Paciente
Volumen/
tiempo
Flujo
Ventilador
Volumen/
tiempo
Flujo
suflado. As, al evitar las altas presiones, en los pacientes graves con
lesin pulmonar aguda (LPA) o el sndrome de distrs respiratorio
del adulto (SDRA)16 este modo de ventilacin supone cierta proteccin pulmonar. Cuando adems se programa la relacin I/E de forma inversa, prolongando la inspiracin (ayuda al reclutamiento de
los alvolos previamente colapsados) y disminuyendo el vaciamiento pulmonar (al acortar el tiempo espiratorio) se mejora la
oxigenacin en pacientes con estas patologas.
En relacin con el uso de una relacin I/E inversa, hay que tener en
cuenta que al acortar el tiempo espiratorio se favorece la autopeep
y su uso slo se recomienda en el marco de unidades de cuidados
intensivos.
La ventilacin con presin de soporte puede instaurarse en los pacientes que mantienen algn impulso ventilatorio para poder activar el trigger e iniciar la inspiracin. Es por definicin una ventilacin espontnea, es decir, siempre desencadenada por el esfuerzo
que realice el individuo17. Se caracteriza por presentar una onda de
presin rectangular que genera una onda de flujo decelerado. El ciclado se produce cuando el flujo cae por debajo del umbral predeterminado (normalmente un 25% del pico de flujo inicial), cuando
se detecta un aumento en la presin por encima del valor prefijado,
o incluso tras un tiempo mximo de inspiracin. La rampa o tiempo
en el que se alcanza la presin programada puede adaptarse segn
las necesidades del paciente, de forma que los pacientes ms agudos precisarn mayor velocidad en la presurizacin y menor rampa
que aquellos con ventilacin domiciliaria. Adems, algunos ventiladores permiten asegurar un volumen en el modo de presin de soporte. En esta forma, se permite que se inicie la insuflacin con un
flujo decelerado (como en presin de soporte) pero si el microprocesador calcula que no se alcanzar el Vt prefijado, cambiar a flujo
constante aumentando la presin y alargando la inspiracin. Suele
iniciarse con presiones alrededor de 20 cmH2O que se pueden ir
disminuyendo cuando el paciente alcanza un volumen corriente
adecuado (7 ml/kg) sin signos de trabajo respiratorio (fig. 2).
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Parmetros respiratorios
En VMNI hay que tener en cuenta que se trata de una ventilacin
con fugas. Por este motivo, los parmetros de presin y volmenes
programados suelen exceder de los que se utilizan en ventilacin
convencional. Por otra parte, aunque es necesaria una monitorizacin cuidadosa que permita realizar los ajustes pertinentes, al menos
en el inicio se sigue un procedimiento ensayo-error.
Segn estemos utilizando respiradores ciclados por volumen o
respiradores ciclados por presin, variarn los parmetros a fijar, de
manera que en los respiradores de volumen programamos: umbral
de disparo (en modalidad asistida), volumen corriente, frecuencia
respiratoria (en modalidad controlada), relacin I/E. En algunos modelos podremos tambin fijar alarmas y umbral de ciclado espiratorio. En cuanto a los respiradores de presin, en lugar de fijar volumen
corriente fijamos la IPAP o presin de soporte (PS). Los respiradores
BIPAP no son sino un tipo simplificado de respiradores de presin de
soporte ciclados por flujos en los que se utiliza una EPAP y una IPAP.
Se debe tener en cuenta que la presin de soporte es la diferencia
entre la IPAP y la EPAP. Por otra parte, actualmente la mayora de
modelos controlados por volumen tambin permite fijar una EPAP.
Los respiradores de ltima generacin son multifuncin, pueden
funcionar en modo presin o volumen ya que disponen de mltiples
modos de ventilacin, adems de permitir la monitorizacin a partir
de las curvas respiratorias.
En la tabla 3 se recogen los principales parmetros a fijar18.
En los respiradores volumtricos programamos el volumen corriente en funcin de la tolerancia del paciente, las fugas, la respuesta gasomtrica y las caractersticas clnicas de la enfermedad. En
general, el volumen tidal que se insufla est entre los 900 y 1.200 ml,
siendo mayores las necesidades en pacientes con ventilacin endotraqueal. Si lo que queremos es facilitar el descanso de la musculatura respiratoria, debemos programar una frecuencia respiratoria algo
superior a la del paciente. Si usamos el modo asistido/controlado
permitiremos que el paciente incremente a demanda su frecuencia
respiratoria. La relacin I/E se fijar en valores desde 1/1 hasta 1/2 o
1/3 en pacientes obstructivos para prolongar el tiempo espiratorio,
pero debemos tener cuidado porque al acortar el tiempo inspiratorio
aumentamos el flujo inspiratorio y esto se relaciona con mayor aparicin de fugas y peor tolerancia a la ventilacin. La sensibilidad del
trigger debemos ajustarla para disminuir el esfuerzo que realice el
paciente, normalmente se sita entre 0,5-1 cmH2O. Debemos programar un lmite de presin mnima que nos avisar en caso de desconexin o fugas importantes y un lmite de presin mxima para evitar barotraumas.
En los respiradores de presin se programa la presin de soporte
o IPAP en torno a 10-20 cmH2O, ya que presiones superiores pueden
Tabla 3
Parmetros del respirador
Respiradores
volumtricos
Respiradores de
presin
Volumen
corriente
8-15 ml/kg
IPAP
EPAP
10-22 cmH2O
4-619 cmH2O
Frecuencia
respiratoria
18-20 resp/min
Frecuencia
respiratoria
18-20 resp/min
Relacin I/E
Flujo
Ciclado espiratorio
Tiempo-flujo
Ciclado espiratorio
Tiempo-flujo
Alarmas
Alarmas
Desconexin
Alto volumen
Bajo volumen
La mala tolerancia a VMNI es factor pronstico de fracaso ventilatorio21, por lo que es fundamental que la mascarilla rena los siguientes requisitos:
Adaptabilidad, que permita soportar los cambios de presin y minimice fugas.
Espacio muerto mnimo, que evite la reinhalacin de CO2 (rebreathing).
Bajo peso, para dificultar la aparicin de escaras.
Rpida retirada, til si aparecen vmitos, necesidad de intubacin
orotraqueal (IOT), etc.
Transparencia, que permita observar posibles vmitos o secreciones.
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rar mayor gasto energtico, puede hiperinsuflarlo y favorecer esfuerzos ineficaces. Controlar la fuga espiratoria, ajustando la mascarilla o
disminuyendo la EPAP, solucionara el problema.
Asincrona de ciclo corto. Sucede cuando la inspiracin se ve acortada por el inicio precoz de una espiracin. Puede deberse a flujos
inspiratorios lentos (rampas largas) que impiden alcanzar la presin
soporte programada, haciendo que el paciente inicie la espiracin y,
como consecuencia, aumente la frecuencia respiratoria. Por otra parte, flujos excesivamente rpidos (rampas cortas) pueden dar lugar a
saltos de flujo durante la inspiracin que el ventilador puede interpretar como cambio de ciclo y dando lugar tambin a este tipo de
asincrona. Probar el tipo de rampa que ms se ajuste al paciente es
la nica forma de evitarla28.
Demanda ventilatoria. Slo es posible observarla si nuestro ventilador posee curvas respiratorias. Se produce cuando aparece una inflexin en la pendiente ascendente inspiratoria. Se debe a que el paciente hace un esfuerzo adicional durante la inspiracin. La causa
puede ser una rampa demasiado lenta o una presin inspiratoria insuficiente.
Monitorizacin del paciente agudo
La vigilancia de los pacientes que reciben VMNI durante un episodio agudo es crucial y debe orientarse tanto a valorar la favorable
evolucin clnica (sincronizacin, reducir el trabajo respiratorio, mejorar el intercambio gaseoso y optimizar la comodidad del paciente)
como a descubrir potenciales complicaciones y, en ltima instancia,
a evitar la intubacin endotraqueal (IET)4.
No debemos olvidar que, cuando fracasa la VMNI, el retrasar la IET
y la ventilacin invasiva puede repercutir negativamente en el pronstico del paciente29.
Los parmetros a monitorizar sern los siguientes:
Parmetros fisiolgicos: control de la frecuencia respiratoria y cardaca, presin arterial, nivel de consciencia, uso de musculatura
accesoria, coordinacin toracoabdominal, y vigilar la existencia de
fugas o asincronas paciente-ventilador.
Parmetros de intercambio gaseoso: uno de los objetivos de la
VMNI es mejorar y estabilizar el intercambio de gases. Es bsica la
medicin continua de la SatO2 y el control peridico del pH y los
gases arteriales. Habr que realizar una gasometra arterial a las 60
mn de inicio de la VMNI. Los controles posteriores variarn segn
la evolucin clnica.
La medicin de la SatO2 es til, pero no evita la realizacin de gasometras arteriales peridicas. Slo en las unidades de alta dependencia (UCI, UCRI, UMR) se suele disponer de va arterial durante las
primeras 24 h de ventilacin. Si la evolucin es favorable, se recomienda hacer un segundo control gasomtrico a las 4-6 h. Si la evolucin es lenta o desfavorable, los controles clnicos y gasomtricos
debern hacerse con ms frecuencia. Si no se obtiene una mejora
gasomtrica en el plazo de 4-6 h debemos valorar suspender la VMNI
y considerar IET, si estuviese indicada la VMI30.
La capnografa es un mtodo no invasivo que mide, de manera
continua y grfica, el dixido de carbono espirado por espectrofotometra. Proporciona una orientacin muy aproximada acerca del estado de la ventilacin alveolar al estimar la PaCO2. Adems de la monitorizacin de la ventilacin alveolar, tambin es til en la deteccin
de rebreathing y en la monitorizacin del destete del ventilador (weaning)31.
Los anlisis transcutneos, que estiman PaO2 y PaCO2 de forma no
invasiva, presentan una buena correlacin con los gases arteriales y
detectan rpidamente cambios en ellos, siendo aptos para la monitorizacin continua.
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Tabla 4
Factores predictores de la respuesta a la ventilacin mecnica no invasiva (VMNI)
xito
Fallo
Retirada de la VMNI
Los factores que van a determinar el momento de suspender el
soporte ventilatorio en el paciente agudo son la mejora clnica y la
estabilizacin de parmetros (tabla 4):
Frecuencia respiratoria < 24 rpm.
Frecuencia cardaca < 110 lpm.
SatO2 > 90% con FIO2 < 4 lpm.
pH > 7,35.
Los criterios para una interrupcin de la VMNI son32:
Deterioro del estado general del paciente.
Ausencia de mejora o deterioro gasomtrico.
Complicaciones: neumotrax, secreciones, erosiones nasales, etc.
Intolerancia o fallo de coordinacin con el ventilador.
Disminucin del nivel de conciencia.
Monitorizacin del paciente con ventilacin mecnica domiciliaria
Los objetivos de la VMNI en pacientes con fracaso respiratorio
crnico son aumentar la duracin y la calidad del sueo, mejorar la
calidad de vida, mejorar el estado funcional y aumentar la supervivencia22, evitando la traqueostoma.
Con un adecuado programa de seguimiento podremos monitorizar el tratamiento, detectar precozmente y tratar una exacerbacin
aguda, as como la progresin de la enfermedad, evitando las complicaciones del medio hospitalario.
A. Frecuencia. Est en relacin con la estabilidad del paciente y la
dependencia al respirador, pudiendo variar entre el seguimiento semestral a semanal o incluso diario. En pacientes con alta dependencia la monitorizacin debe ser estrecha (neuromusculares en fase
avanzada, tetrapljicos, etc.).
B. Parmetros.
Cumplimiento. Suele ser bueno en pacientes con enfermedades
neuromusculares y de caja torcica. Los menos dependientes
(EPOC, SHO) no son tan buenos cumplidores.
Respuesta subjetiva. En cada visita habr que comprobar la presencia de sntomas de hipoventilacin.
Funcin pulmonar y gases arteriales. El deterioro espiromtrico
subagudo alerta sobre complicaciones. La periodicidad de la espirometra depende de la historia natural de cada enfermedad. Los
gases arteriales son fundamentales para valorar la eficacia de la
ventilacin mecnica domiciliaria.
Equipamiento. Hay que establecer un plan de mantenimiento y
limpieza del material con recambio peridico de mscaras, tubuladuras, filtros, alarmas y bateras.
Ayudas musculares respiratorias
En los ltimos aos, el tratamiento de algunas enfermedades en
las que tanto su evolucin como su pronstico dependan de la afec-
Bibliografa
1. Daz Lobato S, Gmez Mendieta MA, Mayoralas Allises S. Non-invasive mechanical
ventilation? Arch Bronconeumol. 2001;37:52-3.
2. Corrado A, Gorini M. Negative-pressure ventilation: is there still a role? Eur Respir
J. 2002;20:187-97.
3. Chiner E, Llombart M, Martnez-Garca MA, Fernndez-Fabrellas E, Navarro R, Cervera A. Noninvasive mechanical ventilation in Valencia, Spain: from theory to
practice. Arch Bronconeumol. 2009;45:118-22.
4. Mehta S, Hill NS. Noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care Med. 2001;163:54077.
5. Brochard L, Isabey D. Ventilacion no invasiva. En: Brochard l, Mancebo J, editores.
Ventilacin artificial. Principios y aplicaciones. Pars: Arnette-Blackwell; 1996. p.
239-58.
6. Rossi A, Santos C, Roca J, Torres A, Felez MA, Rodrguez-Roisin R. Effects of PEEP on
VA/Q mismatching in ventilated patients with chronic airflow obstruction. Am J
Respir Crit Care Med. 1994;149:1077-84.
7. Scharf S. Cardiovascular effects of positive pressure ventilation. J Crit Care.
1992;7:268-79
8. Andrivet P, Adnot S, Sanker S, Chabrier PE, Macquin-Mavier I, Braquet P, et al. Hormonal interactions and renal function during mechanical ventilation and ANF infusion in humans. J Appl Physiol. 1991;70:287-92.
9. Daz O, Iglesia R, Ferrer M, Zavala E, Santos C, Wagner PD, et al. Effects of noninvasive ventilation on pulmonary gas exchange and hemodynamics during acute hypercapnic exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir
Crit Care Med. 1997;156:1840-5.
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